Stwierdzenie zgonu i zasady postępowania ze zwłokami. Potwierdzono śmierć biologiczną

Wyślij swoją dobrą pracę do bazy wiedzy jest prosta. Skorzystaj z poniższego formularza

Studenci, doktoranci, młodzi naukowcy, którzy wykorzystują bazę wiedzy w swoich studiach i pracy, będą Państwu bardzo wdzięczni.

Wysłany dnia http://www. wszystkiego najlepszego. ru/

Ministerstwo Zdrowia Republiki Białorusi

EE „Witebski Państwowy Order Uniwersytetu Medycznego Przyjaźni Narodów”

Zakład Propedeutyki Chorób Wewnętrznych

Streszczenie na temat:

„Oświadczenie kliniczne i śmierć biologiczna»

Przygotowane przez:

Studentka drugiego roku

Samokhvalova E.N.

Nauczyciel:

Arbatskaja I. V.

Witebsk 2015

4. Stwierdzenie śmierci

Literatura

1. Problemy definiowania pojęcia „śmierć”

Choć może to zabrzmieć paradoksalnie, przejście między życiem a śmiercią nie jest tak wyraźne, jak się czasem wyobraża. Co może służyć jako kryterium śmierci?

Zatem ustanie trzech uderzeń życia (praca serca, oddychanie i krążenie krwi) przez długi czas uznano za śmierć. Jednak rozwój resuscytacji od drugiej połowy XX wieku zmusił nas do ostatecznej ponownej oceny tych zjawisk. Dziś serce może pracować za pomocą stymulatora elektrycznego, płuca mogą oddychać dzięki ruchom mechanicznego respiratora, a krew może krążyć za pomocą płuco-serca. Zatem stara definicja śmierci nie jest już aktualna. Zachowano nazwę „śmierć kliniczna”, czyli stan, który można odwrócić dzięki wysiłkom lekarzy mających na celu przywrócenie oddychania, bicia serca i krążenia.

W arsenale nowoczesna medycyna Obecnie istnieją dziesiątki technik wyprowadzania człowieka ze stanu śmierci klinicznej: masaż serca zamknięty (przez klatkę piersiową) i otwarty, elektryczna stymulacja serca, metody sztucznego oddychania (oddychanie metodą usta-usta itp.) , sztuczna wentylacja płuc za pomocą specjalnych urządzeń . Każdego dnia reanimatorzy przywracają do życia tysiące ludzi, których stan wcześniej uznano by za śmierć.

Oprócz śmierci klinicznej istnieje także śmierć biologiczna, czyli nieodwracalny stan organizmu, któremu towarzyszą zjawiska zwłok.

Osobę uważa się za zmarłą, jeśli jej mózg nie działa, a komórki mózgowe nie emitują fal wykrywanych przez encefalograf. Ale może się też zdarzyć, że w wyniku działań zespołu reanimacyjnego przy pomocy sztucznego urządzenia do wentylacji płuc udało się przywrócić czynność serca, przywrócić krążenie i utrzymać funkcję oddechową, ale mózg zmarł i zmarł bezpowrotnie.

Jak zatem ocenić kondycję człowieka? Czy on żyje czy nie żyje?

Z punktu widzenia starej definicji śmierci żyje, ponieważ bije jego serce, krew krąży w naczyniach, utrzymuje się stała temperatura ciała.

Z nowego punktu widzenia nowoczesna definicja który interpretuje początek śmierci jako śmierć mózgu - taka osoba nie żyje.

To nowa definicja śmierci – nie do końca medyczna i nie do końca biologiczna. Nie jest to tradycyjnie medyczne, ponieważ zachowane są pewne funkcje życiowe, a niektóre narządy nadal żyją. Nie do końca biologiczne, ponieważ metabolizm w komórkach nie zatrzymuje się. To raczej kwestia metafizyki: śmierć człowieka różni się od śmierci wszystkich innych żywych istot. Jeśli dana osoba istnieje tylko biologicznie i brakuje jej świadomości, uważa się ją za martwą, ponieważ jest martwa jako osoba.

W wyniku śmierci mózgu nieodwracalnie zanikają wszystkie jego funkcje, w tym nawet spontaniczne oddychanie. Aktywność serca wspomagana jest obecnie jedynie sztuczną wentylacją. Wystarczy wyłączyć aparat sztucznego oddychania, a serce zatrzyma się, nastąpi śmierć biologiczna.

Ale czy lekarz ma prawo podjąć ten krok, wiedząc na pewno, że mózg został bezpowrotnie utracony? Czy to nie byłoby morderstwo? Kto weźmie odpowiedzialność i wyłączy urządzenie?

W wyniku dyskusji nad tym zagadnieniem prowadzonych przez środowisko medyczne na wielu forach międzynarodowych, a także przez organy ustawodawcze wielu krajów, za słuszne uznano doprecyzowanie pojęcia śmierci, łącząc ją z nieodwracalnym uszkodzeniem mózgu jako podłożem. osobowości człowieka, określając jego istotę społeczną i biologiczną.

Nieodwracalne uszkodzenie mózgu zostało nazwane śmiercią mózgu. Uznano istnienie dwóch mechanizmów rozwoju śmierci biologicznej człowieka: zwykłego, polegającego na pierwotnym ustaniu czynności serca i oddychania na okres wykluczający możliwość powrotu do zdrowia mózgu, oraz nowego, zdeterminowanego śmiercią mózgu.

Nowa definicja śmierci, jako śmierci mózgu przy zachowanej czynności serca, zyskała uznanie wśród lekarzy za granicą w latach 70-tych. W byłym ZSRR lekarze mogli kierować się tą definicją dopiero od 1985 r., kiedy „Instrukcje stwierdzania śmierci w wyniku całkowitego nieodwracalnego ustania funkcji mózgu”, zatwierdzone przez Ministerstwo Zdrowia ZSRR i uzgodnione z organami ustawodawczymi kraju, został wydany.

Ponowne zdefiniowanie śmierci jako śmierci mózgu wywołało szereg złożonych problemów etycznych. Przede wszystkim trudno było zmienić wyobrażenia na temat istoty śmierci, które kształtowały się przez tysiące lat wśród ludzi dalekich od medycyny, a zwłaszcza w związku z możliwością pobierania narządów od zmarłych osób z bijącym sercem do przeszczepić je innej osobie.

Ogólnie przyjęta prawna definicja śmierci polegająca na ustaniu oddechu i bicia serca stała się nieaktualna ze względu na nową koncepcję śmierci mózgowej.

Z tego powodu powstało wiele kazuistycznych spraw sądowych.

W 1971 roku w Portland w stanie Oregon sąd ustalał przyczynę śmierci mężczyzny z raną postrzałową, który przebywał w szpitalu. nieświadomy, z objawami ciszy elektrycznej mózgu na elektroencefalogramie, który przeszedł sztuczną wentylację. Nerki pacjenta zostały usunięte do przeszczepu. Pytanie brzmiało, co było przyczyną śmierci: pobranie narządów czy obrażenia spowodowane kulą? Ława przysięgłych uznała, że ​​bezpośrednią przyczyną śmierci była rana postrzałowa, jednak działania lekarzy i tak uznano za morderstwo w okolicznościach łagodzących. Wiadomości o podobnych sprawy sądowe, a także inne, jeszcze bardziej zagmatwane, odzwierciedlają trudności, których można by uniknąć, gdyby stan śmierci mózgowej jako przejaw śmierci człowieka uzyskał status prawny.

W związku z tymi trudnościami korzystanie w naszym kraju z „Instrukcji stwierdzania zgonu w wyniku całkowitego nieodwracalnego ustania czynności mózgu” jest dotychczas dozwolone jedynie ograniczonej liczbie odpowiednio przygotowanych placówek medycznych, których liczba można rozbudowywać jedynie stopniowo. Tymczasem z punktu widzenia prawa legalne są trzy możliwości postępowania lekarza.

Po pierwsze, może kontynuować czynności resuscytacyjne i sztuczną wentylację aż do naturalnego zatrzymania krążenia, które trwa wiele dni, a czasem nawet kilka tygodni.

Wiąże się to z bezsensowną stratą drogich leków i czasu, a także utrzymywaniem nieuzasadnionych nadziei w bliskich pacjenta, ale uwalnia lekarza od dużej odpowiedzialności psychicznej przy wyłączaniu sztucznego aparatu wentylacyjnego.

Lekarz może także wyłączyć respirator i poinformować rodzinę o śmierci pacjenta, co wydaje się uzasadnione zarówno z etycznego, jak i ekonomicznego punktu widzenia, ale okazuje się dla lekarza trudne psychicznie. Wreszcie lekarz, stwierdzając zgon, może przekazać chorego z bijącym sercem specjalistom transplantologii w celu pobrania narządów, zwłaszcza serca, w celu przeszczepienia innym pacjentom. W tym wypadku wypowiedzenie środki reanimacyjne wykonywany przez transplantologa. O wyborze którejkolwiek z tych opcji decyduje zarówno psychologia lekarza, jak i cały zespół okoliczności związanych z konkretnym przypadkiem klinicznym.

W ostatnich latach coraz częściej pojawiają się publikacje potępiające resuscytację pacjentów ze śmiercią mózgową, nazywając taką resuscytację bezsensownym uporem terapeutycznym. Co więcej, słychać głosy domagające się przyznania pacjentowi prawa do decydowania o własnym losie.

2. Oznaki śmierci klinicznej

kliniczna stymulacja elektryczna śmierci biologicznej

Oznaki:

1) brak tętna na tętnicy szyjnej lub udowej;

2) brak oddechu;

3) utrata przytomności;

4) szerokie źrenice i brak reakcji na światło;

5) bladość, sinica skóry.

Dlatego przede wszystkim należy określić obecność krążenia krwi i oddychania u pacjenta lub ofiary.

Określenie oznak śmierci klinicznej:

1. Brak tętna w tętnicy szyjnej jest głównym objawem zatrzymania krążenia.

2. Brak oddechu można sprawdzić za pomocą widoczne ruchy klatką piersiową podczas wdechu i wydechu lub przykładając ucho do klatki piersiowej, usłysz odgłos oddechu, poczuj (ruch powietrza podczas wydechu odczuwasz na policzku), a także przyłóż lusterko, szklankę lub szkiełko zegarka jako wacik lub nić do ust, trzymając je pęsetą. Ale właśnie na określenie tej cechy nie należy tracić czasu, ponieważ metody nie są doskonałe i zawodne, a co najważniejsze, ich określenie wymaga dużo cennego czasu.

3. Oznakami utraty przytomności jest brak reakcji na to, co się dzieje, na bodźce dźwiękowe i bólowe.

4. Unosi się górną powiekę ofiary i wizualnie określa wielkość źrenicy, powieka opada i natychmiast ponownie się podnosi. Jeśli źrenica pozostaje szeroka i nie zwęża się po ponownym podniesieniu powieki, to możemy założyć, że nie ma reakcji na światło.

Jeśli zostanie stwierdzony jeden z dwóch pierwszych z 4 objawów śmierci klinicznej, należy natychmiast rozpocząć resuscytację. Ponieważ tylko resuscytacja w odpowiednim czasie (w ciągu 3-4 minut po zatrzymaniu krążenia) może przywrócić ofiarę do życia.

Resuscytacji nie podejmuje się jedynie w przypadku śmierci biologicznej (nieodwracalnej), gdy w tkankach mózgu i wielu narządach zachodzą nieodwracalne zmiany.

3. Oznaki śmierci biologicznej

Oznaki:

1) wysuszenie rogówki;

2) zjawisko „kociej źrenicy”;

3) spadek temperatury;

4) ciała miejsca zwłok;

5) stężenie pośmiertne.

Oznaczanie oznak śmierci biologicznej:

1. Oznakami wyschnięcia rogówki są utrata pierwotnego koloru tęczówki, oko wydaje się pokryte białawym nalotem - „śledziowym połyskiem”, a źrenica staje się mętna.

2. Ściśnij kciukiem i palcem wskazującym gałka oczna, jeśli dana osoba nie żyje, jego źrenica zmieni kształt i zamieni się w wąską szczelinę - „kocią źrenicę”. Nie da się tego zrobić u żywej osoby. Jeśli pojawią się te 2 znaki, oznacza to, że dana osoba zmarła co najmniej godzinę temu.

3. Temperatura ciała spada stopniowo, o około 1 stopień Celsjusza co godzinę po śmierci. Dlatego na podstawie tych objawów śmierć można potwierdzić dopiero po 2-4 godzinach lub później.

4. Na leżących pod spodem częściach zwłok pojawiają się fioletowe plamy. Jeśli leży na plecach, są one identyfikowane na głowie za uszami, z tyłu ramion i bioder, na plecach i pośladkach.

5. Rigor mortis – skurcz pośmiertny mięśnie szkieletowe„od góry do dołu”, czyli twarz - szyja - kończyny górne - tułów - kończyny dolne.

Pełny rozwój objawów następuje w ciągu 24 godzin po śmierci.

4. Stwierdzenie śmierci

Bezpośredniego potwierdzenia zgonu dokonuje się w momencie odnalezienia zwłok na podstawie ww wymienione znaki lekarze pogotowia ratunkowego.

W przypadku śmierci w placówce medycznej zgon stwierdza rada lekarska składająca się z co najmniej 3 lekarzy, których staż pracy przekracza 5 lat. Konsultacja nie powinna obejmować lekarzy bezpośrednio związanych z przeszczepianiem narządów (transplantolog). Wskazane jest, aby konsultacja obejmowała anestezjologa i neurologa.

Literatura

1) SA MUCHINA, I.I. TARNOHIN „OGÓLNA OPIEKA PACJENTA”, MOSKWA, „MEDYCYNA”, 1989.

2) T. P. OBUKHOVETS, T. A. SKLYAROVA, O. V. Czernow „Podstawy pielęgniarstwa”, Rostów nad Donem, „Feniks”, 2003.

Opublikowano na Allbest.ru

Podobne dokumenty

Pojęcie „śmierci klinicznej”. Główne objawy śmierci klinicznej. Pierwsza pomoc medyczna w przypadku śmierci klinicznej. Resuscytacja krążeniowo-oddechowa. Sztuczna wentylacja płuca. Oznaki udanej resuscytacji. Konsekwencje śmierci klinicznej.

streszczenie, dodano 01.08.2014


Wskazania do resuscytacji krążeniowo-oddechowej – stan nagły zabieg medyczny, mające na celu przywrócenie funkcji życiowych organizmu i wyprowadzenie go ze stanu śmierci klinicznej. Metody sztucznego oddychania i pośredniego masażu serca.

prezentacja, dodano 24.12.2014


Stan odwracalnego spadku aktywności życiowej organizmu, poprzedzający śmierć biologiczną. Etapy stanu terminalnego. Objawy śmierci klinicznej. Kryteria skutecznej resuscytacji krążeniowo-oddechowej. Nieodwracalne uszkodzenie mózgu.

prezentacja, dodano 18.05.2016


Pojęcie i rodzaje śmierci gwałtownej i bez przemocy. Główne objawy charakterystyczne dla śmierci klinicznej i biologicznej. Zmiany pośmiertne: wychłodzenie zwłok, stężenie pośmiertne i wysychanie, redystrybucja krwi, procesy autolizy i gnicia.

prezentacja, dodano 14.04.2014


Pojęcie, oznaki i przyczyny śmierci naturalnej (fizjologicznej), gwałtownej, klinicznej i biologicznej. Badanie wpływu czynników społecznych, środowiskowych i genetycznych na tanatogenezę. Zapoznanie ze zmianami pośmiertnymi zachodzącymi w organizmie.

prezentacja, dodano 18.10.2015


Zawał mięśnia sercowego, dusznica bolesna, zapaść i kryzys nadciśnieniowy. Ból spowodowany chorobą serca. Chroniczny niewydolność naczyniowa. Przyczyny zawału mięśnia sercowego. Pojęcie śmierci klinicznej i biologicznej. Podstawowe zasady resuscytacji krążeniowo-oddechowej.

praca na kursie, dodano 20.06.2009


Zestaw środków mających na celu przywrócenie podstawowych funkcji życiowych organizmu w stanie śmierci klinicznej. Objawy zatrzymania krążenia. Metody wykonywania sztucznego oddychania. Przyczyny, czynniki i rodzaje szoku.

prezentacja, dodano 17.02.2016


Historia rozwoju resuscytacji krążeniowo-oddechowej. Nowoczesny rozwój Podstawowe środki resuscytacyjne i algorytmy resuscytacji krążeniowo-oddechowej. Diagnoza śmierci klinicznej. Drożność dróg oddechowych. Masaż zamkniętego serca.

streszczenie, dodano 11.04.2016


Koncepcja, prawdopodobne i wiarygodne oznaki śmierci. Pojęcie tanatogenezy. Zmiany patofunkcjonalne w stanie przedagonalnym i dynamika agonii – ostatni etap umierania. Charakterystyka śmierci klinicznej. Procesy pośmiertne rozwijające się na zwłokach.

prezentacja, dodano 08.02.2015


Pojęcie śmierci jako końca życia. Ustalenie faktu wystąpienia śmierci biologicznej, jej główne objawy. Klasyfikacja rodzajów śmierci i ich charakterystyka. Główne przyczyny powodujące stan terminalny. Klasyfikacja typów tanatogenezy.

Stwierdzenia śmierci biologicznej dokonują lekarze oddziałów szpitalnych (jeśli pacjent zmarł w szpitalu), przychodnie i pogotowie ratunkowe opieka medyczna(w przypadkach, gdy pacjent zmarł w domu), a także przez biegłych medycyny sądowej (podczas badania zwłok w miejscu ich znalezienia) na podstawie kombinacji szeregu objawów:

1. rozszerzone źrenice i brak reakcji na światło;
2. brak odruchu rogówkowego;
3. zmętnienie rogówki;
4. ustanie oddychania;
5. brak tętna i bicia serca;
6. rozluźnienie mięśni;
7. zanik odruchów;
8. typowy wyraz twarzy;
9. pojawienie się plam na zwłokach, stężenie pośmiertne;

10. spadek temperatury ciała.

Jeżeli pacjent zmarł w szpitalu, wówczas:

Ø fakt jego śmierci i dokładny czas jego wystąpienie lekarz odnotowuje w historii choroby.

Ø Zwłoki są rozebrane,

Ø połóż się na plecach z ugiętymi kolanami,

Ø powieki opadają,

Ø zawiązać szczękę,

Ø przykryć prześcieradłem i pozostawić prześcieradło na oddziale na 2 godziny (aż pojawią się plamy zwłok).

Zasady postępowania ze zwłokami

Obecnie, w związku z powszechnym stosowaniem operacji przeszczepiania narządów, zmieniono dotychczasowe terminy ewentualnych sekcji zwłok w szpitalach: obecnie sekcję zwłok można przeprowadzić w dowolnym momencie po stwierdzeniu przez lekarzy w placówkach medycznych faktu wystąpienia chorób biologicznych. śmierć.

Zanim ciało zostanie przewiezione z oddziału do kostnicy, m/s wykonuje szereg zabiegów, które są ostatecznym przejawem szacunku i troski wobec pacjenta. Specyfika procedur różni się w zależności od szpitala i często zależy od pochodzenia kulturowego i religijnego zmarłego i jego rodziny.

Kapelan może zapewnić wsparcie rodzinie, innym pacjentom i personelowi.

W niektórych placówkach medycznych po stwierdzeniu zgonu pracownicy kostnicy zapraszani są na oddział w celu przygotowania pożegnania pacjenta.

Pracownik wykonujący ten zabieg po raz pierwszy lub będący osobą bliską zmarłego potrzebuje wsparcia.

Sprzęt

Przygotuj sprzęt z wyprzedzeniem. Jeśli to możliwe, wszystko powinno być

jednorazowe. Przeczytaj zasady wcześniej instytucja medyczna

dotyczące tej procedury.

Zawsze należy zapewnić prywatność.

Ważne jest, aby bliscy mogli wyrazić swoje uczucia w cichym i spokojnym otoczeniu.

Z reguły zgon stwierdza lekarz prowadzący oddział, który wystawia zaświadczenie lekarskie o zgonie.

Śmierć należy zgłosić w dzienniku pielęgniarskim i w historii choroby.

Aby uniknąć kontaktu z płynami ustrojowymi i zapobiec infekcji, należy nosić rękawiczki i fartuch. Przeczytaj wcześniej lokalne prawo kontrola infekcji.

Połóż ciało na plecach, usuń poduszki. Ustaw kończyny w pozycji neutralnej (ramiona wzdłuż ciała). Usuń wszelkie elementy mechaniczne, takie jak opony. Rigor mortis pojawia się 2-4 godziny po śmierci.

Jeśli musisz być poza domem, zakryj całe ciało prześcieradłem.

Delikatnie zamknij oczy, delikatnie naciskając przez 30 sekund. na opadających powiekach.

