در صورت ادم سمی ریه چه باید کرد؟ ادم سمی ریه، علائم، درمان درمان ادم سمی ریه.

شکل مشخصه آسیب ناشی از سموم ریوی ادم ریوی است. اصل وضعیت پاتولوژیک- انتشار پلاسمای خون به دیواره آلوئول ها و سپس به لومن آلوئول ها و دستگاه تنفسی.

ادم ریوی تظاهری از عدم تعادل در تعادل آب در بافت ریه (نسبت محتوای مایع در داخل عروق، در فضای بینابینی و داخل آلوئول) است. به طور معمول، جریان خون به ریه ها با خروج آن از طریق وریدی متعادل می شود عروق لنفاوی(سرعت تخلیه لنفاوی حدود 7 میلی لیتر در ساعت است).

تعادل آب مایع در ریه ها با موارد زیر تضمین می شود:

• ? تنظیم فشار در گردش خون ریوی (به طور معمول 7-9 میلی متر جیوه؛ فشار بحرانی - بیش از 30 میلی متر جیوه؛ سرعت جریان خون - 2.1 لیتر در دقیقه).
• ? توابع مانعغشای آلوئولی-مویرگی که هوای موجود در آلوئول ها را از جریان خون در مویرگ ها جدا می کند.

ادم ریوی ممکن است ناشی از اختلال در هر دو باشد مکانیسم های نظارتی، و هر کدام به صورت جداگانه. در این رابطه، سه نوع ادم ریوی وجود دارد:

سمی (شکل 5.1) - در نتیجه آسیب اولیه به غشای آلوئولی-مویرگی، در برابر پس زمینه فشار طبیعی در گردش خون ریوی (در دوره اولیه) ایجاد می شود.

برنج. 5.1.

• ? همودینامیک - بر اساس افزایش فشار خون در گردش خون ریوی به دلیل آسیب سمی به میوکارد و نقض انقباض آن است.
• ? مخلوط - در قربانیان نقض خصوصیات هر دو سد آلوئولی-مویرگی و میوکارد وجود دارد.

در واقع، ادم سمی ریه با آسیب توسط مواد سمی به سلول های دخیل در تشکیل سد آلوئولی-مویرگی همراه است. مکانیسم‌های آسیب به سلول‌های بافت ریه توسط عوامل خفگی متفاوت است، اما فرآیندهایی که پس از آن ایجاد می‌شوند کاملاً مشابه هستند.

آسیب به سلول ها و مرگ آنها منجر به افزایش نفوذپذیری سد و اختلال در متابولیسم مواد فعال بیولوژیکی در ریه ها می شود. نفوذپذیری قسمت های مویرگی و آلوئولی مانع به طور همزمان تغییر نمی کند. اول، نفوذپذیری لایه اندوتلیال افزایش می یابد، مایع عروقی به داخل بینابینی عرق می کند، جایی که به طور موقت تجمع می یابد. این مرحله از ایجاد ادم ریوی بینابینی نامیده می شود که در طی آن تخلیه لنفاوی جبرانی است و تقریباً 10 برابر تسریع می شود. با این حال، این واکنش تطبیقی ​​ناکافی است و مایع ادماتوز به تدریج از طریق لایه سلول های آلوئولی تغییر یافته مخرب به داخل حفره آلوئول ها نفوذ می کند و آنها را پر می کند. مرحله در نظر گرفته شده توسعه ادم ریوی آلوئولار نامیده می شود و با ظهور علائم بالینی مشخص مشخص می شود. "خاموش کردن" بخشی از آلوئول ها از فرآیند تبادل گاز با کشش آلوئول های دست نخورده (آمفیزم) جبران می شود که منجر به فشرده سازی مکانیکی مویرگ های ریه ها و عروق لنفاوی می شود.

آسیب سلولی با تجمع مواد فعال بیولوژیکی در بافت ریه (نوراپی نفرین، استیل کولین، سروتونین، هیستامین، آنژیوتانسین I، پروستاگلاندین Ej، E2، F2، کینین) همراه است که منجر به افزایش بیشتر در نفوذپذیری ریه می شود. سد آلوئولی-مویرگی، همودینامیک مختل در ریه ها. سرعت جریان خون کاهش می یابد، فشار در گردش خون ریوی افزایش می یابد.

ادم به پیشرفت خود ادامه می دهد، مایع برونشیول های تنفسی و انتهایی را پر می کند و به دلیل حرکت هوای متلاطم در دستگاه تنفسی، کف تشکیل می شود که توسط سورفکتانت آلوئولی شسته شده تثبیت می شود. آزمایشات روی حیوانات آزمایشگاهی نشان می دهد که محتوای سورفکتانت در بافت ریه بلافاصله پس از قرار گرفتن در معرض مواد سمی کاهش می یابد. این توسعه اولیه آتلکتازی محیطی را در افراد مبتلا توضیح می دهد.

تشخیصشکست اثر خفگی در طول توسعه ادم ریوی بر اساس علائم غیر مشخصه این وضعیت است: ادم ریوی، که در نتیجه نارسایی قلبی ایجاد شده است. تاریخچه و داده های شناسایی شیمیایی به تشخیص صحیح کمک می کند.

علائم عینی ادم ریوی: بوی مشخص لباس، رنگ پریدگی پوست و غشاهای مخاطی یا سیانوز آنها، افزایش تنفس و نبض با تلاش فیزیکی جزئی، اغلب بیزاری از دود تنباکو(سیگار کشیدن)، پدیده های تحریک غشای مخاطی پلک ها، نازوفارنکس، حنجره (در صورت تاثیر کلروپیکرین). تنها وجود همزمان چندین علامت می تواند به عنوان مبنایی برای تشخیص ضایعه باشد.

سخت ترین موارد برای تشخیص مواردی هستند که فقط شکایت در مورد ضایعه ارائه می شود و هیچ علامت عینی و به اندازه کافی قانع کننده وجود ندارد. چنین افراد مبتلا باید در 24 ساعت اول تحت نظر باشند، زیرا حتی با آسیب شدید در اولین بار پس از قرار گرفتن در معرض عوامل شیمیایی، تقریباً هیچ علامتی مشاهده نمی شود.

صدمات شدید ناشی از عوامل خفگی با ایجاد ادم ریوی سمی در ساعات و روزهای آینده پس از مواجهه مشخص می شود. در صورت مسمومیت با گاز خردل، ادم سمی ریه عملاً رخ نمی دهد. با ضایعات استنشاقی لویزیت، ادم ریوی ممکن است ایجاد شود که با یک جزء خونریزی دهنده (پنومونی حاد سروز-هموراژیک) همراه است.

بسته به خواص فیزیکوشیمیایی عامل تصویر بالینیهنگامی که تحت تاثیر قرار می گیرند، تفاوت های قابل توجهی وجود دارد. بنابراین، در مورد آسیب توسط فسژن و دی فسژن، اثر تحریکی در زمان تماس با سم ناچیز است، وجود دوره نهفته و ایجاد ادم سمی ریوی در موارد آسیب متوسط ​​و شدید مشخص می شود. هنگامی که تحت تأثیر سمومی قرار می گیرند که دارای اثر تحریک کننده و سوزاننده هستند، اشک ریزش، رینوره، سرفه بلافاصله در لحظه تماس با عامل ایجاد می شود و اسپاسم حنجره برونکواسپاسم امکان پذیر است. دوره نهفته که تحت تأثیر این عوامل قرار می گیرد توسط تصویر بالینی پوشانده می شود سوختگی شیمیایی دستگاه تنفسی. ادم سمیبیماری ریه در 12 تا 20 درصد افراد مبتلا به بیماری شدید ایجاد می شود.

در تصویر بالینی مسمومیت با سموم خفگی، دوره های زیر مشخص می شود: رفلکس، پدیده های پنهان (بهزیستی خیالی)، ایجاد علائم اصلی بیماری (ادم ریوی)، رفع ادم، عواقب طولانی مدت.

