Rytm w napadowym częstoskurczu. Stan napadowy - co to jest? Stany napadowe w neurologii: przyczyny, objawy, leczenie

Napadowy częstoskurcz jest poważnym schorzeniem, w którym występują trzy lub więcej wąskich zespołów QRS z rzędu (< 100 мсек) из верхних отделов проводящей системы миокарда и патологическое учащение сердечных сокращений от 140 до 250 ударов в минуту. Происходит такая реакция из-за повышение автоматизма клеток проводящей системы сердца — эктопических центров II и III порядка и повторного входа и кругового движения волны возбуждения (re-entry).

Napadowy częstoskurcz zwykle wymaga natychmiastowej opieki i zatrzymania napadu, a następnie leczenia przez całe życie. W przypadku braku kompetentnej pomocy pacjent umiera lub staje się niepełnosprawny z poważnymi obrażeniami. Aby na czas zauważyć narastający problem, ważne jest, aby znać oznaki patologii i natychmiast zacząć je eliminować.

Choroba zaczyna objawiać się następującymi objawami:

• nagle osoba zaczyna odczuwać bicie serca, które szybko wzrasta, przekraczając 140 uderzeń na minutę, a następnie nagle się kończy;
• duszność;
• zawroty głowy;
• Dość często pacjenci zauważają ból w sercu;
• w rzadkich przypadkach pojawiały się objawy takie jak afazja i niedowład połowiczy;
• osłabienie, aż do utraty przytomności;
• Gdy tylko atak ustanie, pacjent zauważa uwolnienie znacznej ilości klarownego moczu.

Uwaga! Ta patologia zawsze zaczyna się i kończy zupełnie nieoczekiwanie, a atak może trwać od kilku sekund do kilku dni.

Objawy powikłanego częstoskurczu napadowego

Gdy tylko atak się przedłuży, pacjenci mogą również doświadczyć stany omdlenia i znaczny spadek ciśnienia krwi. Szczególnie niebezpieczne są jednak warunki, w których liczba uderzeń serca przekracza 180 uderzeń na minutę. W przypadku tego typu napadowego częstoskurczu może rozpocząć się migotanie komór.

Ponadto w ciężkich stanach u pacjentów występuje obrzęk płuc, wstrząs kardiogenny, złe odżywianie mięsień sercowy, co prowadzi do rozwoju dławicy piersiowej i zawału mięśnia sercowego.

Uwaga! Jeśli pacjenci mają patologie serca, wymagana jest pomoc medyczna w nagłych wypadkach. U takich pacjentów atak jest zawsze skomplikowany i może spowodować szybką śmierć.

Manewry nerwu błędnego w przypadku napadowego częstoskurczu

Techniki takie obejmują kilka manipulacji, które należy powtarzać okresowo do przybycia karetki lub złagodzenia ataku tachykardii:

• Próba Valsalvy polega na manipulacji, podczas której pacjent całkowicie blokuje przepływ powietrza dłońmi, kładąc je na ustach i nosie i próbuje gwałtownie wykonać wydech (wysilając się, wstrzymując oddech na 20-30 sekund), ale głębokie oddychanie może również być przydatne;
• Test Aschnera polega na uciskaniu opuszkami palców gałki oczne przez 5 sekund;
• spuszczając twarz do zimna woda przez 10-30 sekund, co zwęży naczynia krwionośne, a co za tym idzie, uspokoi oddech i serce;
• wywołać wymioty, naciskając na nasadę języka;
• przycupnięty;
• Test Heringa-Chermaka polega na lekkim ucisku danej okolicy tętnica szyjna.

Uwaga! Metody takie mogą jedynie wspierać stan pacjenta, ale w żadnym wypadku nie wykluczają podjęcia leczenia. Opieka medyczna nawet przy szybkim odpuszczeniu ataku. Może się to powtórzyć za kilka godzin.

Leki antyarytmiczne stosowane w napadowym częstoskurczu

Adenozynotrifosforan sodu (ATP)

Podczas stosowania leku następuje zmniejszenie napięcia mięśni gładkich, normalizacja przewodzenia impulsów nerwowych w węzłach autonomicznych, a także przenoszenie pobudzenia z nerwu błędnego do serca. W wyniku metabolizmu ATP następuje pewne zahamowanie włókien Purkinjego i węzła zatokowego. Lek nie jest przepisywany pacjentom z ostrym zawałem mięśnia sercowego.

Lek dostępny jest w postaci roztworu, który należy podawać pacjentowi domięśniowo, dożylnie lub w infuzji. Dokładną drogę podania leku ustala lekarz, biorąc pod uwagę stan pacjenta. Na wstrzyknięcie domięśniowe dawkę oblicza się na podstawie masy ciała pacjenta, przepisuje się 50 mg na każdy kilogram ciała substancja aktywna. Przy podaniu dożylnym dawka wynosi 100 mg, przy podaniu dożylnym pacjent otrzymuje leczenie w postaci 500 mg. Dokładny dzienna dawka a czas trwania leczenia ustalany jest indywidualnie.

Isoptyna

Aby złagodzić terapię napadową, pacjentowi można przepisać 240-360 mg substancji czynnej. Po wyeliminowaniu ataku można zażywać tabletki Isoptin i zaleca się przyjmowanie leku rano w dawce 240 mg. W ciężkich przypadkach choroby na tle nadciśnienie tętnicze Dzienną ilość substancji czynnej można zwiększyć do 480 mg Isoptin. W przypadku tych dawek lekarz może zalecić podzielenie dawki na dawkę poranną i poranną. wieczorne przyjęcie. Czas trwania leczenia zgodnie z zaleceniami lekarza prowadzącego.

Uwaga! Ta grupa leków jest zwykle podawana w celu szybkiego złagodzenia ataku i jego niebezpiecznych konsekwencji, takich jak dusznica bolesna i zawał mięśnia sercowego.

Glikozydy nasercowe przeciwko tachykardii

Strofantyna

Strofantyna jest silnym glikozydem stosowanym we wstrzyknięciach dożylnych.

Dość silny glikozyd stosowany w postaci zastrzyków dożylnych. Roztwór strofantyny należy przygotowywać i wstrzykiwać wyłącznie w warunkach szpitalnych, ponieważ konieczne jest ciągłe monitorowanie stanu pacjenta. Dawkowanie dobierane jest indywidualnie, podobnie jak częstotliwość przyjmowania leku. Przygotowany roztwór podaje się przez długi czas w ciągu 5-7 minut, ponieważ grozi szybsze podanie stan szoku pacjent. Jeżeli nie da się tego wykonać zastrzyk dożylny Pacjentowi najpierw wstrzykuje się 5 ml nowokainy. Następnie tą samą igłą wstrzykuje się lek rozcieńczony w środku znieczulającym.

Korglykon

Lek należy podawać dożylnie bardzo powoli i w precyzyjnych dawkach. Pacjentom można przepisać 10-20 ml Korglykonu dwa razy dziennie. Dotyczy to rozwiązania 20-40%. Większe stężenia leku należy podawać raz na dobę, a ich ilość nie powinna jednorazowo przekraczać 1 ml. Czas trwania leczenia ustalany jest wyłącznie przez lekarza prowadzącego i przeprowadzany wyłącznie w warunkach szpitalnych.

Lek ma specjalny schemat leczenia. Najpierw organizm nasyca się substancją czynną, przyjmując 2-4 tabletki leku. Następnie co sześć godzin należy podawać pacjentowi jedną dawkę leku, aż do ustabilizowania się stanu pacjenta. Raz wymagane efekt terapeutyczny pacjenta należy przenieść na dawki podtrzymujące, które dobierane są indywidualnie dla każdego rdzenia. Terapię kontynuuje się zgodnie z zaleceniami lekarza prowadzącego.

Uwaga! Glikozydy mogą znacząco zmniejszać ryzyko ponownego rozwoju napadowego częstoskurczu, dlatego należy je przyjmować w indywidualnie dobranych dawkach. W takim przypadku podawanie musi odbywać się pod kontrolą EKG.

Beta-blokery przeciwko tachykardii

Metoprolol

Lek ma pozytywny wpływ na ciśnienie tętnicze i jednocześnie przywraca rytm serca. Aby uzyskać odpowiedni efekt terapeutyczny, pacjentom można przepisać 100 mg substancji czynnej rano. W razie potrzeby dawkę można podzielić na dwie dawki. Jeśli nie daje rezultatów, można ją stopniowo zwiększać do 200 mg leku. Dopuszczalne jest dożylne podanie metoprololu w ilości 5 mg substancji czynnej. Czas trwania leczenia zgodnie z zaleceniami lekarza prowadzącego.

