Dom Ból zęba Wstrząs septyczny z powikłaniami kardiologicznymi. Wstrząs septyczny na oddziale intensywnej terapii

Ból zęba

Wstrząs septyczny z powikłaniami kardiologicznymi. Wstrząs septyczny na oddziale intensywnej terapii

Sepsa, będąca dziś głównym problemem medycznym, pozostaje jedną z głównych przyczyn śmiertelności, pomimo różnych odkryć w patogenezie tej choroby i stosowania nowych zasad leczenia. Poważnym powikłaniem sepsy jest wstrząs septyczny.

Wstrząs septyczny to złożony proces patofizjologiczny, powstający w wyniku działania skrajnego czynnika związanego z przedostaniem się patogenów lub ich toksyn do krwioobiegu, co wraz z uszkodzeniem tkanek i narządów powoduje nadmierne, niewystarczające napięcie niespecyficznych mechanizmów adaptacyjnych towarzyszy niedotlenienie, hipoperfuzja tkanek i głębokie zaburzenia metaboliczne.

W literaturze wstrząs septyczny jest zwykle określany jako zakaźno-toksyczny, bakteriotoksyczny Lub wstrząs endotoksyczny. Podkreśla to, że ten typ wstrząsu rozwija się jedynie w przypadku uogólnionych infekcji, które przebiegają z masywną bakteriemią, intensywnym rozkładem komórek bakteryjnych i wydzielaniem endotoksyn zaburzających regulację objętości łożyska naczyniowego. Wstrząs septyczny może rozwinąć się nie tylko w przypadku infekcji bakteryjnych, ale także wirusowych, inwazji pierwotniaków, posocznicy grzybiczej itp. W ogólnej praktyce klinicznej problem wstrząs septyczny nabrało obecnie szczególnego znaczenia ze względu na powszechny wzrost liczby chorób septycznych. W ostatnich latach liczba chorych na sepsę wzrosła 4–6 razy. Sprzyjało temu powszechne, często irracjonalne stosowanie antybiotyków, które hamują florę konkurencyjną i stwarzają warunki do selekcji patogenów na nie niewrażliwych, a także stosowanie glikokortykosteroidów i leków immunosupresyjnych hamujących mechanizmy obronne. Ważną rolę w etiologii sepsy odgrywa wzrost średniego wieku chorych, a także przewaga flory „szpitalnej” opornej na antybiotyki.

Rozwój posocznicy szpitalnej i wstrząsu septycznego może być spowodowany różnymi czynnikami. Prawdopodobieństwo zakażenia i ryzyko wystąpienia wstrząsu septycznego związane są z niektórymi procedurami diagnostycznymi, terapeutycznymi oraz zanieczyszczeniem płynów dożylnych. Duży odsetek schorzeń septycznych wiąże się z powikłaniami pooperacyjnymi. Niektóre stany nagłe, takie jak zapalenie trzustki, zator tłuszczowy, wstrząs krwotoczny, niedokrwienie i różne formy urazów powodujących uszkodzenie tkanek, mogą zwiększać prawdopodobieństwo rozwoju sepsy. Choroby przewlekłe powikłane zmianami w układ odpornościowy, może zwiększać ryzyko uogólnionej infekcji. W etiologii wstrząsu septycznego najczęściej dominuje infekcja Gram-ujemna (65-70% przypadków), ale może on również rozwinąć się w wyniku sepsy wywołanej przez bakterie Gram-dodatnie.

Postępy w biologii molekularnej i immunologii zapewniły wgląd w wiele patogenetycznych mechanizmów wstrząsu septycznego. Obecnie udowodniono, że sama infekcja nie jest bezpośrednią przyczyną licznych zmian patologicznych charakterystycznych dla sepsy. Najprawdopodobniej powstają w wyniku reakcji organizmu na infekcję i inne czynniki. Odpowiedź ta wynika ze zwiększonego działania różnych substancji endogennych substancje molekularne, które wyzwalają patogenezę sepsy. Jeśli w stanie normalnym takie reakcje molekularne można uznać za reakcje adaptacyjne, to w czasie sepsy ich nadmierna aktywacja jest szkodliwa. Wiadomo, że część z tych aktywnych cząsteczek może zostać uwolniona bezpośrednio na błonę śródbłonkową docelowego narządu, prowadząc do uszkodzenia śródbłonka i powodując dysfunkcję narządu.

Niektóre znane mediatory uszkodzenia śródbłonka biorące udział w reakcjach septycznych to:

czynnik martwicy nowotworu (TNF);

interleukiny (IL-1, IL-4, IL-6, IL-8);

czynnik aktywujący płytki krwi (PAF);

leukotrieny (B4, C4, D4, E4);

tromboksan A2;

prostaglandyny (E2, E12);

prostacyklina;

interferon gamma.

Oprócz wyżej wymienionych mediatorów uszkodzenia śródbłonka, w patogenezie sepsy i wstrząsu septycznego bierze udział wiele innych mediatorów endogennych i egzogennych, które stają się składnikami odpowiedzi zapalnej.

Potencjalne mediatory septycznej odpowiedzi zapalnej:

endotoksyna;

egzotoksyna, część ściany komórkowej bakterii Gram-ujemnych;

dopełniacz, produkty metabolizmu kwasu arachidonowego;

leukocyty wielojądrzaste, monocyty, makrofagi, płytki krwi;

histamina, cząsteczki adhezji komórkowej;

kaskada krzepnięcia, układ fibrynolityczny;

toksyczne metabolity tlenu i inne wolne rodniki;

układ kalikreina-kinina, katecholaminy, hormony stresu.

Rozwój procesu septycznego komplikuje fakt, że mediatory sepsy mogą ze sobą oddziaływać, aktywując się nawzajem. W związku z tym w rozwoju wstrząsu septycznego, w odróżnieniu od innych rodzajów wstrząsu, ważną rolę odgrywa interakcja endotoksyny z układami mediatorów organizmu. Powszechnie przyjmuje się, że wstrząs septyczny, podobnie jak wstrząs anafilaktyczny, jest stanem immunopatologicznym, gdy w odpowiedzi na „przełomową infekcję” fagocytoza zostaje zakłócona lub zmniejszona, we krwi pojawiają się substancje blokujące i rozwija się wtórny niedobór odporności. Endotoksyna pełni także rolę induktora makrofagów i układów kaskadowych, utrzymując się nawet po zakłóceniu homeostazy. W rozwoju tych zmian wiodącą rolę odgrywają TNF, interleukiny (IL-1, IL-6, IL-8) itp. Ponadto inwazja drobnoustrojów i zatrucie szybko prowadzą do głębokich zaburzeń metabolicznych, endokrynologicznych i krążeniowych.

Zaburzenia hemodynamiki i transportu tlenu podczas wstrząsu septycznego zajmują jedno z centralnych miejsc i są bardzo złożone. Niektórzy badacze twierdzą, że jednoczesne i wielokierunkowe działanie czynników etiologicznych i patogenetycznych we wstrząsie septycznym prowadzi do zaburzenia rozkładu przepływu krwi i perfuzji narządów, nawet na tle prawidłowego ciśnienia krwi i wysokiego poziomu CO. We wstrząsie na pierwszy plan wysuwają się zaburzenia mikrokrążenia, a późnym objawem wstrząsu septycznego jest niedociśnienie tętnicze.

Istnieją dwa główne zespoły zaburzeń krążenia, które charakteryzują etapy rozwoju wstrząsu septycznego - hiperdynamiczny i hipodynamiczny. Dla wczesna faza Wstrząs septyczny, któremu towarzyszy hiperdynamia krążeniowa, charakteryzuje się zwykle zmniejszeniem całkowitego oporu naczyniowego z odruchowo wywołanym (z baroreceptorów) wzrostem CO i czynnością serca. Może to wynikać z bezpośredniego wpływu szybko kumulującej się flory bakteryjnej i endotoksyn na układ sercowo-naczyniowy i metabolizm komórkowy. Przyczyną zmniejszenia obwodowego oporu naczyniowego jest otwarcie niskooporowych zastawek tętniczo-żylnych i bezpośredni przepływ przez nie krwi. Jednocześnie zużycie tlenu i wskaźnik jego dostarczania znacznie wzrastają, a ekstrakcja tlenu mieści się w normalnych granicach. Dalsze objawy wstrząsu septycznego charakteryzują się również znaczącymi zmianami w układach regulacji współczulno-nadnerczowej, przysadkowo-nadnerczowej, kalikreiny-kininy i innych układów regulacji homeostazy. Kolejny etap wstrząsu septycznego charakteryzuje się hiperdynamicznym reżimem krążenia i upośledzonym transportem tlenu. Na tym etapie wstrząsu utrzymuje się zwiększona wydolność serca: praca lewej komory jest znacznie zwiększona, ale CI jest tylko nieznacznie wyższy niż normalnie. W wyniku przewagi aktywności noradrenaliny, której działanie alfa-adrenomimetyczne sprzyja zwężeniu naczyń, wzrasta całkowity obwodowy opór naczyniowy. Nieuniknioną konsekwencją tego jest rozwój niedotlenienia tkanek. Zmniejsza się zużycie tlenu i wskaźnik jego dostarczania do tkanek, a ekstrakcja tlenu znacznie wzrasta. Wraz z akumulacją mleczanu na poziomie subkomórkowym powstaje blokada wykorzystania tlenu.

W późniejszych stadiach rozwoju wstrząsu septycznego, pomimo długotrwałego zwężenia naczyń i redystrybucji krwi na obwodzie, obserwuje się zmniejszenie obciążenia wstępnego, tłumaczone dewastacją łożyska funkcjonującego włośniczek i, co najważniejsze, wynaczynieniem płynu. To determinuje rozwój wtórnego zespołu hipowolemicznego. Wraz z depresją mięśnia sercowego hipowolemia tworzy zespół hipodynamiczny. Etap hipodynamicznego reżimu krążenia charakteryzuje się niskim poziomem CO, dostarczaniem i zużyciem tlenu na tle zwiększonej ekstrakcji tego ostatniego. Ekstrakcja tlenu gwałtownie spada etap końcowy zaszokować. Znaczący wzrost ekstrakcji tlenu przy zmniejszonym dostarczaniu i zużyciu tlenu jest spowodowany nie tylko niewydolnością perfuzji i hipoksemią, ale także znacznym zaburzeniem metabolizmu komórkowego i wykorzystania tlenu. Kompensacyjne zwężenie naczyń wraz ze wzrostem całkowitego oporu naczyniowego można zaobserwować także w hipodynamicznej fazie wstrząsu septycznego. Dodatkowymi czynnikami postępu niewydolności mięśnia sercowego są znaczny wzrost płucnego oporu naczyniowego oraz nadciśnienie płucne.

Ustalono, że czynnikiem determinującym specyfikę zaburzeń hemodynamicznych we wstrząsie septycznym nie jest charakterystyka mikroflory, ale ogólnoustrojowa reakcja organizmu pacjenta, w której główną rolę odgrywa uszkodzenie układu odpornościowego. Zespoły hiper- i hipodynamiczne z bakteriemią Gram-dodatnią i Gram-ujemną obserwuje się prawie z taką samą częstotliwością.

Należy podkreślić, że we wstrząsie septycznym w pierwszej kolejności uszkadzany jest główny narząd docelowy, czyli płuca. Główną przyczyną dysfunkcji płuc jest uszkodzenie śródbłonka przez mediatory i czynniki zapalne, co zwiększa przepuszczalność naczyń krwionośnych, prowadząc do ich mikroembolizacji i rozszerzenia naczyń włosowatych. Zmiany w przepuszczalności błony komórkowej mogą prowadzić do przezbłonowego przepływu substancji o niskiej masie cząsteczkowej i makrojonów, czemu towarzyszy upośledzenie funkcji komórki. W ten sposób rozwija się śródmiąższowy obrzęk płuc.

Gdy dojdzie do uszkodzenia śródbłonka, w docelowych narządach i tkankach istnieje większe ryzyko wystąpienia niewydolności wielonarządowej. Po dysfunkcji płuc może najpierw wystąpić niewydolność wątroby, a następnie powstająca niewydolność nerek zespół niewydolności wielonarządowej(SPON). W miarę rozwoju MODS każdy organ nie jest w stanie prawidłowo funkcjonować, co prowadzi do pojawienia się nowych czynników, które mają szkodliwy wpływ na inne narządy i układy organizmu.

W patogenezie wstrząsu septycznego najważniejszym ogniwem są zaburzenia mikrokrążenia. Są one spowodowane nie tylko zwężeniem naczyń, ale także znacznym pogorszeniem stanu skupienia krwi z naruszeniem jej właściwości reologicznych i rozwojem zespołu rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (DIC) lub zespołu zakrzepowo-krwotocznego. Wstrząs septyczny prowadzi do zaburzeń wszystkich układów metabolicznych. Zakłócony zostaje metabolizm węglowodanów, białek i tłuszczów, wykorzystanie normalnych źródeł energii – glukozy i Kwasy tłuszczowe. W tym przypadku następuje wyraźny katabolizm białek mięśniowych. Ogólnie rzecz biorąc, metabolizm przesuwa się na szlak beztlenowy.

Zatem patogeneza wstrząsu septycznego opiera się na głębokich i postępujących zaburzeniach regulacji humoralnej, metabolizmu, hemodynamiki i transportu tlenu. Wzajemne powiązanie tych zaburzeń może doprowadzić do powstania błędnego koła z całkowitym wyczerpaniem możliwości adaptacyjnych organizmu. Zapobieganie rozwojowi tego błędnego koła jest głównym celem intensywnej terapii pacjentów ze wstrząsem septycznym.

