مسمومیت با سموم همیشه ناخوشایند است، اما در بین تمام عوارض احتمالی، ادم سمی ریه یکی از خطرناک ترین آنها است. علاوه بر احتمال زیاد مرگ، این یک شکست است دستگاه تنفسیعواقب جدی بسیاری دارد. اغلب اوقات برای دستیابی به بهبودی کامل از بیماری حداقل یک سال طول می کشد.
ادم ریوی چگونه شکل می گیرد؟
ادم ریوی مانند آسیب مشابه به سایر اندام ها شروع می شود. تفاوت این است که مایع آزادانه از طریق بافت به راحتی نفوذپذیر آلوئول ها نفوذ می کند.
بر این اساس، تورم ریه، مانند، به عنوان مثال، با ادم اندام تحتانی، رخ نمی دهد. در عوض، مایع شروع به تجمع در داخل می کند حفره داخلیآلوئول ها، که به طور معمول برای پر شدن از هوا عمل می کنند. در نتیجه فرد به تدریج خفه می شود و کمبود اکسیژن باعث آسیب جدی به کلیه ها، کبد، قلب و مغز می شود.
ویژگی ادم سمی ریه این است که عامل این بیماری به جای بیماری، سم است. مواد سمی سلول های اندام را از بین می برند و به پر شدن آلوئول ها با مایع کمک می کنند. میتونه باشه:
- مونوکسید کربن؛
- کلر؛
- و دی فسژن؛
- نیتروژن اکسید شده؛
- هیدروژن فلوراید؛
- آمونیاک؛
- بخار اسیدهای غلیظ
برای لیست همین است دلایل ممکنادم سمی ریه محدود نیست. اغلب افراد مبتلا به این تشخیص به دلیل عدم رعایت نکات ایمنی و همچنین در صورت بروز حوادث در محل کار، در بیمارستان بستری می شوند.
علائم و مراحل بیماری
بسته به نحوه پیشرفت بیماری، سه نوع ادم وجود دارد:
- فرم توسعه یافته (تکمیل شده). در این حالت، بیماری 5 مرحله را طی می کند: رفلکس، نهفته، دوره افزایش تورم، تکمیل و توسعه معکوس.
- شکل ناقص. با عدم وجود سخت ترین مرحله تکمیل متمایز می شود.
- ادم "خاموش" نوعی بیماری پنهان و بدون علامت است. تنها با استفاده از معاینه اشعه ایکس می توان آن را به طور تصادفی تعیین کرد.
پس از استنشاق سم، بدن مست می شود و دوره اولیه توسعه بیماری آغاز می شود - مرحله رفلکس. از ده دقیقه تا چند ساعت طول می کشد. در این زمان، علائم کلاسیک تحریک مخاطی و مسمومیت ظاهر می شود:
- سرفه و گلودرد؛
- درد در چشم و اشک ریزش به دلیل تماس با گازهای سمی؛
- ظاهر ترشحات فراوان از مخاط بینی.
همچنین مرحله رفلکس با ظاهر درد قفسه سینه و مشکل در تنفس، ضعف و سرگیجه مشخص می شود. در برخی موارد با اختلالاتی در سیستم گوارشی همراه است.
بعد دوره پنهان می آید. در این زمان، علائم ذکر شده در بالا ناپدید می شوند، فرد احساس بسیار بهتری می کند، اما پس از معاینه، پزشک ممکن است برادی کاردی، تنفس کم عمق سریع و افت فشار خون را مشاهده کند. این حالت بین 2 تا 24 ساعت طول می کشد و هر چه بیشتر باشد برای بیمار بهتر است.
در مسمومیت شدید، دوره نهفته ادم ریوی ممکن است به طور کامل وجود نداشته باشد.
هنگامی که آرامش به پایان می رسد، افزایش سریع علائم شروع می شود. سرفه حمله ای ظاهر می شود، تنفس بسیار دشوار می شود و فرد از تنگی نفس رنج می برد. سیانوز، تاکی کاردی و افت فشار خون ایجاد می شود، حتی ضعف بیشتری ایجاد می شود و درد در سر و قفسه سینه تشدید می شود. این مرحله از ادم سمی ریه، دوره رشد نامیده می شود؛ از بیرون به راحتی به دلیل خس خس سینه ای که هنگام تنفس بیمار رخ می دهد، تشخیص داده می شود. در این زمان، حفره قفسه سینه به تدریج با خلط کف آلود و خون پر می شود.
دوره بعدی پایان تورم است. با حداکثر تظاهرات علائم بیماری مشخص می شود و دارای 2 شکل است:
- هیپوکسمی "آبی". به دلیل خفگی، فرد با عجله به اطراف می رود و سعی می کند سخت تر نفس بکشد. او بسیار هیجان زده است، ناله می کند و هوشیاری اش تیره شده است. بدن با آبی شدن، رگ های خونی ضربان دار و ترشح کف صورتی از دهان و بینی به تورم واکنش نشان می دهد.
- هیپوکسمی "خاکستری". برای بیمار خطرناک تر در نظر گرفته می شود. به دلیل وخامت شدید در فعالیت سیستم قلبی عروقی و تنفسی، فروپاشی رخ می دهد. تنفس و ضربان قلب به طور محسوسی کاهش می یابد، بدن سردتر می شود و پوست رنگ خاکی به خود می گیرد.
اگر فردی توانست از ادم سمی ریه جان سالم به در ببرد، پس آخرین مرحله- رشد معکوس: به تدریج سرفه، تنگی نفس و تولید خلط کاهش می یابد. یک دوره توانبخشی طولانی شروع می شود.
عواقب ادم ریوی
علیرغم اینکه خود بیماری اغلب در عرض 2 روز به مرگ بیمار ختم می شود، می تواند با عوارضی نیز رخ دهد. در میان آنها، عواقب سوختگی سمی ریه می تواند شامل موارد زیر باشد:
- انسداد راه هوایی. زمانی اتفاق می افتد که کف بیش از حد تولید می شود و تبادل گاز را به شدت مختل می کند.
- دپرسیون تنفسی. در صورت مستی، برخی از سموم می توانند علاوه بر این بر مرکز تنفسی مغز تأثیر بگذارند و بر عملکرد ریه ها تأثیر منفی بگذارند.
- شوک قلبی در اثر ادم، نارسایی بطن چپ قلب ایجاد می شود که در نتیجه فشار خون به میزان قابل توجهی کاهش می یابد و خون رسانی به همه اندام ها از جمله مغز مختل می شود. در 9 مورد از 10 مورد شوک قلبیبه مرگ ختم می شود
- شکل شدید ادم ریوی. این عارضه در این است که تمام مراحل بیماری به دلیل بیماری های کبد، کلیه و قلب به موقع تا چند دقیقه فشرده می شود. نجات بیمار تقریبا غیرممکن است.
حتی اگر فردی بتواند از این عارضه جان سالم به در ببرد، مطمئن نیست که همه چیز به پایان برسد بهبودی کامل. این بیماری ممکن است به شکل ادم ریوی ثانویه بازگردد.
علاوه بر این، به دلیل ضعیف شدن بدن در نتیجه استرس متحمل شده، ممکن است عواقب دیگری نیز ظاهر شود. اغلب آنها از طریق ایجاد سایر بیماری ها بیان می شوند:
- پنوموسکلروزیس. آلوئول های آسیب دیده بیش از حد رشد کرده و زخمی می شوند و خاصیت ارتجاعی خود را از دست می دهند. اگر تعداد کمی از سلول ها به این طریق تحت تاثیر قرار گیرند، عواقب آن تقریبا غیر قابل توجه است. اما با گسترش گسترده این بیماری، فرآیند تبادل گاز به شدت بدتر می شود.
- پنومونی باکتریایی هنگامی که باکتری ها وارد بافت ضعیف ریه می شوند، میکروارگانیسم ها شروع به رشد فعال می کنند و باعث التهاب می شوند. علائم آن تب، ضعف، تنگی نفس، سرفه همراه با خلط خون و خلط چرکی است.
- آمفیزم این بیماری به دلیل انبساط نوک برونشیول ها ایجاد می شود و باعث آسیب اضافی به دیواره آلوئول ها می شود. قفسه سینه شخص متورم می شود و با ضربه زدن صدای جعبه ای ایجاد می کند. یکی دیگر از علائم مشخصه، تنگی نفس است.
علاوه بر این بیماری ها، ادم ریوی می تواند باعث تشدید سایر بیماری های مزمن از جمله سل شود. همچنین، در پس زمینه بدتر شدن اکسیژن رسانی به بافت ها، سیستم قلبی عروقی و عصبی مرکزی، کبد و کلیه ها به شدت آسیب می بینند.
تشخیص و درمان
پس از مسمومیت، توسعه بیماری با معاینه فیزیکی و رادیوگرافی مشخص می شود. این 2 روش تشخیصی اطلاعات کافی برای درمان را فراهم می کند، اما در مراحل پایانی نمی توانید بدون نوار قلب برای نظارت بر وضعیت قلب انجام دهید.
اگر ادم ریوی کنترل شده باشد، آزمایش های آزمایشگاهی خون (عمومی و بیوشیمیایی) و ادرار انجام می شود. تست عملکرد کبد. این برای تعیین آسیب وارده به بدن و تجویز درمان ضروری است.