Anaprylina

W przypadku naruszenia tętno Pacjentom zaleca się początkowo przyjmowanie 0,02 g substancji czynnej trzy razy na dobę. Przy normalnej tolerancji leku dawkę można stopniowo zwiększać do 120 mg Anapriliny, również w dwóch lub trzech zastosowaniach. Maksymalny dopuszczalne dawkowanie w tym stanie wynosi 240 mg. Jeśli zostanie przekroczony, nie wystąpi żaden wyraźny efekt, a pacjent odczuwa dużą ilość objawy uboczne w tym bradykardia.

Betalok

Dobry lek, który pozwala wyregulować rytm serca i wyrównać ciśnienie krwi. Dla uzyskania pożądanego efektu i szybkiego złagodzenia stanu pacjenta można zalecić spożycie 0,1-0,2 g substancji czynnej. Odbiór odbywa się 1-2 razy dziennie na zalecenie lekarza prowadzącego. Betaloc jest dobrze tolerowany w Terapia skojarzona i można go włączyć do leczenia innymi lekami przeciwdławicowymi. Zaleca się przyjęcie pierwszej dawki przed śniadaniem. Czas trwania leczenia zgodnie z zaleceniami kardiologa.

Uwaga! Leki te można przyjmować bez bezpośredniego nadzoru lekarza, ale wyłącznie w postaci tabletek.

Koszt leków przeciw napadowemu częstoskurczowi

Narkotyk	Obraz	Cena w Rosji w rublach	Cena na Białorusi w rublach	Cena na Ukrainie w hrywienach
		150	4,8	62
Isoptyna		500	16	205
Strofantyna

Tachykardia napadowa - niebezpieczny objaw, co w niektórych przypadkach kończy się śmiercią.

W tym artykule przyjrzymy się częstoskurczowi napadowemu ze wszystkich stron – jego objawom, leczeniu, przyczynom, czy jest niebezpieczny i w jakich przypadkach.

Napadowy częstoskurcz jest nieprawidłowy rytm serca z częstotliwością 150–300 uderzeń na minutę. Źródło wzbudzenia występuje w dowolnej części układu przewodzącego serca i powoduje impulsy elektryczne o wysokiej częstotliwości.

Przyczyny pojawienia się takich zmian nie zostały jeszcze w pełni zbadane. Dla tej formy tachykardii charakteryzuje się nagłym początkiem i zakończeniem ataku, który trwa od kilku minut do kilku dni.

W przypadku częstoskurczu napadowego przerwy rozkurczowe ulegają maksymalnemu skróceniu, dlatego czas procesów rekonwalescencji zostaje skrócony do minimum, dlatego pojawiają się zmiany.

Również pojawia się dysfunkcja serca z powodu „blokady przedsionków” Wenckebacha. Następnie krew zgromadzona w przedsionkach jest wyrzucana z powrotem do żyły głównej i żył płucnych, w wyniku czego w żyłach szyjnych powstają fale tętna. Blokada jeszcze bardziej utrudnia napełnienie komór krwią i prowokuje przeludnienie w dużym kręgu.

Postać napadową różni się od postaci zatokowej nagłością ataku i faktem, że ognisko nie powstaje w węźle zatokowym, normalnym źródle impulsów.

Zwykle towarzyszy napadowemu częstoskurczowi miażdżyca naczyń wieńcowych.

Jak rozwija się choroba

Rytm zostaje zakłócony, ponieważ sygnał elektryczny, podążając za sercem, napotyka przeszkody lub znajduje dodatkowe ścieżki. W rezultacie obszary powyżej przeszkody kurczą się, a następnie impuls powraca ponownie, tworząc ektopowe ognisko wzbudzenia.

Obszary, które otrzymują impulsy z dodatkowych wiązek, są stymulowane z wyższą częstotliwością. W rezultacie ulega zmniejszeniu czas wyzdrowienia mięsień sercowy, mechanizm wyrzutu krwi do aorty zostaje zakłócony.

Zgodnie z mechanizmem rozwoju rozróżniają trzy rodzaje napadowego częstoskurczu- wzajemne, a także ogniskowe i wieloogniskowe lub ektopowe i wieloogniskowe.

Mechanizm wzajemny- najczęściej, gdy impuls zostaje ponownie utworzony w węźle zatokowym pod wpływem pewnych przyczyn lub obserwuje się krążenie wzbudzenia. Rzadziej napad powoduje ektopowe ognisko nieprawidłowego automatyzmu lub aktywność wyzwalającą po depolaryzacji.

Niezależnie od tego, z jakim mechanizmem mamy do czynienia, Ekstrasystolię zawsze obserwuje się przed atakiem. Tak nazywa się zjawisko przedwczesnej depolaryzacji i skurczu serca lub jego poszczególnych komór.

Podstawowa klasyfikacja, różnice międzygatunkowe ze względu na lokalizację

W zależności od prądu, jaki istnieje formy ostre, stale nawracające (przewlekłe) i stale nawracające. Ten ostatni rodzaj przebiegu jest szczególnie niebezpieczny, ponieważ powoduje niewydolność krążenia i arytmogenną kardiomiopatię rozstrzeniową.

Są takie formy napadowego tachykardii:

• komorowy - trwały (od 30 sekund), niestabilny (do 30 sekund);
• nadkomorowe (nadkomorowe) - przedsionkowe, przedsionkowo-komorowe.

Nadkomorowe

Najczęstsza jest postać przedsionkowa. Źródłem zwiększonej produkcji impulsów jest węzeł przedsionkowo-komorowy. Krótkie ataki często nie jest rozpoznawana na elektrokardiogramie.

Postać przedsionkowo-komorowa charakteryzuje się tym, że powstaje na połączeniu przedsionkowo-komorowym.

W tej postaci tętno osiąga 250 uderzeń na minutę, a zatrzymanie napadowego częstoskurczu wykonuje się metodą nerwu błędnego.

Komorowy

Ognisko wzbudzenia w postaci komorowej znajduje się w komorach - wiązka Jego, jego nogi, we włóknach Purkina. Postać komorowa często rozwija się na tle zatrucia glikozydami nasercowymi (około 2% przypadków). Ten niebezpieczny stan, które czasami rozwija się w migotanie komór.

U dzieci jest to typowe idiopatyczny napadowy częstoskurcz lub zasadniczy. Jej przyczyny nie zostały wiarygodnie ustalone.

Istnieją pozasercowe (poza sercem) i wewnątrzsercowe (sercowe) czynniki ryzyka.

Pozasercowe

Zatem ludzie z zdrowe serce rozwija się atak napadowego tachykardii po stresie, dużym stresie - fizycznym lub psychicznym, na skutek palenia, picia alkoholu.

Pikantne potrawy, kawa i herbata również wywołują atak.

Dotyczy to również chorób:

• Tarczyca;
• nerka;
• płuca;
• układ pokarmowy.

Wewnątrzsercowe

Czynniki wewnątrzsercowe odnoszą się bezpośrednio do patologii serca - zapalenia mięśnia sercowego, wad, wypadania zastawki mitralnej.

Objawy

Obraz kliniczny napadowej dławicy piersiowej może być tak wyrazisty, że lekarzowi wystarczy rozmowa z pacjentem. Choroba wyróżnia się następującymi objawami:

• nagły wstrząs w okolicy serca i późniejsze przyspieszenie akcji serca;
• możliwy obrzęk płuc u pacjentów z niewydolnością serca;
• osłabienie, ogólne złe samopoczucie, dreszcze, drżenie ciała (drżenie);
• ból głowy;
• uczucie guza w gardle;
• zmiany ciśnienia krwi;
• w ciężkich przypadkach - utrata przytomności.

Jeśli napadowy częstoskurcz nie powoduje niewydolności serca, oznacza to częsty atak ciężka wielomocz - obfite wydzielanie jasny kolor moczu i niski ciężar właściwy.

Ponadto objawy uzupełniają objawy charakterystyczne dla choroby, która wywołała tachykardię. Na przykład, jeśli funkcja tarczycy jest zaburzona, pacjent traci na wadze, pogarsza się stan włosów, występują choroby przewodu żołądkowo-jelitowego, bóle brzucha, nudności, zgaga itp.

Pomiędzy atakami pacjent nie może narzekać na swoje zdrowie.

