Drāma un noslēpumi: šizofrēnija
Arī šizofrēnijas izcelsme joprojām nav noteikta. Šīs slimības sākumam ir maz sakara ar pacienta vecumu. Taču var izsekot dažus izvēles modeļus tās gaitai un ārstēšanas prognozei atkarībā no vecuma, kurā tas pirmo reizi parādās.
Uzreiz jāatzīmē, ka šizofrēniju mūsdienās nevar ārstēt. Tomēr vairumā gadījumu ir iespējams palēnināt tā gaitu vai pilnībā atvieglot simptomus. Tajā pašā laikā atteikšanās no narkotiku regulēšanas noteikti izraisīs simptomu atjaunošanos neatkarīgi no perioda, kurā tie tika lietoti.
Noslēpumainības auru, kas apvij šizofrēniju, veido un uztur vairākas šīs slimības pazīmes, kas to ļoti atšķir no citiem garīgiem traucējumiem. Un šīs pazīmes, savukārt, tīri ārēji satur ievērojamu daudzumu noslēpumu. Izklausās intriģējoši? Tagad kļūs skaidrs, kāda ir intrigas būtība...
Šizofrēniķi, atšķirībā no citiem “nobriedušiem” cilvēkiem, ir vieni no pēdējiem, kas zaudē prasmi iesaistīties saskarsmē. Viņiem gandrīz nav neiralģijas pazīmju, kas raksturīgas daudziem traucējumiem - raustīšanās, grimases, tiki, nedabiskas kustības. Runa praktiski nekad netiek traucēta sintakses ziņā. Pirmā un vienīgā lieta, kas bieži vien var būt satraucoša, sazinoties ar šizofrēnijas pacientu, ir pašu spriedumu loģika, ko viņš paziņo sintaktiski pilnīgi pareizā formā.
Fakts ir tāds, ka šizofrēnijas būtība ir attiecību zudums starp atsevišķām tā sauktās personības daļām. Piemēram, šādiem pacientiem emocijas nekādā veidā nav atkarīgas no ārējiem stimuliem, garīgās aktivitātes, dzīves pieredzes vai subjektīvām interesēm.
Situācija ir tieši tāda pati ar viņu domāšanu un citām smadzeņu sastāvdaļām - atrauts no visa pārējā, bez jebkādiem virziena vektoriem un nekādā veidā nesaistīts ar pašreizējo situāciju. Tas ir, lai gan katra funkcija tiek saglabāta atsevišķi gandrīz neskarta, to savstarpējā saskaņošana viena ar otru pilnībā nav.
Kā tas izpaužas praksē? Ļoti savdabīgi. No šī brīža sākas nenotverams šizofrēniķa tēla noslēpums. Ņemsim runu kā piemēru. Kad cilvēks ar kādu runā, kā viņš komunicē?
Pirmkārt, atkarībā no sarunu biedra personības - viņa vecuma, statusa, pazīšanas pakāpes ar viņu, oficiālu vai citu attiecību esamības vai neesamības. Piemērs:
Skaidrs, ka vecāku klātbūtnē pusaudzis rupjības nelietos pat tad, ja tās brīvi pārvalda un lietos visu galveno dienas daļu ārpus mājas...
Otrkārt, atkarībā no sarunas tēmas un jūsu nostājas šajā jautājumā. Piemērs:
Tas pats cilvēks, kurš vakarā ar draugu runā par futbolu, visticamāk, būs ļoti maz līdzīgs viņam runas īpašības pie tā, kas no rīta priekšniekam paskaidroja kāda lēmuma pieņemšanas iemeslus.
Treškārt, nozīmīgu lomu spēlēs vide, kurā notiek saruna: telefona dialogs pat ar ārkārtīgi nepatīkamu cilvēku, ja zvans atradīs abonentu sabiedriskā vietā, iespējams, izrādīsies neitrālāks nekā tad, ja tas aizņemtu. vieta aci pret aci.
Ceturtkārt, balstoties uz visiem šiem smalkumiem, runātājs papildus centīsies strukturēt savu runu tā, lai to vispareizāk saprastu šis konkrētais sarunu biedrs.
Un tas nav viss, ko mēs neapzināti, gandrīz automātiski ņemam vērā katru reizi, kad nonākam verbālās komunikācijas situācijā! Pagrieziena punkti, no kuriem viņa runas uzvedībašizofrēniķis, pavisam cita veida un veida, tiek atgrūsts. Pirmkārt, slimības dēļ viņš neuztver sarunu biedra tēlu kā tādu. Viņš redz vecmāmiņas vecumdienas, izbalējušo zaļo kažoku, acu krāsu, zobu skaitu, un pat spēj saprast, kuru politisko partiju viņa atbalsta kopš perestroikas. Bet viņa galvā šīs atšķirīgās iezīmes nevar veidot kopīgu runas attēlu. Tā, lai piekristu, ka ar pensijām nepietiek, piedāvātu turēt somu vai palīdzēt izlasīt, kas rakstīts uz skatloga utt.
Jebkurš vesels cilvēks, runājot ar vecākās paaudzes pārstāvi, noteikti kaut ko no tā darītu - kaut vai tāpēc, lai graciozi “noapaļotu” viņam nevajadzīgo sarunu. Šizofrēniķim tas nav iespējams. Visticamāk, viņš ātri vien sagrābs iniciatīvu no vecmāmiņas un vadīs sarunu tā, ka viņa nespēs dabūt vārdu. Fakts ir tāds, ka pacienti ar šizofrēniju kopā ar vienotību garīgās izpausmes zaudē spēju atšķirt objekta galvenās un sekundārās detaļas. Tāpēc papildus savai nelaimei viņi saņem gandrīz ģeniālu tieksmi. Šī tendence ir radīt pilnīgi negaidītas mentālas kustības, apvienojot objektus pēc īpašībām, kas ir diezgan reālas, patiesi piemītošas... Bet parasti ne tādas, kuras tiek uzskatītas par salīdzināšanas iemeslu.
Šādas funkcijas iemiesojums dažreiz izskatās ļoti dīvains. Piemēram, vesels cilvēks diez vai var nosaukt zobena, lidmašīnas, datora un kravas automašīnas kopējo īpašumu. Drosmīgākais pieņēmums būtu, ka tie visi, vismaz lielākā daļa, ir izgatavoti no dzelzs. Šizofrēniķis var viegli noteikt, ka visi šie objekti demonstrē cilvēka civilizācijas spēku un varenību, simbolizē augstās tehnoloģijas un prāta pārākumu pār dabu - utt., utt.
