صفحه اصلی جلوگیری زوال عقل در اسکیزوفرنی پارانوئید چقدر سریع رخ می دهد؟ زوال عقل اسکیزوفرنی: طبقه بندی، تظاهرات و روان درمانی

جلوگیری

زوال عقل در اسکیزوفرنی پارانوئید چقدر سریع رخ می دهد؟ زوال عقل اسکیزوفرنی: طبقه بندی، تظاهرات و روان درمانی

طبق طبقه بندی O.V. Kerbikov، به زوال عقل تعلق دارد که در آن تغییرات ارگانیک عمیقی وجود ندارد. به گفته I.F. Sluchevsky، این به زوال عقل گذرا تعلق دارد. به همین مناسبت نوشت:

بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی ممکن است برای سال‌ها زوال عقل عمیق را نشان دهند و سپس، به طور غیرمنتظره‌ای برای اطرافیانشان، از جمله پزشکان، هوش، حافظه و حوزه حسی نسبتاً حفظ شده را کشف کنند.

این بحث وجود داشت که آیا زوال عقل در اسکیزوفرنی را می توان خود دمانس در نظر گرفت. بنابراین، کورت اشنایدر معتقد بود که در این موارد، به طور دقیق، زوال عقل مشاهده نمی شود، زیرا "قضاوت های عمومی و حافظه و سایر مواردی که می توان به عنوان هوش طبقه بندی کرد، دستخوش تغییرات مستقیم نمی شوند"، بلکه فقط برخی اختلالات در تفکر مشاهده می شود. A.K. Anufriev خاطرنشان کرد که بیمار مبتلا به اسکیزوفرنی ممکن است همزمان در طول مکالمه با او هم ضعیف النفس و نه ضعیف النفس به نظر برسد و اصطلاح "زوال عقل اسکیزوفرنی" کاملاً موجه در گیومه قرار داده شده است. به گفته G.V. Grule، ناتوانی ذهنی در اسکیزوفرنی به ویژگی های فعالیت ذهنی بستگی دارد که مستقیماً بر هوش تأثیر نمی گذارد و اختلالات ارادینوع آپاتو-آبولیا و اختلالات تفکر. بنابراین، ما نمی توانیم در مورد تغییرات هوش در اسکیزوفرنی به عنوان زوال عقل کلاسیک صحبت کنیم. در زوال عقل اسکیزوفرنی، این عقل نیست که از آن رنج می برد، بلکه توانایی استفاده از آن است. همانطور که همان G.V. Grule گفت:

ماشین سالم است، اما به طور کامل یا به اندازه کافی نگهداری نشده است.

نویسندگان دیگر هوش در اسکیزوفرنی را با قفسه ای پر از کتاب های جالب، هوشمند و مفید مقایسه می کنند که کلید آن گم شده است. به گفته M.I. Weisfeld (1936)، زوال عقل اسکیزوفرنی ناشی از «انحراف حواس» (هذیان و توهم)، «فعالیت ناکافی» فرد قبل از بیماری، «تأثیر شرایط حاد روان پریشی» و «عدم ورزش» است. در مورد اخیر، او سخنان شخصیت بزرگ رنسانس، لئوناردو داوینچی را نقل می‌کند که استدلال می‌کرد که تیغ در اثر عدم استفاده از زنگ می‌پوشد:

همین اتفاق برای آن دسته از ذهن‌هایی می‌افتد که پس از توقف ورزش، دچار بیکاری می‌شوند. چنین تیغ هایی مانند تیغ های فوق ظرافت برش خود را از دست می دهند و زنگ نادانی ظاهر آنها را می خورد.

N.N. Pukhovsky با انتقاد از ایده پیامد بیماری روانی در زوال عقل، خاطرنشان می کند که پدیده های نسبت داده شده به "زوال عقل اسکیزوفرنی" ارتباط نزدیکی با عوارض سمی - آلرژیک با تاکتیک های ناکافی درمان فعال روان پریشی ها (از جمله نورولپتیک، ECT، کوماتوز انسولین) دارد. درمان، پیروتراپی)، با بقایای سیستم محدودیت در بیمارستان های روانپزشکی و پدیده های بستری شدن، جامعه زدایی، اجبار، جدایی و انزوا، و ناراحتی های روزمره. او همچنین "زوال عقل اسکیزوفرنی" را با مکانیسم دفاعی پسرفت و سرکوب (پاراپراکسیس) مرتبط می داند.

با این وجود، اختلاف بین واکنش‌های فکری و محرک‌ها نشان‌دهنده وجود زوال عقل در بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی است، البته در نسخه‌ای منحصربفرد.

داستان

زوال عقل خاص در بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی، 4 سال پس از ایجاد مفهوم بیماری توسط E. Bleuler، توسط روانپزشک روسی A. N. Bernstein در سال 1912 در "سخنرانی های بالینی در مورد بیماری های روانی" توصیف شد.

طبقه بندی

طبق طبقه بندی A. O. Edelshtein، بر اساس درجه از هم گسیختگی شخصیت، موارد زیر متمایز می شوند:

سندرم زوال عقل "بی تفاوت" ("زوال عقل از تکانه ها")؛
نوع "ارگانیک" زوال عقل - با توجه به نوع بیماری ارگانیک، به عنوان مثال، بیماری آلزایمر.
سندرم روینینگ با شروع جنون؛
سندرم "از هم پاشیدگی شخصی".

پاتوژنز

پاتوژنز زوال عقل اسکیزوفرنی، مانند خود اسکیزوفرنی، به طور کامل شناخته نشده است. با این حال، برخی از جنبه های آن شرح داده شده است. ژوزف برز، روانپزشک اتریشی در سال 1914، زوال عقل اسکیزوفرنی را یک "افت فشار هوشیاری" دانست. قابل توجه است که بعداً بسیاری از دانشمندان دیگر با او موافق بودند: محققان عمده اسکیزوفرنی K. Schneider، A. S. Kronfeld و O. K. E. Bumke. فیزیولوژیست شوروی I.P. Pavlov نیز اسکیزوفرنی را یک حالت هیپنوتیزم مزمن می دانست. با این حال، این برای درک پاتوژنز زوال عقل اسکیزوفرنی کافی نیست. در اسکیزوفرنی، در حالی که عناصر هوش حفظ می شوند، ساختار آن مختل می شود. در این راستا، تصویر بالینی اصلی وضعیت ظاهر می شود. به گفته V. A. Vnukov که در سال 1934 بیان شد، اساس زوال عقل اسکیزوفرنی شکافتن عقل و ادراک، تفکر پارالوژیک و عاطفه مسطح است.

تصویر بالینی

اختلالات ادراکی

اختلالات عمیق در ادراک در اسکیزوفرنی، در درجه اول نمادگرایی، غیرواقعی شدن و مسخ شخصیت، تأثیر منفی بر عقل دارد.

اختلالات فکری

تفکر در زوال عقل اسکیزوفرنی، آتاکسی است، با عناصری از خودنمایی، نمادگرایی، رسمیت، رفتارگرایی، موزاییک. زمانی، E. Kraepelin، در حین مطالعه "Dementia praecox"، به "رانندگی"، "سر خوردن"، "از هم جدا شدن" افکار اشاره کرد. به اصطلاح تفکر آتاکسیک ظاهر می شود که در خارج با اختلالات گفتاری تجلی پیدا می کند، اغلب به شکل اسکیزوفازیا، زمانی که جملات از نظر گرامری صحیح هستند، اما محتوای آنها بی معنی است، لغزش از موضوع رخ می دهد، نوشناسی ها، آلودگی ها به وجود می آیند، درک نمادین رخ می دهد، پشتکار، آمبولوفرازی. پارالوژیک، ترکیب چیزهای نامتجانس و جدایی ناپذیر.

اختلالات حافظه

حافظه در زوال عقل اسکیزوفرنی، مانند اسکیزوفرنی به طور کلی، برای مدت طولانی حفظ می شود. چنین بیمارانی به خوبی در شخصیت، مکان و زمان خود جهت گیری می کنند. به گفته E. Bleuler، پدیده ای که بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی، همراه با بیماران روان پریشی، برخی از جنبه های هوش را حفظ می کنند، به طور مجازی «دفترداری دو ورودی» نامیده می شود.

پیش بینی

از آنجایی که اسکیزوفرنی یک بیماری مزمن و پیشرونده است، پیش آگهی بهبودی از چنین زوال عقلی، اگر قبلاً رخ داده باشد، معمولاً مشکوک است. با این حال، از آنجایی که این زوال عقل گذرا است، اگر بتوان سیر خود بیماری را متوقف کرد، پیش آگهی می تواند نسبتاً مطلوب باشد. در موارد دیگر، بسیار امکان پذیر است نتیجه مطلوب. یا افزایش شدید رخ می دهد علائم منفیبه شکل بی تفاوتی کامل، ابولیا و اوتیسم که خود را به صورت بی تفاوتی مطلق، بی نظمی، از هم گسیختگی ارتباطات اجتماعی و فقدان گفتار یا با عناصر شکل بالینی قبلی اسکیزوفرنی نشان می دهد: نقص هبهفرنی، کاتاتونی باقیمانده، ابتدایی هذیان در شکل پارانوئید با این حال، پیش آگهی برای زندگی مطلوب است، و برای توانایی کار با درمان موفقیت آمیز نسبتا مطلوب است.

ادبیات

O. V. Kerbikov، M. V. Korkina، R. A. Nadzharov، A. V. Snezhnevsky. روانپزشکی. - دوم، تجدید نظر شده. - مسکو: پزشکی، 1968. - 448 ص. - 75000 نسخه;
O. K. Naprenko، I. J. Vlokh، O. Z. Golubkov. روانپزشکی = روانپزشکی / اد. O. K. Naprenko. - کیف: Zdorovya، 2001. - P. 325-326. - 584 pp. - 5000 نسخه - ISBN 5-311-01239-0.;
یو. آ. آنتروپوف، آ. یو. آنتروپوف، ن. جی. نزنانوف. هوش و آسیب شناسی آن // مبانی تشخیص اختلالات روانی. - دوم، تجدید نظر شده. - مسکو: GEOTAR-Media، 2010. - P. 257. - 448 p. - 1500 نسخه. - شابک 978-5-9704-1292-3.;
N. N. Pukhovsky. درمان اختلالات روانی یا روانپزشکی دیگر: کتاب درسی برای دانشجویان آموزش عالی موسسات آموزشی. - مسکو: پروژه آکادمیک، 2003. - 240 ص. - (Gaudeamus). - شابک 5-8291-0224-2.

زوال عقل یک تغییر کامل و تخریب شخصیت، اختلالات شدید تفکر، رفتار بی‌تفاوت یا بی نظم در غیاب انتقاد از وضعیت فرد است.

ویژگی های دمانس اسکیزوفرنی.

از دست دادن یا کاهش شدیدخودانگیختگی و ابتکار؛

اختلال عمیق در فعالیت فکری (کاهش شدید توانایی تمسخر، قضاوت، تعمیم، درک وضعیت - از دست دادن کامل همه توشه های فکری، کل موجودی دانش، از بین بردن هرگونه علاقه.

همه اینها یک "سندرم خرابی" ایجاد می کند (توصیف A.O. Edelshtein در دهه 30).

سندرم روینینگ در 15 تا 22 درصد موارد اسکیزوفرنی مشاهده می شود. ارتباط تشکیل آن با هر شکلی از اسکیزوفرنی دشوار است، اما اغلب با اشکال کاتاتونیک و هیبهفرنی.

کلینیک: بی تفاوتی و بی تفاوتی کامل، لبخند یخ زده، عدم درک سؤالات اساسی، پاسخ هایی مانند اسکیزوفازی، بی تفاوتی در ملاقات با اقوام، نداشتن کوچکترین نگرانی برای خانواده، پرخوری، شلختگی (اغلب هنگام غذا خوردن از قاشق استفاده نمی کنند. ).

این نقص، برخلاف زوال عقل، شکل نسبتاً خفیفی از تضعیف نسبی فعالیت ذهنی است. بیماران در مرحله بهبودی پایدار تمایل دارند تا به درجات مختلف نگرش انتقادی نسبت به تظاهرات نقص را بازیابی کنند.

نقص یک علامت منفی اولیه است، به عنوان مثال. منعکس کننده تغییرات شخصیت کمبود مداوم آنها باید از موارد منفی ثانویه متمایز شوند - مرتبط با تشدید فعلی روان پریشی، افسردگی، نورولپسی.

تعیین عمق و نوع اختلال منفی/کسری در مرحله فعال فرآیند غیرممکن است. در حین تشدید یا در مرحله بهبودی ناقص، اختلالات منفی اولیه و ثانویه در کلینیک وجود دارد.

تشخیص اختلالات منفی اولیه (عواقب خود بیماری) بسیار دشوار است عوارض جانبیداروها، بستری شدن در بیمارستان، از دست دادن موقعیت اجتماعی، کاهش سطح انتظارات از بستگان و پزشکان، عادت کردن به نقش "بیمار مزمن"، از دست دادن انگیزه، امید.

تیپولوژی نقص در اسکیزوفرنی.

هنگام ارزیابی ماهیت و شدت نقص و پیش آگهی وضعیت، باید دو مفاد D.E. Melekhov (1963) را به خاطر داشت.

1) علائم افزایش شدت نقص یا ظهور علائم جدید در ساختار آن نشان دهنده ادامه فعالیت فرآیند است.

2) حتی تظاهرات واضح نقص برای جبران در دسترس است اگر روند در توسعه آن متوقف شده باشد، وارد مرحله بهبودی پایدار، حالت پس از فرآیندی (باقیمانده) شود و یک دوره طولانی، آهسته، کند و بدون تشدید مکرر را طی کند.

نوع شناسی نقص.

1) آستنیک - یا غیر اختصاصی "خالص" نقص (هوبر)، "پتانسیل انرژی کاهش یافته" (کنراد K.)، "ویرانی پویا" (Janzarik W)، "آدینامی اولیه" (Weitbrecht) - این کاهش پتانسیل انرژی و فعالیت خود به خود، و سطح تفکر هدفمند و پاسخگویی عاطفی (هوبر).

"کاهش پتانسیل انرژی" به گفته Conrad K. (1958) با کاهش قدرت تنش ذهنی، اراده، شدت تمایلات، علایق، سطح انگیزه، فعالیت پویا در دستیابی به یک هدف مشخص می شود.

"ویرانی پویا" به گفته جانزاریک دبلیو (1954، 1974) - شامل کاهش تنش عاطفی، تمرکز، تکانشگری عمدی، آمادگی برای عمل است که با سردی عاطفی، عدم صداقت، عدم علاقه و عدم ابتکار ظاهر می شود.

ساختار نقص آستنیک عبارت است از فقر فکری و عاطفی، اختلالات فکری با بیان خفیف و محدود شدن دامنه علایق. رفتار بیماران از نظر ظاهری مرتب می شود. مهارت های خانگی و حرفه ای ساده، دلبستگی انتخابی به یکی از بستگان یا کادر پزشکی حفظ می شود و احساس تغییر خود حفظ می شود.

2) Fershroben (کمبود اکتسابی یا اسکیزوئیدی گسترش یافته طبق Smulevich A.B.، 1988).

ساختار - اوتیسم در قالب پرمدعا، پوچ بودن اعمال با جدایی از واقعیت و تجربه زندگی. کاهش حساسیت و آسیب پذیری، از بین رفتن تمایل به درگیری درونی، محو شدن احساسات مرتبط. حس درایت، شوخ طبعی و دوری از بین می رود. به طور کلی، کاهش انتقاد و سخت شدن عاطفی وجود دارد. توانایی های خلاق قبلی از دست می رود (کاهش می یابد). فعالیت شناختیبه استفاده از خصوصیات و روابط ناچیز و پنهان اشیاء، در نظر گرفتن آنها در جنبه ها و ارتباطات غیرعادی، استفاده از کلمات نادر، نو شناسی ها و گرایش به عبارات ادعایی می رسد. «فعالیت اوتیسم آسیب‌شناختی» به اقدامات ادعایی، جدا از واقعیت و تجربه زندگی گذشته، ختم می‌شود. هیچ برنامه یا قصد روشنی برای آینده وجود ندارد. فقدان انتقاد با اختلال در ارزیابی "من" خود، به شکل آگاهی از فردیت خود از طریق مقایسه با دیگران، آشکار می شود. در زندگی روزمره، عجیب و غریب - خانه بهم ریخته، نامرتب، بی توجهی به بهداشت، در تضاد با پرمدعای مدل مو و جزئیات توالت. حالات چهره غیر طبیعی، مصنوعی، مهارت های حرکتی دیسپلاستیک، حرکات زاویه ای هستند. سخت شدن عاطفی با کاهش حساسیت و آسیب پذیری، از بین رفتن تمایل به درگیری درونی و خاموش شدن احساسات مرتبط آشکار می شود. حس دوری و درایت به شدت نقض شده است. اغلب - سرخوشی، شوخی های بی جا، از خود راضی، ترحم توخالی، همخوانی واپس گرایانه.

3) شبه روان‌پریشی (شبه روان‌پریشی) - از نظر تیپ‌شناسی قابل مقایسه با ناهنجاری‌های شخصیتی اصلی (سایکوپاتی).

این نوع نقص مستعد است: الف) همراهی دوره های فعال (تجلی) بیماری با بحران های مربوط به سن، ب) سیر ضعیف پیشرونده، ج) وجود تمایل در دوره اولیه اسکیزوفرنی به اختلالات دایره روانی

سایکوپاتی های کاذب در کلینیک اسکیزوفرنی پراکسیسمال-پیشرونده در ایده 2 گزینه برای رشد شخصیت پس از فرآیند توصیف شده است (Smulevich A.B.، 1999).

1. "ایده آلیست های بیگانه با جهان" به گفته E. Kretschmer (1930) - با رویکردی جدید به واقعیت، گوشه نشین ها، افراد غیرعادی غیر اجتماعی، بی تفاوت نسبت به سرنوشت خویشاوندان، با جهان بینی تابع ایده های خودسازی معنوی، جدا از امور بیهوده، با سرگرمی های اوتیسم. این همچنین شامل تغییرات شخصیتی از نوع "زندگی دوم" (Vie J., 1939) با گسست ریشه ای با کل سیستم پیوندهای اجتماعی، حرفه ای و خانوادگی پیش بیماری است. تغییر شغل، تشکیل خانواده جدید.

2. حالات باقیمانده با توجه به نوع افراد وابسته (بهبودهای روانی طبق نظر V.M. Morozov، R.A. Nadzharov). تردید در مورد هر دلیلی، از دست دادن ابتکار، نیاز به تشویق مداوم، تسلیم منفعلانه، موقعیت "فرزندان بزرگسال" در خانواده. در شرایط تولید با انحرافات جزئی از فعالیت های معمول خود گم می شوند و در موقعیت های غیراستاندارد با رفتار اجتنابی و واکنش های امتناع موضع انفعالی می گیرند.

4) سندرم فعالیت یکنواخت و سفتی عاطفه (D.E. Melekhov, 1963).

بیماران با عملکرد خوب، فداکاری، خستگی ناپذیری، اختراع، نوآوری، و دانش حرفه ای در کلیشه سازی روز کاری و برنامه ریزی متمایز می شوند. دامنه علایق حفظ شده است، اما با امکان یک سرگرمی. در کنار این، کمبود طنین عاطفی، کاهش همدردی و همدلی، خشکی و مهار تظاهرات عاطفی، معاشرت بیرونی و وسعت تماس در غیاب افراد واقعی نزدیک، انعطاف ناپذیری و پرهیز از حل مشکلات خانوادگی وجود دارد. مقاومت در برابر ناامیدی، عدم توانایی واکنشی، عزت نفس متورم، خوش بینی کافی، عدم نگرش انتقادی و منطقی در توضیح علل حمله وجود دارد.

5) Pseudoorganic - در طول توسعه اسکیزوفرنی در خاک های آلی تغییر یافته تشکیل می شود.

با کاهش فعالیت ذهنی و بهره وری، افت فکری، سختی عملکردهای ذهنی، تسطیح مشخص می شود. خصوصیات شخصی، باریک شدن تماس ها و دامنه علایق (نقص نوع کمبود ساده (Ey H.، 1985)، آستنی اتوکتون (Glatzel J.، 1978)). اغلب در پس زمینه تمایل خانواده به روان‌پریشی اسکیزوئید شکل می‌گیرد.

5) سندرم شیرخوارگی و نوجوانی - اغلب در طول حملات غیر معمول در نوجوانی و نوجوانی با اختلالات هبوئید، شبه نوروتیک، افسردگی آتیپیک، بدشکلی هراسی یا تشکل های بیش از حد ارزش گذاری شده مانند مسمومیت متافیزیکی ایجاد می شود. "جوون گرایی" در نحوه لباس پوشیدن، رفتار گروهی، در انتخاب سرگرمی ها، دوستان، حرفه و جهان بینی منعکس می شود.

نقص های عصبی شناختی در اسکیزوفرنی.

در سال‌های اخیر، پارادایم مبنای بیولوژیکی اختلالات روانی در روانپزشکی توسعه زیادی یافته است و در چارچوب آن مفهوم نقص عصبی شناختی در اسکیزوفرنی قرار دارد.

مدل عصبی بیولوژیکی اسکیزوفرنی نقض تشکیل سیستم عصبی مرکزی را به شکل کاهش حجم ماده خاکستری، کاهش سطح متابولیسم، سنتز غشاء و جریان خون منطقه ای قشر جلوی پیشانی نشان می دهد. کاهش خواب دلتا در EEG. اما هیچ مدرکی دال بر آسیب به ناحیه خاصی از مغز وجود ندارد. اختلالات در سطح سیناپسی رخ می دهد، اگرچه شواهدی در ادبیات اختلالات ساختاری وجود دارد.

نقص عصبی شناختی شکلی از اختلال پردازش اطلاعات، نقص عملکرد شناختی: حافظه، توجه، یادگیری، عملکرد اجرایی است. در 97 درصد بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی و تنها 7 درصد در جمعیت سالم مشاهده می شود. زوال شناختیدر بستگان بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی مشاهده شده است. عمده زوال عقلی در 2 سال اول بیماری رخ می دهد.

نقایص عصبی شناختی به عنوان "سومین گروه اصلی علائم" در اسکیزوفرنی به همراه اختلالات منفی و تولیدی در نظر گرفته می شود.

عملکرد فکری در بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی نسبتاً بی‌تأثیر است (IQ تنها 10٪ کمتر از افراد سالم است). اما در همان زمان، "کمبود" حافظه، توجه، سرعت پردازش اطلاعات و عملکردهای اجرایی آشکار می شود. این امر بر زندگی اجتماعی، حرفه ای و کیفیت زندگی بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی تأثیر می گذارد.

اختلالات حافظه - مربوط به حالت کلامی و شنوایی، نقص حافظه فعال (حافظه کاری - توانایی ثبت اطلاعات برای استفاده در فعالیت های بعدی). کمبود حافظه کاری در نقض حفظ اطلاعات برای مدت کوتاهی ظاهر می شود که در طی آن پردازش و هماهنگی با سایر عملیات ذهنی طولانی مدت انجام می شود که در نهایت منجر به ایجاد پاسخ می شود. توانایی تمرکز نشانگر توانایی حل مشکلات و کسب مهارت است.

اختلال توجه - شنوایی و بصری، مشکل در حفظ توجه برای مدت طولانی، حساسیت به حواس پرتی.

نارسایی عملکرد اجرایی در اسکیزوفرنی (طراحی و اجرای برنامه ها، حل مشکلات جدید که مستلزم استفاده از دانش جدید است. وضعیت عملکرد اجرایی تعیین کننده توانایی زندگی در جامعه است) - توانایی ضعیف در برنامه ریزی، تنظیم رفتار و تعیین اهداف.

