هنجارهای نارسایی دریچه قلب در سگ ها اندوکاردیوز دریچه میترال در سگ: مراحل، علائم و درمان

اختصارات:

CHF - نارسایی قلبی عروقی، CHF - نارسایی احتقانی قلب، ECG - مطالعه الکتروکاردیوگرافی، ECHO - مطالعه اکوکاردیوگرافی، ACEI - مهارکننده‌های آنزیم مبدل آنژیوتانسین، CCR - نرخ پر کردن مجدد مویرگی

در این مقاله ما به بررسی بیماری های قلبی، شایع ترین آنها در عمل دامپزشک، ادامه خواهیم داد.

یکی از شایع ترین آسیب شناسی های قلبی در سگ های مسن گروه سنیاندوکاردیوز دریچه های دهلیزی، به ویژه دریچه میترال است. فراوانی وقوع از این بیماریبستگی به نسبت نمایندگان دارد نژادهای مختلفدر یک منطقه خاص و به طور متوسط ​​70 درصد از آسیب شناسی های قلبی در سگ ها را تشکیل می دهد.

اندوکاردیوز - دژنراسیون میکسوماتوز دریچه های دهلیزی با ماهیت غیر التهابی. این وضعیت به نام‌های موکوئید، دژنراسیون دریچه‌ای میکسوماتوز یا فیبروز دریچه‌ای مزمن نیز شناخته می‌شود. این بیماری با تجمع گلیکوزامینوگلیکان ها و فیبروز برگچه ها و رشته های تاندون مشخص می شود.

طبق مطالعات کالبد شکافی بوکانان، بوکانان، (1979)، آسیب شناسی دریچه دارای توزیع زیر است: 62% اندوکاردیوز فقط دریچه میترال. 1% فقط سه لتی؛ 33٪ - هر دو.

استعداد:

بیشترین استعداد و شروع زودرس بیماری در سگ های نژاد کاوالیر کینگ چارلز اسپانیل مشاهده شد. وراثت چند ژنی با تأثیر جنسیت و سن فرض می شود. همچنین نمایندگان نژادهای زیر در معرض خطر هستند: اسباب بازی و پودل مینیاتوری، schnauzer مینیاتوری، چیهواهوا، اسپیتز پامرانیان، فاکس تریر، کوکر اسپانیل، پکن، بوستون تریر، پینچر مینیاتوری، ویپت. از بیشتر نژادهای بزرگاندوکاردیوز می تواند در دالماسی ها، ژرمن شپردها و ریج بک ها رخ دهد.

پاتوفیزیولوژی:

توسعه این بیماری شامل پیشرفت دو فرآیند پاتولوژیک است: دژنراسیون دریچه و نارسایی میترال.

دژنراسیون دریچه ای. نقص اولیه انقباض غیر طبیعی دریچه است که منجر به افتادگی لت ها می شود که به نوبه خود باعث افزایش فشار روی لت ها به طور مستقیم (بستن نادرست لت ها) و غیر مستقیم (افزایش جریان برگشتی) می شود. برگشت و فشار روی دریچه باعث اختلال عملکرد اندوتلیال و فعال شدن رشد فیبروبلاست می شود که منجر به رسوب گلیکوزامینوگلیکان ساب اندوتلیال و فیبروز می شود. در آینده، این فرآیندها منجر به اختلال در ساختار دریچه و افزایش رگورژیتاسیون می شود و افزایش فشار ناشی از افتادگی و تغییر در ساختار دریچه ها منجر به پارگی رشته های تاندون (chordae) می شود و درجه رگورژیتاسیون را تشدید می کند. . در مرحله آخر، دریچه به صورت برگچه های نازک، فیبری و باریک، عمدتاً با علائم پارگی رشته های تاندون ظاهر می شود.

نارسایی میترال و نارسایی احتقانی قلب. آسیب دریچه پیشرفت می کند و باعث بسته شدن ناکافی دریچه ها می شود که منجر به رگورژیتاسیون می شود که شدت و پیشرفت آن مستقیماً به درجه و سرعت آسیب وارده به دریچه های قلب بستگی دارد. با توجه به مکانیسم های جبرانی، گسترش دهلیز و بطن، هیپرتروفی خارج از مرکز، و همچنین افزایش قدرت، فرکانس انقباض و فعال شدن سیستم های عصبی هورمونی رخ می دهد. به نوبه خود، اتساع بطن، رگورژیتاسیون را بیشتر می‌کند و نارسایی دریچه‌ای ثانویه را تحریک می‌کند.

با پیشرفت بیماری، جبران نارسایی دیگر امکان پذیر نیست و در نتیجه کاهش می یابد برون ده قلبیو افزایش فشار وریدی همراه با ادم ریوی بعدی (نارسایی قلبی سمت چپ) یا آسیت (نارسایی قلب سمت راست). فشار خون ریوی می تواند در نتیجه نارسایی قلبی سمت چپ ایجاد شود.

علائم:

با توسعه اندوکاردیوز، بیشترین علائم مکررسرفه وجود دارد (گاهی اوقات سگ کمی کف سفید سرفه می‌کند و آن را به عقب می‌بلعد)، تنگی نفس، عدم تحمل ورزش، و حیوان ممکن است شب‌ها به دلیل مشکل در تنفس هنگام دراز کشیدن، بی‌قرار شود. غش ممکن است به دلیل فعالیت بدنییا هیجان، و همچنین هنگام سرفه (سنکوپ سرفه) یا همراه با تاکی آریتمی فوق بطنی.

حملات سرفه به ویژه پس از نوشیدن یا فعالیت بدنی بیشتر می شود. پراکنده مداوم ادم ریوی، ایجاد کرپیتوس یا رال های مرطوب در سمع. به تدریج نه تنها سمت چپ، بلکه سمت راست قلب نیز درگیر می شود که منجر به گشاد شدن وریدهای محیطی، بزرگ شدن کبد و آسیت می شود. کشش دهلیزی و دژنراسیون میوکارد اغلب علت انقباض زودرس دهلیزی یا تاکی کاردی حمله ای است.

لازم به ذکر است که این بیماری می تواند چندین سال بدون علامت باشد.

معاینه بالینی:

هنگام سمع کردن سگ بدون علائم بالینیآشکار ساختن:

- کلیک سیستولیک (مرحله اولیه): صدای بلند و تیز بین صداهای قلب S1 و S2. این صدا اغلب با صدای اضافی قلب (که باعث ریتم گالوپ می شود) اشتباه گرفته می شود.

- سوفل سیستولیک آپیکال دریچه میترال یا سه لتی.

- سوفل هولوسیستولیک خفیف، زودرس یا دیررس (درجه 1-2/6)، مربوط به نارسایی متوسط ​​تا شدید.

