ಜೀನ್‌ಗಳು ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್‌ಗೆ ಕಾರಣವಾಗುವ ರೂಪಾಂತರಗಳು. ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಕೋಶಗಳು ಹೇಗೆ ವಿಭಜನೆಯಾಗುತ್ತವೆ? ಆಹಾರದಲ್ಲಿ ಕಾರ್ಸಿನೋಜೆನ್ಸ್

ಆಧುನಿಕ ಔಷಧಪ್ರಭಾವಶಾಲಿ ಮುನ್ನಡೆಯನ್ನು ಮಾಡಿದರು. ಜನರ ಜೀವಿತಾವಧಿ ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಾಗಿದೆ ತಡವಾದ ಹಂತಗಳುಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್. VitaMed ಕ್ಲಿನಿಕ್‌ನಲ್ಲಿನ ತಜ್ಞರ ಅನುಭವವು ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್‌ನಲ್ಲಿನ ರೂಪಾಂತರಗಳ ಎಚ್ಚರಿಕೆಯ ಮತ್ತು ನಿಖರವಾದ ವ್ಯತ್ಯಾಸವನ್ನು ಖಾತರಿಪಡಿಸಲು ನಮಗೆ ಅನುಮತಿಸುತ್ತದೆ, ಜೀವನದ ಗುಣಮಟ್ಟವನ್ನು ಸುಧಾರಿಸಲು ಮತ್ತು ಯಶಸ್ವಿ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಹೆಚ್ಚಿನ ಅವಕಾಶಗಳನ್ನು ಸುಧಾರಿಸಲು ಸೂಕ್ತವಾದ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಆಯ್ಕೆಯೊಂದಿಗೆ.

EGFR ರೂಪಾಂತರ
ಈ ರೂಪಾಂತರವು ಪ್ರಧಾನವಾಗಿ ಧೂಮಪಾನಿಗಳಲ್ಲದವರಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. ಮುಂದುವರಿದ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್‌ನಲ್ಲಿ ಇಂತಹ ರೂಪಾಂತರದ ಆವಿಷ್ಕಾರವು ಉತ್ತೇಜಕ ಸಂಕೇತವಾಗಿದೆ ಏಕೆಂದರೆ ಇದು ಟೈರೋಸಿನ್ ಕೈನೇಸ್ ಇನ್ಹಿಬಿಟರ್‌ಗಳೊಂದಿಗೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗೆ ಸ್ಪಂದಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ (ಎರ್ಲೋಟಿನಿಬ್ ಮತ್ತು ಜಿಫಿಟಿನಿಬ್ ಔಷಧಗಳು).

ALK ಸ್ಥಳಾಂತರಗಳು
ಸಂಶೋಧನೆಯ ಪ್ರಕಾರ, ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ನಲ್ಲಿನ ಈ ರೂಪಾಂತರವು ಯುವ ಮತ್ತು ಧೂಮಪಾನ ಮಾಡದ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿದೆ. ಇದರ ಪತ್ತೆ ಕ್ರಿಜೋಟಿನಿಬ್ಗೆ ಸೂಕ್ಷ್ಮತೆಯನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ.

KRAS ರೂಪಾಂತರ
ವಿಶಿಷ್ಟವಾಗಿ, ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ವಾರ್ನಿಷ್ನಲ್ಲಿನ ಈ ರೂಪಾಂತರವು ಧೂಮಪಾನಿಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. ಮುನ್ಸೂಚನೆಗಾಗಿ ವಿಶೇಷ ಪಾತ್ರವನ್ನು ವಹಿಸುವುದಿಲ್ಲ. ಅಂಕಿಅಂಶಗಳ ಡೇಟಾವನ್ನು ವಿಶ್ಲೇಷಿಸುವಾಗ, ಕ್ಷೀಣತೆ ಮತ್ತು ಸುಧಾರಣೆಯ ಎರಡೂ ಪ್ರಕರಣಗಳಿವೆ ಎಂದು ಸೂಚಿಸಲಾಗಿದೆ, ಅದು ಅದರ ಪ್ರಭಾವದ ಬಗ್ಗೆ ನಿಸ್ಸಂದಿಗ್ಧವಾದ ತೀರ್ಮಾನವನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳಲು ನಮಗೆ ಅನುಮತಿಸುವುದಿಲ್ಲ.

ROS1 ಸ್ಥಳಾಂತರ
ಈ ರೂಪಾಂತರವು, ALK ಸ್ಥಳಾಂತರದಂತೆ, ಪ್ರಧಾನವಾಗಿ ಯುವ, ಧೂಮಪಾನ ಮಾಡದ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. ಸಮಯದಲ್ಲಿ ವೈದ್ಯಕೀಯ ಪ್ರಯೋಗಗಳುಸ್ಥಾಪಿಸಲಾಗಿದೆ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸೂಕ್ಷ್ಮತೆಅಂತಹ ಗೆಡ್ಡೆಗಳನ್ನು ಕ್ರಿಜೋಟಿನಿಬ್‌ನೊಂದಿಗೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ನೀಡಬಹುದು; ಹೊಸ ಪೀಳಿಗೆಯ ಔಷಧಿಗಳ ಅಧ್ಯಯನಗಳು ಪ್ರಸ್ತುತ ನಡೆಯುತ್ತಿವೆ.

HER2 ರೂಪಾಂತರ
ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಬದಲಾವಣೆಗಳನ್ನು ಪಾಯಿಂಟ್ ರೂಪಾಂತರಗಳಿಂದ ಪ್ರತಿನಿಧಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಗೆಡ್ಡೆಯ ಕೋಶಗಳು ತಮ್ಮ ಪ್ರಮುಖ ಚಟುವಟಿಕೆಯಲ್ಲಿ ಈ ರೂಪಾಂತರವನ್ನು ವಿಮರ್ಶಾತ್ಮಕವಾಗಿ ಅವಲಂಬಿಸುವುದಿಲ್ಲ, ಆದಾಗ್ಯೂ, ಹೊಸ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳು ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಭಾಗಶಃ ಧನಾತ್ಮಕ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಬಹಿರಂಗಪಡಿಸಿವೆ ಸಂಯೋಜಿತ ಚಿಕಿತ್ಸೆಟ್ರಾಸ್ಟುಜುಮಾಬ್ ಮತ್ತು ಸೈಟೋಸ್ಟಾಟಿಕ್ ಏಜೆಂಟ್‌ಗಳ ಮೂಲಕ.

BRAF ರೂಪಾಂತರ
ಈ ಜೀನ್‌ನಲ್ಲಿ (V600E ರೂಪಾಂತರ) ರೂಪಾಂತರಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಕೆಲವು ರೋಗಿಗಳು BRAF ಜೀನ್‌ನಿಂದ ಎನ್‌ಕೋಡ್ ಮಾಡಲಾದ B-RAF ಪ್ರೋಟೀನ್‌ನ ಪ್ರತಿಬಂಧಕವಾದ ಡಬ್ರಾಫೆನಿಬ್‌ನೊಂದಿಗೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಿಸುತ್ತಾರೆ.

MET ರೂಪಾಂತರ
MET ಜೀನ್ ಹೆಪಟೊಸೈಟ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶಕ್ಕಾಗಿ ಟೈರೋಸಿನ್ ಕೈನೇಸ್ ರಿಸೆಪ್ಟರ್ ಅನ್ನು ಎನ್ಕೋಡ್ ಮಾಡುತ್ತದೆ. ಈ ಜೀನ್ (ವರ್ಧನೆ) ನ ಪ್ರತಿಗಳ ಸಂಖ್ಯೆಯಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಳವಿದೆ, ಆದರೆ ಜೀನ್ ಸ್ವತಃ ಅಪರೂಪವಾಗಿ ರೂಪಾಂತರಗಳಿಗೆ ಒಳಗಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಅವುಗಳ ಪಾತ್ರವನ್ನು ಸರಿಯಾಗಿ ಅರ್ಥಮಾಡಿಕೊಳ್ಳಲಾಗಿಲ್ಲ.

FGFR1 ವರ್ಧನೆ
ಈ ವರ್ಧನೆಯು 13-26% ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ ಸ್ಕ್ವಾಮಸ್ ಸೆಲ್ ಕಾರ್ಸಿನೋಮಶ್ವಾಸಕೋಶಗಳು. ಧೂಮಪಾನ ಮಾಡುವ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿದೆ, ಪ್ರಾಯೋಗಿಕವಾಗಿ ಇದು ಕಳಪೆ ಮುನ್ನರಿವನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಈ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಯನ್ನು ಗುರಿಯಾಗಿಟ್ಟುಕೊಂಡು ಔಷಧಿಗಳನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸಲು ಸಂಬಂಧಿತ ಕೆಲಸ ನಡೆಯುತ್ತಿದೆ.

ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ರೂಪಾಂತರಗಳನ್ನು ಪತ್ತೆಹಚ್ಚಲು ಮೂಲ ತತ್ವಗಳು

ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಅನ್ನು ನಿಖರವಾಗಿ ಪತ್ತೆಹಚ್ಚಲು, ಸೈಟೋಲಾಜಿಕಲ್ ಮತ್ತು ಹಿಸ್ಟೋಲಾಜಿಕಲ್ ಅಧ್ಯಯನಗಳಿಗೆ ಬಯಾಪ್ಸಿ ಮಾದರಿಯೊಂದಿಗೆ ಬ್ರಾಂಕೋಸ್ಕೋಪಿಯನ್ನು ಒದಗಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಪ್ರಯೋಗಾಲಯವು ರೂಪಾಂತರದ ಉಪಸ್ಥಿತಿ ಮತ್ತು ಗುರುತಿಸಲಾದ ರೂಪಾಂತರದ ಬಗ್ಗೆ ತೀರ್ಮಾನವನ್ನು ಪಡೆದ ನಂತರ, ಸೂಕ್ತವಾದ ತಂತ್ರವನ್ನು ರಚಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಔಷಧ ಚಿಕಿತ್ಸೆ, ಸೂಕ್ತವಾದ ಜೈವಿಕ ಔಷಧಿಗಳನ್ನು ಸೂಚಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಮಾರಣಾಂತಿಕ ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಗೆಡ್ಡೆಗಳಿಗೆ ಜೈವಿಕ ಚಿಕಿತ್ಸೆ

ಪ್ರತಿಯೊಂದು ಚಿಕಿತ್ಸಾ ಕಾರ್ಯಕ್ರಮವು ವೈಯಕ್ತಿಕವಾಗಿದೆ. ಜೈವಿಕ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗೆಡ್ಡೆಯ ಮೇಲೆ ಅವುಗಳ ಪರಿಣಾಮದ ತತ್ವದಲ್ಲಿ ಭಿನ್ನವಾಗಿರುವ ಎರಡು ವಿಧದ ಔಷಧಿಗಳೊಂದಿಗೆ ಕೆಲಸ ಮಾಡುವುದನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ಅದೇ ಅಂತಿಮ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಗುರಿಯಾಗಿರಿಸಿಕೊಳ್ಳಲಾಗುತ್ತದೆ. ಆರೋಗ್ಯಕರ ಜೀವಕೋಶಗಳಿಗೆ ಹಾನಿಕಾರಕ ಪರಿಣಾಮಗಳಿಲ್ಲದೆ, ಆಣ್ವಿಕ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿ ಜೀವಕೋಶದ ರೂಪಾಂತರವನ್ನು ನಿರ್ಬಂಧಿಸುವುದು ಅವರ ಗುರಿಯಾಗಿದೆ.

ಗೆಡ್ಡೆಯ ಕೋಶಗಳ ಮೇಲೆ ಮಾತ್ರ ಸ್ಥಿರವಾದ ಗುರಿಯ ಪರಿಣಾಮದಿಂದಾಗಿ, ಕೆಲವೇ ವಾರಗಳ ನಂತರ ಮಾರಣಾಂತಿಕ ಕೋಶಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ನಿಲ್ಲಿಸಲು ಸಾಧ್ಯವಿದೆ. ಸಾಧಿಸಿದ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಕಾಪಾಡಿಕೊಳ್ಳಲು, ಔಷಧಿಗಳ ಕೋರ್ಸ್ನ ಮುಂದುವರಿಕೆ ಅಗತ್ಯವಿದೆ. ಔಷಧಿಗಳೊಂದಿಗೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು ಪ್ರಾಯೋಗಿಕವಾಗಿ ಅಡ್ಡಪರಿಣಾಮಗಳಿಂದ ಮುಕ್ತವಾಗಿದೆ. ಆದರೆ ಕ್ರಮೇಣ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಔಷಧಿಗಳ ಸಕ್ರಿಯ ಘಟಕಗಳಿಗೆ ಪ್ರತಿರಕ್ಷೆಯಾಗುತ್ತವೆ, ಆದ್ದರಿಂದ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಅಗತ್ಯವಾಗಿ ಸರಿಹೊಂದಿಸಬೇಕಾಗಿದೆ.

ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ರೂಪಾಂತರಗಳಿಗೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಲ್ಲಿ ವ್ಯತ್ಯಾಸಗಳು

EFGR ಜೀನ್ ರೂಪಾಂತರವು ಎಲ್ಲಾ ಪ್ರಕರಣಗಳಲ್ಲಿ ಸುಮಾರು 15% ನಷ್ಟಿದೆ. ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, EGFR ಪ್ರತಿರೋಧಕಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದನ್ನು ಚಿಕಿತ್ಸೆಗಾಗಿ ಬಳಸಬಹುದು: ಎರ್ಲೋಟಿನಿಬ್ (ಟಾರ್ಸೆವಾ) ಅಥವಾ ಜಿಫಿಟಿನಿಬ್ (ಇರೆಸ್ಸಾ); ರಚಿಸಲಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ಇನ್ನಷ್ಟು ಸಕ್ರಿಯ ಔಷಧಗಳುಹೊಸ ಪೀಳಿಗೆ. ಈ ಔಷಧಿಗಳು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ತೀವ್ರತೆಯನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುವುದಿಲ್ಲ ಅಡ್ಡ ಪರಿಣಾಮಗಳು, ಕ್ಯಾಪ್ಸುಲ್ ಅಥವಾ ಮಾತ್ರೆಗಳ ರೂಪದಲ್ಲಿ ಬಿಡುಗಡೆ.

