Top lista leków antyarytmicznych – wybór skutecznego leku na arytmię. Leki antyarytmiczne Wskazania do stosowania leków antyarytmicznych, cechy podawania

Leki antyarytmiczne stosuje się w celu eliminacji lub zapobiegania zaburzeniom rytmu serca o różnej etiologii. Dzielą się na leki eliminujące tachyarytmię. oraz leki skuteczne w bradyarytmii.

Za 60–85% przypadków odpowiada migotanie komór, po którym następuje asystolia nagła śmierć, szczególnie u pacjentów kardiologicznych. U wielu z nich serce jest nadal zdolne do czynności skurczowej i może pracować przez wiele lat. Co najmniej 75% pacjentów z zawałem mięśnia sercowego i 52% pacjentów z niewydolnością serca cierpi na choroby postępujące tętno.

Przewlekłe, nawracające postacie arytmii towarzyszą chorobom serca (wady zastawkowe, zapalenie mięśnia sercowego, niewydolność wieńcowa, stwardnienie tętnic, zespół hiperkinetyczny) lub występują na tle zaburzeń neuroendokrynnej regulacji czynności serca (tyreotoksykoza, guz chromochłonny). Zaburzenia rytmu rozwijają się podczas zatrucia nikotyną, alkoholem etylowym, glikozydami nasercowymi, lekami moczopędnymi, kofeiną, znieczuleniem ogólnym środkami znieczulającymi zawierającymi halogeny, operacjami serca, naczyń krwionośnych i płuc. Zaburzenia rytmu serca są często istotnym wskazaniem do doraźnego zastosowania leków antyarytmicznych. W ostatnich latach ustalono paradoksalny fakt, że leki antyarytmiczne mogą powodować niebezpieczne arytmie. Ogranicza to ich zastosowanie w leczeniu arytmii z minimalnymi objawami klinicznymi.

W 1749 roku zaproponowano przyjmowanie chininy na „uporczywe kołatanie serca”. W 1912 r. do Karla Friedricha Wenckebacha (1864-1940), słynnego niemieckiego kardiologa, który opisał blok Wenckebacha. Kupiec skontaktował się z nim w sprawie zawału serca. Wenckebach zdiagnozował migotanie przedsionków, ale wyjaśnił pacjentowi, że nie da się go złagodzić za pomocą leków. Kupiec wyraził wątpliwości co do kompetencji medycznych kardiologów i zdecydował się na samodzielne leczenie. Przyjmował 1 g proszku chininy, który w tamtych czasach cieszył się opinią leku na wszelkie choroby. Po 25 minutach rytm serca wrócił do normy. Od 1918 roku na polecenie Wenckebacha wprowadzono do praktyki lekarskiej prawoskrętny izomer chininy – chinidynę.

W normalnych warunkach funkcję rozrusznika serca pełni węzeł zatokowy. Jego komórki P (nazwa pochodzi od pierwszej litery angielskiego słowa wyścigproducent) mieć automatyzm - zdolność do spontanicznego działania. podczas rozkurczu generują potencjał czynnościowy. Potencjał spoczynkowy komórek β waha się od -50 do -70 mV, a depolaryzacja jest spowodowana napływającymi przepływami jonów wapnia. W strukturze potencjału błonowego komórek β wyróżnia się następujące fazy:

Faza 4 - powolna samoistna rozkurczowa depolaryzacja typu wapniowego; faza 0 - rozwój dodatniego potencjału czynnościowego +20-30 mV po osiągnięciu progu depolaryzacji w fazie 4;

Faza 1 - szybka repolaryzacja (wprowadzenie jonów chloru);

Faza 2 – powolna repolaryzacja (wydzielanie jonów potasu i powolny napływ jonów wapnia);

Faza 3 – ostateczna repolaryzacja z przywróceniem ujemnego potencjału spoczynkowego.

Podczas potencjału spoczynkowego kanały jonowe są zamknięte (zamknięte są zewnętrzne bramki aktywacji i wewnętrznej inaktywacji), podczas depolaryzacji kanały otwierają się (oba typy bramek są otwarte), w okresie repolaryzacji kanały jonowe są w stanie inaktywowanym (tzw. bramy zewnętrzne są otwarte, bramy wewnętrzne są zamknięte).

Potencjały czynnościowe z komórek β węzła zatokowego rozchodzą się przez przedsionkowy układ przewodzący, węzeł przedsionkowo-komorowy i wewnątrzkomorowy układ włókien Hisa-Purkinjego (w kierunku od wsierdzia do nasierdzia). W układzie przewodzącym serca komórki są długie i cienkie, stykają się ze sobą w kierunku podłużnym i mają rzadkie połączenia boczne. Potencjały czynnościowe przewodzą wzdłuż komórek 2-3 razy szybciej niż w kierunku poprzecznym. Szybkość przewodzenia impulsów w przedsionkach wynosi -1 m/s, w komorach - 0,75-4 m/s.

Fala EKG R odpowiada depolaryzacji przedsionków, złożonej ORS - depolaryzacja komór (faza 0), segment ST - fazy repolaryzacji 1 i 2, fala T - faza repolaryzacji 3.

W układzie przewodzącym zdrowego serca, dystalnie od węzła zatokowego, samoistna depolaryzacja zachodzi znacznie wolniej niż w węźle zatokowym i dlatego nie towarzyszy jej potencjał czynnościowy. W kurczliwym mięśniu sercowym nie dochodzi do samoistnej depolaryzacji. Komórki układu przewodzącego i kurczliwego mięśnia sercowego są wzbudzane impulsami z węzła zatokowego. W węźle przedsionkowo-komorowym spontaniczna depolaryzacja jest spowodowana wejściem jonów wapnia i sodu, do włókien Purkinjego - wejściem tylko jonów sodu (potencjały „sodowe”).

Szybkość spontanicznej depolaryzacji (faza 4) jest regulowana przez autonomiczny układ nerwowy. Wraz ze zwiększonymi wpływami współczulnymi zwiększa się napływ jonów wapnia i sodu do komórek, co przyspiesza spontaniczną depolaryzację. Wraz ze wzrostem aktywności przywspółczulnej jony potasu są uwalniane intensywniej, spowalniając spontaniczną depolaryzację.

Podczas potencjału czynnościowego mięsień sercowy jest w stanie opornym na stymulację. Przy absolutnej refrakcji serce nie jest zdolne do wzbudzenia i skurczu, niezależnie od siły stymulacji (faza 0 i początek repolaryzacji); na początku względnego okresu refrakcji serce jest wzbudzane w odpowiedzi na silny bodziec (końcowy etap repolaryzacji); pod koniec względnego okresu refrakcji wzbudzeniu towarzyszy skurcz.

Efektywny okres refrakcji (ERP) obejmuje bezwzględny okres refrakcji i początkową część względnego okresu refrakcji, kiedy serce jest zdolne do słabego wzbudzenia, ale nie kurczy się. W EKG ERP odpowiada kompleksowi QRS i odcinek ST.

PATOGENEZA ARRYTMII

Tachyarytmie powstają na skutek zaburzeń w powstawaniu impulsu lub krążeniu kołowej fali wzbudzenia.

Zaburzenie powstawania impulsów

U pacjentów z arytmią w mięśniu sercowym pojawiają się heterotopowe i ektopowe rozruszniki serca, które mają większy automatyzm niż węzeł zatokowy.

Ogniska heterotopowe powstają w układzie przewodzącym dystalnie od węzła zatokowego.

Zmiany ektopowe pojawiają się w kurczliwym mięśniu sercowym.

Impulsy z dodatkowych ognisk powodują tachykardię i niezwykłe skurcze serca.

Szereg czynników przyczynia się do „uwolnienia” nienormalnego automatyzmu:

Wystąpienie lub przyspieszenie samoistnej depolaryzacji (wnikanie jonów wapnia i sodu ułatwia pod wpływem katecholamin, hipokaliemia, rozciąganie mięśnia sercowego);

Zmniejszenie ujemnego rozkurczowego potencjału spoczynkowego (komórki mięśnia sercowego zawierają nadmiar jonów wapnia i sodu podczas niedotlenienia, blokady Nie/DO-ATPaza i ATPaza zależna od wapnia);

Redukcja ERP (w fazie 2 wzrasta przewodność potasu i wapnia. Przyspiesza się rozwój kolejnego potencjału czynnościowego);

Osłabienie węzła zatokowego z rzadkim generowaniem impulsów;

Uwolnienie układu przewodzącego spod kontroli węzła zatokowego podczas bloku przewodzenia (zapalenie mięśnia sercowego, miażdżyca).

Aktywność wyzwalająca objawia się wczesną lub późną depolaryzacją śladową. Wczesna śladowa depolaryzacja, przerywająca fazę 2 lub 3 potencjału przezbłonowego, występuje przy bradykardii, małej zawartości jonów potasu i magnezu w płynie pozakomórkowym oraz pobudzeniu receptorów beta-adrenergicznych. Powoduje polimorficzny częstoskurcz komorowy (torsades de pointes). Późna depolaryzacja śladowa rozwija się natychmiast po zakończeniu repolaryzacji. Ten rodzaj działania wyzwalającego jest spowodowany przeciążeniem komórek mięśnia sercowego jonami wapnia podczas tachykardii, niedokrwienia mięśnia sercowego, stresu i zatrucia glikozydami nasercowymi.

