Общото наименование на чернодробните заболявания, характеризиращи се с дистрофични промени в чернодробния паренхим при липса на изразени признаци на възпаление. В зависимост от етиологичните фактори, тяхната сила и продължителност на въздействие може да преобладава мастната дегенерация - мастна хепатоза, амилоидната дегенерация - чернодробна амилоидоза и други видове дегенерация.
МАСТНА ХЕПАТОЗА (МАСТНА ДИСТРОФИЯ, ЧЕРНОДРОБНА СТЕАТОЗА)
Заболяване, характеризиращо се с натрупване на триглицериди в хепатоцитите и нарушаване на основните чернодробни функции. Има остра мастна хепатоза (токсична чернодробна дегенерация) и хронична мастна хепатоза, като втората е много по-често срещана от първата. В условията на интензификация на животновъдството мастната хепатоза е най-често срещаното заболяване при високопродуктивни крави, добитък за угояване, включително овце. Често боледуват свинете, животните с ценна кожа, кучетата и животните в зоопарковете. Токсичната чернодробна дистрофия е по-честа при прасетата.
Етиология. Мастната хепатоза се регистрира като първична, а по-често като вторична съпътстващо заболяване. Причините за първична хепатоза включват хранене с лошо качество, развален фураж. Особено опасни за черния дроб са токсините от патогенни гъбички, продуктите от гниене на протеини и гранясали мазнини. Заболяването се проявява при хранене на добитък с нискокачествени остатъци, отработено зърно, целулоза, кухненски отпадъци, риба, месо и костно брашно, фуражни дрожди, гранясали мазнини, концентрирани и груби фуражи, засегнати от токсикогенни гъби (Fusarium, Aspergillus, Penicillium, Stachybotris).
Чернодробната дистрофия се причинява от алкалоиди от лупина, соланин от картофи и госипол от памучно брашно. Не може да се изключи възможността за увреждане на черния дроб от пестициди, нитрати и нитрити, урея и др. химикали. Причина мастно чернодробно заболяванеВъзможно е да има дефицит на селен във фуража. Като съпътстващо заболяване, хепатозата се развива при затлъстяване, кетоза, захарен диабет, кахексия и много други заболявания, които се основават на метаболитни нарушения и функции на ендокринните органи. Чернодробната дистрофия често е следствие от инфекциозни и инвазивни заболявания, хронични заболявания на стомашно-чревния тракт, бъбреците и други органи.
Патогенеза. Механизмът на развитие на мастната хепатоза се състои от два основни патогенетични аспекта: повишен прием на мастни киселини и техните прекурсори в черния дроб, повишен синтез на триглицериди в хепатоцитите и намалена скорост на тяхното отстраняване от черния дроб.
Мастната хепатоза възниква в случаите, когато доставката на мастни киселини надвишава способността на хепатоцитите да ги метаболизират и секретират в кръвта като триглицериди. Това може да се наблюдава при затлъстяване, повишена липолиза в мастната тъкан по време на кетоза, захарен диабет и гладуване.
При прекомерна консумация на мазнини и въглехидрати и прехранване на животните се наблюдава интензивен синтез на мастни киселини и триглицериди в черния дроб. Потискането на синтеза на мастни киселини в черния дроб води до повишено образуване на триглицериди. Заедно с това се инхибира образуването на липопротеини в черния дроб, основната транспортна форма на триглицеридите от чернодробните клетки. Навлизането на хепатотропни отрови в тялото инхибира синтеза на апопротеин, протеин, който е част от липопротеините, и транспортът на триглицеридите се инхибира, така че те се натрупват в хепатоцитите.
Поради натрупването на мазнини в хепатоцитите възниква пролиферация на звездовидни ендотелни клетки, други чернодробни тъкани се включват в патологичния процес, възниква некроза и автолиза на клетките, което е най-изразено при остра токсична чернодробна дистрофия. Дистрофията, некрозата и автолизата на чернодробните клетки водят до нарушаване на образуването и отделянето на жлъчка, образуване на протеини, синтез на въглехидрати, бариера за други функции на черния дроб. Това е придружено от лошо храносмилане, метаболизъм, натрупване на токсични метаболитни продукти в организма и др.
Симптоми Острата мастна хепатоза се развива бързо, тя клинична изявахарактеризиращ се с признаци на обща интоксикация и жълтеница.
Болните животни са силно депресирани, безразлични към другите, телесната температура може да се повиши с 0,5-1 ° C, но не се задържа дълго на това ниво. Апетитът липсва или е намален. Черният дроб често е увеличен, мек и леко болезнен. Токсичните ефекти върху мозъка поради натрупването на амоняк, амини, феноли и други токсични вещества в тялото често водят до чернодробна кома.
При кравите острата чернодробна дистрофия се проявява по време на отелването или през първите 2-4 дни след него. Животното отказва храна, трудно става, лежи, наблюдава се рязка тахикардия, учестено дишане, атония на предстомаха.
При овцете симптомите на заболяването често започват да се появяват 2-4 седмици преди агненето. Овцата отказва да се храни, зениците са разширени и неподвижни, животното се движи в кръг, пада на земята и след известно време настъпва кома. Температурата е субнормална, изключение е треската.
Прасенцата изпитват анорексия, вцепенение, загуба на сила, повръщане, диария, обща мускулна слабост, понякога конвулсии, често люспести или нодуларни кожен обрив. При остра хепатоза животните могат да умрат за много кратко време или след 1-2 седмици. Смъртността достига 90%.
При хронична хепатоза симптомите са леки. Наблюдават се депресия, обща слабост, намален апетит и диспептични симптоми. Черният дроб е умерено увеличен, с гладка повърхност, болезнен при палпация и перкусия. Пожълтяването на лигавиците не се появява или е много слабо. Телесната температура е нормална.
В кръвта с остра и хронична мастна хепатоза се отбелязва намаляване на съдържанието на глюкоза (при крави под 2,22 mmol / l), повишаване на пирогроздената киселина (над 193 µmol / l), млечна киселина (над 1,44 mmol / l), билирубин (повече от 10,3 µmol/l), холестерол (повече от 3,9 mmol/l). При токсична чернодробна дистрофия се установява повишаване на активността на AST, ALT и LDH. В случай на съпътстваща хепатоза се отбелязват характерни признаци на основното заболяване.
Патоморфологични промени. При остра мастна хепатоза черният дроб е рязко увеличен, жълт или лимоненожълт на цвят, крехък или отпуснат, моделът на разреза е изгладен. Хроничната мастна хепатоза често се характеризира с увеличен черен дроб, ръбовете му са заоблени, органът има пъстър мозаечен модел (кафяво-червени зони се редуват със сиво или жълто). Преобладаването на мастната дегенерация придава на черния дроб мастен вид, глинест или охра цвят. Хистологичното изследване разкрива дегенерация на хепатоцити, главно в централни частилобове, се наблюдава дезорганизация в структурата на чернодробните лобове и изчезване на лъчевата им структура. При токсична чернодробна дистрофия се открива некроза и лизис на хепатоцити и други клетки.
Диагностика и диференциална диагноза. Въз основа на резултатите от клинични, лабораторни, патологични и морфологични данни, анализ на храненето на животните. Острата мастна хепатоза трябва да се разграничава от острия хепатит. При остър хепатит далакът е увеличен, при хепатоза е нормален. Този признак ви позволява уверено да разграничите хроничната хепатоза от цироза на черния дроб.
Прогноза. Острата мастна хепатоза е придружена от тежка чернодробна недостатъчност и често води до смърт на животните. При хронична хепатоза, ако се отстранят причините и се приложи подходящо лечение, заболяването завършва с оздравяване. Острата мастна хепатоза може да премине в хронична, а последната - в цироза на черния дроб.
Лечение. Отстранете причините за заболяването. Диетата на преживните животни включва сено, окосена трева или брашно, овесени ядки, ечемично брашно, кореноплодни зеленчуци; месоядни и всеядни животни получават прясно обезмаслено мляко, извара, висококачествено постно месо, риба, овесени ядки и други зърнени култури и каша от трици. Диетите се допълват с въвеждането витаминни препарати.
Като лекарства се използват главно липотропни, витаминни и холеретични лекарства. Липотропните агенти включват холин хлорид, метионин, липоева киселина, липомид и др. Холин хлоридът и метионинът освобождават метилови групи, които предотвратяват глобалната инфилтрация и чернодробната дегенерация. Холин хлоридът е част от лецитина, който участва в транспорта на мазнините. Предписва се перорално при говеда: говеда и коне - 4-10 g, овце - 1-2 g. Перорални дози метионин: говеда и коне - 3-20 g, свине - 2-4 g, овце - 0,5-. 2 g, кучета - 0,5-1 g. Курсът на лечение е до 30 дни. Липоевата киселина и липомидът имат биохимични свойства, подобни на витамините от група В. Стимулира се образуването на жлъчка и жлъчната секреция чрез перорално приложение на магнезиев сулфат в доза от 50-70 g, както и холагол, алохол и др.
Превенцията се основава на избягване на използването на лоши фуражи, съдържащи високи концентрации на пестициди, нитрати, нитрити и др. Въвеждат се премикси и добавки. Провеждайте мерки за предотвратяване на заболявания на метаболизма и ендокринните органи.
ЧЕРНОДРЕН амилоид - AMYLOIDOSIS HEPATIS
Хронично заболяване, характеризиращо се с извънклетъчно отлагане в тъканите на черния дроб и други органи на плътен протеин-захариден комплекс - амилоид.
Амилоидът е комплекс от глобулини и полизахариди, който променя цвета си с йод. Чернодробен амилоид обикновено се появява в комбинация с отлагане на амилоид в бъбреците, далака, червата и други органи. Болестта е по-често срещана при конете и е докладвана при говеда и други животни.
Етиология. Заболяването често се причинява от гнойни хронични процеси в костите, кожата, вътрешните органи (артрит, остеомиелит, язви, тумори, плеврит, бронхопневмония, мастит, ендометрит и др.). Заболяването често се проявява при коне, които произвеждат имунни серуми. Кахексията в повечето случаи е придружена от чернодробна амилоидоза, въпреки че бъбречната амилоидоза не се открива.
Патогенеза. Отпадъчните продукти на микробите и разграждането на тъканните протеини причиняват нарушаване на протеиновия метаболизъм и отлагането на амилоид по стените на кръвоносните съдове в черния дроб, бъбреците, далака и червата. В черния дроб този процес започва в периферните части на чернодробните лобули, след което се разпространява до целия лобул. Чернодробните лъчи атрофират, образуват се непрекъснати хомогенни участъци от амилоидни маси с компресирани интралобуларни капиляри. Поради нарушено кръвоснабдяване, тъканният трофизъм намалява, настъпва дегенерация на хепатоцитите и функционална чернодробна недостатъчност.
Симптоми Най-характерните признаци са бледност на лигавиците, уголемяване на черния дроб и далака (хепатоспленомегалия). Черният дроб е плътен, слабо болезнен, достъпните части са равни и гладки. Перкуторните му граници са разширени. Слезката е значително увеличена и удебелена. Жълтеницата е рядка и лека. Храносмилането е нарушено. Често се открива протеин в урината.
Патоморфологични промени. Теглото на черния дроб при големи животни достига 23 kg или повече, капсулата му е напрегната, ръбовете му са заоблени. Цветът е кафеникава глина, шарката на сечението е неясна. Слезката е увеличена и плътна. Амилоидните лезии често се откриват в бъбреците, червата и огнищата на възпаление в ставите, костите и други тъкани.
Диагностика и диференциална диагноза. Те се основават на медицинска история, чернодробна биопсия и характерни клинични признаци. В диференциално-диагностичен план се изключват други чернодробни заболявания въз основа на техните специфични симптоми.
Прогноза. Заболяването може да продължи с години.
Лечение. Животните се лекуват за основното заболяване. Използват се лекарства, които нормализират метаболизма в черния дроб.
Предотвратяване. Те своевременно премахват възпалителните процеси в органите и тъканите.
Хепатозата е общото наименование за чернодробни заболявания, характеризиращи се с дистрофични промени в чернодробния паренхим при липса на изразени признаци на възпаление.
В зависимост от етиологичните фактори, тяхната сила и продължителност на въздействие може да преобладава мастната дегенерация - мастна хепатоза, амилоидната дегенерация - чернодробна амилоидоза и други видове дегенерация.
Мастната хепатоза (мастна дегенерация, чернодробна стеатоза) е заболяване, характеризиращо се с натрупване на триглицериди в хепатоцитите и нарушаване на основните функции на черния дроб. Има остра мастна хепатоза (токсична чернодробна дегенерация) и хронична мастна хепатоза, която се среща много по-често от първата. В условията на интензификация на животновъдството мастната хепатоза е най-често срещаното заболяване при високопродуктивни крави, добитък за угояване, включително овце. Често боледуват свинете, животните с ценна кожа, кучетата и животните в зоопарковете.