Diagnoza i znaki na EKG

Podczas dyrygowania środki diagnostyczne lekarz prowadzi wywiad z pacjentem o naturze doznań i okolicznościach, w których rozpoczął się atak, wyjaśnia historię medyczną.

Główną metodą badania sprzętu jest. Ale w spoczynku odchylenia nie zawsze są rejestrowane. Następnie wskazane są badania z ładunkami, aby sprowokować atak.

EKG pozwala rozróżnić formy napadowego częstoskurczu. Tak więc, przy przedsionkowej lokalizacji ogniska, załamek P znajduje się przed zespołem QRS. Na połączeniu przedsionkowo-komorowym załamek P przyjmuje wartość ujemną i łączy się lub znajduje się za zespołem QRS.

O kształcie komory decyduje zdeformowany i poszerzony zespół QRS, natomiast załamek P pozostaje niezmieniony.

Jeśli napad nie zostanie zarejestrowany, przepisuje się je, co pokazuje krótkie epizody napadu, których pacjent nie zauważa.

W niektórych przypadkach dokonuje się nagrania w celu wyjaśnienia diagnozy. wsierdzie EKG z wewnątrzsercowym wprowadzeniem elektrod.

Wykonaj także ultrasonografia, MRI lub MSCT narządu.

Opieka doraźna podczas ataku i taktyka leczenia

Pierwsza pomoc w przypadku napadowego częstoskurczu jest następująca:

1. Uspokajają pacjenta, w przypadku zawrotów głowy i silnego osłabienia siadają lub kładą się.
2. Zapewniają przepływ powietrza, uwalniają od obcisłych ubrań i rozpinanych kołnierzyków.
3. Wykonuje się testy nerwu błędnego.
4. Jeśli nastąpi gwałtowne pogorszenie stanu, zadzwoń ambulans.

Taktyka leczenia zależy od postaci choroby i powikłań.

Z napadowym częstoskurczem komorowym w większości przypadków prowadzona jest hospitalizacja, z wyjątkiem idiopatii o łagodnym przebiegu. Pacjentowi natychmiast podaje się uniwersalny lek antyarytmiczny - nowokainamid, izoptynę, chinidynę itp. Jeśli leki nie przynoszą rezultatów, uciekają się do metody impulsu elektrycznego.

Jeśli ataki częstoskurczu komorowego występują częściej niż 2 razy w miesiącu, pokazane planowana hospitalizacja. Pacjenci, u których zdiagnozowano częstoskurcz napadowy, pozostają pod opieką ambulatoryjną kardiologa.

Leki do leczenia dobierane są pod kontrolą EKG. Aby zapobiec przejściu formy komorowej do migotania komór, przepisuje się β-blokery, które są najskuteczniejsze w połączeniu z lekami antyarytmicznymi.

Jak leczyć napadowy częstoskurcz w ciężkich przypadkach? Lekarze uciekają się do leczenie chirurgiczne. Polega na zniszczeniu dodatkowych ścieżek impulsowych lub ognisk automatyzmu, ablacji prądem o częstotliwości radiowej oraz wszczepieniu stymulatorów lub defibrylatorów.

Rokowanie, powikłania, możliwe konsekwencje

DO możliwe komplikacje długotrwałe napady z częstotliwością powyżej 180 uderzeń na minutę obejmują:

• - jeden z powodów ;
• ostra niewydolność serca ze wstrząsem kardiogennym;
• dławica piersiowa, zawał mięśnia sercowego;
• postęp przewlekłej niewydolności serca.

To, czy napadowy częstoskurcz doprowadzi do niewydolności serca, zależy w dużej mierze od stanu mięśnia sercowego i obecności innych zmian w układzie krążenia.

Ataki trwające 6–8 dni są niebezpieczne.

Pierwszą oznaką rozwoju niewydolności serca jest napięcie w szyi co następuje na skutek przepełnienia krwi w żyłach, duszność, zmęczenie, uczucie ciężkości i ból w okolicy wątroby.

Zapobieganie nawrotom i środki zapobiegawcze

Głównym środkiem zapobiegawczym jest zdrowy wizerunekżycie, co zakłada:

• zdrowa dieta, z odpowiednią ilością witamin, minerałów, ograniczenie w diecie potraw tłustych, słodkich i pikantnych;
• wykluczenie z diety napojów alkoholowych, zawierających kofeinę, zwłaszcza kawy rozpuszczalnej;
• rzucić palenie.

W przypadku pobudliwości emocjonalnej jest przepisywany środki uspokajające.

Aby zapobiec napadom u pacjenta może przepisać terapię lekową:

• w przypadku napadów komorowych - anaprilin, difenina, nowokainamid, izoptin w kursach profilaktycznych;
• na napady nadkomorowe - digoksyna, chinidyna, mercazolil.

Leki są przepisywane, jeśli ataki występują częściej niż dwa razy w miesiącu i wymagają pomocy lekarza.

Z tego artykułu dowiesz się: czym jest częstoskurcz napadowy, co może go wywołać i jak się objawia. Jakie to niebezpieczne i uleczalne.

Data publikacji artykułu: 25 grudnia 2016 r

Data aktualizacji artykułu: 25.05.2019

W przypadku częstoskurczu napadowego dochodzi do krótkotrwałego, napadowego zaburzenia rytmu serca, trwającego od kilku sekund do kilku minut lub godzin, w postaci rytmicznego przyspieszenia akcji serca w zakresie 140–250 uderzeń/min. główna cecha Taka arytmia polega na tym, że pobudzające impulsy nie pochodzą z naturalnego rozrusznika serca, ale z nieprawidłowego skupienia w układzie przewodzącym lub mięśniu sercowym.

Takie zmiany mogą na różne sposoby zakłócać stan pacjentów, co zależy od rodzaju napadu i częstotliwości ataków. Napadowy częstoskurcz z górnych partii serca (przedsionków) w postaci rzadkich epizodów może albo nie dawać żadnych objawów, albo pojawiać się łagodne objawy i złe samopoczucie (u 85–90% osób). Formy komorowe powodują poważne naruszenia krążenie krwi, a nawet grozić zatrzymaniem akcji serca i śmiercią pacjenta.

Możliwe jest całkowite wyleczenie choroby - leki pozwalają złagodzić atak i zapobiec jego ponownemu wystąpieniu, techniki chirurgiczne eliminują ogniska patologiczne będące źródłem przyspieszonych impulsów.

Zajmują się tym kardiolodzy, kardiochirurdzy i arytmolodzy.

Co dzieje się podczas patologii

Zwykle serce kurczy się pod wpływem regularnych impulsów pochodzących z częstotliwością 60–90 uderzeń/min z najwyższego punktu serca – węzła zatokowego (głównego rozrusznika serca). Jeśli ich liczba jest większa, nazywa się to .

W przypadku częstoskurczu napadowego serce również kurczy się częściej niż powinno (140–250 uderzeń/min), ale z istotnymi cechami:

1. Głównym źródłem impulsu (rozrusznikiem serca) nie staje się węzeł zatokowy, ale patologicznie zmieniony obszar tkanki sercowej, który powinien jedynie przewodzić impulsy, a nie je tworzyć.
2. Prawidłowy rytm – bicie serca powtarza się regularnie, w regularnych odstępach czasu.
3. Charakter napadowy - tachykardia pojawia się i ustępuje nagle i jednocześnie.
4. Znaczenie patologiczne - napad nie może być normalny, nawet jeśli nie powoduje żadnych objawów.

Tabela pokazuje ogólne i charakterystyczne cechy częstoskurczu zatokowego (zwykłego) od napadowego.

Wszystko zależy od rodzaju napadu

Zasadnicze znaczenie ma podział częstoskurczu napadowego na typy w zależności od umiejscowienia źródła nieprawidłowych impulsów i częstotliwości jego występowania. Główne warianty choroby przedstawiono w tabeli.

Najkorzystniejszą odmianą napadowego częstoskurczu jest ostra postać przedsionkowa. Może w ogóle nie wymagać leczenia. Najbardziej niebezpieczne są stale nawracające napady komorowe – nawet pomimo tego nowoczesne metody leczenia, mogą spowodować zatrzymanie akcji serca.

Mechanizmy i przyczyny rozwoju

Zgodnie z mechanizmem występowania napadowy częstoskurcz jest podobny do ekstrasystolii - niezwykłych skurczów serca. Łączy je obecność dodatkowego skupienia impulsów w sercu, które nazywa się ektopowym. Różnica między nimi polega na tym, że dodatkowe skurcze występują okresowo chaotycznie na tle, a podczas napadu ognisko ektopowe generuje impulsy tak często i regularnie, że na krótko przejmuje funkcję głównego rozrusznika serca.