"نمایه شناختی" بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی (براساس نتایج میانگین آزمون های عصبی شناختی).

نتیجه تست خواندن نرمال یا تقریباً نرمال؛

حد پایین تست هایی که عملکردهای ساده حسی، گفتاری و حرکتی را ارزیابی می کنند.

کاهش 10 امتیازی در IQ طبق آزمون وکسلر؛

کاهش 1.5 - 3 انحراف استاندارد در نمرات آزمون برای ارزیابی حافظه و وظایف پیچیده حرکتی، فضایی و زبانی.

نتایج بسیار کم در آزمون های توجه (به ویژه ثبات توجه) و آزمون های آزمایش رفتار حل مسئله.

اختلالات خلقی عاطفی.

اختلالات عاطفی گروهی از اختلالات روانی با گزینه های دوره مختلف است که تظاهرات بالینی اصلی آن کاهش یا افزایش بیمارگونه خلق و خوی همراه با اختلال در حوزه های مختلف فعالیت ذهنی (انگیزه فعالیت، انگیزه ها، کنترل داوطلبانه رفتار، شناختی) است. عملکردها) و تغییرات جسمی (روشی، تنظیم غدد درون ریز، تروفیسم و غیره).

دوره باستان - بقراط "مالیخولیا"، "صفرای سیاه"

1686 تئوفیل بونت: "مانیکوملانکولیکوس"

1854 جی فالرت و بایلارگر: "جنون دایره ای"

1904 امیل کریپلین "روان پریشی شیدایی - افسردگی".

علائم - نوسانات عاطفی قطبی، فازی

فاز افسردگی.

احساسات - مالیخولیا، افسردگی، اندوه، ناامیدی، بی ارزشی، احساس دوقلویی، بی معنی بودن وجود؛ اضطراب، ترس، نگرانی؛ بدبینی؛ از دست دادن علاقه به خانواده، دوستان، کار، رابطه جنسی؛ ناتوانی در لذت بردن، لذت بردن - آنهدونیا

تفکر - کندی تفکر، مشکل در تمرکز، تصمیم گیری. افکار شکست، عزت نفس پایین، ناتوانی در تغییر افکار منفی؛ از دست دادن حس واقعیت، ظهور احتمالی توهم و ایده های هذیانی از محتوای افسردگی. افکار خودکشی (حدود 15٪ از بیماران درمان نشده با بیماری های عاطفی خودکشی می کنند).

وضعیت فیزیکی - تغییر در اشتها و وزن (70٪ کاهش وزن، دیگران افزایش)؛ گاهی اوقات میل بیش از حد به شیرینی ایجاد می شود. اختلالات خواب: اگرچه بی خوابی یک شکایت رایج است، اما حدود 15 تا 30 درصد احساس نیاز به خواب دارند و حتی پس از 12 تا 14 ساعت خواب احساس آرامش نمی کنند. از دست دادن انرژی، ضعف، خواب آلودگی؛ مختلف احساسات دردناک(سردرد، درد عضلانی، طعم تلخ در دهان، تاری دید، اختلالات گوارشی، یبوست، بی قراری و بیقراری.

رفتار - گفتار آهسته، حرکات، "بی حالی" عمومی؛ اشک بیش از حد یا برعکس، فقدان اشک حتی زمانی که می خواهید گریه کنید. مصرف الکل و/یا مواد مخدر

نوع شناسی سندرم های افسردگی: افسردگی مالیخولیایی; افسردگی همراه با اضطراب؛ افسردگی بیهوشی؛ افسردگی پویا؛ افسردگی همراه با بی تفاوتی؛ افسردگی نارسا؛ افسردگی خندان (یا کنایه آمیز)؛ افسردگی اشک آور؛ افسردگی پنهان ("افسردگی بدون افسردگی"، جسمانی سازی افسردگی) جسمی سازی تظاهر یک اختلال روانی به شکل رنج جسمی است.

فاز شیدایی.

علامت اصلی شیدایی افزایش هیجان است. به عنوان یک قاعده، این خلق و خو در یک توالی پویا خاص رشد می کند که شامل تغییر متوالی مراحل زیر است:

افزایش خلق و خوی در محدوده طبیعی: شادی، شادی، سرگرمی (هیپرتایمیا).

افزایش متوسط: افزایش عزت نفس، افزایش توانایی کار، فعالیت، کاهش نیاز به خواب (هیپومانیا).

خود شیدایی: علائم شیدایی افزایش می یابد و شروع به مختل کردن فعالیت اجتماعی عادی بیمار می کند.

- شیدایی "هذیانی" یا روان پریشی: بیش فعالی بیش از حد، تحریک پذیری، خصومت، پرخاشگری احتمالی، ایده های دیوانه کنندهعظمت و توهم

احساسات - خلق و خوی بالا، احساس شادی، سرخوشی، وجد.

اما موارد زیر ممکن است: تحریک پذیری، عصبانیت، واکنش بیش از حد به چیزهای معمولی، ناتوانی، نوسانات خلقی سریع: احساس شادی و یک دقیقه بعد عصبانیت بدون دلیل، خصومت.

تفکر - افزایش عزت نفس، ایده های عظمت، قدرت شخصی؛ تفسیر نادرست از رویدادها، معرفی معنای خود در نظرات محتوای معمولی. حواس پرتی، عدم تمرکز؛ پرش ایده ها، پرواز افکار، پریدن از یک موضوع به موضوع دیگر. عدم انتقاد از وضعیت خود؛ از دست دادن حس واقعیت، ظهور احتمالی توهم و هذیان.

حالت فیزیکی - افزایش انرژیخواب کوتاه تر - گاهی اوقات فقط 2 ساعت خواب کافی است، درک بیشتر از همه حواس - به ویژه رنگ ها و نور.

رفتار - درگیر شدن در ماجراجویی ها و برنامه های بزرگ. میل غیر ارادی و غیرقابل کنترل برای برقراری ارتباط: می تواند در هر زمانی از شب با دوستان خود چندین بار تلفنی تماس بگیرد تا در مورد برنامه های خود صحبت کنند، خرج کردن بیش از حد پول، اغلب فقط دادن پول، خریدهای متعدد بی معنی، پریدن از یک فعالیت به فعالیت دیگر، خندیدن، شوخی کردن. ، آواز خواندن ، رقصیدن. ممکن: بدخواهی و مطالبه گری. پرحرفی، گفتار سریع و بلند است. ظهور یک علاقه جدید به جمع آوری چیزی، فعالیت جنسی را افزایش داد.

در طبقه بندی ICD-10 - ترکیب شده تحت عنوان F3 "اختلالات خلقی عاطفی"

بر اساس مفاهیم مدرن، دوره های دردناک اختلالات خلقی ترکیبی از علائم (مانیک یا افسردگی) است که یک حالت عاطفی غالب را تشکیل می دهد.

اتیولوژی: عمدتاً ارثی، سیر خودگردان.

اولین دوره های بیماری اغلب با آسیب های روانی (استرس روحی و جسمی)، تغییرات فیزیولوژیکی (بارداری، زایمان)، عوامل برون زا (TBI، مسمومیت، بیماری های جسمی) و متعاقباً کاهش اهمیت آنها رخ می دهد.

انواع اپیزود

1. افسرده

2. شیدایی

3. مخلوط

انواع اختلالات عاطفی (طبق طبقه بندی ICD-10، DSM-1V).

1-اختلالات افسردگی

اپیزود افسردگی

افسردگی مکرر (افسردگی اساسی)

دیس تایمی

سایر اختلالات افسردگی

2-اختلالات دوقطبی:

نوع اول

نوع دوم

سیکلوتیمیا

سایر اختلالات دوقطبی

3- سایر اختلالات عاطفی:

افسردگی مکرر( افسردگی اساسی DSM-1V)

اپیدمیولوژی: شیوع: مردان 2-4 درصد، زنان 5-9 درصد (مردان: زنان = 1:2)، میانگین سنشروع: 30 سال

اتیوپاتوژنز.

ژنتیکی: 65-75٪ - دوقلوهای تک تخمکی، 14-19٪ دوقلوهای دو تخمکی

بیوشیمیایی: اختلال در عملکرد انتقال دهنده های عصبی در سطح سیناپسی (کاهش فعالیت سروتونین، نوراپی نفرین، دوپامین)

روان پویایی (عزت نفس پایین مهم است)

شناختی (تفکر منفی مهم است).

عوامل خطر - جنسیت: زن، سن: شروع در محدوده سنی 25-50 سال. حضور در سابقه خانوادگی (وراثت) افسردگی، سوء مصرف الکل، اختلالات شخصیت.

سابقه (مخصوصاً زودرس) - از دست دادن یکی از والدین قبل از سن 11 سالگی. شرایط منفی تربیت (خشونت، عدم توجه).

تیپ شخصیتی: مشکوک، وابسته، وسواسی.

روان‌زاها - موقعیت‌های استرس/آسیب روانی اخیر (بیماری، آزمایش، مشکلات مالی)، آسیب‌های پس از زایمان، فقدان روابط نزدیک و گرم (انزوای اجتماعی).

DYSTYMIA - گزینه اختلالات افسردگیبا علائم متوسط و یک دوره مزمن (بیش از 2 سال).

ویژگی های کم خلقی همراه با دیس تایمی:

افزایش حساسیت به محیط، تحریک پذیری، لمس کردن و واکنش های عصبانیت غالب است. ناهماهنگی اعمال و افکار. بیهوشی عاطفی و حسی. عزت نفس ناپایدار (معمولاً به شکل پنهان متورم می شود). بی حالی، آرامش. گیر افتادن در گلایه ها و شکست ها، تصور بدخواهی دیگران. حفظ انگیزه ها در مواقعی که تحقق آنها دشوار است. اغلب افزایش اشتها

اگر افسردگی کامل سندرمی در پس زمینه دیس تایمی ایجاد شود، "افسردگی مضاعف" تشخیص داده می شود.

اختلال دوقطبی (BD).

طبقه بندی:

اختلال دوقطبی نوع 1 با وجود 1 یا بیشتر دوره مانیک یا مختلط و حداقل 1 دوره افسردگی کامل سندرمی مشخص می شود.

اختلال دوقطبی نوع 11 - 1 یا بیشتر دوره افسردگی کامل سندرمی و حداقل 1 دوره هیپومانیک.

اتیولوژی.

1) استعداد ژنتیکی - همخوانی دوقلوهای تک تخمکی 65-85٪، دوقلوهای دو تخمکی - 20٪، 60-65٪ بیماران مبتلا به اختلال دوقطبی سابقه خانوادگی اختلالات عاطفی دارند.

2) عوامل محیطی موثر در بروز BD - استرس، درمان ضد افسردگی، اختلالات ریتم خواب و بیداری، سوء استفاده از مواد PA.

شیوع - شیوع مادام العمر: 1.3٪ (3.3 میلیون نفر در ایالات متحده) سن شروع: سال های نوجوانیو حدود 20 سال

جریان متناوب، به صورت دو فاز و پیوسته است.

80-90 درصد بیماران مبتلا به اختلال دوقطبی عودهای متعدد دارند. میانگین تعداد دوره های بیماری در طول زندگی 9 مورد است

طول دوره بهبودی (دوره های بدون علائم بیماری) با افزایش سن و تعداد دوره های قبلی کاهش می یابد.

تشخیص. بیماران قبل از تشخیص صحیح به طور متوسط به 3.3 پزشک مراجعه می کنند

میانگین زمان تشخیص صحیح 8 سال پس از اولین مراجعه به پزشک است (60 درصد بیماران در عرض 6 ماه از دوره اولیه درمان دریافت نمی کنند؛ 35 درصد بیماران حتی تا 10 سال پس از اولین علائم بیماری به دنبال کمک نمی روند. بیماری؛ 34 درصد بیماران در ابتدا تشخیصی غیر از اختلال دوقطبی دارند).

میزان خودکشی 19-11 درصد بیماران مبتلا به اختلال دوقطبی دست به خودکشی می زنند. حداقل 25 درصد اقدام به خودکشی می کنند. 25 تا 50 درصد بیماران در حالت شیدایی مختلط افکار خودکشی دارند.

تمایز بین BD و افسردگی تک قطبی مهم است.

سابقه خانوادگی - افراد مبتلا به BD بیشتر احتمال دارد که سابقه خانوادگی اختلالات خلقی و همچنین سوء مصرف مواد داشته باشند.

PD استعداد ارثی بارزتری دارد.

سن شروع - PD اغلب در آن ظاهر می شود بلوغو UD - پس از 25 سال.

دوره - PD در مراحل تعریف شده تری (با شروع و خاتمه ناگهانی) رخ می دهد و فصلی بارزتری در تظاهرات خود دارد.

پاسخ به درمان - در PD، داروهای ضد افسردگی کمتر موثر هستند و اغلب باعث پیشرفت به شیدایی می شوند.

سیکلوتیمیا یک نوع خفیف از اختلال عاطفی دوقطبی است. اغلب فصلی است. افسردگی های زمستانی بهار و پاییز وجود دارد.

به زوال عقل گذرا تعلق دارد. به همین مناسبت نوشت:

این بحث وجود داشت که آیا زوال عقل در اسکیزوفرنی را می توان خود دمانس در نظر گرفت. بنابراین، کورت اشنایدر معتقد بود که در این موارد، به طور دقیق، زوال عقل مشاهده نمی شود، زیرا "قضاوت های عمومی و حافظه و سایر مواردی که می توان به عنوان هوش طبقه بندی کرد، دستخوش تغییرات مستقیم نمی شوند"، بلکه فقط برخی اختلالات در تفکر مشاهده می شود. A.K. Anufriev خاطرنشان کرد که بیمار مبتلا به اسکیزوفرنی ممکن است همزمان در طول مکالمه با او هم ضعیف النفس و نه ضعیف النفس به نظر برسد و اصطلاح "زوال عقل اسکیزوفرنی" کاملاً موجه در گیومه قرار داده شده است. به گفته G.V. Grule (آلمانی)روسیاختلال فکری در اسکیزوفرنی به ویژگی های فعالیت ذهنی بستگی دارد که مستقیماً بر هوش تأثیر نمی گذارد و اختلالات ارادی مانند آپاتو-ابولیا و اختلالات تفکر است. بنابراین، ما نمی توانیم در مورد تغییرات هوش در اسکیزوفرنی به عنوان زوال عقل کلاسیک صحبت کنیم. در زوال عقل اسکیزوفرنی، این عقل نیست که از آن رنج می برد، بلکه توانایی استفاده از آن است. همانطور که همان G.V. Grule گفت:

نویسندگان دیگر هوش در اسکیزوفرنی را با قفسه ای پر از کتاب های جالب، هوشمند و مفید مقایسه می کنند که کلید آن گم شده است. به گفته M.I. Weisfeld ()، زوال عقل اسکیزوفرنی ناشی از «حواس پرتی» (هذیان و توهم)، «فعالیت ناکافی» فرد قبل از بیماری، «تأثیر شرایط روان پریشی حاد» و «عدم ورزش» است. در مورد اخیر، او سخنان شخصیت بزرگ رنسانس لئوناردو داوینچی را نقل می‌کند که استدلال می‌کرد تیغ در اثر عدم استفاده زنگ‌زده می‌شود:

N.N. Pukhovsky با انتقاد از ایده پیامد بیماری روانی در زوال عقل، خاطرنشان می کند که پدیده های نسبت داده شده به "زوال عقل اسکیزوفرنی" ارتباط نزدیکی با عوارض سمی - آلرژیک با تاکتیک های ناکافی درمان فعال روان پریشی ها (از جمله نورولپتیک، ECT، کوماتوز انسولین) دارد. درمان، پیروتراپی)، با بقایای سیستم محدودیت در بیمارستان های روانپزشکی و پدیده های بستری شدن، جامعه زدایی، اجبار، جدایی و انزوا، و ناراحتی های روزمره. او همچنین «زوال عقل اسکیزوفرنی» را با مکانیسم دفاعی پسرفت و سرکوب (پاراپراکسیس) مرتبط می داند.

داستان

زوال عقل خاص در بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی، 4 سال پس از ایجاد مفهوم بیماری توسط E. Bleuler، توسط روانپزشک روسی A. N. Bernstein در "سخنرانی های بالینی در مورد بیماری های روانی" توصیف شد. قبل از این، در کار V.Kh. Kandinsky "درباره توهمات کاذب" (1890)، نویسنده به احتمال بیماری ایدئوفرنی (که مشابه مدرن آن اسکیزوفرنی است) منجر به زوال عقل اشاره کرد.

طبقه بندی

بر اساس طبقه بندی A. O. Edelshteinaبر اساس درجه از هم گسیختگی شخصیت، آنها متمایز می شوند:

پاتوژنز

پاتوژنز زوال عقل اسکیزوفرنی، مانند خود اسکیزوفرنی، به طور کامل شناخته نشده است. با این حال، برخی از جنبه های آن شرح داده شده است. ژوزف برز، روان‌پزشک اتریشی، زوال عقل اسکیزوفرنی را «افت فشار هوشیاری» می‌دانست. قابل توجه است که بعداً بسیاری از دانشمندان دیگر با او موافق بودند: محققان عمده اسکیزوفرنی K. Schneider، A. S. Kronfeld و O. K. E. Bumke. فیزیولوژیست شوروی I.P. Pavlov نیز اسکیزوفرنی را یک حالت هیپنوتیزم مزمن می دانست. با این حال، این برای درک پاتوژنز زوال عقل اسکیزوفرنی کافی نیست. در اسکیزوفرنی، در حالی که عناصر هوش حفظ می شوند، ساختار آن مختل می شود. در این راستا، تصویر بالینی اصلی وضعیت ظاهر می شود. به گفته V.A. Vnukov، که در گذشته بیان شد، اساس زوال عقل اسکیزوفرنی شکافتن عقل و ادراک، تفکر پارالوژیک و عاطفه مسطح است.

تصویر بالینی

اختلالات ادراکی

اختلالات حافظه

پیش بینی

V. Kerbikova، به زوال عقل تعلق دارد، که در آن تغییرات ارگانیک عمیقی وجود ندارد. به گفته I.F. Sluchevsky، این به زوال عقل گذرا تعلق دارد. به همین مناسبت نوشت:

این بحث وجود داشت که آیا زوال عقل در اسکیزوفرنی را می توان خود دمانس در نظر گرفت. بنابراین، کورت اشنایدر معتقد بود که در این موارد، به طور دقیق، زوال عقل مشاهده نمی شود، زیرا "قضاوت های عمومی و حافظه و سایر مواردی که می توان به عنوان هوش طبقه بندی کرد، دستخوش تغییرات مستقیم نمی شوند"، بلکه فقط برخی اختلالات در تفکر مشاهده می شود. A.K. Anufriev خاطرنشان کرد که بیمار مبتلا به اسکیزوفرنی ممکن است همزمان در طول مکالمه با او هم ضعیف النفس و نه ضعیف النفس به نظر برسد و اصطلاح "زوال عقل اسکیزوفرنی" کاملاً موجه در گیومه قرار داده شده است. به گفته G.V. Grule (آلمانی) روسی. اختلال فکری در اسکیزوفرنی به ویژگی های فعالیت ذهنی بستگی دارد که مستقیماً بر هوش تأثیر نمی گذارد و اختلالات ارادی مانند آپاتو-ابولیا و اختلالات تفکر است. بنابراین، ما نمی توانیم در مورد تغییرات هوش در اسکیزوفرنی به عنوان زوال عقل کلاسیک صحبت کنیم. در زوال عقل اسکیزوفرنی، این عقل نیست که از آن رنج می برد، بلکه توانایی استفاده از آن است. همانطور که همان G.V. Grule گفت:

N.N. Pukhovsky با انتقاد از ایده پیامد بیماری روانی در زوال عقل، خاطرنشان می کند که پدیده های نسبت داده شده به "زوال عقل اسکیزوفرنی" ارتباط نزدیکی با عوارض سمی - آلرژیک با تاکتیک های ناکافی درمان فعال روان پریشی ها (از جمله نورولپتیک، ECT، کوماتوز انسولین) دارد. درمان، پیروتراپی)، با بقایای سیستم محدودیت در بیمارستان های روانپزشکی و پدیده های بستری شدن، جامعه زدایی، اجبار، جدایی و انزوا، و ناراحتی های روزمره. او همچنین «زوال عقل اسکیزوفرنی» را با مکانیسم دفاعی پسرفت و سرکوب (پاراپراکسیس) مرتبط می داند.

طبق طبقه بندی A. O. Edelshtein، بر اساس درجه از هم گسیختگی شخصیت، موارد زیر متمایز می شوند:

سندرم زوال عقل "بی تفاوت" ("زوال عقل از تکانه ها")؛
نوع "ارگانیک" زوال عقل - با توجه به نوع بیماری ارگانیک، به عنوان مثال، بیماری آلزایمر.
سندرم روینینگ با شروع جنون؛
سندرم "از هم پاشیدگی شخصی".

پاتوژنز زوال عقل اسکیزوفرنی، مانند خود اسکیزوفرنی، به طور کامل شناخته نشده است. با این حال، برخی از جنبه های آن شرح داده شده است. ژوزف برز، روانپزشک اتریشی در سال 1914، زوال عقل اسکیزوفرنی را یک "افت فشار هوشیاری" دانست. شایان ذکر است که بعداً بسیاری از دانشمندان دیگر با او موافق بودند: محققان عمده اسکیزوفرنی K. Schneider، A. S. Kronfeld و O. K. E. Bumke (انگلیسی) روسی. . فیزیولوژیست شوروی I.P. Pavlov نیز اسکیزوفرنی را یک حالت هیپنوتیزم مزمن می دانست. با این حال، این برای درک پاتوژنز زوال عقل اسکیزوفرنی کافی نیست. در اسکیزوفرنی، در حالی که عناصر هوش حفظ می شوند، ساختار آن مختل می شود. در این راستا، تصویر بالینی اصلی وضعیت ظاهر می شود. به گفته V. A. Vnukov که در سال 1934 بیان شد، اساس زوال عقل اسکیزوفرنی شکافتن عقل و ادراک، تفکر پارالوژیک و عاطفه مسطح است.

اختلالات ادراکی

اختلالات فکری

تفکر در زوال عقل اسکیزوفرنی، آتاکسی است، با عناصری از خودنمایی، نمادگرایی، رسمیت، رفتارگرایی، موزاییک. در یک زمان، حتی E. Kraepelin، با بررسی "دمانس پراکوکس"، به "رانندگی در اطراف"، "سر خوردن"، "از هم جدا شدن" افکار اشاره کرد. به اصطلاح تفکر آتاکسیک ظاهر می شود که در خارج با اختلالات گفتاری تجلی پیدا می کند، اغلب به شکل اسکیزوفازیا، زمانی که جملات از نظر گرامری صحیح هستند، اما محتوای آنها بی معنی است، لغزش از موضوع رخ می دهد، نوشناسی ها، آلودگی ها به وجود می آیند، درک نمادین رخ می دهد، پشتکار، آمبولوفرازی. پارالوژیک، ترکیب چیزهای نامتجانس و جدایی ناپذیر.