Етиология. Мастната хепатоза се регистрира като първично, а по-често като вторично съпътстващо заболяване. Причините за първична хепатоза включват хранене с лошо качество, развален фураж. Особено опасни за черния дроб са токсините от патогенни гъбички, продуктите на гниене на протеини и гранясали мазнини. Хепатозата възниква при хранене на животни с нискокачествено рибно брашно, месокостно брашно, фуражна мая, гранясали мазнини, развалено месо, риба и др.
Чернодробната дистрофия се причинява от алкалоиди от лупина, соланин от картофи и госипол от памуково брашно. Не може да се изключи възможността за увреждане на черния дроб от нитрати, нитрити, пестициди и други минерални торове, които се съдържат в хранителните продукти в повишени количества. Причината за мастната хепатоза може да бъде липсата на селен във фуражите, както и дефицитът на незаменими киселини, микроелементи и витамини в храната. При кучетата най-належащ дефицит в храната са сяросъдържащите аминокиселини - метионин, цистин, лизин, триптофан, витамини А, Е, група В, селен и цинк. Също така при кучета често срещана причина за мастна хепатоза е прилагането на големи дози ivomec или cydectin.
Като съпътстващо заболяване, хепатозата се развива при затлъстяване, кетоза, захарен диабет, отравяне, кахексия и много други заболявания, основани на метаболитни нарушения и дисфункция на ендокринните органи.
При котките, в допълнение към затлъстяването и диабета, мастното чернодробно заболяване може да доведе до анорексия, улцерозен колит и лекарствена терапия(катехоламини, стероиди и кортикостероиди), бременност и кърмене. Стресът може да бъде един от допринасящите фактори.
Чернодробната дистрофия често е следствие от инфекциозни и инвазивни заболявания, хронични заболявания на стомашно-чревния тракт, бъбреците, матката, сърцето и други органи.
Патогенеза. Мастната хепатоза се развива при интензивен синтез на триглицериди в черния дроб и невъзможност на хепатоцитите да ги отделят в кръвта. Основната патогенетична роля в този случай играе прекомерният прием на мастни киселини и токсини в черния дроб. Под въздействието на токсични продукти се инхибира синтеза на апопротеиновия протеин, който е част от липопротеините. Липопротеините са основната транспортна форма на триглицеридите. Именно в състава на липопротеините триглицеридите се отделят от хепатоцитите в кръвта. Натрупването на мазнини в чернодробния паренхим е придружено от нарушение на основните му функции, некроза и лизис на хепатоцитите. Дистрофията, некрозата и автолизата на чернодробните клетки води до нарушаване на образуването на жлъчка и жлъчната екскреция, протеинообразуваща, въглехидратно синтезираща, бариерна и други функции на черния дроб. Това е придружено от лошо храносмилане, метаболизъм, натрупване на токсични метаболитни продукти в организма и др.
Симптоми Острата мастна хепатоза се развива бързо, нейната клинична проява се характеризира с признаци на обща интоксикация и жълтеница. Болните кучета са силно депресирани, безразлични към другите, телесната температура може леко да се повиши с 0,5-1°C, но не се задържа дълго на това ниво. Апетитът липсва или е намален. Черният дроб често е увеличен, мек и леко болезнен. Токсичните ефекти върху мозъка поради натрупването на амоняк, амини, феноли и други токсични вещества в тялото често водят до чернодробна кома.
Прасенцата изпитват анорексия, изтръпване и загуба на сила; повръщане, диария, обща мускулна слабост, понякога крампи, често люспест или нодуларен кожен обрив. При остра хепатоза животните могат да умрат за много кратко време или след 1-2 седмици. Смъртността достига 90%.
При кравите острата чернодробна дистрофия се проявява по време на отелването или през първите 2-4 дни след него. Животното отказва храна, трудно става, ляга, има рязка тахикардия, учестено дишане и атония на предвентрикула.
При овцете симптомите на заболяването често започват да се появяват 2-4 седмици преди агненето. Овцата отказва да се храни, зениците са разширени и неподвижни, животното се движи в кръг, пада на земята и след известно време настъпва коматозно състояние. Температурата е субнормална, изключение е треската.
При кучета острата мастна хепатоза е придружена от депресия, паренхимна жълтеница, намален или липса на апетит. Температурата в началото на заболяването може да се повиши с 0,5-1,0 ° C. Отбелязват се метеоризъм, постоянна диария и запек, понякога колики, а при тежка токсикоза - чернодробна кома. Черният дроб е увеличен, с мека консистенция, безболезнен, слезката не е увеличена.
При котките основният симптом остава бавен апетит за дълго време, понякога животното напълно отказва храна. Черният дроб е увеличен, жълтеницата се появява в късен стадий на заболяването с развитие на бъбречна недостатъчност.
При хронична хепатоза симптомите са леки. Наблюдава се депресия, обща слабост и загуба на апетит. Черният дроб е умерено увеличен, с гладка повърхност, болезнен при палпация и перкусия. Пожълтяването на лигавиците и кожата не се появява или е много слабо. Телесната температура е нормална.
В кръвта по време на остра и хронична хепатоза се наблюдава намаляване на съдържанието на глюкоза (при крави под 2,22 mmol / l), повишаване на билирубина (повече от 10,3 µmol / l), холестерола (повече от 3,9 mmol / l). При токсична чернодробна дистрофия се установява повишаване на активността на AST, ALT и LDH. В случай на съпътстваща хепатоза се отбелязват характерни признаци на основното заболяване.
Ход и прогноза. Острата мастна хепатоза е придружена от тежка чернодробна недостатъчност и често води до смърт на животното. При хронична хепатоза, ако се отстранят причините и се приложи подходящо лечение, заболяването завършва с оздравяване. Острата мастна хепатоза може да премине в хронична, а последната - в цироза на черния дроб.
Патоморфологични промени. При остра мастна хепатоза черният дроб е рязко увеличен, жълт или лимоненожълт на цвят, крехък или отпуснат, моделът на разреза е изгладен. Хроничната мастна хепатоза често се характеризира с увеличен черен дроб, ръбовете му са заоблени, органът има пъстър мозаечен модел (кафяво-червени зони се редуват със сиво или жълто). Преобладаването на мастната дегенерация придава на черния дроб мастен вид, глинест или охра цвят. При кучета черният дроб често е равномерно жълт, понякога оранжев.
Хистологичното изследване разкрива дегенерация на хепатоцитите, главно в централните части на дяловете, наблюдава се дезорганизация в структурата на дяловете на черния дроб и изчезването на тяхната лъчева структура. При токсична чернодробна дистрофия се открива некроза и лизис на хепатоцити и други клетки. Клетъчните ядра са с намален обем, неправилна форма, разположени централно, протоплазмата е изпълнена с мастни капчици с различни размери. Интерлобуларна съединителна тъкан без изразени промени. Слезката не е увеличена.
Диагнозата се поставя въз основа на анамнеза, клинични признаци, биохимия на кръвта, скатология и изследване на урината. Острата мастна хепатоза трябва да се разграничава от острия хепатит. При остър хепатит далакът е увеличен. Но при хепатоза е нормално. Същият признак позволява уверено да се разграничи хроничната хепатоза от цироза на черния дроб.
Лечение. Отстранете причините за заболяването. Диетата на преживните животни включва сено, окосена трева или брашно, овесено брашно, ечемично брашно, кореноядни зеленчуци; месоядни и всеядни животни получават обезмаслено мляко, извара, висококачествено постно месо, риба, овесени ядки и други зърнени култури и каша от трици. Диетите се допълват с въвеждането на витаминни препарати. На кучета и котки с хепатоза се дава храна, богата на L-карнитин, който активира метаболизма на мазнините в хепатоцитите. Вигозин може да се използва като източник на L-карнитин и магнезиев сулфат.
Като лекарства се използват главно липотропни, витаминни и холеретични лекарства. Липотропните агенти включват холин хлорид, метионин, липоева киселина, липомид, липостабил форте, есенциале, Liv-52, витамин U и др. Холин хлоридът и метионинът освобождават метилови групи, които предотвратяват мастната инфилтрация и чернодробната дегенерация. Холин хлоридът също е част от лецитина, който участва в транспорта на мазнините. Предписва се през устата в дози: 4-10 g за говеда и коне, 2-4 g за свине, 0,5-2 g за овце, 0,5-1 g за кучета. Курсът на лечение е до 30 дни. Пероралните дози метионин са показани за говеда и коне от 3 до 20 g, за свине - 2-4 g, за овце - 0,5-1 g.
Витамин U (активната форма на метионин) се прилага през устата в дози (mg/kg): прасенца - 10, свине майки - 3-5, говеда - 2-3. Приблизителната терапевтична и профилактична дневна доза липоева киселина и липомид е 0,5-1,0 mg/kg тегло на животното. Курсът на лечение е 30 дни. Заслужават внимание използваните в медицината хепатопротектори хепабене и карсил, силитарин (легалон) и силибин.
Жлъчкообразуването и отделянето на жлъчка се стимулират чрез перорално приложение на магнезиев сулфат в доза 50-70 g за големи животни, 5-10 g за свине, 3-5 g за овце, дневна дозатрябва да се раздели на 2 приема. Предписват се и холагол, алохол и др. Дозировки на алахол: едри животни - 30 mg/kg, свине и овце - 50, дребни животни - 70 mg/kg.
На кучета и котки се предписват сорбенти и пробиотици. Котките, които отказват да ядат, се хранят насила. Царевичната свила и цветовете на безсмъртниче се използват като фитотерапевтични средства.
Предотвратяване. Качествено хранене. Използване на сорбенти при отравяне. Редовно даване на пробиотици. Осигуряване на животните с необходимото количество въглехидрати, пълноценни протеини, селен, цинк и други микроелементи, водо- и мастноразтворими витамини. За месоядните избягвайте храни с високо съдържание на мазнини.
Всички токсични лекарства са строго дозирани и се използват заедно с хепатопротектори. Провеждайте превантивни мерки срещу инфекциозни и инвазивни заболявания.
Чернодробната амилоидоза е хронично заболяване, характеризиращо се с отлагане на плътен протеиново-захариден комплекс, амилоид, в междуклетъчните тъкани на черния дроб и други органи. Чернодробната амилоидоза обикновено се проявява в комбинация с отлагане на амилоид в бъбреците, далака, червата и други органи. Заболяването е по-често при конете, отколкото при говедата и други животински видове.
Етиология. Заболяването често се причинява от гнойни хронични процеси в костите, кожата, вътрешните органи (артрит, остиомиелит, язви, тумори, плеврит, бронхопневмония, мастит, ендометрит). Заболяването често се проявява при коне, които произвеждат хиперимунни серуми. Кахексията в повечето случаи е придружена от чернодробна амилоидоза, въпреки че бъбречната амилоидоза не се открива.
Патогенеза. Отпадъчните продукти на микробите и разграждането на тъканните протеини причиняват метаболитни нарушения и отлагане на амилоид по стените на кръвоносните съдове в черния дроб, бъбреците, далака и червата. В черния дроб този процес започва в периферните части на чернодробните лобули, след което се разпространява до целия лобул. Чернодробните лъчи атрофират, образуват се непрекъснати хомогенни участъци от амилоидни маси с компресирани интралобуларни капиляри. Поради нарушено кръвоснабдяване, тъканният трофизъм намалява, настъпва дегенерация на хепатоцитите и функционална чернодробна недостатъчност.
Симптоми Най-характерните признаци са бледност на лигавиците, отслабване, уголемяване на черния дроб и далака (хепатоспленомегалия). Черният дроб е плътен, слабо болезнен, достъпните части са равни и гладки. Перкуторните граници на черния дроб са разширени. Слезката е значително увеличена и удебелена. Жълтеницата е рядка и не е интензивна. Храносмилането е нарушено. Често се открива протеин в урината.
Патологични промени. Теглото на черния дроб при големи животни достига 23 kg или повече, капсулата му е напрегната, ръбовете му са заоблени. Цветът е кафяво-глинест, шарката на разреза е неясна. Слезката е увеличена и плътна. Амилоидните лезии често се откриват в бъбреците, червата и огнищата на възпаление в ставите, костите и други тъкани.
Диагноза. Въз основа на медицинска история, чернодробна биопсия и характерни клинични признаци. IN диференциална диагнозаизключете други чернодробни заболявания въз основа на липсата на специфични за тях симптоми.
Прогноза. Заболяването може да продължи с години. Прогнозата е неблагоприятна.
Лечение. Лекуван за основното заболяване. Те прилагат средствата.
Нормализиране на метаболизма в черния дроб (сирепар, прогепар, хептрал).
Предотвратяване. Своевременно отстраняване на гнойно-възпалителни процеси в органи и тъкани.
Колостралната токсикоза е остро заболяване на новородените, характеризиращо се с диария и обща токсикоза. Най-често се засягат телета, но може да се появи и при млади животни от други видове.
Етиология и патогенеза. Основната причина за телета е храненето на сухостойни и отелващи се крави (юници) със слама, сено, силаж, сенаж или други фуражи, засегнати от токсични гъби (микотоксикоза). Възможна причина- токсикоза, възникваща при проникване на пестициди и други токсични вещества в плода и коластрата. Както и причинители на мастит и техните токсини.