Aby jednak impulsy z takich ognisk mogły wywołać napadową tachykardię, musi zaistnieć jeszcze jeden warunek: cecha indywidualna struktura serca - oprócz głównych dróg przewodzenia impulsów (które mają wszyscy ludzie), muszą istnieć dodatkowe ścieżki. Jeśli osoby posiadające takie dodatkowe ścieżki nie mają ognisk ektopowych, impulsy węzła zatokowego (głównego rozrusznika) krążą stabilnie i bez przeszkód wzdłuż głównych ścieżek, nie rozprzestrzeniając się na dodatkowe. Kiedy jednak połączymy impulsy z miejsc ektopowych i dodatkowych ścieżek, krok po kroku dzieje się tak:

• Normalny impuls, napotykając skupisko impulsów patologicznych, nie jest w stanie go pokonać i przejść przez wszystkie części serca.
• Z każdym kolejnym impulsem wzrasta napięcie w głównych torach znajdujących się nad przeszkodą.
• Prowadzi to do aktywacji dodatkowych ścieżek, które bezpośrednio łączą przedsionki i komory.
• Impulsy zaczynają krążyć w błędnym kole według następującego schematu: przedsionki - wiązka dodatkowa - komory - ognisko ektopowe - przedsionki.
• Ponieważ pobudzenie rozprzestrzenia się w przeciwnym kierunku, dodatkowo podrażnia obszar patologiczny w sercu.
• Aktywowane jest ognisko ektopowe, które często generuje silne impulsy krążące w nieprawidłowym błędnym kole.

Możliwe przyczyny

Czynniki powodujące pojawienie się ognisk ektopowych w strefie nadkomorowej i komorach serca są różne. Możliwe przyczyny biorąc pod uwagę tę cechę podano w tabeli.

Przyczyny napadu nadkomorowego	Przyczyny napadu komorowego
Cechy wrodzone i dziedziczne - obecność dodatkowych ścieżek w sercu	Formy przewlekłe choroba wieńcowa kiery
Zatrucie i przedawkowanie glikozydów nasercowych	Zawał mięśnia sercowego
Neurogenne i zaburzenia psychogenne(nerwica, neurastenia)	Zapalenie mięśnia sercowego dowolnego rodzaju i pochodzenia
Ciągły stres, napięcie, nadmierne wydzielanie adrenaliny	Kardiomiopatia
Nadużywanie alkoholu i palenia, narkotyki	Dystrofia mięśnia sercowego
Choroby tarczycy i nadnerczy w postaci nadmiernej produkcji hormonów	Wrodzone wady serca
Każdy poważna choroba co prowadzi do wyczerpania, zatrucia i braku równowagi wodno-elektrolitowej	Kardioskleroza o charakterze ogniskowym (po zawale serca) i rozlana (ogólna, rozległa)

Napady nadkomorowe są spowodowane głównie zmianami ogólnymi w organizmie, a nie w samym sercu, podczas gdy napady komorowe są spowodowane różnymi zmianami organicznymi serca.

Objawy

Objawy, które może powodować napadowy częstoskurcz, są bardzo zróżnicowane - od całkowita nieobecność(w 10% przypadków) do krytycznych zaburzeń krążenia z bezpośrednim zagrożeniem śmiercią pacjenta. Manifestacje zależą od:

Tabela opisuje najczęściej spotykane i specyficzne objawy napadowy częstoskurcz komorowy i nadkomorowy w momencie ataku.

Typ nadkomorowy	Typ komorowy
Początek ataku u 35–55% odczuwany jest jako ostry wstrząs w okolicy serca
U 25–45% występuje aura - uczucie zbliżającego się ataku, niepokój, strach
Uczucie przyspieszonego bicia serca, drżenie w klatce piersiowej, zaburzenia pracy serca (50%)
Puls jest słaby i tak częsty, że trudno go policzyć
Łagodne do umiarkowanego ogólne osłabienie	Ciężka słabość, impotencja
Uczucie braku powietrza	Duszność, przyspieszony oddech
Zawroty głowy	Krótka utrata przytomności
Blada skóra	Bladoniebieska, zimna, spocona skóra
Nadmierne oddawanie moczu lub wypróżnień po ataku	Spadek ciśnienia krwi, aż do całkowitego braku

W okresie międzynapadowym u 90–95% chorych nie występują objawy napadowego częstoskurczu.

W 70–75% bezpośrednim prowokatorem ataku jest:

• stresująca sytuacja lub poważny szok psycho-emocjonalny;
• spożycie napojów alkoholowych;
• palenie;
• gwałtowny wzrost ciśnienia krwi;
• przyjmowanie lub podawanie glikozydów nasercowych.

Powstałe objawy napadowego częstoskurczu albo całkowicie ustępują po kilku sekundach lub godzinach (po ustaniu impulsów nadkomorowych), albo przekształcają się w migotanie, a nawet powodują zatrzymanie akcji serca i śmierć kliniczną.

Jeśli osoba z częstoskurczem komorowym nie otrzyma natychmiastowej pomocy, może umrzeć.

Metody diagnostyczne

Aby potwierdzić diagnozę, stosuje się:

1. EKG podczas ataku, w spoczynku i w testach wysiłkowych;
2. codzienne monitorowanie EKG (Holter);
3. ECHO-kardiografia;
4. badanie przezprzełykowe aktywność elektryczna kiery;
5. metody dodatkowe – koronarografia, tomografia komputerowa kiery.

Pierwsza pomoc i metody leczenia

Ponieważ napadowy częstoskurcz jest zawsze stan patologiczny, jego leczenie jest obowiązkowe. Tom opieka medyczna zależy od charakteru i nasilenia objawów napadu.

Taktyka powinna wyglądać następująco:

• leczenie w nagłych przypadkach podczas ataku;
• zapobieganie nawrotom;
• radykalne leczenie mające na celu wyeliminowanie przyczyny napadu lub ektopowego ogniska w sercu.

Podstawowa opieka doraźna podczas ataku

Pierwsza pomoc w przypadku napadowego częstoskurczu:

1. Połóż pacjenta.
2. Oceń świadomość, oddech, bicie serca, ciśnienie krwi. Jeżeli ich stale nie ma, należy rozpocząć sztuczne oddychanie.
3. Stwórz warunki dla dobry dostęp świeże powietrze: uwolnienie klatka piersiowa, szyja, Drogi oddechowe od przedmiotów uciskających i utrudniających oddychanie.
4. Wezwij karetkę dzwoniąc pod numer 103.
5. Podaj techniki – testy nerwu błędnego:

• poproś pacjenta, aby wstrzymał oddech po głębokim wdechu, wysiłku lub kaszlu;
• delikatnie naciśnij zamknięte gałki oczne;
• naciśnij obszar splotu słonecznego na brzuchu;
• masuj okolice tętnic szyjnych na szyi.

Leczenie farmakologiczne podczas ataku

Jeśli napadowy częstoskurcz jest niestabilny, nie powoduje wyraźnych objawów, ustępuje samoistnie lub został wyeliminowany podstawowymi technikami, leczenie farmakologiczne nie jest wymagane.

We wszystkich pozostałych przypadkach pokazane jest:

1. Dożylne podanie leków:

• Leczenie postaci nadkomorowej - Digoksyna, ATP, Werapamil, Amiodaron.
• Na napad komorowy - lidokaina, nowokainamid, amiodaron.
• Na niskie ciśnienie krwi – leczenie Mezatonem.
• Dodatkowo można przyjąć tabletkę Propranololu lub Metoprololu (o ile stan pacjenta na to pozwala i ciśnienie nie jest niskie).

1. Leczenie elektropulsami, kardiowersja i defibrylacja to skutki działania impulsów elektrycznych na serce. Wskazany w przypadku ciężkich lub długotrwałych napadów komorowych, powikłanych migotaniem lub zagrażającym zatrzymaniem krążenia.

Radykalne leczenie przeciwnawrotowe i chirurgiczne

Pacjenci z rzadkimi ostrymi napadami tachykardii nie wymagają stosowania leków ani specjalnego leczenia. Wystarczy przestrzegać łagodnego stylu życia w stosunku psycho-emocjonalnym i aktywność fizyczna, eliminacja złe nawyki oraz zwalczanie ewentualnych chorób sprawczych.

