Análisis de la monitorización Holter de ECG con marcapasos. ¿Cómo funciona un marcapasos cardíaco?

Para tratar los bloqueos cardíacos, se instalan electrodos en la aurícula derecha o el ventrículo derecho, o en ambas cavidades (Fig. 3, 4).

Fig. 3 (electrodo en la cavidad del ventrículo derecho).

Fig. 4 (electrodos en la cavidad de la aurícula derecha y del ventrículo derecho).

El electrodo auricular suele fijarse al tabique interauricular y el electrodo ventricular al vértice del ventrículo derecho. Esta opción de fijación puede no ser óptima en términos de la propagación de la excitación eléctrica y la contracción de las cámaras del corazón, pero la fijación mecánica de los electrodos (que es extremadamente importante) es lo más confiable posible. Al implantar un IPC con función de desfibrilador automático, la localización del electrodo ventricular será la misma.

Con la terapia de resincronización, la ubicación de los electrodos "correctos" es la misma; hacia el ventrículo izquierdo, el electrodo se pasa a través del seno coronario ubicado en la aurícula derecha (la boca del sistema venoso del ventrículo izquierdo), luego a través del sistema venoso el electrodo se lleva a la posición óptima (desde el punto de vista de estimulación cardíaca) lugar del ventrículo izquierdo y fijo (Fig. 5).

Fig. 5 (electrodos en ambos ventrículos y en la aurícula derecha).

En cuanto a los elementos de fijación de los electrodos, pueden ser pasivos (antenas) y activos (“como un sacacorchos de botella”); estos últimos se atornillan al endocardio (Fig. 6, 7).

Fig.6.
Fig.7.

Para comprender cómo funcionan los IPC, veamos ejemplos específicos. En la Fig. 8 muestra un ECG de un paciente que sufrió un desmayo inexplicable. Después ECG de monitorización Holter Se estableció la causa del síncope: bloqueos cardíacos que ocurren esporádicamente.

Fig.8.

Le implantaron un marcapasos, tras lo cual cesaron los desmayos. La Figura 9 muestra un fragmento de ECG del mismo paciente en el momento en que se activa el marcapasos “a demanda”.

Fig.9.

Otro fragmento de un ECG (Fig. 10) de un paciente que sufrió un desmayo antes de la implantación del marcapasos.

Figura 10.

Actualmente todo marcapasos programado en modo “red de seguridad” (on demand, Demand). Es decir, el marcapasos se enciende sólo en el momento de una pausa cardíaca de cierta duración, y la prioridad (para el propio marcapasos) son las contracciones del propio corazón, que son mucho más beneficiosas para la hemodinámica intracardíaca (que es mejor: la natural). propagación del impulso o desde el ápice del ventrículo derecho? La respuesta es obvia). Otra cosa es que la propia conducción cardíaca puede estar tan deprimida (bloqueo cardíaco total o subtotal) que casi todo el tiempo el trabajo del corazón estará subordinado al marcapasos. Además, se observa una dependencia total del marcapasos en el caso de la ablación dirigida de alguna sección crítica del sistema de conducción (por ejemplo, la ablación del nódulo AV en la fibrilación auricular taquisistólica), lo que conduce a la imposibilidad absoluta de la propagación natural del marcapasos. el impulso eléctrico.

Desencadenar desfibrilador cardioversor ocurre en el momento en que ocurre taquicardia ventricular(contracción de los ventrículos con alta frecuencia desmotivada) o fibrilación ventricular (“caos cardíaco”, muerte clínica). Estas arritmias son causadas por la circulación de una o más ondas eléctricas en el ventrículo. Un desfibrilador automático detiene la taquiarritmia resultante usando 2 formas posibles: un paquete de impulsos (8-10 cada uno) con una frecuencia que excede la frecuencia de taquicardia (uno de los impulsos penetra el circuito eléctrico circulante y lo rompe), odescarga única de corriente eléctrica de alto voltaje (Fig. 11, 12).

Figura 11.

Figura 12.

La indicación para la terapia de resincronización es la combinación obligatoria de ICC grave con un cuadro ECG de bloqueo completo de la rama izquierda. Cuanto más pronunciado sea el bloqueo, mayor será la probabilidad de un efecto clínico positivo de la terapia de resincronización. La Figura 13 muestra el momento en que se activa la terapia de resincronización: antes de activarla, se registra un bloqueo de la pierna izquierda (el ancho del complejo es 150 ms), en el momento de la inclusión, el bloqueo desaparece (el ancho de el complejo es de 100 ms), lo que refleja el sincronismo emergente en la contracción de los ventrículos derecho e izquierdo.

Figura 13.

Implantación de lo moderno.Los marcapasos conllevan restricciones mínimas en la vida del paciente. Mientras mantiene la función de bombeo del corazón, un paciente con marcapasos puede llevar un estilo de vida normal: casa de campo, tareas domésticas, trabajo, educación física, viajes, conducción, etc. Aquellas restricciones que existían antes (la prohibición del uso de diversos dispositivos electrónicos por parte de los pacientes) se debieron al uso monopolar Sistemas de estimulación cardíaca. En este caso, al entrar en contacto con fuentes de alto voltaje, se desarrolló el fenómeno de interferencia intermagnética, lo que provocó un funcionamiento incorrecto del marcapasos. Mononucleosis infecciosa polares y bipolares Configuración del dispositivoDetermina la diferencia de potencial entre los dos polos de los electrodos.; en mono Sensibilidad polar, el segundo polo del electrodo es el cuerpo. marcapasos. Por lo tanto, con mono en la versión polar, debido a la gran distancia entre electrodos de 30-50 cm, el marcapasos puede percibir todas las señales que se encuentran dentro de estos límites (contracciones del músculo esquelético, actividad eléctrica de otras cámaras cardíacas, etc.), mientras que en la versión bipolar El ánodo y el cátodo de configuración están al final del electrodo.(distancia entre ellos: 1-2 cm) - en este caso electricidad extrañaLas señales no se perciben.

Actualmente se utilizan sistemas de estimulación bipolar, que prácticamente eliminan la manifestación de interferencias intermagnéticas, y los propios IPC funcionan correctamente incluso después de una desfibrilación externa. Las restricciones se mantienen únicamente para actividades profesionales que impliquen un contacto constante con fuentes de alto voltaje (subestaciones eléctricas, cuadros eléctricos, trabajos de instalación eléctrica, soldadura, martillo neumático). La única contraindicación absoluta para pacientes con marcapasos es la resonancia magnética y la aplicación directa de un imán al dispositivo adjunto. Algunos fabricantes extranjeros de marcapasos están introduciendo IPC que permiten la posibilidad de realizar resonancias magnéticas. Sin embargo, hasta que se demuestre la seguridad de este diagnóstico en un ensayo aleatorizado, la realización de resonancia magnética en pacientes con marcapasos seguirá estando prohibida. La base de la vida normal de un paciente con marcapasos son las comprobaciones programadas del sistema por parte de un especialista que programa el IPC. El equivalente de dichos controles podría ser periódico (cada 6 a 12 meses). Monitorización Holter ECG, permitiendo la identificación oportuna de problemas con el marcapasos. Sin embargo, todavía no se pueden evitar las visitas a un arritmólogo, aunque sólo sea para conocer la vida útil aproximada de la batería del IPC y el momento de su sustitución programada.

La estimulación cardíaca se realiza en modo "bajo demanda". Con una correcta programación del dispositivo se da prioridad a las contracciones del propio corazón.

La estimulación cardíaca moderna es impensable sin la función de adaptación de frecuencia ().

La clave para un funcionamiento confiable del ECS es una evaluación periódica (una vez cada 6 a 12 meses) de la efectividad de su funcionamiento utilizando Monitoreo de ECG las 24 horas; confirmará la elección correcta del modo de estimulación y lo identificará rápidamente.

Cada paciente con IPC recibe el llamado pasaporte de marcapasos. Se puede comparar con las instrucciones de uso de algún aparato eléctrico. Este documento especifica toda la información más importante sobre los parámetros de funcionamiento del dispositivo: desde la localización de los electrodos hasta los sutiles parámetros electrofisiológicos de la estimulación cardíaca. Parecería que al paciente le importaba: confiaba en el médico, que hacía todo bien. En realidad, esto es lo que piensa la gran mayoría de los pacientes. Sin embargo, siempre hay un pequeño porcentaje de sujetos con marcapasos de la categoría “quiero saberlo todo”; o vincular su mala salud a “parámetros de estimulación mal configurados” (como ellos mismos creen), lo que les obliga a dedicar tiempo a “buscar la verdad”.

Después de una revisión programada del marcapasos por parte de un cirujano arritmólogo, el paciente recibe un breve informe que refleja los parámetros actuales del marcapasos (qué se hizo y qué se cambió); En realidad esta conclusión es un equivalente simplificado de un pasaporte de marcapasos. Si esto último se pierde, dichas conclusiones son la única fuente de información sobre la configuración actual del marcapasos. Independientemente de lo que el paciente tenga a mano (un pasaporte o un informe después de una verificación rutinaria del dispositivo), al estudiar esta documentación, se pueden ver una variedad de idiomas en ruso o en inglés (según el país del fabricante del marcapasos). ) términos específicos o, peor aún, una abreviatura incomprensible. Algo como:

Veamos los conceptos más importantes.

Modo - refleja las características básicas del marcapasos. Representado como una secuencia de letras mayúsculas en inglés; normalmente 3-4, por ejemplo: por ejemplo DDDR. ¿Qué se esconde debajo de ellos?

La primera letra indica qué cámara se está estimulando (es decir, dónde se encuentra el electrodo de estimulación): en la aurícula (A - aurícula), en el ventrículo (V - ventrículo) o en ambas cámaras (D - dual).

La segunda letra significa información sobre la actividad eléctrica de qué cámara del corazón se transmite al marcapasos (función de detección/reconocimiento/percepción). En otras palabras, qué cámara detecta el estimulador: la aurícula (A - aurícula), el ventrículo (V - ventrículo) o ambas cámaras (D - dual).

La tercera letra significa el tipo de reacción del marcapasos a la información recibida del electrodo de detección: I - inhibida (inhibición), T - activada (estimulación), D - dual (doble respuesta), son posibles combinaciones de reacciones inhibidoras y estimulantes .

La cuarta letra, si está presente, indica la presencia de la función de estimulación del ritmo cardíaco ( R - Modulación de velocidad) - la capacidad de un marcapasos para producir impulsos no a una frecuencia fija, sino de acuerdo con las necesidades del cuerpo (acelerar la frecuencia cardíaca).

La quinta letra, si está presente, indica la presencia Funciones del desfibrilador automático: P (Pase - estimulación antitaquicardia), S (shock - desfibrilación, shock) o D (P+S).

Si hablamos del modo actualmente extendido de estimulación cardíaca DDDR, analizando esta abreviatura, podemos decir lo siguiente: “En ambas cámaras del corazón hay un electrodo estimulante (D - dual, ambos), es decir, ambas aurículas y los ventrículos son estimulados; se detecta (percibe) información sobre la actividad eléctrica de ambas cámaras (D - duales) del corazón; dependiendo de la información recibida de los electrodos de detección, el marcapasos puede prohibirse administrar estimulación (y continuar monitorear la actividad eléctrica del corazón) o realizar estimulación (D - dual, ambas respuestas); el marcapasos tiene una función de adaptación de frecuencia (R)".

Para comprender completamente lo escrito, consideremos otro modo de estimulación que se usa ampliamente para la fibrilación auricular bradicárdica: VVI. Analizando esta abreviatura, podemos decir lo siguiente: “El electrodo estimulante está ubicado en el ventrículo (V - ventrículo); el electrodo sensor está en el ventrículo (V - ventrículo); si el estimulador detecta su propia contracción de los ventrículos, no produce un impulso (I - inhibido, prohibición), por lo que da prioridad a la actividad eléctrica espontánea (natural) de los ventrículos."

Así, un marcapasos puede ser monocameral (un electrodo en una cámara, por ejemplo VVI) o bicameral (en ambas cámaras a lo largo de un electrodo, por ejemplo DDDR).

Nota importante: sólo puede haber un electrodo en una cámara cardíaca; Dependiendo del modo, este electrodo realiza estimulación o detección, o ambas.

Frecuencia de estimulación base ( Tarifa Base, Tarifa Inferior, Tarifa Básica) - la frecuencia con la que se estimula el corazón en ausencia de sus propias contracciones. Normalmente programado a 55 o 60 latidos por minuto.

En segundo lugar, del porcentaje total de estimulación ventricular: cuanto más a menudo se contraen los ventrículos debido al estimulador, mayor es el riesgo de desarrollar el síndrome del marcapasos. Es para este propósito que se utilizan varios algoritmos que reducen el porcentaje general de contracciones impuestas o reducen la frecuencia base de estimulación, todo para que el corazón se contraiga naturalmente con la mayor frecuencia posible y el marcapasos se active solo en episodios raros en respaldo ( Demanda).

En tercer lugar, si el estimulador no utiliza ningún algoritmo. Si no está ahí, el riesgo de desarrollar el síndrome de marcapasos es extremadamente alto.

En cuarto lugar, si se programa uno largo (300-350 ms).

En quinto lugar, sobre la duración de la estimulación cardíaca: incluso con una configuración del marcapasos absolutamente correcta (por ejemplo, modo DDDR), nadie puede garantizar que con el paso de los años el paciente no desarrolle el síndrome del marcapasos.

El síndrome de marcapasos manifiesto es en realidad un complejo de síntomas de insuficiencia cardíaca causado por una estimulación cardíaca prolongada. Sus manifestaciones: debilidad, hinchazón de las piernas, fatigabilidad rápida, mareos, labilidad de la presión arterial, dificultad para respirar con el mínimo esfuerzo, tendencia a la presión arterial baja.

El electrodo del marcapasos implantado en las cámaras del corazón es ajeno al entorno en el que se encuentra. Cuando el electrodo se inserta en el ventrículo derecho, inevitablemente entra en contacto con las valvas de la válvula tricúspide, y este contacto permanece durante todo el tiempo que el electrodo está en el corazón. En el punto de contacto entre la valva de la válvula y el electrodo, se produce una inflamación aséptica, lo que conduce a una deformación irreversible de la valva y al desarrollo de insuficiencia de la válvula tricúspide. Sin embargo, la gravedad de la insuficiencia tricúspide inducida por electrodos puede ser completamente diferente: desde leve o moderada (común) hasta grave (rara). Es importante comprender que inicialmente es imposible predecir qué tan grave será la insuficiencia valvular con un cable implantado. Sólo una cosa se puede afirmar de forma inequívoca: todos los pacientes la padecerán (insuficiencia valvular). Afortunadamente, la experiencia práctica muestra que la regurgitación tricuspídea inducida por electrodos rara vez se vuelve grave y tiene poco efecto sobre la hemodinámica. Sin embargo, si llega a una fase grave, irá acompañada de síntomas característicos de insuficiencia cardíaca (debilidad, dificultad para respirar, hinchazón de las piernas). Cualquier grado de insuficiencia tricuspídea inducida por plomo no es una indicación para el reemplazo (reimplantación) del cable.

Detalles publicados: 27/10/2018, Se implanta un marcapasos (marcapasos) cuando la frecuencia cardíaca disminuye tanto que ya no proporciona una hemodinámica estable. Esto puede manifestarse como un deterioro repentino de la capacidad de ejercicio, síncope o muerte.

Muy a menudo, se instala un marcapasos en caso de alteración del nódulo sinusal (SSSU) o del nódulo AV (bloqueo AV de segundo a tercer grado). En este caso, dependiendo de la patología específica y la edad del paciente, se implanta un marcapasos monocameral o bicameral.

Veamos los modos de estimulación más comunes (haga clic para una navegación rápida):

Modo AAI: estimulación auricular monocameral

En este modo, la cámara que se estimula y detecta es la aurícula derecha. Normalmente, dicha estimulación se utiliza cuando el nódulo sinusal no puede mantener una frecuencia cardíaca suficiente, pero con la conducción AV intacta. Se trata de diferentes variantes sintomáticas del SSSS: paro sinusal, pausas, bloqueo de SA, bradicardia sinusal grave.

Un estimulador que funciona en modo AAI monitorea la actividad auricular intrínseca y se activa cuando el tiempo después del último QRS excede 1 segundo (u otro intervalo programado). Modo de estimulación La AAI puede ser consecuencia del funcionamiento de un marcapasos monocameral con un electrodo en la aurícula derecha o una consecuencia del funcionamiento de un marcapasos bicameral en modo DDD o AAI.

En el ECG con tal estimulación, se ven picos, seguidos inmediatamente por una onda P inducida con el complejo QRS (recuerde, la conducción AV se conserva: este es un requisito previo para el funcionamiento correcto del modo AAI).

AAI en ECG:

Ejemplo 1: estimulación auricular, modo AAI

• El ritmo del marcapasos es exactamente de 60 latidos por minuto.
• El pico del estimulador inicia la onda P, que tiene una morfología modificada.
• La conducción AV y el complejo QRS son los mismos que durante la contracción supraventricular normal.

Modo VVI: estimulación monocameral

En este modo, la cámara que se estimula y detecta es el ventrículo derecho. Muy a menudo, se instala un estimulador en modo VVI en pacientes de edad avanzada con una forma bradisistólica de fibrilación auricular o con SSSS para evitar pausas prolongadas entre los latidos del corazón.

El modo VVI supone que el estimulador se activa cuando el tiempo después del último QRS supera 1 segundo. El marcapasos detecta las contracciones ventriculares y cuenta 1000 ms. después de cada uno de ellos, en ausencia de una contracción independiente, se envía un impulso y se produce una contracción estimulada.

VVI en ECG:

• Morfológicamente, el complejo QRS estimulado es similar al complejo del BRI, pero en las derivaciones laterales V5-V6 el complejo también es negativo.
• Si los electrodos son monopolares, entonces el pico del marcapasos es alto y claramente visible en todas las derivaciones. Los electrodos bipolares modernos crean sólo una punta en miniatura en los cables cerca del punto de implantación en el vértice del páncreas (V2-V4).
• Dependiendo del problema inicial, se pueden notar las propias contracciones del paciente (con mayor frecuencia, QRS supraventricular estrecho). Las contracciones estimuladas tendrán una morfología característica y ocurrirán exactamente después de 1 segundo. después de la última contracción.
• Si la actividad espontánea es débil y menor de 60 latidos por minuto, el ECG mostrará sólo contracciones estimuladas.
• Si el paciente tiene su propia actividad, entonces la llamada. Contracciones de "drenaje": cuando un impulso del propio marcapasos y un impulso de un marcapasos desencadenan una contracción simultáneamente. Morfológicamente, estas contracciones se sitúan entre el QRS normal y el estimulado.
• Tenga en cuenta que los filtros de grabación (de paso alto y de red) pueden ocultar completamente los picos de estimulación ().

Ejemplo 2: Estimulación unicameral con electrodo monopolar

• El ritmo del marcapasos es de 65 latidos por minuto.
• Obsérvese el pico claramente visible en el cable monopolar que inicia la contracción ventricular.

Ejemplo 3: Estimulación unicameral con electrodo bipolar

• Ritmo del marcapasos con una frecuencia de 60 latidos por minuto (el dispositivo de ECG en el que se realizó el registro no alimenta la cinta correctamente).
• El pico del estimulador es visible en las derivaciones V4-V6 como un pequeño guión antes del QRS.
• En el contexto del ritmo estimulado, se ven ondas P (mejor en V1), que no provocan una respuesta ventricular. En este paciente se implantó un estimulador debido a un bloqueo AV completo.