دوره رفلکسبرابر با زمان تماس با سم است. هنگامی که تحت تأثیر فسژن قرار می گیرد، اغلب در لحظه تماس، احساس سفتی در قفسه سینه، تنفس سریع کم عمق، سرفه و حالت تهوع ایجاد می شود. در برخی موارد، تماس قربانی با سم تنها با احساس اولیه بوی یک عامل (سیب فاسد یا یونجه فاسد) قابل تشخیص است که سپس کسل کننده می شود.

دوره پدیده های پنهان (بهزیستی خیالی).مدت آن از 1 تا 24 ساعت متغیر است و نشان دهنده توانایی بدن در مقاومت در برابر مسمومیت است. در این دوره، اختلالات اصلی شکل می گیرد: هر چه دوره نهفته کوتاهتر باشد، مسمومیت شدیدتر است. در یک دوره نهفته 1-3 ساعته، ضایعات شدید ایجاد می شود. از 3-5 تا 12 ساعت - آسیب متوسط؛ 12-24 ساعت - خفیف. در دوره نهفته، افراد مبتلا معمولاً احساس سلامتی می کنند، اگرچه ممکن است شکایات مبهم مختلفی از ضعف و سردرد مشاهده شود. یکی از مهمترین علائم تشخیصیایجاد ادم ریوی در دوره نهفته افزایش تنفس نسبت به نبض است و کاهش جزئی آن مشخص می شود. به طور معمول، نسبت تعداد تنفس به ضربان نبض 1: 4 است، با آسیب 1: 3-1: 2 است. این به دلیل زیر اتفاق می افتد: دم فعال تا زمانی که حداکثر تعداد آلوئول ها به اندازه کافی کشیده شود ادامه می یابد، سپس گیرنده ها تحریک می شوند، سیگنالی برای توقف دم ایجاد می شود و بازدم غیرفعال رخ می دهد. در ابتدا، تنگی نفس در نتیجه افزایش تحریک پذیری ایجاد می شود عصب واگتحت تأثیر یک عامل سمی متعاقباً، به دلیل تنفس کم عمق، محتوای دی اکسید کربن در خون افزایش می یابد، هیپرکاپنیا به نوبه خود باعث تحریک تنفس می شود که باعث افزایش تنگی نفس می شود.

دوره ظهور علائم اصلی بیماریدر درجه اول با تشدید هیپوکسی مشخص می شود. هیپوکسی رفلکس به "آبی" تنفسی تبدیل می شود، متعاقباً محتوای اکسیژن در خون کاهش می یابد، هیپرکاپنیا و ضخیم شدن خون افزایش می یابد. در شکل "آبی" هیپوکسی، فرآیندهای متابولیک مختل می شوند، محصولات متابولیکی کمتر اکسید شده (لاکتیک، استواستیک، γ-هیدروکسی بوتیریک اسید، استون) در خون تجمع می یابند و pH خون به 7.2 کاهش می یابد. پوست و غشاهای مخاطی قابل مشاهده به دلیل رکود در محیطی سیستم وریدیبه رنگ آبی مایل به بنفش، صورت پف کرده است. تنگی نفس تشدید می شود، تعداد زیادی رال مرطوب در ریه ها شنیده می شود، OB آسیب دیده حالت نیمه نشسته به خود می گیرد. فشار خون کمی افزایش یافته یا در محدوده طبیعی است، نبض طبیعی یا نسبتا سریع است. صداهای قلب خفه می شوند، مرزها به چپ و راست گسترش می یابند. گاهی انتریت و افزایش اندازه کبد و طحال مشاهده می شود. مقدار ادرار دفع شده کاهش می یابد و در برخی موارد آنوری کامل رخ می دهد. هوشیاری حفظ می شود و گاهی اوقات نشانه هایی از تحریک مشاهده می شود.

ضخیم شدن خون، افزایش ویسکوزیته، هیپوکسی و افزایش بار در سیستم قلبی عروقی، عملکرد سیستم گردش خون را پیچیده می کند و به ایجاد هیپوکسی گردش خون ("خاکستری") کمک می کند. افزایش لخته شدن خون شرایطی را برای بروز عوارض ترومبوآمبولی ایجاد می کند. تغییرات در ترکیب گازهای خون تشدید می شود، هیپوکسمی افزایش می یابد و هیپوکاپنی رخ می دهد. در نتیجه کاهش سطح دی اکسید کربن در خون، افسردگی مراکز تنفسی و وازوموتور ایجاد می شود. کسانی که تحت تاثیر فسژن قرار می گیرند اغلب در ناخودآگاه. پوست رنگ پریده، آبی مایل به خاکستری، ویژگی های صورت نوک تیز است. تنگی نفس ناگهانی، تنفس کم عمق. نبض نخی، بسیار مکرر، آریتمی است، پر شدن ضعیف. فشار خون به شدت کاهش یافت. دمای بدن کاهش می یابد.

پس از رسیدن به حداکثر در پایان روز اول، علائم ادم ریوی به مدت دو روز در اوج روند باقی می ماند. این دوره 70 تا 80 درصد مرگ و میرهای ناشی از ضایعات فسژن را تشکیل می دهد.

دوره رفع تورمبا یک روند نسبتا موفقیت آمیز، در روز سوم، به طور معمول، وضعیت بیمار تحت تاثیر فسژن بهبود می یابد و طی 4-6 روز آینده ادم ریوی برطرف می شود. عدم وجود پویایی مثبت بیماری در روزهای 3-5 و افزایش دمای بدن ممکن است نشان دهنده ایجاد پنومونی باشد. این اضافه شدن پنومونی باکتریایی است که باعث دومین پیک مرگ و میر می شود که در روز 9-10 ثبت شده است.

هنگامی که تحت تأثیر سموم خفه کننده با اثر تحریک کننده مشخص برای مسمومیت قرار می گیرند درجه خفیفایجاد تراکئیت سمی، برونشیت و تراکئوبرونشیت معمولی است. در صورت شکست درجه متوسطتراکئوبرونشیت سمی و پنومونی سمی با نارسایی تنفسی درجه I-II ایجاد می شود. در صورت شکست شدید- برونشیت سمی، پنومونی سمی همراه با تنفس کمبود P-SHدرجه، در 12-20٪ موارد ادم سمی ریه ایجاد می شود.

خسارات بهداشتی ناشی از آسیب عامل خفه کننده به شرح زیر توزیع می شود: آسیب شدید - 40٪، متوسط ​​- 30٪، خفیف - 30٪.

ادم سمی ریه. از نظر شماتیک، در کلینیک ادم سمی ریه، مراحل زیر مشخص می شود: رفلکس، نهفته، بالینی علائم شدیدادم ریوی، پسرفت ضایعه، مرحله عواقب طولانی مدت.

مرحله رفلکس با علائم تحریک غشاهای مخاطی چشم و مجاری تنفسی ظاهر می شود و سرفه خشک و دردناک ظاهر می شود. تنفس سریع تر و کم عمق می شود. اسپاسم رفلکس لارنگوبرونکواسپاسم و توقف رفلکس تنفس ممکن است.

پس از خروج از فضای آلوده، این علائم به تدریج فروکش می کند، ضایعه وارد مرحله ای پنهان می شود که به آن مرحله بهزیستی خیالی نیز می گویند. مدت این مرحله متفاوت است و عمدتاً به شدت ضایعه بستگی دارد. به طور متوسط، 4-6 ساعت است، اما می توان آن را به نیم ساعت کوتاه کرد یا برعکس، به 24 ساعت افزایش داد.