Jeżeli te środki nie wystarczą i ataki niepokoją pacjentów, wskazane jest systematyczne leczenie: Bisoprolol, Metoprolol, Cordarone.

Leczenie chirurgiczne należy zastosować, jeśli choroba powoduje ciężkie zaburzenia krążenia lub częste i długotrwałe napady. Stosowane są dwie metody:

Konsekwencje i prognozy

Napadowy częstoskurcz nadkomorowy u 75–85% przebiega pomyślnie i dobrze reaguje na leczenie poprzez zmianę stylu życia i przyjmowanie leków. Jednak nieleczona choroba będzie postępować i się nasilać, szczególnie u młodych ludzi.

Postacie komorowe są bardziej niebezpieczne, zwłaszcza jeśli występują na tle zawału mięśnia sercowego - w 40–50% przypadków kończą się śmiercią pacjentów w ciągu roku. Zastosowanie metod chirurgicznych poprawia rokowanie o 75–85% nawet u chorych z najcięższymi postaciami napadowego częstoskurczu.

Częstoskurcz napadowy (PT) to przyspieszony rytm, którego źródłem nie jest węzeł zatokowy (normalny stymulator), ale ognisko wzbudzenia powstające w podstawowej części układu przewodzącego serca. W zależności od lokalizacji takiego ogniska wyróżnia się przedsionkowe AT, ze złącza przedsionkowo-komorowego i komorowe AT. Pierwsze dwa typy łączy się z pojęciem „częstoskurcz nadkomorowy lub nadkomorowy”.

Jak objawia się napadowy częstoskurcz?

Atak PT zwykle rozpoczyna się nagle i kończy się równie nagle. Tętno waha się od 140 do 220 - 250 na minutę. Atak (paroksyzm) tachykardii trwa od kilku sekund do wielu godzin, w rzadkich przypadkach czas trwania ataku sięga kilku dni lub dłużej. Ataki PT mają tendencję do nawrotów (nawrotów).

Rytm serca podczas PT jest prawidłowy. Pacjent zwykle odczuwa początek i koniec napadu, zwłaszcza jeśli atak jest długotrwały. Napad TP to seria dodatkowych skurczów następujących po sobie z dużą częstotliwością (5 lub więcej z rzędu).

Wysokie tętno powoduje zaburzenia hemodynamiczne:

• zmniejszone wypełnienie komór krwią,
• zmniejszenie udaru i pojemności minutowej serca.

W rezultacie dochodzi do głodu tlenu w mózgu i innych narządach. W przypadku długotrwałego napadu pojawia się skurcz naczynia obwodowe, wzrasta ciśnienie krwi. Może rozwinąć się postać arytmiczna wstrząs kardiogenny. Pogarsza się przepływ wieńcowy, co może spowodować atak dławicy piersiowej, a nawet rozwój zawału mięśnia sercowego. Zmniejszony przepływ krwi do nerek prowadzi do zmniejszonej produkcji moczu. Głód tlenu w jelitach może objawiać się bólem brzucha i wzdęciami.

Jeśli istnieje PT przez długi czas może powodować rozwój niewydolności krążenia. Jest to najbardziej typowe dla węzłowych i komorowych AT.

Pacjent odczuwa początek napadu jako pchnięcie za mostkiem. Podczas ataku pacjent skarży się na szybkie bicie serca, duszność, osłabienie, zawroty głowy i ciemnienie oczu. Zauważa się, że pacjent często się boi niepokój ruchowy. Komorowemu AT mogą towarzyszyć epizody utraty przytomności (ataki Morgagni-Adamsa-Stokesa), a także mogą przekształcić się w migotanie i trzepotanie komór, które nieleczone może być śmiertelne.

Istnieją dwa mechanizmy rozwoju PT. Według jednej teorii rozwój ataku wiąże się ze zwiększonym automatyzmem komórek ogniska ektopowego. Nagle zaczynają generować impulsy elektryczne o wysokiej częstotliwości, co tłumi aktywność węzła zatokowego.

Drugim mechanizmem rozwoju AT jest tzw. ponowne wejście, czyli wielokrotne wejście fali wzbudzenia. W tym przypadku w układzie przewodzącym serca tworzy się swego rodzaju błędne koło, przez które krąży impuls, powodując szybkie, rytmiczne skurcze mięśnia sercowego.

Napadowy częstoskurcz nadkomorowy

Ta arytmia może po raz pierwszy pojawić się w każdym wieku, najczęściej u osób w wieku od 20 do 40 lat. U około połowy tych pacjentów choroby organiczneżadnych serc. Choroba może powodować wzrost napięcia współczulnego system nerwowy, która pojawia się podczas stresu, nadużywania kofeiny i innych używek, takich jak nikotyna i alkohol. Idiopatyczny przedsionkowy AT może być spowodowany chorobami układu pokarmowego ( wrzód trawiennyżołądka, kamica żółciowa i inne), a także urazowe uszkodzenia mózgu.

U innej części pacjentów PT jest spowodowane zapaleniem mięśnia sercowego i chorobą niedokrwienną serca. Towarzyszy przebiegowi guza chromochłonnego (hormonalnie czynnego guza nadnerczy), nadciśnienie, zawał mięśnia sercowego, choroby płuc. Zespół Wolffa-Parkinsona-White'a jest powikłany rozwojem nadkomorowego AT u około dwóch trzecich pacjentów.

Częstoskurcz przedsionkowy

Impulsy dla tego typu AT pochodzą z przedsionków. Tętno waha się od 140 do 240 na minutę, najczęściej 160 do 190 na minutę.

Rozpoznanie przedsionkowego AT opiera się na specyficznych objawach elektrokardiograficznych. Jest to atak rytmicznego bicia serca, który nagle zaczyna się i kończy z dużą częstotliwością. Przed każdym zespołem komorowym rejestrowany jest zmodyfikowany załamek P, odzwierciedlający aktywność ektopowego ogniska przedsionkowego. Zespoły komorowe nie mogą się zmieniać ani deformować z powodu nieprawidłowego przewodzenia przez komory. Czasami przedsionkowemu AT towarzyszy rozwój funkcjonalnego bloku przedsionkowo-komorowego pierwszego lub drugiego stopnia. Wraz z rozwojem trwałego bloku przedsionkowo-komorowego drugiego stopnia z przewodzeniem 2:1 rytm skurczów komór staje się normalny, ponieważ tylko co drugi impuls z przedsionków jest kierowany do komór.

Atak przedsionkowego AT jest często poprzedzony częstym. Tętno nie zmienia się podczas ataku i nie zależy od stresu fizycznego lub emocjonalnego, oddychania ani spożycia atropiny. Przy badaniu zatokowo-szyjnym (ucisk na tętnicę szyjną) lub manewrze Valsalvy (napinanie się i wstrzymywanie oddechu) czasami zawał serca ustaje.

Nawracająca postać AT to stale powtarzające się krótkie napady bicia serca, które trwają przez długi czas, czasami przez wiele lat. Zwykle nie powodują poważnych powikłań i mogą wystąpić u młodych, zdrowych osób.

Aby zdiagnozować PT, stosuje się elektrokardiogram w spoczynku i codzienne monitorowanie Elektrokardiogramy Holtera. Więcej pełna informacja otrzymane podczas (przezprzełykowego lub wewnątrzsercowego).

Napadowy częstoskurcz ze złącza przedsionkowo-komorowego („węzeł AV”)

Źródłem tachykardii jest ognisko zlokalizowane w węźle przedsionkowo-komorowym, który znajduje się pomiędzy przedsionkami i komorami. Głównym mechanizmem rozwoju arytmii jest okrężny ruch fali wzbudzenia w wyniku podłużnej dysocjacji węzła przedsionkowo-komorowego („podział” na dwie ścieżki) lub obecność dodatkowych ścieżek impulsów omijających ten węzeł.

Przyczyny i metody diagnozy Węzeł AB tachykardia jest taka sama jak przedsionkowa.

Na elektrokardiogramie charakteryzuje się nagłym początkiem i zakończeniem rytmicznego bicia serca z częstotliwością od 140 do 220 na minutę. Załamki P nie występują lub są rejestrowane za zespołem komorowym, natomiast w odprowadzeniach II, III, aVF są ujemne, najczęściej zespoły komorowe pozostają niezmienione.

Próba zatokowo-szyjna i manewr Valsalvy mogą zatrzymać atak kołatania serca.

