Dom Pokryty język Wstrząs septyczny należy do grupy wstrząsów. Czym jest wstrząs septyczny, jakie są jego przyczyny i jakie jest zagrożenie

Pokryty język

Wstrząs septyczny należy do grupy wstrząsów. Czym jest wstrząs septyczny, jakie są jego przyczyny i jakie jest zagrożenie

Sepsa jest procesem patologicznym, który polega na reakcji organizmu w postaci uogólnionego (ustrojowego)
stany zapalne, infekcje o różnym charakterze (bakteryjne, wirusowe, grzybicze).

Synonimy: posocznica, septikopemia.

KOD ICD10
Pożytek zasada etiologiczna, co stanowi podstawę klasyfikacji sepsy w ICD10, z punktu widzenia współczesnej wiedzy i rzeczywistych praktyka kliniczna wydaje się ograniczony. Skoncentrowanie się na bakteriemii jako głównym objawie diagnostycznym przy niskim wydalaniu patogenu z krwi, a także znaczny czas trwania i pracochłonność tradycyjnych badań mikrobiologicznych uniemożliwiają szerokie zastosowanie w praktyce klasyfikacja etiologiczna(Tabela 31-1).

Tabela 31-1. Klasyfikacja sepsy według ICD-10

EPIDEMIOLOGIA

Brak danych krajowych. Według obliczeń rocznie rozpoznaje się ponad 700 000 przypadków ciężkiej sepsy, tj. około 2000 przypadków dziennie. Wstrząs septyczny rozwija się w 58% przypadków ciężkiej sepsy.

Jednocześnie główną przyczyną zgonów na oddziałach była sepsa intensywna opieka o profilu pozawieńcowym i zajmowała 11. miejsce wśród wszystkich przyczyn zgonów. Dane dotyczące częstości występowania sepsy w różnych krajach znacznie się różnią: w USA – 300 przypadków na 100 000 mieszkańców (Angus D., 2001), we Francji – 95 przypadków na 100 000 mieszkańców (Episepsis, 2004), w Australii i Nowej Zelandii – 77 na 100 000 mieszkańców (ANZICS, 2004).

Wieloośrodkowe epidemiologiczne prospektywne badanie kohortowe obejmujące 14 364 pacjentów na 28 oddziałach intensywnej terapii w Europie, Izraelu i Kanadzie wykazało, że pacjenci z sepsą stanowili 17,4% przypadków (posocznica, ciężka sepsa, wstrząs septyczny) wszystkich pacjentów leczonych w fazie intensywnego leczenia ; Ponadto w 63,2% przypadków stało się powikłaniem infekcji szpitalnych.

ZAPOBIEGANIE

Zapobieganie sepsy polega na terminowa diagnoza oraz leczenie choroby podstawowej i eliminacja źródła zakażenia.

EKRANIZACJA

Kryteria zespołu ogólnoustrojowego można uznać za metodę przesiewową w diagnostyce pacjenta z lokalnym ogniskiem zakażenia. reakcja zapalna(patrz Klasyfikacja).

KLASYFIKACJA

Obecna klasyfikacja sepsy opiera się na kryteriach diagnostycznych i klasyfikacji zaproponowanych przez konferencję konsensusową American College of Chest Physicians i Society of Critical Care Medicine (ACCP/SCCM). Kwestie terminologii i klasyfikacji sepsy zostały rozpatrzone i zatwierdzone na Konferencji Konsensusu w Kałudze (2004) (Tabela 31-2).

Tabela 31-2. Klasyfikacja i kryteria diagnostyczne sepsy

Proces patologiczny	Objawy kliniczne i laboratoryjne
Zespół ogólnoustrojowej reakcji zapalnej – ogólnoustrojowa reakcja organizmu na wpływ różnych silne czynniki drażniące (infekcja, uraz, operacja i itp.)	Charakteryzuje się dwoma lub większą liczbą z poniższych: temperatura ≥38°C lub ≤36°C Tętno ≥90 na minutę RR >20 na minutę lub hiperwentylacja (PaCO2 ≤32 mmHg) leukocyty we krwi >12 lub<4x109/мл, или количество незрелых formy >10%
Sepsa to zespół ogólnoustrojowej reakcji zapalnej inwazja mikroorganizmów	Obecność ogniska infekcji i co najmniej dwóch objawów zespołu ogólnoustrojowej reakcji zapalnej
Ciężka sepsa	Sepsa połączona z dysfunkcją narządów, niedociśnieniem, zaburzeniami perfuzji tkanek (zwiększone stężenie mleczany, skąpomocz, ostre zaburzenia świadomości)
Wstrząs septyczny	Ciężka sepsa z objawami hipoperfuzji tkanek i narządów oraz niedociśnienia tętniczego, których nie można wyeliminować za pomocą pomocy terapia infuzyjna i wymagające podawania katecholamin
Dodatkowe definicje
Zespół dysfunkcji wielonarządowej	Dysfunkcja w dwóch lub więcej systemach
Oporny na leczenie wstrząs septyczny	Utrzymujące się niedociśnienie tętnicze pomimo odpowiedniego wlewu, stosowania leków inotropowych i wazopresyjnych

Miejscowy stan zapalny, posocznica, ciężka sepsa i niewydolność wielonarządowa stanowią ogniwa w jednym łańcuchu reakcji organizmu na stan zapalny wywołany infekcją drobnoustrojową. Ciężka sepsa i wstrząs septyczny (synonim infekcyjno-toksyczny) stanowią istotną część zespołu ogólnoustrojowej odpowiedzi zapalnej organizmu na infekcję i są konsekwencją postępu ogólnoustrojowego zapalenia wraz z rozwojem dysfunkcji układów i narządów.

BAKTEREMIA I SEPSA

Bakteriemia (obecność zakażenia w krwiobiegu ogólnoustrojowym) jest jednym z możliwych, ale nie obowiązkowych objawów sepsy. Brak bakteriemii nie powinien wpływać na rozpoznanie w przypadku spełnienia powyższych kryteriów sepsy. Nawet przy najbardziej skrupulatnym przestrzeganiu technik pobierania krwi i stosowaniu nowoczesnych technologii oznaczania drobnoustrojów u najciężej chorych pacjentów częstość pozytywne rezultaty z reguły nie przekracza 45%. Wykrycie drobnoustrojów w krwioobiegu bez klinicznego laboratoryjnego potwierdzenia zespołu ogólnoustrojowego zapalenia należy uznać za przejściową bakteriemię. Kliniczne znaczenie bakteriemii może obejmować:

potwierdzenie diagnozy i ustalenie etiologii proces zakaźny;
dowody na mechanizm rozwoju sepsy (na przykład infekcja związana z cewnikiem);
uzasadnienie wyboru schematu leczenia antybiotykami;
ocena skuteczności terapii.

Rola reakcji łańcuchowej polimerazy w diagnostyce bakteriemii i interpretacja wyników pozostaje niejasna w praktycznym zastosowaniu. Obecność podejrzanego lub potwierdzonego procesu zakaźnego ustala się na podstawie następujących znaków:

wykrywanie leukocytów w płynach ustrojowych, które normalnie są sterylne;
perforacja pustego narządu;
radiologiczne objawy zapalenia płuc, obecność ropnej plwociny;
zespoły kliniczne, w których prawdopodobieństwo procesu zakaźnego jest wysokie.

ETIOLOGIA

Dziś najbardziej istotne centra medyczne częstość występowania posocznicy Gram-dodatniej i Gram-ujemnej była w przybliżeniu równa. Sepsa wywołana florą grzybową, taką jak Candida, nie jest już wyjątkiem. Ryzyko jego wystąpienia znacznie wzrasta u pacjentów z wysokim wskaźnikiem ciężkości ogólne warunki, przedłużony pobyt na oddziale intensywnej terapii (ponad 21 dni), całkowite żywienie pozajelitowe, przyjmowanie glikokortykosteroidów; pacjenci z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek wymagającymi detoksykacji pozaustrojowej.

O etiologii sepsy ginekologicznej decyduje źródło zakażenia:

Źródło dopochwowe:
―Peptostreptococcus spp.;
– Bacteroides bivus;
―Paciorkowce grupy B;
―Gardnerella pochwy;
-Mycoplasma hominis;
-S. aureus.

Źródło jelitowe:
-MI. coli;
-Enterococcus spp.;
„Enterobacter spp.;
-Clostridium spp.;
-Bacteroides fragilis;
- Candida spp.

Przenoszony drogą płciową:
– Neisseria gonorrhoeae;
– Chlamydia trachomatis.

Hematogenny:
-Listeria monocytogenes;
―Campylobacter spp.;
-Paciorkowce grupy A.

PATOGENEZA

Rozwój uszkodzeń narządów w przebiegu sepsy wiąże się przede wszystkim z niekontrolowanym rozprzestrzenianiem się infekcji Głowny cel zapalenie zakaźne mediatory prozapalne pochodzenia endogennego, z następczą aktywacją pod ich wpływem makrofagów, neutrofili, limfocytów i szeregu innych komórek w innych narządach i tkankach, z wtórnym uwolnieniem podobnych substancji endogennych, uszkodzeniem śródbłonka i zmniejszeniem perfuzji narządów oraz dostarczanie tlenu. Rozprzestrzenianie się mikroorganizmów może być całkowicie nieobecne lub krótkotrwałe i trudne do wykrycia. Jednak nawet w takiej sytuacji możliwe jest uwolnienie cytokin prozapalnych w pewnej odległości od zmiany chorobowej. Egzo i endotoksyny bakterii mogą również aktywować nadprodukcję cytokin z makrofagów, limfocytów i śródbłonka.

Całkowity wpływ wywierany przez mediatory tworzy zespół ogólnoustrojowej reakcji zapalnej. W jego rozwoju zaczęto wyróżniać trzy główne etapy.

1. etap. Lokalna produkcja cytokin w odpowiedzi na infekcję.

Szczególne miejsce wśród mediatorów stanu zapalnego zajmuje sieć cytokin, która reguluje procesy reaktywności immunologicznej i zapalnej. Głównymi producentami cytokin są limfocyty T i aktywowane makrofagi, a także w różnym stopniu inne typy leukocytów, komórki śródbłonka żyłek postkapilarnych, płytki krwi i Różne rodzaje komórki zrębowe. Cytokiny działają przede wszystkim w miejscu zapalenia i na terytorium odpowiadających narządów limfatycznych, ostatecznie wykonując szereg funkcje ochronne uczestnicząc w procesach gojenia się ran i chroniąc komórki organizmu przed drobnoustrojami chorobotwórczymi.

Drugi etap. Uwalnianie niewielkich ilości cytokin do krążenia ogólnoustrojowego.

Niewielkie ilości mediatorów mogą aktywować makrofagi, płytki krwi, uwalniać cząsteczki adhezyjne ze śródbłonka i wytwarzać hormon wzrostu. Rozwijająca się reakcja ostrej fazy jest kontrolowana przez mediatory prozapalne (interleukiny IL1, IL6, IL8, czynnik martwicy nowotworu α itp.) oraz ich endogennych antagonistów, takich jak IL4, IL10, IL13, rozpuszczalne receptory dla TNFα i inne, zwane anty -mediatory stanu zapalnego. Utrzymując równowagę i kontrolowaną relację pomiędzy mediatorami pro- i przeciwzapalnymi w normalne warunki tworzone są warunki wstępne dla gojenia się ran, niszczenia patogennych mikroorganizmów i utrzymania homeostazy. Ogólnoustrojowe zmiany adaptacyjne podczas ostrego zapalenia obejmują reaktywność układu neuroendokrynnego na stres, gorączkę, uwalnianie neutrofili do krążenia z magazynów naczyniowych i szpiku kostnego, zwiększoną leukocytopoezę w szpik kostny, nadprodukcja białek ostrej fazy w wątrobie, rozwój uogólnionych form odpowiedzi immunologicznej.

Trzeci etap. Uogólnienie reakcji zapalnej.

W przypadku ciężkiego stanu zapalnego lub jego niewydolności ogólnoustrojowej, niektóre typy cytokin: TNFα, IL1, IL6, IL10, TGFβ, INFγ (z infekcje wirusowe) - mogą przenikać do krążenia ogólnoustrojowego i kumulować się tam w ilościach wystarczających do realizacji swoich dalekosiężnych skutków. Jeżeli układy regulacyjne nie są w stanie utrzymać homeostazy, zaczyna dominować destrukcyjne działanie cytokin i innych mediatorów, co prowadzi do zakłócenia przepuszczalności i funkcji śródbłonka naczyń włosowatych, zapoczątkowania zespołu rozsianego krzepnięcia naczyń, powstania odległych ognisk zaburzeń ogólnoustrojowych. zapalenie oraz rozwój dysfunkcji jednego i wielu narządów. Najwyraźniej wszelkie dostrzegalne zaburzenia homeostazy mogą działać jako czynniki uszkodzeń ogólnoustrojowych. układ odpornościowy jako szkodliwe lub potencjalnie szkodliwe.

Na tym etapie zespołu ogólnoustrojowej reakcji zapalnej, z punktu widzenia oddziaływania mediatorów pro- i przeciwzapalnych, można warunkowo wyróżnić dwa okresy. Pierwszy, początkowy okres to okres hiperzapalenia, charakteryzujący się wydzielaniem ultrawysokich stężeń cytokin prozapalnych i tlenku azotu, czemu towarzyszy rozwój wstrząsu i wczesne powstawanie zespołu niewydolności wielonarządowej (MOF). Jednak już w ten moment następuje wyrównawcze uwalnianie cytokin przeciwzapalnych, szybkość ich wydzielania, stężenie we krwi i tkankach stopniowo wzrasta, przy jednoczesnym spadku zawartości mediatorów stanu zapalnego.

Rozwija się kompensacyjna odpowiedź przeciwzapalna połączona ze spadkiem aktywności funkcjonalnej komórek immunokompetentnych – okres „paraliżu immunologicznego”. U niektórych pacjentów ze względu na uwarunkowania genetyczne lub zmienione przez czynniki otoczenie zewnętrzne reaktywność, natychmiast rejestruje się powstanie stabilnej reakcji przeciwzapalnej.

Mikroorganizmy Gram-dodatnie nie zawierają endotoksyny w błonie komórkowej i powodują reakcje septyczne poprzez inne mechanizmy. Czynnikami wywołującymi odpowiedź septyczną mogą być składniki ściany komórkowej, takie jak peptydoglikan i kwas tejchojowy, białko A gronkowcowe i białko M paciorkowcowe, znajdujące się na powierzchni komórki, glikokaliks i egzotoksyny. Pod tym względem kompleks reakcji w odpowiedzi na inwazję mikroorganizmów Gram-dodatnich jest bardziej złożony. Kluczowym mediatorem prozapalnym jest TNFα. Kluczowa rola TNFα w rozwoju sepsy jest związana z biologicznym działaniem tego mediatora: zwiększeniem właściwości prokoagulacyjnych śródbłonka, aktywacją adhezji neutrofili, indukcją innych cytokin, stymulacją katabolizmu, gorączką i syntezą „ostrej fazy” ”białka. Uogólnienie szkodliwych skutków wynika z szerokiego rozmieszczenia receptorów dla TNFα i zdolności innych cytokin do jego uwalniania. Z praktycznego punktu widzenia ważne jest, aby w warunkach niedotlenienia szybkość reakcji kaskady septycznej gwałtownie wzrastała na skutek ekspresji receptorów cytokin na powierzchni komórki.

W genezie ostrej niewydolność naczyniowa, który leży u podstaw zespołu wstrząsu septycznego, wiodącą rolę odgrywa tlenek azotu, którego stężenie wzrasta kilkudziesięciokrotnie w wyniku pobudzenia makrofagów przez TNFα, IL1, IFN, a następnie wydzielanie tlenku azotu odbywa się poprzez Pod jego działaniem aktywowane są komórki mięśni gładkich naczyń, a także same monocyty. W normalnych warunkach tlenek azotu działa jako neuroprzekaźnik i bierze udział w regulacji naczyń i fagocytozie. Charakterystyczne jest, że zaburzenia mikrokrążenia w sepsie są niejednorodne: strefy rozszerzenia łączą się z obszarami zwężenia naczyń. Czynniki ryzyka rozwoju wstrząsu septycznego - choroby onkologiczne, ciężkość stanu pacjenta w skali SOFA przekracza 5 punktów, przewlekła obturacyjna choroba płuc, podeszły wiek.

W wyniku dysfunkcji wątroby, nerek i jelit, nowe czynniki uszkadzające pojawiają się dystalnie w stosunku do cytokin. Należą do nich pośrednie i końcowe produkty prawidłowego metabolizmu w wysokich stężeniach (mleczan, mocznik, kreatynina, bilirubina), składniki i efektory układów regulacyjnych zgromadzone w patologicznych stężeniach (kalikreininina, krzepnięcie, fibrynoliza), produkty zaburzonej przemiany materii (aldehydy, ketony, alkohole), substancje pochodzenia jelitowego takie jak indol, skatol, putrescyna.

OBRAZ KLINICZNY

Obraz kliniczny sepsy składa się z obraz kliniczny zespół ogólnoustrojowej reakcji zapalnej (tachykardia, gorączka lub hipotermia, duszność, leukocytoza lub leukopenia z przesunięciem) formuła leukocytów) oraz różnorodne zespoły charakterystyczne dla dysfunkcji narządów (encefalopatia septyczna, wstrząs septyczny, ostra niewydolność oddechowa, sercowa, nerek, wątroby).

Encefalopatia septyczna jest najczęściej konsekwencją obrzęku mózgu i może wiązać się zarówno z rozwojem zespołu ogólnoustrojowej reakcji zapalnej, jak i rozwojem wstrząsu septycznego, niedotlenienia, choroby współistniejące(miażdżyca mózgu, uzależnienie od alkoholu lub narkotyków itp.). Objawy encefalopatii septycznej są różnorodne – niepokój, pobudzenie, pobudzenie psychomotoryczne i odwrotnie, letarg, apatia, letarg, otępienie, śpiączka.

Pojawienie się ostrej niewydolności oddechowej w przebiegu sepsy jest najczęściej związane z rozwojem ostrego uszkodzenia płuc lub zespołu ostrej niewydolności oddechowej, których kryteriami diagnostycznymi są hipoksemia, obustronne nacieki na radiogramie, zmniejszenie stosunku ciśnienia parcjalnego tlenu w krew tętnicza do wdechowej frakcji tlenu (PaO2/FiO2) poniżej 300, brak cech niewydolności lewej komory.

Rozwój wstrząsu septycznego charakteryzuje się upośledzeniem krążenia obwodowego z powodu rozwoju rozszerzenia naczyń włosowatych łożysko naczyniowe. Skóra nabrać marmurkowego odcienia, rozwija się akrocyjanoza; są zazwyczaj gorące w dotyku, wysoka wilgotność, charakterystyczny jest obfity pot, kończyny są ciepłe, a plamka naczyniowa zwalnia przy naciskaniu na łożysko paznokcia. W późne etapy wstrząs septyczny (faza „zimnego” szoku) kończyny są zimne w dotyku. Zaburzenia hemodynamiczne we wstrząsie septycznym charakteryzują się obniżeniem ciśnienia krwi, którego nie można normalizować podczas terapii infuzyjnej, tachykardią, spadkiem ośrodkowego ciśnienia żylnego i ciśnienia zaklinowania w naczyniach płucnych. Postępuje niewydolność oddechowa, rozwija się skąpomocz, encefalopatia i inne objawy dysfunkcji wielu narządów.

Ocenę dysfunkcji narządów w przebiegu sepsy przeprowadza się według kryteriów przedstawionych poniżej (tab. 31-3).

Tabela 31-3. Kryteria dysfunkcji narządów w przebiegu sepsy

System/organ	Kryteria kliniczne i laboratoryjne
Układ sercowo-naczyniowy	Skurczowe ciśnienie krwi ≤90 mm Hg. lub średnie ciśnienie krwi ≤70 mm Hg. przez co najmniej 1 godzinę, pomimo wyrównania hipowolemii
układ moczowy	Diureza<0,5 мл/(кг · ч) в течение 1 ч при адекватном объёмном восполнении или повышение уровня креатинина в два раза от нормального значения
Układ oddechowy	PaO2/FiO2 ≤250 lub obecność obustronnych nacieków na radiogramie lub konieczność wentylacji mechanicznej
Wątroba	Wzrost poziomu bilirubiny powyżej 20 µmol/l przez 2 dni lub dwukrotny lub większy wzrost poziomu transaminaz
Układ krzepnięcia	Liczba płytek krwi<100x109/л или их снижение на 50% от наивысшего значения в течение 3 дней, или увеличение протромбинового времени выше нормы
Dysfunkcja metaboliczna	pH ≤7,3 niedobór zasady ≥5,0 mEq/mleczan w osoczu 1,5 razy wyższy niż normalnie
OUN	Glasgow ma mniej niż 15 punktów

DIAGNOSTYKA

ANAMNEZA

Dane anamnestyczne dotyczące sepsy są najczęściej związane z obecnością nieodkażonego ogniska infekcji zarówno narządów miednicy (zapalenie błony śluzowej macicy, zapalenie otrzewnej, zakażenie rany, aborcja kryminalna), jak i innych źródeł (zapalenie płuc - 50%, infekcja jamy brzusznej - 19% wszystkich przyczyn ciężkiej sepsy, odmiedniczkowego zapalenia nerek, zapalenia wsierdzia, infekcji laryngologicznych itp.).

BADANIA FIZYCZNE

Głównym celem badania jest ustalenie źródła zakażenia. W związku z tym stosuje się standardowe metody badania ginekologicznego i ogólnego badania klinicznego. Nie ma patognomonicznych (specyficznych) objawów sepsy. Rozpoznanie sepsy opiera się na kryteriach ogólnoustrojowej odpowiedzi zapalnej i obecności ogniska infekcji. Kryteria ogniska infekcji - jeden lub więcej znaków:

leukocyty w normalnie sterylnych płynach biologicznych;
perforacja pustego narządu;
Rentgenowskie objawy zapalenia płuc w połączeniu z ropną plwociną;
obecność zespołu infekcji wysokiego ryzyka (w szczególności zapalenia dróg żółciowych).

BADANIA LABORATORYJNE

Diagnostyka laboratoryjna opiera się na pomiarze liczby leukocytów (mniej niż 4 lub więcej niż 12x109/l), pojawieniu się postaci niedojrzałych (powyżej 10%), ocenie stopnia dysfunkcji narządów (kreatynina, bilirubina, gazometria krwi tętniczej).