Okrągła fala wzbudzenia

Cyrkulacja fali wzbudzenia ponowne wejście - wielokrotne przyjęcie) przyczynia się do heterochronizmu - niedopasowania w czasie okresu refrakcji komórek mięśnia sercowego. Okrągła fala wzbudzenia napotykająca ogniotrwałą, depolaryzowaną tkankę na głównej ścieżce przewodzenia. jest przesyłany dodatkową ścieżką. ale może powrócić w kierunku antydromowym wzdłuż głównej ścieżki. jeśli okres refrakcji dobiegł końca. Drogi krążenia wzbudzenia powstają w strefie granicznej pomiędzy tkanką bliznowatą a nienaruszonym mięśniem sercowym. Główna fala okrężna rozpada się na fale wtórne, które pobudzają mięsień sercowy, niezależnie od impulsów z węzła zatokowego. Liczba nadzwyczajnych skurczów zależy od okresu krążenia fali przed tłumieniem.

KLASYFIKACJA LEKÓW PRZECIWARYTMICZNYCH

Leki antyarytmiczne klasyfikuje się ze względu na ich wpływ na właściwości elektrofizjologiczne mięśnia sercowego (E.M. Vaughan Williams, 1984; D.C. Hamson. 1985) (Tabela 38.2).

Leki antyarytmiczne (AAD) mogą skorygować poważne zaburzenia serca i znacznie przedłużyć życie pacjentów.

Środki zaliczane do tej grupy znacznie różnią się mechanizmem działania, oddziałując na różne elementy procesu tętno. Wszystkie leki antyarytmiczne nowej i starej generacji dostępne są na receptę i dobierane są indywidualnie dla każdego pacjenta.

Klasyfikacja leków przeciwarytmicznych według mechanizmu działania

Ta klasyfikacja jest najczęściej stosowana.

Charakteryzuje leki ze względu na mechanizm działania:

• środki stabilizujące membranę;
• beta-blokery;
• leki spowalniające repolaryzację;
• antagoniści jonów wapnia.

Proces skurczu serca zachodzi poprzez zmianę polaryzacji błon komórkowych.

Prawidłowy ładunek zapewniają procesy elektrofizjologiczne i transport jonów. Wszystkie leki antyarytmiczne prowadzą do pożądanego efekt terapeutyczny poprzez wpływ na błony komórkowe, ale proces oddziaływania jest inny dla każdej podgrupy.

W zależności od tego, jaka patologia spowodowała zaburzenie rytmu serca, lekarz decyduje się przepisać pewną grupę farmakologiczną tabletek przeciw arytmii.

Stabilizatory membranowe

Środki stabilizujące błonę zwalczają arytmię poprzez stabilizację potencjału błonowego w komórkach mięśnia sercowego.

Leki te dzielą się dalej na trzy typy:

• IA. Normalizują skurcze serca aktywując transport jonów przez kanały sodowe. Należą do nich chinidyna i prokainamid.
• I.B. Dotyczy to również leków o działaniu miejscowo znieczulającym. Wpływają na potencjał błonowy kardiomiocytów poprzez zwiększenie przepuszczalności błony dla jonów potasu. Przedstawiciele: fenytoina, lidokaina, trimekaina.
• układ scalony. Działają antyarytmicznie, hamując transport jonów sodu (efekt jest wyraźniejszy niż w grupie IA) - Etatsizin, ajmaline.

Leki chinidyny z grupy IA mają także inne korzystne działanie normalizujące rytm serca. Przykładowo podwyższają próg pobudliwości, eliminują przewodzenie niepotrzebnych impulsów i skurczów, a także spowalniają przywracanie reaktywności błony.

Beta-blokery

Leki te można podzielić na 2 kolejne podgrupy:

• Selektywne - blokuj tylko receptory beta1, które znajdują się w mięśniu sercowym.
• Nieselektywne – dodatkowo blokują receptory beta2 zlokalizowane w oskrzelach, macicy i naczyniach krwionośnych.

Bardziej preferowane są leki o działaniu selektywnym, ponieważ bezpośrednio wpływają na mięsień sercowy i nie powodują skutki uboczne z innych układów narządów.

Funkcjonowanie układu przewodzącego serca regulują różne części układu nerwowego, w tym współczulny i przywspółczulny. Jeśli mechanizm współczulny zostanie zakłócony, do serca mogą dotrzeć nieprawidłowe impulsy arytmogenne, co doprowadzi do patologicznego rozprzestrzeniania się pobudzenia i pojawienia się arytmii. Leki drugiej klasy (z grupy beta-blokerów) eliminują wpływ układu współczulnego na mięsień sercowy i węzeł przedsionkowo-komorowy, dzięki czemu wykazują działanie antyarytmiczne.

Lista najlepszych przedstawicieli tej grupy:

• metoprolol;
• propranolol (dodatkowo działa stabilizująco na błony śluzowe, podobnie jak leki antyarytmiczne klasy I, co zwiększa efekt terapeutyczny);
• bisoprolol (Concor);
• tymolol;
• betaksolol;
• sotalol (Sotagexal, Sotalex);
• atenolol

Beta-adrenolityki mają pozytywny wpływ na czynność serca na kilka sposobów. Zmniejszając napięcie współczulnego układu nerwowego, zmniejszają dopływ adrenaliny lub innych substancji do mięśnia sercowego, które prowadzą do nadmiernej stymulacji komórek serca. Chroniąc mięsień sercowy i zapobiegając niestabilności elektrycznej, leki z tej grupy są również skuteczne w walce z migotaniem przedsionków, arytmią zatokową i dusznicą bolesną.

Najczęściej z tej grupy lekarze przepisują leki na bazie propranololu (Anaprilin) ​​lub metoprololu. Leki są przepisywane do długotrwałego, regularnego stosowania, ale mogą powodować działania niepożądane. Do najważniejszych należą trudności w niedrożności oskrzeli, pogorszenie stanu chorych na cukrzycę na skutek możliwej hiperglikemii.

Leki spowalniające repolaryzację

Podczas transportu jonów przez Błona komórkowa powstaje potencjał czynnościowy, który stanowi podstawę fizjologicznego przewodzenia impulsów nerwowych i skurczu tkanki mięśnia sercowego. Po wystąpieniu lokalnego wzbudzenia i pojawieniu się lokalnej odpowiedzi rozpoczyna się faza repolaryzacji, która przywraca potencjał błonowy do pierwotnego poziomu. Leki przeciwarytmiczne klasy 3 wydłużają czas trwania potencjału czynnościowego i spowalniają fazę repolaryzacji poprzez blokowanie kanałów potasowych. Prowadzi to do wydłużenia przewodzenia impulsu i jego zmniejszenia rytm zatokowy jednakże ogólna kurczliwość mięśnia sercowego pozostaje prawidłowa.

Głównym przedstawicielem tej klasy jest amiodaron (Cordarone). Kardiolodzy przepisują go najczęściej ze względu na szerokie działanie terapeutyczne. Amiodaron można stosować w leczeniu arytmii dowolnego pochodzenia. Działa również jako lek doraźny warunki awaryjne lub pogorszenie stanu pacjenta.

Amiodaron wykazuje działanie przeciwarytmiczne i bradykardyczne, spowalnia przewodzenie nerwów w przedsionkach i wydłuża okres refrakcji. Ważne właściwości rozważa się również zmniejszenie zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen i zwiększenie przepływu wieńcowego. Dzięki temu serce może pełniej funkcjonować i nie jest podatne na niedokrwienie. Działanie przeciwdławicowe znalazło zastosowanie w leczeniu niewydolności serca i choroby niedokrwiennej serca.

Oprócz amiodaronu do tej grupy leków zaliczają się:

• ibutilid;
• tosylan bretylu;
• tedisamil.

Powolne blokery kanału wapniowego

Tabletki na arytmię czwartej grupy prowadzą do pożądanego efektu farmakologicznego ze względu na ich zdolność do blokowania kanałów wapniowych. Jony wapnia sprzyjają skurczowi tkanki mięśniowej, dlatego po zamknięciu kanału eliminowane jest nadmierne przewodnictwo mięśnia sercowego. Głównym przedstawicielem jest Verapamil. Jest przepisywany w celu złagodzenia szybkiego bicia serca, leczenia dodatkowych skurczów i zapobiegania zwiększonej częstotliwości skurczów komór i przedsionków. Wszystkie leki o działaniu antyarytmicznym przepisuje wyłącznie lekarz.

Oprócz werapamilu w tej grupie znajdują się diltiazem, beprydyl i nifedypina.

Wybór leczenia w zależności od rodzaju arytmii

Arytmia to zaburzenie pracy serca. Jego objawami są szybkie, powolne lub nierównomierne skurcze mięśnia sercowego.

Przyczyny arytmii i mechanizmy jej występowania mogą się różnić. Taktykę leczenia dobieramy indywidualnie po szczegółowym badaniu i ustaleniu lokalizacji procesu, który doprowadził do nieprawidłowej kurczliwości mięśnia sercowego.