هنگام معاینه سگ مبتلا به CHF، موارد زیر آشکار می شود:

- سوفل قلب بلند (سطح 4-6/6).

- ضعیف شدن لحن اول.

- آریتمی های فوق بطنی اغلب تشخیص داده می شوند. فیبریلاسیون دهلیزینشان دهنده شکل شدید بیماری با پیش آگهی ضعیف است.

– نبض ضعیفبر شریان فمورالو کمبود نبض

- افزایش SNK و رنگ پریدگی غشاهای مخاطی (شکل 1).

- تاکی پنه، دیسترس تنفسی و ارتوپنه.

- خس خس سینه هنگام تنفس، گاهی ادم ریوی آشکار.

– کف صورتی در سوراخ های بینی و نازوفارنکس با ادم ریوی حاد و شدید (CHF فولمینانت).

– آسیت و تورم وریدهای گردن (با نارسایی قلبی سمت راست).

برنج. 1. غشاهای مخاطی رنگ پریده

مطالعه الکتروکاردیوگرافی

بررسی الکتروکاردیوگرافی نشان می دهد نشانه های مختلفبسته به مرحله بیماری بزرگ شدن دهلیز چپ با امواج P متسع و دوشاخه (P-mitrale) مشخص می شود (شکل 2، 3). بزرگ شدن بطن چپ را می توان با افزایش ولتاژ موج R در لید دوم، تغییر سمت چپ نشان داد. محور الکتریکیقلبها. با ایجاد تغییرات دیستروفیک در میوکارد، کمپلکس های کشیده و دندانه دار QRS را می توان ثبت کرد. متأسفانه ECG روشی غیر حساس برای تشخیص است، اما مؤثرترین آزمایش برای تشخیص آریتمی است. وجود تاکی آریتمی، فیبریلاسیون دهلیزی یا دپلاریزاسیون بطنی (شکل 4) در ECG معمولاً نشان دهنده بیماری شدید است.

برنج. 2. گسترش موج P

برنج. 3. گشاد شدن و بریدگی موج P

برنج. 4. اکستراسیستول منفرد بطن چپ

معاینه اشعه ایکس

با اندوکاردیوز، اندازه قلب از کاردیومگالی طبیعی تا سمت چپ یا ژنرالیزه متفاوت است (شکل 5، 6). افزایش در دهلیز چپ در برآمدگی جانبی با جابجایی پشتی چهارم دیستال نای و شکافتن برونش های اصلی نشان داده می شود. برجستگی پشتی شکمی برجسته شدن زاویه بین برونش های اصلی را نشان می دهد. یک سایه دوتایی در موقعیت ساعت شش، جایی که حاشیه دمی دهلیز فراتر از بطن چپ ادامه دارد و زائده دهلیز چپ در موقعیت های ساعت یک تا سه بیرون زده است. با ایجاد نارسایی قلبی سمت چپ، وریدهای ریوی گسترده تر از شریان ریوی همراه هستند. برونکوگرام های هوایی ادم ریوی کاردیوژنیک معمولی اما پاتوژنومیک نیستند. اساسا، احتقان و ادم دوری هستند، در سرتاسر میدان ریه، در نهایت تغییراتی را نشان می‌دهند.

برنج. 5. طرح جانبی. کاردیومگالی شدید با گسترش سایه قلب در جهت کرانیوکودال و جابجایی پشتی نای

معاینه اکوکاردیوگرافی:

اسکن اکوکاردیوگرافی دوبعدی هیپرتروفی خارج از مرکز بطن چپ، اتساع دهلیز چپ (درجه اتساع بستگی به مرحله بیماری)، تغییر شکل و ضخیم شدن قابل توجه برگچه های دریچه میترال (در بیماری شدید)، پارگی تاندون را نشان می دهد. نخ ها (یک عارضه نادر). این پرولاپس قابل توجه دریچه میترال و اکو از یک رشته پارگی تاندون، پارگی دیواره دهلیز چپ (عارضه نادر)، مقدار متوسطی از افیوژن در حفره پریکارد و دهلیز چپ به طور قابل توجهی گشاد شده را نشان می دهد.

هنگام اسکن در حالت M، هیپرتروفی خارج از مرکز بطن چپ، افزایش اندازه انتهای دیاستولیک بدون ضخیم شدن مشاهده می شود. دیوار پشتی، هیپرکینزی سپتوم بین بطنی با اضافه بار حجمی، مقدار متوسط ​​کسر کوتاه کننده 40٪ است که در مرحله نهایی بیماری - اتساع میوژنیک کاهش می یابد.

عوارض آندوکاردیوز:

شدیدترین عوارض آندوکاردیوز پارگی دهلیز چپ و کنده شدن وتر است. به ویژه، پارگی دهلیزی می تواند منجر به رشد سریع شود شوک قلبیبا عاقبت کشنده

تشخیص های افتراقی:

طومار تشخیص های افتراقیشامل: دیسپلازی مادرزادی دریچه میترال، نارسایی میترال ثانویه به کاردیومیوپاتی اولیه (DCM)، اندوکاردیت عفونیدریچه میترال، فشار خون سیستمیک.

پیش بینی:

در مطالعه SVEP روی سگ های کاوالیر کینگ چارلز اسپانیل که در غیاب بزرگ شدن قلب، سوفل قلبی داشتند، میانگین زمان علائم نارسایی قلبی به طور قابل توجهی بیشتر از 3 سال بود. مقاله ای توسط Borgarelli و همکاران (Borgarelli M et al, 2008) نشان داد که در یک گروه مختلط تر از سگ های مبتلا به نارسایی میترال که از تظاهرات بالینی بیماری قلبی رنج نمی بردند، کمتر از 50٪ از این حیوانات به دلیل عوارض این بیماری جان خود را از دست دادند. در طول دوره پیگیری

رفتار:

مرحله بدون علامت (مرحله AHA/ACC اصلاح شده B)

• آموزش مالک (اطلاعات در مورد بیماری و علائم اولیه نارسایی قلبی)
• اندازه گیری فشار خونخون
• رادیوگرافی ساده قفسه سینه (/-ECG) و معاینه مجدد سالانه
• حفظ وزن/تنظیم طبیعی بدن
• فعالیت بدنی منظم با شدت کم تا متوسط
• از فعالیت بدنی شدید خودداری کنید
• پرهیز از غذاهای شور؛ رژیم های غذایی با محدودیت نمک متوسط ​​را در نظر بگیرید
• دادن مهارکننده های ACE به بیماران بدون علامت که کاردیومگالی پیشرونده نشان می دهند ممکن است بدتر شدن را کاهش دهد، اما این فرضیه هنوز به طور کامل اثبات نشده است.