Wysoką swoistością dla potwierdzenia rozpoznania sepsy o etiologii bakteryjnej jest oznaczenie stężenia prokalcytoniny w osoczu krwi (wzrost powyżej 0,5–1 ng/ml jest swoisty dla sepsy, powyżej 5,5 ng/ml – dla ciężkiej sepsy o etiologii bakteryjnej) - czułość 81%, swoistość 94%). Wzrost ESR,

Ze względu na małą specyficzność białka reaktywnego nie można uważać za marker diagnostyczny sepsy.

Ujemny wynik posiewu krwi nie wyklucza sepsy. Przed przepisaniem antybiotyków należy pobrać krew do badań mikrobiologicznych. Wymagane minimalne pobieranie próbek to dwie próbki pobrane z żył kończyn górnych w odstępie 30 minut. Optymalne jest pobranie trzech próbek krwi, co znacznie zwiększa możliwość wykrycia bakteriemii. W razie potrzeby pobiera się materiał do badań mikrobiologicznych z podejrzanego źródła zakażenia ( płyn mózgowo-rdzeniowy, mocz, dolna wydzielina drogi oddechowe itp.).

BADANIA INSTRUMENTALNE

Instrumentalne metody diagnostyczne obejmują wszystkie metody niezbędne do identyfikacji źródła zakażenia. Metody diagnostyki instrumentalnej w każdym przypadku ustalają wyspecjalizowani specjaliści. Aby zidentyfikować źródło zakażenia jamy macicy, wykonuje się USG macicy i histeroskopię; w celu identyfikacji źródła w jamie brzusznej (przydatki macicy) - USG jamy brzusznej, tomografia komputerowa, rezonans magnetyczny, laparoskopia.

DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA

Diagnostyka różnicowa sepsy obejmuje prawie wszystkie choroby, którym towarzyszy tachykardia, duszność, niedociśnienie, leukocytoza i dysfunkcja narządów. Najczęściej w praktyce położnika-ginekologa diagnostykę różnicową przeprowadza się w następujących stanach:

gestoza;
zatorowość płucna;
ostra niewydolność serca;
ostry zawał mięśnia sercowego, wstrząs kardiogenny;
obrzęk płuc;
niedodma płuc;
odma opłucnowa, opłucnowa;
zaostrzenie przewlekłych obturacyjnych chorób płuc;
ostra niewydolność nerek;
toksyczne uszkodzenie wątroby;
toksyczna encefalopatia;
zator płynem owodniowym.

Różnicowym kryterium diagnostycznym potwierdzającym sepsę może być stężenie prokalcytoniny w osoczu krwi powyżej 0,5 ng/ml, w przypadku ciężkiej sepsy – powyżej 5,5 ng/ml.

WSKAZANIA DO KONSULTACJI Z INNYMI SPECJALISTAMI

W przypadku pojawienia się objawów dysfunkcji narządowej wskazana jest konsultacja z anestezjologiem i resuscytatorem. W przypadku braku źródła zakażenia konsultacje ze specjalistami specjalistami (terapeutą, neurologiem, otorynolaryngologiem, dentystą, urologiem, specjalistą chorób zakaźnych).

PRZYKŁAD FORMUŁOWANIA DIAGNOZY

Zapalenie błony śluzowej macicy. Posocznica. Ostra niewydolność oddechowa.

LECZENIE

Skuteczna intensywna terapia sepsy jest możliwa tylko przy całkowitym chirurgicznym odkażeniu źródła infekcji i odpowiedniej terapii przeciwdrobnoustrojowej. Nieodpowiednia początkowa terapia przeciwdrobnoustrojowa jest niezależnym czynnikiem ryzyka zgonu u pacjentów z sepsą. Jednocześnie utrzymanie życia pacjenta, zapobieganie i eliminowanie dysfunkcji narządów jest niemożliwe bez celowanej intensywnej terapii. Często pojawia się pytanie o wytępienie macicy, zwłaszcza gdy jest ona ropnie stopiona, lub o usunięcie formacji jajowodowo-jajnikowej zawierającej ropę.

Głównym celem tej terapii jest optymalizacja transportu tlenu w warunkach zwiększonego zużycia tlenu, charakterystycznych dla ciężkiej sepsy i wstrząsu septycznego. Ten kierunek leczenia realizowany jest poprzez wspomaganie hemodynamiczne i oddechowe. Ważną rolę odgrywają także inne aspekty intensywnej terapii: wsparcie żywieniowe, terapia immunologiczna, korekcja zaburzeń hemokoagulacji, profilaktyka zakrzepicy żył głębokich i powikłań zakrzepowo-zatorowych, profilaktyka wrzodów stresowych i krwawień z przewodu pokarmowego u chorych na sepsę.

TERAPIA ANTYBAKTERYJNA

Trzeba zacząć terapia antybakteryjna w pierwszych godzinach po ustaleniu rozpoznania sepsy, w oparciu o następujące zasady:

spektrum domniemanych patogenów w zależności od lokalizacji ogniska pierwotnego;
poziom oporności patogenów szpitalnych według monitoringu mikrobiologicznego konkretnej placówki medycznej;
warunki wystąpienia sepsy - pozaszpitalnej lub szpitalnej;
ciężkość stanu pacjenta oceniana na podstawie obecności niewydolności wielonarządowej lub APACHE II.

Skuteczność antybiotykoterapii ocenia się nie wcześniej niż po 48–72 godzinach.

WSPARCIE HEMODYNAMICZNE

Terapia infuzyjna jest jednym z początkowych sposobów utrzymania hemodynamiki, a przede wszystkim rzutu serca. Głównymi celami terapii infuzyjnej u pacjentów z sepsą jest: przywrócenie odpowiedniej perfuzji tkankowej, normalizacja metabolizmu komórkowego, korekta zaburzeń homeostazy, zmniejszenie stężenia mediatorów kaskady septycznej i toksycznych metabolitów.

Lokalizacja głównego ogniska	Charakter infekcji	Środki pierwszej linii	Alternatywne środki
Brzuch	Nabyte przez społeczność	Amoksycylina + kwas klawulanowy +/– aminoglikozyd Cefotaksym + metronidazol Ceftriakson + metronidazol	Ampicylina/sulbaktam +/– aminoglikozyd Lewofloksacyna + metronidazolMoksyfloksacynaOfloksacyna + metronidazolPefloksacyna + metronidazolTykarcylina + kwas klawulanowyCefuroksym + metronidazolErtapenem
	Szpitalny ból AP<15, без ПОН	Cefepim +/– metronidazol Cefoperazon/sulba ktam	ImipenemLewofloksacyna + metronidazolMeropenemCeftazydym + metronidazolCiprofloksacyna + metronidazol
	Szpitalny ból AP > 15 i/lub MODY	Imipenem Meropenem	Cefepim + metronidazolCefoperazon/sulbaktam +/– amikacynaCyprofloksacyna + metronidazol +/– amikacyna
Płuca	Szpitalne zapalenie płuc poza oddziałem intensywnej terapii	Lewofloksacyna Cefotaksym Ceftriakson	ImipenemMeropenemOfloksacynaPefloksacynaCef epiErtapenem
	Szpitalne zapalenie płuc na OIT, APACHE<15, без ПОН	Cefepim Ceftazydym + amikacyna	ImipenemMeropenemCefoperazon/sulbaktam +/– amikacynaCiprofloksacyna +/– amikacyna
	Szpitalne zapalenie płuc na OIOM-ie, APACHE >15 i/lub MODS	Imipenem Meropenem	Cefepim +/– amikacyna
Nerki	Nabyte przez społeczność	Ofloksacyna Cefotaksym Ceftriac sen	LewofloksacynaMoksyfloksacynaCiprofloksacyna
Nerki	Szpitalny	LewofloksacynaOfloksacynaCiprofloksacyna	ImipenemMeropenemCefepim
Związane z cewnikiem		Wankomycyna Linezolid	Oksacylina + gentamycyna Cefazolina + gentamycyna Ryfampicyna + cyprofloksacyna (ko-trimoksazol) Kwas fusydowy + cyprofloksacyna (ko-trimoksazol)

W przypadku sepsy z MODS i wstrząsu septycznego należy dążyć do szybkiego osiągnięcia (w ciągu pierwszych 6 godzin od przyjęcia) docelowych wartości parametrów: ośrodkowe ciśnienie żylne 8–12 mm Hg, średnie ciśnienie krwi powyżej 65 mm Hg, diureza 0,5 ml/(kgxh), hematokryt większy niż 30%, wysycenie krwi w żyle głównej górnej lub prawym przedsionku nie mniejsze niż 70%. Zastosowanie tego algorytmu zwiększa przeżywalność w przypadku wstrząsu septycznego i ciężkiej sepsy. Objętość podawanej infuzji należy utrzymywać tak, aby ciśnienie zaklinowania w naczyniach włosowatych płuc nie przekraczało ciśnienia koloidowo-onkotycznego w osoczu (w celu uniknięcia obrzęku płuc) i towarzyszyło mu zwiększenie pojemności minutowej serca. Należy wziąć pod uwagę parametry charakteryzujące funkcję wymiany gazowej płuc – PaO2 i PaO2/FiO2, dynamikę obrazu RTG.

W przypadku terapii infuzyjnej w ramach ukierunkowanej intensywnej terapii posocznicy i wstrząsu septycznego stosuje się roztwory infuzyjne krystaloidów i koloidów z prawie takimi samymi wynikami. Wszystkie media infuzyjne mają zarówno zalety, jak i wady. Biorąc pod uwagę dostępne dotychczas wyniki badań eksperymentalnych i klinicznych, nie ma powodu preferować żadnego z mediów infuzyjnych.

Skład jakościowy programu infuzji powinien być określony na podstawie cech pacjenta: stopnia hipowolemii, fazy rozsianego zespołu wykrzepiania wewnątrznaczyniowego, obecności obrzęków obwodowych i poziomu albumin we krwi, ciężkości ostrego uszkodzenia płuc.

Substytuty osocza (dekstrany, preparaty żelatynowe, hydroksyetyloskrobie) są wskazane w przypadku ciężkiego niedoboru objętości krwi krążącej. Hydroksyetyloskrobie o masach cząsteczkowych 200/0,5 i 130/0,4 mają potencjalną przewagę nad dekstranami ze względu na mniejsze ryzyko ucieczki z błony komórkowej i brak klinicznie istotnego wpływu na hemostazę. Transfuzja albuminy będzie przydatna tylko wtedy, gdy jej poziom spadnie poniżej 20 g/l i nie ma śladów jej „przeciekania” do śródmiąższu. Stosowanie świeżo mrożonego osocza jest wskazane w przypadku koagulopatii konsumpcyjnej i zmniejszenia potencjału krzepnięcia krwi. Według większości ekspertów minimalne stężenie hemoglobiny u pacjentów z ciężką sepsą powinno mieścić się w przedziale 90–100 g/l. Należy ograniczyć szersze wykorzystanie krwinek czerwonych od dawców ze względu na duże ryzyko wystąpienia różnych powikłań (ostre uszkodzenie płuc, reakcje anafilaktyczne itp.).

Niskie ciśnienie perfuzyjne wymaga natychmiastowego włączenia leków zwiększających napięcie naczyń i/lub inotropową funkcję serca. Dopamina lub noradrenalina są lekami pierwszego wyboru w leczeniu niedociśnienia u pacjentów ze wstrząsem septycznym.

Dobutaminę należy uznać za lek z wyboru w celu zwiększenia rzutu serca i dostarczania tlenu przy normalnym lub podwyższonym poziomie obciążenia wstępnego. Ze względu na dominujący wpływ na receptory β1, dobutamina w większym stopniu niż dopamina przyczynia się do wzrostu tych wskaźników.

WSPARCIE ODDECHOWE

Płuca bardzo wcześnie stają się jednym z pierwszych narządów docelowych zaangażowanych w proces patologiczny podczas sepsy.

Ostra niewydolność oddechowa jest jedną z głównych składowych dysfunkcji wielu narządów. Jej objawy kliniczne i laboratoryjne w posocznicy odpowiadają zespołowi ostrego uszkodzenia płuc i progresji proces patologiczny- zespół ostrej niewydolności oddechowej. Wskazania do sztucznej wentylacji płuc w ciężkiej sepsie są uwarunkowane rozwojem miąższowej niewydolności oddechowej: gdy wskaźnik oddechowy spadnie poniżej 200, wskazana jest intubacja dotchawicza i rozpoczęcie wspomagania oddechowego. Jeżeli wskaźnik oddechowy przekracza 200, odczyty ustalane są indywidualnie. Obecność odpowiedniej świadomości, brak wysokich kosztów pracy oddechowej, silny tachykardia (tętno do 120 na minutę), normalizacja powrotu krwi żylnej i SaO2 > 90% na tle wspomagania tlenowego oddychania spontanicznego pozwalają nam się powstrzymać od przejścia na sztuczną wentylację, ale nie od ścisłego monitorowania dynamiki stanu pacjenta. Optymalny poziom nasycenia krwi tlenem (około 90%) można utrzymać za pomocą różnych technik tlenoterapii (maski twarzowe, cewniki nosowe) przy użyciu nietoksycznych stężeń tlenu (FiO2<0,6). Больным с тяжёлым сепсисом противопоказано применение неинвазивной респираторной поддержки.

Należy trzymać się koncepcji bezpiecznej sztucznej wentylacji płuc, zgodnie z którą jest ona małoinwazyjna, jeśli spełnione są następujące warunki: szczytowe ciśnienie w drogach oddechowych poniżej 35 cm H2O, frakcja wdechowa tlenu poniżej 60%, objętość oddechowa mniejsza niż 10 ml/kg, nieodwrócony stosunek wdechu do wydechu. Dobór parametrów cyklu oddechowego prowadzony jest do momentu spełnienia kryteriów wystarczalności sztucznej wentylacji płuc: PaO2 powyżej 60 mm Hg, SaO2 powyżej 93%, PvO2 35–45 mm Hg, SvO2 powyżej 55%.

WSPARCIE ODŻYWCZE

Rozwojowi zespołu MOF w sepsie zwykle towarzyszą objawy hipermetabolizmu. Zaspokojenie potrzeb energetycznych następuje w tej sytuacji na skutek zniszczenia własnych struktur komórkowych, co pogłębia istniejącą dysfunkcję narządów i nasila endotoksykozę. Wsparcie żywieniowe jest uważane za metodę zapobiegania rozwojowi ciężkiego niedożywienia (niedoboru białka i energii) na tle wyraźnego hiperkatabolizmu i hipermetabolizmu, które są najbardziej charakterystycznymi cechami metabolicznymi uogólnionej reakcji zapalnej pochodzenia zakaźnego. Włączenie żywienia dojelitowego do kompleksu

intensywna terapia zapobiega przemieszczaniu się mikroflory z jelita, rozwojowi dysbiozy, zwiększa aktywność funkcjonalną enterocytów i właściwości ochronne błony śluzowej, zmniejszając stopień endotoksykozy i ryzyko wtórnych powikłań infekcyjnych.

Zapewniając wsparcie żywieniowe, warto skupić się na następujących zaleceniach:

wartość energetyczna pożywienia: 25–30 kcal/(kgxdzień);
białko: 1,3–2,0 g/(kg x dzień);
glukoza: 30–70% kalorii niebiałkowych, utrzymująca glikemię poniżej 6,1 mmol/l;
lipidy: 15–20% kalorii niebiałkowych.

Wczesne rozpoczęcie wspomagania żywieniowego w ciągu 24–36 godzin jest skuteczniejsze niż rozpoczynanie od 3–4 dni intensywnej terapii.

Jest to szczególnie prawdziwe w przypadku protokołów wczesnego i późnego rozpoczynania żywienia przez zgłębnik dojelitowy.

Dla efektywnej syntezy białka endogennego ważne jest utrzymanie stosunku metabolicznego kalorii niebiałkowych do azotu całkowitego w zakresie od 1 g azotu do 110–130 kilokalorii. Węglowodanów nie należy podawać w dawce większej niż 6 g/(kg x dobę) ze względu na ryzyko wystąpienia hiperglikemii i aktywacji procesów katabolicznych w mięśniach szkieletowych. W przypadku pozajelitowego podawania emulsji tłuszczowych zaleca się całodobowy schemat podawania. Należy preferować emulsje tłuszczowe II generacji, takie jak MCT/LST, które charakteryzują się większym stopniem wykorzystania z krwiobiegu i utleniania u pacjentów z ciężką sepsą.

Przeciwwskazania do wspomagania żywieniowego:

zespół wstrząsu opornego na leczenie (dawka dopaminy większa niż 15 mcg/(kgxmin) i skurczowe ciśnienie krwi mniejsze niż 90 mmHg);
nietolerancja mediów w celu wsparcia żywieniowego;
ciężka, nieuleczalna hipoksemia tętnicza;
ciężka, nieskorygowana hipowolemia;
niewyrównana kwasica metaboliczna.

KONTROLA GLIKEMII

Ważnym aspektem kompleksowej intensywnej terapii ciężkiej sepsy jest stałe monitorowanie glikemii i insulinoterapia. Wysoki poziom glikemii i konieczność insulinoterapii są czynnikami niekorzystnego rokowania u chorych z rozpoznaną sepsą. W tym zakresie należy dążyć do utrzymania poziomu glikemii w granicach 4,5–6,1 mmol/l. Przy glikemii powyżej 6,1 mmol/l należy wykonać wlew insuliny (w dawce 0,5–1 j./godz.) w celu utrzymania normoglikemii (4,4–6,1 mmol/l). Kontroluj stężenie glukozy co 1–4 godziny, w zależności od sytuacji klinicznej. Podczas wykonywania tego algorytmu odnotowuje się statystycznie istotny wzrost przeżywalności.

GLUKOKORTYKOIDY

Glikokortykoidy w leczeniu sepsy stosuje się w następujących wskazaniach:

stosowanie glikokortykosteroidów w dużych dawkach w leczeniu wstrząsu septycznego jest niewłaściwe ze względu na brak wpływu na zwiększenie przeżycia i zwiększenie ryzyka zakażeń szpitalnych;
dodanie hydrokortyzonu w dawkach 240–300 mg/dobę przez 5–7 dni do kompleksowej terapii wstrząsu septycznego pozwala przyspieszyć moment stabilizacji hemodynamicznej, wycofanie wsparcia naczyniowego i zwiększyć przeżywalność w populacji pacjentów ze współistniejącą względną niewydolnością nadnerczy niewydolność.

Należy porzucić chaotyczne, empiryczne przepisywanie prednizolonu i deksametazonu. W przypadku braku laboratoryjnych dowodów na rozwój względnej niewydolności nadnerczy, należy zastosować hydrokortyzon w dawce 300 mg/dobę (3-6 wstrzyknięć) w przypadku opornego na leczenie wstrząsu septycznego lub w przypadku konieczności podania dużych dawek wazopresyjnych w celu utrzymania skutecznej hemodynamiki. Skuteczność hydrokortyzonu we wstrząsie septycznym można wiązać głównie z następującymi mechanizmami działania glikokortykosteroidów w stanach ogólnoustrojowego zapalenia: aktywacją inhibitora czynnika jądrowego i korekcją względnej niewydolności nadnerczy. Z kolei hamowanie aktywności czynnika jądrowego prowadzi do zmniejszenia syntezy indukowalnej syntetazy NO (tlenek azotu jest najsilniejszym endogennym środkiem rozszerzającym naczynia), a także powstawania cytokin prozapalnych, cyklooksygenazy i cząsteczek adhezyjnych.

AKTYWOWANE BIAŁKO C

Jednym z charakterystycznych objawów sepsy jest naruszenie ogólnoustrojowego krzepnięcia (aktywacja kaskady krzepnięcia i hamowanie fibrynolizy), co ostatecznie prowadzi do hipoperfuzji i dysfunkcji narządów. Wpływ aktywowanego białka C na układ zapalny realizowany jest poprzez kilka mechanizmów:

zmniejszenie przyłączania selektyn do leukocytów, czemu towarzyszy zachowanie integralności śródbłonka naczyniowego, który odgrywa kluczową rolę w rozwoju ogólnoustrojowego zapalenia;
zmniejszone uwalnianie cytokin z monocytów;
blokowanie uwalniania TNFα z leukocytów;
hamowanie wytwarzania trombiny, co nasila reakcję zapalną.

Działanie przeciwzakrzepowe, profibrynolityczne i przeciwzapalne wynika z:

degradacja czynników Va i VIIIa, co prowadzi do zahamowania tworzenia się skrzepliny;
aktywacja fibrynolizy w wyniku supresji inhibitora aktywatora plazminogenu;
bezpośrednie działanie przeciwzapalne na komórki śródbłonka i neutrofile;
ochrona śródbłonka przed apoptozą.

Podawanie aktywowanego białka C (drotrekoginy alfa [aktywowanej]) w dawce 24 mcg/(kg·h) przez 96 godzin zmniejsza ryzyko zgonu o 19,4%.

INFUZJA IMMUNOGLOBULIN

Celowość przepisania wlewu immunoglobulin (IgG i IgG + IgM) wiąże się z ich zdolnością do ograniczania nadmiernego działania cytokin prozapalnych, zwiększania klirensu endotoksyny i superantygenu gronkowcowego, eliminowania anergii i wzmacniania działania antybiotyków betalaktamowych. Stosowanie immunoglobulin w ramach terapii immunozastępczej w przypadku ciężkiej sepsy i wstrząsu septycznego jest obecnie uznawane za jedyną naprawdę sprawdzoną metodę immunokorekcji, która zwiększa przeżycie w posocznicy. Najlepszy efekt odnotowano przy zastosowaniu kombinacji IgG i IgM. Standardowy schemat dawkowania obejmuje podawanie 3–5 ml/(kg · dzień) przez trzy kolejne dni. Optymalne wyniki stosowania immunoglobulin uzyskano we wczesnej fazie wstrząsu („szok ciepły”) oraz u pacjentów z ciężką sepsą i wskaźnikiem ciężkości APACHE II w zakresie 20–25 punktów.

ZAPOBIEGANIE ZAPOBIEGU ŻYŁ GŁĘBOKICH

Dostępne dane potwierdzają, że profilaktyka zakrzepicy żył głębokich ma istotny wpływ na wyniki leczenia pacjentów z sepsą. W tym celu można stosować zarówno heparynę niefrakcjonowaną, jak i preparaty heparyny drobnocząsteczkowej. Głównymi zaletami preparatów heparyny drobnocząsteczkowej jest mniejsza częstość występowania powikłań krwotocznych, mniej wyraźny wpływ na czynność płytek krwi, przedłużone działanie, czyli możliwość jednorazowego podania dziennie.