کمک های اولیه برای ادم سمی ریه اطمینان از استراحت و تزریق آرام بخش است. برای بازیابی تنفس، استنشاق اکسیژن از طریق محلول الکلی برای خاموش کردن کف انجام می شود. برای کاهش تورم می توانید به اندام ها تورنیکت بزنید و از روش خون ریزی استفاده کنید.
برای درمان، پزشکان به مجموعه ای از داروهای زیر متوسل می شوند:
- استروئیدها؛
- دیورتیک ها؛
- برونکودیلاتورها؛
- گلوکز؛
- کلرید کلسیم؛
- قلب و عروق.
با پیشرفت تورم، لوله گذاری تراشه و اتصال به ونتیلاتور نیز ممکن است مورد نیاز باشد. پس از برطرف شدن علائم، مصرف یک دوره آنتی بیوتیک برای جلوگیری از عفونت باکتریایی مهم است. به طور متوسط، توانبخشی بعد از یک بیماری حدود 1 تا 1.5 ماه طول می کشد و احتمال ناتوانی بسیار زیاد است.
ادم ریوی علت مرگ دردناک بسیاری از بیماران است. اغلب به عنوان یک عارضه زمانی رخ می دهد که تنظیم حجم مایعی که باید در ریه ها در گردش باشد دچار اختلال شود.
در این لحظه، هجوم فعال مایع از مویرگ ها به آلوئول های ریوی وجود دارد که بیش از حد با اگزودا پر می شود و توانایی عملکرد و پذیرش اکسیژن را از دست می دهد. تنفس فرد متوقف می شود.
این یک وضعیت پاتولوژیک حاد است که تهدید کننده زندگی است و نیاز به مراقبت های فوری و بستری فوری دارد. ویژگی های اصلی این بیماری مشخص می شود کمبود هوا، خفگی شدید و مرگ بیمارزمانی که اقدامات احیا ارائه نشده است.
در این لحظه، مویرگ ها به طور فعال با خون پر می شوند و مایع به سرعت از دیواره های مویرگ ها به آلوئول ها می گذرد، جایی که مقدار زیادی از آن جمع می شود که تا حد زیادی مانع از تامین اکسیژن می شود. که در اندام های تنفسی، تبادل گاز مختل می شود، سلول های بافت تجربه می کنند شکست حاداکسیژن(هیپوکسی)، شخص خفه می شود. خفگی اغلب در شب هنگام خواب رخ می دهد.
گاهی حمله از 30 دقیقه تا 3 ساعت طول می کشد، اما اغلب تجمع بیش از حد مایع در فضاهای بافت خارج سلولی با سرعت رعد و برق افزایش می یابد. اقدامات احیابرای جلوگیری از مرگ بلافاصله شروع کنید.
طبقه بندی، چه چیزی باعث آن می شود
علل و انواع آسیب شناسی نزدیک به هم مرتبط هستند و به دو گروه اساسی تقسیم می شوند.
| ادم ریوی هیدرواستاتیک (یا قلبی). | |
این بیماری در طول بیماری هایی رخ می دهد که با افزایش فشار (هیدرواستاتیک) در داخل مویرگ ها و نفوذ بیشتر پلاسما از آنها به آلوئول های ریوی مشخص می شود. دلایل این فرم عبارتند از:
|
|
| ادم ریوی غیر کاردیوژنیک که شامل: | |
| یاتروژنیک | رخ می دهد:
|
| آلرژیک، سمی (غشایی) | این توسط سموم و سمومی تحریک می شود که نفوذپذیری دیواره آلوئول ها را مختل می کند ، هنگامی که به جای هوا ، مایع به داخل آنها نفوذ می کند و تقریباً کل حجم را پر می کند. علل ادم سمی ریه در انسان:
اغلب بدون علائم مشخص می گذرد. تصویر تنها زمانی واضح می شود که رادیوگرافی انجام شود. |
| عفونی | در حال توسعه:
|
| تنفس | زمانی رخ می دهد که جسم خارجی یا محتویات معده وارد ریه ها شود. |
| پس از سانحه | با ترومای نافذ رخ می دهد قفسه سینه. |
| سرطانی | به دلیل اختلال در عملکرد سیستم لنفاوی ریوی با مشکل در خروج لنف رخ می دهد. |
| نوروژنیک | دلایل اصلی:
|
هرگونه حمله خفگی که در حین چنین بیماری هایی اتفاق می افتد، زمینه ای برای مشکوک بودن حالت تورم حاد دستگاه تنفسی است.
در این شرایط آلوئول ها بسیار نازک می شوند، نفوذپذیری آنها افزایش می یابد و یکپارچگی آنها به خطر می افتد، خطر پر شدن آنها با مایع افزایش می یابد.
گروه های در معرض خطر
از زمان پاتوژنز (توسعه) آسیب شناسی ارتباط نزدیک با مرتبط بیماری های داخلی ، بیماران مبتلا به بیماری ها یا عواملی که چنین وضعیت تهدید کننده ای برای سلامتی و زندگی ایجاد می کنند در معرض خطر هستند.
گروه خطر شامل بیمارانی است که از موارد زیر رنج می برند:
- اختلالات سیستم عروقی، قلب؛
- آسیب به عضله قلب به دلیل فشار خون بالا؛
- ، سیستم های تنفسی؛
- صدمات تروماتیک مغزی پیچیده، خونریزی های مغزی با ریشه های مختلف؛
- مننژیت، آنسفالیت؛
- سرطانی و نئوپلاسم های خوش خیمدر بافت مغز
- پنومونی، آمفیزم، آسم برونش؛
- و افزایش ویسکوزیته خون؛ احتمال شکسته شدن یک لخته شناور (شناور) از دیواره شریان با نفوذ به شریان ریوی وجود دارد که توسط یک ترومب مسدود شده است که باعث ترومبوآمبولی می شود.
پزشکان دریافته‌اند که ورزشکارانی که به طور فعال ورزش بیش از حد انجام می‌دهند، در معرض خطر جدی ابتلا به تورم سیستم تنفسی هستند. اینها غواصان غواصی، کوهنوردانی که در ارتفاعات بالا (بیش از 3 کیلومتر) کار می کنند، دوندگان ماراتن، غواصان، شناگران مسافت طولانی هستند. برای زنان، خطر ابتلا به این بیماری بیشتر از مردان است.
این حالت خطرناک در کوهنوردان رخ می دهد هنگام صعود سریع به ارتفاع بالا بدون مکثدر سطوح متوسط مرتفع
علائم: چگونگی تظاهر و توسعه آنها در مراحل
طبقه بندی و علائم مربوط به شدت بیماری است.
| شدت | شدت علائم |
| 1- در مرز توسعه | فاش شد:
|
| 2 - متوسط | مشاهده شده:
|
| 3- سنگین | علائم آشکار:
|
| درجه 4 - بحرانی | تجلی کلاسیک شرایط بحرانی:
|
اولین کمک های اولیه اضطراری: اگر چه باید کرد؟
قبل از رسیدن آمبولانس، اقوام، دوستان، همکاران یک دقیقه وقت را نباید تلف کرد. برای بهبود وضعیت بیمار موارد زیر را انجام دهید:
- به فرد کمک کنید بنشیند یا تا نیمه بنشیند و پاهایش را پایین بیاورد
- در صورت امکان، آنها با دیورتیک ها درمان می شوند (دیورتیک ها - Lasix، furosemide) - این مایع اضافی را از بافت ها خارج می کند، با این حال، برای فشار خون پایین، دوزهای کمی از دارو استفاده می شود.
- امکان دسترسی حداکثری اکسیژن به اتاق را سازماندهی کنید.
- فوم مکش می شود و در صورت مهارت، استنشاق اکسیژن از طریق محلول اتیل الکل (96% بخار برای بزرگسالان، 30% بخار الکل برای کودکان) انجام می شود.
- یک حمام داغ پا آماده کنید.
- در صورت مهارت، تورنیکت ها را روی اندام ها بمالیدرگهای یک سوم بالایی ران را خیلی محکم فشار ندهید. تورنیکت ها را بیش از 20 دقیقه بگذارید و نبض را در زیر محل های اعمال قطع نکنید. این جریان خون را به دهلیز راست کاهش می دهد و از تنش در شریان ها جلوگیری می کند. هنگامی که تورنیکت ها برداشته می شوند، این کار را با دقت انجام دهید و به آرامی آنها را شل کنید.
- به طور مداوم نحوه تنفس و ضربان نبض بیمار را کنترل کنید.
- برای درد، در صورت وجود، پرومدول مسکن می دهند.
- برای فشار خون بالا، از بنزوهگزونیوم، پنتامین که باعث خروج خون از آلوئول ها می شود و نیتروگلیسیرین که رگ های خونی را گشاد می کند (با اندازه گیری منظم فشار) استفاده می شود.
- در صورت طبیعی - دوزهای کوچک نیتروگلیسیرین تحت کنترل شاخص های فشار.
- اگر فشار زیر 100/50 باشد - دوبوتامین، دوپمین، که عملکرد انقباض میوکارد را افزایش می دهد.
