تأثیر وضعیت سیستم ایمنی بدن بر ارائه سلامت. ارائه با موضوع "سیستم ایمنی و ایمنی"

اسلاید 9

1.3 ماکروفاژها سلول های سیستم ایمنی هستند که از سلول های بنیادی مغز استخوان منشاء می گیرند. که در

در خون محیطی آنها توسط مونوسیت ها نشان داده می شوند. با نفوذ به بافت ها، مونوسیت ها به ماکروفاژ تبدیل می شوند. این سلول ها اولین تماس را با آنتی ژن برقرار می کنند، خطر بالقوه آن را تشخیص می دهند و سیگنالی را به سلول های دارای قابلیت ایمنی (لنفوسیت ها) منتقل می کنند. ماکروفاژها در برهمکنش های مشترک بین آنتی ژن و سلول های T و B در پاسخ های ایمنی شرکت می کنند. علاوه بر این، آنها نقش سلول‌های مؤثر اصلی را در التهاب بازی می‌کنند و اکثر سلول‌های تک هسته‌ای را در انفیلترات‌های ازدیاد حساسیت نوع تاخیری تشکیل می‌دهند. در میان ماکروفاژها، سلول های تنظیمی - کمک کننده و سرکوبگر وجود دارد که در تشکیل پاسخ ایمنی شرکت می کنند.

اسلاید 10

ماکروفاژها شامل مونوسیت های خون، هیستوسیت های بافت همبند، سلول های اندوتلیال هستند

مویرگ های اندام های خون ساز، سلول های کوپفر کبد، سلول های دیواره آلوئول های ریه (ماکروفاژهای ریوی) و دیواره صفاق (ماکروفاژهای صفاقی).

اسلاید 11

عکاسی الکترونی از ماکروفاژها

اسلاید 12

ماکروفاژ

اسلاید 13

شکل 2. سیستم ایمنی بدن

اسلاید 14

مصونیت. انواع مصونیت.

• بدن انسان در طول زندگی در معرض میکروارگانیسم‌های خارجی (ویروس‌ها، باکتری‌ها، قارچ‌ها، تک یاخته‌ها)، عوامل شیمیایی، فیزیکی و سایر عواملی است که می‌تواند منجر به ایجاد بیماری‌ها شود.
• وظایف اصلی همه سیستم‌های بدن، یافتن، شناسایی، حذف یا خنثی کردن هر عامل خارجی است (چه عامل خارجی یا خود شخص، اما تحت تأثیر دلایلی تغییر کرده و "بیگانه" شده است). برای مبارزه با عفونت ها، در برابر بدخیم های بدخیم محافظت کنید سلول های تومورو برای حفظ هموستاز در بدن یک سیستم دفاعی پیچیده پویا وجود دارد. نقش اصلی در این سیستم واکنش ایمنی یا ایمنی است.

اسلاید 15

ایمنی توانایی بدن برای ثابت نگه داشتن است محیط داخلی، ايجاد كردن

ایمنی در برابر عوامل عفونی و غیر عفونی (آنتی ژن) وارد شده به آن، خنثی کردن و حذف عوامل خارجی و محصولات تجزیه آنها از بدن. مجموعه‌ای از واکنش‌های مولکولی و سلولی که در بدن پس از ورود آنتی‌ژن به بدن رخ می‌دهد، یک پاسخ ایمنی را تشکیل می‌دهد که منجر به تشکیل ایمنی هومورال و/یا سلولی می‌شود. ایجاد یک یا نوع دیگری از ایمنی با ویژگی های آنتی ژن، قابلیت های ژنتیکی و فیزیولوژیکی ارگانیسم پاسخ دهنده تعیین می شود.

اسلاید 16

ایمنی هومورال یک واکنش مولکولی است که در بدن در پاسخ به قرار گرفتن در معرض آن رخ می دهد

آنتی ژن القای پاسخ ایمنی هومورال با تعامل (همکاری) سه نوع اصلی سلول تضمین می شود: ماکروفاژها، لنفوسیت های T و B. ماکروفاژها آنتی ژن را فاگوسیتوز می کنند و پس از پروتئولیز درون سلولی، قطعات پپتیدی آن را روی غشای سلولی خود به سلول های کمکی T ارائه می کنند. کمک‌کننده‌های T باعث فعال شدن لنفوسیت‌های B می‌شوند که شروع به تکثیر می‌کنند، به سلول‌های بلاست تبدیل می‌شوند و سپس از طریق یک سری میتوزهای متوالی، به سلول‌های پلاسما تبدیل می‌شوند که آنتی‌بادی‌های مخصوص یک آنتی ژن معین را سنتز می‌کنند. نقش مهمی در شروع این فرآیندها متعلق به مواد تنظیمی است که توسط سلول های ایمنی تولید می شوند.

اسلاید 17

فعال سازی سلول های B توسط سلول های کمکی T برای تولید آنتی بادی جهانی نیست

برای همه آنتی ژن ها این تعامل تنها زمانی ایجاد می شود که آنتی ژن های وابسته به T وارد بدن شوند. برای القای پاسخ ایمنی توسط آنتی ژن های مستقل از T (پلی ساکاریدها، توده های پروتئینی ساختار تنظیمی)، مشارکت سلول های T-helper مورد نیاز نیست. بسته به آنتی ژن القا کننده، زیر کلاس های B1 و B2 لنفوسیت ها متمایز می شوند. سلول های پلاسما آنتی بادی ها را به شکل مولکول های ایمونوگلوبولین سنتز می کنند. پنج کلاس ایمونوگلوبولین در انسان شناسایی شده است: A، M، G، D، E. در صورت نقص ایمنی و رشد بیماری های آلرژیکبه ویژه بیماری های خودایمنی، تشخیص برای وجود و نسبت کلاس های ایمونوگلوبولین انجام می شود.