Патогенезата на това заболяване е подобна на токсичната диспепсия. Централната връзка в патогенезата на токсикозата с коластра е ферментопатията, дължаща се на инхибиране от токсини храносмилателни ензимис последващо развитие на токсикоза.
Симптоми Заболяването започва след първото изпиване на коластра на 1-2-ия ден след раждането. Проявите на заболяването нарастват бързо: загуба на апетит, неконтролируема диария, течни изпражнения, тежка депресия до кома, хлътнали очи. Телесната температура е в нормални граници или под тях. Резервната алкалност е намалена.
Патологичните промени са нехарактерни. Лигавицата на абомасума и тънките черва е подута с точковидни кръвоизливи. Черният дроб, бъбреците и сърдечният мускул са в стадий на белтъчно-мастна дегенерация. Слезката не е увеличена.
Диагноза. Установява се въз основа на клинични признаци, резултати от микологични и токсикологични изследвания на фураж, коластра (мляко) и съдържание на сирище. Необходимо е да се разграничи заболяването от токсична диспепсия с различна етиология, бактериални, вирусни и други заболявания.
Ход и прогноза. Болестта е мимолетна. Прогнозата е предпазлива и неблагоприятна.
Лечение. На телетата се предписва строга диета с отвара от ленено семе и ориз. Дъбова кора, желе от овесени ядки, запарка от бял равнец, конски киселец и др лечебни билки. Вместо двукратно редовно хранене на младите животни се дава 0,5-1% разтвор на готварска сол или горепосочените отвари.
Обемът на първата порция коластра за теле след гладуване не надвишава 0,25 - 0,5 литра, но с напредване на възстановяването постепенно се увеличава. Болните телета се хранят 4 пъти на ден. За потискане на вторичната микрофлора се предписват антимикробни лекарства перорално 2-3 пъти на ден, курсът е 3-7 дни. Антибиотиците се предписват след определяне на чувствителността на патогенната чревна микрофлора към тях. Фармазин се прилага перорално по 1 ml / kg 2 пъти на ден, ампиокс, оксикан (телета, агнета 8-15 mg / kg, прасенца 10-20 mg / kg 2 пъти на ден).
За предотвратяване на дисбиоза се предписват пробиотици (vetom, lactobacterin, bificol). За нормализиране на водно-електролитния метаболизъм и киселинно-алкалния баланс се предписва перорално 1% разтвор на натриев хлорид (телета 2-4 литра на ден); подкожно, интравенозно или интраперитонеално алкален разтвор на Chappot (равни обеми от 0,9% разтвор на натриев хлорид и 1,3% разтвор на натриев бикарбонат, 5% разтвор на глюкоза), разтвор на Ringer-Locke и други солни смеси.
За да се елиминира ацидозата, 40-50 ml 6-7% разтвор на натриев бикарбонат се инжектират подкожно; инжекцията се повтаря, докато се разтваря. За облекчаване на токсикозата се използват адсорбенти перорално 2-3 пъти на ден: активен въглен, лигнин (50-100 g за телета), ентеросорбент (0,1 g / kg), полисорб VP (200 mg / kg за телета, 50-100 за прасенца).
Интравенозно се прилагат Hemodez (телета 50-100 ml), полиглюкин (телета 1-ви ден 10-15 ml / kg, 2-3-ти ден 5-7 ml / kg). За възстановяване на ензимните процеси в стомашно-чревния трактпредписва се през устата 2-3 пъти: естествен стомашен сок, трипсин (0,1-0,3 mg/kg), ентероформ (0,1-0,15 g/kg), лизозим или лизосубтилин. Средствата за стимулиране на терапията включват глюкозо-цитратна кръв, лактоглобулин, постижимо. Най-голямо внимание се обръща на използването на адсорбенти и антитоксични лекарства.
Руската академия на селскостопанските науки
Държавна научна институция
Севернокавказки изследователски институт
Добитък
МАСТЕН ЧЕРЕН ДРОБ
ПРИ МЛЕЧНИ КРАВИ
(Инструментариум)
Краснодар 2012 г
UDC 636.22/.28.034:616.36
СКНИИЖ
Рецензенти:Козловски Всеволод Юриевич, доктор на биологичните науки, професор по кавги, ръководител. Катедра по животновъдство и технология за преработка на животински продукти на Великолукската държавна селскостопанска академия;
Золотухин Сергей Николаевич, доктор на биологичните науки, професор, декан на Факултета по ветеринарна медицина, Уляновска държавна селскостопанска академия.
В брошурата е дадено описание на широко разпространено в момента заболяване - мастен черен дроб при млечни крави, в напълно разработена форма, необходима за изучаването му от студенти и овладяване от ветеринарни специалисти. Това описание представя за първи път: точна дефиниция на болестта и формата на нейното проявление; основните фактори и условия за възникване и развитие на патогенезата на заболяването; симптоми и патологични промени; диагноза и прогноза. Уместността на тази работа е, че в раздела „лечение на заболяването“ авторът описва нов разработен и внедрен метод за лечение и профилактика на хепатоза при животни (патент за изобретение) с помощта на инжекционно хепатопротективно лекарство.
Ръководството е разгледано и одобрено на заседание на Академичния съвет на Държавната научна институция SKNIIZH, протокол № 6 от 10 септември. 2012 г.
© Руска селскостопанска академия © Държавна научна институция СКНИИЖ
Определение Форми Етиология Патогенеза Симптоми Патологични и анатомични промени Диагноза Прогноза Лечение Използвана литератураОПРЕДЕЛЕНИЕ
Мастният черен дроб е заболяване, характеризиращо се с промени в трофиката и морфологията на хепатоцитите, дължащи се на нарушен енергиен метаболизъм в организма и инфилтрация на чернодробната тъкан с липиди.ФОРМИ Според протичането се разграничават остра, подостра и хронична. Според възникването си бива генетично обусловен (или зависим) и инфекциозно-токсичен по произход. В зависимост от причината, която е причинила мастната дегенерация, тя се проявява като атрофия или хипертрофия на черния дроб.
Има просто хипертрофично затлъстяване и дегенеративно-дистрофичен мастен черен дроб.
ЕТИОЛОГИЯ
Предразполагащи фактори за появата на мастна чернодробна болест, както при възрастни говеда, така и при млади животни, могат да бъдат общо отслабване на тялото и метаболитни нарушения, стагнация на кръвта във венозната система, преумора и хипотермия. Омазняването на черния дроб обаче не се развива при всички животни, изложени на такива въздействия, а зависи от адаптивните и защитни механизми на тялото.
Различни фактори, които намаляват съпротивителните сили на организма, допринасят за заболяването: хиповитаминоза, минерален глад, липса на физическа активност, нередовно хранене, както и продължително протеиново прехранване и дехидратация.
Синдромът на мастния черен дроб постоянно се развива с кетоза и пареза при майчинство. Мастната дегенерация на черния дроб при крави, като вторичен процес, се наблюдава при дистония на предвентрикула, абомасума и червата.
Следните отегчаващи вината съображения в съчетание с генетична патологияи предразположението на черния дроб към дистрофия, както и ниската адаптивна способност, включват използването на хормонални лекарства за отделяне на плацентата, за плодотворно осеменяване на крави и / или чифтосване на юници на възраст под 18 месеца, както и интензивно угояване на резервни млади животни.
Дегенеративен мастен черен дроб и некробиоза на чернодробни клетки с бързо разпадане и автолиза на паренхима на органа може да възникне поради интоксикация с развален силаж (маслена киселина), отрови от растителен (алкалоиди, лупина) и минерален (фосфор, арсен, живак) произход, т.к. както и с повишена употреба при храненето на едър рогат добитък на остатъци от техническа обработка на фуражи (картофена дестилация, пивоварни зърна, цвеклова каша, меласа). Мастната инфилтрация на черния дроб особено прогресира при дефицит на метионин, цистин, холин и токоферол в храната, когато животните са лишени от активни упражнения.
ПАТОГЕНЕЗА
Досега патогенезата беше слабо разбрана; само едно нещо беше ясно: появата на болестта се улеснява от нарушение на метаболизма на мазнините.Дистрофични промени в чернодробния паренхим при начална фазаРазвитието на процеса е придружено от подуване на чернодробните клетки, нарушаване на лъчевата структура на лобулите и общо увеличаване на обема на черния дроб. Впоследствие, ако процесът прогресира, поради разпадането и резорбцията на голям брой паренхимни клетки, обемът на черния дроб намалява и се развиват признаци на мастна чернодробна атрофия. В тежки случаи клетките, които са претърпели гниене, могат постепенно да бъдат заменени от фибринозна съединителна тъкан и тогава се развива така наречената цироза на черния дроб.
Натрупването в тялото на токсични продукти на автолизата (самата лиза) на чернодробния паренхим води до тежко увреждане на сърцето (дистрофични процеси), бъбреците и централната нервна система. Появяват се кръвоизливи по лигавичните и серозни повърхности, функционирането на храносмилателните органи се влошава, може да се развие паренхимна жълтеница и хемолитична анемия.
Следваща стъпкатоксичните вещества върху чернодробните клетки причиняват дистрофични промени в тях. В този случай чернодробните клетки набъбват, притискайки жлъчните пътища и порталните съдове. Смъртта на засегнатите клетки е придружена от нодуларна регенерация на оцелелите остатъци от лобулите и растеж на съединителнотъканни елементи на тяхно място. Растящите нодуларни регенерати притискат околната тъкан, особено тънкостенните вени, капилярите, лимфните процепи и жлъчните пътища, което води до намаляване на кръвоснабдяването на незасегнатите клетки. В същото време се засилва образуването на съединителнотъканни прегради между порталните полета и центъра на лобулите. Когато токсините навлизат в черния дроб през порталната вена, процесът се разпространява по периферията на лобулите. В резултат на тяхното уплътняване и набръчкване черният дроб постепенно намалява по обем - настъпва атрофична цироза.
При хипертрофични промени черният дроб значително се увеличава в резултат на интензивни неоплазмени процеси съединителната тъканне само вътре в лобулите, но и извън тях. Най-често този процес се случва, когато токсините навлизат през чернодробната артерия. В резултат на хипертрофия на органа кръвният поток се забавя, настъпва стагнация на кръвта в системата на порталната вена, което води до появата на катарален процес в жлъчните пътища и стомашно-чревния тракт. Венозната стагнация на кръвта в порталната система на черния дроб и съдовете на мезентериума причинява промяна във физическото колоидно и буферно състояние на кръвта, което води до повишена пропускливост и крехкост на периферните кръвоносни съдове. Смъртта на много хепатоцити води до нарушаване на протеин-синтезиращата функция на черния дроб. В резултат на това количеството на албумин, протромбин, фибриноген и много ензими в кръвния серум намалява и фракцията на гама-глобулините се увеличава. Нарушаването на неутрализиращата функция на черния дроб води до развитие на интоксикация в организма и намаляване на естествената устойчивост на организма към различни инфекции. Поради чернодробна недостатъчност и автоинтоксикация може да се развие паренхимна или обструктивна жълтеница.
Появата в такива случаи на дистрофични лезии на черния дроб, както и на други органи и тъкани, усложнява хода на съпътстващите заболявания и може да причини смърт.
Друга патогенеза е свързана с интензивността на липидния метаболизъм в черния дроб при крави преди отелване и в ранната фаза на лактация, което води до натрупване на липиди в черния дроб поради прекомерна мобилизация на мастни резерви. Количеството мастни резерви и способността да се използват в условия на доминираща лактация се считат за основен патогенетичен фактор в развитието на генетично обусловена мастна дегенерация на черния дроб при крави.
Интензивната селекция на млекодайните говеда за увеличаване на добива на мляко доведе до факта, че генетичният потенциал на продуктивността при ранен периодлактацията надвишава способността на животното да консумира достатъчно количество фураж, което формира състояние на отрицателен енергиен баланс. Ако през периода на дълбока бременност разходът на енергия и пластични вещества при кравите се определя от скоростта на растеж на плода, то през новия период на отелване - от активността на биосинтезата и секрецията на млечните компоненти, от една страна, и от неадекватната екзогенен прием хранителни веществаи енергия - от друга. В същото време интензивното използване на запаси от мазнини и протеини за покриване на възникващия дефицит е придружено от така нареченото „доене“ на животните и редица значителни промени в липидния метаболизъм, които определят последващата продуктивност и здраве на високопродуктивните крави . Прекомерното отлагане на липиди (главно триацилглицероли) в паренхимните клетки на черния дроб нарушава функциите му като глюконеогенеза, синтез на гликоген, окисление на мастни киселини и др., и предразполага животните към редица заболявания - преди всичко към кетоза.
Физиологичното и генетично предразположение на високопродуктивните крави към патологично мобилизиране на резервите на собствения им организъм за млечни продукти, от своя страна води не само до прекомерна мастна, но впоследствие протеинова и токсична чернодробна дегенерация.
