Rumah Sakit gigi Karsinoma sel skuamosa g2. Klasifikasi tumor epitel ganas paru-paru

Sakit gigi

Karsinoma sel skuamosa g2. Klasifikasi tumor epitel ganas paru-paru

Semakin sering, ketika memeriksa wanita, perubahan patologis pada organ reproduksi wanita dapat dideteksi. Ada banyak alasan untuk hal ini, dan apa yang pada akhirnya memicu proses degenerasi sel abnormal masih menjadi misteri. Setiap kasus penyakit bersifat individual dan perlu juga dicari metode untuk memberantasnya berdasarkan karakteristik individu pasien. Kanker endometrium kelenjar merupakan kanker paling umum pada organ genital wanita.

Jika berfungsi dengan baik, lapisan endometrium diperbarui setiap bulan, kemudian tumbuh dan dihilangkan jika terjadi sel telur yang tidak dibuahi. Lamanya periode ini tergantung pada siklus menstruasi wanita tersebut. Mekanisme unik yang menjadi sandaran prokreasi terkadang gagal karena tumor ganas - kanker endometrium kelenjar. Tumor kanker memulai perkembangannya dari kelenjar mukosa rahim. Berbagai alasan dapat memicu proses keganasan, dan pengobatan modern sedang mencoba menemukan dan mempelajari penyebab utama.

Biasanya, kanker endometrium berkembang di tubuh wanita pada usia di mana terjadi perubahan. tingkat hormonal. Hal ini disebabkan adanya gangguan fungsi kelenjar endokrin yang timbul pada tubuh wanita karena pengaruh sebab luar.

Pada masa ini, rahim tidak mampu lagi menjalankan fungsi reproduksi dan sel-sel kelenjar endometrium yang berada di dalamnya, akibat mutasi. tingkat hormonal, mulailah pembelahan yang tidak terkendali dengan terbentuknya tumor ganas. Faktor utama penyebab terganggunya perkembangan, pembelahan sel dan terjadinya mutasi pada rahim adalah:

usia wanita, karena kelainan paling sering diamati pada wanita selama menopause;
kelebihan berat badan karena aktivitas hormonal jaringan adiposa;
diabetes mellitus, terutama yang dikombinasikan dengan hipertensi dan obesitas, akibat gangguan metabolisme karbohidrat, yang selanjutnya disebabkan oleh gangguan hormonal;
infertilitas dengan ketidakteraturan menstruasi, dengan peningkatan hormon estrogen;
terapi penggantian hormon;
merokok, paparan karsinogen dan radiasi;
kronis proses inflamasi di organ panggul dan di dalam rahim;
adanya virus papiloma di dalam tubuh.

Penting! Kemungkinan terkena kanker kelenjar juga meningkat pada wanita yang generasinya pernah menderita penyakit serupa. Keturunan berperan besar dalam kasus ini, begitu pula kanker kelenjar pada kerabat terdekatnya.

Formasi ganas yang berkembang di jaringan rahim merupakan penyakit yang sangat kompleks dan mengancam jiwa.

Anomali ini mengurangi harapan hidup pasien hampir seperempat abad, hal ini disebabkan oleh diagnosis penyakit yang agak terlambat, padahal sudah dalam stadium lanjut dan tidak dapat diobati.

Kanker sel skuamosa rahim, atau lebih tepatnya leher rahim, merupakan tumor ganas yang terbentuk dari jaringan epitel luar yang menutupi lapisan luar organ; fungsi utamanya adalah melindungi rahim dari pengaruh luar yang negatif dan faktor agresif .

Karsinoma sel skuamosa adalah jenis lesi ganas paling agresif pada sistem dan organ manusia.

Penyebab

Belum mungkin untuk mengidentifikasi akar penyebab perkembangan patologi secara andal, tetapi para ilmuwan telah sampai pada kesimpulan bahwa penyakit ini dipicu oleh:

virus papiloma sederhana yang ada dalam darah manusia dan, begitu berada di sana, tetap berada di dalam tubuh selamanya;
virus herpes, lebih dari 70% populasi dunia rentan terhadapnya;
sitomegalovirus;
erosi pada stadium lanjut;
polip;
ketidakseimbangan hormon pada wanita;
kecanduan nikotin;
HIV – infeksi dan AIDS;
penggunaan obat sitotoksik yang terlalu lama dan tidak terkontrol;
aborsi dan kuretase;
penggunaan alat kontrasepsi dalam rahim.

Selain itu, wanita yang memulai hubungan seksual terlalu dini, sering berganti pasangan, dll rentan terhadap patologi. Yang sering menderita penyakit menular seksual.

Jenis

Dalam praktik onkologi, terdapat beberapa jenis utama karsinoma sel skuamosa pada organ yang masing-masing memiliki ciri dan ciri khas tersendiri. Dianjurkan untuk mempertimbangkannya secara lebih rinci:

kelenjar– jenis kanker rahim khusus, ditandai dengan struktur dimorfik yang mengandung komponen skuamosa dan kelenjar. Hal ini diperparah oleh fakta bahwa komponen kelenjar, pada umumnya, memiliki diferensiasi yang sangat rendah dan praktis tidak dapat dikoreksi;
keratinisasi- mengubah pengisian permukaan struktural sel epitel, membentuk fragmen keratin, yang hanya dapat dilihat di bawah mikroskop. Dengan diagnosis dini, ini memberikan prognosis yang paling menggembirakan penyembuhan total di antara jenis tumor sel skuamosa organ lainnya;
non-keratinisasi- membentuk pembentukan ganas ditandai dengan struktur sitoplasma granular berbentuk oval. Ia memiliki struktur seluler dan dapat berukuran berapa pun - dari kecil, hampir tidak terlihat, hingga besar dengan banyak inti sel;
bermutu rendah– jenis formasi ini jauh lebih berbahaya daripada yang sebelumnya, memiliki konsentrasi diferensiasi yang tinggi, berkembang dengan cepat dan tidak ditangani dengan baik;
sangat terdiferensiasi– memiliki indikator diferensiasi yang lebih lembut dan memiliki prognosis yang baik untuk harapan hidup setelah pengobatan;
berdiferensiasi sedang– perubahan yang terjadi pada sel-sel organ pada tingkat histologis belum bersifat ireversibel, sebagian sel epitel masih mempertahankan struktur aslinya, perubahan yang terjadi di dalamnya masih bersifat reversibel;
tidak terdiferensiasi– tidak mungkin untuk mengetahui sifat asal usul sel patologis. Penyakit ini dianggap sangat agresif, dengan cepat mempengaruhi organ dan bagian tubuh di sekitarnya dan seringkali menyebabkan kematian.

Menurut pertumbuhan tumor

Berdasarkan kriteria ini, saya mengklasifikasikan patologi menjadi beberapa jenis berikut:

eksofitik– memiliki formasi nodular yang jelas dan independen, yang seiring perkembangannya, ukurannya bertambah. Hasilnya adalah formasi seperti kepala kubis, dengan rona ungu tua. Perbedaannya adalah adanya tangkai, yang pangkalnya akhirnya berubah menjadi bentuk infiltratif;
endofit– memiliki tukak nodular primer, yang kemudian akan muncul tukak besar. Hal ini ditandai dengan bentuknya yang tidak beraturan, batas yang tidak jelas, tepi yang lebih padat dan permukaan yang kasar;
Campuran- diserap Tanda-tanda klinis baik bentuk eksofitik maupun endofit, yang jarang didiagnosis dalam bentuk murni.

Tahapan

Ada empat tahap patologi yang berbeda satu sama lain Gambaran klinis, gejala dan derajat kerusakan pada tubuh wanita:

Tahap 1– tumor telah terbentuk dan berhasil menembus sebagian ke dalam jaringan organ. Ukuran formasi terkontrol dengan baik, anomalinya hampir laten. Kondisi ini diartikan sebagai serviks. Tidak ada gejala dan sulit didiagnosis. Ukuran formasinya sekitar 4-5 mm;
2 panggung– patologi menembus jauh ke dalam tubuh rahim. Seringkali sudah meninggalkan batasannya pada tahap ini. Tidak berpindah ke jaringan vagina dan area panggul. Ukuran tumornya bertambah besar, hal ini sudah dapat diketahui pada saat pemeriksaan. Kelenjar getah bening bersih, tidak ada metastasis;
3 panggung– kanker mempengaruhi panggul, area vagina, gejala parah. Proses metastasis telah diluncurkan. Pengobatannya sulit, anomalinya tidak lagi terkontrol. Formasi tersebut menyumbat ureter, mencegah urin mengalir keluar. Memerlukan intervensi medis yang drastis;
4 panggung- tahap akhir penyakit. Tumor telah mempengaruhi hampir seluruh organ, meninggalkan batasannya dan secara aktif menyebar ke seluruh tubuh. Metastasis mempengaruhi bagian tetangga, peredaran darah dan Sistem limfatik. Perawatan tidak efektif. Gejalanya parah dan menyakitkan.

Gejala

Tanda-tanda utama kanker rahim:

pendarahan vagina yang muncul secara spontan di antara menstruasi, setelah pemeriksaan ginekologi, saat menopause, setelah berhubungan intim dan pada saat douching;
perubahan kandungan struktural keputihan– konsistensi, warna, baunya dapat berubah;
perpanjangan jangka waktu perdarahan yang direncanakan;
munculnya keputihan dalam konsentrasi besar pada lendir vagina disertai dengan bau yang tajam dan tidak sedap - seperti inilah bau daging busuk;
ketidaknyamanan atau rasa sakit yang parah saat berhubungan seks;
menarik rasa sakit yang terus-menerus di perut bagian bawah dan punggung bawah;
penurunan berat badan secara tiba-tiba- penting fitur umum kanker, ketika pasien kehilangan lebih dari 10% berat aslinya dalam waktu singkat;
pembengkakan anggota badan– terjadi karena sulitnya aliran keluar cairan yang disebabkan oleh blokade parsial ureter;
kelemahan umum, kelelahan bahkan dengan sedikit ketegangan fisik.

Komplikasi dan metastasis

Pada stadium lanjut patologi kanker rahim, ada kemungkinan besar terjadinya komplikasi berikut:

sistem genitourinari– karena tekanan dari pembentukan pada ureter, sistem tidak berfungsi sepenuhnya, urin mandek, kemacetan terbentuk di organ, yang mengancam infeksi bernanah;
hati– organ tidak mampu memproses racun dengan konsentrasi terlalu tinggi, yang menyebabkan disfungsi parsial;
ginjal– disertai fistula saluran internal dengan latar belakang metastasis organ yang terjadi secara aktif;
pertama dari node terdekat, kemudian dari seluruh organisme.

Diagnostik

Ada metode berikut deteksi penyakit mematikan ini:

pemeriksaan awal oleh dokter kandungan– kehadirannya dapat dicurigai dengan pemeriksaan cermin pada organ, serta anomali yang menyertai proses perkembangan, perdarahan kontak;
biopsi– sebuah fragmen jaringan yang terkena diperiksa di laboratorium histologis dan mengungkapkan ada tidaknya sel kanker di dalam rahim. Bahan diambil dari bagian leher;
sitologi– menentukan isi struktural sel, menentukan tingkat ireversibilitas dan kecenderungan mutasi;
tes darah– bersifat klinis umum, memungkinkan untuk menilai status kesehatan seorang wanita, memahami seberapa mampu tubuh melawan patologi, serta tingkat kerusakannya oleh racun dan produk pembusukan sel kanker, karakteristik stadium 3 -4 penyakit;
kolposkopi– memungkinkan untuk memperbesar gambar organ berulang kali untuk pemeriksaan formasi yang lebih detail. Dengan cara ini dimungkinkan untuk mendiagnosis onkologi pada tahap awal. Dalam hal ini, pembuluh darah rahim terlihat jelas, yang menjadi berliku-liku dalam keadaan kanker.