Patiesībā pēc pirmajām divām frāzēm aizplūdīs vesela asociatīvu apsvērumu straume. Un viņš ļoti ātri pāries uz jebko citu. Aiz "cilvēka civilizācijas varenības" var viegli parādīties apsvērums garā "tomēr kāda starpība, ja visas šīs lietas ir tikai atomu uzkrāšanās, kas ir saņēmuši savu formu".
Ir gandrīz neiespējami apturēt asociatīvo sēriju, pa kuru lēkā pacienta domas. Turklāt, ja dialogs nenotiek klīnikā, kur rokas stiepiena attālumā ir stacionāri un šļirce ar spēcīgu nomierinošu līdzekli, ar šādu pacientu nevajadzētu ne strīdēties, ne to pārtraukt. No realitātes šķirta ne tikai viņa runa, bet arī emocijas. Šizofrēniķi reti uzrāda šāda veida reakcijas, kas ir atbilstošas stimulam.
Citiem vārdiem sakot, jebkuram neuzmanīgi izrunātam vārdam var sekot uzbrukums. Un cilvēki ar garīgiem traucējumiem, kā zināms, ir dažādi fiziskais spēks, pārspējot pat dažus sporta rādītājus. Tāpēc medicīnas personāls psihiatriskajās slimnīcās un ir bruņots, kā parasti, ar gumijas stekiem. Tas nav sadisma vai bezjūtības izpausme, bet gan objektīvs viņu darba nosacījums. Pacienti šādās iestādēs spēj savainot pat bruņotas, īpaši apmācītas un sportiskas medmāsas.
Mēs centāmies pēc iespējas skaidrāk aprakstīt šizofrēniķa uzvedības iezīmes, lai skaidrāk uzsvērtu to oriģinalitāti. Tāda pacienta runa nemaz nav nesakarīga. Gluži pretēji, formālā loģika vijas cauri visām viņa darbībām un vārdiem. Bet viņš nevar koncentrēties uz vienu, vissvarīgāko, tēmu, viņš nepārtraukti pāriet no vienas tēmas uz citu - tajā skaitā kaut ko, kas nekādi nav saistīts ar iepriekšējo...
Šizofrēniķa uzvedība neatbilst ne viņa iepriekšējai dzīves pieredzei, ne pašreizējiem apstākļiem, ne visiem cilvēkiem kopīgajām normām un noteikumiem. Bet, lai cik paradoksāla šī kombinācija nešķistu, tajā ir arī skaidra nozīme. Šeit šizofrēnija ir tik cieši saistīta ar ģēniju.
Atņemts spēju atpazīt kaut kā neatņemamās īpašības un koncentrēt uz tām uzmanību, šizofrēniķis viegli atrod citas, neparastas un tomēr diezgan iespējamas attiecības starp lietām. Un – kāda sakritība! – ģenialitāte tiek definēta tieši kā spēja atrast kopīgu pamatu, kas apvieno individuāli labi zināmus, bet iepriekš nesalīdzinātus faktus!
Tomēr šeit ir vairākas atrunas, kas ļauj uzskatīt šizofrēniju par slimību – nederīgu gan atklājumiem, gan pašam pacientam.
Pirmkārt, ģēniji, atšķirībā no “noteikti” slimiem cilvēkiem, vienmēr saglabā pamatidejas, kas nepieciešamas veiksmīgam kontaktam ar savējiem. Taču spēja atšķirt gudru vai daudzsološu domu no stulbas ir arī viens no atklāšanas nosacījumiem. Šizofrēniķis, nejauši uzdūris ievērības cienīgu paradigmu, nespēs to atšķirt no citas. Bet izstrādāt, pilnveidot, pierādīt, pārbaudīt praksē... Nē, neviena cita ģenialitātes sastāvdaļa šim traucējumam vienkārši nav raksturīga - slimība vienkārši iznīcina visu pārējo!
Tālāk. Šizofrēnija, ja to neārstē, ātri noved pie lielākās daļas degradācijas, kurā personība ir sadalījusies. Šizofrēniķa emocijas pamatstāvoklī ir notrulinātas, jo nav pietiekami daudz informācijas no ārpuses viņu aktīvai ražošanai. Kāpēc? Mēs atceramies, ka apkārtnē skaļā mūzika viņam var nešķist skaļa. Viņš viegli viņu pat nedzirdēja! Un reakcijas viņa smadzenēs nonākuša stimula ietekmē sākotnēji neizceļas pēc sarežģītības - neatlaidība, absolūta pārliecība par savu taisnību, agresija... Vissarežģītākais te izskatās tikai to neatbilstība apstākļiem. Bet, protams, veselām smadzenēm šeit nav ko risināt - cilvēks vienkārši ir slims un viņa slimībai ir spēja zaudēt uzmanību bēdīgi slavenajiem apstākļiem. Tas ir viss.
Personība, kas nespēj attīstīties, uzturēt un balstīties uz vienas savas daļas procesu sarežģītību citas daļas darbā, ātri degradējas. Emocionālo trulumu (jēdziena izpratnē) pavada vairāki defekti citās jomās. Jo īpaši pasivitāte, gribas trūkums un vēlme pēc visvienkāršākajām darbībām, paaugstināta jutība pret nenozīmīgiem sīkumiem.
Jutīguma simptoms izskaidrojams ar to, ka šizofrēnijam nekas nav ne mazs, ne liels. Un, lai dzīvē izveidotu mērķus, jums ir nepieciešama spēja noteikt prioritātes.
Pacientu ķermeņa kustības pamazām kļūst pretenciozas, tiek izmantotas nedabiskas un sarežģītas pozas, bet neapdraudot koordinācijas precizitāti. Pēdējais ir saistīts ar atšķirības zaudēšanu attiecībā uz to, kā pārvietoties dabiski un kā ne. Pacienta runa kļūst arvien retāka attiecībā uz leksiskie līdzekļi. Process beidzas ar raksturīgu šizofrēnisko demenci.
Turklāt tīrais, klasiskais šizofrēnijas veids ir diezgan reti sastopams. Komplikācijas mānijas, paranojas elementu un psihozes veidā viņai ir ierasta parādība. Turklāt psihoze bieži izpaužas kā maniakāli depresija, jo šizofrēnijas slimniekiem parasti ir nosliece uz vāju garastāvokli vispārēja informācijas, iespaidu, sajūtu uc trūkuma dēļ. Gandrīz 40% šizofrēnijas pacientu izdara pašnāvību.