Rany z wydzieliną należy przykryć czystą, wodoodporną pieluchą i bezpiecznie zabezpieczyć szeroką taśmą klejącą, aby zapobiec wyciekaniu.

Dowiedz się od krewnych, czy konieczne jest usunięcie pierścionek zaręczynowy. Wypełnij formularz i zadbaj o bezpieczeństwo swoich kosztowności. Biżuterię należy zdjąć zgodnie z polityką szpitala w obecności drugiej pielęgniarki. W formularzu powiadomienia o zgonie należy umieścić listę odznaczeń.

Wypełnij formularze identyfikacyjne pacjenta i bransoletki identyfikacyjne. Zamocuj bransoletki na nadgarstku i kostce.

Zawiadomienie o zgonie należy wypełnić zgodnie z polityką szpitala, która może wymagać przymocowania dokumentu do ubrania lub prześcieradła pacjenta.

Przykryj ciało prześcieradłem. Skontaktuj się z ratownikami medycznymi, aby przetransportowali ciało do kostnicy. Bliscy mogą ponownie pożegnać zmarłego w sali pogrzebowej za zgodą personelu kostnicy.

Zdjąć i wyrzucić rękawiczki i fartuch zgodnie z lokalnymi przepisami, a następnie umyć ręce.

Wszystkie manipulacje muszą być udokumentowane. Zrobiony jest zapis obrzędy religijne. Rejestrowane są także dane dotyczące sposobu owinięcia ciała (prześcieradła, worek) oraz zastosowanych bandaży (na rany, na dziury)

Opieka paliatywna.

W 1981 roku Światowe Stowarzyszenie Lekarzy przyjęło Deklarację Lizbońską – międzynarodowy zbiór praw pacjenta, w tym prawo człowieka do godnej śmierci.

Ale wcześniej w większości cywilizowanych krajów otwarto specjalne instytucje, które zajmowały się pomocą umierającym i ich bliskim.

Lekarze zdali sobie sprawę, że osobom znajdującym się na skraju śmierci nie potrzebna jest pomoc lekarska, lecz wymagająca samodzielna dyscyplina lekarska specjalny trening i podejście do pacjentów. Choroba może osiągnąć etap, w którym terapia lecznicza jest bezsilna i możliwa jest jedynie opieka paliatywna.

Wcześniej umierali w domu, jednak opieka nad takim pacjentem jest niezwykle trudna i nie zawsze możliwa.

Jest to trudne dla każdego – zarówno dla samych umierających, jak i ich bliskich.

Oboje cierpią z powodu nieznośnego bólu: niektórzy z bólu fizycznego, inni z powodu własnej bezsilności, bólu moralnego.

Opieka paliatywna(definicja WHO)– to aktywna, wieloaspektowa opieka nad pacjentami, których choroba jest nieuleczalna.

Podstawowym celem opieki paliatywnej jest łagodzenie bólu i innych objawów oraz rozwiązywanie problemów psychologicznych, społecznych i duchowych. Niezbędne jest także wsparcie po stracie.

Cel opieki paliatywnej – stworzenie lepszej jakości życia pacjenta i jego rodziny.

Zasady opieki paliatywnej:

1. Afirmuje życie i postrzega umieranie jako normalny proces.
2. Nie przyspiesza ani nie opóźnia śmierci.
3. Postrzega pacjenta i rodzinę jako jednostkę opieki.
4. Uwalnia pacjenta od bólu i innych ciężkich objawów.
5. Zapewnia system wsparcia, który pomaga pacjentom żyć tak aktywnie i kreatywnie, jak ich potencjał życiowy.
6. Oferuje system wsparcia, który pomaga rodzinom radzić sobie w czasie choroby pacjenta i żałoby.

Spektrum pacjentów wymagających opieki paliatywnej:

§ pacjenci z nowotwory złośliwe

§ pacjenci z nieodwracalną niewydolnością sercowo-naczyniową

§ pacjenci z nieodwracalną niewydolnością nerek

§ pacjenci z nieodwracalną niewydolnością wątroby

§ pacjenci z ciężkim, nieodwracalnym uszkodzeniem mózgu

§ Pacjenci z AIDS

Interakcja pomiędzy osobami sprawującymi opiekę paliatywną

Opieka paliatywna najlepiej osiągnąć, gdy grupa ludzi pracuje jako zespół. Zespół skupia się wspólnie na ogólnym dobru pacjenta i jego rodziny.

Obejmuje:

Podstawowe zasady etyki lekarskiej:

szanuj życie

zaakceptować nieuchronność śmierci

ü racjonalnie korzystaj z zasobów

czyń dobrze

ü zminimalizować szkody

Kiedy dana osoba jest nieuleczalnie chora, jej zainteresowanie jedzeniem i piciem często ogranicza się do minimum. Utratę zainteresowania i pozytywnego nastawienia pacjenta należy również postrzegać jako początek procesu „niestawiania oporu”.

Oprócz tych, którzy umierają nagle i niespodziewanie, przychodzi czas, kiedy śmierć jest naturalna. Nadchodzi zatem moment, w którym, zgodnie z naturalnym porządkiem rzeczy, należy pozwolić pacjentowi umrzeć.

Oznacza to, że lekarz w takich okolicznościach bierze na siebie odpowiedzialność, pozwalając pacjentowi umrzeć.

Innymi słowy, w pewnych okolicznościach pacjent ma „prawo do śmierci”.

Jeśli tortury fizyczne i psychiczne uważane są za nie do zniesienia i trudne do opanowania, najbardziej radykalnym lekarstwem jest uśpienie pacjenta, ale nie odebranie mu życia.

Nie można ignorować możliwości wyzdrowienia.

Z wyjątkiem przypadków, gdy śmierć jest nieuchronna, nie można wykluczyć możliwości poprawy stanu pacjenta.

Wiarygodnymi oznakami śmierci biologicznej są plamy na zwłokach, stężenie pośmiertne i rozkład zwłok.

Zwłoki- specyficzne niebieskofioletowe lub karmazynowo-fioletowe zabarwienie skóry spowodowane przepływem i gromadzeniem się krwi w niżej położonych obszarach ciała. Ich powstawanie następuje 2-4 godziny po ustaniu czynności serca. Czas trwania początkowego etapu (hipostazy) wynosi do 12-14 godzin: plamy znikają po naciśnięciu, a następnie pojawiają się ponownie w ciągu kilku sekund. Powstałe plamy zwłok nie znikają po naciśnięciu.

Zesztywnienie pośmiertne- pogrubienie i skrócenie mięśni szkieletowych, utrudniające bierne ruchy w stawach. Występuje 2-4 godziny po zatrzymaniu krążenia, osiąga maksimum po 24 godzinach i ustępuje po 3-4 dniach.

Rozkład zwłok- pojawia się późno i objawia się rozkładem i gniciem tkanek. Czas rozkładu zależy w dużej mierze od warunków środowiskowych.

Stwierdzenie śmierci biologicznej

O fakcie śmierci biologicznej lekarz lub ratownik medyczny stwierdza na podstawie jej obecności niezawodne znaki, a przed ich pojawieniem się - zgodnie z kombinacją następujących objawów:

Brak czynności serca (brak tętna w dużych tętnicach, nie słychać tonów serca, brak aktywności bioelektrycznej serca);

Czas braku czynności serca wynosi niezawodnie ponad 25 minut (w normalnej temperaturze otoczenia);

Brak oddychanie spontaniczne;

Maksymalne rozszerzenie źrenic i ich brak reakcji na światło;

Brak odruchu rogówkowego;

Obecność hipostazy pośmiertnej w pochyłych częściach ciała.

Śmierć mózgu

W przypadku niektórych patologii śródmózgowych, a także po podjęciu resuscytacji, czasami pojawia się sytuacja, gdy funkcje ośrodkowego układu nerwowego, przede wszystkim kory mózgowej, zostają całkowicie i nieodwracalnie utracone, podczas gdy aktywność serca zostaje zachowana, ciśnienie krwi jest utrzymywane lub utrzymywane przez wazopresory , a oddychanie zapewnia wentylacja mechaniczna. Stan ten nazywany jest śmiercią mózgu („śmierć mózgu”). Rozpoznanie śmierci mózgowej jest bardzo trudne. Istnieją następujące kryteria:

Całkowity i uporczywy brak przytomności;

Trwały brak spontanicznego oddychania;

Zanik reakcji na podrażnienia zewnętrzne i wszelkiego rodzaju odruchy;

Atonia wszystkich mięśni;

Zanik termoregulacji;

Całkowity i trwały brak spontanicznej i wywołanej aktywności elektrycznej mózgu (zgodnie z danymi elektroencefalogramu).

Rozpoznanie śmierci mózgu ma konsekwencje dla przeszczepienia narządów. Po jego identyfikacji narządy można pobrać w celu przeszczepienia biorcy. W takich przypadkach podczas stawiania diagnozy należy dodatkowo:

Angiografia naczyń mózgowych, która wskazuje na brak przepływu krwi lub jego poziom poniżej krytycznego;

Wnioski specjalistów (neurologa, resuscytatora, biegłego medycyny sądowej, a także oficjalnego przedstawiciela szpitala) potwierdzające śmierć mózgu.

Zgodnie z ustawodawstwem obowiązującym w większości krajów „śmierć mózgu” jest utożsamiana ze śmiercią biologiczną.

Śmierć biologiczna- ostatni etap kończący życie - nieodwracalne ustanie wszystkich procesów życiowego metabolizmu w komórkach i tkankach, rozkład substancji i struktur białkowych.

Śmierć biologiczna następuje bezpośrednio po śmierci klinicznej. Śmierć biologiczną ustala lekarz na podstawie kombinacji następujących objawów.

1. Brak spontanicznych ruchów.

2. Zatrzymanie oddechu i bicia serca.

3. Maksymalne rozszerzenie źrenic, brak ich reakcji na światło.

4. Obniżenie temperatury ciała (do poziomu temperatury otoczenia).

5. Pojawienie się plam zwłok.

6. Pojawienie się sztywności mięśni.

Pierwsze trzy objawy są w rzeczywistości wczesnymi objawami śmierci klinicznej. Kolejne trzy to tak naprawdę oznaki śmierci biologicznej, które jednak pojawiają się stosunkowo późno. W takim przypadku temperatura zwłok może pozostać dość wysoka (przy wysoka temperaturaśrodowisko); w niektórych przypadkach stężenie pośmiertne może nie wystąpić. Dlatego w praktyce przy podejmowaniu działań resuscytacyjnych początek śmierci biologicznej ustala się na podstawie konsensusu (tj. porozumienia) aktualnie ustalonego przez resuscytatorów.

Najważniejszą wytyczną przy orzekaniu o śmierci biologicznej jest czynnik czasu: 5–6 minut od zatrzymania krążenia plus 30 minut nieskutecznej resuscytacji.

Plamy na skórze zwłok (kolor niebieskofioletowy) powstają w wyniku napływu krwi pośmiertnej do znajdujących się pod nią skrawków, przepełnienia i rozszerzenia naczyń skórnych oraz ukrwienia tkanek otaczających naczynia.

Zesztywnienie mięśniowe (lub rigor mortis) to proces pośmiertnego twardnienia mięśni szkieletowych i mięśni gładkich narządów wewnętrznych, rozwijający się 2-6 godzin po śmierci, zaczynając od mięśni żucia. Rygor sztywności utrzymuje się przez 3-9 dni. Zesztywnienie mięśnia sercowego następuje 30 minut po śmierci.

Ostatecznymi (decydującymi) oznakami śmierci biologicznej są obniżenie temperatury ciała do temperatury otoczenia, pojawienie się plam zwłok i zesztywnienie mięśni.

Fakt śmierci pacjenta, dokładny czas i datę zgonu lekarz odnotowuje w historii choroby.

W przypadku śmierci pacjenta na oddziale, pozostali pacjenci proszeni są o opuszczenie oddziału. Jeżeli pacjenci ściśle leżą w łóżku, należy ich poprosić o odwrócenie się lub zamknięcie oczu. Ze zwłok zdejmuje się ubrania, układa je na specjalnie do tego przeznaczonym wózku na plecach z ugiętymi kolanami, zamyka powieki, podwiązuje dolną szczękę, przykrywa prześcieradłem i przenosi do pomieszczenia sanitarnego oddziału dla 2 godziny (do pojawienia się zwłok). Dopiero potem pielęgniarka zapisuje na udzie zmarłego swoje nazwisko, inicjały i numer historii choroby. Cała pościel z łóżka zmarłego kierowana jest do dezynfekcji. W ciągu dnia nie ma zwyczaju kładzenia nowo przyjętych pacjentów na łóżku, na którym niedawno zmarł.

Śmierć pacjenta należy zgłosić Oddział ratunkowy szpitali, krewnych zmarłego, a w przypadku braku krewnych – na komisariat policji.

Rzeczy i kosztowności wydawane są bliskim lub bliskim zmarłego za podpisem.

SA Sumin, M.V. Rudenko, N.N. Bogosłowska

20.1. PYTANIA TERMINOLOGICZNE

Stan terminala definiuje się jako stan graniczny życia i śmierci, gdy z różnych przyczyn następuje tak wyraźne zakłócenie funkcjonowania podstawowych układów życiowych, że organizm osoby rannej lub chorej nie jest w stanie sobie z tymi zaburzeniami poradzić, oraz bez interwencji z zewnątrz, nieuchronnie kończy się śmiercią. Przyczyny rozwoju stanu terminalnego są różnorodne i mogą mieć charakter ostry i nagły (utonięcie, porażenie prądem itp.) lub stosunkowo stopniowy (ciężka, długotrwała choroba w fazie końcowej).

Reanimatologia - nauka o przebudzeniu (ponownie, attache- ożywić), badając zagadnienia etiologii, patogenezy i leczenia stanów terminalnych, a także chorób poresuscytacyjnych.

Reanimacja - jest to bezpośrednio proces rewitalizacji organizmu podczas specjalnych działań resuscytacyjnych (Negovsky V.A., 1975). Obecnie większość krajów przyjęła ten termin „resuscytacja krążeniowo-oddechowa” (resuscytacja krążeniowo-oddechowa – CPR), Lub „Resuscytacja krążeniowo-oddechowa i mózgowa” Safar P., 1984).

Każdy stan terminalny, niezależnie od przyczyny, charakteryzuje się poziom krytyczny zaburzenia podstawowych funkcji organizmu: oddychania, układu krążenia, metabolizmu itp., aż do całkowitego zatrzymania krążenia. W jego rozwoju wyróżnia się następujące etapy: stan przedagonalny, pauza końcowa (nie zawsze odnotowana), agonia i śmierć kliniczna. Śmierć biologiczna, następująca po śmierci klinicznej, jest stanem nieodwracalnym, w którym odrodzenie organizmu jako całości nie jest już możliwe.

Stan przedagonalny.Świadomość jest mocno obniżona lub nieobecna. Skóra jest blada lub sinicowa. Ciśnienie krwi stopniowo spada do zera, w tętnicach obwodowych nie ma tętna, ale w tętnicach szyjnych i udowych jest ono nadal zachowane. Na początkowych etapach obserwuje się tachykardię, po której następuje przejście do bradykardii. Oddech szybko zmienia się z tachy w bradyformę. Odruchy pnia są zaburzone i mogą pojawić się patologiczne. Nasilenie stanu szybko się pogarsza głód tlenu i ciężkie zaburzenia metaboliczne. Należy szczególnie podkreślić centralną genezę powyższych zaburzeń.

Pauza terminala nie zawsze się zdarza. Klinicznie objawia się zatrzymaniem oddechu i przejściowymi okresami asystolii trwającymi od 1-2 do 10-15 s.

Agonia. Ten etap jest zwiastunem śmierci i charakteryzuje się ostatnimi przejawami życiowej aktywności organizmu. W tym okresie umierania funkcja regulacyjna wyższych części mózgu i kontrola procesów życiowych ustaje i zaczyna być realizowana na prymitywnym poziomie pod kontrolą ośrodków opuszkowych. Może to spowodować krótkotrwałą aktywację czynności życiowych: niewielki wzrost ciśnienia krwi, krótkotrwałe pojawienie się rytmu zatokowego, a czasami obserwuje się przebłyski świadomości, ale procesy te nie mogą zapewnić pełni oddychania i pracy serca, a Bardzo szybko następuje kolejny etap – etap śmierci klinicznej.

Śmierć kliniczna - odwracalny etap umierania, okres przejściowy między życiem a śmiercią. Na tym etapie czynność serca i oddech ustają, wszystkie zewnętrzne oznaki życiowej aktywności organizmu całkowicie znikają, ale niedotlenienie nie spowodowało jeszcze nieodwracalnych zmian w najbardziej wrażliwych na to narządach i układach. Okres ten, z wyjątkiem przypadków rzadkich i sporadycznych, trwa średnio nie dłużej niż 3-4 minuty, maksymalnie 5-6 minut (przy początkowo niskiej lub prawidłowej temperaturze ciała).

Śmierć biologiczna następuje po klinicznym i charakteryzuje się tym, że na tle uszkodzeń niedokrwiennych dochodzi do nieodwracalnych zmian w narządach i układach. Jej rozpoznanie stawia się na podstawie obecności objawów śmierci klinicznej, a następnie dodania wczesnych, a następnie późnych objawów śmierci biologicznej. Wczesne oznaki śmierci biologicznej obejmują wysuszenie i zmętnienie rogówki oraz objaw kociego oka (w celu wykrycia ten objaw, musisz ścisnąć gałkę oczną; objaw uznaje się za pozytywny, jeśli źrenica jest zdeformowana i wydłużona). DO późne znakiśmierć biologiczna obejmuje zesztywnienie punktowe i zesztywnienie pośmiertne.

„Śmierć mózgu (społeczna)” – Diagnoza ta pojawiła się w medycynie wraz z rozwojem resuscytacji. Czasami w praktyce lekarzy zajmujących się resuscytacją zdarzają się przypadki, gdy podczas działań resuscytacyjnych można przywrócić aktywność układu sercowo-naczyniowego(CVS) u pacjentów, którzy byli w stanie śmierci klinicznej dłużej niż 5-6 minut, ale u tych pacjentów wystąpiły już nieodwracalne zmiany w korze mózgowej. Funkcja oddechowa w takich sytuacjach może być wspomagana jedynie przez wentylację mechaniczną. Wszystkie funkcjonalne i obiektywne metody badawcze potwierdzają śmierć mózgu. W istocie pacjent staje się lekiem „sercowo-płucnym”. Rozwija się tzw. „trwały stan wegetatywny” (Zilber A.P., 1995, 1998), w którym pacjent może przebywać na oddziale intensywna opieka przez długi czas (kilka lat) i istnieją jedynie na poziomie funkcji wegetatywnych.

20.2. RESUSCYTACJA KRĄŻENIOWO-ODDECHOWA

Wskazania do resuscytacji krążeniowo-oddechowej

Głównymi wskazaniami do resuscytacji krążeniowo-oddechowej są zatrzymanie krążenia i oddechu.

Zatrzymanie krążenia krwi

Wyróżnia się trzy rodzaje zatrzymania krążenia: asystolia (zatrzymanie akcji serca), migotanie komór i atonia mięśnia sercowego (ryc. 20-1). Po zatrzymaniu krążenia krążenie krwi zatrzymuje się, a najważniejsze narządy nie otrzymują tlenu.

Ryż. 20-1. Rodzaje zatrzymania krążenia

Asystolia charakteryzuje się ustaniem skurczów przedsionków i komór. Warunkowo można je podzielić na nagłe i występujące po wcześniejszych zaburzeniach rytmu. Nagła asystolia przy całkowitym dobrym samopoczuciu i bez wcześniejszych zaburzeń rytmu wskazuje na nagłe ustanie pobudliwości elektrycznej serca w postaci „zwarcia”, najczęściej na skutek ostre niedokrwienie związane z chorobą niedokrwienną serca (CHD). Asystolia, która pojawia się po długim okresie (2-3 minut) migotania komór (VF), występuje w wyniku wyczerpania się wysokoenergetycznych fosforanów (kwasu adenozynotrifosforowego - ATP; fosforan kreatyny) w mięśniu sercowym. Wystąpienie asystoli jest możliwe na tle rozwoju kompletna blokada przewodnictwo między węzłem zatokowym a przedsionkami, przy braku powstawania impulsów w innych ogniskach automatyzmu.

Powikłanie to może wystąpić odruchowo w wyniku podrażnienia nerwy błędne z początkowo zwiększonym napięciem, zwłaszcza na tle chorób, którym towarzyszy rozwój niedotlenienia lub hiperkapni.

Predysponują do wystąpienia labilnej asystolii system nerwowy, choroby endokrynologiczne, wyczerpanie, ciężkie zatrucie itp. Niestety, w praktyce chirurgicznej zdarzają się przypadki nagłej śmierci pacjentów z powodu asystolii podczas tak stosunkowo bezbolesnych zabiegów.

oraz manipulacje wykonywane według wszelkich zasad, jak bronchoskopia, ekstrakcja zęba itp.