مرحله نهفته با مرحله خود ادم ریوی جایگزین می شود، که علائم آن، در اصل، شبیه به ادم با هر علت دیگری است. ویژگی های آن عبارتند از: افزایش دمای بدن، گاهی اوقات تا 38-39 درجه سانتیگراد. لکوسیتوز نوتروفیلیک (تا 15-20 هزار در 1 میلی متر مکعب خون) با تغییر فرمول به چپ، ترکیبی از ادم ریوی با تظاهرات سایر علائم آسیب، به ویژه با اختلالات رفلکس و مسمومیت عمومی بدن . ادم ریوی منجر به نارسایی حاد تنفسی می شود که سپس نارسایی قلبی عروقی به آن می پیوندد.

وضعیت قربانیان در دو روز اول پس از مسمومیت خطرناک ترین است که در طی آن ممکن است مرگ رخ دهد. در دوره مطلوباز روز سوم، بهبود قابل توجهی شروع می شود، که به معنای انتقال به مرحله بعدی ضایعه - توسعه معکوس ادم ریوی است. در صورت عدم وجود عوارض، مدت مرحله پسرفت تقریباً 4-6 روز است. به طور معمول، کسانی که تحت تاثیر قرار می گیرند در آن باقی می مانند موسسات پزشکیتا 15-20 روز یا بیشتر، که اغلب با انواع مختلفی از عوارض، در درجه اول با بروز پنومونی باکتریایی همراه است.

در برخی موارد، یک دوره خفیف تر (اشکال سقط جنین) ادم ریوی مشاهده می شود، زمانی که ترشح به داخل آلوئول ها با شدت کمتری رخ می دهد. جریان فرآیند پاتولوژیکدر عین حال، با برگشت پذیری نسبتاً سریع مشخص می شود.

پنومونی سمی و برونشیت سمی منتشراغلب به عنوان ضایعات با شدت متوسط ​​شناخته می شود. پنومونی سمی معمولاً در عرض 1-2 روز پس از قرار گرفتن در معرض گاز تشخیص داده می شود. علائم اصلی این پنومونی ها رایج است، اما ویژگی این است که آنها در پس زمینه سمی رینولارنگوتراکئیت یا rhinolaryngotracheobronchitis رخ می دهند، که علائم آن نه تنها همراه است، بلکه در ابتدا بر علائم التهاب بافت ریه غالب است. پیش آگهی پنومونی سمی معمولاً مطلوب است. درمان بستری تقریباً 3 هفته طول می کشد.

با این حال، تصویر بالینی پنومونی سمی ممکن است ماهیت متفاوتی داشته باشد. در مسمومیت حاد با دی اکسید نیتروژن و تتروکسید نیتروژن، مواردی از یک دوره خاص از این ضایعه مشاهده شد [Gembitsky E.V.، 1974]. این بیماری 3-4 روز پس از اثر سمی ظاهر شد، گویی به طور ناگهانی، در پس زمینه فرونشست علائم اولیه مسمومیت حاد استنشاقی و بهبود بالینی در حال ظهور بیماران. با شروع شدید، لرز، سیانوز، تنگی نفس، سردردهای تیز، احساس ضعف عمومی، آدنامی، لکوسیتوز بالا و ائوزینوفیلی مشخص شد.

معاینه اشعه ایکس از ریه ها به وضوح یک یا چند کانون پنومونی را نشان داد. برخی از بیماران عود فرآیند پاتولوژیک، دوره طولانی و مداوم آن، بروز عوارض و اثرات باقی ماندهبه شکل شرایط آسمی، هموپتیزی، ایجاد پنوموسکلروز اولیه.

ویژگی های شرح داده شده سیر این پنومونی ها، یعنی: بروز آنها مدتی پس از ضایعه، عود روند پاتولوژیک، شرایط شبه آسم، ائوزینوفیلی - نشان می دهد که در بروز آنها، همراه با عامل میکروبی، نقش خاصی را ایفا می کنند. عکس العمل های آلرژیتیکظاهراً ماهیت خود ایمنی دارد. این تفسیر، به نظر ما، با این واقعیت تأیید می شود که مواد تحریک کننده باعث تغییر قابل توجهی در اپیتلیوم دستگاه برونکوپولمونری می شوند که می تواند منجر به تشکیل اتوآنتی بادی برای آنتی ژن ریوی شود.

شایع ترین شکل مسمومیت استنشاقی متوسط ​​است برونشیت سمی حاد. تصویر بالینی آنها برای این بیماری مشخص است. مدت زمان برای اکثر قربانیان 5-10 روز و برای برونشیت منتشر به ویژه با درگیری قسمت های عمیق درخت برونش در روند پاتولوژیک 10-15 روز است. برونشیولیت سمی ممکن است رخ دهد، که، به عنوان یک قاعده، با علائم نارسایی حاد تنفسی و مسمومیت شدید رخ می دهد، که اجازه می دهد تا آن را به عنوان تظاهرات آسیب شدید واجد شرایط باشد.

بخش قابل توجهی از مسمومیت های استنشاقی خفیف هستند. اغلب در این مورد، رینولارنگوتراکئیت سمی حاد تشخیص داده می شود. همراه با این، یک نوع بالینی دیگر از دوره مسمومیت خفیف ممکن است، زمانی که علائم آسیب به دستگاه برونکوپولمونری به طور ناچیز بیان می شود و اختلالات مرتبط با اثر جذبی ماده سمی برجسته می شود: سرگیجه، بی حالی، کوتاه مدت. از دست دادن هوشیاری، سردرد، ضعف عمومی، حالت تهوع، گاهی اوقات استفراغ. مدت زمان ضایعه در در این مورد 3-5 روز است.

تصویر بالینی ضایعات مزمنبا این مواد اغلب خود را به شکل نشان می دهد برونشیت مزمن. در ابتدای بیماری، فرآیند پاتولوژیک کاملاً سمی است ("برونشیت تحریکی" متعاقباً، تغییرات پاتولوژیک ناشی از فعال شدن میکرو فلور مخاطره آمیز دستگاه تنفسی پشتیبانی و تشدید می شود. برخی از نویسندگان خاطرنشان می کنند که یک ویژگی مشخصه چنین برونشیتی تغییرات دیستروفیک در مخاط و همچنین افزودن اولیه یک جزء برونش اسپاستیک است [Ashbel S. M. et al., Zertsalova V. I. et al., Pokrovskaya E. A. 1978]. قسمت های عمیق تر دستگاه برونش ریوی نیز آسیب می بیند. بنابراین، در آزمایشی بر روی حیوانات، نویسندگان لهستانی کشف کردند که قرار گرفتن در معرض مزمن با اکسیدهای نیتروژن، که سورفکتانت را از بین می برد، منجر به کاهش کشش استاتیک می شود و ظرفیت حیاتیریه ها و افزایش حجم باقیمانده آنها.

در کلینیک ضایعه، تغییرات در سایر اندام ها و سیستم ها نیز مشاهده می شود. این تغییرات بسیار مشابه هستند و با اختلالات عصبی مانند سندرم های آستنونورتیک و آستنوژتاتیو، تغییرات همودینامیک با ایجاد حالت های هیپوتونیک غالب ظاهر می شوند. درجات مختلفاختلالات دستگاه گوارش از اختلالات سوء هاضمه تا گاستریت مزمن، آسیب سمی کبد.

ادم سمی ریه(TOL) یک مجموعه علائم است که در طول مسمومیت شدید استنشاقی با سموم خفه کننده و تحریک کننده ایجاد می شود که بسیاری از آنها بسیار سمی هستند.

سموم از این نوع عبارتند از بخار اسیدهای خاص (سولفوریک، هیدروکلریک)، کلر، سولفید هیدروژن، ازن. وقوع TOL ممکن است به دلیل قرار گرفتن در معرض استنشاق با اکسید کننده های سوخت موشک (فلورین و ترکیبات آن، اسید نیتریک، اکسیدهای نیتروژن)، مسمومیت با مخلوط های قابل اشتعال (دیبوران، آمونیاک و غیره) باشد.

یک دوره رفلکس مشخص وجود دارد.