ALK/EML4 ವಂಶವಾಹಿಗಳ ಸ್ಥಳಾಂತರ, ಇದು ಎಲ್ಲಾ ಪ್ರಕರಣಗಳಲ್ಲಿ 4-7% ನಷ್ಟಿದೆ, ಇದು ಕ್ರಿಜೋಟಿನಿಬ್ (ಕ್ಸಲ್ಕೋರಿ) ಬಳಕೆಯನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ; ಇದರ ಹೆಚ್ಚು ಸಕ್ರಿಯ ಅನಲಾಗ್‌ಗಳನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸಲಾಗುತ್ತಿದೆ.

ಟ್ಯೂಮರ್ ಆಂಜಿಯೋಜೆನೆಸಿಸ್ನ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ಬೆವಾಸಿಝುಮಾಬ್ (ಅವಾಸ್ಟಿನ್) ಔಷಧದೊಂದಿಗೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ನಿಗ್ರಹಿಸಲು ಸೂಚಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಔಷಧವನ್ನು ಕಿಮೊಥೆರಪಿ ಜೊತೆಗೆ ಸೂಚಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಈ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿತ್ವವನ್ನು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ.

ಆಂಕೊಲಾಜಿಕಲ್ ಕಾಯಿಲೆಗಳಿಗೆ ಎಚ್ಚರಿಕೆಯ ರೋಗನಿರ್ಣಯ ಮತ್ತು ಅಗತ್ಯವಿರುತ್ತದೆ ವೈಯಕ್ತಿಕ ವಿಧಾನಕೋರ್ಸ್ ನಿರ್ಧರಿಸಲು ಪರಿಣಾಮಕಾರಿ ಚಿಕಿತ್ಸೆ - ಪೂರ್ವಾಪೇಕ್ಷಿತಗಳು, ವಿಟಾಮೆಡ್ ಕ್ಲಿನಿಕ್ನ ತಜ್ಞರು ಒದಗಿಸಲು ಸಿದ್ಧರಾಗಿದ್ದಾರೆ.

ಆರಂಭಿಕ ನೇಮಕಾತಿ ಆಂಕೊಲಾಜಿಸ್ಟ್ ಪ್ರಸೂತಿ-ಸ್ತ್ರೀರೋಗತಜ್ಞ ಮ್ಯಾಮೊಲೊಜಿಸ್ಟ್ ಕಾರ್ಡಿಯಾಲಜಿಸ್ಟ್ ಕಾಸ್ಮೆಟಾಲಜಿಸ್ಟ್ ಇಎನ್ಟಿ ಮಸಾಜ್ ಥೆರಪಿಸ್ಟ್ ನರವಿಜ್ಞಾನಿ ನೆಫ್ರಾಲಜಿಸ್ಟ್ ಪ್ರೊಕ್ಟಾಲಜಿಸ್ಟ್ ಮೂತ್ರಶಾಸ್ತ್ರಜ್ಞ ಫಿಸಿಯೋಥೆರಪಿಸ್ಟ್ ಫ್ಲೆಬಾಲಜಿಸ್ಟ್ ಸರ್ಜನ್ ಎಂಡೋಕ್ರೈನಾಲಜಿಸ್ಟ್ ಅಲ್ಟ್ರಾಸೌಂಡ್

ಒಬ್ಬ ರೋಗಿಯ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ರೋಗವು ಇನ್ನೊಂದಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚು ಆಕ್ರಮಣಕಾರಿಯಾಗಲು ಕಾರಣವೇನು? ಕೆಲವು ಜನರು ಕೀಮೋಥೆರಪಿಗೆ ನಿರೋಧಕವಾದ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಅನ್ನು ಏಕೆ ಹೊಂದಿದ್ದಾರೆ? ಜೆನೆಟಿಕ್ ರೂಪಾಂತರ MAD2 ಪ್ರೋಟೀನ್ ಈ ಎರಡೂ ಪ್ರಶ್ನೆಗಳಿಗೆ ಉತ್ತರಿಸಲು ಸಹಾಯ ಮಾಡಬಹುದು.

ಸಂಶೋಧಕರು ಮಾನವ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ MAD2 ಜೀನ್‌ನಲ್ಲಿ ಆನುವಂಶಿಕ ರೂಪಾಂತರವನ್ನು ವಿನ್ಯಾಸಗೊಳಿಸಿದ್ದಾರೆ, ಇದು ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಕೋಶ ವಿಭಜನೆ ಮತ್ತು ಪ್ರಸರಣದ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗಿದೆ. ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ರೂಪಾಂತರವನ್ನು ಮಾಡಲಾಗಿದೆ ಗೆಡ್ಡೆ ಜೀವಕೋಶಗಳು, ಅಸ್ತಿತ್ವದಲ್ಲಿರುವವುಗಳಿಂದ ಹುಟ್ಟಿದವು, ಅವುಗಳ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳಲ್ಲಿ ಬಹಳ ಅಸ್ಥಿರವಾಗಿದೆ, ಇದು ಎಲ್ಲಾ ಸೂಚನೆಗಳ ಪ್ರಕಾರ ಹೆಚ್ಚಿನ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ ಆಕ್ರಮಣಕಾರಿ ರೂಪಗಳುಕ್ಯಾನ್ಸರ್. ಇದರ ಜೊತೆಗೆ, ನವಜಾತ ರೂಪಾಂತರಿತ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಕೋಶಗಳು ಜೀವಾಣುಗಳಿಗೆ (ಕಿಮೋಥೆರಪಿ) ನಿರೋಧಕವಾಗಿರುತ್ತವೆ. ನೇಚರ್ ಜರ್ನಲ್‌ನ ಜನವರಿ 18 ರ ಸಂಚಿಕೆಯಲ್ಲಿ ಪ್ರಕಟವಾದ ಈ ಅಧ್ಯಯನದ ಫಲಿತಾಂಶಗಳು ಪ್ರಮುಖಹೊಸ ಅಭಿವೃದ್ಧಿಗಾಗಿ ಔಷಧಿಗಳುಮತ್ತು ಗೆಡ್ಡೆಗಳ ಆಕ್ರಮಣಶೀಲತೆಯ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಪತ್ತೆಹಚ್ಚಲು ಮತ್ತು ಆರಂಭಿಕ ಹಂತದಲ್ಲಿ ಅವುಗಳನ್ನು ಪತ್ತೆಹಚ್ಚಲು ಹೊಸ "ಮಾರ್ಕರ್ ಜೀನ್" ಅನ್ನು ರಚಿಸಲು ಸಹಾಯ ಮಾಡಬಹುದು.

1996 ರಲ್ಲಿ, ಡಾ. ರಾಬರ್ಟ್ ಬೆನೆಜ್ರಾ ಮತ್ತು ಯೋಂಗ್ ಲೀ MAD2 ಜೀನ್ ಅನ್ನು ನವಜಾತ ಶಿಶುಗಳಲ್ಲಿ ವಿಭಜನೆ ಮತ್ತು ಮೊಳಕೆಯ ಕೆಲವು ಕಾರ್ಯಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾದ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳ ವರ್ಗವೆಂದು ಗುರುತಿಸಿದರು. ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಜೀವಕೋಶಗಳುಗರ್ಭಾಶಯದ ಕೋಶದಿಂದ. ಅವರು ಗ್ಯಾರಂಟಿ ನೀಡುತ್ತಾರೆ ಏಕರೂಪದ ವಿತರಣೆಕೋಶ ವಿಭಜನೆಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ಎರಡು ಮಗಳ ಜೀವಕೋಶಗಳಿಗೆ ವರ್ಣತಂತುಗಳು. ಈ ಸಾಮಾನ್ಯ ವಿಭಜನೆಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನದ ನಷ್ಟವು ಅಸ್ಥಿರ ರೂಪಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಇದರಲ್ಲಿ ವರ್ಣತಂತುಗಳ ಸಂಪೂರ್ಣ ಸರಪಳಿಗಳು ಕಳೆದುಹೋಗಬಹುದು ಅಥವಾ ಹೆಚ್ಚುವರಿಗಳನ್ನು ಸೇರಿಸಬಹುದು. ಈ ರೀತಿಯ ಕ್ರೋಮೋಸೋಮ್ ಅಸ್ಥಿರತೆಯನ್ನು ಪ್ರದರ್ಶಿಸುವ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ಗಳು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚು ಆಕ್ರಮಣಕಾರಿ ಮತ್ತು ರೋಗಿಯ ಭವಿಷ್ಯದ ಜೀವನ ನಿರೀಕ್ಷೆಗಳ ಬಗ್ಗೆ ಅನಿಶ್ಚಿತ ಮುನ್ಸೂಚನೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತವೆ. ಕ್ರೋಮೋಸೋಮ್ ಅಸ್ಥಿರತೆ ಮತ್ತು MAD2 ನಷ್ಟದ ನಡುವಿನ ಪರಸ್ಪರ ಸಂಬಂಧಗಳನ್ನು ಮಾನವ ಕರುಳಿನ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಗುರುತಿಸಲಾಗಿದೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಈ ವಿದ್ಯಮಾನಗಳ ನಡುವೆ ಸಂಬಂಧವಿದೆ ಎಂಬುದಕ್ಕೆ ಹಿಂದೆ ಯಾವುದೇ ಪುರಾವೆಗಳಿಲ್ಲ. ಈಗ, ವಿಜ್ಞಾನಿಗಳು ತಾಯಿಯ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಕೋಶಗಳ ಮೇಲೆ MAD2 ನಷ್ಟವು ನವಜಾತ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಕೋಶಗಳಿಗೆ ಕ್ರೋಮೋಸೋಮಲ್ ಅಸ್ಥಿರತೆಯನ್ನು ಸೃಷ್ಟಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ತಿಳಿದಿದೆ.

ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಜೊತೆ ಇಲಿಗಳು ಸಂಪೂರ್ಣ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿ MAD2 ಜೀನ್ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಸಹ ಸಾಯುತ್ತದೆ ಭ್ರೂಣದ ಬೆಳವಣಿಗೆ. MAD2 ವಂಶವಾಹಿಯ ಒಂದು ನಕಲು ಕೂಡ ಇಲಿಗಳಲ್ಲಿ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕಾರಣವಾಯಿತು. ವಿಶಿಷ್ಟವಾಗಿ, ಈ ರೂಪಾಂತರವು ಇಲಿಗಳಲ್ಲಿ ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ನ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕಾರಣವಾಯಿತು, ರೋಗವು ಅವುಗಳಲ್ಲಿ ಅತ್ಯಂತ ವಿರಳವಾಗಿದೆ ಎಂಬ ಅಂಶದ ಹೊರತಾಗಿಯೂ. ಈ ಪೀಡಿತ ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಅಂಗಾಂಶವು ಏಕೆ ಇನ್ನೂ ತಿಳಿದಿಲ್ಲ, ಆದರೆ MAD2 ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಲ್ಲಿ ತೊಡಗಿಸಿಕೊಂಡಿದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸುತ್ತದೆ.

ಈ ಅಧ್ಯಯನದ ಫಲಿತಾಂಶಗಳ ಕುರಿತು ಈ ಕ್ಷೇತ್ರದ ಹಲವಾರು ಇತರ ತಜ್ಞರ ಅಭಿಪ್ರಾಯಗಳು ಇತರ ಮೂಲಭೂತ ಸಾಧ್ಯತೆಗಳನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತವೆ, ಇದು ಕೆಲವರಲ್ಲಿ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿತ್ವ ಮತ್ತು ನಿಷ್ಪರಿಣಾಮಕಾರಿತ್ವದ ಕಾರಣಗಳನ್ನು ವಿವರಿಸಲು ಸಹಾಯ ಮಾಡುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ಇತರರಲ್ಲಿ ಕೀಮೋಥೆರಪಿಯ ಋಣಾತ್ಮಕ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ಸಹ ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ.

ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ ಹೇಳುವುದಾದರೆ, ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಹೊಂದಿರುವ ಒಬ್ಬ ರೋಗಿಯು ಒಂದು ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಪ್ರಕಾರದ ಅಸ್ಥಿರ ಮತ್ತು ರೂಪಾಂತರ-ಪೀಡಿತ (MAD2 ಜೀನ್‌ನ ದೌರ್ಬಲ್ಯದಿಂದಾಗಿ) ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಕೋಶಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತಾನೆ, ಮತ್ತು ಇನ್ನೊಬ್ಬರು ಅದೇ ರೀತಿಯ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಅನ್ನು ಹೊಂದಿದ್ದಾರೆ, ಆದರೆ ನಿರೋಧಕ ರೂಪಗಳೊಂದಿಗೆ. ಹೀಗಾಗಿ, ಮೊದಲ ರೋಗಿಗೆ ಕೀಮೋಥೆರಪಿ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು ಗೆಡ್ಡೆಯನ್ನು ನಾಶಪಡಿಸುವಲ್ಲಿ ಅಥವಾ ಅದರ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ನಿಧಾನಗೊಳಿಸುವಲ್ಲಿ ಯಾವುದೇ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುವುದಿಲ್ಲ ಮತ್ತು ಮುಂದಿನ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಪ್ರಗತಿಗೆ ವೇಗವರ್ಧಿತ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡಬಹುದು. ಅದೇ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ಇನ್ನೊಬ್ಬ ರೋಗಿಯಲ್ಲಿ, ಕೀಮೋಥೆರಪಿಯ ಕೋರ್ಸ್ ಸಕಾರಾತ್ಮಕ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಬೀರುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಚೇತರಿಕೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು.