Ejemplo 4: Sin picos de estimulador con filtros de grabación habilitados

• El ritmo del marcapasos es de 60 latidos por minuto.
• El ECG se ve muy "suave" porque Todos los filtros de grabación están habilitados. Esta es la razón por la que los picos del electrodo bipolar no son visibles: fueron filtrados como "ruido eléctrico" ( ).
• El hecho de que se trata de un ritmo estimulado lo indica únicamente la frecuencia de exactamente 60 latidos por minuto y la morfología típica de los complejos (compare los tres ejemplos anteriores).

modo VVIR - estimulación monocameral con frecuencia adaptativa

Modo similar al modo VVI, pero con adaptación de frecuencia. A veces el estimulador lleva la etiqueta SSIR (S = single), lo que no cambia la esencia.

Los marcapasos que admiten este modo tienen un acelerómetro incorporado que responde a los movimientos del paciente y aumenta la frecuencia de estimulación durante movimientos prolongados. Esto permite que el marcapasos funcione de forma más fisiológica y mejora la tolerancia del paciente a la actividad física.

VVIR en ECG:

La morfología de los complejos estimulados no difiere de la del VVI.

La frecuencia de los complejos cambiará: en reposo disminuye hasta el umbral mínimo (normalmente 60 latidos por minuto), después del ejercicio puede ser mayor y alcanzar el umbral máximo (hasta 180 latidos por minuto, pero normalmente no más de 120- 130 latidos por minuto). La frecuencia no cambia inmediatamente, sino uno o dos minutos después de cambiar el modo de actividad.

Ejemplo 5: Tres frecuencias cardíacas diferentes en un paciente con marcapasos en modo VVIR

• Ritmo de marcapasos con tres frecuencias diferentes: 60 latidos/min., 68 latidos/min. y 94 latidos/min.
• Pequeña punta clásica de un electrodo bipolar.
• Morfología típica de los complejos estimulados.

modo DDD

El modo más común es la estimulación bicameral, en la que se instala un electrodo en la aurícula derecha y el segundo en el ventrículo derecho.

Además, ambos electrodos son capaces de detectar contracciones independientes de su cámara y enviar un impulso sólo en su ausencia.

Es decir, si las aurículas se contraen por sí solas (el marcapasos detecta la onda P), pero la conducción AV está alterada, solo se estimularán los ventrículos. Si también se producen contracciones independientes de los ventrículos, entonces el estimulador "espera" las alteraciones y no funciona, mientras que el ritmo normal para el paciente se registra en el ECG.

DDD en ECG:

Dependiendo de qué tan bien se preserven las funciones del corazón, el ECG puede mostrar tanto P-QRS completamente normales como completamente estimulados, con dos picos.

Al estimular las aurículas, el primer pico se registrará antes de la onda P. La onda P tendrá una morfología ligeramente modificada.

Después de la P natural o estimulada habrá un intervalo PQ.

Cuando se produce estimulación ventricular, después del intervalo PQ será visible un pico y un QRS estimulado clásico. Con una conducción AV normal, hay un QRS autoconducido normal.

Ejemplo 6: Estimulador bicameral con electrodos monopolares

• El ritmo de un marcapasos bicameral es de aproximadamente 75 latidos por minuto.
• Tenga en cuenta que las aurículas no se estimulan en cada latido. Las dos primeras contracciones tienen su propia onda P, luego el pico antes del QRS. El segundo, tercer y cuarto latidos, con dos puntas, para las aurículas y los ventrículos.
• Las puntas son claras y altas, típicas de los electrodos monopolares.

Ejemplo 7: Estimulador bicameral con electrodos bipolares

El capítulo analiza los problemas actuales de la electrocardioterapia de la insuficiencia cardíaca (instalación de dispositivos de resincronización cardíaca), incluso en pacientes con alto riesgo de muerte súbita cardíaca (uso de marcapasos, desfibriladores automáticos). Se discuten la etiología, patogénesis, clasificación, manifestaciones clínicas, posibilidades de métodos de diagnóstico clínicos, instrumentales e intervencionistas, indicaciones y contraindicaciones de la electrocardioterapia.

Palabras clave: estimulación, disfunción del nódulo sinusal, bloqueos cardíacos, desfibriladores automáticos, muerte súbita cardíaca, paro cardíaco, taquicardia ventricular, fibrilación ventricular, insuficiencia cardíaca, desincronización ventricular, dispositivos de resincronización cardíaca.

estimulación permanente

Implantación de marcapasos

La estimulación cardíaca permanente se implementa mediante la implantación de un sistema de estimulación cardíaca que consta de un marcapasos (marcapasos) y electrodos. Generalmente, cirugía Se realiza con anestesia combinada (anestesia local y sedantes parenterales). Antes de la cirugía, se evalúa el estado de la batería del marcapasos mediante un programador. Para la implantación de electrodos se utiliza en la mayoría de los casos la técnica endocárdica. Los electrodos bajo control fluoroscópico se instalan y fijan en la aurícula derecha y/o el ventrículo derecho, y se prueban utilizando un estimulador externo (se evalúan las impedancias, los umbrales de estimulación y la amplitud de los potenciales bioeléctricos espontáneos). El lecho del marcapasos se forma en la región subclavia, por vía subcutánea o subfascial. Para prevenir complicaciones infecciosas, se prescriben antibióticos por vía intravenosa.

Código de nomenclatura unificada

Actualmente, en la práctica internacional, se utiliza un código de nomenclatura de cinco letras para designar marcapasos implantables y desfibriladores automáticos, que fue desarrollado por el grupo de trabajo de la Sociedad Norteamericana de Estimulación y Electrofisiología (NASPE) y el Grupo Británico de Estimulación y Electrofisiología (BPEG). ) (ver Tabla 2.1) .

La letra en la primera posición del código indica la cámara del corazón en la que se recibe el impulso estimulante. La segunda letra indica la cámara del corazón desde donde el marcapasos detecta la señal bioeléctrica espontánea. La letra en la tercera posición del código ilustra el modo en que el sistema de estimulación

Tabla 2.1

Nomenclatura del código EKS unificado NBG NASPE/BPEG (1987)

responde a la actividad eléctrica espontánea del corazón (I - la estimulación es inhibida por una señal espontánea del corazón, es decir, si hay actividad eléctrica espontánea, el dispositivo no funciona; T - la estimulación es provocada por una señal espontánea del corazón, es decir la actividad eléctrica espontánea de las aurículas desencadena una estimulación ventricular sincronizada con marcapasos bicameral). La cuarta posición del código caracteriza las posibilidades de programación externa (no invasiva) de los parámetros de estimulación, así como la presencia de una función de adaptación de frecuencia en el sistema de marcapasos. La letra en la quinta posición indica la presencia de una función de estimulación antitaquicardia en el sistema del marcapasos, incluida la cardioversión o la desfibrilación.

En octubre de 2001, los grupos de trabajo de NASPE y BPEG propusieron una versión actualizada del código de nomenclatura de cinco letras para dispositivos antibradicardia que se muestra en la tabla. 2.2.

Como regla general, las primeras tres letras del código se usan para designar el tipo y modo de estimulación cardíaca (por ejemplo: VVI, AAI, DDD), y la letra R (posición IV) se usa para designar marcapasos programables con frecuencia cardíaca. función de adaptación

ritmo (por ejemplo, VVIR, AAIR, DDDR).

La adaptación o modulación de frecuencia debe entenderse como la capacidad del dispositivo de aumentar o disminuir la frecuencia de estimulación dentro de los valores programados cuando se activa el sensor de carga durante un aumento o cese de la actividad física, o un cambio en el estado psicoemocional. del paciente.

Modos de estimulación continua

VVI: estimulación ventricular monocameral en modo “bajo demanda”. Este modo de estimulación se entiende como estimulación monocameral “a demanda” de los ventrículos, que se lleva a cabo cuando la frecuencia del ritmo cardíaco espontáneo disminuye por debajo del valor establecido de la frecuencia de estimulación fija y se detiene si el ritmo cardíaco espontáneo excede la frecuencia establecida. límites (I - mecanismo de control inhibidor del marcapasos). En la Fig. La figura 2.1 muestra un fragmento de un ECG que ilustra la tensión eléctrica.

Tabla 2.2

Código EX unificado actualizado- Nomenclatura NBG - NASPE/BPEG (2001)

Arroz. 2.1. Fragmento de ECG que ilustra la estimulación ventricular monocameral a demanda (estimulación VVI) con una frecuencia de estimulación base de 60 ppm.

Nota. Intervalo V-V - el intervalo entre dos impulsos sucesivos de estimulación ventricular - el intervalo de estimulación ventricular (por ejemplo, con una frecuencia de estimulación base de 60 imp/min, el intervalo V-V es de 1000 ms); Intervalo V-R: el intervalo entre el impulso estimulante y la posterior contracción espontánea de los ventrículos del corazón (con una frecuencia de estimulación básica de 60 imp/min, el intervalo V-R es inferior a 1000 ms); Intervalo R-V: el intervalo entre la contracción espontánea de los ventrículos del corazón y el impulso estimulante posterior, si la frecuencia de las contracciones espontáneas de los ventrículos disminuye por debajo de la frecuencia de estimulación base (con una frecuencia de estimulación base de 60 imp/min, el intervalo R-V es 1000 ms)

trocardioestimulación en el modo VVI-60 pulso/min (frecuencia de estimulación básica).

Frecuencia de estimulación básica(límite inferior de frecuencia de estimulación): la frecuencia con la que se estimulan los ventrículos o las aurículas en ausencia de contracciones espontáneas (ritmo espontáneo). Como se muestra en la Fig. 2.1, cuando la frecuencia espontánea de las contracciones ventriculares disminuye a menos de 60 latidos/min (intervalo R-R superior a 1000 ms), la estimulación ventricular monocameral comienza con una frecuencia de 60 latidos/min (intervalo V-V 1000 ms). Si, después del pulso aplicado, se detecta una contracción ventricular espontánea dentro de los 1000 ms,

el trabajo del marcapasos está inhibido (un mecanismo inhibidor para controlar el trabajo del marcapasos) y el paciente tiene un ritmo cardíaco espontáneo (con una frecuencia cardíaca de más de 60 latidos/min). Si después de la contracción espontánea de los ventrículos no se detecta el siguiente complejo QRS espontáneo en 1.000 ms, se reanuda la estimulación ventricular a una frecuencia de 60 imp/min. Cabe señalar que los intervalos V-V y R-V son iguales y exceden el intervalo V-R (ver Fig. 2.1).

El punto de aplicación de la estimulación y detección de señales bioeléctricas espontáneas se sitúa en el ventrículo derecho del corazón. Las desventajas de este tipo de electrocardioterapia son que durante la estimulación se altera la sincronización auriculoventricular adecuada, lo que provoca signos clínicos de insuficiencia cronotrópica. Según la mayoría de los autores, este es el principal mecanismo para el desarrollo del síndrome de marcapasos.

AAI: estimulación auricular unicameral en el modo "bajo demanda" (Fig. 2.2). Este modo de estimulación se entiende como estimulación monocameral “a demanda” de las aurículas, que se lleva a cabo cuando la frecuencia del ritmo auricular espontáneo disminuye por debajo del valor establecido de la frecuencia de estimulación fija y se detiene si el ritmo cardíaco espontáneo excede la frecuencia establecida. límites (I - mecanismo de control inhibidor del marcapasos).

Con una disminución en la frecuencia de espontáneos. ritmo auricular(Fig. 2.2) por debajo de la frecuencia de estimulación base (el intervalo P-P es mayor que el intervalo de estimulación programado (intervalo A-A), con una frecuencia de estimulación base de 60 imp/min, el intervalo A-A es de 1000 ms) se realiza estimulación auricular unicameral con una frecuencia base. En una situación en la que, después de aplicar un impulso de estimulación a las aurículas durante el intervalo de estimulación, se registra una contracción auricular espontánea, se inhibe el marcapasos y el paciente se encuentra en ritmo sinusal espontáneo (con la frecuencia cardíaca excediendo la frecuencia de estimulación inicial). Si, después de una contracción auricular espontánea, no se detectan más ondas P espontáneas durante el intervalo de estimulación, la estimulación auricular se reanuda a una frecuencia fija. Cabe señalar que los intervalos A-A y P-A son iguales y exceden el intervalo A-P (Fig. 2.2).

Arroz. 2.2. Fragmento de ECG que ilustra la estimulación auricular monocameral a demanda (estimulación AAI) con una frecuencia de estimulación base de 60 ppm.

Nota. Intervalo A-A: el intervalo entre dos impulsos de estimulación auricular sucesivos: el intervalo de estimulación auricular (por ejemplo, con una frecuencia de estimulación base de 60 imp/min, el intervalo A-A es de 1000 ms); Intervalo A-P: el intervalo entre el impulso estimulante y la posterior contracción espontánea de las aurículas del corazón (a una frecuencia de estimulación básica de 60 imp/min, el intervalo A-P es inferior a 1000 ms); Intervalo P-A: el intervalo entre la contracción espontánea de las aurículas del corazón y el impulso estimulante posterior en el caso de una disminución en la frecuencia de las contracciones espontáneas de las aurículas por debajo de la frecuencia de estimulación base (con una frecuencia de estimulación base de 60 imp/ min, el intervalo P-A es 1000 ms)

El punto de aplicación de la estimulación y detección de señales bioeléctricas espontáneas se sitúa en la aurícula derecha del corazón. Con este tipo de electrocardioterapia se mantiene una adecuada sincronización auriculoventricular, lo que permite definirla como fisiológica. Las desventajas del marcapasos AAI son la falta de posibilidad de adaptación de frecuencia del ritmo cardíaco en pacientes con insuficiencia cronotrópica, ya que no existe una función de modulación de frecuencia (R en la cuarta posición del código), así como la imposibilidad de utilizar este tipo de marcapasos en pacientes con alteración de la conducción auriculoventricular.

VVIR: estimulación ventricular monocameral adaptativa de frecuencia. Con este tipo de estimulación, la estimulación monocameral adaptativa de frecuencia de los ventrículos se lleva a cabo con un mecanismo inhibidor para controlar el funcionamiento del marcapasos. El mecanismo de control inhibidor implica la ausencia (cese) de estimulación.

con actividad eléctrica adecuada del corazón, detectada por un dispositivo en la cámara especificada del corazón (V - ventrículo, es decir, R-estimulación inhibidora de los ventrículos, donde R es la onda del complejo QRS, que no debe confundirse con R - función de modulación de frecuencia). El punto de aplicación de la estimulación y detección de señales bioeléctricas espontáneas se sitúa en el ventrículo derecho del corazón. Este tipo de electrocardioterapia, al igual que en VVI-EC, provoca una alteración de la sincronización auriculoventricular adecuada.

AAIR: estimulación auricular monocameral adaptativa a la frecuencia. Con este tipo de estimulación, la estimulación monocameral adaptativa de frecuencia de las aurículas se lleva a cabo con un mecanismo inhibidor para controlar el funcionamiento del marcapasos. El mecanismo de control inhibidor implica la ausencia (cese) de estimulación con actividad eléctrica adecuada del corazón, detectada por un dispositivo en la cámara especificada del corazón (A - aurícula, es decir, P-estimulación inhibidora de las aurículas, donde P es una onda que ilustra la activación eléctrica de las aurículas). El punto de aplicación para la estimulación y detección de señales bioeléctricas espontáneas se encuentra en la aurícula derecha del corazón (no puede utilizarse en pacientes con trastornos de la conducción AV). Con este tipo de electrocardioterapia se mantiene una adecuada sincronización auriculoventricular y existe la posibilidad de adaptación de frecuencia (modulación) del ritmo cardíaco en pacientes con signos de insuficiencia cronotrópica.

VDD es una estimulación monocameral sincronizada con P, que estimula los ventrículos manteniendo una sincronización auriculoventricular adecuada. Con este tipo de marcapasos, tanto los mecanismos inhibidores (estimulación R-inhibitoria de los ventrículos, donde R es la onda del complejo QRS, que no debe confundirse con R es la función de modulación de frecuencia) como los mecanismos desencadenantes para controlar el funcionamiento del marcapasos. usado. El mecanismo de control del desencadenante implica el inicio de la estimulación ventricular en respuesta a la actividad eléctrica adecuada del corazón, detectada en las aurículas (estimulación ventricular inducida por P, donde P es una onda que ilustra la activación eléctrica de las aurículas).

En la Fig. La Figura 2.3 muestra un fragmento de ECG que ilustra la estimulación cardíaca en modo VDD con una frecuencia de estimulación base de 60 pulsos/min. Una condición necesaria para una estimulación efectiva en el modo VDD es exceder la frecuencia del presermón espontáneo.

Arroz. 2.3. Fragmento de ECG que ilustra la estimulación ventricular unicameral sincronizada con la aurícula (estimulación VDD). Nota. P - contracción espontánea de las aurículas (onda P espontánea); AV - retraso auriculoventricular (aurículoventricular); V - impulso estimulante aplicado a los ventrículos (sincronizado con la onda P espontánea)

ritmo inferior de la frecuencia de estimulación base. Tras la percepción de la señal auricular espontánea, comienza el intervalo de retraso auriculoventricular (AV). Retraso auriculoventricular (AV) Es el intervalo que comienza con un evento auricular (artificialmente inducido o espontáneo) y termina con la aplicación de un estímulo al ventrículo, siempre que no se detecte ninguna contracción ventricular espontánea durante este período de tiempo. En la mayoría de los casos, el valor del retardo AV se establece entre 150 y 180 ms. Por tanto, si no se produce una contracción ventricular espontánea durante el período de retraso AV, se realiza estimulación ventricular sincronizada con P. Se mantendrá una sincronización auriculoventricular adecuada hasta que el ritmo auricular espontáneo alcance una frecuencia igual al valor establecido de frecuencia máxima de sincronización. Frecuencia máxima de reloj(límite superior de frecuencia de estimulación): la frecuencia hasta la cual se realiza la estimulación ventricular sincronizada con la actividad auricular espontánea en una proporción de 1:1 y, si se excede, comienza Revistas sobre marcapasos de Wenckebach.

Con la estimulación VDD, el punto de aplicación del marcapasos se ubica en el ventrículo derecho del corazón y los puntos de detección de señales bioeléctricas espontáneas se encuentran en la aurícula derecha y el ventrículo derecho.

Una desventaja importante de este tipo de marcapasos es que cuando la frecuencia del ritmo auricular espontáneo disminuye por debajo de los valores establecidos de la frecuencia de estimulación básica, se altera la sincronización auriculoventricular (el modo VDD cambia al modo VVI), ya que no hay posibilidad de estimulación auricular. Este tipo La electrocardioterapia continua no es aplicable en pacientes con signos de insuficiencia cronotrópica del nodo sinusal.

DDD: estimulación bicameral. Este tipo de estimulación permite mantener una adecuada sincronización auriculoventricular en todo momento, ya que cuando la frecuencia del ritmo auricular espontáneo desciende por debajo de los valores establecidos de la frecuencia mínima (básica) de estimulación, se lleva a cabo una estimulación secuencial tanto de las aurículas como de los ventrículos. afuera. En una situación en la que la frecuencia auricular espontánea excede la frecuencia de estimulación mínima, se realiza estimulación ventricular monocameral sincronizada con P (es decir, sincronizada con la aurícula) (estimulación VDD).

Con DDD-EC, tanto la estimulación inhibidora (P como la R, donde R es la onda del complejo QRS, que no debe confundirse con R, la función de modulación de frecuencia, y P es la onda que ilustra la activación eléctrica de las aurículas). ) y desencadenar (estimulación de los ventrículos inducida por P, donde P es una onda que ilustra la activación eléctrica de las aurículas) mecanismos de control para el funcionamiento del marcapasos. Si la frecuencia auricular espontánea está por debajo de la frecuencia de estimulación inicial establecida, se envía un impulso de estimulación a las aurículas. Si no se produce ninguna contracción espontánea durante el período de retraso AV programado, el estimulador aplica un impulso a los ventrículos (fig. 2.4).