Perlakuan

Strategi tindakan terapeutik ditentukan oleh tingkat keparahan patologi dan stadiumnya. Dalam praktik onkologis, untuk pengobatan organ genital wanita, metode berikut untuk menghilangkan tumor ganas digunakan:

penghapusan tumor;
kemoterapi;
terapi radiasi.

Intervensi bedah dilakukan dengan menggunakan teknik berikut:

amputasi serviks– organ dipisahkan menggunakan sayatan rongga berbentuk baji, jahitan diterapkan untuk menghilangkan risiko kehilangan darah;
ekstirpasi rahim dengan sepertiga bagian atas vagina– dilakukan untuk wanita yang didiagnosis menderita kanker pra-invasif, dan dalam kasus di mana tidak mungkin menggunakan pisau bedah konisasi;
panhisterektomi– dilakukan hanya pada pasien yang telah melahirkan. Kontraindikasi untuk segala patologi rongga perut;
pemasangan stent ureter– mengembalikan patensi saluran kemih; pada saat operasi, tabung khusus dimasukkan ke dalam organ.

Kemoterapi– tidak digunakan pada tahap awal; diindikasikan untuk lesi jaringan organ skala besar.

Terapi radiasi– dilakukan dengan penyinaran internal tumor menggunakan mikrokapsul, yang memungkinkan dampak paling akurat pada pembentukan keganasan.

Pelajari lebih lanjut tentang terapi radiasi untuk pengobatan karsinoma sel skuamosa pada sistem reproduksi wanita dalam video ini:

Ramalan

Dengan pengobatan yang tepat waktu, penyakit ini dapat dengan mudah diperbaiki, dan prognosis kelangsungan hidup optimis. Tergantung pada stadium tumornya, dinamika kelangsungan hidup lima tahun adalah sebagai berikut:

Tahap 1 – 90-92%;
Tahap 2 – 73-75%;
Tahap 3 – 35-37%;
Tahap 4 – 6-7%.

Jika Anda tidak mencari pertolongan medis, hanya 17% wanita yang memiliki peluang untuk mengatasi ambang batas ke-5.

Pertumbuhan mikroinvasif. Fokus invasi mikro dengan latar belakang karsinoma in situ secara signifikan mengubah prognosis penyakit. Dalam hal ini, kita berbicara tentang kanker invasif sel skuamosa, yang dapat memberikan metastasis awal (Gbr. 10).

Perbedaan diagnosa bentuk awal invasi sangat kompleks dan memakan waktu. Beberapa penulis percaya bahwa pertumbuhan invasif dapat diprediksi berdasarkan temuan sitologi. Perubahan berikut dicatat dalam obat-obatan.

1. Sel biasanya lebih besar dari biasanya, pleomorfisme terlihat jelas, dan ditemukan bentuk sel yang aneh. Sel sebagian besar tersebar, tetapi kompleks juga ditemukan.

2. Bahan nuklirnya kasar, berupa bongkahan-bongkahan besar.

3. Nukleolusnya besar, asidofilik.

4. Rasio nuklir-sitoplasma sangat bervariasi dan mungkin lebih tinggi atau lebih rendah dari biasanya.

5. Sebagai aturan, sitofagi dan multinukleasi dicatat.

6. Sitoplasma dapat bersifat asidofilik dan basofilik

Harus diakui bahwa sebagian besar peneliti tidak menganggap mungkin untuk membedakan karsinoma in situ dan kanker invasif secara andal berdasarkan pemeriksaan sitologi saja. Selain itu, sejumlah besar individu yang diperiksa oleh G. Saccomano dkk. (1974), kemudian mengembangkan karsinoma sel kecil. Sampai saat ini, tidak ada penelitian yang diterbitkan yang memberikan data yang dapat diandalkan mengenai kejadian, perkembangan dan regresi displasia seluler atau karsinoma in situ yang ringan atau berat secara sitologis, serupa dengan penelitian di bidang prakanker atau kanker serviks.

. Dalam klasifikasi sitologi tumor (kecuali tumor saluran genital wanita), tanda-tanda pendukung berikut diusulkan untuk verifikasi kanker bronkogenik in situ, yang di dalamnya terdapat: 1) sel-sel ganas individu yang sesuai dengan struktur karsinoma sel skuamosa , mungkin kurang polimorfik dibandingkan sel dalam bentuk kanker invasif klasik; 2) sel-sel besar berbentuk poligonal atau tidak beraturan dengan banyak sitoplasma biasanya berwarna oranyefilik atau eosinofilik dan inti sedikit hiperkromik membesar; 3) sel epitel skuamosa kecil atipikal, biasanya bulat, berbentuk lonjong dengan tanda-tanda keratinisasi; dalam kasus terakhir, inti berbentuk bulat atau agak tidak beraturan dengan berbagai tingkat hiperkromisitas dan penggumpalan kromatin.

Tanda-tanda yang tercantum cukup khas untuk karsinoma sel skuamosa. Namun, kriteria sitologi yang harus digunakan untuk membedakan antara displasia epitel dengan atipia berat dan karsinoma in situ masih belum jelas. Rupanya, dalam setiap kasus dengan tanda-tanda displasia yang terlalu menonjol, pemeriksaan dahak berulang atau bronkoskopi dengan studi sampel sebanyak mungkin diperlukan untuk mendeteksi area mukosa bronkus yang terkena kanker in situ. Menurut pendapat kami, hal yang paling penting dalam situasi ini adalah keadaan inti sel.

Selama transisi displasia ke kanker, sejumlah tanda diamati yang menunjukkan perubahan distrofi dan nekrobiotik pada struktur kromatin inti dan selubung inti. Fragmentasi inti dengan pelepasan lobulus individu sering terjadi. Kromatin inti dengan area kehancuran dan munculnya zona pembersihan pada inti. Keadaan selubung inti merupakan ciri khasnya. Terjadi penebalan yang tidak merata, di beberapa tempat tampak menyatu dengan area kondensasi kromatin marginal, menjadi kabur dan tidak dapat dibedakan. Di sel lain, di mana tanda-tanda kariopiknosis diamati, batas membran inti menjadi sangat tidak rata, dengan lengkungan sudut yang tajam, invaginasi, dan cekungan seperti celah yang dalam. Tanda-tanda sitofag juga merupakan ciri khasnya, dan pembentukan struktur tipe “mata burung” (awal pembentukan mutiara kanker) tidak jarang terjadi.

Latar belakang persiapannya juga perlu diperhatikan. Tidak adanya perubahan inflamasi dan destruktif yang nyata menunjukkan bahwa atipia yang diamati tidak terjadi bersamaan, misalnya, dengan endobronkitis tuberkulosis, di mana, sebagai suatu peraturan, perubahan nyata pada epitel bronkus diamati. Tanda lain yang sangat penting adalah peningkatan signifikan jumlah sel epitel skuamosa kecil atipikal. Kehadiran unsur-unsur ini, mirip dengan unsur parabasal, menunjukkan intensifikasi berlebihan dari proses proliferasi yang menjadi ciri perkembangan kanker.

. Karsinoma in situ biasanya ditemukan sebagai daerah pertemuan yang mengalami perubahan patologis menutupi epitel, dibatasi dengan jelas dari epitel pernapasan yang tidak berubah. Ada 4 jenis kanker in situ: kanker in situ tanpa tanda-tanda mikroinvasi, kanker in situ yang dikombinasikan dengan tanda-tanda mikroinvasi, kanker in situ yang dikombinasikan dengan karsinoma mikroinvasif yang mempengaruhi berbagai bagian saluran pernapasan, area kanker pra-invasif di kombinasi dengan simpul pertumbuhan invasif (Gbr. .sebelas).

Area selaput lendir yang terkena, seringkali panjangnya mencapai 4 mm, memiliki permukaan kasar, berwarna keputihan, dan berbatas jelas dengan mukosa bronkus di sekitarnya yang tidak berubah. Dalam beberapa kasus, area tersebut mungkin diwakili oleh pertumbuhan mikropapiloma. Pada pemeriksaan histologis, tumor mempunyai struktur karsinoma sel skuamosa berdiferensiasi sedang dengan keratinisasi pada lapisan permukaan, atau merupakan karsinoma sel skuamosa berdiferensiasi tinggi dengan keratinisasi yang jelas.

Namun perlu dicatat bahwa jenis diferensiasi kanker in situ tidak menentukan bentuk tumor yang kemudian berkembang. Karsinoma in situ dengan keratinisasi yang jelas di bagian superfisial juga dapat berkembang menjadi kanker yang tidak dapat berdiferensiasi. Perubahan patologis yang dijelaskan di atas tidak hanya mempengaruhi selaput lendir trakea, tetapi juga mulut, saluran, dan bagian lebih dalam dari kelenjar lendir. Dalam beberapa kasus, tumor tidak terdeteksi pada permukaan selaput lendir, namun terlokalisasi secara eksklusif di kelenjar. Dalam kasus di mana bagian distal saluran kelenjar submukosa mencakup kanker pra-invasif, lesi ini harus dibedakan dari kanker invasif dengan invasi pembuluh limfatik submukosa.

Permulaan pertumbuhan infiltrasi (kanker mikroinvasif) dapat diamati baik di area mukosa trakea maupun di kelenjar. Dalam hal ini, terdapat pelanggaran integritas membran basal dan penetrasi elemen tumor ke bagian submukosa dinding trakea, disertai infiltrasi inflamasi pada stroma yang mengelilingi tumor dengan limfosit dan sel plasma. Pertumbuhan invasif yang lebih nyata juga dapat disertai dengan reaksi stroma desmoplastik. Invasi mikro harus mencakup kasus di mana sel tumor yang menginfiltrasi dinding bronkus tidak menembus permukaan bagian dalam tulang rawan.

L. Woolner dan Farrow (1982) mengusulkan gradasi kedalaman invasi kanker negatif sinar-X sebagai berikut: 1) kanker in situ; 2) hingga 1 mm - kanker intraepitel; 3) 2-3 mm - invasi ke tulang rawan; 4) 3-5 mm - infiltrasi lengkap ke dinding; 5) lebih dari 5 mm (5-10) - invasi peritrakeal. Derajat gradasi ini dimiliki sangat penting Untuk praktek klinis. Jika tingkat 2-3 dapat diklasifikasikan sebagai bentuk kanker mikroinvasif, maka dengan tingkat 4 dan, terutama, tingkat 5, kemungkinan invasi vaskular dengan metastasis regional meningkat tajam. Perlu dicatat bahwa dengan kedalaman invasi hingga 10 mm, kanker biasanya tersembunyi dan hanya dapat dideteksi secara endoskopi.

Pertumbuhan invasif. Meskipun terdapat kesamaan struktur histologis selaput lendir trakea dan bronkus, per satu pasien kanker trakea terdapat 180 kasus kanker paru-paru dan 75 kasus kanker laring.