Последните проучвания на поведението на лабилността на концентрациите на VFA в кръвта и в търбуха като основни източници на енергия за преживните животни, в зависимост от двигателната им функция, показват, че в края на бременността и началото на лактацията функционалният капацитет на търбуха е значително намален, а показателите за живото телесно тегло на кравите в началото на лактацията са с отрицателна динамика. Това обстоятелство обяснява основното физиологична причинафункционални прекъсвания в дейността на търбуха - водещият провентрикулус при преживните животни. Физиологичната същност на това явление се състои в това, че в последните етапи на бременността има не само интензивно увеличаване на теглото и размера на плода, но не по-малко в бременната матка на кравата има и околоплодна течност, която заедно упражняват физическа компресия върху търбуха и по този начин най-много ограничават пълните му двигателни умения. Сега, въз основа на тези данни, можем да направим разумно заключение, че енергийният дефицит в ранния период на лактация не е свързан с липсата на консумиран фураж, а с недостатъчната (бавна) функция на търбуха, която започва да се проявява два месеца преди това отелване. В същото време в началото на лактацията при високопродуктивните крави тъканните резерви осигуряват почти половината от енергийните разходи за образуване на млечни компоненти, според някои източници, повече от 300 g протеин и до 1000 g мазнини консумирани на ден. Според други наблюдения, високата млечност при кравите е осигурена, в допълнение към фуражната енергия, чрез мобилизиране на 2 kg телесна мазнина на ден, т.е. метаболитните процеси в мастната тъкан през този период на лактация са насочени към мобилизиране на мастни киселини.
Според някои данни в ранния период на лактация кравите консумират до 60 kg тъканни липиди. В същото време интензивната мобилизация на резервните липиди, освен положителния ефект, когато е изразен, има и своите отрицателни страни: може да потисне консумацията на фураж, да потисне мастно-синтезиращата функция на млечната жлеза, да предразположи кравите към кетоза, докато ефективността на използване на енергията на резервните липиди е по-ниска от енергията от фуража. По този начин количеството и използването на телесни мазнини при кравите са критични фактори за оптимизиране на тяхното производство на мляко, прием на храна, възпроизводство и здраве.
В тази връзка основните функции на черния дроб са нарушени:
образуване и отделяне на жлъчка, синтез на протеини, урея и гликоген, неутрализиране на токсини и др. Това заболяване се причинява от промяна във видовия състав на микроорганизмите в търбуха и причинява недостатъчна или прекомерна ферментация на фибри, разграждане на протеини и самоотравяне с гниене продукти. Това заболяване е придружено от намаляване на живото тегло, млечност, болки в ставите, промени в състоянието на нервната и сърдечно-съдовата система, храносмилателни и метаболитни нарушения и води до обща токсикоза.
При хроничния ход на заболяването, наред с дистрофичните промени в черния дроб, е възможна чернодробна цироза.
СИМПТОМИ
Генетично определена форма на мастна чернодробна дегенерация при крави се открива чрез перкусия по протежение на разширените граници на чернодробната тъпота. Диагностичното измерване на перкуторните граници се извършва по хоризонтална линия според Алиев. В същото време трябва да се отбележи също, че чернодробните промени се появяват със съпътстващи промени в мотилитета на предстомаха (открива се чрез общоприетия метод на аускултация), общо изтощение (при визуален преглед) и метаболитни нарушения (от биохимичен анализкръвни и биопсични чернодробни проби).Границите на зоната на чернодробна тъпота с мастна чернодробна хипертрофия ще бъдат локализирани в следните коридори: през 1-вия месец на кърмене от 13-то ребро до 9-то ребро; през 2-ия месец на лактацията от 12-то ребро до 9-то ребро; на 6-9 месеца кърмене от 11 до 8 ребра; 10-12 месеца след отелването от 10-то ребро до 8-мо ребро. В допълнение, формата на перкусионните граници, в зависимост от периода на отелване, също ще се промени по време на репродуктивния цикъл и ще бъде под формата на половин венчелистче (ланцет), плавно преминаващ в удължен ромб и след това завъртащ се в неправилен четириъгълник. Представените данни за топографското разположение на черния дроб през целия репродуктивен цикъл се обясняват преди всичко с биохимичните показатели на липидния метаболизъм в черния дроб и кръвта, както и от етапите на бременността според периода на бременността. В зависимост от продължителността на бременността и положението на плода, топографията на границите на черния дроб ще се промени в следната последователност: през 1-вия месец на бременността границите ще бъдат от 12-то ребро до 9-то ребро;
на 4-7 месеца от бременността - от 11 до 8 ребра; на 8-9 месеца - от 10-то ребро до 8-мо ребро.
От общите симптоми на остри форми на генетично обусловена чернодробна дистрофия и токсична патология се отбелязва обща депресия, мускулна слабост, рязка прогресивна загуба на тегло, на фона на намалена производителност, намаляване на апетита (оригване и дъвчене на дъвка), характерни са нарушения на предвентрикула (хипотония и атония) и стомашно-чревния тракт (диария, редуваща се със запек). Телесната температура е нормална или леко понижена. При палпация и перкусия чернодробната област в някои случаи е болезнена, като в повечето случаи се отбелязва увеличение на задната перкуторна граница. Понякога се открива жълтеникавост или цианоза на лигавиците и склерата на очите, в други случаи се откриват кръвоизливи различни степени(от петна до обширни) и склонност към анемия (пластична, хемолитична).
В урината се откриват протеинова смес, повишено количество уробилин и индикан (продукт на разпадане на протеини), а понякога и жлъчни пигменти. В седимента, заедно с организирани елементи от бъбречен произход, често се откриват кристали на левцин и тирозин, което показва нарушение на белтъчнообразуващата функция на черния дроб.
При остра токсична форма и бързо нарастващи симптоми на интоксикация на фона на сърдечно-съдова недостатъчност може да настъпи смърт.
В случай на хронична мастна дегенерация на черния дроб клинични симптомипо-слабо изразени. При такива животни на преден план излизат неспецифични общи симптоми: изтощение или понякога измършавяване не напредва и общо затлъстяване на животното, атония и хипотония на предвентрикула, стагнация на масата на фуража в книгата, забавяне на чревната подвижност, намалена производителност и възпроизвеждане (възпроизвеждане) също се записват. Синдром на жълтеница може да не съществува. Отбелязват се леки кръвоизливи на лигавиците, склерата и понякога трофични язви и ерозии по кожата. При хипертрофичен мастен черен дроб границата на перкусия се увеличава. При атрофичния е намален. Протичането на заболяването е без температура, телесната температура често спада до минималните нормални граници.
В кръвта на пациентите се открива повишено съдържание на глобулини, остатъчен азот, амоняк, урея и серумни трансаминази. В същото време съдържанието на албумин, фибриноген и глюкоза в кръвния серум е значително намалено. Отбелязват се хипопластична анемия (нарушена хематопоеза на костния мозък) и намалено съсирване на кръвта (бавно ESR).
ПАТОЛОГИЧНИ И АНАТОМИЧНИ ПРОМЕНИ
Патологоанатомичната клинична картина на генетично обусловена мастна (както и токсична) чернодробна дегенерация се потвърждава в резултат на многократно принудително клане и аутопсия. Аутопсията трябва да се извърши не по-рано от 2 часа след смъртта. В този случай черният дроб при аутопсия се оказва жълт или сиво-жълт (глинен) на цвят и се усеща като умерено плътен или рехав на допир.При хипертрофична формачерният дроб е значително увеличен по обем в сравнение с нормата, ръбовете му са заоблени, капсулата е напрегната, моделът на лобуларната структура е изгладен. В повечето случаи, при палпиране на черния дроб, някои области се смачкват в ръката или се откриват области на разпаднала се чернодробна тъкан с различни размери. В редки случаи размерът на черния дроб остава непроменен или намален, докато консистенцията е умерено плътна. Често се срещат пъпки с цвят на глина с размазана, разхлабена повърхност на кортикалния слой. По време на аутопсията по-голямата част от кръвта е некоагулирана и в малки обеми. Лигавиците на червата са дифузно или на места възпалени, яркочервени, подути, понякога покрити с вискозна прозрачна слуз, на места със забележими малки кръвоизливи. В тежки случаи се забелязват ерозии и язви по лигавиците.
По време на аутопсии на мъртви животни и принудително клане на такива животни, заедно с чернодробна патология, се разкрива и изтъняване на стените на търбуха. Това обстоятелство от своя страна обяснява нарушената функция на търбуха, възникнала в резултат на компресия на предвентрикула от плода в миналия месецбременност
ДИАГНОЗА
Диагнозата се поставя въз основа на резултатите от клиничния преглед - перкуторният метод разкрива разширени граници на чернодробно притъпяване (графика 1), а аускултационният метод разкрива хипотония и атония на белега. В същото време субклиничните кръвни показатели показват повишени нива на кетонни тела и понижени нива на глюкоза и хемоглобин. Анамнестичните данни за генетично обусловената форма на мастна дегенерация на черния дроб сочат преобладаващо пенсиониране на кравите през първия месец след отелването. И за всички животни характерна особеносте бърза загуба на тегло. Биохимичният анализ в кръвта установява високи концентрации на неестерифицирани мастни киселини (NEFA) и ниски беталипопротеини (VLDL - липопротеини с много ниска плътност), а в биопсирани чернодробни проби се определя висока степен на инфилтрация на чернодробната тъкан с липиди, главно поради триацилглицероловата фракция.Графика 1. Размери на черния дроб по хоризонталната линия при крави по месеци след отелване (cm) Снимка 1. Картина на мастен черен дроб при хистологично изследване Диагнозата се потвърждава от резултатите от цялостна патологична аутопсия на умрели и принудително заклани животни, както и хистологично изследване (снимка 1) на избрани чернодробни проби. Методите за токсикологичен анализ изключват причините за токсична мастна дегенерация във фуража в интравитален биологичен и патологичен материал.
ПРОГНОЗА
Острата форма е с продължителност от 4 до 7 дни, подострата от седем дни до три седмици и без активна патогенетична терапия може да доведе до смърт на животното или принудително клане и напускане на високопродуктивни крави от стадото. Хроничният ход на чернодробната липидоза не води до смърт при преживните животни, но без лечение те могат да станат обект на умъртвяване за продуктивност и репродуктивна способност. Напоследък новите крави, дори със субклиничен мастен черен дроб, имат увеличен период на обслужване. Тъй като липидният черен дроб причинява забавяне на нормалния еструс след отелване в началото на цикличната яйчникова активност, това увеличава броя на осеменяванията преди оплождането. Непосредствените причини за това са липсата на глюкоза, произведена в черния дроб, и нарушение на метаболизма на половите стероиди - процес, който се случва директно в черния дроб. В този контекст може да се намери обяснение защо репродуктивната функция е по-често нарушена, когато кравите са високопродуктивни. В тези случаи има тежък дефицит на въглехидрати (глюкоза) и прекомерна мобилизация на липиди, което може да наруши функциите на черния дроб, предимно глюкозо-синтезиращи и стероидни метаболизиращи. Когато концентрацията на глюкоза в кръвта е ниска, нейната достъпност до периферните тъкани намалява и връзките хипоталамус-хипофиза-гонади, необходими за репродуктивната функция, се нарушават. От друга страна, липидните чернодробни клетки поради намалена функционална активност не могат да осигурят необходимия метаболизъм и/или катаболизъм на половите стероиди, което води до нарушена репродуктивна функция.ЛЕЧЕНИЕ
Лечението трябва да бъде насочено преди всичко срещу основното заболяване и причината, която е причинила мастната дегенерация на черния дроб. Поради факта, че етиологията на мастния черен дроб има широк спектър от причини, фактори и условия за възникването им, лечението трябва да бъде комплексно. Комплексното лечение включва:диетичен режим, патогенетична и симптоматична терапия, която от своя страна оказва влияние върху вредния агент, е насочена към отстраняване на токсичните метаболитни продукти от тялото, борба с дехидратацията и възстановяване на нормалното функциониране на всички системи и органи. Правилно установената диагноза е не по-малко важна, тъй като симптомът на чернодробна дисфункция е придружен от голям списък от заболявания с различна етиология и патология.
Лошокачественият, токсичен или предполагаем токсичен фураж се изключва от диетата и производството на силаж се намалява. Режимът на хранене трябва да бъде 5-6 пъти. В диетата се въвеждат лесно смилаеми въглехидрати и качествени фуражи (трева, моркови, зеленчуци, билки, ливадно сено, тревно брашно, кореноплодни зеленчуци, прясно обезмаслено мляко) и осигуряват на животните постоянен водоем, съответно намалявайки хранителната стойност на протеинови фуражи. За свързване на токсините и абсорбиране на излишните газове вътре чрез сонда се инжектират мляко, водни суспензии от активен въглен или въглен.