Strategia leczenia obejmuje następujące kroki:

• Lekarz ocenia zagrożenie dla hemodynamiki wynikające z obecności arytmii i w zasadzie decyduje o konieczności leczenia.
• Ocenia się ryzyko wystąpienia innych powikłań związanych z arytmią.
• Ocenia się subiektywny stosunek pacjenta do napadów arytmii oraz jego samopoczucie w tych momentach.
• Określa się stopień agresywności terapii - łagodny, zachowawczy, radykalny.
• Przeprowadza się dokładne badanie pacjenta w celu ustalenia przyczyny choroby. Następnie lekarz ocenia, czy możliwe jest leczenie etiotropowe. Szczegółowe badanie niektórych pacjentów ujawnia, że ​​​​przyczyna choroby leży w przyczyny psychologiczne dlatego taktyka leczenia ulegnie radykalnej zmianie (będą stosowane środki uspokajające).
• Po wybraniu strategii leczenia lekarz wybiera najbardziej odpowiednią medycyna. Uwzględnia się przy tym mechanizm działania, prawdopodobieństwo powikłań i rodzaj wykrytej arytmii.

Beta-adrenolityki są przepisywane głównie w przypadku nadkomorowych zaburzeń rytmu, leki klasy IB są przepisywane w przypadku zaburzeń równowagi komorowej, blokery kanału wapniowego są skuteczne w przypadku dodatkowych skurczów i napadowych częstoskurczów. Stabilizatory membranowe i leki antyarytmiczne klasy 3 są uważane za bardziej uniwersalne i stosowane w arytmiach dowolnego pochodzenia.

Przez pierwsze kilka tygodni leczenia należy zachować szczególną ostrożność i monitorować stan pacjenta. Po kilku dniach wykonuje się kontrolne EKG, które następnie powtarza się jeszcze kilkukrotnie. Jeśli dynamika jest dodatnia, odstęp między badaniami kontrolnymi może się wydłużyć.

Wybór dawki nie ma rozwiązania uniwersalnego. Częściej dawkowanie dobiera się praktycznie. Jeżeli terapeutyczna ilość leku wywołuje działania niepożądane, lekarz może zastosować schemat leczenia skojarzonego, w którym zmniejsza się dawkę każdego leku na arytmię.

Z tachykardią

Metody leczenia tachykardii zależą od etiologii tej ostatniej. Wskazaniami do ciągłego stosowania leków antyarytmicznych są przyczyny kardiologiczne. Jednak przed rozpoczęciem leczenia należy wykluczyć przyczyny neurologiczne(problemy domowe, stres w pracy) i zaburzenia hormonalne (nadczynność tarczycy).

Leki pomagające zmniejszyć szybkie tętno:

• Diltiazem.
• Sotahexal.
• Bisoprolol.
• Adenozyna.

Większość leków ma postać tabletek lub kapsułek. Są niedrogie i przyjmowane przez pacjenta w domu, zwykle w połączeniu z lekami rozrzedzającymi krew. W przypadku napadów (silnych ataków szybkiego bicia serca lub tętna) stosuje się je formy wtryskowe narkotyki.

Z dodatkowym skurczem

Jeśli skurcze skurczowe występują do 1200 dziennie i nie towarzyszą im niebezpieczne objawy, choroba jest uważana za potencjalnie bezpieczną. W leczeniu ekstrasystoli można przepisać grupę stabilizatorów błony. W takim przypadku lekarz może przepisać leki z dowolnej podgrupy, w szczególności leki klasy IB są stosowane przede wszystkim w leczeniu dodatkowych skurczów komorowych.

Pozytywne działanie wykazują także blokery kanałów wapniowych, które mogą złagodzić tachyarytmię czy nadmierne skurcze serca.

• Etacyzyna.
• Propafenon.
• Propanorma.
• Allapinina.
• Amiodaron.

Jeśli usunięcie dodatkowych skurczów jest nieskuteczne nowoczesne leki, a także przy częstotliwości skurczów pozaskurczowych przekraczającej 20 000 dziennie, można zastosować metody nielekowe. Na przykład ablacja częstotliwością radiową (RFA) jest minimalnie inwazyjną procedurą chirurgiczną.

Na migotanie i trzepotanie przedsionków

Kiedy u pacjenta wystąpi trzepotanie lub migotanie przedsionków, należy zwiększone ryzyko zakrzepica. Schemat leczenia obejmuje leki na arytmię i.

Lista leków hamujących nadmierne migotanie i trzepotanie przedsionków:

• Chinidyna.
• Propafenon.
• Etacyzyna.
• Allapinina.
• Sotalol.

Dodaje się do nich antykoagulanty takie jak aspiryna lub pośrednie antykoagulanty.

Na migotanie przedsionków

Na migotanie przedsionków Leki podstawowe należy także łączyć z lekami przeciwzakrzepowymi. Nie da się wyleczyć choroby na zawsze, dlatego aby utrzymać prawidłowe tętno trzeba będzie brać leki przez wiele lat.

Do leczenia przepisywane są:

• Ritmonorm, Cordarone - w celu normalizacji rytmu serca.
• Werapamil, Digoksyna – w celu zmniejszenia skurczów komór.
• Leki niesteroidowe, leki przeciwzakrzepowe - w profilaktyce choroby zakrzepowo-zatorowej.

Nie ma uniwersalnego leku na wszystkie arytmie. Amiodaron ma najszerszy efekt terapeutyczny.

Możliwe efekty uboczne

Rozruszniki serca, agoniści receptorów adrenergicznych i leki antyarytmiczne mogą powodować szereg schorzeń niepożądane efekty. Są uwarunkowane złożony mechanizm działania, które wpływają nie tylko na serce, ale także na inne układy organizmu.

Według opinii pacjentów i badań farmakologicznych leki przeciwarytmiczne powodują następujące działania niepożądane:

• zaburzenia jelit, nudności, anoreksja;
• omdlenia, zawroty głowy;
• zmiana obrazu krwi;
• zaburzenia funkcji wzroku, drętwienie języka, hałas w głowie;
• skurcz oskrzeli, osłabienie, zimne kończyny.

Najpopularniejszy lek, Amiodaron, również ma dość szeroki zasięg niepożądane objawy - drżenie, zaburzenia czynności wątroby lub Tarczyca, nadwrażliwość na światło, zaburzenia widzenia.

Przejawem działania arytmogennego w starszym wieku jest kolejny efekt uboczny, w którym pacjent, przeciwnie, wywołuje arytmię, pojawia się omdlenia i upośledzenie krążenia krwi. Jest to najczęściej spowodowane częstoskurczem komorowym lub na skutek zażywania produkt leczniczy, który ma działanie proarytmiczne. Dlatego leczenie dowolnego choroby serca powinien być wykonywany wyłącznie przez lekarza, a wszystkie tego typu leki należą do grupy na receptę.

Przeciwwskazania do większości leków:

• zastosowanie w pediatrii;
• recepta dla kobiet w ciąży;
• obecność bloku AV;
• bradykardia;
• niedobór potasu i magnezu.

Interakcja z innymi lekami

Przyspieszenie metabolizmu leków antyarytmicznych obserwuje się przy ich jednoczesnym stosowaniu z induktorami mikrosomalnych enzymów wątrobowych lub alkoholem. W połączeniu z inhibitorami enzymów wątrobowych następuje spowolnienie metabolizmu.

Lidokaina nasila działanie środków znieczulających, uspokajających, nasennych i zwiotczających mięśnie.

Przy łącznym przyjmowaniu leków na arytmię wzmacniają one wzajemne działanie.

Możliwe jest łączenie leków z lekami niesteroidowymi (na przykład z Ketorolem w ampułkach lub tabletkach, a także Aspiryną Cardio), aby uzyskać efekt rozrzedzający krew lub leczyć współistniejące patologie.

Przed rozpoczęciem leczenia należy poinformować lekarza o wszystkich lekach przyjmowanych przez pacjenta.

Inne grupy leków stosowane w leczeniu zaburzeń rytmu

Istnieją leki, które mogą regulować czynność serca bezpośrednio lub pośrednio, ale należą one do innych grup farmakologicznych. Są to preparaty glikozydów nasercowych, adenozyny, soli magnezu i potasu.

Glikozydy nasercowe wpływają na układ przewodzący serca regulując aktywność autonomiczną. Często stają się lekami z wyboru u pacjentów z niewydolnością serca lub nadciśnieniem tętniczym. Adenozynotrifosforan jest substancją biorącą udział w wielu ważnych procesach elektrofizjologicznych w organizmie człowieka. W węźle przedsionkowo-komorowym pomaga spowolnić przewodzenie impulsów i skutecznie zwalcza tachykardię. Do tej grupy należy lek Riboxin, prekursor ATP.

Środki uspokajające z środki uspokajające przepisany z powodu neurogennej etiologii arytmii.