علائم نارسایی قلبی خفیف یا متوسط ​​است (مرحله C اصلاح شده AHA/ACC، مزمن):

• در صورت لزوم فوروزماید
• آملودیپین
• مهارکننده های ACE
• پیموبندان (می توان با یا بدون مهارکننده های ACE استفاده کرد)
• /-دیگوکسین (برای تاکی آریتمی دهلیزی، از جمله فیبریلاسیون نشان داده شده است)
• دیورتیک های اضافی (اسپیرونولاکتون، هیپوتیازید)
• در صورت لزوم درمان ضد آریتمی
• محدود کردن فعالیت بدنی
• نظارت خانگی بر تعداد تنفس (/- ضربان قلب)
• علائم شدید نارسایی احتقانی قلب حاد
• پشتیبانی از اکسیژن
• فوروزماید (دوزهای بالاتر، تزریقی)
• آملودیپین؟
• درمان وازودیلاتور
• در صورت لزوم درمان ضد آریتمی
• /- اینوتروپ مثبت
• هنگامی که بیمار تثبیت شد، ممکن است از درمان خوراکی پیموبندان/دیگوکسین استفاده شود.
• /- گشاد کننده برونش
• توراسنتز برای مجموعه های بزرگ پلورال افیوژن

درمان نارسایی قلبی مزمن عودکننده یا مقاوم (مرحله D اصلاح شده AHA/ACC):

• افزایش دوز/فرکانس فوروزماید؛ در صورت لزوم، می توان آنها را طی چند روز پس از کاهش علائم کاهش داد
• افزایش دوز/فرکانس مهارکننده ACE (از 1 تا 2 بار در روز)
• دوز دیورتیک دوم را افزایش دهید
• توراسنتز یا سنتز شکمی در صورت لزوم
• در صورت لزوم داروهای ضد آریتمی
• سیلدنافیل برای فشار خون ثانویه ریوی (مانند mg/kg 1-2 هر 12 ساعت)
• درمان آزمایشی با داروی برونش یا ضد سرفه

نظارت بر بیمار:

در سگ‌های بدون علامت، عکس‌برداری با اشعه ایکس با تشخیص اولین سوفل قلبی انجام می‌شود و سپس هر 6 تا 12 ماه پس از آن برای تشخیص کاردیومگالی پیشرونده انجام می‌شود.

دفعات ارزیابی مجدد حیوانات دریافت کننده درمان نارسایی قلبی به شدت بیماری و وجود عوامل پیچیده کننده بستگی دارد.

بیماران مبتلا به نارسایی احتقانی قلب تازه تشخیص داده شده یا جبران نشده باید بیشتر مورد ارزیابی قرار گیرند. پس از یک دوره نارسایی احتقانی قلب - یک بار در هفته در ماه اول درمان. رادیوگرافی قفسه سینه و نوار قلب ممکن است در اولین چک هفتگی و در ویزیت های بعدی در صورت مشاهده هرگونه تغییر در معاینه فیزیکی کلی تکرار شود.

سگ های مبتلا به نارسایی مزمن قلبی که علائم آنها به خوبی کنترل می شود ممکن است کمتر مورد ارزیابی قرار گیرند، معمولا چندین بار در سال.

نتیجه گیری:

آندوکاردیوز شایع ترین بیماری قلبی در سگ ها است نژادهای کوچککه بیانگر نیاز و اهمیت معاینه معمول قلب حتی در بیماران بدون علامت است. این امر به ویژه در مورد نمایندگان نژاد کاوالیر کینگ چارلز اسپانیل صادق است که در آن ماهیت ژنتیکی بیماری ثابت شده است. تماس اولیه با متخصص تشخیص به موقعو درمان مناسب باعث کند شدن پیشرفت بیماری و در نتیجه بهبود کیفیت زندگی حیوان می شود.

در این مقاله صحبت خواهیم کرددر مورد یک بسیار رایج بیماری قلبیسگ هایی که نمایندگان نژادهای کوچک به آنها حساس هستند - این اندوکاردیوز دریچه میترال.

اندوکاردیوز دریچه میترال چیست؟

اندوکاردیوز یا دژنراسیون میکسوماتوز دریچه میترال یک بیماری مزمن است که با تغییرات در دستگاه دریچه ای قلب در سگ ها مشخص می شود. نه تنها دریچه میترال که دهلیز چپ و بطن چپ را جدا می کند، بلکه دریچه سه لتی بین دهلیز راست و بطن نیز می تواند تحت تأثیر قرار گیرد.

اغلب سگ های نژادهایی مانند اسپیتز، یورکشایر تریر، پودل اسباب بازی، چیهواهوا، اسباب بازی تریر، داچشوند، پکن، مینیاتور اشناوزر، فاکس تریر، کاوالیر کینگ چارلز اسپانیل، کوکر اسپانیل و بسیاری دیگر از نژادهای کوتوله و متوسط ​​(معمولا تا 15 -20 کیلوگرم وزن).
شایان ذکر است که این بیماری در فرم مزمنو می تواند در طول سالها توسعه یابد. اندوکاردیوز در سن 5 سالگی ظاهر می شود عصر تابستان، اما اغلب تغییرات از 8 تا 12 سالگی شروع می شود.

علل این بیماری به وضوح شناخته نشده است. نظری در مورد وجود دارد عامل ارثی. روند انحطاط کلاژن شروع می شود (کلاژنوپاتی، کندرودیستروفی). بنابراین، اغلب اوقات می توان همزمان آسیب شناسی های مرتبط با نای را در یک حیوان بیمار مبتلا به اندوکاردیوز تشخیص داد.

مراحل آندوکاردیوز:

• مرحله 1 - نواحی کوچک و پراکنده ندول ها در انتهای لت های دریچه
• مرحله 2 - اندازه گره ها افزایش می یابد، تعداد آنها افزایش می یابد، ادغام می شوند
• مرحله 3 - ادغام بیشتر گره ها، تشکیلات پلاک مانند شناسایی می شود، دریچه ها ضخیم می شوند، خاصیت ارتجاعی کمتری پیدا می کنند، رشته های تاندون تحت تاثیر قرار می گیرند و در نهایت کل دستگاه دریچه
• مرحله 4 - دریچه ها فشرده می شوند، خم می شوند، رشته های تاندون ممکن است پاره شوند، دریچه ها شبیه چتر نجات هستند.

به دلیل تغییر شکل دریچه ها، آنها شروع به بازگرداندن حجم خون اضافی به دهلیز چپ می کنند، دومی کشیده می شود و فشار در آن افزایش می یابد. همه اینها منجر به فشرده شدن برونش اصلی چپ و سرفه کلاسیک "قلبی" می شود. علاوه بر این، به دلیل فشار خون بالادر دهلیز چپ، فشار وریدی ریوی افزایش می‌یابد که منجر به نارسایی قلبی سمت چپ می‌شود. در نتیجه، رکود در گردش خون ریوی رخ می دهد و ادم ریوی رخ می دهد. بر مراحل پایانیبا پیشرفت بیماری، نیمه راست قلب نیز ممکن است تحت تأثیر قرار گیرد. در آینده، این منجر به فشار خون ریوی یا تجمع مایع در بدن خواهد شد حفره شکمی(آسیت).