چه چیزی خطرناک است، پیش بینی کنید
ادم ریوی یک تهدید مستقیم برای زندگی است. بدون انجام اقدامات بسیار فوری، که باید توسط بستگان بیمار انجام شود، بدون درمان فوری فعال بعدی در بیمارستان، ادم ریوی علت مرگ در 100٪ موارد است. فرد دچار خفگی، کما و مرگ خواهد شد.
توجه! هنگامی که اولین نشانه های یک وضعیت پاتولوژیک حاد ظاهر می شود، ارائه کمک های واجد شرایط در بیمارستان در اسرع وقت بسیار مهم است، بنابراین بلافاصله یک آمبولانس فراخوانی می شود.
اقدامات پیشگیرانه
برای جلوگیری از تهدید سلامتی و زندگی، اقدامات زیر باید انجام شود: حذف عوامل موثر در این وضعیت:
- برای بیماری قلبی (آنژین، نارسایی مزمندر حال مصرف دارو برای درمان آنها و در عین حال فشار خون بالا هستند.
- برای تورم مکرر اندام های تنفسی، از روش اولترافیلتراسیون خون جدا شده استفاده می شود.
- تشخیص دقیق سریع
- به موقع درمان کافیآسم، آترواسکلروز، و سایر اختلالات داخلی که می تواند باعث چنین آسیب شناسی ریوی شود.
- بیمار را از تماس با هر نوع سمی جدا کنید.
- استرس فیزیکی و تنفسی طبیعی (نه بیش از حد).
عوارض
حتی اگر بیمارستان به سرعت و با موفقیت از خفگی و مرگ یک فرد جلوگیری کند، درمان ادامه دارد. پس از چنین شرایط بحرانی برای کل بدن در بیماران عوارض جدی اغلب رخ می دهد، اغلب به شکل ذات الریه دائماً عود کننده که درمان آن دشوار است.
گرسنگی طولانی مدت اکسیژن تقریباً روی همه اندام ها تأثیر منفی دارد. جدی ترین عواقب آن حوادث عروق مغزی، نارسایی قلبی، کاردیواسکلروز، آسیب اندام ایسکمیک است. این بیماری ها یک تهدید دائمی برای زندگی هستند و بدون درمان دارویی فشرده نمی توان از آنها اجتناب کرد.
این عوارض علیرغم توقف ادم حاد ریوی، علت مرگ تعداد زیادی از افراد است.
بزرگترین خطر این آسیب شناسی سرعت و حالت هراس آن است.، که بیمار و اطرافیان در آن می افتند.
آگاهی از علائم اساسی ایجاد ادم ریوی، علل، بیماری ها و عواملی که می تواند باعث تحریک آن شود و همچنین اقدامات اورژانسی قبل از رسیدن آمبولانس می تواند منجر به نتیجه مطلوبو عدم وجود عواقب حتی با چنین تهدید جدی برای زندگی.
در واقع، ادم سمی ریه با آسیب توسط مواد سمی به سلول های دخیل در تشکیل سد آلوئولی-مویرگی همراه است. مواد سمی با اهمیت نظامی که می توانند باعث ادم سمی ریه شوند، HOWAهای خفگی نامیده می شوند.
علت اصلی اختلال در بسیاری از عملکردهای بدن در صورت مسمومیت با مواد سمی ریوی، گرسنگی اکسیژن است. گرسنگی اکسیژن که در اثر خفگی ایجاد می شود را می توان به عنوان هیپوکسی مختلط مشخص کرد: هیپوکسیک (نقض تنفس خارجی)، گردش خون (همودینامیک مختل)، بافت (اختلال در تنفس بافتی).
هیپوکسی اساس است تخلفات شدیدمتابولیسم انرژی در این مورد، اندام ها و بافت ها با سطح بالامصرف انرژی (سیستم عصبی، میوکارد، کلیه ها، ریه ها). نقض این اندام ها و سیستم ها زیربنای کلینیک مسمومیت با عمل خفگی است.
کلر
کلر اولین ماده ای بود که در جنگ به عنوان عامل استفاده شد. در 22 آوریل 1915، در نزدیکی شهر Ypres، واحدهای آلمانی آن را از سیلندرها (حدود 70 تن) آزاد کردند و جریانی از گاز را که توسط باد هدایت می شد به سمت مواضع نیروهای فرانسوی هدایت کردند. در این حمله شیمیایی بیش از 7000 نفر کشته شدند. بعدها، این ماده به طور گسترده در جبهه های جنگ جهانی اول استفاده شد و بنابراین تصویر بالینی شکست به خوبی مورد مطالعه قرار گرفت.
در حال حاضر کلر به عنوان یک عامل در نظر گرفته نمی شود. با این وجود، سالانه میلیون ها تن از این ماده تولید می شود و برای نیازهای فنی استفاده می شود: تصفیه آب (2 تا 6٪)، سفید کننده خمیر و پارچه (تا 15٪)، سنتز شیمیایی (حدود 65٪) و غیره. کلر بیشترین است علت مشترکحوادث در محل کار
ویژگی های فیزیکوشیمیایی سمیت
کلر گازی به رنگ سبز مایل به زرد با بوی خفه کننده است که تقریباً 2.5 برابر سنگین تر از هوا است. با انتشار در جو آلوده، زمین را دنبال می کند و به چاله ها و پناهگاه ها می ریزد. به خوبی جذب شده است کربن فعال. از نظر شیمیایی بسیار فعال است. کلر با محلول آبی هیپوسولفیت خنثی می شود. به صورت مایع در زیر ذخیره و حمل می شود فشار خون بالا. در صورت بروز حوادث در تاسیسات تولید، ذخیره سازی، حمل و نقل و استفاده، تلفات انبوه ممکن است.
مکانیسم اثر مخرب کلر بر سلول های سیستم تنفسی با فعالیت اکسیداتیو بالای آن، توانایی تشکیل هیدروکلریک در هنگام تعامل با آب (تغییر شدید pH محیط و دناتوره شدن درشت مولکول ها) و اسیدهای هیپوکلرو اسید هیپوکلرو در سیتوزول سلول ها کلرامین ها را تشکیل می دهد که فعالیت بیولوژیکی نسبتاً بالایی دارند، می توانند با پیوندهای غیر اشباع اسیدهای چرب فسفولیپیدها تعامل داشته باشند و پراکسیدها را تشکیل دهند، گروه های سولفیدریل الیگوپپتیدها و پروتئین ها را مسدود کنند. داده هایی به دست آمده است که در واکنش های اسید هیپوکلرو با مولکول های زیستی، یک رادیکال سوپراکسید تشکیل می شود - آغازگر فرآیند اکسیداسیون رادیکال های آزاد در سلول ها.
تظاهرات اصلی مسمومیت
در موارد نادر (هنگامی که غلظت های بسیار بالا استنشاق می شود)، مرگ ممکن است با اولین نفس های هوای آلوده رخ دهد. علت مرگ قطع تنفس و فعالیت قلبی بود. یکی دیگر از دلایل مرگ سریع قربانیان (در عرض 20 تا 30 دقیقه پس از استنشاق ماده) سوختگی ریه ها است. در این موارد رنگ آمیزی پوستقربانی رنگ مایل به سبز پیدا می کند و تیرگی قرنیه مشاهده می شود.
بیشتر اوقات، در موارد مسمومیت شدید، قربانیان در زمان مواجهه، احساس سوزش شدید در چشم ها و مجاری تنفسی فوقانی و تنگی نفس داشتند. فرد مسموم با پاره کردن یقه لباسش می خواهد نفس خود را راحت کند. در همان زمان، ضعف شدید مشاهده می شود، مسموم سقوط می کند و نمی تواند منطقه آسیب دیده را ترک کند. تقریباً از ابتدای تماس، سرفه‌های هیستریک و دردناک ظاهر می‌شود، بعداً تنگی نفس به آن می‌پیوندد و بیشتر می‌شود. ماهیچه های تنفسی. فرد مبتلا سعی می کند موقعیتی بگیرد که تنفس را آسان تر کند. گفتار غیر ممکن است. گاهی اوقات استفراغ نیز مشاهده می شود.
مدتی پس از خروج از ناحیه آسیب دیده، ممکن است مقداری تسکین شرایط رخ دهد (دوره نهفته)، اما اغلب (برخلاف آسیب ناشی از فسژن)، بهبودی کامل رخ نمی دهد: سرفه ادامه دارد، احساسات دردناکدر امتداد نای و در ناحیه دیافراگم.
پس از مدتی (از چند ساعت تا یک روز)، وضعیت دوباره بدتر می شود، سرفه و تنگی نفس تشدید می شود (تا 40 عمل تنفسی در دقیقه)، صورت سیانوتیک می شود (نوع آبی هیپوکسی) و در موارد بسیار شدید. ، رنگ خاکستری. صدای خس خس سینه در بالای ریه ها شنیده می شود. قربانی دائماً مایع کف آلود مایل به زرد یا قرمز (بیش از 1 لیتر در روز) سرفه می کند. سردردهای شدید مشاهده می شود، دمای بدن کاهش می یابد. نبض آهسته فشار خون پایین می آید. قربانی به دلیل علائم نارسایی حاد تنفسی هوشیاری خود را از دست می دهد و می میرد. اگر ادم ریوی منجر به مرگ نشود، پس از چند ساعت (تا 48) وضعیت شروع به بهبود می کند. با این حال، در آینده، این بیماری به تدریج به دوره بعدی منتقل می شود - عوارض، که در طی آن معمولاً پدیده برونکوپنومونی ایجاد می شود.