Berbeda dengan jenis lainnya, karsinoma sel skuamosa, menurut literatur, terutama terjadi pada pria (lebih dari 75% kasus). Perokok berusia 50-70 tahun mendominasi. Dalam materi kami, usia pasien adalah 20-75 tahun. Pada pasien termuda, kanker berkembang dengan latar belakang papillomatosis laring dan trakea yang sudah berlangsung lama. Perbandingan laki-laki dan perempuan adalah 4:1. Usia 68,8% pasien adalah di atas 50 tahun. 97% pria merokok. Mayoritas adalah perokok berat.

Etiologi tumor ini erat kaitannya dengan polusi udara dan merokok. Namun, tidak ada statistik yang dapat diandalkan mengenai hal ini. Perkembangan kanker dari epitel metaplastik difasilitasi oleh papillomatosis, proses inflamasi di daerah trakeostomi dan trakeomegali. Hiperplasia dan reaksi inflamasi meningkatkan sensitivitas sel epitel terhadap karsinogen. Namun, banyak hipotesis tentang asal usul tumor didasarkan pada kesimpulan spekulatif berdasarkan pengamatan tunggal.

Pemeriksaan makroskopis obat setelah reseksi trakea untuk kanker mempunyai tujuan sebagai berikut: perbandingan gambaran makroskopis dengan hasil data radiologi dan endoskopi; penentuan tahapan proses untuk menyesuaikan kodifikasi klinis dan radiologi sebelumnya (menurut TNM).

Jenis pertumbuhan eksofitik eksklusif hanya ditemukan di tahap awal perkembangan tumor, dan di masa depan (dengan kedalaman invasi dinding trakea lebih dari 10 mm), sebagai suatu peraturan, pola pertumbuhan campuran ekso dan endofit dicatat. Frekuensi bentuk makroskopis dalam materi kami disajikan pada Tabel 12. Paling sering, tumor menyerang seluruh lapisan dinding trakea; pertumbuhan infiltrasi mendominasi.

Tabel 12. Distribusi penderita menurut bentuk pertumbuhan tumor

Bagian tumor yang tumbuh secara eksofitik tampak seperti plak atau polip keputihan yang menyebabkan stenosis pada lumen trakea. Dalam kasus kanker trakea yang jarang terjadi dengan pertumbuhan eksofitik yang nyata, tumor mencapai ukuran besar, dan terdapat peregangan dan penipisan dinding bronkus yang nyata, yang memperoleh penampilan seragam keputihan, di tempat-tempat dengan sisa-sisa lempeng tulang rawan.

Dengan penyebaran tumor ke proksimal, dalam beberapa kasus, dinding trakea secara makroskopis tampak tidak berubah, dan permukaan bagian dalamnya di area yang terkena menjadi kusam dan kasar. Identifikasi zona tersebut penting untuk menentukan sejauh mana sebenarnya proses tumor ketika mengoreksi data klinis dan radiologi sesuai dengan sistem TNM.

Luasnya lesi dengan jenis pertumbuhan campuran secara signifikan lebih besar dibandingkan dengan pertumbuhan endotrakeal (5-7 cm). Lesi yang relatif terbatas (2-4 cm) terjadi pada kasus yang terisolasi. Pada saat yang sama, penonjolan dinding dan perubahan pada mukosa tidak mencerminkan luasnya tumor yang sebenarnya. Dengan batas tumor endoskopi sepanjang 2 cm, penyebaran elemen ganas peritrakeal dapat mencapai 5-6 cm. Jika dinding posterior rusak, tumor akan menekan esofagus lebih awal, tumbuh ke dindingnya dengan pembentukan esofagus-trakeal. hiliran. Jika lesi terletak di dinding anterolateral tulang belakang leher, perkecambahan kelenjar tiroid mungkin terjadi.

Memiliki beberapa fitur kanker bifurkasi batang tenggorok. Dengan pertumbuhan eksofitik, anatomi percabangan tidak terganggu. Biasanya dimungkinkan untuk menentukan zona pertumbuhan awal. Infiltrasi tumor meluas ke kedua lereng, mulut atau bagian awal bronkus utama sepanjang dinding medial dan posteriornya, serta ke dinding membran segmen suprabifurkasi hingga panjang 3 cm.

Dengan pertumbuhan campuran, struktur anatomi percabangan tidak dibedakan. Selaput lendir di semua bagian ditempati oleh pertumbuhan umbi besar. Infiltrasi menyebar secara melingkar ke bronkus utama dengan penyempitan lumennya. Terdapat lipatan memanjang kasar pada selaput lendir, menonjol ke dalam lumen dinding posterior trakea di segmen suprabifurkasi. Terkadang deformitas terjadi karena penonjolan salah satu atau kedua sudut trakeobronkial. Hal ini mungkin disebabkan oleh kompresi oleh tumor primer atau kerusakan pada kelenjar getah bening, membentuk konglomerat tunggal yang menutupi seluruh percabangan seperti sarung tangan.

Karsinoma sel skuamosa kecil trakea (dalam T1 - lihat bagian 2.3) memiliki beberapa ciri makroskopis. Baris ciri ciri pertumbuhan ganas mungkin tidak ada. Pada 3 pasien, kanker kecil berdiameter tidak melebihi 1 cm dan terletak di atasnya dinding membran masing-masing di segmen brakiosefalika, aorta, dan suprabifurkasi. Kedalaman invasi terbatas pada lapisan mukosa dan submukosa. Tumor eksofitik yang padat dan tidak bergerak dengan permukaan menggumpal kasar atau infiltrasi datar, sedikit terangkat di atas permukaan, terlokalisasi atau meluas sepanjang trakea dengan permukaan yang relatif halus, berwarna merah muda, dengan batas yang jelas, tanpa tanda-tanda infiltrasi. Tidak ada erosi atau nekrosis pada permukaan tumor.

Dengan pertumbuhan tumor lebih lanjut, munculnya kelenjar getah bening, tergantung pada jenis histologis kanker, memiliki beberapa ciri khas.

Fokus utama karsinoma sel skuamosa berwarna keputihan atau keabu-abuan, biasanya cukup padat karena reaksi desmoplastik yang menyertainya. Bagian tersebut dengan jelas menunjukkan tulang rawan yang hancur yang disusupi jaringan tumor. Dalam beberapa kasus, dengan adanya nodus tumor, terdapat penyebaran proses peritrakeal yang jelas, sedangkan dinding trakea menebal, berwarna keputihan, dan lumen menyempit tajam. Dalam kasus yang jarang terjadi, nodus tidak terdeteksi secara makroskopis dan hanya pertumbuhan bercabang peritrakeal dan perivaskular yang dicatat.

Berbeda dengan karsinoma sel skuamosa, nodus karsinoma sel kecil biasanya berukuran besar, berwarna keputihan, berdaging dengan nekrosis dan perdarahan yang luas, dan terkadang dengan perubahan degeneratif yang nyata, disertai dengan lendir. Tumor biasanya mengelilingi struktur yang berdekatan dan meluas sepanjang trakea dan ke dalam lapisan submukosa. Tumor berukuran besar seringkali menekan lumen trakea. Komponen eksofitik biasanya diekspresikan dengan lemah.

Sebagai contoh diagnosis makroskopis diferensial, kami memberikan gambaran pertumbuhan fokus kanker sel kecil dengan pertumbuhan peritrakeal. Percabangan trakea dikerahkan dan tidak bergerak. Karina, segitiga depan dan belakang tidak dibedakan. Struktur percabangan sangat padat, tidak ada mobilitas. Selaput lendir mengalami edema lokal, hiperemia cerah, kasar, dengan area fragmentasi. Dinding anterior bronkus utama menonjol, mempersempit lumen sebesar 1/3 diameternya. Perubahan yang sama juga terjadi pada dinding belakang bagian awal bronkus utama kanan.

Lokalisasi fokus utama karsinoma sel skuamosa disajikan pada Tabel. 13. Kompresi atau invasi yang paling sering diamati pada esofagus (27,1% pengamatan), kerusakan organ di sekitarnya (17,6%), saraf vagus (15,3%), dan laring subglotis (14,1%). Pada beberapa pasien, ditemukan pertumbuhan tumor pada kelenjar tiroid, vena cava, otot sternokleidomastoid, dan dinding dada.

Tabel 13. Lokalisasi tumor primer pada karsinoma sel skuamosa

Bagian trakea yang terkena	Jumlah observasi

dengan transisi ke laring
dengan transisi ke dada bagian atas

pencabangan dua
Kekalahan total
Area trakeostomi permanen

Keizer dkk. (1987) dengan merekonstruksi bentuk volumetrik dari nodus tumor, mereka menemukan bahwa lesi bisa tidak beraturan, bentuknya aneh dengan banyak pertumbuhan annular (terutama pada kanker sel skuamosa), ellipsoidal (sering pada kanker sel kecil), campuran: ellipsoidal atau berbentuk bulat dengan beberapa pemeriksaan anak yang berdekatan dengan nodus utama (biasanya pada kanker sel kecil dan sel besar yang tidak berdiferensiasi). Dalam praktiknya, menentukan volume tumor sebenarnya tanpa menggunakan metode rekonstruksi sangatlah sulit. Oleh karena itu, selama koreksi morfologi data endoskopi sinar-X, kepentingan khusus diberikan pada hubungan histotopografi nodus tumor dengan jaringan di sekitarnya, karena keterlibatan beberapa struktur anatomi tetangga dalam proses tersebut, bahkan dengan ukuran nodus yang kecil, memperburuk jalannya proses dan merupakan faktor prognosis yang tidak menguntungkan, yang menjadi dasar untuk mengubah taktik pengobatan. Untuk tujuan ini, batas proksimal lesi dan prevalensi perubahan inflamasi pada dinding trakea dipelajari dengan cermat.

Metastasis regional. Area metastasis kanker trakea adalah kelenjar getah bening di leher dan mediastinum. Tidak ada pola yang jelas dari metastasis limfogen tergantung pada tingkat kerusakan trakea pada materi kami. Secara umum, metastasis limfogen tercatat pada 54 (63,5%) dari 78 pengamatan. Pada kanker serviks, metastasis sering terdeteksi di mediastinum, dan pada lesi primer di daerah toraks, di zona regional leher (Tabel 14).

Tabel 14. Keterlibatan kelenjar getah bening pada karsinoma sel skuamosa trakea (persentase dibandingkan seluruh observasi)???

Segmen yang terkena dampak	Zona metastasis limfogen
		mediastinum

dengan dada bagian atas

Pencabangan dua
Kekalahan total

Organotropi metastasis karsinoma sel skuamosa trakea tidak diungkapkan; metastasis jauh dapat dideteksi di tempat yang paling tidak terduga. Metastasis ke paru-paru, otak, tulang, dan hati cukup khas. Kerusakan paru-paru ditemukan pada setiap pasien ketiga dengan generalisasi tumor (Grillo H.C. 1986?).

Kanker sel skuamosa (epidermoid) adalah tumor paru-paru ganas yang memiliki setidaknya satu dari tiga manifestasi diferensiasi spesifik: tanda-tanda keratinisasi individu, pembentukan mutiara bertanduk, dan adanya jembatan antar sel yang terlihat jelas. Tingkat keparahan tanda-tanda ini menjadi dasar penentuan derajat diferensiasi tumor.

Ciri-ciri sitologi. Manifestasi sitologi karsinoma sel skuamosa sangat bergantung pada tingkat keparahan tanda struktural dan seluler dari diferensiasi epitel skuamosa pada tumor.