علائم اندوکاردیوز که نمی توان نادیده گرفت:

• سرفه اولین و ویژگی مشخصه، که صاحبان در حیوان خانگی خود متوجه آن می شوند، اما اغلب به دلیل سرماخوردگی یا "خفگی در چیزی" نادیده می گیرند. سرفه در شب یا صبح زود رخ می دهد. ممکن است با تنش روی افسار یا برانگیختگی عاطفی همراه باشد. اما فراموش نکنید که سرفه، به عنوان یک علامت، می تواند خود را در بسیاری از بیماری های دیگر نشان دهد.
• کاهش استقامت برای فعالیت بدنی - در طول پیاده روی طبق معمول، سگ به سرعت خسته می شود، می ایستد و به زمان بیشتری برای بهبودی نیاز دارد.
• تنگی نفس - سگ حتی در هنگام استراحت یا خواب خیلی سریع شروع به تنفس می کند.
• غش (سنکوپ) - می تواند خود را به شکل یک حیوان در حال سقوط برای چند ثانیه نشان دهد؛ یک وضعیت معمولی در کنار آن با اندام های کشیده به جلو است. غش ممکن است به دلیل سرفه شدید، یا به دلیل تخلف ضربان قلب. اگر چنین غش مکرر رخ دهد، خطر مرگ ناگهانی وجود دارد
• کاهش اشتها، کاشکسی (کاهش وزن) - نارسایی اندام های متعدد به دلیل کاهش برون ده قلبی خون.

تشخیص اندوکاردیوز.

برای تشخیص اندوکاردیوز، یک دامپزشک قلب نیاز به انجام تعدادی از معاینات دارد:

• تاریخ نویسی دقیق
• سمع قلب و اندام های قفسه سینه
• ECHOCG
• رادیوگرافی
• آزمایش خون (بیوشیمیایی، الکترولیت، کلینیکی عمومی)

بسته به مرحله و پیشرفت بیماری، انتخاب می شود درمان فردی: مهارکننده های ACEآنتاگونیست های آلدوسترون، دیورتیک ها، اینوتروپ های مثبت، ضد آریتمی ها، مهارکننده های PDE-5، عوامل متابولیک. گاهی لازم است به محفظه اکسیژن متوسل شد و مایع افیوژن را از حفره شکم خارج کرد (ابدومینوسنتز).

متأسفانه، درمان آندوکاردیوز غیرممکن است، اما اگر به درمان دقیق تجویز شده پایبند باشید، می توانید علائم (سرفه، تنگی نفس، بی حالی و غیره) را از بین ببرید، کیفیت زندگی حیوان خانگی خود را بهبود بخشید، به "ضعیف" کمک کنید. قلب با عملکردهای خود مقابله می کند و در نتیجه از سایر اندام ها در برابر نارسایی خون رسانی محافظت می کند.

پیش آگهی: از مطلوب و محتاط به نامطلوب، همه اینها به مرحله بیماری و نحوه "پاسخ" حیوان به درمان بستگی دارد.

اندوکاردیوزیس دریچه میترال، مورد بالینی

گوورینا نادژدا گنادیونا

جدانشجوی سال ششم، دانشکده بیوتکنولوژی و دامپزشکی، IGSHA،

جی. ایرکوتسک

لودیپوف تسیدنژاپ لودیپوویچ

سرپرست علمی، دکتر علوم دامپزشکیاستاد IGSHA،

جی. ایرکوتسک

مرتبط بودن موضوع. اندوکاردیوز دریچه میترال یکی از شایع ترین آسیب شناسی در سگ های گروه سنی بالاتر است. اعتقاد بر این است که بیشتر مستعد ابتلا به این بیماری سگ های داش، تریرها، اسپانیل ها، و همچنین پکنیز و بولداگ (نژادهای کندرودیستروفیک) و سایر سگ های نژادهای متوسط ​​و اسباب بازی هستند.

غالبا دامپزشکانچندین آسیب شناسی در یک بیمار مبتلا به اندوکاردیوز مشاهده می شود: پرولاپس دیسک بین مهره ای، کلاپس نای، پارگی رباط صلیبی قدامی و غیره.

اندوکاردیوز با تغییرات دژنراتیو در آکوردها و برگچه های دریچه میترال مشخص می شود. با پیشرفت بیماری در سگ ها، دریچه دو لختی که بین دهلیز چپ و بطن قرار دارد، ناتوان می شود. بسته شدن شل لت های دریچه در زمان انقباض سیستولیک بطن منجر به ظهور جریان خون معکوس (نقص برگشت) هدایت شده به دهلیز چپ می شود.

دلایل بالا فرآیند پاتولوژیکهنوز به طور کامل مشخص نشده است، اما تغییر در ساختار معمولی است بافت همبند. بیشترین سن برای شروع این بیماری 7-12 سالگی است. در 10 درصد از سگ ها، مشکل در سن 5 سالگی شروع به پیشرفت می کند. وراثت ژنتیکی پاتولوژی آشکار است.

هدفاین کار تشخیص و درمان یک حیوان مبتلا به اندوکاردیوز است.

مواد و روش های تحقیق.این کار در کلینیک دامپزشکی شهر ایرکوتسک و آکادمی کشاورزی دولتی ایرکوتسک در سال 2011 انجام شد. سگی با آسیب شناسی سیستم قلبی عروقی از نظر الکتروکاردیوگرافی، رادیوگرافی و اکوکاردیوگرافی مورد بررسی قرار گرفت. برای معالجه حیوان بیمار از گروه دارویی زیر استفاده شد: مهارکننده های ACE، دیورتیک های حلقه و نگهدارنده پتاسیم، کورتیکواستروئیدها و داروهای متابولیک.

نتایج تحقیق.

در 7 نوامبر 2011، یک سگ (داچشوند، 8 ساله، با نام مستعار "Boniface") در کلینیک بستری شد. به گفته مالک، در ماه مه 2011، حیوان سرفه هایی با دفعات 3-5 بار در روز و مدت زمان 30 ثانیه یا بیشتر پس از تغذیه و فعالیت بدنی داشت. هیچ ناهنجاری دیگری در سگ مشاهده نشد. مالک با هدف درمانیبه سگ ½ قرص "بروم هگزین" داد. 2 بار در روز به مدت 10 روز. پس از این قسمت، دفعات سرفه به 1-2 بار در روز کاهش یافت. که در کلینیک دامپزشکیاعمال نشد

1 هفته قبل از رفتن به کلینیک (به عنوان مثال، 1 نوامبر 2011)، دفعات سرفه سگ به شدت افزایش یافت (15-20 بار در روز)، تنگی نفس هنگام حرکت ظاهر شد و تشنگی افزایش یافت. اشتها خوبه

معاینه بالینی سوفل در ناحیه دریچه میترال را نشان داد - درجه 3، تاکی کاردی، T - 37.5، غشاهای مخاطی رنگ پریده، سرعت پر شدن مجدد مویرگی - 2 ثانیه، کاهش قابل لمس فشار در شریان فمورال، کرپیتوس در لوب ناف ریه.