این شدیدترین شکل آسیب سمی ریه است.
پاتوژنز ادم سمی ریهرا نمی توان به طور قطعی روشن کرد. ارزش پیشرودر ایجاد ادم ریوی سمی به افزایش نفوذپذیری غشاهای مویرگی تعلق دارد که ظاهراً می تواند با آسیب به گروه های سولفیدریل پروتئین های بافت ریه تسهیل شود. افزایش نفوذپذیری با مشارکت هیستامین، گلوبولین های فعال و سایر مواد آزاد شده یا تشکیل شده در بافت هنگامی که مواد تحریک کننده روی آن اثر می کنند، انجام می شود. مکانیسم های عصبی نقش مهمی در تنظیم نفوذپذیری مویرگی دارند. به عنوان مثال، این آزمایش نشان داد که محاصره نووکائین واگوسمپاتیک می تواند باعث کاهش یا حتی جلوگیری از ایجاد ادم ریوی شود.
بر اساس تصویر بالینی ادم سمی با حضور لکوسیتوز و واکنش دما و همچنین داده های پاتولوژیک که نشان دهنده وجود التهاب کاتارال همریز در غیاب فلور میکروبی است، برخی از محققان ادم ریوی را یکی از انواع پنومونی سمی می دانند. که در آن فرآیندهای ترشح قبل از نفوذ سلولی است.
ایجاد ادم ریوی باعث اختلال در تبادل گاز در ریه ها می شود. در اوج ادم، زمانی که آلوئول ها با مایع ادماتیک پر می شوند، انتشار اکسیژن و دی اکسید کربن تنها به دلیل حلالیت گازها امکان پذیر است. همزمان هیپوکسمی و هیپرکاپنی به تدریج افزایش می یابد. در عین حال، ضخیم شدن خون و افزایش ویسکوزیته آن وجود دارد. همه این عوامل منجر به اکسیژن رسانی ناکافی به بافت ها می شود - هیپوکسی. در بافت ها تجمع می یابد غذاهای ترشمتابولیسم، قلیائیت ذخیره کاهش می یابد و pH به سمت اسیدی تغییر می کند.
از نظر بالینی متمایز می شود دو شکل ادم سمی ریه: توسعه یافته یا تکمیل شده و ناقص.
در فرم توسعه یافتهتوسعه مداوم از پنج دوره وجود دارد: 1) پدیده های اولیه (مرحله رفلکس). 2) دوره نهفته؛ 3) دوره افزایش تورم. 4) دوره ادم کامل؛ 5) توسعه معکوس ادم.
شکل ناقصبا تغییر چهار دوره مشخص می شود: 1) پدیده های اولیه. 2) دوره نهفته؛ 3) افزایش ادم؛ 4) توسعه معکوس ادم.
علاوه بر دو مورد اصلی، شکل دیگری از ادم ریوی سمی حاد وجود دارد - به اصطلاح " تورم خاموش"، که تنها با معاینه اشعه ایکس ریه ها تشخیص داده می شود، در حالی که تظاهرات بالینی ادم ریوی عملا وجود ندارد.
دوره اثرات اولیه بلافاصله پس از قرار گرفتن در معرض یک ماده سمی ایجاد می شود و با تحریک خفیف غشاهای مخاطی دستگاه تنفسی مشخص می شود: سرفه خفیف، گلودرد، درد قفسه سینه. به عنوان یک قاعده، این اختلالات ذهنی خفیف تأثیر قابل توجهی بر رفاه قربانی ندارند و به زودی از بین می روند.
دوره نهفته پس از فروکش کردن سوزش شروع می شود و می تواند مدت های متفاوتی داشته باشد (از 2 تا 24 ساعت) معمولاً 12-6 ساعت. در این دوره، قربانی احساس سلامت می کند، اما پس از بررسی دقیق، اولین علائم افزایش کمبود اکسیژن می تواند باشد. اشاره کرد: تنگی نفس، سیانوز، ناتوانی نبض. به طور تجربی ثابت شده است که در این دوره "پنهان"، از همان ابتدا، می توان تغییرات بافتی مربوط به ادم بافت بینابینی ریه را تشخیص داد، بنابراین عدم وجود شفافیت تظاهرات بالینیهنوز نشان دهنده عدم وجود آسیب شناسی در حال ظهور نیست.
دوره افزایش ادم از نظر بالینی خود را نشان می دهد که با تجمع مایع ادماتوز در آلوئول ها و اختلال بارزتر همراه است. عملکرد تنفسی. قربانیان افزایش تنفس را تجربه می کنند، کم عمق می شود و با حمله ای همراه است سرفه دردناک. به طور عینی، سیانوز خفیف مشاهده می شود. در ریه ها، زنگ، رال های ظریف و مرطوب و کرپیتوس شنیده می شود. در طی معاینه اشعه ایکس در این دوره، می توان به ابهام و تاری الگوی ریوی توجه کرد، شاخه های کوچک رگ های خونی به خوبی تمایز ندارند و مقداری ضخیم شدن پلور بین لوبار مشاهده می شود. ریشه های ریه ها تا حدودی منبسط شده و خطوط نامشخصی دارند.
شناسایی علائم افزایش ادم سمی ریه برای انجام اقدامات درمانی مناسب و پیشگیری از ایجاد ادم بسیار مهم است.
دوره ادم تکمیل شده با پیشرفت بیشتر مطابقت دارد فرآیند پاتولوژیک. در طی ادم سمی ریه، دو نوع از هم متمایز می شوند: "هیپوکسمی آبی" و "هیپوکسمی خاکستری". با نوع "آبی" ادم سمی، سیانوز واضح پوست و غشاهای مخاطی و تنگی نفس مشخص مشاهده می شود - حداکثر 50-60 نفس در دقیقه. در دوردست، صدای حباب آور تنفس به گوش می رسد. سرفه ای که مقدار زیادی خلط کف آلود تولید می کند که اغلب با خون مخلوط می شود. پس از سمع، توده ای از رال های مرطوب با اندازه های مختلف در سراسر میدان های ریوی شناسایی می شود. تاکی کاردی مشاهده می شود، فشار خون طبیعی باقی می ماند یا حتی کمی افزایش می یابد. هنگام بررسی خون، ضخیم شدن قابل توجه آن آشکار می شود: محتوای هموگلوبین افزایش می یابد. قابلیت انعقاد افزایش می یابد. شریانی شدن خون در ریه ها مختل می شود، که با کمبود اشباع اکسیژن خون شریانی با افزایش همزمان محتوای دی اکسید کربن (هیپوکسمی هیپرکاپنیک) آشکار می شود. اسیدوز گاز جبران شده ایجاد می شود.
با نوع "خاکستری" ادم سمی، تصویر بالینی به دلیل افزودن ادم برجسته شدیدتر است. اختلالات عروقی. رنگ پوست خاکستری کم رنگ می شود. صورت پوشیده از عرق سرد است. اندام‌ها در لمس سرد هستند. نبض مکرر و کوچک می شود. افت فشار خون وجود دارد. ترکیب گاز خون در این موارد با کاهش اشباع اکسیژن و کاهش محتوادی اکسید کربن (هیپوکسمی همراه با هیپوکاپنی). ضریب مصرف اکسیژن و اختلاف شریانی وریدی آن کاهش می یابد. حالت "هیپوکسمی خاکستری" ممکن است با یک دوره "هیپوکسمی آبی" پیش از آن باشد. گاهی اوقات این فرآیند بلافاصله شروع می شود، مانند "هیپوکسمی خاکستری". این را می توان تسهیل کرد تمرین فیزیکی، حمل و نقل طولانی مدت قربانی.
اختلالات قلبی عروقی سیستم عروقیدر ادم سمی ریه ناشی از اختلال در جریان خون در گردش خون ریوی با اضافه بار از نوع "کور ریوی حاد" و همچنین ایسکمی میوکارد و تغییرات رویشی است. صرف نظر از نوع ادم، در مرحله ادم کامل شده، افزایش تار شدن الگوی ریوی و ظاهر شدن سایه‌های خالدار در ابتدا کوچک (3-2 میلی‌متر) در قسمت‌های تحتانی و میانی ایجاد می‌شود که متعاقباً به دلیل افزایش اندازه ادغام کانون های فردی، تشکیل سایه های مبهم شکل شبیه "تکه های ذوب برف". نواحی تیره شدن متناوب با پاکسازی ناشی از ایجاد کانون های آمفیزم بولوز می باشد. ریشه ریه ها حتی با خطوط نامشخص گسترده تر می شوند.
انتقال از دوره افزایش به ادم ریوی تمام عیار اغلب بسیار سریع رخ می دهد که با یک دوره به سرعت در حال پیشرفت مشخص می شود. اشکال شدید ادم ریوی می تواند پس از 24-48 ساعت منجر به مرگ شود.در موارد خفیف تر و با درمان فشرده به موقع، دوره رشد معکوس ادم ریوی آغاز می شود.