اختلالات حافظه

از آنجایی که اسکیزوفرنی یک بیماری مزمن و پیشرونده است، پیش آگهی بهبودی از چنین زوال عقلی، اگر قبلاً رخ داده باشد، معمولاً مشکوک است. با این حال، از آنجایی که این زوال عقل گذرا است، اگر بتوان سیر خود بیماری را متوقف کرد، پیش آگهی می تواند نسبتاً مطلوب باشد. در موارد دیگر، یک نتیجه بسیار نامطلوب ممکن است. یا افزایش شدید علائم منفی به شکل بی تفاوتی کامل، ابولیا و اوتیسم رخ می دهد که خود را به صورت بی تفاوتی مطلق، بی نظمی، از هم گسیختگی ارتباطات اجتماعی و عدم تکلم نشان می دهد، یا با عناصر شکل بالینی قبلی اسکیزوفرنی: نقص هبهفرنی. کاتاتونی باقیمانده، مبانی هذیان به شکل پارانوئید. با این حال، پیش آگهی برای زندگی مطلوب است، و برای توانایی کار با درمان موفقیت آمیز نسبتا مطلوب است.

علائم و درمان زوال عقل در اسکیزوفرنی

تغییر غیرقابل برگشت در روان، زوال عقل نامیده می شود. انواع بیماری های همراه به زوال عقل ویژگی های منحصر به فرد آن را می دهد. زوال عقل اسکیزوفرنی با کمبود هوش ناشی از شکست عاطفی مشخص می شود.

این نوع زوال عقل موقتی است. فردی که سال ها بیمار به حساب می آمد ناگهان شروع به برقراری ارتباط می کند و حضور کامل هوش را نشان می دهد.

زوال عقل اسکیزوفرنی: این بیماری چیست؟

دمانس در اسکیزوفرنی با تغییرات ارگانیک عمیق مشخص نمی شود. دانش کسب شده، مهارت های حرفه ای و هوش توسط آزمودنی حفظ می شود. اما او همیشه نمی داند چگونه از آنها استفاده کند.

به گفته گرول، ناتوانی ذهنی به فرد بستگی دارد. محققان گرول و برتسه دریافتند که بیمار حافظه، احساسات و دانش کسب شده خود را در طول زندگی خود حفظ می کند. اما او از آنها استفاده نمی کند زیرا علاقه خود را به آن از دست می دهد.

در اسکیزوفرنی، ویژگی هایی که خارج از مرزهای هوش قرار دارند نقض می شوند:

برای کسانی که از اسکیزوفرنی رنج می برند راه غیر استانداردفکری که باعث می شود پزشکان در مورد زوال عقل فکر کنند. در مورد نامفهوم، بیگانه به مردم عادیبرنشتاین حتی قبل از گرول، در آغاز قرن بیستم، درباره ساختارهای ذهنی نوشت.

مراحل رشد و امید به زندگی

اعتقاد بر این است که زوال عقل اسکیزوفرنی، زمانی که ظاهر شود، می تواند مزمن شود. اما، زوال عقل در این مورد نیز می تواند موقتی باشد. بنابراین، اگر امکان توقف دوره اسکیزوفرنی مزمن وجود داشته باشد، پیش آگهی برای بهبودی کاملاً مطلوب است.

بیمار می تواند سال ها زندگی کند، تمیز بماند، خوش اخلاق بماند، بهداشت و دستاوردهای حرفه ای خود را فراموش نکند.

تعیین مراحل متمایز زوال عقل گذرا دشوار است.

در موارد نادر، یک پیامد نامطلوب به تدریج و با حضور عناصر حاد هذیان، پارانویا و توهم رخ می دهد.

با این حال، با درمان موفق، فرد قادر به حفظ ظرفیت کاری است و پیش آگهی برای زندگی کاملا مطلوب است.

بستگان چه باید بکنند؟

در مواقعی که بیمار مرحله حاد بیماری را به صورت هذیان یا توهم نشان می دهد، لازم است القا شود. آمبولانس. فرد 1-2 ماه در بیمارستان بستری است. در آنجا او تحت درمان و تغذیه فشرده قرار خواهد گرفت. بیمار قادر خواهد بود به طور مستقل از خود مراقبت کند.

وقتی یکی از اعضای خانواده به خانه برمی گردد، کاملاً عادی رفتار می کند، کار می کند، غذا درست می کند، بهداشت را رعایت می کند و با خانواده اش مودب است. شما نباید او را به خاطر راه حل های غیر استاندارد برای برخی مسائل سرزنش کنید. هنوز معلوم نیست که کدام افراد در این زندگی بیمارتر هستند و تصمیمات چه کسانی صحیح تر است.

فرد نه برای خودش و نه برای دیگران خطرناک نیست. موقعیت های استرس زا برای او ایجاد نکنید تا شرایط بدتر نشود. عشق و درک بیشتری نشان دهید.

علل زوال عقل در اسکیزوفرنی

در بین پزشکان بحث وجود دارد که آیا اصلاً باید دمانس در اسکیزوفرنی را چنین در نظر گرفت. از آنجایی که شخص حافظه و قضاوت های کلی، هوش را حفظ می کند، فقط نحوه تفکر تغییر می کند.

یک فرد ناگهان شروع به ترس و پنهان شدن می کند. احساسات ترس از توهمات خارق العاده ناشی می شوند. می توان فرض کرد که فرد از چیزی می ترسید. علت تشدید این وضعیت می تواند استرس باشد، رویداد وحشتناکی که در زندگی یک فرد رخ داده است. اضطراب، افسردگی، عدم درک و محبت دیگران می تواند منجر به تشدید بیماری شود.

علائم زوال عقل اسکیزوفرنی

علائم زوال عقل در یک دوره تشدید ظاهر می شود، زمانی که فرد افسرده و ترسیده است. تغییرات رفتاری زیر ممکن است:

شخص در ترس پنهان می شود.
جهت گیری در فضا ناپدید می شود.
رفتار کودکان در بزرگسالان؛
به درخواست پزشک، به جای بینی، گوش را لمس می کند.
گفتار بی معنا می شود، اما باسواد می ماند.
هیجان جای خود را به بی انگیزگی و بی حالی می دهد.

به تدریج جهت گیری در مکان و زمان باز می گردد. اضطراب ناپدید می شود، بیمار کافی می شود و به طور عادی ارتباط برقرار می کند. دوره تشدید روان پریشی از حافظه خارج می شود.

تشخیص بیماری

دمانس اسکیزوفرنی به راحتی با سایر بیماری های روانی اشتباه گرفته می شود. روانپزشک باید آزمایشات را انجام دهد و با اقوام صحبت کند.

وضعیت کلی سلامتی با آزمایش خون و ادرار و نوار قلب مشخص می شود.

رفتار

روان درمانی به فرد کمک می کند تا از ترس و احساس تنهایی و سوء تفاهم خلاص شود. جلسات خواب هیپنوتیزم، آرام، کم عمق، همراه با موسیقی آرامش بخش، به طور بسیار مثبتی تفکر فرد را تغییر می دهد. وقتی بیمار بفهمد که دوستش دارند، احساس بهتری پیدا می کند.

مواد مخدر

روانپزشکان مدرن داروهای جدیدی را تجویز می کنند که تحمل آنها راحت تر از نسل های قبلی است.

بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی تجویز می شوند:

داروهای اعصاب؛
آرام بخش های ضد اضطراب؛
آرام بخش ها؛
داروهای ضد افسردگی

برای توهمات و هذیان ها داروهای ضد روان پریشی مصرف می کنند. در آینده، این داروها برای کاهش خطر تشدید، به عنوان درمان نگهدارنده مصرف می شوند.

در صورت عدم وجود حملات اسکیزوفرنی، زوال عقل از این نوع ظاهر نمی شود.

روش های سنتی

در مورد استفاده از تنتور و جوشانده باید با پزشک خود مشورت کنید.

گیاه مادر و سنبل الطیب را می توان به عنوان آرام بخش مصرف کرد.

اگر فردی آستنیا یا فشار خون پایین دارد، تنتور جینسینگ و علف لیموی چینی کمک می کند.

چای با بادرنجبویه و نعناع فلفلی به بهبود خواب کمک می کند.

به عنوان درمان نگهدارنده، دمنوش های گیاهی تسکین دهنده خطر تشدید زوال عقل را کاهش می دهد.

تغذیه، رژیم غذایی

یک رژیم غذایی متنوع و پرکالری برای حفظ سلامتی و خلق و خو ضروری است.

آبمیوه های تازه گرفته شده در لحظات تشدید احتمال بیشتری دارد که فرد را به حالت عادی بازگرداند. در مواقع عادی، میوه ها و سبزیجات باید هر روز روی میز باشند.

تخم مرغ، خامه ترش، شیر و شیر پخته تخمیر شده، مرغ، خرگوش و آجیل باید در رژیم غذایی گنجانده شود. غذا باید حاوی مقدار کافی چربی، پروتئین، فیبر، ویتامین و کربوهیدرات باشد تا زندگی طبیعی انسان را حفظ کند.

در این صورت بیمار افکار ترس و ظلم و رها شدن نخواهد داشت.

تمرینات

لئوناردو داوینچی گفت که یک تیغ از عدم استفاده شروع به زنگ زدگی می کند و ذهن پس از توقف ورزش شروع به ضعیف شدن می کند و در بیکاری غرق می شود.

بنابراین، بیمار مبتلا به اسکیزوفرنی باید مسائل ریاضی را حل کند و دروس فیزیک را با کودکان مطالعه کند. شطرنج، بازی های گوشه ای، پازل ها و ریباس ها به خوبی هوش را حفظ می کنند.

فعالیت بدنی سبک نیز مفید است. موسیقی دلنشین و رقص زخم های روحی را التیام می بخشد و ژیمناستیک را به ذهن می بخشد. به خاطر سپردن حرکات پیچیده مفید است. در این زمان، مغز شروع به کار می کند، زنجیره های عصبی جدید ظاهر می شوند.

جلوگیری

برای اینکه روان انسان را در معرض آزمایشات غیرقابل تحمل قرار ندهید، باید او را از استرس محافظت کرد و او را با محبت و مراقبت احاطه کرد.

سخنان محبت آمیز، گفتگوهای صمیمانه، موسیقی دلنشین آرامش بخش است، ترس و فوبیا را از بین می برد.

تغذیه مناسب، عدم مصرف الکل، ورزش، مسافرت، پیاده روی در جنگل، همه اینها روحیه انسان را سالم نگه می دارد. در تابستان رفتن به استخر، شنا در دریا و رودخانه مفید است. بازی های فضای باز و تئاتر، باله و موسیقی پاپ، همه اینها جالب و مفید است تا هرگز دچار زوال عقل نشوید.

مقالات مرتبط:

هرگونه استفاده از مطالب سایت تنها با رضایت سردبیران پورتال و با نصب لینک فعال به منبع مجاز است. اطلاعات منتشر شده در سایت فقط برای اهداف اطلاعاتی در نظر گرفته شده است و به هیچ وجه نیاز به تشخیص و درمان مستقل ندارد. برای تصمیم گیری آگاهانه در مورد درمان و داروها، مشاوره با یک پزشک متخصص لازم است. اطلاعات درج شده در سایت از منابع باز به دست آمده است. سردبیران پورتال مسئولیتی در قبال صحت آن ندارند.

زوال عقل در اسکیزوفرنی

دمانس به معنای کاهش مداوم و برگشت ناپذیر فعالیت ذهنی است. اما با بیماری های همزمان مختلف، زوال عقل علائم خاصی دارد. به عنوان مثال، زوال عقل در اسکیزوفرنی با فقدان هوش مشخص می شود که عمدتاً ناشی از انحرافات عاطفی و ارادی است، اما بدون تغییرات ارگانیک عمیق. شما همچنین می توانید نام هایی مانند زوال عقل وسانیک، آتاکسیک یا بی تفاوتی را پیدا کنید. هنوز تردیدهای زیادی در مورد علل منشأ این بیماری وجود دارد، مانند خود اسکیزوفرنی.

تصویر بالینی

اول از همه، بیماران دچار بی تفاوتی می شوند که در آن هیچ علاقه ای به هیچ چیز وجود ندارد، فرد منفعل است و با کمبود سرگرمی یا دلبستگی مشخص می شود. چنین بیمار یا اصلاً به سؤالات پاسخ نمی دهد، یا پاسخ ناکافی خواهد بود - معمولاً اولین چیزی که به ذهن می رسد. پاسخ "نمی دانم" به سوال مطرح شده برای او آسان تر است. بیمار نمی تواند از دانش و مهارت خود برای حل یک موقعیت ساده زندگی استفاده کند، بنابراین برنامه ریزی برای او غیرممکن می شود. رفتار بیمار را می توان درماندگی و عجیب توصیف کرد. تمرکز برای چنین فردی بسیار دشوار است. اما هنگام انجام هر کاری، بیمار با نادیده گرفتن مسائل جدی، تمام توجه خود را به جزئیات جزئی خواهد داشت.

در زوال عقل اسکیزوفرنی، حافظه برای مدت طولانی بدون تغییر باقی می ماند، توانایی تفکر انتزاعی حفظ می شود، اما تمرکز وجود ندارد. اغلب اوقات، انفعال و بی تفاوتی دستیابی به هر نتیجه ای را غیرممکن می کند. همچنین باید اضافه کرد که بیماران توانایی حرکت در زمان و مکان را برای مدت طولانی حفظ می کنند. با احساس نیاز به کار، این افراد برای کار کردن تلاش نمی کنند. از نظر ظاهری، به دلیل عدم تمایل به شستشو یا لباس پوشیدن مناسب، شلخته به نظر می رسند.

یکی از ویژگی های این بیماری، وقوع تفکر آتاکسیک است - حضور مفاهیم ناسازگار در گفتار بیمار. گفتار بیمار شامل چرخش های غیرمنتظره عبارت است (نولوژیزم ها، نمادگرایی). معمولاً هیچ خطایی در عملیات حسابی وجود ندارد

بتدریج در اثر انفعال عقل، از بین رفتن دانش و مهارت رخ می دهد. کاهش عواطف و اختلال در تفکر وجود دارد که به این حالت سندرم بی تفاوتی-ابولزیک می گویند. با پیشرفت زوال عقل، افزایش می یابد، کاهش شدید هوش قابل توجه است، بی تفاوتی و غیبت افزایش می یابد و در برخی بیماران اوتیسم ایجاد می شود.

بر مرحله آخربیماران نسبت به آنچه اتفاق می افتد کاملاً بی تفاوت هستند، بدون حرکت می نشینند یا دراز می کشند، حتی نیازهای طبیعی خود را نادیده می گیرند، آنها اغلب نیاز به تغذیه با قاشق دارند، ارتباط کلامی با آنها غیرممکن است. اما برای مدت طولانی، ژست های آشنا باقی می مانند.

زوال عقل اسکیزوفرنی عمدتاً با اختلالات عاطفی مشخص می شود، در حالی که اختلالات فکری و همچنین دانش و مهارت های اکتسابی در ابتدا عملاً تحت تأثیر قرار نمی گیرند. با این حال، بیماران نمی توانند از آنها استفاده کنند. بنابراین، روانپزشکان اغلب این آسیب شناسی را یک نقص اسکیزوفرنی می نامند و نه زوال عقل.

پیش بینی

پیش آگهی این بیماری مشکوک است. اگر بتوان وخامت بیشتر زوال عقل را متوقف کرد، پیش آگهی ممکن است مطلوب باشد. در غیر این صورت، بی تفاوتی کامل افزایش می یابد. با درمان مناسب می توان تظاهرات بیماری را هموار کرد، اما رهایی کامل از بیماری غیرممکن است. با این حال، امروزه برنامه های درمانی فردی هم برای بیماران و هم برای بستگان آنها و نیز اقدامات اجتماعی و توانبخشی وجود دارد.

زوال عقل و نقص در اسکیزوفرنی

ویژگی های دمانس اسکیزوفرنی.

از دست دادن یا کاهش شدید خودانگیختگی و ابتکار؛

همه اینها یک "سندرم خرابی" ایجاد می کند (توصیف A.O. Edelshtein در دهه 30).

کلینیک: بی تفاوتی و بی تفاوتی کامل، لبخند یخ زده، عدم درک سؤالات اساسی، پاسخ هایی مانند اسکیزوفازی، بی تفاوتی در ملاقات با اقوام، نداشتن کوچکترین نگرانی برای خانواده، پرخوری، شلختگی (اغلب هنگام غذا خوردن از قاشق استفاده نمی کنند. ).

تشخیص اختلالات منفی اولیه (عواقب خود بیماری) از عوارض جانبی داروها، بستری شدن در بیمارستان، از دست دادن موقعیت اجتماعی، کاهش سطح توقعات از بستگان و پزشکان، عادت کردن به نقش "بیمار مزمن" بسیار دشوار است. "از دست دادن انگیزه و امید.

تیپولوژی نقص در اسکیزوفرنی.

هنگام ارزیابی ماهیت و شدت نقص و پیش آگهی وضعیت، باید دو مفاد D.E. Melekhov (1963) را به خاطر داشت.

1) علائم افزایش شدت نقص یا ظهور علائم جدید در ساختار آن نشان دهنده ادامه فعالیت فرآیند است.

2) Fershroben (کمبود اکتسابی یا اسکیزوئیدی گسترش یافته طبق Smulevich A.B.، 1988).

ساختار - اوتیسم در قالب پرمدعا، پوچ بودن اعمال با جدایی از واقعیت و تجربه زندگی. کاهش حساسیت و آسیب پذیری، از بین رفتن تمایل به درگیری درونی، محو شدن احساسات مرتبط. حس درایت، شوخ طبعی و دوری از بین می رود. به طور کلی، کاهش انتقاد و سخت شدن عاطفی وجود دارد. توانایی های خلاق قبلی از دست می رود (کاهش می یابد). فعالیت شناختی به استفاده از خصوصیات و روابط ناچیز و پنهان اشیاء، در نظر گرفتن آنها در جنبه ها و ارتباطات غیرعادی، استفاده از کلمات نادر، نو شناسی ها و تمایل به عبارات ادعایی منتهی می شود. «فعالیت اوتیسم آسیب‌شناختی» به اقدامات ادعایی، جدا از واقعیت و تجربه زندگی گذشته، ختم می‌شود. هیچ برنامه یا قصد روشنی برای آینده وجود ندارد. فقدان انتقاد با اختلال در ارزیابی "من" خود، به شکل آگاهی از فردیت خود از طریق مقایسه با دیگران، آشکار می شود. در زندگی روزمره، عجیب و غریب - خانه بهم ریخته، نامرتب، بی توجهی به بهداشت، در تضاد با پرمدعای مدل مو و جزئیات توالت. حالات چهره غیر طبیعی، مصنوعی، مهارت های حرکتی دیسپلاستیک، حرکات زاویه ای هستند. سخت شدن عاطفی با کاهش حساسیت و آسیب پذیری، از بین رفتن تمایل به درگیری درونی و خاموش شدن احساسات مرتبط آشکار می شود. حس دوری و درایت به شدت نقض شده است. اغلب - سرخوشی، شوخی های بی جا، از خود راضی، ترحم توخالی، همخوانی واپس گرایانه.

3) شبه روان‌پریشی (شبه روان‌پریشی) - از نظر تیپ‌شناسی قابل مقایسه با ناهنجاری‌های شخصیتی اصلی (سایکوپاتی).

4) سندرم فعالیت یکنواخت و سفتی عاطفه (D.E. Melekhov, 1963).

5) Pseudoorganic - در طول توسعه اسکیزوفرنی در خاک های آلی تغییر یافته تشکیل می شود.

با افت فعالیت ذهنی و بهره وری، زوال عقلی، سختی عملکردهای ذهنی، همسطح شدن ویژگی های شخصی، محدود شدن تماس ها و دامنه علایق مشخص می شود (نقص نوع کمبود ساده (Ey H., 1985)، آستنی خودکار (Glatzel J. .، 1978)). اغلب در پس زمینه تمایل خانواده به روان‌پریشی اسکیزوئید شکل می‌گیرد.

نقص های عصبی شناختی در اسکیزوفرنی

نقص عصبی شناختی شکلی از اختلال پردازش اطلاعات، نقص عملکرد شناختی: حافظه، توجه، یادگیری، عملکرد اجرایی است. در 97 درصد بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی و تنها 7 درصد در جمعیت سالم مشاهده می شود. زوال شناختی در بستگان بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی نیز مشاهده می شود. عمده زوال عقلی در 2 سال اول بیماری رخ می دهد.

اختلال توجه - شنوایی و بصری، مشکل در حفظ توجه برای مدت طولانی، حساسیت به حواس پرتی.

"نمایه شناختی" بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی (براساس نتایج میانگین آزمون های عصبی شناختی).

نتیجه تست خواندن نرمال یا تقریباً نرمال؛

حد پایین تست هایی که عملکردهای ساده حسی، گفتاری و حرکتی را ارزیابی می کنند.

کاهش 10 امتیازی در IQ طبق آزمون وکسلر؛

کاهش 1.5 - 3 انحراف استاندارد در نمرات آزمون برای ارزیابی حافظه و وظایف پیچیده حرکتی، فضایی و زبانی.

نتایج بسیار کم در آزمون های توجه (به ویژه ثبات توجه) و آزمون های آزمایش رفتار حل مسئله.

اختلالات خلقی عاطفی.

دوره باستان - بقراط "مالیخولیا"، "صفرای سیاه"

1686 تئوفیل بونت: "مانیکوملانکولیکوس"

1854 جی فالرت و بایلارگر: "جنون دایره ای"

1904 امیل کریپلین "روان پریشی شیدایی - افسردگی".

علائم - نوسانات عاطفی قطبی، فازی

وضعیت فیزیکی - تغییر در اشتها و وزن (70٪ کاهش وزن، دیگران افزایش)؛ گاهی اوقات میل بیش از حد به شیرینی ایجاد می شود. اختلالات خواب: اگرچه بی خوابی یک شکایت رایج است، اما حدود 10٪ احساس نیاز به خواب دارند و حتی بعد از ساعت ها خواب احساس آرامش نمی کنند. از دست دادن انرژی، ضعف، خواب آلودگی؛ احساسات مختلف درد (سردرد، درد عضلانی، طعم تلخ در دهان، تاری دید، اختلالات گوارشی، یبوست، بی قراری و بی قراری).

نوع شناسی سندرم های افسردگی: افسردگی مالیخولیایی. افسردگی همراه با اضطراب؛ افسردگی بیهوشی؛ افسردگی پویا؛ افسردگی همراه با بی تفاوتی؛ افسردگی نارسا؛ افسردگی خندان (یا کنایه آمیز)؛ افسردگی اشک آور؛ افسردگی پنهان ("افسردگی بدون افسردگی"، جسمانی سازی افسردگی) جسمی سازی تظاهر یک اختلال روانی به شکل رنج جسمی است.

افزایش خلق و خوی در محدوده طبیعی: شادی، شادی، سرگرمی (هیپرتایمیا).

افزایش متوسط: افزایش عزت نفس، افزایش توانایی کار، فعالیت، کاهش نیاز به خواب (هیپومانیا).

خود شیدایی: علائم شیدایی افزایش می یابد و شروع به مختل کردن فعالیت اجتماعی عادی بیمار می کند.

- شیدایی "هذیانی" یا روان پریشی: بیش فعالی بیش از حد، تحریک پذیری، خصومت، پرخاشگری احتمالی، هذیان عظمت و توهم.

احساسات - خلق و خوی بالا، احساس شادی، سرخوشی، وجد.

وضعیت جسمانی - افزایش انرژی، خواب کوتاهتر - گاهی اوقات فقط 2 ساعت خواب کافی است، افزایش درک همه حواس - به ویژه رنگ ها و نور.

در طبقه بندی ICD-10 - ترکیب شده تحت عنوان F3 "اختلالات خلقی عاطفی"

اتیولوژی: عمدتاً ارثی، سیر خودگردان.

انواع اختلالات عاطفی (طبق طبقه بندی ICD-10، DSM-1V).

