علت مسمومیت می تواند هر گونه مواد شیمیایی و مایعات فنی مورد استفاده در صنعت، کشاورزی و خانگی و همچنین داروها باشد. بنابراین، آنها به طور متعارف به مسمومیت های حرفه ای، خانگی و دارویی تقسیم می شوند. این سخنرانی عمدتاً در مورد اقدامات کمکی که در صورت مسمومیت دارویی ارائه می شود بحث می کند. با این حال، اصول اولیه درمان برای سایر مسمومیت ها همچنان مهم است.
از بین داروها، مسمومیت اغلب هنگام استفاده از قرص های خواب، مسکن ها، داروهای اعصاب، ضد عفونی کننده ها، شیمی درمانی، داروهای آنتی کولین استراز، گدیکوزیدهای قلبی و غیره رخ می دهد. مسمومیت به ماده ای که باعث آن شده است، بر بدن و محیط. ماده ای که باعث مسمومیت شده است، الگوی مسمومیت و شدت آن را تعیین می کند. به عنوان مثال، در صورت مسمومیت با مواد آنتی کولین استراز (حشره کش های ارگانوفسفره)، علائم افزایش شدید تن سیستم کولینرژیک ظاهر می شود. در صورت مسمومیت با الکل، قرص های خواب یا دارو، افسردگی عمیق سیستم عصبی مرکزی مشاهده می شود. سرعت، شدت و برخی علائم مسمومیت به ارگانیسم بستگی دارد. اول از همه، مسیر ورود سم به بدن مهم است (دستگاه گوارش، دستگاه تنفس، پوست، غشاهای مخاطی) که هنگام ارائه مراقبت های اضطراری باید مورد توجه قرار گیرد. تأثیر سم به سن و وضعیت قربانی بستگی دارد. کودکان و سالمندان به ویژه حساس هستند که مسمومیت در آنها شدیدتر است. تأثیر سم نیز تحت تأثیر عوامل محیطی (دما، رطوبت، فشار جو، تشعشع و غیره) است.
مراقبت اورژانسی برای مسمومیت شامل اقدامات عمومی و اختصاصی است. آنها اهداف زیر را دنبال می کنند: 1) جلوگیری از جذب بیشتر سم در بدن. 2) خنثی سازی شیمیایی سم جذب شده یا از بین بردن اثر آن با استفاده از پادزهر. 3) تسریع در حذف سم از بدن؛ 4) عادی سازی عملکردهای بدن با کمک درمان علامتی. هنگام انجام این فعالیت ها، عامل زمان از اهمیت زیادی برخوردار است: هرچه درمان زودتر شروع شود، احتمال نتیجه مطلوب بیشتر می شود. ترتیب اقدامات کمکی ذکر شده ممکن است در هر مورد خاص متفاوت باشد و بر اساس ماهیت و شدت مسمومیت تعیین می شود. به عنوان مثال، با دپرسیون تنفسی ناگهانی، بازسازی اضطراری تبادل گاز ریوی بسیار مهم است. از اینجاست که اقدامات پزشک باید شروع شود.
جلوگیری از جذب بیشتر سمماهیت اقدامات بستگی به مسیر ورود سم به بدن دارد. در صورت بروز مسمومیت با استنشاق(مونوکسید کربن، اکسیدهای نیتروژن، آئروسل های حشره کش، بخارات بنزین و غیره)، قربانی باید فوراً از جو مسموم خارج شود. اگر سم روی غشاهای مخاطی و پوست رفت، باید با آب شسته شود. اگر سم وارد معده شود، شستن آن ضروری است. هر چه زودتر شروع شود شستشو، موثرتر است. در صورت لزوم، شستشو را تکرار کنید، زیرا مواد و قرص‌های کم محلول می‌توانند چندین ساعت در معده باقی بمانند. برای جلوگیری از آسپیراسیون سم و آب شستشو بهتر است شستشو از طریق پروب انجام شود. همزمان با شستشو انجام دهید خنثی کننده یا چسباندن سم در معده. برای این منظور از پرمنگنات پتاسیم، تانن، اکسید منیزیم، کربن فعال، سفیده تخم مرغ و شیر استفاده می شود. پتاسیم پرمنگناتسموم آلی را اکسید می کند، اما با آن واکنش نشان نمی دهد مواد معدنی. در هنگام شستشو به میزان 1:5000-1:10000 به آب اضافه می شود. پس از شستن، باید از معده خارج شود، زیرا اثر تحریک کننده دارد. کربن فعالیک جاذب جهانی است. این دارو با دوز 20 تا 30 گرم به شکل سوسپانسیون آبی در معده تجویز می شود. سم جذب شده می تواند در روده ها شکسته شود، بنابراین کربن واکنش داده شده باید حذف شود. تانن بسیاری از سموم به ویژه آلکالوئیدها را رسوب می دهد. این به شکل محلول 0.5٪ استفاده می شود. از آنجایی که سم می تواند آزاد شود، تانن نیز باید حذف شود. اکسید منیزیم -قلیایی ضعیف، بنابراین اسیدها را خنثی می کند. به میزان 3 قاشق غذاخوری تجویز می شود. قاشق در هر 2 لیتر آب. از آنجایی که منیزیم سیستم عصبی مرکزی را کاهش می دهد، پس از شستشو باید از معده خارج شود. سفیده تخم مرغبا سموم کمپلکس های نامحلول تشکیل می دهند و خاصیت پوششی دارند. اقدام مشابهدارد شیر،اما در صورت مسمومیت با سموم محلول در چربی نباید از آن استفاده کرد. اگر امکان شستشوی معده وجود ندارد، می توانید از آن استفاده کنید استفراغ هامعمولا تجویز می شود آپومورفین هیدروکلراید 0.5-1 میلی لیتر محلول 0.5٪ s.c. استفراغ می تواند ناشی از پودر خردل (1 قاشق چایخوری در هر لیوان آب) یا نمک خوراکی (2 قاشق غذاخوری در هر لیوان آب) باشد. اگر قربانی بیهوش است، نباید از استفراغ استفاده کرد. برای حذف سم از روده استفاده می شود ملین های نمکیبهتر است از سولفات سدیم استفاده شود، زیرا سولفات منیزیم می تواند باعث افسردگی CNS شود.
خنثی سازی سم جذب شده با استفاده از پادزهر. موادی وجود دارند که می توانند اثرات سموم را با اتصال شیمیایی یا تضاد عملکردی خنثی کنند. به آنها پادزهر (پادزهر) می گویند. این عمل بر اساس تعامل شیمیایی یا عملکردی با سموم انجام می شود. پادزهرهایی مانند یونیتیول، دیکپتول، تیوسولفات سدیم، کمپلکس ها، عوامل تشکیل دهنده متهموگلوبین و عوامل تشکیل دهنده دمتهموگلوبین دارای تعامل شیمیایی (رقابتی) هستند. یونیتیول و دیکپتول به دلیل وجود دو گروه سولفیدریل می توانند یون های فلزی، متالوئیدها و مولکول های گلیکوزید قلبی را متصل کنند. کمپلکس های حاصل از طریق ادرار دفع می شوند. مهار آنزیم های حاوی گروه های سولفیدریل (آنزیم های تیول) حذف می شود. این داروها در برابر مسمومیت با ترکیبات آنتیموان، آرسنیک، جیوه و طلا بسیار موثر هستند. در صورت مسمومیت با فرآورده های بیسموت، نمک های کروم، کبالت، مس، روی، نیکل، پلونیوم و گلیکوزیدهای قلبی کمتر موثر است. برای مسمومیت با نمک های سرب، کادمیوم، آهن، منگنز، اورانیوم، وانادیم و غیره بی اثر هستند. Uitiol به صورت عضلانی به شکل محلول 5٪ تجویز می شود. تیوسولفات سدیم برای مسمومیت با ترکیبات آرسنیک، سرب، جیوه و سیانید استفاده می شود که با آنها کمپلکس های کم سمی تشکیل می دهد. IV به شکل محلول 30٪ تجویز می شود. کمپلکس ها با اکثر فلزات و ایزوتوپ های رادیواکتیو پیوندهای پنجه ای شکل (کلات) تشکیل می دهند. کمپلکس های حاصل سمیت کمی دارند و از طریق ادرار دفع می شوند. برای تسریع این روند، مایعات و دیورتیک های فراوان بنوشید. اتیلن دی آمین تترا استات (EDTA) به شکل نمک دی سدیم و نمک دی سدیم کلسیم - تتاسین-کلسیم استفاده می شود. تشکیل دهنده های دم هموگلوبین موادی هستند که قادر به تبدیل متهموگلوبین به هموگلوبین هستند. اینها عبارتند از متیلن بلو، که به شکل "کروموزمون" (1٪ محلول متیلن بلو در محلول 25٪ گلوکز) و سیستامین استفاده می شود. آنها برای مسمومیت با موادی که باعث تشکیل متهموگلوبین می شوند (نیتریت ها و نیترات ها، فناستین، سولفونامیدها، کلرامفنیکل و غیره) استفاده می شوند. به نوبه خود، موادی که باعث تشکیل متهموگلوبین (مواد تشکیل دهنده متهموگلوبین) آمیل نیتریت، نیتریت سدیم می شوند برای خنثی کردن ترکیبات اسید هیدروسیانیک استفاده می شوند، زیرا آهن 3 ظرفیتی متهموگلوبین به سیانیون ها متصل می شود و در نتیجه از مسدود شدن آنزیم های تنفسی جلوگیری می کند. معرف های کولین استراز (دی پیروکسیم، ایزونیتروزین وو غیره)، در تعامل با ترکیبات ارگانوفسفره (کلروفوس، دی کلرووس و غیره)، آنزیم استیل کولین استراز را آزاد می کند و فعالیت آن را بازیابی می کند. آنها برای مسمومیت با سموم آنتی کولین استراز استفاده می شوند. به طور گسترده برای مسمومیت استفاده می شود آنتاگونیسم عملکردی:به عنوان مثال، تعامل مسدود کننده های آنتی کولینرژیک (آتروپین) و تقلیدهای کولینرژیک (موسکارین، پیلوکارپین، مواد آنتی کولین استراز)، داروهای هیستامین و آنتی هیستامین، مسدود کننده های آدرنرژیک و آگونیست های آدرنرژیک، مورفین و نالوکسان.
تسریع در دفع سم جذب شده از بدن.درمان مسمومیت با استفاده از روش "شستن بدن"موقعیت پیشرو را اشغال می کند. با تجویز مقادیر زیادی مایع و دیورتیک های سریع الاثر انجام می شود. سم در خون و بافت ها رقیق می شود (همودیلوشن) و غلظت آن کاهش می یابد و تجویز دیورتیک های اسمزی یا فوروزماید باعث تسریع دفع آن از طریق ادرار می شود. اگر بیمار هوشیار است، مایعات فراوان بنوشید، در صورت بیهوشی، محلول گلوکز 5 درصد یا محلول کلرید سدیم ایزوتونیک به صورت داخل وریدی تجویز می شود. این روش تنها در صورتی قابل استفاده است که عملکرد دفعی کلیه ها حفظ شود. برای سرعت بخشیدن به دفع ترکیبات اسیدی، ادرار را با بی کربنات سدیم قلیایی می کنند؛ ترکیبات قلیایی با ادرار اسیدی سریعتر از بین می روند (کلرید آمونیوم تجویز می شود). برای مسمومیت با باربیتورات ها، سولفونامیدها، سالیسیلات ها و به ویژه سمومی که باعث همولیز می شوند، استفاده شود. تبادل خون و محلول های جایگزین پلاسما(reopoliglyukin و غیره). در صورت آسیب کلیه (مثلاً در صورت مسمومیت سابلیمیت) از روش استفاده کنید همودیالیزدستگاه کلیه مصنوعی یک روش موثر برای سم زدایی بدن است جذب خون،با استفاده از جاذب های خاصی که سموم را در خون جذب می کنند، انجام می شود.