ZAPOBIEGANIE STRESOWI W PRZEWODZIE POKARMOWYM

Kierunek ten odgrywa znaczącą rolę w korzystnym wyniku leczenia pacjentów z ciężką sepsą i wstrząsem septycznym, ponieważ śmiertelność u pacjentów z krwawieniem z powodu stresu żołądkowo-jelitowego waha się od 64 do 87%. Częstość występowania odleżyn stresowych bez ich zapobiegania u pacjentów w stanie krytycznym może sięgać 52,8%. Profilaktyczne stosowanie blokerów receptora H2 i inhibitorów pompy protonowej zmniejsza ryzyko powikłań 2 lub więcej razy. Głównym kierunkiem zapobiegania i leczenia jest utrzymanie pH powyżej 3,5 (do 6,0). Co więcej, skuteczność inhibitorów pompy protonowej jest większa niż stosowania H2-blokerów. Należy podkreślić, że oprócz powyższych leków, żywienie dojelitowe odgrywa ważną rolę w profilaktyce wrzodów stresowych.

TERAPIA ZASTĘPCZA NEREK

Upośledzona czynność nerek powoduje szybką dekompensację niewydolności narządów ze względu na wzrost endotoksemii spowodowanej rozwojem zespołu ogólnoustrojowej reakcji zapalnej, masywną cytolizą, patologiczną proteinolizą, co prowadzi do rozwoju wyraźnych zaburzeń sektora wodnego z uogólnionym uszkodzeniem śródbłonka, zaburzeniami hemokoagulacji i fibrynoliza, zwiększona przepuszczalność łożyska naczyń włosowatych i ostatecznie do szybkiej dekompensacji (lub objawu) niewydolności narządów (obrzęk mózgu, ostre uszkodzenie płuc, zespół dystresu, wstrząs dystrybucyjny oraz ostra niewydolność serca, wątroby i jelit).

Główna różnica między izolowanymi niewydolność nerek(ostra lub przewlekła) z powodu ostrej niewydolności nerek w przebiegu MODS – w spektrum endotoksyn powstających i akumulowanych w organizmie. W izolowanej niewydolności nerek są one reprezentowane przez substancje o niskiej masie cząsteczkowej (poniżej 1000 D) - mocznik, indole, fenole, poliaminy, neopteryny, amoniak, kwas moczowy. Substancje te można skutecznie wyeliminować poprzez hemodializę. Dzięki MODS substancje o średniej i dużej masie cząsteczkowej (powyżej 1000 D) zostają dodane do opisanego powyżej spektrum toksyn niskocząsteczkowych, do którego zaliczają się wszystkie substancje biologicznie czynne powstające w wyniku ogólnoustrojowej reakcji zapalnej – TNFα, interleukiny, leukotrieny, tromboksan, oligopeptydy, składniki dopełniacza. W przypadku tych substancji hemodializa nie jest skuteczna i preferowany jest konwekcyjny transfer masy stosowany w hemofiltracji oraz połączenie dwóch metod opisanych powyżej w przypadku hemodiafiltracji. Metody te pozwalają, choć z pewnymi zastrzeżeniami, usunąć substancje o masie cząsteczkowej do 100 000 D. Należą do nich białka osocza, w tym immunoglobuliny, krążące kompleksy immunologiczne zawierające dopełniacz i mioglobinę, choć klirens tych związków chemicznych jest znacznie większy przy stosowaniu metod filtracji plazmowej.

Pomimo wspomnianych powyżej dowodów patofizjologicznych dotyczących sposobów leczenia, obecnie nie ma dużych, dobrze kontrolowanych badań potwierdzających, że terapia nerkozastępcza stanowi integralną część terapii celowanej w ciężkiej sepsie. Co więcej, nawet przy zastosowaniu najbardziej uzasadnionej patogenetycznie metody – żylno-żylnej przedłużonej hemofiltracji (szybkość 2 l/h przez 48 godzin) – nie zaobserwowano spadku stężenia IL6, IL8, TNFα we krwi i nie zmniejszyła się śmiertelność. W związku z tym jego zastosowanie w powszechnej praktyce nie jest jeszcze uzasadnione i jest wskazane jedynie w rozwoju ostrej niewydolności nerek.

PROGNOZA

Śmiertelność w przypadku ciężkiej sepsy wynosi około 20% w przypadku dysfunkcji jednego narządu i wzrasta do 80–100% w przypadku zajęcia czterech lub więcej narządów.

BIBLIOGRAFIA
Zakażenie chirurgiczne jamy brzusznej: obraz kliniczny, diagnostyka, terapia przeciwdrobnoustrojowa: praca praktyczna. ręce / Pod redakcją V.S. Savelyeva, B.R. Gelfanda. - M.: Literra, 2006. - 168 s.
Gelfand B.R., Kirienko P.A., Grinenko T.F. i inne. Anestezjologia i intensywna terapia: praca praktyczna. ręce / Pod generałem wyd.B.R. Gelfanda. - M.: Literra, 2005. - 544 s.
Sepsa na początku XXI wieku. Klasyfikacja, koncepcja diagnostyki klinicznej i leczenia. Diagnoza patoanatomiczna: praca praktyczna. ręce - M.: Literra, 2006. - 176 s.
Zakażenia chirurgiczne: praca praktyczna. ręce / wyd. I.A. Eryukhina i in.: wyd. 2e, pas i dodatkowe - M.: Literra, 2006. - 736 s.
Bone R.C., Balk R.A., Cerra F.B. Definicje sepsy i niewydolności narządów oraz wytyczne dotyczące stosowania innowacyjnych terapii w posocznicy: komitet konferencji konsensusowej ACCP/SCCM // Chest. - 1992. - Cz. 101. - s. 1644–1655.

David C. Dale, Robert G. Petersdorf G. Petersdorfie)

Definicja. Wstrząs septyczny charakteryzuje się niedostateczną perfuzją tkanek na skutek bakteriemii, wywołanej najczęściej przez bakterie Gram-ujemne jelitowe. U większości pacjentów występuje niedociśnienie, skąpomocz, tachykardia, przyspieszony oddech i gorączka. Niewydolność krążenia jest spowodowana rozproszonym uszkodzeniem komórek i tkanek, a także zastojem krwi w łożysku mikrokrążenia.

Etiologia i epidemiologia. Wstrząs septyczny może być wywołany przez mikroorganizmy Gram-dodatnie, głównie gronkowce, pneumokoki i paciorkowce, ale częściej rozwija się z bakteriemią w wyniku zakażenia patogenami Gram-ujemnymi. Należą do nich Escherichia coli, Klebsiella, inne Enterobacteriaceae, Proteus, Pseudomonas aeruginosa i Serratia. Ważną przyczyną wstrząsu septycznego jest także bakteriemia spowodowana zakażeniem meningokokami lub Gram-ujemnymi bakteroidami beztlenowymi. W przypadku bakteriemii wywołanej przez patogeny Gram-ujemne zespół wstrząsu nie jest spowodowany przedostaniem się bakterii do krwiobiegu, lecz rozwija się pod wpływem toksyn drobnoustrojowych. Najlepiej zbadaną z tych toksyn jest obecnie endotoksyna, będąca substancją o charakterze lipopolisacharydowym ściany bakterii.

Bakteriemia Gram-ujemna i wstrząs septyczny rozwijają się głównie u pacjentów hospitalizowanych, zwykle na tle choroby podstawowej, w której obserwuje się przenikanie czynników zakaźnych do krwi. Do czynników predysponujących zalicza się cukrzycę, marskość wątroby, białaczkę, chłoniaka lub zaawansowanego raka, chemioterapeutyki przeciwnowotworowe i leki immunosupresyjne, a także różnorodne zabiegi chirurgiczne oraz infekcje dróg moczowych, żółciowych i żołądkowo-jelitowych. Do szczególnych grup zaliczają się noworodki, kobiety w ciąży i osoby starsze z zaburzeniami układu moczowego wynikającymi z patologii prostaty. Częstość występowania sepsy spowodowanej bakteriemią Gram-ujemną wzrasta i obecnie szacuje się ją na 12 na 1000 pacjentów hospitalizowanych w niektórych dużych szpitalach miejskich. Wraz z tymi czynnikami powszechne stosowanie antybiotyków, glikokortykosteroidów, cewników dożylnych, nawilżaczy i innego sprzętu szpitalnego, a także wydłużanie się średniej długości życia pacjentów z chorobami przewlekłymi, przyczyniają się do wzrostu skali tego poważnego problemu (rozdz. 84 i 84). 85).

Patogeneza, patologiczna anatomia i fizjologia człowieka. Większość bakterii powodujących posocznicę Gram-ujemną to pospolite komensale przewodu pokarmowego, z których mogą rozprzestrzeniać się do sąsiadujących tkanek, np. w zapaleniu otrzewnej w wyniku perforacji wyrostka robaczkowego lub mogą migrować z krocza do cewki moczowej lub pęcherz. Bakteriemia Gram-ujemna rozwija się zwykle na tle miejscowego pierwotnego zakażenia dróg moczowo-płciowych, żółciowych, przewodu pokarmowego lub płuc, znacznie rzadziej na tle zakażenia skóry, kości i stawów. U pacjentów z oparzeniami i białaczką miejscem wejścia infekcji jest często skóra lub płuca. W wielu przypadkach, zwłaszcza u pacjentów z wyniszczającymi chorobami, marskością wątroby i nowotworami, nie jest możliwe określenie pierwotnego źródła zakażenia. Jeśli bakteriemia powoduje przerzutowe uszkodzenie odległych obszarów ciała, powstają w nich klasyczne ropnie. Częściej jednak wyniki sekcji zwłok w przypadku posocznicy Gram-ujemnej wskazują przede wszystkim na pierwotne ognisko zakażenia i uszkodzenie narządów docelowych, a mianowicie: obrzęki, krwotoki i tworzenie się błon szklistych w płucach, martwicę kanalików lub kory nerek, ogniskową martwicę nerek. mięśnia sercowego, powierzchowne owrzodzenia błony śluzowej przewodu pokarmowego, zakrzepy w naczyniach włosowatych wielu narządów.

Podstawowe mechanizmy patofizjologii. Wstrząs septyczny rozwija się w wyniku oddziaływania produktów bakteryjnych na błony komórkowe oraz elementy układu krzepnięcia i dopełniacza krwi, co prowadzi do wzmożonej krzepliwości, uszkodzenia komórek i zakłócenia przepływu krwi, zwłaszcza mikrokrążenia. Dowody eksperymentalne związane z podawaniem bakterii i endotoksyn sugerują, że wiele z tych reakcji rozpoczyna się jednocześnie; Większość współczesnych pomysłów na patofizjologię wstrząsu septycznego opiera się na wynikach badań wpływu endotoksyny bakteryjnej i jej toksycznego składnika, lipidu A.

Endotoksyny i inne produkty bakteryjne aktywują fosfolipazy błon komórkowych, co prowadzi do uwolnienia kwasu arachidonowego oraz stymuluje syntezę i uwalnianie leukotrienów, protaglandyn i tromboksanów. Komórki zawierające fosfolipazę A2 (np. neutrofile, monocyty, płytki krwi) również wytwarzają czynnik aktywujący płytki krwi (PAF). Te mediatory stanu zapalnego mają główny wpływ na napięcie naczynioruchowe, przepuszczalność małych naczyń oraz agregację leukocytów i płytek krwi. Na przykład tromboksan A 2 i prostaglandyna F 2 a powodują zauważalne zwężenie naczyń płucnych, leukotrieny C4 i D4 zwiększają przepuszczalność małych naczyń, a leukotrieny B4 i PAF sprzyjają agregacji i aktywacji neutrofili. Chociaż przeciwstawne działania i interakcje tych substancji są procesem bardzo złożonym, ich skumulowany wpływ na rozwój wstrząsu wydaje się dość znaczący (rozdział 68, „Prostaglandyny i eikozanoidy”).

Mikroorganizmy aktywują klasyczny szlak dopełniacza, a endotoksyna aktywuje szlak alternatywny; Ponadto oba szlaki prowadzą do powstania C3a i C5a, które wpływają na agregację leukocytów i płytek krwi oraz napięcie naczyń. Aktywacja dopełniacza, tworzenie leukotrienów i bezpośredni wpływ endotoksyn na neutrofile powodują akumulację tych komórek zapalnych w płucach, uwalniając ich enzymy i wytwarzając toksyczne rodniki kwasowe, które uszkadzają śródbłonek płuc i powodują zespół ostrej niewydolności oddechowej. Aktywacja układu krzepnięcia prowadzi do powstawania trombiny i tworzenia się skrzepów krwi w mikrokrążeniu wielu tkanek.

Bakterie Gram-ujemne lub endotoksyny stymulują uwalnianie katecholamin i glukokortykoidów z nadnerczy, histaminy z komórek tucznych i serotoniny z płytek krwi. Wydzielanie opioidów w ośrodkowym układzie nerwowym, tworzenie bradykininy z kininogenu i wytwarzanie wazoaktywnego arachidonianu zachodzą jednocześnie w wielu komórkach. Tachykardia, niedociśnienie i rozwijająca się zapaść krążeniowa są wynikiem połączonego działania substancji. Ich inhibitory i antagoniści są stosowane klinicznie w celu modyfikacji przebiegu wstrząsu septycznego. Obecnie uznaje się, że wstrzyknięcie glikokortykosteroidów przed podaniem endotoksyn zwierzętom doświadczalnym zapewnia efekt ochronny, który uważa się za związany z blokowaniem uwalniania kwasu arachidonowego z błon komórkowych. Jeśli najpierw zostanie podana endotoksyna, efekt po wstrzyknięciu glikokortykosteroidów będzie znacznie mniej wyraźny. Decydującą rolę w rozwoju wstrząsu może odgrywać wydzielanie opioidów, czyli b-endorfin i enkefalin. Niektóre wyniki eksperymentów sugerują, że nalokson, antagonista opiatów, znacząco poprawia funkcję układu sercowo-naczyniowego.

Wstrząsowi septycznemu towarzyszy uszkodzenie i śmierć komórek w wyniku bezpośredniego narażenia na endotoksyny i inne produkty pochodzenia bakteryjnego, pośredniego narażenia na mediatory endogenne i niedotlenienie tkanek. Śródbłonek naczyniowy jest szczególnie podatny na te skutki; dane eksperymentalne wskazują na rozproszone uszkodzenie, wakuolizację i złuszczanie tych komórek. Niedotlenienie i wydzielanie hormonów (np. katecholamin, glukagonu, insuliny, glukokortykoidów) powoduje gwałtowną zmianę warunków metabolizmu tkankowego ze zmian tlenowych na beztlenowe oraz metabolizmu tłuszczów, katabolizmu białek, hipoglikemii, kwasicy mleczanowej. Wiele klinicznych konsekwencji wstrząsu septycznego wynika z tych zmian metabolicznych.

Zaburzenia hemodynamiczne. Na wczesnym etapie rozwoju wstrząsu krew gromadzi się w łożysku włośniczkowym, a białka osocza przedostają się do płynu śródmiąższowego. To z kolei prowadzi do gwałtownego zmniejszenia efektywnej objętości krwi krążącej, zmniejszenia pojemności minutowej serca, a także ogólnoustrojowego niedociśnienia tętniczego. Następnie zwiększa się aktywność współczulnego układu nerwowego, naczynia krwionośne zwężają się, a dopływ krwi do naczyń, narządów wewnętrznych i skóry ulega selektywnemu zmniejszeniu. Jeśli utrzymuje się niewystarczająca perfuzja ważnych narządów, dochodzi do kwasicy metabolicznej i poważnych uszkodzeń narządów stałych, a wstrząs staje się nieodwracalny. U ludzi nerki i płuca są szczególnie wrażliwe na endotoksyny; w tym przypadku najpierw rozwija się skąpomocz i przyspieszony oddech, a w niektórych przypadkach obrzęk płuc. Ogólnie rzecz biorąc, we wczesnych stadiach wstrząsu serce i mózg ulegają uszkodzeniu w mniejszym stopniu, dlatego niewydolność serca i śpiączka są późnymi i często końcowymi objawami zespołu wstrząsu. Istnieją również dowody eksperymentalne, że po wprowadzeniu żywych bakterii Gram-ujemnych wokół łożyska kapilarnego wrażliwych narządów następuje znaczny przepływ krwi przez tętnice. Zwiększa to anoksję tkanek. W niektórych przypadkach uszkodzone komórki wydają się nie być w stanie wykorzystać dostępnego tlenu. Ogólnym skutkiem niedostatecznej perfuzji tkanek jest dramatyczne zmniejszenie różnicy tętniczo-żylnej (AV) tlenu i kwasica mleczanowa.

We wczesnych stadiach wstrząsu septycznego zwykle pierwszą rzeczą do zrobienia jest rozszerzenie naczyń krwionośnych i zwiększenie pojemności minutowej serca, zmniejszenie ogólnoustrojowego oporu naczyniowego i zmniejszenie ośrodkowego ciśnienia żylnego oraz zwiększenie objętości wyrzutowej. Natomiast w późniejszych stadiach dominuje zwężenie naczyń ze wzrostem oporu ogólnoustrojowego, zmniejszeniem pojemności minutowej serca, spadkiem ośrodkowego ciśnienia żylnego i zmniejszeniem objętości wyrzutowej. Badając duże grupy pacjentów ze wstrząsem septycznym, zidentyfikowano następujące typy nieprawidłowości klinicznych i laboratoryjnych: 1) niezmieniony rzut serca, objętość krwi, szybkość krążenia, niezmienione lub podwyższone ośrodkowe ciśnienie żylne, niezmienione lub podwyższone wartości pH, obniżony obwodowy opór naczyniowy; skóra jest ciepła i sucha; pomimo niedociśnienia, skąpomoczu i kwasicy mleczanowej rokowanie jest na ogół korzystne; uważa się, że szok w tym przypadku jest spowodowany przepływem krwi przez zespolenia tętniczo-żylne, co prowadzi do upośledzenia perfuzji ważnych narządów; 2) mała objętość krwi i ośrodkowe ciśnienie żylne, wysoki hematokryt, zwiększony obwodowy opór naczyniowy, niski rzut serca, niedociśnienie, skąpomocz z umiarkowanym wzrostem stężenia mleczanów we krwi i niezmienionym lub nieznacznie podwyższonym pH; możliwe jest, że u tych pacjentów przed rozwinięciem się bakteriemii występowała hipowolemia, a ich rokowanie jest całkiem korzystne pod warunkiem przywrócenia objętości krwi wewnątrznaczyniowej, leczenia odpowiednimi antybiotykami, eliminacji lub drenażu zmian septycznych i podania leków wazoaktywnych; 3) niezmieniona objętość krwi, wysokie ośrodkowe ciśnienie żylne, niezmieniona lub duża pojemność minutowa serca, obniżony obwodowy opór naczyniowy na tle ciężkiej kwasicy metabolicznej, skąpomoczu i bardzo wysokiego poziomu mleczanu we krwi, wskazującego na niedostateczną perfuzję tkanek lub niedostateczny pobór tlenu; pomimo tego, że dłonie i stopy tych pacjentów są ciepłe i suche, rokowanie w tych przypadkach jest niekorzystne; 4) mała objętość krwi, ośrodkowe ciśnienie żylne i pojemność minutowa serca, ciężka niewyrównana kwasica metaboliczna i kwasica mleczanowa; dłonie i stopy tych pacjentów są zimne w dotyku i sinicze. Rokowanie w tych przypadkach jest wyjątkowo niekorzystne.

Dane te wskazują na różne etapy wstrząsu septycznego: od hiperwentylacji, zasadowicy oddechowej, rozszerzenia naczyń o zwiększonej lub niezmienionej pojemności minutowej serca we wczesnym stadium do zmniejszonej perfuzji z wyraźną kwasicą mleczanową i kwasicą metaboliczną, niskim rzutem serca, a także niewielką różnicą AV w stężeniu tlenu we krwi. nieodwracalny, późny etap szoku. Ponadto u części pacjentów korelacja pomiędzy przebiegiem wstrząsu a zaburzeniami hemodynamicznymi jest niewielka.

Komplikacje. Zaburzenia procesów krzepnięcia. Większość pacjentów ze wstrząsem septycznym ma niedobór wielu czynników krzepnięcia ze względu na ich zwiększone spożycie. Zespół ten nazywany jest rozsianym wykrzepianiem wewnątrznaczyniowym (DIC). Jej patogeneza polega na aktywacji wewnętrznego układu krzepnięcia przez czynnik XII (czynnik Hagemana), po której następuje odkładanie się płytek krwi wiążących się z fibryną na skrzeplinach naczyń włosowatych powstałych w wyniku uogólnionej reakcji Schwarzmanna. Typowe dla DIC jest tworzenie się mas płytkowych sklejonych fibryną, charakteryzujących się spadkiem poziomu czynników II, V i VIII, zmniejszeniem ilości fibrynogenu i płytek krwi. Możliwy jest rozwój umiarkowanej fibrynolizy z pojawieniem się produktów rozszczepienia. Te zaburzenia krzepnięcia występują w różnym stopniu u większości pacjentów ze wstrząsem septycznym, ale klinicznie zwykle nie występują krwawienia, chociaż czasami pojawiają się krwotoki z powodu trombocytopenii lub niedoboru czynnika krzepnięcia. Poważniejszą konsekwencją postępującego rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego jest tworzenie się skrzeplin włośniczkowych, szczególnie w płucach. Jeśli nie występują oznaki krwawienia, koagulopatia nie wymaga specjalnego leczenia i ustępuje samoistnie po leczeniu wstrząsu.

Niewydolność oddechowa. Do najważniejszych przyczyn zgonów pacjentów we wstrząsie zalicza się niewydolność oddechową, zwłaszcza po skorygowaniu zaburzeń hemodynamicznych. Istotnymi czynnikami powodującymi rozwój ostrej niewydolności oddechowej (ARF) są obrzęk płuc, krwotok, niedodma, tworzenie się błon szklistych i tworzenie się skrzeplin włośniczkowych. Ciężki obrzęk płuc może wynikać ze znacznego wzrostu przepuszczalności naczyń włosowatych. Może rozwinąć się przy braku niewydolności serca. Niewydolność oddechowa może wystąpić i pogorszyć się nawet po ustąpieniu innych problemów. Stężenie surfaktantu w płucach zmniejsza się wraz z postępującym pogorszeniem czynności oddechowej płuc.