Obraz kliniczny. Zmiany w funkcjonowaniu ważnych narządów pod wpływem czynników uszkadzających wstrząs septyczny tworzą dynamiczny proces patologiczny, którego objawy kliniczne ujawniają się w postaci dysfunkcji ośrodkowego układu nerwowego, wymiany gazowej płucnej, krążenia obwodowego i ośrodkowego, a następnie w postaci uszkodzenia narządów.

Przełamanie infekcji ze źródła stanu zapalnego lub przedostanie się endotoksyny do krwioobiegu uruchamia pierwotny mechanizm wstrząsu septycznego, w którym objawia się pirogenny efekt infekcji, a przede wszystkim endotoksyny. Hipertermia powyżej 38–39°C i dreszcze są kluczowymi objawami w diagnostyce wstrząsu septycznego. Bardzo często stopniowo postępująca gorączka o charakterze gorączkowym lub nieregularnym, osiągająca wartości ekstremalne i niecharakterystyczna dla danego wieku (40-41°C u pacjentów w podeszłym wieku), a także polipnoza i umiarkowane zaburzenia krążenia, głównie tachykardia (częstość akcji serca powyżej 90 na minutę) są uważane za reakcję na uraz i operację. Czasami takie objawy stanowią podstawę do rozpoznania infekcji miejscowej. Jednak ta faza wstrząsu septycznego nazywana jest „ciepłą normotensją” i często pozostaje niezdiagnozowana. Badając hemodynamikę ośrodkową, określa się hiperdynamiczny reżim krążenia krwi (CI większy niż 5 l/min/m2) bez upośledzonego transportu tlenu (RTC 800 ml/min/m2 lub więcej), co jest typowe dla wczesnego etapu wstrząsu septycznego.

W miarę postępu procesu ta kliniczna faza wstrząsu septycznego zostaje zastąpiona fazą „ciepłego niedociśnienia”, która charakteryzuje się maksymalnym wzrostem temperatury ciała, dreszczami i zmianami stanu psychicznego pacjenta (pobudzenie, niepokój, niewłaściwe zachowanie, a czasami psychoza). Podczas badania pacjenta skóra jest ciepła, sucha, przekrwiona lub różowa. Zaburzenia oddychania objawiają się hiperwentylacją, co w konsekwencji prowadzi do zasadowicy oddechowej i zmęczenia mięśni oddechowych. Występuje tachykardia do 120 uderzeń na minutę lub więcej, której towarzyszy dobre wypełnienie tętna i niedociśnienie (Adsist< 100 мм рт.ст.). Гипотензия скорее умеренная и обычно не привлекает внимание врачей. Уже в этой стадии септического шока выявляются признаки неспособности системы кровообращения обеспечить потребность тканей в кислороде и питательных веществах, а также создать возможность детоксикации и удаления токсичных метаболитов. Для того чтобы поддержать адекватность перфузии тканей и избежать анаэробного окисления, больным необходим более высокий уровень DO2 (15 мл/мин/кг вместо 8-10 мл/мин/кг в норме). Однако в этой стадии септического шока даже повышенный СВ (СИ 4,3-4,6 л/мин/м2) не обеспечивает должной потребности в кислороде.

Często zmiany hemodynamiczne i oddechowe łączą się z wyraźnymi zaburzeniami w funkcjonowaniu przewodu pokarmowego: zaburzeniami dyspeptycznymi, bólem (szczególnie w górnej części brzucha), biegunką, którą można wytłumaczyć osobliwościami metabolizmu serotoniny, początkowymi zmianami w przepływie krwi w obszar naczyń trzewnych i aktywacja ośrodkowych mechanizmów nudności i wymiotów. W tej fazie wstrząsu septycznego następuje zmniejszenie diurezy, czasami osiągające poziom skąpomoczu (oddawanie moczu poniżej 25 ml/h).

Obraz kliniczny późne stadium wstrząs septyczny charakteryzuje się zaburzeniami świadomości, ciężkimi zaburzeniami wymiany gazowej w płucach, niewydolnością krążenia obwodowego i centralnego, patologią narządów z objawami niewydolności wątroby i nerek. Zewnętrzne objawy tego etapu wstrząsu septycznego nazywane są „zimnym niedociśnieniem”. Podczas badania pacjenta zwraca się uwagę na zaciemnienie świadomości, aż do rozwoju śpiączki; bladość skóra; akrocyjanoza, czasami znacząca; Oligoanuria. Silny przyspieszony oddech (ponad 40 oddechów na minutę) łączy się z uczuciem braku powietrza, które nie ustępuje nawet podczas tlenoterapii; Wdech zwykle angażuje mięśnie dodatkowe.

Dreszcze i hipertermię zastępuje spadek temperatury ciała, często z jej krytycznym spadkiem do wartości poniżej normy. Temperatura skóry dystalnych kończyn, nawet w dotyku, jest znacznie niższa niż normalnie. Spadek temperatury ciała łączy się z wyraźną reakcją wegetatywną w postaci obfitych potów. Zimne, blade, sinicze, mokre dłonie i stopy to jeden z patognomonicznych objawów niekorzystnego przebiegu uogólnionej infekcji. Jednocześnie ujawniają się względne oznaki zmniejszenia powrotu żylnego w postaci spustoszenia obwodowej sieci żylnej podskórnej. Częste, 130-160 na minutę, słabe wypełnienie, czasami arytmiczny, tętno łączy się z krytycznym spadkiem ogólnoustrojowego ciśnienia krwi, często z małą amplitudą tętna.

Najwcześniejszą i najbardziej wyraźną oznaką uszkodzenia narządów jest postępująca dysfunkcja nerek z ciężkimi objawami, takimi jak azotemia i narastający oligoanuria (diureza poniżej 10 ml/h).

Uszkodzenia przewodu pokarmowego objawiają się dynamiczną niedrożnością jelit i krwawieniem z przewodu pokarmowego, które w obraz kliniczny wstrząs septyczny może dominować nawet w przypadkach, gdy nie jest pochodzenia otrzewnowego. Uszkodzenie wątroby charakteryzuje się pojawieniem się żółtaczki i hiperbilirubinemią.

Powszechnie przyjmuje się, że zaopatrzenie organizmu w tlen jest w miarę wystarczające przy stężeniu hemoglobiny >100 g/l, SaO2 >90% i CI >2,2 l/min/m2. Jednak u pacjentów z wyraźną redystrybucją obwodowego przepływu krwi i przeciekami obwodowymi podaż tlenu, nawet przy tych wskaźnikach, może być niewystarczająca, co skutkuje niedotlenieniem z dużym długiem tlenowym, co jest charakterystyczne dla hipodynamicznej fazy wstrząsu septycznego. Wysokie zużycie tlenu przez tkanki w połączeniu z niskim transportem tego ostatniego wskazuje na możliwość wystąpienia niekorzystnego wyniku, natomiast zwiększone zużycie tlenu w połączeniu ze wzrostem jego transportu jest oznaką korzystną dla niemal każdego rodzaju wstrząsu.

Większość klinicystów uważa, że głównymi obiektywnymi kryteriami diagnostycznymi sepsy są zmiany we krwi obwodowej i zaburzenia metaboliczne. Najbardziej charakterystyczne zmiany we krwi: leukocytoza (12 x 109/l) z przesunięciem neutrofilowym, ostre „odmłodzenie” formuła leukocytów i toksyczną ziarnistość leukocytów. Jednocześnie należy pamiętać o niespecyficzności zaburzeń niektórych parametrów krwi obwodowej, ich zależności od homeostazy krążeniowej, stale zmieniającym się obrazie klinicznym choroby i wpływie czynników terapeutycznych. Powszechnie przyjmuje się, że charakterystycznymi obiektywnymi kryteriami wstrząsu septycznego może być leukocytoza ze wzrostem wskaźnika zatrucia leukocytowego (LII>10) i małopłytkowość. Czasami dynamika reakcji leukocytów ma charakter falowy: początkową leukocytozę zastępuje leukopenia, zbiegająca się z zaburzeniami psychicznymi i dyspeptycznymi, pojawieniem się polipnozy, a następnie ponownie obserwuje się szybki wzrost leukocytozy. Ale nawet w tych przypadkach wartość LII stopniowo rośnie. Wskaźnik ten oblicza się ze wzoru:

Gdzie S - neutrofile segmentowane, neutrofile pasma P, Yu - młode, Mi - mielocyty, Pl - komórki plazmatyczne, Mo - monocyty. Li - limfocyty, E - eozynofile.

Normalna wartość wskaźnika oscyluje wokół 1. Wzrost LII do 4-9 wskazuje na istotny bakteryjny składnik zatrucia endogennego, natomiast umiarkowany wzrost wskaźnika do 2-3 wskazuje na ograniczenie procesu infekcyjnego lub dominujący rozkład tkanek. Leukopenia z wysokim LII jest zawsze niepokojący objaw wstrząs septyczny.

W późnej fazie wstrząsu septycznego badania hematologiczne zwykle ujawniają umiarkowaną niedokrwistość (Hb 90-100 g/l), hiperleukocytozę do 40x109/l i wyższą z maksymalnym wzrostem LII do 20 i więcej. Czasami zwiększa się liczba eozynofili, co powoduje zmniejszenie LII, pomimo wyraźnego przesunięcia formuły leukocytów w stronę niedojrzałych form neutrofili. Można zaobserwować leukopenię bez przesunięcia neutrofili. Oceniając reakcję leukocytów, należy zwrócić uwagę na spadek bezwzględnego stężenia limfocytów, które może być 10 lub więcej razy poniżej wartości prawidłowej.

Wśród danych pochodzących ze standardowego monitoringu laboratoryjnego na uwagę zasługują wskaźniki charakteryzujące stan homeostazy metabolicznej. Najczęstsza diagnostyka zaburzeń metabolicznych opiera się na monitorowaniu zmian CBS, gazometrii krwi oraz ocenie stężenia mleczanu we krwi. Z reguły charakter i postać zaburzeń CBS, a także poziom mleczanu zależą od ciężkości i etapu rozwoju wstrząsu. Istnieje dość wyraźna korelacja pomiędzy stężeniem mleczanu i endotoksyn we krwi, zwłaszcza we wstrząsie septycznym.

Podczas badania CBS krwi we wczesnych stadiach wstrząsu septycznego często określa się wyrównaną lub subkompensowaną kwasicę metaboliczną na tle hipokapni i wysoki poziom mleczan, którego stężenie osiąga 1,5-2 mmol/l lub więcej. We wczesnym stadium posocznicy najbardziej charakterystyczna jest przejściowa zasadowica oddechowa. U niektórych pacjentów występuje zasadowica metaboliczna. W późniejszych stadiach rozwoju wstrząsu septycznego kwasica metaboliczna staje się niewyrównana i z powodu niedoboru zasady często przekracza 10 mmol/l. Poziom kwasicy mleczanowej sięga 3-4 mmol/l lub więcej i jest kryterium odwracalności wstrząsu septycznego. Z reguły określa się znaczny spadek PaO2, SaO2, a w konsekwencji zmniejszenie pojemności tlenowej krwi. Należy podkreślić, że nasilenie kwasicy w dużym stopniu koreluje z rokowaniem.

W diagnostyce i leczeniu wstrząsu septycznego coraz bardziej konieczne staje się dynamiczne oznaczanie wskaźników hemodynamiki ośrodkowej (MOS, SV, CI, OPSS itp.) i transportu tlenu (a-V - różnica w zawartości tlenu, CaO2, PaO2, SaO2 ), które pozwalają ocenić i określić stopień szoku oraz rezerwy kompensacyjne organizmu. SI w połączeniu z innymi czynnikami charakteryzującymi charakterystykę transportu tlenu w ustroju i metabolizmie tkanek stanowią kryteria nie tylko efektywności zaopatrzenia w tlen, ale także wskazówki w rokowaniu wstrząsu septycznego i wyborze głównego kierunku intensywnej terapii w przypadku zaburzeń krążenia z zewnętrznymi identycznymi objawami tego patologicznego procesu - niedociśnieniem i niską szybkością diurezy.

Oprócz badań funkcjonalnych diagnostyka obejmuje identyfikację czynnika etiologicznego - identyfikację patogenu i badanie jego wrażliwości na leki przeciwbakteryjne. Przeprowadzić badanie bakteriologiczne krwi, moczu, wysięku z rany itp. Do oceny ciężkości endotoksemii stosuje się testy biologiczne. Poradnie diagnozują niedobór odporności na podstawie ogólnych badań: limfocytów T i B, transformacji blastycznej, poziomu immunoglobulin w surowicy krwi.

Kryteria diagnostyczne wstrząsu septycznego:

obecność hipertermii (temperatura ciała >38-39°C) i dreszczy. U pacjentów w podeszłym wieku występuje paradoksalna hipotermia (temperatura ciała<36 °С);

zaburzenia neuropsychiatryczne (dezorientacja, euforia, pobudzenie, otępienie);

zespół hiper- lub hipodynamicznych zaburzeń krążenia. Objawy kliniczne: tachykardia (tętno = 100-120 na minutę), Adsist< 90 мм рт.ст. или его снижение на 40 мм рт.ст. и более от среднего в отсутствие других причин гипотензии;

zaburzenia mikrokrążenia (zimna, blada, czasami lekko lub intensywnie żółtaczka);

przyspieszony oddech i hipoksemia (tętno > 20 na minutę lub PaCO2<32 мм рт.ст., акроцианоз);

oligoanuria, wydalanie moczu – poniżej 30 ml/h (lub konieczność stosowania leków moczopędnych w celu utrzymania wystarczającej diurezy);

wymioty, biegunka;

liczba leukocytów >12,0 109/l, 4,0 109/l lub postaci niedojrzałych >10%, LII >9-10;

poziom mleczanu >2 mmol/l.