За стимулиране на перисталтиката и чревната секреция се препоръчва карловарска сол в малки дози. При силна болка в областта на черния дроб използвайте атропин, екстракт от беладона, аналгин и затопляне на областта на черния дроб с лампи с нажежаема жичка. В комплекс от терапевтични мерки за нормализиране на чернодробната функция и облекчаване на интоксикацията, глюкоза (20% - 300 ml) с аскорбинова киселина (5% ml на крава), инсулин (200 единици на крава), сърдечни лекарства, както и витамини К, В1 . Ако е необходимо, симптоматичното лечение се провежда успоредно с употребата на антидоти и антиоксиданти. В продължение на 2-3 седмици след клинично възстановяване (възстановяване на апетита, изчезване на интоксикация) животните се държат на щадяща диета с въвеждане на най-доброто сено, моркови и прясно обезмаслено мляко. Дават се още метионин и витамини.
Други известни общоприети методи и лекарства, използвани за осигуряване медицински грижиза чернодробни заболявания включват: глюкоза, хемодез, метионин, токоферол, аналгин, уротропин и холеретични средства.
Въпреки факта, че във ветеринарната практика широко, в зависимост от условията и преобладаващите ситуации в конкретен случай, подходи комплексно лечение, изложени по-горе, като се използват едновременно различни схеми, методи и средства, състоящи се от няколко лекарства. Въпросите за лечение и профилактика на чернодробни заболявания все още остават неотложен проблем за безопасността на животните, включително възрастните говеда, тъй като, първо, не винаги е възможно независимо да се определи причината без лабораторен анализ, както и да се елиминира и предотврати проявата на дистрофия и чернодробна дисфункция. Второ, резултатите от субклиничните изследвания на биологичния материал и изследването на храната се получават от лекуващия лекар, за съжаление, като правило, късно.
Трето, действието на препоръчаните лекарства е насочено към елиминиране на токсините от тялото, жлъчката от черния дроб на пациента и облекчаване на болката, което от своя страна не възстановява напълно нарушената чернодробна функция и структурните промени в чернодробните клетки.
Във връзка с проблемите, повдигнати по-горе и въз основа на изискванията за лечение и профилактика, при създаването и използването на нови екологично чисти лекарства от естествени и природни средства, сега е предложено ново лекарство „Антитокс“, което има антисептично и противовъзпалително действие. ефект, подобрява и възстановява липидно-въглехидратния (енергиен) метаболизъм, регенерацията на тъканите, е добър антидот и антиоксидант, като освен това не е антагонист на лекарства, използвани в комплексни схеми за лечение и/или профилактика на хепатоза, включително ваксини.
Предимството на предложеното лекарство и метода на неговото използване също се състои във факта, че той позволява, използвайки метода на перкусия на черния дроб, по-бързо да се следи клиничното състояние на неговия размер, тъй като резултатите от субклинични (лабораторни) анализи и особено хистологично изследване, както показва производствената практика, се получават в земеделието за най-малко 7-14 дни.
Предимството на лекарството е, че се състои от аминокиселини от чернодробна тъкан на клинично здрави животни, получени по хидролитичен път, и следователно навлизането му в тялото чрез инжектиране позволява лекарството да бъде селективно насочено към черния дроб, тъй като тялото има генетично коригирана зависимост при използването на съставки, получени от подобни тъкани. По време на хидролитичното разцепване на протеиновите структури на чернодробния екстракт, дългите полипептидни вериги на протеина се разграждат до аминокиселини. По време на процеса на разцепване протеинът губи своята видова специфичност и колоидни свойства и вече няма първична токсичност или антигенни и анафилактични свойства. Аминокиселините обаче запазват принадлежността си към чернодробната тъкан.
Инжекционният метод за лечение и профилактика на хепатоза, включително мастна дегенерация при крави, се използва поради факта, че в случай на чернодробно заболяване, приемането на терапевтичното и профилактичното средство заедно с храната и неговата абсорбция ще бъдат неефективни поради храносмилателните характеристики на преживните животни, освен това Болното животно обикновено няма апетит. Що се отнася до характеристиките на храносмилането на преживни животни (крави, овце, кози, камили и др.), разтвор на терапевтично и профилактично средство, съдържащо аминокиселини, включително незаменими, които влизат в храносмилателната система, може да се използва от микроорганизми и животно самото тяло като хранителни компоненти, освен това е невъзможно точно да се контролира дозата на лекарството, влизащо в тялото заедно с храната.
Инжектирането на разтвор на чернодробен хидролизат насърчава по-бързата и по-добра дифузия (проникване) в черния дроб, отколкото когато се приема заедно с храна, в резултат на което регенеративните процеси и свързването на токсични вещества се извършват по-активно.
Терапевтичната и превантивна ефективност се постига директно чрез прилагане на хепатопротективното средство "Антитокс" чрез инжектиране подкожно, интрамускулно или интравенозно веднъж дневно. За терапевтични цели пресни крави с живо тегло 350-550 kg, при които настъпват чернодробни промени със съпътстващи промени в предстомашната подвижност, общо изтощение и метаболитни нарушения, дозата на лекарството е 20,0 ml, като 0,5 дози се прилагат подкожно и 0,5 дози интрамускулно едновременно в продължение на 5-6 дни подред. При родилни парези и „критични животни”, с явни признаци на застоялост, и за да се избегне смърт, лекарството се прилага интравенозно дневно в доза от 100-200 ml, разредена 1:1 с 40% глюкоза, до заплахата от принудително клане е елиминирана, а след това и схема за свежи крави. За профилактика - сухостойни крави с тегло 350-550 kg в доза 10,0-20,0 ml с интервал от 7 дни, общо 5-7 инжекции.
Хепатопротективното лекарство „Антитокс” може успешно да се използва не само за лечение на мастен черен дроб, но и за други видове чернодробни заболявания.
БИБЛИОГРАФИЯ
1. Душкин Е.В. Показатели за липидно-въглехидратния метаболизъм и състава на мастните киселини на млечната мазнина по фази на репродуктивния цикъл при ярославските крави: Автореферат на дисертацията на кандидата на биологичните науки. – Боровск:VNIIFBP земеделски животни, – 1993. – 25 с.
2. Душкин Е.В., Трофимушкина Е.А. Промени в съдържанието на кетонни тела в кръвта на ярославските крави в зависимост от нивото на хранене през новия период на отелване // Ветеринарна наука на Кубан. - Краснодар. – 2007. – No1. – с. 20-21.
3. Душкин Е.В. Перкусионна диагностика на чернодробна липидоза при крави и нейното лечение с лекарството "Антитокс" // Научно-практически конгрес "Актуални проблеми на ветеринарната медицина". – Санкт Петербург, – 2007. – С. 90-93.
4. Душкин Е.В. Физиологично и биохимично обосноваване на лабилността на липидно-въглехидратния метаболизъм и неговата корекция при говеда: Резюме на дисертацията на доктор на биологичните науки. – Орел: Орловски държавен аграрен университет, – 2009. – 37 с.
5. Душкин Е.В. Чернодробна липидоза и кетонемия // Ветеринарна медицина на Кубан. - Краснодар. – 2007. – №5. – С. 25.
6. Baird G.D. Първична кетоза при високопродуктивни млечни крави; Клинични и субклинични заболявания, лечение, профилактика и перспективи // Journal of Dairy Science. – 1982. – кн. 65. – N1. – Р. 43-47.
7. Душкин Е.В. Зависимост на производството на мляко и състоянието на черния дроб след отелване // Технология на животновъдството. - Волгоград. – 2008. – № 3 (3). – С. 36-8. Душкин Е.В., Фирсов В.И. Технологични и физиолого-биохимични причини за мастния черен дроб // Материали на международната научно-практическа конференция „Аграрен форум - 2008 г.“. – Суми: Сумски нац. селскостопански, университетски. – 2008. – С. 83-84.
9. Шарабрин И.Г. Вътрешни незаразни болести на селскостопанските животни: – М.: “Колос”, – 1976. – С.
10. Душкин Е.В., Парапонов С.Б., Мундяк И.Г. Чернодробните заболявания са лечими // Животновъдството на Русия. – 2008. – No1. – с. 42-43.
11. Шарабрин И.Г., Аликаев В.А., Замарин Л.Г. Вътрешни незаразни болести по селскостопанските животни:
– М.: Агропромиздат, – 1985. – С. 348-404.
12. Хохрин С.Н. Хранене на селскостопански животни: – М.: Колос, – 2004. – 692 с.
13. Душкин Е.В. Мастна дегенерация на черния дроб и методи за нейното подобряване при говеда // Пазар на агропромишлен комплекс. - Волгоград. – 2008. – № 1 (52). – с. 92-93.
14. Душкин Е.В. За връзката между функцията на млечната жлеза и мастния черен дроб при високопродуктивни крави // Селскостопанска биология. Серия по биология на животните. - Москва. – 2010. – №2. – С. 18-24.
15. Душкин Е.В. Характеристики на адаптацията на липидния метаболизъм при преживни животни // Ефективно животновъдство. - Краснодар. – 2007. – № 12 (25). – с. 15-16.
16. Душкин Е.В., Парапонов С.Б., Мундяк И.Г. Функция на гърдите и мастен черен дроб. // Аграрен експерт. – 2008. – №6. – С. 38-40.
17. Денисов Н.И. Начини за увеличаване на използването на фуражна енергия от продуктивни животни // Физиология и биохимия на енергийното хранене на селскостопанските животни. Научни трудове на VNIIFBP на селскостопански животни. – Боровск, – 1975. – № 14. – с. 20-30.
18. Дмитроченко А.П. Значението на балансираното хранене в интензификацията на животновъдството. – Л.: Знание, – 1974. – С. 67-71.
19. Душкин Е.В. Съдържанието на общите липиди и триглицериди в черния дроб в зависимост от нивото на хранене при прясно отелени ярославски крави // Abstract journal. Млечно и месодайно говедовъдство. – 1989. – № 10. – С. 1.
20. Надаляк Е.А., Решетов В.В. Енергиен метаболизъм при лактиращи крави // Животновъдство. – 1978. – No1. – с. 53-56.
21. Олл Ю.К. Относно регулирането на енергийното хранене на говеда // Физиология и биохимия на енергийното хранене на селскостопански животни. Научни трудове на VNIIFBP на селскостопански животни. – Боровск: ВНИИФБП селскостопански. животни, – 1975. – No14. – P. 98Broster W.H. Опити по храненето на млечната юница; 8. Ефект върху производството на мляко на нивото на хранене на 2 етапа на лактация // Journal of Agricultural Science. – 1969. –Кн. 72. – N2. – С. 229-245.
23. Broster W.H., Foot A.S., Lene C. Ефектът на равнината на хранене по време на бременност върху количеството и обхвата на млякото, произведено впърва лактация при говеда // L. Tierphysiol. Tiernernahr. Futtermittelk. – 1970. – кн. 26. – N2. – С. 112-120.
24. Reid I.M., Roborts C.I. Омазнен черен дроб при млечни крави // На практика – 1982. – N4. – С. 164-169.
25. Решетов В.В., Надаляк Е.А. Енергиен метаболизъм и продуктивност на крави с нарастваща концентрация на метаболитна енергия в диетата // Научен. тр. VNIIFBiP селскостопански
животни. – Боровск: ВНИИФБП селскостопански. животни, - 1979. - Т.
21. С. 3-11.
26. Душкин Е.В. Степента на липидна инфилтрация в черния дроб по време на новия период на отелване и проблеми на репродуктивния цикъл // Материали на международната научно-практическа конференция „Актуални проблеми на репродукцията на животните“. – Дубровицы-Быково, – 2007. – С. 182-184.
27. Душкин Е.В. Производство на мляко и състояние на черния дроб след отелване въз основа на резултатите от употребата на лекарството "Антитокс" // Зоотехника. – 2008. – №7. – с. 21-22.
28. Душкин Е.В. Тестване на ново лекарство „Антитокс“ за мастна хипертрофия на черния дроб при пресни крави // Ветеринарна наука на Кубан. – 2008. – No1. – с. 12-13.
29. Душкин Е.В. Физиология на лактацията и проблеми на чернодробната патология // Сборник от научни доклади на международната научно-практическа конференция „Научни принципи за повишаване на продуктивността на селскостопанските животни“. – Краснодар: СКНИИЖ, – 2008. – Част 1. – С. 112-114.
30. Душкин Е.В. Antitox - тестване на ново лекарство // Ветеринарна медицина на селскостопански животни. – 2010 г.
– № 10. – с. 45-46.
31. Душкин Е.В., Душкин В.В., Еременко В.И. Двигателна функция на търбуха и нивото на VFA при крави по фази на репродуктивния цикъл // Сборник от научни доклади на 4-та международна научно-практическа конференция „Научни принципи за повишаване на продуктивността на селскостопанските животни“. – Краснодар: СКНИИЖ, – 2011. – Част 2. – С. 108-109.
32. Душкин Е.В., Подлесни Н.В., Еременко В.И. Резултати от използването на чернодробен хидролизат при говеда // Материали на V International научна конференцияпосветен на 50-годишнината на VNIIFBP „Актуални проблеми на биологията в животновъдството“. – Боровск: ВНИИФБП селскостопански. животни, – 2010. – С. 157-158.
33. Овчаренко Е.В., Илченко М.Д., Медведев И.К.