ನಂತರದ ಸನ್ನಿವೇಶವು ಅತ್ಯಂತ ಅಪರೂಪವಾಗಿದೆ, ಇದು ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಹೊಂದಿರುವ ಹೆಚ್ಚಿನ ಜನರು ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಕೋಶಗಳ ಅಸ್ಥಿರ ರೂಪಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿದ್ದಾರೆ ಎಂದು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಸಂಯೋಜನೆಯಲ್ಲಿ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರಬಹುದು, ವಿವಿಧ ರೀತಿಯಥೆರಪಿ ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ಸರಳವಾಗಿ ಅಸಾಧ್ಯ. ಅಸ್ಥಿರ ರೂಪಗಳು ಅಸ್ತಿತ್ವದಲ್ಲಿವೆ, ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿ, ಅಭಿವೃದ್ಧಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುವ ಮುಖ್ಯ ಅಂಶಗಳಿಂದಾಗಿ ಆಂಕೊಲಾಜಿಕಲ್ ರೋಗಗಳು. ನಿಯಮದಂತೆ, ಇವುಗಳು ಕಾರ್ಸಿನೋಜೆನ್ಗಳು ಮತ್ತು ವಿಷಗಳಾಗಿವೆ ಆಧುನಿಕ ನಾಗರಿಕತೆಸ್ವತಃ ವಿಷ. ಅಂದರೆ, ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಕೋಶಗಳು ಸ್ವತಃ ನಿರಂತರ ರೂಪಾಂತರಗಳಿಗೆ ಒಳಗಾಗುತ್ತವೆ, ಹಾಗೆಯೇ ಆರೋಗ್ಯಕರ ಜೀವಕೋಶಗಳು ರೂಪಾಂತರಗಳಿಂದ ಮಾರಣಾಂತಿಕವಾಗಿ ಬೆಳೆಯುತ್ತವೆ.

ಬಹುಶಃ ಅದೇ ಕಾರಣಕ್ಕಾಗಿ, ಇದನ್ನು ಎದುರಿಸಲು ಇನ್ನೂ ಯಾವುದೇ ಪರಿಹಾರವನ್ನು ಕಂಡುಹಿಡಿಯಲಾಗಿಲ್ಲ ಮಾರಣಾಂತಿಕ ರೋಗ, ಇದು ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ಕಾಯಿಲೆಗಳ ನಂತರ ಸಾವಿನ ಪ್ರಮುಖ ಕಾರಣವಾಗಿ ಎರಡನೇ ಸ್ಥಾನದಲ್ಲಿದೆ.

ಸಾಂಪ್ರದಾಯಿಕ ಕೀಮೋಥೆರಪಿಗೆ ನಿರೋಧಕವಾಗಿರುವ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಅನ್ನು ಸೋಲಿಸಲು, ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಪರ್ಯಾಯ ಸ್ವಯಂ-ವಿನಾಶದ ಸನ್ನಿವೇಶವನ್ನು ಆನ್ ಮಾಡುವುದು ಅವಶ್ಯಕ.

ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿನ ಔಷಧಿ ಪ್ರತಿರೋಧವು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಹೊಸ ರೂಪಾಂತರಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗಿದೆ. ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ರೂಪಾಂತರದ ನಂತರ, ಕೋಶವು ಔಷಧದ ಅಣುಗಳಿಗೆ ಅಗೋಚರವಾಗುತ್ತದೆ - ಜೀವಕೋಶದ ಮೇಲಿನ ಕೆಲವು ಗ್ರಾಹಕ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳೊಂದಿಗೆ ಔಷಧವು ಸಂವಹನ ಮಾಡುವುದನ್ನು ನಿಲ್ಲಿಸುತ್ತದೆ, ಅಥವಾ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಕೋಶಗಳು, ಹೊಸ ಆನುವಂಶಿಕ ಬದಲಾವಣೆಗಳ ನಂತರ, ಕೀಮೋಥೆರಪಿಯು ಅವುಗಳಲ್ಲಿ ಸ್ಥಗಿತಗೊಂಡ ಪ್ರಮುಖ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳಿಗೆ ಪರಿಹಾರವನ್ನು ಕಂಡುಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ; ಇಲ್ಲಿನ ಸನ್ನಿವೇಶಗಳು ವಿಭಿನ್ನವಾಗಿರಬಹುದು.

ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಅಂತಹ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ ಅವರು ಹೊಸ ಔಷಧವನ್ನು ರಚಿಸಲು ಪ್ರಯತ್ನಿಸುತ್ತಾರೆ, ಅದು ಹೊಸ ರೂಪಾಂತರವನ್ನು ಗಣನೆಗೆ ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ; ಇದು ನಿರಂತರ ಶಸ್ತ್ರಾಸ್ತ್ರ ಸ್ಪರ್ಧೆಯಂತೆ ಹೊರಹೊಮ್ಮುತ್ತದೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಮಾದಕವಸ್ತು ದಾಳಿಯಿಂದ ತಪ್ಪಿಸಿಕೊಳ್ಳಲು ಸಾಧ್ಯವಾಗುವ ಮತ್ತೊಂದು ತಂತ್ರವನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ, ಮತ್ತು ಈ ತಂತ್ರವು ರೂಪಾಂತರಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿಲ್ಲ, ಆದರೆ ಪರಿಸರ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಿಗೆ ಹೊಂದಿಕೊಳ್ಳುವ ಜೀವಕೋಶಗಳ ಸಾಮಾನ್ಯ ಸಾಮರ್ಥ್ಯದೊಂದಿಗೆ. ಈ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಪ್ಲಾಸ್ಟಿಟಿ ಎಂದು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ: ಆನುವಂಶಿಕ ಪಠ್ಯದಲ್ಲಿ ಯಾವುದೇ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಸಂಭವಿಸುವುದಿಲ್ಲ, ಕೇವಲ ಸಂಕೇತಗಳು ಬಾಹ್ಯ ವಾತಾವರಣಜೀನ್‌ಗಳ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ಬದಲಾಯಿಸಿ - ಕೆಲವು ಬಲವಾಗಿ ಕೆಲಸ ಮಾಡಲು ಪ್ರಾರಂಭಿಸುತ್ತವೆ, ಕೆಲವು ದುರ್ಬಲವಾಗಿರುತ್ತವೆ.

ವಿಶಿಷ್ಟವಾಗಿ, ಕ್ಯಾನ್ಸರ್-ವಿರೋಧಿ ಔಷಧಗಳು ಜೀವಕೋಶವನ್ನು ಅಪೊಪ್ಟೋಸಿಸ್‌ಗೆ ಪ್ರವೇಶಿಸಲು ಕಾರಣವಾಗುತ್ತವೆ, ಅಥವಾ ಆತ್ಮಹತ್ಯಾ ಕಾರ್ಯಕ್ರಮವು ಇತರರಿಗೆ ಕನಿಷ್ಠ ಹಾನಿಯಾಗದಂತೆ ಜೀವಕೋಶವು ಸ್ವತಃ ನಾಶವಾಗುತ್ತದೆ. ಪ್ಲಾಸ್ಟಿಟಿಯ ಕಾರಣದಿಂದಾಗಿ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಕೋಶಗಳು ತಮ್ಮ ಅಪೊಪ್ಟೋಸಿಸ್ ಪ್ರೋಗ್ರಾಂ ಅನ್ನು ಯಾವುದನ್ನಾದರೂ ಆನ್ ಮಾಡುವುದು ತುಂಬಾ ಕಷ್ಟಕರವಾದ ಸ್ಥಿತಿಗೆ ಹೋಗಬಹುದು.

ಇಲ್ಲಿ ಏನಾಗುತ್ತಿದೆ ಎಂಬುದನ್ನು ನಾವು ಈ ರೀತಿ ವಿವರಿಸಬಹುದು: ಕೋಶವು ಅಪೊಪ್ಟೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಆನ್ ಮಾಡುವ ಸ್ವಿಚ್ ಅನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ ಮತ್ತು ಸ್ವಿಚ್ ಅನ್ನು ಎಳೆಯುವ ಕೈ ಇದೆ ಎಂದು ಊಹಿಸಿ. ಮ್ಯುಟೇಶನಲ್ ಡ್ರಗ್ ಪ್ರತಿರೋಧದ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ಸ್ವಿಚ್ ಆಕಾರವನ್ನು ಬದಲಾಯಿಸುತ್ತದೆ ಆದ್ದರಿಂದ ನೀವು ಅದನ್ನು ನಿಮ್ಮ ಕೈಯಿಂದ ಗ್ರಹಿಸಲು ಸಾಧ್ಯವಿಲ್ಲ; ಮತ್ತು ಪ್ಲಾಸ್ಟಿಟಿಯ ಕಾರಣದಿಂದಾಗಿ ಸ್ಥಿರತೆಯ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ನೀವು ಈ ಸ್ವಿಚ್ ಅನ್ನು ಹಿಡಿದಿಟ್ಟುಕೊಳ್ಳಬಹುದು, ಆದರೆ ಅದನ್ನು ತಿರುಗಿಸಲು ಯಾವುದೇ ಮಾರ್ಗವಿಲ್ಲ ಎಂದು ಅದು ತುಂಬಾ ಬಿಗಿಯಾಗಿರುತ್ತದೆ.

ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಕೋಶಗಳು ತಮ್ಮ ಆತ್ಮಹತ್ಯಾ ಆಸೆಗಳನ್ನು ನಿಗ್ರಹಿಸುತ್ತವೆ ಎಂಬ ಅಂಶವು ತುಲನಾತ್ಮಕವಾಗಿ ದೀರ್ಘಕಾಲದವರೆಗೆ ತಿಳಿದುಬಂದಿದೆ, ಆದರೆ ಅಂತಹ ಟ್ರಿಕ್ ಎಷ್ಟು ಪರಿಣಾಮಕಾರಿಯಾಗಿದೆ ಎಂಬ ಪ್ರಶ್ನೆ ಉಳಿದಿದೆ. ಇದು ಪರಿಣಾಮಕಾರಿ ಮತ್ತು ತುಂಬಾ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿ ಎಂದು ಸಂಶೋಧಕರು ನಂಬುತ್ತಾರೆ.

ಅವರು ನೂರಾರು ವಿಧದ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿನ ಜೀನ್ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ವಿಶ್ಲೇಷಿಸಿದರು ಮತ್ತು "ಆತ್ಮಹತ್ಯೆ-ವಿರೋಧಿ" ಜೀನ್‌ಗಳು ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚು ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತವೆ, ಅವು ಔಷಧಿಗಳಿಗೆ ಹೆಚ್ಚು ನಿರೋಧಕವಾಗಿರುತ್ತವೆ ಎಂಬ ತೀರ್ಮಾನಕ್ಕೆ ಬಂದರು. ಬೇರೆ ರೀತಿಯಲ್ಲಿ ಹೇಳುವುದಾದರೆ, ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಪ್ಲಾಸ್ಟಿಟಿ ಮತ್ತು ಪ್ರತಿರೋಧಿಸುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯದ ನಡುವೆ ನೇರ ಸಂಬಂಧವಿದೆ ಔಷಧೀಯ ವಸ್ತುಗಳು.

ಇದಲ್ಲದೆ, ಜೀವಕೋಶಗಳು ಈ ತಂತ್ರವನ್ನು ವ್ಯತ್ಯಾಸಗಳೊಂದಿಗೆ ಬಳಸುತ್ತವೆ, ಸ್ವಯಂ-ವಿನಾಶ-ಅಲ್ಲದ ತಂತ್ರವು ಎಲ್ಲಾ ರೀತಿಯ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್‌ಗಳಲ್ಲಿ ಅಲ್ಲದಿದ್ದರೂ, ಮತ್ತು ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಲೆಕ್ಕಿಸದೆ ಅದನ್ನು ಆನ್ ಮಾಡಲಾಗಿದೆ ಎಂದು ಅದು ತಿರುಗುತ್ತದೆ. ಅಂದರೆ, ಮಾರಣಾಂತಿಕ ಕೋಶಗಳ ನಡುವಿನ ತೊಂದರೆಗಳನ್ನು ಎದುರಿಸಲು ಮ್ಯುಟೇಶನಲ್ ಅಲ್ಲದ ಔಷಧ ಪ್ರತಿರೋಧವು ಸಾರ್ವತ್ರಿಕ ಮತ್ತು ವ್ಯಾಪಕವಾದ ಮಾರ್ಗವಾಗಿದೆ. (ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಕೋಶಗಳನ್ನು ಅಲೆದಾಡುವಂತೆ ಪ್ರೋತ್ಸಾಹಿಸುವ ಹೊಸ ರೂಪಾಂತರಗಳಿಂದಾಗಿ ಮೆಟಾಸ್ಟೇಸ್‌ಗಳು ದೇಹದಾದ್ಯಂತ ಹರಡುತ್ತವೆ ಎಂಬುದನ್ನು ನೆನಪಿಸಿಕೊಳ್ಳಿ, ಆದರೆ ಕಾರಣ.)