Šeit nav nekā freidiska vai pat vienkārši neparasta. Visas garīgās slimības, izņemot šizofrēniju, izpaužas kā kādas personības daļas degradācijas simptoms. Šizofrēnijas gadījumā scenārijs sākotnēji ir atšķirīgs, taču tas attīstās tieši tāpat. Pirmkārt, šizofrēniķa personība sadalās atsevišķos fragmentos, un jebkādas attiecības starp tiem pazūd. Tālāk sākas iegūto fragmentu degradācijas process. Bet, pieaugot, parādās atsevišķi slimību simptomi, kas saistīti nevis ar šizofrēniju un nevis ar kādreizējiem kompleksiem, bet gan ar atsevišķu personības fragmentu sairšanu.
Interesanti, ka šizofrēnija var būt ne tikai neatgriezeniska, bet arī gausa un, tā sakot, strauja. Pirmā attīstās pakāpeniski, padarot sevi acīmredzamu tikai saasināšanās laikā ar atsevišķiem simptomiem. Visbiežāk tā ir pacienta izolācija, atslāņošanās apvienojumā ar paaugstinātu jutību un kaprīzumu. To papildina arī personīgās higiēnas noteikumu neievērošana un izskats, īpaši pamanāms paasinājuma laikā. Uzlabojumu laikā daudzi no primārās pazīmes pilnībā pazūd. Bet skaidrie laika posmi kļūst arvien īsāki, un katrs nākamais saasinājums ir arvien grūtāks. Un tā tālāk, līdz bremzes pilnībā neizdodas.
Jūs varat gadiem ilgi dzīvot blakus latentam šizofrēnijam, uzskatot, ka viņš ir tikai cilvēks ar dīvainībām (kuram gan nav?) vai nosliece uz depresiju. Atsevišķas šizoīdas (burtiski “šizofrēnijai līdzīgas”) uzvedības iezīmes ir raksturīgas radošiem un apdāvinātiem cilvēkiem, tiem, kuriem ir melanholisks temperaments, kā arī cilvēkiem progresīvā stresa stadijā. Un, protams, bērniem. Viņu domāšana, kuras pamatā ir visneiedomājamākās asociācijas, aktīvi strādājoša iztēle, garīgo reakciju spontanitāte - tas viss ir nekas vairāk kā šizofrēnijas atribūti, kas "zied visā savā krāšņumā". Par laimi, tie pazūd ar vecumu. Un šizofrēniķiem tie atkal parādās. Gluži kā bērnībā!
Strauji progresējoša šizofrēnija attīstās vairākus mēnešus, dažreiz gadus. Viņai raksturīgāk it kā uzreiz pāriet uz halucinācijām un maldīgām idejām – apejot paviršības un aizkaitināmības simptomus. Visbiežākās šizofrēnijas halucinācijas ir tā sauktās balsis galvā. Zinātne vēl nav atradusi visaptverošu skaidrojumu šai iezīmei, taču šajā jautājumā ir teorētiski secinājumi. Šizofrēnijas “balsīm” ir viena būtiska atšķirība no halucinācijām kā tādām. Fakts ir tāds, ka pats pacients tos apraksta tā, it kā tie būtu “izgatavoti”. Ar šo frāzi tiek domāts tas, ka cilvēks jebkuru patiesu halucināciju uztver kā pilnīgi reālu attēlu, skaņu, sajūtu. Tostarp, ja tajā ir absolūti neticami elementi.
Interesantākais ir tas, ka smadzenes nespēj atšķirt patiesas halucinācijas no realitātes sekām. Un šizofrēniķiem paliek iespaids, ka skanošās balsis nepieder ne viņu personībai, ne objektīvajai realitātei. Tiem piemīt “mākslīguma” pieskaņa, jo “balsis” nesaplūst pacienta smadzenēs ne ar vienu no tā kategorijām. Viņš tās neuzskata par kaut ko fantastisku (viņam atkal tam nav vērtēšanas kritēriju), tomēr skaidri apzinās, ka “balsu” avots nav galvā.
Šī “balsu” dīvainība radīja zinātniskā pasaule pieņēmums, ka, lai cik dīvaini tas neizklausītos, halucinācijas šizofrēnijai nemaz nav raksturīgas. Zem tām līdzīgām parādībām slēpjas modificēta, ļoti izkropļota, bet nepārtraukta to atšķirīgo procesu “komunikācija”, kas kādreiz veidoja vienu personību. Šāda “dialoga” atbalsis izpaužas vīziju, balsu, sajūtu veidā, ko pacients uztver kā kaut ko svešu.
Ja runājam par pierādītiem faktiem, tad šizofrēniķu smadzenēs zinātnieki ir atklājuši vairākas šai slimībai raksturīgas strukturālas novirzes. Pirmkārt, runa ir par izmaiņām t.s. strukturālajā organizācijā. prefrontālā garoza. Puslodēs šī ir vizuāli visvairāk izliekta, frontālā daļa. Ja jūs rādāt galvu “no ārpuses”, tad prefrontālais reģions sākas tieši virs uzacīm, veido visu pieres laukumu un beidzas pusotru centimetru virs matu līnijas. Cilvēkiem tas ir aptuveni atbildīgs par nepieciešamo zināšanu izgūšanu no atmiņas. Un tā attīstība, saskaņā ar P. K. Anokhina teikto, darbības veids, kurā smadzenes vispirms izveido darbību secību un salīdzina to ar atmiņu efektivitātes labad. Jā, un tikai pēc tam viņš to pielieto praksē. Turklāt prefrontālā garoza ģenerē emocionālo daļu no cilvēka novērtējuma par notikumu, attiecībā uz kuru viņš plāno rīkoties.
Tātad pacientiem ar šizofrēniju šīs garozas zonas neironos un procesos ir neparasti mazs mitohondriju skaits. Atcerēsimies, ka mitohondriji ir intracelulāri veidojumi, kuros tiek ražota enerģija pašas šūnas darbināšanai. Vai arī neironu gadījumā radīt elektriskos impulsus. Mitohondriju skaita samazināšanās, vienkārši sakot, samazina smadzeņu šūnu kopējo elektrisko potenciālu, kas palēnina un traucē informācijas apstrādi šajā jomā.
Turklāt šizofrēnijas smadzenēm ir raksturīgs sinapšu skaita samazināšanās hipokampā, kas ir atbildīgs par īstermiņa atmiņas pārvēršanu ilgtermiņa atmiņā. Turklāt sinaptisko savienojumu veidošanās grūtības ir izskaidrojamas ar mielīna molekulu - proteīna, kas veido baltos aksonu "apvalkus", - struktūras pārkāpumu. Citiem vārdiem sakot, šizofrēnijas vadu pinums impulsa pārraidīšanai ir bojāts.