همراه با علائم ادم شیمیایی بافت ریه و مخاط دستگاه تنفسی؛

ماهیت ترکیبی ضایعه مشاهده می شود که شامل علائم آسیب به اندام های تنفسی و تظاهرات اثر جذبی سم است.

لینک های اصلی پاتوژنز ادم سمی ریهافزایش نفوذپذیری و اختلال در یکپارچگی مویرگ های ریوی با مشارکت هیستامین، گلوبولین های فعال و سایر مواد آزاد شده یا تشکیل شده در بافت زمانی که مواد محرک بر روی آن اثر می کنند، در حالی که هیپوکسمی و هیپرکاپنی به تدریج افزایش می یابد. محصولات متابولیک اسیدی در بافت ها تجمع می یابند، قلیائیت ذخیره کاهش می یابد و pH به سمت اسیدی تغییر می کند.

درمانگاه.

دو شکل ادم سمی ریه وجود دارد: توسعه یافته یا کامل و ناقص. با یک فرم توسعه یافته، یک توسعه متوالی از پنج دوره وجود دارد:

1) پدیده های اولیه (مرحله رفلکس)؛

2) دوره نهفته؛

3) دوره افزایش تورم.

4) دوره ادم کامل؛

5) دوره توسعه معکوس یا عوارض TOL.

شکل ناقص با تغییر چهار دوره مشخص می شود:

1) پدیده های اولیه؛

2) دوره نهفته؛

3) دوره افزایش تورم.

4) دوره توسعه معکوس یا عوارض TOL.

علاوه بر دو مورد اصلی، به اصطلاح "ادم خاموش" وجود دارد که تنها با معاینه اشعه ایکس ریه ها تشخیص داده می شود.

1. دوره اختلالات رفلکسبلافاصله پس از قرار گرفتن در معرض یک ماده سمی ایجاد می شود و با علائم خفیف تحریک غشاهای مخاطی دستگاه تنفسی مشخص می شود: سرفه خفیف، درد قفسه سینه. در برخی موارد، توقف رفلکس تنفس و فعالیت قلبی ممکن است رخ دهد. به عنوان یک قاعده، سایه متقارن دو طرفه، افزایش الگوی برونش ریوی، و گسترش ریشه های ریه در رادیوگرافی مشاهده می شود (شکل 10).

شکل 10. اشعه ایکس قفسه سینه که نشانه های ادم سمی ریوی دو طرفه را نشان می دهد.

2. دوره فرونشست پدیده های تحریکی(دوره نهفته) می تواند مدت زمان متفاوتی داشته باشد (از 2 تا 24 ساعت)، بیشتر اوقات 6-12 ساعت در این دوره، قربانی احساس سلامت می کند، اما پس از بررسی دقیق، اولین علائم کمبود اکسیژن افزایش می یابد: کوتاهی. نفس، سیانوز، ناتوانی نبض، کاهش فشار خون سیستولیک.

3. دوره افزایش ادم ریویبا اختلال شدید تنفسی آشکار می شود. در ریه ها، زنگ، رال های ظریف و مرطوب و کرپیتوس شنیده می شود. افزایش دما وجود دارد، لکوسیتوز نوتروفیلیک و ممکن است فروپاشی ایجاد شود. در طول معاینه اشعه ایکس در این دوره، می توان به ابهام و تاری الگوی ریوی توجه کرد، شاخه های کوچک به خوبی تمایز ندارند. رگ های خونی، مقداری ضخیم شدن پلور بین لوبار وجود دارد. ریشه های ریه ها تا حدودی منبسط شده و خطوط نامشخصی دارند (شکل 11).

4. دوره ادم کامل(که فقط در شکل توسعه یافته ادم ریوی مشاهده می شود) با پیشرفت بیشتر فرآیند پاتولوژیک مطابقت دارد که در طی آن دو نوع متمایز می شود: "هیپوکسمی آبی" و "هیپوکسمی خاکستری".

با نوع "آبی" TOL، سیانوز برجسته پوست و غشاهای مخاطی و تنگی نفس مشخص مشاهده می شود - حداکثر 50-60 نفس در دقیقه. سرفه ای که مقدار زیادی خلط کف آلود تولید می کند که اغلب با خون مخلوط می شود. در سمع انبوهی از رال های مرطوب با اندازه های مختلف وجود دارد. با بدتر شدن وضعیت "هیپوکسمی آبی"، تصویر دقیقی از "هیپوکسمی خاکستری" مشاهده می شود که به دلیل اضافه شدن اختلالات عروقی برجسته با درجه بیشتری از شدت مشخص می شود. رنگ پوست خاکستری کم رنگ می شود. صورت پوشیده از عرق سرد است. اندام‌ها در لمس سرد هستند. نبض مکرر و کوچک می شود. افت فشار خون وجود دارد. گاهی اوقات این فرآیند می تواند بلافاصله شروع شود، مانند "هیپوکسمی خاکستری". این را می توان تسهیل کرد تمرین فیزیکی، حمل و نقل طولانی مدت قربانی. از سیستم قلبی عروقی، پدیده ایسکمی میوکارد و تغییرات اتونوم مشاهده می شود. آمفیزم بولوز در ریه ها شکل می گیرد. اشکال شدیدادم ریوی می تواند منجر شود نتیجه کشندهظرف یکی دو روز

شکل 11. علائم اشعه ایکسافزایش ادم سمی ریه

5. دوره پسرفت یا عوارض. در موارد خفیف TOL و با درمان فشرده به موقع، دوره رشد معکوس ادم ریوی آغاز می شود. در طول توسعه معکوس ادم، سرفه و مقدار خلط تولید شده به تدریج کاهش می یابد و تنگی نفس کاهش می یابد. سیانوز پسرفت می کند، خس خس سینه در ریه ها ضعیف می شود و سپس ناپدید می شود. معاینه اشعه ایکس الگوی ریوی و خطوط ریشه های ریه را تار نشان می دهد. پس از چند روز، تصویر معمول با اشعه ایکس از ریه ها بازسازی می شود و ترکیب خون محیطی عادی می شود. بهبودی می تواند تنوع قابل توجهی از چند روز تا چند هفته داشته باشد. هنگام خروج از TOL، ادم ریوی ثانویه ممکن است به دلیل نارسایی حاد بطن چپ ایجاد شود. در آینده، توسعه پنومونی و پنوموسکلروز امکان پذیر است. علاوه بر تغییرات در سیستم های ریوی و قلبی عروقی، تغییرات در سیستم عصبی اغلب در TOL یافت می شود. با ادم ریوی، آسیب و مقداری بزرگ شدن کبد و افزایش سطح آنزیم های کبدی، مانند هپاتیت سمی، اغلب مشاهده می شود. این تغییرات ممکن است برای مدتی طولانی باقی بمانند. طولانی مدت، اغلب با اختلالات عملکردیدستگاه گوارش

رفتار TOL باید با هدف از بین بردن تکانه های شدید، از بین بردن اثر تحریک کننده مواد سمی، از بین بردن هیپوکسی، کاهش افزایش نفوذپذیری عروق، تخلیه گردش خون ریوی، حفظ فعالیت سیستم قلبی عروقی، از بین بردن اختلالات متابولیک، پیشگیری و درمان عوارض عفونی.

· تسکین تحریک دستگاه تنفسی با استنشاق مخلوط ضد دود، سودا و تجویز داروهای سرکوب کننده سرفه حاوی کدئین حاصل می شود.

· تأثیر روی قوس عصبی-رفلکس توسط مسدود کردن نووکائین واگوسمپاتیک و نورولپتانالژزی انجام می شود.

· از بین بردن گرسنگی اکسیژن با اکسیژن رسانی، بهبود و بازیابی باز بودن راه هوایی به دست می آید. اکسیژن برای مدت طولانی به شکل مخلوط 50-60٪ تحت فشار کم (3-8 میلی متر ستون آب) داده می شود. به منظور کف زدایی، اکسیژن از طریق الکل اتیلیک، محلول الکلی 10 درصد آنتی فومسیلان و محلول آبی 10 درصد سیلیکون کلوئیدی استنشاق می شود. مایعات را از دستگاه تنفسی فوقانی خارج کنید. در صورت لزوم، لوله گذاری و انتقال بیمار به تهویه مکانیکی امکان پذیر است.