Niewydolność nerek. Rozwija się skąpomocz wczesna faza wstrząsu i jest prawdopodobnie spowodowane zmniejszeniem objętości krwi wewnątrznaczyniowej i niewystarczającą perfuzją nerek. Jeśli ta ostatnia pozostaje niewystarczająca, rozwija się ostra martwica kanalików. Czasami pojawia się martwica kory mózgowej, podobna do tej, która występuje w przypadku uogólnionego zjawiska Schwartzmanna.

Niewydolność serca. U wielu pacjentów ze wstrząsem septycznym rozwija się niewydolność mięśnia sercowego, nawet jeśli przed wystąpieniem wstrząsu nie cierpieli na choroby serca. Na podstawie danych eksperymentalnych uważa się, że niewydolność serca rozwija się pod wpływem substancji powstałej w wyniku działania enzymów lizosomalnych w strefie niedokrwienia tkanki. Substancja ta nazywana jest czynnikiem depresji mięśnia sercowego (FDM). Funkcjonalnie patologia objawia się niewydolnością lewej komory, o czym świadczy zwiększone ciśnienie w lewej komorze pod koniec rozkurczu.

Naruszenie funkcji innych narządów. Często wykrywa się powierzchowne owrzodzenia błony śluzowej przewodu pokarmowego, które objawiają się krwawieniem, a także dysfunkcją wątroby w postaci hipoprotrombinemii, hipoalbuminemii i umiarkowanej żółtaczki.

Objawy kliniczne i dane laboratoryjne. Bakteriemia spowodowana zakażeniem patogenami Gram-ujemnymi zwykle rozpoczyna się ostro z dreszczami, gorączką, nudnościami, wymiotami, biegunką i wyczerpaniem. W miarę rozwoju wstrząsu objawiają się tachykardią, przyspieszonym oddechem, niedociśnieniem, ręce i nogi pacjenta stają się zimne w dotyku i blade, często sinicze, pacjent jest ospały i pojawia się skąpomocz. Wstrząs wywołany przez patogeny Gram-ujemne jest łatwy do zdiagnozowania dzięki wyraźnemu obrazowi klinicznemu, jednak czasami objawy kliniczne mogą być zamazane, szczególnie u pacjentów w podeszłym wieku, osłabionych i dzieci. Niewyjaśnione niedociśnienie, narastające splątanie i dezorientacja lub hiperwentylacja mogą być jedyną wskazówką do rozpoznania wstrząsu septycznego. Niektórzy pacjenci doświadczają hipotermii, a brak gorączki często utrudnia rozpoznanie choroby. Czasami pojawiająca się żółtaczka wskazuje na infekcję dróg żółciowych, hemolizę wewnątrznaczyniową lub toksyczne zapalenie wątroby. W miarę postępu wstrząsu skąpomocz utrzymuje się, a objawy niewydolności serca i układu oddechowego oraz śpiączki zaczynają się nasilać. Śmierć następuje zwykle w wyniku obrzęku płuc, wtórnie uogólnionej anoksemii spowodowanej niewydolnością oddechową, zaburzeniami rytmu serca, rozsianym wykrzepianiem wewnątrznaczyniowym z krwotokiem, niedotlenieniem mózgu lub kombinacją tych czynników. .

Wyniki badań laboratoryjnych są bardzo zróżnicowane i w wielu przypadkach zależą od przyczyny zespołu wstrząsu, a także od jego stadium. Hematokryt jest często podwyższony, a po przywróceniu objętości krwi krążącej staje się mniejszy niż normalny. Zwykle obserwuje się leukocytozę (liczba leukocytów wynosi 15-30 10 9 / l) z przesunięciem liczby białych krwinek w lewo. Jednakże liczba leukocytów może mieścić się w granicach normy, a u niektórych pacjentów może wystąpić leukopenia. Liczba płytek krwi zwykle zmniejsza się, a czas protrombinowy i czas częściowej tromboplastyny mogą ulec zmianie, odzwierciedlając zużycie czynników krzepnięcia.

W moczu nie obserwuje się żadnych specyficznych zmian. Początkowo jego gęstość właściwa jest wysoka; jeśli skąpomocz trwa, rozwija się izostenuria. Zwiększa się poziom azotu mocznikowego we krwi (BUN) i kreatyniny, a klirens kreatyniny zmniejsza się.

Jednoczesne oznaczanie ciśnienia osmotycznego moczu i osocza można wykorzystać do rozpoznania zbliżającej się niewydolności nerek. Jeśli ciśnienie osmotyczne moczu przekracza 400 mOsmol, a stosunek ciśnienia osmotycznego moczu do osocza przekracza 1,5, czynność nerek jest zachowana, a skąpomocz jest prawdopodobnie spowodowany zmniejszeniem objętości krwi krążącej. Z drugiej strony ciśnienie osmotyczne mniejsze niż 400 mOsmol i stosunek ciśnienia moczu do osocza mniejszy niż 1,5 wskazują na niewydolność nerek. Oprócz tego azotemię przednerkową można ocenić na podstawie wskaźników, takich jak poziom sodu w moczu mniejszy niż 20 mol/l, stosunek kreatyniny w moczu do surowicy większy niż 40 lub stosunek azotu mocznikowego do kreatyniny w surowicy większy niż 20. Rodzaje zaburzeń elektrolitowych są bardzo zróżnicowane, jednak występuje tendencja do hiponatremii i hipochloremii. Stężenie potasu w surowicy może być wysokie, niskie lub mieścić się w normalnym zakresie. Stężenie wodorowęglanów jest zwykle niskie, a poziom mleczanu we krwi wzrasta. Niskie pH wątroby i wysoki poziom mleczanu w niej należą do najbardziej wiarygodnych oznak niedostatecznej perfuzji tkanek.

Na początku wstrząsu endotoksynowego stwierdza się zasadowicę oddechową, objawiającą się niskim pco2 i wysokim pH krwi tętniczej, prawdopodobnie na skutek postępującej anoksemii i usuwania dwutlenku węgla na tle hiperwentylacji płucnej, mającej na celu kompensację kwasicy mleczanowej. W miarę postępu szoku rozwija się kwasica metaboliczna. Często stwierdza się anoksemię, przy p o2 poniżej 70 mm Hg. Sztuka. EKG zwykle wykazuje spadek w segmencie ST, fala negatywna T oraz różne rodzaje arytmii, które mogą skutkować błędną diagnozą zawału mięśnia sercowego.

Przed rozpoczęciem leczenia pacjentów ze wstrząsem septycznym w posiewach krwi wykrywa się patogeny, ale bakteriemia może nie być stała. a wyniki posiewu krwi mogą w niektórych przypadkach być ujemne. Co więcej, wyniki badań bakteriologicznych mogą być zafałszowane, gdyż wielu pacjentom udaje się już przed badaniem zażyć leki przeciwdrobnoustrojowe. Wynik ujemny nie wyklucza rozpoznania wstrząsu septycznego. Wyniki posiewu materiału z pierwotnego miejsca zakażenia mogą pomóc w ustaleniu rozpoznania, jednak mogą zostać zniekształcone przez wpływ wcześniejszej chemioterapii. Zdolność endotoksyny do krzepnięcia krwi kraba podkowiastego Limulus stanowi podstawę testu na endotoksemię, jednak nie jest ona dostępna do powszechnego stosowania i dlatego ma ograniczone zastosowanie kliniczne.

Diagnoza. Kiedy u pacjenta występują dreszcze, gorączka i widoczne jest ognisko infekcji, rozpoznanie wstrząsu septycznego nie jest trudne. Jednakże żaden z tych objawów może nie występować. U osób w podeszłym wieku, a zwłaszcza u pacjentów osłabionych, zakażeniu nie może towarzyszyć stan gorączkowy. U pacjenta, który nie ma zmian radiologicznych w płucach, ale jest zagubiony i zdezorientowany na skutek hiperwentylacji, której przyczyna nie jest jasna, należy pomyśleć o wstrząsie septycznym. Najczęściej mylona jest z takimi chorobami jak zatorowość płucna, zawał mięśnia sercowego, tamponada serca, rozwarstwienie aorty czy „ciche” krwawienie.

Przepływ. Podstawą racjonalnego leczenia wstrząsu septycznego jest uważne monitorowanie pacjenta. Ciągłe rejestrowanie danych klinicznych jest bardzo przydatne. Przy łóżku pacjenta szczególnie ważne jest monitorowanie czterech głównych wskaźników:

1. Stan przepływu krwi w płucach (a najlepiej czynność lewej komory) monitoruje się za pomocą cewnika Swana-Ganza. Ciśnienie w naczyniach płucnych przekracza 15-18 cm wody. Sztuka. wskazuje na stagnację. Jeżeli cewnik Swana-Ganza nie jest dostępny, należy zmierzyć ośrodkowe ciśnienie żylne (CVP). Wprowadzenie cewnika do dużych żył lub do prawego przedsionka pozwala uzyskać dokładne dane na temat zależności pomiędzy stanem prawej komory a objętością krążącej krwi, co pozwala regulować objętość wstrzykiwanego płynu. Centralne ciśnienie żylne przekracza 12-14 mmH2O. Sztuka. wskazuje na pewne niebezpieczeństwo w dalszym podawaniu płynów i ryzyko wystąpienia nagłego obrzęku płuc. Bardzo ważne jest, aby upewnić się, że przepływ krwi przez cewnik jest swobodny i że cewnik nie znajduje się w prawej komorze. Każdy pacjent ze wstrząsem septycznym musi mieć założony cewnik Swana-Ganza lub CVP.

2. Ciśnienie tętna pozwala oszacować objętość wyrzutową serca.

3. Zwężenie naczyń skórnych wskazuje na obwodowy opór naczyniowy, choć nie do końca odzwierciedla upośledzony przepływ krwi w nerkach, mózgu czy jelitach.

4. Cogodzinny pomiar objętości wydalanego moczu pozwala monitorować poziom przepływu krwi w narządach wewnętrznych i stopień ich perfuzji. Zwykle wymaga to założenia założonego na stałe cewnika moczowego.

Wymienione wskaźniki w wystarczającym stopniu odzwierciedlają stan pacjentów ze wstrząsem septycznym i pozwalają na racjonalne leczenie. Pośrednie wyniki pomiarów ciśnienie krwi nie pozwalają na dokładne określenie stanu hemodynamiki, ponieważ w tym przypadku perfuzja ważnych narządów może być odpowiednia u pacjentów z niedociśnieniem; i odwrotnie, u niektórych pacjentów, u których ciśnienie krwi mieści się w granicach normy, może wystąpić zastój krwi i niewystarczający przepływ krwi w naczyniach narządów wewnętrznych. Bezpośrednie pomiary ciśnienia krwi mogą być przydatne, ale w praktyce nie są konieczne. Jeśli to możliwe, pacjenci ci powinni być leczeni na oddziałach intensywnej terapii w szpitalach, gdzie znajdują się laboratoria umożliwiające oznaczanie pH krwi tętniczej, gazometrii, poziomu mleczanów, a także czynności nerek i poziomu elektrolitów we krwi.

Leczenie. Utrzymanie funkcji oddechowych. U wielu pacjentów ze wstrząsem septycznym róg krwi tętniczej jest zauważalnie zmniejszony. W związku z tym ważne jest dla nich od samego początku zapewnienie swobodnego oddychania i dopływu tlenu przez cewnik do nosa, maskę lub tracheostomię. Wentylację zapewnia się już we wczesnych stadiach wstrząsu, aby zapobiec rozwojowi kwasicy i niedotlenienia.

Przywrócenie objętości krwi krążącej. Koncentrując się na ośrodkowym ciśnieniu żylnym lub ciśnieniu w naczyniach płucnych, należy przywrócić objętość krążącej krwi poprzez podanie krwi (w przypadku anemii), osocza lub innych roztworów koloidalnych. W tym celu najlepiej zastosować albuminę surowicy ludzkiej, a także odpowiednie roztwory elektrolitów, przede wszystkim dekstrozy w izotonicznym roztworze chlorku sodu i wodorowęglanu (ten ostatni ma przewagę nad mleczanem w leczeniu pacjenta z kwasicą). W większości przypadków wodorowęglan podaje się w celu doprowadzenia pH krwi do wartości około 7,2-7,3, ale nie wyższej. Ilość płynu potrzebna do zabiegu może znacznie przekraczać normalną objętość krwi i w ciągu zaledwie kilku godzin sięga 8-12 litrów. Nawet w przypadkach, gdy wskaźnik sercowy mieści się w prawidłowym zakresie, może być konieczne podanie dużych ilości płynu. W przypadku niedociśnienia skąpomocz nie jest przeciwwskazaniem do dalszego intensywnego podawania płynów. W celu zapobiegania obrzękowi płuc w przypadkach, gdy centralne ciśnienie żylne osiąga około 10-12 cm wody. Art., a ciśnienie w tętnicy płucnej wynosi 16-18 cm wody. Art. Furosemid należy podawać w celu zwiększenia diurezy.

Leczenie antybiotykami. Przed rozpoczęciem leczenia należy wykonać posiew krwi oraz powiązanych płynów i wysięków. Leki należy podawać dożylnie, wskazane jest stosowanie antybiotyków o działaniu bakteriobójczym. Po uzyskaniu wyników posiewów krwi i testów wrażliwości należy przepisać jeden z odpowiednich antybiotyków zalecanych w przypadku określonych infekcji, omówionych w rozdziale 1. 88. W przypadku braku danych o patogenie, terapia wstępna powinna opierać się na zasadzie wyboru leku o maksymalnym szeroki zasięg działanie i jest skuteczny przeciwko zakażeniu najbardziej prawdopodobnym patogenem. Analiza danych klinicznych może być bardzo pomocna we wstępnym wyborze środków przeciwdrobnoustrojowych. Na przykład, jeśli młoda kobieta ma bolesne oddawanie moczu, dreszcze, ból po bokach brzucha i wstrząs septyczny, wówczas jej bakteriemia jest prawdopodobnie spowodowana przez Escherichia coli. U pacjenta z oparzeniami przyczyną sepsy Gram-ujemnej jest najprawdopodobniej bakteria Pseudomonas aeruginosa. Podczas epidemii grypy leki należy dobierać na podstawie ich wpływu na Staphylococcus aureus, ponieważ często powoduje on ciężkie nadkażenia bakteryjne i zapalenie płuc.

Jeżeli nie ustalono etiologii wstrząsu septycznego, należy jednocześnie zastosować leczenie gentamycyną (lub tobramycyną) i cefalosporyną lub preparatami penicyliny opornymi na penicylinazę; Wielu lekarzy dodaje do tych leków karbenicylinę. Ze względu na toksyczne działanie na przedsionkową część VIII pary nerwów czaszkowych, gentamycynę, tombramycynę i inne aminoglikozydy należy przepisywać pacjentom ze skąpomoczem. Jeśli podejrzewa się infekcję Bacteroides, do tych leków można dodać chloramfenikol (chloramfenikol), 7-chlorlinkomycynę (klindamycynę) lub karbenicylinę. Po otrzymaniu wyników posiewu wprowadza się niezbędne zmiany w leczeniu.

Interwencja chirurgiczna. U wielu pacjentów ze wstrząsem septycznym występują ropnie, zawały lub martwica jelit, zapalenie pęcherzyka żółciowego, infekcja macicy, roponercze lub inne ogniskowe procesy zapalne wymagające chirurgicznego drenażu lub usunięcia. Z reguły, aby skutecznie leczyć pacjenta w szoku, konieczna jest interwencja chirurgiczna, nawet w przypadkach, gdy jego stan jest wyjątkowo ciężki. Nie należy opóźniać operacji, aby ustabilizować jego stan, ponieważ w takich przypadkach stan się pogarsza, aż do usunięcia lub osuszenia ogniska septycznego.

Leki wazoaktywne. Zazwyczaj wstrząsowi septycznemu towarzyszy maksymalna stymulacja receptorów alfa-adrenergicznych, dlatego na ogół nie są wskazane leki presyjne działające poprzez ich stymulację (noradrenalina, lewarterinol i metaraminol). W przypadku wstrząsu septycznego skuteczne okazały się dwie grupy leków: stymulatory receptorów beta (zwłaszcza izoproterenol i dopamina) oraz blokery receptorów alfa (fenoksybenzamina i fentolamina).

Chlorowodorek dopaminy jest szeroko stosowany w leczeniu pacjentów we wstrząsie. W przeciwieństwie do innych środków wazoaktywnych, zwiększa przepływ krwi przez nerki i filtrację kłębuszkową, wydalanie sodu i wydalanie moczu. Efekt obserwuje się przy podawaniu małych dawek leku (1-2 mcg/kg na 1 min). W dawce 2-10 mcg/(kg min) pobudza receptory beta mięśnia sercowego z późniejszym wzrostem pojemności minutowej serca, ale bez zwiększania częstości akcji serca i ciśnienia krwi, w dawce 10-20 mcg/(kg min ) nieznacznie pobudza receptory alfa, co powoduje wzrost ciśnienia krwi. Przy dawce większej niż 20 mcg/(kg min) dominuje pobudzenie receptorów alfa, natomiast działanie zwężające naczynia może neutralizować działanie dopaminergiczne na naczynia nerek i innych narządów wewnętrznych. Leczenie należy rozpocząć od dawki 2-5 mcg/(kg min) i dalej ją zwiększać, aż do zwiększenia ilości wydalanego moczu i normalizacji ciśnienia krwi. U większości pacjentów skuteczna jest dawka 20 mcg/(kg min) lub mniejsza. Działania niepożądane obejmują ektopowe zaburzenia rytmu, nudności i wymioty, a czasami tachykardię. Zwykle ustępują po zmniejszeniu dawki leku.

Izoproterenol przeciwdziała skurczowi naczyń tętniczych i żylnych w mikrokrążeniu poprzez bezpośrednie działanie rozszerzające naczynia. Oprócz tego ma bezpośredni wpływ inotropowy na serce. Zwiększenie pojemności minutowej serca następuje poprzez stymulację mięśnia sercowego i zmniejszenie obciążenia wysiłkowego serca w wyniku zmniejszenia obwodowego oporu naczyniowego. Średnio dla osoby dorosłej dawka izoproterenolu wynosi 2-8 mcg/min. Podczas podawania mogą wystąpić komorowe zaburzenia rytmu, a w przypadkach, gdy podanie płynu nie odpowiada stopniowi zmniejszenia skurczu naczyń, mogą nasilić się objawy wstrząsu.

Fenoksybenzamina, środek adrenolityczny, wpływa na ośrodkowe ciśnienie żylne poprzez zmniejszenie oporu naczyniowego i zwiększenie efektywności przepływu krwi. W ten sposób powoduje redystrybucję krwi. Zwiększa się jego odpływ z płuc, zmniejsza się obrzęk płuc i zwiększa się wymiana gazowa, zmniejsza się ośrodkowe ciśnienie żylne i resztkowe ciśnienie rozkurczowe w lewej komorze, zwiększa się rzut serca i zmniejsza się zwężenie obwodowych naczyń żylnych. Lek zaleca się podawać dożylnie w dawce 0,2-2 mg/kg. Małe dawki można podawać strumieniem, a duże w ciągu 40-60 minut. Jednocześnie należy podawać płyny, aby zrekompensować zwiększoną pojemność naczyń żylnych, w przeciwnym razie nasili się wstrząs. Fenoksybenzamina (niezatwierdzona do tego celu przez Agencję ds. Żywności i Leków w momencie publikacji) nie jest dostępna do użytku klinicznego, a doświadczenie z fentolaminą jest niewystarczające, aby zalecić ją do powszechnego stosowania klinicznego.

Leczenie lekami moczopędnymi i glikozydami nasercowymi. Bardzo ważne jest utrzymanie wydalania moczu, aby zapobiec martwicy kanalików nerkowych. Po przywróceniu objętości krwi krążącej należy przepisać lek moczopędny, najlepiej furosemid, tak aby ilość wydalanego moczu na godzinę przekraczała 30-40 ml/h. Pacjenci, u których utrzymuje się niedociśnienie pomimo podwyższonego ośrodkowego ciśnienia żylnego lub ciśnienia w naczyniach płucnych, mogą odnieść korzyść ze stosowania digoksyny, należy ją jednak stosować ostrożnie ze względu na częste zmiany równowagi kwasowo-zasadowej, hiperkaliemię i zaburzenia czynności nerek w przebiegu wstrząsu septycznego.

Glukokortykoidy. Liczne dane eksperymentalne potwierdzają, że kortykosteroidy stosowane są w leczeniu objawów endotoksemii i wstrząsu septycznego. Steroidy wydają się chronić błony komórkowe przed uszkodzeniami powodowanymi przez endotoksyny, zapobiegać przemianie kwasu arachidonowego w jego wazoaktywne pochodne oraz zmniejszać agregację płytek krwi i uwalnianie enzymów z leukocytów do przestrzeni zewnątrzkomórkowej. Kilka badań sugeruje, że steroidy mogą również bezpośrednio zmniejszać obwodowy opór naczyniowy. Ze względu na złożoność obrazu klinicznego u pacjentów we wstrząsie endotoksycznym dość trudno jest wykazać bezwarunkową skuteczność leków steroidowych. Niektóre badania kontrolowane wykazały skuteczność metyloprednizolonu (30 mg/kg) lub deksametazonu (3 mg/kg) podanych przy pierwszych oznakach wstrząsu. W przypadku wyjątkowo ciężkiego stanu pacjenta lek ponownie podawano w tej samej dawce po 4 godzinach. Wyniki tych badań oraz doświadczenia specjalistów wielu ośrodków wskazują na wczesne podawanie dużych dawek sterydów w stosunkowo krótkim czasie okres (24-48 godzin). W późniejszych stadiach wstrząsu septycznego sterydy są prawdopodobnie nieskuteczne. Długotrwałe leczenie nimi wiąże się z poważnymi problemami, takimi jak hiperglikemia, krwawienia z przewodu pokarmowego itp., dlatego należy unikać ich stosowania.

Inne zabiegi. W przypadku krwawienia należy przetoczyć krew pełną, świeżo mrożone osocze, krioprecypitat lub masę płytek krwi, w zależności od przyczyny zaburzenia krwawienia. Nalokson, inhibitory syntezy prostaglandyn i prostacyklina znajdują się na etapie badań eksperymentalnych. Stosowanie heparyny w leczeniu rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego pozostaje kontrowersyjne i kontrowersyjne. Leczenie pacjentów z bakteriemią wywołaną przez patogeny Gram-ujemne tlenem hiperbarycznym nie przyniosło ostatecznych rezultatów.