Vēl tiešāk sakot, kortikālie neironi šizofrēnijas slimniekiem veidojas ar iedzimtiem defektiem. Šie defekti ir kaut kur uz robežas starp nesaderību ar dzīvi un veselīga norma. No tā izriet, ka šizofrēnijas garozas šūnas ir vājākas nekā veseliem cilvēkiem. Bet ne tik vājš, lai vispār nevarētu strādāt. Un pacienta smadzenes, nonākot cilvēka ar novājinātu imūnsistēmu stāvoklī, sāk veikt pasākumus, lai novērstu smagus traucējumus, palielinoties garīgajam stresam. Un, lai to izdarītu, viņš “maksimizē” visus viņam pieejamos mehānismus, lai kavētu garozas darbību. Tāpat kā hroniski slims cilvēks no aukstuma pasargā aukstuma pakļautās ķermeņa vietas. Jums jāsaprot, ka viņš veido šizofrēniju, baidoties, ka attīstīsies epilepsija...
Bet jokus malā, no šī viedokļa šizofrēnija ir tikai pašaizsardzības līdzeklis nepareizi veidotām smadzeņu šūnām! Patiešām, neārstēta šizofrēnijas kortikālās aktivitātes EEG ir pārsteidzoši līdzīga hipnozes stāvoklī esoša cilvēka EEG. Nosacīti runājot, izrādās, ka šizofrēnija ir hroniska hipnotisma stāvoklis! Iespaidīgi, vai ne?
Netieši faktu, ka šizofrēnijas neironiem ir samazināta veiktspēja, liecina fakts, ko nesen atklāja amerikāņu zinātnieku grupa. Viņi veica eksperimentus ar šizofrēnijas pacientu atmiņu. Un mēs uzzinājām vienu interesanta iezīmešī mehānisma darbības process. Izrādījās, ka šizofrēniķi, mēģinot kaut ko atcerēties, izmanto daudzkārt vairāk kortikālo zonu nekā cilvēki bez novirzēm. Turklāt viņi daudz biežāk piedzīvo labās un kreisās puslodes centienu sinhronizācijas fenomenu, kur veseliem cilvēkiem tiek aktivizēts tikai viens no tiem, kā tas būtu "tradicionāli".
Tas nozīmē, ka šizofrēniķiem katrs vienkāršs prāta piepūle izraisa divreiz daudzveidīgāku smadzeņu darbību nekā parasti un rada lielāks skaits sinapses. Bet tas nozīmē arī to, ka viņu smadzenes, izrādās, nav tik strikti nošķirtas pēc funkcijām, ko tās veic kā citas. homo sapiens. Kas vienlīdz var liecināt gan par visas smadzeņu vielas nenobriedumu (mazattīstību), gan par veidu, kā smadzenes var samazināt slodzi uz katru zonu vai neironu atsevišķi.
Šobrīd plaši un salīdzinoši veiksmīgi pielietotā medikamentoza terapija balstās uz izpratni par vismaz daļu no šizofrēnijas mehānismiem. Pagājušā gadsimta beigās lielu popularitāti ieguva antipsihotiskie līdzekļi un antidepresanti. Šobrīd, attīstoties medicīnas zināšanām par šizofrēnijas pazīmēm, šī sērija ir paplašināta un papildināta ar netipiskiem antipsihotiskiem līdzekļiem, kas neizraisa miegainību un tikai nomāc. specifiskas reakcijas garoza līdz normālajam slieksnim. Un arī stimulanti mediatora (viela, kas aktivizē sinapses) dopamīna veidošanos garozas šūnās.
Reāls problēmas risinājums vēl nav atrasts, par ko daiļrunīgi liecina pret jebkāda veida terapiju un zāļu kombinācijām rezistenti šizofrēnijas gadījumi, pret kuriem attiecīgi medicīna ir bezspēcīga.
Uzmanību, noslēpums!
Ne visiem neredzīgajiem cilvēkiem var attīstīties ādas optiskā redze. Tomēr tas ir pilnīgi iespējams. Mūsdienu zinātne nevar atrast pārliecinošu skaidrojumu tam, kā neredzīgie, neatkarīgi no redzes zuduma cēloņiem, vecuma un dzimuma, absolūtajā vairākumā spēj iemācīties atpazīt krāsas ar roku ādu. Eksperimenti, lai izstrādātu metodiku šīs prasmes mācīšanai, sākās 20. gadsimta vidū. IN atšķirīgs laiks attiecīgus eksperimentus veica ievērojamākie padomju zinātnieki. Krievu neirofizioloģijas interese par smadzeņu slēptajām iespējām, protams, tika skaidrota ne tikai ar medicīnas perspektīvām, bet tagad tas vairs nav svarīgi.
Agrāko vērienīgo darbu šajā virzienā veica PSRS Zinātņu akadēmijas akadēmiķis A. N. Ļeontjevs, zinātnieks, kura galvenā darbība bija psiholoģijas jomā. Kopā ar vienu no sava laika ievērojamākajiem fiziologiem akadēmiķi L. A. Orbeli (mēs viņu jau minējām iepriekš) viņi saņēma pirmo pozitīvi rezultāti savā priekšmetu grupā. Pilnīgu eksperimenta, novērojumu un metožu aprakstu A. N. Ļeontjevs sniedza monogrāfijā “Psihes attīstības problēmas” (M.: Maskavas Valsts universitāte, 1981). Nē, patiesībā šis darbs, protams, gaismu ieraudzīja daudz agrāk – 1959. gadā, bet kopš tā laika tas ir pārpublicēts vēl trīs reizes. Šeit ir informācija par jaunāko izdevumu.
Un tad apbrīnojamās sievietes Roza Kuļešova (vadīja neiropatologs I.M. Goldbergs) un Ninel Kulagina, kuras fiziķu komanda akadēmiķa Ju.V.Guļajeva vadībā apmācīja ādas-optisko redzi, vairākkārt demonstrēja savus talantus visai padomju pasaulei. savienība. Eksperimentu rezultāti ļāva gan pašiem organizatoriem, gan ārējiem zinātniekiem secināt, ka ādas optiskās jutības fenomenu var attīstīt ar ļoti augstu precizitāti. Tas ir, līdz pat parastu drukātu (ne reljefu, Braila rakstā drukātu!) tekstu lasīšanai ar pirkstiem.