Asystolia może wystąpić nagle u dzieci ze względu na zwiększoną fizjologiczną wrażliwość serca na impulsy nerwu błędnego oraz u osób zdrowych, szczególnie wagotonicznych, podczas stresu fizycznego lub psychicznego. W EKG zespoły komorowe zanikają podczas asystolii.

Migotanie komór scharakteryzowany nagłe pojawienie się brak koordynacji skurczów mięśnia sercowego, szybko prowadzący do zatrzymania akcji serca i krążenia. Przyczyną jego wystąpienia jest pojawienie się zaburzeń w przewodzeniu wzbudzenia w obrębie układu przewodzącego komór lub przedsionków. Klinicznym zwiastunem migotania komór może być pojawienie się trzepotania komór lub ataku tachykardia napadowa i chociaż w tym ostatnim typie zaburzenia koordynacja skurczów mięśnia sercowego jest zachowana, wysoka częstotliwość skurczów może powodować nieskuteczność funkcji pompowania serca, a następnie szybką śmierć.

Czynnikami ryzyka migotania komór są różne niekorzystne oddziaływania egzo- i endogenne na mięsień sercowy: niedotlenienie, zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej i kwasowo-zasadowej, ogólne ochłodzenie organizmu, endogenne zatrucie, obecność choroby niedokrwiennej serca, mechaniczne podrażnienia serca podczas różnych zabiegów diagnostycznych i terapeutycznych itp.

W rozwoju migotania komór wyróżnia się 4 etapy:

A – trzepotanie komór, trwające 2 s, podczas których występują skoordynowane skurcze, a na EKG rejestrowane są rytmiczne fale o dużej amplitudzie i częstotliwości 250–300 na minutę;

B - faza konwulsyjna(1 min), w którym dochodzi do chaotycznych, nieskoordynowanych skurczów poszczególnych odcinków mięśnia sercowego z pojawieniem się w EKG fal o dużej amplitudzie z częstotliwością do 600 na minutę;

B - etap migotania komór(płytka fala VF) trwająca około 3 minut. Losowe wzbudzenie poszczególnych grup kardiomiocytów pojawia się na EKG jako chaotyczne fale o niskiej amplitudzie z częstotliwością większą niż 1000 na minutę;

G - etap atoniczny - tłumione wzbudzenie poszczególnych obszarów mięśnia sercowego; na EKG czas trwania wzrasta, a amplituda fal maleje, gdy ich częstotliwość jest mniejsza niż 400 na minutę.

Atonia mięśnia sercowego(„niewydajne serce”) charakteryzuje się utratą napięcia mięśniowego. Jest to końcowy etap każdego rodzaju zatrzymania krążenia. Przyczyną jego wystąpienia może być wyczerpanie zdolności kompensacyjnych serca (przede wszystkim ATP, patrz wyżej) na tle tak niebezpiecznych stanów, jak masowa utrata krwi, długotrwałe niedotlenienie, stany wstrząsu o dowolnej etiologii, zatrucie endogenne itp. Zwiastunem atonii mięśnia sercowego jest pojawienie się w EKG oznak dysocjacji elektromechanicznej - zmodyfikowanych kompleksów komorowych.

Zatrzymanie oddychania

Zaburzenia funkcjonalne oddychanie zewnętrzne powodują zaburzenia wymiany gazowej w płucach, które klinicznie objawiają się trzema głównymi zespołami: hipok-

sia, hiperkapnia i hipokapnia i może skutkować rozwojem bezdechu (zatrzymaniem). ruchy oddechowe).

Główne przyczyny niewydolności oddechowej można podzielić na płucną i pozapłucną.

DO przyczyny pozapłucne włączać:

Naruszenie centralnej regulacji oddychania: a) ostre zaburzenia naczyniowe (choroba zakrzepowo-zatorowa w naczynia mózgowe, udary, obrzęk mózgu); b) uszkodzenie mózgu; c) zatrucie lekami działającymi na ośrodek oddechowy (narkotyki, barbiturany itp.); d) procesy zakaźne, zapalne i nowotworowe prowadzące do uszkodzenia pnia mózgu; e) stany śpiączki prowadzące do niedotlenienia mózgu;

Uszkodzenia narządu ruchu klatki piersiowej i opłucnej: a) porażenie obwodowe i ośrodkowe mięśni oddechowych; b) samoistna odma opłucnowa; c) zmiany zwyrodnieniowo-dystroficzne w mięśniach oddechowych; d) polio, tężec; e) urazy rdzeń kręgowy; f) skutki narażenia na FOS i środki zwiotczające mięśnie;

Upośledzony transport tlenu podczas dużych strat krwi, ostrej niewydolności krążenia i zatruć „truciznami krwi” (tlenkiem węgla, substancjami tworzącymi methemoglobinę).

Przyczyny płucne:

Zaburzenia obturacyjne: a) niedrożność dróg oddechowych ciałami obcymi i plwociną, wymiocinami, płynem owodniowym; b) mechaniczne utrudnienie dostępu powietrza na skutek kompresji zewnętrznej (wiszenie, uduszenie); c) alergiczny skurcz oskrzeli i krtani; d) procesy nowotworowe dróg oddechowych; e) naruszenie aktu połykania, porażenie języka wraz z jego cofnięciem; f) choroby obrzękowo-zapalne drzewa oskrzelowego; g) zwiększone napięcie mięśni gładkich oskrzelików, zaburzenie struktur podporowych małych oskrzeli, zmniejszone napięcie dużych oskrzeli;

Uszkodzenia struktur oddechowych: a) naciek, zniszczenie, dystrofia tkanki płucnej, b) pneumoskleroza;

Zmniejszenie funkcjonowania miąższu płucnego: a) niedorozwój płuc; b) ucisk i niedodma płuc; c) duża ilość płynu w jamie opłucnej; d) zatorowość płucna.

Kiedy nastąpi początkowe zatrzymanie oddechu, serce i płuca w dalszym ciągu natleniają krew przez kilka minut, a tlen w dalszym ciągu przepływa do mózgu i innych narządów. Tacy pacjenci przez pewien czas zachowują oznaki krążenia. Jeśli oddech ustanie lub będzie niewystarczający, resuscytacja oddechowa jest środkiem ratującym życie i może zapobiec zatrzymaniu krążenia.

Objawy śmierci klinicznej

Do objawów śmierci klinicznej zalicza się: śpiączkę, bezdech, asystolię. Należy szczególnie podkreślić, że ta triada znaków dotyczy wczesny okresśmierć kliniczna (kiedy od asystolii minęło kilka minut) i nie dotyczy przypadków, w których występują już wyraźnie wyrażone oznaki śmierci biologicznej (patrz wyżej). Im krótszy jest okres pomiędzy stwierdzeniem stanu klinicznego

śmierć i rozpoczęcie działań resuscytacyjnych, tym większe szanse na przeżycie pacjenta, dlatego diagnostyka i leczenie powinny być prowadzone równolegle.

Do kogo Diagnozowana na podstawie braku przytomności i rozszerzonych źrenic, które nie reagują na światło. Aby określić stopień upośledzenia świadomości, możesz skorzystać ze skali Glasgow (Tabela 20-1).

Tabela 20-1. Ocena ciężkości śpiączki w skali Glasgow

Stan świadomości ocenia się sumując punkty z każdej podgrupy. 15 punktów odpowiada stanowi czystej świadomości, 13-14 - otępienie, 9-12 - osłupienie, 4-8 - śpiączka, 3 - śmierć mózgu.

Bezdech rejestrowane wizualnie przy braku ruchów oddechowych klatki piersiowej, nie ma potrzeby tracić czasu na przykładanie lusterka, waty lub nici do ust i nosa, ponieważ resuscytator często nie zna prawdziwego czasu trwania śmierci klinicznej pacjenta . Bardzo ważne jest, aby natychmiast ustalić, czy ofiara ma niedrożność górnych dróg oddechowych, czy nie. Można to dość łatwo zdiagnozować już przy pierwszej próbie wentylacji mechanicznej. Jeśli zostanie to przeprowadzone zgodnie ze wszystkimi zasadami (patrz poniżej), ale powietrze nie dostanie się do płuc, oznacza to obecność niedrożności.

Asystolia rejestruje się na podstawie braku tętna w tętnicach szyjnych. Nie ma potrzeby tracić czasu na określenie tętna w tętnicach promieniowych. Zaleca się wykonanie przez ofiarę kilku sztucznych oddechów przed określeniem tętna.

20.3. METODY PRZYWRACANIA PRZEPŁYWALNOŚCI DROGÓW POWIETRZNYCH

Od 1960 roku wiele krajów na całym świecie zaczęło intensywnie badać i opracowywać metody rewitalizacji organizmu. W kolejnych dziesięcioleciach stworzono różne schematy (algorytmy) prowadzenia resuscytacji w stanach terminalnych. W 2000 roku odbyła się pierwsza Światowa Konferencja Naukowa na temat resuscytacji krążeniowo-oddechowej i opieki w nagłych przypadkach układu krążenia, podczas której po raz pierwszy opracowano ujednolicone międzynarodowe zalecenia z zakresu resuscytacji (Wytyczne 2000 dotyczące resuscytacji krążeniowo-oddechowej i opieki w nagłych przypadkach układu krążenia).

Z praktycznego punktu widzenia resuscytację krążeniowo-oddechową (RKO) można podzielić na dwa etapy.

1. Podstawowe czynności resuscytacyjne – podstawowe czynności resuscytacyjne (podstawowa resuscytacja krążeniowo-oddechowa, Lub podstawowy kompleks resuscytacyjny), Który Móc prowadzone przez ratowników niezawodowych (przeszkolonych wolontariuszy, strażaków itp.), a także musieć przeprowadzane przez lekarzy.

2. Zaawansowane zabiegi resuscytacyjne układu sercowo-naczyniowego - specjalistyczne środki resuscytacyjne (specjalistyczne Lub zaawansowana resuscytacja krążeniowo-oddechowa), które muszą być wykonywane przez personel medyczny przeszkolony i wyposażony w odpowiedni sprzęt i leki (pogotowie ratunkowe, lekarze na oddziałach intensywnej terapii).

Podstawowa resuscytacja krążeniowo-oddechowa - ma to na celu zapewnienie drożności dróg oddechowych (A irway), wykonując sztuczne oddychanie (B masaż) i pośredni masaż serca (C irkulacja) (techniki ABC). Zasadniczo podstawowa RKO jest początkowym etapem resuscytacji, kiedy ratownik często zostaje sam na sam z poszkodowanym i zmuszony jest do prowadzenia reanimacji „z pustymi rękami”.

Specjalistyczna resuscytacja krążeniowo-oddechowa polega na sekwencyjnym wdrażaniu tych samych technik, ale z użyciem sprzętu resuscytacyjnego i leków, co znacznie zwiększa jego skuteczność.

Skuteczność działań resuscytacyjnych w dużej mierze zależy od jasnej sekwencji technik ABC; odchylenie od tego jest obarczone przejściem śmierci klinicznej do śmierci biologicznej. Jeśli to możliwe, należy zanotować czas przed rozpoczęciem resuscytacji.

Przeżycie ofiar w stanie terminalnym zależy od jak najszybszej realizacji działań w określonej kolejności – „łańcuchu przetrwania” (Łańcuch Przetrwania) składający się z następujących jednostek:

Wczesne rozpoznanie zatrzymania krążenia (oddechu) i wezwanie karetki pogotowia lub zespołu reanimacyjnego w celu specjalistycznej resuscytacji krążeniowo-oddechowej;

Wczesne wdrożenie podstawowej resuscytacji krążeniowo-oddechowej;

Wczesna defibrylacja elektryczna;

Wczesne wdrożenie specjalistycznej resuscytacji krążeniowo-oddechowej.

U dorosłych nagła śmierć nieurazowa ma głównie podłoże sercowe, z głównym końcowym zgonem sercowym

Głównym rytmem jest migotanie komór (w 80% przypadków). Z tego powodu najważniejszym i determinującym czynnikiem przeżycia dorosłych jest czas, jaki upływa od momentu spadku ciśnienia krwi do momentu przywrócenia efektywnego ciśnienia krwi. tętno i ciśnienia, zgodnie z międzynarodowymi zaleceniami – do czasu wykonania defibrylacji elektrycznej jako wiodącego ogniwa „łańcucha przeżycia”. Ponadto wczesne rozpoczęcie RKO przez inne osoby zwiększa szanse ofiary.

Kolejność podstawowych działań resuscytacyjnych

Stwierdzenie braku przytomności ofiary. Trwała utrata przytomności u ofiary jest dość uniwersalną manifestacją kliniczną ciężkiej patologii o różnej etiologii. Konieczne jest upewnienie się, że ofiara trwale straciła przytomność (za pomocą głośnego werbalnego wezwania, lekko potrząsając ofiarą za ramiona). Jeżeli przytomność nie wraca, należy w miarę możliwości wezwać pogotowie ratunkowe (w wielu krajach czynność tę przeprowadza się w przypadku stwierdzenia, że ​​poszkodowany nie oddycha).

Przywrócenie i zapewnienie drożności dróg oddechowych. Jeżeli poszkodowany jest nieprzytomny, ratownik musi ocenić drożność jego dróg oddechowych i skuteczność oddychania. Aby to zrobić, ofiara musi znajdować się w pozycji leżącej.

Pozycja ofiary. Aby przeprowadzić czynności reanimacyjne i zwiększyć ich skuteczność, poszkodowany musi znajdować się w pozycji leżącej na twardej, płaskiej powierzchni. Jeśli ofiara leży twarzą w dół, należy ją ostrożnie i ostrożnie obrócić na plecy, tak aby podczas obracania głowa, ramiona i tułów tworzyły jedną całość, bez skręcania (aby zapobiec dodatkowym obrażeniom wynikającym z ewentualnych istniejących obrażeń).

Stanowisko ratownika. Ratownik musi ustawić się w stosunku do ofiary w taki sposób, aby mógł wykonać i wykonać czynności sztuczne oddychanie oraz pośredni masaż serca (najlepiej po prawej stronie ofiary).

Przywrócenie drożności dróg oddechowych. Jeśli ofiara jest nieprzytomna, napięcie mięśniowe jest zmniejszone, a zarówno język, jak i nagłośnia mogą powodować niedrożność krtani. Retrakcja nasady języka jest najczęstszą przyczyną niedrożności dróg oddechowych u nieprzytomnych ofiar (ryc. 20-2 a). Kiedy ofiara próbuje wykonać wdech, język i nagłośni mogą spowodować niedrożność, gdy wytworzy się podciśnienie, niedrożność typu zastawkowego. Ponieważ język jest anatomicznie połączony z dolną szczęką, ruchowi tej ostatniej do przodu towarzyszy przemieszczenie języka od Tylna ściana gardło i ujście dróg oddechowych (ryc. 20-2 b). Jeżeli nie ma śladów urazu głowy lub szyi, stosuje się technikę „odrzucenia głowy do tyłu – wyprostu żuchwy”. W takim przypadku konieczne jest usunięcie widocznych ciał obcych z jamy ustnej (skrzepy krwi, wymioty, protezy). Za pomocą można dość szybko usunąć płyn z ust palec wskazujący, owinięte w dowolną tkaninę (szalik, serwetka). W przypadku podejrzenia obecności ciał obcych znajdujących się głębiej można zastosować pęsety lub manewr Heimlicha (patrz.

sekcja 20.4.3. Ciała obce górnych dróg oddechowych). Jeżeli przywrócenie drożności dróg oddechowych wszystkimi opisanymi metodami nie jest możliwe, można wykonać konikotomię (crikotyroidotomię) (technikę jej wykonania opisano w rozdziale 20.4.3).

Technika: „odrzucenie głowy do tyłu - wysunięcie żuchwy”. Jedną ręką, umieszczoną w okolicy czoła ofiary, odchyla się jej głowę do tyłu, jednocześnie drugą ręką unosi się podbródek ofiary (wysuwa się dolna szczęka), co dopełnia tę technikę. W tym przypadku głowę trzyma się w pozycji pochylonej, z podniesionym podbródkiem i prawie zamkniętymi zębami. Należy lekko otworzyć usta poszkodowanego, aby ułatwić mu oddychanie spontaniczne i przygotować się do oddychania metodą usta-usta. Manewr ten (wcześniej określany jako „potrójny manewr Petera-Safara”) jest metodą z wyboru w udrożnieniu dróg oddechowych u pacjentów bez podejrzenia uszkodzenia odcinka szyjnego kręgosłupa.

Ryż. 20-2. Przywrócenie drożności dróg oddechowych (a, b)

Technika „tylko przesunięcie żuchwy”. Ta ograniczona technika, wykonywana bez odrzucania głowy do tyłu, powinna być opanowana zarówno przez ratowników laickich, jak i zawodowych. Technika prostowania żuchwy bez odchylania głowy poszkodowanego jest najbezpieczniejszą czynnością wstępną w przypadku podejrzenia urazów odcinka szyjnego kręgosłupa (nurkowie, upadki z wysokości, wiszące osoby, niektóre rodzaje urazów samochodowych), gdyż wykonywana jest bez prostowania kręgosłupa szyja (ryc. 20-3). Konieczne jest ostrożne unieruchomienie głowy, bez obracania jej na boki i zginania odcinka szyjnego kręgosłupa, ponieważ w takiej sytuacji istnieje realne ryzyko pogorszenia uszkodzenia rdzenia kręgowego.

Jeżeli u nieprzytomnej ofiary po udrożnieniu dróg oddechowych przywrócony zostanie oddech i występują oznaki krążenia krwi (tętno,

Ryż. 20-3. Technika wyprostu szczęki bez odrzucania głowy do tyłu

normalne oddychanie, kaszel czy ruch), można przyjąć tzw. „pozycję bezpieczną” (pozycja bezpieczna) lub stabilna pozycja po prawej stronie (ryc. 20-4).

Ryż. 20-4. Stabilna pozycja po prawej stronie

Pozycja bezpieczna (stabilna pozycja na prawym boku).

Pozycję bezpieczną stosuje się, aby ofiara była nieprzytomna (w oczekiwaniu na przybycie pomocy medycznej), ale nadal oddychała i wykazywała oznaki krążenia. Bez podejrzenie urazów narządów wewnętrznych i uszkodzeń kończyn. Ułożenie ofiary na plecach stwarza ryzyko powtarzających się zaburzeń oddechowych i ryzyka aspiracji, np. treści żołądkowej. Ułożenie poszkodowanego na brzuchu utrudnia jego samodzielne oddychanie, ogranicza bowiem ruchomość przepony oraz zmniejsza podatność tkanki płucnej i klatki piersiowej.

Pozycja bezpieczna jest zatem kompromisem, minimalizującym ryzyko wystąpienia opisanych powyżej powikłań, a jednocześnie pozwalającym na monitorowanie poszkodowanego.

Ocena wydolności oddechowej poszkodowanego. Obecność i skuteczność spontanicznego oddychania ofiary można ocenić poprzez przyłożenie ucha w pobliżu

usta i nos ofiary, jednocześnie obserwując ruch klatki piersiowej, słuchając i czując ruch wydychanego powietrza (ryc. 20-5). Ocenę oddychania należy przeprowadzić szybko nie więcej niż 10 s!

Ryż. 20-5. Ocena wydolności oddechowej poszkodowanego

Jeśli klatka piersiowa nie rozszerza się ani nie zapada, a powietrze nie jest wydychane, ofiara nie oddycha.

Jeżeli poszkodowany nie oddycha lub jego oddech jest niewystarczający (typ agonalny) lub nie ma pewności co do skuteczności oddechu poszkodowanego, konieczne jest rozpoczęcie sztucznego oddychania.

Sztuczne oddychanie

Oddychanie „z ust do ust”. Ten rodzaj sztucznego oddychania to szybki i skuteczny sposób dostarczenia tlenu i zastąpienia oddechu ofiary. Powietrze wydychane przez ratownika zawiera wystarczającą ilość tlenu, aby zaspokoić minimalne potrzeby ofiary (około 16-17% tlenu jest dostarczane ofierze, natomiast napięcie cząstkowe O 2 w powietrzu pęcherzykowym może sięgać 80 mm Hg).

Niezwłocznie po udrożnieniu dróg oddechowych ratownik musi zamknąć przewody nosowe dwoma palcami dłoni unieruchamiając głowę poszkodowanego w pozycji pochylonej, wziąć głęboki oddech, następnie zakryć ustami usta poszkodowanego i wykonać powolne (trwające co najmniej 2 s) zrób wydech do ofiary (ryc. 20-6). Zalecana zmniejszona objętość oddechowa dla większości dorosłych wynosi około 6-7 ml/kg (500-600 ml) przy częstości 10-12 oddechów na minutę (1 cykl co 4-5 sekund) i zapewnia skuteczne natlenienie krwi. Z rozpoczął reanimację zaleca się wykonanie z 2 do 5 oddechów kontrakt.