Niektórzy klinicyści identyfikują triadę objawów, które stanowią zwiastun wstrząsu septycznego: zaburzenie świadomości (zmiana zachowania i dezorientacja); hiperwentylacja, określone na podstawie wzroku i obecność ogniska infekcji w organizmie.

W ostatnich latach powszechnie stosuje się punktową skalę oceny niewydolności narządowej związanej z sepsą i wstrząsem (skala SOFA – Sepsis-lated Organ Failure Assessment) (tab. 1). Uważa się, że skala ta, przyjęta przez Europejskie Towarzystwo Intensywnej Terapii, jest obiektywna, dostępna i łatwa do oceny dysfunkcji narządów i układów w trakcie progresji i rozwoju wstrząsu septycznego.

Tabela 1. SkalaSOFA

	Indeks
Dotlenienie	PaO2/FiO2, mmHg
Koagulacja	Płytki krwi
	Bilirubina, mg/dl, µmol/l		2,0-5,9 (33-101)	6,0-11,9 (102-204)
Układu sercowo-naczyniowego	Niedociśnienie lub stopień wsparcia inotropowego	OGRÓD<70 мм рт.ст.	Dopamina < 5(mgkgmin)	Dopamina >5 (mgkgmin) lub adrenalina<0,1 (мгкгмин) или норадреналин < 0,1 (мгкгмин)	Dopamina >15 (mgkgmin) lub adrenalina >0,1 (mgkgmin) noradrenalina >0,1 (mgkgmin)
	Wynik w skali Glasgow w punktach
	Kreatynina, mg/dl, µmol/l. Możliwa skąpomocz	1,2-1,9 (110-170)	2,0-3,4 (171-299)	3,5-4,9 (300-440) lub<500 мл мочи/сут	> 5,0 (> 440) lub<200 мл мочи/сут

Dysfunkcja każdego narządu (układu) oceniana jest indywidualnie, dynamicznie, codziennie, na tle intensywnej terapii.

Leczenie.

Złożoność patogenezy wstrząsu septycznego determinuje wieloskładnikowe podejście do jego intensywnej terapii, gdyż leczenie niewydolności tylko jednego narządu jest nierealne. Tylko dzięki zintegrowanemu podejściu do leczenia można mieć nadzieję na względny sukces.

Intensywne leczenie należy prowadzić w trzech zasadniczych kierunkach.

Pierwszy pod względem czasu i znaczenia - wiarygodna eliminacja głównego czynnika etiologicznego lub choroby, która rozpoczęła i podtrzymuje proces patologiczny. Jeśli źródło infekcji nie zostanie wyeliminowane, żadna nowoczesna terapia nie będzie skuteczna.

Drugi - leczenie wstrząsu septycznego jest niemożliwe bez korekcji zaburzeń typowych dla najbardziej krytycznych stanów: hemodynamiki, wymiany gazowej, zaburzeń hemoreologicznych, hemokoagulacji, przemian wodno-elektrolitowych, niewydolności metabolicznej itp.

Trzeci - Bezpośredni wpływ na funkcję zajętego narządu, aż do tymczasowej protetyki, należy rozpocząć wcześnie, zanim rozwiną się nieodwracalne zmiany.

W walce z infekcją ważna jest terapia antybakteryjna, immunokorekcja i odpowiednie leczenie chirurgiczne wstrząsu septycznego. Przed wyizolowaniem i identyfikacją posiewu należy rozpocząć leczenie antybiotykami. Ma to szczególne znaczenie u pacjentów z obniżoną odpornością, u których opóźnienie w leczeniu przekraczające 24 godziny może skutkować niekorzystnym wynikiem. W przypadku wstrząsu septycznego zaleca się natychmiastowe podanie pozajelitowych antybiotyków o szerokim spektrum działania. O wyborze antybiotyków decydują zazwyczaj następujące czynniki: prawdopodobny patogen i jego wrażliwość na antybiotyki; choroba podstawowa; stan odporności pacjenta i farmakokinetyka antybiotyków. Z reguły stosuje się kombinację antybiotyków, co zapewnia ich wysoką aktywność wobec szerokiego spektrum mikroorganizmów, zanim znane będą wyniki badań mikrobiologicznych. Często stosuje się połączenia cefalosporyn 3-4 generacji (stizon, cefepim itp.) z aminoglikozydami (amikacyną). Dawka amikacyny wynosi 10-15 mg/kg masy ciała. Antybiotyki o krótkim okresie półtrwania należy przepisywać w dużych dawkach dziennych. W przypadku podejrzenia zakażenia Gram-dodatniego często stosuje się wankomycynę (wankocynę) w dawce do 2 g/dzień. W przypadku określenia wrażliwości na antybiotyki można zmienić terapię. W przypadkach, w których udało się zidentyfikować mikroflorę, wybór leku przeciwdrobnoustrojowego staje się prosty. Można stosować monoterapię antybiotykami o wąskim spektrum działania.

Ważnym ogniwem w leczeniu wstrząsu septycznego jest stosowanie leków wzmacniających właściwości odpornościowe organizmu. Pacjentom podaje się gamma globulinę i specyficzne surowice antytoksyczne (antystafilokokowe, przeciwpseudomonas).

Silna intensywna terapia nie zakończy się sukcesem, jeśli infekcja nie zostanie usunięta chirurgicznie. Nagła operacja może być niezbędna na każdym etapie. Wymagany jest drenaż i usunięcie źródła stanu zapalnego. Interwencja chirurgiczna powinna być mało traumatyczna, prosta i na tyle niezawodna, aby zapewnić wstępne i późniejsze usunięcie ze zmiany mikroorganizmów, toksyn i produktów rozpadu tkanek. Konieczne jest ciągłe monitorowanie pojawiania się nowych ognisk przerzutowych i ich eliminacja.

W trosce o optymalną korektę homeostazy lekarz musi jednocześnie zapewnić korektę różnych zmian patologicznych. Uważa się, że dla odpowiedniego poziomu zużycia tlenu konieczne jest utrzymanie SI na poziomie co najmniej 4,5 l/min/m2, natomiast poziom DO2 musi być większy niż 550 ml/min/m2. Ciśnienie perfuzji tkankowej można uznać za przywrócone pod warunkiem, że średnie ciśnienie krwi wynosi co najmniej 80 mm Hg, a obwodowy opór naczyniowy wynosi około 1200 dyn s/(cm5 m2). Jednocześnie należy unikać nadmiernego skurczu naczyń, co nieuchronnie prowadzi do zmniejszenia perfuzji tkanek.

Prowadzenie terapii korygującej niedociśnienie i utrzymującej krążenie krwi jest bardzo ważne w przypadku wstrząsu septycznego, ponieważ zaburzenia krążenia są jednym z głównych objawów wstrząsu. Pierwszym lekarstwem w tej sytuacji jest przywrócenie odpowiedniej objętości naczyń. Na początku terapii płyn można podawać dożylnie w ilości 7 ml/kg masy ciała przez 20-30 minut. Poprawę hemodynamiki obserwuje się po przywróceniu prawidłowego ciśnienia napełniania komór i średniego ciśnienia krwi. Konieczne jest przetaczanie roztworów koloidalnych, ponieważ skuteczniej przywracają one zarówno objętość, jak i ciśnienie onkotyczne.

Zastosowanie roztworów hipertonicznych jest niewątpliwie interesujące, ponieważ są one w stanie szybko przywrócić objętość osocza poprzez ekstrakcję go ze śródmiąższu. Przywrócenie objętości wewnątrznaczyniowej samymi krystaloidami wymaga 2-3-krotnego zwiększenia infuzji. Jednocześnie, biorąc pod uwagę porowatość naczyń włosowatych, nadmierne nawodnienie przestrzeni śródmiąższowej przyczynia się do powstawania obrzęku płuc. Krew przetacza się w taki sposób, aby utrzymać poziom hemoglobiny w granicach 100-120 g/l lub hematokryt 30-35%. Całkowita objętość terapii infuzyjnej wynosi 30-45 ml/kg masy ciała, biorąc pod uwagę parametry kliniczne (SBP, CVP, diureza) i laboratoryjne.

Odpowiednie uzupełnianie płynów ma kluczowe znaczenie dla poprawy dostarczania tlenu do tkanek. Wskaźnik ten można łatwo zmienić, optymalizując poziom CO i hemoglobiny. Podczas prowadzenia terapii infuzyjnej diureza powinna wynosić co najmniej 50 ml/h. Jeżeli po uzupełnieniu objętości płynu ciśnienie w dalszym ciągu pozostaje niskie, w celu zwiększenia CO stosuje się dopaminę w dawce 10-15 mcg/kg/min lub dobutaminę w dawce 0,5-5 mcg/(kg-min). Jeśli niedociśnienie utrzymuje się, można skorygować adrenaliną w dawce 0,1-1 mcg/kg/min. U pacjentów z utrzymującym się niedociśnieniem podczas leczenia dopaminą lub u pacjentów, którzy reagują jedynie na duże dawki, może być konieczne wywołanie przez epinefrynę efektu wazopresyjnego adrenergicznego. Ze względu na ryzyko pogorszenia transportu i zużycia tlenu, adrenalinę można łączyć z lekami rozszerzającymi naczynia (nitrogliceryna 0,5-20 mcg/kg/min, nanipruss 0,5-10 mcg/kg/min). W leczeniu ciężkiego rozszerzenia naczyń obserwowanego we wstrząsie septycznym należy stosować leki silnie zwężające naczynia, takie jak noradrenalina w dawce od 1 do 5 mcg/kg/min lub dopamina w stężeniu większym niż 20 mcg/kg/min.

Leki zwężające naczynia mogą mieć szkodliwe skutki i należy je stosować w celu przywrócenia obwodowego oporu naczyniowego do normalnych granic 1100-1200 dyn s/cm5m2 dopiero po optymalizacji objętości krwi. Digoksynę, glukagon, wapń, antagonistów kanału wapniowego należy stosować ściśle indywidualnie.

Terapia oddechowa jest wskazana u pacjentów ze wstrząsem septycznym. Wspomaganie oddychania odciąża system DO2 i zmniejsza koszt tlenu podczas oddychania. Wymiana gazowa poprawia się przy dobrym utlenowaniu krwi, dlatego zawsze konieczna jest tlenoterapia, zapewniająca drożność dróg oddechowych i poprawiająca funkcję drenażową drzewa tchawiczo-oskrzelowego. Konieczne jest utrzymanie PaOz na poziomie co najmniej 60 mm Hg, a nasycenie hemoglobiną co najmniej 90%. Wybór metody leczenia ostrej niewydolności oddechowej we wstrząsie septycznym zależy od stopnia zaburzenia wymiany gazowej w płucach, mechanizmów jej rozwoju oraz objawów nadmiernego obciążenia narządu oddechowego. W miarę postępu niewydolności oddechowej metodą z wyboru jest wentylacja mechaniczna w trybie PEEP.

Szczególną uwagę w leczeniu wstrząsu septycznego zwraca się na poprawę hemokrążenia i optymalizację mikrokrążenia. W tym celu stosuje się reologiczne media infuzyjne (reopolyglucyna, Plasmasteril, HAES-steril, reogluman), a także kuranty, complamin, trental itp.

Kwasicę metaboliczną można skorygować, jeśli pH spadnie poniżej 7,2. stanowisko to pozostaje jednak kontrowersyjne, ponieważ wodorowęglan sodu może zaostrzyć kwasicę (przesunięcie EDV w lewo, asymetria jonów itp.).

Podczas intensywnej terapii należy wyeliminować zaburzenia krzepnięcia, ponieważ wstrząsowi septycznemu zawsze towarzyszy zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego.

Najbardziej obiecujące środki terapeutyczne mają na celu początkowe, początkowe kaskady wstrząsu septycznego. Wskazane jest stosowanie przeciwutleniaczy (tokoferol, ubichinon) jako protektorów uszkodzeń struktur komórkowych, a w celu hamowania proteaz krwi - leków antyenzymowych (gordox - 300 000-500 000 jednostek, contrical - 80 000-150 000 jednostek, trasolol - 125 000-200 000 jednostek). Konieczne jest również stosowanie leków osłabiających działanie humoralnych czynników wstrząsu septycznego - leków przeciwhistaminowych (suprastin, tavegil) w maksymalnej dawce.

Stosowanie glikokortykosteroidów we wstrząsie septycznym stanowi jedno z kontrowersyjnych zagadnień w leczeniu tej choroby. Wielu badaczy uważa, że konieczne jest przepisywanie dużych dawek kortykosteroidów, ale tylko jednorazowo. W każdym przypadku wymagane jest indywidualne podejście, biorąc pod uwagę stan immunologiczny pacjenta, stopień zaawansowania wstrząsu i ciężkość stanu. Obecnie uważa się, że uzasadnione może być stosowanie sterydów o dużej sile i czasie działania, które mają mniej nasilone skutki uboczne. Leki te obejmują kortykosteroid deksametazon.