درمان علامتی اختلالات عملکردی.با هدف از بین بردن علائم مسمومیت و بازیابی عملکردهای حیاتی. در صورت تخلف نفس كشيدنلوله گذاری، ساکشن محتویات برونش و تهویه مصنوعی اندیکاسیون دارد. اگر مرکز تنفس افسرده باشد (خواب آور، داروها و غیره)، می توان داروهای آنالپتیک (کافئین، کوردیامین و غیره) را تجویز کرد. در صورت مسمومیت با مرفین، از آنتاگونیست های آن (نالورفین، نالوکسان) برای بازیابی تنفس استفاده می شود. اگر ادم ریوی رخ دهد، درمان پیچیده انجام می شود (به سخنرانی 16 مراجعه کنید). ایجاد برونکواسپاسم نشانه ای برای تجویز داروهای گشادکننده برونش (آدرنومیمتیک ها، آنتی کولینرژیک ها، آمینوفیلین) است. پراهمیتبا هیپوکسی مبارزه می کند. برای این منظور علاوه بر داروهایی که تنفس و گردش خون را عادی می کنند، از استنشاق اکسیژن نیز استفاده می شود. وقتی مظلوم است فعالیت قلبیاز گلیکوزیدهای قلبی استفاده کنید اقدام سریع(استروفانتین، کورگلیکون)، دوپامین، و در صورت آریتمی های قلبی - داروهای ضد آریتمی (نووکائین آمید، اجمالین، اتموزین و غیره). در مسمومیت حاد در بیشتر موارد کاهش می یابد تون عروق و فشار خون.افت فشار خون منجر به بدتر شدن خون رسانی به بافت ها و احتباس سموم در بدن می شود. برای مبارزه با افت فشار خون، از داروهای فشار دهنده عروق (مزاتون، نوراپی نفرین، آدرنالین، افدرین) استفاده می شود. در صورت مسمومیت با سمومی که سیستم عصبی مرکزی را تحریک می کند، اغلب تشنج رخ می دهد که برای تسکین آن از سیبازون، سدیم هیدروکسی بوتیرات، تیوپنتال سدیم، سولفات منیزیم و غیره استفاده می شود. واکنش های آلرژیک ممکن است با ایجاد شوک آنافیلاکتیک همراه باشد. که نیاز به اقدامات فوری دارد: تجویز آدرنالین، گلوکوکورتیکوئیدها (پردنیزولون، هیدروکورتیزون)، گشادکننده‌های برونش، گلیکوزیدهای قلبی، و غیره. علائم رایجمسمومیت شدید کما است. کما معمولاً به دلیل مسمومیت با سمومی که سیستم عصبی مرکزی را تحت فشار قرار می دهند (الکل، باربیتورات ها، مورفین و غیره) رخ می دهد. درمان با در نظر گرفتن نوع کما، شدت آن انجام می شود و با هدف بازگرداندن عملکردهای مختل شده و متابولیسم انجام می شود. هر زمان که سندرم درداز مسکن های مخدر استفاده کنید، اما باید وضعیت تنفس را در نظر گرفت. اهمیت زیادی به اصلاح تعادل آب-الکترولیت و وضعیت اسید-باز بدن داده می شود.
بدین ترتیب، مراقبت فوریدر صورت مسمومیت حاد، مجموعه ای از اقدامات را شامل می شود که انتخاب و ترتیب آنها به ماهیت مسمومیت و وضعیت قربانی بستگی دارد.
برنامه های کاربردی
سوالات برای آمادگی برای آزمون فارماکولوژی
1. گلیکوزیدهای قلبی. تاریخچه ظهور گیاهان حاوی گلیکوزیدهای قلبی در پزشکی. انواع داروها. اثرات فارماکولوژیک
2. MD گلیکوزیدهای قلبی. معیارهای ارزیابی اثر درمانی
3. ویژگی های مقایسه ای آماده سازی گلیکوزید قلبی (فعالیت، جذب در دستگاه گوارش، سرعت توسعه و مدت زمان)
اقدامات، تجمع).
4. تظاهرات بالینی مسمومیت با گلیکوزیدهای قلبی، درمان و پیشگیری از آنها.
5. طبقه بندی داروهای ضد آریتمی.
6. خصوصیات مقایسه ای داروهای ضد آریتمی که تأثیر مستقیم غالب بر قلب دارند. موارد مصرف
7. ویژگی های مقایسه ای داروهای ضد آریتمی که از طریق عصب خودکار عمل می کنند. موارد مصرف
8. طبقه بندی وسایل مورد استفاده برای بیماری عروق کرونرقلب، بر اساس اصول رفع کمبود اکسیژن و کاربرد.
9. داروهایی که تقاضای اکسیژن میوکارد را کاهش داده و خون رسانی آن را بهبود می بخشد (فرآورده های نیتروگلیسیرین، آنتاگونیست های کلسیم).
10. داروهایی که نیاز به اکسیژن میوکارد را کاهش می دهند (بتابلوکرها، آمیودارون).
11. داروهایی که باعث افزایش اکسیژن رسانی به قلب می شوند (عوامل کرونری).
12. داروهای مورد استفاده برای انفارکتوس میوکارد. اصول دارودرمانیانفارکتوس میوکارد
13. طبقه بندی داروهای ضد فشار خون. اصول درمان ضد فشار خون
14. داروهای کاهنده فشار خون که باعث کاهش تون مراکز وازوموتور می شوند. عوارض اصلی و جانبی
15. مکانیسم اثر کاهش فشار خونمسدود کننده های عقده ای اثرات اصلی کاربرد. عوارض جانبی.
16. محلی سازی و مکانیسم اثر کاهش فشار خون داروهای سمپاتولیتیک و آلفا بلوکرها. اثرات جانبی.
17. مکانیسم اثر کاهش فشار خون بتابلوکرها. عوارض اصلی و جانبی کاربرد در قلب و عروق
18. میوتروپیک داروهای ضد فشار خون(وازودیلاتورهای محیطی). مکانیسم اثر کاهش فشار خون مسدود کننده های کانال کلسیم. عوارض اصلی و جانبی کاربرد.
19. مکانیسم اثر فشار خون داروهای مؤثر بر متابولیسم آب نمک (ادرار آورها)، استفاده از آنها.
20. مکانیسم اثر فشار خون مواد موثر بر سیستم رنین آنژیوتانسین، استفاده از آنها.
21. داروهایی که برای رفع بحران فشار خون استفاده می شود. 22. داروهای فشار خون. موارد مصرف عوارض جانبی.
23. داروهای مورد استفاده برای نارسایی گردش خون مغزی. گروه های اصلی داروها و اصول درمان اختلالات عروق مغزی.
24. اصول اولیه و داروهای کبدی برای میگرن.
25. عوامل ضد آترواسکلروتیک. طبقه بندی. MD و اصول استفاده از داروهای ضد آترواسکلروتیک.
26. طبقه بندی داروهای مؤثر بر سیستم خون. عواملی که اریتروپویزیس را تحریک می کنند (ضد آنمیک). MD و کاربرد.
27. داروهای محرک و مهار کننده لکوپوز: MD، کاربرد. 28. عواملی که از تجمع پلاکتی جلوگیری می کنند: MD، کاربرد.
29. داروهای ضد انعقاد مستقیم: MD، اندیکاسیون ها، موارد منع مصرف، عوارض جانبی.
30. ضد انعقادهای غیرمستقیم: MD، اندیکاسیون ها و موارد منع مصرف، PE.
31. عوامل فیبرینولیتیک و آنتی فیبرینولیتیک. MD، برنامه کاربردی
32. داروهای افزایش دهنده انعقاد خون (منعقد کننده): MD, application, PE.
33. طبقه بندی دیورتیک ها. محلی سازی و MD دیورتیک ها بر عملکرد اپیتلیوم لوله های کلیوی تأثیر می گذارد. ویژگی های مقایسه ای آنها، کاربرد.
34. مشتقات زانتین و دیورتیک های اسمزی: MD، موارد مصرف.
35. داروهای ضد نقرس: MD، اندیکاسیون ها و موارد منع مصرف.
36. داروهای مورد استفاده برای تقویت و تضعیف زایمان: MD، عوارض اصلی و جانبی.
37. وسیله ای که برای توقف استفاده می شود خونریزی رحم: MD، اثرات.
38. طبقه بندی ویتامین ها، انواع ویتامین درمانی. آماده سازی ویتامین های B1، B2، B5، B6. نفوذ در فرآیندهای متابولیک، اثرات فارماکولوژیک، کاربرد.
39. آماده سازی ویتامین های PP, C, R. اثر بر متابولیسم. اثرات اصلی نشانه هایی برای استفاده از داروهای فردی.
40. آماده سازی ویتامین D: اثر بر متابولیسم کلسیم و فسفر، کاربرد، PE.
41. آماده سازی ویتامین های A، E، K: اثرات اصلی، کاربرد، PE.
42. داروهای هورمونی. طبقه بندی، منابع دریافت،
کاربرد.
43. آدرنوکورتیکوتروپیک، سوماتوتروپیک و هورمون های محرک تیروئیدلوب قدامی غده هیپوفیز. نشانه هایی برای استفاده از آنها.
44. آماده سازی هورمون های لوب خلفی غده هیپوفیز. موارد مصرف
45. آماده سازی هورمون تیروئید. عوارض اصلی و جانبی موارد مصرف
46. داروهای ضد تیروئید: MD، موارد مصرف، PE.
47. آماده سازی هورمون پاراتیروئید: اثرات اصلی، کاربرد. معنی و کاربرد کلسی تونین
48. آماده سازی هورمون های پانکراس. MD انسولین، تاثیر بر متابولیسم، اثرات اصلی و کاربرد، عوارض مصرف بیش از حد، درمان آنها.
49. عوامل ضد دیابت مصنوعی. MD احتمالی، برنامه.
50. هورمون های قشر آدرنال. گلوکوکورتیکوئیدها و جایگزین های مصنوعی آنها اثرات فارماکولوژیک، موارد مصرف، PE.
51. مینرالوکورتیکوئیدها: اثر بر متابولیسم آب نمک، موارد مصرف.
52. هورمون های جنسی زنانه و آماده سازی آنها: اثرات اصلی، موارد مصرف. داروهای ضد بارداری
53. آماده سازی هورمون جنسی مردانه: اثرات اصلی، کاربرد.
54. استروئیدهای آنابولیک: اثر بر متابولیسم، استفاده، PE.
55. اسیدها و قلیاها: اثرات موضعی و جذبی، استفاده برای اصلاح وضعیت اسید-باز. مسمومیت حاد با اسیدها و قلیاها. اصول درمان
56. مشارکت یون های سدیم و پتاسیم در تنظیم اعمال بدن. استفاده از آماده سازی سدیم و پتاسیم.
57. نقش یون های کلسیم و منیزیم در تنظیم اعمال بدن. استفاده از مکمل های کلسیم و منیزیم. تضاد بین یون های کلسیم و منیزیم.
58.اصول اصلاح اختلالات تعادل آب و الکترولیت. محلول های جایگزین پلاسما راه حل هایی برای تغذیه تزریقی
59. داروهای پایه ضد حساسیت: MD و موارد مصرف.
60. آنتی هیستامین ها: طبقه بندی، MD و موارد مصرف.
61. عوامل تحریک کننده ایمنی (تعدیل کننده ایمنی): کاربرد MD.
62. تاریخچه استفاده از ضد عفونی کننده ها (A.P. Nelyubin, I. Semelweis, D. Lister). طبقه بندی ضد عفونی کننده ها شرایط تعیین کننده فعالیت ضد میکروبی MD پایه
63. مواد هالوژن دار، عوامل اکسید کننده، اسیدها و قلیاها: MD. کاربرد.
64. ترکیبات فلزی: MD، اثرات موضعی و جذبی، ویژگی های استفاده از داروهای فردی. مسمومیت با نمک فلزات سنگین. اصول درمان.
65. مواد ضد عفونی کننده از سری آلیفاتیک و آروماتیک و گروه رنگها. ویژگی های عمل و کاربرد.
66. مواد شوینده، مشتقات نیتروفوران و بیگوانیدها. خواص ضد میکروبی و کاربرد آنها.
67. طبقه بندی عوامل شیمی درمانی. اصول اولیه شیمی درمانی برای بیماری های عفونی.
68. داروهای سولفانیلامید: MD، طبقه بندی، کاربرد، PE.
69. داروهای سولفانیلامیدی که در مجرای روده عمل می کنند. موارد مصرف داروهای ترکیبیسولفونامیدها با تری متوپریم: MD، کاربرد. سولفونامیدها برای استفاده موضعی
70. عوامل ضد میکروبی گروه نیتروفوران: MD، موارد مصرف.
71. عوامل ضد میکروبی گروه های مختلف: مکانیسم ها و طیف اثر، موارد مصرف، PE.
72. تاریخچه به دست آوردن آنتی بیوتیک (تحقیق L. Pasteur, I. I. Mechnikov, A. Fleming, E. Chain, Z. V. Ermolyeva). طبقه بندی آنتی بیوتیک ها بر اساس طیف، ماهیت (نوع) و مکانیسم اثر ضد میکروبی. مفهوم آنتی بیوتیک های اولیه و ذخیره
73. پنی سیلین های بیوسنتزی. طیف و MD. ویژگی های داروها. پلی اتیلن.
74. پنی سیلین های نیمه مصنوعی. ویژگی های آنها در مقایسه با پنی سیلین های بیوسنتزی. ویژگی های داروها.
75. سفالوسپورین ها: طیف و MD، ویژگی های داروها.