Ryż. 20-6. Sztuczne oddychanie „usta-usta”

Należy unikać dużych objętości oddechowych, które z jednej strony prowadzą do rozciągnięcia żołądka, a z drugiej do wzrostu ciśnienia wewnątrz klatki piersiowej i zmniejszenia powrotu żylnego do serca.

Głównym kryterium pozostaje wypróżnienie klatki piersiowej, bez obrzęku okolicy nadbrzusza (dowód przedostania się powietrza do żołądka). To ostatnie może powodować poważne powikłania, takie jak niedomykalność i aspiracja treści żołądkowej, zapalenie płuc. Ponadto rosnące ciśnienie w żołądku prowadzi do opadania przepony, ograniczenia ruchu płuc i zmniejszenia podatności Układ oddechowy. Powietrze dostaje się do żołądka, gdy ciśnienie w przełyku przekracza ciśnienie otwarcia dolnego zwieracza przełyku. Prawdopodobieństwo przedostania się powietrza do żołądka wzrasta podczas zatrzymania akcji serca, gdy dolny zwieracz przełyku się rozluźnia. Ponadto istnieją czynniki, które przyczyniają się do przedostawania się powietrza do przełyku i żołądka: krótki okres wdechowy, duża objętość oddechowa, wysokie szczytowe ciśnienie wdechowe.

W ten sposób ryzyko przedostania się powietrza do żołądka podczas oddychania metodą usta-usta można zmniejszyć, wykonując powolny wdech z zalecaną objętością oddechową, kierując się wizualną oceną ruchu klatki piersiowej przy każdym oddechu.

Mniej preferowana jest metoda oddychania metodą usta-nos, gdyż jest ona jeszcze bardziej pracochłonna i mniej skuteczna ze względu na zwiększony opór podczas wdechu przez kanały nosowe. Może alternatywna metoda jeśli niemożliwe (uraz) jest oddychanie z ust do ust.

Do istotnych wad metody oddychania metodą usta-usta należy zaliczyć ryzyko zakażenia osoby prowadzącej resuscytację oddechową (zakażenie wirusem HIV, wirusy zapalenia wątroby typu B i C, wirus cytomegalii, bakterie chorobotwórcze).

Jednakże korzyść z szybkiego udzielenia pomocy w przypadku zatrzymania oddechu i krążenia znacznie przewyższa ryzyko wtórnej infekcji ratownika lub pacjenta, a ryzyko to będzie jeszcze mniejsze, jeśli podczas RKO lub przeszkolenia z jej podstawowych metod zastosuje się proste środki zapobiegania zakażeniom. Przed ewentualną infekcją kontaktową można zabezpieczyć się za pomocą urządzeń, które pozwalają zabezpieczyć ratownika zarówno przed bezpośrednim kontaktem z tkankami poszkodowanego, jak i przed wydychanym przez niego powietrzem. Należą do nich różne proste maski jednorazowego użytku z jednokierunkowym (nieodwracalnym) zaworem przepływu powietrza („Key of Life” itp.), zalecane głównie dla ratowników nieprofesjonalnych, kanał powietrzny w kształcie litery S, maska ​​ustno-nosowa z obturator twarzy, obturator przełykowo-tchawiczy i inny profesjonalny sprzęt. NA poziom gospodarstwa domowego Kanał wentylacyjny zawsze można znaleźć w apteczce samochodowej.

Dodatkowymi i skutecznymi sposobami przywrócenia i utrzymania drożności dróg oddechowych jest zastosowanie maski krtaniowej, połączonej rurki tchawiczo-przełykowej (combitube) oraz intubacji dotchawiczej. W szczególności konstrukcja maski krtaniowej (ryc. 20-7) umożliwia jej montaż „na ślepo” (ryc. 20-8) i dość niezawodne odłączenie Drogi oddechowe z gardła i przełyku (ryc. 20-9), wykonaj sztuczne oddychanie, a także toaletę drzewa tchawiczo-oskrzelowego przez jego światło.

Intubacja dotchawicza polega na udrożnieniu dróg oddechowych poprzez wprowadzenie rurki dotchawiczej do światła tchawicy. Technikę tę można wykonać przez usta lub nos pod bezpośrednią laryngoskopią lub na ślepo. Intubacja dotchawicza jest najskuteczniejszą metodą utrzymania drożności górnych dróg oddechowych i niezawodną metodą zapobiegania aspiracji. Najczęściej intubację ustno-tchawiczą stosuje się pod kontrolą laryngoskopii bezpośredniej, a jeśli pierwsza nie jest możliwa, stosuje się inne metody. Wykonując laryngoskopię bezpośrednią lewą ręką, ratownik wprowadza ostrze laryngoskopu wzdłuż linii pośrodkowej, wypychając język w lewo i do góry. Przesuwając zakrzywione ostrze do przodu, jego koniec doprowadza się do podstawy nagłośni, a następnie laryngoskop przesuwa się do przodu i do góry (ryc. 20-10 a). Podczas wykonywania tych manipulacji otwiera się głośnia i wejście do tchawicy. Ratownik pod kontrolą wzrokową prawą ręką wprowadza rurkę dotchawiczą do głośni i przesuwa ją do momentu ustąpienia jęku.

Ryż. 20-7. Maska krtaniowa

Ryż. 20-8.

Ryż. 20-9. Montaż i położenie maski krtaniowej

Należy upewnić się, że rurka dotchawicza znajduje się we właściwej pozycji.

Świadczy o tym: równomierne wypchnięcie klatki piersiowej i równomierne osłuchiwanie dźwięków oddechowych na całej powierzchni klatki piersiowej (w górnej i dolnej części płuc, prawej i lewej). Po upewnieniu się przez ratownika o prawidłowym położeniu rurki dotchawiczej, należy ją bezpiecznie zamocować, aby zapobiec jej przemieszczeniu podczas prowadzenia resuscytacji i/lub transportu poszkodowanego do szpitala.

Ryż. 20-10. Montaż i położenie maski krtaniowej (a, b)

Typowe błędy i powikłania podczas wykonywania sztucznego oddychania

Najczęstszym błędem jest brak szczelności w „obwodzie” pomiędzy ratownikiem (resuscytatorem) a poszkodowanym. Początkujący lekarz, który po raz pierwszy znajduje się w roli reanimatora, czasami oddychając z ust do ust, zapomina mocno uszczypnąć nos ofiary. Będzie to sygnalizowane brakiem wycieczek po klatce piersiowej. Drugim najczęstszym błędem jest nierozwiązane cofnięcie nasady języka u ofiary, co może uniemożliwić dalsze leczenie, a zamiast do płuc powietrze zacznie przedostawać się do żołądka, co zasygnalizuje lekarz pojawienie się i wzrost wypukłości w okolicy nadbrzusza.

Najczęstszym powikłaniem podczas sztucznego oddychania jest jednoczesne przedostanie się powietrza do dróg oddechowych i żołądka. Zwykle wiąże się to albo z nadmierną objętością oddechową, albo ze zbyt szybkim (poniżej 1,5–2 s) wdechem. Rozdęcie żołądka może powodować zarzucanie treści żołądkowej, a następnie wyciek treści żołądkowej do górnych dróg oddechowych. Próba opróżnienia żołądka za pomocą ręcznego ucisku w okolicy nadbrzusza, gdy ofiara znajduje się w pozycji leżącej, wywołuje jedynie niedomykalność przy pełnym żołądku. W przypadku wystąpienia rozdęcia żołądka należy szybko obrócić pacjenta na dowolną stronę i delikatnie, ale z odpowiednią siłą, ucisnąć okolicę nadbrzusza. Powyższą procedurę należy wykonywać wyłącznie u pacjenta w pozycji bocznej i z gotowym odsysaniem.

Ocena krążenia krwi. Od czasu pierwszych wytycznych dotyczących resuscytacji z 1968 r. „złotym standardem” w ocenie czynności serca było oznaczanie tętna w dużych tętnicach. Zgodnie ze standardem CPR brak tętna w tętnicy szyjnej wskazuje na zatrzymanie krążenia (wydatki nie dłużej niż 10-15 s!) i wymaga rozpoczęcia masażu serca (ryc. 20-11).

Istnieją dwie metody masażu serca: otwarta i zamknięta (pośrednia, zewnętrzna). Nie rozważamy tutaj techniki wykonywania otwartego masażu serca, ponieważ jest on możliwy tylko przy otwartej klatce piersiowej, szczególnie podczas operacji krążeniowo-klatkowych.

Ryż. 20-11. Punkty orientacyjne do określania tętna szyjnego

Metoda pośredniego masażu klatki piersiowej:

Ofiara musi znajdować się w pozycji poziomej na plecach, na solidnym i równym podłożu; jego głowa nie powinna znajdować się wyżej niż klatka piersiowa, ponieważ pogorszy to krążenie mózgowe podczas uciśnięć klatki piersiowej; przed rozpoczęciem uciśnięć klatki piersiowej, w celu zwiększenia centralnej objętości krwi, należy unieść nogi poszkodowanego; Odepnij pas biodrowy, aby zapobiec uszkodzeniu wątroby, zdejmij obcisłe ubranie;

Ratownik może znajdować się po obu stronach ofiary; pozycja rąk na mostku - dwa palce ułożone poprzecznie w górę od podstawy wyrostka mieczykowatego (ryc. 20-12 a), następnie obie ręce są równoległe do siebie, jedna na drugiej („zablokowane ”) znajduje się w dolnej jednej trzeciej części mostka; palce są uniesione i nie dotykają klatki piersiowej;

Głębokość uciśnięć klatki piersiowej wynosi średnio 4-5 cm, a częstotliwość około 100 uciśnięć na minutę; dla utrzymania pożądanego rytmu zaleca się ratownikowi liczenie na głos: „jeden i dwa, trzy i cztery…” do 10, następnie do 15 bez łącznika „i”;

Skuteczny przepływ mózgowy i wieńcowy, oprócz zalecanej częstotliwości, zapewnia czas trwania fazy uciskania i fazy rozluźniania klatki piersiowej w stosunku 1:1; należy przestrzegać prawidłowa pozycja ręce przez cały cykl 30 uciśnięć, bez podnoszenia i zmiany pozycji podczas przerw na sztuczne oddychanie;

Kolejny stosunek uciśnięć do cykli oddechowych wynosi 30:2 (niezależnie od liczby ratowników); po intubacji dotchawiczej i napełnieniu mankietu stosunek pozostaje niezmieniony.

Aby masaż pośredni był najskuteczniejszy i aby zmniejszyć ryzyko ewentualnych obrażeń klatki piersiowej, należy pierwszy ucisk na klatkę piersiową wykonać płynnie, starając się określić jej elastyczność. Nie wykonuj gwałtownych ruchów - to pewny sposób na spowodowanie obrażeń klatki piersiowej! Ratownik musi ustawić się względem poszkodowanego w taki sposób, aby pomiędzy jego ramionami, całkowicie wyprostowanymi w stawach łokciowych, a klatką piersiową poszkodowanego powstał kąt prosty (ryc. 20-12 b). Podczas masażu nie należy wykorzystywać siły rąk, ale ciężar tułowia ratownika. Zapewni to znaczną oszczędność energii i zwiększy skuteczność masażu. Jeśli wszystko zostanie wykonane prawidłowo, w czasie ucisku klatki piersiowej, w tętnicach szyjnych i udowych powinien pojawić się synchroniczny puls.

Ryż. 20-12. Metoda pośredniego masażu klatki piersiowej (a, b)

Monitorowanie skuteczności uciśnięć klatki piersiowej i sztucznego oddychania (co 1-3 minuty przez 5 sekund) zależy od następujących kryteriów:

Pojawienie się impulsu tętna na tętnicy szyjnej lub udowej;

Zwężenie źrenic z pojawieniem się reakcji na światło;

Zmiana koloru skóry (staje się mniej blada i sinicowa);

Może wystąpić spontaniczne oddychanie.

Aby zapewnić i utrzymać u poszkodowanego wyższy poziom przepływu wieńcowego i mózgowego, zgodnie z nowymi poprawkami i propozycjami Międzynarodowej Konferencji Konsensusu w sprawie Resuscytacji Krążeniowo-Oddechowej z 2005 roku, zaleca się zwiększenie liczby uciśnięć klatki piersiowej na cykl do 30 i należy zachować stosunek masażu do oddechu wynoszący 30:2, niezależnie od liczby ratowników.

Jeśli drogi oddechowe są chronione rurką dotchawiczą z napompowanym mankietem, aby zapewnić szczelność dróg oddechowych (wykwalifikowany

RKO), uciskanie klatki piersiowej może być stałe i niezależne od cykli oddechowych, bez przerw na sztuczne oddechy, z częstością oddechów 10-12 na minutę u dorosłych i 12-20 u dzieci. W takim przypadku skuteczność resuscytacji krążeniowo-oddechowej wzrasta.

Typowe błędy i powikłania podczas wykonywania uciśnięć klatki piersiowej

Najczęstszym błędem jest niewystarczająca intensywność uciśnięć klatki piersiowej. Jej przyczyną może być prowadzenie resuscytacji na miękkim podłożu lub sama słaba intensywność uciśnięć klatki piersiowej. Obiektywnym wskaźnikiem jest brak synchronicznej pulsacji w dużych tętnicach. Przerwy w masażu serca dłuższe niż 5-10 sekund (na przykład w celach terapeutycznych lub diagnostycznych) są również wyjątkowo niepożądane.

Najczęstszym powikłaniem podczas uciśnięć klatki piersiowej są złamania szkieletu kostnego klatki piersiowej. Powstanie tę komplikację najbardziej typowa u osób starszych i niecharakterystyczna u pacjentów pediatrycznych. Same złamania żeber mogą powodować różne mechaniczne uszkodzenia płuc, ale na szczęście zdarza się to dość rzadko. Częściej uszkodzeniu klatki piersiowej towarzyszy naruszenie jej właściwości ssących dla powrotu żylnego z koła układowego do prawego przedsionka, co wprowadza dodatkowe trudności w procesie resuscytacji. Aby uniknąć tych komplikacji, skorzystaj z zaleceń opisanych powyżej. Jeżeli doszło do urazu klatki piersiowej, kontynuuj pełną resuscytację krążeniowo-oddechową.

Leki stosowane w specjalistycznej (zaawansowanej) RKO

Leki podczas resuscytacji stosuje się w następujących celach:

Optymalizacje rzut serca i napięcie naczyniowe;

Normalizacja zaburzeń rytmu i niestabilności elektrycznej serca. Adrenalina. Wskazany w przypadku migotania komór, asystolii, objawowej bradykardii.

Adrenergiczne działanie adrenaliny wykorzystywane jest głównie podczas zatrzymania krążenia w celu zwiększenia przepływu krwi w mięśniu sercowym i mózgu podczas RKO. Ponadto zwiększa pobudliwość i kurczliwość mięśnia sercowego, jednak ten pozytywny wpływ na serce ma swoją wadę - przy przedawkowaniu adrenaliny gwałtownie wzrasta praca serca i jego zapotrzebowanie na tlen, co samo w sobie może powodować podwsierdziowe niedokrwienie i wywołać migotanie. Zalecana dawka to 1 ml 0,1% roztworu (1 mg). Częstotliwość podawania wynosi co 3-5 minut RKO, aż do uzyskania efektu klinicznego.

W celu szybszego przedostania się leku do centralnego krwiobiegu przy podaniu (bez uprzedniego rozcieńczenia) do żyły obwodowej (najlepiej żyły łokciowej), każdej dawce adrenaliny należy podać 20 ml soli fizjologicznej.

Norepinefryna. Agonista adrenergiczny o wyraźniejszym działaniu zwężającym naczynia krwionośne niż adrenalina i słabszym działaniu stymulującym mięsień sercowy. Wskazany w przypadku ciężkiego niedociśnienia tętniczego (bez hipowolemii) i niskiego ciśnienia obwodowego

Wazopresyna. Jako naturalny hormon antydiuretyczny, w dużych dawkach znacznie przewyższających działanie antydiuretyczne, wazopresyna działa jako nieadrenergiczny środek zwężający naczynia obwodowe. Obecnie wazopresynę uważa się za możliwą alternatywę dla epinefryny w leczeniu migotania komór opornego na defibrylację elektryczną u dorosłych. Ponadto może być skuteczny u pacjentów z asystolią lub częstoskurczem komorowym bez tętna.

Atropina. Wskazany w leczeniu objawowym bradykardia zatokowa z asystolią w połączeniu z adrenaliną. Atropina „potwierdziła” swoją skuteczność w leczeniu bradyarytmii istotnych hemodynamicznie. Zgodnie z zaleceniami Międzynarodowa Konferencja 2000, wraz z rozwojem zatrzymania krążenia w wyniku asystolii lub dysocjacji elektromechanicznej, proponuje się podawanie atropiny dorosłym co 3-5 minut w dawce 1 mg dożylnie do dawki całkowitej nie większej niż 0,4 mg/kg.

Amiodaron (kordaron). Uważa się go za lek z wyboru u pacjentów z migotaniem komór i częstoskurczem komorowym opornym na trzy wstępne wyładowania defibrylatora. Dawka początkowa wynosi 300 mg, rozcieńczona w 20 ml 5% glukozy, podawana dożylnie w bolusie. W przypadku powtarzania VF/VT możliwa jest dodatkowa dawka 150 mg (w tym samym rozcieńczeniu), aż do maksymalnej dawki dobowej amiodaronu wynoszącej 2 g.

Lidokaina. Jest najskuteczniejszy w zapobieganiu lub zatrzymywaniu częstych dodatkowych skurczów komorowych - groźnego zwiastuna wystąpienia migotania komór, a także rozwiniętego migotania komór. Zalecana dawka początkowa wynosi 1-1,5 mg/kg (80-120 mg). W przypadku opornego na leczenie VF lub częstoskurcz komorowy Po 3-5 minutach można podać połowę dawki.

Lidokainę można obecnie rozważać jako alternatywę dla amiodaronu tylko w przypadku jego braku, Ale nie powinieneś (!) zostać wprowadzony wraz z nim. Przy skojarzonym podawaniu wymienionych leków przeciwarytmicznych istnieje realne ryzyko zarówno nasilenia osłabienia serca, jak i ujawnienia się efektów arytmogennych.

Siarczan magnezu. Hipomagnezemia powoduje oporne na leczenie migotanie komór i zakłóca wewnątrzkomórkowe uzupełnianie potasu. W przypadku opornego na leczenie migotania komór zaleca się stosowanie siarczanu magnezu, szczególnie w przypadku podejrzenia hipomagnezemii u pacjentów przyjmujących długotrwale leki moczopędne tiazydowe i pętlowe (nieoszczędzające potasu). Podczas prowadzenia reanimacji podaje się dożylnie w ciągu 1-2 minut 1-2 g siarczanu magnezu rozcieńczonego w 100 ml 5% glukozy.

Wodorowęglan sodu. Kwasica metaboliczna w stanach zatrzymania krążenia jest nieuniknioną konsekwencją niedotlenienia. Prawidłowo wykonana sztuczna wentylacja skuteczniej wpływa na równowagę kwasowo-zasadową niż stosowanie roztworów buforowych. Drugą okolicznością ograniczającą zastosowanie wodorowęglanu sodu w stanach zatrzymania krążenia jest brak odpowiedniej perfuzji płuc podczas RKO i w związku z tym upośledzona eliminacja dwutlenku węgla. W tych warunkach soda przyczyni się jedynie do wzrostu kwasicy wewnątrzkomórkowej. Wodorowęglan sodu jest wskazany po przywróceniu czynności serca lub po 10-15 minutach działań resuscytacyjnych. Dawka początkowa - 1 mmol/kg

(2 ml 4% roztworu sody na 1 kg), następnie połowę obliczonej dawki podaje się co 10 minut pod kontrolą gazometrii krwi.

Chlorek wapnia. Wcześniej uważano, że lek ten podczas resuscytacji krążeniowo-oddechowej zwiększa amplitudę skurczów serca i działa stymulująco na serce, jednak badania ostatnich lat tego nie potwierdziły. Stosowanie chlorku wapnia ogranicza się do nielicznych wyjątków (początkowa hipokalcemia, hiperkaliemia, przedawkowanie antagonistów wapnia).