در طول توسعه معکوس ادم، سرفه و مقدار خلط تولید شده به تدریج کاهش می یابد و تنگی نفس کاهش می یابد. سیانوز کاهش می یابد، خس خس سینه در ریه ها ضعیف می شود و سپس ناپدید می شود. مطالعات اشعه ایکس نشان می دهد که ابتدا سایه های کانونی بزرگ و سپس کوچک ناپدید می شوند، فقط ابهام الگوی ریوی و خطوط ریشه های ریه ها باقی می ماند و پس از چند روز تصویر مورفولوژیکی طبیعی ریه ها با اشعه ایکس مشاهده می شود. ترمیم شده، ترکیب خون محیطی عادی می شود. بهبودی می تواند از نظر زمان تنوع قابل توجهی داشته باشد - از چند روز تا چند هفته.
شایع ترین عارضه ادم سمی ریه، اضافه شدن عفونت و ایجاد پنومونی است. در طول دوره فرونشست تظاهرات بالینی ادم و بهبود شرایط عمومیمعمولاً در روز 3-4 پس از مسمومیت، درجه حرارت به 38-39 درجه سانتیگراد افزایش می یابد، سرفه با ترشح خلط ماهیت مخاطی چرکی دوباره تشدید می شود. نواحی حبابدار ریز در ریه ها ظاهر می شود یا افزایش می یابد. لکوسیتوز در خون افزایش می یابد و ESR تسریع می شود. اشعه ایکس کانون های پنومونی کوچکی از نوع پنومونی کانونی کوچک را نشان می دهد. یکی دیگر از عوارض جدی ادم سمی، ادم ریوی "ثانویه" است که می تواند در پایان هفته دوم تا اواسط هفته سوم و در نتیجه پیشرفت نارسایی حاد قلبی ایجاد شود. در پیگیری طولانی مدت پس از ادم سمی ریه، ایجاد پنوموسکلروز سمی و آمفیزم ریه امکان پذیر است. تشدید سل ریوی نهفته قبلی و سایر عفونت های مزمن ممکن است رخ دهد.
علاوه بر تغییرات در ریه ها و سیستم قلبی عروقی، با ادم سمی ریه، تغییرات اغلب مشاهده می شود سیستم عصبی. قربانیان از سردرد و سرگیجه شکایت دارند. نسبتاً اغلب، بی ثباتی در حوزه عصبی عاطفی تشخیص داده می شود: تحریک پذیری، اضطراب، غلبه واکنش های افسردگی- هیپوکندریال، در برخی از قربانیان - بی قراری و تشنج، و در موارد شدید - بی حالی، خواب آلودگی، بی حالی، از دست دادن هوشیاری. در آینده، اضافه شدن اختلالات آستنوروتیک و اتونومیک امکان پذیر است.
در اوج ادم سمی، دیورز گاهی تا آنوری کاهش می یابد. ردپایی از پروتئین، گچ های هیالین و دانه ای و گلبول های قرمز در ادرار یافت می شود. این تغییرات با احتمال ایجاد آسیب سمی کلیه ناشی از تغییرات کلی عروقی همراه است.
با ادم ریوی، آسیب کبدی اغلب مشاهده می شود - مقداری بزرگ شدن اندام، تغییرات در آزمایشات عملکردی کبد بر اساس نوع هپاتیت سمی. این تغییرات در کبد ممکن است برای مدتی طولانی باقی بماند. طولانی مدت، اغلب با اختلالات عملکردیدستگاه گوارش
تا به امروز، مشکل ادم سمی ریه به اندازه کافی پوشش داده نشده است، بنابراین، بسیاری از مسائل مربوط به تشخیص و درمان آن برای طیف وسیعی از پزشکان ناشناخته است. بسیاری از پزشکان با پروفایل های مختلف، به ویژه آنهایی که در بیمارستان های چند رشته ای کار می کنند، اغلب با مجموعه علائم نارسایی حاد تنفسی سروکار دارند.
این وضعیت پیچیده بالینی یک تهدید جدی برای زندگی بیمار است. یک نتیجه کشنده می تواند در مدت کوتاهی از لحظه وقوع اتفاق بیفتد، این امر به طور مستقیم به صحت و به موقع بودن مراقبت های پزشکی ارائه شده توسط پزشک بستگی دارد. در میان علل متعدد نارسایی حاد تنفسی (آتلکتازی و فروپاشی ریه، افیوژن پلورو ذات الریه شامل مناطق وسیعی از پارانشیم ریه، وضعیت آسمتیکوس، آمبولی ریه و غیره) اغلب پزشکان ادم ریوی را شناسایی می کنند - یک فرآیند پاتولوژیک که در آن مایع اضافی در بافت بینابینی ریه ها و متعاقباً در خود آلوئول ها تجمع می یابد.
ادم سمیریه ها با آسیب همراه هستند و در ارتباط با این، افزایش نفوذپذیری غشای آلوئولی-مویرگی (در ادبیات سمی) ادم ریویبا عبارات "ریه شوک"، "ادم ریوی غیر کرونر"، "سندرم دیسترس تنفسی بزرگسالان یا ARDS" مشخص می شوند.
شرایط اصلی منجر به ایجاد ادم سمی ریه عبارتند از:
1) استنشاق گازها و بخارات سمی (اکسید نیتروژن، ازن، فسژن، اکسید کادمیوم، آمونیاک، کلر، فلوراید، کلرید هیدروژن و غیره)؛
2) اندوتوکسیکوز (سپسیس، پریتونیت، پانکراتیت و غیره)؛
3) بیماری های عفونی (لپتوسپیروز، مننگوکوکسمی، پنومونی)؛
4) سنگین عکس العمل های آلرژیتیک;
5) مسمومیت با هروئین
ادم سمی ریه با شدت بالای تظاهرات بالینی، یک دوره شدید و یک پیش آگهی جدی مشخص می شود.
علل ادم سمی ریه در طول عملیات نظامی می تواند بسیار متنوع باشد. اغلب در هنگام تخریب تأسیسات تولید مواد شیمیایی رخ می دهد. همچنین می تواند از طریق استنشاق بخارات سمی مایعات فنی در هنگام مسمومیت شدید با مواد شیمیایی مختلف ایجاد شود.
تشخیص ادم سمی ریه باید بر اساس مقایسه تاریخچه پزشکی با نتایج یک هدف جامع باشد. تحقیقات پزشکی. لازم است قبل از هر چیز مشخص شود که آیا بیمار با ولتاژ 0 ولت یا سایر عوامل شیمیایی تماس داشته است و تظاهرات اولیه ضایعه ارزیابی شود.
تصویر بالینی ایجاد ادم سمی ریه را می توان به 4 مرحله یا دوره تقسیم کرد:
1). مرحله رفلکس اولیه
2). مرحله پدیده های پنهان
3). مرحله توسعه ادم ریوی.
4). مرحله پیامدها و عوارض (برگشت).
1). مشخص شده است که پس از قرار گرفتن در معرض گازهای خفه کننده 0B یا سایر گازهای تحریک کننده، سرفه خفیف، احساس سفتی در قفسه سینه، ضعف عمومی، سردرد، تنفس کم عمق سریع همراه با کند شدن مشخص نبض. در غلظت های بالا، خفگی و سیانوز به دلیل رفلکس حنجره و برونکواسپاسم رخ می دهد. شدت این علائم بسته به غلظت 0B و وضعیت بدن ممکن است متفاوت باشد. تعیین اینکه آیا مسمومیت به واکنش های فوری محدود می شود یا اینکه ادم ریوی در آینده ایجاد می شود، عملا دشوار است. از این رو نیاز به تخلیه فوری افراد مبتلا به گازهای تحریک کننده به مرکز پزشکی یا بیمارستان، حتی در مواردی که علائم اولیه مسمومیت بی ضرر به نظر می رسد، احساس می شود.
2). بعد از 30-60 دقیقه ناخوشایند است احساسات ذهنی دوره اولیهپاس و به اصطلاح دوره نهفته یا دوره شکوفایی خیالی هر چه کوتاه تر باشد معمولاً سنگین تر است دوره بالینیبیماری ها طول مدت این مرحله به طور متوسط 4 ساعت است، اما می تواند از 1-2 تا 12-24 ساعت متغیر باشد. مشخصه این است که در دوره نهفته، معاینه کامل افراد مبتلا تعدادی از علائم افزایش گرسنگی اکسیژن را نشان می دهد: آمفیزم ریوی متوسط، تنگی نفس، سیانوز اندام ها، ناتوانی نبض. مواد سمی که دارای جهت گیری برای لیپیدها هستند (اکسیدهای نیتریک، ازن، فسژن، اکسید کادمیوم، مونوکلرومتان و غیره) عمدتاً در آلوئول‌ها رسوب می‌کنند، در سورفکتانت حل می‌شوند و از طریق سلول‌های آلوئولی نازک (پنوموسیت‌ها) به اندوتلیوم پولکی منتشر می‌شوند. مویرگ ها، به آنها آسیب می رساند. دیواره مویرگی با افزایش نفوذپذیری با آزاد شدن پلاسما به آسیب شیمیایی پاسخ می دهد عناصر شکل گرفتهخون به داخل بینابینی، که منجر به ضخیم شدن قابل توجه (چند برابر) غشای آلوئولی-مویرگی می شود. در نتیجه، "مسیر انتشار" اکسیژن و دی اکسید کربن به طور قابل توجهی افزایش می یابد (مرحله ادم ریوی بینابینی.)