Pemeriksaan sitologi dahak terkadang dapat mendeteksi tumor pada stadium awal.

Dalam kasus diagnosis sitologi yang mendesak, kesimpulan harus diberikan pada sediaan basah, dan ini agak mengubah gambaran mikroskopis. Sitoplasma memiliki warna yang kurang pekat dan tampak agak basofilik, sering kali menyatu dengan latar belakang apusan. Hiperkromisitas inti kurang terasa. Saat sediaan mengering, sitoplasma menjadi berbatas tajam, menjadi sangat basofilik, dan ketika mengalami keratinisasi, memiliki karakter seperti kaca.

Saat mendiagnosis keratinisasi, keberadaan sel polimorfik yang tersebar dengan sitoplasma kaca yang jelas, diwarnai dengan warna basofilik yang intens, diperhitungkan. Inti hiperkromik, polimorfik, piknotik menempati sebagian kecil sel. Latar belakang apusan kotor, dibentuk oleh fragmen inti dan sitoplasma unsur ganas (Gbr. 12)

Dengan tidak adanya keratinisasi, sel poligonal bulat besar dengan nukleus besar yang terletak di tengah dan tepi sitoplasma yang sempit mendominasi apusan. Sel biasanya membentuk kompleks. Kromatin dalam inti mempunyai karakter yang berat. Nukleolusnya tidak terlihat.

KE sangat terdiferensiasi Karsinoma sel skuamosa mengacu pada neoplasma, bahan sitologinya mengandung sel tumor polimorfik dengan tanda-tanda produksi keratin yang jelas. Dalam hal ini, unsur-unsur dari bagian superfisial tumor mendominasi dahak. Ini adalah sel tumor besar dan tersebar, sering terletak di sepanjang lapisan mukosa di antara detritus seluler dan (atau) amorf yang melimpah. Inti mereka besar, hiperkromatik, dengan tanda-tanda perubahan struktur kromatin inti, kariopiknosis, fokus pembersihan, dan kariolisis.

Konsekuensi dari proses ini, yang terjadi bersamaan dengan akumulasi massa keratin di dalam sel, adalah munculnya sel berinti (sisik terangsang) pada sediaan. Sitoplasma sel tumor dicirikan oleh basofilia yang nyata, dan pada beberapa elemen menjadi sangat padat, seperti kaca, dan kadang-kadang menyatu dengan nukleus dalam nada dan saturasi warna.

Dalam bahan endoskopi, elemen seluler lebih terpelihara, sedangkan elemen dewasa dari karsinoma sel skuamosa memiliki signifikansi diagnostik terbesar. Seringkali tersusun dalam lapisan paralel (stratifikasi), sedangkan sel tumor berbentuk pipih dan memanjang. Bentuknya sangat bervariasi. Ada sel berbentuk oval, poligonal, berbentuk pita, berbentuk gada. Di dalam inti dan sitoplasma terdapat perubahan distrofik yang nyata, yang menyebabkan munculnya detritus berbutir halus basofilik, seringkali menempati area yang luas.

Reaksi seluler yang menyertainya adalah salah satu tanda khas dari bentuk karsinoma sel skuamosa yang sangat berdiferensiasi. Reaksi yang paling umum adalah neutrofil dan campuran neutrofil-makrofag, yang lebih jarang adalah reaksi seluler limfositik, plasmasitik, histiositik, dan eosinofilik.

Untuk karsinoma sel skuamosa diferensiasi sedang ditandai dengan kecenderungan yang jelas untuk membentuk lapisan yang luas (Gbr. 13a). Tren ini tercermin dalam studi dahak, di mana unsur karsinoma sel skuamosa dengan diferensiasi sedang terletak dalam bentuk kompleks (Gbr. 13 b). Sel tumor kurang polimorfik dibandingkan sel kanker yang berdiferensiasi baik. Tipenya hampir sama, berbentuk bulat atau poligonal dengan inti besar yang terletak di tengah, seringkali mengandung nukleolus yang mengalami hipertrofi. Sitoplasmanya bersifat basofilik. Hal ini ditandai dengan adanya vakuola kecil yang berkelompok, paling sering terletak di zona paranuklear.

Pada bahan endoskopi, jembatan antar sel terkadang terlihat antara elemen yang berdekatan dalam lapisan sel tumor. Dalam beberapa kasus, polimorfisme sel dan intinya jauh lebih sedikit dibandingkan dengan bentuk karsinoma sel skuamosa yang sangat berdiferensiasi. Sel dan intinya berbentuk bulat, tanda-tanda keratinisasi tidak signifikan dan hanya terdeteksi pada elemen individu. Bentuk karsinoma sel skuamosa berdiferensiasi sedang, terutama bila terletak di perifer, sangat sulit dibedakan dari adenokarsinoma berdiferensiasi sedang. Kesamaan ini dipertegas dengan adanya nukleolus yang mengalami hipertrofi.

Dalam diagnosis banding, perlu mempertimbangkan bentuk nukleolus sel ganas yang tidak beraturan, penggambaran batas sel yang jelas, penggandaan batas sel pada elemen individu, yang tidak biasa pada kanker kelenjar. Pertumbuhan karsinoma sel skuamosa ke dalam pleura seringkali disertai dengan perubahan sitologi yang khas. Neoplasma dalam kasus ini dapat meniru mesothelioma dan ditandai dengan adanya sel tumor besar, seringkali berinti banyak, munculnya banyak vakuola besar di sitoplasma (vakuolisasi hidropik), dan proliferasi elemen mesothelial. Dengan berkembangnya radang selaput dada, unsur karsinoma sel skuamosa dalam cairan juga sering kali memperoleh tanda-tanda yang tidak biasa. Munculnya sel berinti banyak, hipertrofi nukleolus, peningkatan volume sitoplasma dan vakuolisasinya membuat jenis kanker histologis tidak dapat diidentifikasi.

Karsinoma sel skuamosa berdiferensiasi rendah adalah tumor yang rentan terhadap perubahan destruktif. Dahak dari bentuk karsinoma sel skuamosa ini disertai dengan sejumlah besar detritus seluler, di antaranya terdapat akumulasi kecil sel yang sulit diidentifikasi sebagai tumor dan secara praktis tidak dapat dibedakan dari kanker yang tidak dapat dibedakan. Pada bahan bronkoskopi, karsinoma sel skuamosa yang berdiferensiasi buruk diwakili oleh sel tumor yang agak monomorfik berbentuk bulat atau agak memanjang, berukuran lebih besar daripada sel karsinoma yang tidak berdiferensiasi.

Inti sel berukuran besar, terletak di tengah, kromatin inti berbutir kasar, dan tepi sitoplasma sempit. Kromatin inti sangat sensitif terhadap tekanan mekanis dan peregangannya sering diamati pada sel “holonuklear” individu. Dalam kasus ini, bentuknya berbentuk tetesan air mata atau berbentuk untaian dan benang. Kadang-kadang elemen seluler tumor dibedakan dengan anaplasia yang jelas, tersebar, dan inti kromatinnya habis. Neoplasma seperti itu sulit dibedakan dengan kanker anaplastik.

Diagnosis banding sitologi sel skuamosa yang berdiferensiasi buruk dan jenis kanker yang tidak berdiferensiasi biasanya menyebabkan kesulitan yang signifikan. Sel karsinoma sel skuamosa lebih besar dan lebih monomorfik. Inti sel menempati hampir seluruh sel dan dikelilingi oleh tepi sitoplasma yang sempit. Seringkali kompleks tunggal sel ganas ditemukan dengan adanya elemen memanjang di sepanjang pinggirannya. Sel-sel kecil karsinoid atipikal biasanya tidak membentuk kompleks, tersebar, latar belakang apusan jelas.

Karakteristik histologis. Bentuk-bentuk karsinoma sel skuamosa trakea yang berbeda biasanya diwakili oleh sel-sel dan lapisan sel tumor, dipisahkan pada tingkat yang berbeda-beda oleh stroma. Dalam fokus karsinoma sel skuamosa yang berdiferensiasi baik, komponen parenkim diwakili terutama oleh sel poligonal ringan besar, yang mengingatkan pada elemen lapisan spinosus epidermis. Sel-selnya memiliki inti bulat dengan nukleolus berkontur jelas, sitoplasma melimpah dengan derajat asidofilia yang bervariasi. Mitosis atipikal jarang terjadi.

Sel-sel terhubung satu sama lain melalui jembatan antar sel yang terlihat jelas, yang keberadaannya lebih baik terungkap saat menggunakan filter lampu hijau. Di zona kontak jembatan antar sel, sitoplasma dipadatkan, ruang antar sel diperluas. DI DALAM sel kanker susunan sel lapis demi lapis (stratifikasi) dicatat, dengan bagian basal diwakili oleh sel gelap yang lebih kecil dengan orientasi kutub yang berbeda (anisomorfisme). Dalam hal ini, terdapat tanda-tanda terganggunya pergantian lapisan dengan munculnya elemen keratinisasi individu di antara sel-sel lapisan basal dan parabasal (diskeratosis).

Elemen seluler dengan tanda-tanda keratinisasi yang jelas ditandai dengan inti piknomorfik kecil dan sitoplasma asidofilik yang melimpah. Ciri khasnya adalah pembentukan lapisan sel spinosus yang konsentris, mendatar ke arah tengah, dengan meningkatnya tanda keratinisasi - mutiara bertanduk. Ada juga mutiara dengan keratinisasi tidak lengkap dan akumulasi keratin dalam bentuk massa homogen, dan di beberapa daerah - kelompok sel keratin yang tidak membentuk kompleks dan terletak terisolasi.

Karsinoma sel skuamosa berdiferensiasi sedang ditandai dengan adanya lapisan dan untaian sel spinosus polimorfik besar yang lebih luas dengan inti bulat besar (Gbr. 14 a). Mitosis terjadi. Tanda-tanda stratifikasi pada lapisan dipertahankan, dan bagian perifer diwakili oleh sel basal yang lebih kecil dengan susunan anisomorfik. Di beberapa lapisan, elemen seluler tipe basal mendominasi elemen spinosus di zona pertumbuhan infiltrasi. Proses keratinisasi kurang terasa, namun tanda-tanda diskeratosis tetap ada. Pembentukan mutiara diamati, tetapi keratinisasi lengkap tidak terjadi di dalamnya. Pada tumor seperti itu, biasanya, terdapat juga area yang lebih berdiferensiasi dengan tanda-tanda keratinisasi yang jelas. Tumor dinilai sebagai karsinoma sel skuamosa berdiferensiasi sedang bila area yang berdiferensiasi menempati kurang dari 50% dari total volume.

Karsinoma sel skuamosa yang berdiferensiasi buruk diwakili oleh sel-sel ganas kecil yang ditandai dengan polimorfisme yang jelas (Gbr. 14). Selnya berbentuk poligonal, lonjong atau memanjang, intinya bulat atau memanjang. Sejumlah besar mitosis patologis telah dicatat. Sel-sel ganas tumbuh dalam bentuk lapisan, di sepanjang pinggirannya dapat diamati orientasi kutub elemen tumor. Jembatan antar sel, sebagai suatu peraturan, tidak terdeteksi, namun sel-sel individual dengan tanda-tanda keratinisasi mungkin terjadi, yang lebih baik diidentifikasi menggunakan pewarnaan Kreiberg. Pada beberapa lapisan terdapat tanda-tanda stratifikasi. Pada neoplasma kelompok ini, perubahan destruktif sering ditemukan: perdarahan, area nekrosis yang luas.