Napadowy częstoskurcz komorowy

Napadowy częstoskurcz komorowy (VT) to nagły napad częstych, regularnych skurczów komór z częstotliwością od 140 do 220 na minutę. Przedsionki kurczą się niezależnie od komór pod wpływem impulsów z węzła zatokowego. VT znacząco zwiększa ryzyko ciężkich zaburzeń rytmu i zatrzymania krążenia.

VT występuje częściej u osób powyżej 50. roku życia, głównie u mężczyzn. W większości przypadków rozwija się na tle ciężkiej choroby serca: ostrego zawału mięśnia sercowego, tętniaka serca. Rozwalać się tkanka łączna() Po doznał zawału serca lub w konsekwencji miażdżycy w chorobie niedokrwiennej serca - inny powszechny powód ZhT. Ta arytmia występuje w nadciśnieniu, wadach serca i ciężkim zapaleniu mięśnia sercowego. Może być wywołany tyreotoksykozą, naruszeniem poziomu potasu we krwi lub siniakami klatki piersiowej.

Niektóre leki mogą wywoływać atak VT. Obejmują one:

• glikozydy nasercowe;
• adrenalina;
• prokainamid;
• chinidyna i kilka innych.

Głównie ze względu na działanie arytmogenne starają się stopniowo porzucać te leki, zastępując je bezpieczniejszymi.

VT może prowadzić do poważnych powikłań:

• zawalić się;
• niewydolność wieńcowa i nerek;
• udar naczyniowo-mózgowy.

Często pacjenci nie odczuwają tych ataków, chociaż są one bardzo niebezpieczne i mogą zakończyć się śmiercią.

Rozpoznanie VT opiera się na specyficznych objawach elektrokardiograficznych. Występuje nagły początek i koniec ataku częstego, rytmicznego bicia serca z częstotliwością od 140 do 220 na minutę. Kompleksy komorowe są poszerzone i zdeformowane. Na tym tle występuje normalny, znacznie rzadszy rytm zatokowy dla przedsionków. Czasami powstają „przechwyty”, w których impuls z węzła zatokowego jest jednak przenoszony do komór i powoduje ich normalny skurcz. „Napady” komorowe – piętno ZhT.

Aby zdiagnozować to zaburzenie rytmu, stosuje się elektrokardiografię w spoczynku, która dostarcza najcenniejszych informacji.

Leczenie napadowego częstoskurczu

Jeśli atak szybkiego bicia serca wystąpi u pacjenta po raz pierwszy, należy się uspokoić i nie panikować, zażyć 45 kropli Valocordinu lub Corvalolu, wykonać testy odruchowe (wstrzymanie oddechu z wysiłkiem, nadmuchaniem balon na gorące powietrze, mycie zimna woda). Jeśli kołatanie serca utrzymuje się po 10 minutach, należy zwrócić się o pomoc lekarską.

Leczenie napadowego częstoskurczu nadkomorowego

Aby złagodzić (zakończyć) atak nadkomorowego AT, należy najpierw zastosować metody odruchowe:

• wstrzymaj oddech podczas wdechu podczas wysiłku (manewr Valsalvy);
• Zanurz twarz w zimnej wodzie i wstrzymaj oddech na 15 sekund;
• odtworzyć odruch wymiotny;
• nadmuchać balon.

Te i inne metody odruchowe pomagają zatrzymać atak u 70% pacjentów.
Najczęściej stosowanymi lekami łagodzącymi napady są adenozynotrifosforan sodu (ATP) i werapamil (izoptina, finoptyna).

Jeżeli są one nieskuteczne, można zastosować prokainamid, dyzopiramid, leki przeciwarytmiczne Gilurhythmal (szczególnie w PT z powodu zespołu Wolffa-Parkinsona-White'a) i inne leki przeciwarytmiczne klasy IA lub IC.

Dość często w celu zatrzymania napadu nadkomorowego PT stosuje się amiodaron, anaprilinę i glikozydy nasercowe.

Jeśli nie ma efektu rekonwalescencja lecznicza normalny rytm stosowana jest defibrylacja elektryczna. Przeprowadza się go w przypadku rozwoju ostrej niewydolności lewej komory, zapaści, ostrej niewydolności wieńcowej i polega na zastosowaniu wyładowań elektrycznych, które pomagają przywrócić funkcję węzła zatokowego. W takim przypadku konieczne jest odpowiednie uśmierzanie bólu i leczniczy sen.

W celu złagodzenia napadów można również zastosować stymulację przezprzełykową. Podczas tej procedury impulsy dostarczane są przez elektrodę umieszczoną w przełyku jak najbliżej serca. Jest to bezpieczne i skuteczna metoda leczenie nadkomorowych zaburzeń rytmu.

W przypadku często nawracających ataków lub nieskuteczności leczenia, interwencja chirurgiczna– ablacja prądem o częstotliwości radiowej. Polega na zniszczeniu ogniska, w którym powstają patologiczne impulsy. W innych przypadkach ścieżki przewodzenia serca są częściowo usuwane i wszczepiany jest rozrusznik serca.

Aby zapobiec napadom nadkomorowego PT, przepisuje się werapamil, beta-blokery, chinidynę lub amiodaron.

Leczenie napadowego częstoskurczu komorowego

Metody odruchowe w przypadku napadowego VT są nieskuteczne. Taki paroksyzm należy zatrzymać za pomocą leków. Do środków przerwa w przyjmowaniu leków ataki komorowego PT obejmują lidokainę, prokainamid, kordaron, meksyletynę i niektóre inne leki.

Jeżeli leki są nieskuteczne, przeprowadza się defibrylację elektryczną. Metodę tę można zastosować natychmiast po wystąpieniu napadu, bez stosowania leków, jeśli napadowi towarzyszy ostra niewydolność lewej komory, zapaść lub ostra niewydolność wieńcowa. Wyładowania prądem elektrycznym służą do tłumienia aktywności ogniska tachykardii i przywracania prawidłowego rytmu.

Jeżeli defibrylacja elektryczna jest nieskuteczna, przeprowadza się stymulację serca, czyli narzucanie sercu wolniejszego rytmu.

Przy częstych napadach komorowego AT wskazane jest zainstalowanie kardiowertera-defibrylatora. Jest to miniaturowe urządzenie wszczepiane w klatkę piersiową pacjenta. Kiedy rozwija się atak tachykardii, wykonuje defibrylację elektryczną i przywraca rytm zatokowy.
Aby zapobiec powtarzającym się napadom, przepisuje się VT leki antyarytmiczne: nowokainamid, kordaron, rytmylen i inne.

Jeśli nie ma efektu farmakoterapia może zostać przeprowadzona chirurgia, mający na celu mechaniczne usunięcie obszaru o zwiększonej aktywności elektrycznej.

Tachykardia napadowa u dzieci

Nadkomorowy TP występuje częściej u chłopców, nie występują natomiast wrodzone wady serca ani organiczne uszkodzenia serca. główny powód taką arytmią u dzieci jest obecność dodatkowych szlaków przewodzenia (). Częstość występowania takich arytmii waha się od 1 do 4 przypadków na 1000 dzieci.

U małych dzieci objawia się nadkomorowym PT nagła słabość, niepokój, odmowa karmienia. Stopniowo mogą pojawiać się objawy niewydolności serca: duszność, niebieskie zabarwienie trójkąta nosowo-wargowego. Starsze dzieci skarżą się na kołatanie serca, któremu często towarzyszą zawroty głowy, a nawet omdlenia. W przewlekłej nadkomorowej PT objawy zewnętrzne mogą być nieobecne przez długi czas, aż do rozwinięcia się arytmogennej dysfunkcji mięśnia sercowego ().

Badanie obejmuje elektrokardiogram 12-odprowadzeniowy, całodobową kontrolę elektrokardiogramu i badanie elektrofizjologiczne przezprzełykowe. Dodatkowo przepisane jest badanie USG serca, testy kliniczne krew i mocz, elektrolity, jeśli to konieczne, zbadaj tarczycę.

Leczenie opiera się na takich samych zasadach jak u dorosłych. Aby powstrzymać atak, stosuje się proste testy odruchowe, przede wszystkim testy zimnem (zanurzenie twarzy w zimnej wodzie). Należy zaznaczyć, że u dzieci nie wykonuje się próby Aschnera (ucisku na gałki oczne). W razie potrzeby podaje się adenozynotrifosforan sodu (ATP), werapamil, prokainamid i kordaron. Aby zapobiec powtarzającym się napadom, przepisuje się propafenon, werapamil, amiodaron i sotalol.