3). با پیشرفت فرآیند پاتولوژیک، اتساع عروق ریوی افزایش می‌یابد و تخلیه لنفاوی از طریق شکاف‌های لنفاوی سپتوم و پیش عروقی مختل می‌شود، مایع ادماتوز شروع به نفوذ به داخل آلوئول می‌کند. (مرحله آلوئولی ادم سمی).فوم ادماتوز ایجاد شده، نایژه ها و نایژه ها را پر کرده و مسدود می کند، که باعث اختلال بیشتر در عملکرد ریه می شود. این تصویر بالینی نارسایی شدید تنفسی را تا زمان مرگ تعیین می کند (ریه ها در مایع ادماتیک غرق می شوند).
علائم اولیهایجاد ادم ریوی عبارتند از ضعف عمومی، سردرد، خستگی، سفتی و سنگینی در قفسه سینه، تنگی نفس خفیف، سرفه خشک (سرفه)، افزایش تنفس و نبض. از طرف ریه ها: افتادگی مرزها، صدای کوبه ای رنگ تمپان به خود می گیرد، اشعه ایکس با سنگینی و آمفیزماتوزی ریه ها مشخص می شود. در سمع - تنفس ضعیف، و در لوب های پایین - رال های مرطوب مرطوب یا کرپیتوس. از سمت قلب: تاکی کاردی متوسط، گسترش مرزها به سمت راست، لهجه صدای دوم بالا. شریان ریوی- علائم رکود در گردش خون ریوی. سیانوز خفیف لب ها، فالانژهای ناخن و بینی ظاهر می شود.
در مرحله ادم ریوی قابل توجه بالینی، دو اشکال مختلف:
شکل آبی هیپوکسی؛
شکل خاکستری هیپوکسی
در صورت بروز ادم با هیپوکسمی "آبی"، علائم اصلی عبارتند از: سیانوز شدید، تنگی نفس، در موارد شدید - پر سر و صدا، تنفس "حباب دار"، سرفه با ترشح زیاد خلط کف آلود، گاهی اوقات به رنگ صورتی یا زرد قناری. پرکاشن تمپانیت مبهم را در بخش‌های پایینی- خلفی ریه‌ها، صدای کوبه‌ای شکل در قسمت‌های قدامی و جانبی قفسه سینه، و تحرک محدود لبه ریوی را نشان می‌دهد. در سمع، تعداد زیادی رال های حباب ریز، صدادار و مرطوب وجود دارد. نبض معمولا افزایش می یابد، اما پر شدن و کشش آن رضایت بخش باقی می ماند. فشار خون نرمال یا کمی بالاتر است، صدای قلب خفه می شود. دمای بدن می تواند تا 38 0 - 39 0 C افزایش یابد. آزمایش خون نشان می دهد که لکوسیتوز نوتروفیل مشخص همراه با لنفوپنی و ائوزینوپنی، و در موارد شدیدتر - ضخیم شدن خون، افزایش انعقاد و ویسکوزیته.
ادم سمی ریه، که به عنوان یک نوع هیپوکسمی "خاکستری" رخ می دهد، از نظر بالینی با رنگ خاکستری کم رنگ پوست و غشاهای مخاطی مشخص می شود. نبض کوچک، مکرر، گاهی اوقات نخ مانند، کاهش فشار خون، شدت تغییرات ریوی، محتوای کم دی اکسید کربن در خون (هیپوکاپنی). مرکز تنفسی افسرده است.
به طور معمول، ادم تا پایان روز اول به رشد کامل می رسد. علائم بارز آن برای حدود یک روز نسبتاً ثابت می ماند. این دوره خطرناک ترین است، سقوط می کند تعداد بزرگتر فوت‌شدگان. با شروع از روز سوم، وضعیت عمومی بیماران به طور قابل توجهی بهبود می یابد، این روند وارد آخرین مرحله می شود - دوره توسعه معکوس
4). شروع بهبودی با کاهش تنگی نفس، سیانوز، تعداد و شیوع رال های مرطوب، عادی شدن دمای بدن، بهبود رفاه و ظاهر اشتها آشکار می شود. معاینه اشعه ایکس همچنین نشان دهنده پیشرفت معکوس ادم است - سایه های لخته بزرگ قابل مشاهده نیستند. در خون محیطی، لکوسیتوز ناپدید می شود، تعداد نوتروفیل ها با افزایش همزمان تعداد لنفوسیت ها به حالت طبیعی کاهش می یابد و ترکیب گاز طبیعی خون به تدریج بازیابی می شود.
علائم ادم سمی پیشرفته ریوی کاملا مشخص است و به راحتی قابل تشخیص است. با این حال، شدت آن از حداقل علائم بالینی و رادیولوژیکی تا تنفس حباب دار با تولید فراوان خلط کف آلود متغیر است.
عوارض: اغلب - پنومونی عفونی ثانویه (عملاً می توان فرض کرد که اگر پس از 3-4 روز بیماری وضعیت بیمار بهبود نیابد، تشخیص ذات الریه تقریباً بدون خطا انجام می شود). کمتر - ترومبوز عروقی و آمبولی. علاوه بر این، اغلب آمبولی ها و انفارکتوس ریه وجود دارد که در آن دردهای خنجری در پهلو و خون خالص در خلط ظاهر می شود. انفارکتوس ریه معمولا کشنده است. ایجاد آبسه ریه را نمی توان رد کرد. افرادی که آسیب های شدیدی دیده اند، گاهی اوقات عواقب طولانی مدتی را به شکل برونشیت مزمنو آمفیزم ریوی، پنومونی بینابینی و پنوموسکلروزیس.
اشکال بالینیشکست هابسته به غلظت بخارات 0B و SDYAV، قرار گرفتن در معرض و وضعیت بدن، ممکن است آسیب خفیف، متوسط و شدید وجود داشته باشد.
در آسیب ریهدرجه، مرحله اولیه ضعیف بیان می شود، دوره نهفته طولانی تر است. پس از این، ادم ریوی معمولاً تشخیص داده نمی شود، اما فقط تغییراتی مانند تراکئوبرونشیت مشاهده می شود. تنگی نفس خفیف، ضعف، سرگیجه، گرفتگی قفسه سینه، تپش قلب و سرفه خفیف وجود دارد. به طور عینی، آبریزش بینی، پرخونی حلق، تنفس سخت و خس خس خشک منفرد مشاهده می شود. همه این تغییرات پس از 3-5 روز ناپدید می شوند.
با آسیب متوسط، ادم ریوی پس از مرحله نهفته ایجاد می‌شود، اما همه لوب‌ها را درگیر نمی‌کند یا به‌طور متوسط‌تر بیان می‌شود. تنگی نفس و سیانوز متوسط است. غلیظ شدن خون ناچیز است. در روز دوم، تحلیل و بهبود وضعیت شروع می شود. اما باید در نظر داشت که در این موارد ممکن است عوارض، عمدتاً برونش پنومونی وجود داشته باشد و در صورت نقض رژیم یا درمان، ممکن است وضعیت بالینی بدتر شود و عواقب خطرناکی داشته باشد.
تصویر بالینی آسیب شدید در بالا توضیح داده شد. علاوه بر این، در صورت قرار گرفتن در معرض غلظت های بسیار بالا یا قرار گرفتن در معرض طولانی مدت، آسیب بسیار شدید ممکن است رخ دهد. در این موارد در مرحله اولیه اثر تحریک کننده بخارات مشخص می شود، دوره نهفته وجود ندارد و در اولین ساعات پس از ضایعه مرگ رخ می دهد. علاوه بر این، ادم ریوی خیلی واضح نیست و در برخی موارد هنوز زمان ایجاد نشده است، اما تخریب و مرگ اپیتلیوم آلوئول های ریوی در نتیجه اثر "کوتر کننده" رخ می دهد.
تشخیص.معاینه اشعه ایکس نقش مهمی در تشخیص ادم سمی دارد. اولین تغییرات رادیولوژیکی در عرض 2-3 ساعت پس از ضایعه شناسایی می شود و در پایان روز اول - آغاز روز دوم به حداکثر می رسد. شدت تغییرات در ریه ها با شدت ضایعه مطابقت دارد. آنها در اوج مسمومیت بسیار مهم هستند و شامل کاهش شفافیت بافت ریه، ظاهر بزرگ تاریک شدن کانونیماهیت همرو، معمولاً در هر دو ریه و همچنین وجود آمفیزم در نواحی فوق دیافراگم ثبت می شود. در مراحل اولیه و با شکل سقط کننده ادم، تعداد و اندازه تیرگی کمتر است. متعاقباً با برطرف شدن ادم ریوی، شدت کدورت های کانونی ضعیف می شود، اندازه آنها کاهش می یابد و کاملاً ناپدید می شوند. سایر تغییرات رادیولوژیکی نیز دچار تحول معکوس می شوند.