Функцията на образуване на мляко и състоянието на тъканните депа на тялото в зависимост от нивото на изразходвана енергия в началото на лактацията при високопродуктивни крави // Научен. тр. „Физиология и биохимия на селскостопанското енергийно хранене. животни." – Боровск: VNIFBP земеделие. животни, – 1975. – Т. 14. – С. 193-204.
34. Исламова Н.И. Кръвни липиди и тяхното използване от млечната жлеза във връзка с нивото на мастна секреция в кравето мляко: Автореферат на дисертацията на кандидат по биологични науки. – Боровск: ВНИИФБП селскостопански. животни, - 1968. - 19 с.
35. Chapman M.J., Forgez P. Липидни транспортни системи:
някои скорошни аспекти при свине, едър рогат добитък и пъстърва по време на развитие // Развитие на репродуктивното хранене. – 1985. – кн. 25. – N16. – С. 217-226.
36. Matyushchenko P.V. Метаболизъм на липидите в мастната тъкан на сухи и пресни крави: Автореферат на дисертацията на кандидат по биологични науки. – Боровск: ВНИИФБП селскостопански. животни, – 1996. – 21 с.
37. Емери Р.С. Отлагане, секреция, транспортиране и окисляване на мазнините при преживни животни // Journal of Animal Science. – 1979. – кн. 48. – С. 1530-1537.
38. Върнън Р.Й., Клег Р.А., Флинт Д.Д. Адаптация на мастния метаболизъм и броя на инсулиновите рецептори // Сравнителна биохимияФизиологичен – 1985. – кн. 81B. – С. 909-913.
39. Смирнов А.М., Конопелко Я.П., Постников В.С.
Клинична диагностика на вътрешните незаразни болести на селскостопанските животни. – Л.: Колос, – 1981. – С.
40. Алиев А.А. Чернодробна биопсия // Оперативни методи за изследване на селскостопански животни. – Л.: Наука, – 1974. – С. 233-236.
41. Душкин Е.В. Профил на общите липиди и триацилглицероли в черния дроб по фази на репродуктивния цикъл // Научно списание. Сборници на Кубанския държавен аграрен университет. – 2007. – № 4 (8). – С. 78-80.
42. Душкин Е.В. Топография на черния дроб на крави по фази на репродуктивния цикъл // XX конгрес на Физиологичното дружество на име. И. П. Павлова. – Москва, – 2007. – С. 218.
43. Душкин Е.В. Характеристики на промените в NEFA и бета-липопротеините в кръвта в зависимост от различни нивахранене и свързаното с това съдържание на липиди в черния дроб на пресни крави от ярославската порода // Abstract journal. Млечно и месодайно говедовъдство. – 1990.– № 3.– С. 4.
44. Душкин Е.В., Матюшченко П.В., Еременко В.И. Динамика на VFA в кръвта според фазите на репродуктивния цикъл // Бюлетин на Sumy NAU. Поредица "Ветеринарна медицина". - Суми. – 2006. – № 7 (17). – с. 33-36.
45. Душкин Е.В. Състоянието на черния дроб на кравите според фазите на репродуктивния цикъл и по време на неговата мастна инфилтрация по време на периода на доене при различни нива на хранене // Ветеринарна наука на Кубан. - Краснодар. – 2006. – №6. – С. 21.
46. Reid I.M., Collins R.A., Трейчър R.J. Промени в органелите в чернодробните клетки на млечни крави около времето на отелване // Journalсравнително патологично. – 1981. – кн. 190. – Стр.
47. Душкин Е.В., Мундяк И.Г. Мазен черен дроб при крави след отелване и проблеми по време на периода на обслужване // Смесен фураж. – 2008. – №7. – С. 77.
48. Mazur A., Gueux E., Chilliard Y. Evolution des lipides et lipoproteines plasmatiques chez la vache // Reprod. Nutr. Развивайте се. – 1986 г.– Т. 26. – С. 357-358.
49. Mazur A., Rayssiguier Y., Gueux E. Значение на стеатозния хепатит, тъй като la vache laitiere presentant des metabolique проблеми en дебютна лактация // 15-ти Световен конгрес по буиатрия, Плама де Майорка. – 1988. – С. 252.
50. Reid I.M. Честота и тежест на мастния черен дроб при млечни крави // Ветеринарни изследвания. – 1980. – кн. 107. – С. 281-284.
51. Reid I.M., Collins R.A., Baird G.D. Степента на производство на липиди и патогенезата на мастен черен дроб при гладуващи крави // Journal ofАграрни науки. – 1979. – кн. 93. – С. 253-256.
52. Reid I.M., Roberts C.J., Treacher R.J. Ефект на телесното състояние при отелване върху тъканната мобилизация // Anim. произв. – 1986 г.
– Т. 43. – С. 7-15.
53. Baird G.D. Лактация, бременност и метаболитно разстройство при преживните // Сборници на Nutrition Society. – 1981. – кн.
40. – N1. – С. 115-120.
54. Душкин Е.В. Показатели за чернодробна липидоза и период на обслужване в зависимост от различните нива на хранене // Резюмета на международната научно-практическа конференция. "Проблеми на интензификацията на производството на животновъдни продукти." – Жодино, – 2008. – С. 190-191.
55. Душкин Е.В. Проблемът с чернодробните нарушения и подходите за тяхното отстраняване с комплексното лекарство „Антитокс“ // Сборник с научни доклади на XIV Международна научно-практическа конференция „Съвременни проблеми на интензификацията на производството на свинско месо“. – Уляновск, – 2007. – Т. 3. – С. 207-211.
56. Душкин Е.В., Душкин Д.В. Ново в лечението на диспепсия // Материали от научната конференция на Сумския селскостопански институт: Начини за повишаване на производителността и качеството на селскостопанските продукти. – Суми: Сумски селскостопански институт, – 1993. – С. 109.
57. Антипов В.А., Меншенин В.В., Турченко А.Н.
Ефективни ветеринарни технологии за повишаване на възпроизводството, безопасността и продуктивността на животните (насоки). – Краснодар, – 2005. – С. 1, 42-43.
58. Душкин Е.В. Метод за лечение и профилактика на хепатоза при животни // Патент за изобретение № 2385728. Заявка № 2008113942/13. Приоритет на изобретението 04/09/08. Дата на публикуване на заявлението 20.10.2009 г. Регистрирано в Държавния регистър на изобретенията на Руската федерация на 04/10/10. Публикувано на 04/10/10. - Бик. – № 10.
59. Антипов В.А., Уразаев Д.И., Кузмирова Е.В.
Използването на бета-каротинови препарати в животновъдството и ветеринарната медицина. – Краснодар: КубГАУ, – 2001.
60. Топурия Л.Ю. Екологично безопасни лекарства във ветеринарната медицина // Изв. OSAU. – Оренбург:
ОСАУ, – 2004. – Т. 4. – С. 121-122.
Подобни произведения:
« САНКТ-ПЕТЕРБУРГСКА ДЪРЖАВНА ГОРСКА АКАДЕМИЯ НА ИМЕТО НА С. М. КИРОВ КАТЕДРА ПО ГОРСКО СТОПАНСТВО И САМОСТОЯТЕЛНА РАБОТА НА СТУДЕНТИ ЗА ГОРСКО СТОПАНСТВО ПО СПЕЦИАЛНОСТ 080502 Икономика и управление в предприятието (горско стопанство и горско стопанство...)
„Федерална агенция по земеделие Федерална държавна образователна институция за висше професионално образование Мичурински държавен аграрен университет Катедра по технология на производството и преработката на животински продукти Методически указания за провеждане на лабораторни и практически занятия по дисциплината „Технология на първичната преработка на животински продукти“ за 5-та година студенти от Технологичния институт по специалност 310700 – животновъдство Одобрен...”
„МИНИСТЕРСТВО НА ЗЕМЕДЕЛИЕТО НА РУСКАТА ФЕДЕРАЦИЯ Държавен университет по управление на земята Катедра по земеползване и поземлен кадастър ЗЕМЕЛЕН КАДАСТЪР Указания за писане и проектиране на дипломни работи (дипломни проекти) Факултет - Специалност по поземлен кадастър - 3 1 1 0 0 0 Поземлен кадастър Москва 2001 UDC 333 34 Изготвен и препоръчан за публикуване от катедра „Земеползване и поземлен кадастър” на ДСУ (протокол № 2...”
„МИНИСТЕРСТВО НА ЗЕМЕДЕЛИЕТО НА РУСКАТА ФЕДЕРАЦИЯ ФЕДЕРАЛНА ДЪРЖАВНА ОБРАЗОВАТЕЛНА ИНСТИТУЦИЯ ЗА ВИСШЕ ПРОФЕСИОНАЛНО ОБРАЗОВАНИЕ АЛТАЙСКИ ДЪРЖАВЕН СЕЛСКОСТОПАНСКИ УНИВЕРСИТЕТ E.G. Парамонов, А.П. Симоненко ОСНОВИ НА АГРОГОРСКОТО СТОПАНСТВО УрокБарнаул Издателство AGAU 2007 UDC 634.0.2.(635.91) Основи на агролесовъдството: учебник / E.G. Парамонов, А.П. Симоненко. Барнаул: Издателство АГАУ, 2007. 224 с. Учебното издание съдържа основните положения, разкриващи...”
„ФАРМАКОЛОГИЯ И ТЕРАПИЯ UDC 619.6:616.2:636.42/.46 МЕТОДОЛОГИЧНО РЪКОВОДСТВО за диагностика, профилактика и лечение на респираторни заболявания при прасенца Воронеж-2010 Методическо ръководство, разработено от Всеруския изследователски ветеринарен институт по патология, фармакология и терапия на Русия Селскостопанска академия (А.Г. Шахов, Л.Ю. Сашнина, Д.В. Федосов,...”
„АГЕНЦИЯТА ПО ТРУДА И ЗАЕТОСТТА НА КРАСНОЯРСКИ КРАЙ Методическо ръководство ПЪРВИ СТЪПКИ НА ПРЕДПРИЕМАЧ Красноярск 2011 Методическо ръководство Първи стъпки на предприемач, предназначено за безработни граждани, които започват собствен бизнес, начинаещи и съществуващи предприемачи. Методическото ръководство предоставя информация за взаимодействието на предприемачите с териториалните органи на федералните изпълнителни органи и други институции, свързани с организацията и управлението...”
„ДОНЕЦК ДЪРЖАВЕН МЕДИЦИНСКИ УНИВЕРСИТЕТ. М. ГОРКИ КАТЕДРА ПО СОЦИАЛНА МЕДИЦИНА, ЗДРАВНА ОРГАНИЗАЦИЯ И ИСТОРИЯ НА МЕДИЦИНАТА МЕТОДОЛОГИЧНИ ИНСТРУКЦИИ по социална медицина, организация и икономика на здравеопазването за студенти от 6-та година на медицинския и превантивен отдел (1 модул: ИЗПОЛЗВАНЕ НА КОМПЛЕКС ОТ СТАТИСТИЧЕСКИ МЕТОДИ ЗА ОЦЕНКА НА ЗДРАВНО СЪСТОЯНИЕ НА НАСЕЛЕНИЕТО И ДЕЙНОСТ НА ЛЕЧЕБНИТЕ ЗАВЕДЕНИЯ - ПРОФИЛАКТИКА НА РАЗЛИЧНИ НИВА И...”
„КУБАН ДЪРЖАВЕН АГРАРЕН УНИВЕРСИТЕТ Факултет по управление Катедра Държавна и общинска администрация МЕТОДОЛОГИЧНИ ПРЕПОРЪКИ за въвеждане на публично-частни партньорства в икономиката на агропромишления комплекс на Краснодарския край за студенти от икономически специалности Краснодар 2012 1 Методически указания... "
"МИНИСТЕРСТВО НА ОБРАЗОВАНИЕТО И НАУКАТА НА РУСКАТА ФЕДЕРАЦИЯ Федерална държавна бюджетна образователна институция за висше професионално образование УЛЯНОВСК ДЪРЖАВЕН ТЕХНИЧЕСКИ УНИВЕРСИТЕТ М. А. Рябова АНАЛИЗ НА ФИНАНСОВОТО ОТЧЕТНО Учебно-практическо ръководство за студенти от специалност 08010965 Счетоводство, анализ и одит и бакалавърски направления по икономика с специализация по счетоводство, анализ и одит на редовни и задочни отдели на Ulyanovsk UlSTU 2011 UDC 657..."
« Държавен аграрен университет N.E. Борисенко, О.В. Kronewald ВЕТЕРИНАРНО-САНИТАРЕН КОНТРОЛ НА ПРЕДКЛАНИЧНОТО СЪСТОЯНИЕ НА ЖИВОТНИТЕ, МЕТОД ЗА ВЕТЕРИНАРНО-САНИТАРНА ИНСПЕКЦИЯ НА КЛАНИЧНИТЕ ПРОДУКТИ И ОПРЕДЕЛЯНЕ НА ВИДА МЕСО Учебно-методическо ръководство за лабораторни и практически занятия и самостоятелна работаза студенти и..."