ಪ್ರಶ್ನೆ ಉದ್ಭವಿಸುತ್ತದೆ: ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ ಔಷಧಿಗಳನ್ನು ಬಳಸುವುದು ಸಮಂಜಸವೇ, ಏಕೆಂದರೆ ಅವುಗಳ ವಿರುದ್ಧ ಅಂತಹ ಸಂಪೂರ್ಣ ಗುರಾಣಿ ಇದೆಯೇ? ಆದರೆ ಪ್ರತಿ ರಕ್ಷಣೆಯೂ ಇದೆ ದೌರ್ಬಲ್ಯ, ಮತ್ತು ಲೇಖನದಲ್ಲಿ ಪ್ರಕೃತಿಅಪೊಪ್ಟೋಸಿಸ್‌ಗೆ ನಿರೋಧಕ ಜೀವಕೋಶಗಳನ್ನು ಫೆರೋಪ್ಟೋಸಿಸ್ ಬಳಸಿ ಕೊಲ್ಲಬಹುದು ಎಂದು ಕೃತಿಯ ಲೇಖಕರು ಹೇಳುತ್ತಾರೆ.

ವಿಭಿನ್ನ ಸನ್ನಿವೇಶಗಳ ಪ್ರಕಾರ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಸಾಯಬಹುದು - ಅಪೊಪ್ಟೋಸಿಸ್, ನೆಕ್ರೋಪ್ಟೋಸಿಸ್, ಪೈರೋಪ್ಟೋಸಿಸ್, ಇತ್ಯಾದಿಗಳ ಸನ್ನಿವೇಶದ ಪ್ರಕಾರ, ಮತ್ತು ತುಲನಾತ್ಮಕವಾಗಿ ಇತ್ತೀಚೆಗೆ ಪತ್ತೆಯಾದ ಫೆರೋಪ್ಟೋಸಿಸ್ ಅವುಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದಾಗಿದೆ. ಹೆಸರಿನಿಂದ ಅದು ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗುತ್ತದೆ ಮುಖ್ಯ ಪಾತ್ರಇಲ್ಲಿ ಕಬ್ಬಿಣದೊಂದಿಗೆ: ಕೆಲವು ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಕೋಶದಲ್ಲಿನ ಕಬ್ಬಿಣದ ಅಯಾನುಗಳ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ, ಪೊರೆಗಳನ್ನು ರೂಪಿಸುವ ಲಿಪಿಡ್ಗಳು ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣಗೊಳ್ಳಲು ಪ್ರಾರಂಭಿಸುತ್ತವೆ; ವಿಷಕಾರಿ ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣ ಉತ್ಪನ್ನಗಳು ಜೀವಕೋಶದಲ್ಲಿ ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ, ಪೊರೆಗಳು ಕ್ಷೀಣಿಸಲು ಪ್ರಾರಂಭಿಸುತ್ತವೆ, ಇದರಿಂದಾಗಿ ಜೀವಕೋಶವು ಸ್ವತಃ ಸಾಯುವುದನ್ನು ಆರಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ.

ಫೆರೋಪ್ಟೋಸಿಸ್, ಎಲ್ಲದರಂತೆ, ವಿಭಿನ್ನ ಜೀನ್‌ಗಳ ಮೇಲೆ ಅವಲಂಬಿತವಾಗಿದೆ, ಮತ್ತು ಕೆಲಸದ ಲೇಖಕರು ಇಲ್ಲಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸಲು ಉತ್ತಮವಾದ ಜೀನ್ ಅನ್ನು ಕಂಡುಹಿಡಿಯುವಲ್ಲಿ ಯಶಸ್ವಿಯಾದರು - ಇದು ಜೀನ್ GPX4, ಗ್ಲುಟಾಥಿಯೋನ್ ಪೆರಾಕ್ಸಿಡೇಸ್ ಕಿಣ್ವವನ್ನು ಎನ್ಕೋಡಿಂಗ್ ಮಾಡುವುದು. ಇದು ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಲಿಪಿಡ್ಗಳನ್ನು ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣದಿಂದ ರಕ್ಷಿಸುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ಅದನ್ನು ಆಫ್ ಮಾಡಿದರೆ, ಫೆರೋಪ್ಟೋಸಿಸ್ ಅನಿವಾರ್ಯವಾಗಿ ಕೋಶದಲ್ಲಿ ಪ್ರಾರಂಭವಾಗುತ್ತದೆ. ನಿಷ್ಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸಲಾಗುತ್ತಿದೆ GPX4, ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್‌ನಿಂದ ಪ್ರಾಸ್ಟೇಟ್ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್‌ವರೆಗೆ, ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟಿಕ್ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್‌ನಿಂದ ಮೆಲನೋಮಾದವರೆಗೆ ವಿವಿಧ ರೀತಿಯ ಗೆಡ್ಡೆಯ ಕೋಶಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ನಿಗ್ರಹಿಸಲು ಸಾಧ್ಯವಿದೆ.

ಮಾರಣಾಂತಿಕ ಕಾಯಿಲೆಗಳು ಬೇಕಾಗುತ್ತವೆ ಎಂದು ಇವೆಲ್ಲವೂ ಮತ್ತೊಮ್ಮೆ ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ ಸಂಕೀರ್ಣ ಚಿಕಿತ್ಸೆ- ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಕೋಶಗಳು ಬದುಕಲು ಸಹಾಯ ಮಾಡಲು ಸಾಕಷ್ಟು ತಂತ್ರಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ. ಮತ್ತೊಂದೆಡೆ, ಎಲ್ಲವೂ ಯಾವಾಗಲೂ ಹೊಸ ರೂಪಾಂತರಗಳಿಗೆ ಬರುವುದಿಲ್ಲವಾದ್ದರಿಂದ, ಒಬ್ಬರು ಆಶಿಸಬಹುದು ಪರಿಣಾಮಕಾರಿ ಚಿಕಿತ್ಸೆಸಂಪೂರ್ಣ ಆನುವಂಶಿಕ ವಿಶ್ಲೇಷಣೆ ಇಲ್ಲದೆ ರೋಗಿಗೆ ಆಯ್ಕೆ ಮಾಡಬಹುದು.

ಕೋಶವು ಆಜ್ಞೆಗಳು ಮತ್ತು ನಿಷೇಧಗಳನ್ನು ಪಾಲಿಸಲು, ಅದಕ್ಕೆ ಈ ಆಜ್ಞೆಗಳನ್ನು ರವಾನಿಸುವ ಸಂಕೇತಗಳ ವ್ಯವಸ್ಥೆ ಮತ್ತು ಅವುಗಳನ್ನು ಗ್ರಹಿಸುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವಿರುವ ಉಪಕರಣದ ಅಗತ್ಯವಿದೆ. ಈ ಸಂಕೇತಗಳನ್ನು ಪದಾರ್ಥಗಳು ಎಂದು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ ಸೈಟೊಕಿನ್ಗಳು. ಅವುಗಳ ರಾಸಾಯನಿಕ ಸ್ವಭಾವದಿಂದ ಅವು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು ಅಥವಾ ಪಾಲಿಪೆಪ್ಟೈಡ್ಗಳು- ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳಿಗಿಂತ ಅಮೈನೋ ಆಮ್ಲಗಳ ಚಿಕ್ಕ ಸರಪಳಿಗಳು.

ಅವು ಜೀವಕೋಶದ ಹೊರ ಪೊರೆಯ ಮೇಲೆ ಇರುವ ಗ್ರಾಹಕ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳಿಗೆ ಬಂಧಿಸುತ್ತವೆ, ಅವುಗಳ ಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ಬದಲಾಯಿಸುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಅವು ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳ ಸರಪಳಿಯನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸುತ್ತವೆ - ಅವು ಕೆಲವು ಅಣುಗಳನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಇತರವುಗಳನ್ನು ಆಟದಿಂದ ಹೊರಹಾಕುತ್ತವೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಒಂದು ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಪ್ರಮಾಣದ ಸೈಟೊಕಿನ್‌ಗಳು ಇಂಟರ್ ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಪರಿಸರದಲ್ಲಿ ಯಾವಾಗಲೂ ಇರುತ್ತವೆ, ಮತ್ತು ಜೀವಕೋಶವು ಒಂದೇ ಅಣುವಿಗೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಿಸುವುದಿಲ್ಲ, ಆದರೆ ಅವುಗಳ ಸಾಂದ್ರತೆಯು ಒಂದು ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಮಿತಿಯನ್ನು ಮೀರುತ್ತದೆ ಎಂಬ ಅಂಶಕ್ಕೆ. ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಸೈಟೋಕಿನ್ ಇಲ್ಲದಿರುವುದು ಸ್ವತಃ ಸಂಕೇತವಾಗುತ್ತದೆ. ಆದ್ದರಿಂದ, ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶಗಳ ಸಾಂದ್ರತೆಯು (ಕೋಶವನ್ನು ವಿಭಜಿಸಲು ಪ್ರೋತ್ಸಾಹಿಸುವ ಸೈಟೊಕಿನ್ಗಳು) ಅಧಿಕವಾಗಿದ್ದರೆ - ಕೋಶವು ವಿಭಜನೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ಕಡಿಮೆ - ಅದು ವಿಭಜಿಸುವುದಿಲ್ಲ, ಮತ್ತು ಅವುಗಳು ದೀರ್ಘಕಾಲದವರೆಗೆಇಲ್ಲ - ಇದು ಅಪೊಪ್ಟೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಮಾಡುತ್ತದೆ.

ಜೀವಕೋಶದ ರೂಪಾಂತರಗಳು

ಸೈಟೊಕಿನ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಅವುಗಳ ಗ್ರಾಹಕಗಳೆರಡೂ ನಮಗೆ ತಿಳಿದಿರುವ ಜೀನ್‌ಗಳಿಂದ ಎನ್‌ಕೋಡ್ ಮಾಡಲ್ಪಟ್ಟಿವೆ ರೂಪಾಂತರಗಳಿಗೆ ಒಳಗಾಗುತ್ತದೆ. ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶ ಗ್ರಾಹಕದ ಒಂದು ರೂಪಾಂತರಿತ ರೂಪವು ತಿಳಿದಿದೆ, ಇದು ಜಿಗುಟಾದ ಬೆಲ್ ಬಟನ್‌ನಂತೆ ವರ್ತಿಸುತ್ತದೆ - ಇದು ನಿರಂತರವಾಗಿ ವಿಭಜನೆಗಾಗಿ ಅಂತರ್ಜೀವಕೋಶದ ಸಂಕೇತಗಳನ್ನು ಉತ್ಪಾದಿಸುತ್ತದೆ, ಸಿಗ್ನಲಿಂಗ್ ಅಣುವು ಅದರ ಮೇಲೆ ಇದೆಯೇ ಅಥವಾ ಇಲ್ಲವೇ ಎಂಬುದನ್ನು ಲೆಕ್ಕಿಸದೆ. ಅಂತಹ ಗ್ರಾಹಕಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಕೋಶವು ಬಾಹ್ಯ ಆಜ್ಞೆಗಳನ್ನು ಕೇಳದೆ ನಿರಂತರವಾಗಿ ವಿಭಜಿಸಲು ಪ್ರಯತ್ನಿಸುತ್ತದೆ ಎಂಬುದು ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿದೆ. ಮತ್ತೊಂದು ರೂಪಾಂತರವು ಜೀವಕೋಶವು ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶಗಳನ್ನು ಉತ್ಪಾದಿಸಲು ಅನುವು ಮಾಡಿಕೊಡುತ್ತದೆ, ಅದು ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಿಸುತ್ತದೆ.

ಆದರೆ ಅಂತಹ ರೂಪಾಂತರವನ್ನು ಮಾಡಲು ಮಾತ್ರ ಸಾಕಾಗುವುದಿಲ್ಲ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಕೋಶ. ಆಜ್ಞೆಯಿಲ್ಲದ ವಿಭಾಗವನ್ನು ಇತರ ಸೈಟೊಕಿನ್‌ಗಳಿಂದ ನಿಲ್ಲಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ - ಪ್ರಸರಣದ ಪ್ರತಿಬಂಧಕಗಳು. ಜೀವಕೋಶಗಳ ಮಾರಣಾಂತಿಕ ಅವನತಿಯನ್ನು ತಡೆಯುವ ಇತರ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳಿವೆ. ಈ ಎಲ್ಲಾ ಅಡೆತಡೆಗಳನ್ನು ಭೇದಿಸಲು ಮತ್ತು ದೇಹವು ವಿಧಿಸುವ ಮಿತಿಗಳಿಂದ ನಿಮ್ಮನ್ನು ಮುಕ್ತಗೊಳಿಸಲು, ಹಲವಾರು ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಏಕಕಾಲದಲ್ಲಿ ಅಗತ್ಯವಿದೆ (ಅನುಸಾರ ಗಣಿತದ ಮಾದರಿಗಳು- 3 ರಿಂದ 7) ಪರಸ್ಪರ ಸಂಬಂಧವಿಲ್ಲ ಪ್ರಮುಖ ಜೀನ್ಗಳು.

ಈ ಜೀನ್‌ಗಳನ್ನು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ ಪ್ರೋಟೊ-ಆಂಕೊಜೆನ್‌ಗಳು(ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ಅನ್ಯಾಯವಾಗಿದೆ, ಏಕೆಂದರೆ ಅವರ ಸಾಮಾನ್ಯ ಕಾರ್ಯಾಚರಣೆಯು ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಬೆಳಕನ್ನು ಆನ್ ಮಾಡುವ ಸಾಧನವನ್ನು ಸ್ವಿಚ್ ಎಂದು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ ಎಂದು ಯಾರೂ ಆಶ್ಚರ್ಯಪಡುವುದಿಲ್ಲ.) ಬಿ ವಿವಿಧ ರೀತಿಯಗೆಡ್ಡೆಗಳು ವಿಭಿನ್ನ ಪ್ರೋಟೊ-ಆಂಕೊಜೆನ್‌ಗಳಿಂದ ಪ್ರಭಾವಿತವಾಗಿರುತ್ತದೆ. ಒಟ್ಟಾರೆಯಾಗಿ, ಸುಮಾರು 200 ಮಾರ್ಚ್ 2005 ರಲ್ಲಿ, ತಜ್ಞರು ರಾಷ್ಟ್ರೀಯ ಸಂಸ್ಥೆಮಾನವ ಜೀನೋಮ್, ಯುನೈಟೆಡ್ ಸ್ಟೇಟ್ಸ್ ಕಂಪೈಲ್ ಮಾಡುವ ಉದ್ದೇಶವನ್ನು ಘೋಷಿಸಿತು ಪೂರ್ಣ ಕ್ಯಾಟಲಾಗ್ಜೀನ್‌ಗಳ ರೂಪಾಂತರಗಳು ಮಾರಣಾಂತಿಕ ರೂಪಾಂತರದೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿವೆ.