مطالعات ابزاری:

1.رادیوگرافیاندام های قفسه سینه: بزرگ شدن دهلیز چپ، افزایش چهارم دیستال نای، ادم ریوی ناف، اولیه فشار خون ریوی. ضریب بوکان 12.5.

برنج. 1. اشعه ایکس قفسه سینه

2.نوار قلب:تاکی کاردی سینوسی، بزرگ شدن دهلیز چپ (Pmitrale)

برنج. 2. الکتروکاردیوگرافی

3.Echo KG:بزرگ شدن دهلیز چپ، بزرگ شدن بطن چپ، کسر جهشی 45 درصد، نارسایی میترال درجه 3، فشار خون اولیه ریوی.

شکل 3. اکوکاردیوگرافی

4.تجزیه و تحلیل خون:

جدول. 1

تجزیه و تحلیل خون

نام	هنجار	در حقیقت
سلول های قرمز خون
هموگلوبین، گرم در لیتر
لکوسیت ها
باند، %
بخش بندی شده، %
ائوزینوفیل ها
بازوفیل ها
لنفوسیت ها
مونوسیت ها
اوره
کراتینین
بیلی روبین کل
پروتئین کل
فسفاتاز قلیایی
کلسترول
تری گلیسیرید

بر اساس تاریخچه، معاینه بالینی، رادیوگرافی، الکتروکاردیوگرافی، اکوکاردیوگرافی و آزمایش خون کامل، تشخیص داده شد: اندوکاردیوز دریچه میترال

تشخیص از موارد زیر متمایز می شود:دکاردیومیوپاتی لاشن، بیماری مادرزادیقلبها ، ایکسبیماری مزمن دستگاه تنفسی، ذات الریه , آمبولی ریه , نئوپلازی ریه (تومور).

رفتار: V در این موردترکیبی از چندین مورد استفاده قرار گرفت داروها. مهارکننده های ACE - "رنیتک" 5 میلی گرم در 10 کیلوگرم. وزن حیوان 2 روبل. در روز، به طور مداوم. دیورتیک ها - "فروزماید" - 4 میلی گرم / کیلوگرم x 2 r. در روز، "اسپیرونولاکتون" - 25 میلی گرم / کیلوگرم x 2 r. در یک روز. درمان متابولیک - میلدرونات 250 میلی گرم. 1 کلاه x 1 بار در روز. کورتیکواستروئیدها - پردنیزولون 2 میلی گرم/کیلوگرم x 1 در روز.

پس از 3 روز درمان، سرفه به طور قابل توجهی کاهش یافت (حملات در هنگام استرس). کورتیکواستروئیدها (پردنیزولون) قطع شد.

پس از 7 روز درمان، وضعیت سگ پایدار است، 2 بار در روز سرفه می کند، غشاهای مخاطی صورتی کم رنگ هستند، نبض در شریان فمورال به خوبی پر شده است.

تاکتیک های بیشتر: داروها را به طور مداوم بنوشید (بیماری مزمن است و به طور کامل قابل درمان نیست)، پس از یک ماه برای معاینه و تنظیم درمان به پزشک مراجعه کنید، ورزش سگ را محدود کنید، رژیم غذایی را دنبال کنید، به صاحبان آن اطلاع دهید (در مورد ماهیت پیشرونده بیماری بحث کنید. ). مانیتور نمودن علائم بالینیمسمومیت دارویی اگر علائم مسمومیت ظاهر شد، مصرف بیشتر داروها را متوقف کنید و بلافاصله دامپزشک خود را مطلع کنید.

بحث در مورد نتایج تحقیق. اندوکاردیوز دریچه میترال است بیماری سیستمیک. تکثیر و رسوب موکوپلی ساکاریدها در لایه اسفنجی ساب اندوتلیال منجر به ضخیم شدن، اعوجاج و سخت شدن دریچه های دهلیزی بطنی (AV) می شود. به طور خاص، تورم ماهیت گره‌ای دارد (به شکل گره)، معمولا فرآیندهای چسبنده زمانی ظاهر می‌شوند که کل دریچه تحت تأثیر قرار می‌گیرد و آکوردهای مجاور اغلب تحت تأثیر قرار می‌گیرند.

عدم جبران دریچه AV باعث نارسایی، فشار دهلیزی بالا، کاهش برون ده قلبی، فعال شدن مکانیسم های جبرانی (سمپاتیک) می شود. سیستم عصبی RAAS (سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون) و فاکتور ناتریورتیک دهلیزی) و نارسایی احتقانی قلب.

اضافه بار حجمی منجر به اتساع پیشرونده بطن، سفتی و اختلال در عملکرد بطن می شود. در نتیجه، نارسایی احتقانی و نارسایی به دلیل کاهش جریان خون ایجاد می شود.

هنگامی که دیواره دهلیزی رگ های خونی پاره می شود، تامپوناد حاد قلبی نیز می تواند ایجاد شود.

تغییرات دژنراتیو در chordae (chordaetendineae) منجر به اعوجاج، کشیدگی، ضعیف شدن و پارگی می شود که باعث بی ثباتی دریچه و افزایش رگورژیتاسیون می شود.

با توجه به بار بیشتر بر روی قلب مرتبط با نیاز به حفظ فشار خون طبیعی در شرایط پاتولوژیک، حجم عضله قلب به دلیل ضخیم شدن دیواره عضلانی به طور قابل توجهی افزایش می یابد. و با به دست آوردن یک شکل کروی، قلب شروع به اعمال فشار بر روی نای می کند که از نزدیکی عبور می کند. و مناطق رفلکسوژنیک سرفه واقع در نای قادر به درک این موضوع نیستند که در این مورد نیازی به سرفه نیست و سیگنالی را به مغز ارسال می کنند. شدت سرفه به تدریج (همراه با افزایش اندازه قلب) افزایش می یابد. از همین رو این آسیب شناسیباید از آسیب شناسی بالینی مشابه مانند کاردیومیوپاتی متسع افتراق داده شود. با کاردیومیوپاتی متسع، اکوکاردیوگرافی گسترش حفره بطن چپ و راست را با کاهش انقباض میوکارد، افزایش فشار در بطن نشان می دهد. شریان ریوی، بزرگ شدن دهلیز، آریتمی.