„Образователна институция Витебска държавна академия по ветеринарна медицина „Орден на почетния знак“ M.V. Базилев Разработване на длъжностни характеристики за ръководители и специалисти на селскостопански предприятия Учебно-методическо ръководство за студенти от Факултета по ветеринарна медицина редовно и формуляри за кореспонденцияобучение, студенти от FPK и PC Витебска образователна институция VGAVM 2007 UDC 631.158: 658.3 - 05 BBK 65.9 (2) 32 R 17 Рецензенти: Безбородкин Н.С., кандидат на ветеринарните науки, доцент; Алексин М.М., кандидат...”
„Министерството на земеделието на Руската федерация Федерална държавна образователна институция за висше професионално образование Уралска държавна академия по ветеринарна медицина A.A. Белооков Основни лекции по курса Основи на биотехнологията за преработка на селскостопански продукти Троицк, 2006 УДК 631. 147 (075) ББК 65. 9 (2) Б 44 Рецензенти: доктор на селскостопанските науки, професор в UGAVM. А.М. Монастирев доктор на селскостопанските науки, професор в Башкирския научноизследователски институт по селскостопански науки. А.Г. Фенченко, кандидат на селскостопанските науки,...”
„Министерство на земеделието на Руската федерация Федерална държавна бюджетна образователна институция за висше професионално образование БУРЯТСКА ДЪРЖАВНА СЕЛСКА АКАДЕМИЯ ИМ. ВЕТЕРИНАРНОМЕДИЦИНСКИ ФАКУЛТЕТ В. Р. ФИЛИПОВА _ Катедра Терапия и клинична диагностика Насоки за изпълнение на курсовата работа по дисциплината Клинична диагностика с радиология за студенти 3 курс на Ветеринарномедицински факултет (специалност 111200.65 - ветеринарна медицина и 111900.62 - ветеринарно-санитарна експертиза). Н. В. Мантатова, д-р. ветеринарен лекар. Науки, доцент Улан-Уде 2012..."
„МИНИСТЕРСТВО НА ЗЕМЕДЕЛИЕТО НА РУСКАТА ФЕДЕРАЦИЯ Федерална държавна образователна институция за висше професионално образование Алтайски държавен аграрен университет N.E. Борисенко, О.В. Kronewald ВЕТЕРИНАРНО-САНИТАРЕН ПРЕГЛЕД НА ПРОДУКТИ ОТ ПРИНУДИТЕЛНО КЛАНЕ НА ЖИВОТНИ, ПРИ ОТКРИВАНЕ НА БОЛЕСТИ И ПРОМЕНИ, ВЪЗНИКНАЛИ В ПРОЦЕСА НА СЪХРАНЕНИЕ НА МЕСО Учебно-методическо ръководство за лабораторни практически занятия и самостоятелна работа за студенти и студенти от катедрата...”
« Държавен аграрен университет N.I. Владимиров, Л.Н. Черемнякова, В.Г. Луницин, А.П. Косарев, А.С. Попеляев ХРАНЕНЕ НА СЕЛСКОСТЪПНИ ЖИВОТНИ Учебник Издателство Барнаул AGAU 2008 1 UDC 636.04 Рецензент - доктор на селскостопанските науки, професор в катедрата по ветеринарна генетика и частни животновъдни науки на Института по ветеринарна медицина..."
„UDC 582 (075.8) BBK 28.5я73 F 64 Препоръчва се като учебно-методическо помагало от редакционно-издателския отдел на Витебската държавна академия по ветеринарна медицина с орден „Знак на честта“ от 03.02.2012 г. (протокол № 1) Автори : д-р сел. науки, проф. Н.П.Лукашевич, чл. учители И.И. Шимко, И.В. земеделски науки, ст.н.с Т.М. Shloma Рецензенти: Ph.D. земеделски науки, ст.н.с Л.М. Линник, д-р. земеделски науки, ст.н.с Ел Ей Troublemaker F 64 Фитоценология. Таксономия. Екология: учител по мет. надбавка /...”
„Министерство на земеделието на Руската федерация Отдел за кадрова политика и образование Държавно унитарно предприятие Мичурински държавен аграрен университет Катедра по трактори и селскостопански машини Насоки за изучаване на машини за прибиране на реколтата от картофи в дисциплината Механизация, електрификация и автоматизация на селскостопанското производство, раздел Селскостопански машини за студенти от агрономически специалности. Утвърдена от Методическата комисия на Агрономическия...”
„МИНИСТЕРСТВО НА ЗЕМЕДЕЛИЕТО НА РУСКАТА ФЕДЕРАЦИЯ Федерална държавна бюджетна образователна институция за висше професионално образование Саратовски държавен аграрен университет на името на Н.И. Вавилова Ландшафтознание Указания за провеждане на практически занятия и изпълнение на курсова работа по специалности 120301 - Земеустройство и 120302 - Поземлен кадастър Ландшафтознание: Указания за провеждане на практически занятия и изпълнение на курсова работа..."
„Министерство на земеделието на Руската федерация Федерална държавна бюджетна образователна институция за висше професионално образование Орловски държавен аграрен университет Павловская Н.Е., Гагарина И.Н., Горкова И.В., Гаврилова А.Ю. МЕТОДОЛОГИЧЕСКИ УКАЗАНИЯ ЗА ИЗПЪЛНЕНИЕ НА ДИПЛОМНА РАБОТА За редовни студенти в областта на подготовката Биотехнология Съставител: кандидат на селскостопанските науки, доцент на катедрата по биотехнология Гагарина I.N., старши преподавател на катедрата по биотехнология Гагарина А.Ю. ."
Това заболяване се характеризира с натрупване на мазнини в черния дроб на кравите, свързано с метаболитни нарушения.
Активната селекция на високопродуктивни говеда доведе до намаляване на генетичния потенциал: повишената производителност в началото на лактацията надвишава способността на кравата да консумира достатъчно фураж. Това води до дисбаланс в енергийния баланс.
Форми на чернодробна дистрофия
Заболяването стеатоза може да бъде генетично обусловено (зависимо) и инфекциозно-токсично, като се проявява под формата на атрофия или хипертрофия на органа. Има три етапа на патология:
- остър (4-7 дни);
- подостър (7-21 дни);
- хроничен.
Причини за затлъстяване на черния дроб
Мастната инфилтрация на черния дроб при говедата възниква в резултат на твърде активната дейност на този орган, когато се стреми да преработи много мазнини. Мобилизирането на мазнини възниква в резултат на отрицателен енергиен баланс. Унищожените липиди се връщат в черния дроб и стават токсични, причинявайки дистрофия.
Причината за острата форма е инфекциозно-токсичното състояние на тялото на животното. Причината за генетично обусловената форма е нарушение на липидно-въглехидратния метаболизъм, което обикновено се проявява преди отелването или през първите седмици след отелването. Чернодробната липидоза е по-честа в началото на лактацията при високо хранени и продуктивни крави, тъй като при тях тъканната мобилизация на мазнини е интензивна, а консумативните им функции са бавни; в този случай се изразходват повече подкожните липидни резерви.
Предразполагащи фактори за мастна дегенерация на черния дроб при говеда на всяка възраст:
- отслабване на тялото;
- промени в скоростта на метаболизма;
- стагнация на кръвта във вените;
- хиповитаминоза;
- минерален глад;
- преумора;
- прехранване с протеини;
- излишък от цвеклова каша, картофена дистилация и други отпадъци във фуража;
- хипотермия;
- използването на хормонални лекарства след отелване, по време на осеменяване или ранно чифтосване);
- интензивно угояване на млади животни;
- дефицит в диетата на метионин, холин, цистин, токоферол;
- дехидратация.
Освен това вероятността от развитие на дистрофия зависи от адаптивната и защитна способност на тялото. Състоянието е гарантирано и при кетоза и родилна пареза. Мастната чернодробна дегенерация може да се превърне във вторичен процес при дистония на предвентрикула, червата и абомасума.
Дегенеративното затлъстяване и бързата некробиоза на чернодробните клетки с автолиза на чернодробния паренхим могат да провокират интоксикация с лош силаж, алкалоиди и лупина, минерални торове и химикали - фосфор, живак, арсен.
Симптоми
- Намаляване на добива на мляко;
- Потиснат апетит;
- Общо изтощение;
- Промени в перисталтиката на предвентрикула (хипотония и атония);
- Диария, редуваща се със запек;
- Случаи на млечна треска, кетоза, мастит и др.;
- Намаляваща раждаемост;
- Мускулна слабост;
- Склонност към анемия (пластични и хемолитични форми);
- Острата токсична форма може да причини смъртта на животното.
Кръвните тестове (биохимични) показват повишени концентрации на мастни киселини, нива на неестерифицирани (NEFA) (свободни мастни киселини) и повишени кетони.
Винаги има примес на белтък в урината, повишен уробилин и индикан и възможни жлъчни пигменти. В утайката се откриват кристали левцин и тирозин - признаци на чернодробна дисфункция.
Заболяването може да бъде идентифицирано и чрез перкусионен метод, като се определят разширените граници на чернодробната тъпота; площта се определя чрез хоризонтално измерване според Алиев.
Границите на мастната чернодробна хипертрофия са локализирани:
- 1 месец кърмене: 13 - 9 ребра;
- 2-5 месеца: 12 - 9 ребра;
- 6-9 месеца след отелването: 11 - 8 ребра;
- 10-12 месеца 10 - 8 ребра.
Формата на перкусионните граници също ще се промени с течение на времето, като се определя под формата на половин венчелистче, трансформиращо се в удължен ромб и неравен четириъгълник. Това се обяснява със специални биохимични показатели на метаболизма на мазнините]. Топографията на чернодробните граници се променя в зависимост от продължителността на бременността (важно е да се вземе предвид положението на плода).
- 1-3 месеца от бременността: 12 - 9 ребра;
- 4-7 месеца: 11 - 8 ребра;
- 8-9 месеца: 10 - 8 ребра.
Телесната температура обикновено е нормална или леко понижена. На лигавиците и склерата на очите са възможни пожълтяване или синьо, кръвоизливи.
При хронично протичане признаците на дистрофия са слабо изразени. Отбелязано:
- леко изтощение без напредък, общото затлъстяване е по-често;
- атония и хипотония на предстомаха;
- стагнация на храната в книгата;
- слаба чревна подвижност;
- ниска телесна температура
- влошаване на млечността и възпроизводството;
- намаляване на хематопоезата на костния мозък;
- намалено съсирване на кръвта.
Синдромът на жълтеница често липсва, но са възможни трофични язви по кожата. Хипертрофичният мастен черен дроб е придружен от увеличаване на перкуторната граница. Атрофичен - намаление.
Кръвта съдържа много глобулини, азотни остатъци, амоняк и урея, а също така се откриват серумни трансаминази. Съдържанието на албумин, глюкоза и фибриноген е намалено.
Патогенеза
При инфекциозно-токсично затлъстяване токсинът или патогенът прониква чрез жлъчката или кръвта в черния дроб. Патологията се основава на комплексно нарушение на метаболизма на мазнините в чернодробните клетки, което води до развитие на дистрофични промени в органа.
Липсата на метионин, цистин, токоферол и холин потиска синтеза на фосфолипиди, отложените в черния дроб мастни киселини се трансформират в триацилглицероли. В този случай се нарушават едновременно няколко важни функции: глюконеогенеза, образуване на жлъчка, липогенеза, активността на ензимите, участващи в окислителните процеси, намалява, бариерната функция на черния дроб, синтезът на гликоген и плазмени протеини се отслабва.
Черният дроб претърпява следните промени:
- в началния етап се появява подуване на чернодробните клетки и нарушаване на структурата на лобулите; черният дроб се увеличава по обем;
- с прогресия, поради разпадането на паренхимните клетки, черният дроб губи обем; появява се мастна чернодробна атрофия;
- Тежките случаи водят до разпадане на клетките и се заменят с фибринозна тъкан, причинявайки цироза на черния дроб.
Токсичните продукти на автолизата причиняват тежки увреждания на сърцето (дистрофия), бъбреците и централната нервна система.
Прогноза за лечение
Пикантен и подостри формиактивната терапия може да доведе до смърт на говеда или загуба на високопродуктивни женски от стадото. Хроничното протичане не води до смърт, но намалява продуктивността, което налага умъртвяване на животното.
Лечение на мастен черен дроб при говеда
Без лечение, смъртността може да достигне до 25 процента. За да се предотврати смъртта, е необходимо въвеждането на хепатопротектор "Антитокс". Лекарството има антисептично и противовъзпалително действие. Доказано е, че може да възстанови липидно-въглехидратния метаболизъм и чернодробната тъкан, като е антидот и антиоксидант. Лекарството се състои от протеини от чернодробната тъкан на здрави говеда. Ако се спазват правилата за приложение, това лекарство навлиза в черния дроб.