Tomēr ar sabrukumu Padomju savienība turpmākais tīri zinātniskais darbs šajā virzienā apstājās. Un tas bija saistīts ne tikai ar sociāli vēsturiskām izmaiņām, bet arī ar ambivalentu attieksmi pret problēmu, kas pēdējā laikā nav kļuvusi viennozīmīga. ASV daži no šiem pētījumiem ir kritizēti pierādītu eksperimentālo nosacījumu pārkāpumu dēļ. Un 80. gadu vidū līdzīgas kritiskas pieejas mēģinājumi tika veikti arī PSRS.
Pastāv vairākas problēmas, novērtējot optiski ādas paaugstinātas jutības esamības realitāti. Pirmkārt, to ir salīdzinoši viegli simulēt, pateicoties pašai eksperimentālajai metodoloģijai, kas rada vairāk iespēju “nedienai” nekā jebkura cita. Otra problēma: šī īpašība ir padarījusi trikus ar ādas optiskās redzes imitāciju par populāru pasaules cirka mākslas daļu. Tas ir, daudzi profesionāli iluzionisti spēj viegli demonstrēt līdzīgas "parādības", vismaz no tīri ārējās perspektīvas. Trešā problēma ir tā, ka zinātnei nav izdevies atklāt nekādus īpašus jutīguma punktus vai receptorus, kas pēc jutīguma pakāpes atšķirtos no citiem ādas sensoriem pirkstu ādā. Kas tomēr ir gluži dabiski...
Tomēr ir daudz acīmredzamu atspēkojumu tam, ka optiskā-ādas redze nav iespējama.
Pirmkārt, iepriekš jau varēja novērot vairākus citus gadījumus, kurus varēja tikai objektīvi fiksēt, bet kuri vēl nav zinātniski izskaidroti. Visticamāk, neviens nekad neatradīs īpaši jutīgus receptorus, jo smadzenēm tie nav īsti vajadzīgi. Kāpēc viņam tie ir vajadzīgi, ja signāla būtība, ko viņš saņem no vienkārša ādas receptora un tāda sarežģīta orgāna kā acs, ir vienāda? Tas ir tas pats...
Otrkārt, mērķi, kādos iluzionists pēta trikus un akadēmiķis aklu pacientu, ir nedaudz (tiešā nozīmē, nedaudz!) atšķirīgi. Nav nekāda pamata pasaulslavenam zinātniekam gadiem ilgi apmācīt priekšmetu un nezinātniskos nolūkos ierakstīt simtiem mazāko detaļu. Akadēmiskā grāda īpašniekiem pat nav jāiegūst pasaules slava ar burvju trikiem – viņiem tā jau ir. Treškārt, jāatzīmē, ka, mēģinot demonstrēt optiski-ādas redzi kā zinātnisku faktu, tomēr tika pieļauta nopietna metodoloģiska kļūda. Tas tapis ar labiem nodomiem, lai uzsvērtu šīs prasmes attīstīšanas pieejamību gandrīz katram cilvēkam, bet tomēr...
Runa ir par neveiksmīgu priekšmetu atlasi. Savā tīri zinātniskajā darbā A. N. Ļeontjevs un L. A. Orbeli attīstīja sensorās prasmes aklajiem pacientiem, tas ir, pacientiem, kuri principā nevarēja palūkoties. Fakts par pacienta medicīniski pierādāmu aklumu nekavējoties noliegtu pusi no demonstrācijas “metodiskajām iezīmēm”. Tomēr pēc Ļeontjeva un Orbeli zinātnieki sāka interesēties par iespēju attīstīt tādu pašu supersensitivitāti cilvēkiem ar veselīgu redzi. No pozīcijas, ka normāli funkcionējošu smadzeņu spēja vai nespēja pielāgoties vēlamajam režīmam var daudz ko izskaidrot to kompensācijas mehānisma īpatnībās. Tas ir, zinātnieku doma pati par sevi ir saprotama. Bet tīri zinātniskas telpas ar viņiem izspēlēja nežēlīgu joku - radās šaubas, kuru varbūt nebija...
Turklāt ir iespējams, ka, ja būtu veikti arī turpmāki eksperimenti ar neredzīgiem cilvēkiem, visa šī kampaņa nebūtu notikusi vispār. Padomju mediji, būdami ārkārtīgi ideoloģiska struktūra, diez vai būtu pieļāvuši ēterā cilvēkiem demonstrēt kādas unikālas spējas, kuru klātbūtne PSRS nekad īpaši netika uzsvērta. Padomju ideoloģija patiešām centās attīstīt pārējās pasaules valstu un pilsoņu vidū ideju, ka komunistiskajās valstīs nav visvairāk sociālo un medicīniskās problēmas, apgrūtinot kapitālistisko valstu budžetus.
Tā vai citādi, pētot optisko ādas redzi, neapšaubāmi tika pieļautas kļūdas. Un viņi nodarīja savu ļaunumu - cik vien varēja. Tomēr mūsdienu zinātniskās ētikas noteikumi ļauj atvērt šo jautājumu no jaunām pozīcijām. Patiešām, kopš 2006. gada Rietumu zinātne arvien vairāk pauž viedokli par nepieciešamību atsākt darbu ar šo mehānismu. Piemēram, izmantojot Dr. A. J. Larner darbu, varat izsekot zinātnisko uzskatu svārstību vēsturei par problēmu un novērtēt tās risinājuma atbilstību mūsdienās.
Šis autors atbalsta jaunāko versiju - par ādas-optiskās redzes saistību ar sinestēzijas fenomenu. Sinestēzija nav slimība un zināmā mērā ir raksturīga jebkurai personai. Tā ir viena veida stimulu uztvere ar cita veida stimuliem - krāsu caur skaņu vai garšu, vai jebkurā citā kombinācijā. Sinestēzijas veselīgā parādība ir asociācija. Zils mums šķiet auksts, sarkans – karsts, oranžs – salds utt. Slimība ir tad, kad cilvēks nemaz nedzird pašu skaņu, bet acu priekšā redz veselu paleti, kas mainās atbilstoši melodijai. Atsevišķi šī parādība praktiski nenotiek, taču tā var pavadīt dažas smadzeņu patoloģijas.
Pastāv viedoklis, ka aklajiem ādas optiskā redze izpaužas sinestētisku asociāciju iekļaušanas dēļ. Un A. J. Larner atspoguļoja šo koncepciju savā rakstā. Šis pētījums izmanto citus, jau zinātniski pierādītus smadzeņu darbības mehānismus, lai pamatotu alternatīvu redzes veidu reālas pastāvēšanas iespējamību. Kas liecina par pieaugošu jaunu intereses vilni par vienu smadzeņu fenomenu starp daudziem citiem, kas gaida spārnos...