Di antara varian struktural karsinoma sel skuamosa, karsinoma sel skuamosa sel spindel dan karsinoma sel skuamosa sel bening harus diperhatikan.

Kanker sel spindel (sel skuamosa) terjadi sebagai komponen karsinoma sel skuamosa, tetapi biasanya tumor dengan struktur sel spindel tumbuh dalam bentuk polip (I.G. Olkhovskaya, 1982). Dalam kasus ini, area karsinoma sel skuamosa yang khas mungkin tidak terdeteksi, dan tumor, karena polimorfisme seluler yang jelas dan sejumlah besar mitosis patologis, dapat menyerupai sarkoma. Dalam kasus seperti itu, penampilan makroskopis tumor harus diperhitungkan dan metode penelitian tambahan (mikroskop elektron) harus digunakan untuk memastikan sifat epitel neoplasma.

Karsinoma sel skuamosa tipe sel bening pada pemeriksaan optik cahaya menyerupai metastasis hipernefroma. Sel-selnya tumbuh dalam lembaran, memiliki inti yang relatif kecil di tengah dan banyak sitoplasma kosong secara optik. Mikroskop elektron, yang menunjukkan tanda-tanda diferensiasi skuamosa (tonofilamen), sangat penting untuk diagnosis banding tumor ini.

Tingkat keparahan pertumbuhan infiltrasi karsinoma sel skuamosa bergantung pada durasi keberadaan tumor dan derajat diferensiasinya. Kanker jenis ini dapat tumbuh menjadi kelenjar getah bening, pembuluh darah besar, dan juga menyatu dengan kelenjar metastasis sehingga membentuk satu konglomerat. Penyebaran tumor terjadi baik melalui perkecambahan sederhana ke jaringan tetangga, dan melalui pembuluh jaringan limfatik peribronkial. Bagian perifer karsinoma sel skuamosa ditandai dengan pemeriksaan yang terletak di dekat atau agak jauh dari tumor, memberikan bentuk yang aneh pada nodus dan muncul pada radiografi dalam bentuk spikula dengan lebar dan panjang yang bervariasi.

Subtipe karsinoma sel skuamosa yang berdiferensiasi baik ditandai dengan stroma yang berkembang dengan baik, seringkali dengan tanda-tanda kolagenisasi yang jelas dan pembentukan area aseluler (reaksi desmoplastik). Kadang-kadang di antara bidang yang luas terdapat alveoli kanker kecil, seolah-olah berdinding di dalamnya, yang elemen selulernya telah mengalami perubahan degeneratif.

Salah satu tanda khas karsinoma sel skuamosa trakea adalah reaksi inflamasi yang terjadi bersamaan, yang bermanifestasi dalam bentuk infiltrasi sel leukosit dan (atau) sel limfoid yang dominan pada stroma. Di daerah perubahan distrofi atau destruktif, sering ditemukan sel-sel raksasa berinti banyak seperti benda asing. Di dekat lokasi tumor primer, biasanya ditemukan perubahan sekunder berupa endotrakeitis, area metaplasia skuamosa, terkadang dengan terbentuknya fokus kanker di area tersebut.

Ultrastruktur. Tumor memiliki struktur yang mirip dengan karsinoma sel skuamosa lokalisasi lain, yaitu mengandung semua tanda epitel skuamosa: filamen, tonofibril, desmosom, fragmen membran basal (Gbr. 15).

Pada karsinoma sel skuamosa yang berdiferensiasi baik, lapisan sel besar yang berdiferensiasi mendominasi, mengandung kumpulan tonofilamen kasar dan desmosom yang berkembang dengan baik. Sel berbentuk poligonal dengan inti oval atau bulat besar. Sitoplasmanya melimpah, mengandung ribosom dan polisom, mitokondria, profil retikulum endoplasma kasar dan halus.

Pada kanker berdiferensiasi sedang, sel poligonal besar dengan sitolema halus, berdekatan satu sama lain, bersentuhan melalui desmosom yang berkembang dengan baik, juga mendominasi. Sitoplasma sel berkembang dengan baik, jumlah filamen dan tonofibril dalam sel yang berbeda bervariasi, tetapi secara umum jumlahnya lebih sedikit dibandingkan pada fokus kanker yang berdiferensiasi baik. Seiring dengan diferensiasi sel skuamosa, pada karsinoma sel skuamosa berdiferensiasi sedang, mungkin terdapat sel-sel dengan tanda-tanda diferensiasi kelenjar: celah dengan mikrovili yang menghadapnya terbentuk di antara sel-sel yang berdekatan, dan butiran sekretori serosa ditemukan di sel-sel individual.

Karsinoma sel skuamosa yang berdiferensiasi buruk ditandai dengan dominasi sel-sel kecil. Intinya berbentuk oval, dengan invaginasi, kromatinnya kasar. Ribosom dan polisom mendominasi sitoplasma; organel lain kurang berkembang. Tonofilamen diwakili oleh kumpulan kecil yang tersebar. Hanya kontak desmosomal terisolasi yang dipertahankan.

Berdasarkan materi kami, karsinoma sel skuamosa trakea yang berdiferensiasi baik dikonfirmasi pada 24 (30,8%) dari 78 pasien, berdiferensiasi sedang - pada 35 (44,9%), berdiferensiasi buruk - pada 15 (19,2%). Dalam 4 kasus sisanya, hanya pemeriksaan sitologi yang dilakukan, yang gagal menentukan subtipe karsinoma sel skuamosa.

Prognosis karsinoma sel skuamosa sangat bergantung pada luasnya lesi primer dan adanya metastasis. Berbeda dengan kanker kistik adenoid, tumor ini cenderung berkembang lebih awal. Menurut H.C. (1986?) dari 49 pasien yang dioperasi secara radikal, 22,7% hidup selama 3 tahun, 9,1% selama 5 tahun. Bila hanya menggunakan terapi radiasi, harapan hidup rata-rata adalah 10 bulan. Dari 22 pasien tanpa perkembangan tumor, metastasis regional dikonfirmasi pada 2 (%). Di sisi lain, dari 13 orang yang meninggal karena perkembangan, dalam 6 (46,!) kasus, pembedahan menunjukkan adanya metastasis di kelenjar getah bening. Prognosis yang tidak baik diamati pada sebagian besar pasien dengan invasi ke seluruh lapisan dinding trakea.

Metode pengobatan secara signifikan mempengaruhi kelangsungan hidup pasien. Berdasarkan pengalaman kami, metode pengobatan yang paling radikal adalah reseksi melingkar pada segmen trakea yang terkena. Prognosisnya sangat bergantung pada radikalitas operasi (elemen tumor di sepanjang perbatasan persimpangan dinding). Terapi radiasi pasca operasi dengan dosis 40-50 Gy dapat menurunkan risiko kekambuhan lokal dan regional secara signifikan. Terapi radiasi tanpa pembedahan dalam banyak kasus menyebabkan regresi tumor sebagian dan terkadang lengkap, namun pasien meninggal karena kekambuhan dan perkembangan karsinoma sel skuamosa. Penggantian endoprostesis yang dikombinasikan dengan pengobatan simtomatik dapat memperpanjang hidup pasien secara signifikan dan meningkatkan kualitas hidup. Hasil pengobatan tergantung pada metodenya disajikan pada Gambar. 16.

Gambar 16. Tingkat kelangsungan hidup pasien karsinoma sel skuamosa trakea

Kelompok ini termasuk tumor, sel-selnya tidak memiliki ciri-ciri kanker sel skuamosa, kelenjar, dan sel kecil. Tumor terdiri dari lapisan sel besar dengan sitoplasma pucat, biasanya homogen, terkadang berbutir halus atau “kosong”. Inti berbentuk oval, bulat atau polimorfik dengan nukleolus yang menonjol. Area struktur ini dapat ditemukan pada karsinoma sel skuamosa dan adenokarsinoma.

Karsinoma sel besar terletak terutama di tengah, tampak seperti simpul bulat berwarna abu-abu, kekuningan atau abu-abu-merah, konsistensi lembut. Area nekrosis sering terlihat, namun tanpa pembentukan gigi berlubang. Menurut pemeriksaan histologis, karsinoma sel besar menyumbang 15-20%.

Namun diagnosa, berdasarkan bahan bronkobiopsi, dapat berubah setelah pemeriksaan bahan bedah. Penggunaan pewarna tambahan memungkinkan seseorang mendeteksi tanda-tanda diferensiasi kelenjar atau skuamosa. Studi tentang ultrastruktur karsinoma sel besar menunjukkan bahwa kelompok ini heterogen; termasuk tumor yang memiliki ciri adenokarsinoma dan karsinoma sel skuamosa. Dengan demikian, kanker sel besar bukanlah suatu bentuk histogenetik yang terpisah, karena ia diklasifikasikan menurut karakteristik morfologi formal tumor, yang jika dilihat dengan mikroskop cahaya, tidak dapat dimasukkan ke dalam kelompok yang tercantum di atas. Ada 2 subtipe karsinoma sel besar: karsinoma sel raksasa dan karsinoma sel bening.

Karsinoma sel raksasa terdiri dari sel-sel besar, sangat polimorfik, seringkali berinti banyak dengan sitoplasma bervakuolasi halus yang berlimpah dan perubahan degeneratif yang nyata. Terdapat banyak leukosit polimorfonuklear di dalam tumor, termasuk di sitoplasma sel raksasa (“aktivitas fagositik”). Menurut literatur, pada beberapa bentuk kanker sel raksasa (elektronik pemeriksaan mikroskopis) menunjukkan tanda-tanda diferensiasi kelenjar. Karsinoma sel raksasa dianggap sebagai tumor yang sangat ganas dengan metastasis limfogen dan hematogen yang luas.

Karsinoma sel bening terdiri dari sel-sel besar dengan sitoplasma berbusa ringan atau “kosong” dan inti bulat. Sel tumor tidak mengandung lendir atau keratin. Terkadang glikogen ditentukan di sitoplasma. Area sel bening ditemukan pada karsinoma sel skuamosa dan adenokarsinoma. Kanker paru-paru sel bening primer sangat jarang terjadi. Sebagian besar bentuk kanker sel bening merupakan metastasis kanker ginjal. Selain itu, kanker sel bening harus dibedakan dari tumor sel bening jinak di paru-paru (“tumor gula”).

Karsinoma sel skuamosa kelenjar ditandai dengan kombinasi unsur karsinoma sel skuamosa dan adenokarsinoma. Menurut data terbatas yang tersedia, tumor ini menunjukkan kemiripan dengan adenokarsinoma: lokalisasi perifer, ukuran besar, dan kecenderungan bermetastasis (pada saat tumor terdeteksi, metastasis sudah ada). Dalam rangkaian kasus yang besar, bentuk ini menyumbang kurang dari 1% dari karsinoma bronkogenik.

Pada pemeriksaan mikroskopis, sebagian besar diantaranya tumor memiliki struktur bentuk karsinoma sel besar yang tidak berdiferensiasi, di mana ditemukan fokus diferensiasi sel skuamosa dengan pembentukan mutiara dan area diferensiasi kelenjar yang sesuai dengan adenokarsinoma dengan pembentukan lendir.

Tumor karsinoid mengacu pada tumor pada sistem APUD. Hal ini terjadi sama seringnya pada pria dan wanita pada usia berapa pun, terutama pada orang muda dan setengah baya. Berdasarkan lokalisasinya, karsinoid netral dan perifer dibedakan.