Antitox трябва да се инжектира (подкожно, интрамускулно) веднъж на ден. Новородени крави (350-550 кг) с общо изтощение необходимата дозалекарства - 20,0-40,0 ml, с едновременно приложение на половината доза подкожно и половината мускулно в продължение на 5 дни подред. При наличие на родилна пареза и признаци на задържане Antitox се прилага интравенозно всеки ден по 100-200 ml, като се смесва 1: 1 с 40% глюкоза. Инжекциите продължават, докато заплахата от клане се елиминира, след което можете да преминете към обичайната схема.
Също така вашият ветеринарен лекар, придържайки се към цялостен класически подход към лечението на мастния черен дроб, може да препоръча използването на глюкоза, хемодез, метионин, токоферол, аналгин, метенамин и холеретични средства.
Лечението се натрупва срещу причината, която е причинила патологично състояние. Цялостното лечение включва:
- диета;
- терапия с хепатопротектори и поддържащи лекарства, насочени към отстраняване на токсични продукти и коригиране на дехидратацията;
- подобряване на качеството на фуража;
- намаляване на силажните норми;
- преминаване към 5-6 хранения на ден.
Диетата трябва да включва трева, зеленчуци и кореноплодни зеленчуци, ливадно сено, тревно брашно, обезмаслено мляко. Важно е редовното поливане.
За неутрализиране на токсични продукти и газове се препоръчва въвеждането на мляко и разтвор на активен въглен през сондата. Също така е необходимо да се даде на животното Карлсбад сол, която нормализира перисталтиката.
При болки в черния дроб се използват атропин, беладона и аналгетици. Практикува се интравенозно приложение на глюкоза (20% - 300 ml) с аскорбинова киселина (5% - 2 ml), подкожен инсулин (200 единици), сърдечни лекарства. Допълнително се дават витамини К и В1.
След възстановяване трябва да поддържате щадяща диета с добро сено, моркови, витамини, метионин и обезмаслено мляко.
Моля, обърнете внимание, че заболяването изисква прилагане на лекарства чрез инжектиране; ако лекарствата се дават с храна, те няма да действат, тъй като няма гаранция, че животното ще изяде цялата храна, освен това трябва да се вземат предвид особеностите храносмилателната системаГоведа. Инжектирането на разтвор на хидролизат улеснява незабавното доставяне на лекарството в черния дроб.
Предотвратяване
Внимателното внимание към състоянието на кравите преди отелването ще предотврати прекомерното разграждане на мазнините и мастната дегенерация на черния дроб. Важно е да поддържате диета по време на бременност и след раждането, да наблюдавате стайната температура и водния режим.
Добавянето на глюкоза се счита за превантивна мярка за минимизиране на стреса на черния дроб. За превантивни цели можете да прилагате Antitox на животни. Необходими са 5 инжекции от 10,0-20,0 ml. на седмични интервали.
Употреба: във ветеринарната медицина, а именно за лечение на хепатоза при крави. Същността на изобретението е, че биологично активното вещество Erakond се прилага интрамускулно на животни, което е препарат от растителен произход, включващ кондензиран растителен екстракт, например сено от трева или люцерна, съдържащ разтворими метални соли, mg/kg растителна маса : Mo 8,0; Ba 10,0; Pb 20,0; U 1.0; Cz 0,5; Zn 200,0; Fe 300,0; Sn 40.0 по следната схема: интрамускулно 20% разтвор в доза от 55 ml на глава веднъж дневно в продължение на три дни и след петдневна почивка - отново перорално 10% разтвор в доза 220 ml на глава веднъж на ден всеки ден и след петдневна почивка - отново. 1 маса
Изобретението се отнася до ветеринарната медицина и може да се използва за лечение на хепатоза при крави. Токсичната чернодробна дистрофия хепатоза (Dystrophia hepatioxica Hepatosis) се характеризира с дистрофично чернодробно увреждане без изразена мезенхимна клетъчна реакция, придружена от симптоми на обща токсикоза. Боледуват предимно лактиращи крави, млади млади младенци и телета в периода на отбиване и угояване. Най-честата и непосредствена причина за заболяването е натрупването във ферма или изяждането на пасище на зърно, заразено с токсични гъбички, развален силаж, остатък, каша, смесен фураж и отровни растения. Заболяването може да възникне и когато животните ядат минерални торове и фуражи, третирани с хербициди, или предозиране на урея при говеда. При говеда с кетоза се наблюдават симптоми на чернодробна дистрофия. Заболяването се провокира от различни фактори, които намаляват устойчивостта на организма: хиповитаминоза, минерален глад, липса на физическа активност, нередовно хранене, стомашно-чревни инфекции. Диагнозата обикновено се поставя въз основа на анамнеза, клинична картина и аутопсия. При лечение на хепатоза токсичните или предполагаеми токсични храни се изключват от диетата на животните. Предписвайте диета от лесно смилаеми, качествени фуражи и съответно намалете количеството на концентратите. При болните говеда търбухът се измива с топла вода, правят се дълбокоочистителни клизми и се дават лаксативи. За свързване на токсините и абсорбиране на излишните газове вътре чрез сонда се инжектират мляко, водни суспензии от активен въглен или въглен. За стимулиране на перисталтиката и секреторната функция на червата се предписват карлсбадска сол, натриев или магнезиев сулфат в малки дози. Когато се развие интоксикация, глюкоза с аскорбинова киселина и сърдечни лекарства се прилагат интравенозно. В продължение на 2-3 седмици след клинично възстановяване животните се държат на щадяща диета. Също така се предписват метионин и витамини (виж Ветеринарна формулировка с основите на терапията и профилактиката. М. Агропромиздат, 1988, стр. 167-169). За лечение на черния дроб, цианокобаламин (Cyanocabalaminum) витамин B 12 (Vitamin B 12), който има високо биологична активности има благоприятен ефект върху функцията на черния дроб. Близки до него са оксикобаламин (Oxycobalaminum) и кобамамид (Cobamamidum). Използват се още Vitohepatum, Surepar, Calcii chloridum и Kalii arotas. Аскорбиновата киселина (Acidum ascoridum) може да бъде изолирана от растителни продукти. Намира се в шипки, зеле, лимон, портокал, хрян, плодове, горски плодове, борови игли (виж M.D. Mashkovsky, Лекарства. М. Медицина, 1989, част 2, стр. 130). Глюкозата (Glucosum) може да се изолира като лекарство, което стимулира метаболитните процеси. При инжектиране на хипертонични (10-40%) разтвори във вената се засилват метаболитните процеси и се подобрява антитоксичната функция на черния дроб. Черният дроб участва в една или друга степен във всички метаболитни процеси. Следователно, когато функцията му е нарушена, регулирането на метаболитните реакции се променя, биохимичните параметри на кръвта се променят, активността на клетъчните и хуморалните фактори на резистентност на животинското тяло намалява. Лекарствата, разглеждани за лечение на токсична чернодробна дистрофия, или не са достатъчно ефективни, или употребата им води до промени в морфологичния състав на кръвта. Предложеният метод за лечение на хепатоза при крави се прилага по следния начин. Троицкият ветеринарен институт, съвместно с колхоза "Южен Урал" на Троицки район на Челябинска област, проведе научен и производствен експеримент. Бяха избрани пет групи крави на принципа на аналозите, по десет крави във всяка група. При крави от група 1, 2, 3 (опитна) и група 4 (контролна) е установена хепатоза въз основа на клинични признаци, биохимични изследвания на кръвта и тест с меден сулфат по V.S. Кравите от група 5 са здрави (контрола). В кръвта на крави с увредена чернодробна функция (групи 1-4), нивото на каротин (0,32 ± 0,04-0,390,04 mg%), глюкоза (37,86 2,13-39 962,38 mg%), фосфор е намалено (3.10.13-3.94 0,19 mg%), калций (8,9 0,33-9,460,41 mg%), натрий (252,320,02-312,14,46 mg%), калий (14,41,25-15,9213,6 mg%), резервна алкалност (30,08 1,11-37,643 .13 vol% CO 3) и повишено съдържание на общ протеин (9.030.31-10.01.2 g%), мед (122.8 7.12-144.6 2.71 μg%). В същото време тези показатели при здрави крави от група 5 са в нормални граници. При крави с хепатоза, за разлика от здрави животни, са отбелязани следните промени: леко потиснато общо състояние, линия на косатарошава, матова, еластичността на кожата е намалена. Апетитът е намален, дъвката е бавна и кратка. Отбелязани са хипо- или атония на белега, увеличаване на зоната на чернодробна тъпота и болка при палпация на черния дроб. Тестът с меден сулфат по V.S. Postnikov е отрицателен (-) в група 5, положителен (++) и рязко положителен (+++) в останалите групи. На кравите от опитните групи е прилаган Ераконд по определена схема. Лекарство ераконд е воден екстракт от люцернова трева (сено), получен чрез третиране с екстрагент, съдържащ смес от микроелементи, mg/kg растителна маса: Mo 8,0; Ba 10,0; Pb 20,0; Co 1,05; V 1.0; Cz 0,5; Zn 200,0; Fe 300,0; Sn 40,0. Методът за получаване и съставът на erakonda е както следва. Приготвя се разтвор на соли на микроелементи на базата на кондензат на пара от дестилирана вода, включително Mo 8,0 mg, Ba 10,0 mg, Pb 20,0 mg, Co 1,05 mg, V 1,0 mg, Cz 0,5 mg, Zn 200, 0 mg, Fe 300,0 mg, Sn 40,0 мг. Люцернова трева (сено) се натрошава и се поставя в автоклав, залива се с приготвения разтвор в съотношение 1:5, автоклавът се затваря херметично, загрява се до температура 120 o C и се държи 10 минути. Налягането в автоклава се понижава, първичният екстракт се излива в контейнер за съхранение, а останалият в автоклава рафинат отново се напълва с екстрахиращата смес в същото съотношение и се загрява до температура 180 o C, задържана в продължение на 10 минути. Вторичният екстракт се изсипва в контейнер за съхранение и се смесва с първичния екстракт. Получената смес се изпарява, докато на повърхността на огледалото се появят множество мехурчета. След това екстрактът се филтрира през памучно-марлен филтър. Полученият филтрат се поставя върху лист за печене, покрит с пластмасово фолио, и продължава да се изпарява в пещ при температура 60 o C, докато се образува пластифицираща маса по цялата дебелина на екстракта, излят върху листа за печене. Получената маса се оформя на бучка за по-нататъшна употреба или съхранение. От пластифициращата маса се приготвя стерилен 10-20% воден разтвор на Erakond в дестилирана вода. Разтворът се филтрира през няколко слоя марля и се използва веднага след приготвянето (възможно е ампулиране на разтвора за дългосрочно съхранение). В група 1 интравенозно 2 пъти с интервал от 1 ден (10% разтвор в доза 110 ml на 1 глава) и отново след 5-дневна почивка. Във втората група - интрамускулно (20% воден разтвор, 55 ml на 1 крава, 1 път на ден) и в третата група перорално (10% воден разтвор, 220 ml на 1 глава, 1 път на ден) дневно в продължение на 3 дни и след 5 дни почивка отново. Последвалите кръвни изследвания показват, че в кръвта на кравите от опитните групи съдържанието на каротин (0,450,07-0,500,05 mg%), глюкоза (48,32,08-52,52,34 mg%), фосфор (5,28 0, 68- 6,36 0,41 mg%), калций (9 580,32-10 040,27 mg%), натрий (322,46,82-331 211,93 mg%), калий (17 261,63-18 800,90 mg%), общ протеин (6,8 0,27-7 281,02 g%), нивото на резерва алкалност (46 861,07-50 362,19 vol% CO 2), докато състоянието на животните от група 4 се влошава. Нивото на тези показатели в кръвта на здрави крави от група 5 леко намалява, но продължава да остава в нормални граници, с изключение на съдържанието на каротин (0,26–0,07 mg%). По време на експеримента беше установено, че ефективните начини за използване на Erakonda са интрамускулно и перорално приложение (виж таблицата). По този начин получените резултати показват, че под въздействието на Erakonda клиничният статус на кравите с хепатоза значително се подобрява и функционалното състояние на черния дроб се нормализира. В същото време не са открити промени в морфологичния състав на кръвта под въздействието на ераконд. Храносмилането на животните се нормализира. Нежността на черния дроб при палпация изчезна.
Иск
МЕТОД ЗА ЛЕЧЕНИЕ НА ХЕПАТОЗА НА КРАВИ, включително прилагане по биологичен път активно вещество, характеризиращ се с това, че биологично активното вещество е растителен екстракт от люцерна, получен чрез третиране с екстрагент, съдържащ смес от микроелементи, mg/kg растителна маса: Mo - 8; Ва - 10,0; Pb - 20; Co - 1,05; V - 1; Cz - 0,5; Zn - 200; Fe - 300; Sn - 40, който се прилага като 20% воден разтворинтрамускулно в доза от 55 ml на крава веднъж дневно в продължение на три дни, след петдневна почивка курсът се повтаря или се прилага под формата на 10% воден разтвор в доза 220 ml на крава веднъж дневно в продължение на три дни дни и след петдневна почивка курсът се повтаря.