· اثر روی مرکز تنفسی با استفاده از داروها حاصل می شود. داروهای مورفین تنگی نفس مرتبط با هیپوکسی مغز و تحریک مرکز تنفس را کاهش می دهند. این منجر به تنفس کندتر و عمیق تر می شود، یعنی. به کارایی بیشتر آن با توجه به نشانه ها، تجویز مکرر مورفین امکان پذیر است.

· کاهش نفوذپذیری مویرگ های ریوی با تجویز داخل وریدی 10 میلی لیتر محلول کلرید کلسیم 10 درصد حاصل می شود. اسید اسکوربیکو روتین، تجویز گلوکوکورتیکوئیدها (100-125 میلی گرم سوسپانسیون هیدروکورتیزون داخل وریدی)، آنتی هیستامین ها(1-2 میلی لیتر محلول دیفن هیدرامین 1٪ IM).

تخلیه گردش خون ریوی را می توان با تزریق داخل وریدی آمینوفیلین، رسوب خون (وضعیت نشستن بیمار، تورنیکت های وریدی روی اندام ها، تجویز داخل وریدی 0.5-1 میلی لیتر پنتامین 5٪)، تجویز دیورتیک های اسمزی انجام داد. اوره، محلول 15٪ مانیتول 300-400 میلی لیتر IV)، سالورتیک ها (40-120 میلی گرم فوروزماید IV). در برخی موارد خون ریزی وریدی در حجم 200-400 میلی لیتر می تواند موثر باشد. با فشار خون پایین، به ویژه فروپاشی، خون ریزی منع مصرف دارد. در صورت عدم وجود موارد منع مصرف، گلیکوزیدهای قلبی را می توان به صورت داخل وریدی تجویز کرد.

· با TOL اغلب اسیدوز متابولیک مشاهده می شود که برای از بین بردن آن تجویز بی کربنات سدیم و تریزامین می تواند موثر باشد.

· عوامل آنتی باکتریال برای درمان عوارض عفونی تجویز می شود.

پیشگیری از TOL،اول از همه، رعایت مقررات ایمنی، به ویژه در اتاق های بسته (با تهویه ضعیف) هنگام کار مربوط به قرار گرفتن در معرض مواد تحریک کننده استنشاقی است.

مرگ ناگهانی

مرگ ناگهانی ممکن است ناشی از اختلال در عملکرد قلب باشد (در این مورد آنها از مرگ ناگهانی قلبی صحبت می کنند - SCD) یا آسیب به سیستم عصبی مرکزی (مرگ ناگهانی مغزی). 60 تا 90 درصد مرگ و میرهای ناگهانی به دلیل SCD رخ می دهد. مشکل مرگ ناگهانی همچنان یکی از مشکلات جدی و مبرم است پزشکی مدرن. مرگ زودرس پیامدهای غم انگیزی هم برای خانواده ها و هم برای کل جامعه دارد.

مرگ ناگهانی قلب- مرگ غیرمنتظره و غیرمنتظره علت قلبی، که در حضور شاهدان در عرض 1 ساعت از شروع اولین علائم رخ می دهد، در فردی بدون وجود شرایطی که در حال حاضر می تواند کشنده باشد.

ایست قلبی تقریباً در 2/3 موارد در خانه رخ می دهد. حدود 3/4 موارد بین ساعت 8.00 تا 18.00 مشاهده می شود. جنس مذکر غالب است.

با توجه به علل SCD، باید توجه داشت که اکثریت مرگ‌های ناگهانی تغییرات ارگانیک شدیدی در قلب ندارند. در 75 تا 80 درصد موارد، SCD بر اساس بیماری ایسکمیک قلب و آترواسکلروز همراه عروق کرونر است که منجر به انفارکتوس میوکارد می شود. تقریباً 50 درصد موارد SCD اولین تظاهرات IHD است. همچنین از جمله علل SCD باید به کاردیومیوپاتی متسع و هیپرتروفیک، کاردیومیوپاتی بطن راست آریتموژنیک اشاره کرد. شرایط ژنتیکی تعیین شده مرتبط با آسیب شناسی کانال های یونی (سندرم QT طولانی، سندرم بروگادا). نقص دریچه ای قلب ( تنگی آئورت، پرولاپس دریچه میترال) ناهنجاری های عروق کرونر؛ سندرم تحریک زودرس بطن ها (سندرم ولف پارکینسون وایت). اختلالات ریتم منجر به SCD اغلب تاکی آریتمی بطنی است (فیبریلاسیون قلبی، تاکی کاردی بطنی چند شکلی از نوع "پیروت"، تاکی کاردی بطنیبا انتقال به فیبریلاسیون بطنی (VF))، کمتر - برادی آریتمی، و همچنین (5-10٪ موارد) - آسیستول بطنی اولیه (عمدتاً به دلیل انسداد AV، CVB). SCD ممکن است ناشی از پارگی آنوریسم آئورت باشد.

عوامل خطر برای SCD: سندرم QT طولانی، سندرم WPW، SSSS. بروز VF مستقیماً با افزایش اندازه حفره های قلب، وجود اسکلروز در سیستم هدایت و افزایش تون SNS، از جمله، مرتبط است. در برابر پس زمینه تلاش بدنی برجسته و استرس روانی عاطفی. در خانواده هایی که مبتلا به SCD هستند، شایع ترین عوامل خطر برای CHD عبارتند از: فشار خون شریانی، سیگار کشیدن، ترکیبی از دو یا چند عامل خطر. خطر افزایش یافتهافراد مبتلا به SCD سابقه مرگ ناگهانی قلبی در خانواده خود دارند.

مرگ ناگهانی ممکن است به دلیل علل عصبیبه ویژه پارگی برآمدگی های آنوریسمی در شریان های مغزی. در این مورد ما در مورد مرگ مغزی ناگهانی صحبت می کنیم. خونریزی ناگهانی از عروق مغز منجر به اشباع شدن بافت مغز، تورم آن با فرورفتن احتمالی تنه به فورامن مگنوم و در نتیجه اختلال در تنفس تا توقف آن می شود. هنگام ارائه مراقبت های تخصصی احیاء و اتصال به موقع ونتیلاتور به بیمار مدت زمان طولانیعملکرد قلب کافی را می توان حفظ کرد.

ادم سمی ریه آسیب اندامی است که در اثر استنشاق مواد شیمیایی سمی ریوی مختلف رخ می دهد. در این حالت، یکپارچگی مویرگ های واقع در ریه ها مختل می شود، یعنی نفوذپذیری آنها افزایش می یابد. این وضعیت برای زندگی انسان بسیار خطرناک است، زیرا باعث گرسنگی اکسیژن در کل بدن می شود.

ادم سمی با موارد زیر مشخص می شود:

• دوره رفلکس؛
• علائم سوختگی ریه ها و غشای مخاطی دستگاه دستگاه تنفسی;
• نشانه های عمل یک ماده سمی - سم.

مکانیسم توسعه آسیب شناسی

ورود مواد سمی به بافت ریه از طریق دستگاه تنفسی به سد آلوئولی-مویرگی آسیب می رساند.. در این مورد، مرگ سلولی رخ می دهد - آلووسیت ها، سلول های اندوتلیال، و غیره آلوئول ها تحت تاثیر قرار می گیرند، مایع در آنها تجمع می یابد (ادم). این وضعیت باعث اختلال در فرآیند تبادل گاز ریه ها می شود.

در طول توسعه ادم سمی، تغییر در کیفیت خون رخ می دهد. غلیظ می شود و چسبناک تر می شود. و همچنین تمام فرآیندهای متابولیک مختل می شوند، زیرا فلور اسیدی تجمع می یابد، و بر این اساس، pH به سمت اسیدی تغییر می کند.