اسلاید 18

ایمنی سلولی. ایمنی سلولی واکنش های سلولی است که در بدن رخ می دهد

پاسخ به قرار گرفتن در معرض آنتی ژن لنفوسیت های T همچنین مسئول ایمنی سلولی هستند که به عنوان حساسیت از نوع تاخیری (DTH) نیز شناخته می شود. مکانیسم تعامل سلول های T با آنتی ژن هنوز نامشخص است، اما این سلول ها به بهترین وجه آنتی ژن مرتبط با غشای سلولی. صرف نظر از اینکه اطلاعات مربوط به آنتی ژن ها توسط ماکروفاژها، لنفوسیت های B یا برخی سلول های دیگر منتقل می شود، لنفوسیت های T شروع به تغییر می کنند. ابتدا اشکال انفجاری سلول‌های T تشکیل می‌شوند، سپس از طریق یک سری تقسیمات - T-effectors که به صورت بیولوژیکی سنتز و ترشح می‌کنند. مواد فعال- لنفوکین ها یا واسطه های HRT. تعداد دقیق واسطه ها و ساختار مولکولی آنها هنوز ناشناخته است. این مواد توسط فعالیت بیولوژیکی. تحت تأثیر عاملی که از مهاجرت ماکروفاژها جلوگیری می کند، این سلول ها در مناطق تحریک آنتی ژنی تجمع می یابند.

اسلاید 19

عامل فعال کننده ماکروفاژ به طور قابل توجهی فاگوسیتوز و هضم را افزایش می دهد

توانایی سلول همچنین ماکروفاژها و لکوسیت ها (نوتروفیل ها، بازوفیل ها، ائوزینوفیل ها) وجود دارند که این سلول ها را به محل تحریک آنتی ژنی جذب می کنند. علاوه بر این، لنفوتوکسین سنتز می شود که می تواند سلول های هدف را حل کند. گروه دیگری از T-effectors، که به عنوان T-Killers (قاتل) یا K-cell شناخته می شوند، توسط لنفوسیت هایی که سمیت سلولی دارند، نشان داده می شوند که نسبت به سلول های آلوده به ویروس و تومور نشان می دهند. مکانیسم دیگری از سمیت سلولی وجود دارد، سمیت سلولی وابسته به آنتی بادی که در آن آنتی بادی ها سلول های هدف را شناسایی می کنند و سپس سلول های عامل به این آنتی بادی ها پاسخ می دهند. سلول های پوچ، مونوسیت ها، ماکروفاژها و لنفوسیت هایی به نام سلول های NK این توانایی را دارند.

اسلاید 20

شکل 3 نمودار پاسخ ایمنی

اسلاید 21

Ri.4. پاسخ ایمنی

اسلاید 22

انواع مصونیت

اسلاید 23

مصونیت گونه ای یک ویژگی ارثی گونه خاصی از حیوانات است. مثلا، گاواز سفلیس، سوزاک، مالاریا و سایر بیماری های مسری برای انسان رنج نمی برد، اسب ها از دیستمپر سگ و غیره رنج نمی برند.

بر اساس قدرت یا دوام، مصونیت گونه ای به مطلق و نسبی تقسیم می شود.

مصونیت گونه ای مطلق نوعی مصونیت است که از لحظه تولد در حیوان ایجاد می شود و آنقدر قوی است که هیچ تاثیری ندارد. محیط خارجینمی توان آن را تضعیف یا از بین برد (به عنوان مثال، هنگامی که سگ ها و خرگوش ها به این ویروس آلوده می شوند، هیچ اثر اضافی نمی تواند باعث فلج اطفال شود). شکی نیست که در فرآیند تکامل، مصونیت گونه ای مطلق در نتیجه تثبیت تدریجی وراثتی ایمنی اکتسابی شکل می گیرد.

مصونیت گونه های نسبی بسته به تأثیرات محیط خارجی بر حیوان، دوام کمتری دارد. به عنوان مثال، پرندگان در شرایط عادیمصون از سیاه زخم. اما اگر بدن در اثر سرماخوردگی و روزه ضعیف شود، به این بیماری مبتلا می شوند.

اسلاید 24

مصونیت اکتسابی به دو دسته تقسیم می شود:

• به طور طبیعی اکتسابی،
• مصنوعی به دست آورد.

هر یک از آنها با توجه به روش وقوع به فعال و غیرفعال تقسیم می شوند.

اسلاید 25

پس از عفونت رخ می دهد. بیماری ها

در طول انتقال آنتی بادی های محافظاز خون مادر از طریق جفت به خون جنین که از طریق شیر مادر نیز منتقل می شود

بعد از واکسیناسیون (واکسیناسیون) ایجاد می شود

تزریق سرم حاوی آنتی بادی علیه میکروب ها و سموم آنها به فرد. آنتی بادی های خاص

طرح 1. مصونیت اکتسابی.