Preparaty magnezu i potasu (Panangin) stosuje się także w leczeniu arytmii i migotania, ze względu na udział tych pierwiastków w mechanizmie skurczu mięśni. Nazywa się je „witaminami dla serca”. Normalizacja stężeń jonów wewnątrz i na zewnątrz komórki korzystnie wpływa na kurczliwość mięśnia sercowego i jego metabolizm.

ziołolecznictwo ziołolecznictwo

Umiarkowane działanie hipotensyjne jest nieodłącznie związane z serdecznikiem, cudweną bagienną, koniczyną słodką, geranium łąkowym, głogiem, sinicą niebieską, jarmułką bajkalską, aronią i astragalem wełnistym. Działanie przeciwskurczowe wynika z flawonoidów, kumaryn, alkaloidów i innych substancji. Taki efekt mają anyż, barwinek, głóg, oregano, mięta pieprzowa, pasternak, rumianek, koper włoski i chmiel.

Krwawoczerwony głóg (CrataegussanguineaPall)

Opis botaniczny. Istnieją trzy rodzaje głogu. Wszystkie to krzewy lub małe drzewa z prostymi kolcami posadzonymi na pędach, z rodziny Rosaceae. Gałęzie z błyszczącą brązową korą i grubymi, prostymi kolcami do 2,5 cm. Liście naprzemienne, krótkoogonkowe, odwrotnie jajowate, ząbkowane wzdłuż krawędzi, pokryte włoskami, ciemnozielone powyżej, jaśniejsze poniżej. Kwiaty głogu są białe lub różowawe, zebrane w baldachimach. Owoce mają kształt jabłka, zawierają 1-5 nasion, są krwistoczerwone. Głóg kwitnie w maju - lipcu. Dojrzewanie owoców następuje we wrześniu - październiku.

Rozpościerający się. Szeroko uprawiana jako roślina ozdobna. Występuje w środkowej Rosji, w leśno-stepowych regionach Saratowa i Samary, na południu Syberii i we wschodnich regionach Azji Środkowej. Rośnie w lasach, wąwozach stepowych i zaroślach wzdłuż rzek.

Przygotowanie. Surowcami leczniczymi są kwiaty i owoce. Kwiaty zbiera się na początku kwitnienia, gdy część z nich jeszcze nie zakwitła. Wykorzystuje się zarówno całe kwiatostany, jak i pojedyncze kwiaty. Owoce zebrane w pełni dojrzewające stosuje się bez szypułek. Kwiaty suszy się w cieniu na świeżym powietrzu lub w pomieszczeniach o dobrej wentylacji. Gotowy surowiec nie powinien zawierać więcej niż 3% liści, szypułek i zbrązowionych kwiatów. Suszenie owoców możliwe jest także na świeżym powietrzu lub w specjalnych suszarniach w temperaturze 50-60°C. Surowce nie powinny zawierać więcej niż 1% niedojrzałych, spleśniałych owoców; pojedyncze nasiona i gałęzie - nie więcej niż 2%; zanieczyszczenia obce - nie więcej niż 1%. Po wysuszeniu surowce sortuje się, usuwając puste tarcze i zepsute owoce. Suszone owoce są ciemnoczerwone lub brązowo-pomarańczowe, mają słodki i cierpki smak. Wszystko jest przechowywane w suchych, dobrze wentylowanych pomieszczeniach. Skład chemiczny. W owocach głogu znajdują się kwasy ursolowy, oleanowy, saponiny i flawonoidy. Ponadto stwierdzono hiperozyd, hiperynę, garbniki, sorbitol, cholinę i olej tłuszczowy. Liście zawierają kwas chlorogenowy i kawowy, kwiaty zawierają do 0,16% olejku ursolowego, oleanowego, kawowego, kwercetynę i olejek eteryczny. Nasiona zawierają glikozyd amigdaliny i olej tłuszczowy.

Efekt farmakologiczny. Substancje zawarte w głogu zmniejszają pobudliwość centralnego układu nerwowego, eliminują kołatanie serca i zaburzenia rytmu serca, łagodzą zawroty głowy, dyskomfort w okolicy serca. Pod wpływem aktywne początki Głóg poprawia ukrwienie i kurczliwość mięśnia sercowego, jednocześnie zmniejszając jego pobudliwość. Aplikacja. Preparaty głogowe stosuje się w nerwicach wegetatywnych na tle zaburzeń krążenia, w początkowej fazie nadciśnienie, z tachykardią, z zaburzeniami snu, zwłaszcza spowodowanymi chorobami serca, nadciśnieniem i nadczynnością tarczycy. Stwierdzono pozytywny wpływ preparatów głogu na ścianę naczyń, co powoduje, że jego stosowanie jest konieczne w przypadku miażdżycy. W dużych dawkach preparaty z głogu rozszerzają naczynia krwionośne narządów wewnętrznych i mózgu, zmniejszają się ciśnienie tętnicze.

Mały barwinek (Vincaminor). Rodzina Kutrowów

Opis botaniczny. Barwinek mały to wiecznie zielony krzew. Kłącze ma kształt sznurka, osiąga długość 60-70 cm i jest umieszczone poziomo. Łodygi są rozgałęzione, leżące lub wyprostowane (kwitną). Liście z krótkimi ogonkami, spiczaste, elipsoidalne, umieszczone naprzeciw siebie. Kwiaty barwinka są duże, pachowe. Korona jest niebieska, ma kształt lejka i składa się z 5 zrośniętych płatków z długą, wąską rurką. Owoc składa się z 2 cylindrycznych listków z wieloma podłużnymi nasionami.

Rozpościerający się. Rośnie w europejskiej części Rosji, na Krymie, na Kaukazie, na Białorusi, w krajach bałtyckich i na Zakarpaciu. Roślina tolerancyjna na cień, spotykana w lasach grabowych i dębowych, na leśnych zboczach, polanach, na glebach skalistych i żwirowych. Jako roślina ozdobna uprawiana jest w parkach, ogrodach i na cmentarzach.

Przygotowanie. Okres kwitnienia przypada na maj, ale możliwe jest również kwitnienie wtórne: pod koniec lipca lub w sierpniu. Rozmnażanie odbywa się najczęściej wegetatywnie, owocowanie jest rzadkie, owoce dojrzewają w lipcu. Surowcami leczniczymi są kwiaty, łodygi, liście, kłącza. Łodygi i liście zbierane są wiosną i wczesnym latem. Górna częśćŁodygi są odcinane na wysokości 2-5 cm, a dolne pędy poziome pozostają nietknięte w celu dalszego ukorzenienia. Suszenie trawy odbywa się na strychach z dobrą wentylacją lub pod szopami, rozłożonymi w warstwie 3-4 cm. Trawę suszy się do stanu gotowości po 7-10 dniach. Gotowe surowce nie powinny zawierać dużych, grubych łodyg. Liście Vinca są bezwonne i mają gorzki smak. Surowce są trujące. Przechowywany jest w lnianych workach, w suchych pomieszczeniach z dobrą wentylacją.

Skład chemiczny. Wśród składników aktywnych Vinca minor należy wymienić alkaloidy indolowe: winkaminę, izowinkaminę, minorynę, a także goryczkę, fitosterol i garbniki. Oprócz nich znaleziono rutynę, kwas jabłkowy, bursztynowy i flawonoidy. Wszystkie te Składniki aktywne stanowią podstawę składu chemicznego Vinca minor

Właściwości farmakologiczne Vinca minor są określone przez jego skład chemiczny. Niektóre alkaloidy barwinka obniżają ciśnienie krwi i rozszerzają się naczynia wieńcowe serce i naczynia krwionośne mózgu, rozluźniają mięśnie jelita cienkiego i stymulują skurcze macicy. Główny alkaloid rośliny, winkamina, poprawia krążenie mózgowe i wykorzystanie tlenu przez tkankę mózgową. Erwin, winkaryna, rezerpina i erwin należące do grupy alkaloidów wykazują działanie antyarytmiczne. U Erwina te właściwości są najbardziej widoczne. Substancja ta wykazuje działanie antycholinesterazowe i α-adrenolityczne, hamuje przewodzenie wewnątrzsercowe i zapobiega rozwojowi migotania komór.

Aplikacja. Roślinę Vinca minor stosowano już w medycynie starożytnej jako środek uspokajający, łagodzący zawroty i bóle głowy oraz obniżający ciśnienie krwi. Stosuje się go przy nadciśnieniu, skurczach naczyń mózgowych, tachykardii neurogennej i innych nerwicach autonomicznych. Działanie hipotensyjne leki są szczególnie widoczne u pacjentów z nadciśnieniem w stopniu I-II, mniej Etap III. Preparaty Vinca minor korzystnie wpływają na pracę serca, zwiększają odporność naczyń włosowatych i zwiększają diurezę dobową. Są mało toksyczne. Efekt kuracji barwinkiem utrzymuje się do 3 miesięcy.

Trawa bagienna (Gnaphaliumuliginosum). Rodzina złożona.

Opis botaniczny. Jest to jednoroczna roślina zielna o wysokości 5-20 cm. Korzeń jest cienki, krótki, ma korzeń palowy. Łodyga silnie rozgałęzia się od nasady. Liście są liniowe lub lancetowate, spiczaste, zebrane w ogonki. Kwiaty są drobne, rurkowate, jasnożółte, zebrane 1-4 w koszyczkach na końcach gałęzi, pod pachami. Czas kwitnienia przypada od czerwca do września. Owoce to zielonkawoszare niełupki z kępką, dojrzewają w sierpniu.