ಈ ಆಲೋಚನೆಗಳು ಸರಿಯಾಗಿದ್ದರೆ, ಮೊದಲ ನೋಟದಲ್ಲಿ ಯಾರಾದರೂ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಅನ್ನು ಹೇಗೆ ನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತಾರೆ ಎಂಬುದು ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿಲ್ಲ. ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಜೀನ್‌ನಲ್ಲಿ ಸಂಭವಿಸುವ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ರೂಪಾಂತರದ ಸಾಧ್ಯತೆಯು ತುಂಬಾ ಕಡಿಮೆಯಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ಒಂದು ಕೋಶದಲ್ಲಿ ಅಂತಹ ಹಲವಾರು ರೂಪಾಂತರಗಳ ಸಂಯೋಜನೆಯು ಒಂದು ಪವಾಡದ ಗಡಿಯಲ್ಲಿದೆ, ನೀವು ಎಷ್ಟು ಎಂಬುದನ್ನು ಗಣನೆಗೆ ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳದ ಹೊರತು ಕೋಶ ವಿಭಜನೆ(ಮತ್ತು ಆದ್ದರಿಂದ ಜೀನೋಮ್ ಅನ್ನು ನಕಲಿಸುವ ಕ್ರಿಯೆಗಳು) ನಮ್ಮ ದೇಹದಲ್ಲಿ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ನಮ್ಮ ಪ್ರತಿಯೊಂದು ಜೀವಕೋಶಗಳು ದಿನಕ್ಕೆ ಸುಮಾರು ಎರಡು ಟ್ರಿಲಿಯನ್ ಬಾರಿ ವಿಭಜನೆಯಾಗುತ್ತವೆ ಎಂದು ಶರೀರಶಾಸ್ತ್ರಜ್ಞರು ಅಂದಾಜಿಸಿದ್ದಾರೆ.

ರೂಪಾಂತರ- ಈವೆಂಟ್ ಯಾದೃಚ್ಛಿಕವಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ಯಾವುದೇ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಸಂಭವಿಸಬಹುದು. ಆದರೆ ನಿಶ್ಚಿತ ರಾಸಾಯನಿಕ ವಸ್ತುಗಳುಮತ್ತು ದೈಹಿಕ ಪ್ರಭಾವಗಳು ಅದರ ಸಾಧ್ಯತೆಯನ್ನು ಬಹಳವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಿಸಬಹುದು: ಎಲ್ಲಾ ಅಯಾನೀಕರಿಸುವ ವಿಕಿರಣಮತ್ತು ಹೆಚ್ಚಿನ ರಾಸಾಯನಿಕ ಕಾರ್ಸಿನೋಜೆನ್‌ಗಳನ್ನು ಮ್ಯುಟಾಜೆನ್‌ಗಳು ಎಂದು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ. ನಿರಂತರವಾಗಿ ವಿಭಜಿಸುವ ಕೋಶಗಳಿರುವಲ್ಲಿ ಗೆಡ್ಡೆ ಏಕೆ ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಬೆಳೆಯುತ್ತದೆ ಎಂಬುದು ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿದೆ: ಹೆಮಟೊಪಯಟಿಕ್ ಅಂಗಾಂಶದಲ್ಲಿ, ಚರ್ಮದಲ್ಲಿ, ಎಲ್ಲಾ ರೀತಿಯ ಎಪಿಥೇಲಿಯಾದಲ್ಲಿ (ಅನ್ನನಾಳ, ಹೊಟ್ಟೆ, ಕರುಳು, ಧ್ವನಿಪೆಟ್ಟಿಗೆಯನ್ನು, ಶ್ವಾಸಕೋಶಗಳು, ಗರ್ಭಾಶಯ).

ಇತರ ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ, ಗೆಡ್ಡೆಗಳು ಕಡಿಮೆ ಆಗಾಗ್ಗೆ ಉದ್ಭವಿಸುತ್ತವೆ, ಮತ್ತು ನಿಯಮದಂತೆ, ವಿಶೇಷ ಕೋಶಗಳಿಂದ ಅಲ್ಲ, ಆದರೆ ತುಲನಾತ್ಮಕವಾಗಿ ಅಪರೂಪದ ಜೀವಕೋಶಗಳಿಂದ ಕಾಂಡ. ಮತ್ತು ಹೇಳೋಣ ಮೆದುಳಿನಲ್ಲಿಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಬಾಲ್ಯದ ಗೆಡ್ಡೆಗಳು ಮಾತ್ರ ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ (ಜೀವನದ ಮೊದಲ ವರ್ಷಗಳಲ್ಲಿ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತವೆ, ಮೆದುಳಿನ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಇನ್ನೂ ವಿಭಜಿಸುತ್ತಿರುವಾಗ), ಅಥವಾ ಕೆಲವು ಇತರ ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಉದ್ಭವಿಸಿದ ಗೆಡ್ಡೆಯಿಂದ ಬೇರ್ಪಟ್ಟ ಮೆಟಾಸ್ಟೇಸ್ಗಳು.

ಮೊದಲನೆಯ ನಂತರ ರೂಪಾಂತರಗಳುಪೀಡಿತ ಜೀವಕೋಶವು ಮಾರಣಾಂತಿಕವಾಗಲು ವರ್ಷಗಳು ಅಥವಾ ದಶಕಗಳನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳಬಹುದು. ವಾಸ್ತವವಾಗಿ, ಇತರ ಅಗತ್ಯ ಜೀನ್‌ಗಳು ರೂಪಾಂತರಗೊಳ್ಳದಿದ್ದರೆ ಇದು ಸಂಭವಿಸುವುದಿಲ್ಲ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಅನಿಯಮಿತ ವಿಭಜನೆಯ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಮತ್ತು ಹೊರಗಿನ ಆಜ್ಞೆಗಳಿಗೆ ಒಳಪಡದ ಕೋಶವು ಹುಟ್ಟುವ ಸಾಧ್ಯತೆಯಿದೆ.

ಗೆಡ್ಡೆಯಾಗಿ ಬದಲಾಗಲು, ಅಂತಹ ಕೋಶಕ್ಕೆ ಬಹಳಷ್ಟು ಅಗತ್ಯವಿದೆ, ಮತ್ತು ಎಲ್ಲಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚಾಗಿ, ಪ್ರತಿಕೃತಿ ಅಮರತ್ವ. ಅಂಶವೆಂದರೆ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಬಹುಕೋಶೀಯ ಜೀವಿಸೀಮಿತ ಸಂಖ್ಯೆಯ ಬಾರಿ ಮಾತ್ರ ಹಂಚಿಕೊಳ್ಳಬಹುದು (ಸುಮಾರು 50).ಮುಂದೆ, ಟೆಲೋಮಿಯರ್ ಕೌಂಟರ್ ಅನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ - ಕ್ರೋಮೋಸೋಮ್‌ಗಳ ತುದಿಯಲ್ಲಿರುವ ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯೊಟೈಡ್‌ಗಳ ಸಣ್ಣ, ಅರ್ಥಹೀನ ಅನುಕ್ರಮಗಳು, ಪ್ರತಿ ವಿಭಾಗದೊಂದಿಗೆ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಸಂಕ್ಷಿಪ್ತಗೊಳಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ನಿಜ, ಜೀನೋಮ್ ವಿಶೇಷ ಕಿಣ್ವವನ್ನು ಎನ್ಕೋಡ್ ಮಾಡುತ್ತದೆ - ಟೆಲೋಮರೇಸ್, ಇದು ಟೆಲೋಮಿಯರ್ಗಳನ್ನು ಅವುಗಳ ಮೂಲ ಉದ್ದಕ್ಕೆ ಮರುಸ್ಥಾಪಿಸುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ. ಆದರೆ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಇದು ಸೂಕ್ಷ್ಮಾಣು ಕೋಶಗಳು ಮತ್ತು ಕಾಂಡಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಮಾತ್ರ ಇರುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಇತರ ಎಲ್ಲದರಲ್ಲೂ ಅದರ ಜೀನ್ ಅನ್ನು ನಿರ್ಬಂಧಿಸಲಾಗಿದೆ. ಅದನ್ನು ಅನಿರ್ಬಂಧಿಸದಿದ್ದರೆ, ಕೋಶವು ಅನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ ವಿಭಜಿಸಲು ಸಾಧ್ಯವಾಗುವುದಿಲ್ಲ.

ಹೊಸ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಕೋಶಗಳು ನಿರಂತರವಾಗಿ ವಿಭಜಿಸುತ್ತವೆ ಮತ್ತು DNA ನಕಲು ಮಾಡುವ ನಿಖರತೆಯ ಮೇಲಿನ ನಿಯಂತ್ರಣವು ನಾಟಕೀಯವಾಗಿ ದುರ್ಬಲಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ಉದಯೋನ್ಮುಖ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಹೆಚ್ಚು ವೈವಿಧ್ಯಮಯವಾಗುತ್ತಿವೆ. ಮತ್ತು ಕ್ಲಾಸಿಕ್ ಡಾರ್ವಿನಿಯನ್ ಆಯ್ಕೆಯು ಪ್ರಾರಂಭವಾಗುತ್ತದೆ: ವೇಗವಾಗಿ ಸಂತಾನೋತ್ಪತ್ತಿ ಮಾಡುವವರು, ನೆರೆಹೊರೆಯವರು ಮತ್ತು ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್ನಿಂದ ತಮ್ಮನ್ನು ತಾವು ಯಶಸ್ವಿಯಾಗಿ ರಕ್ಷಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತಾರೆ ಮತ್ತು ಮುಖ್ಯವಾಗಿ, ಸುತ್ತಮುತ್ತಲಿನ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಮತ್ತು ಅಂಗಾಂಶಗಳನ್ನು ತಮ್ಮ ಸಂಪನ್ಮೂಲಗಳಾಗಿ ಪರಿವರ್ತಿಸಿ, ಪ್ರಯೋಜನವನ್ನು ಪಡೆಯುತ್ತಾರೆ. ಬೇರೆ ರೀತಿಯಲ್ಲಿ ಹೇಳುವುದಾದರೆ, ಗೆಡ್ಡೆಯ ಕೋಶಗಳ ಹೊಸ ತದ್ರೂಪುಗಳು ಹುಟ್ಟಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಆಯ್ಕೆಯಾದಾಗ, ಎರಡನೆಯದು ಹೆಚ್ಚು ಹೆಚ್ಚು ಸಕ್ರಿಯವಾಗುತ್ತದೆ.

ಮೆಟಾಸ್ಟಾಸಿಸ್, ಅಥವಾ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಕೋಶಗಳ ಪ್ರವೃತ್ತಿಯು ಮೂಲ ಗೆಡ್ಡೆಯಿಂದ ಬೇರ್ಪಟ್ಟು, ಇತರ ಅಂಗಾಂಶಗಳಿಗೆ ವಲಸೆ ಹೋಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಅಲ್ಲಿ ದ್ವಿತೀಯಕ ಗೆಡ್ಡೆಗಳನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ ವಿಶಿಷ್ಟ ಲಕ್ಷಣ ಮಾರಣಾಂತಿಕ ನಿಯೋಪ್ಲಾಮ್ಗಳು, ಅವರೊಂದಿಗೆ ಹೋರಾಡಲು ತುಂಬಾ ಕಷ್ಟವಾಗುತ್ತದೆ. ದೇಹದಲ್ಲಿನ ಹೆಚ್ಚಿನ ಜೀವಕೋಶಗಳು ವಿದೇಶಿ ಅಂಗಾಂಶದಲ್ಲಿ ನೆಲೆಗೊಳ್ಳುವುದಿಲ್ಲ ಮತ್ತು ಅವುಗಳ ಅಂಗದ ಗಡಿಗಳನ್ನು ಮೀರಿ ಹೋಗುವುದಿಲ್ಲ. ಫಾರ್ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಜೀವಕೋಶಗಳುಯಾವುದೇ ನಿರ್ಬಂಧಗಳಿಲ್ಲ: ಅವರು ರಕ್ತಪ್ರವಾಹದೊಂದಿಗೆ ಮತ್ತು ತಾವಾಗಿಯೇ ಚಲಿಸಬಹುದು, ಯಾವುದೇ ಅಡೆತಡೆಗಳ ಮೂಲಕ ಹಾದುಹೋಗಬಹುದು (ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ರಕ್ತಪ್ರವಾಹದಿಂದ ಮೆದುಳಿಗೆ, ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಮತ್ತು ಕಾಂಡಕೋಶಗಳು ಸಹ ಎಲ್ಲೆಡೆ ಪ್ರವೇಶವನ್ನು ಹೊಂದಲು ಸಾಧ್ಯವಿಲ್ಲ) ಮತ್ತು ಎಲ್ಲಿಯಾದರೂ ನೆಲೆಗೊಳ್ಳಬಹುದು. .