اسلاید 26

مکانیسم ایمنی در برابر بیماری های عفونی. دکترین فاگوسیتوز میکروب های بیماری زا

از طریق پوست و غشاهای مخاطی به لنف، خون، بافت عصبی و سایر بافت های اندام نفوذ می کند. برای اکثر میکروب ها، این "درهای ورودی" بسته هستند. هنگام مطالعه مکانیسم‌های دفاعی بدن در برابر عفونت، باید با پدیده‌هایی با ویژگی‌های بیولوژیکی متفاوت سروکار داشت. در واقع، بدن هم توسط اپیتلیوم پوششی که ویژگی آن بسیار نسبی است و هم توسط آنتی بادی هایی که علیه یک پاتوژن خاص تولید می شوند از میکروب ها محافظت می شود. در کنار این مکانیسم هایی وجود دارد که ویژگی آنها نسبی است (به عنوان مثال فاگوسیتوز) و رفلکس های محافظتی مختلف. فعالیت محافظتی بافت ها که از نفوذ میکروب ها به بدن جلوگیری می کند به دلیل مکانیسم های مختلفی است: حذف مکانیکی میکروب ها از پوست. و غشاهای مخاطی؛ حذف میکروب ها با استفاده از مایعات بدن طبیعی (اشک، شیره گوارشی، ترشحات واژن) و پاتولوژیک (اگزودا). تثبیت میکروب ها در بافت ها و تخریب آنها توسط فاگوسیت ها. تخریب میکروب ها با استفاده از آنتی بادی های خاص؛ انتشار میکروب ها و سموم آنها از بدن

اسلاید 27

فاگوسیتوز (از یونانی fago - deour و citos - سلول) فرآیند جذب و

هضم میکروب ها و سلول های حیوانی توسط سلول های مختلف بافت همبند - فاگوسیت ها. خالق دکترین فاگوسیتوز دانشمند بزرگ روسی - جنین شناس، جانورشناس و آسیب شناس I.I. مکانیکف. او فاگوسیتوز را اساس می دانست واکنش التهابی، بیانگر خواص محافظتی بدن است. فعالیت حفاظتی فاگوسیت ها در هنگام عفونت I.I. Metchnikoff اولین بار با استفاده از مثال عفونت دافنی توسط یک قارچ مخمری این را نشان داد. متعاقباً، او اهمیت فاگوسیتوز را به عنوان مکانیسم اصلی ایمنی در عفونت‌های مختلف انسانی نشان داد. او درستی نظریه خود را با مطالعه فاگوسیتوز استرپتوکوک ها در طول اریسیپلاس. در سال های بعد، مکانیسم فاگوسیتوتیک ایمنی برای سل و سایر عفونت ها ایجاد شد. این محافظت توسط: - نوتروفیل های چند شکلی - سلول های کوچک کوتاه مدت با تعداد زیادی گرانول حاوی آنزیم های باکتری کش مختلف انجام می شود. آنها فاگوسیتوز باکتری های چرک ساز را انجام می دهند. - ماکروفاژها (متمایز از مونوسیت های خون) سلول هایی با عمر طولانی هستند که با باکتری ها، ویروس ها و تک یاخته های داخل سلولی مبارزه می کنند. برای تقویت فرآیند فاگوسیتوز در پلاسمای خون، گروهی از پروتئین ها وجود دارند که باعث آزاد شدن واسطه های التهابی از ماست سل ها و بازوفیل ها می شوند. باعث اتساع عروق و افزایش نفوذپذیری مویرگی می شود. این گروه از پروتئین ها سیستم مکمل نامیده می شود.

اسلاید 28

سوالات برای خودآزمایی: 1. مفهوم "ایمنی" را تعریف کنید. 2. در مورد سیستم ایمنی برای ما بگویید.

سیستم، ترکیب و عملکرد آن 3. ایمنی هومورال و سلولی چیست؟4. انواع ایمنی چگونه طبقه بندی می شوند؟ انواع فرعی ایمنی اکتسابی را نام ببرید 5. ایمنی ضد ویروسی چه ویژگی هایی دارد؟ 6. مکانیسم ایمنی در برابر بیماری های عفونی را شرح دهید توضیح مختصرمفاد اصلی آموزش I.I. Mechnikov در مورد فاگوسیتوز.

وظیفه اصلی سیستم ایمنی

مکانیسم پاسخ ایمنی

آناتومی سیستم ایمنی

آناتومی سیستم ایمنی

سلول های سیستم ایمنی

سلول های سیستم ایمنی

سلول های سیستم ایمنی

سلول های سیستم ایمنی

سلول های سیستم ایمنی

سلول های سیستم ایمنی

ویژگی پاسخ ایمنی

اشکال پاسخ ایمنی

اشکال پاسخ ایمنی

پاسخ ایمنی

پاسخ ایمنی

پاسخ ایمنی سلولی

پاسخ ایمنی هومورال

تحمل ایمونولوژیک

ویژگی های پاسخ ایمنی

انواع مصونیت ها

انواع مصونیت ها

اسناد مشابه

مفهوم سیستم ایمنی به عنوان دفاع بدن در برابر عوامل مخرب میکروب ها، ویروس ها، قارچ ها. اندام های سیستم ایمنی. انواع اصلی ایمنی: طبیعی، مصنوعی، هومورال، سلولی، و غیره سلول های ایمنی، مراحل فاگوسیتوز.

ارائه، اضافه شده در 2016/06/07


تشکیل سلول های حافظه ایمونولوژیک. اندام ها و سلول های سیستم ایمنی بدن. تشکیل ماکروفاژها و لنفوسیت ها. توسعه سلول های سیستم ایمنی. نقش لنفوسیت های T در پاسخ ایمنی آنتی بادی ها و آنتی ژن گیرنده های شناسایی لنفوسیت ها هستند.

چکیده، اضافه شده در 1391/04/19


ویژگی های عوارض عمومی جمعیت کودک در طی چند سال (بیماری های دستگاه تنفسی، گوارش، سیستم عصبی). مفهوم ایمنی اجزای اصلی سیستم ایمنی بدن انسان. راه های افزایش قدرت دفاعی بدن کودک.