Tumor karsinoid sentral membuat sekitar 90%, berasal dari bronkus segmental, lobar dan lebih besar. Mereka memiliki penampilan makroskopis yang khas: formasi seperti polip berwarna kuning keabu-abuan atau abu-abu merah dengan permukaan halus atau berbutir halus, ditutupi dengan selaput lendir yang tidak berubah, menonjol ke dalam lumen bronkus (pertumbuhan endobronkial). Tumor dapat menyerang dinding bronkus dan sekitarnya jaringan paru-paru(pertumbuhan endoeksobronkial). Ukurannya bisa bermacam-macam: dari beberapa milimeter hingga 10 cm.

Secara mikroskopis penelitian tumor terdiri dari sel monomorfik kecil dengan sitoplasma eosinofilik lemah atau ringan. Inti terletak di tengah, mengandung kromatin yang terdistribusi merata dan nukleolus yang berbeda. Sel dapat berbentuk prismatik dengan inti oval, berstruktur bening, atau hiperkromik. Jumlah sitoplasma dan sifat tintorialnya bervariasi, yang mungkin berhubungan dengan keadaan fungsional sel. Kadang-kadang sel karsinoid menjadi besar dengan sitoplasma berbutir halus eosinofilik dalam jumlah besar dan inti vesikular bulat, gelap (tipe onkosit). Mitosis pada karsinoid jarang atau tidak ada.

Di dalam sel karsinoid Saat pewarnaan menurut Grimelnus, butiran argyrophilic terlihat (metode ini lebih efektif daripada pewarnaan menurut Fontana Masson). Terkadang fokus kecil pembentukan lendir dapat dilihat pada karsioid. Pemeriksaan mikroskopis elektron pada sel karsinoid secara konstan menunjukkan butiran neurosekretori yang khas dengan pusat padat elektron dan tepi tipis. Butiran ini juga dideteksi menggunakan pewarnaan Grimelius selama pemeriksaan cahaya-optik. Namun, butiran yang diameternya tidak melebihi 500 nm tidak terdeteksi dengan mikroskop cahaya.

Sel karsinoid terletak dalam bentuk alveoli ukuran yang berbeda(yang disebut "struktur mosaik") dan trabekula dengan lebar berbeda (1-2-3 sel). Struktur pseudoglandular dan mirip roset ditemukan di daerah alveolar dan trabekuler. Lumen formasi ini mengandung konten homogen yang diwarnai dengan eosin yang tidak diwarnai dengan lendir. Satu tumor mungkin berisi area dengan struktur berbeda. Karsioid memiliki banyak pembuluh darah - kapiler berdinding tipis dan sinusoid. Stromanya lunak dengan sejumlah besar pembuluh darah, atau berbatas tegas, terhialinisasi dengan area pembentukan tulang.

Kesulitan dalam diagnosis histologis karsinoid muncul terutama selama studi bronkobiopsi. Karsinoid harus dibedakan dari kanker kistik sel kecil dan adenoid.

Tumor karsinoid perifer Sekitar 10% ditemukan secara kebetulan. Tumor biasanya terletak di parenkim paru berupa nodus terbatas tetapi tidak berkapsul, lunak, berwarna abu-abu merah muda atau kuning keabu-abuan disertai perdarahan. Hubungan dengan bronkus tidak terdeteksi.

Gambaran histologis lebih beraneka ragam dibandingkan dengan karsioid sentral. Beberapa tumor memiliki sel dan struktur yang sama dengan karsioid sentral, sementara tumor lainnya didominasi oleh sel berbentuk gelendong yang membentuk struktur organon atau tersusun secara acak, terkadang menyerupai tumor mesenkim. Sel-sel karsinoid perifer berukuran besar dengan sitoplasma eosinofilik yang lebih ringan dan inti oval polimorfik. Mitosis lebih sering terjadi, namun tidak banyak. Jumlah sel, ukuran sel dan inti, serta sifat tinkturnya sangat bervariasi. Dengan menggunakan pewarnaan Grimelius, butiran argyrophilic terdeteksi di sitoplasma sel, dan dengan pemeriksaan mikroskop elektron, butiran neurosecretory terdeteksi. Pewarnaan lendir selalu negatif.

Tumor karsinoid paru-paru, sebagai suatu peraturan, tidak disertai dengan perkembangan sindrom karsinoid. Mereka diklasifikasikan sebagai neoplasma tingkat rendah. Diketahui bahwa karsinoid sentral dan perifer dapat bermetastasis ke kelenjar getah bening dan organ jauh. Tidak ada konsensus mengenai hubungan antara frekuensi metastasis dan struktur histologis karsioid. Namun, istilah “tumor karsioid atipikal” digunakan secara luas dalam literatur, terhitung sekitar 10%. Ukurannya seringkali lebih besar daripada karsinoid pada umumnya; Secara histologis, mereka dibedakan oleh polimorfisme nuklir dan seluler yang nyata, hiperkromisitas inti, aktivitas mitosis yang lebih tinggi, gangguan histoarsitektur, peningkatan area nekrosis dan perdarahan. Perlu dicatat bahwa tumor inilah yang lebih sering bermetastasis. Selain kelenjar getah bening regional, karsinoid bermetastasis ke hati (yang dikombinasikan dengan perkembangan sindrom karsinoid), ke tulang (dengan perkembangan metastasis osteoblastik), dan tingkat kelangsungan hidup 5 tahun untuk tumor karsinoid paru adalah 90%. .

Karsinoma sel skuamosa kelenjar serviks - karakteristik klinis dan prognostik penyakit ini

E.K. Tanriverdieva, K.I. Yordania, TI. Zakharova, E.V. Prikhodko, L.T. Mamedova

Lembaga Penelitian Onkologi Klinis, Lembaga Anggaran Negara Federal, Pusat Penelitian Kanker Rusia dinamai demikian. N.N. Blokhin RAMS, Moskow

Kontak: Elnara Kurbanali kyzy Tanriverdieva [dilindungi email]

Karsinoma sel skuamosa kelenjar adalah bentuk kanker serviks yang langka. Karena sedikitnya jumlah pengamatan, karsinoma sel skuamosa kelenjar pada serviks masih merupakan penyakit yang kurang dipelajari, meskipun penyakit ini pertama kali disebutkan pada tahun 1956, ketika A. Glucksmann dan C.D. Cherry adalah orang pertama yang mendeskripsikan adenoacanthoma pada serviks.

Kata kunci: karsinoma sel skuamosa kelenjar serviks, prognosis

Karsinoma sel adenoskuamosa pada serviks - karakteristik klinis dan prognostik penyakit ini

E.K. Tanriverdieva, K.I. Zhordania, T.I. Zakharova, E.V. Prihodko, L.T. Mamedova

Lembaga Anggaran Negara Federal N.N. Pusat Penelitian Kanker Rusia Blokhin, Akademi Ilmu Kedokteran Rusia, Moskow

Karsinoma sel adenoskuamosa pada serviks merupakan salah satu bentuk kanker serviks yang langka. Karena sedikitnya jumlah pengamatan, karsinoma sel adenoskuamosa serviks masih merupakan penyakit yang kurang dipahami, meskipun penyakit ini pertama kali disebutkan pada tahun 1956, ketika A. Glucks-mann, dan C.D. Cherry pertama kali menjelaskan tentang karsinoma campuran (adenoacanthoma) pada serviks uterus.

Kata kunci: karsinoma sel adenoskuamosa serviks, prognosis

Perkenalan

Kanker serviks (CC) masih menempati salah satu posisi terdepan dalam struktur morbiditas dan mortalitas akibat kanker pada wanita di negara-negara berkembang di Asia, Afrika dan Amerika Latin dan merupakan masalah medis dan sosial yang penting di semua negara maju secara ekonomi.

Di Rusia, kanker serviks menempati urutan ke-2 dalam struktur morbiditas onkoginekologi setelah kanker rahim. Selama beberapa dekade terakhir, kejadian kelenjar CC di negara-negara Barat telah meningkat dari 5 menjadi 20-25% dari semua kasus. neoplasma ganas serviks. Saat ini, stadium kanker serviks, ukuran, tipe histologis dan diferensiasi tumor, tingkat infiltrasi limfositik dan kerusakan metastasis pada kelenjar getah bening regional (LN), yang ditentukan setelah perawatan bedah, sangat penting tidak hanya secara deskriptif. tetapi dalam arti prognostik.

Secara tradisional, untuk memprediksi perjalanan kanker serviks, karakteristik morfologi bahan pasca operasi berikut ini terutama digunakan:

Jenis tumor histologis;

Ukurannya;

Kedalaman invasi ke jaringan di bawahnya;

Adanya metastasis di kelenjar getah bening regional.

B. Buah а1. pada tahun 1962, untuk pertama kalinya, fungsi pluripoten dari epitel sel cadangan ditentukan

kanker serviks dan mengidentifikasi 2 jenis kanker sel skuamosa histologis (SCC) tergantung pada asalnya - dari epitel skuamosa berlapis atau dari sel cadangan epitel kolumnar.

Pendapat yang muncul kemudian, menjelaskan munculnya berbagai bentuk histologis dari sel cadangan, menentukan ketergantungan studi tentang karakteristik kondisi dan perubahan karakteristik kualitatif sel tersebut. Secara khusus, sel cadangan epitel kolumnar dianggap berpotensi majemuk, mampu membentuk epitel skuamosa berlapis dan kelenjar selama pertumbuhan tumor.

Kemenduaan kursus klinis Bentuk ganas ini terutama disebabkan oleh heterogenitas karakteristik biologis tumor. Klasifikasi histologis WHO (2003) mengidentifikasi lebih dari 20 varian kanker serviks, termasuk skuamosa dan tidak berdiferensiasi.

LCC diyakini memiliki potensi metastasis limfogen yang lebih tinggi dibandingkan LCC dan ASM. Pada gilirannya, ASM penghasil lendir dengan diferensiasi rendah dan ASM penghasil lendir memiliki perjalanan klinis yang serupa.

Ginekologi

dan bagi seorang ahli morfologi terkadang sangat sulit untuk memisahkan kedua jenis tumor ini.

3 bentuk utama ZHPRSM diidentifikasi:

Jenis tabrakan, terdiri dari komponen yang benar-benar terpisah - jaringan karsinoma sel skuamosa invasif dan elemen kelenjar;

Jaringan dengan distribusi difus dari dua elemen yang menyatu;

Jaringan yang didominasi karsinoma sel skuamosa tetapi mengandung musin dalam vakuola sitoplasma.

Secara umum diyakini bahwa FCC memiliki prognosis yang lebih buruk dibandingkan PCC. Namun, N.M. OLEH^Yop e! a1. jangan mengambil kesimpulan seperti itu. Penelitian ilmiah mengenai masalah ini terisolasi, sangat kontradiktif dan tidak dapat diandalkan.

Tujuan dari penelitian ini adalah untuk mempelajari pengaruh beberapa faktor klinis dan prognostik terhadap kelangsungan hidup pasien kanker tiroid.