Con DDD-EX, los puntos de aplicación de estimulación y detección de señales bioeléctricas espontáneas se ubican en dos cámaras del corazón (en la aurícula derecha y el ventrículo derecho). La desventaja de este tipo de marcapasos es la imposibilidad de adaptar la frecuencia del ritmo cardíaco en pacientes con signos de insuficiencia cronotrópica.

Dependiendo de la frecuencia del ritmo auricular espontáneo y del estado de la conducción auriculoventricular, son posibles varias opciones para la estimulación DDD bicameral.

Arroz. 2.4. Fragmento de ECG que ilustra la estimulación bicameral (DDD) con una frecuencia de estimulación base de 60 ppm.

Nota. A - impulso estimulante aplicado a las aurículas; AV - retraso auriculoventricular (aurículoventricular); V - impulso estimulante aplicado a los ventrículos; Intervalo A-A: el intervalo entre dos impulsos de estimulación auricular consecutivos: el intervalo de estimulación auricular (a una frecuencia de estimulación básica de 60 imp/min, el intervalo A-A es de 1000 ms); Intervalo V-V - el intervalo entre dos impulsos sucesivos de estimulación ventricular - el intervalo de estimulación ventricular (a una frecuencia de estimulación base de 60 imp/min, el intervalo V-V es de 1000 ms); Intervalo V-A: el intervalo entre el impulso ventricular y el impulso estimulante posterior a las aurículas (V-A es igual a V-V (A-A) menos el retraso AV))

Si la frecuencia auricular espontánea es baja (por debajo de la frecuencia de estimulación base) y la conducción auriculoventricular está alterada, se realizará estimulación bicameral “secuencial” a una frecuencia base establecida (fig. 2.5).

En una situación en la que la frecuencia del ritmo auricular espontáneo es menor que la frecuencia de estimulación base y la conducción AV no está alterada (es decir, las contracciones ventriculares espontáneas ocurren durante el retraso auriculoventricular establecido), la estimulación auricular se realiza a la frecuencia base establecida (Fig. .2.6).

Si se conserva una actividad auricular espontánea adecuada (la frecuencia del ritmo auricular excede la frecuencia base de la aurícula),

Arroz. 2.5. Fragmento de ECG que ilustra la estimulación bicameral (estimulación DDD).

Nota. A - impulso estimulante aplicado a las aurículas; V - impulso estimulante aplicado a los ventrículos

Arroz. 2.6. Fragmento de ECG que ilustra la estimulación bicameral con conducción AV normal conservada (estimulación AAI).

Nota. A - impulso estimulante aplicado a las aurículas

mulación), pero en condiciones de conducción AV deteriorada (durante el período del retraso AV establecido, no se producen contracciones espontáneas de los ventrículos), la estimulación de los ventrículos sincronizada con las auriculares se implementará en el modo VDD (Fig. 2.7). Se mantendrá una sincronización auriculoventricular adecuada hasta que el ritmo auricular espontáneo alcance una frecuencia igual al valor establecido de frecuencia máxima de sincronización.

Si hay episodios en los que la frecuencia auricular del corazón excede la frecuencia de estimulación inicial y no hay evidencia de alteración de la conducción auriculoventricular, se producirá una inhibición completa del marcapasos.

DDDR: estimulación bicameral adaptativa en frecuencia. Este tipo de marcapasos cardíaco permanente es el más moderno y elimina por completo las desventajas de los modos de marcapasos descritos anteriormente.

Arroz. 2.7. Fragmento de ECG que ilustra la estimulación bicameral (estimulación VDD)

Bloques de corazónDefinición

Se entiende por bloqueos cardíacos las alteraciones totales o parciales en la conducción de los impulsos que se producen en diferentes niveles del sistema de conducción del corazón debido a cambios de carácter funcional u orgánico (ver Tabla 2.3).

Clasificación general

Por localización:

1. Bloqueos sinoauriculares.

2. Bloqueos intra e interauriculares.

3. Bloqueo auriculoventricular.

4. Bloqueos fasciculares. Por gravedad: Bloqueo de primer grado (incompleto). Bloqueo de segundo grado (incompleto). Bloqueo de tercer grado (completo). Por durabilidad: Transitorio. Intermitente. Constante.

Latente.

Disfunción del nodo sinusalDefinición

La disfunción del nodo sinusal es un síndrome clínico heterogéneo de diversas etiologías asociado con la alteración de la función cronotrópica de los componentes estructurales que forman el área del nodo sinoauricular.

Clasificación

Formas clínicas de disfunción del nódulo sinusal (M.S. Kushakovsky, 1992):

El síndrome del seno enfermo (SSNS) es una disfunción del nódulo sinusal de naturaleza orgánica.

Disfunciones regulatorias (vagales) del nódulo sinusal.

Disfunción (tóxica) inducida por fármacos del nódulo sinusal. Equivalentes electrocardiográficos de SSSU:

1. Bradicardia sinusal con una frecuencia inferior a 40 latidos/min en reposo.

2. Paro sinusal (paro del nódulo sinusal).

No se han definido criterios para determinar la duración mínima de la pausa sinusal que podría clasificarse como un episodio de paro sinusal. Sin embargo, la aparición de pausas de más de 3 s sugiere con un alto grado de probabilidad que el nódulo sinusal se ha detenido.

3. El bloqueo sinoauricular (SA) según el grado de gravedad se divide en:

Bloqueo SA de primer grado: caracterizado por una desaceleración en la conducción de impulsos desde el nódulo sinoauricular a las aurículas, que no se refleja en el ECG;

Bloqueo SA de segundo grado, tipo I (con periodicidad de Samoilov-Wenckebach): en este caso, se observa un acortamiento gradual de los intervalos P-P que preceden a la pérdida de la onda P;

Bloqueo SA de segundo grado, tipo II: se observa pérdida de una o más ondas en el ECG R, lo que conduce a pausas que son múltiplos de dos o más intervalos P-P;

Bloqueo SA de tercer grado: ni un solo impulso desde el nódulo sinoauricular llega a las aurículas.

4. Alternancia de ritmo sinusal lento o ritmo de escape lento con paroxismos de taquicardia, generalmente de origen supraventricular (síndrome de bradicardia-taquicardia).

La arritmia cardíaca supraventricular paroxística observada con mayor frecuencia en pacientes con SSS es la fibrilación auricular (síndrome de Short). Sin embargo, también es posible verificar aleteo auricular, ritmo acelerado desde la unión AV y taquicardia del nodo AV recíproco. En casos raros, también puede ocurrir taquicardia ventricular.

5. Recuperación lenta de la función del nódulo sinusal (aparición de pausas sinusales) después de una cardioversión eléctrica o farmacológica.

Bloqueos auriculoventricularesDefinición

bloqueo auriculoventricular - ralentización o interrupción completa de la conducción de impulsos desde las aurículas a los ventrículos. Clasificación Por gravedad:

1. Bloqueo AV de primer grado: definido como una prolongación anormal del intervalo P-Q (más de 210-220 ms).

2. Bloqueo AV de segundo grado, tipo Mobitz I (con periodicidad de Samoilov-Wenckebach): se caracteriza por un alargamiento progresivo del intervalo P-Q hasta que se produce el bloqueo de la conducción. El aumento máximo en el intervalo P-Q se observa entre la primera y segunda contracciones en el ciclo de Wenckebach. Intervalo PQ Tiene la duración más larga en la contracción que precede al bloqueo de la conducción AV y la duración más corta después de la caída del complejo QRS. En la mayoría de los casos, este tipo de bloqueo se asocia con un complejo QRS estrecho.

3. Bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz II: los intervalos PQ antes y después del bloqueo de la conducción tienen una duración fija. Este tipo de bloqueo AV en la mayoría de los casos se caracteriza por un complejo QRS ancho. En caso de bloqueo AV de segundo grado con conducción 2:1, no se puede clasificar en el primer o segundo tipo, sin embargo, el tipo de bloqueo se puede juzgar indirectamente por el ancho del complejo QRS.

4. Bloqueo AV de tercer grado: la conducción AV está completamente ausente, el ECG muestra signos de disociación AV completa.

Según el nivel anatómico de alteración de la conducción:

bloqueo AV supragisial;

Bloqueos AV intragisiales;

Bloqueo AV infragisial.

Bloqueos fascicularesDefinición

bloqueo fascicular - Deterioro de la conducción de impulsos en el sistema His-Purkinje.

Clasificación

I. Bloqueos monofasciculares:

1. Bloqueo de rama derecha.

2. Bloqueo de la rama anterosuperior de la rama izquierda.

3. Bloqueo de la rama posteroinferior de la rama izquierda.

II. Bloqueos bifasciculares:

1. Unilateral: bloqueo de la rama izquierda.

2. Doble cara:

a) el haz derecho y la rama anterosuperior de la rama izquierda.

b) la pierna derecha y la rama posteroinferior de la rama izquierda del haz.

III. Bloqueos trifasciculares- combinación de bloqueo AV con cualquiera de los bloqueos bifasciculares anteriores.

IV. Bloqueos periféricos(Sistema His-Purkinje).

Fisiopatología de los bloqueos cardíacos.

La disfunción del nódulo sinusal y el bloqueo AV se caracterizan por manifestaciones clínicas de incompetencia cronotrópica debido a una conducción retrasada o ausente de los impulsos desde el nódulo sinusal a las aurículas o desde las aurículas a los ventrículos. Los síntomas clínicos son causados ​​por hipoperfusión de órganos vitales, especialmente el cerebro y el corazón, como resultado del síndrome de bajo gasto cardíaco debido a bradisístole (ver Tabla 2.4).

La violación de la conducción del impulso interventricular e intraventricular conduce a la desincronización de los ventrículos derecho e izquierdo, lo que contribuye a la progresión de la insuficiencia cardíaca y aumenta el riesgo de desarrollar arritmias ventriculares paroxísticas.

Tabla 2.3

Etiología del bloqueo cardíaco

Tabla 2.4

Los pacientes con SSSS pueden tener síntomas clínicos causados ​​por taquicardia, bradicardia o una combinación de estas formas de arritmias cardíacas. Para determinar las indicaciones de electrocardioterapia continua en esta categoría de pacientes, es necesario identificar una conexión clara entre los síntomas clínicos y la arritmia. Determinar esta relación puede resultar difícil debido a la naturaleza transitoria de las arritmias cardíacas y los trastornos de la conducción.

Las manifestaciones clínicas de las alteraciones de la conducción auriculoventricular son similares a las del SSSU. Las quejas más típicas son debilidad general, fatiga,

la presencia de pre y síncope, así como ataques de Morgagni-Adams-Stokes en toda regla (ver Tabla 2.4).

Los pacientes con bloqueos bifasciculares o trifasciculares a menudo experimentan debilidad, mareos, disminución de la tolerancia al ejercicio y síncope. Las principales causas de síncope en estos pacientes pueden ser alteraciones transitorias de la conducción auriculoventricular de alto grado y arritmias ventriculares paroxísticas.

para el síndrome del seno enfermo (ACC/AHA/NASPE, 2002)

Clase I:

1. Disfunción del nódulo sinusal con bradicardia sinusal sintomática documentada, incluidas pausas frecuentes que causan síntomas. En algunos pacientes, la bradicardia es iatrogénica y se produce como resultado de un tratamiento farmacológico prolongado y/o de una sobredosis.

2. Insuficiencia cronotrópica sintomática. Clase IIa:

1. Disfunción del nódulo sinusal, que ocurre espontáneamente o como resultado de una terapia farmacológica necesaria con una frecuencia cardíaca inferior a 40 por minuto, cuando no se documenta una conexión clara entre los síntomas y la bradicardia.

2. Síncope de origen desconocido con disfunción significativa del nodo sinusal, identificado o provocado durante un estudio electrofisiológico.

Clase IIb:

1. Frecuencia cardíaca constante al despertar inferior a 40 por minuto en pacientes con síntomas menores.

Clase III:

1. La disfunción del nódulo sinusal en pacientes asintomáticos, incluidos aquellos con bradicardia sinusal (frecuencia cardíaca inferior a 40 por minuto), es consecuencia de un tratamiento farmacológico a largo plazo.

2. Disfunción del nódulo sinusal en pacientes con síntomas similares a la bradicardia, cuando está claramente documentada su falta de conexión con un ritmo raro.

3. Disfunción del nódulo sinusal con bradicardia sintomática como resultado de una terapia farmacológica inadecuada.

En nuestra opinión, merecen atención las indicaciones de electrocardioterapia continua para pacientes con síndrome del seno enfermo, desarrolladas por D.F. Egórov et al. (1995).

Indicaciones clínicas y electrofisiológicas:

1) la presencia de ataques de Morgagni-Adams-Stokes en el contexto de bradiarritmia o al detener paroxismos de taquicardia supraventricular;

2) insuficiencia circulatoria progresiva por bradiarritmia;

3) falta de efecto o imposibilidad de tratamiento farmacológico para el SSS en presencia de manifestaciones clínicas de bradiarritmia;

4) asistolia espontánea según los datos de monitorización del ECG que dura 2000-3000 ms o más;

5) parada o fallo del nódulo sinusal;

6) bloqueo sinoauricular con períodos de asistolia mayores a 2000 ms;

7) disminución periódica del número de contracciones ventriculares a menos de 40 latidos/min, especialmente por la noche.

Indicaciones electrofisiológicas:

Tiempo de recuperación de la función del nodo sinusal (SVFSU): 3500 ms o más;

Tiempo de recuperación de la función sinusal corregido

nodo (KVVFSU) - 2300 ms o más;

El tiempo de asistolia verdadera después de la estimulación auricular es de 3 000 ms o más;

El tiempo de conducción sinoauricular (SCAP) es superior a 300 ms en presencia de:

Señales de pausas “secundarias” durante el EPI;

- reacción “paradójica” a la administración de atropina durante

Signos de bloqueo sinoauricular en el ECG;

Prueba negativa con atropina (aumento de la frecuencia cardíaca inferior al 30% del original, disminución de VVFSU inferior al 30% del original).

También hay que añadir que la estimulación permanente está absolutamente indicada para pacientes con forma permanente fibrilación auricular con rara conducción a los ventrículos, bradicardia sintomática y manifestaciones clínicas de insuficiencia cardíaca. Por el contrario, la implantación de marcapasos aún no ha sido

se prescribe en ausencia de síntomas clínicos en el contexto de bradiarritmia en la fibrilación auricular (con una frecuencia cardíaca inferior a 40 por minuto), incluso si la duración de los intervalos R-R individuales supera los 1500 ms.

en adultos (ACC/AHa/nASPE, 2002)

Clase I:

1. Bloqueo AV de tercer grado y bloqueo AV avanzado de segundo grado en cualquier nivel anatómico asociado con cualquiera de las siguientes condiciones:

1) bradicardia sintomática (incluida insuficiencia cardíaca) presumiblemente debido a bloqueo AV;

2) arritmia u otras circunstancias médicas que requieran la prescripción de medicamentos que causen bradicardia sintomática;

3) períodos documentados de asistolia iguales o superiores a 3,0 segundos, así como cualquier ritmo de escape inferior a 40 latidos/min al despertar, en pacientes asintomáticos;

4) estado tras la ablación por radiofrecuencia con catéter de la unión AV (no existen estudios que evalúen el resultado sin estimulación; en estas situaciones siempre se planifica la estimulación, excepto en los casos en los que se haya realizado el procedimiento de modificación de la unión AV);

5) bloqueo AV después de cirugía cardíaca, cuando no se espera resolución espontánea;

6) enfermedades neuromusculares en combinación con bloqueo AV, como distrofia muscular miotónica, síndrome de Kearns-Sayre, distrofia de Erb (herpes zóster) y atrofia muscular peronea, con o sin síntomas, ya que puede ocurrir un deterioro inesperado de la conducción AV.

2. Bloqueo AV de segundo grado, independientemente del tipo y nivel de daño cuando se combina con bradicardia sintomática.

Clase IIa:

1. Bloqueo AV de tercer grado asintomático en cualquier nivel anatómico con una frecuencia ventricular media al despertar de 40 latidos/min o más, especialmente en presencia de cardiomegalia o disfunción ventricular izquierda.

2. Bloqueo AV de segundo grado asintomático tipo Mobitz II con complejo QRS estrecho (cuando hay un complejo QRS ancho en el bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz II, la clase de recomendación pasa a ser la primera).

3. Bloqueo AV de primer grado asintomático a nivel intra o infragisial, identificado durante un estudio electrofisiológico realizado por otro motivo.

4. Bloqueo AV de primer o segundo grado con síntomas similares al síndrome de marcapasos.

Clase IIb:

1. Bloqueo AV significativo de primer grado (P-Q superior a 300 ms) en pacientes con disfunción ventricular izquierda y síntomas de insuficiencia cardíaca congestiva en quienes el retraso AV acortado conduce a una mejor hemodinámica, presumiblemente al reducir la presión de llenado de la aurícula izquierda.

2. Enfermedades neuromusculares, como distrofia muscular miotónica, síndrome de Kearns-Sayre, distrofia de Erb (culebrilla) y atrofia muscular peronea, con cualquier grado de bloqueo AV, sintomático o no, ya que puede ocurrir un deterioro inesperado de la conducción AV.

Clase III:

1. Bloqueo AV asintomático de primer grado.

2. Bloqueo AV asintomático de primer grado a nivel supragisial (nivel del nódulo AV) o en ausencia de datos sobre el nivel intra o infrahisial del bloqueo.

3. Resolución esperada del bloqueo AV y/o baja probabilidad de recurrencia (p. ej., toxicidad farmacológica, enfermedad de Lyme, hipoxia debida a apnea del sueño asintomática).

para el bloqueo bifascicular y trifascicular crónico

(ACC/AHA/NASPE, 2002)

Clase I:

1. Bloqueo AV transitorio de tercer grado.

2. Bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz II.

3. Bloqueo de rama alternante.

Clase IIa:

1. Síncope con conexión no comprobada con bloqueo AV, cuando se excluyen otras causas, especialmente taquicardia ventricular.

2. Un alargamiento importante detectado accidentalmente durante un estudio electrofisiológico intervalo H-V(más de 100 ms) en pacientes asintomáticos.

3. Durante un estudio electrofisiológico se detectó accidentalmente un bloqueo infragisial no fisiológico provocado por estimulación.

Clase IIb:

Enfermedades neuromusculares, como distrofia muscular miotónica, síndrome de Kearns-Sayre, distrofia de Erb (culebrilla) y atrofia muscular peronea, con cualquier grado de bloqueo fascicular, con o sin síntomas, ya que puede haber un deterioro inesperado de la conducción auriculoventricular.

Clase III:

1. Bloqueo fascicular sin bloqueo AV y sin síntomas clínicos.

2. Bloqueo fascicular asintomático en combinación con bloqueo AV de primer grado.

Indicaciones de estimulación permanente durante el bloqueo auriculoventricular en el infarto agudo de miocardio

(ACC/AHA/NASPE, 2002)

Si se produce bradicardia sintomática debido a una alteración de la conducción auriculoventricular en el período agudo de un infarto de miocardio, incurable con medicamentos, está indicada la estimulación endocárdica temporal. Es recomendable utilizar este tipo de electrocardioterapia durante 12-14 días. Según las directrices de ACC/AHA para el tratamiento de pacientes con infarto agudo de miocardio, la necesidad de estimulación temporal es periodo agudo El infarto de miocardio por sí solo no determina las indicaciones de estimulación permanente. Después del período de tiempo anterior, se establece el grado de deterioro de la conducción AV, su irreversibilidad y se determinan las indicaciones de electrocardioterapia continua.