Rozpościerający się. Rośnie w całej Rosji, z wyjątkiem południa i Daleki Wschód. Rośnie w miejscach wilgotnych, na bagnach, wzdłuż brzegów jezior i rzek, na zalanych łąkach, na gruntach ornych, w rowach, czasem jako chwast.

Przygotowanie. Ziele stosowane jako surowiec leczniczy, zbiera się od lipca do września wraz z korzeniami, oczyszcza i suszy. Gotowy surowiec szeleści przy prasowaniu, ale nie pęka, ma słaby aromat i słony smak. Pakowany jest w worki 20-40-50 kg. Przechowywać w zamkniętych, wentylowanych pomieszczeniach. Okres ważności 3 lata.

Skład chemiczny cudwedu bagiennego był mało zbadany. Zawiera garbniki, olejek eteryczny, żywice, fitosterole, karoten. Stwierdzono obecność witamin B1 i C, śladowe ilości alkaloidów oraz barwników.

Efekt farmakologiczny. Preparaty poduszkowe podawane dożylnie powodują rozszerzenie naczynia obwodowe, co pociąga za sobą obniżenie ciśnienia krwi. Ponadto następuje zmniejszenie liczby skurczów serca, skrócenie czasu krzepnięcia krwi i aktywacja perystaltyki jelit.

Prawie wszyscy pacjenci kardiologa zetknęli się w taki czy inny sposób z arytmią różnego rodzaju. Współczesny przemysł farmakologiczny oferuje wiele leków przeciwarytmicznych, których charakterystyka i klasyfikacja zostaną omówione w tym artykule.

Leki antyarytmiczne dzielą się na cztery główne klasy. Klasa I jest dalej podzielona na 3 podklasy. Klasyfikacja ta opiera się na wpływie leków na właściwości elektrofizjologiczne serca, to znaczy na zdolność jego komórek do wytwarzania i przewodzenia sygnałów elektrycznych. Leki każdej klasy działają na swoje własne „punkty zastosowania”, więc ich skuteczność jest taka różne arytmie jest inny.

W ścianie komórkowej mięśnia sercowego i układzie przewodzącym serca znajduje się duża liczba kanałów jonowych. Za ich pośrednictwem następuje przepływ potasu, sodu, chloru i innych jonów do i z komórki. Ruch naładowanych cząstek tworzy potencjał czynnościowy, czyli sygnał elektryczny. Działanie leków antyarytmicznych opiera się na blokowaniu niektórych kanałów jonowych. W rezultacie zatrzymuje się przepływ jonów i tłumione jest wytwarzanie patologicznych impulsów powodujących arytmię.

Klasyfikacja leków antyarytmicznych:

• Klasa I – szybkie blokery kanałów sodowych:

1. IA – chinidyna, prokainamid, dyzopiramid, gilurythmal;
2. IB – lidokaina, piromekaina, trimekaina, tokainid, meksyletyna, difenina, apryndyna;
3. IC – etacyzyna, etmozyna, bonnecor, propafenon (ritmonorm), flekainid, lorkainid, allapinina, indekainid.

• Klasa II - beta-blokery (propranolol, metoprolol, acebutalol, nadolol, pindolol, esmolol, alprenolol, trazicor, kordanum).
• Klasa III – blokery kanału potasowego (amiodaron, tosylan bretylu, sotalol).
• Klasa IV – powolne blokery kanału wapniowego (werapamil).
• Inne leki przeciwarytmiczne (adenozynotrifosforan sodu, chlorek potasu, siarczan magnezu, glikozydy nasercowe).

Szybkie blokery kanałów sodowych

Leki te blokują kanały jonowe sodu i zapobiegają przedostawaniu się sodu do komórki. Prowadzi to do spowolnienia przejścia fali wzbudzenia przez mięsień sercowy. W rezultacie zanikają warunki szybkiego krążenia sygnałów patologicznych w sercu, a arytmia ustaje.

Leki klasy IA

Leki klasy IA są przepisywane w leczeniu nadkomorowym, a także w celu przywrócenia rytmu zatokowego podczas migotania przedsionków () i zapobiegania jego powtarzającym się atakom. Są wskazane w leczeniu i zapobieganiu częstoskurczom nadkomorowym i komorowym.
Najczęściej stosowanymi lekami z tej podklasy są chinidyna i prokainamid.

Chinidyna

Lidokaina może powodować zaburzenia czynności układu nerwowego objawiające się drgawkami, zawrotami głowy, niewyraźnym widzeniem i mową oraz zaburzeniami świadomości. W przypadku podawania dużych dawek możliwe jest zmniejszenie kurczliwości serca, spowolnienie rytmu lub arytmia. Pewnie rozwój reakcje alergiczne(zmiany skórne, pokrzywka, obrzęk Quinckego, swędzenie).

Stosowanie lidokainy jest przeciwwskazane w przypadku bloku przedsionkowo-komorowego. Nie jest przepisywany w przypadku ciężkich nadkomorowych zaburzeń rytmu ze względu na ryzyko wystąpienia migotania przedsionków.

Leki klasy IC

Leki te wydłużają przewodzenie wewnątrzsercowe, zwłaszcza w układzie Hisa-Purkinjego. Leki te mają wyraźne działanie arytmogenne, dlatego ich stosowanie jest obecnie ograniczone. Spośród leków tej klasy stosuje się głównie rytmonorm (propafenon).

Lek ten jest stosowany w leczeniu arytmii komorowych i nadkomorowych, w tym. Ze względu na ryzyko wystąpienia działań arytmogennych lek należy stosować pod kontrolą lekarza.

Oprócz zaburzeń rytmu lek może powodować pogorszenie kurczliwości serca i postęp niewydolności serca. Prawdopodobne są nudności, wymioty i metaliczny posmak w ustach. Możliwe są zawroty głowy, niewyraźne widzenie, depresja, bezsenność i zmiany w wynikach badań krwi.

Beta-blokery

Kiedy wzrasta napięcie współczulnego układu nerwowego (na przykład podczas stresu, zaburzeń autonomicznych, nadciśnienia, choroba wieńcowa serce) do krwi uwalniana jest duża ilość katecholamin, w szczególności adrenaliny. Substancje te stymulują receptory beta-adrenergiczne mięśnia sercowego, co prowadzi do niestabilności elektrycznej serca i rozwoju arytmii. Głównym mechanizmem działania beta-blokerów jest zapobieganie nadmiernej stymulacji tych receptorów. Zatem leki te chronią mięsień sercowy.

Ponadto beta-blokery zmniejszają automatyzm i pobudliwość komórek tworzących układ przewodzący. Dlatego pod ich wpływem tętno zwalnia.

Spowalniając przewodzenie przedsionkowo-komorowe, beta-blokery zmniejszają częstość akcji serca w migotaniu przedsionków.

Beta-blokery stosuje się w leczeniu migotania i trzepotania przedsionków, a także w łagodzeniu i zapobieganiu nadkomorowym arytmiom. Pomagają także radzić sobie z tachykardią zatokową.

Komorowe zaburzenia rytmu są słabiej podatne na leczenie tymi lekami, z wyjątkiem przypadków wyraźnie związanych z nadmiarem katecholamin we krwi.

W leczeniu zaburzeń rytmu najczęściej stosuje się anaprilinę (propranolol) i metoprolol.
Skutki uboczne tych leków obejmują zmniejszenie kurczliwości mięśnia sercowego, wolniejsze tętno i rozwój bloku przedsionkowo-komorowego. Leki te mogą powodować pogorszenie obwodowego przepływu krwi i uczucie zimna w kończynach.

Stosowanie propranololu prowadzi do pogorszenia obturacji oskrzeli, co jest istotne u chorych na astmę oskrzelową. W metoprololu ta właściwość jest mniej wyraźna. Beta-blokery mogą pogorszyć chorobę cukrzyca, co prowadzi do zwiększenia stężenia glukozy we krwi (zwłaszcza propranololu).
Leki te wpływają również na układ nerwowy. Mogą powodować zawroty głowy, senność, utratę pamięci i depresję. Ponadto zmieniają przewodnictwo nerwowo-mięśniowe, powodując osłabienie, zmęczenie i zmniejszenie siły mięśni.

Czasami po zażyciu beta-adrenolityków obserwuje się reakcje skórne (wysypka, swędzenie, łysienie) i zmiany we krwi (agranulocytoza, trombocytopenia). Przyjmowanie tych leków u niektórych mężczyzn prowadzi do rozwoju zaburzeń erekcji.

Należy pamiętać o możliwości wystąpienia zespołu odstawienia beta-adrenolityków. Przejawia się w postaci ataków dusznicy bolesnej, komorowych zaburzeń rytmu, podwyższonego ciśnienia krwi, zwiększonej częstości akcji serca, zmniejszonej tolerancji aktywność fizyczna. Dlatego leki te należy odstawiać powoli, w ciągu dwóch tygodni.