علل

علت اصلی ادم سمی ریه، بلع مواد شیمیایی یا داروهای مختلف به دستگاه تنفسی است. مقداری لوازم پزشکیمی تواند باعث بروز چنین مواردی شود شرایط خطرناک. اینها شامل دیورتیک ها، سیتواستاتیک ها، داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی، مسکن های مخدرو همچنین آماده سازی های رادیو کنتراست.

تورم سمی ناشی از داروهای فوق در همه افراد رخ نمی دهد، فقط در کسانی که عدم تحمل فردی به اجزای خاص دارند.

یکی دیگر از ادم سمی ریه به دلیل استنشاق سموم ریوی رخ می دهد. آنها می توانند ماهیت تحریک کننده داشته باشند، مانند آمونیاک، هیدروژن فلوراید، اسیدهای غلیظ. گازها و بخارات خفه کننده نیز می توانند کلر، فسژن، دی فسژن، اکسیدهای نیتروژن، غلظت بالای دود حاصل از احتراق باشند. همچنین موادی که می توانند باعث تورم سمی شوند می توانند چسب و بنزین باشند.

ادم سمی اغلب در نتیجه عدم رعایت اقدامات احتیاطی ایمنی در شرکت هایی با یک فرآیند تکنولوژیکی که شامل مواد شیمیایی فوق است رخ می دهد. دلیل دیگر چنین وضعیت خطرناکی ممکن است وضعیت اضطراری در کارخانه های شیمیایی باشد. در شرایط زمان جنگ، ادم ریوی می تواند توسط عوامل شیمیایی مختلفی که برای اهداف نظامی استفاده می شود ایجاد شود.

علاوه بر این، آسیب ریه می تواند از موارد زیر رخ دهد:

• مصرف بیش از حد مواد مخدر - متادون، هروئین؛
• مسمومیت با الکل بدن، به خصوص اگر نوشیدنی های الکلی از کیفیت پایین برخوردار باشند.
• کمای کبدی یا دیابتی، اورمی؛
• واکنش آلرژیک به غذا یا دارو؛
• تابش رادیواکتیو جناغ سینه

علائم و نشانه ها

آسیب سمی ریه با 4 دوره مشخص می شود:

• اختلالات رفلکس؛
• دوره نهفته - در این مورد علائم فروکش می کند.
• تورم شدید اندام؛
• تظاهرات عوارض

اختلالات رفلکس خود را به شکل علائم تحریک غشاهای مخاطی نشان می دهد. این ممکن است شامل سرفه، آبریزش چشم، آبریزش بینی، ناراحتی در گلو و چشم باشد. همچنین احساس فشار در قفسه سینه و درد، سرگیجه و ضعف وجود دارد که این علائم به تدریج افزایش می یابد. تنفس دشوار می شود و حتی ممکن است توقف رفلکس رخ دهد.

سپس علائم فروکش می کند. این فقط به این معنی است که آسیب شناسی به دوره نهفته سیر خود می رود. این مرحله می تواند از 4 تا 24 ساعت طول بکشد. هیچ علامتی وجود ندارد و اگر معاینه در این زمان انجام شود، برادی کاردی یا آمفیزم تشخیص داده می شود.

ادم ریوی تلفظ شده قبلاً در مرحله بعدی ظاهر می شود. و به عنوان یک قاعده، در عرض 24 ساعت به طور کامل رشد می کند. اما اغلب علائم پس از 6 ساعت شروع به افزایش می کنند. تظاهرات در این دوره عبارتند از:

• افزایش دمای بدن؛
• سیانوز پوست و غشاهای مخاطی؛
• سرعت تنفس به 50-60 بار در دقیقه می رسد.
• تنفس سنگین می شود و از فاصله دور شنیده می شود قفسه سینهصدای حباب شنیده می شود؛
• خلط مخلوط با خون آزاد می شود.

لازم به ذکر است که حجم خلط تولید شده می تواند بسیار زیاد باشد. مقدار به 1 لیتر و حتی بیشتر می رسد.

• هیپوکسمی "آبی". و هنگامی که هیپوکسمی "آبی" ایجاد می شود، بیمار رفتار هراس از خود نشان می دهد. یعنی شروع به نفس کشیدن حریصانه برای هوا می کند و در عین حال بیش از حد هیجان زده می شود، مدام عجله می کند و نمی تواند وضعیت بدنی راحت به خود بگیرد. در عین حال، ترشحات نیز وجود دارد رنگ صورتیاز بینی و دهان از طبیعت کف آلود. نام این ایالتبه دلیل آبی شدن پوست به دست می آید.
• هیپوکسمی "خاکستری". در طی این دوره، هیپوکسمی "خاکستری" نیز می تواند به شکل شدید رخ دهد. در این صورت رنگ پوست رنگ خاکستری به خود می گیرد و اندام ها سرد می شوند. شدت این بیماری شامل نبض ضعیف و افت سریع فشار خون است شرایط بحرانی. هیپوکسمی خاکستری می تواند منجر به فروپاشی شود.

علائم اصلی ادم سمی ریه عبارتند از نارسایی تنفسیوجود تنگی نفس و سرفه، درد در قفسه سینه و افت فشار خون شدید که همراه با تاکی کاردی خود را نشان می دهد.

ادم ریوی سمی حاد وضعیتی است که می تواند در عرض 48-24 ساعت باعث مرگ بیمار شود (به عنوان عارضه شرایط). علاوه بر این، سایر عوارض شامل ادم ثانویه، پنومونی است طبیعت باکتریایی، دیستروفی میوکارد، ترومبوز مکان های مختلف.

یکی از عوارض ادم سمی ریه اغلب نارسایی قلب بطن راست است. این توضیح داده شده است فشار خون بالادر گردش خون ریوی

تشخیص

اقدامات تشخیصی شامل معاینه فیزیکی، آزمایشات آزمایشگاهی و اشعه ایکس است. ابتدا پزشک به ریه ها گوش می دهد. اگر ادم سمی وجود داشته باشد، صدای حباب ریز مرطوب و همچنین کرپیتوس شنیده می شود.. اگر تورم در مرحله پایانی باشد، خس خس ماهی چندگانه خواهد بود و اندازه های متفاوتی خواهند داشت. برای یک پزشک، این یک نشانه نسبتاً آموزنده است.

اشعه ایکس یک روش تشخیصی ابزاری است که در آن لبه های ریه در تصویر نامشخص بوده و ریشه ها بزرگ و نامشخص می شوند. با ادم واضح، الگوی ریوی تارتر می شود و ممکن است لکه های اضافی وجود داشته باشد. کانون های پاکسازی ممکن است نشان دهنده آمفیزم باشد.

از جانب تحقیقات آزمایشگاهیشما باید خون اهدا کنید ادم سمی با لکوسیتوز نوتروفیل، افزایش هموگلوبین نشان داده می شود. همچنین مشاهده شد:

• افزایش لخته شدن خون؛
• هیپوکسمی؛
• هیپرکاپنی یا هیپوکاپنی؛
• اسیدوز

برای ادم سمی، شما نیز نیاز دارید تشخیص اضافی. برای انجام این کار، باید نوار قلب انجام دهید و برای آزمایش کبد خون اهدا کنید.

کمک های اولیه

هنگامی که ادم ریوی سمی افزایش می یابد، فرد به کمک فوری نیاز دارد، در غیر این صورت این وضعیت پیچیده تر می شود. اولین کاری که باید انجام دهید این است که به فرد کمک کنید تا بنشیند یا حالتی بگیرد که پاها آویزان شوند و بالاتنه بالا بیاید. فشار خون باید اندازه گیری شود.