Na ciężkie objawy, zmniejszona frakcja wyrzutowa, nieskuteczność leków u dzieci do 10. roku życia, ablację częstotliwością radiową wykonuje się wg. oznaki życia. Jeśli możliwe jest kontrolowanie arytmii za pomocą leków, kwestię przeprowadzenia tej operacji rozważa się po osiągnięciu przez dziecko wieku 10 lat. Efektywność leczenie chirurgiczne wynosi 85 – 98%.

Komorowe PT w dzieciństwie występuje 70 razy rzadziej niż nadkomorowe PT. W 70% przypadków nie można znaleźć przyczyny. W 30% przypadków komorowe AT jest związane z ciężkimi chorobami serca: zapaleniem mięśnia sercowego i innymi.

U niemowląt napady VT objawiają się nagłą dusznością, przyspieszonym biciem serca, letargiem, obrzękiem i powiększeniem wątroby. W starszym wieku dzieci skarżą się na szybkie bicie serca, któremu towarzyszą zawroty głowy i omdlenia. W wielu przypadkach nie ma żadnych skarg na komorowe AT.

Łagodzenie ataku VT u dzieci odbywa się za pomocą lidokainy lub amiodaronu. Jeżeli są one nieskuteczne, wskazana jest defibrylacja elektryczna (kardiowersja). W przyszłości kwestia leczenie chirurgiczne W szczególności możliwa jest implantacja kardiowertera-defibrylatora.
Jeśli napadowy VT rozwija się bez organicznej choroby serca, rokowanie jest stosunkowo korzystne. Rokowanie w przypadku choroby serca zależy od leczenia choroby podstawowej. Wraz z wprowadzeniem do praktyki leczenia chirurgicznego przeżywalność takich pacjentów znacznie wzrosła.

Termin „tachykardia napadowa” został po raz pierwszy użyty w literaturze medycznej w 1900 r. Jest to jeden z rodzajów szybkiego bicia serca, który charakteryzuje się atakami sporadycznych wzrostów rytmu do 140-220 lub więcej uderzeń na minutę. Paroksyzm w medycynie oznacza zaostrzony, nasilony atak choroby.

Napadowy częstoskurcz jest poważną patologią

Pojęcia ogólne

Ataki (napady) tachykardii występują pod wpływem ośrodków ektopowych utworzonych w dowolnej części włókien przewodzących prąd mięśnia sercowego.

Nagłe ataki napadowego częstoskurczu (PT) mają nieoczekiwany początek i równie nieoczekiwany koniec, różnią się czasem trwania i mają regularny rytm. Termin „ektopia” oznacza występowanie, powstawanie nie na miejscu. Generowane są impulsy ektopowe:

• w przedsionkach,
• w komorach,
• w obszarze połączenia przedsionkowo-komorowego.

Przy nagłym wzroście częstości akcji serca serce pracuje marnotrawnie, krążenie krwi w naczyniach jest irracjonalne, co prowadzi do niepełnego krążenia krwi.

Klasyfikacja patologii

W zależności od źródła powstawania impulsów takie tachykardie dzielą się na następujące typy:

• przedsionkowe, to znaczy pobudzenie występuje w jednym z dwóch przedsionków;
• przedsionkowo-komorowy lub przedsionkowo-komorowy. Przy takim PT impuls pochodzi z węzła przedsionkowo-komorowego;
• komorowy

Istnieją różne rodzaje napadowego częstoskurczu

Częstoskurcz przedsionkowy i przedsionkowo-komorowy łączą się w postać nadkomorową lub nadkomorową.

Charakter kursu jest inny:

• ostry, charakteryzujący się krótkim atakiem napadu;
• przewlekła, zwana w kardiologii stale nawracająca,
• forma nawracająca, która utrzymuje się przez lata, następnie zanika i powraca ponownie.

Tachykardia różnią się mechanizmem postępu:

• wzajemne (powracające, wahadło);
• ortodromiczny (w którym impuls porusza się w normalnym zadanym kierunku);
• ogniskowy;
• wieloogniskowe.

Na charakter i kształt mają wpływ przyczyny powodujące zaburzenia rytmu serca.

Przyczyny rozwoju odchyleń

W patologii obserwuje się zaburzenie przewodzenia impulsów elektrycznych. Atak zwiększonej częstości akcji serca może trwać od kilku sekund do kilku dni i towarzyszy mu uszkodzenie węzła przedsionkowo-komorowego (przedsionkowo-komorowego). Zaburzenie to powoduje, że serce ma tylko jedną ścieżkę przewodzenia sygnałów elektrycznych – przez komory. Dzięki temu impuls elektryczny realizowany jest szybciej, niż jest to konieczne do prawidłowego funkcjonowania układu krążenia.

Jedną z postaci tachykardii jest migotanie przedsionków

Napadowy częstoskurcz przedsionkowy obejmuje następujące patologie rytmu serca:

• migotanie przedsionków, zwane także migotaniem przedsionków. Jest to częste i niesystematyczne pobudzenie i skurcz przedsionków;
• wieloogniskowy częstoskurcz przedsionkowy, spowodowany wielokrotnym powstawaniem impulsów z kilku ognisk jednocześnie;
• trzepotanie przedsionków;
• Zespół Wolffa-Parkinsona-White'a, obserwowany w EKG, a nie wyczuwalny na poziom fizyczny. Przyczyną jego wystąpienia jest wstępne wzbudzenie komór.

Istnieje wiele przyczyn występowania i rozwoju PT. Czynniki przedstawione w tabeli wpływają na kołatanie serca.

Przyczyny napadu nadkomorowego	Przyczyny napadu komorowego
Cechy wrodzone i dziedziczne - obecność dodatkowych ścieżek w sercu	Przewlekłe formy choroby niedokrwiennej serca
Przyjęcie leki- leki antyarytmiczne i glikozydowe, takie jak digoksyna, chinidyna strofantyna, propaferon, korglykon itp. Dokładniej, ich przedawkowanie prowadzi do PT	Zawał mięśnia sercowego
Choroby neurogenne, np
neurastenia, nerwica
Zmiany wrzodziejące przewodu żołądkowo-jelitowego	Zapalenie mięśnia sercowego dowolnego rodzaju i pochodzenia
Zapalenie pęcherzyka żółciowego i zapalenie żołądka	Uszkodzenie mięśnia sercowego z zaburzeniami rytmu i przewodzenia serca
Nadużywanie alkoholu, palenie tytoniu, a zwłaszcza fajki wodnej	Zaburzenia metaboliczne w mięśniu sercowym prowadzące do kardiomiopatii lub kardiomiodystrofii
Nadczynność tarczycy lub nadczynność tarczycy	Zespół elektrokardiograficzny, czyli zespół Brugadów, jest niebezpieczny, ponieważ może doprowadzić do nagłego zatrzymania krążenia
Nowotwory nadnerczy (guz chromochłonny), powodujące zwiększoną produkcję adrenaliny i noradrenaliny	Wrodzone wady serca
Każda poważna choroba prowadząca do osłabienia, zatrucia, braku równowagi elektrolitowej	Kardioskleroza o charakterze ogniskowym (po zawale serca) i rozlana (ogólna, rozległa)
Niewydolność nerek lub wątroby
Stres i zwiększona emocjonalność
Nadmierne ćwiczenia
Nadciśnienie

Dlatego na ogół prowokowane są napady nadkomorowe zmiany patologiczne w ciele i komorowe - różne organiczne zmiany w sercu.

Zespół Clerka-Levy'ego-Christesco nie jest powszechny,

Nie mniej ważnym czynnikiem w przyczynach tachykardii jest wpływ wrodzony czynniki chorobotwórcze. Jest to zespół preekscytacji komór, zwany zespołem Clerka-Levy'ego-Christesco. Patologia może dać się odczuć w każdym wieku. Jego istota polega na tym, że impuls elektryczny prowadzi do przedwczesnego wzbudzenia komór i powraca.

Częstotliwość tej patologii obserwuje się u 0,1-0,3% populacji i jest drugą najczęstszą przyczyną częstoskurczu z lokalizacją nadkomorową.

Kliniczne objawy patologii

Objawy napadowego częstoskurczu są niejednorodne. Pierwszą oznaką rozpoczynającego się ataku napadowego zwiększonego rytmu jest wstrząs w sercu, któremu towarzyszy uczucie ściskania i bólu w klatce piersiowej, duszność.