ارائه، اضافه شده در 10/17/2013


سیستم ایمنی به عنوان یک واکنش محافظتی بدن. روش های پیشگیری از عفونت در میان مردمان باستان ریشه های ایمونولوژی به عنوان یک علم. ویژگی های رشد سلول های سیستم ایمنی. ویژگی های شخصیتایمنی خاص (هومورال و سلولی).

چکیده، اضافه شده در 2012/09/30


قابلیت های عملکردی سیستم ایمنی یک ارگانیسم در حال رشد و فیزیولوژی تشکیل آن. اجزای سیستم ایمنی: مغز استخوان، تیموس، لوزه ها، سیستم لنفاوی. مکانیسم های حفاظت ایمنی و کلاس های ایمونوگلوبولین ها. نقش ویتامین ها برای سلامتی

چکیده، اضافه شده در 1394/10/21


نقش سیستم ایمنی در سازگاری انسان با شرایط شدید محیطعملکرد این سیستم هموستاتیک برای محافظت از بدن در برابر باکتری ها و ویروس ها و همچنین سلول های تومور است. اهمیت سیتوکین ها به عنوان واسطه های سیستم ایمنی انسان

مقاله، اضافه شده در 2019/02/27


ویژگی های اندام های اولیه و ثانویه سیستم ایمنی بدن انسان. انجام تحقیقات در مورد عملکرد سلول های ایمنی. ویژگی اصلیهمکاری بین سلولی در ایمونوژنز جوهر اصلی و انواع تشکیل لنفوسیت های T.

ارائه، اضافه شده در 2016/02/03


طبقه بندی عوامل محیطی خطرناک و مضر به شیمیایی، فیزیکی و بیولوژیکی، تاثیر آنها بر سیستم خونساز و ایمنی. تجلی مکانیسم های حفاظتی غیر اختصاصی سیستم ایمنی بدن انسان. معانی بیولوژیکی ایمنی

چکیده، اضافه شده در 1391/03/12


مفهوم یک سلول ارائه دهنده آنتی ژن تعریف اصطلاح "ایمنی"، معنای کلی بیولوژیکی آن. ویژگی های سیستم ایمنی بدن، اندام های آن. سلول های لانگرهانس و سلول های بین انگشتی. مولکول های سیستم ایمنی: عوامل برهمکنش بین سلولی

ارائه، اضافه شده در 2017/09/21


ایمنی به عنوان مکانیزمی برای محافظت از بدن در برابر تهاجم بیولوژیکی. اعمال سیستم ایمنی ذاتی مبتنی بر التهاب و فاگوسیتوز. تضاد بین سیستم ایمنی بدن و سلول های خارجی در حین پیوند جراحی اندام ها و بافت ها.

سیستم ایمنی این موارد را فراهم می کند: محافظت از بدن در برابر سلول های خارجی (میکروب ها، ویروس ها، بافت پیوندی و غیره) شناسایی و تخریب سلول های قدیمی، معیوب یا تغییر یافته خود. خنثی سازی و حذف مواد ژنتیکی خارجی با مولکولی بالا (پروتئین ها، پلی ساکاریدها و غیره)

اندام های مرکزی سیستم ایمنی: (تیموس، مغز استخوان) رشد، بلوغ و تمایز لنفوسیت ها را قبل از ملاقات با آنتی ژن تضمین می کنند، یعنی لنفوسیت ها را برای پاسخ به آنتی ژن آماده می کنند. اندام‌های محیطی ایمنی: (طحال، غدد لنفاوی، تجمعات لنفاوی بافت‌های مرزی (لوزه‌ها، آپاندیس، تکه‌های پیر) پاسخ ایمنی ایجاد می‌شود.

وظایف تیموس وظایف تیموس: تشکیل و تمایز لنفوسیت های T سنتز عوامل تیموس هورمون های تیموس) تنظیم و تمایز سلول های سوماتیکدر جنین - "عوامل رشد". اوج شکوفایی تیموس 0-15 سال زندگی است. رشد اولیه - سال، پیری - بعد از 40. بیشترین تولید لنفوسیت های T تا 2 سال ادامه دارد. هیپرتروفی تیموس می تواند توسط تری یدوتیرونین (T3)، پرولاکتین و هورمون رشد ایجاد شود. هیپوتروفی تیموس - اختلالات ژنتیکی، تأثیرات محیطی، گرسنگی. تومورهای تیموس - تیموما.

تجمع لنفوئیدی بافت های مرزی دریافت آنتی ژن لوزه ها، تولید ایمونوگلوبولین ها دریافت آپاندیس آنتی ژن های میکرو فلور روده، تشکیل یک واکنش ایمنی عمومی لکه های Peyer کنترل ایمنی مواد جذب شده از مجرای روده، سنتز آنتی بادی ها، عمدتا Ig A

آنتی ژن ها موادی هستند که توسط گیرنده های لنفوسیتی شناسایی می شوند. هنگامی که آنها وارد بدن می شوند، واکنش های ایمنی خاصی ایجاد می کنند: سنتز آنتی بادی، واکنش های ایمنی سلولی، تحمل ایمنی، حافظه ایمونولوژیک. AG، ایجاد آلرژی– آلرژن ها، تحمل – تحمل زاها و غیره آنتی ژن ها

عوامل هومورال ایمنی آنتی بادی ها (ایمونوگلوبولین ها) گلیکوپروتئین هایی هستند که توسط سلول های پلاسما تشکیل می شوند و قادر به اتصال اختصاصی آنتی ژن هستند. سیتوکین ها گروهی از ترکیبات پروتئینی هستند که انتقال سیگنال بین سلولی را در طول پاسخ ایمنی فراهم می کنند.