76. آنتی بیوتیک های گروه اریترومایسین (ماکرولیدها): طیف و MD، ویژگی های داروها، PE.
77. آنتی بیوتیک های گروه تتراسایکلین: طیف و MD، ویژگی های داروها، PE، موارد منع مصرف.
78. آنتی بیوتیک های گروه کلرامفنیکل: طیف و MD، اندیکاسیون ها و موارد منع مصرف، PE.
7 9. آنتی بیوتیک های گروه آمینوگلیکوزیدها: طیف و MD، داروها، PE.
80. آنتی بیوتیک های گروه پلی میکسین: طیف و MD، کاربرد، PE.
81. عوارض آنتی بیوتیک درمانی، اقدامات پیشگیرانه و درمانی.
82. داروهای ضد اسپیروکتال (ضد سیفیلیتیک): MD گروه های جداگانه داروها، استفاده از آنها، عوارض جانبی.
83. داروهای ضد سل: طبقه بندی، MD، کاربرد، PE.
84. عوامل ضد ویروسی: MD و کاربرد.
85. داروهای ضد مالاریا: جهت اثر داروها بر اشکال مختلف پلاسمودیوم، اصول درمان، شیمی پروفیلاکسی فردی و عمومی مالاریا. داروهای پلی اتیلن
86. ضد آمیب: ویژگی های اثر داروها بر روی آمیب ها در موضع گیری های مختلف، موارد مصرف، PE.
87. داروهای مورد استفاده برای درمان ژیاردیازیس و تریکوموناس. اثربخشی مقایسه ای داروها.
88.داروهای مورد استفاده برای درمان توکسوپلاسموز، بالانتیدیا، لیشمانیوز. ویژگی های داروها.
89. عوامل ضد قارچ. تفاوت در طیف عمل و نشانه های استفاده از داروهای فردی، PE.
90. طبقه بندی داروهای ضد کرم. داروهای مورد استفاده برای نماتدهای روده. ویژگی های داروها، PE.
91. داروهای مورد استفاده برای سستودیاهای روده ای. آماده سازی، کاربرد، پلی اتیلن،
92.داروهای مورد استفاده برای درمان کرم های قارچی خارج روده ای.
93. عوامل ضد تومور. طبقه بندی. داروهای PE ویژگی های عوامل آلکیله کننده
94. خصوصیات داروهای ضد تومور از گروه آنتی متابولیت، داروها منشا گیاهی. عوارض هنگام تجویز داروهای ضد بلاستوم، پیشگیری و درمان آنها.
95. آنتی بیوتیک هایی با فعالیت ضد توموری. آماده سازی هورمونی و آنزیمی مورد استفاده برای بیماری های تومور.
96.0 اصول اولیه درمان مسمومیت حاد مواد دارویی. استفاده از پادزهرها، آنتاگونیست های عملکردی و محرک های عملکردی.
97. درمان مسمومیت با داروهای آنتی کولین استراز.
توجه داشته باشید:در اینجا سوالاتی در مورد موضوعات بخش دوم دوره سخنرانی وجود دارد. باقی مانده سوالات امتحانیدر قسمت 1 آمده است.
داروهایی که باید بتوانید برای معاینه فارماکولوژی تجویز کنید
توجه داشته باشید:هنگام تجویز داروها در نسخه ها، دانش آموز باید وابستگی گروهی خود، MD پایه، ویژگی های فارماکوکینتیک و فارماکودینامیک، نشانه ها و موارد منع مصرف نسخه، PE، قادر به محاسبه دوز برای افراد مسن و کهنسالو کودکان خردسال
سخنرانی 18. گلیکوزیدهای قلبی. 3
سخنرانی 19. داروهای ضد آریتمی. 9
سخنرانی 20. داروهای ضد آنژینال. 15
سخنرانی 21. داروهای ضد فشار خون (افزایش فشار خون). داروهای فشار خون 21
سخنرانی 22. داروهای مورد استفاده برای نارسایی عروق مغزی. عوامل ضد آترواسکلروتیک 29
سخنرانی 23. داروهای مؤثر بر سیستم خون. 36
سخنرانی 24. ادرارآور. داروهای ضد نقرس 44
سخنرانی 25. داروهای مؤثر بر فعالیت انقباضی میومتر. 50
سخنرانی 26. آماده سازی ویتامین. 53
سخنرانی 27. عوامل هورمونی. 60
سخنرانی 28. عوامل هورمونی (ادامه). 65
سخنرانی 29. داروهای تنظیم تعادل آب-الکترولیت، وضعیت اسید-باز و تغذیه تزریقی. 71
سخنرانی 30. آنتی هیستامین ها و سایر داروهای ضد حساسیت. عوامل تعدیل کننده ایمنی 77
سخنرانی 31. ضد عفونی کننده ها و ضد عفونی کننده ها. اصول اولیه شیمی درمانی. 81
سخنرانی 32. آنتی بیوتیک ها. 85
سخنرانی 33. داروهای سولفونامید. مشتقات نیتروفوران داروهای ضد میکروبی مصنوعی با ساختارهای مختلف. داروهای ضد سیفلیس داروهای ضد ویروسی داروهای ضد قارچ. 94
سخنرانی 34. داروهای ضد سل. داروهای ضد پروتوزوئال. 101
سخنرانی 35. ضد کرم ها. عوامل ضد تومور 108
سخنرانی 36. اصول درمان مسمومیت های حاد. 114
سوالات آمادگی برای آزمون فارماکولوژی 118
داروهایی که باید بتوانید در نسخه های آزمون فارماکولوژی 123 بنویسید
صرف نظر از ماده سمی، درمان تمام مسمومیت های حاد طبق اصول زیر انجام می شود:
1. ارزیابی عملکردهای حیاتی و اصلاح اختلالات شناسایی شده.
2. جلوگیری از ورود سم به بدن.
3. حذف سم جذب نشده
4. استفاده از پادزهر.
5. حذف سم جذب شده
6. درمان علامتی.
1. شرایط با استفاده از الگوریتم ABCDE ارزیابی می شود.
"الف" - بازیابی باز بودن دستگاه تنفسی.
"B" - تهویه موثر. در صورت لزوم، ارائه تهویه کمکی یا در صورت لزوم تهویه مصنوعی (ALV) از طریق لوله داخل تراشه.
"C" - ارزیابی گردش خون. رنگ را ارزیابی کنید پوستفشار خون (BP)، ضربان قلب (HR)، اشباع (SpO 2)، داده های الکتروکاردیوگرافی (ECG)، دیورز. کاتتریزاسیون ورید و قرار دادن آن را انجام دهید کاتتر ادراریدر صورت لزوم اصلاح دارویی مناسب.
"D" - ارزیابی سطح هوشیاری. افسردگی هشیاری شایع ترین عارضه مسمومیت است. در صورت کاهش هوشیاری، انجام لوله گذاری تراشه ضروری است، زیرا اغلب با افسردگی تنفسی همراه است. علاوه بر این، سرکوب رفلکس های سرفه و نفخ می تواند منجر به ایجاد آسپیراسیون شود.
وجود بی قراری شدید و تشنج نیز نیاز به درمان دارویی دارد.
در صورت وجود اختلال در هوشیاری، انجام آن ضروری است تشخیص های افتراقیبا آسیب های CNS، هیپوگلیسمی، هیپوکسمی، هیپوترمی، عفونت های CNS، حتی اگر تشخیص واضح باشد.
"E" - ارزیابی مجدد وضعیت بیمار و کفایت اقدامات انجام شده. پس از هر دستکاری به طور سیستماتیک انجام می شود.
2. جلوگیری از ورود سم به بدندر مرحله کمک های اولیه انجام می شود. لازم:
قربانی را از فضایی که باعث مسمومیت شده است خارج کنید.
اگر سم وارد پوست شد (بنزین، FOS)، پوست را با آب جاری و صابون بشویید. (در صورت مسمومیت با FOS می توانید پوست را با محلول 2-3٪ آمونیاک یا محلول 5٪ درمان کنید. جوش شیرین(سدیم بیکربنات)؛ سپس 70% الکل اتیلیکو دوباره با آب جاری و صابون). از مالش پوست باید اجتناب شود.
در صورت ورود سم به غشای مخاطی چشم، شستشوی چشم ها با محلول ایزوتونیک کلرید سدیم توصیه می شود.
3. حذف سم جذب نشدهراه اصلی برای حذف سم از دستگاه گوارش، شستشوی معده است. با این حال، در صورت مسمومیت با قارچ، انواع توت ها یا داروها به شکل قرص های بزرگ، در ابتدا (قبل از شستشوی معده) توصیه می شود با فشار دادن روی ریشه زبان، استفراغ ایجاد کنید (در صورت عدم وجود) برای برداشتن قطعات بزرگ. . موارد منع القای رفلکس استفراغ: مسمومیت با موادی که به غشای مخاطی آسیب می رساند، آمادگی تشنجی و تشنج، اختلال هوشیاری و کما.
شستشوی معده جزء اجباری است مراقبت پزشکی، معده را بدون توجه به دوره قرار گرفتن در معرض سم شستشو دهید. موارد منع مطلق برای این روشخیر در صورت مسمومیت با سموم خاص، روش شستشو دارای محدودیت هایی است. بنابراین، در صورت مسمومیت با سموم سوزاننده، شستشو فقط در ساعت اول امکان پذیر است، زیرا در آینده، این روش می تواند منجر به سوراخ شدن دستگاه گوارش شود. در صورت مسمومیت با باربیتورات، لاواژ معده در 2-3 ساعت اول انجام می شود، سپس تون ماهیچه صاف کاهش می یابد، اسفنکتر قلب ممکن است باز شود و برگشت کند، بنابراین در آینده فقط محتویات معده ساکشن می شود.
در بیماران بیهوش، شستشوی معده پس از لوله گذاری تراشه انجام می شود، زیرا آرزو امکان پذیر است شستشو از طریق یک پروب انجام می شود که به صورت خوراکی وارد می شود، که امکان استفاده از یک پروب ضخیم تر را فراهم می کند. عمق ایستادن با فاصله از لبه دندان تا فرآیند xiphoid تعیین می شود. برای شستشو از آب خنک استفاده کنید آب لوله کشییک حجم مایع در بزرگسالان بیش از 600 میلی لیتر نیست، در کودکان زیر 1 سال - 10 میلی لیتر بر کیلوگرم، بعد از یک سال - 10 میلی لیتر / کیلوگرم + 50 میلی لیتر برای هر سال بعد. محتویات معده تخلیه شده و برای آزمایش سم شناسی فرستاده می شود. حجم کل مایع نیست< 7 л (до 10-15 л), промывают до чистых промывных вод. При отравлении липофильными ядами (ФОС, анальгин, морфин, кодеин) желательны повторные промывания через 2-3 часа, т.к. возможна печеночно-кишечная рециркуляция. Повторение процедуры также необходимо при отравлении таблетированными формами, поскольку их остатки могут находиться в складках желудка 24-48 часов.
پس از شستشوی معده لازم است با آن وارد معده شود مدارهاکربن فعال – 0.5-1.0/kg به صورت پودر. تجویز مکرر کربن فعال با هدف وقفه در گردش خون کبدی انجام می شود.
معمولاً همراه با زغال سنگ توصیه می شود ملین ها– ژله نفتی 0.5-1 میلی لیتر بر کیلوگرم، می توان از محلول منیزیم 10-20 درصد با دوز 250 میلی گرم بر کیلوگرم استفاده کرد که ضرورت آنها به این دلیل است که جاذب فقط 2-2.5 ساعت به سم متصل می شود. ، و سپس دوباره جدا می شود، بنابراین لازم است این مجموعه در اسرع وقت حذف شود. موارد منع مصرف ملین ها: مسمومیت با مکمل های آهن، الکل، عدم پریستالیس، جراحی اخیر روده.
برای حذف سم جذب نشده از روده، می توان این کار را انجام داد شستشوی روده، تنقیه سیفونی بالا.
4. درمان ضد سم خاص (دارویی).
خنثی سازی رادیکال سم و از بین بردن عواقب اثر آن در بسیاری از موارد با کمک پادزهرها قابل دستیابی است. پادزهر دارویی است که می‌تواند اثر خاص یک بیگانه‌بیوتیک را به دلیل بی‌حرکتی (مثلاً عوامل کلات‌کننده)، کاهش نفوذ سم به گیرنده‌های اثرگذار با کاهش غلظت آن (مثلاً جاذب‌ها) یا مقابله با آن، از بین ببرد یا تضعیف کند. سطح گیرنده (به عنوان مثال، آنتاگونیست های دارویی). هیچ پادزهر جهانی وجود ندارد (به استثنای کربن فعال - یک جاذب غیر اختصاصی).