Dīvaini, kā mums izdodas izpētīt kosmosu un pētīt Zemes dzīles, ja mēs joprojām praktiski neko nezinām par savām smadzenēm... Vai jūs nedomājat?...
Halucinogēnas psihoaktīvās zāles tādas zāles kā LSD var izraisīt īslaicīgas psihozes epizodes, un bieža marihuānas un stimulantu (kokaīna, amfetamīnu) lietošana vai pārdozēšana dažkārt izraisa pārejošu intoksikācijas psihozi, kuras klīniskā aina atgādina šizofrēniju (Bowers, 1987; Tennent un Groesbeck, 1972).
Var būt Arī(lai gan tas nekādā ziņā nav pierādīts), ka vielu pārmērīga lietošana var izraisīt šizofrēnijas rašanos.
RadiniekiŠizofrēnijas pacienti dažkārt saskata traucējumu cēloni halucinogēnos, taču viņi kļūdās: zinātniskie fakti neatbalsta šo viedokli. Ir zināms, ka Lielbritānijā un Amerikā 50.–60. gados LSD tika izmantots kā eksperimentāls medikaments psihiatrijā, un to cilvēku procentuālā daļa (starp brīvprātīgajiem izmēģinājuma dalībniekiem un starp pacientiem), kuriem attīstījās ilgstoša psihoze, piemēram, šizofrēnija, gandrīz attīstījās. nepārsniedz atbilstošo rādītāju vispārējām populācijām (Cohen, 1960; Malleson, 1971).
Tiesa, veikta gadā Zviedrija Pētījumā atklājās, ka militārpersonām, kas bieži un lielos daudzumos lietoja marihuānu, bija sešas reizes lielāka iespēja vēlāk saslimt ar šizofrēniju (Andreasson et al., 1987). Tomēr šo modeli var izskaidrot ar faktu, ka indivīdi, kuriem bija nosliece uz šizofrēniju, biežāk izmantoja marihuānu, lai tiktu galā ar slimības premorbid simptomiem.
Smadzenes šizofrēnijas gadījumā
Dažiem pacientiem šizofrēnija smadzenēs tiek konstatētas organiskas izmaiņas. Smadzeņu audu pēcnāves analīze ir atklājusi vairākas strukturālas novirzes, un jaunas attēlveidošanas metodes ir dokumentējušas intravitālas izmaiņas gan smadzeņu struktūrā, gan funkcionēšanā.
Ar tādu palīdzību metodes Magnētiskās rezonanses attēlveidošana (MRI) atklāja izmaiņas dažādu smadzeņu struktūru izmēros, īpaši temporālajās daivās. Ar šķidrumu pildītie dobumi (kambari) šo daivu dziļumos bieži tiek paplašināti, un samazinās pašu daivu audu apjoms. Jo lielākas ir šīs novērotās izmaiņas, jo smagāki ir pacienta domāšanas traucējumi un dzirdes halucinācijas (Suddath et al., 1990).
Dažas metodes Attēlveidošanas pētījumi, piemēram, pozitronu emisijas tomogrāfija (PET), var novērtēt notiekošo smadzeņu darbību un sniegt līdzīgu priekšstatu par novirzēm. PET skenēšana atklāj paaugstinātu aktivitāti temporālajās daivās, īpaši hipokampā, struktūrā, kas atrodas temporālajā daivā, kas ir atbildīga par orientāciju un īpaši īstermiņa atmiņu (Tamminga et al., 1992).
Funkcionāla veidošana Attēli cits veids - veicot smadzeņu elektrofizioloģisko parametru reģistrēšanu, izmantojot elektroencefalogrāfu - parāda, ka lielākajai daļai šizofrēnijas pacientu ir pārmērīgi pastiprināta reakcija uz atkārtotiem ārējiem stimuliem un ierobežotāka (salīdzinot ar citiem cilvēkiem) spēja novērst nevajadzīgu informāciju (Freedman etal. al., 1997).
Kopā ar to mēs saņēmām datus ka smadzeņu struktūras, kas, domājams, izsvītro nebūtiskus stimulus (piem. frontālā daiva), uzrāda samazinātu aktivitāti PET skenēs (Tamminga et al., 1992).
Šīs grūtības dēļ skrīnings maņu stimuli, smadzeņu audu pēcnāves pētījumi ir atklājuši traucējumus noteikta veida smadzeņu šūnās — inhibējošajos interneuronos. Šie neironi kavē galveno nervu šūnu darbību, neļaujot tām reaģēt uz pārāk daudziem ievades signāliem. Tādā veidā tie pasargā smadzenes no pārslodzes ar pārāk daudz sensorās informācijas, kas nāk no vides.
Pacienta smadzenēs šizofrēnija tiek samazināts šo starpneuronu izdalīto “ķīmisko vēstnešu” jeb neirotransmiteru (galvenokārt gamma-aminosviestskābes (GABA)) daudzums (Benes et al., 1991; Akbarian et al., 1993), kas nozīmē, ka inhibējošā funkcija ir vērsta uz to, lai novērstu smadzeņu pārslodze tiek veikta mazāk efektīvi.
Novirze to darbībā interneuronišķiet, ka tas izraisa izmaiņas smadzeņu šūnās, kas atbrīvo neirotransmitera dopamīnu. Šizofrēnijas pētnieki jau sen ir interesējušies par dopamīna lomu, jo noteiktas psihoaktīvās zāles (piemēram, amfetamīni), kas pastiprina dopamīna iedarbību, var izraisīt psihozes, kas atgādina šizofrēniju, un psihoaktīvās zāles, kas bloķē vai vājina tās iedarbību, ir efektīvas psihozes ārstēšanā (Meltzer un Štāls, 1976).
Dopamīns uzlabo smadzeņu šūnu jutība uz kairinātājiem. Parasti šāda paaugstināta jutība ir izdevīga, paaugstinot cilvēka informētības līmeni stresa vai briesmu periodos, bet šizofrēnijas slimniekam, kura smadzenes jau ir paaugstinātas aktivitātes stāvoklī, dopamīna papildu iedarbība var būt faktors, kas spiež. viņš nonāk psihozē.