هاپتن ها هاپتن ها (آنتی ژن های ناقص) مواد کم مولکولی هستند که در شرایط عادی پاسخ ایمنی ایجاد نمی کنند (یعنی خاصیت ایمنی زایی ندارند)، اما می توانند با آنتی بادی های از قبل موجود تعامل داشته باشند و خاصیت اختصاصی بودن را نشان دهند. . هاپتن ها شامل مواد مخدر و بیشتر هستند مواد شیمیایی. این مواد پس از اتصال به پروتئین های درشت ارگانیسم، توانایی ایجاد پاسخ ایمنی را به دست می آورند، یعنی ایمنی زا می شوند. در نتیجه، آنتی بادی هایی تشکیل می شوند که می توانند با هاپتن تعامل کنند.

فرضیه های اساسی تشخیص آنتی ژن توسط لنفوسیت ها گیرنده های اتصال دهنده آنتی ژن در برابر هر آنتی ژن ممکن در طبیعت از قبل در سطح لنفوسیت ها وجود دارد. آنتی ژن تنها به عنوان یک عامل در انتخاب کلون های سلولی حامل گیرنده های مربوط به ویژگی آن عمل می کند. یک لنفوسیت حاوی گیرنده ای با یک ویژگی است. لنفوسیت هایی که قادر به تعامل با یک آنتی ژن با یک ویژگی خاص هستند، یک کلون را تشکیل می دهند و از فرزندان یک سلول والد هستند. سه نوع سلول اصلی در شناسایی آنتی ژن نقش دارند: لنفوسیت های T، لنفوسیت های B و سلول های ارائه دهنده آنتی ژن. لنفوسیت های T خود آنتی ژن را نمی شناسند، بلکه یک مجموعه مولکولی متشکل از یک آنتی ژن خارجی و آنتی ژن های سازگاری بافتی خود ارگانیسم است. تحریک پاسخ سلول T با یک سیستم فعال سازی دو سیگنالی همراه است
سلول‌های ارائه‌دهنده آنتی‌ژن باید: مجموعه‌ای از پپتید آنتی‌ژنی را با HLA تشکیل دهند و تحریک‌کننده‌ها را روی سطح خود حمل کنند و از عبور سیگنال دوم پس از فعال شدن سلول اطمینان حاصل کنند. سازگار برای پردازش آنتی ژن های خاص. APCهای اصلی انسان عبارتند از: ماکروفاژها - نشان دهنده آنتی ژن های باکتریایی هستند. سلول های دندریتیک نشان دهنده Ags عمدتا ویروسی هستند. سلول های لانگرهانس، پیش ساز سلول های دندریتیک در پوست، آنتی ژن هایی هستند که به پوست نفوذ می کنند. سلول های B - آنتی ژن های پروتئینی محلول، عمدتاً سموم باکتریایی را در خود دارند. در ارائه مقادیر بسیار کمی از آنتی ژن های محلول به سلول های T تقریباً نسبت به ماکروفاژها کارآمدتر است.

اسلاید 2

نقش اصلیدر حفاظت ضد عفونی، ایمنی نقشی ندارد، بلکه مکانیسم های مختلف حذف مکانیکی میکروارگانیسم ها (کلیرنس) است. مژک های اپیتلیوم مژگانی، سرفه و عطسه. در روده ها پریستالسیس و تولید آب میوه و مخاط (اسهال ناشی از عفونت و غیره) روی پوست، پوسته پوسته شدن مداوم و تجدید اپیتلیوم است. هنگامی که مکانیسم های پاکسازی از بین می روند، سیستم ایمنی فعال می شود.

اسلاید 3

اپیتلیوم مژگانی

اسلاید 4

اسلاید 5

عملکردهای بازدارنده پوست

اسلاید 6

بنابراین، برای زنده ماندن در بدن میزبان، میکروب باید روی سطح اپیتلیال ثابت شود (ایمونولوژیست ها و میکروبیولوژیست ها به این چسبندگی می گویند، یعنی چسب). اگر چسبندگی رخ دهد، میکروب ممکن است سعی کند به عمق بافت یا جریان خون نفوذ کند، جایی که مکانیسم های پاکسازی کار نمی کنند. برای این منظور، میکروب ها آنزیم هایی تولید می کنند که بافت های میزبان را از بین می برند.همه میکروارگانیسم های بیماری زا از نظر توانایی تولید چنین آنزیم هایی با میکروارگانیسم های غیر بیماری زا متفاوت هستند.

اسلاید 7

اگر یک یا آن مکانیسم پاکسازی نتواند با عفونت مقابله کند، سیستم ایمنی بدن به مبارزه می پیوندد.

اسلاید 8

حفاظت ایمنی اختصاصی و غیر اختصاصی

دفاع اختصاصی به لنفوسیت های تخصصی اشاره دارد که می توانند تنها با یک آنتی ژن مبارزه کنند. عوامل ایمنی غیراختصاصی مانند فاگوسیت ها، سلول های کشنده طبیعی و مکمل (آنزیم های خاص) می توانند به طور مستقل یا با همکاری دفاعی خاص با عفونت مبارزه کنند.

اسلاید 9

اسلاید 10

سیستم مکمل

اسلاید 11

سیستم ایمنی متشکل از: سلول های ایمنی، تعدادی از عوامل هومورال، اندام های ایمنی (تیموس، طحال، غدد لنفاوی) و همچنین تجمع بافت لنفاوی (بیشترین تعداد در اندام های تنفسی و گوارشی) است.