پادزهرهای خاصی برای تعداد کمی از سموم وجود دارد. استفاده از پادزهرها دور از یک اقدام بی خطر است، برخی از آنها عوارض جانبی جدی ایجاد می کنند، بنابراین خطر تجویز پادزهر باید با اثر استفاده از آن قابل مقایسه باشد.
هنگام تجویز یک پادزهر، باید با اصل اساسی هدایت شود - فقط در صورت وجود علائم بالینی مسمومیت توسط ماده ای که پادزهر برای آن در نظر گرفته شده است، استفاده می شود.
طبقه بندی پادزهرها:
1) پادزهرهای شیمیایی (سمیکوتروپیک). بر وضعیت فیزیکوشیمیایی ماده در دستگاه گوارش (کربن فعال) و محیط هومورال بدن (یونیتیول) تأثیر می گذارد.
2) پادزهر بیوشیمیایی (toxicokinetic). سایجاد تغییر مفید در متابولیسم مواد سمی در بدن یا جهت واکنش های بیوشیمیایی که در آن شرکت می کنند، بدون اینکه بر وضعیت فیزیکوشیمیایی خود ماده سمی تأثیر بگذارد (فعال کننده های کولین استراز در صورت مسمومیت با FOS، متیلن بلو در صورت مسمومیت). با تشکیل دهنده های متهموگلوبین، اتانول در صورت مسمومیت با متانول).
3) پادزهرهای دارویی (علامتی). فراهم کند اثر درمانیبه دلیل تضاد فارماکولوژیک با اثر سم روی همان سیستم های عملکردیبدن (آتروپین برای مسمومیت با ترکیبات ارگانوفسفره (OPC)، پروزرین برای مسمومیت با آتروپین).
4) ایمونوتراپی آنتی توکسیک برای درمان مسمومیت با سم حیوانی ناشی از نیش مار و حشرات به شکل سرم ضد سمی (ضد مار - "ضد گورزا"، "ضد کبرا"، سرم چند ظرفیتی ضد مار، ضد کاراکورت بسیار رایج شده است. سرم ایمنی در برابر داروهای دیژیتالیس (دیجیتالیس- پادزهر)).
درمان پادزهر تنها در مرحله اولیه سم زایی مسمومیت حاد موثر باقی می ماند که مدت آن متفاوت است و به ویژگی های سمی سینتیک ماده سمی بستگی دارد. پادزهر درمانی نقش بسزایی در پیشگیری از حالت های برگشت ناپذیر در مسمومیت های حاد دارد، اما در طول توسعه آنها، به ویژه در مرحله سوماتوژنیک این بیماری ها، اثر درمانی ندارد. پادزهر درمانی بسیار اختصاصی است و بنابراین تنها در صورت وجود تشخیص بالینی و آزمایشگاهی قابل اعتماد این نوع مسمومیت حاد قابل استفاده است.
5. حذف سم جذب شدهبا تقویت سم زدایی طبیعی و مصنوعی بدن و همچنین با استفاده از سم زدایی پادزهر انجام می شود.
سم زدایی طبیعی را تحریک می کند با تحریک دفع، تبدیل زیستی و فعالیت سیستم ایمنی به دست می آید.
اصول اولیه سم زدایی در صورت مسمومیت دارویی به شرح زیر است:
1. لازم است اطمینان حاصل شود که بیمار در جذب ماده سمی وارد شده به بدن در خون به تاخیر می اندازد.
2. سعی شود ماده سمی از بدن بیمار خارج شود.
3. از بین بردن اثر ماده ای که قبلاً جذب بدن شده است ضروری است.
4. و البته درمان علامتی کافی برای هر گونه تظاهرات مسمومیت حاد ضروری خواهد بود.
1) برای انجام این کار، استفراغ را تحریک کنید یا معده را بشویید. استفراغ به صورت مکانیکی، با مصرف محلول های غلیظ کلرید سدیم یا سولفات سدیم، یا با تجویز آپومورفین استفراغ ایجاد می شود. در صورت مسمومیت با موادی که به غشاهای مخاطی آسیب می رساند (اسیدها و قلیاها) نباید استفراغ ایجاد کرد زیرا آسیب اضافی به غشای مخاطی مری وارد می شود. شستشوی معده با استفاده از لوله موثرتر و ایمن تر است. برای به تاخیر انداختن جذب مواد از روده هاجاذب و ملین می دهند. علاوه بر این، شستشوی روده انجام می شود.
اگر ماده مسموم کننده اعمال شود روی پوست یا غشاهای مخاطی،باید آنها را کاملاً بشویید (ترجیحاً با آب جاری).
در صورت قرار گرفتن در معرض مواد سمی از طریق ریه هااستنشاق باید متوقف شود
در تزریق زیر جلدیاز یک ماده سمی، جذب آن از محل تزریق را می توان با تزریق یک محلول آدرنالین در اطراف محل تزریق و همچنین خنک کردن ناحیه (یک کیسه یخ روی سطح پوست قرار می دهد) کاهش داد. در صورت امکان از یک تورنیکت استفاده کنید
2) اگر ماده جذب شده و دارای اثر جذبی باشد، تلاش اصلی باید در جهت حذف هر چه سریعتر آن از بدن باشد. برای این منظور از دیورز اجباری، دیالیز صفاقی، همودیالیز، هموسورپشن، جایگزینی خون و ... استفاده می شود.
روش دیورز اجباریشامل ترکیب بار آب با استفاده از دیورتیک های فعال (فروزماید، مانیتول) است. روش دیورز اجباری به شما امکان می دهد فقط مواد آزاد را حذف کنید که با پروتئین ها و لیپیدهای خون مرتبط نیستند.
در همودیالیز (کلیه مصنوعیخون از یک دیالیز غشایی نیمه تراوا عبور می کند و تا حد زیادی از مواد سمی غیر متصل به پروتئین (مثلا باربیتورات ها) آزاد می شود. همودیالیز در موارد منع مصرف دارد کاهش شدید فشار خون.
دیالیز صفاقیشامل شستشوی حفره صفاقی با محلول الکترولیت ها است
هموسورپشن. که در در این موردمواد سمی در خون بر روی جاذب های مخصوص جذب می شوند (به عنوان مثال، کربن فعال دانه ای پوشیده شده با پروتئین های خون).
جایگزینی خون. در چنین مواردی، خونریزی با انتقال خون اهداکننده همراه است. بیشترین کاربرد این روش در صورت مسمومیت با موادی است که مستقیماً بر روی خون تأثیر می گذارد.
3) اگر مشخص شود که چه ماده ای باعث مسمومیت شده است، آنها به سم زدایی بدن با کمک پادزهرها متوسل می شوند.
پادزهرهاوسایل مورد استفاده را نام ببرید درمان خاصمسمومیت مواد شیمیایی. اینها شامل موادی هستند که سموم را از طریق فعل و انفعالات شیمیایی یا فیزیکی یا از طریق تضاد دارویی (در سطح سیستم های فیزیولوژیکی، گیرنده ها و غیره) غیرفعال می کنند.
4) اول از همه، حمایت از عملکردهای حیاتی - گردش خون و تنفس ضروری است. برای این منظور از داروهای کاردیوتونیک، مواد تنظیم کننده فشار خون، عوامل بهبود دهنده میکروسیرکولاسیون در بافت های محیطی، اکسیژن درمانی، گاهی اوقات محرک های تنفسی و ... استفاده می شود. اگر علائم نامطلوبی ظاهر شود که وضعیت بیمار را تشدید کند، با کمک داروهای مناسب از بین می روند. بنابراین، تشنج را می توان با دیازپام ضد اضطراب که دارای فعالیت ضد تشنجی مشخص است، متوقف کرد. در صورت ادم مغزی، درمان کم آبی (با استفاده از مانیتول، گلیسیرین) انجام می شود. درد با داروهای ضد درد (مورفین و غیره) از بین می رود. توجه زیادباید به حالت اسید-باز توجه کرد و در صورت بروز هر گونه اختلال، اصلاح لازم را انجام داد. هنگام درمان اسیدوز از محلول های بی کربنات سدیم و تریزامین و برای آلکالوز از کلرید آمونیوم استفاده می شود. حفظ تعادل آب و الکترولیت به همان اندازه مهم است.
بنابراین، درمان مسمومیت دارویی حاد شامل مجموعه ای از اقدامات سم زدایی در ترکیب با درمان علامتی و در صورت لزوم احیا است.
مراقبت های اورژانسی برای مسمومیت حادبر انجام دادن دلالت دارد اقدامات درمانیبا هدف جلوگیری از ورود بیشتر سم به بدن و تسریع حذف آن با استفاده از روش های سم زدایی فعال. درمان پاتوژنتیک - استفاده از پادزهرهای خاص (خنثی کردن، کاهش سمیت یک ماده سمی یا تغییر متابولیسم آن در بدن). درمان علامتی (حفظ و محافظت از عملکرد اندام ها و سیستم های بدن که عمدتاً تحت تأثیر قرار می گیرند)؛ انتقال بیمار به بیمارستان
درمان سم زداییشامل اقداماتی برای کاهش جذب (انباشته شدن سم در بدن) است که با ایجاد استفراغ (روش رستورانی)، شستشوی لوله‌ای معده، وارد کردن جاذب‌ها (مثلاً کربن فعال) خوراکی، در صورت لزوم، مجدداً افزایش دفع حاصل می‌شود. سم با وارد کردن مایع و تحریک دیورز.
مراقبت های اورژانس اولیهبستگی به مسیر ورود ماده سمی دارد. اگر سم وارد بدن شود، درمان اضطراری لازم است. شستشوی معدهاز طریق یک کاوشگر بیشترین تأثیر را در ساعت اول مسمومیت دارد، بنابراین اگر بیمار نمی تواند فوراً در بیمارستان بستری شود، این روش در جایی که مسمومیت رخ داده است (در خانه، محل کار و غیره) انجام می شود.
اگر بیمار هوشیار باشد، در صورت عدم وجود لوله معده، گاهی اوقات با ایجاد استفراغ مصنوعی، شستشوی معده انجام می شود. ابتدا به بیمار 5-4 لیوان آب می نوشند و سپس با کاردک ریشه زبان را فشار می دهند یا دیواره پشتی حلق را تحریک می کنند. در برخی موارد از داروهایی که باعث استفراغ می شوند (تزریق آپومورفین، امتین و ...) استفاده می شود.
القای عمدی استفراغ و استفاده از داروهای استفراغ در کودکان زیر 5 سال، بیمارانی که در حالت بیهوشی یا بیهوشی هستند اکیداً منع مصرف دارد (در صورت عدم وجود رفلکس‌های وانیل و حنجره، احتمال آسپیراسیون استفراغ به داخل دستگاه تنفسی وجود دارد. ) و همچنین در صورت مسمومیت با سموم سوزاننده (در صورت عبور مجدد ماده از مری، آسیب اضافی به بدن وارد می شود).
برای جلوگیری از آسپیراسیون استفراغ به مجرای تنفسی و جلوگیری از آسیب ریه در صورت مسمومیت با مواد سوزاننده (مثلاً اسیدهای قوی، قلیایی ها یا در صورت بیهوشی بیمار)، شستشوی معده پس از لوله گذاری اولیه نای با لوله انجام می شود. با کاف باد شونده بهتر است شست و شوی معده در حالتی که بیمار به پهلوی چپ دراز کشیده، سر خمیده و از طریق ضخیم انجام شود. لوله معده، که در انتهای آن یک قیف ثابت می شود.
قبل از شروع عمل، بیمار با تامپون خارج می شود، مخاط و استفراغ از حفره دهان خارج می شود، دندان های مصنوعی برداشته می شوند و از لباس های تنگ شل می شوند. پروب با وازلین یا روغن آفتابگردان روغن کاری می شود و در امتداد دیواره پشتی حلق قرار می گیرد. قیف پروب تا سطح صورت بیمار بالا رفته و 300-500 میلی لیتر آب در دمای اتاق (18 درجه سانتیگراد) در آن ریخته می شود. قیف پر از مایع 25 تا 30 سانتی متر بالای سر بیمار بالا می رود و وقتی سطح مایع به گردن قیف می رسد، قیف 30-25 سانتی متر از سطح صورت بیمار پایین می آید و واژگون می شود.
اگر پس از پایین آوردن قیف، مایع به عقب برنگردد، باید موقعیت پروب را در معده تغییر دهید یا با استفاده از سرنگ جانت، پروب را با آب بشویید. اولین قسمت از آب شستشو برای آزمایش محتوای سم جمع آوری می شود، پس از آن این روش تا زمانی که آب تمیز به دست آید تکرار می شود. وجود خون در آب شستشو نشانه ای برای تکمیل عمل نیست. یک بیمار بالغ معمولاً برای شستشوی کامل معده به حداقل 12-15 لیتر آب نیاز دارد.