بیماری مزمن راه هوایی و پنومونی را می توان با رادیوگرافی بر اساس یک الگوی مشخصه افتراق داد درخت برونشو همچنین در هنگام سمع (خس خس سینه، کرپیتوس، سنگ زنی در لوب های آسیب دیده ریه).

بیماری مادرزادی قلب و آمبولی ریه با استفاده از روش داپلر در طی اکوکاردیوگرافی افتراق داده می شود.

تومورهای ریه در رادیوگرافی توسط نواحی پاتولوژیک مشخص در حفره قفسه سینه مشاهده می شوند.

همانطور که در هنگام اجرا می بینیم تشخیص ابزاریمی توان اندوکاردیوز دریچه میترال را از سایر آسیب شناسی ها متمایز کرد و درمان موثری را تجویز کرد.

دلیل درمانداروهای اصلی در درمان این بیماری عبارتند از: مهارکننده های ACE (آنزیم مبدل آنژیوتانسین)، آنها از عملکرد آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین جلوگیری می کنند، سطح برادی کینین را تثبیت می کنند، جذب سدیم و آب را کاهش می دهند. در نتیجه تأثیر آنها بر سیستم رنین-آنژیوتانسین، مهارکننده های ACE اثر کاهش فشار خون دارند که تأثیر مثبتی بر عملکرد و "امید به زندگی" میوکارد دارد. دیورتیک های حلقه: فوراسماید با دوز 2-4 میلی گرم بر کیلوگرم x 2 r. در یک روز. روی قسمت انتهایی توبول دیستال نفرون عمل می کند، پیش بارگذاری و بار بعدی را بر روی قلب کاهش می دهد، احتقان را در حین از بین می برد. اعضای داخلیو ادم محیطی

دیورتیک های نگهدارنده پتاسیم: اسپیرونولاکتون (وروشپیرون) با دوز 5-2 میلی گرم بر کیلوگرم در روز. که در بخش های دیستالنفرون، از احتباس سدیم و آب توسط آلدوسترون جلوگیری می کند، اثر حذف پتاسیم را سرکوب می کند و مسدود می کند. اثرات جانبی"فروزماید".

داروهای متابولیک: در این مورد، ما Mildronate را تجویز کردیم، تعادل بین تحویل و نیاز سلول ها به اکسیژن را بازیابی می کند، تجمع محصولات متابولیک سمی در سلول ها را از بین می برد و از آنها در برابر آسیب محافظت می کند. اثر مقوی بر بدن حیوان دارد.

کورتیکواستروئیدها: پردنیزولون، مهاجرت لکوسیت ها به ناحیه التهاب را محدود می کند، اثر کاتابولیک در بافت لنفاوی دارد، در نتیجه اثر ضد التهابی در ریه ها و کاهش سرفه دارد. این دارو در یک دوره کوتاه، حداکثر 3-5 روز استفاده می شود.

این درمان پیچیدهنشان داد نتایج مثبتدر درمان اندوکاردیوز دریچه میترال، بازسازی میوکارد را کاهش می دهد و عمر بیمار را طولانی می کند.

نتیجه گیری:اندوکاردیوز قبیله میترال یک آسیب شناسی شایع سگ ها است و مشاهده به موقع و به موقع صاحبان آن معاینه جامعاین مشکل به شناسایی بیماری کمک می کند مراحل اولیهکه به نوبه خود انتخاب یک رژیم درمانی مؤثرتر و بهبود کیفیت و امید به زندگی حیوان را ممکن می سازد.

کتابشناسی - فهرست کتب:

1. مارتین M.، Corcoran B. "بیماری های قلبی تنفسی سگ و گربه،" Trans. از انگلیسی S. L. Cheryatnikova. - م.: "چاپ آکواریوم"، 2010. - 496 ص.
2. دایره المعارف "آندیاگ" - چرخه قلب و عروق [منبع الکترونیکی]: اندوکاردیوز دریچه های دهلیزی. تاریخ آخرین به روز رسانی: 15:28 05/03/2010 URL: http://www.edliny.ru/encyclopedia/355.html.

مشخصات.
در بسته شدن ناقص لت های دریچه و در نتیجه معکوس شدن جریان خون در دهلیز بیان می شود. از بیماری های قلبی اکتسابی، این دومین آسیب شناسی شایع است.

اتیوپاتوژنز.
علت این ضایعات ناشناخته است، اما افزایش بروز و شدت بیماری با افزایش سن در غیاب علائم التهاب به نفع یک فرآیند دژنراتیو به نام اندوتلیوز است.
اگر در یک مفهوم گسترده، این تغییرات در دریچه ها را بتوان یک بیماری روماتوئید در نظر گرفت، از نظر علت شناختی نمی توان آنها را با اندوکاردیت روماتوئید انسانی مقایسه کرد، زیرا اثر پاتوژن های باکتریایی اثبات نشده است. نارسایی دریچه میترال که به دلیل اندوکاردیت باکتریایی واقعی ایجاد می شود، در سگ ها بسیار نادر است. در چنین مواردی، آسیب همزمان به دریچه های آئورت رخ می دهد.
ضایعات لت های دریچه با تکه تکه شدن فیبرهای الاستیک و فیبروپلازی شروع می شود. رسوب موکوپلی ساکاریدها در لایه های زیر اندوتلیال و فیبرالاستیک افزایش می یابد. در لبه های آزاد دریچه ها ضخیم شدن های گره ای سخت ایجاد می شود که باعث انقباض دریچه ها با عدم امکان بسته شدن کامل می شود. در نتیجه این تغییرات، خون دوباره به دهلیزها جریان می یابد.
تشدید جریان خون معکوس منجر به کشش بیش از حد دیواره دهلیزها می شود که باعث افزایش بیشتر واگرایی دریچه ها می شود. از دهلیزهای بیش از حد پر شده در طول دیاستول، مقدار بیشتری خون وارد بطن های قلب می شود که باعث افزایش استرس و ایجاد هیپرتروفی و ​​متعاقباً گشاد شدن بطن ها می شود. کل مجموعه ساختاری دریچه های دهلیزی در این فرآیند درگیر است، انفارکتوس میوکارد داخل دیواره میکروسکوپی بطن چپ ایجاد می شود. به عنوان یک نتیجه، اکستراسیستول یا تاکی کاردی حمله ای ممکن است رخ دهد.

استعداد نژادی
نارسایی دریچه دهلیزی را می توان در هر سگی یافت، اما عمدتاً در سگ های نژادهای کوچک و متوسط ​​رخ می دهد.

کف. مردان بیشتر و شدیدتر از ماده ها بیمار می شوند.

این بیماری با نارسایی دریچه میترال در 75٪ موارد، کمتر - با ترکیبی از نارسایی دریچه میترال و سه لتی و فقط گاهی اوقات با نارسایی دریچه سه لتی به تنهایی ظاهر می شود.
ضایعات جدا شده دریچه میترال به ویژه در کوکر اسپانیل های نر و ضایعات دریچه سه لتی در داششوند شایع است.