افسردگی مکرر (افسردگی اساسی)

سایر اختلالات افسردگی

سایر اختلالات دوقطبی

3- سایر اختلالات عاطفی:

افسردگی مکرر ( افسردگی اساسی DSM-1V)

اپیدمیولوژی: شیوع: مردان 4-2 درصد، زنان 5-9 درصد (مردان: زنان = 1:2)، میانگین سن شروع:

ژنتیکی: 65-75٪ - دوقلوهای تک تخمکی، 14-19٪ دوقلوهای دو تخمکی

روان پویایی (عزت نفس پایین مهم است)

شناختی (تفکر منفی مهم است).

عوامل خطر - جنسیت: زن، سن: شروع در محدوده سنی سالها. حضور در سابقه خانوادگی (وراثت) افسردگی، سوء مصرف الکل، اختلالات شخصیت.

سابقه (مخصوصاً زودرس) - از دست دادن یکی از والدین قبل از سن 11 سالگی. شرایط منفی تربیت (خشونت، عدم توجه).

تیپ شخصیتی: مشکوک، وابسته، وسواسی.

دیستیمیا گونه ای از اختلالات افسردگی با علائم متوسط شدید و یک دوره مزمن (بیش از 2 سال) است.

ویژگی های کم خلقی همراه با دیس تایمی:

اگر افسردگی کامل سندرمی در پس زمینه دیس تایمی ایجاد شود، "افسردگی مضاعف" تشخیص داده می شود.

اختلال دوقطبی (BD).

اختلال دوقطبی نوع 1 با وجود 1 یا بیشتر دوره مانیک یا مختلط و حداقل 1 دوره افسردگی کامل سندرمی مشخص می شود.

اختلال دوقطبی نوع 11 - 1 یا بیشتر دوره افسردگی کامل سندرمی و حداقل 1 دوره هیپومانیک.

2) عوامل محیطی موثر در بروز BD - استرس، درمان ضد افسردگی، اختلالات ریتم خواب و بیداری، سوء استفاده از مواد PA.

شیوع - شیوع مادام العمر: 1.3٪ (3.3 میلیون نفر در ایالات متحده) سن شروع: نوجوانی و حدود 20 سال

جریان متناوب، به صورت دو فاز و پیوسته است.

طول دوره بهبودی (دوره های بدون علائم بیماری) با افزایش سن و تعداد دوره های قبلی کاهش می یابد.

تشخیص. بیماران قبل از تشخیص صحیح به طور متوسط به 3.3 پزشک مراجعه می کنند

تمایز بین BD و افسردگی تک قطبی مهم است.

PD استعداد ارثی بارزتری دارد.

سن شروع - PD اغلب در نوجوانی خود را نشان می دهد و UD - بعد از 25 سال.

دوره - PD در مراحل تعریف شده تری (با شروع و خاتمه ناگهانی) رخ می دهد و فصلی بارزتری در تظاهرات خود دارد.

پاسخ به درمان - در PD، داروهای ضد افسردگی کمتر موثر هستند و اغلب باعث پیشرفت به شیدایی می شوند.

سیکلوتیمیا یک نوع خفیف از اختلال عاطفی دوقطبی است. اغلب فصلی است. افسردگی های زمستانی بهار و پاییز وجود دارد.

فصل 19 اختلالات طبقه بندی شده در کلاس F2 ICD-10 را مورد بحث قرار می دهد. اگرچه علائم این بیماری ها متنوع است، اما تظاهرات اصلی آنها هذیان و پدیده های روانی آسیب شناختی مربوط به آن است. با وجود شباهت علائم، اختلالات توصیف شده به طور قابل توجهی در سیر، پیامد و درجه ناسازگاری اجتماعی بیماران متفاوت است. بیماری اصلی در این طبقه اسکیزوفرنی است.

روان‌گسیختگی

روان‌گسیختگی- یک بیماری مزمن پیشرونده درون زا ذهنی که معمولا در سنین پایین رخ می دهد. علائم مولد در اسکیزوفرنی بسیار متنوع است، اما ویژگی مشترک همه علائم، اسکیزیس (ناهماهنگی درونی، اختلال در وحدت فرآیندهای ذهنی) است. علائم منفی با نقض هماهنگی تفکر و تغییرات شخصیتی پیشرونده با از دست دادن علایق و انگیزه ها، فقر عاطفی بیان می شود. در مراحل پایانی بیماری، با یک دوره نامطلوب، یک نقص عمیق بی تفاوتی-ابولیک ("زوال عقل اسکیزوفرنی") شکل می گیرد.

اساس دکترین اسکیزوفرنی کار E. Kraepelin (1896) است که تحت نام متحد شد. زوال عقلrgaesoh(Dementia Praecox) چند روان پریشی که بدون هیچ دلیل مشخصی شروع می شوند در سن جوانیو با سیر فزاینده (پیشرونده) و شکل گیری یک نقص شخصیتی عمیق مشخص می شود - هبفرنی [هکر ای.، 1871]، کاتاتونیا [کالباوم ک.، 1890] و روان پریشی های هذیانی مزمن [Manyan V.، 1891]." از این روان پریشی ها و علائم شباهت مشاهده شده در نتیجه بیماری به E. Kraepelin این امکان را داد که اختلالات ذکر شده را به عنوان اشکال همان بیماری در نظر بگیرد. بعدها، نویسندگان مختلف پیشنهاد کردند که علاوه بر اشکال اصلی اسکیزوفرنی، سایر انواع کمتر معمولی را متمایز کنند. - دایره ای، مکرر، روان پریشی، نهفته، کند و غیره. انتخاب این گزینه ها را نمی توان غیر منطقی در نظر گرفت: در بسیاری از دانشکده های روانپزشکی.

کمی بعد، شکل ساده ای از اسکیزوفرنی در اینجا گنجانده شد [Dim O., 1903].

این اصطلاحات هنوز هم امروزه اغلب استفاده می شود. با این حال، ICD-10 از آنها استفاده نمی کند زیرا آنها به خوبی تعریف نشده اند.

در سال 1911، روانپزشک سوئیسی E. Bleuler اصطلاح جدیدی را برای نام این بیماری پیشنهاد کرد - "اسکیزوفرنی" (از یونانی schiso - splitting و phren - soul). اصطلاح "دمانس پراکوکس" با ماهیت بیماری مطابقت نداشت، زیرا اغلب نه تنها به زوال عقل ختم نمی شد، بلکه گاهی اوقات حتی بهبودی عملی نیز مشاهده می شد. احتمال چنین نتیجه ای در زوال عقل اولیه نیز توسط E. Kraepelin مورد توجه قرار گرفت.

E. Bleuler معتقد بود که مهمترین نشانه بیماری نوعی زوال عقل نیست، بلکه یک ناهماهنگی خاص، شکاف فرآیندهای ذهنی است. ("شیزیس")و تغییر خاصی در شخصیت در نتیجه پیشرفت روند بیماری. آنها علائم اولیه و ثانویه بیماری را شناسایی کردند. موارد اولیه شامل از دست دادن تماس های اجتماعی بیمار و افزایش انزوا (اوتیسم)، ضعیف شدن عاطفه (بی علاقگی)، اختلالات فکری خاص (استدلال، تکه تکه شدن، قیاس گرایی، نمادگرایی) و شکافتن روان - شکاف (تفکیک بین تظاهرات مختلف ذهنی، دوسوگرایی). در کشورهای انگلیسی زبان، این اختلالات اغلب به این صورت توصیف می شوند "چهارالف" نوشته Bleuler: اوتیسم، کاهش عاطفه (فقیر عاطفی)، اختلال در هماهنگی انجمن ها، دوسوگرایی. در سنت روسی، این اختلالات روانی به عنوان تغییرات شخصیتی از نوع اسکیزوفرنی شناخته می شوند (به بخش 13.3.1 مراجعه کنید). در هسته آنها، علائم توصیف شده است منفیاختلالات آنها در تشخیص اسکیزوفرنی اهمیت تعیین کننده ای دارند.

سایر اختلالات روانی که توسط E. Bleuler به عنوان ثانویه، اضافی تعریف شده است، با سنستوپاتی ها، توهمات و توهمات، هذیان، کاتاتونیا، حملات عاطفی غیر معمول (شیدایی و افسردگی) آشکار می شوند. وی این اختلالات را اصلی ترین در تشخیص بیماری ندانست، زیرا در سایر بیماری ها نیز رخ می دهد، اگرچه برخی از آنها ممکن است برای اسکیزوفرنی معمول باشد. در هسته خود، این اختلالات مربوط به سازنده،یا علائم مثبت

اگرچه علائم تولیدی برای اسکیزوفرنی اجباری نیست، باید تشخیص داد که سندرم‌های بسیار مشخصی (به ویژه برای برخی از انواع بیماری) وجود دارد. در سال 1925، کی. "سندرم های رتبه اول"از جمله ایده های نفوذ با احساس دخالت در فرآیند تفکر، انتقال افکار از راه دور، خواندن و برداشتن افکار، وقفه در تفکر، سرمایه گذاری و سلب احساسات و اعمال. در روان روسیه

دهلیزها، این اختلالات به عنوان سندرم اتوماسیون ذهنی کاندینسکی-کلرابو در نظر گرفته می شوند (به بخش 5.3 مراجعه کنید). سندرم اتوماسیون ذهنی اغلب در اسکیزوفرنی مشاهده می شود (تا 55٪ موارد)، اما به عنوان تظاهرات اجباری این بیماری عمل نمی کند. خودکار بودن - نمونه معمولیاسکیزیس (شکاف) در اسکیزوفرنی، زیرا اعمال ذهنی ذاتی بیمار در آگاهی او به کارهایی که متعلق به او هستند و کارهایی که به او تعلق ندارند، تقسیم می شوند.

کار بسیاری از روانپزشکان معتبر روسی و خارجی به مطالعه اسکیزوفرنی اختصاص یافته است [Kleist K., 1913, 1953; Leonhard K., 1936, 1960; Kerbikov O.V.، 1949; هی ا.، 1954; کنراد ک.، 1958; Snezhnevsky A.V.، 1960، 1972; Nadzharov R.A., 1964, 1972; Smulevich A.B.، 1980، و غیره]. در قرن بیستم اطلاعات جدید زیادی در مورد ژنتیک، بیوشیمی و آناتومی پاتولوژیک این بیماری به دست آمد. با این حال، تا کنون، آثار کلاسیک E. Kraepelin، E. Bleuler و K. Schneider مبنای طبقه بندی و تشخیص مدرن بیماری است که در ساختار ICD-10 منعکس شده است (به بخش 14.3 مراجعه کنید).

موضوع شیوع اسکیزوفرنی در بین مردم از نظر علمی و عملی موضوع مهمی است. داده های به دست آمده توسط نویسندگان مختلف ممکن است به دلیل تفاوت در رویکردهای تشخیصی کمی متفاوت باشد. تعداد بیماران شناسایی شده تا حد زیادی به در دسترس بودن مراقبت های روانپزشکی و تحمل جامعه برای بیماران روانی بستگی دارد. با این وجود، داده های آماری موجود و نتایج مطالعات اپیدمیولوژیک به ما این امکان را می دهد که به این نتیجه برسیم که میزان شیوع آشکارترین اشکال روان پریشی بیماری در همه کشورها مشابه است و 1-2٪ از کل جمعیت را تشکیل می دهد. فرض اولیه مبنی بر اینکه اسکیزوفرنی در کشورهای در حال توسعه کمتر رایج است تایید نشده است. نتایج مطالعاتی که به طور خاص در کشورهای در حال توسعه انجام شده است، تقریباً همان شیوع اسکیزوفرنی را نشان می دهد که در اروپا وجود دارد. فقط در تظاهرات بالینی بیماری تفاوت وجود دارد. بنابراین در بیمارانی که در کشورهای در حال توسعه زندگی می کنند، شرایط حاد همراه با گیجی، سندرم های کاتاتونیک و غیره بیشتر دیده می شود. تا حدودی بیشتر موارد بیماری در دسته هایی از جمعیت مهاجر مشاهده می شود.

تظاهرات بالینی

اشکال سندرمی

اسکیزوفرنی می تواند در هر سنی شروع شود. با این حال، معمول ترین سن جوان (20-23 سال) است. با این حال، برای برخی از اشکال بالینی اولیه اسکیزوفرنی

در روسیه، دوره های "بهینه" وجود دارد. بنابراین، شکل پارانوئید اغلب در سنین بالای 30 سال شروع می شود، انواعی با علائم شبه عصبی و اختلالات تفکر - در نوجوانی و جوانی. اگرچه بروز اسکیزوفرنی در مردان و زنان مشابه است، شروع این بیماری به طور متوسط در مردان زودتر از زنان است. علائم نیز ممکن است بسته به جنسیت بیماران متفاوت باشد. در زنان، این بیماری حادتر است و آسیب شناسی های مختلف عاطفی در تظاهرات بالینی آن بیشتر و بارزتر است. انواع بدخیم اولیه بیماری بیشتر در پسران مشاهده می شود.

اغلب (اما نه همیشه) می توان ویژگی های شخصیتی پیش از بیماری را شناسایی کرد. انزوا، فعالیت بدنی کم، اطاعت، تمایل به خیال پردازی و علاقه به فعالیت های انفرادی (خواندن، گوش دادن به موسیقی، جمع آوری) معمولی تر است. بسیاری از بیماران توانایی خوبی برای تفکر انتزاعی از خود نشان می دهند؛ علوم دقیق (فیزیک، ریاضیات) برای آنها آسان است. در دهه 20، E. Kretschmer، با تجزیه و تحلیل انواع بدن (به بخش 1.2.3 مراجعه کنید)، اشاره کرد که نوع اسکیزوئید با نسبت های کشیده و رشد ضعیف عضلات (نوع آستنیک یا لپتوزومی) مشخص می شود.

" در باره نرخ جریاناین بیماری با تغییر قابل توجهی در شیوه زندگی معمول بیمار نشان داده می شود. او علاقه خود را به فعالیت های مورد علاقه خود از دست می دهد و به طور چشمگیری نگرش خود را نسبت به خانواده و دوستان تغییر می دهد. علاقه ای که قبلاً غیرمعمول به فلسفه، دین، اخلاق، کیهان شناسی ("مستی متافیزیکی") ظاهر می شود. برخی از بیماران به شدت نگران سلامتی خود هستند، رفتار هیپوکندری از خود نشان می دهند، برخی دیگر شروع به رفتار ضد اجتماعی می کنند. این روند با قطع پیوندهای اجتماعی قبلی و افزایش اوتیسم همراه است.

علائم دوره آشکاراسکیزوفرنی با انواع تظاهرات بالینی متمایز می شود.

مهمترین مشخصه اسکیزوفرنی اختلالات تفکربیماران اغلب از جریان غیرقابل کنترل افکار، توقف، "انسداد" و موازی بودن افکار شکایت دارند. همه این پدیده ها در مواقعی آنها را از درک مخاطب خود و درک معنای آنچه می خوانند باز می دارد. تمایل به گرفتن معنای نمادین خاص در جملات و کلمات فردی و ایجاد کلمات جدید (نئولوژیسم) وجود دارد. تفکر اغلب مبهم است؛ به نظر می‌رسد که عبارات بدون ارتباط منطقی قابل مشاهده از موضوعی به موضوع دیگر می‌لغزند. آنها با تنوع در قضاوت مشخص می شوند. اغلب خطاهای تفکر با توجه ویژه بیماران به نشانه های بی اهمیت از اشیا و پدیده ها توضیح داده می شود. با گرایش به فلسفه ورزی و استدلال بی ثمر مشخص می شود

(استدلال). ناهماهنگی منطقی در عبارات در تعدادی از بیماران با تغییرات دردناک پیشرفته، ویژگی ناپیوستگی گفتار را به خود می گیرد: اگرچه صحت دستوری را حفظ می کند، اما معنای خود را از دست می دهد (اسکیزوفازیا).

اختلالات عاطفیبا از دست دادن احساس محبت و شفقت نسبت به عزیزان شروع کنید. گاهی این امر با خصومت و عصبانیت نسبت به آنها همراه است. با گذشت زمان، علاقه به چیزی که دوست دارید کاهش می یابد و کاملاً از بین می رود. بیماران شلخته می شوند و الزامات بهداشتی اولیه را رعایت نمی کنند.

یکی از علائم اساسی بیماری نیز رفتار بیماران است. بسته بودن خیلی زود ایجاد می شود ، روابط نه تنها با بستگان ، بلکه با رفقای سابق نیز قطع می شود. بیماران اقدامات غیرمنتظره ای انجام می دهند، نحوه گفتار و حالات چهره آنها تغییر می کند. همه اینها بدون ارتباط با هیچ شرایط خارجی اتفاق می افتد و باعث تعجب افرادی می شود که قبلاً بیمار را به خوبی می شناختند.

تظاهرات سنستوپاتیک عجیب و غریب مختلف نیز برای اسکیزوفرنی مشخص است. سنستوپاتی هاشخصیتی هنری و غیرمعمول دارند. محلی سازی و تظاهر سنستوپاتی ها با احساسات دردناکی که در بیماری های جسمی رخ می دهد مطابقت ندارد.

اختلالات ادراکی خود را عمدتاً در شنوایی نشان می دهد توهمات(بیشتر شبه توهم)اگرچه فریب های لمسی، بویایی و بصری نیز ممکن است رخ دهد. تظاهرات معمول این بیماری عبارتند از انواع مختلف هذیان- پارانوئید، پارانوئید و پارافرنیک. هذیان تأثیر، که معمولاً با توهم های کاذب ترکیب می شود، بسیار مشخصه اسکیزوفرنی است - سندرم کاندینسکی-کلرامبو.

اختلالات حرکتی-ارادی از نظر تظاهرات متنوع هستند. آنها به شکل اختلال در فعالیت ارادی و به شکل آسیب شناسی اعمال ارادی پیچیده تر یافت می شوند. یکی از قابل توجه ترین انواع نقض فعالیت های داوطلبانه است سندرم کاتاتونیک،با حالت های گیجی و هیجانی آشکار می شود. حالت گیجی را می توان با تحریک کاتاتونیک و اقدامات تکانشی قطع کرد. انواع شفاف و اونیریک سندرم کاتاتونیک وجود دارد. کاتاتونی شفاف نشان دهنده پیش آگهی نامطلوب بیماری است و اغلب در مراحل پایانی ابتلا به اسکیزوفرنی پارانوئید مشاهده می شود. کاتاتونی اونیریک نشان دهنده شدت روند بیماری است و اغلب به بهبودی ختم می شود.

اعمال ارادی پیچیده تر و فرآیندهای ارادی نیز تحت تأثیر بیماری دچار تغییرات قابل توجهی می شوند. در بیماران، گاهی اوقات 2 نظر با هم وجود دارد، 2 تصمیم در مورد یک

در مورد همین موضوع (دوسوگرایی) که مانع از عمل مداوم آنها می شود. برای اسکیزوفرنی یک کاهش مداوم در فعالیت ارادی است (کاهش پتانسیل انرژی) که به رخوت و بی تفاوتی ختم می شود. این علائم بود مهمبرای شناسایی دمانس پراکوکس به عنوان یک nosology مستقل. شدت آنها با پیشرفت بیماری مرتبط است. با این حال، برخی از بیماران ممکن است افزایش فعالیت مرتبط با ایده ها و نگرش های دردناک خاص را تجربه کنند. به عنوان مثال، بیماران به دلیل ایده های هذیانی و نگرش های دردناک می توانند بر بسیاری از مشکلات غلبه کنند، ابتکار عمل و پشتکار نشان دهند و کارهای زیادی انجام دهند. محتوای تجربیات دردناک و ایده های هذیانی در بیماران ممکن است متفاوت باشد. در عین حال، روح زمانه، پدیده های اجتماعی مهمی را منعکس می کند.

اگرچه در مطالعات تجربی حافظه و هوش، بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی ممکن است خطاهای زیادی را نشان دهند، اما این اختلالات بیانگر عدم توجه لازم و علاقه عاطفی ذاتی در این بیماران است. اعتقاد بر این است که به طور کلی اختلالات حافظه و هوش از ویژگی های اسکیزوفرنی نیست. اصطلاح "زوال عقل اسکیزوفرنی" به طور گسترده ای برای توصیف پیامد بدخیم ترین اشکال این بیماری استفاده می شود، اما ماهیت چنین دمانس به طور قابل توجهی با پیامد بیماری های ارگانیک معمولی مغز متفاوت است (به بخش 7.2 مراجعه کنید).

اشکال اسکیزوفرنیاز زمان شناسایی اسکیزوفرنی به عنوان یک بیماری مستقل، مطالعات بالینی دقیق و مشاهدات پیگیری آن به طور مداوم برای شناسایی اشکال مختلف اسکیزوفرنی و طبقه بندی آن انجام شده است. طبقه بندی های مختلف ملی پیشنهادی به طور قابل توجهی و گاهی به طور اساسی با یکدیگر متفاوت بودند. مصالحه بین مواضع مختلف بازگشت در ICD-10 به اشکال توصیف شده توسط E. Kraepelin در مفهوم dementia praecox بود. در زیر توضیحات دقیق تری از آنها ارائه شده است.

فرم پارانوئیدبیشتر از دیگران رخ می دهد. همراه با علائم اصلی بیماری (اوتیسم، اختلال در تفکر، کاهش احساسات و عواطف نامناسب) منجر به تصویر بالینیاین شکل هذیان است (به بخش 5.3 مراجعه کنید). پیشرفت بیماری با تغییرات متوالی بیان می شود پارانوئید(توهمات تفسیری سیستماتیک آزار و اذیت بدون توهم)، پارانوئید(در بیشتر موارد با سندرم اتوماسیون ذهنی نشان داده می شود) و سندرم های پارافرنیک(ایده های هذیانی از عظمت در برابر پس زمینه سرخوشی یا خلق و خوی از خود راضی و بی تفاوت، که اغلب همراه است.

فانتزی های پوچ، آشفتگی ها و فروپاشی سیستم هذیانی).

اگر چه سیر شکل پارانوئید می تواند متفاوت باشد، اما معمول تر آن وجود دائمی هذیان ها و شبه توهم ها بدون بهبودی قابل توجه است. شروع بیماری در بیشتر موارد در دوران جوانی و بلوغ (40-25 سالگی) اتفاق می افتد. در بیشتر موارد، نقص عاطفی به تدریج رشد می کند و به بیماران اجازه می دهد تا ارتباطات اجتماعی را برای مدت طولانی حفظ کنند. برخی از بیماران می توانند برای مدت طولانی کار کنند و خانواده خود را کنار هم نگه دارند. با شروع زودتر، بیماری به صورت بدخیم ایجاد می شود.

بیمار 40 ساله، مهندس برق. وراثت سنگین نیست. پدر سرسخت و سلطه جو است، مادر منعطف و نرم است. خواهران بزرگتر متاهل هستند، همچنین به عنوان مهندس کار می کنند و مراقب هستند. بیمار در مدرسه خوب عمل می کرد و کمی خجالتی بود. او از موسسه انرژی مسکو فارغ التحصیل شد و در تخصص خود در یک موسسه تحقیقاتی کار کرد. او به سرعت ارتقا یافت و روابط خوبی با کارمندان داشت. در 23 سالگی ازدواج کرد. دختر سالم است و مدرسه را تمام می کند.

حدود یک سال قبل از اولین بستری شدن در بیمارستان، متوجه رفتار غیر دوستانه کارکنان نسبت به خودم شدم، به آنها محتاط و بی اعتماد شدم. سپس متوجه شد که در خیابان افرادی که او را نمی شناخت شروع به لبخند زدن، تف کردن پشت سر او، سرفه و عطسه کردن او کردند. من به خصوص در حمل و نقل عمومی احساس ناخوشایندی داشتم، زیرا احساس می کردم مسافران عمدا او را هل می دهند و روزنامه ها را به صورتش می کوبند. من اغلب به سفرهای کاری می رفتم، اما در ابتدا متوجه چنین آزار و اذیتی در شهرهای دیگر نشدم. با این حال، کمی قبل از بستری شدن در بیمارستان، متوجه شدم که "تعقیب کنندگان" در تمام مناطق پرجمعیت ظاهر شده اند. من از این وضعیت چنان نگران بودم که کاملاً قادر به کار نبودم. روابط در خانواده مختل شد، من اغلب شروع به نوشیدن کردم، زیرا پس از نوشیدن الکل تا حدودی احساس آرامش می کردم. با اصرار همسر و خواهرانش در بیمارستان بستری شد.