نمک سفره معمولاً به آب اضافه می شود (2 قاشق غذاخوری در هر 1-2 لیتر) که باعث اسپاسم قسمت پیلور معده می شود و در نتیجه مانعی برای ورود سم به روده کوچک ایجاد می کند، جایی که جذب اصلی مواد سمی است. رخ می دهد. نمک سفره نباید در صورت مسمومیت با سموم سوزاننده (اسیدها، قلیاها، نمکهای فلزات سنگین) استفاده شود، زیرا در این مورد یک اثر تحریک کننده اضافی دارد.
برای بیمارانی که بیهوش هستند (مثلا در موارد مسمومیت شدید با قرص های خواب آور یا ترکیبات ارگانوفسفر)، شستشو در روز اول از لحظه مسمومیت 2 تا 3 بار تکرار می شود. این به این دلیل است که در طول کما جذب عامل سمی به شدت کاهش می یابد و مقدار قابل توجهی از ماده جذب نشده معمولاً در دستگاه گوارش رسوب می کند. علاوه بر این، برخی از مواد (مورفین، بنزودیازپین ها) از مخاط معده ترشح می شوند و سپس دوباره جذب می شوند. در نهایت، قرص های واقع در چین های مخاط معده داروهاممکن است برای مدت طولانی حل نشود.
پس از اتمام شستشو، 100-150 میلی لیتر محلول 30 درصد سولفات سدیم یا سولفات منیزیم (برای مسمومیت با سموم محلول در آب) یا 100 میلی لیتر ژله نفتی (برای مسمومیت با سموم محلول در چربی) به معده تزریق می شود. یک ملین برای تسریع آزاد شدن محتویات روده. استفاده از ملین های نمکی در صورت مسمومیت با سموم سوزاننده منع مصرف دارد.
جذب مواد سمی در دستگاه گوارش(از جمله آلکالوئیدها - آتروپین، کوکائین، استریکنین، مواد افیونی و غیره، گلیکوزیدهای قلبی) همراه با کربن فعال به صورت خوراکی تجویز می شوند. معده با سوسپانسیون کربن فعال شسته می شود (2-4 قاشق غذاخوری در هر 250-400 میلی لیتر آب)، قبل و بعد از شستشو به صورت دوغاب (1 قاشق غذاخوری پودر یا 50-100 میلی گرم) از طریق لوله تزریق می شود. کربن فعال به شکل قرص در 10-5 میلی لیتر آب حل می شود.
معمولاً مواد سمی رسوب می کنند روده کوچک، با استفاده از "شستشوی روده" - کاوش آندوسکوپی روده و شستن آن با محلول الکترولیت مخصوص تهیه شده برداشته می شود. امکان انجام تنقیه پاک کننده وجود دارد.
در صورت مسمومیت استنشاقی با سموم گازیاول از همه، لازم است قربانی را از فضای آسیب دیده خارج کنید (پرسنل پزشکی که در منطقه آسیب دیده کار می کنند باید تجهیزات حفاظتی عایق داشته باشند - ماسک گاز)، او را به گونه ای دراز بکشید که از پاک بودن راه هوایی اطمینان حاصل شود. قبلاً او را از لباس های محدود کننده آزاد کرده بود، او را گرم کرده و استنشاق اکسیژن را شروع کرد.
تماس مواد سمی روی پوست یا غشاهای مخاطی در معرض دیدنیاز به حذف فوری آنها با شستن سطح آسیب دیده با آب جاری خنک (نه بالاتر از 18 درجه سانتیگراد) یا پادزهر دارد. اگر اسیدها با پوست تماس پیدا کردند، از آب تمیز با صابون یا محلول سودا استفاده کنید؛ برای سوختگی با مواد قلیایی، از محلول 2 درصد اسید سیتریک استفاده کنید. هنگام شستن چشم و نازوفارنکس علاوه بر آب جاری می توان از محلول 1 درصد نووکائین استفاده کرد. اگر مواد سمی وارد حفره های بدن شده باشند، با آب خنک یا جاذب ها با استفاده از تنقیه یا دوش شسته می شوند.
با تجویز زیر جلدی، داخل وریدی، عضلانی دوزهای سمی دارو یا نیش مارکمپرس یخ به مدت 8-6 ساعت روی این ناحیه قرار داده می شود و برای کاهش جذب سم، 0.3 میلی لیتر از محلول 0.1 درصد آدرنالین و 5 میلی لیتر محلول 0.5 درصد نووکائین مستقیماً به محل تزریق در بالا تزریق می شود. در محل تزریق سموم، یک محاصره نووکائین دایره ای اندام انجام می شود، در حالی که ادم ادامه دارد، از بی حرکتی اندام اطمینان حاصل می شود.
اگر غلظت داروهای تجویز شده بالا باشد، در 30 دقیقه اول پس از تزریق، می توانید یک برش ضربدری در محل تزریق ایجاد کنید و با محلول هایپرتونیک بانداژ کنید. استفاده از تورنیکه روی اندام منع مصرف دارد.
برای حذف سم جذب شده از بدن، اقداماتی در بیمارستان با هدف تقویت فرآیندهای پاکسازی بدن از محصولات سمی انجام می شود. سم زدایی از بدن می تواند از همان ابتدا شروع شود مرحله پیش بیمارستانی، روش اصلی آن است انجام دیورز اجباریبا استفاده از دیورتیک های اسمزی (اوره، مانیتول) یا سالورتیک ها (لاسیکس) که باعث افزایش ادرار می شوند.
تقویت عملکرد دفعی کلیه ها به تسریع دفع سمی که در جریان خون در ادرار در گردش است 5 تا 10 برابر کمک می کند. نشانه مستقیم دیورز اجباری مسمومیت با مواد محلول در آب است که عمدتاً از طریق کلیه ها از بدن دفع می شود. دیورز اجباری شامل سه مرحله است که به طور متوالی جایگزین یکدیگر می شوند: بار اولیه آب، تجویز داخل وریدیدیورتیک ها و جایگزینی محلول های الکترولیت.
در عین حال، نظارت بر دیورز ساعتی با قرار دادن سوند ادراری، غلظت یک ماده سمی در خون و ادرار، محتوای الکترولیت های خون و هماتوکریت (نسبت عناصر تشکیل شده و پلاسمای خون) برقرار می شود. مشخص. این پارامترها هم در طول دیورز اجباری و هم پس از اتمام آن کنترل می شوند. در صورت لزوم، اختلالات آب و الکترولیت را اصلاح کنید.
بار اولیه آب در موارد خفیف معمولاً 1.5-2 لیتر آب خوراکی به مدت 1 ساعت است. مسمومیت شدید با ایجاد شوک اگزوتوکسیک (کاهش حجم مایع در گردش، کم آبی بدن) نیاز به تجویز داخل وریدی محلول های جایگزین پلاسما (پلی گلوکین، همودز) و محلول گلوکز 5٪، محلول رینگر در حجم حداقل 1-1.5 لیتر دارد. برای بیماران در حالت ناخودآگاه یا با علائم سوء هاضمه شدید، استفراغ مکرر، مقدار مایع تجویز شده (تحت کنترل دیورز) به 3-5 لیتر افزایش می یابد.
عدم وجود دیورز خودبخودی با تجویز داخل وریدی فوروزماید با دوز 80 تا 200 میلی گرم تنظیم می شود. دیورتیک های اسمزی (محلول اوره 30 درصد یا محلول مانیتول 15 درصد) به صورت داخل وریدی در جریان طی 10-15 دقیقه با سرعت 1 گرم بر کیلوگرم تجویز می شوند. یک عارضه جانبی فوروزماید، به ویژه با تجویز مکرر، از دست دادن قابل توجه پتاسیم و سایر الکترولیت ها است که نیاز به اصلاح مناسب دارد.
جایگزینی محلول های الکترولیت بلافاصله پس از پایان تجویز دیورتیک اسمزی شروع می شود و بار آبی را با محلول الکترولیت (4.5 گرم کلرید پتاسیم، 6 گرم کلرید سدیم و 10 گرم گلوکز در هر 1 لیتر محلول) ادامه می دهد. با سرعت تزریق داخل وریدی مطابق با سرعت دیورز (حداقل 800-1200 میلی لیتر در ساعت).
در صورت لزوم، دیورز اجباری هر 4-5 ساعت تکرار می شود، تا حذف کاملماده سمی از جریان خون اجرای آن در موارد حاد قلبی یا منع مصرف دارد نارسایی عروقی(کلاپس مداوم، نارسایی گردش خون مرحله II-III)، اختلال عملکرد کلیه (آنوری، الیگوری، آزوتمی، افزایش کراتینین در خون بیش از 5 میلی گرم٪). کاهش اثربخشی این روش در بیماران بالای 50 سال مشاهده شد.
افزایش دیورز و افزایش ترشح سم (همراه با بار آب) نیز به آن کمک می کند قلیایی شدن خونکه برای مسمومیت با همولیتیک و سایر سمومی که باعث اسیدوز متابولیک شدید می شوند و همچنین برای درمان مسمومیت حاد با داروهایی که محلول آنها اسیدی است (باربیتورات ها، سالیسیلات ها و غیره) اندیکاسیون دارد.
علاوه بر این، تغییر در واکنش خون به سمت قلیایی باعث تسریع انتشار سم از سلول های بدن به مایع خارج سلولی می شود. تحت کنترل حالت اسید-باز، به منظور حفظ یک واکنش قلیایی ادرار (PH بیش از 8.0)، محلول 4٪ بی کربنات سدیم به صورت داخل وریدی در قطره های کسری - 500-1500 میلی لیتر در روز تزریق می شود. واکنش قلیایی ادرار برای چند روز حفظ می شود.
موارد منع قلیایی شدن خون مانند بار آب با دیورز اجباری است. در صورت عدم وجود اختلال در هوشیاری و استفراغ، بی کربنات سدیم را می توان به صورت خوراکی با دوز 4-5 گرم هر 15 دقیقه در ساعت اول و سپس 2 گرم هر 2 ساعت تجویز کرد. همچنین نوشیدن مقدار زیادی نوشیدنی قلیایی (حداکثر 3-5 لیتر در روز) توصیه می شود. مبارزه با اسیدوز به دلیل خطر ابتلا به آلکالوز - وضعیتی شدیدتر و سخت تر برای اصلاح، با دقت انجام می شود.
در بیمارستان در صورت مسمومیت با سموم محلول در آب که می توانند به غشای نیمه تراوا دیالیزور نفوذ کنند از روش های سم زدایی خارج از بدن (همودیالیز، هموفیلتراسیون و همودیافیلتراسیون، اولترافیلتراسیون) استفاده می شود که 3-2 برابر دیورز اجباری برتری دارند. در پاکسازی (انتشار سم در واحد زمان - میزان تصفیه خون).
نشانه های روش های سم زدایی خارج از بدن عبارتند از مرحله سم زایی اولیه مسمومیت با سطح کشنده غلظت یک ماده سمی در خون، وخامت تدریجی وضعیت در طول درمان نگهدارنده، و مرحله سوماتوژنیک با تهدید عوارض تهدید کننده زندگی، توسعه. نارسایی حاد کلیه یا کبد با کاهش سرعت دفع مواد سمی از بدن، هیدراتاسیون بیش از حد بدن.
اکثر روش موثرحذف مواد سمی نامحلول در آب از بدن، سم زدایی است که در طی آن خون بیمار از یک سم زدا (ستون مخصوص با کربن فعال یا نوع دیگری از جاذب) عبور می کند.
برای حذف مواد سمی ته نشین شده در بافت چربی یا قابلیت اتصال محکم به پروتئین های پلاسما، از دیالیز صفاقی استفاده می شود که از نظر پاکسازی مواد سمی کمتر از دیورز اجباری نیست و اغلب به طور همزمان با آن استفاده می شود.
فیزیوهموتراپی - مغناطیسی، اشعه ماوراء بنفش، لیزر، شیمی‌درمانی (تزریق داخل وریدی 400 میلی‌لیتر محلول هیپوکلریت سدیم 0.06 درصد) امکان دو برابر کردن میزان دفع مواد سمی (به ویژه اثرات روانگردان) را با افزایش فرآیندهای تبدیل زیستی مواد سمی و تصحیح ناهنجاری‌ها فراهم می‌کند. شاخص ها.
در صورت مسمومیت حاد با مواد شیمیایی که باعث آسیب سمیخون (با همولیز عظیم، تشکیل متهموگلوبین، کاهش طولانی مدتفعالیت کولین استراز پلاسما، و غیره)، جراحی جایگزینی خون نشان داده شده است (در حجم 2-3 لیتر از اهداکننده به صورت جداگانه منتخب خون تک گروهی سازگار با Rh).