Rokowanie i zapobieganie chorobie. Stosowanie tych metod leczenia zapewnia większości chorych przynajmniej chwilowe przeżycie. O jego skuteczności świadczy: .1) korekta funkcji mózgu i poprawa stanu ogólnego; 2) zmniejszenie nasilenia sinicy obwodowej; 3) rozgrzewanie skóry dłoni i stóp; 4) objętość moczu 40-50 ml/h; 5) zwiększone ciśnienie tętna; 6) normalizacja ośrodkowego ciśnienia żylnego i ciśnienia w tętnicy płucnej; 7) podwyższone ciśnienie krwi.

Ostateczny wynik zależy jednak od wielu innych czynników. Po pierwsze od możliwości chirurgicznego usunięcia źródła infekcji lub zastosowania antybiotyków. Rokowanie w przypadku infekcji dróg moczowych, poronień septycznych, ropni jamy brzusznej, przetok żołądkowo-jelitowych lub żółciowych, a także ropni podskórnych lub odbytowo-odbytniczych jest korzystniejsze niż w przypadku zmian pierwotnych zlokalizowanych w skórze czy płucach. Natomiast podczas rozległych operacji na narządach jamy brzusznej, przeprowadzanych w celach ratujących życie. zeznania, zawsze jest bardzo poważny. Po drugie, wynik zależy od wcześniejszego narażenia na patogen. U pacjentów z przewlekłą infekcją dróg moczowych bakteriemia rzadko jest powikłana wstrząsem wywołanym przez patogeny Gram-ujemne, prawdopodobnie z powodu wytworzenia przez nie tolerancji na endotoksynę bakteryjną. Po trzecie, istotna jest choroba podstawowa. Jeśli u pacjenta chorego na chłoniaka lub białaczkę dojdzie do wstrząsu septycznego podczas nieuleczalnego zaostrzenia choroby hematologicznej, rzadko przeżywa; i odwrotnie, po osiągnięciu remisji hematologicznej istnieje większe prawdopodobieństwo skutecznego leczenia wstrząsu. U pacjentów z istniejącą wcześniej chorobą serca i cukrzycą rokowanie w przypadku wstrząsu septycznego jest również dość niekorzystne. Po czwarte, ważny jest stan metaboliczny. Ciężkie postacie kwasicy metabolicznej i kwasicy mleczanowej, niezależnie od stanu serca, wiążą się ze złym rokowaniem. Po piąte, niewydolność płuc, pomimo normalizacji parametrów hemodynamicznych, jest również obarczona niekorzystnym rokowaniem.

Ogólna śmiertelność we wstrząsie septycznym utrzymuje się na poziomie 50%, jednak w miarę poprawy monitorowania stanu pacjenta i opierania się na leczeniu fizjologicznym, rokowanie staje się korzystniejsze.

Niezadowalające wyniki leczenia wstrząsu septycznego nie wynikają z braku skutecznych antybiotyków lub leków wazoaktywnych. Oczywiście główną przeszkodą w skutecznym leczeniu jest opóźnienie w rozpoczęciu odpowiedniego leczenia. Wstrząs septyczny jest zwykle rozpoznawany zbyt późno i zbyt często, już po wystąpieniu nieodwracalnych zmian. Ponieważ 70% pacjentów zagrożonych wstrząsem septycznym jest hospitalizowanych, zanim wystąpią u nich objawy wstrząsu, ważne jest dokładne monitorowanie ich stanu, energiczne i wczesne leczenie infekcji oraz wykonanie odpowiednich zabiegów chirurgicznych, zanim pojawią się katastrofalne powikłania. Szczególnie ważne jest zapobieganie zakażeniom cewników żylnych i moczowych, które mogą stać się punktami wejścia dla patogenów Gram-ujemnych wywołujących sepsę, oraz jak najszybsze usunięcie tych cewników u wszystkich pacjentów przy pierwszej możliwej okazji. Istnieją wstępne dowody na to, że wczesne leczenie wstrząsu septycznego zapewnia korzystniejsze rokowanie. Wreszcie, ochronne działanie surowicy odpornościowej u zwierząt doświadczalnych można wykorzystać w leczeniu ludzi.

Sepsa, będąca dziś głównym problemem medycznym, pozostaje jedną z głównych przyczyn zgonów, pomimo różnych odkryć w patogenezie tej choroby i stosowania nowych zasad leczenia. Poważnym powikłaniem sepsy jest wstrząs septyczny.

Wstrząs septyczny to złożony proces patofizjologiczny, który zachodzi w wyniku działania skrajnego czynnika związanego z przedostaniem się patogenów lub ich toksyn do krwioobiegu, co wraz z uszkodzeniem tkanek i narządów powoduje nadmierne, niewystarczające napięcie niespecyficznych mechanizmów adaptacyjnych towarzyszy niedotlenienie, hipoperfuzja tkanek i głębokie zaburzenia metaboliczne.

Niektóre znane mediatory uszkodzenia śródbłonka biorące udział w reakcjach septycznych to:

czynnik martwicy nowotworu (TNF);
interleukiny (IL-1, IL-4, IL-6, IL-8);
czynnik aktywujący płytki krwi (PAF);
leukotrieny (B4, C4, D4, E4);
tromboksan A2;
prostaglandyny (E2, E12);
prostacyklina;
interferon gamma.

Oprócz wyżej wymienionych mediatorów uszkodzenia śródbłonka, w patogenezie sepsy i wstrząsu septycznego bierze udział wiele innych mediatorów endogennych i egzogennych, które stają się składnikami odpowiedzi zapalnej.

Potencjalne mediatory septycznej odpowiedzi zapalnej:

endotoksyna;
egzotoksyna, część ściany komórkowej bakterii Gram-ujemnych;
dopełniacz, produkty metabolizmu kwasu arachidonowego;
leukocyty wielojądrzaste, monocyty, makrofagi, płytki krwi;
histamina, cząsteczki adhezji komórkowej;
kaskada krzepnięcia, układ fibrynolityczny;
toksyczne metabolity tlenu i inne wolne rodniki;
układ kalikreina-kinina, katecholaminy, hormony stresu.

W patogenezie wstrząsu septycznego najważniejszym ogniwem są zaburzenia mikrokrążenia. Są one spowodowane nie tylko zwężeniem naczyń, ale także znacznym pogorszeniem stanu skupienia krwi z naruszeniem jej właściwości reologicznych i rozwojem zespołu rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (DIC) lub zespołu zakrzepowo-krwotocznego. Wstrząs septyczny prowadzi do zaburzeń wszystkich układów metabolicznych. Metabolizm węglowodanów, białek i tłuszczów zostaje zakłócony, a wykorzystanie normalnych źródeł energii – glukozy i kwasów tłuszczowych – zostaje gwałtownie zahamowane. W tym przypadku następuje wyraźny katabolizm białek mięśniowych. Ogólnie rzecz biorąc, metabolizm przesuwa się na szlak beztlenowy.

Zatem patogeneza wstrząsu septycznego opiera się na głębokich i postępujących zaburzeniach regulacji humoralnej, metabolizmu, hemodynamiki i transportu tlenu. Wzajemne powiązanie tych zaburzeń może doprowadzić do powstania błędnego koła z całkowitym wyczerpaniem możliwości adaptacyjnych organizmu. Zapobieganie rozwojowi tego błędnego koła jest głównym celem intensywnej terapii pacjentów ze wstrząsem septycznym.

Obraz kliniczny wstrząs septyczny

Zmiany w funkcjonowaniu narządów życiowych pod wpływem czynników uszkadzających wstrząs septyczny tworzą dynamiczny proces patologiczny, którego objawy kliniczne ujawniają się w postaci dysfunkcji ośrodkowego układu nerwowego, wymiany gazowej płucnej, krążenia obwodowego i centralnego oraz następnie w postaci uszkodzenia narządów.

Przełamanie infekcji ze źródła stanu zapalnego lub przedostanie się endotoksyny do krwioobiegu uruchamia pierwotny mechanizm wstrząsu septycznego, w którym objawia się pirogenny efekt infekcji, a przede wszystkim endotoksyny. Hipertermia powyżej 38–39°C i dreszcze są kluczowymi objawami w diagnostyce wstrząsu septycznego. Bardzo często stopniowo postępująca gorączka o charakterze gorączkowym lub nieregularnym, osiągająca wartości skrajne i niecharakterystyczna dla danego wieku (40-41°C u pacjentów w podeszłym wieku), a także polipnoza i umiarkowane zaburzenia krążenia, głównie tachykardia (częstość akcji serca większa niż 90 na minutę) są uważane za reakcję na uraz i operację. Czasami takie objawy stanowią podstawę do rozpoznania infekcji miejscowej. Jednak ta faza wstrząsu septycznego nazywana jest „ciepłą normotensją” i często pozostaje niezdiagnozowana. Podczas badania hemodynamiki centralnej określa się hiperdynamiczny reżim krążenia krwi (CI większy niż 5 l/min/m2) bez upośledzonego transportu tlenu (RTC 800 ml/min/m2 lub więcej), co jest typowe dla wczesnego etapu wstrząsu septycznego.

W miarę postępu procesu ta kliniczna faza wstrząsu septycznego zostaje zastąpiona fazą „ciepłego niedociśnienia”, która charakteryzuje się maksymalnym wzrostem temperatury ciała, dreszczami i zmianami stanu psychicznego pacjenta (pobudzenie, niepokój, niewłaściwe zachowanie, a czasami psychoza). Podczas badania pacjenta skóra jest ciepła, sucha, przekrwiona lub różowa. Zaburzenia układu oddechowego objawiają się hiperwentylacją, co w konsekwencji prowadzi do zasadowicy oddechowej i zmęczenia mięśni oddechowych. Występuje tachykardia do 120 uderzeń na minutę lub więcej, której towarzyszy dobre wypełnienie tętna i niedociśnienie (Adsist< 100 мм рт.ст.). Гипотензия скорее умеренная и обычно не привлекает внимание врачей. Уже в этой стадии септического шока выявляются признаки неспособности системы кровообращения обеспечить потребность тканей в кислороде и питательных веществах, а также создать возможность детоксикации и удаления токсичных метаболитов. Для того чтобы поддержать адекватность перфузии тканей и избежать анаэробного окисления, больным необходим более высокий уровень DO 2 (15 мл/мин/кг вместо 8-10 мл/мин/кг в норме). Однако в этой стадии септического шока даже повышенный СВ (СИ 4,3-4,6 л/мин/м 2) не обеспечивает должной потребности в кислороде.

Często zmiany hemodynamiczne i oddechowe łączą się z wyraźnymi zaburzeniami funkcjonowania przewodu pokarmowego: zaburzeniami dyspeptycznymi, bólem (szczególnie w górnej części brzucha), biegunką, którą można wytłumaczyć osobliwościami metabolizmu serotoniny, początkowymi zmianami w przepływie krwi w obszar naczyń trzewnych i aktywacja ośrodkowych mechanizmów nudności i wymiotów. W tej fazie wstrząsu septycznego następuje zmniejszenie diurezy, czasami osiągające poziom skąpomoczu (oddawanie moczu poniżej 25 ml/h).

Obraz kliniczny późnego stadium wstrząsu septycznego charakteryzuje się zaburzeniami świadomości, ciężkimi zaburzeniami wymiany gazowej w płucach, niewydolnością krążenia obwodowego i ośrodkowego, patologią narządów z objawami niewydolności wątroby i nerek. Zewnętrzne objawy tego etapu wstrząsu septycznego nazywane są „zimnym niedociśnieniem”. Podczas badania pacjenta zwraca się uwagę na zaciemnienie świadomości, aż do rozwoju śpiączki; blada skóra; akrocyjanoza, czasami znacząca; Oligoanuria. Silny przyspieszony oddech (ponad 40 oddechów na minutę) łączy się z uczuciem braku powietrza, które nie ustępuje nawet podczas tlenoterapii; Wdech zwykle angażuje mięśnie dodatkowe.

Dreszcze i hipertermię zastępuje spadek temperatury ciała, często z jej krytycznym spadkiem do wartości poniżej normy. Temperatura skóry dystalnych kończyn, nawet w dotyku, jest znacznie niższa niż normalnie. Spadek temperatury ciała łączy się z wyraźną reakcją wegetatywną w postaci obfitych potów. Zimne, blade, sinicze, mokre dłonie i stopy to jeden z patognomonicznych objawów niekorzystnego przebiegu uogólnionej infekcji. Jednocześnie ujawniają się względne oznaki zmniejszenia powrotu żylnego w postaci spustoszenia obwodowej sieci żylnej podskórnej. Częste, 130-160 na minutę, słabe wypełnienie, czasem arytmiczne, tętno łączy się z krytycznym spadkiem ogólnoustrojowego ciśnienia krwi, często z małą amplitudą tętna.

Najwcześniejszą i najbardziej wyraźną oznaką uszkodzenia narządów jest postępująca dysfunkcja nerek z ciężkimi objawami, takimi jak azotemia i narastający oligoanuria (diureza poniżej 10 ml/h).

Zmiany w obrębie przewodu pokarmowego objawiają się dynamiczną niedrożnością jelit i krwawieniem z przewodu pokarmowego, które w obrazie klinicznym wstrząsu septycznego może dominować nawet w przypadkach, gdy nie jest on pochodzenia otrzewnowego. Uszkodzenie wątroby charakteryzuje się pojawieniem się żółtaczki i hiperbilirubinemią.

Powszechnie przyjmuje się, że zaopatrzenie organizmu w tlen jest w pełni wystarczające, gdy stężenie hemoglobiny wynosi >100 g/l, SaO 2 > 90% i SI >2,2 l/min/m2. Jednak u pacjentów z wyraźną redystrybucją obwodowego przepływu krwi i przeciekami obwodowymi podaż tlenu, nawet przy tych wskaźnikach, może być niewystarczająca, co skutkuje niedotlenieniem z dużym długiem tlenowym, co jest charakterystyczne dla hipodynamicznej fazy wstrząsu septycznego. Wysokie zużycie tlenu przez tkanki w połączeniu z niskim transportem tego ostatniego wskazuje na możliwość wystąpienia niekorzystnego wyniku, natomiast zwiększone zużycie tlenu w połączeniu ze wzrostem jego transportu jest oznaką korzystną dla niemal każdego rodzaju wstrząsu.

Większość klinicystów uważa, że głównymi obiektywnymi kryteriami diagnostycznymi sepsy są zmiany we krwi obwodowej i zaburzenia metaboliczne.

Bardzo charakterystyczne zmiany krew: leukocytoza (12 x 10 9 /l) z przesunięciem neutrofilowym, ostrym „odmłodzeniem” formuły leukocytów i toksyczną ziarnistością leukocytów. Jednocześnie należy pamiętać o niespecyficzności zaburzeń niektórych parametrów krwi obwodowej, ich zależności od homeostazy krążeniowej, stale zmieniającym się obrazie klinicznym choroby i wpływie czynników terapeutycznych. Powszechnie przyjmuje się, że charakterystycznymi obiektywnymi kryteriami wstrząsu septycznego może być leukocytoza ze wzrostem wskaźnika zatrucia leukocytowego (LII>10) i małopłytkowość. Czasami dynamika reakcji leukocytów ma charakter falowy: początkową leukocytozę zastępuje leukopenia, zbiegająca się z zaburzeniami psychicznymi i dyspeptycznymi, pojawieniem się polipnozy, a następnie ponownie obserwuje się szybki wzrost leukocytozy. Ale nawet w tych przypadkach wartość LII stopniowo rośnie. Wskaźnik ten oblicza się ze wzoru [Kalf-Kalif Ya.Ya., 1943]:

gdzie C - neutrofile segmentowane, neutrofile pasma P, Yu - młode, Mi - mielocyty, Pl - komórki plazmatyczne, Mo - monocyty. Li - limfocyty, E - eozynofile.

Normalna wartość wskaźnika oscyluje wokół 1. Wzrost LII do 4-9 wskazuje na istotny bakteryjny składnik zatrucia endogennego, natomiast umiarkowany wzrost wskaźnika do 2-3 wskazuje na ograniczenie procesu infekcyjnego lub dominujący rozkład tkanek. Leukopenia z wysokim LII jest zawsze niepokojącym objawem wstrząsu septycznego.

W późnej fazie wstrząsu septycznego badania hematologiczne Z reguły stwierdza się umiarkowaną niedokrwistość (Hb 90-100 g/l), hiperleukocytozę do 40×10 9 /l i więcej z maksymalnym wzrostem LII do 20 i więcej. Czasami zwiększa się liczba eozynofilów, co powoduje zmniejszenie LII, pomimo wyraźnego przesunięcia formuły leukocytów w stronę niedojrzałych form neutrofili. Można zaobserwować leukopenię bez przesunięcia neutrofili. Oceniając reakcję leukocytów, należy zwrócić uwagę na spadek bezwzględnego stężenia limfocytów, które może być 10 lub więcej razy poniżej wartości prawidłowej.

Wśród danych pochodzących ze standardowego monitoringu laboratoryjnego na uwagę zasługują wskaźniki charakteryzujące stan homeostazy metabolicznej. Najczęstsza diagnostyka zaburzeń metabolicznych opiera się na monitorowaniu zmian CBS, gazometrii krwi oraz ocenie stężenia mleczanu we krwi. Z reguły charakter i postać zaburzeń CBS, a także poziom mleczanu zależą od ciężkości i etapu rozwoju wstrząsu. Istnieje dość wyraźna korelacja pomiędzy stężeniem mleczanu i endotoksyn we krwi, zwłaszcza we wstrząsie septycznym.

Podczas badania CBS krwi we wczesnych stadiach wstrząsu septycznego często określa się wyrównaną lub subkompensowaną kwasicę metaboliczną na tle hipokapni i wysoki poziom mleczan, którego stężenie osiąga 1,5-2 mmol/l lub więcej. We wczesnym stadium posocznicy najbardziej charakterystyczna jest przejściowa zasadowica oddechowa. U niektórych pacjentów występuje zasadowica metaboliczna. W późniejszych stadiach rozwoju wstrząsu septycznego kwasica metaboliczna staje się niewyrównana i z powodu niedoboru zasady często przekracza 10 mmol/l. Poziom kwasicy mleczanowej sięga 3-4 mmol/l lub więcej i jest kryterium odwracalności wstrząsu septycznego. Z reguły określa się znaczny spadek PaO 2, SaO 2, a w konsekwencji zmniejszenie pojemności tlenowej krwi. Należy podkreślić, że nasilenie kwasicy w dużym stopniu koreluje z rokowaniem.

W diagnostyce i leczeniu wstrząsu septycznego coraz bardziej konieczne staje się dynamiczne określanie wskaźników centralnej hemodynamiki (MOS, SV, SI, OPSS itp.) i transportu tlenu (a-V - różnica w tlenie, CaO 2, PaO 2 , SaO 2), które pozwalają ocenić i określić stopień szoku oraz rezerwy kompensacyjne organizmu. SI w połączeniu z innymi czynnikami charakteryzującymi charakterystykę transportu tlenu w ustroju i metabolizmie tkanek stanowią kryteria nie tylko efektywności zaopatrzenia w tlen, ale także wskazówki w rokowaniu wstrząsu septycznego i wyborze głównego kierunku intensywnej terapii w przypadku zaburzeń krążenia z zewnętrznymi identycznymi objawami tego patologicznego procesu - niedociśnieniem i niską szybkością diurezy.

Z wyjątkiem badania funkcjonalne diagnoza obejmuje identyfikację czynnik etiologiczny- identyfikacja patogenu i badanie jego wrażliwości na leki przeciwbakteryjne. Prowadzić badanie bakteriologiczne krew, mocz, wysięk z rany itp. Do oceny ciężkości endotoksemii stosuje się testy biologiczne. Poradnie diagnozują niedobór odporności na podstawie ogólnych badań: limfocytów T i B, transformacji blastycznej, poziomu immunoglobulin w surowicy krwi.

Kryteria diagnostyczne wstrząsu septycznego:

obecność hipertermii (temperatura ciała >38-39°C) i dreszczy. U pacjentów w podeszłym wieku występuje paradoksalna hipotermia (temperatura ciała<36 °С);
zaburzenia neuropsychiatryczne (dezorientacja, euforia, pobudzenie, otępienie);
zespół hiper- lub hipodynamicznych zaburzeń krążenia. Objawy kliniczne: tachykardia (tętno = 100-120 na minutę), Adsist< 90 мм рт.ст. или его снижение на 40 мм рт.ст. и более от среднего в отсутствие других причин гипотензии;
zaburzenia mikrokrążenia (zimna, blada, czasami lekko lub intensywnie żółtaczka);
przyspieszony oddech i hipoksemia (tętno > 20 na minutę lub PaCO 2<32 мм рт.ст., акроцианоз);
oligoanuria, wydalanie moczu – poniżej 30 ml/h (lub konieczność stosowania leków moczopędnych w celu utrzymania wystarczającej diurezy);
wymioty, biegunka;
liczba leukocytów >12,0 10 9 /l, 4,0 10 9 /l lub postaci niedojrzałych >10%, LII >9-10;
poziom mleczanu >2 mmol/l.

Niektórzy klinicyści identyfikują triadę objawów, które stanowią zwiastun wstrząsu septycznego: zaburzenie świadomości (zmiana zachowania i dezorientacja); hiperwentylacja, określone na podstawie wzroku i obecność ogniska infekcji w organizmie.

W ostatnie lata znajdzie szerokie zastosowanie skala punktacji niewydolności narządów związanej z sepsą i wstrząsem (skala SOFA – Sepsa-lated Organ Failure Assessment) (Tabela 17.1). Uważa się, że skala ta, przyjęta przez Europejskie Towarzystwo Intensywnej Terapii, jest obiektywna, dostępna i łatwa do oceny dysfunkcji narządów i układów w trakcie progresji i rozwoju wstrząsu septycznego.

Tabela 17.1.