در کلینیک، او کاملاً آشکارا در مورد تجربیات خود صحبت می کند و شواهد متعددی پیدا می کند که نشان می دهد هر رویدادی تصادفی نیست. در بیمارستان کاملا آرام، گوشه گیر است و با هیچ یک از بیماران ارتباط برقرار نمی کند. او خود را بیمار نمی‌داند، اما داروها را به تنهایی و بدون متقاعد کردن مصرف می‌کند. در پس زمینه درمان نورولپتیک (تریفتازین، آمینازین و هالوپریدول)، او بیشتر منفعل و بی تفاوت شد. در کلینیک، او متوجه آزار و شکنجه نمی شود، اما نمی تواند با منشا دردناک احتمالی "رویدادهای تجربه شده" موافقت کند.

وی پس از ترخیص از درمانگاه سعی کرد به سر کار خود برگردد، اما موسسه ای که قبلا در آن کار می کرد به دلیل مشکلات اقتصادی تعطیل شد. سعی نکردم شغل جدیدی پیدا کنم. او با پول همسرش زندگی می کرد و اغلب مشروب می خورد. او به ندرت از خانه بیرون می رفت. دوباره متوجه شدم که آزار و شکنجه ادامه دارد، از جمله در خانه. او متقاعد شده بود که کارمندان سابقش افکار او را می‌خواندند، گاهی اوقات زمزمه‌ها و کلیک‌های نامفهومی در سرش می‌شنید و این پدیده‌ها را نشانه‌ای از «مشکلات در تجهیزات» می‌دانست. متعاقباً او بارها و بارها در بیمارستان تحت درمان قرار گرفت، اما بدون تأثیر قابل توجهی. او را ناتوان اعلام کردند. گروه دوم معلولیت مشخص شد. با اصرار همسرش طلاق صادر شد.

فرم هبفرنیک- یکی از بدخیم ترین اشکال اسکیزوفرنی. تظاهرات اصلی آن سندرم هبهفرنیک است (به بخش 9.1 مراجعه کنید). تشخیص بر اساس غلبه کودکانه و هیجانات پوچ و احمقانه در تظاهرات بیماری است. خلق و خوی تحت سلطه سرخوشی های پوچ، غیرمولد، شیطنت ها، و خنده های ناکافی است و به دنبال آن حملات خشم، پرخاشگری، و تخریب بی معنی است. گفتار به سرعت قوام خود را از دست می دهد، مملو از تکرار و نو شناسی است و اغلب با سوء استفاده بدبینانه همراه است. رفتار شامل فعالیت های بدون تمرکز همراه با لجبازی و منفی گرایی است. در این زمینه، تغییرات شخصیتی، کاهش فعالیت، از بین رفتن ارتباطات عاطفی به طور فاجعه‌باری رشد می‌کند و بی‌تفاوتی و انفعال حاکم است. بیماران قادر به حل ساده ترین مسائل عملی نیستند و بنابراین نیاز به مراقبت و نظارت مداوم دارند.

این بیماری در نوجوانی (15-13 سالگی) شروع می شود و متعاقباً بدون بهبودی ادامه می یابد. بیماران قبل از شروع کار ناتوان می شوند.

بیمار 27 ساله، معلول گروه یک است.

برادر بزرگتر بیمار از اسکیزوفرنی پارانوئید رنج می برد. مادر جمع نشده، مضطرب است، بدون گوش دادن به همکار صحبت می کند. سالها از پدر بیمار طلاق گرفته است. پدر یک مهندس، آرام، بدنی آستنیک است. او دوست ندارد با پزشکان صحبت کند، اگرچه اغلب پسرش را در بخش ملاقات می کند. از دوران کودکی، خود بیمار با ناهنجاری و هیکل دیسپلاستیک (بینی بلند قلاب شده، چشمان عمیق، صورت رنگ پریده با کبودی زیر چشم، بازوهای لاغر و دراز، شکم آویزان) متمایز بود. او به مادر و مادربزرگش بسیار وابسته بود و از شرکت پر سر و صدا با کودکان خوشش نمی آمد. من در مدرسه ضعیف بودم. سوال تکرار کلاس ها دائما مطرح می شد، اما مادرش از معلمان التماس کرد و به او "C" دادند. پس از گذراندن 8 کلاس وارد هنرستان شد و در رشته شیرینی پزی تخصص گرفت. او در کارخانه پذیرفته شد، اما کسی او را در آنجا جدی نگرفت. او فقط کارهای پست انجام می داد. او گریه کرد و اعلام کرد که در آنجا به او توهین می شود.

در حالی که هنوز در مدرسه بود، بیمار دوره هایی را تجربه کرد که بدخلقی می شد. او برای مدت طولانی شب ها به رختخواب نمی رفت و مادر و مادربزرگش را با سؤالات و شوخی های مسخره آزار می داد. اگر آنها از پاسخ دادن امتناع می کردند، او شروع به فحش دادن، استفاده از الفاظ رکیک و پرتاب اشیا به اطراف کرد. او با وجود جثه کوچک و هیکل آستنیک، با مشت به مادر و مادربزرگش حمله کرد و اجسام سنگین را به سمت آنها پرتاب کرد. وقتی متوجه شد که باعث درد شده است خندید. زبانش را بیرون آورد و با هیجان پرسید: خوب متوجه شدی؟ او در بخش نوجوانان یک بیمارستان روانی تحت درمان قرار گرفت. بعد از درمان آرام تر شدم. او از ورود مادرش به بیمارستان خوشحال شد و او را مانند یک کودک نوازش کرد. وقتی می خواست برود گریه کرد. در دوران نوجوانی و نوجوانی بیش از 5 بار در بیمارستان تحت درمان قرار گرفت. از آنجایی که در محل کار با او برخورد تحقیر شده بود، سرانجام اعلام کرد که دیگر کار نخواهد کرد. من هیچ کاری در خانه انجام ندادم، مطالعه نکردم، دوست نداشتم تلویزیون تماشا کنم. در گوشه ای نشست

حرکت مادر و مادربزرگم را در آپارتمان تماشا کردم. اگر کسی چیزی را زمین می‌خورد یا زمین می‌خورد می‌خندید. این بستری شدن در بیمارستان با حمله پرخاشگری دیگری همراه است.

پس از پذیرش، او ابتدا پزشکان را با احتیاط معاینه می کند، اما به زودی شروع به رفتار کاملا آزادانه می کند. یک اخم نامشخص در صورت وجود دارد: پیشانی چروکیده، چشمان باز، لب‌هایی که به صورت یک لبخند پوچ جمع شده‌اند. با لکنت و لحن کودکانه صحبت می کند. اغلب یک جمله را چندین بار تکرار می کند، اگرچه می بیند که طرف مقابل آن را به خوبی درک کرده است. به طور کلیشه ای می پرسد چه زمانی مرخص می شود. بارها و بارها تکرار می کند که رفتار خوبی خواهد داشت. پس از خروج از مطب، فوراً برمی‌گردد و تمام آنچه را که به پزشکان گفته بود، کلمه به کلمه تکرار می‌کند. او با همین سوالات پرستاران و بیماران را آزار می دهد. آنچه را که گفته است (گاهی اوقات با لبخند) تکرار می کند، اگرچه سایر بیماران از دست او عصبانی هستند و او را تهدید به کتک زدن می کنند. با اکراه با معاینه روانشناختی موافقت می کند، از نشان دادن نحوه نوشتن خودداری می کند: "چرا اینطور است، من می توانم آن را انجام دهم، من در مدرسه درس خواندم!" بدون خطا با خط بزرگ کودکانه می نویسد. او خیلی خوب حساب می کند، اما به سرعت از چنین معاینه ای خسته می شود و اعلام می کند: "خب، بس است!" از کمک به کارکنان برای تمیز کردن محل امتناع می کند: "من مریض هستم!" اگر دکتر بپرسد بیماری چیست، بلافاصله پاسخ می دهد: "من سالم هستم! تو قول دادی به من بنویسی!»

فرم کاتاتونیکبا غلبه اختلالات حرکتی مشخص می شود (به بخش 9.1 مراجعه کنید). بی حسی کاتاتونیکاین تفاوت در این است که بیمار یک وضعیت پیچیده، غیر طبیعی و اغلب ناراحت کننده را برای مدت طولانی بدون احساس خستگی حفظ می کند. به عنوان مثال، او در حالی که سر خود را بالای بالش قرار داده است، دراز می کشد ( علامت کیسه هوا)سرش را با ملحفه یا روپوش می پوشاند ( علامت هود)،موقعیت رحم را حفظ می کند. در همان زمان، تون عضلانی به شدت افزایش می یابد. این به بیماران اجازه می دهد تا موقعیتی داشته باشند که به حفظ آن ادامه دهند ( کاتالپسی- انعطاف پذیری مومی). رفلکس های اولیه (چنگ زدن، مکیدن و غیره) اغلب مهار نمی شوند. علامت پروبوسیس).بیماران مشخص می شوند منفی گرایی(خودداری از پیروی از دستورالعمل ها یا حتی انجام خلاف آنچه لازم است) و لالی(فقدان کامل گفتار با توانایی درک سخنان گفتار و دستورات). بی تحرکی بیماران می تواند با اقدامات تکانشی و حملات غیرهدف و اغلب کلیشه ای همراه باشد - هیجان کاتاتونیکسایر علائم کاتاتونیا تمایل به کپی کردن حرکات، حالات چهره و اظهارات طرف مقابل است. اکوپراکسی، اکومی، اکولالیا)رفتارها، حرکات و حالات چهره پرمدعا، انطباق غیرفعال (خودکار) (عدم فعالیت خود به خودی تا زمانی که بیمار دستورالعمل های دقیق را دریافت کند).

علائم کاتاتونیک ممکن است با گیجی همراه باشد ( کاتاتونی اونیریک)یا در برابر پس زمینه آگاهی روشن بوجود می آیند ( کاتاتونی شفاف).کاتاتونی شفاف یکی از انواع دوره بدخیم اسکیزوفرنی است

رنیا با شروع دوره نوجوانی، به طور مداوم جریان دارد و با تغییرات شخصیتی فزاینده سریع، نقص عمیق بی تفاوتی-ابولیک و ناتوانی اولیه همراه است. در سال های اخیر، این شکل از اسکیزوفرنی در کشورهای توسعه یافته بسیار نادر شده است.

یک بیمار 17 ساله دامدار به دلیل عقب ماندگی شدید حرکتی و عدم دسترسی به درمانگاه آورده شد. وراثت سنگین نیست. در روستا به دنیا آمد و بزرگ شد. والدین در یک مزرعه جمعی کار می کنند (مادر حسابدار است، پدر راننده تراکتور است). او در اوایل کودکی هیچ تفاوتی با همسالان خود نداشت. بدون تلاش زیاد در مدرسه درس خواندم. بعد از اتمام کلاس هشتم تصمیم گرفتم در مزرعه کار کنم. او گاهی اوقات مشروب می‌نوشید، اما هرگز الکل مصرف نکرد. سیگار می کشد وقت آزادبا پسران روستا می گذراند، اما در جمع همسالان او هرگز رهبر نبود.

حدود 6 ماه پیش شروع کردم به نادیده گرفتن کار. صبح از بلند شدن از رختخواب امتناع کرد، با چشمان باز دراز کشید و به سؤالات پاسخ نداد. بعداً بلند شد و با اشتها غذا خورد، اما در سکوت. او هفته ها دوش نمی گرفت، دندان هایش را مسواک نمی زد و از تعویض لباس زیر خودداری می کرد. یک بار وقتی پدرش به زور او را به داخل دستشویی هل داد، بیمار خود را قفل کرد و تا 4 ساعت بیرون نیامد و از باز کردن در امتناع کرد. مادر پسرش را نزد روانپزشک برد زیرا به این نتیجه رسید که او "آسیب دیده است". در پذیرایی ناگهان از جا پرید و به روانی حمله کرد و در شیشه ای را شکست. سپس مادرش را سرزنش کرد و او را متهم کرد که «همه چیز را خراب کرده است». مادر تصمیم گرفت پسرش را به صومعه ببرد ، اما راهب گفت که پسر "تصرف" است و نمی تواند در مکان مقدس باشد. دو شب را بیرون از دیوارهای صومعه به نماز گذراندیم. در تمام این مدت، پسر در همان حالت نشسته بود، به سؤالات پاسخ نمی داد و چیزی نمی خورد. به اصرار راهب صومعه، پسر به بیمارستان روانی منطقه منتقل شد. در بیمارستان نه غذا می خورد و نه به سؤالات پاسخ می داد، چندین روز بدون تغییر وضعیت روی تخت دراز کشید. مادر اصرار به ترخیص کرد و پسرش را به کلینیک مسکو برد.

در معاینه عینی: بیمار قد بلند و بدنی آستنیک دارد. زخم های عمیق پوسته ای روی پاشنه ها وجود دارد (عواقب زخم بستر ناشی از دراز کشیدن طولانی مدت در یک موقعیت - در پشت). هنگام دریافت، به سوالات پاسخ نمی دهد. او که به حال خودش رها شده به رختخواب می رود. برای غذا خوردن بلند نمی شود؛ نمی نوشد؛ داروها را بیرون می اندازد تون عضلانی به شدت افزایش می یابد. دست بیمار که توسط پزشک بلند شده است برای چند دقیقه در هوا معلق می ماند.

در روز اول، تزریق داروهای اعصاب (هالوپریدول، آمینازین) تجویز شد. در روز دوم شروع به خوردن و نوشیدن کرد، اما از خوردن قرص خودداری کرد. در هفته دوم اقامتش در درمانگاه شروع به پاسخ دادن به چند سوال کرد. تغییر به داروهای خوراکی امکان پذیر بود. او حدود 2 ماه در درمانگاه ماند، اما مقداری سفتی باقی ماند. او کم صحبت می‌کرد و نمی‌توانست بازدارندگی‌هایش را توضیح دهد. من با بیماران ارتباطی نداشتم. بعد از ترخیص کار را شروع نکرد. گروه معلولیت 11 صادر شد.

فرم سادهتقریباً منحصراً با علائم منفی ظاهر می شود. برخلاف سایر اشکال، اختلالات تولیدی (هذیان، اختلالات حرکتی و علائم عاطفی) یا اصلاً رخ نمی‌دهند یا

نالوی کراپه نسگوئیکیم و کاهش یافته است. عمده ترین نقص آناتیک-ابولیک است که به طور پیوسته کاهش می یابد. 15 در شروع بیماری، امتناع از تحصیل و کار، سن دبیرستان، چرندیات، قطع روابط با خانواده و1. روی کنه ها در نهایت، بیماران از رویدادهای اطراف خود کاملا بی اطلاع می شوند. سرد >gopsgic; geryakch دانش انباشته شده ای را به ما می دهد که به ما امکان می دهد در مورد نوعی عقل پاک کننده (زوفرنیک زوال عقل -") برای یون ایجاد کنیم ((Yurmas با شروع در نوجوانی و جوانی مشخص می شود: دوره مداوم، بدون بهبودی، پیشرفت سریع و ناتوانی اولیه) .

اسکیزوفرنی ساده هبفریا و کاتاتونی قمری بدخیم ترین انواع این بیماری هستند. با این اشکال، روند دردناک در نوجوانی و جوانی شروع می شود، قبل از اینکه بیمار وقت لازم را برای دریافت آموزش داشته باشد. چنین بیمارانی معمولاً حرفه یا خانواده ندارند. ناتوانی اغلب قبل از رسیدن به سن کار ثبت می شود. تغییرات شخصیتی فاحش منجر به عدم فعالیت فکری می شود. در بیشتر موارد، اختلالات به قدری برجسته هستند که تشخیص هیچ مشکلی ایجاد نمی کند. اکثر بیماران نه تنها نمی توانند کار کنند، بلکه نیاز به مراقبت ویژه دارند زیرا نمی توانند از خود مراقبت کنند، شستشو ندهند، آشپزی نکنند، از خانه خارج نشوند. گاهی اوقات این اشکال در مفهوم ترکیب می شوند اسکیزوفرنی بدخیم نوجوانان

همراه با انواع بدخیم بیماری، اشکال بیماری با تغییرات شخصیتی به آرامی پیشرونده و پیامد نسبتا مطلوب به طور سنتی توصیف می شود. نگرش به این روان پریشی ها در مدارس مختلف روانپزشکی مبهم است. بنابراین، نویسندگان ICD-10 سعی کردند این گونه های بحث برانگیز بیماری را از اشکال کلاسیک جدا کنند.

شکل دایره ایتوسط تعدادی از روانپزشکان از زمان کریپلین برجسته شده است. با غلبه اختلالات عاطفی شدید (حملات شیدایی و افسردگی)، همراه با دوره های کاهش کامل روان پریشی، همراه با نقص خفیف و به آرامی پیشرونده در حوزه عاطفی-ارادی مشخص می شود. پیش آگهی نسبتاً مطلوب این نوع روان پریشی، تشخیص را از نوع دوقطبی روان پریشی شیدایی- افسردگی (MDP) دشوار می کند. ICD-10 طبقه بندی چنین روان پریشی را به عنوان TIR IF31 توصیه می کند. وضعیت بیماران تا حدودی متفاوت ارزیابی می شود اگر، همراه با روشن است اختلالات عاطفی(شیدایی یا افسردگی) علائم اسکیزوفرنی واضحی به شکل هذیان نفوذ یا عظمت، اتوماسیون ذهنی و اضطراب وجود دارد. کاتاتونی اونیریک بطور کلی

پیش آگهی برای چنین بیمارانی نسبتاً مطلوب است و آنها همچنان قادر به کار هستند، با این حال، با وجود دوره های بهبود مشخص، افزایش تغییرات شخصیتی قابل توجه است. در سنت روسی، این نسخه از جریان بیشتر به عنوان در نظر گرفته می شود "اسکیزوفرنی عود کننده"(به بخش 1U.1.2 مراجعه کنید). در ICD-10، چنین اختلالاتی به گروه تقسیم می شوند روان پریشی های اسکیزوافکتیو .

Senesgopagia (توصیف آن دشوار است، احساسات بسیار ناخوشایند در ژل) بسیار مشخصه برخی از انواع اسکیزوفرنی است. نقص عاطفی-ارادی واضح در چنین مواردی به حد کسالت عاطفی نمی رسد. علائم تولیدی با سنستوپاتی ها و ایده های هیپوکندریایی که به سطح هذیان نمی رسند بیان می شوند. موارد فوق به عنوان پایه ای برای برجسته کردن یک ویژه - شکل سنستوپاتیک-هیپوکندریال اسکیزوفرنی ,

از زمان آثار E. Bleuler، بحث در مورد احتمال وقوع یک نقص شخصیتی خفیف بدون روان پریشی قبلی وجود داشته است. چنین اشکال خفیف و نهفته اسکیزوفرنی شامل مواردی از رفتارهای عجیب و غریب و غیرعادی با اختلالات مشخصه در هماهنگی تفکر، ارزش گذاری بیش از حد، وسواس فراوان با محتوای انتزاعی، هنرمندانه و ناسازگاری است. ارتباط ژنتیکی چنین اختلالاتی با اسکیزوفرنی توسط بسیاری از مطالعات تأیید شده است، با این حال، عدم پیشرفت علائم و عدم وجود دوره های روان پریشی مشخص، احتیاط را در تعیین تشخیص اسکیزوفرنی به چنین بیمارانی تعیین می کند. در ICD-10 وضعیت آنها به این صورت تعریف شده است اختلال اسکیزوتایپی(به بخش 19.1.4 مراجعه کنید).

نقطه ضعف طبقه بندی پیشنهادی، قراردادی بودن مرزهای بین اشکال فردی آن است. اغلب علائم در طول دوره بیماری تغییر می کند. بنابراین، علائم کاتاتونیک را می توان در دوره اولیه بیماری مشاهده کرد یا در اسکیزوفرنی پارانوئید معمولی در مراحل پایانی رخ می دهد. کاتاتونی ثانویه).سنستوپاتی ها ممکن است در نهایت جای خود را به هذیان های معمول در معرض قرار گرفتن بدهند. بنابراین، نوع سیر بیماری اغلب مشخصه مهمتر بیماری برای پیش آگهی است.

سیر اسکیزوفرنی. انواع جریان

دوره اسکیزوفرنی به صورت مزمن و پیشرونده تعریف می شود. برخی از اشکال، که از سنین پایین شروع می شوند و به طور مداوم رخ می دهند، به سرعت پیشرفت می کنند، به طور بدخیم ایجاد می شوند و در عرض 3-5 سال منجر به یک وضعیت شدید، به اصطلاح اولیه یا نهایی می شوند.

معمولی ترین شکل حالت نهاییاست سندرم آپاتیکو آبولیکبیماران غیر فعال، بی تفاوت هستند. گفتارشان یکنواخت است آنها به سختی درگیر مسائل ساده هستند

کار کردن همراه با این، ممکن است اختلالات روانی دیگری نیز وجود داشته باشد (هذیان های خارق العاده، غیر سیستماتیک، توهمات، اختلالات تفکر عجیب و غریب، گفتار صحیح دستوری اما بی معنی - اسکیزوفازیا)، که با هم طیف گسترده ای از شرایط اولیه را ایجاد می کند.

یک پیامد نامطلوب نیز می تواند با یک نوع بدخیم کمتر اسکیزوفرنی رخ دهد، اما در تاریخ بعدی رخ می دهد.

به ندرت و با یک دوره مداوم اسکیزوفرنی، یک نتیجه نسبتا مطلوب ممکن است. بنابراین، در مراحل خاصی از پیشرفت بیماری، علائم روانی می تواند تثبیت، تغییر و تضعیف شود. چنین تغییراتی در روند بیماری نتیجه پیشرفت خود به خود روند بیماری یا نتیجه درمان است. علائمی که نشان دهنده سیر کم و بیش مطلوب اسکیزوفرنی است در جدول ارائه شده است. 19.1.

جدول 19.1. پیش بینی کننده های پیش آگهی برای اسکیزوفرنی

پیش آگهی بد

شروع بیماری قبل از 20 سالگی

موارد اسکیزوفرنی در خانواده (سابقه ارثی اسکیزوفرنی)

نشانه‌های متمایز استعداد قانونی (کناره‌گیری، اوتیسم و غیره)

تیپ بدنی آستنیک یا دیسپلاستیک

شروع تدریجی آهسته

فقیر شدن عواطف

شروع بی دلیل خود به خود

نداشتن خانواده و حرفه

بدون بهبودی به مدت 2 سال

غلبه علائم منفی

پیش آگهی نسبتاً مطلوب

شروع دیرهنگام بیماری

بدون بار ارثی

فقدان استعداد قانونی (جامعه پذیری، داشتن دوستان)

تیپ بدنی پیک نیک

شروع حاد بیماری

احساسات زنده و شدید (شیدایی، افسردگی، اضطراب)

شروع روان پریشی پس از اثر عوامل برون زا یا استرس روانی

حالت Vازدواج؛ داشتن یک حرفه

سابقه بهبودی طولانی مدت

غلبه علائم تولیدی

با یک دوره حمله ای، تناوب حملات بیماری با شروع بهبودی وجود دارد. فواصل نور - بهبودی می تواند کامل یا ناقص باشد. با بهبودی کامل (وقفه)، یک حالت پایدار با عدم وجود اختلالات روانی آشکار مشاهده می شود. با بهبودی ناقص، اختلالات روانی باقی مانده خفیف وجود دارد.