برای بهبود خواص رئولوژیکی خون، 15-20٪ از حجم مایع تزریق شده باید محلول های جایگزین پلاسما (پلی گلوسین، رئوپلی گلوسین) باشد. اثربخشی جراحی جایگزینی خون برای پاکسازی مواد سمی به طور قابل توجهی پایین تر از سایر روش های سم زدایی فعال است؛ پس از اتمام، نیاز به نظارت و تصحیح ترکیب الکترولیت و اسید-باز خون دارد؛ اغلب در اطفال استفاده می شود.
درمان علامتی مسمومیت حاداز جمله اقدامات احیا، به ویژه در مرحله پیش بیمارستانی اساسی است. حجم آن با تظاهرات بالینی مسمومیت تعیین می شود.
اکثر مواد سمی باعث کمبود اکسیژن در بدن می شوند - هیپوکسی. در صورت مسمومیت شدید در بیماران در کمای عمیق، مراکز تنفسی و وازوموتور تحت فشار قرار می گیرند. بصل النخاع، که منجر به مشکلات تنفسی می شود. در این صورت ریتم تنفس مختل می شود، تا زمانی که قطع شود کند می شود. سلول های سیستم عصبی مرکزی، در درجه اول قشر مغز، بیشترین حساسیت را نسبت به کمبود اکسیژن دارند.
اغلب، مشکلات تنفسی در نتیجه ایجاد می شود انسداد راه هواییبه دلیل عقب رفتن زبان، اسپاسم حنجره، آسپیراسیون استفراغ، افزایش ترشحات برونش یا ترشح شدید بزاق. انسداد راه هوایی با تنفس پر سر و صدا مکرر با مشارکت عضلات جانبی تنفسی، سرفه و سیانوز نشان داده می شود.
در این موارد ابتدا باید با استفاده از ساکشن الکتریکی یا گلابی مخاط و استفراغ را از حلق و حفره دهان خارج کرد، زبان را با نگهدارنده زبان خارج و تقویت کرد، لوله هوا را وارد کرد یا لوله گذاری تراشه انجام داد. در صورت برونشوره شدید و ترشح بزاق، آتروپین 1 میلی لیتر 0.1٪ به صورت زیر جلدی (در صورت لزوم، دوباره) تجویز می شود. استنشاق اکسیژن برای تمام بیمارانی که مشکلات تنفسی دارند توصیه می شود.
پس از بازیابی راه هوایی، در صورت اختلالات تنفسی به دلیل اختلال در عصب دهی عضلات تنفسی با نارسایی یا عدم وجود مستقل حرکات تنفسیتهویه مصنوعی ریه ها، ترجیحاً تنفس مکانیکی با لوله گذاری اولیه تراشه انجام می شود. تنفس مصنوعی بهترین روش برای مقابله با نارسایی حاد تنفسی در صورت مسمومیت است. ادم حنجرهدر صورت مسمومیت با سموم سوزاننده، نیاز به تراکئوستومی فوری تحتانی دیکته می شود.
ادم ریویکه در اثر سوختگی مجاری تنفسی فوقانی توسط بخارات کلر، آمونیاک، اسیدهای قوی، مسمومیت با فسژن و اکسیدهای نیتروژن (که اثر سمی انتخابی ریوی دارند)، با تجویز داخل وریدی 30 تا 60 میلی گرم پردنیزولون یا پردنیزولون برطرف می شود. 100-150 میلی گرم هیدروکورتیزون در هر 20 میلی لیتر محلول گلوکز 40٪ (در صورت لزوم تکرار کنید)، 100-150 میلی لیتر محلول اوره 30٪ یا 80-100 میلی گرم فوروزماید (Lasix). در صورت همودینامیک ناپایدار، از وازوپرسورها (دوپامین، دوبوتامین، نوراپی نفرین) استفاده می شود. علاوه بر این، ترشحات دستگاه تنفسی فوقانی مکیده شده و بخار اکسیژن و الکل (از طریق کاتتر بینی) استنشاق می شود. مقدار مایع تجویز شده محدود است.
برای جلوگیری از پیشرفت عوارض دیررس - پنومونیکه اغلب پس از سوختگی مجاری تنفسی فوقانی با مواد شیمیایی سوزاننده یا در بیماران کما رخ می دهد، نیاز به درمان آنتی باکتریال اولیه دارد. آنتی بیوتیک ها به صورت عضلانی تجویز می شوند (به عنوان مثال، پنی سیلین با دوز حداقل 12 میلیون واحد در روز)؛ اگر اثر کافی نباشد، دوز افزایش می یابد.
با هیپوکسی همیک(در نتیجه همولیز)، متهموگلوبینمی، کربوکسی هموگلوبینمی و هیپوکسی بافتی (به دلیل مسدود شدن آنزیم های تنفسی بافت، به عنوان مثال، در مسمومیت با سیانید)، اکسیژن درمانی و درمان با پادزهر اختصاصی به عنوان روش های اصلی درمان در نظر گرفته می شوند.
اثر قلبی انتخابی(در صورت مسمومیت با گلیکوزیدهای قلبی، ضد افسردگی های سه حلقه ای، نمک های پتاسیم، نیکوتین، کینین، پاکی کارپین) با کاهش برون ده قلبی ظاهر می شود که ممکن است به دلیل اثر سمی مستقیم سم بر روی میوکارد و آریتمی های قلبی باشد.
نارسایی عروقیدر نتیجه اثر سمی مستقیم سموم بر روی دیواره عروقی (در صورت مسمومیت با نیتریت ها، آمیدوپیرین)، و همچنین به دلیل اثر مهاری سم بر روی مرکز وازوموتور بصل النخاع (در صورت مسمومیت) ایجاد می شود. با باربیتورات ها، فنوتیازین ها، مشتقات بنزودیازپین).
شایع ترین و زودرس اختلال عملکرد سیستم قلبی عروقیدر مسمومیت حاد است شوک اگزوتوکسیک، با افت فشار خون، رنگ پریدگی پوست، عرق سرد، مکرر ظاهر می شود نبض ضعیف، تنگی نفس؛ اسیدوز متابولیک در پس زمینه نارسایی تنفسی رخ می دهد.
حجم خون و پلاسما در گردش کاهش می یابد، فشار ورید مرکزی کاهش می یابد و سکته مغزی و برون ده قلبی کاهش می یابد (یعنی هیپوولمی ایجاد می شود). کم آبی بدن با ایجاد شوک بعدی در صورت مسمومیت با اسیدها، قلیایی ها، نمک های فلزی، قارچ ها و غیره امکان پذیر است. به بیمار داده می شود. موقعیت افقیدر حالی که انتهای ساق بلند شده است، پدهای گرم کننده روی پاها و بازوها اعمال می شود.
مایعات جایگزین پلاسما به صورت داخل وریدی تجویز می شوند تا زمانی که حجم خون در گردش ترمیم شود و فشار شریانی و ورید مرکزی عادی شود (گاهی اوقات تا 10-15 لیتر در روز). معمولاً از 400-1200 میلی لیتر پلی گلوکین یا همودز استفاده می شود، در غیاب آنها - محلول کلرید سدیم ایزوتونیک و محلول گلوکز 10-15٪ با انسولین، در حالی که هورمون درمانی انجام می شود (پردنیزولون IV تا 500-800 میلی گرم در روز). ). اگر درمان انفوزیون بی‌اثر باشد، از وازوپرسورها (دوپامین، دوبوتامین، نوراپی نفرین) استفاده می‌شود.
اختلالات هدایت داخل قلب و برادی کاردی متوقف می شودتجویز داخل وریدی 1-2 میلی لیتر محلول آتروپین 0.1٪؛ در صورت وجود موارد منع مصرف، می توان از سمپاتومیمتیک ها (آلوپنت، نوودرین) استفاده کرد. در صورت بروز اختلالات هدایت داخل بطنی، تجویز هیدروکورتیزون (250 میلی گرم داخل وریدی)، یونیتیول (10 میلی لیتر محلول 5 درصد به صورت عضلانی) و آلفا توکوفرول (300 میلی گرم داخل عضلانی) نیز نشان داده می شود.
نفروپاتی سمیدر صورت مسمومیت نه تنها با سموم نفروتوکسیک خالص (ضد یخ-اتیلن گلیکول، نمک های فلزات سنگین - تصعید، دی کلرواتان، تتراکلرید کربن، اسید اگزالیک و غیره)، بلکه همچنین با سموم همولیتیک (اسید استیک، سولفات مسو همچنین با شوک سمی طولانی مدت، اختلالات تروفیک عمیق همراه با میوگلوبینوری (ظاهر پروتئین عضلانی در ادرار) و ایجاد سندرم میورنال (در حال توسعه با افت فشار خون شریانی و موقعیت اجباری، نکروز عضلات اسکلتی با توسعه بعدی نفروز میوگلوبینوریک). و حاد نارسایی کلیه).
درمان نارسایی حاد کلیهتحت کنترل ترکیب الکترولیت، محتوای اوره و کراتینین در خون انجام می شود. مجموعه اقدامات درمانی شامل محاصره نووکائین پرینفریک، تجویز قطره ای داخل وریدی مخلوط گلوکزون-نووکائین (300 میلی لیتر محلول گلوکز 10٪، 30 میلی لیتر محلول نووکائین 2٪) و قلیایی کردن خون است.
استفاده از همودیالیز، که نشانه های آن هیپرکالمی (بیش از 5.5 میلی مول در لیتر) است، می تواند برای جلوگیری از آسیب کلیه در دوره اولیه مسمومیت حاد با سموم نفروتوکسیک استفاده شود. سطح بالااوره در خون (بیش از 2 گرم در لیتر یا مول در لیتر)، احتباس قابل توجه مایع در بدن.
هپاتوپاتی سمیدر مسمومیت حاد با "کبد"، سموم کبدی (هیدروکربن های کلردار - دی کلرواتان، تتراکلرید کربن؛ فنل ها و آلدئیدها)، اشکال گیاهی (سرس نر، قارچ) و برخی داروها (اکریخین) ایجاد می شود.
نارسایی حاد کبدی از نظر بالینیعلاوه بر بزرگ شدن و درد کبد، هیستری صلبیه و پوست با اختلالات مغزی همراه است. بی قراری حرکتیبه دنبال آن خواب آلودگی، بی تفاوتی، هذیان، کما)، پدیده های دیاتز خونریزی دهنده (خونریزی بینی، خونریزی در ملتحمه، صلبیه، پوست و غشاهای مخاطی).
موثرترین روش های درمان نارسایی حاد کبد، روش های سم زدایی خارج از بدن است. آنتی اکسیدان های زیستی به عنوان درمان اضطراری استفاده می شود - محلول 5٪ یونیتیول تا 40 میلی لیتر در روز، آلفا توکوفرول، آماده سازی سلنیوم، اسید آلفا لیپوئیک. به عنوان داروهای لیوتروپیک، ویتامین های B به صورت عضلانی (2 میلی لیتر محلول 5٪ تیامین، 2 میلی لیتر محلول 2.5٪ نیکوتین آمید، 100 میکروگرم سیانوکوبالامین) و 200 میلی گرم کوکربوکسیلاز تجویز می شود.
برای بازیابی ذخایر گلیکوژن، 20-40 میلی لیتر از محلول 1٪ اسید گلوتامیک و 4 میلی لیتر محلول 0.5٪ اسید لیپوئیک به صورت داخل وریدی تجویز می شود. 750 میلی لیتر از محلول گلوکز 10-5 درصد همراه با 16-8 واحد بین المللی انسولین دو بار در روز به صورت داخل وریدی تجویز می شود. برای تثبیت غشاهای هپاتوسیت از Essentiale و Heptral استفاده می شود.
اغلب آسیب کبدی با آسیب کلیه (نارسایی کبدی) همراه است. در این مورد، پلاسمافرزیس انجام می شود (حداکثر 1.5-2 لیتر پلاسما برداشته می شود و از دست دادن دوباره پر می شود. پلاسمای تازه منجمدو محلول های نمکیبه همان میزان)، همودیالیز یا جایگزینی خون.
اثر نوروتوکسیک انتخابیبا اختلالات روانی (از جمله ایجاد سایکوزها)، کمای سمی، هیپرکینزیس سمی و فلج برای مسمومیت با الکل و جانشین های آن، بنزن، مشتقات ایزونیازید، آمیدوپیرین، آتروپین، معمول است. مونوکسید کربنترکیبات ارگانوفسفره، داروهای روانگردان (ضد افسردگی، مسکن های مخدر، آرام بخش ها، از جمله باربیتورات ها).
در حال ظهور روان پریشی های مسمومیتمعمولا با داروهای روانگردان درمان می شود طیف گسترده ایاعمال (آمینازین، هالوپریدول، ویادریل، سدیم هیدروکسی بوتیرات) صرف نظر از نوع مسمومیت، در حالی که کمای سمی به اقدامات کاملاً متمایز نیاز دارد.