SkalaSOFA

Stopień	Indeks	1	2	3	4
Dotlenienie	PaO2/FiO2,	<400	<300	<200	<100
Koagulacja	Płytki krwi	<150 10 9 /л	<100 10 9 /л	<50 10 9 /л	<20 10 9 /л
Wątroba	bilirubina,	1,2-1,9	2,0-5,9	6,0-11,9 (102-204)	>12
Układu sercowo-naczyniowego	Niedociśnienie lub stopień wsparcia inotropowego	OGRÓD<70 мм рт.ст.	Dopamina < 5 lub dobuta-min (dowolna dawka)	Dopamina >5* lub adrenalina<0,1* или норадре-налин < 0,1*	Dopamina >15* lub adrenalina >0,1* noradrenalina >0,1*
OUN	Wynik w skali Glasgow w punktach	13-14	10-12	6-9	<6
Nerki	Kreatynina, mg/dl, µmol/l. Możliwa skąpomocz	1,2-1,9 (110-170)	2,0-3,4 (171-299)	3,5-4,9 (300-440) lub<500 мл мочи/сут	> 5,0 (>440) lub<200 мл мочи/сут

Dawka kardiotoniki w mg na 1 kg masy ciała na 1 min przez co najmniej

Dysfunkcja każdego narządu (układu) oceniana jest indywidualnie, dynamicznie, codziennie, na tle intensywnej terapii.

Leczenie.

Złożoność patogenezy wstrząsu septycznego determinuje wieloskładnikowe podejście do jego intensywnej terapii, gdyż leczenie niewydolności tylko jednego narządu jest nierealne. Tylko dzięki zintegrowanemu podejściu do leczenia można mieć nadzieję na względny sukces.

Intensywne leczenie należy prowadzić w trzech zasadniczych kierunkach. Pierwszy pod względem czasu i znaczenia - wiarygodna eliminacja głównego czynnika etiologicznego lub choroby, która rozpoczęła i podtrzymuje proces patologiczny. Jeśli źródło infekcji nie zostanie wyeliminowane, żadna nowoczesna terapia nie będzie skuteczna. Drugi - leczenie wstrząsu septycznego jest niemożliwe bez korekcji zaburzeń typowych dla najbardziej krytycznych stanów: hemodynamiki, wymiany gazowej, zaburzeń hemoreologicznych, hemokoagulacji, przemian wodno-elektrolitowych, niewydolności metabolicznej itp. Trzeci - Bezpośredni wpływ na funkcję zajętego narządu, aż do tymczasowej protetyki, należy rozpocząć wcześnie, zanim rozwiną się nieodwracalne zmiany.

W walce z infekcją ważna jest terapia antybakteryjna, immunokorekcja i odpowiednie leczenie chirurgiczne wstrząsu septycznego. Przed wyizolowaniem i identyfikacją posiewu należy rozpocząć leczenie antybiotykami. Ma to szczególne znaczenie u pacjentów z obniżoną odpornością, u których opóźnienie w leczeniu przekraczające 24 godziny może skutkować niekorzystnym wynikiem. W przypadku wstrząsu septycznego zaleca się natychmiastowe zastosowanie antybiotyków pozajelitowych o szerokim spektrum działania. O wyborze antybiotyków decydują zazwyczaj następujące czynniki: prawdopodobny patogen i jego wrażliwość na antybiotyki; choroba podstawowa; stan odporności pacjenta i farmakokinetyka antybiotyków. Z reguły stosuje się kombinację antybiotyków, która zapewnia ich wysoką aktywność wobec szerokiego spektrum mikroorganizmów, zanim znane będą wyniki badań mikrobiologicznych. Często stosuje się połączenia cefalosporyn 3-4 generacji (Longacef, Rocephin itp.) z aminoglikozydami (gentamycyną lub amikacyną). Dawka gentamycyny do podawania pozajelitowego wynosi 5 mg/kg/dobę, amikacyny – 10-15 mg/kg masy ciała. Longacef ma długi okres półtrwania, dlatego można go stosować raz dziennie do 4 g, Rocephin – do 2 g raz dziennie. Antybiotyki o krótkim okresie półtrwania należy przepisywać w dużych dawkach dziennych. Powszechnie stosuje się Claforan (150-200 mg/kg/dzień), ceftazydym (do 6 g/dzień) i cefalosporynę (160 mg/kg/dzień). Podczas leczenia pacjentów z ogniskiem septycznym w obrębie jamy brzusznej lub miednicy można zastosować kombinację gentamycyny i ampicyliny (50 mg/kg dziennie) lub linkomycyny. W przypadku podejrzenia zakażenia Gram-dodatniego często stosuje się wankomycynę (wankocynę) w dawce do 2 g/dzień. W przypadku określenia wrażliwości na antybiotyki można zmienić terapię. W przypadkach, w których udało się zidentyfikować mikroflorę, wybór leku przeciwdrobnoustrojowego staje się prosty. Można stosować monoterapię antybiotykami o wąskim spektrum działania.

W niektórych przypadkach, obok antybiotyków, do antybakteryjnej kombinacji leków można włączyć silne środki antyseptyczne: dioksydynę do 0,7 g/dzień, metronidazol (Flagyl) do 1,5 g/dzień, solafur (Furagin) do 0,3-0,5 g/dzień dzień Takie połączenia korzystnie stosuje się w przypadkach, gdy trudno oczekiwać wystarczającej skuteczności od konwencjonalnych antybiotyków, np. po wcześniejszej długotrwałej antybiotykoterapii.

Ważnym ogniwem w leczeniu wstrząsu septycznego jest stosowanie leków wzmacniających właściwości odpornościowe organizmu. Pacjentom podaje się gamma globulinę lub poliglobulinę, specyficzne surowice antytoksyczne (antystafilokokowe, przeciwpseudomonas).

Silna intensywna terapia nie zakończy się sukcesem, jeśli infekcja nie zostanie usunięta chirurgicznie. Nagła operacja może być niezbędna na każdym etapie. Wymagany jest drenaż i usunięcie źródła stanu zapalnego. Interwencja chirurgiczna powinna być mało traumatyczna, prosta i na tyle niezawodna, aby zapewnić wstępne i późniejsze usunięcie ze zmiany mikroorganizmów, toksyn i produktów rozpadu tkanek. Konieczne jest ciągłe monitorowanie pojawiania się nowych ognisk przerzutowych i ich eliminacja.

W trosce o optymalną korektę homeostazy lekarz musi jednocześnie zapewnić korektę różnych zmian patologicznych. Uważa się, że dla odpowiedniego poziomu zużycia tlenu konieczne jest utrzymanie SI na poziomie co najmniej 4,5 l/min/m2, natomiast poziom DO2 musi być większy niż 550 ml/min/m2. Ciśnienie perfuzji tkankowej można uznać za przywrócone pod warunkiem, że średnie ciśnienie krwi wynosi co najmniej 80 mm Hg, a obwodowy opór naczyniowy wynosi około 1200 dyn s/(cm 5 m2). Jednocześnie należy unikać nadmiernego skurczu naczyń, co nieuchronnie prowadzi do zmniejszenia perfuzji tkanek.

Prowadzenie terapii korygującej niedociśnienie i utrzymującej krążenie krwi jest bardzo ważne w przypadku wstrząsu septycznego, ponieważ zaburzenia krążenia są jednym z głównych objawów wstrząsu. Pierwszym lekarstwem w tej sytuacji jest przywrócenie odpowiedniej objętości naczyń. Na początku terapii płyn można podawać dożylnie w ilości 7 ml/kg masy ciała przez 20-30 minut. Poprawę hemodynamiki obserwuje się po przywróceniu prawidłowego ciśnienia napełniania komór i średniego ciśnienia krwi. Konieczne jest przetaczanie roztworów koloidalnych, ponieważ skuteczniej przywracają zarówno objętość, jak i ciśnienie onkotyczne.

Zastosowanie roztworów hipertonicznych jest niewątpliwie interesujące, ponieważ są one w stanie szybko przywrócić objętość osocza poprzez ekstrakcję go ze śródmiąższu. Przywrócenie objętości wewnątrznaczyniowej samymi krystaloidami wymaga 2-3-krotnego zwiększenia infuzji. Jednocześnie, biorąc pod uwagę porowatość naczyń włosowatych, nadmierne nawodnienie przestrzeni śródmiąższowej przyczynia się do powstawania obrzęku płuc. Krew przetacza się w taki sposób, aby utrzymać poziom hemoglobiny w granicach 100-120 g/l lub hematokryt 30-35%. Całkowita objętość terapii infuzyjnej wynosi 30-45 ml/kg masy ciała, biorąc pod uwagę parametry kliniczne (SBP, CVP, diureza) i laboratoryjne.

Odpowiednie uzupełnianie płynów ma kluczowe znaczenie dla poprawy dostarczania tlenu do tkanek. Wskaźnik ten można łatwo zmienić, optymalizując poziom CO i hemoglobiny. Podczas prowadzenia terapii infuzyjnej diureza powinna wynosić co najmniej 50 ml/h. Jeśli po uzupełnieniu objętości płynu ciśnienie w dalszym ciągu pozostaje niskie, w celu zwiększenia CO stosuje się dopaminę w dawce 10-15 mcg/kg/min lub dobutaminę w dawce 0,5-5 mcg/(kg-min). Jeśli niedociśnienie utrzymuje się, można skorygować adrenaliną w dawce 0,1-1 mcg/kg/min. U pacjentów z utrzymującym się niedociśnieniem podczas leczenia dopaminą lub u pacjentów, którzy reagują jedynie na duże dawki dopaminy, może być konieczne wywołanie przez epinefrynę efektu wazopresyjnego adrenergicznego. Ze względu na ryzyko pogorszenia transportu i zużycia tlenu, adrenalinę można łączyć z lekami rozszerzającymi naczynia (nitrogliceryna 0,5-20 mcg/kg/min, nanipruss 0,5-10 mcg/kg/min). W leczeniu ciężkiego rozszerzenia naczyń obserwowanego we wstrząsie septycznym należy stosować leki silnie zwężające naczynia, takie jak noradrenalina w dawce od 1 do 5 mcg/kg/min lub dopamina w stężeniu większym niż 20 mcg/kg/min.

Leki zwężające naczynia krwionośne mogą mieć szkodliwe działanie i należy je stosować w celu przywrócenia obwodowego oporu naczyniowego do prawidłowych granic 1100-1200 dyn s/cm 5 m2 dopiero po optymalizacji objętości krwi. Digoksynę, glukagon, wapń, antagonistów kanału wapniowego należy stosować ściśle indywidualnie.

Terapia oddechowa jest wskazana u pacjentów ze wstrząsem septycznym. Wspomaganie oddychania odciąża system DO 2 i zmniejsza koszt tlenu podczas oddychania. Wymiana gazowa poprawia się przy dobrym utlenowaniu krwi, dlatego zawsze konieczna jest tlenoterapia, zapewniająca drożność dróg oddechowych i poprawiająca funkcję drenażową drzewa tchawiczo-oskrzelowego. Konieczne jest utrzymanie PaOz na poziomie co najmniej 60 mm Hg, a nasycenie hemoglobiną co najmniej 90%. Wybór metody leczenia ARF we wstrząsie septycznym zależy od stopnia zaburzeń wymiany gazowej w płucach, mechanizmów jej rozwoju oraz objawów nadmiernego obciążenia aparatu oddechowego. W przypadku postępującej niewydolności oddechowej metodą z wyboru jest wentylacja mechaniczna w trybie PEEP.

Szczególną uwagę w leczeniu wstrząsu septycznego zwraca się na poprawę hemokrążenia i optymalizację mikrokrążenia. W tym celu stosuje się reologiczne media infuzyjne (reopolyglucyna, Plasmasteril, HAES-steril, reogluman), a także kuranty, complamin, trental itp.

Kwasicę metaboliczną można skorygować, jeśli pH spadnie poniżej 7,2. stanowisko to pozostaje jednak kontrowersyjne, ponieważ wodorowęglan sodu może zaostrzyć kwasicę (przesunięcie EDV w lewo, asymetria jonów itp.).

Podczas intensywnej terapii należy wyeliminować zaburzenia krzepnięcia, ponieważ wstrząsowi septycznemu zawsze towarzyszy zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego.

Wydaje się, że są to najbardziej obiecujące środki terapeutyczne

mające na celu początkową, początkową kaskadę wstrząsu septycznego. Wskazane jest stosowanie przeciwutleniaczy (tokoferol, ubichinon) jako protektorów uszkodzeń struktur komórkowych, a w celu hamowania proteaz krwi - leków antyenzymowych (gordox - 300 000-500 000 jednostek, contrical - 80 000-150 000 jednostek, trasolol - 125 000-200 000 jednostek). Konieczne jest również stosowanie leków osłabiających działanie humoralnych czynników wstrząsu septycznego - leków przeciwhistaminowych (suprastin, tavegil) w maksymalnej dawce.

Stosowanie glikokortykosteroidów we wstrząsie septycznym stanowi jedno z kontrowersyjnych zagadnień w leczeniu tej choroby. Wielu badaczy uważa, że konieczne jest przepisywanie dużych dawek kortykosteroidów, ale tylko jednorazowo. W każdym przypadku wymagane jest indywidualne podejście, biorąc pod uwagę stan immunologiczny pacjenta, stopień zaawansowania wstrząsu i ciężkość stanu. Uważamy, że uzasadnione może być stosowanie sterydów o dużej sile i czasie działania, które powodują mniej nasilone skutki uboczne. Leki te obejmują kortykosteroidy deksametazon i betametazon.

W warunkach terapii infuzyjnej, obok zadania utrzymania równowagi wodno-elektrolitowej, należy rozwiązać kwestie zaopatrzenia w energię i tworzywa sztuczne. Odżywianie energetyczne powinno wynosić co najmniej 200-300 g glukozy (z insuliną) dziennie. Całkowita zawartość kalorii w żywieniu pozajelitowym wynosi 40-50 kcal/kg masy ciała na dobę. Wieloskładnikowe żywienie pozajelitowe można rozpocząć dopiero po wyzdrowieniu pacjenta ze wstrząsu septycznego.

K. Martin i in. (1992) opracowali schemat korekcji hemodynamicznej we wstrząsie septycznym, który zapewnia skuteczną terapię zaburzeń krążenia i transportu tlenu i ma zastosowanie w praktyce.

Racjonalna korekcja hemodynamiki.

Poniższe podstawowe zadania terapeutyczne należy wykonać w ciągu 24-48 godzin.

Koniecznie:

SI nie mniej niż 4,5 l/(min-m2);
poziom DO 2 nie mniej niż 500 ml/(min-m2);
średnie ciśnienie krwi wynosi co najmniej 80 mm Hg;
OPSS w granicach 1100-1200 dyn-sDcm^m 2).

Jeśli to możliwe:

poziom zużycia tlenu co najmniej 150 ml/(min-m2);
diureza nie mniejsza niż 0,7 ml/(kg/h).

To wymaga:

1) uzupełnić objętość krwi do prawidłowych wartości, zapewnić Pa02 we krwi tętniczej co najmniej 60 mm Hg, nasycenie co najmniej 90%, a poziom hemoglobiny 100-120 g/l;

2) jeśli CI wynosi co najmniej 4,5 l/(min-m2), można ograniczyć się do monoterapii noradrenaliną w dawce 0,5-5 mcg/kg/min. Jeżeli poziom SI jest niższy niż 4,5 l/(min-m2), podaje się dodatkową dobutaminę;

3) jeżeli początkowo CI wynosi mniej niż 4,5 l/(min-m2), konieczne jest rozpoczęcie leczenia dobutaminą w dawce 0,5-5 mcg/(kg-min). Norepinefrynę dodaje się, gdy średnie ciśnienie krwi pozostaje mniejsze niż 80 mmHg;

4) w sytuacjach wątpliwych wskazane jest rozpoczęcie od noradrenaliny, a w razie potrzeby uzupełnienie terapii dobutaminą;

5) epinefrynę, izoproterenol lub inodilatory można łączyć z dobutaminą w celu kontrolowania poziomu CO; w celu skorygowania BPSS dopaminę lub adrenalinę można połączyć z noradrenaliną;

6) w przypadku skąpomoczu zastosować furosemid lub małe dawki dopaminy (1-3 mcg/kg-min);

7) co 4-6 godzin należy monitorować parametry transportu tlenu i dostosowywać leczenie zgodnie z ostatecznymi celami terapii;

8) wycofanie wsparcia naczyniowego można rozpocząć po 24-36 godzinach stabilizacji. W niektórych przypadkach całkowite odstawienie leków naczyniowych, zwłaszcza noradrenaliny, może zająć kilka dni. W pierwszych dniach pacjent oprócz dziennego zapotrzebowania fizjologicznego powinien otrzymywać 1000-1500 ml płynów w ramach kompensacji rozszerzenia naczyń, jakie następuje po odstawieniu α-agonistów.

Zatem wstrząs septyczny jest dość złożonym procesem patofizjologicznym, który wymaga podejścia mentalnego, a nie schematycznego, zarówno w diagnostyce, jak i leczeniu. Złożoność i wzajemne powiązania procesów patologicznych, różnorodność mediatorów we wstrząsie septycznym stwarzają wiele problemów w wyborze odpowiedniej terapii tego groźnego powikłania wielu chorób.

Przesłane przez J. Gomeza i in. (1995), śmiertelność w szoku septycznym. pomimo racjonalnej intensywnej terapii wynosi 40-80 %.

Pojawienie się obiecujących metod immunoterapii i diagnostyki otwiera nowe możliwości leczenia, które poprawiają rokowanie we wstrząsie septycznym. Zachęcające wyniki uzyskano stosując przeciwciała monoklonalne przeciwko rdzeniowi endotoksyny i czynnikowi martwicy nowotworu.

W 2016 roku wprowadzono nowe definicje sepsy i wstrząs septyczny. Ponieważ istniejące dane dotyczące epidemiologii, rokowania i leczenia odnoszą się do schorzeń diagnozowanych według wcześniej stosowanych definicji, a odpowiednikiem używanego wcześniej terminu „ciężka sepsa” w nowej nomenklaturze jest „sepsa”, w niniejszym wydaniu wytycznych pojęcia te są używane równolegle ( , ). Nowe definicje nie zawierają terminu „infekcja” – poniżej przedstawiono je w tradycyjnym znaczeniu tego słowa.

Tabela 18.8-1. Definicja i kryteria diagnostyczne sepsy i wstrząsu septycznego

Definicje i kryteria	Poprzedni (1991, 2001)	Proponowana nowość (2016)
	SIRS w wyniku infekcji	zagrażająca życiu dysfunkcja narządów spowodowana rozregulowaniem reakcji organizmu na infekcję; reakcja ta powoduje uszkodzenie narządów i tkanek (co odpowiada poprzedniej koncepcji „ciężkiej sepsy”)
ciężka sepsa	posocznica powodująca niewydolność lub dysfunkcję narządów (lub układów narządów →patrz poniżej); odpowiednik pojęcia „sepsa” w nowej nomenklaturze	odpowiednikiem jest „sepsa”, patrz wyżej
kryteria diagnostyczne dysfunkcji narządów	stosowany w diagnostyce ciężkiej sepsy ()	stosowany w diagnostyce sepsy – nagły wzrost wyniku SOFA o ≥2 punkty ()a, w przypadku obecności lub podejrzenia infekcji
wstrząs septyczny	postać ciężkiej sepsy z ostrą niewydolnością krążenia, charakteryzującą się utrzymującym się niedociśnieniem (skurczowym ciśnieniem krwi).<90 мм рт. ст., средние <65 мм рт. ст. или снижение систолического давления на >40 mmHg Art.) pomimo odpowiedniego leczenia infuzyjnego (z koniecznością stosowania w przyszłości leków wazopresyjnych)	posocznica, w której zaburzenia krążeniowe, komórkowe i metaboliczne są tak poważne, że znacznie zwiększają śmiertelność rozpoznaje się, jeśli pomimo właściwej płynoterapii utrzymuje się: 1) niedociśnienie wymagające stosowania leków wazopresyjnych w celu utrzymania średniego ciśnienia tętniczego ≥65 mm Hg. Art. i 2) stężenie mleczanu w osoczu >2 mmol/l (18 mg/dl)
skala zaproponowana do wczesnego wykrywania pacjentów o podwyższonym ryzyku zgonu	nie określono, zastosowano zarówno kryteria CVS, jak i dysfunkcji narządów, a także rozszerzone kryteria rozpoznawania sepsy, które je obejmowały ()	Szybki wynik SOFA (qSOFA) - ≥2 przy następujących objawach: 1) zaburzenia świadomości b 2) skurczowe ciśnienie krwi ≤100 mm Hg. Sztuka. 3) częstość oddechów ≥22/min
określenie nasilenia reakcji zapalnej	stosowane w definicji sepsy – SIRS, czyli ≥2 z następujących objawów: 1) temperatura ciała >38°C lub<36 °C 2) tętno > 90/min 3) częstość oddechów >20/min lub PaCO2<32 мм рт. ст. 4) liczba leukocytów >12 000/µl lub<4000/мкл, или >	nie wykazano (stwierdzono, że odpowiedź zapalna jest tylko jednym, a nie najważniejszym elementem odpowiedzi organizmu na infekcję; nacisk kładzie się na dysfunkcję narządów, co sugeruje, że znacząco zwiększa ona ryzyko zgonu)
a U pacjentów bez ostrej dysfunkcji narządów wynik SOFA wynosi zwykle 0. b wynik oceny w Skali Glasgow (→)<15 баллов c Może nie występować u pacjentów przyjmujących β-blokery. PaCO2 – ciśnienie parcjalne dwutlenku węgla we krwi tętniczej, SIRS – zespół ogólnoustrojowej reakcji zapalnej na podstawie: Intensywna Terapia Med. 2003; 29:530–538, także JAMA. 2016; 315:801–810. doi:10.1001/jama.2016.0287

Tabela 18.8-2. Tradycyjne kryteria diagnostyczne dysfunkcji narządów związanej z sepsąa

1) hipoperfuzja tkanek związana z sepsą lub

2) dysfunkcja narządów lub układów narządów spowodowana infekcją, tj. ≥1 s następujących dysfunkcji:

a) niedociśnienie spowodowane sepsą

b) stężenie mleczanu >GGN

c) diureza<0,5 мл/кг/ч в течение >2 godziny pomimo odpowiedniej płynoterapii

d) PaO2/FiO2<250 мм рт. ст., если легкие не являются очагом инфицирования, либо <200 мм рт. ст., если легкие являются очагом инфицирования

e) kreatyninemia >176,8 µmol/l (2 mg/dl)

f) bilirubinemia >34,2 µmol/l (2 mg/dl)

e) liczba płytek krwi<100 000/мкл

g) koagulopatia (INR >1,5)

a Zaproponowane wcześniej kryteria rozpoznawania ciężkiej sepsy.