W warunkach terapii infuzyjnej, obok zadania utrzymania równowagi wodno-elektrolitowej, należy rozwiązać kwestie zaopatrzenia w energię i tworzywa sztuczne. Odżywianie energetyczne powinno wynosić co najmniej 200-300 g glukozy (z insuliną) dziennie. Całkowita zawartość kalorii w żywieniu pozajelitowym wynosi 40-50 kcal/kg masy ciała na dobę. Wieloskładnikowe żywienie pozajelitowe można rozpocząć dopiero po wyzdrowieniu pacjenta ze wstrząsu septycznego.

Racjonalna korekcja hemodynamiki. Poniższe podstawowe zadania terapeutyczne należy wykonać w ciągu 24-48 godzin.

Koniecznie:

CI nie mniej niż 4,5 l/(min-m2);

Poziom DO2 nie mniejszy niż 500 ml/(min-m2);

średnie ciśnienie krwi wynosi co najmniej 80 mm Hg;

OPSS w granicach 1100-1200 dyn-sDcm^m2).

Jeśli to możliwe:

poziom zużycia tlenu co najmniej 150 ml/(min*m2);

diureza nie mniejsza niż 0,7 ml/(kg"h).

To wymaga:

uzupełnić objętość krwi do prawidłowych wartości, upewnić się, że Pa02 we krwi tętniczej wynosi co najmniej 60 mm Hg, nasycenie wynosi co najmniej 90%, a poziom hemoglobiny wynosi 100-120 g/l;

jeśli CI wynosi co najmniej 4,5 l/(min-m2), można ograniczyć się do monoterapii noradrenaliną w dawce 0,5-5 mcg/kg/min. Jeżeli poziom CI jest niższy niż 4,5 l/(min-m2), podaje się dodatkową dobutaminę;

jeżeli SI początkowo wynosi mniej niż 4,5 l/(min-m2), konieczne jest rozpoczęcie leczenia dobutaminą w dawce 0,5-5 mcg/(kg-min). Norepinefrynę dodaje się, gdy średnie ciśnienie krwi pozostaje mniejsze niż 80 mm Hg;

w sytuacjach wątpliwych wskazane jest rozpoczęcie od noradrenaliny i w razie potrzeby uzupełnienie terapii dobutaminą;

epinefrynę, izoproterenol lub inodilatory można łączyć z dobutaminą w celu kontrolowania poziomu CO; w celu skorygowania BPSS dopaminę lub adrenalinę można łączyć z noradrenaliną;

w przypadku skąpomoczu należy zastosować furosemid lub małe dawki dopaminy (1-3 mcg/kg-min);

co 4-6 godzin należy monitorować parametry transportu tlenu i dostosowywać leczenie zgodnie z ostatecznymi celami terapii;

wycofanie wsparcia naczyniowego można rozpocząć po 24-36 godzinach stabilizacji. W niektórych przypadkach całkowite odstawienie leków naczyniowych, zwłaszcza noradrenaliny, może zająć kilka dni. W pierwszych dniach pacjent oprócz dziennego zapotrzebowania fizjologicznego powinien otrzymywać 1000-1500 ml płynów w ramach kompensacji rozszerzenia naczyń, które następuje po odstawieniu antagonistów.

Zatem wstrząs septyczny jest dość złożonym procesem patofizjologicznym, który wymaga zarówno diagnozy, jak i leczenia w oparciu o sensowne, a nie schematyczne podejście.

Złożoność i wzajemne powiązania procesów patologicznych, różnorodność mediatorów we wstrząsie septycznym stwarzają wiele problemów w wyborze odpowiedniej terapii tego groźnego powikłania wielu chorób.

Śmiertelność we wstrząsie septycznym, pomimo racjonalnej intensywnej terapii, wynosi 40-80 %.

Pojawienie się obiecujących metod immunoterapii i diagnostyki otwiera nowe możliwości leczenia, które poprawiają rokowanie we wstrząsie septycznym.

Co prowadzi do niedotlenienia wielu narządów. Wstrząs może wystąpić na skutek niedostatecznego wypełnienia układu naczyniowego krwią i rozszerzenia naczyń krwionośnych. Choroba należy do grupy schorzeń, w których dopływ krwi do wszystkich tkanek organizmu jest ograniczony. Prowadzi to do niedotlenienia i dysfunkcji ważnych narządów, takich jak mózg, serce, płuca, nerki i wątroba.

Przyczyny wstrząsu septycznego:

szok neurogenny powstaje w wyniku uszkodzenia układu nerwowego;
wstrząs anafilaktyczny rozwija się w wyniku gwałtownej reakcji przeciwciał;
wstrząs kardiogenny występuje w wyniku ostrej niewydolności serca;
Wstrząs neurogenny występuje na skutek dysfunkcji układu nerwowego.

Ważny jest także rodzaj mikroorganizmu powodującego infekcję; na przykład posocznica pneumokokowa może wystąpić w wyniku zapalenia płuc. U pacjentów hospitalizowanych częstym miejscem infekcji są nacięcia chirurgiczne lub odleżyny. Sepsa może towarzyszyć infekcjom kości, zwanym zapaleniem szpiku kostnego.

Zakażenie może wystąpić wszędzie tam, gdzie bakterie i inne zakaźne wirusy mogą przedostać się do organizmu. Najczęstszą przyczyną sepsy są infekcje bakteryjne (75-85% przypadków), które, jeśli nie zostaną szybko leczone, mogą doprowadzić do wstrząsu septycznego. Wstrząs septyczny charakteryzuje się spadkiem ciśnienia krwi.

Do pacjentów o podwyższonym ryzyku należą:

z osłabionym układem odpornościowym (szczególnie w przypadku chorób takich jak rak lub AIDS);
u dzieci poniżej 3 roku życia;
podeszły wiek;
stosowanie leków blokujących normalne funkcjonowanie układu odpornościowego;
po długiej chorobie;
po operacjach chirurgicznych;
z podwyższonym poziomem cukru.

Podstawą wystąpienia i leczenia sepsy jest układ odpornościowy, który na infekcję reaguje wywołując stan zapalny. Jeśli stan zapalny rozprzestrzeni się po całym organizmie, układ odpornościowy zareaguje na infekcję, atakując nie tylko atakujące drobnoustroje, ale także zdrowe komórki. W ten sposób nawet części ciała zaczynają cierpieć. W takim przypadku może wystąpić wstrząs septyczny, któremu towarzyszy krwawienie i uszkodzenie narządów wewnętrznych. Z tego powodu pacjenci, u których zdiagnozowano lub podejrzewa się sepsę, powinni być leczeni na oddziałach intensywnej terapii.

Leczenie sepsy wymaga podejścia dwutorowego. Dlatego nie należy lekceważyć żadnych objawów i natychmiast zgłaszać objawy lekarzowi. Aby postawić prawidłową diagnozę, specjalista natychmiast przepisze badania, które określą rodzaj patogenu i opracują skuteczne leczenie.

Obecnie sepsę zwalcza się metodą przyczynową. Polega na stosowaniu antybiotyków o szerokim spektrum działania.

Należy pamiętać, że sepsa to bardzo niebezpieczny zespół objawów, który może doprowadzić do wstrząsu septycznego, a nawet śmierci pacjenta. Leczenie objawowe powinno przywrócić upośledzone funkcje życiowe. Zazwyczaj podczas leczenia:

przeprowadzić dializę, gdy pojawią się najmniejsze oznaki niewydolności nerek;
zakłada się kroplówkę, aby wyeliminować zaburzenia dopływu krwi;
stosować glukokortykoidy w celu wychwycenia reakcji zapalnej;
wykonuje transfuzje płytek krwi;
przeprowadzać działania mające na celu wzmocnienie funkcji oddechowych;
w przypadku braku równowagi węglowodanowej zaleca się podanie insuliny.

Wstrząs septyczny – objawy

Warto pamiętać, że sepsa nie jest chorobą, ale pewnym zespołem objawów powstałym na skutek gwałtownej reakcji organizmu na infekcję, która może prowadzić do postępującej niewydolności wielu narządów, wstrząsu septycznego i śmierci.

Główne objawy sepsy, które mogą wskazywać na wstrząs septyczny to:

gwałtowny wzrost temperatury powyżej 38 ° C;
nagły spadek tej temperatury do 36 stopni;
przyspieszone tętno;
zwiększa się ilość i częstotliwość oddychania;
liczba białych krwinek > 12 000/ml (leukocytoza) lub< 4.000/мл (лейкопения);
nagłe skoki ciśnienia krwi.

Jeśli podczas badania lekarskiego zostaną potwierdzone co najmniej trzy z powyższych czynników, sepsa najprawdopodobniej doprowadzi do rozwoju wstrząsu septycznego.

Przed rozpoczęciem leczenia lekarz z pewnością przepisze niezbędne badania diagnostyczne, bez których trudno jest dokładnie określić charakter zmiany. Przede wszystkim jest to badanie mikrobiologiczne, badanie krwi. Oczywiście przed rozpoczęciem leczenia, w zależności od obrazu klinicznego, może zaistnieć potrzeba zbadania moczu, płynu mózgowo-rdzeniowego i śluzu z dróg oddechowych.

Jednak ze względu na zagrożenie życia pacjenta okres diagnostyczny należy jak najszybciej skrócić; Leczenie pacjenta z podejrzeniem wstrząsu septycznego należy rozpocząć natychmiast po postawieniu diagnozy.

W ciężkich przypadkach pacjenta można poddać wentylacji mechanicznej i utrzymaniu obwodowego ciśnienia żylnego w zakresie 12-15 mm Hg. Art., aby zrekompensować zwiększone ciśnienie w klatce piersiowej. Takie manipulacje mogą być uzasadnione w przypadku zwiększonego ciśnienia w jamie brzusznej.

Jeżeli w ciągu pierwszych 6 godzin leczenia u pacjentów z ciężką sepsą lub wstrząsem septycznym nie nastąpi wysycenie hemoglobiny tlenem, może być konieczna transfuzja krwi. W każdym razie ważne jest, aby wszystkie czynności przeprowadzić szybko i profesjonalnie.

Popularne artykuły

Powodzenie konkretnej operacji plastycznej zależy w dużej mierze od tego, jak...

Lasery w kosmetyce mają dość szerokie zastosowanie do usuwania włosków, dlatego...

Wstrząs septyczny jest poważnym powikłaniem chorób zakaźnych, które może zagrozić życiu pacjenta. Wstrząs septyczny charakteryzuje się zmniejszoną perfuzją tkanek, co znacznie utrudnia dostarczanie tlenu i składników odżywczych do tkanek. Stan ten prowadzi do niewydolności wielu narządów wewnętrznych, co stanowi śmiertelne zagrożenie dla pacjenta. Prawdopodobieństwo śmierci z powodu wstrząsu septycznego wynosi 30–50%!

Wstrząs septyczny często występuje u dzieci, osób starszych i pacjentów z ciężkimi niedoborami odporności.

Wstrząs septyczny – przyczyny i czynniki rozwoju

Wstrząs septyczny może być wywołany przez różne patogenne mikroorganizmy. Bakterie wywołujące wstrząs septyczny to zazwyczaj bakterie wytwarzające endotoksyny. Często przyczyną wstrząsu septycznego są następujące drobnoustroje chorobotwórcze:

Escherichia coli;
paciorkowce tlenowe i beztlenowe;
Clostridia;
bakterie;
paciorkowce beta-hemolizujące;
Staphylococcus aureus;
Klebsiella;
inne mikroorganizmy chorobotwórcze.

Warto zauważyć, że paciorkowce beta-hemolizujące i Staphylococcus aureus wytwarzają specyficzną zjadliwą egzotoksynę, która może wywołać u pacjenta zespół wstrząsu toksycznego.

Wstrząs septyczny (i sepsa) to reakcja zapalna na czynnik wyzwalający. Z reguły jest to endotoksyna drobnoustrojowa, rzadziej egzotoksyna. Endotoksyny to specyficzne substancje (lipopolisacharydy), które uwalniają się podczas lizy (zniszczenia) bakterii Gram-ujemnych. Toksyny te aktywują specyficzne mechanizmy odpornościowe w organizmie człowieka, co prowadzi do rozwoju procesu zapalnego. Egzotoksyny to substancje wydzielane przez bakterie Gram-ujemne.

Toksyny dostają się do krwi i stymulują produkcję cytokin zapalnych, m.in.: czynnika martwicy nowotworu, interleukiny-1, interleukiny-8 w śródbłonku naczyń. Reakcja ta prowadzi do adhezji (sklejania) neutrofili, leukocytów, komórek śródbłonka z utworzeniem określonych substancji toksycznych.

Rodzaje chorób: klasyfikacja wstrząsu septycznego

Klasyfikacja wstrząsu septycznego opiera się na lokalizacji patologii, charakterystyce jej przebiegu i etapie kompensacji.

W zależności od lokalizacji procesu patologicznego dochodzi do wstrząsu septycznego:

płucno-opłucnowa;
jelitowy;
otrzewnowy;
żółciowy;
urodynamiczny lub moczowy;
położniczy lub histerogenny;
skóra;
flegmoniczny lub mezenchymalny;
naczyniowy.

Po drodze następuje wstrząs septyczny:

błyskawicznie (lub natychmiastowo);
wczesny lub postępujący;
wymazany;
nawracający (lub wstrząs septyczny w stadium pośrednim);
terminal (lub późno).