برای ادم سمی مغزیمکرر انجام دهید شیرهای ستون فقراتبا حذف 10-15 میلی لیتر مایع مغزی نخاعی، بسته به فشار مایع مغزی نخاعی. دیورتیک های اسمزی به صورت داخل وریدی، بدون بار اولیه آب تجویز می شوند. استفاده از مانیتول به دلیل پدیده بازگشت شدیدتر (افزایش مجدد فشار داخل جمجمه) بر اوره ارجحیت دارد.
گلیسیرین از طریق لوله به معده تزریق می شود یا به صورت محلول 30 درصد به میزان 1 گرم بر کیلوگرم وزن بدن در محلول 20 درصد آسکوربات سدیم به صورت داخل وریدی استفاده می شود. در حال ظهور اختلالات متابولیکبا تجویز محلول 10-20 درصد گلوکز با انسولین، آماده سازی پتاسیم، ATP، کوکربوکسیلاز و ویتامین ها تسکین می یابد.
در صورت بروز سندرم تشنجیدر صورت مسمومیت با استریکنین، آمیدوپیرین، توبازید، حشره کش ارگانوفسفره و غیره یا به دلیل هیپوکسی مغز (پس از بازیابی راه هوایی)، 4-5 میلی لیتر محلول 0.5٪ دیازپام (Seduxen، Relanium) به صورت داخل وریدی تجویز می شود. تجویز دیازپام در همان دوز (اما در مجموع بیش از 20 میلی لیتر) هر 30-20 ثانیه تکرار می شود تا زمانی که تشنج متوقف شود. در موارد بسیار شدید، لوله گذاری تراشه، بی حسی اتر-اکسیژن و تجویز شل کننده های عضلانی اندیکاسیون دارد.
هایپرترمی در مسمومیت حاداغلب همراهی می کند حالت های تشنجیو ادم سمی مغزی تشخیص های افتراقیبا شرایط تب (به عنوان مثال، ذات الریه) انجام می شود. هیپوترمی جمجمه ای (سرد شدن سر - پوشاندن سر با یخ و با استفاده از دستگاه های مخصوص)، تزریق عضلانی مخلوط لیریک (1 میلی لیتر محلول 2.5٪ کلرپرومازین، 2 میلی لیتر محلول 2.5٪ دیپرازین و 10 میلی لیتر از کلرپرومازین 4٪). محلول زیاد آمیدوپیرین) نشان داده شده است. در صورت لزوم، سوراخ های ستون فقرات مجدد انجام می شود.
سندرم درد در صورت مسمومیت با اسیدهای سوزاننده و قلیاهابه صورت داخل وریدی با 500 میلی لیتر محلول گلوکز 5 درصد با 50 میلی لیتر محلول نووکائین 2 درصد، مسکن های مخدر یا با استفاده از نورولپتانالژزیا تسکین می یابد.
استفاده از پادزهر (پادزهر)هرچه زودتر توصیه می شود، زیرا آنها مستقیماً بر عملکرد و متابولیسم ماده سمی وارد شده به بدن، رسوب یا دفع آن تأثیر می گذارند و در نتیجه اثر سم را ضعیف می کنند. 4 گروه از پادزهرهای خاص وجود دارد: داروهای شیمیایی (سمیکوتروپیک)، بیوشیمیایی (سمی-سینتیک)، دارویی (علامتی)، داروهای ایمنی ضد سمی.
پادزهرهای شیمیایی به صورت خوراکی (به عنوان مثال، یک پادزهر فلزی) یا تزریق تزریقی (ترکیبات تیولی که ترکیبات غیر سمی را در هنگام ترکیب تشکیل می دهند - یونیتیول، مکاپتید؛ عوامل کیلاتور - نمک های EDTA، تتانین) تجویز می شوند. عمل پادزهرهای سمی که به صورت خوراکی تجویز می شوند بر اساس واکنش "باید کننده" مواد سمی در دستگاه گوارش است. پادزهرهای تزریقی سموم را در محیط هومورال بدن خنثی می کنند.
برای رسوب سم در دستگاه گوارش در صورت مسمومیت با نمک های فلزات سنگین، از جاذب ها استفاده می شود: سفیده تخم مرغ، کربن فعال و غیره. استفاده از یونیتیول
پادزهرهای بیوشیمیایی متابولیسم مواد سمی یا واکنش های بیوشیمیایی را تغییر می دهند. برای مسمومیت با ترکیبات ارگانوفسفر، فعال کننده های کولین استراز - اکسیم ها (دی پیروکسیم، دیتیکسیم و آلوکسیم) استفاده می شود؛ برای مسمومیت با سموم تشکیل دهنده متهموگلوبین - متیلن بلو (کروموزون). استفاده از آنتی متابولیت ها باعث می شود تا تشکیل متابولیت های سمی این سموم در کبد به تاخیر بیفتد. به عنوان مثال، تجویز اتیل الکل برای مسمومیت با اتیلن گلیکول و متیل الکل از تجمع فرمالدئید، اسید فرمیک یا اگزالیک جلوگیری می کند.
عمل پادزهرهای دارویی بر اساس تضاد دارویی بین مواد است (به عنوان مثال، آتروپین-استیل کولین، پروسرین-پاکی کارپین، فیزوستیگمین-آتروپین، نالوکسون-افیون ها، فلومازنیل-بنزودیازپین ها). از داروهای ایمنی آنتی سمی (سرم های ایمنی ضد مار و غیره) استفاده می شود موسسات پزشکی، با توجه به شرایط خاصنگهداری و ماندگاری کوتاه آنها این داروها زمانی که دیر استفاده شوند معمولاً بی اثر هستند و می توانند باعث شوک آنافیلاکتیک شوند.
- هدف:شکل گیری دانش قوانین کلی فارماکوکینتیک و فارماکودینامیک داروهای مورد استفاده در مسمومیت های دارویی حاد برای اطمینان از انتخاب داروها برای مناسب شرایط پاتولوژیکدر مطب دندانپزشکی
- اهداف یادگیری:
شایستگی های شناختی
1. توسعه دانش در مورد اصول مدرن درمان سم زدایی برای مسمومیت دارویی حاد.
2. توسعه دانش در مورد طبقه بندی، ویژگی های عمومی، مکانیسم های عمل و عوارض اصلی دارویی و جانبی داروهای مورد استفاده برای مسمومیت های دارویی حاد.
3. توسعه دانش در مورد انتخاب پادزهر و آنتاگونیست داروهای مختلف برای مسمومیت حاد.
4. توسعه دانش انتخاب ترکیبی از داروها در صورت مسمومیت دارویی حاد برای اقدامات سم زدایی.
5. مطالعه مسیر مصرف، اصول رژیم دوز داروهای مورد استفاده برای مسمومیت های دارویی حاد، بسته به خصوصیات فردی و خواص دارو، از جمله در دندانپزشکی.
صلاحیت عملیاتی
1. توسعه مهارت در تجویز داروها در دستور العمل با تجزیه و تحلیل.
2. توانایی محاسبه تک دوز داروها را توسعه دهید
صلاحیت ارتباطی:
1. داشتن گفتار شایسته و توسعه یافته.
2. توانایی پیشگیری و حل و فصل موقعیت های تعارض.
3. استفاده از مسائل مربوط به انگیزه و تحریک برای تأثیرگذاری بر روابط بین اعضای تیم.
4. بیان دیدگاه مستقل.
5. تفکر منطقی، توانایی بحث آزادانه درباره مشکلات دارویی.
خودسازی (یادگیری و آموزش مستمر):
1. جستجوی مستقل برای اطلاعات، پردازش و تجزیه و تحلیل آن با استفاده از روش های مدرنتحقیق، فناوری کامپیوتر
2. اعدام اشکال گوناگون SRS (مقاله نویسی، وظایف تست، ارائه ها، چکیده ها و غیره)
4. سؤالات اصلی موضوع:
1. طبقه بندی مسمومیت بسته به شرایط وقوع و سرعت توسعه.
2. اصول درمان سم زدایی در مسمومیت های دارویی حاد.
3. ویژگی های فارماکوکینتیک، فارماکودینامیک مواد سمی مختلف و پادزهر.
4. تأخیر در جذب یک ماده سمی در خون در صورت مسمومیت با مواد گازی، زمانی که سم روی پوست، مخاط یا دستگاه گوارش وارد شود.
5. دفع مواد سمی از بدن. مفهوم همودیالیز، هموسورپشن، دیورز اجباری، دیالیز صفاقی، پلاسمافرز، لنفودیالیز، جذب لنفاوی.
6. خنثی سازی سم در طول عمل جذب آن (پادزهر، آنتاگونیست های عملکردی).
7. درمان علامتی و پاتوژنتیک برای مسمومیت های مختلف (محرک های عملکردهای حیاتی، داروهای عادی سازی تعادل اسید و باز، جایگزین های خون).
8. پیامدهای طولانی مدت قرار گرفتن در معرض مواد سمی.
5. روش های تدریس:مشاوره معلم در مورد موضوعات موضوعی، حل تکالیف تست، مسائل موقعیتی و کارهای دستی با نتیجه گیری، تجویز گیرنده ها با تجزیه و تحلیل و محاسبه دوز، بحث، کار در گروه های کوچک، کار با مطالب گویا.
ادبیات:
اصلی:
1. خارکویچ D.A. فارماکولوژی: کتاب درسی. – ویرایش دهم، اصلاح شده، اضافی. و تصحیح –M.: GEOTAR-Media، 2008 - P 327-331, 418-435, 396-406.
2. خارکویچ D.A. فارماکولوژی: کتاب درسی. - چاپ هشتم، اصلاح شده، اضافی. و تصحیح –M.: GEOTAR-Media, 2005 – P 320-327, 399-415, 377-387.
3. راهنمای کلاس های آزمایشگاهی / ویرایش. آره. خارکویچ، پزشکی، 2005.– 212-216، 276-287، 231-238 ص.
اضافی:
1. Mashkovsky M.D. داروها. چاپ پانزدهم. - م.: موج نو، 1386. ج 1-2. – 1206 ص.
2. علی الدین ر.ن. فارماکولوژی. کتاب درسی. مسکو. اد. خانه "GEOTAR-MED". 2004.-591 ص.
3. گودمن جی، گیلمن جی. فارماکولوژی بالینی. ترجمه چاپ دهم. M. "تمرین". 2006. - 1648 ص.
4. سخنرانی در مورد فارماکولوژی برای پزشکان و داروسازان / Vengerovsky A.I. – ویرایش سوم، اصلاح و بسط: کتاب درسی – م.: IF «ادبیات فیزیکی و ریاضی»، 2006. – 704 ص.
5. فارماکولوژی بالینی. /اد. V.G.Kukesa. – GEOTAR.: Medicine, 2004. – 517 p.
6. دایرکتوری پزشکان عمومی. انتشارات Moscow EKSMO - PRESS, 2002. جلد 1-2. – 926 ص.
7. لارنس دی.آر.، بنت پ.ن. فارماکولوژی بالینی. – م.: طب، 1381، ج 1-2. – 669 ص.
8. L.V. Derimedved, I.M. پرتسف، ای.وی. شووانوا، I.A. Zupanets، V.N. Khomenko "تداخل دارویی و اثربخشی دارو درمانی" - انتشارات Megapolis Kharkov 2002.-p.782
9. Bertram G. Katzung. اساسی و فارماکولوژی بالینی(ترجمه دکترای علوم پزشکی، پروفسور E.E. Zvartau.) - سن پترزبورگ، 1998. - 1043 p.
10. Belousov Yu.B.، Moiseev V.S.، Lepakhin V.K. فارماکولوژی بالینی و دارودرمانی. - م: انتشارات یونیورسوم، 1997. – 529 ص.
داروها طبق برنامه:یونیتیول، تیوسولفات سدیم، کلسیم تتاسین، متیلن بلو
آپومورفین هیدروکلراید، سولفات منیزیم، فوروزماید، مانیتول، اوره، القاء کننده ها و مهارکننده های آنزیم های میکروزومی (فنوباربیتال، کلرامفنیکل، سایمتیدین)، آتروپین سولفات، فیزوستیگمین سالیسیلات، پروزرین، نالوکسان، ایس اکتیو تروکسین، نالتروکسین، نالتروکسین، نالتروکسین، نالتروکسین، نالترکسون هیدروکلراید، کرومومون، bemegride .
داروهای تجویز شده:فوروزماید (در آمپر)، آتروپین سولفات (در آمپر)، کربن فعال، یونیتیول.
تست های خودکنترلی
تست شماره 1 (1 پاسخ)
برای از بین بردن مواد سمی از بدن استفاده می کنند
1. ادرار آور "حلقه".