ದೇಹದ ರಾಸಾಯನಿಕ ಆಜ್ಞೆಗಳಿಗೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಿಸದೆ, ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಜೀವಕೋಶಗಳುಅದೇ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ಅವರು ಅಂತಹ ಆಜ್ಞೆಗಳನ್ನು ಯಶಸ್ವಿಯಾಗಿ ಬಳಸುತ್ತಾರೆ. ಎಳೆಯ ಗೆಡ್ಡೆಯ ವ್ಯಾಸವು 2-4 ಮಿಲಿಮೀಟರ್‌ಗಳನ್ನು ಮೀರಿದಾಗ, ಒಳಗಿನ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಸಾಕಷ್ಟು ಆಮ್ಲಜನಕವನ್ನು ಪಡೆಯುವುದನ್ನು ನಿಲ್ಲಿಸುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಪೋಷಕಾಂಶಗಳು. ಆದರೆ ಮಾರಣಾಂತಿಕ ಕೋಶಗಳು ವಿಶೇಷ ವಸ್ತುಗಳನ್ನು ಸ್ರವಿಸುತ್ತದೆ, ಅದು ಹತ್ತಿರದ ರಕ್ತನಾಳಗಳನ್ನು ಗೆಡ್ಡೆಯ ದಪ್ಪಕ್ಕೆ ಬೆಳೆಯಲು ಪ್ರೋತ್ಸಾಹಿಸುತ್ತದೆ. ಪ್ರಬುದ್ಧ ಗೆಡ್ಡೆಯ ಕೋಶಗಳು ತಮ್ಮ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯೊಂದಿಗೆ ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್ನ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ಸಹ ನಿಗ್ರಹಿಸಬಹುದು.

ವಶಪಡಿಸಿಕೊಂಡ ಜೀವಿಯ ವೆಚ್ಚದಲ್ಲಿ ಜೀವಿಸುತ್ತಾ, ಅವರು ಉಂಟುಮಾಡುವ ಹಾನಿಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಲು ಮತ್ತು ಆ ಮೂಲಕ ತಮ್ಮ ಅಸ್ತಿತ್ವವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸಲು ಪ್ರಯತ್ನಿಸುವುದಿಲ್ಲ, ಆದರೆ, ಇದಕ್ಕೆ ವಿರುದ್ಧವಾಗಿ, ಅವರು ಸಾಧ್ಯವಾದಷ್ಟು ಬೇಗ ಅದನ್ನು ನಾಶಮಾಡಲು ಪ್ರಯತ್ನಿಸುತ್ತಿದ್ದಾರೆ. ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ಅಭಿವೃದ್ಧಿ ಹೊಂದಿದ ಗೆಡ್ಡೆಗಳು ರಕ್ತಕ್ಕೆ ವಾಸೊಮೊಟರ್ ಹಾರ್ಮೋನುಗಳ ಶಕ್ತಿಯುತವಾದ ವಾಲಿಯನ್ನು ಬಿಡುಗಡೆ ಮಾಡುತ್ತವೆ, ಇದು ಹೃದಯ ಸ್ತಂಭನಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು ಮತ್ತು ತ್ವರಿತ ಸಾವುಜೀವಿ - ಮತ್ತು ಅದರೊಂದಿಗೆ ಅದರ ಕೊಲೆಗಾರರು.

ಇದು ಸಹಜವಾಗಿ, ಅಪರೂಪದ ಮತ್ತು ವಿಪರೀತ ಪ್ರಕರಣವಾಗಿದೆ, ಆದರೆ ಇದು ತೋರಿಸುತ್ತದೆ ಸಾಮಾನ್ಯ ಮಾದರಿ: ಬೈಬಲ್ನ ಸ್ಯಾಮ್ಸನ್ ಹಾಗೆ, ಮಾರಣಾಂತಿಕ ಗೆಡ್ಡೆಅದು ಇರುವ ಜೀವಿಯನ್ನು ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ನಾಶಮಾಡಲು ಶ್ರಮಿಸುತ್ತದೆ. ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ಗೆ ಯಾವುದೇ ವಾಹಕ ತಿಳಿದಿಲ್ಲ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ರೂಪಗಳು, ಸ್ವಾಭಾವಿಕ ಚಿಕಿತ್ಸೆ. ತನಗೆ ಬಿಟ್ಟು, ಅವನು ಮಾತ್ರ ಹೊಂದಿದ್ದಾನೆ ಒಂದು ಫಲಿತಾಂಶ - ಸಾವು, ಸಕ್ರಿಯ ಮತ್ತು ಸಕಾಲಿಕ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಿಂದ ಮಾತ್ರ ತಪ್ಪಿಸಬಹುದು.

1962 ರಲ್ಲಿ ಅಮೇರಿಕನ್ ವಿಜ್ಞಾನಿಯೊಬ್ಬರು ಸಾರವನ್ನು ಕಂಡುಹಿಡಿದರು ಲಾಲಾರಸ ಗ್ರಂಥಿಇಲಿಗಳು ಐದು ಡಜನ್‌ಗಿಂತಲೂ ಹೆಚ್ಚು ಅಮೈನೋ ಆಮ್ಲಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ಎಪಿಡರ್ಮಲ್ ಗ್ರೋತ್ ಫ್ಯಾಕ್ಟರ್ (ಇಜಿಎಫ್) ಸಂಕೀರ್ಣ ವಸ್ತುವಾಗಿದೆ, ಅವರು ಅದರತ್ತ ಮೊದಲ ಹೆಜ್ಜೆ ಇಟ್ಟಿದ್ದಾರೆ ಎಂದು ಅವರಿಗೆ ತಿಳಿದಿರಲಿಲ್ಲ. ದೊಡ್ಡ ಆವಿಷ್ಕಾರ, ಇದು ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ನ ಮುಖವನ್ನು ಬದಲಾಯಿಸಲು ಉದ್ದೇಶಿಸಲಾಗಿದೆ. ಆದರೆ 21 ನೇ ಶತಮಾನದ ಆರಂಭದಲ್ಲಿ ಮಾತ್ರ ಇಜಿಎಫ್ ಬಂಧಿಸುವ ಗ್ರಾಹಕದಲ್ಲಿನ ರೂಪಾಂತರಗಳು ಅತ್ಯಂತ ಆಕ್ರಮಣಕಾರಿ ಗೆಡ್ಡೆಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದಾದ ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಲ್ಲಿ ಆರಂಭಿಕ ಹಂತವಾಗಬಹುದು ಎಂದು ಖಚಿತವಾಗಿ ತಿಳಿಯುತ್ತದೆ.

ಎಪಿಡರ್ಮಲ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶ ಎಂದರೇನು?

ಎಪಿಡರ್ಮಲ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶ (ಇಂಗ್ಲಿಷ್ ಆವೃತ್ತಿ ಎಪಿಡರ್ಮಲ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶ, ಅಥವಾ EGF) ದೇಹದ ಮೇಲ್ಮೈ (ಎಪಿಡರ್ಮಿಸ್), ಕುಳಿಗಳು ಮತ್ತು ಲೋಳೆಯ ಪೊರೆಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಳ್ಳುವ ಜೀವಕೋಶಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆ ಮತ್ತು ವ್ಯತ್ಯಾಸವನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುವ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಆಗಿದೆ.

ಇಜಿಎಫ್ ನಮ್ಮ ದೇಹಕ್ಕೆ ಅಗತ್ಯವಾದ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಎಂದು ಗಮನಿಸಬೇಕು. ಆದ್ದರಿಂದ, ನೆಲೆಗೊಂಡಿದೆ ಲಾಲಾರಸ ಗ್ರಂಥಿಗಳುಎಪಿಡರ್ಮಲ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶವು ಅನ್ನನಾಳ ಮತ್ತು ಹೊಟ್ಟೆಯ ಎಪಿಥೀಲಿಯಂನ ಸಾಮಾನ್ಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ಖಾತ್ರಿಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ. ಇದರ ಜೊತೆಗೆ, EGF ರಕ್ತದ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ, ಮೂತ್ರ ಮತ್ತು ಹಾಲಿನಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ.

ಜೀವಕೋಶಗಳ ಮೇಲ್ಮೈಯಲ್ಲಿರುವ ಎಪಿಡರ್ಮಲ್ ಗ್ರೋತ್ ಫ್ಯಾಕ್ಟರ್ ರಿಸೆಪ್ಟರ್, EGFR ಗೆ ಬಂಧಿಸುವ ಮೂಲಕ EGF ತನ್ನ ಕೆಲಸವನ್ನು ಮಾಡುತ್ತದೆ. ಇದು ಟೈರೋಸಿನ್ ಕೈನೇಸ್ ಕಿಣ್ವಗಳ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಸಕ್ರಿಯ ಚಟುವಟಿಕೆಯ ಅಗತ್ಯತೆಯ ಬಗ್ಗೆ ಸಂಕೇತವನ್ನು ರವಾನಿಸುತ್ತದೆ. ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಪ್ರೋಟೀನ್ ಉತ್ಪಾದನೆಯ ದರದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಳ ಮತ್ತು ಜೀವಂತ ಜೀವಿಗಳ ಅಭಿವೃದ್ಧಿ ಕಾರ್ಯಕ್ರಮದ ಡಿಎನ್‌ಎ ಸಂಗ್ರಹಣೆ ಮತ್ತು ಅನುಷ್ಠಾನವನ್ನು ಖಾತ್ರಿಪಡಿಸುವ ಅಣುವಿನ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆ ಸೇರಿದಂತೆ ಹಲವಾರು ಅನುಕ್ರಮ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳು ಸಂಭವಿಸುತ್ತವೆ. ಇದರ ಪರಿಣಾಮವೆಂದರೆ ಕೋಶ ವಿಭಜನೆ.

ನೀವು ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಹೊಂದಿದ್ದರೆ, ನೀವು ಎಪಿಡರ್ಮಲ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶ ಮತ್ತು ಎಪಿಡರ್ಮಲ್ ಫ್ಯಾಕ್ಟರ್ ರಿಸೆಪ್ಟರ್ ಎರಡರ ಬಗ್ಗೆಯೂ ಕೇಳಬಹುದು. ಆಗಾಗ್ಗೆ ಔಷಧಗಳು ಮತ್ತು ಸಾಹಿತ್ಯದ ಸೂಚನೆಗಳಲ್ಲಿ, ಎಪಿಡರ್ಮಲ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶ ಗ್ರಾಹಕದ ಬಗ್ಗೆ ಮಾತನಾಡುವಾಗ, ಅವರು ಇಂಗ್ಲಿಷ್ ಸಂಕ್ಷೇಪಣ EGFR ಅನ್ನು ಬಳಸುತ್ತಾರೆ - ಎಪಿಡರ್ಮಲ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶ ಗ್ರಾಹಕ ಎಂಬ ಇಂಗ್ಲಿಷ್ ಪದಗುಚ್ಛದಿಂದ.

ಕಳೆದ ಶತಮಾನದ 90 ರ ದಶಕದಲ್ಲಿ, ಹಲವಾರು ಮಾರಣಾಂತಿಕ ಕಾಯಿಲೆಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಲ್ಲಿ ಪ್ರಮುಖ ಪಾತ್ರ ವಹಿಸುವ ಆಂಕೊಜೀನ್ ಆಗಿ ಎಪಿಡರ್ಮಲ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶ ಗ್ರಾಹಕದ ಪಾತ್ರವು ಸ್ಪಷ್ಟವಾಯಿತು.

ಎಪಿಡರ್ಮಲ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶ ಮತ್ತು ಕ್ಯಾನ್ಸರ್

20 ನೇ ಶತಮಾನದ ಕೊನೆಯಲ್ಲಿ, ಮಾರಣಾಂತಿಕ ಕಾಯಿಲೆಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಲ್ಲಿ EGF ನ ಪ್ರಾಮುಖ್ಯತೆಯನ್ನು ದೃಢೀಕರಿಸುವ ಹಲವಾರು ಅಧ್ಯಯನಗಳನ್ನು ನಡೆಸಲಾಯಿತು. 1990 ರಲ್ಲಿ, ಅಮೇರಿಕನ್ ವಿಜ್ಞಾನಿಗಳು ಎಪಿಡರ್ಮಲ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶವನ್ನು ಗ್ರಾಹಕಗಳಿಗೆ ಬಂಧಿಸುವುದನ್ನು ನಿರ್ಬಂಧಿಸುವುದು ಮತ್ತು ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಟೈರೋಸಿನ್ ಕೈನೇಸ್ ಕಿಣ್ವದ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ತಡೆಯುವುದು ಮಾರಣಾಂತಿಕ ಕೋಶಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ನಿಲ್ಲಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ಸಾಬೀತುಪಡಿಸಿತು.

ಸಹಜವಾಗಿ, ಎಲ್ಲರೂ ಅಲ್ಲ ಮತ್ತು ಯಾವಾಗಲೂ ಎಪಿಡರ್ಮಲ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶವು ಅಸಹಜ ಕೋಶ ವಿಭಜನೆಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು "ಪ್ರಚೋದಿಸುತ್ತದೆ". ನಮ್ಮ ದೇಹದ ಕಾರ್ಯಚಟುವಟಿಕೆಗೆ ಅಗತ್ಯವಾದ ಸಾಮಾನ್ಯ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಇದ್ದಕ್ಕಿದ್ದಂತೆ ಅದರ ಕೆಟ್ಟ ಶತ್ರುವಾಗಲು, ಎಪಿಡರ್ಮಲ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶ ಗ್ರಾಹಕ ಅಣುವಿನಲ್ಲಿ ಆನುವಂಶಿಕ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಅಥವಾ ರೂಪಾಂತರಗಳು ಸಂಭವಿಸಬೇಕು, ಇದು ಇಜಿಎಫ್ ಗ್ರಾಹಕಗಳ ಸಂಖ್ಯೆಯಲ್ಲಿ ಬಹು ಹೆಚ್ಚಳಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ - ಅವುಗಳ ಅತಿಯಾದ ಒತ್ತಡ.