Beta-blokery są przeciwwskazane w ostrej niewydolności serca (wstrząs kardiogenny), a także w ciężkie formy Przewlekła niewydolność serca. Nie należy ich stosować w leczeniu astmy oskrzelowej i cukrzycy insulinozależnej.

Przeciwwskazania są również bradykardia zatokowa, blok przedsionkowo-komorowy II stopnia, spadek skurczowego ciśnienia krwi poniżej 100 mm Hg. Sztuka.

Blokery kanałów potasowych

Leki te blokują kanały potasowe, spowalniając procesy elektryczne w komórkach serca. Najczęściej stosowanym lekiem z tej grupy jest amiodaron (kordaron). Oprócz blokowania kanałów potasowych, działa na receptory adrenergiczne i M-cholinergiczne oraz hamuje wiązanie hormonu tarczycy z odpowiednim receptorem.

Cordaron powoli gromadzi się w tkankach i równie powoli jest z nich uwalniany. Maksymalny efekt osiąga się dopiero po 2 – 3 tygodniach od rozpoczęcia kuracji. Po odstawieniu leku działanie antyarytmiczne kordaronu utrzymuje się również przez co najmniej 5 dni.

Cordarone stosuje się w zapobieganiu i leczeniu nadkomorowych i komorowych zaburzeń rytmu, migotania przedsionków i zaburzeń rytmu związanych z zespołem Wolffa-Parkinsona-White'a. Służy do zapobiegania zagrażający życiu komorowe zaburzenia rytmu u pacjentów z ostry zawał serca mięsień sercowy. Ponadto można stosować kordaron trwała migotanie przedsionki, aby zmniejszyć częstość akcji serca.

Przy długotrwałym stosowaniu leku rozwija się śródmiąższowe zwłóknienie płuc, nadwrażliwość na światło i zmiany koloru skóry (możliwe jest fioletowe zabarwienie). Czynność tarczycy może ulec zmianie, dlatego podczas stosowania tego leku należy monitorować poziom hormonów tarczycy. Czasami pojawiają się zaburzenia widzenia, bóle głowy, zaburzenia snu i pamięci, parestezje i ataksja.

Cordaron może powodować bradykardię zatokową, spowolnienie przewodzenia wewnątrzsercowego, a także nudności, wymioty i zaparcia. U 2–5% pacjentów przyjmujących ten lek występuje działanie arytmogenne. Cordaron jest embriotoksyczny.

Lek ten nie jest przepisywany w przypadku początkowej bradykardii, zaburzeń przewodzenia wewnątrzsercowego, przedłużenia Odstęp QT. Nie jest wskazany w przypadku niedociśnienia tętniczego, astmy oskrzelowej, chorób tarczycy ani ciąży. Łącząc kordaron z glikozydami nasercowymi, dawkę tego ostatniego należy zmniejszyć o połowę.

Powolne blokery kanału wapniowego

Leki te blokują powolny przepływ wapnia, zmniejszając automatyzm węzła zatokowego i tłumiąc ogniska ektopowe w przedsionkach. Głównym przedstawicielem tej grupy jest werapamil.

Werapamil jest przepisywany w celu łagodzenia i zapobiegania napadom częstoskurczu nadkomorowego w leczeniu, a także w celu zmniejszenia częstotliwości skurczów komór podczas migotania i trzepotania przedsionków. W przypadku komorowych zaburzeń rytmu werapamil jest nieskuteczny. Skutki uboczne leku obejmują bradykardię zatokową, blok przedsionkowo-komorowy, niedociśnienie tętnicze, a w niektórych przypadkach obniżone kurczliwość kiery.

Werapamil jest przeciwwskazany w przypadku bloku przedsionkowo-komorowego, ciężkiej niewydolności serca i wstrząs kardiogenny. Leku nie należy stosować w zespole Wolffa-Parkinsona-White'a, ponieważ zwiększa to częstotliwość skurczów komór.

Inne leki przeciwarytmiczne

Trifosforan adenozyny sodu spowalnia przewodzenie w węźle przedsionkowo-komorowym, co umożliwia jego zastosowanie w celu zatrzymania częstoskurczów nadkomorowych, w tym na tle zespołu Wolffa-Parkinsona-White'a. Po podaniu często pojawia się zaczerwienienie twarzy, duszność i uciskający ból w klatce piersiowej. W niektórych przypadkach pojawiają się nudności, metaliczny smak w ustach i zawroty głowy. U niektórych pacjentów może rozwinąć się częstoskurcz komorowy. Lek jest przeciwwskazany w przypadku bloku przedsionkowo-komorowego, a także w przypadku złej tolerancji tego leku.

Preparaty potasu pomagają zmniejszyć szybkość procesów elektrycznych w mięśniu sercowym, a także tłumią mechanizm ponownego wejścia. Chlorek potasu stosuje się w leczeniu i zapobieganiu prawie wszystkim zaburzeniom rytmu nadkomorowego i komorowego, szczególnie w przypadkach hipokaliemii w przebiegu zawału mięśnia sercowego, kardiomiopatii alkoholowej i zatruciu glikozydami nasercowymi. Skutki uboczne to spowolnienie tętna i przewodzenia przedsionkowo-komorowego, nudności i wymioty. Jeden z wczesne oznaki Przedawkowanie potasu powoduje parestezje (zaburzenia wrażliwości, „mrowienie” w palcach). Suplementy potasu są przeciwwskazane w przypadku niewydolności nerek i bloku przedsionkowo-komorowego.

Glikozydy nasercowe można stosować w łagodzeniu częstoskurczów nadkomorowych, przywrócenie rytmu zatokowego lub zmniejszenie częstotliwości skurczów komór w migotaniu przedsionków. Leki te są przeciwwskazane w przypadku bradykardii, blokady wewnątrzsercowej, napadowego częstoskurczu komorowego i zespołu Wolffa-Parkinsona-White'a. Podczas ich stosowania należy monitorować pojawienie się oznak zatrucia naparstnicą. Może objawiać się nudnościami, wymiotami, bólem brzucha, zaburzeniami snu i wzroku, bólem głowy i krwawieniami z nosa.

Treść

W medycynie leki antyarytmiczne stosuje się w celu normalizacji rytmu skurczów serca. leki. Takie leki są przeznaczone wyłącznie do kontroli objawy kliniczne choroby, w których zaburzona jest praca mięśnia sercowego. Leki antyarytmiczne nie mają wpływu na oczekiwaną długość życia. W zależności od charakteru zmian rytmu serca przepisywane są różne leki przeciwarytmiczne grupy farmakologiczne i zajęcia. Ich stosowanie powinno być długotrwałe i pod ścisłą kontrolą elektrokardiograficzną.

Wskazania do stosowania leków antyarytmicznych

Komórki mięśniowe serca, zwane kardiomiocytami, są usiane dużą liczbą kanałów jonowych. Arytmia jest bezpośrednio związana z ich pracą. Rozwija się w następujący sposób:

1. Jony sodu, potasu i chloru przemieszczają się przez kardiomiocyty.
2. W wyniku ruchu tych cząstek powstaje potencjał czynnościowy - sygnał elektryczny.
3. W zdrowym stanie kardiomiocyty kurczą się synchronicznie, więc serce pracuje normalnie.
4. W przypadku arytmii ten ustalony mechanizm działa nieprawidłowo, co prowadzi do zakłócenia propagacji impulsów nerwowych.

W celu przywrócenia prawidłowego skurczu serca stosuje się leki antyarytmiczne. Leki pomagają zmniejszyć aktywność ektopowego rozrusznika serca. Dosłownie ektopia oznacza pojawienie się czegoś w niewłaściwym miejscu. Na rytm ektopowy pobudzenie elektryczne serca występuje w dowolnej części włókien przewodzących mięśnia sercowego, ale nie w węźle zatokowym, co oznacza arytmię.

Leki przeciw arytmii działają poprzez blokowanie niektórych kanałów jonowych, co pomaga zatrzymać krążenie patologicznego impulsu. Głównymi wskazaniami do stosowania takich leków są tachyarytmie i bradyarytmie. Niektóre leki są przepisywane, biorąc pod uwagę objawy kliniczne patologii oraz obecność lub brak patologii strukturalnych serca. Arytmie, w przypadku których przepisywane są leki przeciwarytmiczne, są związane z następującymi chorobami:

• choroba niedokrwienna serca (CHD);
• zaburzenia ośrodkowego układu nerwowego (OUN);
• stres;
• zaburzenia hormonalne w czasie ciąży, menopauza;
• zapalne choroby serca (reumatyczne zapalenie serca, zapalenie mięśnia sercowego);
• brak równowagi elektrolitów z hiperkalcemią i hipokaliemią;
• nadczynność tarczycy i inne patologie endokrynologiczne;
• kardiopsychoneuroza.