Drogi podawania leki podczas resuscytacji krążeniowo-oddechowej

W ostatnich latach zmieniło się powszechne przekonanie, że optymalną metodą podawania leków podczas RKO jest droga dosercowa. Nakłucia wewnątrzsercowe zawsze niosą ze sobą ryzyko uszkodzenia układu przewodzącego serca naczynia wieńcowe lub śródścienne podawanie leków. W takiej sytuacji preferowana jest dożylna droga podawania. leki kiedy zatrzyma się krążenie krwi. Najbardziej wydajna i najszybsza dostawa substancje lecznicze zapewnia centralny dostęp żylny do krwioobiegu, jednak cewnikowanie żył centralnych wymaga czasu i dużego doświadczenia lekarza; Ponadto takie podejście wiąże się z dość poważnymi powikłaniami. Dostęp obwodowy jest zwykle łatwiejszy, ale lek przenika do centralnego krwiobiegu stosunkowo powoli. Aby przyspieszyć przepływ leku do kanału centralnego, zaleca się w pierwszej kolejności cewnikowanie jednej z żył łokciowych, a następnie podanie leku w bolusie bez rozcieńczania, a następnie „wstrzyknięcie” go 20 ml rozwiązanie fizjologiczne.

Ostatnie badania wykazały, że dotchawicze podanie leków przez rurkę dotchawiczą ma skuteczność zbliżoną do dostępu dożylnego. Ponadto, jeśli intubacja dotchawicza zostanie wykonana wcześniej niż ustalona cewnik żylny, wówczas można podać dotchawiczo adrenalinę, lidokainę i atropinę, przy czym dawka dla dorosłych jest zwiększana 2-2,5-krotnie (w porównaniu z dawką początkową przy podawaniu dożylnym), a dla dzieci - 10-krotnie. Dodatkowo dotchawicze podanie leków wymaga ich rozcieńczenia (każdorazowe podanie do 10 ml roztworu soli fizjologicznej).

Defibrylacja elektryczna

Założycieli defibrylacji elektrycznej można słusznie uważać szwajcarskich naukowców Prevosta i Betelliego, którzy w koniec XIX wieki odkryli ten efekt podczas badania arytmogenezy wywołanej bodźcem elektrycznym.

Głównym celem wstrząsu defibrylacyjnego jest przywrócenie synchronizacji skurczów włókien sercowych, które zostały przerwane w wyniku częstoskurczu komorowego lub migotania komór. Eksperymentalne i badania kliniczne Ostatnie lata wykazały, że najistotniejszym czynnikiem determinującym przeżycie pacjentów po nagłej śmierci jest czas, jaki upływa od momentu zatrzymania krążenia do wykonania defibrylacji elektrycznej.

Możliwy wczesny defibrylacja jest niezbędna, aby uratować ofiary po zatrzymaniu krążenia z powodu migotania komór (VF), które jest najczęstszym rytmem początkowym (80%)

z nagłym zatrzymaniem krążenia krwi. Prawdopodobieństwo skutecznej defibrylacji maleje z czasem, ponieważ migotanie komór ma tendencję do przechodzenia w asystolię w ciągu kilku minut. Wielu dorosłych z migotaniem komór można uratować bez konsekwencji neurologicznych, jeśli defibrylacja zostanie przeprowadzona w ciągu pierwszych 6–10 minut po nagłym zatrzymaniu krążenia, zwłaszcza jeśli zostanie przeprowadzona resuscytacja krążeniowo-oddechowa.

Jeśli na etapie przedszpitalnym zespół pogotowia ratunkowego nie odnotuje migotania od samego początku, należy najpierw wstępnie przez około Wykonuj podstawową resuscytację krążeniowo-oddechową przez 2 minuty(5 cykli masażu: oddychanie 30:2) i dopiero wtedy, jeśli dostępny jest defibrylator, wykonać defibrylację;

Wykazano, że wykonanie pojedynczego defibrylatora, a następnie bez przerwy wykonanie podstawowej RKO przez 2 minuty (do oceny rytmu) jest skuteczniejsze niż zalecana wcześniej 3-krotna seria defibrylacji;

Zalecana wartość wstrząsu podczas defibrylacji u dorosłych korzystających z urządzenia z jednofazowy kształt impulsu - 360 J., dwufazowy - 150-200 J. Jeżeli po pierwszym wyładowaniu nie ma efektu, kolejne próby defibrylacji (po obowiązkowych 2-minutowych cyklach RKO – masaż: oddychanie) przeprowadza się wyładowaniami o podobnej sile;

Przy przeprowadzaniu defibrylacji u dzieci w wieku od 1 do 8 lat zaleca się, po pierwsze, stosowanie elektrod dziecięcych, a po drugie, dobranie wartości pierwszego wyładowania – 2 J/kg, dla kolejnych prób – 4 J/kg. Nie zaleca się defibrylacji u dzieci poniżej 1 roku życia.

Technika defibrylacji

Elektrody defibrylatora zewnętrznego należy umieścić na przedniej powierzchni klatki piersiowej: jedną elektrodę po prawej stronie w drugiej przestrzeni międzyżebrowej pod obojczykiem, drugą w rzucie koniuszka serca. Aby uniknąć oparzeń skóry i poprawić przewodność elektryczną, należy po pierwsze nasmarować elektrody specjalnym żelem przewodzącym (jeśli nie jest dostępny roztworem soli fizjologicznej lub wodą), a po drugie mocno docisnąć elektrody do klatki piersiowej ( z siłą około 10 kg). Zalecane parametry defibrylacji dla dorosłych: pierwsza próba – 200 J, w przypadku niepowodzenia – 300 J, następnie 360 ​​J.

Asystenci powinni zawiesić czynności resuscytacyjne i unikać dotykania pacjenta lub metalowych przedmiotów, które mają z nim kontakt.

Odstęp czasowy pomiędzy próbami powinien być minimalny i potrzebny jedynie do oceny efektu defibrylacji i, w razie potrzeby, ustawienia kolejnego wstrząsu.

U pacjenta z wszczepionym rozrusznikiem serca, podczas defibrylacji jedna z elektrod znajduje się w odległości co najmniej 10 cm od rozrusznika, a druga w rzucie wierzchołka serca.

Typowe błędy podczas wykonywania defibrylacji:

Późna defibrylacja elektryczna;

Brak RKO w przygotowaniu do defibrylacji;

Słaby kontakt między elektrodami a tkankami;

Nieprawidłowo dobrana wartość energii rozładowania.

Udar przedsercowy

Można wykonać pojedyncze uderzenie przedsercowe (uderzenie zadawane z odległości 30 cm w okolicy dolnej jednej trzeciej mostka) tylko przez profesjonalistów w przypadku braku defibrylatora, jeśli stwierdzono VF (zarejestrowane na monitorze lub sytuacja kliniczna oceniona przez specjalistę odpowiada klasycznemu opisowi VF). Gdy ta metoda jest skuteczna, w tętnicy szyjnej pojawia się puls. W przypadku nagłego ustania krążenia krwi trwającego dłużej niż 30 sekund udar przedsercowy jest nieskuteczny!

Uniwersalny algorytm postępowania w przypadku nagłej śmierci u dorosłych (wg Wytycznych 2000 dla RKO i ECc)

Podstawowe środki resuscytacyjne (podstawowa resuscytacja krążeniowo-oddechowa):

Upewnij się, że ofiara jest nieprzytomna;

Zapytaj o pomoc;

Przywróć drożność dróg oddechowych;

Sprawdź oddech;

Wykonaj 2-5 oddechów wentylacji mechanicznej (jeśli to konieczne);

Sprawdź krążenie krwi;

Rozpocznij uciskanie klatki piersiowej (jeśli nie ma oznak krążenia krwi).

Zastosuj uderzenie przedsercowe (zgodnie ze wskazaniami i jeżeli defibrylacja jest niemożliwa) Lub(patrz poniżej).

Podłącz defibrylator/monitor. Oceń rytm serca.

W przypadku VF lub częstoskurczu komorowego bez tętna:

Wykonaj 3 próby defibrylacji (jeśli to konieczne);

Wznów RKO na 1 minutę i ponownie oceń rytm serca;

Spróbuj ponownie wykonać defibrylację.

Jeśli nie ma efektu, zacznij specjalistyczna (zaawansowana) resuscytacja krążeniowo-oddechowa(intubacja dotchawicza, dostęp żylny, leki).

Jeśli nie ma efektu, przeanalizuj i wyeliminować możliwe przyczyny.

Hipowolemia.

Niedotlenienie.

Hiper/hipokaliemia.

Hipotermia.

Kwasica.

„Pigułki” (narkotyki, zatrucie).

Tamponada serca.

Zakrzepica naczyń wieńcowych.

Zatorowość płucna.

Odma prężna.

Cechy resuscytacji krążeniowo-oddechowej u dzieci

U dzieci przyczyny nagłego ustania oddychania i krążenia są bardzo zróżnicowane, m.in. zespół nagłej śmierci łóżeczkowej, uduszenie, utonięcie, uraz, ciała obce w drogach oddechowych, porażenie prądem.

porażenie prądem, sepsa itp. Dlatego też, w przeciwieństwie do dorosłych, trudno jest określić wiodący czynnik („złoty standard”), od którego zależałoby przeżycie od rozwoju stanu terminalnego.

Postępowanie resuscytacyjne u niemowląt i dzieci różni się od postępowania u dorosłych. Chociaż istnieje wiele podobieństw w metodologii wykonywania RKO u dzieci i dorosłych, zabiegi resuscytacyjne u dzieci z reguły rozpoczynają się od innego punktu wyjścia. Jak zauważono powyżej, u dorosłych kolejność działań opiera się na objawach, z których większość ma charakter kardiologiczny. W rezultacie powstaje sytuacja kliniczna, która zwykle wymaga awaryjnej defibrylacji, aby osiągnąć efekt. U dzieci pierwotną przyczyną jest zwykle układ oddechowy, który, jeśli nie zostanie szybko rozpoznany, szybko prowadzi do śmiertelnego zatrzymania krążenia. Pierwotne zatrzymanie krążenia u dzieci występuje rzadko.

Ze względu na anatomiczne i fizjologiczne cechy pacjentów pediatrycznych, w celu optymalizacji techniki resuscytacji określa się kilka granic wiekowych. Są to noworodki, niemowlęta do 1. roku życia, dzieci od 1. do 8. roku życia, dzieci i młodzież powyżej 8. roku życia.

Najczęstszą przyczyną niedrożności dróg oddechowych u nieprzytomnych dzieci jest język. Proste triki Wyciągnięcie głowy i uniesienie podbródka lub poruszenie żuchwą zapewnia drożność dróg oddechowych dziecka. Jeżeli przyczyną poważnego stanu dziecka jest uraz, zaleca się udrożnienie dróg oddechowych jedynie poprzez usunięcie żuchwy.

Osobliwością sztucznego oddychania u małych dzieci (poniżej 1 roku życia) jest to, że cechy anatomiczne- mała przestrzeń między nosem a ustami dziecka - ratownik oddycha jednocześnie „z ust do ust i nosa” dziecka. Jednakże ostatnie badania sugerują, że preferowaną metodą podstawowej RKO u niemowląt jest oddychanie metodą usta-nos. U dzieci w wieku od 1 do 8 lat zaleca się oddychanie metodą usta-usta.

Ciężka bradykardia lub asystolia to najczęstszy rytm związany z zatrzymaniem krążenia u dzieci i niemowląt. Ocena krążenia krwi u dzieci tradycyjnie rozpoczyna się od sprawdzenia tętna. U niemowląt tętno ocenia się na tętnicy ramiennej, u dzieci na tętnicy szyjnej. Tętno sprawdza się nie dłużej niż 10 s, a jeśli nie jest ono wyczuwalne lub jego częstotliwość jest u niemowląt mniej niż 60 uderzeń na minutę, musisz zacząć natychmiast masaż zewnętrzny kiery.

Cechy pośredniego masażu serca u dzieci: u noworodków masaż wykonuje się paliczkami paznokciowymi kciuków, po uprzednim zasłonięciu pleców obiema rękami, u niemowląt - jednym lub dwoma palcami, u dzieci od 1 do 8 lat - jedną ręką. U dzieci do 1. roku życia podczas wykonywania RKO zaleca się utrzymanie częstotliwości uciśnięć powyżej 100 na minutę (2 uciśnięcia na 1 s), u dzieci w wieku od 1 do 8 lat – co najmniej 100 na minutę, przy stosunek 5:1 do cykli oddechowych. W przypadku dzieci powyżej 8. roku życia należy przestrzegać zaleceń dorosłych.

Ze względu na specyfikę metody wykonywania pośredniego masażu serca zaproponowano górną umowną granicę wieku dla dzieci wynoszącą 8 lat. Dzieci mogą mieć jednak różną masę ciała, dlatego nie da się kategorycznie mówić o pewnej górnej granicy wieku. Ratownik musi samodzielnie określić skuteczność działań resuscytacyjnych i zastosować najwłaściwszą technikę.

Zalecana dawka początkowa epinefryny wynosi 0,01 mg/kg lub 0,1 ml/kg roztworu soli fizjologicznej, podawana dożylnie lub śródkostnie. Ostatnie badania dowodzą korzyści ze stosowania dużych dawek adrenaliny u dzieci w przypadku asystolii czynnej. W przypadku braku reakcji na dawkę początkową zaleca się po 3-5 minutach powtórzyć tę samą dawkę lub podać adrenalinę w dużej dawce - 0,1 mg/kg 0,1 ml/kg w roztworze soli fizjologicznej.

Atropina jest lekiem blokującym układ przywspółczulny, który ma działanie przeciwwaga. W leczeniu bradykardii stosuje się go w dawce 0,02 mg/kg. Atropina jest lekiem obowiązkowym stosowanym podczas zatrzymania krążenia, szczególnie jeśli następuje ono w wyniku bradykardii nerwu błędnego.

WSKAZANIA, PRZECIWWSKAZANIA I TERMINY REsuscytacji

Wskazaniem do resuscytacji jest występowanie u pacjenta stanów przedagonalnych, agonalnych lub śmierci klinicznej.

działania pracownicy medyczni kiedy udzielanie pomocy ofiarom resuscytacji w naszym kraju reguluje rozporządzenie Ministra Zdrowia Federacji Rosyjskiej z dnia 4 marca 2003 r.? 73 „O ZATWIERDZENIU INSTRUKCJI USTALANIA KRYTERIÓW I PROCEDURY USTALANIA MOMENTU ŚMIERCI OSOBY ORAZ ZAKOŃCZENIA ŚRODKÓW REsuscytacyjnych.”

Załącznik do zarządzenia Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej

od 03.04.03? 73.

INSTRUKCJA USTALANIA KRYTERIÓW I POSTĘPOWANIA USTALANIA MOMENTU ŚMIERCI OSOBY I ZAKOŃCZENIA PODJĘĆ REsuscytacji.

I. Informacje ogólne.

Śmierć człowieka następuje w wyniku śmierci organizmu jako całości. W procesie umierania wyróżnia się etapy: agonię, śmierć kliniczną, śmierć mózgu i śmierć biologiczną.

Agonia charakteryzuje się postępującym wymieraniem znaki zewnętrzne funkcje życiowe organizmu (świadomość, krążenie krwi, oddychanie, aktywność ruchowa).

W śmierci klinicznej zmiany patologiczne we wszystkich narządach i układach są całkowicie odwracalne.

Śmierć mózgu objawia się rozwojem nieodwracalnych zmian w mózgu oraz częściowo lub całkowicie odwracalnych zmian w innych narządach i układach.

Śmierć biologiczna wyraża się pośmiertnymi zmianami we wszystkich narządach i układach, które mają charakter trwały, nieodwracalny i trupi.

Zmiany pośmiertne mają objawy funkcjonalne, instrumentalne, biologiczne i zwłoki.

Znaki funkcjonalne.

Brak świadomości.

Brak oddechu, tętna, ciśnienia krwi.

Brak odruchowej reakcji na wszelkiego rodzaju bodźce.

Znaki instrumentalne.

Elektroencefalograf.

Angiograficzne. Znaki biologiczne.

Maksymalne rozszerzenie źrenic.

Bladość i/lub sinica i/lub marmurkowatość (plamienie) skóry.

Obniżona temperatura ciała. Zmiany trupa.

Wczesne znaki.

Późne znaki.

II. Potwierdzenie śmierci osoby.

Śmierć osoby stwierdza się w momencie wystąpienia śmierci mózgowej lub biologicznej danej osoby (nieodwracalna śmierć osoby).

Śmierć biologiczną stwierdza się na podstawie obecności zmian w zwłokach ( wczesne objawy, znaki późne).

Diagnoza „śmierci mózgowej” jest ustalana w placówkach opieki zdrowotnej, które posiadają niezbędne warunki aby potwierdzić śmierć mózgu.

Śmierć osoby na podstawie śmierci mózgu ustala się zgodnie z Instrukcją stwierdzania śmierci osoby na podstawie rozpoznania śmierci mózgu, zatwierdzoną zarządzeniem Ministra Zdrowia Federacji Rosyjskiej z dnia 20 grudnia , 2001? 460 „W sprawie zatwierdzenia Instrukcji stwierdzania śmierci osoby na podstawie rozpoznania śmierci mózgu” (zarządzenie zarejestrowane przez Ministerstwo Sprawiedliwości Federacji Rosyjskiej w dniu 17 stycznia 2002 r. Nr 3170).

III. Zakończenie działań resuscytacyjnych.

Działania resuscytacyjne wstrzymuje się tylko wtedy, gdy środki te zostaną uznane za całkowicie daremne lub zostanie stwierdzona śmierć biologiczna, a mianowicie:

Gdy dana osoba zostaje uznana za zmarłą na podstawie śmierci mózgowej, w tym na tle nieskutecznego stosowania pełnego zakresu środków mających na celu utrzymanie życia;

Jeśli działania resuscytacyjne mające na celu przywrócenie funkcji życiowych w ciągu 30 minut są nieskuteczne.

Nie są prowadzone żadne czynności reanimacyjne.

Jeśli występują oznaki śmierci biologicznej.

Gdy stan śmierci klinicznej występuje na tle postępu wiarygodnie ustalonych nieuleczalnych chorób lub nieuleczalnych następstw ostrego urazu uniemożliwiającego życie.

Notatka. Niniejsza instrukcja nie określa warunków odmowy zastosowania środków resuscytacyjnych lub zaprzestania ich stosowania u noworodków i dzieci do 5. roku życia.

Rokowanie po resuscytacji krążeniowo-oddechowej.

Korzystny wynik RKO w warunkach szpitalnych waha się obecnie od 22 do 57%, wskaźnik wypisu pacjentów, którzy przeżyli, wynosi 5–29%, z czego 50% opuszcza szpital z deficytem neurologicznym. Wynik przedszpitalnej resuscytacji krążeniowo-oddechowej jest o rząd wielkości niższy (G. Baltopoulos, 1999). Głównym powikłaniem u osób, które doświadczyły śmierci klinicznej, jest rozwój choroby poresuscytacyjnej.

Podsumowując ten rozdział, należy zauważyć, co następuje: pomyślne ożywienie osoby poszkodowanej jest możliwe tylko przy niezbędnym połączeniu trzech równie ważnych warunków:

Chcieć pomóc;

Wiedz, jak to zrobić;

Być w stanie.

20.4. AWARYJNA OPIEKA MEDYCZNA DLA PACJENTÓW Z Ostrymi ZABURZENIAMI ODDYCHANIA

20.4.1. Skurcz krtani

Etiologia. Mechaniczne lub chemiczne podrażnienie dróg oddechowych.

Patogeneza. Syndrom opiera się na odruchowy skurcz mięśni poprzecznie prążkowanych, regulujące pracę głośni.

Klinika. Na tle względnego dobrego samopoczucia u ofiary nagle rozwija się stridor oddechowy, szybko pojawiają się oznaki ostrej niewydolności oddechowej (ARF) 1. stopnia, która w ciągu kilku minut zamienia się w ARF 2.-3. stopnia; towarzyszy temu utrata przytomności, zaburzenia układu sercowo-naczyniowego i rozwój śpiączki. Śmierć następuje w wyniku uduszenia.

Intensywna opieka. W przypadku całkowitego skurczu krtani, patogenetycznie uzasadnioną metodą leczenia jest ogólna kuraryzacja pacjenta, a następnie intubacja dotchawicza i przejście do wentylacji mechanicznej. Obecnie poza lekami zwiotczającymi mięśnie nie ma innych leków, które w krótkim czasie (w ciągu kilkudziesięciu sekund – 1 minuty) potrafią złagodzić skurcze mięśni poprzecznie prążkowanych. Prowadzenie wentylacji pomocniczej przy użyciu jakiegokolwiek aparatu oddechowego na tle całkowitego skurczu krtani jest nieskuteczne, natomiast przy częściowym skurczu krtani należy ją przeprowadzić w każdy dostępny sposób.

Jeżeli nie jest możliwe natychmiastowe przeniesienie pacjenta do wentylacji mechanicznej z zastosowaniem środków zwiotczających mięśnie, wskazana jest konikotomia w trybie awaryjnym (patrz rozdział 20.4.3. Ciała obce górnych dróg oddechowych). Tracheostomia w tej sytuacji nie jest wskazana ze względu na złożoność i czas trwania interwencji chirurgicznej (3-5 minut). Po wyeliminowaniu skurczu krtani i przeniesieniu pacjenta do wentylacji mechanicznej przeprowadza się nieswoistą terapię przeciw niedotlenieniu.