W zależności od etapu kompensacji wstrząs septyczny dzieli się na następujące typy:

zrekompensowane;
subkompensowany;
zdekompensowany;
oporny.

Objawy wstrząsu septycznego: jak objawia się choroba

Objawy wstrząsu septycznego w dużej mierze zależą od patogenu, stanu odporności pacjenta i źródła zakażenia.

Początek wstrząsu septycznego może być dość gwałtowny i towarzyszyć mu takie objawy, jak:

mocny ;
wysypka krwotoczna lub grudkowa;
stopniowe, powoli narastające zatrucie;
bóle mięśni.

Typowe, ale niespecyficzne objawy sepsy obejmują:

powiększona śledziona;
powiększenie wątroby;
intensywne pocenie się (po dreszczach);
brak aktywności fizycznej;
poważne osłabienie;
zaburzenia pracy jelit (zwykle zaparcia).

Brak terapii przeciwbakteryjnej prowadzi do licznych uszkodzeń narządów wewnętrznych i śmierci pacjenta. W przypadku wstrząsu septycznego możliwa jest zakrzepica w połączeniu z zespołem krwotocznym.

Jeśli podczas wstrząsu septycznego pacjent otrzyma odpowiednią terapię przeciwbakteryjną, objawy zatrucia ustąpią po 2-4 tygodniach od wystąpienia choroby. Na tle wstrząsu septycznego ból stawów rozwija się z powodu masywnej infekcji i procesu zapalnego. W ciężkich przypadkach u pacjenta może rozwinąć się zapalenie wielostawowe. Ponadto na tle tego stanu u pacjenta mogą wystąpić objawy kłębuszkowego zapalenia nerek, zapalenia błon surowiczych i zapalenia mięśnia sercowego.

Inne objawy występujące w przypadku wstrząsu septycznego na tle różnych zaburzeń to:

Objawy wstrząsu septycznego w ciężkim rozsianym zespole krzepnięcia wewnątrznaczyniowego i zespole niewydolności oddechowej. W tym przypadku możliwy jest rozwój obrzęku śródmiąższowego, co pociąga za sobą pojawienie się cieni polimorficznych i niedodmy w kształcie dysku w płucach. Podobne zmiany w płucach obserwuje się w innych ciężkich postaciach wstrząsu septycznego. Warto zauważyć, że zdjęcia rentgenowskie płuc są prawie takie same jak w przypadku zapalenia płuc.
Aborcja septyczna. Z reguły w przypadku aborcji septycznej krwawienie nie występuje, ponieważ w tym przypadku obserwuje się reakcję zapalną w macicy. Z reguły naczynia zatykają się drobnoustrojami, skrzepami krwi i krwawą wydzieliną zmieszaną z ropnymi masami. Możliwe jest rozwinięcie się toksycznej anemii i zmiana koloru skóry. U pacjenta czasami rozwijają się krwotoki wybroczynowe, które mogą tworzyć się na błonie śluzowej, skórze i narządach wewnętrznych. W niektórych przypadkach dochodzi do powstania rozległej martwicy powierzchownej.
Tachypneous we wstrząsie septycznym. Z powodu zaburzeń układu sercowo-naczyniowego u pacjenta ze wstrząsem septycznym rozwija się przyspieszony oddech. Częstość oddechów może dochodzić do 40 oddechów/wydechów na minutę.
Septyczne zapalenie płuc. Jest to dość częste powikłanie procesu septycznego w organizmie.
Uszkodzenie wątroby w szoku septycznym. Patologii towarzyszy zauważalny wzrost wielkości wątroby. Wątroba jest bolesna, a we krwi stwierdza się wzrost poziomu transaminaz i bilirubiny. Zmniejsza się wskaźnik protrombiny, białko całkowite i frakcje białkowe. Taka sytuacja prowadzi do rozwoju ostrej niewydolności wątroby z nieodwracalnymi zmianami.
Uszkodzenie nerek we wstrząsie septycznym. Wraz z gwałtownym spadkiem objętości krwi krążącej i spadkiem ciśnienia krwi zmniejsza się również diureza. Mocz staje się mało gęsty i znajdują się w nim markery procesu zapalnego. W nerkach możliwe są zmiany czynnościowe i organiczne, które są nieodwracalne.
Upośledzona ruchliwość jelit. W przypadku wstrząsu septycznego możliwy jest niedowład jelit i poważne zaburzenia trawienia ciemieniowego. W jelitach rozpoczyna się proces gnilny, pojawia się septyczna biegunka i dysbakterioza. Zrekompensowanie takich naruszeń jest dość trudne.
Zaburzenia troficzne. W przypadku wstrząsu septycznego odleżyny pojawiają się dość wcześnie. Dzieje się tak na skutek zaburzeń mikrokrążenia.
Powiększona śledziona.

Działania pacjenta w przypadku wstrząsu septycznego

Wstrząs septyczny jest stanem zagrażającym życiu. Pacjenta należy natychmiast hospitalizować i rozpocząć intensywną terapię. Choroba rozwija się dość szybko, prowadząc do poważnych powikłań, a nawet śmierci. Dlatego ważne jest, aby jak najszybciej dostarczyć pacjenta do szpitala.

Rozpoznanie „wstrząsu septycznego” stawia się na podstawie charakterystycznych objawów, które rozwijają się podczas masowego procesu infekcyjnego. Diagnozę potwierdza się poprzez szereg badań laboratoryjnych i instrumentalnych.

Przede wszystkim leczenie wstrząsu septycznego powinno być kompleksowe i uwzględniać rodzaj flory chorobotwórczej, która spowodowała patologię. Głównym sposobem leczenia wstrząsu septycznego jest masowa terapia antybakteryjna, terapia przeciwzapalna i terapia immunomodulacyjna. Możliwa jest także terapia hormonalna.

Terapia antybakteryjna. Masowej terapii przeciwbakteryjnej wstrząsu septycznego powinno towarzyszyć stosowanie co najmniej dwóch leków przeciwbakteryjnych o szerokim spektrum działania. W przypadku wyizolowania patogennego patogenu i określenia jego wrażliwości przeprowadza się celowaną antybiotykoterapię przeciwko konkretnej infekcji. Antybiotyki na wstrząs septyczny podaje się pozajelitowo (do żyły, do mięśnia, do tętnicy regionalnej lub drogą endolimfatyczną).

Podczas prowadzenia terapii przeciwbakteryjnej regularnie wykonuje się posiewy krwi w celu identyfikacji drobnoustrojów chorobotwórczych. Leczenie antybiotykami można kontynuować przez kilka miesięcy, aż do uzyskania ujemnego wyniku hodowli bakteryjnej i uzyskania przez lekarzy trwałego wyzdrowienia klinicznego.

Aby poprawić odporność organizmu, pacjentowi można podać zawiesinę leukocytów, interferon lub hiperimmunizowane osocze przeciw gronkowcowi. W ciężkich przypadkach stosuje się hormonalne leki kortykosteroidowe. Korektę zaburzeń immunologicznych we wstrząsie septycznym przeprowadza się po obowiązkowej konsultacji z immunologiem.

Chirurgia. Najważniejszym elementem leczenia wstrząsu septycznego jest usunięcie martwej tkanki. W zależności od lokalizacji zmiany przeprowadza się różne interwencje chirurgiczne.
Leczenie podtrzymujące. Aby utrzymać funkcje życiowe najważniejszych narządów i układów, stosuje się leki takie jak chlorowodorek dopaminy i inne leki utrzymujące prawidłowy poziom ciśnienia krwi. Inhalacje tlenowe z użyciem maski wykonywane są w celu zapewnienia prawidłowego dotlenienia.

Powikłania wstrząsu septycznego

W szoku septycznym aktywność większości narządów i układów wewnętrznych zostaje zakłócona. Ten stan może być śmiertelny.

Zapobieganie wstrząsowi septycznemu

Zapobieganie wstrząsowi septycznemu to środki, które nie pozwalają na rozwój zatrucia krwi. W przypadku wstrząsu septycznego ważne jest zapobieganie rozwojowi niewydolności narządów wewnętrznych i utrzymanie prawidłowego funkcjonowania organizmu pacjenta.

Wstrząs septyczny to ostatni etap sepsy, niebezpieczny dla niewydolności narządów i śmierci.

Główną przyczyną rozwoju jest ignorowanie narastających objawów sepsy ogólnej, błyskawiczny przebieg niektórych chorób zakaźnych, niechęć do konsultacji lekarskiej (lub brak należytej uwagi personelu medycznego wobec pacjenta).

Po wykryciu pierwszych objawów patologii należy pilnie wezwać karetkę pogotowia, ponieważ możliwość przeżycia zależy od szybkości rozpoczęcia terapii i stopnia uszkodzenia narządu.

Wstrząs septyczny jest powikłaniem procesu zakaźnego, który objawia się upośledzeniem mikrokrążenia i przepuszczalności tkanek dla tlenu.

W istocie jest to ciężkie zatrucie organizmu truciznami bakteryjnymi i produktami rozkładu tkanek uszkodzonych podczas choroby. Patologia jest niezwykle zagrażająca życiu i charakteryzuje się wysoką śmiertelnością, sięgającą 50%.

W ICD 10 choroba jest oznaczona wraz z chorobą główną dodatkowym kodem R57.2.

Dlaczego to występuje?

Za prekursora patologii uważa się rozproszony proces zakaźny lub sepsę.

Zakażenie jest spowodowane przez bakterie, pierwotniaki, wirusy i inne czynniki dostające się do organizmu, a także reakcję immunologiczną na różne obce substancje we krwi.

Jednym z przejawów tego procesu jest stan zapalny, będący kluczowym ogniwem w patogenezie.

Odporność organizmu reaguje na pojawienie się ciał obcych na dwa sposoby:

Aktywacja limfocytów, które rozpoznają i absorbują czynniki zakaźne.
Uwalnianie cytokin i hormonów odpornościowych.

Zwykle przyspiesza to walkę z chorobą. Jednak przy długotrwałej i powszechnej infekcji cytokiny prowadzą do poważnego rozszerzenia naczyń i spadku ciśnienia krwi.

Czynniki te prowadzą do upośledzenia wchłaniania tlenu i składników odżywczych do ścian naczyń krwionośnych, powodując niedotlenienie narządów i zaburzenie ich funkcji.

Fazy rozwoju

Wstrząs septyczny ma trzy kolejne etapy:

Hiperdynamiczny, ciepły.
Hipodynamiczny, zimny.
Terminal, nieodwracalny.

Pierwsza charakteryzuje się silnym wzrostem temperatury, do 40-41 stopni Celsjusza, spadkiem ciśnienia krwi aż do zapaści, wzmożonym oddychaniem i silnym bólem mięśni. Czas trwania waha się od 1-2 minut do 8 godzin. Jest to podstawowa reakcja organizmu na uwalnianie cytokin.

Dodatkowo w pierwszym etapie mogą nasilić się objawy uszkodzenia układu nerwowego – pojawienie się halucynacji, depresja przytomności i nieustanne wymioty. Zapobieganie zapaściom jest szczególnie ważne w położnictwie – noworodki mają bardzo trudny okres z zaburzeniami krążenia.

Znakiem drugiego etapu jest spadek temperatury do 36 stopni i poniżej. Niedociśnienie nie ustępuje, pozostawiając ryzyko zapaści. Nasilają się objawy niewydolności serca i układu oddechowego - zaburzenia rytmu, tachykardia, która nagle ustępuje bradykardii, ciężkie przyspieszone oddychanie. Na skórze twarzy i błonach śluzowych pojawiają się obszary martwicze - małe ciemne plamki.

Hipodynamiczny wstrząs septyczny jest odwracalny - głód tlenu nie doprowadził jeszcze do ostatecznych zmian w narządach, a większość powstałych patologii ubocznych jest nadal uleczalna. Zwykle czas trwania wynosi od 16 do 48 godzin.

Etap nieodwracalny to ostatnia faza wstrząsu septycznego, która kończy się niewydolnością wielonarządową i śmiercią. Postępuje proces niszczenia mięśnia sercowego, masywna martwica tkanki płuc rozpoczyna się od zakłócenia procesu wymiany gazowej. U pacjenta może wystąpić żółtaczka i krwotoki spowodowane pogorszeniem krzepliwości krwi. We wszystkich narządach i tkankach tworzą się obszary martwicy.

Jeśli pacjentowi udało się przeżyć, głównym problemem jest niewydolność narządów i konsekwencje krwotoków z powodu współistniejącego zespołu DIC. Rokowanie na tym etapie komplikuje spowolnienie przepływu krwi, co komplikuje i tak już upośledzone krążenie krwi.

A także wstrząs septyczny ma klasyfikację według etapów kompensacji:

Kompensowane.
Subskompensowane.
Zdekompensowany.
Oporny.

Odmiany są ważne przy wyborze metody leczenia. Dla danej osoby różnią się one ilością objawów – im dalej postępuje choroba, tym silniejsze są odczuwalne negatywne skutki. Ostatniego etapu nie można leczyć.

Chorobę klasyfikuje się także ze względu na miejsce pierwotnej infekcji. Podział ten jest ważny w leczeniu chirurgicznym, gdy interwencja ma na celu usunięcie tworzenia się ropnej.