Las indicaciones de estimulación cardíaca permanente en pacientes que han sufrido un infarto de miocardio complicado por alteración de la conducción auriculoventricular se deben en gran medida a una alteración de la conducción intraventricular. A diferencia de las indicaciones de electrocardioterapia crónica para anomalías de la conducción AV, los criterios de selección para pacientes con infarto de miocardio suelen ser independientes de la presencia de bradicardia sintomática. Al considerar las indicaciones de estimulación cardíaca permanente en esta categoría de pacientes, se debe tener en cuenta el tipo de alteración de la conducción auriculoventricular, la localización del infarto de miocardio y se debe establecer la relación causa-efecto de estas alteraciones eléctricas con él.

para trastornos adquiridos de la conducción auriculoventricular

después de un infarto agudo de miocardio (ACC/AHA/NASPE, 2002)

Clase I:

1. Bloqueo AV persistente de segundo grado en el sistema His-Purkinje con bloqueo de rama bilateral o bloqueo AV de tercer grado en o debajo del sistema His-Purkinje después de un infarto agudo de miocardio.

2. Bloqueo AV infranodal transitorio, avanzado (bloqueo AV de segundo o tercer grado) en combinación con bloqueo de rama. Si el nivel de bloqueo AV no está claro, está indicado un estudio electrofisiológico.

3. Bloqueo AV persistente y sintomático de segundo o tercer grado.

Clase IIb:

1. Bloqueo AV persistente de segundo o tercer grado a nivel de la unión auriculoventricular.

Clase III:

1. Bloqueo AV transitorio en ausencia de alteraciones de la conducción intraventricular.

2. Bloqueo AV transitorio con bloqueo aislado de la rama anterior de la rama izquierda del haz.

3. Aparición de bloqueo de la rama anterior de la rama izquierda en ausencia de bloqueo AV.

4. Bloqueo AV persistente de primer grado con bloqueo de rama previamente existente de duración desconocida.

5. Ecocardiografía.

6. Prueba t verde azulado.

8. Estudio electrofisiológico transesofágico.

DESFIBRILADORES CARDIOVERTER IMPLANTABLES EN PACIENTES CON ALTO RIESGO DE MUERTE SÚBITA CARDÍACA

Implantación de desfibriladores automáticos

Técnicamente, el procedimiento para instalar un desfibrilador automático implantable (DAI) difiere poco de la implantación de marcapasos permanentes. Antes de la cirugía, el estado de la batería del dispositivo y el funcionamiento del condensador se evalúan mediante el programador, y se desactivan las funciones de estimulación antibradicardia y terapia DAI. Después de instalar los electrodos en las cámaras del corazón, se prueban con un estimulador externo. En la región pectoral se forma de manera subcutánea o subfascial un lecho del dispositivo ICD, que está conectado con los electrodos implantados. Mediante el programador se configuran los parámetros de detección y terapia. Luego se determinan el umbral de desfibrilación y la eficacia del algoritmo de terapia programada del DAI. Para ello, se administra al paciente anestesia intravenosa de corta duración y, mediante un programador, se induce la fibrilación ventricular (T-shock (descarga del desfibrilador sincronizada con la onda T) o modos de estimulación en ráfaga de 50 Hz). Con los parámetros de terapia óptimos configurados, el dispositivo debe administrar una descarga y detener la fibrilación ventricular. La energía de descarga del DAI configurada en el dispositivo debe ser 2 veces el umbral de desfibrilación. En caso de terapia ineficaz.

Las medidas de emergencia del DAI se llevan a cabo mediante un desfibrilador externo.

Conceptos básicos de la terapia con desfibrilador automático

Un DCI moderno es un sistema que consta de un dispositivo encerrado en una pequeña carcasa de titanio y uno o más electrodos instalados en las cámaras del corazón. El dispositivo contiene una fuente de energía (batería de litio, plata y vanadio), un convertidor de voltaje, resistencias, un condensador, un microprocesador, sistemas de análisis de frecuencia cardíaca y liberación de descargas, y una base de datos de electrogramas de eventos arrítmicos. EN Práctica clinica Los electrodos ventriculares y auriculares con mecanismos de fijación tanto pasivos como activos se utilizan para desfibrilación, estimulación antitaquicardia, antibradicardia y terapia de resincronización. Hoy en día se utilizan sistemas de una, dos y tres cámaras (biventriculares). En la mayoría de los sistemas, el propio dispositivo, encerrado en una carcasa de titanio, forma parte del circuito de descarga del desfibrilador (fig. 2.8).

Arroz. 2.8. Desfibrilador automático implantable. Nota.(1) cuerpo de titanio, (2) electrodo intracardíaco. El circuito de descarga del desfibrilador automático implantable se sitúa entre el cuerpo del dispositivo y la bobina (3) situada sobre el electrodo. Utilizando la punta distal del electrodo (4), se detectan eventos arrítmicos y se realiza antitaquimia y antibradistimulación.

Tabla 2.5

Modos de estimulación antitaquicardia

Funciones de los desfibriladores automáticos implantables

1. Estimulación antitaquicardia (ATS).

Los modos de estimulación ventricular supresora en la zona de detección de taquicardia ventricular se presentan en la tabla. 2.5.

2. Cardioversión: descarga de bajo voltaje (descarga de corriente eléctrica continua de alta energía), que se aplica fuera de la fase vulnerable. ciclo cardíaco(20-30 ms después del vértice de la onda R) en la zona de detección de taquicardia ventricular (TV).

3. Desfibrilación: descarga de alto voltaje (descarga de corriente eléctrica directa de alta energía) en la zona de detección de TV de alta frecuencia y fibrilación ventricular (FV).

4. Estimulación antibradicardia: electroestimulación en la zona de detección de bradicardia.

La detección de arritmias se basa en el análisis de los intervalos R-R, la forma de la señal ventricular, la estabilidad de los intervalos R-R, la relación de las características de la actividad auricular y ventricular (en sistemas bicamerales). La señal entrante se filtra, como resultado de lo cual los componentes de baja frecuencia (debido a la onda T) y de alta frecuencia (debido a la actividad de los músculos esqueléticos) se eliminan y no se detectan. Los parámetros de detección y los algoritmos de terapia para cada zona se configuran intraoperatoriamente durante la prueba del dispositivo utilizando un programador (Fig. 2.9). Dependiendo de la situación clínica del tratamiento farmacológico, estos valores podrán ajustarse en el futuro.

Arroz. 2.9. Zonas de detección y posibles modos de funcionamiento del desfibrilador automático

Para evitar descargas innecesarias durante las arritmias supraventriculares y la taquicardia sinusal, se utilizan funciones para analizar la estabilidad de los intervalos R-R (en la forma taquisistólica de fibrilación auricular), la morfología de la señal ventricular registrada por el electrodo ventricular, la aparición repentina de la taquiarritmia. (cuando ocurre TV o FV, el valor del intervalo R-R disminuye repentinamente), así como el registro bicameral de señales en las aurículas y los ventrículos. El algoritmo de tratamiento lo selecciona el médico en función de la tolerancia del paciente a la taquicardia clínica. En caso de FV o TV rápida, el primer paso de la terapia es la desfibrilación con una potencia de 10 J que supera el umbral de desfibrilación intraoperatoria, seguida de un aumento automático de la potencia de descarga hasta los valores máximos (30 J), así como una cambio en la polaridad en el circuito de desfibrilación desde el cuerpo del DAI al electrodo intracardíaco y viceversa.

Prevención de la muerte súbita cardíaca.Definiciones

Muerte súbita cardíaca (MSC)- muerte que se desarrolló inmediatamente o ocurrió dentro de una hora desde el momento de cambios agudos en el estado clínico del paciente.

Paro cardiaco Es una afección acompañada de pérdida del conocimiento debido a asistolia, taquicardia ventricular o fibrilación ventricular. Un requisito previo para el diagnóstico de paro cardíaco es el registro de estos episodios mediante el método electrocardiográfico.

Taquicardia ventricular sostenida - Se trata de una taquicardia que dura más de 30 segundos.

Taquicardia ventricular no sostenida - Se trata de una taquicardia de 3 complejos a 30 s, que se interrumpe por sí sola.

Factores de riesgo - Estos son signos clínicos que indican el porcentaje de probabilidad de desarrollar ECF en un paciente en particular durante el año en curso.

Prevención de la muerte súbita cardíaca - Se trata de un conjunto de medidas que se llevan a cabo en personas que han sufrido un paro cardíaco (prevención secundaria), o en pacientes con alto riesgo de desarrollar MSC sin antecedentes de paro cardíaco (primario).

Fisiopatología de la muerte súbita cardíaca.

Los mecanismos electrofisiológicos más comunes para el desarrollo de la ECF son la taquicardia ventricular y la fibrilación ventricular. En aproximadamente el 20-30% de los casos, las causas de la ECF son la bradiarritmia y la asistolia. A menudo es difícil determinar el mecanismo primario de la MSC en pacientes con bradiarritmia documentada, ya que la asistolia puede ser consecuencia de una TV sostenida. Por otro lado, la bradiarritmia inicial provocada por la isquemia miocárdica puede provocar TV o FV. A continuación se muestra la etiología de la muerte súbita cardíaca según J. Ruskin (1998)

Enfermedad coronaria Miocardiopatía dilatada Hipertrofia ventricular izquierda Miocardiopatía hipertrófica Defectos cardíacos adquiridos Defectos cardíacos congénitos Miocarditis aguda

Displasia arritmogénica del ventrículo derecho

Anomalías del desarrollo de las arterias coronarias.

sarcoidosis

Amilosis

Tumores cardíacos

Divertículos ventriculares izquierdos

síndrome de WPW

Síndrome de QT largo Proarritmia por drogas Intoxicación por cocaína Desequilibrio electrolítico grave Taquicardia ventricular idiopática

En la mayoría de los casos, la ECF se desarrolla en pacientes con patología miocárdica estructural. Los pacientes con síndromes arrítmicos congénitos en ausencia de cambios morfológicos en el corazón constituyen un pequeño porcentaje de la estructura de la SCD. Sobre la molécula-

Tabla 2.6

Eficiencia de la terapia con desfibriladores automáticos implantables

Nota. HRV - variabilidad de la frecuencia cardíaca; CI - enfermedad coronaria; MI - infarto de miocardio; TV - taquicardia ventricular; PVC - extrasístole ventricular; ICC: insuficiencia cardíaca crónica; FE - fracción de eyección; FC - frecuencia cardíaca; endo-EPI - estudio electrofisiológico endocárdico; FC - clase funcional

A nivel lar, las causas de la inestabilidad eléctrica del miocardio pueden ser cambios en la concentración de iones de potasio y calcio, cambios neurohormonales, mutaciones que causan disfunción de los canales de sodio, lo que conduce a un aumento del automatismo y la formación de reentrada.

Selección de pacientes para implantación de desfibrilador automático

En 1984 J.T. Bigger analizó las características probabilísticas del desarrollo de MSC en cada caso clínico. Identificó grupos de personas con factores de riesgo alto y moderado de desarrollar ECF. Los datos se presentan en la tabla. 2.7.

Tabla 2.7

Factores de riesgo de muerte súbita cardíaca

Nota. IAM - infarto agudo de miocardio; FE - fracción de eyección; PVC: extrasístole ventricular frecuente; TV - taquicardia ventricular; MSC: muerte cardíaca súbita.

Es importante señalar que estos datos quedaron reflejados en el estudio AVID, que se realizó 13 años después del trabajo de J.T. Más grande. Por tanto, los predictores más importantes de MSC son: disfunción del ventrículo izquierdo, antecedentes de paro cardíaco, hipertrofia miocárdica, así como una serie de enfermedades basadas en la presencia de miocardio eléctricamente inestable (ver Tabla 2.6).

Clase I:

1. Personas que han sufrido un paro cardíaco por FV o TV, que fueron provocados por causas no transitorias y reversibles (pacientes AVID).

2. Pacientes con TV espontánea y sostenida, verificada mediante monitorización ECG o Holter en combinación con patología cardíaca estructural.

3. Pacientes con síncope de etiología desconocida y con TV o FV sostenida, hemodinámicamente significativa e identificada, inducida durante el EEF. En este caso, la AAT permanente es ineficaz, se tolera mal o el propio paciente no quiere recibirla.

4. Pacientes con enfermedad de las arterias coronarias, antecedentes de IAM y TV no sostenida con una FE del ventrículo izquierdo moderadamente reducida (por debajo del 35%), así como FV inducida o TV sostenida durante la EPI, que no es suprimida por fármacos antiarrítmicos de clase Ia. (pacientes MADIT I).

5. Pacientes con FEy ventricular izquierda inferior al 30% al menos un mes después del IAM y tres meses después de la cirugía de revascularización miocárdica (pacientes MADIT II y SCD-HF).

6. Pacientes con TV espontánea y sostenida, verificada mediante monitorización ECG o Holter sin patología cardíaca estructural, y que no se elimina con otros métodos de tratamiento.

Clase II:

1. Pacientes con antecedentes de FV, para quienes la EPS está contraindicada.

2. Pacientes con TV sostenida hemodinámicamente significativa y mal tolerada en espera de un trasplante de corazón.

3. Pacientes con enfermedades hereditarias o adquiridas que se acompañan de un alto riesgo de desarrollar paro cardíaco por FV o TV (síndrome de QT largo, miocardiopatía hipertrófica, síndrome de Brugada, displasia arritmogénica del ventrículo derecho).

4. Pacientes con síncope en combinación con disfunción ventricular izquierda y TV inducida durante endo-EPI, con exclusión de otras causas de síncope.

5. Pacientes con patología cardíaca estructural generalizada y síncope en quienes los estudios previos no hayan sido definitivos en la identificación de la causa.

Clase III:

1. Pacientes sin patología cardíaca estructural y síncope de etiología desconocida sin TV detectada durante la EPI, y cuando no se excluyan por completo otras causas de síncope.

2. Pacientes con TV persistentemente recurrente.

3. Pacientes con TV idiopática que puede eliminarse con éxito mediante la destrucción del catéter de radiofrecuencia (TV idiopática del área de los tractos de salida de los ventrículos derecho e izquierdo, TV con circulación impulsiva a través del sistema de conducción del corazón (rama del haz re- entrada), etc

4. Pacientes con alteraciones del ritmo ventricular derivadas de causas transitorias y reversibles (desequilibrio electrolítico, intoxicaciones agudas, trastornos endocrinos, uso de agonistas adrenérgicos, etc.).

5. Pacientes con graves desordenes mentales, lo que puede interferir con el seguimiento del paciente en el postoperatorio temprano y tardío.

6. Pacientes con enfermedades terminales cuya esperanza de vida esperada sea inferior a 6 meses.

7. Pacientes con enfermedad coronaria corazones sin TV inducida durante endo-EPI, con disfunción ventricular izquierda, para los cuales están previstas medidas de revascularización.

8. Pacientes con insuficiencia cardíaca clase funcional IV según NYHA, refractarios al tratamiento farmacológico y pacientes que no pueden ser candidatos a trasplante de corazón.

Programa de examen instrumental de pacientes.

2. Monitorización diaria del ECG.

3. Prueba con actividad física.

4. Radiografía de los órganos del tórax.

5. Ecocardiografía.

6. Prueba de inclinación.

7. Ecografía Doppler de las arterias braquiocefálicas.

8. Angiografía coronaria.

9. Estudio electrofisiológico endocárdico (si es necesario).

USO DE ELECTROCARDIOTERAPIA RESINCRONIZADORA EN PACIENTES CON INSUFICIENCIA CARDÍACA CRÓNICA DE ALTA CLASE FUNCIONAL

Implantación de dispositivos de resincronización cardíaca.

Con la excepción de instalar un electrodo para estimular el ventrículo izquierdo del corazón, la técnica de implantación de un dispositivo de resincronización cardíaca (CRSD) no es muy diferente de la técnica quirúrgica de implantación de un marcapasos bicameral. En la primera etapa de la implantación de CRSU, se instalan electrodos endocárdicos auricular y ventricular derecho (fig. 2.10, panel B). Al implantar un electrodo ventricular con mecanismo de fijación pasivo, este último debe instalarse en la región apical, más cerca del tabique interventricular, de modo que la punta del electrodo se proyecte cerca de la sombra del diafragma, lo que asegura la mejor fijación. Los electrodos ventriculares con un mecanismo de fijación activo se pueden colocar en el área del tabique interventricular o en el tracto de salida del ventrículo derecho del corazón.

Los cables auriculares endocárdicos en forma de J con fijación pasiva se colocan en la orejuela auricular derecha. Al implantar electrodos auriculares con mecanismo de fijación activo, es posible posicionarlos tanto en la orejuela auricular derecha como en la zona del tabique interauricular.

En la siguiente etapa de la operación, se realiza un cateterismo y realce de contraste del seno coronario (fig. 2.10, panel A). El efecto clínico más pronunciado de la estimulación biventricular se puede lograr colocando el electrodo del ventrículo izquierdo en las venas lateral, anterolateral o posterolateral del corazón (fig. 2.10, panel B). La instalación de un electrodo en la vena mayor o media del corazón conduce a la estimulación de la vena anterior o

Arroz. 2.10. Implantación de electrodos de dispositivos de resincronización cardíaca. Panel A: realce de contraste del seno coronario. Panel B: implantación del cable ventricular izquierdo mediante acceso transvenoso a través del seno coronario hasta la vena cardíaca lateral. Panel B: diagrama de la disposición de los electrodos del dispositivo de resincronización cardíaca

segmentos apicales del ventrículo izquierdo, lo que se asocia a un aumento del grado de insuficiencia mitral y, por tanto, se acompaña de un efecto hemodinámico negativo. Para conducir e instalar el electrodo ventricular izquierdo en vasos venosos Los sistemas de seno coronario utilizan un conjunto especial de instrumentos: un sistema de colocación de electrodos del seno coronario.

La desincronización ventricular como vínculo en la patogénesis de la insuficiencia cardíaca crónica

El síndrome de insuficiencia cardíaca crónica (ICC) se basa en una disfunción diastólica y/o sistólica.

ventrículo izquierdo. La ICC se caracteriza por un curso progresivo y se acompaña de un proceso de remodelación del ventrículo izquierdo, que se manifiesta por un cambio en la geometría de las cámaras del corazón en forma de hipertrofia y/o dilatación de las mismas. Las alteraciones mecánicas que surgen en el funcionamiento del corazón como bomba contribuyen al mantenimiento y la progresión de los procesos de remodelación y también van acompañadas de cambios compensatorios y fisiopatológicos complejos, incluidas alteraciones en la estructura de fases del ciclo cardíaco (fig. 2.11).

Arroz. 2.11. Alteración de la estructura de fases del ciclo cardíaco. Nota: Panel A: representación esquemática de la alteración en la estructura de fases del ciclo cardíaco durante el bloqueo de rama izquierda. Destaca el aumento del periodo previo al alta y la disminución del tiempo de llenado del ventrículo izquierdo. Panel B: Normalización de la estructura de fases del ciclo cardíaco como resultado de la terapia de resincronización. Hay sincronización de la sístole de los ventrículos derecho e izquierdo, un aumento en el tiempo de llenado del ventrículo izquierdo y una reducción en el período previo al disparo.

Las alteraciones de la conducción intraventricular (en el 90% de los casos en forma de bloqueo de rama izquierda (BRI)) ocurren en el 35% de los pacientes con ICC. Además, existe una correlación directa entre la duración del complejo QRS y la mortalidad en este grupo de pacientes con ICC (fig. 2.12).