علائم بالینی
تصویر بیماری با نارسایی دریچه دهلیزی مدتی پس از دوره بدون علامت کاملا مشخص است. جبران نارسایی دریچه میترال با ظهور علائم رکود خون در گردش خون ریوی رخ می دهد.
سرفه مزمن گاهی همراه با تنگی نفس و سیانوز ایجاد می شود که در شب یا بعد از هیجان حیوان بدتر می شود. حیوان در حالی می ایستد که سرش را بالا گرفته و آرنج هایش را از هم باز کرده است. در هنگام حملات سرفه، سگ کمی کف سفید یا کمی آغشته به خون سرفه می کند که بلافاصله آن را می بلعد. حملات سرفه جدید را می توان با فشرده سازی نای با یقه یا لمس اندام تحریک کرد. با نارسایی جبران نشده دریچه سه لتی، علائمی ظاهر می شود که نشان دهنده رکود خون در گردش خون سیستمیک است. ادم محیطی، گشاد شدن وریدهای محیطی، بزرگ شدن کبد و طحال، آسیت (شکل 30)، هیدروتوراکس و کاشکسی قلبی مشاهده می شود. اضافه شدن آریتمی با موارد از دست دادن هوشیاری در حیوانات نشان داده می شود. سپس یک نبض نامنظم که با افزایش ضربان شتاب می‌گیرد یا نقص نبض مشخص می‌شود.

حساسیت: سگ، گربه

درمانگاه:
سمع
این وضعیت پاتولوژیکدر سگ ها صدایی آشنا با شدت متغیر تولید می کند که با موارد زیر مشخص می شود:
· محلی سازی در فضا: 5-7 فضای بین دنده ای، پاراسترنال به سمت چپ ...
محلی سازی در زمان: عمدتا پروتوسیستولیک، اما گاهی اوقات هولوسیستولیک
· صدای نرم، منظم و خاص «موتور خارج از برد» آن
در واقع، این ویژگی ها باید با برخی اقدامات احتیاطی جدی گرفته شوند، زیرا اشیا دارای تنوع زیادی هستند:
· از آنجایی که شدت آن بسیار قابل توجه است (5/6 - 6/6)، میدان سمع در چپ و راست بسیار گسترده است، حتی تا لوب های دمی ریه ها، بنابراین موضع اصلی بسیار ظریف است.
· از آنجایی که فیبروز دریچه با هیپرکینزی جداری، افتادگی یا پارگی تارها همراه است، تونالیته صدا می تواند کاملاً متفاوت باشد: موسیقیایی، مانند اصطکاک خشک، صداهای خشن، هر آنچه خارج از حد معمول است.

کلینیک خلاصه:
1. دیستنشن شکم;
2. رفتار نابهنجار، پرخاشگری، تغییر عادات.
3. بی اشتهایی (بی اشتهایی، امتناع از خوردن).
4. آریتمی، صداهای نامنظم قلب.
5. آسیت، تجمع مایع در حفره شکم.
6. سمع: صداهای غیر طبیعی ریوی یا جنب، رال: مرطوب و خشک، سوت. 7. خستگی سریعبا فیزیکی بار؛
8. ریتم تاختن.
9. هپاتواسپلنومگالی، اسپلنومگالی، هپاتومگالی;
10. تنگی نفس (سختی تنفس، تنگی نفس).
11. اتساع وریدهای محیطی، اتساع ژوگولار;
12. توده های داخل شکمی;
13. سرفه;
14. احتقان مخاط دهان، اریتم، قرمزی، پرخونی.
15. غش، سنکوپ، تشنج، فروپاشی;
16. رانش، ناتوانی در برخاستن;
17. نقص نبض، عدم وجود نبض;
18. استفراغ، نارسایی، استفراغ;
19. سوفل قلب;
20. غشاهای مخاطی - سیانوز;
21. تاکی کاردی، افزایش ضربان قلب.
22. تاکی پنه، افزایش فرکانس حرکات تنفسی، پلی پنه، هایپرپنه;
23. افسردگي (افسردگي، بي حالي);
24. سوسو محسوس پیش قلب;
25. ECG: فیبریلاسیون دهلیزی (فیبریلاسیون دهلیزی);
26. ECG: بزرگ شدن دهلیزها (اتساع دهلیزها).
27. ECG: تون دهلیزی (دهلیزی) زودرس (نارس).
28. ECG: ضربان ساز سرگردان;
29. ECG: تاکی کاردی بطنی (بطنی)، چند کانونی یا تک کانونی.
30. ECG: بطنی (بطنی) زودرس (نارس) تون، چند کانونی یا تک کانونی;
31. ECG: عدم وجود موج P.
32. ECG: آریتمی سینوسی;
33. ECG: تاکی کاردی سینوسی;
34. ECG: درجه سوم بلوک دهلیزی بطنی کامل.
35. ECG: بزرگ شدن بطن (بزرگ شدن بطن)، چپ، راست یا دوطرفه;

تشخیص بر اساس سمع و رادیوگرافی انجام می شود. سوفل سیستولیک یکنواخت با فرکانس بالا یا متوسط ​​با شدت چهارم یا پنجم بر روی میدان های دریچه های دهلیزی شنیده می شود.
هنگامی که ادم ریوی رخ می دهد، رال های مرطوب خزان کننده در سراسر میدان سمع می شوند، و همچنین لهجه صدای دوم قلب (فشار خون در شریان ریوی) شنیده می شود. علامت اضافینبض وریدهای ژوگولار، که نشان دهنده نارسایی دریچه سه لتی است.

اشعه ایکس.
در رادیوگرافی های جانبی، سیلوئت قلب به دلیل گشاد شدن بطن ها بزرگ و گرد به نظر می رسد. قلب انگار دروغ می گوید پایه گستردهروی جناغ سینه بزرگ شدن دهلیز چپ با نشان داده می شود علامت برونش(سیلوئت Y شکل) که توسط نایژه اصلی تشکیل شده و توسط این دهلیز از پشت بلند شده است و تغییر زاویه شیب نای نسبت به قفسه سینهستون فقرات. دهلیز چپ شبیه گوه ای است که وریدهای ریوی متراکم به آن می ریزند.
با بزرگ شدن دهلیز راست، شبح نای تا حدودی به سمت جلو رانده می شود. ورید اجوف دمی متراکم تر و پهن تر از حد طبیعی است. در برجستگی پشتی، دهلیزهای هیپرتروفی در قاعده قلب به شکل سایه های جداگانه قابل مشاهده است و جابجا می شود: به چپ - از موقعیت "ساعت 2" به موقعیت "ساعت 4". سمت راست - از "ساعت دوم" تا "9".