Główne cechy

Następujące objawy wskazują na rozwój wstrząsu septycznego:

Temperatura powyżej 38 stopni lub poniżej 36.
Tachykardia, tętno powyżej 90 uderzeń na minutę, arytmia.
Zwiększona częstość oddechów, ponad 20 skurczów klatki piersiowej na minutę.
Wysoka, większa niż 12x10^9/l lub niska, mniejsza niż 4x10^9/l, liczba leukocytów we krwi.

Temperatura zależy od stopnia zaawansowania choroby, a jej wzrost jest oznaką, że organizm nadal walczy.

Tachykardię można zastąpić ostrym spadkiem częstości akcji serca, co jest szczególnie niebezpieczne w przypadku patologii mięśnia sercowego. Tempo oddychania odzwierciedla całkowity brak tlenu w tkankach i próbę odruchowego przywrócenia równowagi przez organizm.

Niektóre objawy wstrząsu septycznego mogą również obejmować:

Halucynacje, zmiany w percepcji, depresja świadomości, śpiączka.
Pojawienie się martwiczych plam na skórze.
Mimowolne wypróżnienia i oddawanie moczu, krew w stolcu lub moczu, niewielka ilość moczu lub jego brak.

Te kryteria kliniczne pozwalają nam zidentyfikować konkretne zmiany w organizmie. Pierwsza grupa odzwierciedla zaburzenia w mózgu, takie jak udar.

Plamy martwicze odzwierciedlają poważny brak krwi w tkankach powierzchownych. Ostatnia grupa mówi o uszkodzeniu układu trawiennego i wydalniczego, z uszkodzeniem układu mięśniowego.

Zmniejszenie ilości moczu wskazuje na rozwój niewydolności nerek i potrzebę sztucznego oczyszczania krwi - dializy.

Metody diagnostyczne

Test na wstrząs septyczny rozpoczyna się od badania krwi - immunogramu.

Ważnymi wskaźnikami diagnostycznymi są:

Całkowity poziom leukocytów.
Poziom cytokin.
Formuła leukocytów.

Patologia jest bezpośrednio związana z układem odpornościowym, a jej zmieniony stan jest bezpośrednim wskaźnikiem. Liczba białych krwinek może się zmniejszyć lub zwiększyć, w zależności od stopnia i siły reakcji. Częściej pacjenci z tą diagnozą doświadczają przekroczenia półtora do dwóch razy normy.

Ponieważ proces ten jest wynikiem przedostania się do krwi ogromnej ilości cytokin, ich poziom zostanie znacznie przekroczony. W niektórych przypadkach cytokiny mogą nie zostać wykryte.

Formuła leukocytów pomaga określić przyczynę patologii. Z przyczyn mikrobiologicznych zwiększa się liczba młodych form leukocytów, które powstają w odpowiedzi na pojawiającą się infekcję.

Ogólne laboratoryjne badanie krwi pomoże również w przeprowadzeniu badania różnicowego w celu wykluczenia niektórych patologii. W szoku septycznym wartość ESR zostanie znacznie zwiększona w wyniku zmian w składzie białek krwi - wzrostu stężenia markerów procesu zapalnego.

Ważna jest analiza bakteriologiczna wydzieliny w celu określenia czynnika zakaźnego. Materiał można pobrać z błon śluzowych nosogardzieli lub ogniska ropnego. Wymagane są posiewy krwi.

Określenie rodzaju patogenu pozwala na dokładniejszy dobór antybiotyków.

Inną metodą diagnostyczną jest badanie hemodynamiki pod względem ilości przenoszonego tlenu i usuwanego dwutlenku węgla. W szoku następuje gwałtowny spadek ilości CO2, co oznacza zmniejszenie zużycia tlenu.

Do diagnostyki zmian w mięśniu sercowym służy badanie EKG. W stanie szoku obserwuje się objawy choroby niedokrwiennej serca - znaczny skok w odcinku ST („koci grzbiet”).

Jak przebiega leczenie?

Terapia wstrząsu septycznego obejmuje środki pierwszej pomocy, leki i leczenie chirurgiczne.

Intensywna opieka

Większość pacjentów z ciężką infekcją jest wysyłana do szpitala w celu monitorowania rozwoju patologii. Często jednak ludzie odmawiają specjalistycznej pomocy.

Jeśli ten stan rozwinie się poza szpitalem, należy pilnie wezwać pogotowie, dokładnie określić stopień zaawansowania pacjenta i udzielić pomocy w nagłych wypadkach.

Stadium hipertermii określa się obecnością:

Temperatury powyżej 39-40 stopni.
Skurcze.
Tachykardia, ponad 90 uderzeń na minutę.
Tachypnea, liczba oddechów - ponad 20 na minutę.

Gdy temperatura ciała wzrośnie powyżej 41-42 stopni, rozpoczyna się krzepnięcie białek, po czym następuje śmierć i ustaje praca enzymów.

Napady wskazują również na początek uszkodzenia tkanki nerwowej. Chłodzenie ciała można przeprowadzić za pomocą okładek rozgrzewających lód lub kąpieli w zimnej wodzie.

Stopień hipotermii można określić na podstawie:

Temperatura poniżej 36 stopni.
Niebieskie zabarwienie skóry.
Zmniejszone oddychanie.
Spadek tętna.

Jeśli tętno jest niskie, istnieje ryzyko zatrzymania akcji serca, dlatego należy być przygotowanym na rozpoczęcie resuscytacji krążeniowo-oddechowej.

Aby złagodzić ten stan, lekarze medycyny ratunkowej mogą wprowadzić leki zwiększające napięcie naczyniowe i wspomagające pracę serca. Jeśli to konieczne, wykonuje się sztuczną wentylację płuc i dostarczanie tlenu w celu poprawy dotlenienia mózgu i innych tkanek.

W szpitalu pacjent jest podłączony do respiratora, a jego temperatura jest obniżana lub podwyższana.

Umiejscowienie na oddziale intensywnej terapii pozwala zespołowi na szybką reakcję w przypadku uszkodzenia narządów, zatrzymania krążenia oraz podjęcie działań przywracających sprawność układu sercowo-naczyniowego.

Terapia lekowa

W przypadku wstrząsu septycznego algorytm leczenia farmakologicznego składa się z:

eliminacja ryzyka uszkodzeń toksycznych;
zmniejszenie hipoglikemii;
zapobieganie krzepnięciu krwi;
ułatwienie przenikania tlenu przez ścianę naczyń i przyspieszenie jego wchłaniania w komórkach;
wyeliminowanie głównej przyczyny choroby - posocznicy.

Pierwszym krokiem jest detoksykacja organizmu i przywrócenie równowagi elektrolitowej potrzebnej do łatwego transportu tlenu i składników odżywczych. W tym celu można zastosować terapię infuzyjną roztworami glukozy i soli fizjologicznej oraz wprowadzenie sorbentów.

Hipoglikemię eliminujemy poprzez podawanie glukozy i glikokortykosteroidów, które przyspieszają procesy metaboliczne w komórkach. Pomagają również zapobiegać krzepnięciu krwi, dlatego zwykle podaje się je razem z heparyną.

Steroidowe leki przeciwzapalne zwiększają przepuszczalność komórek. Substancje wazopresyjne – Adrenalina, Norepinefryna, Dopamina – również przyczyniają się do osiągnięcia tego celu. Dodatkowo przepisywane są środki inotropowe, takie jak dopamina.

W przypadku ostrej niewydolności nerek podawanie roztworów jest przeciwwskazane - zbyt duża ilość płynu w organizmie spowoduje obrzęk i zatrucie, dlatego u takich pacjentów oczyszczanie krwi odbywa się za pomocą hemodializy.

Interwencja chirurgiczna

Samego wstrząsu septycznego nie można leczyć chirurgicznie, ale procesy uboczne, takie jak ropienie, martwica i ropnie, mogą znacząco utrudniać powrót do zdrowia. Powikłaniem operacji może być niewydolność oddechowa i serca, dlatego wskazania do operacji ustala rada lekarska.

Radykalną interwencję chirurgiczną przeprowadza się w obecności ropnych zmian na kończynach - na przykład zgorzeli gazowej. W takim przypadku kończyna jest amputowana, co zapobiega dalszemu rozwojowi septikopemii (lub posocznicy).

Jeśli ropa gromadzi się w niektórych częściach ciała, należy je otworzyć i odkażać, aby ją usunąć, zapobiegając dalszemu rozprzestrzenianiu się po całym ciele. Aby złagodzić wpływ na serce, odkażanie przeprowadza się w znieczuleniu miejscowym.

Szczególnie trudne są interwencje u kobiet w ciąży. Sepsa ginekologiczna ma bardzo złożoną specyfikę ze względu na niebezpieczeństwo przerwania ciąży. Rozprzestrzenianie się infekcji bakteryjnej często prowadzi do śmierci dziecka w łonie matki.

Jak prowadzona jest profilaktyka?

Możliwe jest zapobieganie rozwojowi wstrząsu septycznego poprzez terminowe leczenie jego przyczyny.

Aby to zrobić, należy w porę zgłosić się do kliniki, jeśli pojawią się objawy charakterystyczne dla zmian bakteryjnych w organizmie.

W przypadku ciężkiej infekcji konieczne jest szybkie włączenie antybiotyków, które intensywnie oddziałują na istniejącą mikroflorę chorobotwórczą. Korekta chirurgiczna polega na terminowym usunięciu ognisk ropnych.

Konsekwencje wstrząsu septycznego

Głównym możliwym powikłaniem jest niewydolność wielonarządowa. Stopniowa niewydolność narządów prowadzi do śmierci pacjenta.

Ze względu na duże obciążenie toksyczne najpierw rozwija się niewydolność nerek i wątroby z pogorszeniem obrazu, a następnie niewydolność płuc i serca.

Inną możliwą konsekwencją jest rozsiany zespół wykrzepiania wewnątrznaczyniowego. Klinicznie ważne są dwa etapy: nadkrzepliwość i.

Pierwsza charakteryzuje się masywną zakrzepicą, a druga krwawieniem.

Masywne krwawienie wewnętrzne komplikuje sytuację wywołaną niedociśnieniem, a pacjent umiera w ciągu kilku dni. Zespołowi można zapobiegać w pierwszym etapie, podając heparynę, lub w drugim, przetaczając osocze czynnikami krzepnięcia, które zapobiegają krwawieniom.

Bardzo często obraz kliniczny zespołu rozwija się w wyniku trudnego porodu, który w przypadku wstrząsu septycznego jest niebezpieczny zarówno dla matki, jak i dziecka, którego układ odpornościowy nie jest gotowy na reakcję na czynnik bakteryjny. Dziecko często umiera.

Ogólnie rzecz biorąc, nawet u pacjentów z łagodniejszą diagnozą DIC często kończy się śmiercią, a w przypadku ciężkiej sepsy staje się główną przyczyną śmierci. Statystyki medyczne pokazują, że szansa na przeżycie jest znacznie większa, gdy leczenie zostanie rozpoczęte w pierwszej fazie.

Często wraz z rozwojem ciężkiej sepsy lub wstrząsu septycznego u pacjenta zaczyna rozwijać się nadkażenie - ponowne zakażenie innym czynnikiem bakteryjnym lub wirusowym.

Prognoza życia

Jak już wspomniano, patologia ma śmiertelność do 50%. Powrót do zdrowia zależy od tego, jak szybko rozpoczęto leczenie, jak skuteczne były antybiotyki i jak poważne były powikłania.

Czynnik zakaźny, który spowodował zmianę septyczną, również odgrywa rolę. Za najniebezpieczniejsze uważa się szczepy szpitalne, np. Staphylococcus aureus. Zwykle jest oporna na większość antybiotyków, dlatego proces ten jest najtrudniejszy dla organizmu pacjenta.

Niektóre znane mediatory uszkodzenia śródbłonka biorące udział w reakcjach septycznych to:

czynnik martwicy nowotworu (TNF);
interleukiny (IL-1, IL-4, IL-6, IL-8);
czynnik aktywujący płytki krwi (PAF);
leukotrieny (B4, C4, D4, E4);
tromboksan A2;
prostaglandyny (E2, E12);
prostacyklina;
interferon gamma.

Potencjalne mediatory septycznej odpowiedzi zapalnej:

endotoksyna;
egzotoksyna, część ściany komórkowej bakterii Gram-ujemnych;
dopełniacz, produkty metabolizmu kwasu arachidonowego;
leukocyty wielojądrzaste, monocyty, makrofagi, płytki krwi;
histamina, cząsteczki adhezji komórkowej;
kaskada krzepnięcia, układ fibrynolityczny;
toksyczne metabolity tlenu i inne wolne rodniki;
układ kalikreina-kinina, katecholaminy, hormony stresu.

W patogenezie wstrząsu septycznego najważniejszym ogniwem są zaburzenia mikrokrążenia. Są one spowodowane nie tylko zwężeniem naczyń, ale także znacznym pogorszeniem stanu skupienia krwi z naruszeniem jej właściwości reologicznych i rozwojem zespołu rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (DIC) lub zespołu zakrzepowo-krwotocznego. Wstrząs septyczny prowadzi do zaburzeń wszystkich układów metabolicznych. Metabolizm węglowodanów, białek i tłuszczów zostaje zakłócony, a wykorzystanie normalnych źródeł energii – glukozy i kwasów tłuszczowych – zostaje gwałtownie zahamowane. W tym przypadku następuje wyraźny katabolizm białek mięśniowych. Ogólnie rzecz biorąc, metabolizm przesuwa się na szlak beztlenowy.