اسلاید 12

ارگان های ایمنی از طریق با یکدیگر و با بافت های بدن ارتباط برقرار می کنند عروق لنفاویو سیستم گردش خون

اسلاید 13

چهار نوع اصلی شرایط پاتولوژیک سیستم ایمنی وجود دارد: 1. واکنش های حساسیت مفرط، که به شکل آسیب بافت ایمنی ظاهر می شود؛ 2. بیماری های خود ایمنی، در نتیجه در حال توسعه است واکنش های ایمنیعلیه بدن خود؛ 3. سندرم های نقص ایمنی ناشی از نقص های مادرزادی یا اکتسابی در پاسخ ایمنی؛ 4. آمیلوئیدوز

اسلاید 14

واکنش های حساسیت بیش از حد تماس بدن با یک آنتی ژن نه تنها ایجاد یک پاسخ ایمنی محافظتی را تضمین می کند، بلکه می تواند منجر به واکنش هایی شود که به بافت آسیب می زند. چنین واکنش های حساسیتی (آسیب بافت ایمنی) را می توان با تعامل یک آنتی ژن با یک آنتی بادی یا سلولی آغاز کرد. مکانیسم های ایمنی. این واکنش ها می تواند نه تنها با آنتی ژن های اگزوژن، بلکه با آنتی ژن های درون زا نیز مرتبط باشد.

اسلاید 15

بیماری های حساسیت مفرط بر اساس مکانیسم های ایمونولوژیکی که باعث ایجاد آن ها می شوند طبقه بندی می شوند.طبقه بندی چهار نوع واکنش ازدیاد حساسیت وجود دارد: نوع I - پاسخ ایمنی با آزاد شدن مواد وازواکتیو و اسپاسم زا همراه است. نوع II - آنتی بادی ها در آسیب سلولی نقش دارند و باعث می شوند آنها مستعد فاگوسیتوز یا لیز هستند نوع III - برهمکنش آنتی بادی ها با آنتی ژن ها منجر به تشکیل کمپلکس های ایمنی می شود که مکمل را فعال می کند. فراکسیون های مکمل، نوتروفیل ها را جذب می کنند که به بافت آسیب می زند؛ نوع IV - یک پاسخ ایمنی سلولی با مشارکت لنفوسیت های حساس ایجاد می شود.

اسلاید 16

واکنش های حساسیت نوع I (نوع فوری، نوع آلرژیک) می تواند موضعی یا سیستمیک باشد در پاسخ به یک واکنش سیستمیک ایجاد می شود تجویز داخل وریدیآنتی ژنی که ارگانیسم میزبان قبلاً به آن حساس شده است و ممکن است دارای ویژگی باشد شوک آنافیلاکتیکواکنش های موضعی به محل نفوذ آنتی ژن بستگی دارد و دارای خاصیت تورم محدود پوست است. حساسیت پوستی، کهیر)، ترشحات بینی و ملتحمه ( رینیت آلرژیکورم ملتحمه)، تب یونجه، آسم برونشیا گاستروانتریت آلرژیک (آلرژی غذایی).

اسلاید 17

کندوها

اسلاید 18

واکنش‌های حساسیت نوع I در ایجاد خود دو مرحله را طی می‌کنند - پاسخ اولیه و اواخر: - مرحله پاسخ اولیه 30-5 دقیقه پس از تماس با آلرژن ایجاد می‌شود و با اتساع عروق، افزایش نفوذپذیری و همچنین اسپاسم صاف مشخص می‌شود. ترشح ماهیچه ها یا غدد - دیررس فاز پس از 2-8 ساعت بدون تماس اضافی با آنتی ژن مشاهده می شود، چند روز طول می کشد و با نفوذ شدید بافتی توسط ائوزینوفیل ها، نوتروفیل ها، بازوفیل ها و مونوسیت ها و همچنین آسیب به سلول های اپیتلیال مشخص می شود. غشاهای مخاطی ایجاد حساسیت نوع I توسط آنتی بادی های IgE که در پاسخ به یک آلرژن با مشارکت سلول های کمکی T2 تشکیل شده اند، تضمین می شود.

اسلاید 19

واکنش حساسیت نوع I زمینه ساز ایجاد شوک آنافیلاکتیک است. آنافیلاکسی سیستمیک پس از تجویز پروتئین های هترولوگ - آنتی سرم ها، هورمون ها، آنزیم ها، پلی ساکاریدها و برخی داروها (به عنوان مثال، پنی سیلین) رخ می دهد.

اسلاید 20

واکنش های حساسیت نوع II (فوری حساسیت بیش از حد) توسط آنتی بادی های IgG به آنتی ژن های اگزوژن جذب شده روی سلول ها یا ماتریکس خارج سلولی ایجاد می شود. با چنین واکنش هایی، آنتی بادی هایی در بدن ظاهر می شوند که علیه سلول های بافت های خود هدایت می شوند. تعیین کننده های آنتی ژنی می توانند در نتیجه اختلالات در سطح ژن در سلول ها تشکیل شوند که منجر به سنتز پروتئین های غیر معمول می شود یا نشان دهنده یک آنتی ژن برون زا هستند که در سطح سلول یا ماتریکس خارج سلولی جذب می شوند. در هر صورت، واکنش حساسیت بیش از حد در نتیجه اتصال آنتی بادی ها به ساختارهای طبیعی یا آسیب دیده سلول یا ماتریکس خارج سلولی رخ می دهد.

اسلاید 21

واکنش های حساسیت نوع III (یک واکنش حساسیت فوری ناشی از برهمکنش آنتی بادی های IgG و یک آنتی ژن محلول برون زا) ایجاد چنین واکنش هایی به دلیل وجود کمپلکس های آنتی ژن-آنتی بادی است که در نتیجه اتصال آنتی ژن به آنتی بادی در بدن ایجاد می شود. جریان خون (کمپلکس های ایمنی در گردش) یا خارج از عروق روی سطح یا داخل ساختارهای سلولی (یا خارج سلولی) (کمپلکس های ایمنی در محل).