رفتار
اول از همه، توصیه می شود وزن حیوان را کاهش دهید و بار را محدود کنید. در مورد بیماری دریچه دهلیزی جبران شده، بارهای سبک مجاز است و در صورت جبران، محدودیت کامل آنها ضروری است.
توصیه های غذایی نیز از اهمیت خاصی برخوردار است: رژیم غذایی بدون نمک، تغذیه حیوان فقط یک بار در روز صبح و مقدار کافی ماسا که اگر حیوان اشتهای خوبی داشته باشد، نیاز او به پتاسیم را کاملاً پوشش می دهد.
برای سگ های مبتلا به بی اشتهایی مکمل های پتاسیم تجویز می شود.
برای کاشکسی، افزایش محتوای کالری رژیم غذایی از طریق کربوهیدرات ها و چربی ها توصیه می شود.
دیگوکسین برای مادام العمر با دوز 0.022 میلی گرم بر کیلوگرم منهای وزن مرتبط با آسیت و چاقی تجویز می شود. دوز دارو به دو دوز تقسیم می شود. اثر در 5-7 روز انتظار می رود. استفاده از دیگوکسین در صورت نارسایی کلیه محدود است. در این حالت دیژیتوکسین قابل قبول تر است.
دومین جزء مهم درمان، پرازوسین گشادکننده عروق است. مقاومت را کاهش می دهد عروق محیطیدر نتیجه جریان خون وریدی به قلب کاهش می یابد و کار قلب آسان می شود. این دارو به صورت خوراکی با دوز 0.1-0.5 میلی گرم 2-3 بار در روز تجویز می شود، اما همیشه در مقابل پس زمینه درمان دیجیتالیس.
در حضور رکوددر ریه ها و گردش خون سیستمیک، آمینوفیلین (که باعث حذف سدیم از بدن می شود) و فوروزماید نیز تجویز می شود.
در صورت ادم ریه کلیه نسخه ها به صورت داخل وریدی انجام می شود، در صورت امکان استنشاق بخار اکسیژن و الکل، خون ریزی و بیهوشی انجام می شود.
برای هیدروتوراکس و آسیت، توراکوسنتز یا لاپاروسنتز در بیمارستان انجام می شود تا مایع از حفره ها خارج شود.
مبارزه با آریتمی برای بیش از مراحل بعدی. به عنوان یک داروی ضد آریتمی، کینیدین سولفات به صورت خوراکی با دوز 11 میلی گرم بر کیلوگرم هر 6 ساعت تا زمانی که حملات آریتمی به طور دائم از بین برود تجویز می شود. در صورت بهبودی، معاینه بعدی حیوان پس از 4-6 ماه انجام می شود.

پیش بینی
از لحظه تشخیص بیماری، درمان مادام العمر مورد نیاز است. پس از قطع درمان، علائم جبران خسارت به سرعت عود می کند. اگر آسیت، هیدروتوراکس یا کاشکسی قلبی رخ دهد، پیش آگهی نامطلوب است.

با پیوستن به این توافقنامه و گذاشتن اطلاعات خود در سایت_name (از این پس سایت نامیده می شود)، با پر کردن فیلدهای فرم بازخوردکاربر:

• تأیید می کند که تمام داده هایی که ارائه کرده است به شخص او تعلق دارد،
• تأیید می کند و تصدیق می کند که توافق نامه را به دقت خوانده است و شرایط پردازش داده های شخصی وی که در قسمت های فرم های بازخورد، متن توافق نامه و شرایط پردازش داده های شخصی مشخص شده است برای او روشن است.
• با پردازش اطلاعات شخصی ارائه شده توسط سایت به عنوان بخشی از اطلاعات به منظور انعقاد این قرارداد بین او و سایت و همچنین اجرای بعدی آن موافقت می کند.
• موافقت خود را با شرایط پردازش داده های شخصی بدون رزرو و محدودیت بیان می کند.

کاربر رضایت خود را با پردازش داده های شخصی خود، یعنی انجام اقدامات پیش بینی شده در بند 3، قسمت 1، هنر می دهد. 3 قانون فدرالمورخ 27 ژوئیه 2006 N 152-FZ "در مورد داده های شخصی"، و تأیید می کند که با دادن چنین رضایتی، آزادانه، به میل خود و به نفع خود عمل می کند. رضایت کاربر برای پردازش داده های شخصی خاص، آگاهانه و آگاهانه است.

این رضایت کاربر به صورت کتبی ساده برای پردازش داده های شخصی زیر به رسمیت شناخته می شود: نام خانوادگی، نام، نام خانوادگی. سال تولد؛ محل اقامت (شهر، منطقه)؛ شماره تلفن؛ آدرس ها پست الکترونیک(پست الکترونیک).

کاربر به site_name حق اعمال را می دهد اقدامات زیر(عملیات) با داده های شخصی: جمع آوری و انباشت. ذخیره سازی برای دوره های مشخص اسناد نظارتیدوره ذخیره سازی گزارش ها، اما نه کمتر از سه سال، از تاریخ خاتمه استفاده از خدمات توسط کاربر؛ شفاف سازی (به روز رسانی، تغییر)؛ استفاده؛ تخریب؛ مسخ شخصیت؛ انتقال به درخواست دادگاه، از جمله به اشخاص ثالث، با رعایت اقدامات لازم برای اطمینان از حفاظت از داده های شخصی در برابر دسترسی غیرمجاز.

این رضایت از لحظه ارائه داده ها به طور نامحدود معتبر است و می تواند توسط شما با ارسال درخواستی به مدیریت سایت که داده های مشخص شده در هنر را نشان می دهد، پس بگیرید. 14 قانون "در مورد داده های شخصی". انصراف از رضایت از پردازش داده های شخصی می تواند با ارسال یک سفارش متناظر به کاربر به صورت کتبی ساده به آدرس ایمیل تماس مشخص شده در وب سایت site_name انجام شود.

سایت هیچ مسئولیتی در قبال استفاده (اعم از قانونی و غیرقانونی) توسط اشخاص ثالث از اطلاعات ارسال شده توسط کاربر در سایت، از جمله تکثیر و توزیع آن توسط همه ندارد. راه های ممکن. سایت حق ایجاد تغییرات در این توافقنامه را دارد. هنگامی که تغییراتی در نسخه فعلی ایجاد می شود، تاریخ آخرین به روز رسانی نشان داده می شود. نسخه جدید موافقتنامه از لحظه ارسال آن لازم الاجرا می شود، مگر اینکه در نسخه جدید موافقتنامه طور دیگری پیش بینی شده باشد. پیوند به نسخه فعلی همیشه در صفحات سایت قرار دارد: site_name.ru

این توافقنامه و روابط بین کاربر و سایت ناشی از اجرای توافقنامه تابع قانون فدراسیون روسیه است.