Obraz kliniczny wstrząs septyczny

Zmiany w funkcjonowaniu narządów życiowych pod wpływem czynników uszkadzających wstrząs septyczny tworzą dynamiczny proces patologiczny, którego objawy kliniczne ujawniają się w postaci dysfunkcji ośrodkowego układu nerwowego, wymiany gazowej płucnej, krążenia obwodowego i centralnego oraz następnie w postaci uszkodzenia narządów.

W miarę postępu procesu ta kliniczna faza wstrząsu septycznego zostaje zastąpiona fazą „ciepłego niedociśnienia”, która charakteryzuje się maksymalnym wzrostem temperatury ciała, dreszczami i zmianami stanu psychicznego pacjenta (pobudzenie, niepokój, niewłaściwe zachowanie, a czasami psychoza). Podczas badania pacjenta skóra jest ciepła, sucha, przekrwiona lub różowa. Zaburzenia oddychania objawiają się hiperwentylacją, co w konsekwencji prowadzi do zasadowicy oddechowej i zmęczenia mięśni oddechowych. Występuje tachykardia do 120 uderzeń na minutę lub więcej, której towarzyszy dobre wypełnienie tętna i niedociśnienie (Adsist< 100 мм рт.ст.). Гипотензия скорее умеренная и обычно не привлекает внимание врачей. Уже в этой стадии септического шока выявляются признаки неспособности системы кровообращения обеспечить потребность тканей в кислороде и питательных веществах, а также создать возможность детоксикации и удаления токсичных метаболитов. Для того чтобы поддержать адекватность перфузии тканей и избежать анаэробного окисления, больным необходим более высокий уровень DO 2 (15 мл/мин/кг вместо 8-10 мл/мин/кг в норме). Однако в этой стадии септического шока даже повышенный СВ (СИ 4,3-4,6 л/мин/м 2) не обеспечивает должной потребности в кислороде.

Obraz kliniczny późnego stadium wstrząsu septycznego charakteryzuje się zaburzeniami świadomości, ciężkimi zaburzeniami wymiany gazowej w płucach, niewydolnością krążenia obwodowego i ośrodkowego, patologią narządów z objawami niewydolności wątroby i nerek. Zewnętrzne objawy tego etapu wstrząsu septycznego nazywane są „zimnym niedociśnieniem”. Podczas badania pacjenta zwraca się uwagę na zaciemnienie świadomości, aż do rozwoju śpiączki; blada skóra; akrocyjanoza, czasami znacząca; Oligoanuria. Silny przyspieszony oddech (ponad 40 oddechów na minutę) łączy się z uczuciem braku powietrza, które nie ustępuje nawet podczas tlenoterapii; Wdech zwykle angażuje mięśnie dodatkowe.

Dreszcze i hipertermię zastępuje spadek temperatury ciała, często z jej krytycznym spadkiem do wartości poniżej normy. Temperatura skóry dystalnych kończyn, nawet w dotyku, jest znacznie niższa niż normalnie. Spadek temperatury ciała łączy się z wyraźną reakcją wegetatywną w postaci obfitych potów. Zimne, blade, sinicze, mokre dłonie i stopy to jeden z patognomonicznych objawów niekorzystnego przebiegu uogólnionej infekcji. Jednocześnie ujawniają się względne oznaki zmniejszenia powrotu żylnego w postaci spustoszenia obwodowej sieci żylnej podskórnej. Częste, 130-160 na minutę, słabe wypełnienie, czasem arytmiczne, tętno łączy się z krytycznym spadkiem ogólnoustrojowego ciśnienia krwi, często z małą amplitudą tętna.

Zmiany w obrębie przewodu pokarmowego objawiają się dynamiczną niedrożnością jelit i krwawieniem z przewodu pokarmowego, które w obrazie klinicznym wstrząsu septycznego może dominować nawet w przypadkach, gdy nie jest on pochodzenia otrzewnowego. Uszkodzenie wątroby charakteryzuje się pojawieniem się żółtaczki i hiperbilirubinemią.

Powszechnie przyjmuje się, że zaopatrzenie organizmu w tlen jest w pełni wystarczające, gdy stężenie hemoglobiny wynosi >100 g/l, SaO 2 > 90% i SI >2,2 l/min/m2. Jednak u pacjentów z wyraźną redystrybucją obwodowego przepływu krwi i przeciekami obwodowymi podaż tlenu, nawet przy tych wskaźnikach, może być niewystarczająca, co skutkuje niedotlenieniem z dużym długiem tlenowym, co jest charakterystyczne dla hipodynamicznej fazy wstrząsu septycznego. Wysokie zużycie tlenu przez tkanki w połączeniu z niskim transportem tego ostatniego wskazuje na możliwość wystąpienia niekorzystnego wyniku, natomiast zwiększone zużycie tlenu w połączeniu ze wzrostem jego transportu jest oznaką korzystną dla niemal każdego rodzaju wstrząsu.

Większość klinicystów uważa, że głównymi obiektywnymi kryteriami diagnostycznymi sepsy są zmiany we krwi obwodowej i zaburzenia metaboliczne.

Najbardziej charakterystyczne zmiany we krwi: leukocytoza (12 x 10 9 /l) z przesunięciem neutrofilowym, ostre „odmłodzenie” formuły leukocytów i toksyczna ziarnistość leukocytów. Jednocześnie należy pamiętać o niespecyficzności zaburzeń niektórych parametrów krwi obwodowej, ich zależności od homeostazy krążeniowej, stale zmieniającym się obrazie klinicznym choroby i wpływie czynników terapeutycznych. Powszechnie przyjmuje się, że charakterystycznymi obiektywnymi kryteriami wstrząsu septycznego może być leukocytoza ze wzrostem wskaźnika zatrucia leukocytowego (LII>10) i małopłytkowość. Czasami dynamika reakcji leukocytów ma charakter falowy: początkową leukocytozę zastępuje leukopenia, zbiegająca się z zaburzeniami psychicznymi i dyspeptycznymi, pojawieniem się polipnozy, a następnie ponownie obserwuje się szybki wzrost leukocytozy. Ale nawet w tych przypadkach wartość LII stopniowo rośnie. Wskaźnik ten oblicza się według wzoru [Kalf-Kalif Ya.Ya., 1943]:

gdzie C - neutrofile segmentowane, neutrofile pasma P, Yu - młode, Mi - mielocyty, Pl - komórki plazmatyczne, Mo - monocyty. Li - limfocyty, E - eozynofile.

W późnej fazie wstrząsu septycznego badania hematologiczne zwykle ujawniają umiarkowaną niedokrwistość (Hb 90-100 g/l), hiperleukocytozę do 40×10 9 /l i wyższą z maksymalnym wzrostem LII do 20 i więcej. Czasami zwiększa się liczba eozynofili, co powoduje zmniejszenie LII, pomimo wyraźnego przesunięcia formuły leukocytów w stronę niedojrzałych form neutrofili. Można zaobserwować leukopenię bez przesunięcia neutrofili. Oceniając reakcję leukocytów, należy zwrócić uwagę na spadek bezwzględnego stężenia limfocytów, które może być 10 lub więcej razy poniżej wartości prawidłowej.

Podczas badania CBS krwi we wczesnych stadiach wstrząsu septycznego często określa się wyrównaną lub subkompensowaną kwasicę metaboliczną na tle hipokapni i wysokiego poziomu mleczanu, którego stężenie osiąga 1,5-2 mmol/l lub więcej. We wczesnym stadium posocznicy najbardziej charakterystyczna jest przejściowa zasadowica oddechowa. U niektórych pacjentów występuje zasadowica metaboliczna. W późniejszych stadiach rozwoju wstrząsu septycznego kwasica metaboliczna staje się niewyrównana i z powodu niedoboru zasady często przekracza 10 mmol/l. Poziom kwasicy mleczanowej sięga 3-4 mmol/l lub więcej i jest kryterium odwracalności wstrząsu septycznego. Z reguły określa się znaczny spadek PaO 2, SaO 2, a w konsekwencji zmniejszenie pojemności tlenowej krwi. Należy podkreślić, że nasilenie kwasicy w dużym stopniu koreluje z rokowaniem.

W diagnostyce i leczeniu wstrząsu septycznego coraz bardziej konieczne staje się dynamiczne określanie wskaźników centralnej hemodynamiki (MOS, SV, SI, OPSS itp.) i transportu tlenu (a-V - różnica w tlenie, CaO 2, PaO 2 , SaO 2), które pozwalają ocenić i określić stopień wstrząsu oraz rezerwy kompensacyjne organizmu. SI w połączeniu z innymi czynnikami charakteryzującymi charakterystykę transportu tlenu w ustroju i metabolizmie tkanek stanowią kryteria nie tylko efektywności zaopatrzenia w tlen, ale także wskazówki w rokowaniu wstrząsu septycznego i wyborze głównego kierunku intensywnej terapii w przypadku zaburzeń krążenia z zewnętrznymi identycznymi objawami tego patologicznego procesu - niedociśnieniem i niską szybkością diurezy.

Kryteria diagnostyczne wstrząsu septycznego:

obecność hipertermii (temperatura ciała >38-39°C) i dreszczy. U pacjentów w podeszłym wieku występuje paradoksalna hipotermia (temperatura ciała<36 °С);
zaburzenia neuropsychiatryczne (dezorientacja, euforia, pobudzenie, otępienie);
zespół hiper- lub hipodynamicznych zaburzeń krążenia. Objawy kliniczne: tachykardia (tętno = 100-120 na minutę), Adsist< 90 мм рт.ст. или его снижение на 40 мм рт.ст. и более от среднего в отсутствие других причин гипотензии;
zaburzenia mikrokrążenia (zimna, blada, czasami lekko lub intensywnie żółtaczka);
przyspieszony oddech i hipoksemia (tętno > 20 na minutę lub PaCO 2<32 мм рт.ст., акроцианоз);
oligoanuria, wydalanie moczu – poniżej 30 ml/h (lub konieczność stosowania leków moczopędnych w celu utrzymania wystarczającej diurezy);
wymioty, biegunka;
liczba leukocytów >12,0 10 9 /l, 4,0 10 9 /l lub postaci niedojrzałych >10%, LII >9-10;
poziom mleczanu >2 mmol/l.

Niektórzy klinicyści identyfikują triadę objawów, które stanowią zwiastun wstrząsu septycznego: zaburzenie świadomości (zmiana zachowania i dezorientacja); hiperwentylacja, określone na podstawie wzroku i obecność ogniska infekcji w organizmie.

W ostatnich latach powszechnie stosuje się punktową skalę oceny niewydolności narządowej związanej z sepsą i wstrząsem (skala SOFA – Sepsis-lated Organ Failure Assessment) (tab. 17.1). Uważa się, że skala ta, przyjęta przez Europejskie Towarzystwo Intensywnej Terapii, jest obiektywna, dostępna i łatwa do oceny dysfunkcji narządów i układów w trakcie progresji i rozwoju wstrząsu septycznego.

Tabela 17.1.

SkalaSOFA

Stopień	Indeks	1	2	3	4
Dotlenienie	PaO2/FiO2,	<400	<300	<200	<100
Koagulacja	Płytki krwi	<150 10 9 /л	<100 10 9 /л	<50 10 9 /л	<20 10 9 /л
Wątroba	bilirubina,	1,2-1,9	2,0-5,9	6,0-11,9 (102-204)	>12
Układu sercowo-naczyniowego	Niedociśnienie lub stopień wsparcia inotropowego	OGRÓD<70 мм рт.ст.	Dopamina < 5 lub dobuta-min (dowolna dawka)	Dopamina >5* lub adrenalina<0,1* или норадре-налин < 0,1*	Dopamina >15* lub adrenalina >0,1* noradrenalina >0,1*
OUN	Wynik w skali Glasgow w punktach	13-14	10-12	6-9	<6
Nerki	Kreatynina, mg/dl, µmol/l. Możliwa skąpomocz	1,2-1,9 (110-170)	2,0-3,4 (171-299)	3,5-4,9 (300-440) lub<500 мл мочи/сут	> 5,0 (>440) lub<200 мл мочи/сут

Dawka kardiotoniki w mg na 1 kg masy ciała na 1 min przez co najmniej

Dysfunkcja każdego narządu (układu) oceniana jest indywidualnie, dynamicznie, codziennie, na tle intensywnej terapii.

Leczenie.

Intensywne leczenie należy prowadzić w trzech zasadniczych kierunkach. Pierwszy pod względem czasu i znaczenia - wiarygodna eliminacja głównego czynnika etiologicznego lub choroby, która rozpoczęła i podtrzymuje proces patologiczny. Jeśli źródło infekcji nie zostanie wyeliminowane, żadna nowoczesna terapia nie będzie skuteczna. Drugi - leczenie wstrząsu septycznego jest niemożliwe bez korekcji zaburzeń typowych dla najbardziej krytycznych stanów: hemodynamiki, wymiany gazowej, zaburzeń hemoreologicznych, hemokoagulacji, przemian wodno-elektrolitowych, niewydolności metabolicznej itp. Trzeci - Bezpośredni wpływ na funkcję zajętego narządu, aż do tymczasowej protetyki, należy rozpocząć wcześnie, zanim rozwiną się nieodwracalne zmiany.