No šiem pētījumiem dati liecina, ka šizofrēnijas gadījumā regulējums nav pietiekams smadzeņu darbība interneuroni, kā rezultātā smadzenes pārmērīgi reaģē uz daudziem signāliem, kas nāk no vides, un tām nav pietiekamas spējas filtrēt nevēlamus stimulus. Šo problēmu saasina smadzeņu temporālo daivu apjoma samazināšanās, kur parasti tiek apstrādāta sensorā ievade; līdz ar to cilvēkam kļūst vēl grūtāk adekvāti reaģēt uz jauniem stimuliem.
Ir ļoti daudz jautājumu par šizofrēniju, uz kuriem zinātnieki joprojām nevar atbildēt. Bet vispirms parunāsim par vissvarīgāko.
Šizofrēnija ir ļoti izplatīta parādība garīga slimība. Statistika liecina, ka aptuveni viens no 100 cilvēkiem Austrālijā kādā dzīves posmā no tā cietīs. Tādējādi gandrīz ikvienam ir draugi vai radinieki, kuri slimo ar šizofrēniju.
Šizofrēnija ir sarežģīts stāvoklis, kuru ir grūti diagnosticēt, taču parasti tiek identificēti uzskaitītie simptomi: tiek traucēta garīgā aktivitāte, uztvere (halucinācijas), uzmanība, griba, motoriskās prasmes, novājinātas emocijas, novērotas starppersonu attiecības, nesakarīgu domu straumes. novērota perversa uzvedība, rodas dziļa apātijas un sensācijas sajūta.bezcerība.
Ir divi galvenie šizofrēnijas veidi (akūta un hroniska) un vismaz seši apakštipi (paranoiskā, hebefrēniskā, katatoniskā, vienkāršā, kodolenerģijas un afektīvā). Par laimi šizofrēniju ārstē ar kognitīvo terapiju, bet visbiežāk ar medikamentiem.
Ar šizofrēniju ir saistīti daudzi mīti. Viens no tiem ir uzskats, ka šī slimība biežāk sastopama laukos nekā pilsētās. Turklāt saskaņā ar novecojušu informāciju šizofrēniķi no lauku apvidiem bieži pārceļas uz pilsētām, lai atrastu privātumu. Tomēr zinātnieki apgāž šo mītu.
Pētījums par šizofrēniju zviedru vidū liecina, ka pilsētu iedzīvotāji ir vairāk uzņēmīgi pret šo slimību un viņi nekur nepārvietojas. Zinātnieki saka, ka tas var virzīt cilvēkus pret slimībām vidi.
Bet mīti malā, patiesais šizofrēnijas avots joprojām ir noslēpums. Iepriekš tika uzskatīts, ka iemesls bija slikta attieksme vecāki pret bērnu - viņi parasti vainoja mātes, kuras attieksmē bija pārāk atturīgas un aukstas. Tomēr tagad gandrīz visi eksperti šo viedokli noraida. Vecāki ir daudz mazāk vainīgi, nekā parasti tiek uzskatīts.
1990. gadā Džona Hopkinsa universitātes pētnieki atklāja saikni starp augšējā temporālā stieņa saraušanos un intensīvām šizofrēniskām dzirdes halucinācijām. Ir teorija, ka šizofrēnija rodas, ja tiek bojāta noteikta zona smadzeņu kreisajā pusē. Tādējādi, kad šizofrēniķa galvā "parādās balsis", tas tiek novērots palielināta aktivitāte smadzeņu daļā, kas ir atbildīga par domāšanu un runas aktivitāte.
1992. gadā šo hipotēzi atbalstīja nozīmīgs Hārvardas pētījums, kurā tika atklāta saikne starp šizofrēniju un smadzeņu kreisās temporālās daivas, īpaši tās daļas, kas ir atbildīga par dzirdi un runu, saraušanos.
Zinātnieki ir atklājuši saikni starp domāšanas traucējumu pakāpi un augšējā temporālā vingrojuma lielumu. Šo smadzeņu daļu veido garozas kroka. Pētījuma pamatā bija smadzeņu magnētiskās rezonanses attēlveidošanas salīdzinājums 15 šizofrēnijas slimniekiem un 15 veseliem cilvēkiem. Tika konstatēts, ka pacientiem ar šizofrēniju šis žiruss ir gandrīz par 20% mazāks nekā parastiem cilvēkiem.
Lai gan šis darbs nerada jaunas ārstēšanas metodes, zinātnieki uzskata, ka viņu atklājums sniedz iespēju “to tālāk pētīt nopietna slimība» .
Mūsdienās ik pa brīdim rodas jaunas cerības. 1995. gada Aiovas universitātes pētījums liecina, ka šizofrēniju var izraisīt talāma un ar šo struktūru anatomiski saistīto smadzeņu apgabalu patoloģija. Iepriekšējie pierādījumi liecina, ka talāms, kas atrodas dziļi smadzenēs, palīdz koncentrēt uzmanību, filtrēt sajūtas un apstrādāt informāciju no maņām. Patiešām, "problēmas talāmā un ar to saistītajās struktūrās, kas stiepjas no mugurkaula augšdaļas līdz frontālās daivas aizmugurei, var radīt visu šizofrēnijas slimnieku simptomu klāstu."
Iespējams, šizofrēnijā ir iesaistītas visas smadzenes, un dažām psiholoģiskām idejām, piemēram, par sevi, var būt noteikta saistība ar to. Dr. Filips Makgvairs saka: "Nosliece [dzirdēt balsis] var būt atkarīga no patoloģiskas aktivitātes smadzeņu zonās, kas saistītas ar iekšējās runas uztveri un novērtējuma, vai tā ir paša vai kāda cita runa."
Vai ir konkrēts laiks šādu smadzeņu darbības traucējumu rašanās brīdim? Lai gan šizofrēnijas simptomi parasti sākas pusaudža gados, bojājumi, kas to izraisa, var sākties zīdaiņa vecumā. "Precīza šī būtība nervu traucējumi nav skaidrs, bet [tas atspoguļo] smadzeņu attīstības traucējumus, kas parādās pirms vai neilgi pēc dzimšanas."
Ir eksperti, kuri uzskata, ka šizofrēniju var izraisīt vīruss, un tas ir labi zināms vīruss. Pretrunīgu, bet ļoti intriģējošu slimības cēloņu versiju izvirzīja doktors Džons Ērgls no Karaliskās Kornhilas slimnīcas Aberdīnā. Ērglis uzskata, ka vīruss, kas izraisa poliomielītu, var ietekmēt arī šizofrēnijas rašanos. Turklāt viņš uzskata, ka šizofrēnija var būt daļa no postpoliomielīta sindroma.