20.4.2. Skurcz oskrzeli

Skurcz oskrzeli jest równoznaczny z anafilaktycznymi i anafilaktoidalnymi odmianami stanu astmatycznego.

Stany astmatyczne

Stan astmatyczny definiuje się jako zespół charakteryzujący się ostrym atakiem uduszenia. Uduszenie określić jako ekstremalne

nasilenie duszności, któremu towarzyszy bolesne uczucie braku powietrza, strach przed śmiercią.

Etiologia. Stan ten może rozwinąć się ostro w przypadku chorób górnych dróg oddechowych (ciała obce, nowotwory krtani, tchawicy, oskrzeli, atak astma oskrzelowa) oraz w chorobach układu sercowo-naczyniowego (wady serca, zawał serca, zapalenie osierdzia).

Patogeneza spowodowane niedrożnością dróg oddechowych i upośledzoną dyfuzją tlenu do krwi.

Rozwój stanów astmatycznych w chorobach układu sercowo-naczyniowego polega głównie na obrzęku błony śluzowej oskrzeli w wyniku gromadzenia się w niej płynu śródmiąższowego i ucisku małych oskrzeli przez obrzęk i tkankę śródmiąższową.

W rozwoju niedrożności oskrzeli biorą udział następujące mechanizmy: skurcz mięśni gładkich oskrzelików, dyskrynia i hiperkrynia, obrzęk zapalny błony śluzowej oskrzeli, dyskinezy tchawicy i dużych oskrzeli, zapadnięcie wydechowe małych oskrzeli, zmiany sklerotyczne w ściana oskrzeli.

W zależności od przyczyn, które spowodowały astmę, wyróżnia się astmę kardiologiczną, stan astmatyczny na tle astmy oskrzelowej oraz wariant mieszany.

Atak astmy oskrzelowej

Atak astmy oskrzelowej charakteryzuje się rozwojem ciężkiej duszności wydechowej, której towarzyszy uczucie braku powietrza i zaburzenia składu gazowego krwi (niedotlenienie, a w przypadku długotrwałego przebiegu hiperkapnia).

Obraz kliniczny napad astmy oskrzelowej składa się z trzech okresów: 1) okresu prekursorowego; 2) okres szczytowy; 3) okres odwrotnego rozwoju. Okres występowania objawów ostrzegawczych jest indywidualny dla każdego pacjenta i może objawiać się w ciągu kilku minut do kilku dni w postaci bólu głowy, kataru siennego, pokrzywki, trudności w oddychaniu itp. W szczytowym okresie u pacjenta pojawia się kaszel z trudną do wydzielenia lepką plwociną, następnie wydzielanie plwociny ustaje; duszność o charakterze wydechowym, której towarzyszy uczucie braku powietrza; kołatanie serca, mogą wystąpić przerwy w pracy serca. Pacjent znajduje się w pozycji wymuszonej, z unieruchomioną obręczą barkową, wdech jest wydłużony, można zaobserwować „odległy świszczący oddech”, w akcie oddychania biorą udział mięśnie pomocnicze, rozedma klatki piersiowej, pudło nad płucami, opukiwanie, oddychanie jest ostry, słychać dużą liczbę suchych gwizdów i brzęczących świszczących oddechów, tachykardię, ciśnienie krwi jest w normie lub ma tendencję do wzrostu. W okresie odwrotnego rozwoju poprawia się wydzielanie plwociny, zmniejsza się duszność, skraca się wydech i normalizuje się obraz osłuchowy w płucach, chociaż przy zaostrzeniu astmy oskrzelowej trudności w oddychaniu i świszczący oddech mogą utrzymywać się przez długi czas.

Intensywna opieka

Wdychanie tlenu przez cewnik do nosa lub maskę - 2-6 l/min. Wiodącymi lekami łagodzącymi napad uduszenia są agoniści adrenergiczni. Leczenie należy rozpocząć od podskórnego wstrzyknięcia adrenaliny.

Adrenalina jest stymulatorem receptorów α 1 - β 1 - i β 2 - adrenergicznych. Powoduje rozluźnienie mięśni oskrzelików i ich późniejszą ekspansję, co jest pozytywnym efektem na tle skurczu oskrzeli, ale jednocześnie działając na receptory β1-adrenergiczne serca, powoduje tachykardię, zwiększoną pojemność minutową serca i możliwe pogorszenie dopływu tlenu do mięśnia sercowego. Stosuje się dawki „badawcze” w zależności od masy ciała pacjenta: dla masy ciała poniżej 60 kg 0,3 ml, dla masy ciała od 60 do 80 kg 0,4 ml, dla masy ciała powyżej 80 kg 0,5 ml 0,1% roztworu chlorowodorku adrenaliny . Jeżeli nie ma efektu, wstrzyknięcie podskórne dawki początkowej można powtórzyć po 15-30 minutach (C.G. Scoggin, 1986; V.D. Malyshev, 1996). Nie zaleca się przekraczania tych dawek, ponieważ nadmierna kumulacja produktów półtrwania adrenaliny może powodować paradoksalny zwężenie oskrzelików. Nie zaleca się podawania adrenaliny pacjentom w podeszłym wieku; osoby cierpiące na chorobę niedokrwienną serca, nadciśnienie, parkinsonizm, wole toksyczne ze względu na możliwy wzrost ciśnienia krwi, tachykardię, wzmożone drżenie, pobudzenie, a czasami nasilenie niedokrwienia mięśnia sercowego.

Oprócz adrenaliny można przepisać jednego z β-agonistów. Alupent(asthmopent, orcyprenalina) – stosować w formie odmierzonego aerozolu rozpoczynając od jednej inhalacji, w razie potrzeby powtórzyć po 5 minutach. Działanie rozpoczyna się po 1-2 minutach, całkowite złagodzenie ataku następuje po 15-20 minutach, czas działania wynosi około 3 h. Można zastosować wstrzyknięcie podskórne lub domięśniowe 1 ml 0,05% roztworu alupentu lub kroplówkę dożylną (1 ml 0,05% roztworu alupenty w 300 ml 5% glukozy z szybkością 30 kropli na minutę). Alupent jest częściowo selektywnym stymulatorem β2-adrenergicznym, dlatego można go stosować 3-4 razy w ciągu dnia, aby uniknąć tachykardii i skurczów dodatkowych.

Salbutamol(ventolin, asmalina, aloprol) - stosuje się dozowany aerozol, początkowo 1-2 oddechy; Jeśli nie ma efektu, po 5 minutach możesz wziąć kolejne 1-2 oddechy. Dopuszczalna dawka dobowa to 6-10 dawek wziewnych (częściowo selektywny stymulant β2-adrenergiczny). Działanie leku na rozszerzenie oskrzeli rozpoczyna się po 1-5 minutach, maksymalny efekt występuje po 30 minutach, czas działania wynosi 3 godziny.

Terbutalina(bricanil) - stosowany w postaci dozowanego aerozolu: 1-2 wdechy lub 0,5 ml 0,05% roztworu domięśniowo do 4 razy dziennie. Działanie rozszerzające oskrzela obserwuje się po 1-5 minutach, maksymalnie po 45 minutach, czas działania wynosi co najmniej 5 h. Po inhalacji terbutaliny (selektywny stymulant β2-adrenergiczny) nie obserwuje się znaczących zmian w częstości akcji serca i ciśnieniu krwi.

Ipradol - stosować w postaci dozowanego aerozolu: 1-2 wdechy lub dożylnie 2 ml 1% roztworu (selektywny stymulant β2-adrenergiczny).

Berotek(fenoterol) - stosowany w postaci dozowanego aerozolu: 1-2 wdechy. Początek działania rozszerzającego oskrzela następuje po 1-5 minutach, maksymalny efekt po 45 minutach, czas działania 5-6 godzin (nawet do 7-8 godzin). Yu.B. Belousov, 2000 uważa Berotec za lek z wyboru ze względu na wystarczający czas działania (częściowo selektywny stymulant β2-adrenergiczny).

Berodual - stosowany w postaci dozowanego aerozolu: 1-2 wdechy, w razie potrzeby lek można inhalować do 3-4 razy na dobę (połączenie stymulatora β2-adrenergicznego i antycholinergicznego bromku ipratropium będącego pochodną atropiny). Lek ma wyraźne działanie rozszerzające oskrzela.

Ditek - stosowany w celu łagodzenia ataku oskrzeli łagodna astma i umiarkowane nasilenie (1-2 inhalacje aerozolu), w przypadku braku efektu inhalację można powtórzyć po 5 minutach w tej samej dawce (łącznie dozowany aerozol składający się z fenoterolu (Berotec) i stabilizatora komórek tucznych - Intal).

Jeżeli po 15-30 minutach nie nastąpi poprawa, należy powtórzyć podanie substancji β-adrenergicznych.

Jeśli po kolejnych 15-30 minutach nie ma poprawy, ustala się dożylny wlew kroplowy aminofiliny w dawce 0,6 mg/kg na 1 godzinę dla pacjentów, którzy wcześniej otrzymywali teofilinę; w dawce 3-5 mg/kg przez 20 minut osobom, które nie otrzymywały teofiliny, a następnie przejść na dawki podtrzymujące (0,6 mg/kg na 1 godzinę).

Brak poprawy w ciągu 1-2 godzin od rozpoczęcia podawania aminofiliny wymaga dodatkowego podania wziewnej atropiny (u pacjentów z umiarkowanym kaszlem) lub kortykosteroidów dożylnych (100 mg hydrokortyzonu lub równoważna ilość innego leku).

20.4.3. CIAŁA OBCE GÓRNYCH DRÓG ODDECHOWYCH

Ciała obce górnych dróg oddechowych powodować kliniki ARF o różnym nasileniu. Dany stan patologiczny najczęściej u dzieci i osób chorych psychicznie.

Najczęstszą przyczyną niedrożności dróg oddechowych u przytomnych dorosłych jest przedostanie się ciała obcego podczas jedzenia. Kawałek jedzenia może spowodować częściową lub całkowitą niedrożność. Jednocześnie terminowa identyfikacja prawdziwej przyczyny ostrej niewydolności oddechowej jest kluczowym punktem w określeniu wyniku tak ekstremalnej sytuacji. Należy odróżnić ciało obce przedostające się do dróg oddechowych od omdlenia, udaru mózgu, zawału serca czy ataku astmy oskrzelowej. Na Zachodzie przypadki aspiracji w restauracjach, błędnie uznane za zawał serca, nazywane są nawet „kawiarniowym zespołem wieńcowym”.

Najczęstszą „wewnętrzną” przyczyną niedrożności górnych dróg oddechowych u nieprzytomnych ofiar jest cofnięcie nasady języka i zamknięcie nagłośni. „Zewnętrznymi” przyczynami niedrożności mogą być ciała obce, skrzepy krwi powstałe w wyniku urazów głowy i twarzy, wymioty, które czasami są trudniejsze do zdiagnozowania, szczególnie jeśli pacjent jest nieprzytomny.

Nasilenie obrazu klinicznego zależy od wielkości ciała obcego. Objawy kliniczne, które pojawią się w tym przypadku, będą charakterystyczne cechy ADN: następuje atak uduszenia, któremu towarzyszy silny kaszel, chrypka, afonia, ból gardła lub klatki piersiowej. Duszność ma charakter wdechowy. Częściowa niedrożność może wystąpić przy zadowalającej lub zaburzonej wymianie gazowej. W pierwszym przypadku ofiara zachowuje zdolność wymuszania kaszlu, bez wyraźnych oznak niedotlenienia, w drugim obserwuje się słaby, nieskuteczny kaszel, głośny oddech i pojawienie się sinicy. Taka częściowa przeszkoda w zakresie pomocy musi być równoznaczna z całkowitą przeszkodą.

Przy całkowitej niedrożności osoba nie jest w stanie mówić, oddychać ani kaszleć. W tym przypadku postawa ofiary jest dość wymowna dla otaczających ją osób.

(ryc. 20-13). Niepodanie pomoc w nagłych wypadkach prowadzi do gwałtownego spadku natlenienia krwi, utraty przytomności, a następnie zatrzymania krążenia i kończy się śmiercią w ciągu kilku minut.

Intensywna opieka. Wśród stosowanych obecnie metod wspomagania resuscytacji w przypadku przedostania się ciała obcego do dróg oddechowych przytomnego pacjenta, wraz z uderzeniami dłoni w plecy poszkodowanego na wysokości łopatek (ryc. 20-14 a), należy zastosować ucisk klatki piersiowej za najpopularniejszy uważa się manewr Heimlicha (manewr Heimlicha), zwany także „podprzeponowym uciskiem brzucha” lub „uciskiem brzucha” (ryc. 20-14 b). Istota tej techniki jest następująca: uciskowi brzucha towarzyszy wzrost ciśnienia w jamie brzusznej i uniesienie przepony, co prowadzi do wzrostu ciśnienia w drogach oddechowych i zwiększonego uwalniania powietrza z płuc, tworząc rodzaj sztucznego kaszel, który pomaga usunąć ciało obce.

Ryż. 20-13. Postawa ofiary z całkowitą niedrożnością dróg oddechowych

Manewr Heimlicha przeprowadza się w następujący sposób: ratownik powinien znajdować się w stosunku do siedzącej lub stojącej ofiary od tyłu. Chwyć ofiarę pod pachami i zamknij dłonie tak, aby jedna dłoń, zaciśnięta w pięść, znajdowała się w linii środkowej pomiędzy wyrostkiem mieczykowatym a pępkiem, a dłoń drugiej ręki zakrywała pierwszą (patrz ryc. 20-14 B). Następnie rozpocznij szybkie uciśnięcia brzucha (w swoją stronę i lekko w górę), aż do usunięcia ciała obcego lub do chwili, gdy poszkodowany straci przytomność.

W przypadku zaburzeń świadomości lub jej braku należy sprawdzić palcem wskazującym obecność ciała obcego w jamie ustnej i gardle (ryc. 20-15), wykonać techniki udrożnienia dróg oddechowych (potrójne

Ryż. 20-14. Uderzenie w plecy. Ucisk brzucha. Uderzenie w plecy z utratą świadomości

technika Petera Sachara), podjąć próbę sztucznego oddychania, a w przypadku niepowodzenia zastosować ciosy (do 5 uderzeń) w plecy (patrz ryc. 20-14 c).

Jeśli to nie przynosi efektu, wykonaj manewr Heimlicha (5-6 krótkich pchnięć w kierunku kręgosłupa i głowy), jak pokazano na ryc. 20-16 należy ponownie sprawdzić obecność ciała obcego w jamie ustnej i gardle oraz wykonać sztuczne oddychanie. W przypadku usunięcia ciała obcego należy kontynuować sztuczne oddychanie do czasu przywrócenia oddychania spontanicznego.

Nawet jeśli technika ta zostanie przeprowadzona prawidłowo, możliwe są powikłania, najczęściej związane z niedomykalnością i aspiracją treści żołądkowej, rzadziej z uszkodzeniem narządów wewnętrznych.

Ryż. 20-15. Monitorowanie obecności ciała obcego w jamie ustnej i gardle

Ryż. 20-16. Wariant manewru Heimlicha, gdy ofiara traci przytomność

W przypadku niepowodzenia manewru Heimlicha wskazana jest konikotomia awaryjna, a następnie usunięcie ciała obcego metodą endoskopową lub chirurgiczną. Tracheostomia, nawet w doświadczonych rękach, wymaga pewnej ilości czasu, natomiast konikotomię można wykonać w ciągu kilkudziesięciu sekund.

Technika konikotomii (crikotyroidotomia)

Ofiarę układa się na plecach, pod łopatkami umieszcza się poduszkę (10-15 cm), a głowę odchyla do tyłu. Poprzez badanie palpacyjne określa się więzadło pierścieniowo-tarczycowe, zlokalizowane pomiędzy dolną krawędzią tarczycy a górną krawędzią chrząstki pierścieniowatej (ryc. 20-17). Mały wykonuje się nad więzadłem (do 1,5 cm) Przekrój skórę (ryc. 20-18), włożyć palec wskazujący w nacięcie, obmacać więzadło pierścienno-tarczycowe i rozciąć je skalpelem wprowadzonym wzdłuż paznokcia. Każdą pustą rurkę wkłada się do powstałego otworu w tchawicy i mocuje do skóry. Dziś w arsenale lekarzy zajmujących się udzielaniem pomocy doraźnej znajduje się specjalne urządzenie - konikotom, składający się z trokara i plastikowej kaniuli, który wprowadza się do tchawicy wzdłuż trokara jako prowadnicę po nakłuciu więzadła pierścieniowo-tarczycowego . Zastosowanie konikotomu znacznie przyspiesza i upraszcza całą procedurę.

W przypadku braku możliwości wykonania konikotomii i niedrożności dróg oddechowych na poziomie krtani, przywrócenie drożności dróg oddechowych można zapewnić poprzez nakłucie więzadła pierścienno-tarczowego i pozostawienie 2-3 igieł o dużej (2-2,5 mm) średnicy wewnętrznej w tchawicy (Chen G. i in.,

1996) (ryc. 20-19).

Ryż. 20-17. Anatomiczne cechy lokalizacji więzadła pierścieniowatego

Ryż. 20-18. Miejsce nacięcia więzadła pierścieniowatego podczas konikotomii

Ryż. 20-19. Miejsce nakłucia więzadła pierścienno-tarczowego

20.4.4. UTOPIENIE

Utonięcie - ostry stan patologiczny, który rozwija się podczas przypadkowego lub celowego zanurzenia w cieczy, z późniejszym rozwojem objawów ARF i AHF, którego przyczyną jest przedostanie się cieczy do dróg oddechowych.

Istnieją trzy rodzaje utonięcia w wodzie.

To prawda (mokry).

Asfiksyjny (suchy).

Śmierć w wodzie ( typ synkopalny utonięcie).

Etiologia. Prawdziwe utonięcie. Polega na wejściu wody do pęcherzyków płucnych. W zależności od tego, w jakiej wodzie doszło do utonięcia (świeża czy morska), patogeneza będzie różna. Świeża woda, ze względu na podobieństwo gradientu osmotycznego z krwią, szybko opuszcza pęcherzyki i penetruje łożysko naczyniowe (ryc. 20-20 a). Prowadzi to do zwiększenia objętości krwi i hemodylucji, obrzęku płuc, hemolizy erytrocytów, zmniejszenia stężenia jonów sodu, chloru i wapnia w osoczu, a także białek osocza. Kiedy się utopię woda morska na skutek różnicy w gradiencie osmotycznym pomiędzy krwią a wodą morską i tutaj występuje wyraźna przewaga gradientu wody morskiej nad krwią, część osocza opuszcza łożysko naczyniowe(patrz ryc. 20-20 b). W związku z tym zmniejsza się masa krążącej krwi (do 45 ml/kg), a hematokryt wzrasta (V.A. Negovsky, 1977).

Ryż. 20-20. Patogeneza utonięć w wodzie słodkiej (a) i morskiej (b).

Utonięcie asfiksyjne zachodzi bez aspiracji wody. Podstawą tej patologii jest odruchowy skurcz krtani. Nagłośnia nie przepuszcza wody, ale nie pozwala również na przepływ powietrza. Śmierć następuje w wyniku uduszenia mechanicznego.

Utonięcie omdleniowe (śmierć w wodzie) występuje w wyniku odruchowego zatrzymania czynności serca i oddychania. Bardzo wspólna opcja Ten rodzaj utonięcia ma miejsce, gdy ofiara zostaje nagle zanurzona w zimnej wodzie.

Klinika. W przypadku utonięcia prawdziwego wyróżnia się 3 okresy: śmierć początkową, agonalną i kliniczną. Stan świadomości zależy od okresu utonięcia i jego rodzaju. Zaburzenia oddychania wahają się od hałaśliwych do agonalnych. Obserwuje się sinicę, dreszcze i gęsią skórkę. Podczas utonięcia w słodkiej wodzie obserwuje się objawy obrzęku płuc, nadciśnienia tętniczego i żylnego, tachykardii i arytmii. W wyniku hemolizy czerwonych krwinek w górnych drogach oddechowych może wytwarzać się piana, czasami z różowym odcieniem. W przypadku utonięcia w wodzie morskiej bardziej typowe są niedociśnienie tętnicze i bradykardia.

Intensywna opieka. Niezależnie od wody, w której doszło do utonięcia, jeśli ustanie oddychanie lub czynność serca, poszkodowany potrzebuje

Możliwe jest przeprowadzenie kompleksowych działań resuscytacyjnych. Przed wykonaniem sztucznego oddychania należy oczyścić górne drogi oddechowe (URT) z wody i ciał obcych (piasek rzeczny, glony, muł itp.). Optymalnym sposobem uwolnienia VDP, zwłaszcza u dzieci, jest uniesienie ofiary za nogi. Jeżeli wykonanie tej instrukcji nie jest możliwe, zaleca się ułożyć poszkodowanego z brzuchem na zgiętym kolanie osoby prowadzącej resuscytację i poczekać, aż płyn wypłynie z górnych dróg oddechowych (ryc. 20-21). . Procedura ta nie powinna trwać dłużej niż 5-10 sekund, po czym należy rozpocząć resuscytację (patrz rozdział 20.3. Resuscytacja krążeniowo-oddechowa).