ಸಂಭಾವ್ಯ ಆಕ್ರಮಣಕಾರಿ ಅಂಶಗಳಿಂದ ರೂಪಾಂತರಗಳು ಉಂಟಾಗಬಹುದು ಪರಿಸರ, ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಟಾಕ್ಸಿನ್ಗಳು, ಹಾಗೆಯೇ ಧೂಮಪಾನ, ಆಹಾರದಿಂದ ಕಾರ್ಸಿನೋಜೆನ್ಗಳ ಸೇವನೆ. ಕೆಲವು ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ, ಎಪಿಡರ್ಮಲ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶದ ಗ್ರಾಹಕದಲ್ಲಿನ "ಹಾನಿಗಳು" ಹಲವಾರು ತಲೆಮಾರುಗಳವರೆಗೆ ಸಂಗ್ರಹಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ, ಪೋಷಕರಿಂದ ಮಕ್ಕಳಿಗೆ ಹರಡುತ್ತವೆ. ನಂತರ ಅವರು ಆನುವಂಶಿಕ ರೂಪಾಂತರಗಳ ಬಗ್ಗೆ ಮಾತನಾಡುತ್ತಾರೆ.

EGFR ನಲ್ಲಿನ ರೂಪಾಂತರಗಳು ಕೋಶ ವಿಭಜನೆಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯು ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ನಿಯಂತ್ರಣದಿಂದ ಹೊರಬರಲು ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಇದರ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ.

ಎಪಿಡರ್ಮಲ್ ಗ್ರೋತ್ ಫ್ಯಾಕ್ಟರ್ ರಿಸೆಪ್ಟರ್ ಅಣುವಿನಲ್ಲಿ "ಸ್ಥಗಿತಗಳು" ಹಲವಾರು ರೀತಿಯ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿವೆ ಎಂದು ಗಮನಿಸಬೇಕು. ಮೊದಲನೆಯದಾಗಿ, ಇದು ಸಣ್ಣ-ಅಲ್ಲದ ಜೀವಕೋಶದ ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ (NSCLC). ಕಡಿಮೆ ಆಗಾಗ್ಗೆ, ರೂಪಾಂತರಗಳು ಮತ್ತು ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, EGFR ನ ಅತಿಯಾದ ಒತ್ತಡವು ಕುತ್ತಿಗೆ, ಮೆದುಳು, ಕೊಲೊನ್, ಅಂಡಾಶಯ, ಗರ್ಭಕಂಠದ ಗೆಡ್ಡೆಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಮೂತ್ರ ಕೋಶ, ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳು, ಸ್ತನ, ಎಂಡೊಮೆಟ್ರಿಯಮ್.

ನೀವು ಎಪಿಡರ್ಮಲ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶದ ರೂಪಾಂತರವನ್ನು ಹೊಂದಿದ್ದೀರಾ?

ರೋಗಿಗಳ ಕೆಲವು ವರ್ಗಗಳಲ್ಲಿ, "ಸ್ಥಗಿತ" ದ ಸಾಧ್ಯತೆಯು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ. ಹೀಗಾಗಿ, ಎಂದಿಗೂ ಧೂಮಪಾನ ಮಾಡದ ಜನರಲ್ಲಿ ಎಪಿಡರ್ಮಲ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶ ಗ್ರಾಹಕದಲ್ಲಿನ ರೂಪಾಂತರಗಳು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಸಂಭವಿಸುತ್ತವೆ ಎಂದು ತಿಳಿದಿದೆ. ತಂಬಾಕು ಸೇವನೆ ಮಾಡುವವರು ಅನಾರೋಗ್ಯಕ್ಕೆ ಒಳಗಾಗುವ ಸಾಧ್ಯತೆ ಕಡಿಮೆ ಎಂದು ಇದರ ಅರ್ಥವಲ್ಲ. ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್- ಇದಕ್ಕೆ ವಿರುದ್ಧವಾಗಿ, ಅದು ತಿಳಿದಿದೆ ಕೆಟ್ಟ ಅಭ್ಯಾಸ 90% ಪ್ರಕರಣಗಳಲ್ಲಿ ರೋಗದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ. ಧೂಮಪಾನಿಗಳಲ್ಲಿ ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ವಿಭಿನ್ನ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನದ ಮೂಲಕ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ.

ಎಪಿಡರ್ಮಲ್ ಗ್ರೋತ್ ಫ್ಯಾಕ್ಟರ್ ರಿಸೆಪ್ಟರ್ ರೂಪಾಂತರಗಳು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಧೂಮಪಾನ ಮಾಡದ ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಅಡಿನೊಕಾರ್ಸಿನೋಮ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತವೆ. EGFR ನ "ವೈಫಲ್ಯಗಳು" ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ ಮಹಿಳೆಯರಲ್ಲಿ ಸಹ ಪತ್ತೆಯಾಗುತ್ತವೆ.

ರಷ್ಯನ್ನರಲ್ಲಿ ಎಪಿಡರ್ಮಲ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶದ ರೂಪಾಂತರಗಳ ವಿತರಣೆಯನ್ನು ಪ್ರತಿಬಿಂಬಿಸುವ ಸೂಚಕ ಫಲಿತಾಂಶಗಳನ್ನು ಒಂದು ದೊಡ್ಡ ದೇಶೀಯ ಅಧ್ಯಯನದಲ್ಲಿ ಪಡೆಯಲಾಗಿದೆ, ಇದು 10 ಸಾವಿರಕ್ಕೂ ಹೆಚ್ಚು ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ರೋಗಿಗಳ ಡೇಟಾವನ್ನು ಪರೀಕ್ಷಿಸಿದೆ. EGFR ರೂಪಾಂತರಗಳು ಕಂಡುಬಂದಿವೆ ಎಂದು ಅವರು ತೋರಿಸಿದರು:

• ಅಡೆನೊಕಾರ್ಸಿನೋಮ ಹೊಂದಿರುವ 20.2% ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ, ಸ್ಕ್ವಾಮಸ್ ಸೆಲ್ ಕಾರ್ಸಿನೋಮ ಹೊಂದಿರುವ 4.2% ರೋಗಿಗಳು ಮತ್ತು ದೊಡ್ಡ ಜೀವಕೋಶದ ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಕಾರ್ಸಿನೋಮ ಹೊಂದಿರುವ 6.7% ರೋಗಿಗಳು
• 38.2% ಇಲ್ಲ ಧೂಮಪಾನ ಮಹಿಳೆಯರುಮತ್ತು ಧೂಮಪಾನ ಮಾಡದ 15.5% ಪುರುಷರಲ್ಲಿ ಮಾತ್ರ
• ಧೂಮಪಾನ ಮಾಡುವ ಮಹಿಳೆಯರಲ್ಲಿ 22% ಮತ್ತು ಧೂಮಪಾನ ಮಾಡುವ ಪುರುಷರಲ್ಲಿ 6.2%

ಇದರ ಜೊತೆಯಲ್ಲಿ, ಎಪಿಡರ್ಮಲ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶದ ಗ್ರಾಹಕದಲ್ಲಿ "ಸ್ಥಗಿತ" ದ ಸಾಧ್ಯತೆಯು ಅಡೆನೊಕಾರ್ಸಿನೋಮ ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ವಯಸ್ಸಿನೊಂದಿಗೆ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ ಎಂದು ಅಧ್ಯಯನವು ಕಂಡುಹಿಡಿದಿದೆ, ಇದು 18-30 ವರ್ಷ ವಯಸ್ಸಿನ 3.7% ರಿಂದ 81-100 ವರ್ಷಗಳಲ್ಲಿ 18.5% ಕ್ಕೆ ಬೆಳೆಯುತ್ತದೆ.

ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಅಡಿನೊಕಾರ್ಸಿನೋಮ ಹೊಂದಿರುವ 2000 ಕ್ಕೂ ಹೆಚ್ಚು ರೋಗಿಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ವಿದೇಶಿ ಅಧ್ಯಯನದ ಫಲಿತಾಂಶಗಳು EGFR ರೂಪಾಂತರವನ್ನು ಗುರುತಿಸಲಾಗಿದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಿದೆ:

• ಹಿಂದೆ ಧೂಮಪಾನ ಮಾಡಿದ 15% ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ
• 6% ರೋಗಿಗಳು ಪ್ರಸ್ತುತ ಧೂಮಪಾನಿಗಳಾಗಿದ್ದರು
• ಎಂದಿಗೂ ಧೂಮಪಾನ ಮಾಡದ 52% ರೋಗಿಗಳು

ಎಪಿಡರ್ಮಲ್ ಗ್ರೋತ್ ಫ್ಯಾಕ್ಟರ್ ರಿಸೆಪ್ಟರ್ ರೂಪಾಂತರಗಳು ಸಿಗರೇಟ್ ಇಲ್ಲದೆ ಜೀವನವನ್ನು ಕಲ್ಪಿಸಿಕೊಳ್ಳದವರಲ್ಲಿಯೂ ಸಹ ಕಂಡುಬರಬಹುದು ಎಂದು ಈ ಡೇಟಾವು ದೃಢಪಡಿಸುತ್ತದೆ, ಅನುಯಾಯಿಗಳಿಗಿಂತ ಕಡಿಮೆ ಆಗಾಗ್ಗೆ ಆರೋಗ್ಯಕರ ಚಿತ್ರಜೀವನ.

EGFR "ಚಾಲಕ ರೂಪಾಂತರಗಳು" ಹರಡುವಲ್ಲಿ ಸ್ಪಷ್ಟವಾದ ಪ್ರವೃತ್ತಿಯ ಹೊರತಾಗಿಯೂ, ನೀವು ಈ "ಹಾನಿ" ಹೊಂದಿದ್ದೀರಾ ಎಂಬ ಪ್ರಶ್ನೆಗೆ ನಿಖರವಾದ ಉತ್ತರವನ್ನು ಎಲ್ಲಾ ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ರೋಗಿಗಳಿಗೆ ನಡೆಸಲಾಗುವ ಆಣ್ವಿಕ ಆನುವಂಶಿಕ ಪರೀಕ್ಷೆಯ ಫಲಿತಾಂಶಗಳಿಂದ ಮಾತ್ರ ಪಡೆಯಬಹುದು. .

ನೀವು EGFR ರೂಪಾಂತರವನ್ನು ಹೊಂದಿದ್ದರೆ

ಕೇವಲ ಹತ್ತು ವರ್ಷಗಳ ಹಿಂದೆ, ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಅರ್ಧದಷ್ಟು ಜನರು ಗೆಡ್ಡೆಯ ವಿರುದ್ಧ ಯಶಸ್ವಿಯಾಗಿ ಹೋರಾಡುವ ಸಾಧ್ಯತೆ ಕಡಿಮೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಇಂದು ಈ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ಆಮೂಲಾಗ್ರವಾಗಿ ಬದಲಾಯಿಸುವ ಔಷಧಿಗಳು ಲಭ್ಯವಿವೆ. ನಾವು ಉದ್ದೇಶಿತ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಬಗ್ಗೆ ಮಾತನಾಡುತ್ತಿದ್ದೇವೆ, ಇದು ಕಳೆದ ದಶಕದಲ್ಲಿ ಲಭ್ಯವಾಗಿದೆ.

ಆಣ್ವಿಕ ಆನುವಂಶಿಕ ಅಧ್ಯಯನದ ಫಲಿತಾಂಶಗಳಿಂದ ದೃಢೀಕರಿಸಲ್ಪಟ್ಟ ಎಪಿಡರ್ಮಲ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶದ ರೂಪಾಂತರದ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯು ಆಂಕೊಲಾಜಿಸ್ಟ್‌ಗಳಿಗೆ ಚಿಕಿತ್ಸಾ ಕ್ರಮದಲ್ಲಿ ಉದ್ದೇಶಿತ ಔಷಧಿಗಳನ್ನು ಪರಿಚಯಿಸುವ ಅವಕಾಶವನ್ನು ಒದಗಿಸುತ್ತದೆ. ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗಾಗಿ ಉದ್ದೇಶಿತ ಔಷಧಿಗಳ ರಚನೆಯು ಆಧುನಿಕ ಆಂಕೊಲಾಜಿಯಲ್ಲಿ ಒಂದು ಪ್ರಗತಿಯಾಗಿದೆ.

ಉದ್ದೇಶಿತ ಔಷಧಗಳು ಮಾರಣಾಂತಿಕ ಕಾಯಿಲೆಯ ಮೂಲ ಕಾರಣದ ಮೇಲೆ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತವೆ, ಅನಿಯಮಿತ ಜೀವಕೋಶದ ಬೆಳವಣಿಗೆ ಮತ್ತು ವಿಭಜನೆಯನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸುವ ಯಾಂತ್ರಿಕತೆಯ ಮೇಲೆ ಪ್ರಭಾವ ಬೀರುತ್ತವೆ. ಅವರು ಕಿಣ್ವ ಟೈರೋಸಿನ್ ಕೈನೇಸ್ ಅನ್ನು ನಿರ್ಬಂಧಿಸುತ್ತಾರೆ, ಇದು "ಹಗೆತನವನ್ನು ಪ್ರಾರಂಭಿಸಲು" ಸಂಕೇತವನ್ನು ರವಾನಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ವಾಸ್ತವವಾಗಿ, ಜೀವಕೋಶದ ಸಂತಾನೋತ್ಪತ್ತಿ ಮತ್ತು ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ.