تغییرات پاتوآناتومیک در نتیجه کشنده: حجم ریه ها به شدت افزایش یافته است. وزن آنها نیز افزایش یافته و به جای 500-600 گرم به طور معمول به 2-2.5 کیلوگرم می رسد. سطح ریه ها به دلیل نواحی برآمده صورتی کمرنگ متناوب آمفیزم، نواحی فرورفته قرمز تیره آتلکتازی و نواحی آبی متمایل به ادم، ظاهر خالدار (مرمری) مشخصی دارد.
روی برش، مقدار زیادی مایع کفی سروزی از ریه‌ها آزاد می‌شود، مخصوصاً وقتی فشار داده شود.
نای و برونش ها پر از مایع ادماتوز هستند، اما غشای مخاطی آنها صاف و براق و کمی پرخون است. معاینه میکروسکوپی تجمع مایع ادماتوز را در آلوئول ها نشان می دهد که توسط لاجورد-ائوزین صورتی رنگ می شود.
قلب به طور متوسط متسع است و لخته های خون تیره در حفره های آن وجود دارد. اندام های پارانشیمی به طور راکد پر از خون هستند. مننژو ماده مغزی خون کامل است، در جاهایی خونریزی های دقیق، گاهی اوقات ترومبوز عروقی و مناطق نرم شدن وجود دارد.
در صورت بیشتر دیر مرگ(3-10 روز) ریه ها تصویر برونکوپنومونی همراست را می گیرند، در حفره های پلور مقدار کمی مایع سروز-فیبرین وجود دارد. عضله قلب شل است. سایر اندام ها به طور احتقانی پر از خون هستند.
مکانیسم وقوع و توسعه ادم سمی ریه.
ایجاد ادم سمی ریه یک فرآیند بسیار پیچیده است. زنجیره روابط علت و معلولی از حلقه های اصلی تشکیل شده است:
نقض اصول اولیه فرآیندهای عصبیدر قوس رفلکس (گیرنده ها عصب واگریه ها، اعصاب هیپوتالاموس سمپاتیک ریه ها)؛
اختلالات التهابی-تروفیک در بافت ریه، افزایش نفوذپذیری عروق.
تجمع مایع در ریه ها، جابجایی اندام های مدیاستن، رکود خون در رگ های گردش خون ریوی.
گرسنگی اکسیژن: مرحله "هیپوکسی آبی" (با گردش خون جبران شده) و "هیپوکسی خاکستری" (در صورت فروپاشی).
درمان ادم سمی ریه.
درمان پاتوژنتیک و علامتی با هدف کاهش ادم ریوی، مبارزه با هیپوکسی و تسکین سایر علائم و همچنین مبارزه با عوارض استفاده می شود.
1. ارائه حداکثر استراحت و گرما - نیاز بدن به اکسیژن کاهش می یابد و توانایی بدن برای تحمل گرسنگی اکسیژن آسان تر می شود. به منظور تسکین بی قراری عصبی، قرص فنازپام یا سدوکسن تجویز می شود.
2. درمان پاتوژنتیک و علامتی:
الف) داروهایی که نفوذپذیری مویرگ های ریوی را کاهش می دهند.
ب) عوامل کم آبی؛
ب) داروهای قلبی عروقی;
د) اکسیژن درمانی.
الف) گلوکوکورتیکوئیدها: پردنیزولون داخل وریدی با دوز 60-30 میلی گرم یا قطره ای با دوز حداکثر 200-150 میلی گرم. آنتی هیستامین ها (پیپلفن، دیفن هیدرامین). اسید اسکوربیک (محلول 5٪ 3-5 میلی لیتر). کلرید کلسیم یا گلوکونات 10 میلی لیتر محلول 10 درصد به صورت داخل وریدی در ساعات اول در طول دوره افزایش ادم.
ب) 20-40 میلی گرم لازیکس (2-4 میلی لیتر محلول 1 درصد) به صورت داخل وریدی تجویز می شود. فوروزماید (لاسیکس) 4-2 میلی لیتر محلول 1 درصد به صورت داخل وریدی تحت کنترل حالت اسید-باز، سطح اوره و الکترولیت های خون، 40 میلی گرم در ابتدا پس از 1-2 ساعت، 20 میلی گرم پس از 4 ساعت تجویز می شود. در طول روز؛
که در). هنگامی که تاکی کاردی یا ایسکمی رخ می دهد، سولفوکمفوکائین، کورگلیکن یا استروفانتین، آمینوفیلین برای کاهش رکود در گردش خون ریوی تجویز می شود. هنگامی که فشار خون کاهش می یابد - 1 میلی لیتر محلول مزاتون 1٪. در صورت غلیظ شدن خون می توان از هپارین (5000 واحد) و یا از ترنتال استفاده کرد.
د) استنشاق مخلوط اکسیژن-هوا حاوی 30-40 درصد اکسیژن به مدت 30-15 دقیقه بسته به شرایط بیمار مؤثر است. هنگام کف کردن مایع ادماتوز، از عوامل ضد کف سطحی استفاده می شود. عوامل فعال(اتانول).
برای ادم ریوی نشان داده شده است آرام بخش ها(فنازپام، سدوکسن، النیوم). تجویز آدرنالین که می تواند تورم را افزایش دهد و مورفین که مرکز تنفسی را تضعیف می کند منع مصرف دارد. ممکن است توصیه شود که یک مهارکننده آنزیم های پروتئولیتیک، به ویژه کینینوژنازها، که آزادسازی برادی کینین، تراسیلول (کنتریک) را 100000 تا 250000 واحد در محلول گلوکز ایزوتونیک کاهش می دهند، معرفی شود. در صورت ادم شدید ریه، آنتی بیوتیک برای جلوگیری از ذات الریه عفونی ثانویه، به ویژه با افزایش دمای بدن تجویز می شود.
در شکل خاکستری هیپوکسیاقدامات درمانی با هدف از بین بردن حالت کلاپتوئید، تحریک مرکز تنفسی و اطمینان از باز بودن راه های هوایی انجام می شود. تجویز کورگلیکون (استروفانتین)، مزاتون، لوبلین یا تسیتون، استنشاق کربن (مخلوطی از اکسیژن و 5-7٪ دی اکسید کربن) نشان داده شده است. برای رقیق شدن خون، یک محلول گلوکز ایزوتونیک 5٪ با افزودن مزاتون و ویتامین C به میزان 300-500 میلی لیتر به صورت داخل وریدی تجویز می شود. در صورت لزوم لوله گذاری، مکش مایع از نای و برونش و انتقال بیمار به تنفس کنترل شده.
کمک های اولیه و کمک در مراحل تخلیه پزشکی.
کمک های اولیه و پیش پزشکی. قربانی از لباس ها و تجهیزات محدود کننده رها می شود، به حداکثر استراحت می رسد (هر گونه حرکت اکیدا ممنوع است)، روی برانکارد قرار می گیرد که سرش را بالا آورده، و بدن از خنک شدن محافظت می شود. راه های هوایی با قرار دادن مصدوم در موقعیت مناسب از مایع انباشته شده پاک می شود و با استفاده از یک گاز سواب مایع را از حفره دهان خارج می کند. برای اضطراب، ترس، به ویژه با ضایعات ترکیبی (ادم ریوی و سوختگی های شیمیایی)، یک مسکن از یک کیت کمک های اولیه فردی تجویز می شود. در صورت ایست تنفسی رفلکس، تهویه مصنوعی ریه ها به روش دهان به دهان انجام می شود. در صورت تنگی نفس، سیانوز، تاکی کاردی شدید، اکسیژن به مدت 10-15 دقیقه با استفاده از دستگاه تنفسی استنشاق می شود. داروهای قلبی عروقی(کافئین، کافور، کوردیامین). قربانی با برانکارد حمل می شود. شرط اصلی تحویل قربانی به MPP در سریعترین زمان ممکن در شرایط آرام است.
اولین کمک های پزشکی. در صورت امکان، بیمار را مزاحم یا جابجا نکنید. معاینه انجام می دهند، نبض و تعداد تنفس را می شمارند و فشار خون را تعیین می کنند. استراحت و گرما تجویز کنید. با توسعه سریع ادم سمی ریه، مایع کف آلود از طریق یک کاتتر لاستیکی نرم از دستگاه تنفسی فوقانی آسپیره می شود. از استنشاق اکسیژن با کف‌زدا و خون‌رسانی (200 تا 300 میلی‌لیتر) استفاده می‌شود. 40 میلی لیتر محلول گلوکز 40٪، استروفانتین یا کورگلیکون به صورت داخل وریدی تزریق می شود. زیر جلدی - کافور، کافئین، کوردیامین.
پس از انجام کمک های پزشکی اولیه، قربانی باید در اسرع وقت به مرکز درمانی یا بیمارستان منتقل شود، جایی که مراقبت های درمانی واجد شرایط و تخصصی برای او ارائه می شود.
مراقبت های پزشکی واجد شرایط و تخصصی.
در کلینیک پزشکی (بیمارستان)، تلاش پزشکان باید در جهت از بین بردن پدیده هایپوکسی باشد. در این صورت لازم است توالی در انجام مجتمع مشخص شود اقدامات درمانی، بر مکانیسم های اصلی ادم تأثیر می گذارد
اختلال در باز بودن راه هوایی با دادن موقعیتی به بیمار که تخلیه آن را به دلیل خروج طبیعی ترانسودات تسهیل می کند، از بین می رود؛ علاوه بر این، مایع از دستگاه تنفسی فوقانی ساکشن شده و از عوامل ضد کف استفاده می شود. به عنوان کف زدا استفاده می شود اتانول(محلول 30 درصد در بیماران در ناخودآگاهو 70-90٪ - در افراد با هوشیاری حفظ شده) یا محلول الکل 10٪ آنتی فومسیلان.