Czasami przy nagłej tachykardii pojawia się lekkie złe samopoczucie. Przy długotrwałym ataku tachykardii, który może trwać do kilku dni, obserwuje się przekrwienie wątroby. Czasami podczas ataku obserwuje się następujące objawy:

• zawroty głowy;

W przypadku tachykardii może wystąpić szum w uszach

• uczucie zwężenia w okolicy serca;
• oznaki VSD.

Po zakończeniu ataku obserwuje się wielomocz (wyciek dużej ilości moczu), spada ciśnienie krwi, aż do omdlenia. Ataki PT są poważniejsze u pacjentów ze współistniejącą kardiopatią. Na przykład częstoskurcz komorowy rozwija się, gdy występuje poważna choroba serca i dlatego jego rokowanie jest trudne.

Tachykardia u dzieci

U dzieci w wieku poniżej 8 lat fizjologiczny wzrost częstości akcji serca jest normalny. Napadowy częstoskurcz u dzieci występuje niezwykle rzadko i w przypadku jego wystąpienia może stanowić zagrożenie dla życia i zdrowia dziecka. wrodzone patologie kiery. Tachykardia, która rozwija się w wyniku choroba zakaźna, zatrucie lub krwawienie.

Tachykardia jest również rzadko wykrywana w okresie prenatalnym, a przyczyną tego są zwykle choroby zakaźne matki, nieprawidłowości w rozwoju płodu lub jego nieprawidłowe ułożenie w czasie ciąży.

W adolescencja tachykardia obserwuje się w związku ze zmianami hormonalnymi w organizmie. Gdy nastolatek się starzeje, objawy szybkiego tętna ustąpią.

Odchylenie w czasie ciąży

Napadowy częstoskurcz w czasie ciąży jest powikłany wzrostem częstotliwości ataków. Tachykardia może stanowić zagrożenie zarówno dla kobiety w ciąży, jak i jej nienarodzonego dziecka, dlatego kobieta powinna znajdować się pod nadzorem lekarza przez cały okres ciąży.

U kobiet w ciąży tachykardia wymaga odpowiedniego i szybkiego leczenia

Leki mogą mieć inny wpływ na kobietę w ciąży efekt farmakologiczny niż w stanie normalnym i może również zaszkodzić rozwijającemu się płodowi. Sama kobieta, decydując się na urodzenie dziecka z taką diagnozą, musi zdać sobie sprawę z pełnego stopnia odpowiedzialności za swoje zdrowie i zdrowie przyszłej osoby oraz przestrzegać wszystkich instrukcji i zaleceń lekarzy prowadzących: położnika, ginekologa, kardiologa.

Możliwe komplikacje

Patologii nie można traktować obojętnie, ponieważ jej ataki są obarczone poważnymi komplikacjami:

• zawał mięśnia sercowego;
• niewydolność serca;
• utrata przytomności.

Jeśli nie zapewni się opieki medycznej, atak może być śmiertelny.

Diagnoza odchylenia

Diagnoza patologii odbywa się w kilku etapach. Sam pacjent może poczuć początek ataku charakterystycznym szokiem w okolicy serca. Licząc puls, co wykonują nowoczesne tonometry i monitory tętna, można zauważyć wzrost tętna. Ciśnieniomierz pokaże również spadek ciśnienia krwi.

Możesz monitorować swoje tętno za pomocą czujnika tętna

Osłuchując serce stetoskopem, można usłyszeć szybkie bicie serca. W tym przypadku pierwszy cios ma charakter trzaskający, natomiast drugi jest nieco osłabiony.

Lekarz odczyta również szybką pulsację na elektrokardiogramie. Napadowy częstoskurcz przedsionkowy w EKG charakteryzuje się pojawieniem się załamka P przed zespołem komorowym.

Aby określić przyczyny PT, przeprowadza się następujące czynności:

• ultrasonografia;
• Rezonans magnetyczny;
• wielorzędowa tomografia komputerowa.

Aby przepisać lek, lekarz musi znać przyczyny PT zróżnicowane leczenie, mające na celu wyeliminowanie pierwotnej przyczyny rozwoju tachykardii.

Z tego filmu możesz dowiedzieć się wszystkiego o tej patologii:

Leczenie patologii

Wybór metody terapeutyczne leczenie napadowego częstoskurczu przeprowadza się z uwzględnieniem następujących czynników:

• formy patologii;
• etiologia (przyczyny choroby);
• częstotliwość i czas trwania ataków;
• obecność lub brak powikłań.

W większości przypadków pacjentowi przepisuje się hospitalizację i leczenie w szpitalu. Wystąpienie ataku PT wymaga natychmiastowej pomocy medycznej na miejscu. Pacjent i jego bliscy powinni wiedzieć, że czasami napady nadkomorowego PT można zatrzymać, stosując następujące środki:

• Delikatnie naciśnij kilka razy górną część gałki ocznej;
• uciskać obszar poszerzenia tętnicy szyjnej wewnętrznej, zwanej zatoką szyjną;
• działać na korzeń języka, wywołując w ten sposób reakcję wymiotną;
• przetrzeć pacjenta zimną wodą.

Wszystkie te środki działają na nerw błędny i nazywane są manewrami nerwu błędnego. Czasami mogą stanowić doraźną pomoc w przypadku tachykardii i złagodzić atak pacjenta.

Głównym rodzajem pomocy doraźnej w przypadku ataku PT jest dożylne podawanie leków przeciwarytmicznych, takich jak nowokainamid, aymalina propranol, chinidyna, rythmodan, etmozyna itp.

W celu złagodzenia tego stanu można zastosować chinidynę.

Jeśli leki nie są w stanie powstrzymać ataku, stosuje się terapię elektroimpulsową. Kardiowersję elektryczną uważa się za najskuteczniejszą metodę przywracania rytmu zatokowego serca. Kardiowersję synchroniczną stosuje się u pacjentów, którzy:

• objawy upośledzonego dopływu krwi do mięśnia sercowego,
• obrzęk płuc.

Jeśli jednak u pacjenta występuje migotanie przedsionków, nie stosuje się kardiowersji, aby uniknąć powstawania zakrzepów krwi w okolicy serca.

Po leczeniu szpitalnym pacjent z TP pozostaje pod kontrolą ambulatoryjną kardiologa, który określi ilość i schemat leczenia antyarytmicznego w zależności od częstotliwości i tolerancji napadów. Ciągła terapia przeciw nawrotom wskazana jest u następujących pacjentów:

• dla tych, którzy doświadczają PT więcej niż 2 razy w miesiącu i wymagają nieostrożna opieka aby je wyeliminować;
• ci, którzy rzadziej doświadczają napadów, ale różnią się one czasem trwania i są powikłane rozwojem niewydolności sercowo-naczyniowej.

Leczenie często obejmuje operację

Leczenie chirurgiczne stosuje się w szczególnie skomplikowanych epizodach tachykardii, gdy terapia przeciwnawrotowa jest bezskuteczna. Następuje zniszczenie (zniszczenie) dodatkowych ognisk przewodzenia impulsów. Zniszczenie może mieć charakter mechaniczny, elektryczny, laserowy, chemiczny i kriogeniczny.

Aby stłumić AT, wszczepia się także rozrusznik serca lub wszczepia się defibrylator elektryczny.

Rokowanie w przypadku tachykardii

Generalnie napady nadkomorowej postaci PT nie stanowią zagrożenia dla życia pacjenta. Jednak przedłużające się ataki tachykardii, powikłane miażdżycą naczyń wieńcowych lub uszkodzeniem mięśnia sercowego, prowadzą do pogorszenia ukrwienia mięśnia sercowego i pojawienia się w nim niekorzystnych zmian. Największe zagrożenie stwarza częstoskurcz komorowy, który obserwuje się w organicznych patologiach serca i może łatwo przekształcić się w groźną postać migotania komór.

Leczenie farmakologiczne zespołu WPW jest dość skuteczne

Pojawienie się w praktyce klinicznej nowych leków antyarytmicznych i terapii impulsami elektrycznymi jakościowo zmieniło rokowanie w leczeniu TP. Terapia Cordaronem daje dobre rezultaty. W przypadku zespołu WPW 90% pacjentów osiąga stabilną remisję (bez poważnych działań niepożądanych).

Zastosowanie niszczenia elektrycznego cewnika, krio- i laserowego niszczenia daje nadzieję na radykalne wyleczenie ogniskowych częstoskurczów przedsionkowo-komorowych.