FiO2 to stężenie tlenu w wdychanym powietrzu, wyrażone w ułamku dziesiętnym, ULN to górna granica normy, PaO2 to ciśnienie parcjalne tlenu we krwi tętniczej

Tabela 18.8-3. Skala dysfunkcji narządów związanych z sepsą (SOFA)a

Organ lub układ	Wynik
Organ lub układ
Układ oddechowy
PaO2/FiO2, mmHg Sztuka. (kPa)				<200 (26,7)б	<100 (13,3)б
krzepnięcie krwi
liczba płytek krwi, × 103/µl
wątroba
bilirubinemia, µmol/l (mg/dl)		20–32 (1,2–1,9)	33–101 (2,0–5,9)	102–204 (6,0–11,9)
układ krążenia	SBP ≥70 mmHg.	OGRÓD<70 мм рт.ст.	dobutamina (dowolna dawka) lub dopamina<5в	norepinefryna ≤0,1 lub adrenalina ≤0,1 lub dopamina 5,1–15v	norepinefryna >0,1 lub adrenalina >0,1 lub dopamina >15v
system nerwowy
Skala śpiączki Glasgow
nerki
kreatyninemia, µmol/l (mg/dl) lub diureza, ml/dzień		110–170 (1,2–1,9)	171–299 (2,0–3,4)	300–440 (3,5–4,9)
a kalkulator jest w języku polskim - http://www.mp.pl/oit/wpraktyce/show.html?id=57427 b podczas sztucznej wentylacji płuc w dawkach katecholamin podanych w mcg/kg/min i stosowanych przez ≥1 godzinę FiO2 – stężenie tlenu w powietrzu wdychanym wyrażone w ułamku dziesiętnym, MAP – średnie ciśnienie tętnicze, PaO2 – ciśnienie parcjalne tlenu we krwi tętniczej na podstawie: Intensywna Terapia Med. 1996; 22:707–710

Zakażenie to reakcja zapalna na mikroorganizmy znajdujące się w tkankach, płynach lub jamach ciała, które zwykle są sterylne.

Zakażenie potwierdzone mikrobiologicznie- izolacja mikroorganizmów chorobotwórczych (lub oznaczenie ich antygenów lub materiału genetycznego) z płynów ustrojowych lub tkanek, które zwykle są sterylne.

Kliniczne podejrzenie infekcji- obecność objawów klinicznych silnie wskazujących na infekcję, m.in. leukocyty w płynie ustrojowym, który jest zwykle jałowy (z wyjątkiem krwi), perforacja narządów wewnętrznych, prześwietlenie pokazuje obraz zapalenia płuc w połączeniu z ropną wydzieliną z dróg oddechowych, zakażoną raną.

Zespół dysfunkcji wielonarządowej (MODS)- ciężka dysfunkcja narządów w przebiegu ostrej choroby, wskazująca na niemożność utrzymania homeostazy bez interwencji terapeutycznej.

Bakteriemia to żywe bakterie we krwi. Wiremia - wirusy mają zdolność replikacji we krwi. Fungemia – żywe grzyby we krwi (kandydemia – żywe grzyby Candida we krwi).

Rodzaj mikroorganizmów nie determinuje przebiegu sepsy, ponieważ drobnoustroje nie powinny występować we krwi. W większości przypadków nie występują wcześniej żadne zaburzenia immunologiczne, chociaż są one czynnikami ryzyka sepsy.

Infekcje i stany zapalne powodujące sepsę obejmują początkowo różne narządy, w tym jamę brzuszną (np. zapalenie otrzewnej, zapalenie dróg żółciowych, ostre zapalenie trzustki), układ moczowy (odmiedniczkowe zapalenie nerek), drogi oddechowe (zapalenie płuc), centralny układ nerwowy (neuroinfekcje), osierdzie, kości i stawy , skórę i tkankę podskórną (rany pourazowe, odleżyny i rany pooperacyjne), układ rozrodczy (w tym zakażenia blastocystami). Często źródło infekcji jest ukryte (np. zęby i tkanki przyzębia, zatoki przynosowe, migdałki, pęcherzyk żółciowy, układ rozrodczy, ropnie narządów wewnętrznych).

Jatrogenne czynniki ryzyka: kaniule i cewniki naczyniowe, cewniki pęcherza moczowego, dreny, wszczepiane protezy i urządzenia, wentylacja mechaniczna, żywienie pozajelitowe, przetaczanie zanieczyszczonych płynów i produktów krwiopochodnych, rany i odleżyny, zaburzenia odporności w wyniku leczenia farmakologicznego i radioterapii itp.

Patogeneza

Sepsa to nieprawidłowa reakcja organizmu na infekcję, w której biorą udział składniki drobnoustroju i endotoksyny, a także mediatory odpowiedzi zapalnej wytwarzane przez organizm żywiciela (cytokiny, chemokiny, eikozanoidy itp. odpowiedzialne za SIRS) oraz substancje uszkadzające komórki (na przykład wolne rodniki tlenowe).

Wstrząs septyczny (niedociśnienie i hipoperfuzja tkanek) jest następstwem reakcji zapalnej wywołanej przez mediatory stanu zapalnego: niedostateczne wypełnienie naczyń - względne (rozszerzenie naczyń krwionośnych i zmniejszenie obwodowego oporu naczyniowego) i bezwzględne (zwiększona przepuszczalność naczyń) hipowolemia, rzadziej - zmniejszona czynność mięśnia sercowego kurczliwość (zwykle we wstrząsie septycznym zwiększa się pojemność minutowa serca, pod warunkiem odpowiedniego wypełnienia naczyń płynem). Niedociśnienie i hipoperfuzja prowadzą do zmniejszenia dostarczania tlenu do tkanek i ich niedotlenienia. Wreszcie zmniejszenie dostarczania i zużycia tlenu zwiększa metabolizm beztlenowy w komórkach i prowadzi do kwasicy mleczanowej. Inne elementy wstrząsu septycznego: zespół ostrej niewydolności oddechowej (ARDS), ostra niewydolność nerek, zaburzenia świadomości spowodowane niedokrwieniem ośrodkowego układu nerwowego i działaniem mediatorów stanu zapalnego, zaburzenia przewodu pokarmowego - porażenna niedrożność jelit na skutek niedokrwienia i uszkodzenia do błony śluzowej, co prowadzi do przemieszczania się bakterii ze światła przewodu pokarmowego do krwi (translokacja bakterii) i krwawień (gastropatia krwotoczna i wrzody stresowe →, niedokrwienne zapalenie jelita grubego →), ostrej niewydolności wątroby →, zmniejszonej rezerwy nadnerczy (względna niewydolność).

OBRAZ KLINICZNY I PRZEBIEG NATURALNY

Objawy sepsy →Definicja i. Inne objawy zależą od początkowo dotkniętych narządów. Jeśli postęp infekcji nie zostanie zatrzymany we wczesnych stadiach sepsy, wówczas zaczynają pojawiać się objawy dysfunkcji innych narządów: układu oddechowego (ostra niewydolność oddechowa – ARDS; →) układu sercowo-naczyniowego (niedociśnienie, wstrząs) i nerek (ostre uszkodzenie nerek, początkowo przednerkowe →), a także zaburzenia hemostazy (DIC →; początkowo z reguły małopłytkowość) i zaburzenia metaboliczne (kwasica mleczanowa). Jeśli nie zostanie rozpoczęte skuteczne leczenie, wstrząs się pogłębia, rozwija się niewydolność wielonarządowa i następuje śmierć.

Tabela 18.8-4. Rozszerzone kryteria diagnostyczne i konsekwencje sepsy

obecność infekcji (potwierdzona lub podejrzewana) i spełnienie niektórych z poniższych kryteriów

wskaźniki ogólne

– temperatura ciała >38°C lub<36 °C

– tachykardia >90/min

– przyspieszony oddech >30/min (lub sztuczna wentylacja płuca)

– zaburzenia stanu psychicznego

– znaczny obrzęk lub dodatni bilans płynów (>20 ml/kg/dzień)

– hiperglikemia (>7,7 mmol/l), przy braku cukrzycy

wskaźniki stanu zapalnego

– leukocytoza >12 000/μl lub leukopenia (liczba białych krwinek<4000/мкл)

– obecność >10% niedojrzałych form neutrofili

– Białko C-reaktywne >2 odchylenia standardowe od średniej

– prokalcytonina >2 odchylenia od wartości średniej

parametry hemodynamiczne i parametry perfuzji tkanek

– obniżone ciśnienie krwi (skurczowe<90 мм рт. ст., среднее <70 мм рт. ст., падение систолического на >40 mmHg Sztuka. u osób z nadciśnieniem tętniczym)

– stężenie mleczanu w surowicy > Górna granica normy

– spowolnienie nawrotu kapilarnego

pojawiające się i nasilające objawy dysfunkcji narządów

– hipoksemia (PaO2 /FiO2<300 мм рт. ст., а если имеются первичные заболевания дыхательной системы <200)

– ostra skąpomocz (diureza<0,5 мл/кг/ч в течение >2 godziny, pomimo odpowiedniej resuscytacji płynowej)

– wzrost kreatyninemii o >44,2 µmol/l (0,5 mg/dl) w ciągu 48 godzin

– zaburzenia hemostazy (liczba płytek krwi<100 000/мкл, МНО >1,5, APTT > 60 s)

– koncentracja bilirubina całkowita w osoczu krwi >70 µmol/l (4 mg/dl)

– paralityk niedrożność jelit(perystaltyka nie jest słyszalna)

DIAGNOSTYKA

Dodatkowe metody badawcze

1. Badania laboratoryjne: w celu oceny stopnia dysfunkcji narządów (gazometria krwi tętniczej i żylnej, stężenia mleczanów w osoczu [oznaczyć w ciągu kilku godzin od wystąpienia ciężkiej sepsy], badania hemostazy, badań czynności nerek i wątroby), a także nasilenia proces zapalny(pełna morfologia krwi, CRP czy prokalcytonina [PCT], obecnie znacznie rzadsze niż OB; obniżenie PCT może sugerować skrócenie czasu antybiotykoterapii u pacjentów ze zdiagnozowaną infekcją, a ujemny wynik PCT może uzasadniać decyzję o przerwaniu terapii empirycznej antybiotykoterapii u pacjentów, u których podejrzewano sepsę, ale później nie potwierdzono zakażenia).

2. Badania mikrobiologiczne

1) krew – ≥2 próbki, w tym ≥1 z oddzielnie nakłutej żyły i po jednej z każdego cewnika naczyniowego wprowadzonego >48 godzin; Wszystkie próbki muszą zostać poddane hodowli w celu identyfikacji patogenów tlenowych i beztlenowych;

2) inne w zależności od oczekiwanej etiologii – materiał z dróg oddechowych, mocz itp. płyny biologiczne(np. płyn mózgowo-rdzeniowy, płyn opłucnowy), rozmazy lub wydzielina z rany.

3. Badania obrazowe: radiografia (szczególnie płuc), USG i CT (szczególnie jamy brzusznej).

Kryteria diagnostyczne

Wskazane jest równoległe prowadzenie terapii etiotropowej i objawowej. Rokowanie zależy przede wszystkim od szybkiego rozpoczęcia podawania antybiotyków i podawania płynów. Początkowy algorytm działań (tzw. zestawy zadań) → .

Tabela 18.8-5. T. N. „pakiety wyzwań” według kampanii Surviving Sepsis

W ciągu 3 godzin:

1) oznaczyć stężenie mleczanu we krwi

2) pobrać krew na posiew (przed zastosowaniem antybiotyków)

3) stosować antybiotyki o szerokim spektrum działania

4) podać 30 ml/kg roztworów krystaloidów w przypadku wystąpienia niedociśnienia lub jeśli stężenie mleczanów we krwi wynosi ≥4 mmol/l (36 mg/dl).

W ciągu 6 godzin:

5) zastosować leki zwężające naczynia (w przypadku niedociśnienia niereagującego na wstępną resuscytację płynową) w celu utrzymania średniego ciśnienia tętniczego (MAP) ≥65 mmHg. Sztuka.

6) z utrzymującym się niedociśnieniem tętniczym pomimo resuscytacji płynowej (MAP<65 мм рт. ст.), или если начальная концентрация лактата составляет ≥4 ммоль/л (36 мг/дл), занесите в документацию обновлённую оценку волемии и тканевой перфузии, выполненную по одной из следующих методик:

a) ocena funkcji życiowych i obiektywne badanie układu krążenia i oddechowego z oceną napełnienia naczyń włosowatych, tętna i stanu skóry

b) wykonanie 2 z następujących badań: CVP, Scv O2, przyłóżkowa echokardiografia układu krążenia, dynamiczna ocena odpowiedzi na obciążenie płynem przy użyciu uniesienia kończyny dolnej w pozycji leżącej lub przy użyciu próbnej terapii infuzyjnej

7) ponownie oznaczyć stężenie mleczanu, jeśli początkowo było podwyższone.

CVP – ośrodkowe ciśnienie żylne, Scv O2 – wysycenie tlenem hemoglobiny we krwi z żyły głównej górnej

Terapia etiotropowa

1. Terapia przeciwdrobnoustrojowa: wstępne (empiryczne), czyli możliwie najszybciej w ciągu 1 godziny (każda godzina opóźnienia zwiększa śmiertelność), ale wcześniej (chyba, że jest to możliwe i nie spowalnia leczenia o więcej niż 45 minut) należy pobrać odpowiedni materiał do badań mikrobiologicznych (→ Diagnoza). Zastosować ≥1 antybiotyk dożylny o szerokim spektrum działania; uwzględniać działanie przeciwko najbardziej prawdopodobnym czynnikom etiologicznym (bakterie, grzyby, wirusy), przenikanie do źródła zakażenia, a także lokalną wrażliwość drobnoustrojów. W przypadku wstrząsu septycznego zaleca się w początkowej fazie zastosować ≥2 antybiotyki z różnych grup, które wykazują działanie przeciwko najbardziej prawdopodobnym patogenom bakteryjnym. Rutynowe stosowanie ≥2 antybiotyków z różnych grup ukierunkowanych na ten sam podejrzany lub potwierdzony patogen nie jest zalecane w przypadku posocznicy lub bakteriemii związanej z neutropenią, ani w przypadku ciężkich zakażeń z bakteriemią lub posocznicą bez wstrząsu. Chociaż w takich sytuacjach nie wyklucza się stosowania skojarzonej antybiotykoterapii w celu poszerzenia spektrum działania przeciwbakteryjnego (czyli zastosowania ≥2 antybiotyków z różnych grup aktywnych przeciwko ≥2 potwierdzonym lub podejrzanym bakteriom). Antybiotykoterapię skojarzoną (w powyższym rozumieniu, czyli skierowaną na pojedynczy patogen) stosuje się najczęściej w przypadku podejrzenia lub potwierdzenia zakażenia Pseudomonas lub Acinetobacter (taka taktyka jest zalecana szczególnie w przypadku szczepów antybiotykoopornych), a także w przypadku wstrząsu z bakteriemią S. pneumoniae (w innej sytuacji stosuje się antybiotyk β-laktamowy z makrolidem). Codziennie należy oceniać stan pacjenta pod kątem możliwości przejścia na antybiotykoterapię o węższym spektrum lub monoterapię. W przypadku wstrząsu septycznego zaleca się tę modyfikację w ciągu kilku dni w miarę uzyskania poprawy klinicznej i ustąpienia objawów zakażenia; dotyczy to terapii skojarzonej (ukierunkowanej na ten sam patogen), zarówno empirycznej, jak i specyficznej, w zależności od wrażliwości patogenów. Jak najwcześniej należy zastosować specyficzne leczenie (w większości przypadków monoterapię) oparte na wrażliwości na antybiotyki. Podczas dawkowania należy wziąć pod uwagę właściwości farmakokinetyczne i farmakodynamiczne leków, na przykład:

1) zastosowanie dużych dawek nasycających – np. wankomycyna;

2) dawkowanie niektórych leków w oparciu o masę ciała lub stężenie w surowicy – aminoglikozydy i wankomycynę;

3) rozważenie kwestii ciągłego lub długotrwałego podawania dożylnego leków, których działanie jest zależne od czasu, przy których ich stężenie przekracza MIC – głównie antybiotyków β-laktamowych;

4) podawanie leków 1-r/d, których działanie zależy od ich maksymalnego stężenia i mających wyraźny efekt poantybiotykowy – aminoglikozydów;

5) właściwości leków u pacjentów z sepsą lub w stanie wstrząsu septycznego – np. Zwiększenie objętości dystrybucji antybiotyków hydrofilowych oraz filtracji kłębuszkowej (klirens nerkowy), które występuje szczególnie u pacjentów poddawanych resuscytacji roztworami, sugeruje stosowanie większych dawek. Czas leczenia: zwykle 7–10 dni (dłużej, jeśli odpowiedź na leczenie jest powolna, nie można całkowicie usunąć źródła zakażenia, neutropenia → lub inne zaburzenia odporności, niektóre mikroorganizmy, bakteriemia S. aureus; może być uzasadniony krótszy czas leczenia u niektórych pacjentów, zwłaszcza przy szybkiej poprawie klinicznej po oczyszczeniu źródła zakażenia zlokalizowanego w jamie brzusznej lub związanego z uropepsą, a także z niepowikłanym [tj. bez zaburzeń anatomicznych] odmiedniczkowym zapaleniem nerek). Rola oznaczania stężenia prokalcytoniny w skróceniu czasu trwania antybiotykoterapii →patrz. wyższy.

2. Eliminacja źródła infekcji- zakażone tkanki lub narządy (np. pęcherzyk żółciowy, martwiczy odcinek jelita), cewniki (cewnik dożylny, który może być źródłem zakażenia, należy usunąć natychmiast po zabezpieczeniu nowego dostępu naczyniowego), wszczepione protezy i urządzenia; drenaż ropni, ropniaka i innych ognisk infekcji. Preferowana jest interwencja najmniej inwazyjna, ale skuteczna (np. w miarę możliwości wykonanie przezskórnego, a nie chirurgicznego drenażu ropni). W przypadku zakażonej martwicy trzustki interwencja chirurgiczna będzie opóźniona.

Leczenie objawowe

Obowiązkowe w przypadku sepsy (zgodnie z dotychczasową terminologią - ciężka sepsa) i wstrząsu septycznego.

1. Wstępne środki przeciwwstrząsowe: szybka inicjacja, zwłaszcza dożylne podanie roztworów → patrz poniżej, a także ocena skuteczności są co najmniej tak samo ważne, jak taktyka według indywidualnych algorytmów i osiągnięcie docelowych parametrów. Za najważniejsze, oprócz poprawy ogólnego stanu klinicznego (i tak prostych parametrów, jak częstość akcji serca, ciśnienie krwi, wysycenie hemoglobiny tętniczej tlenem, częstość oddechów, temperatura ciała, diureza), uważa się zmniejszenie (normalizację) podwyższone stężenie mleczanów u pacjentów z hipoperfuzją, a także osiągnięcie średniego ciśnienia tętniczego ≥65 mm. Hg Sztuka. w przypadku wstrząsu septycznego (w przypadku stosowania leków zwężających naczynia →patrz poniżej). Wcześniej zalecano osiągnięcie „normalnego” ośrodkowego ciśnienia żylnego (CVP; 8–12 mm Hg, średnie ciśnienie tętnicze ≥65 mm Hg, spontaniczna diureza ≥0,5 ml/kg/h) w ciągu pierwszych 6 godzin od rozpoczęcia leczenia i wysycenie tlenem hemoglobiny żylnej centralnej (żyła główna górna, SvO2) ≥70% lub mieszana krew żylna ≥65% Aktualne wytyczne SSC nie wymieniają bezpośrednio wszystkich tych celów, chociaż pomiary tych parametrów mogą służyć do oceny sytuacji klinicznej zaleca się jednak przeprowadzenie dalszej oceny hemodynamicznej (takiej jak ocena kardiologiczna, np. echokardiografia), jeśli istnieją wątpliwości co do rodzaju wstrząsu (np. wstrząs kardiogenny może współwystępować ze wstrząsem septycznym), przy czym preferowane jest zastosowanie badania dynamicznego (raczej niż statyczne) parametry hemodynamiczne pozwalające przewidzieć odpowiedź na przetaczane roztwory → Jeśli po osiągnięciu docelowego średniego ciśnienia tętniczego (po przetoczeniu roztworów i zastosowaniu leków wazopresyjnych) nastąpi zmniejszenie stężenia mleczanu (lub docelowego poziomu nasycenia hemoglobiny żylnej tlenem) ) nie zostanie osiągnięty w ciągu pierwszych kilku godzin, należy rozważyć zasadność, w zależności od okoliczności (częstość akcji serca, czynność lewej komory, reakcja na płyny, poziom hemoglobiny), ≥1 z następujących: dalsza transfuzja płynów, krwinki czerwone transfuzja w celu uzyskania hematokrytu ≥30%, zastosowanie dobutaminy (maks. dawka 20 mcg/kg/min).

2. Leczenie schorzeń układu sercowo-naczyniowego

1) prawidłowe wypełnienie łożyska naczyniowego roztworami – u pacjentów z hipoperfuzją tkanek i podejrzeniem hipowolemii Infuzję należy rozpocząć od ≥30 ml krystaloidu/kg w w ciągu pierwszych 3 godzin, z jednoczesnym monitorowaniem pod kątem objawów hiperwolemii. Niektórzy pacjenci mogą wymagać natychmiastowej (lub późniejszej) transfuzji dużych płynów. Duże objętości płynów (np. >30 ml/kg) należy podawać porcjami (np. 200–500 ml), a reakcję na leczenie należy oceniać przy każdym przetoczeniu (patrz także). Zalecenia SSC (2016) nie dostarczają dowodów na wyższość zbilansowanych krystaloidów nad 0,9% NaCl (jednak z reguły preferowane są zbilansowane roztwory, szczególnie gdy wymagane jest podanie dużych objętości dożylnie →), lecz preferują krystaloidy nad roztwory żelatyny. Te ostatnie nie mają jednak takich samych przeciwwskazań jak roztwory hydroksyetyloskrobi (HES). Oprócz transfuzji krystaloidów zaleca się transfuzję roztworów albumin (zwykle 4% lub 5%). okres początkowy oraz w trakcie dalszej terapii roztworami u pacjentów wymagających przetoczenia dużych objętości krystaloidów.