تجویز پردنیزولون، فوروزماید، دیفن هیدرامین، اسید اسکوربیک، کورگلیکون، آمینوفیلین و سایر داروها بسته به شرایط بیمار. افراد با علائم شدید ادم در عرض 1-2 روز غیر قابل حمل تلقی می شوند و نیاز به نظارت و درمان مداوم پزشکی دارند.
در بیمارستان درمانی مراقبت های پزشکی تخصصی تا زمان بهبودی به طور کامل انجام می شود. بعد از حجامت علائم خطرناکادم ریوی، کاهش تنگی نفس، بهبود فعالیت قلبی و وضعیت عمومی، توجه اصلی به پیشگیری از عوارض و ترمیم کاملتمام عملکردهای بدن به منظور جلوگیری از ذات الریه عفونی ثانویه هنگام افزایش دمای بدن، آنتی بیوتیک درمانی و مکمل های اکسیژن دوره ای تجویز می شود. به منظور جلوگیری از ترومبوز و آمبولی، کنترل سیستم انعقاد خون، طبق اندیکاسیون، هپارین، ترنتال، آسپرین (ضد انعقاد ضعیف).
توانبخشی پزشکی بازیابی عملکرد اندام ها و سیستم ها است. در موارد شدید مسمومیت، ممکن است نیاز به تعیین گروه معلولیت و توصیه هایی برای اشتغال باشد.
ادم سمی ریه (TPE) یک مجموعه علائم است که در مسمومیت شدید استنشاقی با سموم خفه کننده و تحریک کننده ایجاد می شود. TOL به دلیل مسمومیت استنشاقی ایجاد می شود: BOV (فسژن، دی فسژن)، و همچنین زمانی که در معرض ADAS قرار می گیرد، به عنوان مثال، متیل ایزوسیانات، پنتا فلوراید گوگرد، CO و غیره. TOL به راحتی هنگام استنشاق اسیدهای سوزآور و قلیایی (اسید نیتریک، آمونیاک) رخ می دهد و با سوختگی مجاری تنفسی فوقانی همراه است. این آسیب شناسی خطرناک ریه اغلب در شرایط اضطراری رخ می دهد، بنابراین هر پزشک شاغل ممکن است در کار خود با چنین عارضه جدی بسیاری از مسمومیت های استنشاقی مواجه شود. پزشکان آینده باید به خوبی از مکانیسم ایجاد ادم ریوی سمی، تصویر بالینی و درمان TOL در بسیاری از شرایط پاتولوژیک آگاه باشند.
تشخیص های افتراقیهیپوکسی
| شماره p p | شاخص ها | یونیفرم آبی | یونیفرم خاکستری |
| 1. | رنگ آمیزی پوست و غشاهای مخاطی قابل مشاهده | سیانوز، رنگ آبی-بنفش | کم رنگ، خاکستری آبی یا خاکستری |
| 2. | وضعیت تنفس | تنگی نفس | تنگی نفس |
| 3. | نبض | ریتم نرمال یا نسبتاً سریع و پرکننده رضایت بخش است | نخ مانند، مکرر، پر شدن ضعیف |
| 4. | فشار شریانی | طبیعی یا کمی افزایش یافته است | به شدت کاهش یافته است |
| 5. | آگاهی | حفظ شده، گاهی اوقات پدیده های تحریک | اغلب ناخودآگاه، بدون برانگیختگی |
| محتوای خون شریانی و وریدی | کمبود اکسیژن همراه با بیش از حد در خون (هیپرکاپنیا) | نارسایی شدید با کاهش سطح خون (هیپوکاپنی) |
اقدامات در زمان شیوع و در مراحل تخلیه پزشکی در صورت آسیب به عوامل شیمیایی و مواد خفه کننده هوا.
| نوع مراقبت های پزشکی | عادی سازی فرآیندهای عصبی اساسی | عادی سازی متابولیسم، از بین بردن تغییرات التهابی | تخلیه گردش خون ریوی، کاهش نفوذپذیری عروق | از بین بردن هیپوکسی با عادی سازی گردش خون و تنفس |
| کمک های اولیه | گذاشتن ماسک گاز؛ استنشاق فیسیلین زیر ماسک گاز | با شنل طبی و روش های دیگر از سرما پناه بگیرید، گرم کنید | تخلیه تمام مجروحان با سر بالا یا در حالت نشسته با برانکارد | تنفس مصنوعیبا توقف رفلکس تنفس |
| کمک های اولیه | استنشاق فیسیلین، شستشوی زیاد چشم ها، دهان و بینی با آب؛ پرومدول 2% IM; فنازپام 5 میلی گرم خوراکی | گرم شدن | تورنیکت برای فشرده سازی وریدهای اندام؛ تخلیه با سر برانکارد بالا | برداشتن ماسک گاز؛ استنشاق اکسیژن با بخار الکل؛ کوردیامین 1 میلی لیتر IM |
| کمک های اولیه | باربامیل 5% 5 میلی لیتر IM; محلول دیکائین 0.5٪، 2 قطره در هر پلک (طبق موارد مصرف) | دیفن هیدرامین 1% 1 میلی لیتر IM | خونریزی 200-300 میلی لیتر (برای شکل آبی هیپوکسی)؛ Lasix 60-120 میلی گرم IV; ویتامین C 500 میلی گرم خوراکی | مکش مایع از نازوفارنکس با استفاده از DP-2، استنشاق اکسیژن با بخار الکل. محلول استروفانتین 0.05% 0.5 میلی لیتر در محلول گلوکز داخل وریدی. |
| کمک واجد شرایط | مرفین 1% 2 میلی لیتر زیر جلدی، آناپریلین 0.25% محلول 2 میلی لیتر داخل عضلانی (برای شکل آبی هیپوکسی) | هیدروکورتیزون 100-150 میلی گرم IM، دیفن هیدرامین 1٪ 2 میلی لیتر IM، پنی سیلین 2.5-5 میلیون واحد در روز، سولفادیمتوکسین 1-2 گرم در روز. | 200-400 میلی لیتر محلول مانیتول 15٪ IV، 0.5-1 میلی لیتر محلول پنتامین 5٪ IV (برای شکل آبی هیپوکسی) | آسپیراسیون مایع از نازوفارنکس، استنشاق اکسیژن با بخار الکل، 0.5 میلی لیتر محلول استروفانتین 0.05٪ به صورت داخل وریدی در محلول گلوکز، استنشاق کربن. |
| کمک تخصصی | مجموعه ای از اقدامات تشخیصی، درمانی و توانبخشی در رابطه با افراد آسیب دیده با استفاده از تکنیک های پیچیده، با استفاده از تجهیزات و تجهیزات ویژه مطابق با ماهیت، مشخصات و شدت ضایعه انجام می شود. | |||
| توانبخشی پزشکی | مجموعه ای از اقدامات پزشکی و روانی برای بازیابی توان رزمی و کاری. |
مشخصات فیزیکی SDYAV، ویژگی های توسعه ادم ریوی سمی (TPE).
| نام | مشخصات فیزیکی | مسیرهای ورود سم | مناطق تولید که ممکن است تماس با سم وجود داشته باشد | LC 100 | ویژگی های کلینیک PPE. |
| ایزوسیانات ها (متیل ایزوسیانات) | مایع غیر بافته شده با بوی تند نقطه جوش = 45 درجه سانتیگراد | استنشاق ++++ B/c ++ | رنگ، لاک، حشره کش، پلاستیک | ممکن است باعث مرگ فوری توسط نوع HCN شود | تحریک کننده برای چشم، بالا. نفس راه ها. دوره نهفته تا 2 روز، کاهش دمای بدن. در شومینه فقط ماسک گاز عایق وجود دارد. |
| پنتا فلوراید گوگرد | مایع استفاده شده | استنشاق +++ B/c- V/ دستگاه گوارش- | محصول جانبی تولید گوگرد | 2.1 میلی گرم در لیتر | ایجاد TOL شبیه مسمومیت با فسژن، اما با اثر سوزاندن بارزتر بر بافت ریه. از ماسک گاز فیلتر محافظت می کند |
| کلروپیکرین | مایع غیر آهنی با بوی تند. t جوش = 113 درجه سانتیگراد | استنشاق ++++ B/c++ V/ دستگاه گوارش++ | OV آموزشی | 2 گرم در متر 3 10 دقیقه | سوزش شدید چشم، استفراغ، کوتاه شدن دوره نهفته، تشکیل متهموگلوبین، ضعف سیستم قلبی عروقی. از ماسک فیلتر کننده گاز محافظت می کند. |
| تری کلرید فسفر | مایع غیر رنگی با بوی قوی. | استنشاق +++ B/c++ چشم ++ | اعلام وصول | 3.5 میلی گرم در لیتر | تحریک پوست، چشم، دوره نهفته با TOL کوتاه می شود. عایق بندی استثنایی ماسک محافظت از پوست الزامی است. |