در اتاقی که بیمار است باید جریان هوای تازه وجود داشته باشد. همه اینها باید قبل از رسیدن آمبولانس انجام شود. توصیه می شود که بیمار از داروهای ادرار آور استفاده کند، اما اگر فشار خون پایین است، مقدار مصرف باید کم باشد. علاوه بر این، زمانی که درد شدیدمی توان به فرد داروهای مسکن داد.

درمان پزشکی

درمان ادم سمی ریه با هدف از بین بردن گرسنگی اکسیژن بدن است. این با بازگرداندن عملکرد طبیعی تنفس و گردش خون به دست می آید. برای تسکین گردش خون ریوی ضروری است. اختلالات فرآیندهای متابولیک در ریه ها مهم است که باید ترمیم شوند، و همچنین در صورت وجود فرآیندهای التهابیدرمان برای از بین بردن آنها تجویز می شود.

بیماران بستری شده با ادم سمیریه ها، استنشاق اکسیژن انجام دهید. این روش ها به رفع سریع هیپوکسمی شریانی کمک می کند. اما، علاوه بر این روش، روش های دیگری نیز استفاده می شود، زیرا استنشاق بر اشباع خون وریدی تأثیر نمی گذارد.

برای بازگرداندن روند طبیعی تنفس، فرد باید باز بودن مجرای تنفسی را بازیابی کند. برای انجام این کار، آسپیراسیون مایع انجام می شود و به منظور کاهش کف، استنشاق با اکسیژن مرطوب شده با بخار الکل اغلب تجویز می شود.

تخلیه گردش خون ریوی فقط در صورتی انجام می شود که نشانگر فشار خون باشد سطح نرمال. ساده ترین راه استفاده از تورنیکت در اندام تحتانی است. علاوه بر این، دیورتیک ها تجویز می شود و حتی گاهی اوقات از خون ریزی نیز استفاده می شود. برای تخلیه دایره کوچک، 200 میلی لیتر خون لازم است. این روش بسیار به ندرت انجام می شود، زیرا می تواند باعث تورم مجدد شود.

علاوه بر این، داروهای زیر نیز تجویز می شود:

• آنتی هیستامین ها؛
• گلوکوکورتیکوئیدها؛
• آماده سازی کلسیم؛
• اسید اسکوربیک.

از انواع داروهای زیر نیز در درمان استفاده می شود:

• مسکن های غیر مخدر در دوزهای نسبتاً زیاد به بیمار تجویز می شود. آنها از تحریک تنفس جلوگیری می کنند.
• محلول گلوکز همراه با انسولین نیز برای بیماران مبتلا به ادم ریوی سمی تجویز می شود. این برای بازگرداندن متابولیسم آب و مواد معدنی و برای مبارزه با اسیدوز ضروری است.
• به منظور جلوگیری از ادم سمی مکرر، می توان بلوک های نووکائین را انجام دادکه برای بسته های عصب واگوسمپاتیک موضعی در گردن یا گره های گردنی در ناحیه بالایی از نوع سمپاتیک استفاده می شود.
• اگر فردی علائم قلبی داشته باشد، گشادکننده عروق، گلیکوزیدهای قلبی و سایر داروهای ضد فشار خون لازم است. داروهای لخته خون نیز ممکن است مورد نیاز باشد. به عنوان مثال، در یک بیمارستان، هپارین به صورت زیر جلدی تجویز می شود.

با ادم سمی ریه، پیش آگهی نامطلوب است. نتایج مثبتاگر فرد دیورتیک ها را در دوزهای زیاد مصرف کند، درمان می تواند حاصل شود. اما این درمان برای همه افراد توصیه نمی شود.

ادم سمی ریه یک وضعیت پاتولوژیک است که به دلیل آسیب استنشاقی توسط مواد شیمیایی ایجاد می شود. در مراحل اولیه علائم بالینیبا خفگی، سرفه خشک، کف از دهان ظاهر می شود. اگر کمک های اولیه به موقع به قربانی ارائه نشود، احتمال ایست تنفسی و اختلال شدید قلبی وجود دارد. دارودرمانیادم سمی شامل استفاده از کورتیکواستروئیدها، کاردیوتونیک ها و دیورتیک ها است. اکسیژن درمانی نیز انجام می شود.

انواع ادم ریوی

آسیب سمی ریه نارسایی حاد ریوی است (کد ICD-10 - J81). این وضعیت در نتیجه آزاد شدن انبوه ترانسودات از رگ های خونی کوچک به بافت ریه ایجاد می شود.

بیشتر اوقات، بیماران با یک فرم توسعه یافته و کامل از آسیب شناسی تشخیص داده می شوند که با تغییر متوالی پنج دوره مشخص می شود. تا حدودی کمتر، ریه ها تحت تأثیر شکل ناقص ادم سمی قرار می گیرند که دارای 4 مرحله رشد است. فرم "خاموش" به طور انحصاری در طول تشخیص اشعه ایکس، عمدتا در معاینه پزشکی بعدی تشخیص داده می شود.

در ریه و سایر زمینه های پزشکی، ادم بسته به سرعت فرآیند پاتولوژیک طبقه بندی می شود:

• شعله ور به سرعت رشد می کند - از لحظه ای که مواد شیمیایی به ریه ها نفوذ می کنند تا نتیجه کشندهچند دقیقه می گذرد؛
• تند معمولاً بیش از 4 ساعت طول نمی کشد، بنابراین فقط احیای فوری می تواند از مرگ بیمار جلوگیری کند.
• تحت حاد از شروع تا ایجاد معکوس ادم سمی، از چند ساعت تا 1-2 روز طول می کشد. علائم خفیف هستند و آسیب غیر قابل برگشت ریه مشاهده نمی شود.

دلایل ادم ریوی باید برای تعیین روش های درمان آینده مشخص شود. تشخیص افتراقی برای حذف سایر انواع آسیب شناسی انجام می شود. علاوه بر سمی، ادم ریوی قلبی نیز رخ می دهد. این توسط انفارکتوس میوکارد، آریتمی شدید، فشار خون بالا، کاردیومیوپاتی، میوکاردیت تحریک می شود. آزاد شدن ترانسودات از مویرگ ها نیز زمانی اتفاق می افتد که شوک آنافیلاکتیک- یک نوع خطرناک آلرژی سیستمیک. اکلامپسی در دوران بارداری نیز گاهی منجر به ایجاد ادم سمی ریه می شود.

تعیین مکانیسم توسعه آسیب شناسی ریه به تعیین تاکتیک های درمان کمک می کند. ادم آلوئولار با تعریق پلاسمای خون به دیواره آلوئول ها همراه است. و با فرم بینابینی، فقط پارانشیم ریوی متورم می شود.

علل ادم سمی ریه

تورم ریه ها به دلیل استنشاق مواد سمی برای ساختار آنها رخ می دهد. ابتدا تغییرات بیوشیمیایی اولیه ذکر می شود: سلول های اندوتلیال، آلووسیت ها و اپیتلیوم برونش می میرند. و سپس عملکرد کل سیستم تنفسی مختل می شود، از جمله در نتیجه ضخیم شدن خون.

ادم سمی ریه در نتیجه تأثیر چنین مواد شیمیایی رخ می دهد:

• اثرات تحریک کننده - هیدروژن فلوراید، بخارات اسید غلیظ (نیتریک و غیره)؛
• اثر خفگی - فسژن، دی فسژن، اکسید نیتروژن، دود ناشی از احتراق برخی مواد.

مسمومیت با مواد شیمیایی خفگی معمولاً فقط در صورت وقوع یک حادثه ساخته دست بشر یا یک فاجعه در هر تأسیسات صنعتی مشاهده می شود. پیش از این، ادم سمی هنگام استنشاق فسژن در طول تمرینات نظامی یا در شرایط جنگی ایجاد می شد. آسیب ریه نیز در این صورت امکان پذیر است فرآیندهای تکنولوژیکیدر تولید، امکانات تصفیه با کیفیت پایین.