Ryż. 20-21. Pozycja ofiary na ugiętym kolanie

W warunkach szpitalnych leczenie ma charakter syndromiczny i obejmuje następujące obszary.

Przeprowadzenie kompleksu działań resuscytacyjnych i przeniesienie pacjenta do wentylacji mechanicznej (zgodnie ze wskazaniami).

Sanitacja drzewa tchawiczo-oskrzelowego, terapia skurczu oskrzeli, obrzęku płuc.

Ulga OSSN.

Korekta równowagi kwasowo-zasadowej i elektrolitów.

Zapobieganie zapaleniu płuc i niewydolności nerek.

20.4.5. ZATOROWOŚĆ PŁUCNA

Zatorowość płucna(PE) – definiuje się jako zespół ostrej niewydolności oddechowej i serca, który pojawia się, gdy skrzep krwi lub zator przedostaną się do układu tętnic płucnych.

Etiologia

Zakrzepica żył głębokich nogi- przyczyna zatorowości płucnej u 5% pacjentów.

Zakrzepica w układzie żyły głównej dolnej jest przyczyną zatorowości płucnej, według V.B. Yakovleva (1995) u 83,6% pacjentów.

Choroby układu sercowo-naczyniowego, niezwykle predysponujące do powstawania zakrzepów i zatorowości w tętnicy płucnej są:

Reumatyzm, szczególnie w fazie aktywnej, z obecnością zwężenia zastawki mitralnej i migotania przedsionków;

Infekcyjne zapalenie wsierdzia;

choroba hipertoniczna;

Choroba niedokrwienna serca (zwykle zawał mięśnia sercowego przezścienny lub podwsierdziowy);

Ciężkie postacie niereumatycznego zapalenia mięśnia sercowego;

Kardiomiopatie.

Nowotwory złośliwe często prowadzą do rozwoju nawracającego zakrzepowego zapalenia żył kończyn górnych i dolnych (zespół paraneoplastyczny), który może być przyczyną zatorowości płucnej. Dzieje się tak najczęściej w przypadku raka trzustki, płuc i żołądka.

Uogólniony proces septyczny w niektórych przypadkach powikłana jest zakrzepica, która jest zwykle objawem fazy nadkrzepliwej zespołu rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (DIC), która może powodować zatorowość płucną (PE).

Stany zakrzepowe - Jest to zwiększona tendencja organizmu do tworzenia się skrzepliny wewnątrznaczyniowej, która jest spowodowana wrodzonym lub nabytym naruszeniem mechanizmów regulacyjnych układu hemostazy.

Zespół antyfosfolipidowy - zespół objawów polegający na rozwoju reakcji autoimmunologicznych i pojawieniu się przeciwciał przeciwko fosfolipidom obecnym na błonach płytek krwi, komórkach śródbłonka i tkance nerwowej, co może prowadzić do zakrzepicy o różnej lokalizacji.

Czynniki ryzyka(A. N. Okorokov, 2000):

Długotrwały odpoczynek w łóżku i niewydolność serca (z powodu spowolnienia przepływu krwi i rozwoju zastoju żylnego);

Masywna terapia moczopędna (nadmierna diureza prowadzi do odwodnienia, wzrostu hematokrytu i lepkości krwi);

Czerwienica i niektóre rodzaje nowotworów układu krwiotwórczego (ze względu na dużą zawartość czerwonych krwinek i płytek krwi we krwi, co prowadzi do nadmiernej agregacji tych komórek i tworzenia się skrzepów krwi);

Długotrwałe użytkowanie hormonalne środki antykoncepcyjne(zwiększają krzepliwość krwi);

Choroby ogólnoustrojowe tkanka łączna I ogólnoustrojowe zapalenie naczyń(w tych chorobach zwiększa się krzepliwość krwi i agregacja płytek krwi);

Cukrzyca;

Hiperlipidemia;

Żylaki (stwarzają się warunki do zastoju krwi żylnej i tworzenia się skrzepów krwi);

Zespół nerczycowy;

Cewnik założony na stałe do żyły centralnej;

Udar i uraz rdzenia kręgowego;

Nowotwory złośliwe i chemioterapia nowotworów.

Patogeneza. Mechaniczne zablokowanie pnia wspólnego tętnicy płucnej przez masywną skrzeplinę lub zator powoduje kaskadę patologicznych reakcji odruchowych.

Natychmiast w krążeniu płucnym pojawia się uogólniony skurcz tętnic i zapadnięcie się naczyń systemowych. Klinicznie objawia się to spadkiem ciśnienia krwi i szybkim wzrostem nadciśnienie tętnicze małe kółko (wzrost centralnego ciśnienia żylnego).

Uogólnionemu skurczowi tętnic towarzyszy całkowity skurcz oskrzelików, który powoduje rozwój ARF.

Szybko rozwija się niewydolność prawej komory, wynikająca z pracy prawej komory z dużym oporem w kole płucnym.

Niewielka wydajność lewej komory powstaje w wyniku katastrofalnego zmniejszenia przepływu krwi do niej z płuc. Spadek objętości wyrzutowej lewej komory powoduje rozwój odruchowego skurczu tętnic w układzie mikrokrążenia i zaburzenie dopływu krwi do samego serca, co może wywołać pojawienie się śmiertelnych zaburzeń rytmu lub rozwój AMI. Te zmiany patologiczne szybko prowadzą do powstania ostrej całkowitej niewydolności serca.

Masowe przedostawanie się z miejsc niedokrwiennych do krwioobiegu dużej liczby substancji biologicznie czynnych: histaminy, serotoniny, niektórych prostaglandyn zwiększa przepuszczalność błony komórkowe i przyczynia się do wystąpienia bólu interoceptywnego.

W wyniku całkowitego zablokowania tętnicy płucnej rozwija się zawał płucny, który zaostrza ARF.

Anatomiczne warianty zatorowości płucnej według lokalizacji (V.S. Savelyev i in., 1990)

Proksymalny poziom okluzji zatorowej:

Tętnice segmentowe;

Tętnice płatowe i pośrednie;

Główne tętnice płucne i pień płucny. Dotknięta strona:

Lewy;

Prawidłowy;

Dwukierunkowe.

Kliniczne postacie zatorowości płucnej

Szybki jak błyskawica. Śmierć następuje w ciągu kilku minut.

Ostry (szybki). Śmierć może nastąpić w ciągu 10-30 minut.

Podostry. Śmierć może nastąpić w ciągu kilku godzin lub dni.

Chroniczny. Charakteryzuje się postępującą niewydolnością prawej komory.

Nawracający.

Wymazany.

Obraz kliniczny

W obraz kliniczny pierwsze miejsce zajmuje nagła duszność, zarówno w spoczynku, jak i po niewielkim wysiłku fizycznym. Charakter duszności jest „cichy”, liczba oddechów wynosi od 24 do 72 na minutę. Może mu towarzyszyć bolesny, nieproduktywny kaszel. Częściej dolegliwości kaszlowe pojawiają się już na etapie zawału płuc; w tym czasie kaszelowi towarzyszy ból w klatce piersiowej i wydzielanie krwawej plwociny (krwioplucie obserwuje się u nie więcej niż 25-30% pacjentów). Powszechne przekonanie, że krwioplucie jest integralną oznaką wczesnego stadium zatorowości płucnej, nie zawsze jest prawdziwe. JEŚĆ. Tareev (1951) zauważył krwioplucie u 10-12% w ciągu pierwszych 3 dni, P.M. Zlochevsky (1978) napotkał ten zespół u 19% pacjentów. Należy podkreślić, że krwioplucie jest bardziej typowe dla 6-9 dni choroby, a nie 1-2 dni. Krwioplucie jest spowodowane krwotokiem do pęcherzyków płucnych na skutek gradientu pomiędzy niskim ciśnieniem w tętnicach płucnych dystalnie od zatoru a normalnym ciśnieniem w końcowych gałęziach tętnic oskrzelowych.

Niemal natychmiast pojawia się tachykardia wyrównawcza, tętno staje się nitkowate, a u co czwartego pacjenta może wystąpić migotanie przedsionków. Następuje szybki spadek ciśnienia krwi. Wstrząs krążeniowy rozwija się u 20–58% chorych i zwykle wiąże się z masywną niedrożnością płuc, co jest uważane za jedną z wspólne znaki TELA.

W zależności od umiejscowienia skrzepliny zespół bólowy może mieć charakter dławicowy, płucno-opłucnowy, brzuszny lub mieszany. W przypadku zatorowości głównego pnia tętnicy płucnej nawracający ból w klatce piersiowej pojawia się z powodu podrażnienia aparatu nerwowego osadzonego w ścianie tętnicy płucnej. W niektórych przypadkach masywnej PE ostry ból towarzyszący rozległemu napromienianiu przypomina tętniak rozwarstwiający aorty. Czas trwania bólu może wahać się od kilku minut do kilku godzin. Czasami obserwuje się ból dławicowy, któremu towarzyszą objawy niedokrwienia mięśnia sercowego w EKG z powodu zmniejszenia przepływu krwi w naczyniach wieńcowych z powodu zmniejszenia objętości udaru i minut. Nie bez znaczenia jest także wzrost ciśnienia krwi w jamach prawego serca, który zakłóca odpływ krwi przez żyły wieńcowe. Można zaobserwować ostry ból w prawym podżebrzu, któremu towarzyszy niedowład jelit, czkawka, objawy podrażnienia otrzewnej związane z ostrym zastoinowym obrzękiem wątroby z niewydolnością prawej komory lub rozwojem masywnych zawałów prawego płuca. Gdy w kolejnych dniach rozwinie się zawał płuca, ostre bóle w klatce piersiowej, nasilające się podczas oddychania i kaszlu, towarzyszy im hałas tarcia opłucnej.

W przypadku masywnej lub submasywnej zatorowości płucnej w pierwszych minutach powstaje ostre serce płucne, charakteryzujące się następującymi objawami: obrzęk żył szyjnych, patologiczne pulsowanie w okolicy nadbrzusza i drugiej przestrzeni międzyżebrowej na lewo od mostka; rozszerzenie prawa granica serce, akcent i rozwidlenie drugiego tonu nad tętnicą płucną, szmer skurczowy nad wyrostkiem mieczykowatym, zwiększone ośrodkowe ciśnienie żylne, bolesny obrzęk wątroby i dodatni objaw Plesha (ucisk na bolesną wątrobę powoduje obrzęk żył szyjnych). Skóra staje się blada (prawdopodobnie popielata), staje się wilgotna i zimna w dotyku. Na tle małej emisji syn-

objawy uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego: niewłaściwe zachowanie, pobudzenie psychomotoryczne. Zaburzenia mózgu związane z zatorowością płucną mogą objawiać się na dwa sposoby:

Omdlenia (jak głębokie omdlenia) z wymiotami, drgawkami, bradykardią;

Śpiączkowy.

Ponadto można zaobserwować pobudzenie psychomotoryczne, niedowład połowiczy, zapalenie wielonerwowe i objawy oponowe.

Częstym objawem zatorowości płucnej jest podwyższona temperatura ciała, która występuje zwykle od pierwszych godzin choroby. Większość pacjentów ma niską gorączkę bez dreszczy, natomiast u niewielkiej liczby pacjentów występuje gorączka. Całkowity czas trwania okresu gorączkowego wynosi od 2 do 12 dni.

Diagnostyka zatorowości płucnej

W przypadku podejrzenia PE lekarz musi potwierdzić obecność zatorowości, określić jej lokalizację, ocenić stan hemodynamiki małych i dużych kręgów, wyeliminować zagrożenie życia i zalecić odpowiednie leczenie. W diagnostyce może pomóc selektywna angiografia płucna, angiografia spiralna. tomografia komputerowa z kontrastem naczyniowym, skaningiem wentylacyjno-perfuzyjnym płuc, radiogramem klatki piersiowej, elektrokardiografią, oznaczaniem D-dimerów we krwi i diagnostyką zakrzepicy żył głębokich. Przekonujące dane laboratoryjne potwierdzające ta patologia, Obecnie nie.

Selektywna angiopulmonografia jest najbardziej informatywną metodą diagnozowania zatorowości płucnej; Charakterystyczne są następujące objawy angiopulmonograficzne:

Zwiększenie średnicy tętnicy płucnej;

Całkowity (z okluzją głównej prawej lub lewej gałęzi tętnicy płucnej) lub częściowy (z okluzją tętnic segmentowych) brak kontrastu naczyń płucnych po uszkodzonej stronie;

„zamazany” lub „plamisty” charakter kontrastujących naczyń z wielokrotną, ale nie całkowitą niedrożnością tętnic płatowych i segmentowych;

Wypełnienie ubytków w świetle naczyń krwionośnych w obecności jednościennych skrzeplin;

Deformacja układu płucnego w postaci rozszerzenia i krętości naczyń segmentowych i płatowych z licznymi zmianami małych gałęzi.

Badanie angiograficzne w obowiązkowy powinno uwzględniać zarówno sondowanie prawego serca, jak i iliokawografię wsteczną, która pozwala na doprecyzowanie źródeł zatorowości, którymi najczęściej są pływające skrzepliny w żyle biodrowej i żyle głównej dolnej.

Spiralna tomografia komputerowa z kontrastem naczyniowym. Dzięki tej metodzie można uwidocznić skrzepy krwi w tętnicy płucnej i wykryć inne choroby płuc, takie jak nowotwory, nieprawidłowości naczyniowe itp.

Skanowanie wentylacyjno-perfuzyjne płuc. PE charakteryzuje się obecnością ubytku perfuzji z zachowaną wentylacją zajętych segmentów płuc.

W zależności od nasilenia zaburzeń perfuzji tkanki płucnej wyróżnia się wysokie (> 80%), średnie (20-79%) i niskie (< 19%) вероятность наличия ТЭЛА.

Dane rentgenowskie. We wczesnych stadiach zatorowości płucnej Metody rentgenowskie badania mogą nie być wystarczająco pouczające. Najbardziej charakterystycznymi objawami PE są: wybrzuszenie stożka płucnego (objawiające się spłaszczeniem pasa serca lub wysunięciem drugiego łuku poza lewy obrys) oraz rozszerzenie cienia serca w prawo ze względu na prawy przedsionek; powiększenie konturów gałęzi tętnicy płucnej z późniejszym pęknięciem naczynia (z masywną zatorowością płucną); ostre rozszerzenie korzenia płuca, jego odcięcie, deformacja; miejscowe udrożnienie pola płucnego na ograniczonym obszarze (objaw Westermarcka); wysoka pozycja kopuły przepony (z powodu odruchowego skurczu płuc w odpowiedzi na zatorowość) po uszkodzonej stronie; poszerzenie cienia żyły głównej górnej i żył nieparzystych, żyłę główną górną uznaje się za poszerzoną, gdy odległość linii wyrostków kolczystych od prawego konturu śródpiersia zwiększa się o więcej niż 3 cm. zawał, wykrywa się naciek tkanki płucnej (czasami w postaci trójkątnego cienia), często zlokalizowany podopłucnowo. Typowy obraz zawału płuc wykrywa się nie wcześniej niż na drugi dzień i tylko u 10% pacjentów. Ponadto musisz wiedzieć, że: aby uzyskać obraz wysokiej jakości, konieczne jest zbadanie pacjenta na stacjonarnym aparacie rentgenowskim z wstrzymaniem oddechu. Urządzenia mobilne z reguły utrudniają uzyskanie obrazu wysokiej jakości. Na tej podstawie lekarz musi jasno rozstrzygnąć pytanie: czy pacjent w poważnym stanie potrzebuje badania rentgenowskiego.

EKG. Istnieją niespecyficzne oznaki przeciążenia prawego serca: wzór S I, Q III, T III, który składa się z głębokiego zęba S w odprowadzeniu standardowym I, głęboka fala Q i inwersję zębów T w czołówce III. Występuje wzrost zęba R w odprowadzeniu III i przesunięcie strefy przejściowej w lewo (w V 4 - V 6), rozszczepienie kompleksu QRS w V 1 - V 2, a także oznaki blokady prawej gałęzi pęczka Hisa, jednak objaw ten może nie występować.

Oznaczanie D-dimeru we krwi. Podstawą tej metody badawczej jest obecność endogennej fibrynolizy, której towarzyszy zniszczenie fibryny z utworzeniem D-dimerów (normalny poziom D-dimerów wynosi mniej niż 500 μg/l). Czułość wzrostu D-dimeru w diagnostyce PE sięga 99%, ale swoistość wynosi 53%, ponieważ ten D-dimer wzrasta również w wielu innych chorobach: zawał serca, krwawienia, po operacje chirurgiczne itp.

Dane laboratoryjne niespecyficzny. Można zaobserwować leukocytozę neutrofilową z przesunięciem pasma, limfopenię, względną monocytozę, zwiększoną ESR; zwiększone poziomy dehydrogenazy mleczanowej; możliwa jest umiarkowana hiperbilirubinemia; zwiększona zawartość seromukoidu, haptoglobiny, fibryny; nadkrzepliwość.

Zasady intensywnej terapii zatorowości płucnej

W oparciu o patogenezę zasady intensywnej terapii powinny zawierać następujące wskazówki.

Utrzymanie życia w pierwszych minutach.

Eliminacja patologicznych reakcji odruchowych.

Eliminacja zakrzepu krwi.

Łagodzenie zapaści.

Zmniejszone ciśnienie w krążeniu płucnym.

Terapia tlenowa.

Podtrzymywania życia w pierwszych minutach obejmuje kompleks działań resuscytacyjnych (patrz rozdział 20.3. Resuscytacja krążeniowo-oddechowa).

Eliminacja patologicznych reakcji odruchowych obejmuje walkę ze strachem i bólem. W tym celu użyj:

Przeprowadzanie łagodzenia bólu narkotyczne leki przeciwbólowe lub metodą neuroleptanalgezji (NLA), która zmniejsza strach i ból, zmniejsza hiperkatecholaminemię i poprawia właściwości reologiczne krwi;

Heparyna jest stosowana nie tylko jako antykoagulant, ale także jako lek przeciwserotoninowy;

Aby złagodzić skurcz tętnic i oskrzeli, stosuje się leki z grupy ksantyn, atropinę, prednizolon lub jego analogi.

Łagodzenie zapaści. Gdy skurczowe ciśnienie krwi jest mniejsze niż 90 mm Hg. a jeśli wystąpią objawy małej pojemności minutowej serca, należy rozpocząć podawanie dożylne w bolusie do czasu, aż skurczowe ciśnienie krwi wzrośnie powyżej 90 mmHg. Celem jest zwiększenie wypełnienia serca poprzez zwiększenie objętości krwi, a tym samym normalizacja rzutu serca.

Jeśli niedociśnienie tętnicze nie ustąpi po dożylnym podaniu 500 ml roztworu koloidalnego, do terapii infuzyjnej należy dodać dobutaminę w szybkości 10 mcg/kg/min. Jeśli w ciągu 5-10 minut nie nastąpi wzrost ciśnienia krwi, należy zwiększyć szybkość podawania dobutaminy do 40 mcg/kg/min.

Jeśli po tym czasie skurczowe ciśnienie krwi pozostanie mniejsze niż 90 mm Hg, dobutaminę należy zastąpić dopaminą lub noradrenaliną. Jeśli po 30-60 minutach skurczowe ciśnienie krwi pozostanie mniejsze niż 90 mm Hg. a rozpoznanie PE jest jednoznacznie ustalone, w przypadku braku przeciwwskazań należy rozpocząć terapię trombolityczną (Sprigings D., Chambers J., 2006).

Eliminacja skrzepów można przeprowadzić zachowawczo i operacyjnie, przy czym ta ostatnia metoda (operacyjna), pomimo wielokrotnych prób jej zastosowania, nie upowszechniła się ze względu na duże trudności techniczne i wysoki poziomśmiertelność pooperacyjna.

Konserwatywne leczenie patogenetyczne ma dwa kierunki.

Terapia trombolityczna.

Zatrzymanie dalszego tworzenia się skrzepliny.

Terapia trombolityczna (TLT) jest wskazana w przypadku masywnej lub submasywnej PE. Wymagane jest odpowiednie wsparcie laboratoryjne. Kryteriami trombolizy są utrzymanie skurczowego ciśnienia krwi poniżej 90 mmHg. po terapii roztwory koloidalne(patrz wyżej), obecność charakterystycznych objawów klinicznych zatorowości płucnej, obecność czynników ryzyka choroby zakrzepowo-zatorowej i brak innych prawdopodobna choroba. Optymalną metodą terapii trombolitycznej jest podanie leków trombolitycznych przez cewnik wprowadzony do tętnicy płucnej i pod kontrolą przetwornika elektronowo-optycznego podłączonego bezpośrednio do skrzepliny. Możliwe jest podanie leków trombolitycznych do żyły centralnej lub obwodowej. Obecnie za leki z wyboru w terapii trombolitycznej uważa się streptokinazę i alteplazę.