2) leki wazopresyjne – noradrenalina (preferowana), w przypadku nieskuteczności należy dodać wazopresynę lub adrenalinę; Wazopresynę można również stosować w celu zmniejszenia dawki noradrenaliny. Wskazania: utrzymujące się niedociśnienie, utrzymujące się pomimo przetoczenia odpowiedniej objętości płynu. Należy go podać (jak najszybciej) przez cewnik wprowadzony do żyły głównej i inwazyjnie monitorować ciśnienie krwi (wprowadzić cewnik do tętnicy). Sugeruje się ograniczenie stosowania dopaminy do niewielkiej grupy pacjentów, szczególnie tych z bradykardią i zmniejszonym rzutem serca, a także tych z niskim ryzykiem wystąpienia zaburzeń rytmu serca.

3) leczenie zwiększające kurczliwość mięśnia sercowego - dobutamina: Należy rozważyć podanie leku pacjentom z hipoperfuzją utrzymującą się pomimo odpowiedniego nawodnienia i stosowania leków wazopresyjnych. Przy dawkowaniu (→131) należy mieć na uwadze, że celem jest wyeliminowanie hipoperfuzji. Podawanie należy przerwać w przypadku wzrostu niedociśnienia i (lub) wystąpienia arytmii.

3. Leczenie niewydolności oddechowej→ . Zwykle konieczna jest wentylacja mechaniczna. Leczenie zapalenia płuc →.

4. Leczenie niewydolności nerek: główne znaczenie ma stabilizacja układu sercowo-naczyniowego (normalizacja ciśnienia krwi); w razie potrzeby terapię nerkozastępczą (nie ustalono, czy wczesne rozpoczęcie leczenia jest skuteczniejsze, ale prawdopodobnie nie jest zalecane, jeśli skąpomocz i hiperkreatyninemia są jedynymi wskaźnikami leczenia nerkozastępczego).

5. Leczenie kwasica: mające na celu wyeliminowanie przyczyny. Wychodzić aspekty patofizjologiczne NaHCO3 można przepisać dożylnie przy pH krwi<7,15; но клинические эффекты не определены.

6. Kortykoterapia: Jeśli niedociśnienie utrzymuje się pomimo odpowiedniego nawodnienia i stosowania leków wazopresyjnych, można rozważyć podanie hydrokortyzonu dożylnie w dawce 200 mg/dobę (przynajmniej do ustąpienia wstrząsu). Jeżeli hydrokortyzon nie jest dostępny i stosuje się inny glikokortykosteroid bez znaczącego działania mineralokortykosteroidów, należy dodatkowo podać fludrokortyzon 50 mcg 1 x dziennie (który można również stosować w skojarzeniu z hydrokortyzonem).

7. Kontrola glikemii: w przypadku hiperglikemii spowodowanej ciężką sepsą (>10 mmol/l w 2 kolejnych pomiarach) należy przepisać insulinę (zwykle wlew dożylny); celem jest glikemia<10 ммоль/л (180 мг/дл), чем <6,1 ммоль/л (110 мг/дл). В начальной фазе лечения инсулином требуется контроль гликемию каждые 1–2 ч, a после стабилизации - каждые 4–6 ч. Следует избегать гипогликемии. Лабораторные исследования капиллярной крови на гликемию могут быть у таких пациентов ошибочны. У пациентов с артериальным катетером для прикроватного определения гликемии рекомендуется набирать кровь из катетера (не капиллярную).

8. Dodatkowe leczenie

1) transfuzja produktów krwiopochodnych

a) masa czerwonych krwinek, jeśli hemoglobina<7 г/дл, для достижения концентрации 7,0–9,0 г/дл; исключения: переливание эритроцитарной массы при гемоглобине >7 g/dl w przypadku hipoperfuzji tkanek, aktywnego krwawienia lub znacznej choroby wieńcowej;

b) koncentrat płytek krwi – niezależnie od innych czynników, jeżeli liczba płytek krwi wynosi ≤10 000/µl; transfuzja może być przydatna, jeśli liczba płytek krwi wynosi 10 000–20 000/µl i występuje stan o zwiększonym ryzyku krwawienia (w tym posocznica lub wstrząs septyczny); procedury inwazyjne mogą wymagać liczby płytek krwi ≥50 000/µl;

c) świeżo mrożone osocze i krioprecypitat – głównie w przypadku aktywnego krwawienia lub planowane są zabiegi inwazyjne;

2) żywienie – w miarę możliwości drogą dojelitową, w ilości tolerowanej przez pacjenta (nie jest to konieczne do pokrycia pełnego zapotrzebowania kalorycznego);

3) zapobieganie odleżynom stresowym- inhibitor pompy protonowej lub bloker H2 u pacjentów z czynnikami ryzyka krwawień (u pacjentów ciężko chorych największe znaczenie ma koagulopatia i wentylacja mechaniczna trwająca > 48 godzin);

4) profilaktyka żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej(ŻChZZ) → . Należy stosować profilaktykę farmakologiczną, chyba że istnieją przeciwwskazania ze względu na krwawienie lub duże ryzyko krwawienia; Zaleca się stosowanie LMWH zamiast heparyny frakcjonowanej oraz, jeśli to możliwe, rozpoczęcie profilaktyki mechanicznej (tylko w przypadku przeciwwskazań do profilaktyki farmakologicznej).

5) algorytm postępowania podczas wentylacji mechanicznej jestem lekki- włączając stosowanie środków uspokajających w możliwie najmniejszych dawkach, zapewniając ustalony (najlepiej tolerowany) poziom sedacji, unikaj środków zwiotczających mięśnie z wyjątkiem ARDS (w przypadku ARDS z PaO2 / FiO2<150 мм рт. ст. рекомендуется рассмотреть целесообразность их введения до 48 ч), показано приподнятое положение изголовья кровати на 30–45° с целью предотвращения ИВЛ-ассоциированной пневмонии.

6) leczenie DIC → - pierwszorzędne znaczenie ma leczenie etiotropowe sepsy.

Według wielu krajowych patofizjologów i klinicystów (Kostyuchenko A.L. i in., 2000) rozwój wstrząsu septycznego zależy od zjadliwości patogenu, reaktywności organizmu pacjenta, czynników wywołujących wstrząs (bramy wejściowe infekcji i czas działania tych bramek). Ważne jest, aby bakteriemia mogła wystąpić z sepsą lub bez niej. Oznacza to, że bakteriemia przestaje być obowiązkowym objawem sepsy.

U pacjentów chirurgicznych wstrząs septyczny występuje najczęściej, gdy infekcje bakteryjne. Jak podaje literatura, do lat 50. XX wieku głównym czynnikiem sprawczym sepsy były paciorkowce, później dominującym czynnikiem sprawczym stał się gronkowiec, a ostatnio wzrosła częstość występowania sepsy Gram-ujemnej i rola flory oportunistycznej.

Rodzaj drobnoustroju, jego patogeniczność, toksyczność i inne właściwości biologiczne w dużej mierze determinują przebieg kliniczny sepsy. U około 50% pacjentów z zespołem septycznym posiewy krwi są sterylne. U pewnego odsetka pacjentów, którzy zmarli z typowym obrazem klinicznym wstrząsu septycznego, podczas sekcji zwłok nie stwierdza się ropnych przerzutów. Zatem szok bakteryjny służy jako przejaw ogólnego działania resorpcyjnego toksyn.

Zmieniono reaktywność organizmu jest uważany za jeden z najważniejszych warunków rozwoju wstrząsu septycznego. W przenośnym wyrażeniu A.P. Zilbera (), potrzebne są odpowiednie warunki, aby E. coli - jeden z najczęstszych czynników wywołujących zespół wstrząsu septycznego, żyjąca we współpracy z człowiekiem, uczestnicząca w mikrobiologicznej hydrolizie białek, wytwarzająca witaminy z grupy B, walcząca z durem brzusznym, czerwonką i chorobami gnilnymi drobnoustroje, nagle zaczyna zabijać swojego właściciela.

Istotny jest wiek pacjenta. Z wyjątkiem powikłań pooperacyjnych w położnictwie i neonatologii, pooperacyjny wstrząs septyczny rozwija się najczęściej u pacjentów po 50. roku życia.

Istotne znaczenie w ograniczaniu działania mechanizmów obronnych mają choroby wyniszczające towarzyszące patologii chirurgicznej (choroby krwi, patologie nowotworowe, choroby ogólnoustrojowe), a także schorzenia hormonalne. Oceniając stan pacjenta z podejrzeniem wstrząsu septycznego, należy wziąć pod uwagę, że początkowo mogą go zmienić leki immunosupresyjne, radioterapia, niedobory witamin, przewlekłe zatrucia (narkomania, alkoholizm).

Pierwotne ognisko ropne (lub punkt wejścia infekcji) i czas działania tych bramek są obowiązkowym czynnikiem istotnym dla mechanizmu wyzwalającego wstrząs septyczny.

Pierwotnymi ogniskami ropnymi w sepsie są najczęściej ostre ropne choroby chirurgiczne (karbunkuły, zapalenie sutka, ropnie, zapalenie tkanki łącznej itp.) lub rany ropne, zarówno pourazowe, jak i pooperacyjne. Sepsa, będąca następstwem miejscowych procesów ropnych i ropnych ran, jest znana od dawna. Sepsa jako powikłanie różnych poważnych operacji, resuscytacji i inwazyjnych zabiegów diagnostycznych, czyli posocznica szpitalna (lub jatrogenna), narasta wraz ze wzrostem objętości i złożoności zabiegów chirurgicznych oraz współczesnych procedur medycznych i ostatnio została nazwana „chorobą postępu medycyny”.

Dotychczasowa opinia o możliwości wystąpienia tzw. pierwotnej, czyli kryptogennej, sepsy jest najwyraźniej błędna i wynika z niedoskonałej wiedzy i diagnostyki. Rozpoznanie sepsy kryptogennej odrywa lekarza od poszukiwania ogniska pierwotnego i tym samym utrudnia postawienie prawidłowej diagnozy i przeprowadzenie pełnego leczenia.

Brama wejściowa infekcji jest z reguły wyznacznikiem postaci klinicznej pooperacyjnego wstrząsu septycznego. Ogólnie rzecz biorąc, jedno z pierwszych miejsc zajmuje urodynamiczna postać wstrząsu septycznego. Bardzo często w klinice chirurgicznej spotyka się otrzewnową postać wstrząsu septycznego, a kolejnym najczęstszym miejscem wejścia infekcji w pooperacyjnym wstrząsie septycznym są drogi żółciowe (postać żółciowa). Rozwój rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego związanego z antybiotykami, któremu towarzyszy pojawienie się w pierwszym stadium zespołu biegunkowego o różnym nasileniu, można uznać za jelitowy wariant sepsy pooperacyjnej. Tkanka tłuszczowa może stać się bramą wejściową, szczególnie w przypadkach, gdy występuje ropne zapalenie ze zjawiskiem postępującego cellulitu tkanki okołonerkowej, zaotrzewnowej i międzymięśniowej. W praktyce intensywnej terapii coraz większe znaczenie mają nietypowe drogi zakażenia: podczas długotrwałej intubacji dotchawiczej i tracheostomii, podczas cewnikowania naczyń centralnych. Dlatego naczyniowa lub angiogenna postać wstrząsu septycznego może wystąpić nie tylko w wyniku ropnego zakrzepowego zapalenia żył, komplikującego przebieg procesu rany, ale jako niezależne powikłanie.

Czynnikiem szokującym może być natychmiastowa liza drobnoustrojów znajdujących się w zmianie chorobowej i krążących we krwi pod wpływem skutecznego leku bakteriobójczego w dużej dawce (reakcja Helzheimera-Jarischa).

Patogeneza wstrząsu septycznego

Sepsa charakteryzuje się masywnym uszkodzeniem śródbłonka spowodowanym utrzymującym się stanem zapalnym z przyczyn zakaźnych lub niezakaźnych. Ciężka infekcja bakteryjna lub wstrząs septyczny wiąże się z pojawieniem się w krążeniu zarówno cytokin (TNF-a, IL-1, IL-6, IL-8, IL-10), jak i ich antagonistów (IL-1 RA, TNF-RtI i TNF-RtII), a także dopełniacze (C3a, C5a), metabolity (leukotrieny, prostaglandyny), rodniki tlenowe (O ponadtlenki itp.), - kininy (bradykinina), proteazy granulocytów, kolagenazy itp.

We wstrząsie septycznym, podobnie jak w posocznicy, następuje uwolnienie hydralazy do krwi nie tylko z lizosomów tkanek wątroby, śledziony i płuc, ale także z leukocytów wielojądrzastych (PMNL). Jednocześnie w procesie septycznym zmniejsza się aktywność naturalnych antyproteaz. W rezultacie ogólna aktywność proteolityczna krwi wzrasta w zależności od nasilenia ogólnoustrojowej reakcji zapalnej.

W miarę rozwoju wstrząsu septycznego aktywowane są mechanizmy kompensujące efekt ogólnoustrojowego rozszerzenia naczyń. Można to przypisać działaniu katecholamin, angiotensyny i hormonów nadnerczy. Jednak rezerwy tych reakcji kompensacyjnych nie są zaprogramowane na taką sytuację patofizjologiczną jak wstrząs septyczny.

W miarę postępu wstrząsu septycznego potencjał leków rozszerzających naczynia krwionośne przewyższa potencjał środków zwężających naczynia. W różnych strefach naczyniowych efekt ten wyraża się inaczej, co w pewnym stopniu determinuje kliniczne i morfologiczne objawy patologii narządów.

Obraz kliniczny wstrząsu septycznego

W rozwoju wstrząsu septycznego (SS) wyróżnia się początkowy (często bardzo krótkotrwały) okres „gorący” (faza hiperdynamiczna) i późniejszy, dłuższy okres „zimny” (faza hipodynamiczna).

W przypadku SS zawsze ujawniają się oznaki uszkodzenia ważnych narządów podporowych. Uszkodzenie 2 lub więcej narządów klasyfikuje się jako zespół niewydolności wielonarządowej.

Stopień dysfunkcji ośrodkowego układu nerwowego może wahać się od łagodnego otępienia do głębokiej śpiączki. U około 1 na 4 pacjentów z zespołem septycznym rozwija się zespół niewydolności oddechowej dorosłych (ARDS) w wyniku uszkodzenia śródbłonka naczyń włosowatych płuc przez aktywowane neutrofile. Klinicznie niebezpieczeństwo ostrego uszkodzenia płuc objawia się wzrostem duszności, zmianą szmerów oddechowych, pojawieniem się rozproszonych wilgotnych rzężeń i wzrostem niedotlenienia tętniczego. Najwcześniejszym i najbardziej wyraźnym objawem dysfunkcji narządów typowej dla wstrząsu septycznego jest zaburzenie czynności nerek, które objawia się zwiększeniem skąpomoczu, postępem azotemii i innymi objawami ostrej niewydolności nerek. W przypadku wątroby uszkodzenie narządów charakteryzuje się szybkim wzrostem bilirubinemii, szybkim wzrostem aktywności aminotransferaz wątrobowych i innych markerów komórkowej niewydolności wątroby we krwi. W przewodzie pokarmowym szkodliwe działanie eksplozji mediatorów objawia się dynamiczną niedrożnością jelit oraz diapedetycznym krwawieniem z żołądka i jelit. Funkcje skurczowe i rozkurczowe komór serca ulegają obniżeniu i stopniowemu pogorszeniu, następuje zmniejszenie pojemności minutowej serca, co oznacza początek zdekompensowanej fazy wstrząsu septycznego.

Diagnostyka wstrząsu septycznego.

Założenie możliwości SS wymaga natychmiastowego przejścia do intensywnego monitorowania takiego pacjenta na OIT. Standardowy monitoring powinien obejmować:

Dynamiczne oznaczanie ciśnienia krwi, częstości akcji serca, objętości wyrzutowej i objętości krwi, poziomu ośrodkowego ciśnienia żylnego; określenie diurezy godzinnej;

Dynamika wskaźników pulsoksymetru; dynamiczne badanie prężności gazów i CBS krwi tętniczej i mieszanej krwi żylnej;

Dynamika ciała T (z określeniem gradientu T wewnętrznego i obwodowego ciała pacjenta);

Dynamika referencyjnych parametrów biochemicznych (białko, mocznik, kreatynina, koagulogram, glukoza, transaminazy wątrobowe itp.);

Posiewy krwi w celu sprawdzenia sterylności.

Diagnostyka SS powinna obejmować określenie czynnika etiologicznego – izolację patogenów i określenie ich wrażliwości na leki przeciwbakteryjne.

Do kryteriów patogenetycznych w diagnostyce różnicowej wstrząsu septycznego zalicza się oznaczenie zastępczych markerów procesu septycznego: białka C-reaktywnego, fosfolipazy A2, prokalcytoniny (PCT). Oznaczenie poziomu PCT w osoczu jest istotne szczególnie u pacjentów z sepsą kończącą się wstrząsem septycznym, gdyż w SS jego poziom wzrasta dziesięciokrotnie w porównaniu z wyraźnie istotnym wzrostem procesów septycznych. Do prawidłowego leczenia SS potrzebne są także wiarygodne kryteria laboratoryjne stanu układu peroksydacji lipidów i obrony antyoksydacyjnej organizmu.

Leczenie wstrząsu septycznego.

Środki terapeutyczne w przypadku wstrząsu septycznego mają następujące główne cele: korekta zaburzeń hemodynamicznych ze stabilizacją reżimu tlenowego organizmu, eliminacja infekcji i złagodzenie dysfunkcji narządów, w tym ich wymiana.

Stabilizację hemodynamiki osiąga się przede wszystkim poprzez odpowiednie obciążenie objętościowe: szybki wlew 1-2 litrów roztworów krystaloidów z utrwaleniem efektu roztworami koloidów (w stosunku 2:1) pod kontrolą monitorowania hemodynamicznego (BP, CVP, CO) i szybkość diurezy. Wsparcie inotropowe ma decydujące znaczenie w stabilizacji hemodynamiki, zapewnieniu złagodzenia zaburzeń hemodynamicznych i utrzymaniu odpowiedniego poziomu perfuzji tkankowej. Pierwszym wyborem we wspomaganiu inotropowym na tle SS jest dopamina, stosowana albo w małych dawkach – 1-4 mcg/kg min (zwiększa przepływ krwi w nerkach, naczyniach krezkowych, mózgowych i wieńcowych), albo w średnich dawkach – 5- 10 mcg/kg min (mięśniak sercowy).

Aby ograniczyć szkodliwe skutki niedotlenienia tkanek, stosuje się leki przeciw niedotlenieniu: substytuty krwi na bazie fumaranu (mafuzol) i bursztynianu (reamberen), regulacyjne leki przeciw niedotlenieniu (cytochrom C, Mildronian).

Głównym patogenetycznym kierunkiem leczenia SS jest eliminacja infekcji i oczyszczenie krążącej krwi z patogenu. Głównymi środkami terapeutycznymi w tym kierunku są drenaż ogniska septycznego i odpowiednia terapia przeciwdrobnoustrojowa. Zgodnie ze standardami leczenia pacjenta z sepsą chirurgiczną, zakres interwencji chirurgicznej powinien obejmować jak najpełniejszą nekrektomię, odpowiedni drenaż rurkami dwuświatłowymi. Sanitacja ogniska septycznego powinna być pilna, a podstawą udziału w operacji nie powinna być pozycja „pacjent jest zbyt chory, aby interweniować”, ale wręcz przeciwnie, „pacjent jest zbyt chory, aby odłożyć interwencję…”. Intensywna terapia SS może okazać się nieskuteczna właśnie z powodu obecności niezdiagnozowanych lub źle operowanych ognisk zakażenia rany.

Lekami pierwszego wyboru w bakteryjnym SS są karbapenemy – meronem lub tienam. Biorąc pod uwagę najszersze możliwe spektrum działania przeciwbakteryjnego tych leków i znaczną oporność na β-laktamazy. Początkowa dawka karbopenemu powinna być maksymalna (1-2 g) i podawana dożylnie w postaci mikrobolusa (w przypadku meronemu) lub kroplówki przez 60 minut (w przypadku tienamu). Kolejne podania zależą od zachowania czynności nerek i wynoszą 5000-1000 mg co 8 godzin.

Należy wziąć pod uwagę kryteria kliniczne optymalnej skuteczności terapii SS:

Poprawa świadomości i ogólnego wyglądu pacjenta;

Ustąpienie sinicy obwodowej i zaróżowienia skóry, ocieplenie dłoni i stóp wraz ze spadkiem gradientu temperatury do 4-5 C;

Zmniejszenie duszności i wzrost PaO2 na stabilnym poziomie;

Zmniejszenie częstości akcji serca, normalizacja ogólnoustrojowego ciśnienia krwi i ośrodkowego ciśnienia żylnego z przywróceniem IOC i objętości wyrzutowej;

Zwiększona szybkość diurezy.

Za wyznacznik wyjścia z SS uważa się reakcję funkcji życiowych pacjenta na leczenie.

EPIDEMIOLOGIA

ZAPOBIEGANIE

EKRANIZACJA

KLASYFIKACJA

BAKTEREMIA I SEPSA

ETIOLOGIA

PATOGENEZA

OBRAZ KLINICZNY

DIAGNOSTYKA

ANAMNEZA

BADANIA FIZYCZNE

BADANIA LABORATORYJNE

BADANIA INSTRUMENTALNE

DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA

WSKAZANIA DO KONSULTACJI Z INNYMI SPECJALISTAMI

PRZYKŁAD FORMUŁOWANIA DIAGNOZY

LECZENIE

TERAPIA ANTYBAKTERYJNA

WSPARCIE HEMODYNAMICZNE

WSPARCIE ODŻYWCZE

KONTROLA GLIKEMII

GLUKOKORTYKOIDY

AKTYWOWANE BIAŁKO C

INFUZJA IMMUNOGLOBULIN

ZAPOBIEGANIE ZAPOBIEGU ŻYŁ GŁĘBOKICH

ZAPOBIEGANIE STRESOWI W PRZEWODZIE POKARMOWYM

TERAPIA ZASTĘPCZA NEREK

PROGNOZA

Niektóre znane mediatory uszkodzenia śródbłonka biorące udział w reakcjach septycznych to:

Potencjalne mediatory septycznej odpowiedzi zapalnej:

Obraz kliniczny wstrząs septyczny

Kryteria diagnostyczne wstrząsu septycznego:

SkalaSOFA

Leczenie.

Racjonalna korekcja hemodynamiki.

Nowość na stronie

Najbardziej popularny

POPULARNE SEKCJE