اسلاید 22

کمپلکس های ایمنی در گردش (CIC) هنگامی که وارد دیواره رگ های خونی یا ساختارهای فیلتر کننده (فیلتر لوله ای در کلیه ها) می شوند، باعث آسیب می شوند. دو نوع آسیب کمپلکس ایمنی شناخته شده وجود دارد که وقتی یک آنتی ژن خارجی (پروتئین خارجی، باکتری، ویروس) وارد بدن می شود و زمانی که آنتی بادی ها علیه آنتی ژن های خود فرد تشکیل می شوند، ایجاد می شوند. اگر این کمپلکس‌ها در خون تشکیل شده و در بسیاری از اندام‌ها مستقر شوند یا با اندام‌های فردی مانند کلیه‌ها (گلومرولونفریت)، مفاصل (آرتریت) یا کوچک همراه باشند، بیماری‌های ناشی از وجود کمپلکس‌های ایمنی را می‌توان تعمیم داد. رگ های خونیپوست.

اسلاید 23

کلیه با گلومرولونفریت

اسلاید 24

بیماری کمپلکس ایمنی سیستمیک یکی از انواع آن بیماری حاد سرم است که در نتیجه ایمن سازی غیرفعال ناشی از تجویز مکرر دوزهای زیاد سرم خارجی رخ می دهد.

اسلاید 25

بیماری مزمن سرم با تماس طولانی مدت با یک آنتی ژن ایجاد می شود. آنتی ژنمی ثابت برای ایجاد بیماری مزمن کمپلکس ایمنی ضروری است، زیرا کمپلکس های ایمنی اغلب در بستر عروقی مستقر می شوند. به عنوان مثال، لوپوس اریتماتوز سیستمیک با تداوم طولانی مدت اتوآنتی ژن ها همراه است. اغلب، با وجود وجود ویژگی تغییرات مورفولوژیکیو سایر علائم نشان دهنده ایجاد یک بیماری کمپلکس ایمنی، آنتی ژن ناشناخته باقی می ماند. چنین پدیده هایی برای روماتیسم مفصلیپری آرتریت ندوزا، نفروپاتی غشایی و برخی واسکولیت ها.

اسلاید 26

لوپوس اریتماتوی سیستمیک

اسلاید 27

پلی آرتریت روماتوئید

اسلاید 28

واسکولیت سیستمیک

اسلاید 29

بیماری کمپلکس ایمنی موضعی (واکنش آرتوس) در نکروز بافت موضعی ناشی از واسکولیت کمپلکس ایمنی حاد بیان می شود.

اسلاید 31

حساسیت نوع تأخیری (DTH) شامل چند مرحله است: 1- تماس اولیه با آنتی ژن تجمع سلول های کمکی T خاص را تضمین می کند؛ 2- با تجویز مکرر همان آنتی ژن، توسط ماکروفاژهای منطقه ای که به عنوان آنتی ژن عمل می کنند جذب می شود. ارائه سلول ها، حذف قطعات آنتی ژن روی سطح آن؛ 3 - سلول های کمکی T اختصاصی آنتی ژن با آنتی ژن موجود در سطح ماکروفاژها برهمکنش می کنند و تعدادی سیتوکین ترشح می کنند. 4- سیتوکین های ترشح شده تشکیل یک پاسخ التهابی همراه با تجمع مونوسیت ها/ماکروفاژها را تضمین می کنند که محصولات آنها سلول های میزبان مجاور را از بین می برند.

اسلاید 32

هنگامی که آنتی ژن باقی می ماند، ماکروفاژها به سلول های اپیتلیوئیدی تبدیل می شوند که توسط یک محور لنفوسیت احاطه شده اند - یک گرانولوم تشکیل می شود. این التهاب مشخصه حساسیت نوع IV است و گرانولوماتوز نامیده می شود.

اسلاید 33

تصویر بافت شناسی گرانولوم

سارکوئیدوز سل

اسلاید 34

بیماری های خود ایمنی اختلالات تحمل ایمونولوژیکمنجر به واکنش ایمونولوژیک عجیب و غریب به آنتی ژن های خود بدن - پرخاشگری خود ایمنی و تشکیل حالت خودایمنی می شود. به طور معمول، اتوآنتی بادی ها را می توان در سرم خون یا بافت های بسیاری یافت افراد سالمبه خصوص در افراد مسن گروه سنی. این آنتی بادی ها پس از آسیب بافتی تشکیل می شوند و نقش فیزیولوژیکی در از بین بردن بقایای آن دارند.

اسلاید 35

سه علامت اصلی بیماری‌های خودایمنی وجود دارد: - وجود یک واکنش خود ایمنی؛ - وجود شواهد بالینی و تجربی مبنی بر اینکه چنین واکنشی ثانویه به آسیب بافتی نیست، اما دارای اهمیت بیماری‌زایی اولیه است؛ - عدم وجود سایر علل خاص. از بیماری

اسلاید 36

در عین حال، شرایطی وجود دارد که در آن عمل اتوآنتی بادی ها علیه اندام یا بافت خود فرد هدایت می شود و منجر به آسیب بافتی موضعی می شود. به عنوان مثال، در تیروئیدیت هاشیموتو (گواتر هاشیموتو)، آنتی بادی ها کاملاً اختصاصی هستند. غده تیروئید. در لوپوس اریتماتوز سیستمیک، انواع اتوآنتی بادی ها با آن واکنش نشان می دهند اجزاءهسته های سلول های مختلف و در سندرم گودپاسچر آنتی بادی های ضد غشای پایه ریه ها و کلیه ها فقط در این اندام ها آسیب می بینند. بدیهی است که خودایمنی به معنای از دست دادن تحمل خود است.تحمل ایمنی وضعیتی است که در آن پاسخ ایمنی به یک آنتی ژن خاص ایجاد نمی شود.