با یک دوره حمله ای، تغییرات در شخصیت بیماران معمولا کمتر مشخص می شود. اما این را فقط می توان در دوره اینترکتال قضاوت کرد، زیرا در طول حمله، تغییرات شخصیتی با تظاهرات حاد روان پریشی پوشانده می شود. با افزایش تعداد حملات، تغییرات شخصیتی تشدید می شود. علائم باقیمانده نیز در دوره اینترکتال افزایش می یابد. ماهیت سیر بیماری همیشه در یک بیمار در تمام طول دوره به شدت حفظ نمی شود. انتقال از پیوسته به پراکسیسمال و همچنین حملی به پیوسته امکان پذیر است. با این حال، روند کلی در سیر بیماری اغلب ادامه دارد.

در روسیه، طبقه بندی اسکیزوفرنی بر اساس نوع دوره بیماری به طور فعال مورد استفاده قرار می گیرد [Snezhnevsky A.V.، 1960، 1969]. در ICD-10 پیشنهاد شده است که نوع بیماری با یک کاراکتر 5 اضافی رمزگذاری شود.

نوع پیوستهاین دوره با عدم بهبودی مشخص می شود. با وجود نوسانات در وضعیت بیمار، علائم روان پریشی هرگز به طور کامل ناپدید نمی شوند. بدخیم ترین اشکال با شروع زودرس و شکل گیری سریع سندرم بی تفاوتی-ابولیک (هبفرنیک، کاتاتونیک، ساده) همراه است. با شروع دیررس بیماری و غلبه هذیان ها (اسکیزوفرنی پارانوئید)، پیش آگهی مطلوب تر است. بیماران مدت بیشتری در جامعه باقی می مانند، اگرچه کاهش کامل علائم نیز امکان پذیر نیست.

بیماران مبتلا به خفیف ترین اشکال اسکیزوفرنی (شکل سنستوپاتیک- هیپوکندریاکال) می توانند برای مدت طولانی قادر به کار باشند.

نوع پراکسیسمال-پیشرونده (خز مانند).این دوره با وجود بهبودی مشخص می شود. علائم هذیان به طور حاد رخ می دهد. پیش از بروز هذیان، بی خوابی مداوم، اضطراب و ترس از دیوانه شدن وجود دارد. هذیان در بیشتر موارد غیر سیستماتیک، حسی، همراه با گیجی شدید، اضطراب، بی قراری، گاهی اوقات با شیدایی یا افسردگی همراه است. در میان توطئه های هذیان، ایده های رابطه و معنای خاص غالب است و اغلب توهمات صحنه سازی به وجود می آید. حمله حاد اسکیزوفرنی چندین ماه (تا 6-8 ماه) طول می کشد و با کاهش واضح علائم هذیانی، گاهی اوقات با ظاهر شدن انتقاد از روان پریشی به پایان می رسد. یکی

با این حال، از حمله به حمله، یک افزایش تدریجی در نقص شخصیت وجود دارد که در نهایت منجر به ناتوانی می شود. در مراحل پایانی بیماری، کیفیت بهبودی به تدریج بدتر می شود و دوره به طور مداوم نزدیک می شود.

نوع دوره ای (تکرار کننده).دوره - مطلوب ترین نوع دوره بیماری است که در آن فواصل واضح طولانی بدون علائم تولیدی و با حداقل تغییرات شخصیتی (وقفه) قابل مشاهده است. حملات شدیدتر رخ می دهند، علائم به طور عاطفی شدید هستند (مانیا یا افسردگی)، و در اوج حمله، ممکن است گیجی مشاهده شود (کاتاتونی اونئیریک). نقص شخصیتی، حتی در یک دوره زمانی طولانی، به سطح کسالت عاطفی نمی رسد. برخی از بیماران تنها 1 یا 2 حمله را در طول زندگی خود تجربه می کنند. غلبه اختلالات عاطفی و فقدان نقایص شخصیتی فاحش، این نوع بیماری را کمتر شبیه به اشکال معمول اسکیزوفرنی می کند. ICD-10 پیشنهاد می کند که این اختلالات نه به عنوان اسکیزوفرنی، بلکه به عنوان روان پریشی حاد گذرا یا اسکیزوافکتیو طبقه بندی شوند (به بخش های 19.3 و 19.4 مراجعه کنید).

حالات پایانی در اسکیزوفرنی

حالات نهایی با زوال عقل تنبل-بی تفاوتو تغییرات شخصیتی مشخص اغلب در بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی ساده ایجاد می شود. تصویر بالینی این شرایط با غلبه تغییرات شخصیتی اسکیزوفرنی بارز با علائم روانی آسیب‌شناختی مثبت بسیار کمی مشخص می‌شود. مورد دوم بیشتر به شکل علائم کاتاتونیک ابتدایی و ناپایدار ظاهر می شود. عامل غالب فقدان تقریباً کامل انگیزه ها و علایق فعال است. رفتار به شدت یکنواخت است. بیماران بی حال، غیر فعال، منفعل هستند. حالات چهره آنها نیز ضعیف و یکنواخت است. گاهی اوقات لبخند و پوزخند بدون دلیل مشخص مشاهده می شود. مهارت های حرکتی ناهماهنگ هستند. حرکات منظم و از دست دادن انعطاف پذیری ذکر شده است. گفتار یکنواخت است، تعدیل ضعیفی دارد، هیچ بیانی وجود ندارد. بیماران می توانند به سؤالات ساده پاسخ دهند، اما در بیشتر موارد اظهارات آنها پوچ، تصادفی و بی ارتباط با موضوع سؤال است. ممکن است اتوماتیسم های کلیشه ای، تلاطم و سختی تفکر، استدلال، پارالوژیک بودن و غیره شناسایی شوند. گاهی اوقات بیماران می توانند درگیر کارهای ساده ای شوند که بدون علاقه انجام می دهند و به آرامی انجام می دهند و برای ادامه آن نیاز به تحریک فعال از بیرون دارند. گاهی اوقات بیماران دوره‌هایی از بی‌حالی، گریم کردن، در موارد دیگر - تکانشگری را تجربه می‌کنند: بیماران ممکن است

مشتاقانه بخندید، حرکتی ناگهانی انجام دهید، یک عمل غیرمنتظره انجام دهید.

نهایی کاتاتونیک غیر فعالو منفیحالت ها، بر خلاف گروه قبلی، نه تنها با رگرسیون عمیق رفتار، بلکه با شدت قابل توجهی بیشتر اختلالات تولیدی با غلبه اختلالات کاتاتونیک آکنتیک یا منفی گرایی مشخص می شوند. بیماران غیر فعال، بی تفاوت هستند و به سختی از خود مراقبت می کنند. حالات صورتشان ضعیف است، نگاهشان غایب است. معمولاً تمایل به حفظ حالت یکنواخت، تسلیم غیرفعال، لالی جزئی یا کامل وجود دارد. بی‌حرکتی تقریباً کامل گاهی با تاب خوردن ریتمیک یکنواخت بدن، حرکات کلیشه‌ای اندام‌ها و هیجان کاتاتونیکی-احمقانه جایگزین می‌شود. با بررسی دقیق، علاوه بر اختلالات کاتاتونیک، سایر اختلالات تولیدی نیز شناسایی می شوند: شبه توهم های کلامی کلیشه ای. طرح دار، گاهی خارق العاده توهمات بصری، ایده های هذیانی از محتوای پوچ. در موارد دیگر، پدیده های منفی گرایی به صورت مخالفت فعال با دستورالعمل ها به منصه ظهور می رسد. تحریک احتمالی با پرخاشگری در پاسخ به دستورات مداوم.

نهایی حالت های کاتاتونیکی هیپرکینتیک(از جمله "زوال عقل زمزمه") در بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی شکل هیبهفرنی ایجاد می شود. بیماران دائماً در یک حالت کلیشه ای بی قراری حرکتی، گریم و حرکات مفصل هستند. کلیشه ها و آیین های حرکتی مختلفی مشاهده می شود. برخی از بیماران رفتار احمقانه، کودکانه ای دارند، از کلمات کوچک بسیار استفاده می کنند، برخی دیگر دائماً با کمک گریمس و حرکات عواطف مختلف را ابراز می کنند: ترس، کنجکاوی، گیجی، خجالت و غیره. در برخی موارد، میل بی معنی به لمس اشیاء و افراد اطراف وجود دارد. در همان زمان، تمایل به لمس، به عنوان یک قاعده، با علائم افزایش حواس پرتی همراه است: بیماران به هر سر و صدایی واکنش نشان می دهند، به صدای کوبیدن در می چرخند، به کسانی که وارد می شوند نگاه می کنند و غیره. همه اختلالاتی که در بالا توضیح داده شد معمولا دائمی نیستند. ممکن است لالی، امتناع از غذا و دوره‌های تحریک کاتاتونیک رخ دهد. در برخی موارد، تحریک مداوم گفتار در تصویر بالینی به شکل غرغرهای یکنواخت و نامفهوم که بدون تحریک خارجی رخ می دهد ("زوال عقل زمزمه کننده") ظاهر می شود. بی توجهی به اطرافیان یا قطع غرغر آنها برای پاسخ، بیماران به طور یکنواخت و نامشخص عبارات مجزا و نامرتبط، تکه هایی از جملات، تک تک کلمات را تلفظ می کنند (اغلب گفتار آنها فقط به صورت شفاهی از کلمات فردی است).

نهایی حالت های توهم-هذیانترکیبی از علائم نقص اسکیزوفرنی بارز با علائم توهم هذیانی تولیدی حفظ و تثبیت شده است. به عنوان یک قاعده، اختلالات کاتاتونیک ابتدایی و متناوب نیز مشاهده می شود. در برخی موارد، ایده های هذیانی تکه تکه از عظمت و آزار و اذیت، که محتوایی خارق العاده و اغلب پوچ دارند، غالب هستند. در موارد دیگر، شبه توهم شنوایی و سایر تظاهرات خودکارسازی ذهنی ("حامل صدا") غالب است. رفتار بیماران اغلب به شدت مختل نمی شود و تنها یک معاینه کامل امکان شناسایی اختلالات توهم-هذیان مولد را فراهم می کند. با گذشت زمان، آنها به طور فزاینده ای کمیاب و تکه تکه می شوند. اختلالات تفکر بسیار مشخص است: با حفظ ساختار دستوری و آهنگ صحیح - اسکیزوفازیا - کمبود معنی کامل وجود دارد. بر خلاف انواع دیگر شرایط نهایی، در این بیماران نقص عاطفی-ارادی و تغییرات شخصیتی بسیار کمتر دیده می شود.

اشکال اصلی اسکیزوفرنی در بالا توضیح داده شد، که بیشترین توافق را در میان روانپزشکان مکاتب مختلف روانپزشکی و شباهت های بین طبقه بندی های مختلف روانپزشکی ملی وجود دارد. اینها معمولاً اختلالات کاملاً مشخصی هستند که با یک دوره نامطلوب مشخص می شوند ، که امکان یافتن مصالحه خاصی را در نظرات روانپزشکان که به اصول مختلف برای تشخیص اسکیزوفرنی پایبند هستند ، می دهد. ملاحظات اجتماعی و عمل‌گرایانه نیز به تشدید معیارهای تشخیص اسکیزوفرنی کمک کرد: پزشکان تلاش می‌کنند تا از تشخیص بسیاری از بیماران مبتلا به اختلالات روانی درون‌زا مبتلا به اسکیزوفرنی، که از نظر جامعه برچسب یک بیماری شدید و شدید است، اجتناب کنند. بیماری روانی لاعلاج سایر اختلالات روانی موجود در این بلوک ممکن است شباهت های ژنتیکی با اسکیزوفرنی داشته باشند و اغلب علائم روانی آسیب شناختی مشابه آن را نشان می دهند. با این حال، تصویر بالینی هر یک از بیماری های ذکر شده در زیر ویژگی های خاص خود را دارد.

اختلال اسکیزوتایپی (اسکیزوفرنی تنبل)

اختلال اسکیزوتایپی (اسکیزوفرنی تنبل) یک آسیب شناسی نسبتاً شایع است. با توجه به شاخص های آماری به دست آمده از تشخیص

با توجه به معیارهای ICD-9 (در طبقه بندی قبلی، اختلالات اسکیزوتایپی در اسکیزوفرنی به عنوان یک نوع درجه پایین گنجانده شد)، اختلالات اسکیزوتایپی 40٪ از کل جمعیت اسکیزوفرنی را تشکیل می داد. اختلال اسکیزوتایپی با بی کفایتی و ضعیف شدن تظاهرات عاطفی، عجیب و غریب بودن رفتار، خلق هذیانی، اصالت تفکر، گفتار و ... مشخص می شود. این تغییرات شخصیتی آهسته‌تر اتفاق می‌افتند و به وضوح ظاهر نمی‌شوند؛ علائم روانی آسیب‌شناختی تولیدی به شکل کاهش‌یافته ظاهر می‌شوند. این اختلالات شامل اختلالات وسواسی، هیستریک، آستنیک، سنستوپاتیک و مسخ شخصیت است.

نوع عصبی ماننددر بسیاری از تظاهرات آن به روان رنجوری شباهت دارد (به بخش 21.3 مراجعه کنید). در صورت وجود وسواس (وسواس) تشخیص اختلال اسکیزوتایپی (اسکیزوفرنی تنبل) با ویژگی های زیر نشان داده می شود: ظهور وسواس در بیماری که ساختار شخصیتی او مستعد ظهور وسواس نیست (عدم اضطراب و بدگمانی). ، بروز وسواس بدون دلیل خارجی (بدون روان زایی) و همچنین عارضه و گسترش سریع تظاهرات آسیب شناختی روانی (پیشرفت). در صورت غلبه تظاهرات هیستریکهمچنین قابل توجه است که بروز خود به خودی و ظاهراً غیرقابل تحریک علائم هیستریک است. اغلب، بیمار قبلاً با اشکال رفتار مناسب مشخص نمی شد. در حضور عوامل تحریک کننده، می توان تفاوت آشکاری را بین اهمیت وضعیت آسیب زا و قدرت واکنش های دردناک مشاهده کرد.

بیمار 40 ساله گروه 11 معلول است.

سابقه ارثی بیماری روانی وجود ندارد. اولین فرزند خانواده به دنیا آمد. بارداری و زایمان طبیعی پیش رفت. توسعه اولیه صحیح است. در کودکی از بیماری های جسمی جدی رنج نمی بردم. او اجتماعی، دوستانه و شاد بزرگ شد. خوب درس خوندم بعد از کلاس هشتم وارد دانشکده فنی رادیو مکانیک شدم. بعداً با کار در تخصص خود ، از بخش عصرانه موسسه رادیو الکترونیک و اتوماسیون مسکو فارغ التحصیل شد. او حرفه خود را بسیار دوست داشت، در خانه دائماً مشغول لحیم کاری و ساختن چیزی بود و اجزای مختلف رادیو را جمع آوری می کرد. او با موفقیت در صفوف ارتش شوروی خدمت کرد. ازدواج کرده بود. اکنون طلاق گرفته است. از این ازدواج یک دختر دارد. او پس از طلاق تنها با همسرش زندگی می کند.

این بیماری در سن 20 سالگی شروع شد. حالت‌های "پیش از غش" ظاهر شد: ترس از غش کردن در مکان نامناسب (در مترو، فروشگاه، هنگام عبور از خیابان و غیره)، همراه با افزایش فشار خون، افزایش ضربان قلب و احساس "پش‌شدن" در پاها. . او ترسیده و بی حال شد. دایره علایق و ارتباطات تنگ شده است. بعداً ترس از مکان های شلوغ تشدید شد ، زیرا چندین بار "در حمل و نقل گرفتار شدم" (ترس از مرگ ، تپش قلب ، تعریق زیاد ایجاد شد). او بارها در بیمارستان های روانی بستری شد. از کشورهای مختلف شکایت کرد

هی، بی حالی، افزایش خستگی. با سایر بیماران ارتباط کمی داشتم، اما عصر احساس بهتری داشتم. او تحت درمان با داروهای اعصاب و ضد افسردگی قرار گرفت. پس از بستری شدن در بیمارستان، او متوجه بهبودی شد، اگرچه دلهره و ترس او به طور کامل از بین نرفت. یک وخامت دیگر بدون هیچ دلیل مشخصی رخ داد. در طول سال های بیماری، او منفعل شد، دست از سرهم بندی برداشت و تمام اجزای رادیویی انباشته شده را دور انداخت. او با بی تفاوتی با همسر و دختر سابقش رفتار کرد. او نگرانی آنها را برای خودش پذیرفت ("من خودم نمی توانم به فروشگاه بروم!")، اما حضور طولانی غریبه ها را در آپارتمان خود تحمل نکرد. او دائماً دوزهای نگهدارنده دارو مصرف می کرد، اما وضعیت او بدتر می شد و ترس ها و بحران های رویشی او تشدید می شد. معلولیت ثبت شد (گروه 11). اخیراً سالی 2 بار در بیمارستان بستری شده و هر بار 3-4 ماه در بیمارستان بستری شده است. بیرون از کلینیک از خانه بیرون نمی رود. به افزایش تعداد موقعیت هایی که باعث ترس می شوند اشاره می کند. برخی از ترس ها کاملاً انتزاعی و بی معنی هستند (مثلاً "ترس از یک یخچال خالی").

هیچ تغییر پاتولوژیک در وضعیت جسمی و عصبی وجود ندارد.

حالت روانی: بیمار در مکالمه منفعل است، یکنواخت است، صورتش هیپومیمی است. حال و هوای پس زمینه کاهش می یابد. از ترس های مختلف شکایت می کند. بی اساس بودن آنها را درک می کند، اما نمی تواند با آنها کنار بیاید. او خاطرنشان می کند که محیط بیمارستان تأثیر مطلوبی بر او دارد ("در اطراف پزشکان احساس آرامش بیشتری می کنید"). او در بخش درست رفتار می کند. او ارتباط کمی با بیماران دارد و بیشتر وقت خود را تنها می گذراند. تقریبا خالی از سکنه او این را با کمبود میل و مشکل در تمرکز، به عنوان مثال، در خواندن کتاب توضیح می دهد. علاقه واقعی به زندگی دخترش نشان نمی دهد. هیچ برنامه ای برای آینده ندارد. من یک روز زندگی می کنم. فکر کردن به اینکه فردا چه اتفاقی خواهد افتاد ترسناک است.»

تشخیص: اختلال اسکیزوتایپی (اسکیزوفرنی تنبل)، شکلی شبیه روان رنجوری با نوسانات عاطفی.

این بیماری در این بیمار بدون هیچ دلیل مشخصی در نوجوانی ایجاد شد. اختلال روانی پیشرو، سندرم فوبی بود که در پس زمینه اختلالات عاطفی رخ می داد. با پیشرفت بیماری، ساختار آسیب شناختی روانی پیچیده تر شد: علاوه بر ترس حالات غشبا گذشت زمان، ترس از مردن، ترس های پوچ ("یخچال خالی") ظاهر شد. دامنه علایق محدود شد، احساسات کمیاب شد و تغییراتی در تفکر ظاهر شد. بنابراین، علاوه بر علائم مشخصه روان رنجوری وسواسی، در در این موردتغییرات شخصیتی آشکار مشاهده می شود، مشابه تغییرات در اسکیزوفرنی. با این حال، آنها بسیار کمتر مشخص هستند و تصویر بالینی بیمار شامل اختلالات روان پریشی معمولی اسکیزوفرنی نیست. با این وجود، باید توجه داشت که بیمار از نظر اجتماعی و شغلی به شدت ناسازگار است.

نوع روانیتظاهرات آن مشابه اختلالات روانی در روانپریشی است (به فصل 22 مراجعه کنید). با این حال، در این بیماران، علاوه بر پاتوکاراکترولوژیک

چنین تخلفاتی همچنین تغییرات شخصیتی قابل توجهی را نشان می دهد: اختلالات عاطفی و ارادی (بی رحمی، گاهی اوقات خصومت نسبت به عزیزان، عاطفه متناقض، نوسانات خلقی بی انگیزه، رفتار غیرعادی)، اختلالات فکری (تمایل به تأمل، درون نگری، علایق غیرعادی، پرمدعا و غیره). یکی از تظاهرات بارز رفتار روانی در اسکیزوفرنی است سندرم هبوئید(به بخش 13.3.1 مراجعه کنید) با عدم بازداری درایوها، رفتار ضد اجتماعی و غیرقابل کنترل.

با پیشرفت بیماری، عارضه ای از علائم به شکل ظهور نوسانات عاطفی نسبتاً طولانی مدت، ایده های پارانوئیدی بیش از حد ارزش گذاری شده و ناپایدار مشاهده می شود. برخی از خلق و خوی پارانوئیدی را می توان در سطح اختلالات هذیانی که نه تنها بیش از حد ارزش گذاری شده، بلکه در سطح اختلالات هذیانی نیز مشاهده کرد (به عنوان مثال، هذیان های پایدار حسادت در یک بیمار بدون نقص شخصیتی آشکارا در حال رشد در طی سالیان متمادی). گاهی اوقات تشخیص اختلال اسکیزوتایپی (اسکیزوفرنی تنبل) فقط اهمیت مرحله ای دارد، زیرا متعاقباً شرایط مشخصه اسکیزوفرنی پارانوئید معمولی ایجاد می شود.

به طور کلی، اختلالات روانی اسکیزوتایپی کاملاً مطلوب هستند. اکثر بیماران همچنان قادر به کار هستند. اختلالات اسکیزوتایپی می تواند به طور مداوم یا به صورت حملات پاک شده رخ دهد. با یک سیر مداوم، علائم شبه روان رنجوری یا روان‌پریشی با عارضه تدریجی تظاهرات آسیب‌شناختی روانی و افزایش تغییرات شخصیتی، پایدار می‌مانند. بیماران فریبکار می شوند، نقشه های ماجراجویانه مضحک می کشند، گاهی اوقات خانه را ترک می کنند، درگیر شرکت های جنایی می شوند و درگیر مصرف مواد مخدر و الکل می شوند. با یک دوره حمله ای، حملات افسردگی هیپوکندریال یا بی تفاوتی ممکن است مشاهده شود. اغلب طولانی ترین حمله در دوران بلوغ اتفاق می افتد. از آنجایی که انفعال و بی تفاوتی با افزایش سن بیشتر می شود، در برخی موارد بیماران مطیع تر می شوند، ارتباط خود را با شرکت های اجتماعی از دست می دهند و کار ساده ای پیدا می کنند. این به آنها اجازه می دهد تا سازگاری نسبی (در سطح اجتماعی پایین) را برای مدت طولانی بدون کمک خاص پزشک حفظ کنند.

تمام ویژگی های فوق این امکان را فراهم می کند که از یک طرف اختلالات اسکیزوتایپی را از اسکیزوفرنی که با اختلالات روان پریشی آشکار رخ می دهد و از طرف دیگر از روان پریشی و روان رنجوری که در آن پیشرفت بیماری و تغییراتی در بیماری وجود ندارد تشخیص دهیم. شخصیت بیمار

روان پریشی های هذیانی مزمن

اختلالات روانی که با ایده‌های هذیانی مداوم با محتوای مختلف آشکار می‌شوند، معمولاً در غیاب پویایی آشکار و درجه بالایی از سیستم‌بندی هذیان‌ها با اسکیزوفرنی متفاوت هستند. این گونه روان پریشی ها با توهمات آزار و اذیت، حسادت، ایده های هیپوکندریا و بدشکلی مشخص می شوند. برعکس، هذیان نفوذ و اتوماسیون (سندرم کاندینسکی-کلرامبو)، تقریباً هرگز رخ نمی دهد. همچنین هیچ نقص شخصیتی عاطفی-ارادی مشاهده نشده است. دلیریوم می تواند با افسردگی، توهمات بینایی فردی، بویایی یا لمسی ترکیب شود.