W walce z infekcją ważna jest terapia antybakteryjna, immunokorekcja i odpowiednie leczenie chirurgiczne wstrząsu septycznego. Przed wyizolowaniem i identyfikacją posiewu należy rozpocząć leczenie antybiotykami. Ma to szczególne znaczenie u pacjentów z obniżoną odpornością, u których opóźnienie w leczeniu przekraczające 24 godziny może skutkować niekorzystnym wynikiem. W przypadku wstrząsu septycznego zaleca się natychmiastowe podanie pozajelitowych antybiotyków o szerokim spektrum działania. O wyborze antybiotyków decydują zazwyczaj następujące czynniki: prawdopodobny patogen i jego wrażliwość na antybiotyki; choroba podstawowa; stan odporności pacjenta i farmakokinetyka antybiotyków. Z reguły stosuje się kombinację antybiotyków, co zapewnia ich wysoką aktywność wobec szerokiego spektrum mikroorganizmów, zanim znane będą wyniki badań mikrobiologicznych. Często stosuje się połączenia cefalosporyn 3-4 generacji (longacef, rocephin itp.) z aminoglikozydami (gentamycyną lub amikacyną). Dawka gentamycyny do podawania pozajelitowego wynosi 5 mg/kg/dobę, amikacyny – 10-15 mg/kg masy ciała. Longacef ma długi okres półtrwania, dlatego można go stosować raz dziennie do 4 g, Rocephin – do 2 g raz dziennie. Antybiotyki o krótkim okresie półtrwania należy przepisywać w dużych dawkach dziennych. Powszechnie stosuje się Claforan (150-200 mg/kg/dzień), ceftazydym (do 6 g/dzień) i cefalosporynę (160 mg/kg/dzień). Podczas leczenia pacjentów z ogniskiem septycznym w obrębie jamy brzusznej lub miednicy można zastosować kombinację gentamycyny i ampicyliny (50 mg/kg dziennie) lub linkomycyny. W przypadku podejrzenia zakażenia Gram-dodatniego często stosuje się wankomycynę (wankocynę) w dawce do 2 g/dzień. W przypadku określenia wrażliwości na antybiotyki można zmienić terapię. W przypadkach, w których udało się zidentyfikować mikroflorę, wybór leku przeciwdrobnoustrojowego staje się prosty. Można stosować monoterapię antybiotykami o wąskim spektrum działania.

W niektórych przypadkach, obok antybiotyków, do antybakteryjnej kombinacji leków można włączyć silne środki antyseptyczne: dioksydynę do 0,7 g/dzień, metronidazol (Flagyl) do 1,5 g/dzień, solafur (Furagin) do 0,3-0,5 g/dzień dzień Takie połączenia korzystnie stosuje się w przypadkach, gdy trudno oczekiwać wystarczającej skuteczności od konwencjonalnych antybiotyków, np. po wcześniejszej długotrwałej antybiotykoterapii.

Ważnym ogniwem w leczeniu wstrząsu septycznego jest stosowanie leków wzmacniających właściwości odpornościowe organizmu. Pacjentom podaje się gamma globulinę lub poliglobulinę, specyficzne surowice antytoksyczne (antystafilokokowe, przeciwpseudomonas).

W trosce o optymalną korektę homeostazy lekarz musi jednocześnie zapewnić korektę różnych zmian patologicznych. Uważa się, że dla odpowiedniego poziomu zużycia tlenu konieczne jest utrzymanie SI na poziomie co najmniej 4,5 l/min/m2, natomiast poziom DO2 musi być większy niż 550 ml/min/m2. Ciśnienie perfuzji tkankowej można uznać za przywrócone pod warunkiem, że średnie ciśnienie krwi wynosi co najmniej 80 mm Hg, a obwodowy opór naczyniowy wynosi około 1200 dyn s/(cm 5 m2). Jednocześnie należy unikać nadmiernego skurczu naczyń, co nieuchronnie prowadzi do zmniejszenia perfuzji tkanek.

Leki zwężające naczynia krwionośne mogą mieć szkodliwe działanie i należy je stosować w celu przywrócenia obwodowego oporu naczyniowego do prawidłowych granic 1100-1200 dyn s/cm 5 m2 dopiero po optymalizacji objętości krwi. Digoksynę, glukagon, wapń, antagonistów kanału wapniowego należy stosować ściśle indywidualnie.

Terapia oddechowa jest wskazana u pacjentów ze wstrząsem septycznym. Wspomaganie oddychania odciąża system DO 2 i zmniejsza koszt tlenu podczas oddychania. Wymiana gazowa poprawia się przy dobrym utlenowaniu krwi, dlatego zawsze konieczna jest tlenoterapia, zapewniająca drożność dróg oddechowych i poprawiająca funkcję drenażową drzewa tchawiczo-oskrzelowego. Konieczne jest utrzymanie PaOz na poziomie co najmniej 60 mm Hg, a nasycenie hemoglobiną co najmniej 90%. Wybór metody leczenia ostrej niewydolności oddechowej we wstrząsie septycznym zależy od stopnia zaburzenia wymiany gazowej w płucach, mechanizmów jej rozwoju oraz objawów nadmiernego obciążenia narządu oddechowego. W miarę postępu niewydolności oddechowej metodą z wyboru jest wentylacja mechaniczna w trybie PEEP.

Podczas intensywnej terapii należy wyeliminować zaburzenia krzepnięcia, ponieważ wstrząsowi septycznemu zawsze towarzyszy zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego.

Wydaje się, że są to najbardziej obiecujące środki terapeutyczne

mające na celu początkową, początkową kaskadę wstrząsu septycznego. Wskazane jest stosowanie przeciwutleniaczy (tokoferol, ubichinon) jako protektorów uszkodzeń struktur komórkowych, a w celu hamowania proteaz krwi - leków antyenzymowych (gordox - 300 000-500 000 jednostek, contrical - 80 000-150 000 jednostek, trasolol - 125 000-200 000 jednostek). Konieczne jest również stosowanie leków osłabiających działanie humoralnych czynników wstrząsu septycznego - leków przeciwhistaminowych (suprastin, tavegil) w maksymalnej dawce.

Stosowanie glikokortykosteroidów we wstrząsie septycznym stanowi jedno z kontrowersyjnych zagadnień w leczeniu tej choroby. Wielu badaczy uważa, że konieczne jest przepisywanie dużych dawek kortykosteroidów, ale tylko jednorazowo. W każdym przypadku wymagane jest indywidualne podejście, biorąc pod uwagę stan immunologiczny pacjenta, stopień zaawansowania wstrząsu i ciężkość stanu. Uważamy, że uzasadnione może być stosowanie sterydów o dużej sile i czasie działania, które powodują mniej nasilone skutki uboczne. Leki te obejmują kortykosteroidy deksametazon i betametazon.

K. Martin i in. (1992) opracowali schemat korekcji hemodynamicznej we wstrząsie septycznym, który zapewnia skuteczną terapię zaburzeń krążenia i transportu tlenu i może być stosowany w praktyce.

Racjonalna korekcja hemodynamiki.

Poniższe podstawowe zadania terapeutyczne należy wykonać w ciągu 24-48 godzin.

Koniecznie:

SI nie mniej niż 4,5 l/(min-m2);
poziom DO 2 nie mniej niż 500 ml/(min-m2);
średnie ciśnienie krwi wynosi co najmniej 80 mm Hg;
OPSS w granicach 1100-1200 dyn-sDcm^m 2).

Jeśli to możliwe:

poziom zużycia tlenu co najmniej 150 ml/(min-m2);
diureza nie mniejsza niż 0,7 ml/(kg/h).

To wymaga:

1) uzupełnić objętość krwi do prawidłowych wartości, zapewnić Pa02 we krwi tętniczej co najmniej 60 mm Hg, nasycenie co najmniej 90%, a poziom hemoglobiny 100-120 g/l;

2) jeśli CI wynosi co najmniej 4,5 l/(min-m2), można ograniczyć się do monoterapii noradrenaliną w dawce 0,5-5 mcg/kg/min. Jeżeli poziom SI jest niższy niż 4,5 l/(min-m2), podaje się dodatkową dobutaminę;

3) jeżeli początkowo CI wynosi mniej niż 4,5 l/(min-m2), konieczne jest rozpoczęcie leczenia dobutaminą w dawce 0,5-5 mcg/(kg-min). Norepinefrynę dodaje się, gdy średnie ciśnienie krwi pozostaje mniejsze niż 80 mmHg;

4) w sytuacjach wątpliwych wskazane jest rozpoczęcie od noradrenaliny, a w razie potrzeby uzupełnienie terapii dobutaminą;

5) epinefrynę, izoproterenol lub inodilatory można łączyć z dobutaminą w celu kontrolowania poziomu CO; w celu skorygowania BPSS dopaminę lub adrenalinę można połączyć z noradrenaliną;

6) w przypadku skąpomoczu należy zastosować furosemid lub małe dawki dopaminy (1-3 mcg/kg-min);

7) co 4-6 godzin należy monitorować parametry transportu tlenu i dostosowywać leczenie zgodnie z ostatecznymi celami terapii;

8) odstawienie wsparcia naczyniowego można rozpocząć po 24-36 godzinach stabilizacji. W niektórych przypadkach całkowite odstawienie leków naczyniowych, zwłaszcza noradrenaliny, może zająć kilka dni. W pierwszych dniach pacjent oprócz dziennego zapotrzebowania fizjologicznego powinien otrzymywać 1000-1500 ml płynów w ramach kompensacji rozszerzenia naczyń, jakie następuje po odstawieniu α-agonistów.

Zatem wstrząs septyczny jest dość złożonym procesem patofizjologicznym, który wymaga podejścia mentalnego, a nie schematycznego, zarówno w diagnostyce, jak i leczeniu. Złożoność i wzajemne powiązania procesów patologicznych, różnorodność mediatorów we wstrząsie septycznym stwarzają wiele problemów w wyborze odpowiedniej terapii tego groźnego powikłania wielu chorób.

Przesłane przez J. Gomeza i in. (1995), śmiertelność w szoku septycznym. pomimo racjonalnej intensywnej terapii wynosi 40-80 %.

Pojawienie się obiecujących metod immunoterapii i diagnostyki otwiera nowe możliwości leczenia, które poprawiają rokowanie we wstrząsie septycznym. Zachęcające wyniki uzyskano stosując przeciwciała monoklonalne przeciwko rdzeniowi endotoksyny i czynnikowi martwicy nowotworu.

Wstrząs septyczny z powikłaniami kardiologicznymi. Wstrząs septyczny na oddziale intensywnej terapii

Wstrząs septyczny – objawy

Popularne artykuły

Wstrząs septyczny – przyczyny i czynniki rozwoju

Rodzaje chorób: klasyfikacja wstrząsu septycznego

Objawy wstrząsu septycznego: jak objawia się choroba

Działania pacjenta w przypadku wstrząsu septycznego

Powikłania wstrząsu septycznego

Zapobieganie wstrząsowi septycznemu

Dlaczego to występuje?

Fazy rozwoju

Główne cechy

Metody diagnostyczne

Jak przebiega leczenie?

Intensywna opieka

Terapia lekowa

Interwencja chirurgiczna

Jak prowadzona jest profilaktyka?

Konsekwencje wstrząsu septycznego

Prognoza życia

Niektóre znane mediatory uszkodzenia śródbłonka biorące udział w reakcjach septycznych to:

Potencjalne mediatory septycznej odpowiedzi zapalnej:

Obraz kliniczny wstrząs septyczny

Kryteria diagnostyczne wstrząsu septycznego:

SkalaSOFA

Leczenie.

Racjonalna korekcja hemodynamiki.

Nowość na stronie

Interpretacja wymarzonego mieszkania w wymarzonej książce Millera

Leniwe przepisy na płatki owsiane w słoiku

Amerykańskie przysłowia i powiedzenia Amerykańskie powiedzenia z tłumaczeniem

Interpretacja snu. Dlaczego marzysz o korytarzu?

Robienie zup ziemniaczanych

Najbardziej popularny

Zobacz, co oznacza „TYUR” w innych słownikach Bóg Tyura w mitologii skandynawskiej

Prezentacja na temat „region naturalny - Ural” Prezentacja na temat geografii na temat Uralu

Sztuczna inteligencja: co nam obiecuje i czym ryzykujemy AI w sztuce

Prace badawcze w astronomii

Esej na podstawie książki Roberta Kiyosakiego „Bogaty ojciec, biedny ojciec Robert Kiyosaki, mądre myśli

POPULARNE SEKCJE

Wstrząs septyczny – objawy

Popularne artykuły

Wstrząs septyczny – przyczyny i czynniki rozwoju

Rodzaje chorób: klasyfikacja wstrząsu septycznego

Objawy wstrząsu septycznego: jak objawia się choroba

Działania pacjenta w przypadku wstrząsu septycznego

Powikłania wstrząsu septycznego

Zapobieganie wstrząsowi septycznemu

Dlaczego to występuje?

Fazy ​​rozwoju

Główne cechy

Metody diagnostyczne

Jak przebiega leczenie?

Intensywna opieka

Terapia lekowa

Interwencja chirurgiczna

Jak prowadzona jest profilaktyka?

Konsekwencje wstrząsu septycznego

Prognoza życia

Niektóre znane mediatory uszkodzenia śródbłonka biorące udział w reakcjach septycznych to:

Potencjalne mediatory septycznej odpowiedzi zapalnej:

Obraz kliniczny wstrząs septyczny

Kryteria diagnostyczne wstrząsu septycznego:

SkalaSOFA

Leczenie.

Racjonalna korekcja hemodynamiki.

Nowość na stronie

Najbardziej popularny

POPULARNE SEKCJE

Fazy rozwoju