اسلاید 37

سندرم های نقص ایمنی نقص ایمنی (نقص ایمنی) یک وضعیت پاتولوژیک ناشی از کمبود اجزاء، عوامل یا بخش هایی از سیستم ایمنی با نقض اجتناب ناپذیر نظارت ایمنی و/یا پاسخ ایمنی به یک آنتی ژن خارجی است.

اسلاید 38

تمام نقص های ایمنی به اولیه (تقریباً همیشه ژنتیکی تعیین می شود) و ثانویه (همراه با عوارض) تقسیم می شوند. بیماری های عفونی، اختلالات متابولیک، اثرات جانبیسرکوب سیستم ایمنی، پرتودرمانی، شیمی درمانی برای بیماری های انکولوژیک). نقص ایمنی اولیه یک گروه ناهمگن از بیماری های مادرزادی تعیین شده ژنتیکی است که به دلیل اختلال در تمایز و بلوغ لنفوسیت های T و B ایجاد می شود.

اسلاید 39

طبق آمار WHO، بیش از 70 مورد وجود دارد نقص ایمنی اولیه. اگرچه اکثر نقص های ایمنی بسیار نادر هستند، برخی (مانند کمبود IgA) به خصوص در کودکان کاملاً شایع هستند.

اسلاید 40

نقص ایمنی اکتسابی (ثانویه) اگر نقص ایمنی به علت اصلی ایجاد یک فرآیند عفونی یا توموری مداوم یا اغلب مکرر تبدیل شود، می توانیم در مورد سندرم نقص ایمنی ثانویه (نقص ایمنی ثانویه) صحبت کنیم.

اسلاید 41

سندرم نقص ایمنی اکتسابی (ایدز) در آغاز قرن بیست و یکم. ایدز در بیش از 165 کشور جهان ثبت شده است و بیشترین تعداد مبتلایان به ویروس نقص ایمنی انسانی (HIV) در آفریقا و آسیا است. در میان بزرگسالان، 5 گروه خطر شناسایی شده است: - مردان همجنسگرا و دوجنسگرا بزرگترین گروه (تا 60٪ از بیماران) را تشکیل می دهند. - افرادی که مواد مخدر را به صورت داخل وریدی تزریق می کنند (تا 23٪). - بیماران مبتلا به هموفیلی (1%)؛ - گیرندگان خون و اجزای آن (2%). - تماس‌های دگرجنس‌گرایانه اعضای سایر گروه‌های پرخطر، عمدتاً معتادان به مواد مخدر - (6%). تقریباً در 6٪ موارد، عوامل خطر شناسایی نمی شوند. حدود 2 درصد از مبتلایان به ایدز کودکان هستند.

اسلاید 42

علت شناسی عامل بیماری ایدز ویروس نقص ایمنی انسانی است که یک رتروویروس از خانواده لنتی ویروس است. دو مورد از نظر ژنتیکی وجود دارد اشکال مختلفویروس: ویروس های نقص ایمنی انسانی 1 و 2 (HIV-1 و HIV-2، یا HIV-1 و HIV-2). HIV-1 شایع ترین نوع است که در ایالات متحده آمریکا، اروپا، آفریقای مرکزی و HIV-2 - عمدتاً در غرب آفریقا یافت می شود.

اسلاید 43

پاتوژنز دو هدف اصلی برای HIV وجود دارد: سیستم ایمنی و مرکزی سیستم عصبی. ایمونوپاتوژنز ایدز با ایجاد سرکوب سیستم ایمنی عمیق مشخص می شود که عمدتاً با کاهش شدید تعداد سلول های CD4 T همراه است. شواهد زیادی وجود دارد که مولکول CD4 در واقع یک گیرنده با میل ترکیبی بالا برای HIV است. این موضوع گرایش انتخابی ویروس برای سلول های CD4 T را توضیح می دهد.

اسلاید 44

دوره ایدز شامل سه مرحله است که نشان دهنده پویایی تعامل بین ویروس و میزبان است: - مرحله حاد اولیه، - فاز مزمن میانی، - مرحله بحران نهایی.

اسلاید 45

فاز حاد. پاسخ اولیه فرد دارای ایمنی بدن به ویروس ایجاد می شود. این مرحله با سطح بالای تولید ویروس، ویرمی و بذر گسترده بافت لنفاوی مشخص می شود، اما عفونت همچنان توسط پاسخ ایمنی ضد ویروسی کنترل می شود. فاز مزمن دوره مهار نسبی ویروس است، زمانی که سیستم ایمنی بدن دست نخورده است، اما تکثیر ضعیف ویروس، عمدتاً در بافت لنفاوی وجود دارد. این مرحله می تواند چندین سال طول بکشد.مرحله نهایی با شکست مکانیسم های دفاعی میزبان و تکثیر کنترل نشده ویروس مشخص می شود. محتوای سلول های CD4 T کاهش می یابد. پس از یک دوره ناپایدار، عفونت های فرصت طلب جدی، تومورها ظاهر می شوند و سیستم عصبی تحت تاثیر قرار می گیرد.

اسلاید 46

تعداد لنفوسیت های CD4 و RNA ویروس کپی در خون بیمار از لحظه عفونت تا مرحله ترمینال. تعداد لنفوسیت های CD4+ T (سلول ها/mm³) تعداد کپی های RNA ویروسی در هر میلی لیتر. پلاسما