Klasyfikacja leków antyarytmicznych

Kryterium klasyfikacji leków antyarytmicznych jest ich główny wpływ na wytwarzanie impulsów elektrycznych w kardiomiocytach. Różne leki antyrytmiczne wykazują pewną skuteczność tylko w odniesieniu do określonych typów arytmii. Biorąc pod uwagę ten czynnik, wyróżnia się następujące grupy leków antyarytmicznych:

• Leki przeciwarytmiczne klasy 1 to stabilizujące błonę blokery kanałów sodowych. Wpływają bezpośrednio zdolności funkcjonalne mięsień sercowy.
• Leki przeciwarytmiczne klasy 2 – beta-blokery. Działają poprzez zmniejszenie pobudliwości mięśnia sercowego.
• Leki przeciwarytmiczne klasy 3 to blokery kanałów potasowych. Są to leki antyarytmiczne nowej generacji. Spowalniają przepływ jonów potasu, wydłużając tym samym czas pobudzenia kardiomiocytów. To pomaga ustabilizować się aktywność elektryczna kiery.
• Leki przeciwarytmiczne klasy 4 to antagoniści wapnia lub powolne blokery kanału wapniowego. Pomaga wydłużyć czas niewrażliwości serca na patologiczne impulsy. W rezultacie nieprawidłowe skurcze zostają wyeliminowane.
• Inne leki przeciwarytmiczne. Należą do nich środki uspokajające, przeciwdepresyjne, glikozydy nasercowe, leki uspokajające i leki neurotropowe. Mają złożony wpływ na mięsień sercowy i jego unerwienie.
• Leki dla oparty na roślinach o działaniu antyarytmogennym. Leki te mają łagodniejsze działanie i mniej skutki uboczne.

Blokery kanałów sodowych stabilizujące błonę

Są to leki przeciwarytmiczne klasy 1. Ich głównym działaniem jest zatrzymanie napływu jonów sodu do kardiomiocytów. W rezultacie fala wzbudzenia przechodząca przez mięsień sercowy zwalnia. Eliminuje to warunki szybkiego krążenia sygnałów ektopowych w sercu. W rezultacie arytmia ustaje. Blokery kanałów sodowych dzielą się na 3 kolejne podklasy w zależności od wpływu na czas repolaryzacji (przywrócenie różnicy potencjałów występującej podczas depolaryzacji do pierwotnego poziomu):

• 1A – wydłużają czas repolaryzacji;
• 1B – skrócić czas repolaryzacji;
• 1C – nie wpływają w żaden sposób na czas repolaryzacji.

klasa 1A

Te leki antyarytmiczne stosuje się w przypadku skurczów dodatkowych - komorowych i nadkomorowych. Wskazaniem do ich stosowania jest także migotanie przedsionków. Jest to zaburzenie rytmu serca, w którym przedsionki kurczą się często i chaotycznie oraz obserwuje się migotanie poszczególnych grup włókien mięśnia przedsionków. Głównym działaniem leków klasy 1A jest hamowanie szybkiej depolaryzacji (przedłużenia repolaryzacji) potencjału czynnościowego w mięśniu sercowym. Z tego powodu przywracany jest normalny rytm zatokowy skurczów serca. Przykłady takich leków:

• Chinidyna. Zmniejsza napięcie żył i tętnic, blokuje wnikanie jonów sodu do komórek mięśnia sercowego, wykazuje działanie przeciwgorączkowe i przeciwbólowe. Wskazania: migotanie przedsionków, napadowy częstoskurcz nadkomorowy, częste skurcze dodatkowe. Chinidynę należy przyjmować pół godziny przed posiłkiem. Standardowa dawka wynosi 200–300 mg do 4 razy dziennie. przeciwwskazania: dekompensacja serca, ciąża, idiosynkrazja. Skutki uboczne obejmują nudności, wymioty, biegunkę, alergie i depresję serca.
• Nowokainamid. Zmniejsza pobudliwość serca, tłumi ektopowe ogniska pobudzenia i wykazuje działanie miejscowo znieczulające. Wskazany w przypadku dodatkowych skurczów, napadów migotania przedsionków, napadowy tachykardia. Dawka początkowa – 1 tabletka 1 godzinę przed lub 2 godziny po posiłku. Następnie dawkę zwiększa się do 2-3 sztuk dziennie. Dawkowanie podtrzymujące – 1 tabletka co 6 godzin. Nowokainamid jest zabroniony w przypadku zaburzeń przewodzenia serca i ciężkiej niewydolności serca. Do jego skutków ubocznych zalicza się ogólne osłabienie, bezsenność, nudności, ból głowy, gwałtowny spadek ciśnienia krwi.

klasa 1b

Te leki antyarytmiczne są nieskuteczne w przypadku migotania przedsionków, ponieważ mają niewielki wpływ na węzeł zatokowy, stopień przewodzenia i kurczliwość mięśnia sercowego. Ponadto leki takie skracają czas repolaryzacji. Z tego powodu nie stosuje się ich w leczeniu arytmii nadkomorowej. Wskazania do ich stosowania:

• dodatkowy skurcz;
• napadowy częstoskurcz;
• zaburzenia rytmu spowodowane przedawkowaniem glikozydów nasercowych.

Przedstawicielem leków przeciwarytmicznych klasy 1B jest znieczulenie miejscowe Lidokaina. Jego aktywny składnik zwiększa przepuszczalność błon dla jonów potasu, jednocześnie blokując kanały sodowe. Lidokaina w znaczących dawkach wpływa na kurczliwość serca. Wskazania do stosowania:

• komorowe zaburzenia rytmu;
• łagodzenie i zapobieganie nawracającemu migotaniu komór u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym;
• powtarzające się napady częstoskurczu komorowego, w tym w okresie po zawale i wczesnym okresie pooperacyjnym.

Aby zatrzymać atak arytmii, podaje się domięśniowo 200 mg lidokainy. Jeśli nie ma efektu terapeutycznego, procedurę powtarza się po 3 godzinach. W przypadku ciężkiej arytmii wskazana jest terapia strumieniowa podanie dożylne a następnie domięśniowo. Przeciwwskazania lidokainy:

• blok zatokowo-przedsionkowy;
• ciężka bradykardia;
• wstrząs kardiogenny;
• zespół Adama-Stokesa;
• ciąża;
• laktacja;
• zespół chorej zatoki;
• niewydolność serca;
• zaburzenia przewodzenia śródkomorowego.

Dożylne i domięśniowe zastrzyki lidokainy należy stosować ostrożnie w przypadku przewlekłej niewydolności serca, bradykardii zatokowej, niedociśnienia tętniczego, zaburzeń czynności wątroby i nerek. Skutki uboczne leku:

• euforia;
• zawroty głowy;
• ból głowy;
• dezorientacja;
• zaburzenia świadomości;
• wymioty, nudności;
• zawalić się;
• bradykardia;
• spadek ciśnienia.

klasa 1c

Arytmogenne działanie leków antyarytmicznych z tej grupy doprowadziło do ograniczeń w ich stosowaniu. Ich głównym efektem jest wydłużenie przewodzenia wewnątrzsercowego. Przedstawicielem takich leków przeciwarytmicznych jest lek Ritmonorm na bazie propafenonu. Ten aktywny składnik spowalnia przepływ krwi jonów sodu do kardiomiocytów, zmniejszając w ten sposób ich pobudliwość. Wskazania do stosowania Ritmonormu:

• ciężka napadowa tachyarytmia komorowa zagrażająca życiu;
• nadkomorowe napadowe tachyarytmie;
• Częstoskurcz węzłowy AV i nadkomorowy u osób z napadowym migotaniem przedsionków.

Tabletki Ritmonorm należy przyjmować doustnie, połykać w całości, aby nie poczuć ich gorzkiego smaku. Dorosłym o masie ciała powyżej 70 kg przepisuje się 150 mg do 3 razy dziennie. Po 3-4 dniach dawkę można zwiększyć 2 razy do 300 mg. Jeżeli masa ciała pacjenta jest mniejsza niż 70 kg, leczenie rozpoczyna się od mniejszej dawki. Nie zwiększa się, jeśli leczenie trwa krócej niż 3–4 dni. Częste działania niepożądane leku Ritmonorm obejmują nudności, wymioty, metaliczny posmak w ustach, zawroty głowy i ból głowy. Przeciwwskazania do stosowania tego leku:

• zawał mięśnia sercowego w ciągu ostatnich 3 miesięcy;
• zespół Brugadów;
• zmiany równowagi wodno-elektrolitowej;
• wiek poniżej 18 lat;
• miastenia;
• zatykający choroba przewlekła płuca;
• skojarzone stosowanie z rytonawirem;
• wyraźne zmiany w mięśniu sercowym.

Beta-blokery

Leki przeciwarytmiczne klasy 2 nazywane są beta-blokerami. Ich główne działanie to obniżenie ciśnienia krwi i rozszerzenie naczyń krwionośnych. Z tego powodu często stosuje się je w leczeniu nadciśnienia, zawału mięśnia sercowego i niewydolności krążenia. Oprócz obniżania ciśnienia krwi, beta-blokery pomagają normalizować tętno, nawet jeśli pacjent ma oporność na glikozydy nasercowe.