Arroz. 2.12. Supervivencia en pacientes con insuficiencia cardíaca crónica en función de la duración del complejo ventricular

La conducción alterada a lo largo de las ramas del sistema His-Purkinje conduce a una desincronización mecánica inter e intraventricular. Esto es más pronunciado en BRI. En este caso, hay una alternancia de contracción activa y estiramiento pasivo de las áreas contralaterales del ventrículo izquierdo: contracción sistólica temprana del tabique interventricular con estiramiento de la pared lateral del ventrículo izquierdo y posterior contracción sistólica tardía del lateral. pared con pronunciada sobreextensión telesistólica del tabique interventricular. Como resultado, se produce un desplazamiento pasivo del tabique interventricular hacia el ventrículo derecho, erróneamente denominado “paradójico”. La secuencia existente de despolarización del miocardio del ventrículo izquierdo conduce a una disminución en la duración de la fase de llenado rápido del ventrículo izquierdo, un retraso en la contracción del ventrículo izquierdo y una desaceleración en la duración total de la eyección sistólica del mismo, una disminución en el momento de relajación diastólica y llenado del ventrículo izquierdo, aumento del período de prellenado.

persecución (ver Fig. 2.11). Los cambios en las fases del ciclo cardíaco en condiciones de desincronización conducen a un aumento de las presiones telesistólica y telediastólica en las cavidades del corazón, una disminución de la fracción de eyección y la fracción de acortamiento de las fibras ventriculares izquierdas y un aumento de presión en la arteria pulmonar, lo que refleja la progresión de la disfunción sistólica y diastólica en pacientes con ICC.

La aparición de insuficiencia mitral patológica en pacientes con ICC es un signo de pronóstico desfavorable. Una contribución significativa a su formación la hace la presencia de disfunción subvalvular del ventrículo izquierdo, descoordinación del movimiento de grupos de músculos papilares y estiramiento excesivo del anillo fibroso. En presencia de BRI, el movimiento activo temprano del tabique interventricular, que ocurre antes de que se cierren las valvas de la válvula mitral, también conduce a que se desdibuje el límite entre diástole y sístole, lo que puede aumentar el grado de insuficiencia mitral.

El estiramiento sistólico patológico de los puentes musculares transversales del ventrículo izquierdo crea las condiciones para mantener la reentrada y aumenta la probabilidad de arritmias ventriculares potencialmente mortales.

Los mecanismos de desincronización presentados en pacientes con ICC reducen la eficiencia de la función contráctil del corazón y se acompañan de un aumento en el consumo de energía, lo que lo empeora. estado funcional independientemente del factor etiológico de la insuficiencia cardíaca.

La desincronización consta de varios componentes: auriculoventricular, interventricular e intraventricular.

El primer componente refleja la disociación de la coordinación de la sístole de las aurículas y los ventrículos. En la práctica clínica para la verificación. desincronización auriculoventricular La evaluación del flujo transmitral mediante el método Doppler se utiliza al realizar una ecocardiografía transtorácica (Echo-CG). La fusión de los picos E (llenado diastólico pasivo de las aurículas) y A (sístole auricular) ilustra la desincronización auriculoventricular (fig. 2.13).

Indicadores desincronización interventricular son la duración del complejo QRS de más de 120 ms, el retraso en el movimiento de la pared lateral del ventrículo izquierdo en relación con el movimiento del tabique interventricular es de más de 140 ms, registrado durante

Arroz. 2.13. Determinación del flujo sanguíneo transmitral mediante el método Doppler en un paciente con una CRSU implantada y un valor de retardo AV establecido de 140 ms.

Nota. En el lado izquierdo de la figura, los flujos E y A, que caracterizan el llenado diastólico pasivo y la sístole auricular, son indistinguibles. El lado derecho de la figura muestra los datos Doppler del mismo paciente cuando se cambió el retraso AV (se configuró en 110 ms). Hay una discrepancia entre los picos E (primero, de baja amplitud) y A (segundo, de alta amplitud), lo que indica optimización del llenado diastólico.

realización de Echo-CG en modo M, un aumento en el índice de asincronía acumulada de más de 100 ms durante la exploración Doppler tisular, la diferencia en los intervalos desde el comienzo del complejo QRS hasta el comienzo del flujo en la aorta y arteria pulmonar superior a 40 ms (Fig. 2.14, 2.15, ver recuadro).

Desincronización intraventricular puede verificarse mediante ecografía Doppler tisular. El uso de varios modos de Doppler tisular permite reflejar el retraso entre la aparición del complejo QRS en el ECG de superficie y la aparición de la señal de Doppler tisular, mostrando la onda sistólica en los segmentos correspondientes del miocardio del ventrículo izquierdo (Fig. 2.16, ver recuadro).

La desincronización intraventricular es un predictor independiente del curso desfavorable de las enfermedades cardiovasculares en pacientes que han sufrido un infarto de miocardio.

Arroz. 2.14. Signos de desincronización interventricular. Nota. Ecocardiografía transtorácica en modo M: se verifica retraso en la contracción de la pared lateral del ventrículo izquierdo con respecto al tabique interventricular en un paciente con bloqueo de rama izquierda

Tabla 2.8

Efectos clínicos de la terapia de resincronización.

Seleccionar un modo y determinar los parámetros de resincronización de la estimulación cardíaca

El procedimiento para probar KRSU difiere poco de probar un marcapasos convencional. Además, durante la verificación de la CRSU se determinan parámetros relacionados con el electrodo ventricular izquierdo (umbral de estimulación, impedancia). En dispositivos que no tienen la función de programación separada del canal de estimulación del ventrículo izquierdo, es aconsejable monitorear un ECG de 12 derivaciones al determinar el umbral de estimulación. Si durante esta prueba hay un cambio en la morfología del complejo ventricular estimulado en el ECG de superficie mientras persiste la captación ventricular, esto indica que se ha alcanzado el umbral de estimulación en uno de los canales ventriculares. En este caso, las “capturas” ventriculares se realizan debido al menor valor del umbral de estimulación en el segundo canal ventricular. Según el análisis de 12 derivaciones de ECG, es posible determinar qué modo de estimulación se utiliza en el paciente (Tabla 2.9 y Fig. 2.17, ver recuadro).

Tabla 2.9

Morfología del complejo QRS en derivaciones I, III y V1 al realizar varios tipos de estimulación cardíaca

Pacientes en ritmo sinusal

Si un paciente con una CRSU implantada no tiene fibrilación auricular crónica, un punto importante es optimizar la resincronización auriculoventricular mediante el método de

selección de parámetros óptimos de retardo AV. Existen varios métodos para determinar este valor. La fórmula más utilizada es la de Ritter, que permite calcular el valor óptimo del retraso AV en función del registro de la forma del flujo transmitral registrado en modo M durante la ecocardiografía transtorácica:

Abopt. -ABdl. + QAdl. - Control de calidad.corto

AB para: el valor se establece en el programador y es el 75% del intervalo PQ.

AB corto: el valor se establece en el programador y es el 25% del intervalo PQ.

QA dl: medido desde el comienzo del complejo de estimulación ventricular (Q) hasta el final del pico A con un retraso AV extendido programado (AV dl).

QA corto: medido desde el comienzo del complejo de estimulación ventricular (Q) hasta el final del pico A con un retraso AV corto programado (corto AV).

En algunos casos, el retraso AV se programa basándose en el registro visual de la forma óptima de los picos del flujo transmitral (fig. 2.13). Destacamos especialmente que el valor del retardo AV programable debe ser menor que el valor del intervalo P.Q. ya que sólo en este caso se proporcionará estimulación biventricular constante.

La optimización de los parámetros de resincronización interventricular solo es posible en dispositivos que tienen la función de programación separada de los canales ventriculares izquierdo y derecho. Establecer el retraso interventricular en el rango de 5 a 20 ms con avance del ventrículo izquierdo es óptimo en términos hemodinámicos, en comparación con la estimulación simultánea de los ventrículos derecho e izquierdo. En este caso, es aconsejable seleccionar el valor del retraso interventricular bajo control ecocardiográfico calculando la diferencia de intervalos desde el inicio del complejo QRS hasta el inicio del flujo en la aorta y la arteria pulmonar (no más de 40 ms) y el retraso en el movimiento de la pared lateral del ventrículo izquierdo en relación con el tabique interventricular (no más de 40 ms).

Pacientes con forma crónica fibrilación auricular

En esta categoría de pacientes, la selección del retraso AV es imposible, ya que la sístole auricular como tal está ausente. Por tanto, el punto clave es lograr una estimulación biventricular constante ajustando la frecuencia del marcapasos al menos a 70-80 por minuto y controlando la frecuencia ventricular. La normosístole se logra mediante la supresión farmacológica de la conducción AV o modificando la conexión auriculoventricular mediante destrucción por radiofrecuencia. Los principios para optimizar la resincronización interventricular no son diferentes de los que se aplican a pacientes en ritmo sinusal.

Según estudios clínicos, se ha establecido que aproximadamente el 25-30% de los pacientes con una clase funcional alta de ICC no experimentan un efecto positivo de la resincronización cardíaca por varias razones. En primer lugar, se trata de la ausencia de signos pronunciados de desincronización de los ventrículos derecho e izquierdo antes de la implantación del sistema. En segundo lugar, posicionamiento inadecuado del electrodo para la estimulación del ventrículo izquierdo. La estimulación eléctrica de la pared lateral del ventrículo izquierdo es más eficaz a través de un electrodo insertado en las venas laterales o posterolaterales del corazón. Sin embargo, la estimulación eléctrica del corazón o de la gran vena cardíaca a menudo no tiene un efecto positivo sobre la función sistólica del ventrículo izquierdo. En tercer lugar, configuración incorrecta de los parámetros de resincronización cardíaca. La mejora de los síntomas clínicos se produce sólo con estimulación biventricular constante.

Indicaciones para la implantación de dispositivos de resincronización cardíaca (ECC/ACC/AHA, 2005)

Clase I:

1. Insuficiencia cardíaca FC III/IV (NYHA), a pesar del tratamiento farmacológico óptimo.

2. Duración del complejo QRS >130 ms.

3. Fracción de eyección del ventrículo izquierdo<35%.

4. Tamaño telediastólico del ventrículo izquierdo> 55 mm.

5. Signos ecocardiográficos de desincronización ventricular.

Programa de examen instrumental de pacientes.

2. Monitorización diaria del ECG.

3. Prueba con actividad física.

4. Prueba de caminata de 6 minutos.

5. Radiografía de los órganos del tórax.

6. Ecocardiografía.

7. Angiografía coronaria.

Los principales tipos de marcapasos se describen mediante un código de tres letras: la primera letra indica qué cámara del corazón se está marcando (A - A trio - atrio, V - V entrículo - ventrículo, D - D ual - tanto aurícula como ventrículo), la segunda letra - la actividad de qué cámara se percibe (A, V o D), la tercera letra indica el tipo de respuesta a la actividad percibida (I - I nhibición - bloqueo, T - t aparejo - lanzamiento, D - D común - ambos). Así, en el modo VVI, tanto los electrodos estimulantes como los sensores están ubicados en el ventrículo, y cuando ocurre actividad ventricular espontánea, su estimulación se bloquea. En el modo DDD, hay dos electrodos (de estimulación y de detección) ubicados tanto en la aurícula como en el ventrículo. El tipo de respuesta D significa que cuando se produce actividad auricular espontánea, se bloqueará su estimulación y después de un período de tiempo programado (intervalo AV) se emitirá un estímulo al ventrículo; por el contrario, cuando se produce actividad ventricular espontánea, la estimulación ventricular se bloqueará y la estimulación auricular se iniciará después del intervalo VA programado. Los modos típicos de marcapasos monocamerales son VVI y AAI. Los modos típicos de marcapasos bicamerales son DVI y DDD. Cuarta letra R ( R ate-adaptativo - adaptativo) significa que el marcapasos es capaz de aumentar la frecuencia de estimulación en respuesta a los cambios actividad del motor o parámetros fisiológicos dependientes de la carga (p. ej., intervalo QT, temperatura).

A. Principios generales de interpretación del ECG.

Valorar la naturaleza del ritmo (ritmo propio con activación periódica del estimulador o impuesto).

Determine qué cámara(s) se están estimulando.

Determine la actividad de qué cámara(s) percibe el estimulador.

Determine los intervalos programados del marcapasos (intervalos VA, VV, AV) a partir de artefactos de estimulación auricular (A) y ventricular (V).

Determine el modo EX. Debe recordarse que los signos ECG de un marcapasos unicameral no excluyen la posibilidad de la presencia de electrodos en dos cámaras: por lo tanto, se pueden observar contracciones estimuladas de los ventrículos tanto con marcapasos monocamerales como bicamerales, en los que La estimulación ventricular sigue en un cierto intervalo después de la onda P (modo DDD).

Eliminar violaciones de imposición y detección:

A. trastornos de imposición: hay artefactos de estimulación que no van seguidos de complejos de despolarización de la cámara correspondiente;

b. Alteraciones de detección: existen artefactos de estimulación que deben bloquearse para una detección normal de la despolarización auricular o ventricular.

B. Modos EX individuales

AAI. Si la frecuencia del ritmo natural es menor que la frecuencia programada del marcapasos, entonces se inicia la estimulación auricular con un intervalo AA constante. Cuando se produce una despolarización auricular espontánea (y su detección normal), se reinicia el contador de tiempo del marcapasos. Si la despolarización auricular espontánea no recurre después del intervalo AA especificado, se inicia la estimulación auricular.

VVI. Cuando se produce una despolarización ventricular espontánea (y su detección normal), se reinicia el contador de tiempo del marcapasos. Si, después de un intervalo VV predeterminado, la despolarización ventricular espontánea no recurre, se inicia la estimulación ventricular; de lo contrario, el contador de tiempo se pone a cero nuevamente y todo el ciclo comienza de nuevo. En los marcapasos VVIR adaptativos, la frecuencia del ritmo aumenta al aumentar el nivel de actividad física (hasta un determinado limite superior Ritmo cardiaco).

DDD. Si la frecuencia intrínseca es menor que la frecuencia programada del marcapasos, se inicia estimulación auricular (A) y ventricular (V) en los intervalos especificados entre los pulsos A y V (intervalo AV) y entre un pulso V y el pulso A posterior (intervalo VA). ). Cuando se produce una despolarización ventricular espontánea o inducida (y su detección normal), el contador de tiempo del marcapasos se reinicia y el intervalo VA comienza a contar. Si se produce una despolarización auricular espontánea durante este intervalo, se bloquea la estimulación auricular; de lo contrario, se emite un impulso auricular. Cuando se produce una despolarización auricular espontánea o inducida (y su detección normal), el contador de tiempo del marcapasos se reinicia y el intervalo AV comienza a contar. Si se produce una despolarización ventricular espontánea durante este intervalo, se bloquea la estimulación ventricular; de lo contrario, se emite un impulso ventricular.

EN. Disfunción del marcapasos y arritmias.

Violación de imposición. El artefacto de estimulación no va seguido de un complejo de despolarización, aunque el miocardio no se encuentra en la etapa refractaria. Causas: desplazamiento del electrodo de estimulación, perforación cardíaca, aumento del umbral de estimulación (en caso de infarto de miocardio, toma de flecainida, hiperpotasemia), daño del electrodo o alteración de su aislamiento, alteraciones en la generación del pulso (después de la desfibrilación o debido al agotamiento de la fuente de energía). ), así como parámetros del marcapasos configurados incorrectamente.

Fallo de detección. El contador de tiempo del marcapasos no se pone a cero cuando se produce una despolarización propia o impuesta de la cámara correspondiente, lo que conduce a la aparición de un ritmo incorrecto (el ritmo impuesto se superpone al suyo). Motivos: baja amplitud de la señal percibida (especialmente con extrasístole ventricular), sensibilidad del marcapasos configurada incorrectamente, así como las razones enumeradas anteriormente. A menudo basta con reprogramar la sensibilidad del marcapasos.

Hipersensibilidad al marcapasos. En el momento esperado (después de que haya pasado el intervalo adecuado), no se produce ninguna estimulación. Las ondas T (ondas P, miopotenciales) se malinterpretan como ondas R y se reinicia el cronómetro del marcapasos. Si la onda T se detecta incorrectamente, el intervalo VA comienza a contar a partir de ella. En este caso, se debe reprogramar la sensibilidad o período refractario de detección. También puede configurar el intervalo VA para que comience desde la onda T.

Bloqueo por miopotenciales. Los miopotenciales que surgen de los movimientos del brazo pueden malinterpretarse como potenciales del miocardio y bloquear la estimulación. En este caso, los intervalos entre los complejos impuestos se vuelven diferentes y el ritmo se vuelve incorrecto. Muy a menudo, estos trastornos ocurren cuando se utilizan marcapasos unipolares.

Taquicardia circular. Un ritmo impuesto con la frecuencia máxima para el marcapasos. Ocurre cuando el electrodo auricular detecta la excitación auricular retrógrada después de la estimulación ventricular y desencadena la estimulación ventricular. Esto es típico de un marcapasos bicameral con detección de excitación auricular. En tales casos, puede ser suficiente aumentar el período refractario de detección.

Taquicardia inducida por taquicardia auricular. Un ritmo impuesto con la frecuencia máxima para el marcapasos. Se observa si se produce taquicardia auricular (por ejemplo, fibrilación auricular) en pacientes con marcapasos bicameral. El marcapasos detecta la despolarización auricular frecuente y activa la estimulación ventricular. En tales casos, cambian al modo VVI y eliminan la arritmia.

Dependiendo del modo del marcapasos, puede alcanzar 0,02-0,06 s y la amplitud puede variar desde casi imperceptible hasta domm.

Desde el punto de vista del criptógrafo, al descifrar dichos ECG debemos responder tres preguntas:

1. Comprenda dónde está ubicado el electrodo de estimulación en la aurícula, el ventrículo o ambos si el marcapasos es de dos o tres cámaras.

2. ¿El marcapasos fuerza la estimulación o funciona inactivo?

3. Intente determinar el ritmo de fondo.

Sin ahondar en lo “salvaje”, para principiantes podemos formular las siguientes disposiciones:

1. Normalmente, a un pico siempre le sigue una respuesta de las aurículas o de los ventrículos, por lo que entendemos que el marcapasos impone un ritmo, es decir: después de cada pico, la “imagen” del ECG es siempre idéntica. No debe haber picos aislados después de los cuales se registre una isolínea larga.

2. Dependiendo de qué parte del corazón se excita después del pico, se puede determinar la localización de los electrodos de estimulación. Si el cable sólo estimula los ventrículos (marcapasos unicameral), entonces hay que buscar cuál es el marcapasos de las aurículas, normalmente es ritmo sinusal o fibrilación/aleteo auricular.

3. Teniendo en cuenta que el ECS suele provocar una deformación importante de los complejos, no podemos decir nada más excepto: el ECS funciona o no. En conclusión, normalmente escribimos, por ejemplo, así: “Ritmo EX... por minuto” o “El ritmo de las aurículas es sinusal, para los ventrículos el ritmo del ECS es... por minuto”. Normalmente no hay nada más que añadir.

En este curso no entraremos en detalles sobre la interpretación de dichos ECG; solo quiero que aprenda a reconocer el ritmo del marcapasos y no tenga miedo de dichos registros.

A continuación consideraremos varios ejemplos típicos de marcapasos con IVR.

▼ ECG 1 ▼

En esta grabación vemos picos del ECS, tras los cuales aparece una pequeña onda similar a una onda P; después de un cierto retraso, que es el mismo en todos los complejos, los ventrículos se excitan.

Por lo tanto, podemos decir que lo más probable es que el paciente tenga un marcapasos unicameral y, en este caso, el marcapasos estimula la excitación solo de la aurícula, después de lo cual el impulso continúa en su curso normal, a través del nódulo AV hasta el ventrículo. En este ECG no hay deformación del QRS (ya que los ventrículos se excitan de la forma habitual, de arriba a abajo), por lo que su interpretación no difiere mucho de la de cualquier otro ECG.