ادم تحت حاد اغلب نشانه ای از بیماری شغلی است. ریه ها به آرامی با استنشاق مکرر دوزهای کوچک مواد شیمیایی از بین می روند. غالباً شخص به آنچه باعث شده مشکوک نیست خستگیو نقاط ضعف

به عنوان عوامل تحریک کننده آسیب ریه، میتواند انجام دهد. میتواند کار کند. میتواند عمل کند پرتو درمانی، سیگار کشیدن، سوء مصرف الکل، مصرف برخی داروها. ادم ریوی در بیماران بستری به دلیل گردش خون کند غیر معمول نیست.

علائم ادم ریوی

در مرحله اولیه توسعه وضعیت پاتولوژیک، علائم ادم ریوی در بزرگسالان نسبتا ضعیف، کمتر اغلب - متوسط ​​بیان می شود. غشاهای مخاطی دستگاه تنفسی تحریک شده و باعث گلودرد، سوزش چشم و میل مداوم به سرفه می شود. سپس چنین علائمی ضعیف شده و حتی ناپدید می شوند، اما این بدان معنا نیست که تهدید از بین رفته است. تورم به مرحله بعد منتقل شده است.

آسیب بعدی به بافت ریه به صورت زیر ظاهر می شود:

• افزایش تعریق؛
• سرفه خشک و شدید حمله ای که هنگام دراز کشیدن بدتر می شود.
• افزایش ضعف؛
• ضربان قلب سریع، اختلال در ریتم قلب؛
• قربانی موقعیت اجباری را می پذیرد - نشسته با پاهای آویزان از تخت.
• اضطراب ناشی از عدم درک آنچه اتفاق می افتد؛
• احساس کمبود هوا هنگام استنشاق، تنگی نفس شدید؛
• جداسازی خلط کف آلود با رنگ صورتی؛
• تورم وریدهای گردن؛
• آبی شدن پاها و بازوها به دلیل خروج خون؛
• غش کردن، از دست دادن هوشیاری.

ماهیت تنفس در حین ادم ریوی آلوئولی سوت، سپس حباب، خس خس سینه است.. اگر قربانی بخار اسید نیتریک را استنشاق کرده باشد، تصویر بالینی با اختلالات سوء هاضمه تکمیل می شود. اینها حملات تهوع، نفخ، درد در ناحیه اپی گاستر، سوزش سر دل هستند. دما در هنگام ادم ریوی سمی کاهش می یابد، پوست در لمس خنک می شود. لرز و عرق سرد روی پیشانی ظاهر می شود.

کمک های اولیه برای ادم ریوی

مهمترین اقدام اولیه برای ادم سمی ریه تماس اورژانسی با تیم آمبولانس است. لازم است دائماً با پزشک در تماس باشید و به او کمک کنید وضعیت قربانی را نظارت کند.

قبل از رسیدن دکتر، باید به فرد کمک کنید و خطر مرگ را کاهش دهید:

• به شما کمک می کند در حالی که پاهای خود را به سمت پایین حرکت می دهید، حالت نشسته بگیرید. توصیه می شود برای تسهیل تنفس یک بالش ضخیم پشت کمر خود قرار دهید.
• بست های لباس و لباس زیر را باز کنید، پنجره ها را باز کنید یا قربانی را به هوای تازه ببرید.
• پشم پنبه را مرطوب کنید الکل اتیلیک(تمیز برای بزرگسالان، 30 درجه برای کودکان)، اجازه دهید فرد به طور دوره ای بخارات آن را تنفس کند.
• ظرف را با آب داغ برای حمام پا پر کنید.
• کنترل تنفس، نبض، فشار خون؛
• دو عدد قرص نیتروگلیسیرین را زیر زبان خود قرار دهید.

اگر قربانی هوشیاری خود را از دست داده یا به کما رفته است، در صورت امکان، باید به سمت آمبولانس بروید. مجهز به تمام وسایل لازم برای احیای اورژانسی در صورت ادم سمی ریوی است.

عوارض

پزشک در حال ورود، پاتولوژی را بر اساس موقعیت خاص بیمار برای ادم ریوی تشخیص می دهد. اجباری است، زیرا نشستن با پاهای آویزان است که تنفس قربانی را آسان می کند و از شدت سایر علائم تا حد امکان کاسته می شود. معیارهای تشخیصی ادم سمی عبارتند از کاهش دمای بدن، نبض آهسته و خس خس حباب دار در ریه ها.

قبل از رسیدن به بیمارستان، تیم آمبولانس وضعیت قربانی را تثبیت می کند:

در درمان ادم ریوی با منشاء سمی، داروهای دیگری قبل از رسیدن به مرکز پزشکی برای از بین بردن بیشترین استفاده می شود. علائم خطرناک. در صورت پیشرفت نارسایی تنفسی، لوله گذاری تراشه انجام می شود و تهویه مصنوعیریه ها

در موارد اضطراری، خون ریزی به کاهش جریان خون در ساختارهای ریوی کمک می کند. همچنین استفاده از تورنیکت در اندام فوقانی یا تحتانی تمرین می شود.

رفتار

درمان بستری برای ادم ریوی مطابق با پروتکل بالینی انجام می شود.

برای تایید آسیب سمی به سیستم تنفسی، تشخیص اشعه ایکس انجام می شود. در تصاویر به دست آمده، الگوی ریوی نامشخص است و ریشه های ریه ها به طور قابل توجهی منبسط شده اند. ECG به شما امکان می دهد میزان آسیب به اندام های سیستم قلبی عروقی را ارزیابی کنید. آزمایشات کبد و معاینه کلی ادرار نیز انجام می شود. تجزیه و تحلیل بیوشیمیاییخون تشخیص ادم سمی ریه نیز مستلزم شناسایی ماهیت آن است ماده شیمیاییکه باعث این وضعیت دردناک شد.

در صورت پاتولوژی شدید و درجه متوسطشدت، درمان در بخش مراقبت های ویژه انجام می شود. پرسنل پزشکی به طور مداوم علائم حیاتی را کنترل می کنند شاخص های مهمبیمار

در درمان از داروهای فارماکولوژیک زیر استفاده می شود:

• داروهای مسکن، از جمله داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی؛
• داروهای اعصاب (مورفین، فنتانیل) برای بهبود وضعیت روانی-عاطفی بیمار، از بین بردن اضطراب، بی قراری و تحریک پذیری عصبی.
• دیورتیک ها (Lasix، Furosemide) برای پاکسازی بدن از مواد سمی؛
• گلیکوزیدهای قلبی با اثر قلبی - Strophanthin، Korglikon.

برای تسکین برونکواسپاسم به برونکودیلاتورها نیاز است. تجویز داخل وریدی Eufillin برای ادم ریوی یا مصرف این دارو به صورت قرص انجام می شود. داروهای هورمونیباعث حذف سریع مایع از بافت ریه، تسکین درد و تسکین التهاب می شود. برای تقویت شرایط عمومیسلامت استفاده می شود محلول های تزریقیویتامین ها برای ادم ریوی، تزریق انکوتیک (تزریق داخل وریدی) ضروری است صندوق های فعال- محلول های آلبومین، مانیتول، سوربیتول، گلوکز. با احیای سریع و شروع به موقع درمان، پیش آگهی مطلوب است.

در نتیجه بیماری، قربانی، به ویژه کودک، ممکن است دچار نارسایی کلیوی یا کبدی، پنوموسکلروز سمی و آمفیزم ریوی شود. عواقب جدییک وضعیت پاتولوژیک ممکن است به سرطان ریه تبدیل شود.

در غیاب درمان در مرحله نهایی، تظاهرات ادم ریوی سمی بارزتر است. نبض نخ مانند، نارسایی تنفسی، لرزش و تشنج وجود دارد. اگر اقدامات احیا در این مرحله انجام نشود، قربانی می میرد.

احتمال مرگ ناشی از آسیب سمی ریه در افراد مسن، کودکان، افراد مسن و بیماران ناتوان بیشتر است.