Leki z tej grupy skutecznie zwiększają napięcie współczulnego układu nerwowego na tle stresu, zaburzeń autonomicznych, nadciśnienia i niedokrwienia. Z powodu tych patologii wzrasta poziom katecholamin we krwi, w tym adrenaliny, która działa na receptory beta-adrenergiczne mięśnia sercowego. Beta-blokery zakłócają ten proces, zapobiegając nadmiernej stymulacji serca. Mają opisane właściwości:

• Anaprylina. Na bazie propranololu, który jest nieselektywnym blokerem adrenergicznym. Zmniejsza częstość akcji serca, zmniejsza siłę skurczu mięśnia sercowego. Wskazania: zatoki, migotanie przedsionków i częstoskurcz nadkomorowy, nadciśnienie tętnicze, dusznica bolesna, zapobieganie atakom migreny. Zacznij brać 40 mg 2 razy dziennie. Dawka nie powinna przekraczać 320 mg na dzień. W przypadku zaburzeń rytmu serca zaleca się przyjmowanie 20 mg 3 razy dziennie, stopniowo zwiększając do 120 mg, podzielone na 2-3 dawki. Przeciwwskazania: niedociśnienie tętnicze, bradykardia zatokowa, blok zatokowo-przedsionkowy, niewydolność serca, astma oskrzelowa, kwasica metaboliczna, skłonność do skurczu oskrzeli, naczynioruchowy nieżyt nosa. Mogą wystąpić reakcje niepożądane słabe mięśnie, zespół Raynauda, ​​niewydolność serca, wymioty, ból brzucha.
• Metoprolol. Jest to kardioselektywny bloker adrenergiczny o działaniu przeciwdławicowym, hipotensyjnym i przeciwarytmicznym. Lek jest wskazany w leczeniu nadciśnienia tętniczego, zawału mięśnia sercowego, migotania nadkomorowego, komorowego i przedsionkowego, częstoskurczu zatokowego i przedsionkowego, trzepotania i migotania przedsionków, dodatkowej skurczu komorowego. Dawka dzienna – 50 mg 1–2 razy. Skutki uboczne Metoprololu są liczne, dlatego należy je wyjaśnić w szczegółowej instrukcji leku. Lek jest przeciwwskazany w przypadku wstrząsu kardiogennego, ostrej niewydolności serca, laktacji, wlew dożylny Werapamil, niedociśnienie tętnicze.

Blokery kanałów potasowych

Są to leki przeciwarytmiczne klasy 3. Spowalniają procesy elektryczne w kardiomiocytach blokując przenikanie jonów potasu do tych komórek. W tej kategorii leków przeciwarytmicznych najczęściej stosuje się amiodaron. Oparty jest na składniku o tej samej nazwie, który wykazuje działanie rozszerzające naczynia wieńcowe, przeciwarytmiczne i przeciwdławicowe. To ostatnie wynika z blokady receptorów b-adrenergicznych. Dodatkowo amiodaron zmniejsza częstość akcji serca i ciśnienie krwi. Wskazania do stosowania:

• napad migotania;
• zapobieganie migotaniu komór;
• częstoskurcz komorowy;
• trzepotanie przedsionków;
• parasystolia;
• dodatkowe skurcze komorowe i przedsionkowe;
• zaburzenia rytmu spowodowane chorobą wieńcową i przewlekłą niewydolnością serca;
• komorowe zaburzenia rytmu.

Początkowa dawka amiodaronu wynosi 600–800 mg na dzień i jest podzielona na kilka dawek. Całkowita dawka powinna wynosić 10 g, osiąga się ją w ciągu 5-8 dni. Po zażyciu mogą wystąpić zawroty głowy, bóle głowy, halucynacje słuchowe, zwłóknienie płuc, zapalenie opłucnej, problemy ze wzrokiem, zaburzenia snu i pamięci. Amiodron jest przeciwwskazany w przypadku:

• wstrząs kardiogenny;
• zawalić się;
• hipokaliemia;
• bradykardia zatokowa;
• niewystarczające wydzielanie hormonów tarczycy;
• tyreotoksykoza;
• przyjmowanie inhibitorów MAO;
• zespół słabego węzła zatokowego;
• poniżej 18 roku życia.

Antagoniści wapnia

Leki przeciwarytmiczne klasy 4 to powolne blokery kanału wapniowego. Ich działanie polega na blokowaniu powolnego przepływu wapnia, co pomaga tłumić ogniska ektopowe w przedsionkach i zmniejszać automatyzm węzła zatokowego. Leki te są często stosowane w leczeniu nadciśnienia, ponieważ mogą obniżać ciśnienie krwi. Przykłady takich leków:

• Werapamil. Ma działanie przeciwdławicowe, hipotensyjne i działania antyarytmiczne. Wskazania: migotanie przedsionków, zatoki, częstoskurcz nadkomorowy, dodatkowe skurcze nadkomorowe, stabilna dusznica bolesna, nadciśnienie. Werapamil jest zabroniony w czasie ciąży, laktacji, ciężkiej bradykardii i niedociśnienia tętniczego. Dawka wynosi 40–80 mg na dzień. Po podaniu może wystąpić zaczerwienienie twarzy, bradykardia, nudności, zaparcia, zawroty głowy, ból głowy i przyrost masy ciała.
• Diltiazem. Działa podobnie jak werapamil. Dodatkowo poprawia pracę serca i mózgowy przepływ krwi. Diltiazem stosuje się później doznał zawału serca mięśnia sercowego, z nadciśnieniem, retinopatią cukrzycową, dusznicą bolesną, częstoskurczem nadkomorowym, atakami migotania przedsionków. Dawkowanie dobierane jest indywidualnie w zależności od wskazań. Przeciwwskazania do stosowania Diltiazemu: blok przedsionkowo-komorowy, ciężkie nadciśnienie, migotanie i trzepotanie przedsionków, niewydolność nerek, laktacja. Możliwe skutki uboczne: parestezje, depresja, zawroty głowy, zmęczenie, bradykardia, zaparcia, nudności, suchość w ustach.

Inne leki na arytmię

Istnieją leki, które nie są antyarytmiczne, ale mają taki efekt. Pomagają w napadowym częstoskurczu, łagodnych atakach migotania przedsionków, dodatkowych skurczach komorowych i nadkomorowych. Przykłady takich leków:

• Glikozydy nasercowe: Korglykon, Strofantyna, Digoksyna. Służą do przywracania rytmu zatokowego i łagodzenia częstoskurczu nadkomorowego.
• Preparaty zawierające jony magnezu i potasu: Panangin, Asparkam. Pomagają zmniejszyć prędkość procesów elektrycznych w mięśniu sercowym. Wskazany przy zaburzeniach rytmu komorowego i nadkomorowego.
• Leki przeciwcholinergiczne: atropina, metacyna. Są to leki antyarytmiczne stosowane w bradykardii.
• Siarczan magnezu. Stosowany przy arytmii typu piruet, występującej po spożyciu płynnego posiłku białkowego, długotrwałym stosowaniu niektórych leków przeciwarytmicznych oraz ciężkich zaburzeniach elektrolitowych.

Leki antyarytmiczne pochodzenia roślinnego

Są bezpieczniejsze preparaty ziołowe w tym antyarytmiczne. Oprócz normalizowania częstości akcji serca większość z nich wykazuje działanie uspokajające, przeciwbólowe i przeciwskurczowe. Przykłady takich leków:

• Waleriana. Zawiera ekstrakt z rośliny o tej samej nazwie. Ma działanie uspokajające, antyarytmiczne, żółciopędne i przeciwbólowe. Musisz wziąć 1 dziennie – 2 tabletki lub 20–40 kropli 3 razy. Przeciwwskazania: pierwszy trymestr ciąży, niedobór laktazy, sacharazy lub izomaltazy, wiek poniżej 3 lat, wchłanianie glukozy-galaktozy. Skutki uboczne obejmują senność, zaparcia, letarg i osłabienie mięśni. Cena – 50 tabletek – 56 rub.
• Motherwort. Na bazie ekstraktu z rośliny o tej samej nazwie. Wykazuje działanie hipotensyjne i uspokajające. Dawka wynosi 14 mg 3-4 razy dziennie. Przeciwwskazania – wysoka czułość do składu leku. Działania niepożądane: wysypka, podrażnienie i zaczerwienienie skóry. Cena tabletów wynosi 17 rubli.
• Novo-passit. Zawiera ekstrakty z chmielu, melisy, dziurawca, głogu i gwajafenezyny. Ma działanie uspokajające. Lek przyjmuje się 1 tabletkę 3 razy dziennie. Działania niepożądane: zawroty głowy, wymioty, zaparcia, skurcze, nudności, zwiększona senność. Lek jest zabroniony w przypadku miastenii w wieku poniżej 12 lat. Cena – 660 rubli. na 60 tabletek.
• Persen. Zawiera ekstrakty z melisy, mięta pieprzowa, waleriana. Wykazuje działanie uspokajające, uspokajające i przeciwskurczowe. Lek stosować 2-3 razy dziennie po 2-3 tabletki. Po podaniu mogą wystąpić zaparcia, wysypka skórna, skurcz oskrzeli i przekrwienie. Przeciwwskazania do stosowania preparatu Persen: niedociśnienie tętnicze, nietolerancja fruktozy, ciąża, laktacja, wiek poniżej 12 lat, kamica żółciowa.

Wideo

Znalazłeś błąd w tekście?
Wybierz, naciśnij Ctrl + Enter, a my wszystko naprawimy!