▼ ECG 2 ▼

Aquí vemos adherencias del ECS, tras las cuales aparece inmediatamente un complejo ventricular deformado. Es decir, aquí el ECS estimula los ventrículos, mientras que el impulso va de abajo hacia arriba, lo que no permite descifrar el ECG según el plan estándar. Es difícil evaluar el ritmo de las aurículas en un período tan corto; sin embargo, preste atención a los dos últimos complejos: surgieron espontáneamente, sin la participación de un marcapasos. Es decir, este es un ritmo "nativo", cuya frecuencia cardíaca se ha vuelto, mientras que los valores r claros no son visibles (una de las ondas es similar, pero más lejos y antes, en la isolínea entre el QRS impuesto, no es rastreable). Parece que no hay ritmo sinusal, de lo contrario el estimulador se habría adaptado para “emitir” un pico para los ventrículos a cierta distancia después de la R nativa.

Se puede suponer (pero puede que no sea así) que el marcapasos se implantó debido a un síndrome del seno enfermo del tipo taquibradicardia (bradicardia sinusal que se alterna con paroxismos de taquisistolia de FA). Es decir, cuando había bradicardia, el marcapasos estaba funcionando, cuando la frecuencia cardíaca excedía el umbral de 75 por minuto, el marcapasos se apagaba y luego veíamos el ritmo nativo. No es posible evaluar la conductividad, los cambios isquémicos y otras características en este ECG.

La conclusión es la siguiente: "Ritmo del excitador 75 por minuto, estimulación unicameral desde la posición ventricular"

▼ ECG 3 ▼

Aquí vemos el funcionamiento de un marcapasos bicameral, es decir, el marcapasos primero estimula las aurículas a través de un electrodo, luego simula un retraso en el nodo AV y luego proporciona un estímulo para excitar los ventrículos a través del segundo electrodo. De hecho, aquí vemos una imagen combinada de ECG 1 y ECG 2.

No vemos ondas P en ninguna parte, por lo que se trata de síndrome del seno enfermo o FA bradiforme. Además, si era necesario instalar un marcapasos bicameral, entonces había un problema con la conducción AV, es decir, también había un bloqueo AV completo. Pero éstas son sólo conjeturas.

La conclusión es la siguiente: “Ritmo del marcapasos EX 60 por minuto, estimulación bicameral”

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Marcapasos en ECG

El funcionamiento de un marcapasos cambia significativamente la imagen del electrocardiograma (ECG). Al mismo tiempo, un estimulador en funcionamiento cambia la forma de los complejos en el ECG de tal manera que resulta imposible juzgar nada a partir de ellos. En particular, el trabajo del estimulador puede enmascarar cambios isquémicos y un infarto de miocardio. Por otro lado, dado que los estimuladores modernos funcionan "a pedido", la ausencia de signos del estimulador en el electrocardiograma no significa que esté averiado. Aunque a menudo hay casos en los que el personal de enfermería y, a veces, los médicos, sin los debidos motivos, le dicen al paciente “su estimulador no funciona”, lo que irrita mucho al paciente. Además, la presencia prolongada de estimulación ventricular derecha también cambia la forma de sus propios complejos ECG, simulando a veces cambios isquémicos. Este fenómeno se llama “síndrome de Chatterje” (más correctamente, Chatterjee, en honor al famoso cardiólogo Kanu Chatterjee).

Arroz. 77. Marcapasos cardíaco artificial, frecuencia cardíaca = 75 por 1 min. La onda P no se detecta; cada complejo ventricular está precedido por un impulso de marcapasos. Los complejos ventriculares en todas las derivaciones se deforman según el tipo de bloqueo de la rama izquierda de His, es decir, La excitación se impone a través del vértice del ventrículo derecho.

Por lo tanto: la interpretación del ECG en presencia de un marcapasos es difícil y requiere entrenamiento especial; Si se sospecha una patología cardíaca aguda (isquemia, infarto), su presencia/ausencia debe confirmarse por otros métodos (normalmente de laboratorio). El criterio para el funcionamiento correcto/incorrecto del estimulador a menudo no es un ECG regular, sino una prueba con un programador y, en algunos casos, una monitorización diaria del ECG.

Ahora consideremos brevemente las principales características del ECG de pacientes con marcapasos y estudiemos secuencialmente: a) estimuladores: tipos y código de interpretación;

b) electrocardiología de estimuladores.

1. Marcapasos: tipos y código de interpretación. El estimulador consta de un generador (fuente de energía o batería), un circuito electrónico y un sistema que conecta el generador al corazón, y un sistema que entrega la energía (el electrodo estimulante).

Actualmente, las baterías de litio son la fuente más utilizada. Un circuito electrónico suministra energía al catéter y cambia la duración y la intensidad del impulso. El catéter se conecta por un extremo al generador y por el otro extremo al corazón a través de un electrodo (unipolar o bipolar), que se conecta por vía transvenosa al endocardio.

La estimulación endocárdica de los ventrículos, menos comúnmente de las aurículas, es el tipo de estimulación más utilizado. El acceso endocárdico, utilizado a menudo durante los primeros días de la estimulación eléctrica, ahora se utiliza sólo en casos excepcionales. La estimulación bipolar crea pequeños picos que a veces son difíciles de reconocer, mientras que los electrodos unipolares crean grandes picos que distorsionan el complejo QRS y pueden desplazar la línea isoeléctrica, a veces asemejándose al complejo QRS sin estimulación. Esto puede provocar errores graves.

Para evitar errores, compruebe si al complejo QRS esperado le sigue una onda T.

El estimulador más simple es aquel que genera pulsos a una frecuencia fija y no se ve afectado por la actividad del corazón del paciente. Estos estimuladores no pueden detectar la actividad eléctrica (función de lectura) y se denominan estimuladores de frecuencia fija o estimuladores asíncronos (VVO).

En este caso, si se produce actividad eléctrica espontánea, existe competencia entre la actividad eléctrica espontánea y la estimuladora, lo que genera malestar por frecuencia desigual y cierto peligro. La fibrilación ventricular, si el pulso del estimulador coincide con la onda T del paciente, aunque esto es difícilmente posible en los estimuladores más nuevos de baja potencia.

Para evitar estos efectos, se han desarrollado marcapasos no competitivos que detectan la actividad eléctrica del corazón mediante un electrodo. Esta capacidad de reconocer la actividad eléctrica se denomina función de lectura del estimulador. El generador de impulsos está diseñado para permanecer sin responder durante algún tiempo después de leer la señal o el impulso.

Hay dos formas en que el estimulador puede responder a una señal cardíaca que se produce fuera del período refractario:

a) la señal cardíaca hace que el estimulador cambie el disparo de un nuevo intervalo de control. El estimulador funciona sólo si el pico de descarga es más largo que el intervalo R-R espontáneo (el estimulador actúa de manera inhibidora) (VVI) (estimulación de demanda ventricular);

b) la señal cardíaca crea una liberación inmediata de un impulso, que posteriormente ocurre durante el período refractario del corazón: si no hay actividad espontánea, a partir de este momento comienza un aumento programado del ritmo. Se cree que el estimulante funciona de forma desencadenante (VVI). El pulso desencadenante no provoca una respuesta cardíaca porque ocurre durante el período refractario absoluto, pero sí provoca un cambio en el complejo QRS conocido como complejos pseudoconfluentes (un complejo que se desplaza pero no se activa con el pulso estimulador).

Hay estimuladores que activan el estimulador durante algún tiempo después de la señal cardíaca antes de que se libere el pulso (activación retardada). El estimulador proporciona estimulación de las aurículas y/o ventrículos.

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Descripción de ECG con marcapasos

Con un modo de estimulación (secuencial) (DDD) de dos cámaras o bifocal, se crean condiciones hemodinámicas fisiológicas para la actividad cardíaca, en las que las contracciones de las aurículas y los ventrículos se separan en el tiempo. La principal indicación de este régimen de estimulación es el bloqueo AV manteniendo la función del nódulo sinusal.

Los marcapasos tipo DDD son dispositivos multifuncionales con varios programas integrados. La estimulación se realiza mediante dos electrodos, que se insertan en la RA y el VD, respectivamente. Esto permite detectar su propio ritmo tanto en las aurículas como en los ventrículos, y estimular “a demanda” las aurículas y/o los ventrículos.

Los siguientes cambios se detectan en el ECG registrado durante la estimulación en modo DDD. En primer lugar, después de la detección auricular, aparece un pico del marcapasos auricular que provoca la despolarización auricular. Esto se manifiesta por la aparición en el ECG de una onda P atípica. Después de un cierto intervalo AV preprogramado (aproximadamente 150 ms), sigue un pico ventricular del marcapasos, que provoca la despolarización ventricular, que se manifiesta en el ECG por una Complejo QRS, que recuerda al bloqueo LAP.

Después de un período fijo de 0,16 s, la punta auricular del marcapasos es seguida por una punta ventricular y un complejo QRS que se asemeja al bloqueo del dolor lumbar. ECG con estimulación cardíaca bicameral (DDD).

El ECG muestra variabilidad en el patrón, en particular, ondas intrínsecas, extrasístoles ventriculares, modos VAT y DDD. Velocidad de la correa 10 mm.

Si la excitación del nódulo sinusal y la aurícula se produce de manera oportuna, entonces se suprime la actividad auricular del marcapasos y en el ECG se registra su propia onda P. Si la propagación de la excitación desde las aurículas a los ventrículos se retrasa y excede el intervalo AV programado, entonces el marcapasos estimula el VD.

En el ECG, después de la onda P y el intervalo PQ, aparece un pico ventricular y, tras él, un complejo QRS, que recuerda en su configuración al bloqueo del dolor lumbar. Este modo de estimulación se conoce como IVA. Esta imagen después de la implantación de un marcapasos para estimulación bicameral en modo DDD se observa a menudo en la práctica diaria tanto en reposo como durante el ejercicio.

Si la actividad de las aurículas está alterada o no se contraen a una frecuencia normal, pero la conducción AV y la excitabilidad ventricular no están alteradas, en el ECG aparece una punta auricular del marcapasos seguida de una onda P deformada. el intervalo PQ y, finalmente, un complejo ventricular normal no ensanchado. Este modo de estimulación se conoce como AAI.

La frecuencia de complicaciones después de la implantación de un marcapasos tipo DDD, como ya se mencionó, es pequeña, sin embargo, excede la frecuencia de complicaciones después de la estimulación cardíaca en modo VVI. La naturaleza de las complicaciones en ambos modos de estimulación es la misma: agotamiento prematuro de la fuente de energía del marcapasos, alteración de la detección de la actividad eléctrica de las cavidades del corazón, dislocación y fractura de los electrodos, así como infección del lecho.

Vídeo de entrenamiento para decodificar un ECG con marcapasos (marcapasos artificial)

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Tipos de marcapasos - Electrocardiograma con marcapasos artificial

Y MODOS DE ESTIMULACIÓN

La nomenclatura del código internacional de tres letras desarrollada por la Comisión Intersociedad de Recursos para Enfermedades Cardíacas se utiliza para designar el modo de estimulación y los tipos de marcapasos (marcapasos). El código se llama ICHD. La primera letra del código indica la cámara cardíaca que se está estimulando; la segunda letra del código indica la cámara del corazón desde donde se percibe la señal de control (V - ventrículo, A - aurícula, D - dual, 0 - la señal de control no se percibe desde ninguna cámara); la tercera letra del código indica la forma en que reacciona el marcapasos ante la señal percibida (Tabla 2).

Con el desarrollo de sistemas de estimulación más complejos, la introducción de la programación y el uso de marcapasos para tratar taquicardias, el código de tres letras se amplió a un código de cinco letras; la cuarta letra indica la naturaleza de la programación (P - programación simple de parámetros de frecuencia y/o salida, M - programación múltiple de parámetros de frecuencia, parámetros de salida, sensibilidad, modo de estimulación, etc., O - falta de programabilidad); la quinta letra indica el tipo de estimulación cuando afecta la taquicardia [B - Estímulos en ráfaga

(aplicación de un "paquete de impulsos"), N - competencia de ritmo normal (estimulación competitiva), S - estímulos simples o dobles (aplicación de un extraestímulo simple o emparejado), E - controlado externamente (la regulación del estimulador se lleva a cabo externamente).

Tabla 2. Tipos de marcapasos según código de letras

Cámara cardíaca estimulada

Cámara del corazón desde donde se recibe la señal de control.

La forma en que el marcapasos reacciona ante una señal percibida.

Estimulación de tasa fija, estimulación asincrónica

Estimulación auriculoventricular secuencial de frecuencia fija

Estimulación auricular inhibida por la onda P

Estimulación ventricular inhibida por la onda R

Estimulación ventricular, R-repetitiva

Estimulación ventricular sincronizada con la onda P

Estimulación ventricular sincronizada con la onda P e inhibida por la onda I

Estimulación auriculoventricular secuencial inhibida por la onda R

Estimulación auriculoventricular secuencial inhibida por las ondas P y R

Abreviaturas al designar las cámaras del corazón: V - ventrículo, A - aurícula, D - ventrículo y aurícula.

La forma en que el marcapasos reacciona a la señal percibida: 0 - el dispositivo no percibe la señal del corazón, I - la señal del corazón prohíbe la estimulación, T - la estimulación se produce sincrónicamente con la señal del corazón (modo de activación ), D - una combinación de modos prohibidos y de activación.

El código de tres letras, sin embargo, sigue siendo el más común y generalmente aceptado, por lo que lo utilizaremos en el futuro.

Actualmente se conocen los siguientes tipos de marcapasos y modos de estimulación: A00, V00, D00, AAI, VVI, WT, VAT, VDD, DVI, DDD.

Consideremos los principios básicos de funcionamiento de cada uno de estos ECS.

El estimulador tipo V00 (asíncrono) estimula los ventrículos de forma fija, es decir, independientemente del ritmo espontáneo del paciente (Fig. 17).

a - los complejos impuestos (1, 2, 8, 9) se alternan con los sinusales (4, 5, b, 7). Los estímulos 4, 5, b no provocaron despolarización ventricular, ya que entraron en el período refractario absoluto; b - estimulación asincrónica durante la fibrilación auricular. Los complejos forzados (8, 10) se alternan con complejos espontáneos (2-7, 9, 11, 13-16) y pseudoconfluentes (1, 12).

Este modo de estimulación fue utilizado por primera vez en humanos en 1952 por R. M. Zoll; podemos considerar que fue a partir de esta época que se inició la era de la estimulación cardíaca.

Para el funcionamiento de un marcapasos de este tipo sólo se necesita un electrodo por ventrículo. A través de este electrodo se lleva a cabo la función estimulante del ECS. El marcapasos genera impulsos con una frecuencia fija establecida, independientemente de la frecuencia del ritmo cardíaco espontáneo. El tiempo entre estímulos se denomina intervalo entre impulsos, también intervalo automático o intervalo de estimulación, expresado en milisegundos.

segundos (ms) e inversamente la frecuencia de estimulación (Fig. 18). Si, en el contexto de dicha estimulación, se restablece la conducción auriculoventricular, aparece la competencia entre los ritmos intrínseco e instrumental (Fig. 19, a, b). Dado que los impulsos del marcapasos se generan a intervalos constantes, pueden caer en cualquier fase de despolarización del complejo ventricular espontáneo. Si el impulso cae fuera del período refractario del complejo ORS espontáneo, entonces, a su vez, también provocará una respuesta, es decir, se producirá una contracción impuesta e inducida artificialmente; Si el pulso cae en el período refractario, permanecerá inactivo. La competencia puede ocurrir no sólo en presencia de un ritmo espontáneo (fibrilación sinusal o auricular), sino también en caso de extrasístole, así como en una combinación de ambos (Fig. 20, a, b). Los ritmos espontáneos crean condiciones para arritmias ventriculares , incluida la fibrilación ventricular, cuando el impulso estimulante entra en un período vulnerable del ciclo cardíaco. Las arritmias asociadas con la estimulación se analizan en el capítulo.

Los marcapasos asíncronos se pueden utilizar con relativa seguridad en pacientes con bloqueo auriculoventricular (AV) prolongado cuando es poco probable que se restablezca la conducción a través del nódulo AV. Sin embargo, incluso en tal situación, la restauración de la conducción AV es posible después de un largo tiempo. SS Sokolov et al. (1985) demostraron que en un período de hasta 1,5 años se observa restauración del ritmo sinusal en el 21% de los pacientes con bloqueo AV persistente de tercer grado. Observamos pacientes con restauración del ritmo sinusal 4-8 años después de la implantación inicial del marcapasos.

Los marcapasos tipo V00 todavía se utilizan ampliamente en la URSS, pero en el extranjero su uso se limita únicamente a la lucha contra la inhibición miopotencial; Se cree que en un futuro próximo se suspenderá por completo la producción de ECS de este tipo.

EX VVI es un marcapasos inhibido por la onda R (Fig. 21). De lo contrario, este tipo de ECS se denomina "demanda" y "en espera", que significa "trabajo bajo demanda" y "repuesto". Al igual que el marcapasos V00, su funcionamiento requiere la implantación de un electrodo en el ventrículo, pero además de estimular, también desempeña una función detectora.

Arroz. 20. Opciones para la competición de ritmo.

a - grabación del monitor, líder Vj. Extraasistolia ventricular frecuente con estimulación asincrónica. El complejo extrasistólico se sitúa entre los dos impuestos; b - competencia de ritmo asociada con la restauración del ritmo sinusal y la presencia de extrasístoles ventriculares.

Arroz. 21. Funcionamiento del marcapasos en modo VVI (esquema). Un asterisco dentro de un círculo indica la percepción de la señal de control y estimulación.

EX tipo WI tiene dos modos de funcionamiento: nativo y fijo.

En ausencia de las contracciones del propio corazón, el marcapasos genera impulsos a la frecuencia establecida para ello. Cuando se produce una despolarización ventricular espontánea fuera del período refractario del estimulador, el dispositivo la percibe y se bloquea la generación de un impulso estimulante (Fig. 22). El siguiente impulso sólo puede ocurrir después de un intervalo determinado, que determina la frecuencia de la estimulación. En otras palabras, si dentro de un cierto tiempo el estimulador no percibe la onda espontánea R, se generará un impulso estimulante; si esta situación persiste durante mucho tiempo, el marcapasos comenzará a funcionar constantemente en su frecuencia base inherente. Este modo de funcionamiento se denomina nativo (Fig. 23). Al explicar el principio de funcionamiento del marcapasos, no decimos específicamente que "el estimulador comienza a generar impulsos cuando la frecuencia cardíaca natural es menor que la frecuencia de estimulación", aunque tal explicación se encuentra a menudo en la literatura.

Arroz. 23. Funcionamiento del marcapasos en su propio modo de funcionamiento. Alternancia de complejos espontáneos (aleteo auricular con diferentes coeficientes de conducción) con los impuestos. Frecuencia de estimulación 73 pulsos/min (intervalo de estimulación 848 ms). El intervalo entre contracciones espontáneas es inferior a 848 ms.

Esto no es del todo correcto, ya que la frecuencia de las contracciones naturales puede ser menor, pero el ECS percibirá las contracciones individuales que caigan dentro del intervalo mencionado anteriormente y bloqueará la aplicación del impulso estimulante (Fig. 24).

En los marcapasos tipo VVI se distinguen los siguientes intervalos: intervalo de estimulación automático, emergente y asíncrono.

Intervalo automático, o intervalo de estimulación: el intervalo entre dos complejos impuestos consecutivos.

Intervalo de estimulación emergente: el intervalo entre un latido espontáneo (sinusal o extrasistólico) y el latido impuesto posterior.

En la mayoría de los marcapasos VVI, el intervalo de estimulación emergente corresponde al intervalo automático.

Sin embargo, en la práctica, al analizar un ECG, el intervalo de estimulación que aparece puede resultar ligeramente mayor que el automático (Fig. 25). Esto se debe a que es muy difícil determinar a partir de la configuración del complejo QRS el momento en que la amplitud de la onda R será suficiente para que el mecanismo sensorial perciba el marcapasos [E1-Sherif N. et al., 1980]. Dado que el conteo se realiza desde el principio o la parte superior del complejo QRS, puede haber una discrepancia en la determinación del valor real del intervalo automático.