ಅನುಗುಣವಾದ ರೂಪಾಂತರಗಳು ಇದ್ದಲ್ಲಿ ಮಾತ್ರ ಉದ್ದೇಶಿತ ಔಷಧಗಳು "ಕೆಲಸ". ಯಾವುದೇ ಜೀನ್ "ಸ್ಥಗಿತ" ಇಲ್ಲದಿದ್ದರೆ, ಅವು ನಿಷ್ಪರಿಣಾಮಕಾರಿಯಾಗಿರುತ್ತವೆ!

ಉದ್ದೇಶಿತ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು ಪ್ರಮಾಣಿತ ಕೀಮೋಥೆರಪಿಗೆ ಹೋಲಿಸಿದರೆ ಅದರ ಪ್ರಗತಿಯನ್ನು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ವಿಳಂಬಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ. ಇದು ಉದ್ದೇಶಿತ ಔಷಧಿಗಳ ಗಮನಾರ್ಹ ಪ್ರಯೋಜನವಾಗಿದೆ.

ಪ್ರಗತಿ-ಮುಕ್ತ ಬದುಕುಳಿಯುವಿಕೆಯು ಔಷಧವನ್ನು ಪ್ರಾರಂಭಿಸುವ ಸಮಯದಿಂದ ನಿಮ್ಮ ರೋಗವು ಮುಂದುವರಿಯುವವರೆಗೆ ಇರುತ್ತದೆ.

ಎಪಿಡರ್ಮಲ್ ಗ್ರೋತ್ ಫ್ಯಾಕ್ಟರ್ ರಿಸೆಪ್ಟರ್ ಮ್ಯುಟೇಶನ್ ಹೊಂದಿರುವ 14 ಸಾವಿರಕ್ಕೂ ಹೆಚ್ಚು ರೋಗಿಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುವ 23 ಅಧ್ಯಯನಗಳ ಫಲಿತಾಂಶಗಳನ್ನು ಪರೀಕ್ಷಿಸುವ ಉದ್ದೇಶಿತ ಔಷಧಿಗಳ (ಇಜಿಎಫ್ಆರ್ ಟೈರೋಸಿನ್ ಕೈನೇಸ್ ಇನ್ಹಿಬಿಟರ್ಸ್) ಸಾಮರ್ಥ್ಯವು ಗೆಡ್ಡೆಯ ಪ್ರಗತಿಗೆ ಸಮಯವನ್ನು ವಿಸ್ತರಿಸಲು ದೊಡ್ಡ ವಿಶ್ಲೇಷಣೆಯಲ್ಲಿ ಸಾಬೀತಾಗಿದೆ. .

EGFR ರೂಪಾಂತರದ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ, ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು ನಿಯಮದಂತೆ, ಉದ್ದೇಶಿತ ಔಷಧಿಗಳಿಗೆ ಸೀಮಿತವಾಗಿಲ್ಲ ಎಂದು ಗಮನಿಸುವುದು ಮುಖ್ಯ. ನೀವು ಸಂಕೀರ್ಣ, ದೀರ್ಘ ಮತ್ತು ಸಿದ್ಧರಾಗಿರಬೇಕು ಸಂಕೀರ್ಣ ಚಿಕಿತ್ಸೆ, ಸೇರಿದಂತೆ ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸಾ ಹಸ್ತಕ್ಷೇಪ, ವಿಕಿರಣ ಚಿಕಿತ್ಸೆಮತ್ತು ಇತ್ಯಾದಿ.

ನೀವು EGFR ರೂಪಾಂತರವನ್ನು ಹೊಂದಿಲ್ಲದಿದ್ದರೆ

EGFR ರೂಪಾಂತರಕ್ಕಾಗಿ ನಕಾರಾತ್ಮಕ ಆಣ್ವಿಕ ಆನುವಂಶಿಕ ಪರೀಕ್ಷೆಯ ಫಲಿತಾಂಶವು ಉದ್ದೇಶಿತ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು ನಿಮಗೆ ಸಹಾಯ ಮಾಡುವುದಿಲ್ಲ ಎಂದು ಅರ್ಥವಲ್ಲ. ಮೊದಲನೆಯದಾಗಿ, ನಿಮ್ಮ ಗೆಡ್ಡೆಯಲ್ಲಿ ಬೇರೆ ಯಾವುದೇ "ಒಡೆಯುವಿಕೆ" ಕಂಡುಬಂದಿದೆಯೇ ಎಂದು ಕಂಡುಹಿಡಿಯುವುದು ಮುಖ್ಯವಾಗಿದೆ. ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಎಪಿಡರ್ಮಲ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶದ ಗ್ರಾಹಕ ರೂಪಾಂತರವು ಅತ್ಯಂತ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿದೆಯಾದರೂ, ಇತರ, ಹೆಚ್ಚು ಅಪರೂಪದ "ದೋಷಗಳ" ಸಾಧ್ಯತೆಯನ್ನು ತಳ್ಳಿಹಾಕಲಾಗುವುದಿಲ್ಲ.

NSCLC ಗಾಗಿ ವೈಯಕ್ತಿಕ ಚಿಕಿತ್ಸಾ ವಿಧಾನವನ್ನು ಆಯ್ಕೆಮಾಡುವಾಗ ಆನ್ಕೊಲೊಜಿಸ್ಟ್‌ಗಳು ಅವಲಂಬಿಸಿರುವ ಆಧುನಿಕ ಪ್ರೋಟೋಕಾಲ್‌ಗಳು, ಅತ್ಯಂತ ಸಾಮಾನ್ಯವಾದ "ಚಾಲಕ ರೂಪಾಂತರಗಳು" ಮಾತ್ರವಲ್ಲದೆ ಅಪರೂಪದ "ವಿಘಟನೆಗಳನ್ನು" ಗುರುತಿಸಲು ವಿವರವಾದ ಆಣ್ವಿಕ ಆನುವಂಶಿಕ ವಿಶ್ಲೇಷಣೆಯನ್ನು ನಡೆಸಲು ಬಲವಾಗಿ ಶಿಫಾರಸು ಮಾಡುತ್ತವೆ. ಆಧುನಿಕ ಆಯ್ಕೆಉದ್ದೇಶಿತ ಔಷಧಗಳು ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ನಲ್ಲಿ ತಿಳಿದಿರುವ ಹೆಚ್ಚಿನ ರೂಪಾಂತರಗಳಿಗೆ "ಗುರಿ" ಔಷಧವನ್ನು ಆಯ್ಕೆ ಮಾಡಲು ನಿಮಗೆ ಅನುಮತಿಸುತ್ತದೆ.

ನಿಮ್ಮ ಗೆಡ್ಡೆಯ ಮಾದರಿಯಲ್ಲಿ ಯಾವುದೇ ಆನುವಂಶಿಕ "ದೋಷ" ಕಂಡುಬಂದಿಲ್ಲವಾದರೆ, ಉದ್ದೇಶಿತ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ನಿಜವಾಗಿಯೂ ನಿಮಗೆ ಸೂಚಿಸಲಾಗುವುದಿಲ್ಲ. ಬುಲ್‌ನ ಕಣ್ಣನ್ನು ಹೊಡೆಯಲು ವಿನ್ಯಾಸಗೊಳಿಸಲಾದ ಡ್ರಗ್‌ಗಳನ್ನು ಉದ್ದೇಶವಿಲ್ಲದೆ ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳಲಾಗುವುದಿಲ್ಲ, ಏಕೆಂದರೆ ಅವು ಸರಳವಾಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುವುದಿಲ್ಲ. ಆದರೆ ಆಂಕೊಲಾಜಿಸ್ಟ್‌ಗಳು ಇತರ ಚಿಕಿತ್ಸಕ ಆಯ್ಕೆಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿದ್ದಾರೆ ಅದು ನಿಮ್ಮ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿಯಾಗಿದೆ: ಕೀಮೋಥೆರಪಿ ಮತ್ತು, ಪ್ರಾಯಶಃ, ಇಮ್ಯುನೊಥೆರಪಿ. ಮತ್ತು ಇನ್ನೂ, ನೀವು ನೆನಪಿನಲ್ಲಿಟ್ಟುಕೊಳ್ಳಬೇಕು - ನಿಮ್ಮ ಗೆಡ್ಡೆಯ ಹಿಸ್ಟೋಲಾಜಿಕಲ್ ಪ್ರಕಾರ, ರೋಗದ ಹಂತ ಇತ್ಯಾದಿಗಳ ಡೇಟಾವನ್ನು ಆಧರಿಸಿ ನಿಮ್ಮ ಹಾಜರಾದ ವೈದ್ಯರಿಂದ ನಿಮ್ಮ ವೈಯಕ್ತಿಕ ಚಿಕಿತ್ಸಾ ವಿಧಾನವನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಗ್ರಂಥಸೂಚಿ

1. ಡಿವಿಗಿ ಸಿ.ಆರ್., ಮತ್ತು ಇತರರು. ಹಂತ I ಮತ್ತು ಇಮೇಜಿಂಗ್ ಟ್ರಯಲ್ ಆಫ್ ಇಂಡಿಯಮ್ 111-ಲೇಬಲ್ ಮಾಡಿದ ಆಂಟಿ-ಎಪಿಡರ್ಮಲ್ ಗ್ರೋತ್ ಫ್ಯಾಕ್ಟರ್ ರಿಸೆಪ್ಟರ್ ಮೊನೊಕ್ಲೋನಲ್ ಆಂಟಿಬಾಡಿ 225 ಸ್ಕ್ವಾಮಸ್ ಸೆಲ್ ಲಂಗ್ ಕಾರ್ಸಿನೋಮ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ. JNCI J Natl. ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಸಂಸ್ಥೆ. ಆಕ್ಸ್‌ಫರ್ಡ್ ಯೂನಿವರ್ಸಿಟಿ ಪ್ರೆಸ್, 1991. ಸಂಪುಟ.83, ಸಂ.2, ಪಿ. 97-104.
2. ಇಮ್ಯಾನಿಟೋವ್ ಇ.ಎನ್., ಮತ್ತು ಇತರರು. ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಹೊಂದಿರುವ 10,607 ರಷ್ಯನ್ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ EGFR ರೂಪಾಂತರಗಳ ವಿತರಣೆ. ಮೋಲ್. ರೋಗನಿರ್ಣಯ. ದೇರ್. ಸ್ಪ್ರಿಂಗರ್ ಇಂಟರ್ನ್ಯಾಷನಲ್ ಪಬ್ಲಿಷಿಂಗ್, 2016. ಸಂಪುಟ.20, ನಂ.4, P. 40-406.
3. ಡಿ'ಏಂಜೆಲೊ S.P., ಮತ್ತು ಇತರರು. ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಅಡಿನೊಕಾರ್ಸಿನೋಮಗಳೊಂದಿಗೆ ಪುರುಷರು ಮತ್ತು ಸಿಗರೇಟ್ ಸೇದುವವರಿಂದ ಗೆಡ್ಡೆಯ ಮಾದರಿಗಳಲ್ಲಿ EGFR ಎಕ್ಸಾನ್ 19 ಅಳಿಸುವಿಕೆಗಳು ಮತ್ತು L858R ಸಂಭವಿಸುವಿಕೆ. ಜೆ. ಕ್ಲಿನ್ ಓಂಕೋಲ್. ಅಮೇರಿಕನ್ ಸೊಸೈಟಿ ಆಫ್ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಆಂಕೊಲಾಜಿ, 2011. ಸಂಪುಟ.29, ಸಂಖ್ಯೆ. 15, ಪಿ. 2066-2070.
4. ಶರ್ಮಾ ಎಸ್.ವಿ., ಮತ್ತು ಇತರರು. ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ನಲ್ಲಿ ಎಪಿಡರ್ಮಲ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶ ಗ್ರಾಹಕ ರೂಪಾಂತರಗಳು. ನ್ಯಾಟ್. ರೆವ್. ಕ್ಯಾನ್ಸರ್. 2007. ಸಂಪುಟ 7, ಸಂಖ್ಯೆ 3, P. 169-181.
5. ಲಿಂಚ್ T.J., ಮತ್ತು ಇತರರು. ಎಪಿಡರ್ಮಲ್ ಗ್ರೋತ್ ಫ್ಯಾಕ್ಟರ್ ರಿಸೆಪ್ಟರ್‌ನಲ್ಲಿ ರೂಪಾಂತರಗಳನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವುದು ಜಿಫಿಟಿನಿಬ್‌ಗೆ ನಾನ್-ಸ್ಮಾಲ್-ಸೆಲ್ ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್‌ನ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯ ಆಧಾರವಾಗಿದೆ. N.Engl ಜೆ. ಮೆಡ್ ಮ್ಯಾಸಚೂಸೆಟ್ಸ್ ವೈದ್ಯಕೀಯ ಸೊಸೈಟಿ, 2004. ಸಂಪುಟ 350, ಸಂಖ್ಯೆ 21, P. 2129-2139.
6. ಲೀ ಸಿ.ಕೆ., ಮತ್ತು ಇತರರು. ಪ್ರಗತಿ-ಮುಕ್ತ ಮತ್ತು ಒಟ್ಟಾರೆ ಬದುಕುಳಿಯುವಿಕೆಯ ಮೇಲೆ ನಾನ್-ಸ್ಮಾಲ್ ಸೆಲ್ ಲಂಗ್ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್‌ನಲ್ಲಿ ಇಜಿಎಫ್‌ಆರ್ ಇನ್ಹಿಬಿಟರ್‌ನ ಪರಿಣಾಮ: ಎ ಮೆಟಾ-ಅನಾಲಿಸಿಸ್. JNCI J Natl. ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಸಂಸ್ಥೆ. ಆಕ್ಸ್‌ಫರ್ಡ್ ಯೂನಿವರ್ಸಿಟಿ ಪ್ರೆಸ್, 2013. ಸಂಪುಟ 105, ಸಂ. 9, P. 595-605.