Bahan dan metode

Penelitian ini melibatkan 156 pasien kanker serviks berusia 24 hingga 73 tahun yang menerima perawatan di Pusat Penelitian Kanker Rusia Lembaga Anggaran Negara Federal. N.N. Blokhin RAMS pada tahun 1981-2005. Kelompok studi utama terdiri dari 56 pasien kanker serviks berusia 24 hingga 66 tahun, kelompok kontrol 1 - 50 pasien kanker serviks dan kelompok kontrol 2 - 50 pasien kanker serviks. Analisis retrospektif terhadap rekam medis pasien yang menjalani terapi pada tahun 1981-2001 juga dilakukan, dan studi prospektif perjalanan penyakit kanker serviks pada pasien yang mendapat pengobatan pada tahun 2002-2005 juga dilakukan.

Sebelum memulai terapi, semua pasien menjalani pemeriksaan klinis, laboratorium, dan instrumental lengkap di Pusat Penelitian Kanker Rusia. N.N. Blokhin RAM. Pada pasien dengan CCSM, tumor berukuran 1,1-2 (35,7% pasien) dan 4,1-6 (33,9%) cm mendominasi; pada pasien dengan ASCM - hanya tumor berukuran 1,1-2 (32%) cm. kelompok sel.< 1 см (30 % больных). Оценку стадии заболевания на дооперационном этапе проводили в соответствии с международной классификацией ТКМ (2002) и классификацией FIGO. У больных ЖПРШМ чаще всего встречались опухоли 1В1 (26,8 %) и 11В (21,4 %) стадий. В контрольных группах у пациенток с АШМ преобладали опухоли 11А (34 %), у больных

Tahapan PLC - IB (50%). Dari 56 pasien PCC, pemeriksaan histologis tumor sebelum pengobatan dimulai pada 12 (21,4%) dengan PCC, 2 (3,6%) dengan ASCC, dan 2 (3,6%) dengan karsinoma in situ (CIS). Pada kelompok kontrol pertama yang terdiri dari 50 pasien ASCM, selama pemeriksaan sebelum memulai pengobatan, 3 (6%) diverifikasi menderita CCSM, 2 (4%) - PLCSM, dan 2 (4%) - CIS, dan pada kelompok kontrol ke-2 Dalam kelompok yang terdiri dari 50 pasien kanker serviks, 3 (6%) didiagnosis menderita CIS. Pada 39,2% (mayoritas) pasien kanker tiroid, terjadi pertumbuhan tumor endofit, pada 28,6% - eksofitik, pada 26,8% - campuran, pada 17,9% ditemukan infiltrasi parametrium yang tidak mencapai dinding panggul, dan pada 8,9% penyebaran diamati proses tumor di dinding panggul. Pada kelompok kontrol pertama, tumor dengan pola pertumbuhan endofit (32%) mendominasi, dan pada kelompok kedua, tumor dengan bentuk pertumbuhan eksofitik (42%) mendominasi. Perawatan pasien kanker serviks dilakukan tergantung pada luasnya tumor dan tingkat keparahan patologi somatik yang menyertainya. Pada 98,2% pasien dengan kanker pankreas, intervensi bedah radikal dilakukan, dan pada 1,8%, intervensi paliatif dilakukan. Perawatan tambahan (gabungan dan kompleks) diterima oleh 52 (92,86%) dari 56 pasien dengan GCSM. Terapi pra operasi dilakukan oleh 4 (7,1%), pasca operasi - 40 (71,4%) dan kedua jenis perawatan tambahan- 8 (14,3%) pasien. Perawatan pra operasi, termasuk radiasi (RT) dan kemoradioterapi (CRT), masing-masing dialami oleh 11 (19,6%) dan 1 (1,8%) pasien. CRT dilakukan pada 3 pasien kanker serviks stadium IIB dan 1 pasien penyakit stadium IIIA. Pengobatan kemoradiasi terdiri dari RT yang dikombinasikan dengan cisplatin dengan dosis 40 mg/m2 setiap minggu untuk

RT pra operasi diresepkan untuk pasien dengan stadium IB2-IIA, serta stadium IB1 dengan adanya tanda-tanda ekografik lesi metastasis pada kelenjar getah bening panggul dan pada stadium IIB - dengan adanya infiltrasi serviks.

6 pasien dengan kanker pankreas menerima terapi gamma jarak jauh, 1 - intrakaviter, 5 - gabungan.

Kami menggunakan 3 opsi iradiasi utama:

Iradiasi jarak jauh pada lesi primer dan area metastasis regional dalam mode statis atau seluler. Dalam terapi gamma jarak jauh statis, digunakan dua bidang berbentuk berlawanan berukuran 15 x 17 atau 16 x 18 cm; dalam mode mobile, digunakan iradiasi pendulum biaksial pada sudut ayunan 180-200° dengan sumbu ayunan paralel dengan bidang berukuran 5 x. 17 atau 6 x 18 cm. Dosis fokus tunggal (SOD) 2 Gy, dosis total (SOD) 20-30 Gy. Operasi dilakukan 12-14 hari setelah RT berakhir;

Iradiasi jarak jauh kelenjar getah bening panggul dengan empat bidang dimensi berpola statis

4 x 12,5 x 14 cm, letaknya miring terhadap sumbu tengah bodi. ROD - 4 Gy untuk masing-masing 4 fraksi, SOD - 16 Gy. Pengaruh fokus utama menggunakan terapi gamma intrakaviter sebelum dan sesudah penyinaran eksternal dengan dosis 10 Gy dalam 2 fraksi pada alat Agat-V atau 15-18 Gy dalam 2 fraksi. Operasi dilakukan 3-5 hari setelah RT berakhir;

Iradiasi jarak jauh terkonsentrasi intens dalam mode bergerak dengan bidang berukuran 4 x 10 x 12 cm, sudut ayunan - 90-180°, ROD - 5-5,5 Gy, SOD untuk setiap parameter - 20 Gy.

Perawatan pasca operasi dilakukan pada 48 (85,7%) dari 56 pasien kanker tiroid dan termasuk kemoterapi, terapi radiasi, dan kemoterapi masing-masing pada 2 (3,6%), 43 (76,8%) dan 3 (5,4%) pasien.

hasil

Usia rata-rata 56 pasien dengan GCSM adalah

46,7 ± 9,7 tahun, penyakit ini paling sering terjadi pada wanita berusia 41-60 tahun (71,4% kasus). Pada saat penelitian, 27 (48,2%) dari 56 pasien berada dalam usia reproduksi, 2 (3,6%) berada pada masa pramenopause, 22 (39,3%) berada pada masa menopause, dan 5 (8,9%) berada pada masa pascamenopause. Usia rata-rata pasien ASCM jauh lebih tinggi yaitu 55,1 ± 9,9 tahun; 74% pasien dalam kelompok ini berusia di atas 50 tahun. Tidak terdapat perbedaan signifikan rata-rata usia antara pasien FCC dan pasien PCC.

Dalam studi terpisah terhadap pasien dengan kanker serviks stadium awal, tidak ada perbedaan signifikan secara statistik antara tingkat kelangsungan hidup 5 tahun pada pasien dengan kanker serviks (26,3 ± 22,5%) dan ASCC (31,5 ± 14,0%). Ketika membandingkan tingkat kelangsungan hidup bebas kekambuhan pada pasien dengan kanker serviks stadium awal, tingkat kelangsungan hidup 5 tahun yang lebih rendah secara signifikan (p = 0,02) tercatat pada pasien dengan kanker serviks (26,3 ± 22,5%) dibandingkan dengan pada pasien dengan kanker serviks stadium lanjut. kanker (68, 6 ± 16,3%).

Namun, ketika mempelajari kelangsungan hidup pasien stadium lanjut, ditemukan hal itu struktur histologis GNSCC dikaitkan dengan penurunan signifikan dalam tingkat kelangsungan hidup satu tahun bebas kekambuhan - 10,9 ± 14,6% (median - 6,7 bulan). Pada pasien kanker serviks, tingkat kelangsungan hidup satu tahun mencapai 50±20,4% (median - 10,5 bulan), dan pada pasien kanker serviks - 31,2±25,2% (median tidak tercapai).

Secara keseluruhan, tingkat kelangsungan hidup bebas kekambuhan satu tahun pasien kanker tiroid adalah 79,2 ± 5,6%, 3 tahun - 55,9 ± 7,1% dan 5 tahun - 53,5 ± 7,2% (median - 80,1 bulan) . Angka serupa pada penderita kanker serviks dan kanker serviks jauh lebih tinggi. Tingkat kelangsungan hidup satu tahun pasien kanker serviks secara keseluruhan telah mencapai

91,7 ± 4,0%, 3 tahun - 80,6 ± 5,8% dan 5 tahun -

77,0 ± 6,3%, dengan ASCM angka-angka ini setara

89,7 ± 4,4; 76,0 ± 6,3 dan 72,3 ± 6,7%.

Untuk mengidentifikasi faktor prognostik perkembangan kanker pankreas dan kematian akibat penyakit ini, digunakan analisis regresi tunggal dan multivariat dari data klinis, laboratorium dan morfologi pasien yang termasuk dalam penelitian ini. Saat membuat model regresi, data dari 40 pasien digunakan untuk membuat sampel pelatihan, dan data dari 16 pasien sisanya digunakan untuk sampel pemeriksaan.

Faktor-faktor berikut dimasukkan dalam analisis regresi univariat, yang memperhitungkan kekuatan pengaruh masing-masing faktor secara terpisah: kelompok usia; negara fungsi menstruasi; waktu mulainya aktivitas seksual; riwayat kehamilan, persalinan dan terminasi kehamilan; riwayat penyakit ginekologi (kecuali penyakit serviks); riwayat penyakit serviks; operasi ginekologi di daerah serviks (penghancuran cryo atau laser, elektrokonisasi, elektrokoagulasi serviks, pemisahan kuretase diagnostik); adanya patologi somatik yang berhubungan dengan kanker pankreas, termasuk kanker di lokasi lain; riwayat keluarga menderita kanker; gejala klinis kanker pankreas; lokalisasi, ukuran dan bentuk pertumbuhan faringitis; kondisi kubah dan parametrium; keadaan kelenjar getah bening regional; adanya invasi tumor ke limfatik dan pembuluh darah; adanya nekrosis dan perdarahan pada tumor; stadium, derajat keganasan ^) dan jenis kanker tiroid secara histologis; jenis pengobatan kanker serviks; jenis dan radikalitas pengobatan bedah untuk kanker pankreas; kehadiran pra- dan perawatan pasca operasi; adanya patomorfosis tumor.

Faktor prognostik yang mungkin mempunyai pengaruh tersendiri terhadap frekuensi perkembangan kanker serviks disajikan pada Tabel. 1. Koefisien signifikansi diberikan dalam urutan menurun.

Hanya dalam analisis univariat

7 faktor yang dapat memiliki signifikansi statistik terisolasi (hal< 0,05) влияние на частоту прогрессирования ЖПРШМ. Это гистологический тип, степень злокачественности и стадия ЖПРШМ, наличие опухолевого поражения параметрия, радикальность оперативного лечения ЖПРШМ и наличие в анамнезе прерываний беременности (аборты) и гинекологических операций в области шейки матки.