Curva superior - ECG en II plomo estándar; curva inferior: registro transesofágico de los potenciales auriculares (t/p). Frecuencia de estimulación 70 imp/min (intervalo de estimulación 850 ms), frecuencia de ritmo sinusal 60 por 1 min (intervalo P - P 1000 ms).

Intervalo automático 920 ms. El intervalo de salto, medido desde el inicio del complejo QRS después de la primera y tercera extrasístole, es de 960 ms, después de la segunda extrasístole, de 920 ms.

Arroz. 26. Cambiar el valor del intervalo emergente al introducir un valor de histéresis.

a - ECG inicial (valor de histéresis no introducido). Los intervalos automáticos y emergentes son iguales; b - se ingresa un valor de histéresis de 375 ms. El intervalo de aparición aumentó a 1255 ms (880-t375).

En los últimos años se han producido ECS programables en nuestro país y en el extranjero, en particular en función del valor de histéresis. La histéresis, cuando se aplica a la estimulación, significa la diferencia entre frecuencias. a partir del cual el marcapasos comienza a generar impulsos y la frecuencia con la que se produce esta estimulación. Como mencionamos anteriormente, en la mayoría de los casos los intervalos de estimulación automática y emergente son iguales. Si se introduce histéresis en el ECS, marcará la diferencia entre los intervalos emergentes y automáticos. En otras palabras, en el caso de histéresis positiva, el intervalo de estimulación emergente será mayor que el automático (Fig. 26, a, b). La importancia de la histéresis es que permite mantener al máximo un ritmo hemodinámicamente sinusal más favorable (Fig. 27). Reconocer la histéresis es muy importante para evitar un diagnóstico erróneo de un problema en el sistema de estimulación. En la URSS, se producen dispositivos EKS-500, que tienen un valor de histéresis. Para simplificar el análisis del ECG en la tabla. La figura 3 muestra la correspondencia entre la frecuencia de inicio de la estimulación y la frecuencia con la que se realiza esta estimulación, a diferentes valores de histéresis.

Intervalo de estimulación asíncrono: este es un intervalo automático que se registra cuando el marcapasos entra en un modo fijo bajo la influencia de campos magnéticos. El dispositivo cambia a un modo de funcionamiento fijo cuando se lleva un imán externo al lugar de implantación del marcapasos.

Tabla 3. Cambio en la frecuencia de estimulación al introducir la histéresis

Frecuencia de estimulación real con diferentes valores de histéresis

En este caso, el intervalo de estimulación asincrónica puede llegar a ser más corto que el automático, lo que conduce a un aumento en la frecuencia de estimulación. Este cambio en la frecuencia de estimulación cuando se aplica un imán se llama prueba magnética. La frecuencia de estimulación durante una prueba magnética depende del modelo de marcapasos. Por ejemplo, con EX-222, la frecuencia de estimulación no cambia mucho y esta diferencia sólo puede detectarse utilizando un equipo de monitoreo especial. Para EX-500 y Siemens - Elema-668 (Siemens - Elema), la frecuencia de estimulación aumenta a 100 pulsos/min (Fig. 28, a, b). Con el dispositivo Spectrax-5985 [Medtronic], la frecuencia cambia solo en los primeros tres complejos, aumentando a 100 pulsos/min, los complejos restantes siguen con una frecuencia igual a la base (Fig. 29, a, b).

Arroz. 28. Transferencia de EKS-500 al modo fijo. Cuando se aplica un imán (flecha), el dispositivo funciona en un modo de estimulación fijo con una frecuencia de 100 pulsos/min.

a - el ritmo inicial es sinusal; b - se impone el ritmo original.

La frecuencia de estimulación de la prueba magnética depende del estado de la fuente de alimentación y, por lo tanto, esta prueba se utiliza para determinar el estado energético de la fuente de alimentación. Durante el funcionamiento del marcapasos, la frecuencia de estimulación al realizar una prueba magnética disminuye (Fig. 31). Una disminución en la frecuencia de los impulsos generados por debajo del valor crítico especificado en el pasaporte indica un agotamiento amenazador de la fuente de energía e, incluso con una estimulación efectiva, requiere el reemplazo del marcapasos.

Arroz. 29. Transferencia del marcapasos Spectrax-5985 al modo fijo.

a - ritmo sinusal inicial. Cuando se aplica un imán, el primer complejo evocado artificialmente aparece 600 ms después del espontáneo. Los primeros tres complejos impuestos siguen a una frecuencia de 100 imp/min. Los impulsos posteriores del marcapasos se registran con una frecuencia del ritmo de estimulación básico de 69 imp/min, cayendo en el período refractario de los ventrículos, no provocan su despolarización. El intervalo de estimulación asincrónica de 600 ms se registra sólo dos veces, ya que la cuenta atrás comienza desde el complejo sinusal; b - el ritmo inicial lo impone el marcapasos. La frecuencia de estimulación base es de 70 pulsos/min. Cuando se aplica un imán, el primer complejo evocado artificialmente aparece después de 600 ms. Siguen los siguientes tres complejos con una frecuencia de 100 impulsos/min, después de lo cual se realiza nuevamente la estimulación con una frecuencia de 70 impulsos/min.

En algunos tipos de marcapasos que funcionan en modo VVI, cuando se aplica o se retira un imán en el área del marcapasos, el intervalo automático aumenta debido a la inhibición del marcapasos (Fig. 32). Este hecho se explica por un cambio en la diferencia de potenciales electromecánicos entre el electrodo intracardíaco y la placa de tierra. Cada vez que un circuito de contacto controlado magnéticamente se abre o se cierra en respuesta a un imán, esta diferencia de potencial cambia y el marcapasos lo detecta y se inhibe. Se cree que similares

Las flechas indican el momento de aplicación y retirada del imán. Un aumento del ritmo hasta 100 imp/min se registra sólo en dos complejos (y no en tres, como cabría esperar). A partir del sexto complejo, el marcapasos funciona en modo R inhibido, como lo demuestra la ausencia de estímulo cuando se produce una extrasístole ventricular.

Las flechas indican el momento de aplicación y retirada del imán. Cuando se aplica un imán, la frecuencia de estimulación aumenta sólo a 89 pulsos/min (la frecuencia inicial durante la prueba magnética es de 100 pulsos/min). Este resultado indica agotamiento de la fuente de energía, pero no la necesidad de reemplazar el marcapasos, ya que el reimplante está indicado cuando la frecuencia de estimulación se reduce a 85 pulsos/min.

Esta imagen ocurre sólo en aquellos ECS cuyo circuito de contacto controlado magnéticamente está conectado al circuito del sensor; en los modelos en los que estos circuitos están aislados, la aplicación o retirada de un imán no provoca pausas.

Cada marcapasos tipo VVI tiene un período refractario, es decir, un tiempo durante el cual no percibe ninguna señal. El marcapasos permanece refractario a los potenciales intracardíacos no sólo después de cada complejo impuesto, sino también después de cada complejo espontáneo "captado".

La estimulación aumenta a 90 pulsaciones/min después de una pausa, cuyo valor puede variar.

a - duración de la pausa 108 ms; b - duración de la pausa 156 ms.

Como regla general, el período refractario en varios modelos de ECS oscila entre 200 y 500 ms. El dispositivo no detectará un complejo ventricular espontáneo que se produzca en el intervalo correspondiente al período refractario y el siguiente complejo impuesto aparecerá después de un intervalo automático específico. El dispositivo percibe sólo aquellos complejos en los que la amplitud del potencial intracardíaco es de al menos 2-2,5 mV. Si la amplitud de la onda R es menor que el valor especificado (esto sucede a menudo cuando se registra un complejo ventricular de baja amplitud en el ECG), el marcapasos no percibirá este complejo y el siguiente impulso aparecerá después de un automático específico. intervalo.

La estimulación VVI es la base del tratamiento del síndrome del seno enfermo (SSNS) y los trastornos de la conducción AV.

El estimulador VVT es un marcapasos repetitivo R; estimulador sincronizado con la onda (Fig. 33).

Este tipo de marcapasos, al igual que el marcapasos tipo VVI, tiene mecanismos tanto sensoriales como estimulantes. Tanto la función sensorial como la estimulante se llevan a cabo a través de un único electrodo implantado en el ventrículo.

El marcapasos tipo VVT tiene los mismos intervalos que el marcapasos tipo VVI. Al igual que el marcapasos inhibido por R, el marcapasos de repetición R detecta la actividad cardíaca, pero no bloquea la generación de un impulso estimulante, sino que, por el contrario, el impulso estimulante aparece en respuesta al potencial ventricular intracardíaco "capturado". Los estímulos, por regla general, caen en la parte inicial del complejo QRS, pero no pueden causar la despolarización de los ventrículos, ya que los ventrículos en este momento se encuentran en un estado de refractariedad absoluta (Fig. 34). Si no se produce la despolarización espontánea de los ventrículos durante el intervalo automático, el marcapasos impondrá el siguiente complejo (Fig. 35). Si la frecuencia del ritmo espontáneo está cerca de la frecuencia base, entonces pueden ocurrir contracciones confluentes (Fig. 36). A veces, un impulso estimulante puede no ocurrir al inicio del complejo QRS, sino un poco más tarde, en casos de división del complejo ventricular debido a trastornos de la conducción intraventricular.

El dispositivo tiene un período refractario durante el cual no percibe ninguna señal, por lo que no se generan impulsos en respuesta a los potenciales registrados en este intervalo. La peculiaridad del funcionamiento de este tipo de marcapasos es que la aparición de un impulso en respuesta a un complejo espontáneo ocurre sólo hasta una determinada frecuencia, cuyo valor depende del período refractario. Por ejemplo, con un período refractario de 400 ms, esta frecuencia corresponderá a 150 impulsos/min.

Los complejos 2, 3, 7 fueron impuestos por el marcapasos, ya que no se produjeron contracciones espontáneas en el intervalo automático de 880 ms. El resto de complejos son espontáneos, al inicio de cada uno de ellos se registra un impulso estimulante.

1, 2, 3, 4, 7, 9, 10 - complejos espontáneos; 5 y 8 - causados ​​artificialmente; 6 - escurrir. La distancia entre el drenaje y el anterior impuesto es de 860 ms, es decir, cercano al valor del intervalo automático, igual a 880 ms.

Siguen contracciones ventriculares espontáneas con una frecuencia de 83 a 120 por minuto. Al comienzo de cada complejo QRS, son visibles los estímulos del marcapasos.

La variante R, marcapasos de repetición comentada anteriormente, pertenece a los dispositivos de la primera generación. En ellos, el valor del intervalo de estimulación está compuesto por el valor del período refractario del marcapasos y el intervalo en el que se aplicó el impulso sincronizado,

Arroz. 37. Funcionamiento del ECS tipo VVT del primero y ultimas generaciones(esquema). Explicación en el texto.

el llamado período de sincronización (Fig. 37, a). El siguiente complejo ventricular impuesto siempre se produjo en un intervalo fijo igual al intervalo de estimulación. En el ECS extranjero moderno de este tipo, el intervalo de estimulación consta de tres intervalos: el período refractario, el período de inhibición, es decir, el período en el que el ECS es inhibido por la señal percibida y el período de sincronización (fig. 37.6). El período de inhibición es siempre más corto que el período de sincronización y juntos constituyen el llamado intervalo de preparación. El siguiente complejo impuesto no necesariamente ocurrirá después de un tiempo correspondiente al valor del intervalo automático. Si se detecta la señal ventricular durante el período de inhibición, el marcapasos no producirá un pulso de estimulación sincrónico; por el contrario, se descargará y comenzará un nuevo ciclo, pero durante este ciclo no habrá período de inhibición y luego del período refractario comenzará el período de sincronización (Fig. 37, c), por lo tanto el intervalo entre pulsos resultante será mayor que el intervalo de estimulación. Por ejemplo, la frecuencia de estimulación se establece en 60 ppm. Por consiguiente, el intervalo de estimulación es de 1000 ms. Supongamos que el período refractario es de 332 ms, el período de inhibición ocupa 145 ms de todo el intervalo de preparación. Esto significa que el período de sincronización son los 523 ms restantes. Si ocurre alguna señal durante el período de inhibición, 143 ms después del período refractario, el marcapasos la percibirá, como resultado, la cadena ventricular se inhibirá y el ciclo comenzará nuevamente: el período refractario es de 332 ms y el período de sincronización es 523 ms. Si no se recibe ninguna señal en este ciclo, al final se aplicará un impulso estimulante al ventrículo. Como resultado, resulta que la distancia entre dos pulsos estimulantes posteriores es de 1330 ms (Fig. 37, d).

Marcapasos

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Un marcapasos eléctrico (ECS) o marcapasos artificial (APV) es un dispositivo médico diseñado para influir en el ritmo del corazón. La tarea principal de los marcapasos es mantener o imponer una frecuencia cardíaca en un paciente cuyo corazón no late lo suficientemente rápido o tiene una desconexión electrofisiológica entre las aurículas y los ventrículos (bloqueo auriculoventricular). También existen marcapasos externos especiales (de diagnóstico) para realizar pruebas funcionales de esfuerzo.

Historia de la creación de marcapasos.

La capacidad de los pulsos de corriente eléctrica para provocar contracciones musculares fue descubierta por primera vez por el italiano Alessandro Volta. Posteriormente, los fisiólogos rusos Yu. M. Chagovets y N. E. Vvedensky estudiaron los efectos de los impulsos eléctricos en el corazón y sugirieron la posibilidad de utilizarlos para tratar determinadas enfermedades cardíacas. En 1927, Hyman G. creó el primer marcapasos externo del mundo y lo utilizó en la clínica para tratar a un paciente que padecía un pulso raro y pérdida del conocimiento. Esta combinación se conoce como ataque Morgagni-Edams-Stokes (MES).

En 1951, los cirujanos cardíacos estadounidenses Callaghan y Bigelow utilizaron un marcapasos para tratar a una paciente después de una cirugía, ya que desarrolló un bloqueo cardíaco transversal completo con un ritmo raro y ataques de MES. Sin embargo, este dispositivo tenía un gran inconveniente: estaba ubicado fuera del cuerpo del paciente y los impulsos al corazón se transmitían a través de cables a través de la piel.

En 1958, los científicos suecos (en particular Rune Elmqvist) crearon un marcapasos implantable, es decir, completamente debajo de la piel. (Siemens-Elema). Los primeros estimulantes tuvieron una vida corta: su vida útil osciló entre 12 y 24 meses.

En Rusia, la historia de la estimulación cardíaca se remonta a 1960, cuando el académico A. N. Bakulev se acercó a los principales diseñadores del país con una propuesta para desarrollar dispositivos médicos. Y luego, en la Oficina de Diseño de Ingeniería de Precisión (KBTM), una empresa líder en la industria de defensa, encabezada por A. E. Nudelman, comenzó el primer desarrollo de ECS implantable (A. A. Richter, V. E. Belgov). En diciembre de 1961, el académico A. N. Bakulev implantó el primer estimulador ruso, el EX-2 (“Mosquito”), en un paciente con bloqueo auriculoventricular completo. EKS-2 estuvo en servicio con los médicos durante más de 15 años, salvó la vida de miles de pacientes y se estableció como uno de los estimuladores en miniatura más confiables de ese período en el mundo.

Indicaciones para el uso

• Arritmia cardíaca
• Síndrome del seno enfermo

Técnicas de estimulación

estimulación externa

La estimulación cardíaca externa se puede utilizar para estabilizar inicialmente al paciente, pero no excluye la implantación de un marcapasos permanente. La técnica consiste en colocar dos placas estimuladoras en la superficie del pecho. Uno de ellos suele ubicarse en la parte superior del esternón, el segundo en la espalda izquierda, casi al nivel de las últimas costillas. Cuando una descarga eléctrica pasa entre dos placas, provoca la contracción de todos los músculos situados a su paso, incluido el corazón y los músculos. pared torácica.

No se debe dejar desatendido a un paciente con un estimulador externo durante largos períodos de tiempo. Si el paciente está consciente, este tipo de estimulación le provocará molestias debido a la contracción frecuente de los músculos de la pared torácica. Además, la estimulación de los músculos de la pared torácica no significa estimulación del músculo cardíaco. En general, el método no es lo suficientemente fiable, por lo que rara vez se utiliza.

Estimulación endocárdica temporal (TECS)

La estimulación se realiza a través de una sonda-electrodo que se pasa a través de un catéter venoso central hasta la cavidad del corazón. La operación de instalación de la sonda-electrodo se realiza en condiciones estériles, la mejor opción Es utilizar para ello kits estériles desechables, incluyendo la propia sonda-electrodo y su medio de colocación. Fin distante El electrodo se coloca en la aurícula derecha o el ventrículo derecho. El extremo proximal está equipado con dos terminales universales para conexión a cualquier estimulador externo adecuado.

La estimulación temporal se utiliza a menudo para salvar la vida del paciente, incl. como primer paso antes de la implantación de un marcapasos permanente. En determinadas circunstancias (por ejemplo, en el caso de un infarto agudo de miocardio con alteraciones transitorias del ritmo y de la conducción o en el caso de alteraciones temporales del ritmo/de la conducción debido a una sobredosis de fármacos), el paciente no será transferido a estimulación permanente después de una estimulación temporal.

Implantación de un marcapasos permanente

La implantación de un marcapasos permanente es una intervención quirúrgica menor y se realiza en el laboratorio de cateterismo. El paciente no recibe anestesia general, solo anestesia local en el área de la operación. La operación incluye varias etapas: una incisión en la piel y el tejido subcutáneo, aislamiento de una de las venas (con mayor frecuencia - cabeza, ella es la misma v.cefalica), pasando a través de una vena uno o más electrodos hacia las cámaras del corazón bajo control de rayos X, verificando los parámetros de los electrodos instalados utilizando un dispositivo externo (determinando el umbral de estimulación, sensibilidad, etc.), fijando los electrodos en el vena, formando tejido subcutáneo cama para el cuerpo del marcapasos, conectando el estimulador a los electrodos, suturando la herida.

Normalmente, el cuerpo del estimulador se coloca debajo del tejido adiposo subcutáneo del tórax. En Rusia, es costumbre implantar estimuladores a la izquierda (personas diestras) o a la derecha (personas zurdas y en varios otros casos, por ejemplo, en presencia de cicatrices en la piel de la izquierda), aunque la cuestión de la colocación se decide en cada caso individualmente. Concha exterior el estimulante rara vez causa rechazo, porque está hecho de titanio o de una aleación especial que es inerte para el cuerpo.

Estimulación transesofágica

Con fines de diagnóstico, a veces también se utiliza el método de estimulación transesofágica (TEPS), también llamado estudio electrofisiológico no invasivo del corazón. Esta técnica se utiliza en pacientes con sospecha de disfunción del nodo sinusal, en pacientes con alteraciones transitorias de la conducción auriculoventricular, alteraciones del ritmo paroxístico, sospecha de presencia de vías accesorias (APP) y, en ocasiones, como sustituto de la prueba en bicicleta ergométrica o en cinta rodante.

El estudio se realiza en ayunas. El paciente se acuesta en la camilla. A través de la nariz (con menos frecuencia a través de la boca), se inserta en el esófago una sonda de electrodo especial de dos o tres polos; esta sonda se instala en el esófago en el nivel donde la aurícula izquierda entra en contacto con el esófago. En esta posición, la estimulación se realiza con pulsos de voltaje, generalmente de 5 a 15 V; la proximidad de la aurícula izquierda al esófago permite imponer el ritmo al corazón.

Como marcapasos se utilizan dispositivos marcapasos externos especiales, como TEEKSP.