Podczas leczenia streptokinazą podaje się dożylnie w ciągu pierwszych 30 minut 250 000 jednostek rozpuszczonych w izotonicznym roztworze chlorku sodu lub glukozy. Przez następne 12-72 godziny lek ten kontynuuje się podawanie z szybkością 100 000 jednostek na godzinę. Aby zatrzymać możliwe reakcje alergiczne Przy pierwszej dawce streptokinazy zaleca się podanie dożylnie 60-90 mg prednizolonu.

Podczas leczenia alteplazą podaje się dożylnie 10 mg przez pierwsze 1-2 minuty, następnie 90 mg w ciągu następnych 2 godzin (maksymalna dawka całkowita - 1,5 mg/kg u pacjentów o masie ciała poniżej 65 kg).

Leczenie trombolityczne streptokinazą lub alteplazą należy prowadzić pod stałą kontrolą parametrów krzepnięcia krwi. Czas trombinowy (TT) lub czas częściowej tromboplastyny ​​po aktywacji (APTT) należy oznaczyć 3-4 godziny po zaprzestaniu podawania tych leków. Jeśli TT/APTT wzrośnie mniej niż 2 razy, należy wznowić leczenie heparyną.

Terapia antykoagulantem. Stosuje się antykoagulanty bezpośrednie: heparynę niefrakcjonowaną (UFH), heparyny drobnocząsteczkowe (LMWH) oraz antykoagulanty pośrednie (głównie warfarynę).

Bezpośrednie antykoagulanty (DFG). Jeśli istnieje uzasadnione podejrzenie rozwoju zatorowości płucnej, należy zastosować heparynę. Jego zastosowanie zapobiega rozwojowi ciągłej zakrzepicy w tętnicy płucnej, pod jego wpływem ustalają się granice okluzji zakrzepowej w głównych żyłach i poprawia się mikrokrążenie (V.S. Savelyev i in., 2001).

Leczenie UFH należy podawać w długotrwałej, ciągłej infuzji dożylnej; szybkość podawania reguluje APTT, która utrzymuje się na poziomie 1,5-2,5 H kontroli (Sprigings D., Chambers J., 2006).

Wlew niefrakcjonowanej heparyny sodowej

(Cytowane w Drug and Therapeutics Bulletin 1992; 30: 77 - 80). Dawka ładująca 5 000–10 000 jednostek (100 jednostek/kg) dożylnie w ciągu 5 minut. Napar 25 000 jednostek, rozcieńczony roztwór soli do 50 ml (500 jednostek/ml). Rozpocząć podawanie z szybkością 1400 jednostek/godzinę (2,8 ml/godzinę) za pomocą pompy. Określ czas częściowej tromboplastyny ​​po aktywacji (aPTT) po 6 godzinach.

Dostosuj dawkę w następujący sposób:

Stosunek APTT (docelowo 1,5-2,5xkontrola) - Działanie.

7,0 - Wstrzymać podawanie na 30-60 minut, następnie zmniejszyć szybkość podawania o 500 jednostek/godzinę.

5,1-7,0 - Ponownie sprawdzić APTT po 4 godzinach, następnie zmniejszyć szybkość infuzji o 500 j./godzinę.

4,1-5,0 - Ponownie sprawdzić APTT po 4 godzinach, następnie zmniejszyć szybkość infuzji o 300 j./godzinę.

3,1-4,0 - Ponownie sprawdź APTT po 10 godzinach, następnie zmniejsz prędkość infuzji o 100 j./godzinę.

2,6-3,0 - Ponownie sprawdzić APTT po 10 godzinach, następnie zmniejszyć szybkość infuzji o 50 j./godzinę.

1,5-2,5 - Ponownie oznaczyć APTT po 10 godzinach, następnie nie zmieniać szybkości podawania

1,2-2,4 - Ponownie oznaczyć APTT po 10 godzinach, następnie zwiększyć szybkość infuzji o 200 j./h

< 1,2 - Повторно определите АЧТВ через 10 ч, затем увеличьте скорость введения на 400 ЕД/ч и повторно определите АЧТВ через 4 ч

Po każdej zmianie szybkości infuzji należy odczekać 10 godzin przed następną oceną APTT, z wyjątkiem APTT >5 lub<1,2, когда повторная оценка необходима через 4 ч.

Jeżeli szybkość infuzji jest stabilna, należy codziennie oceniać APTT.

Heparyna sodowa może powodować małopłytkowość o podłożu immunologicznym, często powikłaną zakrzepicą: w przypadku stosowania heparyny dłużej niż 5 dni należy codziennie oceniać liczbę płytek krwi i w przypadku wystąpienia małopłytkowości należy natychmiast przerwać stosowanie heparyny.

W przypadku braku możliwości ciągłego wlewu UFH, istnieją metody frakcyjnego podawania heparyny dożylnie lub podskórnie.

Dawkę początkową zwykłej UFH ustala się w następujący sposób: masę ciała pacjenta mnoży się przez 450 jednostek, następnie otrzymaną liczbę dzieli się przez liczbę wstrzyknięć leku. Tak więc przy frakcyjnym dożylnym podaniu heparyny liczba wstrzyknięć wynosi 8 (z częstotliwością 3 godziny każda), przy podaniu podskórnym - 3 (z częstotliwością 12 godzin).

Aby uzyskać jak najszybsze działanie przeciwzakrzepowe, należy najpierw podać bolus 5000 jednostek heparyny.

Dawkę heparyny dobiera się indywidualnie na podstawie laboratoryjnego oznaczenia czasu częściowej tromboplastyny ​​po aktywacji (aPTT) i czasu trombinowego (TT). Analizę przeprowadza się bezpośrednio przed każdym regularnym wstrzyknięciem w 1. dniu terapii. Po osiągnięciu efektu terapeutycznego codziennie przeprowadza się badania hemostazy. Wartości tych wskaźników powinny być 1,5-2 razy wyższe w porównaniu do normy (cytowane za V.S. Savelyev i in., 2001).

Bezpośrednie antykoagulanty. Heparyny drobnocząsteczkowe (LMWH), takie jak nadroparyna wapniowa (Fraxiparine), mają wyraźne działanie terapeutyczne. W porównaniu z UFH powodują mniejszą częstość powikłań krwotocznych, działają dłużej i są łatwe w użyciu (2 zastrzyki dziennie). LMWH podaje się podskórnie, nie jest wymagane monitorowanie APTT.

Heparyna sodowa(UFG) – 450 j.m./kg dożylnie lub podskórnie dziennie.

Enoksaparyna(clexane) (LMWH) – 1 mg/kg podskórnie 2 razy dziennie.

Dalteparyna(Fragmin) (LMWH) – 100 IU/kg podskórnie 2 razy dziennie.

Nadroparyna wapniowa(fraxiparyna) (LMWH) – 85 jm podskórnie 2 razy dziennie.

Obowiązkowym uzupełnieniem terapii heparyną, szczególnie w pierwszych dniach, jest stosowanie dekstranów drobnocząsteczkowych (reopoliglucyna, reomakrodeks) w dawce 10 ml/kg na dzień (cyt. A.V. Pokrovsky, S.V. Sapelkin,

Pośrednie antykoagulanty. Podczas terapii heparyną przepisuje się warfarynę, którą należy przyjmować jednocześnie przez 3-4 dni: w tym okresie należy APTT i międzynarodowy współczynnik znormalizowany (INR).

Warfarynę przyjmuje się zwykle przez 3–6 miesięcy po pierwszym epizodzie PE (INR należy utrzymywać na poziomie 2,0–3,0). W przypadku nawracającej choroby zakrzepowo-zatorowej może być wskazane leczenie przez całe życie.

Jeśli INR osiągnie wartość większą niż 2,0, podawanie heparyny można przerwać po 5 dniach.

Zmniejszone ciśnienie w krążeniu płucnym. W przypadku braku klinicznych objawów wstrząsu spowodowanego zatorowością płucną, skutecznym środkiem obniżającym ciśnienie w tętnicy płucnej są leki rozszerzające naczynia krwionośne. W przypadku rozwoju ostrego lub podostrego serca płucnego na etapie przedszpitalnym zaleca się przepisywanie nitrogliceryny dożylnie lub doustnie w postaciach krótko działających pod kontrolą ciśnienia krwi.

Dodatkowo aminofilinę podaje się dożylnie – 10 ml 2,4% roztworu na 200 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu. Eufillin zmniejsza ciśnienie w tętnicy płucnej i powoduje działanie rozszerzające oskrzela. Eufillin podaje się pod kontrolą ciśnienia krwi. Gdy poziom skurczowego ciśnienia krwi jest niższy niż 100 mm Hg. Należy powstrzymać się od podawania azotanów i aminofiliny.

Wraz z rozwojem zawału mięśnia sercowego antybiotykoterapia: Cefalosporyny pozajelitowe III generacji [cefotaksym (klaforan) 4-8 g/dzień, ceftriakson (Longacef) 2-4 g/dzień] + makrolidy pozajelitowo (spiramycyna 1,5-3 g/dzień, erytromycyna 1-2 g/dzień) lub makrolidy doustnie [azytromycyna (sumam) 500 mg/dzień]. Środki alternatywne – fluorochinolony pozajelitowo [cyprofloksacyna (ciprobay) 0,5-1,0 g/dzień, pefloksacyna (abactal) 0,8-1,2 g/dzień]; ceftazydym (Fortum, Myrocef) 2-6 g/dzień) + aminoglikozydy (amikacyna 10-15 mg/kg/dzień, gentamycyna 240 mg/dzień).

Wdychanie nawilżonego tlenu przeprowadza się przez cewnik nosowy z szybkością 2-7 l/min.

Zakres opieki doraźnej w przypadku podejrzenia zatorowości płucnej

Jeśli to konieczne, zapewnij pomoc w reanimacji.

Konsekwentnie dożylnie wstrzyknąć 10-20 tysięcy jednostek heparyny, 10 ml 2,4% roztworu aminofiliny, 90-120 mg prednizolonu.

W razie potrzeby podać narkotyki, leki przeciwbólowe, mesaton, noradrenalinę.

Wykonaj badanie EKG, a jeśli to możliwe, jeśli stan pacjenta na to pozwala, wykonaj prześwietlenie klatki piersiowej.

Po potwierdzeniu diagnozy należy rozpocząć leczenie przeciwzakrzepowe.

Przeniesienie i dalsze leczenie na oddziale intensywnej terapii.

Zapobieganie zatorowości płucnej polega na terminowej diagnostyce i leczeniu zakrzepowego zapalenia żył kończyn dolnych, przedłużeniu leżenia w łóżku w okresie pooperacyjnym oraz u pacjentów z patologią serca.

W ostatnich latach, aby zapobiegać zatorowości płucnej, w podnerkowej części żyły głównej dolnej wszczepiono filtr parasolowy. Operacja ta jest wskazana: w przypadku zakrzepicy zatorowej odcinka krętniczo-jajowego, gdy nie ma możliwości wykonania embolektomii; z powtarzającymi się zatorami w układzie tętnic płucnych u pacjentów z nieznanym źródłem zatorowości; z masywną zatorowością płucną.

20.4.6. Aspiracyjne zapalenie płuc

Zachłystowe zapalenie płuc(zespół Mendelssohna) to zespół patologiczny, który powstaje w wyniku aspiracji treści żołądkowej do dróg oddechowych i objawia się rozwojem objawów ARF z dodatkiem składnika zakaźnego.

Etiologia. Najczęściej zespół ten występuje w praktyce anestezjologicznej, gdy pacjent otrzymuje znieczulenie ogólne na tle pełnego żołądka. Jednak ten stan patologiczny może również rozwinąć się z niewydolnym zwieraczem serca (u kobiet w ciąży w 20-23 tygodniu), z ciężkim zatruciem alkoholem, różnymi stanami śpiączki w połączeniu z wymiotami lub spontaniczną aspiracją treści żołądkowej. Najczęściej powoduje zachłystowe zapalenie płuc E. coli, Fusobacterium, Peptostreptococcus, Pseudomonas aeruginosa, Enterobacteriae, Staphylococcus aureus.

Patogeneza. Istnieją dwa możliwe scenariusze wystąpienia tego zespołu. W pierwszym przypadku dość duże cząstki niestrawionego pokarmu dostają się do dróg oddechowych wraz z sokiem żołądkowym, zwykle o odczynie obojętnym lub lekko kwaśnym. Na poziomie oskrzeli środkowych dochodzi do mechanicznej blokady dróg oddechowych i pojawia się kliniczny epizod ostrej niewydolności oddechowej I-III stopnia. W drugim wariancie do dróg oddechowych zasysany jest kwaśny sok żołądkowy, ewentualnie nawet bez domieszki pokarmu, co powoduje oparzenie chemiczne błony śluzowej tchawicy i oskrzeli, a następnie szybki rozwój obrzęku błony śluzowej; Ostatecznie tworzy się niedrożność oskrzeli, a następnie w ciągu 1-2 dni pojawiają się objawy odoskrzelowego zapalenia płuc i ciężkiego zatrucia. Zachłystowe zapalenie płuc jest często powikłane ropniem płuc. Ponadto drugiego dnia rozwija się zapalenie płuc. Objawy kliniczne odpowiadają innym bakteryjnym zapaleniom płuc, ale charakteryzują się wyraźniejszym zespołem zatrucia i wysoką śmiertelnością.

Obraz kliniczny. Niezależnie od wariantu patogenezy u pacjentów występują trzy stadia tego zespołu.

W wyniku odruchowego skurczu oskrzelików dochodzi do ostrej niewydolności oddechowej I-III stopnia z możliwą śmiercią w wyniku uduszenia.

Jeśli pacjent nie umrze w pierwszym etapie, to po kilku minutach, w wyniku częściowego samoistnego ustąpienia skurczu oskrzeli, obserwuje się pewną poprawę kliniczną.

Patogenezą trzeciego etapu jest szybkie pojawienie się i nasilenie obrzęku i zapalenia oskrzeli, co powoduje nasilenie objawów ARF.

Należy pamiętać o częstym występowaniu zespołu niewydolności oddechowej u dorosłych, który znacząco pogarsza rokowanie w tej kategorii chorych.

Intensywna opieka

Pilna sanitacja jamy ustnej i nosogardła, intubacja tchawicy, przejście na wentylację mechaniczną, sanitacja aspiracyjna tchawicy i oskrzeli.

Prowadzenie wentylacji mechanicznej metodą hiperwentylacji (minutowa objętość oddechowa (MVR) – 15-20 l) z wdychaniem 100% tlenu.

Aspiracja treści żołądkowej. Podać 0,5% wodorowęglan sodu lub 0,9% chlorek sodu, 10-15 ml, a następnie aspirować aż do całkowitego oczyszczenia dróg oddechowych.

Bronchoskopia sanitarna.

Na początkowym etapie wskazane jest przepisanie glikokortykosteroidów (GCS) (prednizolon 60-90 mg IV), aminofiliny 2,4% - 15-20 ml w celu wyeliminowania zespołu obturacji oskrzeli i zmniejszenia obrzęku oskrzeli.

Terapia heparyną: 5000 jednostek podskórnie 4 razy dziennie.

W terapii przeciwbakteryjnej należy uwzględnić cefalosporyny III generacji [klaforan – 2 g co 6 godzin IV (dawka maksymalna 12 g/dobę); longacef – 2 g dożylnie dziennie (maksymalna dawka 4 g/dzień); fortum – 2 g IV dziennie (maksymalna dawka 4 g/dzień)] w skojarzeniu z aminoglikozydami III i IV generacji (amikacyna 15 mg/kg IV, IM, co 12 godzin; tobramycyna 5 mg/kg IV, IM, co 12 godzin) 8 godzin).

Leki alternatywne: fluorochinolony [ciprobay – 200-400 mg IV co 12 godzin; Tarivid – 400 mg IV co 12 godzin; pefloksacyna (abactal) – 400 mg IV co 12 godzin] lub karbapenemy (tienam – 1-2 g IV, IM co 6-8 godzin).

20.4.7. ASFIKSJA UDUSZENIA

Uduszenie uduszenia(wiszenie) charakteryzuje się zespołem ostrej niewydolności oddechowej i sercowo-naczyniowej powstałej na skutek mechanicznego ucisku szyi.

Etiologia. Najczęstszą przyczyną są próby samobójcze lub wypadki związane z mechanicznym uciskiem szyi.

Patogeneza z składa się z czterech głównych elementów.

Mechaniczny ucisk szyi pętlą w wyniku przemieszczenia i dociśnięcia języka do tylnej ściany gardła powoduje zablokowanie drożności górnych dróg oddechowych, co powoduje rozwój ARF, który następuje sekwencyjnie w czterech etapach trwających od kilku sekund do kilku minut. Etap pierwszy charakteryzuje się próbą wzięcia głębokiego, wymuszonego oddechu przy udziale mięśni pomocniczych. Szybko pojawiają się i nasilają sinica skóry, nadciśnienie tętnicze i żylne oraz tachykardia. W drugim etapie pacjent traci przytomność, pojawiają się drgawki i mimowolne oddawanie moczu. Ciśnienie krwi spada, oddech staje się arytmiczny i zwalnia. W trzecim etapie oddech ustaje, w czwartym – śmierć.

Uciskowi żył szyi na tle zachowanej drożności tętniczej towarzyszy szybki przepełnienie naczyń mózgowych krwią żylną, co powoduje wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego.

Mechaniczne uszkodzenie zatoki szyjnej prowadzi do zaburzeń odruchów w układzie sercowo-naczyniowym.

Możliwe jest mechaniczne uszkodzenie kręgosłupa szyjnego i rdzenia kręgowego.

Obraz kliniczny. Podczas badania zwraca się uwagę na naruszenie funkcji życiowych organizmu. Stan świadomości - od zdezorientowania do całkowitej nieobecności; blada skóra, akrocyjanoza. Charakteryzuje się zespołem konwulsyjnym z wyraźnym napięciem mięśni pleców i kończyn; mimowolne oddawanie moczu i kału. Obserwuje się także rozszerzenie źrenic, brak reakcji na światło i oczopląs. Na wewnętrznej powierzchni powiek i twardówki często obserwuje się małe, punktowe krwotoki. Naruszenia układu sercowo-naczyniowego są najczęściej możliwe na dwa sposoby: tachykardia do 160-180 na minutę i nadciśnienie tętnicze do 200 mm Hg. oraz mniej lub bardziej nasilone niedociśnienie w połączeniu z bradykardią, co jest niekorzystnym objawem diagnostycznym (śmiertelność w tej podgrupie jest 3-krotnie większa).

Intensywna opieka. Długoterminowe wyniki leczenia w dużej mierze zależą od terminowości i prawidłowości opieki medycznej na poziomie przedszpitalnym. Idealną opcją leczenia jest zastosowanie środków zwiotczających mięśnie, a następnie intubacja dotchawicza i wentylacja mechaniczna na miejscu zdarzenia. Jeśli nie ma możliwości wdrożenia tej korzyści na etapie nagłym, na pierwszy plan wysuwa się ulga w zespole konwulsyjnym.

Optymalnym środkiem w tym celu jest dożylne podanie 2-4 ml relanu na 10-20 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu. Dawka ta pozwala zatrzymać zespół konwulsyjny w 70-80% przypadków. W razie konieczności podanie Relanium można powtórzyć po 5-10 minutach. W przeciwnym razie leczenie przedszpitalne ma charakter objawowy. Wskazane jest rozpoczęcie terapii patogenetycznej (podawanie leków przeciwskurczowych, moczopędnych, roztworu sody) na etapie przedszpitalnym, jeśli czas ewakuacji ofiary przekracza 30-40 minut.

Notatka. Podawanie analeptyków oddechowych przy tej patologii jest niewłaściwe, gdyż zwiększają one zapotrzebowanie komórek mózgowych na tlen, co może pogłębić jego niedokrwienie i wywołać lub nasilić istniejący zespół konwulsyjny.

Szpital Zasady leczenia

Łagodzenie zespołu konwulsyjnego.

Prowadzenie wentylacji mechanicznej zgodnie ze wskazaniami (obecność II-III stopnia ARF).

Łagodzenie obrzęku mózgu.

Korekta równowagi kwasowo-zasadowej i stanu elektrolitów.

Zapobieganie powikłaniom hipostatycznym.

Terapia antybiotykowa.

W przypadku encefalopatii niedotlenieniowej wskazana jest tlenoterapia hiperbaryczna (HBO).

Terapia objawowa.