Dengan demikian, pada penderita kanker tiroid termasuk dalam pelajaran ini, kita dapat mengidentifikasi 7 faktor prognostik utama, yang masing-masing secara signifikan meningkatkan kejadian perkembangan penyakit. Faktor-faktor tersebut antara lain: 1) adanya kanker tiroid tipe III; 2) tingkat keganasan tumor yang tinggi ^3); 3) stadium penyakit Sh-GU; 4) ketersediaan

Ginekologi

Tabel 1. Faktor prognostik yang mempunyai pengaruh signifikan secara statistik terhadap perkembangan GGCC menurut hasil analisis univariat

Tipe histologis 0,297 0,002

Lesi tumor pada parametrium 0,304 0,022

Derajat diferensiasi ^) 0,291 0,029

Stadium penyakit 0,277 0,039

Radikalitas pengobatan bedah 0,267 0,046

Terminasi kehamilan 0,390 0,003

Riwayat operasi ginekologi di daerah serviks 0,268 0,046

lesi tumor pada parametrium; 5) non-radikalitas pengobatan bedah kanker pankreas; 6) riwayat terminasi kehamilan; 7) riwayat operasi ginekologi di daerah serviks.

Pada tahap analisis statistik selanjutnya, model regresi dengan serangkaian faktor berbeda dibangun. Dalam analisis multivariat, dipilih 4 tanda paling informatif yang mempengaruhi perkembangan GCSM (Tabel 2). Ini adalah jenis histologis, stadium dan derajat keganasan kanker tiroid, serta radikalitas perawatan bedah penyakit ini. 3 faktor sisanya, yang signifikan secara statistik dalam analisis univariat, kehilangan relevansinya akibat analisis multivariat.

Tabel 2. Faktor prognostik yang mempunyai pengaruh signifikan secara statistik terhadap perkembangan kanker serviks menurut hasil analisis multivariat

Koefisien faktor prognostik P

Tipe histologis 0,180 0,04

Stadium penyakit 0,213 0,08

Derajat diferensiasi ^) 0,173 0,09

Radikalitas perawatan bedah 0,221 0,09

Koefisien determinasi model sebesar 0,57% pada p = 0,005. Sensitivitas model ini mencapai 67%, spesifisitas - 86%, akurasi - 77%. Untuk sampel pemeriksaan, sensitivitas model adalah 70%, spesifisitas - 67%, akurasi - 69%.

Dengan demikian, pada pasien dengan kanker tiroid yang dilibatkan dalam penelitian ini, 4 faktor prognostik utama dapat diidentifikasi, yang bersama-sama secara statistik meningkatkan kejadian perkembangan penyakit secara signifikan. Ini, pertama-tama, GPRCC tipe III (pada pasien dengan GPRCC tipe III histologis, kelangsungan hidup bebas kekambuhan minimal: 1 tahun - 68,4 ± 15,0%, 3 tahun - 31,3 ± 15,0% dan 5 tahun - 21,7 ± 13,1%, median - hanya 24,4 bulan), serta stadium penyakit III-IV (kelangsungan hidup satu tahun bebas kambuh dari semua pasien dengan GCCC yang menerima pengobatan yang kompleks, hanya sebesar 10,9 ± 14,6%, median - 6,7 bulan), tingkat keganasan tumor yang tinggi ^3) dan non-radikalitas pengobatan bedah untuk kanker ginekologi.

Untuk mengetahui faktor prognostik yang mempengaruhi angka kematian pasien kanker tiroid, kami melakukan analisis uni dan multivariat serupa dengan konstruksi model regresi. Koefisien pembobotan faktor-faktor yang memiliki dampak signifikan secara statistik terhadap angka kematian disajikan dalam urutan menurun pada Tabel. 3.

Tabel 3. Faktor prognostik yang mempunyai pengaruh signifikan secara statistik terhadap angka kematian akibat GCSM

Koefisien faktor prognostik P

Analisis univariat:

stadium penyakit 0,330 0,013

ukuran tumor 0,326 0,014

lesi tumor parametrium 0,248 0,065

Analisis multivariat:

stadium penyakit 0,353 0,006

Pada pasien dengan kanker pankreas yang diikutsertakan dalam penelitian ini, menurut hasil penelitian analisis univariat Ada 2 faktor prognostik utama, yang masing-masing secara signifikan meningkatkan angka kematian pasien: 1) stadium penyakit III-IV; 2) ukuran besar tumor. Selain itu, kecenderungan signifikansi statistik dari peningkatan angka kematian terungkap dengan adanya faktor risiko seperti kerusakan tumor pada parametrium.

Analisis regresi multivariat memungkinkan kami mengidentifikasi hanya satu faktor signifikan yang mempengaruhi angka kematian. Ini adalah tahapan CVSM (lihat Tabel 3).

Model regresi yang dibangun memiliki koefisien determinasi sebesar 0,42 pada p = 0,006 sehingga memungkinkan untuk digunakan dalam praktik. Sensitivitas model ini 47%, spesifisitas 94%, akurat

integritas - 78%. Untuk sampel pemeriksaan, sensitivitas model adalah 60%, spesifisitas - 90%, akurasi - 81%.

Kesimpulan

Dengan memperhatikan hasil yang diperoleh, dapat disimpulkan bahwa pada stadium awal penyakit, angka kelangsungan hidup penderita kanker serviks sama dengan angka kelangsungan hidup penderita kanker serviks pada stadium yang sama (26,3 ± 22,5 dan 31,5 ± 14,0 %, masing-masing). Pada

tahap akhir Tingkat kelangsungan hidup pasien dengan GCSM lebih buruk daripada tingkat kelangsungan hidup pasien dengan ASCM (masing-masing 10,9 ± 14,6 dan 31,2 ± 25,2%). Secara umum, kanker serviks serviks memiliki prognosis yang lebih baik dibandingkan kanker serviks serviks dan kanker serviks serviks.

Data yang disajikan dalam tinjauan ini menunjukkan relevansi topik dan perlunya penelitian lebih lanjut, lebih rinci dan mendalam di bidang ini dan pertimbangan bahwa semua kasus FCC harus ditafsirkan sebagai kasus yang sangat agresif.

SASTRA YANG DIREKOMENDASIKAN

1. Bokhman Y.V. Panduan untuk onkologi ginekologi. L.: Kedokteran, 1989.

2. Davydov M.I., Aksel E.M. Statistik neoplasma ganas di Rusia dan negara-negara CIS pada tahun 2006. Vestn RONTs im. N.N. Blokhina RAMN 2008;19(2).

3. Hopkins M.P., Smith H.O. Bab II. Adenokarsinoma serviks.

Dalam: Kanker ginekologi. Kontroversi dalam manajemen. Ed. oleh Gershenson D.M. dkk., 2004.Hal.149-60.

4. Wang S.S., Sherman M.E., Hildesheim A. Tren kejadian adenokarsinoma serviks dan karsinoma sel skuamosa di kalangan wanita kulit putih dan wanita kulit hitam di Amerika Serikat pada tahun 1976-2000. Kanker 2004;100:1035-44.

5. Bokhman Y.V. Onkologi klinis untuk dokter keluarga. Sankt Peterburg, 1995. hal.62-9.

6. Aoki Y., Sasaki M., Watanabe M., dkk. Kelompok risiko tinggi pada pasien nodus positif dengan karsinoma serviks stadium IB, IIA, dan IIB setelah histerektomi radikal dan penyinaran panggul pasca operasi. Gynecol Oncol 2000;77:305-9.

7. Fruhling L., Korn R., LaVillaureix J. dkk. Myoendocardite kronik fibroelastique du nouveau-ne et du nurisson. Ann D'anat Pathol 1962;7(1).

8. Yakovleva IA., Cherny A.P., Botnar E.R. Epitel serviks dalam proses keganasan. Chisinau: Shtiintsa, 1981.

9. Platz C.E., Benda J.A. Kanker saluran genetik wanita. Kanker 1995;75:270-94.

10. Hale R.J., Wiicox FL, Buskley C.H. dkk. Faktor prognostik pada karsinoma serviks uterus: Analisis klinikopatologis.

Kanker Gynecol Int J 1991;1:1923.

11. Yazigi R., Sandstad J., Munoz A.K. dkk. Karsinoma adenoskuamosa serviks:

prognosis pada stadium IB. Obstet Ginekol 1990;75:1012-5.

12. Fujiwara H., Mitchell M.P., Arseneau J. Karsinoma adenoskuamosa sel bening

dari leher rahim. Kanker 1995;76(9):1591-600.

13. Harrison T.A., Sevin B.U., Koechli O. dkk. Karsinoma adenoskuamosa serviks: prognosis penyakit tahap awal yang diobati dengan histerektomi radikal. Gynecol Oncol 1993; 50:310-5.

14. Shingleton H.M., Bell MS, Fremgen A. dkk. Apakah memang ada perbedaan kelangsungan hidup wanita penderita karsinoma sel skuamosa, adenokarsinoma, dan karsinoma sel adenoskuamosa serviks? Kanker 1995;76:1948-55.

15. Bokhman Y.V., Lutra Inggris. Kanker serviks. Kishinev: Stintsa, 1991.

16. Novik V.I. Epidemiologi dan pencegahan kanker serviks. Medline Ekspres 2008;(5):36-41.

17. Rebrova O.Yu. Analisis statistik data medis. Menggunakan paket aplikasi Statistica.

M.: MediaSfera, 2003.

18. Sokolovsky R.M. Karsinoma in situ serviks. Dalam buku: Soal Anatomi Patologis (prosiding LSGMI). L., 1963.

19. Ulrich E.A., Urmancheeva A.F. Aspek onkologis penggantian menopause terapi hormon. Praktek Oncol 2009;10(2):76-83.

20. Chissov V.I., Daryalova L.S. Pedoman klinis. Onkologi. M.: GEOTAR-Media, 2006.

21. Khmelnitsky O.K. Sitologis

dan diagnosis histologis penyakit pada serviks dan badan rahim. SPb.: SOTIS, 2000.

22. Yunkerov V.I., Grigoriev S.G. Pemrosesan matematika dan statistik

data penelitian medis. edisi ke-2, tambahkan. Sankt Peterburg: VMedA, 2005.

23. American Cancer Society: Fakta dan angka kanker 2007. Atlanta, 2007. www.cancer.org

24. Christopherson WM, Nealon N.,

Abu-abu L.A. Lesi prekursor noninvasif dari adenokarsinoma dan karsinoma adenoskuamosa campuran pada serviks uteri. Kanker 1979;44:975-83.

25. Farley J.H., Cupang K.W., Carlson J.W.

dkk. Histologi adenoskuamosa memperkirakan hasil akhir yang buruk pada pasien dengan karsinoma serviks stadium lanjut, namun bukan stadium awal. Konferensi: Pertemuan Distrik Angkatan Bersenjata, Hawaii, 19 Oktober 2002.

26. Gallup D.G., Harper R.H., Stock R.J.

Prognosis buruk pada pasien dengan karsinoma sel adenoskuamosa serviks. Obstet Ginekol 1985;65:416-22.

27. Ishikawa H., Nakanishi T., Inoue T., Kuzuya K. Faktor prognostik adenokarsinoma serviks uterus. Gynecol Oncol 1999;73:42-6.

28. Lihat K.Y., Brunetto V.L., Clarke-Pearson D.L. dkk. Analisis tipe sel pada pasien dengan karsinoma serviks stadium IB stadium pembedahan: studi Kelompok Onkologi Ginekologi. Gynecol Oncol 1996;63:304-11.

29. Steiner G., Friedell H. Adenosquamous karsinoma in situ serviks. Kanker 1965;7:807-10.

30. Vizcaino A.P., Moreno V., Bosch F.X. dkk. Tren internasional kejadian kanker serviks: I. Adenokarsinoma dan karsinoma sel adenoskuamosa. Kanker Int J 1998;75:536-45.

31. Wagoner S.E. Kanker serviks. Lancet 2003;361:2217-25.