La estimulación se lleva a cabo utilizando diferentes métodos para diferentes propósitos. En principio, hay estimulación aumentada (frecuencias cercanas a las frecuencias del ritmo natural), frecuente (de 140 a 300 imp/min), ultrafrecuente (de 300 a 1000 imp/min), y también programada (en este caso , no se da una “serie continua” de estímulos, sino sus grupos (“packs”, “volleys”, en terminología inglesa burst) con diferentes frecuencias, programados mediante un algoritmo especial).

La estimulación transesofágica es un método de diagnóstico seguro porque el efecto sobre el corazón es de corta duración y se detiene instantáneamente cuando se apaga el estimulador. La estimulación con frecuencias superiores a 170 pulsaciones/min se realiza durante 1-2 segundos, lo que también es bastante seguro.

La eficacia diagnóstica de TEES para diversas enfermedades varía. Por tanto, el estudio se lleva a cabo únicamente según indicaciones estrictas. En los casos en los que la ETES no proporciona información completa y/o exhaustiva, el paciente debe someterse a una EPI invasiva del corazón, que es mucho más difícil y costosa, se realiza en un laboratorio de cateterismo y consiste en la inserción de un catéter-electrodo en la cavidad del corazón.

El método de estimulación eléctrica transesofágica se utiliza a veces para el tratamiento: alivio del aleteo auricular paroxístico (pero no de la fibrilación auricular) o algunos tipos de taquicardias paroxísticas supraventriculares.

Funciones básicas de un marcapasos

Un marcapasos es un pequeño dispositivo de acero sellado. El estuche contiene una batería y una unidad de microprocesador. Todos los estimuladores modernos perciben la propia actividad eléctrica (ritmo) del corazón, y si se produce una pausa u otra alteración del ritmo/conducción durante un tiempo determinado, el dispositivo comienza a generar impulsos para estimular el miocardio. De lo contrario, si existe un ritmo natural adecuado, el marcapasos no genera impulsos. Esta función anteriormente se denominaba “on demand” o “on demand”.

La energía del pulso se mide en julios, pero en la práctica se utiliza una escala de voltaje (en voltios) para marcapasos implantables y una escala de voltaje (en voltios) o corriente (en amperios) para estimuladores externos.

Existen marcapasos implantables con función de adaptación de frecuencia. Están equipados con un sensor que percibe actividad física paciente. Muy a menudo, el sensor es un acelerómetro, un sensor de aceleración. Sin embargo, también existen sensores que determinan la actividad física en función de la ventilación minuto o cambios en los parámetros del electrocardiograma (intervalo QT) y algunos otros. La información sobre el movimiento del cuerpo humano recibida del sensor, después de ser procesada por el procesador estimulador, controla la frecuencia de estimulación, permitiendo adaptarla a las necesidades del paciente durante la actividad física.

Algunos modelos de marcapasos pueden prevenir parcialmente la aparición de arritmias (fibrilación y aleteo auricular, taquicardia supraventricular paroxística, etc.) debido a modos de estimulación especiales, incl. estimulación excesiva (aumento forzado del ritmo en relación con el propio ritmo del paciente) y otros. Pero se ha demostrado que la eficacia de esta función es baja, por lo que la presencia de un marcapasos en caso general no garantiza la eliminación de las arritmias.

Los marcapasos modernos pueden acumular y almacenar datos sobre la función cardíaca. Posteriormente, el médico, utilizando un dispositivo informático especial, un programador, puede leer estos datos y analizar el ritmo cardíaco y sus alteraciones. Esto ayuda a prescribir la adecuada tratamiento de drogas y seleccionar los parámetros de estimulación adecuados. El funcionamiento de un marcapasos implantado con programador debe comprobarse al menos una vez cada 6 meses, a veces con mayor frecuencia.

Sistema de etiquetado de estimulantes.

Los marcapasos son monocamerales (para estimular solo el ventrículo o solo la aurícula), bicamerales (para estimular tanto la aurícula como el ventrículo) y tres cámaras (para estimular la aurícula derecha y ambos ventrículos). Además, se utilizan desfibriladores automáticos implantables.

Para describir las funciones de los estimulantes, en 1974 se desarrolló un sistema de códigos de tres letras que, según sus autores, recibió el nombre de ICHD (Comisión Intersociedad de Enfermedades Cardíacas).

Posteriormente, la creación de nuevos modelos de marcapasos condujo al surgimiento del código ICHD de cinco letras y a su transformación en un código de cinco letras para sistemas implantables de influencia eléctrica en el ritmo cardíaco: marcapasos, cardioversores y desfibriladores de acuerdo con las recomendaciones. del Grupo Británico de Estimulación y Electrofisiología – BREG) y de la Sociedad Norteamericana de Estimulación y Electrofisiología (NASPE). El código final actualmente en uso se llama NASPE/BREG (NBG).

En Rusia se utiliza tradicionalmente algo así como una codificación combinada: para modos de estimulación que no tienen adaptación de frecuencia, se utiliza el código ICHD de tres letras, y para modos con adaptación de frecuencia, las primeras 4 letras de NASPE/BREG (NBG). Se utilizan códigos.

Según código NBG:

Las designaciones en esta tabla son abreviaturas de palabras en inglés: A – aurícula, V – ventrículo, D – dual, I – inhibición, S – simple (en las posiciones 1 y 2), T – activación, R – frecuencia adaptativa.

Por ejemplo, según este sistema, VAT significará: un estimulador en modo detección de ritmo auricular y estimulación ventricular en modo biocontrol, sin adaptación de frecuencia.

Los modos de estimulación más comunes: VVI: estimulación ventricular monocameral a pedido ( según la antigua nomenclatura rusa “estimulación ventricular inhibida por R”),VVIR – lo mismo con adaptación de frecuencia, AAI – estimulación auricular monocameral a demanda ( según la antigua nomenclatura rusa “estimulación auricular inhibida por P”), AAIR – lo mismo con adaptación de frecuencia, DDD – estimulación biocontrolada auriculoventricular de doble cámara, DDDR – lo mismo con adaptación de frecuencia. La estimulación secuencial de la aurícula y el ventrículo se llama secuencial.

VOO/DOO – estimulación ventricular asíncrona/estimulación secuencial asíncrona (en la práctica clínica no se utiliza como constante, ocurre en casos especiales de funcionamiento del estimulador, por ejemplo, durante una prueba magnética o en presencia de interferencia electromagnética externa. Transesofágico La estimulación se realiza con mayor frecuencia en el modo AOO (formalmente, esto no contradice las designaciones estándar, aunque la aurícula durante la estimulación endocárdica debe ser la derecha, y con TEES, la izquierda)).

Es bastante obvio que, por ejemplo, un estimulador del tipo DDD puede, en principio, cambiarse mediante programación al modo VVI o VAT. Por lo tanto, el código NBG refleja tanto la capacidad fundamental de un marcapasos determinado como modo operativo dispositivo en un momento dado. (Por ejemplo: IVR tipo DDD funcionando en modo AAI). Los estimuladores de doble cámara de fabricantes extranjeros y algunos nacionales tienen, entre otras cosas, una función de "cambio de modo" (el modo de cambio es un nombre estándar internacional). Entonces, por ejemplo, si se desarrolla fibrilación auricular en un paciente con un IVR implantado en modo DDD, el estimulador cambia al modo DDIR, etc. Esto se hace para garantizar la seguridad del paciente.

Varios fabricantes de IVR están ampliando estas reglas de codificación para sus estimulantes. Por ejemplo, Sorin Group utiliza un modo designado como AAIsafeR (así como AAIsafeR–R) para el IVR tipo Symphony. Medtronic designa un modo fundamentalmente similar para sus IVR Versa y Adapta como AAI<=>DDD, etc..

Estimulación biventricular (BVP, estimulación biventricular)

En algunas enfermedades cardíacas, es posible una situación en la que las aurículas y los ventrículos derecho e izquierdo se contraen de forma asincrónica. Este trabajo asincrónico conduce a una disminución en el rendimiento del corazón como bomba y conduce al desarrollo de insuficiencia cardíaca e insuficiencia circulatoria.

Con esta técnica (BVP) se colocan electrodos de estimulación en la aurícula derecha y en el miocardio de ambos ventrículos. Un electrodo está ubicado en la aurícula derecha, en el ventrículo derecho el electrodo está ubicado en su cavidad y se suministra al ventrículo izquierdo a través del seno venoso.

Este tipo de estimulación también se denomina terapia de resincronización cardíaca (TRC).

Al seleccionar parámetros para la estimulación secuencial de la aurícula y los ventrículos izquierdo y derecho, en algunos casos es posible eliminar la disincronía y mejorar la función de bombeo del corazón. Como regla general, para seleccionar parámetros verdaderamente adecuados para tales dispositivos, es necesario no solo reprogramar y monitorear al paciente, sino también monitorear simultáneamente la ecocardiografía (con la determinación de los parámetros del gasto cardíaco, incluido VTI - integral de velocidad del flujo sanguíneo volumétrico).

Hoy en día se pueden utilizar dispositivos combinados que proporcionan funciones PCT, DAI y, por supuesto, estimulación para bradiarritmias. Sin embargo, el coste de estos dispositivos sigue siendo muy elevado, lo que limita su uso.

Desfibriladores automáticos implantables (ICD, IKVD)

El paro circulatorio de un paciente puede ocurrir no sólo cuando se detiene el marcapasos cardíaco o cuando se desarrollan alteraciones de la conducción (bloqueos), sino también cuando se produce fibrilación ventricular o taquicardia ventricular.

Si una persona tiene un alto riesgo de sufrir un paro circulatorio por este motivo, se le implanta un desfibrilador automático. Además de la función de estimulación en caso de alteraciones del ritmo bradisistólico, tiene la función de interrumpir la fibrilación ventricular (así como el aleteo ventricular y la taquicardia ventricular). Para ello, tras reconocer una situación peligrosa, el desfibrilador automático aplica una descarga de 12 a 35 J, que en la mayoría de los casos restablece ritmo normal, o al menos detiene las alteraciones del ritmo que ponen en peligro la vida. Si la primera descarga no fue efectiva, el dispositivo puede repetirla hasta 6 veces. Además, en los DAI modernos, además de la descarga en sí, se pueden utilizar varios esquemas para administrar estimulación frecuente y en ráfagas, así como estimulación programada con varios parámetros. En muchos casos, esto permite detener arritmias potencialmente mortales sin aplicar una descarga. De esta forma, además del efecto clínico, se consigue un mayor confort para el paciente (sin descarga dolorosa) y un ahorro de batería del dispositivo.

Peligro de marcapasos

Un marcapasos es un dispositivo de alta tecnología que implementa muchas soluciones técnicas y de software modernas. En él, incl. Se proporciona seguridad en varias etapas.

Cuando aparecen interferencias externas en forma de campos electromagnéticos, el estimulador cambia a un modo de funcionamiento asíncrono, es decir. deja de responder a estas interferencias.

Con el desarrollo de alteraciones del ritmo taquisistólico, el estimulador bicameral cambia de modo para garantizar la estimulación ventricular a una frecuencia segura.

Cuando la batería está baja, el estimulador desactiva algunas de sus funciones integradas para proporcionar estimulación que salva vidas (VVI) durante algún tiempo hasta que se reemplaza la batería.

Además, se utilizan otros mecanismos para garantizar la seguridad del paciente.

En los últimos años, se ha discutido ampliamente en los medios la posibilidad de causar daño deliberadamente a un paciente con un marcapasos que tiene la capacidad de intercambiar remotamente con el programador. En principio, tal posibilidad existe, como se ha demostrado de forma convincente. Sin embargo, tenga en cuenta:

• La mayoría de los marcapasos nacionales y extranjeros que se utilizan actualmente requieren un contacto estrecho con el cabezal del programador para la programación, es decir, no susceptible en absoluto a influencias remotas;
• un potencial hacker debe tener a su disposición información sobre los códigos de intercambio con el marcapasos, que son el secreto tecnológico del fabricante. Un intento de influir en el estimulador sin estos códigos conducirá al hecho de que, como ocurre con cualquier otra interferencia no determinista, entrará en modo asincrónico y dejará de percibir información externa en absoluto y, por lo tanto, no causará daño;
• las posibilidades mismas del efecto del estimulador sobre el corazón están estructuralmente limitadas por razones de seguridad;
• el hacker debe saber que este paciente tiene un estimulante en general, una marca específica en particular, y que efectos específicos son perjudiciales para este paciente debido a su estado de salud.

Por tanto, el peligro de un ataque de este tipo para el paciente parece bajo. Es probable que los fabricantes de IVR tomen medidas adicionales para proteger criptográficamente los protocolos de intercambio remoto.

Fallo del marcapasos

En principio, como cualquier otro dispositivo, un marcapasos puede fallar. Sin embargo, teniendo en cuenta la alta confiabilidad de la tecnología moderna de microprocesadores y la presencia de sistemas de seguridad duplicados en el estimulador, esto ocurre muy raramente, la probabilidad de falla es de centésimas de por ciento. La probabilidad de que la negativa cause daño al paciente es aún menor. Debe preguntarle a su médico cómo se manifestará la falla de un estimulante en particular y qué hacer en este caso.

Sin embargo, la mera presencia en el cuerpo. cuerpo extraño–especialmente un dispositivo electrónico– todavía requiere que el paciente cumpla con ciertas medidas de seguridad.

Reglas de conducta para un paciente con marcapasos.

Cualquier paciente con marcapasos debe seguir ciertas restricciones.

• NO se exponga a campos magnéticos y electromagnéticos potentes, campos de microondas, ni a la exposición directa a ningún imán cerca del sitio de implantación.
• NO se exponga a la corriente eléctrica.
• NO realice imágenes por resonancia magnética (MRI).
• Está PROHIBIDO utilizar la mayoría de los métodos de fisioterapia (calefacción, magnetoterapia, etc.) y muchas intervenciones cosméticas asociadas con la influencia eléctrica (la lista específica debe consultarse con los cosmetólogos).
• Está PROHIBIDO realizar un examen de ultrasonido (ultrasonido) con el haz dirigido hacia el cuerpo del estimulador.
• Está PROHIBIDO golpear el pecho en la zona donde está implantado el estimulador, o intentar desalojar el dispositivo debajo de la piel.
• Está PROHIBIDO utilizar electrocoagulación monopolar cuando intervenciones quirúrgicas(incluida la endoscópica), el uso de la coagulación bipolar debe limitarse tanto como sea posible e, idealmente, no utilizarse en absoluto.

Se recomienda no acercar el móvil u otro teléfono inalámbrico a menos de 20-30 cm del estimulador, se debe sujetar con la otra mano. También es mejor colocar el reproductor de audio no cerca del estimulador. Se puede utilizar un ordenadores y aparatos similares, incl. portátil Puede realizar cualquier examen de rayos X, incl. tomografía computarizada (CT) Puede trabajar en la casa o en el sitio, usar herramientas, incl. herramientas eléctricas, siempre que estén en buen estado de funcionamiento (para que no haya riesgo de descarga eléctrica) Se debe limitar el uso de martillos perforadores y taladros eléctricos, así como de cortadoras de césped. Cortar y cortar leña a mano debe hacerse con precaución y, en la medida de lo posible, debe evitarse. Puede practicar educación física y deportes evitando los tipos traumáticos de contacto y evitando los efectos mecánicos antes mencionados en la zona del estimulador. Grandes cargas en el cintura escapular. En los primeros 1 a 3 meses después de la implantación, es aconsejable limitar los movimientos del brazo en el lado de la implantación, evitando elevaciones bruscas por encima de la línea horizontal y abducciones bruscas hacia el lado. Después de 2 meses, estas restricciones generalmente se levantan. Está permitido nadar.

Los controles en tiendas y aeropuertos ("marcos") esencialmente no pueden estropear el estimulador, pero es aconsejable no pasar por ellos (para lo cual es necesario mostrar la tarjeta del propietario del marcapasos en seguridad) o reducir la estancia en ellos. área de efecto al mínimo.

Un paciente con marcapasos debe visitar de inmediato a un médico para que revise el dispositivo mediante un programador. Es muy recomendable conocer sobre usted mismo: la marca (nombre) del dispositivo implantado, la fecha y el motivo de la implantación.

Marcapasos en ECG

El funcionamiento de un marcapasos cambia significativamente la imagen del electrocardiograma (ECG). Al mismo tiempo, un estimulador en funcionamiento cambia la forma de los complejos en el ECG de tal manera que resulta imposible juzgar nada a partir de ellos. En particular, el trabajo del estimulador puede enmascarar cambios isquémicos y un infarto de miocardio. Por otro lado, porque Los estimuladores modernos funcionan "a pedido"; la ausencia de signos de funcionamiento del estimulador en el electrocardiograma no significa que esté roto. Aunque a menudo hay casos en los que el personal de enfermería y, a veces, los médicos, sin los debidos motivos, le dicen al paciente “su estimulador no funciona”, lo que irrita mucho al paciente. Además, la presencia prolongada de estimulación ventricular derecha también cambia la forma de sus propios complejos ECG, simulando a veces cambios isquémicos. Este fenómeno se llama “síndrome de Chatterje” (más correctamente, Chatterjee, en honor al famoso cardiólogo Kanu Chatterjee).

Por tanto: la interpretación de un ECG en presencia de un marcapasos es difícil y requiere una formación especial; Si se sospecha una patología cardíaca aguda (isquemia, infarto), su presencia/ausencia debe confirmarse por otros métodos (normalmente de laboratorio). El criterio para el funcionamiento correcto/incorrecto del estimulador a menudo no es un ECG regular, sino una prueba con un programador y, en algunos casos, una monitorización diaria del ECG.

Conclusión del ECG en un paciente con marcapasos

Al describir un ECG en un paciente con un IVR implantado, se indica lo siguiente:

• presencia de un marcapasos;
• su modo de funcionamiento, si es conocido o inequívoco (hay que tener en cuenta que los estimuladores bicamerales tienen diferentes modos de funcionamiento, cuya transición se puede realizar de forma continua, incluso latido a latido, es decir, en cada contracción);
• descripción de sus propios complejos (si los hay) de acuerdo con los estándares de un ECG regular (es necesario indicar con la transcripción que la interpretación se realiza utilizando sus propios complejos);
• juicio sobre el mal funcionamiento del IVR (“violación de la función de detección”, “violación de la función de estimulación”, “violación del circuito electrónico”), si hay motivos para ello.

Al describir un ECG de 24 horas en un paciente con IVR, se indica lo siguiente:

• proporción de ritmos (cuánto tiempo se registró cada ritmo, incluido el ritmo IVR en el modo);
• frecuencias rítmicas según las reglas habituales para describir un monitor Holter;
• decodificación estándar de datos del monitor;
• información sobre violaciones identificadas del funcionamiento del IVR ("violación de la función de detección", "violación de la función de estimulación", "violación del circuito electrónico"), si hay motivos para ello, todo tipo de violaciones identificadas, y en el caso de un número pequeño de episodios, todos los episodios deben ilustrarse en conclusión impresión de fragmentos de ECG en el momento descrito. Si no hay signos de disfunción de la función IVR, es aceptable registrar "no se identificaron signos de disfunción de la función IVR".

Debe tenerse en cuenta que al analizar el funcionamiento de los IVR modernos, una serie de funciones (histéresis, pseudo-Wenckebach, cambio de modo y otras reacciones a la taquicardia, MVP, etc.) pueden simular un funcionamiento incorrecto del estimulador. Además no hay maneras distinguir el funcionamiento correcto del incorrecto utilizando el ECG. Un médico de diagnóstico funcional, si no tiene una formación especial en la programación de estimuladores y no tiene a su disposición datos completos sobre los modos programados de este IVR en particular para un paciente determinado, no tiene derecho a emitir juicios finales sobre la idoneidad de el funcionamiento del IVR (excepto en casos de disfunción evidente del dispositivo). En caso de duda, los pacientes deben ser remitidos para consulta al sitio de programación/verificación del IVR.

ver también

• Cardiología
• Sistema de conducción del corazón.

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