2. آنالپتیک ها
3. پادزهرها
4. قرص های خواب آور
5. گلیکوزیدها
تست شماره 2 (1 پاسخ)
آنتاگونیست فارماکولوژیک برای مسمومیت با مسکن های مخدر
1. نالوکسان
2. آتروپین
3. پلاتی فیلین
4.یونیتیول
5. bemegrid
آزمون شماره 3 (1 پاسخ)
برای به تاخیر انداختن جذب یک ماده سمی از آن استفاده می کنند
1. جاذب ها
2. داروهای ضد فشار خون
3. ادرارآور
4. گلیکوزیدها
5-آنالپتیک ها
تست شماره 4 (1 پاسخ)
آنتاگونیست رقابتی شل کننده های عضلانی ضد دپلاریزان
1. آتروپین سولفات
2. پیلوکارپین
3. استیل کولین
4. آسکلیدین
5. پیرنزپین
آزمون شماره 5 (1 پاسخ)
دیپیروکسیم - پادزهر برای مسمومیت
1. ترکیبات آلی فسفره
2. نمک فلزات سنگین
3. الکل اتیلیک
4. مشتقات بنزودیازپین
5. مسکن های مخدر
آزمون شماره 6 (1 پاسخ)
در صورت مسمومیت با M-آنتی کولینرژیک استفاده شود
1. پروزرین
2. یونیتیول
3. متیلن بلو
4. دیگوکسین
5. آسکلیدین
آزمون شماره 7 (1 پاسخ)
1. دهنده گروه های سولفیدریل
2. ملین
3. فعال کننده کولین استراز
4. جاذب
5. آنتاگونیست گیرنده مواد افیونی
تست شماره 8 (3 پاسخ)
اقداماتی با هدف حذف مواد سمی از بدن
1. تجویز پادزهر
2. همودیالیز
3. دیورز اجباری
4. شستشوی معده
5. جذب خون
آزمون شماره 9 (2 پاسخ)
برای دیورز اجباری استفاده می شود
1. فوروزماید
2. هیدروکلروتیازید
3. اینداپامید
5. تریامترن
آزمون شماره 10 (2 پاسخ)
در صورت مصرف بیش از حد گلیکوزیدهای قلبی، استفاده شود
1. نالوکسان
2. دی پیروکسیم
3. یونیتیول
4. کلرید پتاسیم
5. متیلن بلو
پاسخ به تست وظایف برای خودکنترلی
| تست شماره 1 | |
| تست شماره 2 | |
| تست شماره 3 | |
| تست شماره 4 | |
| تست شماره 5 | |
| تست شماره 6 | |
| تست شماره 7 | |
| تست شماره 8 | 2,3,5 |
| تست شماره 9 | 1,4 |
| تست شماره 10 | 3,4 |
درس شماره 29.
1. موضوع: « داروهای موثر بر مخاط دهان و پالپ دندان».
2. هدف:شکل گیری دانش قوانین کلی فارماکوکینتیک و فارماکودینامیک داروهای مؤثر بر مخاط دهان و پالپ دندان برای اطمینان از انتخاب دارو برای شرایط پاتولوژیک مناسب در عمل دندانپزشکی، توانایی نوشتن نسخه.
3. اهداف آموزشی:
1. با طبقه بندی عوامل موثر بر مخاط دهان و پالپ دندان آشنا شوید.
2. بررسی اصول کلی فارماکوکینتیک و فارماکودینامیک داروهایی که مخاط دهان و پالپ دندان را تحت تأثیر قرار می دهند.
3. بررسی نشانه های اصلی استفاده از داروهایی که مخاط دهان و پالپ دندان را تحت تاثیر قرار می دهند.
4. تجویز داروهای اساسی که مخاط دهان و پالپ دندان را تحت تأثیر قرار می دهند را در نسخه ها یاد بگیرید و دوزهای تکی و روزانه را محاسبه کنید.
5. مطالعه مسیر مصرف، اصول رژیم دوز عوامل موثر بر مخاط دهان و پالپ دندان، بسته به خصوصیات فردی و خواص دارو، از جمله در دندانپزشکی.
6. بررسی امکان ترکیب عوامل موثر بر مخاط دهان و پالپ دندان
7. بررسی عوارض جانبی و پیشگیری از آنها.
4. سؤالات اصلی موضوع:
1. داروهای ضد التهابی:
اثر موضعی: قابض (آلی و معدنی)،
· عوامل پوششی، آماده سازی آنزیمی،
· آماده سازی گلوکوکورتیکواستروئیدها برای استفاده موضعی.
· اثر جذبی: ضد التهابی استروئیدی و غیر استروئیدی
· امکانات؛ نمک های کلسیم
2. داروهای ضد حساسیت:
· آنتی هیستامین ها
گلوکوکورتیکواستروئیدها
3. وسیله ای برای درمان بیماری های عفونی و قارچی غشای مخاطی
غشاهای حفره دهان:
ضد عفونی کننده ها (ترکیبات کلر، ید، عوامل اکسید کننده و رنگ ها).
· مشتقات نیتروفوران؛
· آنتی بیوتیک های موضعی؛
· آنتی بیوتیک برای عمل جذب.
· داروهای سولفا؛
· عوامل ضد قارچ (نیستاتین، لوورین، دکامین).
4. داروهایی که برای تسکین درد ناشی از التهاب غشای مخاطی استفاده می شود
حفره دهان، پالپیت:
6. مسکن های غیر مخدر.
5. عواملی که باعث دفع بافت نکروزه می شوند:
· آماده سازی آنزیمی
· پروتئازها - تریپسین، کیموتریپسین.
نوکلئازها - ریبونوکلئاز، دئوکسی ریبونوکلئاز.
اصل عمل آنها، کاربرد.
6. عواملی که بازسازی بافت های دهان و معدنی سازی مجدد بافت های دندان را بهبود می بخشد:
· آماده سازی ویتامین، آماده سازی کلسیم، فسفر، فلوئور.
محرک های لکوپوئز – پنتوکسیل، نوکلئینات سدیم.
محرک های بیوژنیک: فرآورده های گیاهی – عصاره آلوئه ورا، آماده سازی از بافت های حیوانی – زجاجیه، گل خور - FIBS، چسب زنبور عسل - بره موم، پروپاسول.
· استروئیدهای آنابولیک.
13. کم آبی و عوامل سوزاننده - اتیل الکل
14. عوامل نکروز پالپ: اسید آرسنیک، پارافورمالدئید.
15. دئودورانت ها: پراکسید هیدروژن، پرمنگنات پتاسیم، اسید بوریک.
بورات سدیم، بی کربنات سدیم.
5. روش های یادگیری و تدریس:پرسش شفاهی در مورد مسائل اصلی موضوع، حل تکالیف تست و مسائل موقعیتی، کار در گروه های کوچک، تجزیه و تحلیل جداول، نقشه ها، نمودارها، جمع بندی، نوشتن نسخه با تجزیه و تحلیل، محاسبه دوزهای واحد.
ادبیات
اصلی:
1. خارکویچ D.A. فارماکولوژی. ویرایش هشتم – M.: Medicine GEOTAR, 2008. –. ص 529-558.
2. خارکویچ D.A. فارماکولوژی. چاپ هشتم – M.: Medicine GEOTAR, 2005. – P. 241-247.
3. راهنمای کلاس های آزمایشگاهی / ویرایش. D.A. خارکویچ. Medicine, S. 2005. S. 129-136, 331-334.
اضافی:
1. Mashkovsky M.D. داروها. چاپ پانزدهم - M.: Medicine, 2007.– 1200 p.
2. سخنرانی در مورد فارماکولوژی برای پزشکان و داروسازان / Vengerovsky A.I. – ویرایش سوم، اصلاح و بسط: کتاب درسی – م.: IF «ادبیات فیزیکی و ریاضی»، 2006. – 704 ص.
3. V.R. وبر، بی.تی. انجماد. فارماکولوژی بالینی برای دندانپزشکان.-S-P.: 2003.-p.351
4. فارماکولوژی بالینی./ویرایش. V.G. کوکسا –GEOTAR.: Medicine, 2004.– 517 p.
5. Derimedved L.V., Pertsev I.M., Shuvanova E.V., Zupanets I.A., Khomenko V.N. "تداخلات دارویی و اثربخشی دارو درمانی" - انتشارات مگاپولیس خارکف 2002.- 782 ص.
6. Lawrence D.R., Benitt P.N. - فارماکولوژی بالینی - م.: طب، 1381، ج 1-2.- 669. ص.
7. راهنمای فارماکولوژی بالینی و فارماکوتراپی آکسفورد. - م.: پزشکی، 2000-740 ص.
8. کریلوف یو.ف.، بوبیروف وی.ام. فارماکولوژی: کتاب درسی برای دانشجویان دندانپزشکی. -M.، 1999
9. فارماکولوژی پایه و بالینی. /اد. برترام جی کاتزونگ. - M.: S-P.: Nevsky Dialect, 1998.-t. 1 – 669. ص.
10. کومندانتوا م.و.، زوریان ای.و. فارماکولوژی. کتاب درسی.-م.: 1367. ص206.
داروها طبق برنامه:اسید اسکوربیک، ارگوکلسیفرول، ویکاسول، ترومبین، اسید استیل سالیسیلیک، پنتوکسیل، نوکلئینات سدیم، استروئیدهای آنابولیک، فسفر، فراورده های فلوئور، پردنیزولون
داروهای تجویز شده: اسید اسکوربیک، ارگوکلسیفرول، ویکاسول، ترومبین، اسید استیل سالیسیلیک
کنترل
1. نظرسنجی شفاهی در مورد مسائل اصلی موضوع.
2. نوشتن نسخه با تجزیه و تحلیل تجهیزات اولیه. در تجزیه و تحلیل، وابستگی گروه، اثرات اصلی دارویی، نشانه های استفاده، عوارض جانبی را نشان دهید.
3. تکمیل وظایف در فرم آزمون.
سوالات تستی
تست شماره 1
مکانیسم اثر دیکلوفناک سدیم:
1. مسدود کردن COX-1
2. مسدود کردن COX-2
3. مسدود کردن COX-1 و COX-2
4. مسدود کننده فسفودی استراز، COX-1
5. مسدود کننده فسفودی استراز، COX-2
تست شماره 2
دیفن هیدرامین تمام اثرات زیر را دارد به جز:
1. ضد التهاب
2. تب بر
3. آنتی هیستامین
4. قرص های خواب آور
5. ضد استفراغ
تست شماره 3
در صورت قطع ناگهانی مصرف، سندرم ترک ممکن است:
1. اسید استیل سالیسیلیک
2. کرومولینا سدیم
3. پردنیزولون
5. ایبوپروفن
تست شماره 4
برای یک واکنش آلرژیک فوری، از موارد زیر استفاده کنید:
1. آدرنالین هیدروکلراید
2. پردنیزولون
4. ایبوپروفن
5. دیکلوفناک سدیم
تست شماره 5
موثرترین و بی خطرترین داروی ضد التهاب غیر استروئیدی مورد استفاده برای آرتریت مفصل فک بالا:
1. ایندومتاسین
2. دیکلوفناک سدیم
3. دیفن هیدرامین
4. اسید استیل سالیسیلیک
5. پردنیزولون
تست شماره 6
دارویی که سنتز پروترومبین را در کبد تحریک می کند:
1. هپارین
2. اسید استیل سالیسیلیک
3. نئودیکومارین
4. ویکاسول
5. اسید آمینوکاپروئیک
تست شماره 7
برای واکنش های آلرژیک از انواع فوری و تاخیری، از موارد زیر استفاده کنید:
1. گلوکوکورتیکوئیدها
2. مسدود کننده های گیرنده هیستامین H1
3. مسدود کننده های COX1 و COX2
4. مسدود کننده های بتا
5. مسدود کننده های COX 1
تست شماره 8
اثرات فارماکولوژیک داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی:
1. تب بر، آنتی هیستامین
2. آنتی هیستامین، ضد التهاب
3. ضد التهاب، ضد درد
4. مسکن، آنتی هیستامین
5. سرکوب کننده سیستم ایمنی، ضد التهاب
تست شماره 9
پایه ای اثر جانبیاسید استیل سالیسیلیک:
1. اثر اولسروژنیک
2- فشار خون پایین
3-ضد آریتمی
4. آرام بخش
5- سرکوب کننده سیستم ایمنی
تست شماره 10
مکانیسم اثر کرومولین سدیم:
1. گیرنده های هیستامین را مسدود می کند
2. گیرنده های سروتونین را مسدود می کند
3. غشاهای ماست سل را تثبیت می کند
4. غشاهای لیزوزومی را تثبیت می کند
5. غشاهای لکوسیت را تثبیت می کند