پارانوئید فرعی- روان پریشی سن تکاملی که با هذیان روابط روزمره آشکار می شود ("هذیان با دامنه کوچک"). بعد از 45-50 سال بیشتر در زنان رخ می دهد. هذیان ماهیت پارانوئیدی دارد و تمایلی به گسترش و پیچیده شدن ندارد. بیماران ادعا می کنند که اطرافیان به آنها آسیب مادی می رسانند (اشیاء را خراب می کنند و می دزدند)، با صدا و بوی نامطبوع آنها را آزار می دهند و سعی می کنند از شر آنها خلاص شوند و مرگ آنها را تسریع کنند. هذیان عاری از عرفان و رمز و راز و خاص است. همراه با تجارب هذیانی، توهمات و توهمات فردی را می توان مشاهده کرد (بیماران بوی گاز می دهند، توهین هایی را می شنوند که در گفتگوهای بیرونی به آنها خطاب می شود، علائمی از سلامتی را در بدن ناشی از آزار و اذیت احساس می کنند).

معمولاً بیماران کاملاً فعال و خوش بین هستند، اما گاهی اوقات یک خلق مضطرب و افسرده مشاهده می شود. K. Kleist (1913) ویژگی های پیش از بیماری چنین بیمارانی را توصیف می کند. آنها با طیف محدودی از علایق، وظیفه شناسی، صرفه جویی همراه با درخواست های متواضع مشخص می شوند. آنها استقلال را در همه چیز دوست دارند و بنابراین اغلب در سنین بالا تنها هستند. ناشنوایی و نابینایی نیز مستعد ابتلا به این بیماری است.

معمول ترین اظهارات بیماران این است که همسایگان یا افراد دیگر بدون اطلاع آنها وارد اتاق یا آپارتمان می شوند، به اشیا، اثاثیه آسیب می زنند، به غذا سم می افزایند و غیره. به طور معمول، بیماران سعی می کنند با قفل های اضافی از خود در برابر آزار و اذیت محافظت کنند. غذا را در مخفیگاه های خاص پنهان کنید. اغلب اتاق را "از گازها" تهویه کنید. آنها سعی می کنند اشیایی را که به نظر آنها "مسموم" یا "عفونی" هستند، با دست خود لمس نکنند. برخی از اظهارات آنها قابل قبول به نظر می رسد و برخی دیگر را گمراه می کند. به این ترتیب، یک زن به اقوام و دوستان خود گفت که همسایه ها با برداشتن کلید آپارتمان او، غذا، اشیاء و غیره را می دزدند. بستگان به همراه بیمار با پلیس تماس گرفتند تا

تحقیقات، تا این که زن بار دیگر در مورد نفوذ همسایه ها به آپارتمانش گفت که همسایه ها فرش او را برای آسیب رساندن به او بریده اند. تنها پس از آن بیماری آشکار شد.

در اینجا یک مشاهده معمولی برای این گروه از روان پریشی ها وجود دارد.

بیمار 60 ساله

وراثت: مادر از بیماری روانی رنج می برد. خود بیمار به طور طبیعی رشد کرد و رشد کرد. فارغ التحصیل از کلاس ششم. او در بیشتر عمر کاری خود در یک کارخانه به عنوان بازرس کنترل کیفیت کار می کرد. او ذاتا مهربان و اجتماعی بود و دوستان زیادی داشت. متاهل، دارای 2 فرزند بالغ. در سن 48 سالگی، او شروع به شکایت از شوهرش کرد که همسایه‌هایش در آپارتمانش با او بد رفتار می‌کنند و می‌خواهند او زنده بماند تا بتواند آپارتمان را اشغال کند. او به حقایق آزار و شکنجه اشاره کرد. اخیراً متوجه شدم که در غیاب او شخصی وارد آپارتمان می شود، مبلمان را مرتب می کند و چیزها را خراب می کند. او در کمد خود قطعه ای از مواد را کشف کرد که ظاهراً متعلق به او نبود. تصمیم گرفت که او عمداً به منظور متهم کردن بیمار به سرقت کاشته شده است. در این مورد، او با پلیس تماس گرفت و در آنجا خواستار "صدور دستور به تعقیب‌گران" شد. متعاقباً، او بارها قفل های درب ورودی را عوض کرد و برای "گرفتن مجرمان" روی زمین خاک پاشید. او همسایه ای را که در آپارتمان مجاور زندگی می کرد مقصر همه چیز دانست. او تصمیم گرفت او را "بترساند" و با ملاقات با او در فرود، او را با چاقو تهدید کرد. در درگیری های بعدی، همسایه اش را مجروح کرد. او تحت پیگرد قانونی قرار گرفت.

وضعیت روانی: در گفتگو با پزشک ابتدا تا حدودی محتاط است. پس از بازجویی های مداوم، او تایید کرد که توسط همسایگانش "آزار و اذیت" و "تعقیب" شده است. به گفته بیمار بیش از یک سال است که همسایگانش برای اخراج دائماً او را بدنام می کنند و به او تهمت می زنند و با «چشمک و نگاه» مقصود خود را بیان می کنند. من مطمئن هستم که حق با من است.

با عنایت به وجود اختلالات روانی شدید در بیمار که به دلیل عدم توانایی پاسخگویی و کنترل اعمال خود، از سوی کمیسیون روانپزشکی قانونی وی مجنون اعلام شد.

پیش آگهی پارانوئید اینولوشنال نامطلوب است. تغییرات آترواسکلروتیک در عروق مغز به اینرسی و تداوم تظاهرات آسیب شناسی روانی کمک می کند. با گذشت زمان، تظاهرات مضطرب و هذیانی یکنواخت می شوند. بیماران با عبارات مشابه در مورد شکایات، نگرانی ها و ترس های هذیانی خود گزارش می دهند. با گذشت زمان، تضعیف قابل توجهی از ارتباط تجربیات دردناک امکان پذیر است، اما بهبودی کامل، به عنوان یک قاعده، مشاهده نمی شود. بیماران تغییرات شخصیتی عجیبی از خود نشان می دهند: محدود شدن دامنه علایق، فعالیت یکنواخت، بی اعتمادی و بدگمانی.

پارانویا- روان پریشی هذیانی مزمن که در آن هذیان پیشرو و در واقع تنها هذیان است

تظاهرات بیماری برخلاف اسکیزوفرنی، هذیان ها پایدار هستند و در معرض هیچ گونه پویایی مشخصی نیستند. همیشه نظام مند و تک موضوعی است. توطئه های غالب عبارتند از: آزار و اذیت، حسادت، ایده های هیپوکندریا، و اغلب تمایلات متعصبانه ("هذیان شاکیان"). توهمات معمولی نیستند. هیچ تغییر شخصیتی مشخص و فقر عاطفی-ارادی وجود ندارد. به ویژه بیماران مبتلا به اشکال هذیانی بدشکلی هراسی (دیسمورفومانیا) که با یک باور نادرست مشخص می شوند که دارای نقص جسمانییا تغییر شکل

این بیماری در سنین جوانی و بالغ شروع می شود. تداوم دلیریوم اثربخشی کم روش های درمانی موجود را تعیین می کند. دارودرمانیبرای کاهش تنش عاطفی بیماران تجویز می شود. خصوصاً در صورت وجود تمایلات پرخاشگرانه که غالباً عامل جنایات هستند ضروری است. اکثر بیماران موقعیت اجتماعی و توانایی کار خود را برای مدت طولانی حفظ می کنند.

استقلال نازولوژیک پارانویا توسط برخی از نویسندگان مورد مناقشه است، که آن را نوعی از اسکیزوفرنی با پیشروی پایین می دانند.

اختلالات روان پریشی حاد و گذرا

علائم سایکوزهای موجود در زیر کلاس F23 با چندشکلی شدید، شدت و مدت زمان متغیر (از چند روز تا چند هفته) مشخص می شود. مجموعه علائم شامل انواع مختلف اختلالات عاطفی، تظاهرات پارانوئید و توهم است. حملات روان پریشی بدون علائم اسکیزوفرنی، اسکیزوفرنی مانند و حملات با علائم اسکیزوفرنی وجود دارد. در مورد دوم، اگر مدت حمله بیش از 3 ماه باشد، تشخیص اسکیزوفرنی توصیه می شود. اگر یک دوره هذیانی بیش از 3 ماه طول بکشد، اما علائم مشخصه اسکیزوفرنی وجود نداشته باشد، تشخیص "اختلال هذیانی مزمن" توصیه می شود. شروع بیماری با حملات حاد و گذرا در دوران کودکی، بزرگسالی و اواخر سن امکان پذیر است. با پیشرفت بسیار سریع روان پریشی (در عرض 48 ساعت) مشخص می شود.

در تعدادی از بیماران، شروع یک حمله با عوامل نامطلوب خارجی، استرس عاطفی شدید (محاکم قضایی، از دست دادن عزیزان، اقدام نظامی و غیره) مقدم است. در روانپزشکی خانگی در چنین مواردی تشخیص داده می شود پارانوئید واکنشی(به بخش مراجعه کنید

از آنجایی که معیارهای تشخیص افتراقی که پارانوئید واکنشی را از سایر روان پریشی های هذیانی گذرا متمایز می کند به اندازه کافی توسعه نیافته است، ICD-10

چنین روان پریشی ها با پارانوئیدهای حاد دیگر ترکیب می شوند. وجود آسیب روانی قبلی با کاراکتر پنجم در کد نشان داده می شود.

هذیان القا شده(folie a deux) نیز تحت تأثیر تأثیرات روان زا شکل می گیرد. اما چنین تأثیراتی از یک بیمار روانی ناشی می شود. به نظر می رسد فردی که از افکار واهی رنج می برد، عقاید و دیدگاه های دردناک خود را به فرد دیگری تحمیل می کند. این معمولاً در هنگام ارتباط نزدیک با او اتفاق می افتد و حامل فعال ایده های هذیانی (القاء کننده) موقعیت غالب و پیشرو در رابطه با شریک زندگی با هذیان های القایی (القایی) را اشغال می کند. چنین مزخرفاتی معمولاً ناپایدار هستند. افراد دارای کم توانی ذهنی، نوزادی، تلقین پذیری و غیره مستعد ابتلا به آن هستند. (به بخش 5.2.1 نیز مراجعه کنید).

تجربه حالات روان پریشی حاد با تصویر بالینی سمیت شدید بسیار نادر است که قبلاً به عنوان اسکیزوفرنی تب دار(اسکیزوفرنی هیپرتوکسیک، کاتاتونی کشنده). بیماران دمای بالایی دارند. از نظر ظاهری، آنها شبیه بیمارانی هستند که در حالت سمیت شدید هستند. هشیاری با توجه به نوع اونیروید یا آمنتیا مختل می شود، هیجان آشفته (یاکتاسیون) مشاهده می شود. همزمان با اختلالات روانی، اختلالات جسمی افزایش می یابد (تاکی کاردی، کم آبی، خونریزی در پوست و اندام های داخلی). عدم انجام اقدامات درمانی مناسب ممکن است منجر به مرگ شود (به بخش 25.6 مراجعه کنید). در برخی از بیماران، چنین حملاتی در آینده تکرار می شوند، که آنها را شبیه به تظاهرات اسکیزوفرنی دوره ای (عود کننده) می کند.

صلاحیت بالینی روان پریشی حاد گذرا و تعیین وابستگی بینی آنها بسیار دشوار است. اصطلاح "اختلال روان پریشی حاد" مناسب ترین در نظر گرفته می شود. این اختلالات می توانند به صورت حالت های حاد عاطفی-هذیانی و توهم آمیز ظاهر شوند. هر چه یک اختلال روان پریشی حادتر رخ دهد، مدت آن کوتاه تر است.

بیمار 40 ساله است. سابقه ارثی بیماری روانی وجود ندارد. او که به عنوان اولین فرزند خانواده به دنیا آمد، دو برادر کوچکتر از خود دارد. پدر و مادرم همیشه کار می کردند. روابط در خانواده بسیار خوب و گرم بود. توسعه اولیه بدون ویژگی. من در 7 سالگی به مدرسه رفتم. خوب درس خوندم ذاتاً او شاد ، فعال بود ، "همیشه در شرکت رهبر شد ، اگرچه برای رهبری تلاش نکرد." بعد از مدرسه به خدمت سربازی رفت. سپس با درجه ممتاز از مؤسسه فارغ التحصیل شد. سپس از پایان نامه خود دفاع کرد و پس از دفاع در یکی از مؤسسات آکادمی علوم روسیه مشغول به کار شد. نه مشروب می خورد و نه سیگار می کشد. متاهل و دارای دو فرزند. روابط خانوادگی خوب است.

ذاتاً او همیشه بسیار پرانرژی و فعال بود. "در محل کار من همه چیز را به دوش خودم کشیدم و به مدت 6 سال مرخصی نگرفتم." روحیه معمولا بالا بود. من همیشه خیلی مطمئن بوده ام

سرسخت، برای رسیدن به هدف خود تلاش کرد. با محدودیت در بیان احساسات متمایز شد. به گفته همسرش، "با صراحت بیرونی، او همیشه یک چیز باقی می ماند." در پاییز به او پیشنهاد شد که ریاست این بخش را بر عهده بگیرد. من خیلی راضی بودم. او بدون ترک محل قبلی خود شروع به کار روی آن کرد. روزها و شب ها را سر کار گذراندم. اما نتوانست برنامه های خود را عملی کند و از سمت مدیریت استعفا داد. یک هفته نگران بودم، روحیه ام پایین بود، شب ها نمی توانستم بخوابم. سپس به نظر می رسید که سلامتی من به حالت عادی بازگشت. با انرژی تازه ای به وظایف قبلی خود به عنوان دبیر علمی مؤسسه عمل کرد.

یک بار پسرم را به دفترم بردم تا به او نشان دهم بازی های کامپیوتری، همان روز عصر من و همسرم برای ملاقات رفتیم. آنجا مثل همیشه رفتار کرد: خندید و شوخی کرد. شب از خواب بیدار شدم و دیدم در مقابلم، مثل یک فیلم، یک صفحه کامپیوتر با کتیبه ای به زبانی ناشناخته. بلافاصله متوجه شدم که این کتیبه روی آن است زبان اسلواکی. گفته شد که او وارد یک "پرونده پولی" شده و باید مبلغ هنگفتی برای آن بپردازد. برای او مشخص شد که نه تنها او، بلکه موسسه نیز قادر به پرداخت این مبلغ نخواهد بود. او تصمیم گرفت که مؤسسه اش تعطیل شود، کارمندان اخراج شوند و افراد بیکار شروع به انتقام گرفتن از خانواده او کنند. و از آنجایی که دولت نمی تواند این مبلغ هنگفت را بپردازد، ممکن است جنگ جهانی سوم آغاز شود. صبح رفتم سر کار و با عجله به سمت کامپیوتر رفتم، اما نتوانستم کتیبه ای را که شب دیدم پیدا کنم. او به سمت برنامه نویسان رفت، اما آنها او را متقاعد کردند که چیزی در رایانه پیدا نمی کنند. پس از آن، او تصمیم به خودکشی گرفت: او سعی کرد خود را در وان حمام غرق کند و یک کیسه پلاستیکی روی سرش بگذارد. ناگهان "صدای خدا" را شنید که به او اطلاع داد که در مبارزه بین خدا و شیطان به مرکز جهان تبدیل شده است، که نیروهای سیاه از او موجودی خارق العاده ساخته اند که برای نابودی همه مردم روی زمین نامیده شده است. به گفته همسرش، او از نظر ظاهری مبهوت به نظر می رسید. به سوالات پاسخ نداد؛ شروع به انجام کاری کرد؛ ناگهان در یک موقعیت یخ زد. او بدون اینکه چیزی برای خانواده اش توضیح دهد خانه را ترک کرد و چندین ساعت در خیابان ها پرسه زد. در این زمان، همسرش که شروع به جستجو در وسایل او کرد، یادداشت هایی در مورد اقدام به خودکشی پیدا کرد و دوستانش را برای جستجوی بیمار فراخواند. فقط اواخر عصر او را پیدا کردند. وقتی او را به خانه آوردند با کامپیوتر ماجرا را برای همه تعریف کرد و پس از آن تصمیم گرفته شد به روانپزشک مراجعه کند. پس از پذیرش در بیمارستان، او فعال و پرحرف بود. او خود را فردی خارق‌العاده می‌دانست که باعث نابودی جهان می‌شود. او فکر می کرد که اطرافیانش فرستادگان خدا و شیطان در لباس مبدل هستند. به طور دوره ای در موقعیت های غیر معمول یخ می زد و به سؤالات پاسخ نمی داد.

این حالت حدود یک هفته ادامه داشت. در تمام این مدت او دوزهای زیادی از هالوپریدول را به صورت عضلانی دریافت کرد. پس از یک هفته دیگر، او آرام تر، خوددارتر شد. با دکتر مشورت کرد که آیا باید برود و همه چیز را به دادستانی کل گزارش کند. پس از متقاعد کردن بسیار، او با اکراه اعتراف کرد که شاید تمام کتیبه هایی که روی کامپیوتر دیده، تخیل او بوده است. پس از ترخیص، درمان نگهدارنده را ادامه می دهد. سلامت روانی قبلی به طور کامل بازیابی شد. او به محل خدمت قبلی خود بازگشت و با موفقیت به کار خود ادامه می دهد. به روان پریشی که با انتقاد دچار شده است اشاره دارد.

در مثال ارائه شده، روان پریشی بدون علت آشکار، به طور حاد، در عرض چند ساعت رخ داد. ایده های هذیانی غیرسیستماتیک رابطه و صحنه سازی غالب بود.

در اوج روان پریشی، یک حالت انیریک-کاتاتونیک ایجاد شد. حل سریع روان پریشی و عدم وجود تغییرات شخصیتی پس از گذر از حمله حاد بیماری، این امکان را فراهم می کند که از تشخیص "اسکیزوفرنی" خودداری کنیم و "روان پریشی گذرا حاد اونیریک-کاتاتونیک" را بیان کنیم.

اختلالات اسکیزوافکتیو

زیر کلاس F25 یک موقعیت متوسط بین اسکیزوفرنی و روان پریشی عاطفی را اشغال می کند (به فصل 20 مراجعه کنید). نشانه این اختلالات ترکیبی در تظاهرات یک حمله روان پریشی از عاطفه شدید (مانیا یا افسردگی) و علائم مشخصه اسکیزوفرنی است. در صورت وجود اختلالات عاطفی از نوع شیدایی، بیماران ممکن است افزایش عزت نفس و ایده های عظمت، اغلب همراه با تحریک پذیری و پرخاشگری را ابراز کنند. در حالت های افسردگی، کاهش علایق، اختلالات خواب، ایده های سرزنش خود و احساس ناامیدی وجود دارد. طول مدت روان پریشی از چند هفته تا چند سال متغیر است. حملات مکرر اغلب مشاهده می شود. در برخی بیماران، هر حمله توسط عوامل برون زا یا روان زا (ناتوانی علامتی) تحریک می شود. حملات به طور کلی با اثربخشی شدید مشخص می شوند، وجود هذیان حسی حاد، و علائم کاتاتونیک کمتر رایج است. بهبودی ها کیفیت بالایی دارند. عدم تغییر در شخصیت بیمار پس از اولین حملات به ما این امکان را می دهد که در مورد وقفه ها صحبت کنیم. به تدریج، پس از حملات مکرر، بیماران تغییرات شخصیتی را تجربه می کنند که با آستنیا یا هیپراستنی، افزایش عملکرد همراه با کاهش همزمان فعالیت خلاق و کاهش جزئی تظاهرات عاطفی مشخص می شود. معمولا این تغییرات پس از حمله سوم یا چهارم مشاهده می شود. سپس فعالیت فرآیند کاهش می یابد: حملات کمتر و کمتر می شوند، به نظر می رسد تغییرات شخصیت در همان سطح منجمد می شود. بیماران نسبت به وضعیت روان پریشی که متحمل شده اند، نگرش انتقادی دارند و به وضوح بین سلامتی و بیماری تمایز قائل می شوند. عملکرد چنین بیمارانی در خارج از حملات معمولاً کاهش نمی یابد (به استثنای کاهش جزئی در بیماران مبتلا به تغییرات شخصیتی آستنیک). پیش آگهی بسیار مطلوب است، اما باید در نظر داشت که چنین بیمارانی، در پس زمینه افسردگی شدید، اغلب اقدام به خودکشی می کنند. در این مورد نظارت ویژه ای لازم است. با توجه به شدت علائم روان پریشی در طول حملات حاد، درمان روان پریشی حاد اسکیزوافکتیو باید در بیمارستان انجام شود.

بیمار B.، 35 ساله.

مادر بیمار از اختلالات عاطفی رنج می برد: او به طور دوره ای حالت های ساب افسردگی و هیپومانیک را تجربه می کرد. او با تشخیص سیکلوتیمیا در بیمارستان های روانی تحت درمان قرار گرفت. بیمار در ترم از بارداری طبیعی متولد شد. رشد اولیه بدون هیچ گونه انحراف از هنجار. در مدرسه خوب درس خواندم، پس از فارغ التحصیلی وارد بخش اقتصاد دانشگاه شدم که با موفقیت به پایان رساندم. پس از فارغ التحصیلی، شرکت را سازماندهی و مدیریت کرد. ارتباط تجاری با کشورهای خارجی دارد. طبیعتاً او اجتماعی، فعال و هدفمند است. متاهل، دارای یک دختر 10 ساله. روابط خانوادگی خوب است.

بیماری واقعی: به گفته بیمار و همسرش، حدود 5 سال پیش او موج خاصی از قدرت و انرژی را احساس کرد. همه چیز راحت بود، روزی 3-4 ساعت بدون احساس خستگی می خوابیدم. در عین حال غالباً با نزدیکان و زیردستان خود تندخو و بی ادب بود. شبهه ایجاد شد: پلاک خودروهایی را که در نزدیکی منزلش پارک کرده بودند یادداشت کرد. او معتقد بود که ممکن است افرادی از شرکت های رقیب او را تماشا کنند. او به اصرار همسرش پس از آن که بدون دلیل کافی، یک ضیافت باشکوه در یک رستوران برای کارمندان و آشنایان شرکت ترتیب داد و مقدار زیادی از پول شرکت را صرف آن کرد، در کلینیک بستری شد.

حالت ذهنی: آگاهی روشن، جهت گیری در زمان و محیط. او می داند که در یک بیمارستان روانی است. او خود را بیمار نمی داند. او توضیح می دهد که با گفتن این که در مقابل متقاعد کردن همسرش مقاومت نمی کند، وارد درمانگاه شده است. او همچنین فکر می کند که شاید به خواب بیشتری نیاز دارد. پرمخاطب در مورد برنامه های گسترده خود صحبت می کند، از آزار و اذیت رقبا می ترسد. اعلام می کند که قدرت و درک کافی از موقعیت برای خنثی کردن نقشه های دشمنانش را دارد.

بیمار با ترالن و استلازین درمان شد. وی با بهبودی کامل از بیمارستان مرخص شد. به روان پریشی که با انتقاد دچار شده است اشاره دارد. رفتار و حالت عاطفی ساده شد، خواب عادی شد. او به وظایف خود به عنوان رئیس شرکت بازگشت. او برای مذاکره با شرکای خود به سفرهای کاری رفت. پس از 4 سال، عود اختلال روانی رخ داد: خواب بدتر شد، تحریک حرکتی ظاهر شد، میل به فعالیت و حواس پرتی افزایش یافت: با شروع کاری، تکمیل نشدن آن، خلق و خوی پس زمینه به طور نامناسب افزایش یافت. برنامه های بزرگی را برای سازماندهی مجدد و گسترش فعالیت های شرکت بیان کرد. در همان زمان، او نگران آزار و شکنجه های ادعایی مجدد توسط رقبا بود. به گفته او، آنها نه تنها نظارت مستمر از او را سازماندهی کردند، بلکه تلفن های او را نیز شنود کردند. نگرش او نسبت به عزیزانش تغییر کرد: او خشن، بی تدبیر شد و مراقبت و توجه مشخص قبلی خود را به دخترش نشان نداد.

در تصویر بالینی بیماری، می توان همزیستی دو تظاهرات آسیب شناختی روانی - حالت های هیپومانیک و ایده های هذیانی را مشاهده کرد که مستقیماً از اختلالات عاطفی موجود ناشی نمی شوند. تغییرات شخصیتی غیرمعمول برای روان پریشی عاطفی نیز به شکل نقص عاطفی فزاینده مشخصه اسکیزوفرنی مشاهده می شود.

علت و پاتوژنز اختلالات روانی اسکیزوفرنی، اسکیزوتایپی و هذیانی

همانطور که قبلاً اشاره شد، در تعدادی از طبقه بندی های ملی، همه این اختلالات روانی قبلاً عمدتاً در چارچوب اسکیزوفرنی در نظر گرفته می شدند، به طوری که داده های اساسی به دست آمده از مطالعه مبانی بیولوژیکی اسکیزوفرنی، با اصلاح خاصی می تواند برای ارزیابی وضعیت روانی به کار رود. علت و پاتوژنز کل این گروه از اختلالات روانی.

علت و پاتوژنز اسکیزوفرنی به زودی پس از شناسایی این بیماری به عنوان یک واحد نوزولوژیک جداگانه موضوع مطالعه ویژه قرار گرفت. E. Kraepelin معتقد بود که اسکیزوفرنی در نتیجه سمیت و به ویژه اختلال در عملکرد غدد جنسی رخ می دهد. ایده ماهیت سمی اسکیزوفرنی در برخی مطالعات بیشتر ایجاد شد. بنابراین، وقوع اسکیزوفرنی با نقض متابولیسم پروتئین و تجمع محصولات تجزیه نیتروژن در بدن بیماران همراه بود. چندین دهه پیش، ایده ماهیت سمی اسکیزوفرنی با تلاش برای به دست آوردن ماده خاصی در سرم شکاف از بیماران مبتلا به این بیماری مطرح شد. با این حال، این ایده که بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی دارای یک ماده خاص هستند، به عنوان مثال تاراکسئین [Hiss R., 1958]، تأیید بیشتری دریافت نکرده است.

محصولات سمی در سرم خون بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی وجود دارد، اما آنها خاص نیستند، بلکه فقط مشخصه هستند. بیماران مبتلا به اسکیزوفرنیو در سایر بیماران روانی و در برخی شرایط در افراد سالم نیز وجود دارد. در همان زمان، نظریه سمی به توسعه تحقیقات بیوشیمیایی و ایمنی کمک کرد. آزمایش‌ها اثر مهاری سرم خون بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی را بر رشد بافت عصبی جنین نشان داد. اختلالاتی در رشد سیستم عصبی مرکزی در جنین های به دست آمده از طریق ختم مصنوعی بارداری در زنان مبتلا به اسکیزوفرنی نیز مشاهده شده است. این داده ها از وجود سموم غشایی در خون بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی حمایت می کند. ارتباط بین شدت عامل سمی و بدخیمی فرآیند اسکیزوفرنی نشان داده شد. همین ایده در فرضیه ایمونولوژیک اسکیزوفرنی ایجاد شد. اثر مخرب عامل به اصطلاح فعال اسکیزوفرنی بر سلول های سیستم عصبی منجر به تشکیل اتوآنتی ژن ها و اتوآنتی بادی ها می شود که به نوبه خود می تواند به بافت مغز آسیب برساند. تعداد آنها با بدخیمی روند بیماری مطابقت دارد. این داده ها نشان دهنده اختلالات بیولوژیکی خاصی است که در فعالیت بدن بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی رخ می دهد.

با این حال، وضوح کافی در درک مکانیسم‌های شکل‌دهنده این اختلالات و شرایطی که در بروز آن‌ها نقش دارند، وجود ندارد.

در سال های اخیر، جالب ترین داده ها در ارتباط با مطالعه فعالیت آمین های بیوژنیک در طول بیماری های درون زا(به بخش 1.1.2 مراجعه کنید). مطالعات و تجربه ویژه در استفاده از داروهای روانگردان مدرن مشارکت در پاتوژنز اسکیزوفرنی اختلالات متابولیک واسطه های اصلی CNS (دوپامین، سروتونین، نوراپی نفرین) را تایید می کند. این به عنوان پایه ای برای ایجاد فرضیه های به اصطلاح کاتکول آمین و ایندول عمل کرد. اولین مورد بر اساس فرض نقش عدم تعادل نوراپی نفرین و دوپامین در مکانیسم های اختلال در فرآیندهای عصبی زیستی در مغز بیماران اسکیزوفرنی است. طرفداران فرضیه ایندول تظاهرات اسکیزوفرنی (به ویژه علائم منفی) را با عدم تعادل سروتونین و سایر مشتقات ایندول مرتبط می دانند. در اصل، ایده ارتباط بین فرآیند اسکیزوفرنی و اختلال در عملکرد سیستم های آنزیمی درگیر در متابولیسم آمین های بیوژنیک نیز به مفاهیمی که در بالا توضیح داده شد نزدیک است.

نقش نصب شده است عوامل ارثیدر بروز اسکیزوفرنی (به بخش 1.1.1 مراجعه کنید). فراوانی اسکیزوفرنی در بستگان نزدیک بیماران چندین برابر بیشتر از میانگین جمعیت است و فراوانی عوارض ارثی مستقیماً به میزان رابطه بستگی دارد. در افرادی که توسط والدین خوانده بزرگ شده اند، احتمال ابتلا به این بیماری به سلامت والدین بیولوژیکی بستگی دارد، در حالی که شخصیت و سلامت والدین خوانده عوامل مهمی نیستند. همچنین ارتباط خاصی بین شکل اسکیزوفرنی در بیمار و نزدیکان او از جمله والدین برقرار شده است. بعلاوه، تحقیقات مدرنبرخی نصب شده است خصوصیات عمومیفرآیندهای متابولیک و ویژگی های فکری بیماران اسکیزوفرنی و بستگان نزدیک آنها، به ویژه والدین.

همچنین دیدگاهی در مورد ناهمگونی علت شناختی این بیماری ها بیان شده است. به طور خاص، اشکال بیماری با حملات دوره ای مکرر بیشتر با وراثت پاتولوژیک مرتبط است. انواع بدخیم اسکیزوفرنی در دوران کودکی و نوجوانی فراوانی بالایی از آسیب شناسی ارگانیک همراه را نشان می دهد. این بیماران اغلب علائم واضحی از اختلالات انتوژنی را در مراحل اولیه رشد نشان می دهند (ناهنجاری در ساختار مغز، فیزیک دیسپلاستیک، ویژگی خاص درماتوگلیفیک).

اگرچه داده های فوق پیش نیازهای بیولوژیکی خاصی برای درک ماهیت اسکیزوفرنی و اختلالات روانی مرتبط هستند،

با این حال، تا به امروز، مفهوم قابل اعتمادی از ماهیت آنها هنوز فرموله نشده است.

فقدان ویژگی‌های خاص که وقوع و شکل‌گیری تغییرات بیولوژیکی و آسیب‌شناختی روانی در اسکیزوفرنی را تعیین می‌کند، فرصتی برای ساختن مفاهیم گمانه‌زنی مختلف در مورد ماهیت آن ایجاد می‌کند. مفهوم روان زایی را نیز می توان به این صورت طبقه بندی کرد. از منظر این مفهوم، اسکیزوفرنی یکی از اشکال اختلال در سازگاری فرد با زندگی محسوب می شود. عدم امکان انطباق کامل با یک نقص شخصیتی خاص که در نتیجه روابط بین فردی نادرست در خانواده در اوایل کودکی شکل گرفته است توضیح داده می شود.

اطلاعاتی در مورد کودکان مبتلا به اسکیزوفرنی که از سنین پایین بزرگ شده اند دوران کودکیوالدین فرزندخوانده این دیدگاه را رد می کنند. در عین حال، نمی توان به طور کامل از مشارکت روان زایی در وقوع حملات اسکیزوفرنی چشم پوشی کرد، زیرا در برخی از بیماران موقعیت های روانی می تواند نقش عوامل محرکی را ایفا کند که در اجرای وراثت پاتولوژیک نقش دارند.

بنابراین، داده های حاضر نشان می دهد که اسکیزوفرنی و اختلالات روانی مشابه، بیماری هایی با ماهیت چند عاملی و احتمالاً چند ژنی هستند. در عین حال، استعداد اکتسابی ارثی در هر بیمار تنها از طریق تعامل عوامل داخلی و محیطی قابل تحقق است.

تشخیص های افتراقی

اسکیزوفرنی طیف وسیعی از تظاهرات بالینی دارد و در برخی موارد تشخیص آن بسیار دشوار است. معیارهای اصلی تشخیصی این بیماری، اختلالات به اصطلاح منفی معمول اسکیزوفرنی یا تغییرات عجیب و غریب در شخصیت بیمار است: فقر و ناکافی بودن تظاهرات عاطفی، بی علاقگی، اوتیسم، اختلالات هماهنگی تفکر (ذهنیت، رشد، استدلال، چندپارگی). ). اسکیزوفرنی همچنین با مجموعه خاصی از سندرم های مولد مشخص می شود: احساس گذاشتن و برداشتن افکار، پژواک افکار، احساس باز بودن افکار، هذیان نفوذ، کاتاتونی، هیبهفرنی و غیره. ارزیابی تشخیصی افتراقی اسکیزوفرنی دارای به طور عمده در سه جهت انجام می شود: تشخیص آن از بیماری های ارگانیک (تروما، مسمومیت ها، عفونت ها، فرآیندهای آتروفیک، تومورها)، روان پریشی های عاطفی (به ویژه، روان پریشی شیدایی- افسردگی) و روان پریشی عملکردی.

اختلالات ژنی (اعصاب، سایکوپاتی و حالات واکنشی).

روان پریشی های اگزوژندر ارتباط با خطرات خاص (عوامل سمی، عفونی و دیگر) شروع می شود. نقص شخصیتی که در بیماری های ارگانیک ایجاد می شود به طور قابل توجهی با اسکیزوفرنی متفاوت است (به بخش 13.3.2 مراجعه کنید). علائم تولیدی نیز منحصر به فرد هستند. نوع واکنش برونزا غالب است (به بخش مراجعه کنید

هذیان، توهم، سندرم آستنیک - همه این اختلالات برای اسکیزوفرنی معمولی نیستند.

در روان پریشی های عاطفی(به عنوان مثال، با MDP)، تغییرات شخصیتی حتی با یک دوره طولانی بیماری ایجاد نمی شود. تظاهرات آسیب شناختی روانیعمدتاً به اختلالات عاطفی محدود می شوند (به فصل 20 مراجعه کنید).

در تشخیص اختلالات هذیانی مداوم، روان پریشی حاد و گذرا باید در نظر داشت که برخلاف اسکیزوفرنی، این بیماری ها با نقص شخصیتی اسکیزوفرنی خاصی همراه نیستند و سیر این بیماری ها پیشرفتی را نشان نمی دهد. در تصویر بالینی آنها، به استثنای برخی موارد، هیچ نشانه ای از اسکیزوفرنی وجود ندارد (شیزوفرنی، ایده های هذیانی از نفوذ، اتوماسیون، بی تفاوتی). ارتباط واضح همه تظاهرات بیماری با آسیب روانی قبلی، رشد معکوس سریع روان پریشی به دنبال حل وضعیت آسیب زا، به نفع روان پریشی واکنشی گواهی می دهد (به بخش 21.2 مراجعه کنید). هنگام تعیین حدود روان پریشی های اسکیزوافکتیواز سایر اختلالات مورد بحث در این بلوک، باید بر وجود حملات روان پریشی در بیماران مبتلا به آسیب شناسی اسکیزوافکتیو تمرکز کرد که به طور همزمان با اختلالات هیجانی شدید و تجارب توهم-هذیانی معمولی اسکیزوفرنی (توهمات شبه، ایده های تأثیرگذاری، خودکارسازی فکری) آشکار می شود.

تحدید حدود اختلالات اسکیزوتایپیاز اسکیزوفرنی و سایر اختلالات روان پریشی که در اینجا بحث شد، هیچ مشکل خاصی ایجاد نمی کند، زیرا آنها با اختلالات سطح روان پریشی مشخص (هذیان، کاتاتونی، شبه توهم و غیره) مشخص نمی شوند. علائم اختلالات اسکیزوتایپی بیشتر شبیه تظاهرات آسیب شناختی روان رنجورها (به بخش 21.3) و روان‌پریشی (به فصل 22 مراجعه کنید) است. در مقایسه با اسکیزوفرنی درجه پایین (اختلالات اسکیزوتایپی) روان رنجورهابیماری های روان زا غیر پیشرونده هستند و در نتیجه درگیری های درون فردی طولانی مدت ایجاد می شوند. وضعیت روانی در این مورد شرطی برای جبران ویژگی های شخصیتی است که در ابتدا مشخصه بیمار بود، در حالی که با اسکیزوفرنی کند می توان تغییر، اصلاح ویژگی های شخصیتی اصلی را مشاهده کرد.

افزایش ویژگی های شخصیتی معمول اسکیزوفرنی، مانند عدم ابتکار عمل، یکنواختی، اوتیسم، بی تفاوتی، تمایل به استدلال بی ثمر و جدایی از واقعیت. بر خلاف اختلالات اسکیزوتایپی اختلالات فکری و روانیبا ثبات مشخص می شوند، تظاهرات آنها در اوایل کودکی شکل می گیرد و بدون تغییرات قابل توجه در طول زندگی ادامه می یابد.

درمان با داروهای روانگرداناکنون پایه اصلی درمان بیماران مبتلا به اختلالات روانی شدید است (به بخش 15.1 مراجعه کنید). طبق مشاهدات، اثر درمانی استفاده از داروهای روانگردان عمدتاً به مکانیسم اثر دارو، ویژگی های ساختار اختلالات روانی در بیمار و (به میزان کمتر) به علل منشأ آنها بستگی دارد.

در صورت اختلالات روانی شدید با غلبه تظاهرات هذیانی، توهم، حالت های تحریک، عمدتاً از داروهای اعصاب استفاده می شود - هالوپریدول، آمینازین، تریفتازین، آزالپتین و غیره در حضور علائم کاتاتونیک - اتاپرازین، مازپتیل، فرنولون، اگلونیل. در اسکیزوفرنی و اختلالات هذیانی مزمن، نیاز به درمان نگهدارنده طولانی مدت وجود دارد. در این مورد، از داروهای اعصاب طولانی اثر استفاده می شود - انبار مودیتین، هالوپریدول دکانوات (تزریق ها هر 3-4 هفته یک بار انجام می شود). لازم به ذکر است که هیچ ارجحیت متمایز، انحصاری و انتخابی در اثر داروهای روانگردان خاص بر سندرم های آسیب شناسی روانی وجود ندارد. دوزها به صورت جداگانه انتخاب می شوند و ممکن است بسته به حساسیت فردی به طور قابل توجهی متفاوت باشند (پیوست 2 را ببینید).

بیمارانی که داروهای ضد روان پریشی، به ویژه در دوزهای بالا دریافت می کنند، اغلب عوارض جانبی عصبی را تجربه می کنند - سندرم نورولپتیک، پارکینسونیسم ناشی از دارو، که با سفتی عضلانی عمومی، لرزش، اسپاسم عضلات فردی، بی قراری، هیپرکینزیس آشکار می شود. برای پیشگیری از این اختلالات، به بیماران داروهای ضد پارکینسون (سیکلودول، آکینتون)، دیفن هیدرامین، آرام بخش های بنزودیازپین و نوتروپیک ها تجویز می شود.

در مواردی که اختلالات روانی منفی غالب است، استفاده از داروهای ضد روان پریشی با اثر محرک و روانگردان ها در دوزهای کم توصیه می شود. اگر علائم افسردگی، هیپوکندری، سنستوپاتی ها و وسواس ها غالب باشد، داروهای ضد افسردگی تجویز می شود - آمی تریپتیلین، ملیپرامین، آنافرانیل، لودیومیل و .... باید در نظر داشت که تجویز داروهای ضد افسردگی

در بیماران مبتلا به افسردگی، ممکن است به تشدید علائم هذیان کمک کند. برای سندرم های آسیب شناختی روانی پیچیده (افسردگی-پارانوئید، مانیک-هذیان)، ترکیبی از داروها، از جمله داروهای ضد روان پریشی مختلف، داروهای ضد افسردگی و سایر داروها امکان پذیر است. همیشه باید از عوارض جسمی احتمالی روان درمانی آگاه باشید. به بیشترین عوارض خطرناکشامل آگرانولوسیتوز - هنگام تجویز آزالپتین، احتباس ادرار و اختلالات ضربان قلب- هنگام استفاده از TCA ها و سندرم بدخیم نورولپتیک (به بخش 25.7 مراجعه کنید).

یک مشکل رایج در درمان اسکیزوفرنی، ظهور مقاومت دارویی است (به بخش 15.1.9 مراجعه کنید). برای غلبه بر آن، از تجویز قطره ای داخل وریدی داروهای روانگردان، قطع ناگهانی دارو پس از افزایش دوز، یا ترکیبی از روان درمانی با پیروتراپی (پیروژنال) استفاده می شود.

در بیماران مبتلا به حملات حاد عاطفی - هذیانی (به ویژه در هنگام حمله اول یا دوم بیماری) می توان با استفاده از روش های سنتی مانند شوک انسولینو الکتروشوک درمانی(EST). ECT به ویژه برای افسردگی و حملات oneiric-catatonic موثر است.

روانپزشکان نقش مهمی در بازگشت بیماران به زندگی کامل دارند توانبخشی اجتماعی و کاریسیستم عمومی سازماندهی مراقبت های روانپزشکی اشکال مختلف کاردرمانی و حمایت اجتماعی را برای بیماران فراهم می کند. روانپزشک انواع کار را با در نظر گرفتن بیمار انتخاب می کند حالت ذهنیو آموزش های حرفه ای قبلی لازم است که حفظ نسبی حوزه فکری در بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی در نظر گرفته شود که به آنها امکان می دهد حتی با مدت طولانی بیماری درگیر کار ذهنی شوند. اگر انجام کار قبلی غیرممکن باشد، بیمار می‌تواند تحت آموزش حرفه‌ای قرار گیرد و به تخصص جدیدی تسلط یابد.

جلوگیری

مسائل پیشگیری از اسکیزوفرنی و سایر اختلالات روانی یکی از مهمترین وظایف روانپزشکی است. دانش ناکافی در مورد علت شناسی آنها اجازه توسعه اقدامات موثر برای پیشگیری اولیه از بیماری را نمی دهد. پیشگیری اولیه در حال حاضر عمدتاً به مشاوره ژنتیک پزشکی محدود می شود. بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی و شرکای آنها باید در مورد افزایش خطر ابتلا به این بیماری در فرزندان متولد نشده خود هشدار داده شوند. برای پیشگیری ثانویه و ثالث از آن به عنوان استفاده می شود

داروها و روش های توانبخشی اجتماعی در تشخیص زود هنگامدرمان به موقع و متعاقب آن درمان حمایتی طولانی مدت اغلب می تواند از بروز اختلالات روانی شدید جلوگیری کند و بیمار را در جامعه و خانواده نگه دارد. درمان دارویی تنها در ترکیب با اقدامات توانبخشی اجتماعی و راهنمایی شغلی کافی مؤثر است.

رویکرد توانبخشی بیماران باید فردی و متمایز باشد. بسته به وضعیت بیمار، اقدامات توانبخشی در بیمارستان یا خارج از بیمارستان انجام می شود. گزینه های توانبخشی بیمارستان در درجه اول شامل کاردرمانی در کارگاه های بیمارستانی، فرهنگی درمانی، فعالیت های اجتماعی درون بخشی و بیمارستانی است. یک مرحله ممکن دیگر در درمان بستری، انتقال بیماران به واحدهای دارای امنیت نور (مانند آسایشگاه ها) یا بیمارستان های روزانه است. شرط مهم موفقیت در توانبخشی تداوم در اقدامات پزشکان، روانشناسان و مددکاران اجتماعیبیمارستان ها و IPH

کتابشناسی - فهرست کتب

بالینیروانپزشکی: ترجمه. با او. / اد. G. Grule، K. Jung، W. Mayer-Gross. - م.، 1967. - 832 ص.

کریپلینE.کتاب درسی روانپزشکی برای پزشکان و دانشجویان: ترانس. با او. - T. 1-2. - م.، 1912-1920.

Kutsenok B.M.اسکیزوفرنی مکرر - کیف: بهداشت، 1988. - 152 ص.

لیچکو A.E.اسکیزوفرنی در نوجوانان - جی.: پزشکی، 1989. - 216 ص.

زودتشخیص بیماری روانی / تحت عمومی. ویرایش V. M. Bleikher، G. L. Vorontsov. - کیف: بهداشت، 1989. - 288 ص.

مدیریتدر روانپزشکی / اد. A.V. اسنژنفسکی. - T. 1-2. - م.: پزشکی، 1983.

مدیریتدر روانپزشکی / اد. G.V. موروزوا. - ت 1-2.- م.: پزشکی، 1988.

اسمولویچ A.B.اسکیزوفرنی با پیشروی پایین و حالت های مرزی. - م.: پزشکی، 1987. - 240 ص.

اسمولویچ A.B.، Shchirina M.G.مشکل پارانویا - م.: پزشکی، 1972. - 183 ص.

تیگانوف A.S.اسکیزوفرنی تب دار. - م.: پزشکی، 1982. - 228 ص.

روان‌گسیختگی/ زیر. ویرایش I.A. پولیشکا. - کیف: بهداشت، 1976. - 262 ص.

روان‌گسیختگی:تحقیقات چند رشته ای / ویرایش. A.V. اسنژنفسکی. - م.، 1972. - 400 ص.

بلولرE.راهنمای روانپزشکی: ترانس. با او. - چاپ مجدد، 1993.

داستان

طبقه بندی

پاتوژنز

تصویر بالینی

اختلالات ادراکی

اختلالات فکری

اختلالات حافظه

پیش بینی

ادبیات

داستان

طبقه بندی

پاتوژنز

تصویر بالینی

اختلالات ادراکی

اختلالات حافظه

پیش بینی

اختلالات ادراکی

اختلالات فکری

اختلالات حافظه

علائم و درمان زوال عقل در اسکیزوفرنی

زوال عقل اسکیزوفرنی: این بیماری چیست؟

مراحل رشد و امید به زندگی

بستگان چه باید بکنند؟

علل زوال عقل در اسکیزوفرنی

علائم زوال عقل اسکیزوفرنی

تشخیص بیماری

رفتار

مواد مخدر

روش های سنتی

تغذیه، رژیم غذایی

تمرینات

جلوگیری

مقالات مرتبط:

زوال عقل در اسکیزوفرنی

تصویر بالینی

پیش بینی

زوال عقل و نقص در اسکیزوفرنی

جدید در سایت

محبوبترین

بخش های محبوب