Ērglis savu pārliecību pamato ar faktu, ka kopš 60. gadu vidus. Anglijā, Velsā, Skotijā un Jaunzēlandē šizofrēnijas pacientu skaits samazinājās par 50%. Tas sakrīt ar poliomielīta vakcinācijas ieviešanu šajās valstīs. Apvienotajā Karalistē perorālā vakcīna tika ieviesta 1962. gadā. Tas ir, kad poliomielīts tika apturēts, šizofrēnijas gadījumu skaits samazinājās - neviens neiedomājās, ka tas varētu notikt.
Pēc Eagles teiktā, Konektikutas zinātnieki atklāja, ka pacienti, kuri tika hospitalizēti ar šizofrēniju, “ievērojami biežāk piedzima poliomielīta gados”.
Ērglis arī norāda, ka starp nevakcinētajiem jamaikiešiem, kuri ieradās Apvienotajā Karalistē, "šizofrēnijas izplatība ir ievērojami augstāka, salīdzinot ar vietējiem [angļu] iedzīvotājiem".
Ērgļi atzīmē: pēdējie gadi Tika konstatēts postpoliomielīta sindroma esamība. Šajā sindromā aptuveni 30 gadus pēc paralīzes sākuma cilvēki sāk ciest no smaga noguruma, neiroloģiskas problēmas, locītavu un muskuļu sāpes un paaugstināta jutība(īpaši uz aukstā temperatūra). Postpoliomielīta sindroms rodas aptuveni 50% poliomielīta pacientu. Saskaņā ar Eagles teikto, “vidējais šizofrēnijas sākuma vecums tuvojas trīsdesmit gadiem, un tas atbilst koncepcijai par šizofrēniju kā post-poliomielīta sindromu, kas attīstās pēc perinatālās poliovīrusa infekcijas”.
Ārsti Deivids Silbersveigs un Emīlija Stērna no Kornela universitātes uzskata, ka šizofrēniķiem, visticamāk, nav. nopietnas problēmas ar smadzenēm, bet, neskatoties uz to, viņiem izdevās atklāt kaut ko ļoti interesantu. Izmantojot PET, viņi izstrādāja metodi asins plūsmas noteikšanai šizofrēnijas halucināciju laikā. Viņi veica pētījumu ar sešiem neārstētiem vai pret ārstēšanu rezistentiem šizofrēniķiem, kuri dzirdēja balsis. Viens piedzīvoja vizuālas halucinācijas. Skenēšanas laikā katram pacientam tika lūgts nospiest pogu ar labo pirkstu, ja viņš dzirdēja skaņas. Tika konstatēts, ka halucināciju laikā tika aktivizēti virspusējie smadzeņu apgabali, kas iesaistīti dzirdes informācijas apstrādē. Turklāt visiem pacientiem bija asinis uz vairākām dziļām smadzeņu zonām: hipokampu, hipokampu, cigunu, talāmu un striatumu. Vai šizofrēniķi tiešām dzird balsis? Viņu smadzeņu dati liecina, ka tā ir taisnība.
Šizofrēniķu runa bieži ir neloģiska, nesakarīga un neskaidra. Viņi domāja, ka šādus cilvēkus apsēduši dēmoni. Pētnieki ir atklājuši daudz mazāk fantastisku izskaidrojumu. Pēc neiroloģes Dr. Patrīcijas Goldmenas-Rakičas domām, šizofrēnijas runas problēmas var atspoguļot trūkumus. īstermiņa atmiņa. Ir atklāts, ka šizofrēnijas prefrontālā garoza ir ievērojami mazāk aktīva. Šī zona tiek uzskatīta par īstermiņa atmiņas centru. Goldmans-Rakičs saka: "Ja viņi nespēj saglabāt teikuma nozīmi, pirms pāriet pie darbības vārda vai objekta, frāzei vairs nav satura."
Papildus visam iepriekšminētajam ir daudz jautājumu par šizofrēniju, uz kuriem joprojām nav atbildes.
Vai tas ir šizofrēnijas cēlonis? imūnā reakcija mātes vai nepietiekams uzturs?Daži zinātnieki uzskata, ka šizofrēniju izraisa augļa smadzeņu bojājumi, kas attīstās. Pensilvānijas Universitātes pētījums, kurā tika iekļauti medicīniskie dati no visiem Dānijas iedzīvotājiem, atklāja, ka smags mātes nepietiekams uzturs grūtniecības sākumā, kā arī viņas ķermeņa imūnreakcija pret augli var ietekmēt šizofrēnijas rašanos.
Pateicoties atmiņāmĶermenim novecojot, enzīms prolila endopeptidāze arvien vairāk iznīcina neiropeptīdus, kas saistīti ar mācīšanos un atmiņu. Alcheimera slimības gadījumā šis process paātrina. Tas izraisa atmiņas zudumu un aktīvās uzmanības laika samazināšanos. Zinātnieki no Suresnes pilsētas Francijā ir atklājuši ārstnieciskus savienojumus, kas novērš neiropeptīdu iznīcināšanu ar prolila endopeptidāzi. IN laboratorijas testi ar žurkām, kurām bija amnēzija, šie savienojumi gandrīz pilnībā atjaunoja dzīvnieku atmiņu.
Piezīmes:
Huana S. Einšteina smadzenes mazgāja // The Sydney Morning Herald. 1990. gada 8. februāris. R. 12.
Makjūns B., Šmeks H. Ķīlnieku smadzenes. N.Y.: Rockefeller University Press, 1994. 6.–7. lpp. Dr. Brūss Makjūens ir Ņujorkas Rokfellera universitātes Hača neiroendokrinoloģijas laboratorijas vadītājs. Harolds Šmeks ir bijušais laikraksta The New York Times nacionālās zinātnes apskatnieks.
Interviju ar M. Merzenihu sniedz I. Ūbels. Smadzeņu noslēpumi // Parāde. 9. februāris 1997. 20.–22.lpp. Dr Michael Merzenich ir neirologs Kalifornijas Universitātē, Sanfrancisko.
Lūiss G., Deivids A., Andreasons S., Allebeks P. Šizofrēnija un pilsētas dzīve // The Lancet. 1992. sēj. 340. 137.–140. lpp. Dr Glyn Lewis un kolēģi ir psihiatri Psihiatrijas institūtā Londonā.
Barta P., Pearlson G., Powers R., Richards S., Tune L. Dzirdes halucinācijas un mazāks augstāks girāla tilpums šizofrēnijā // American Journal of Psychiatry. 1990. sēj. 147. P. 1457–1462. Dr Patrick Barta un kolēģi strādā Džona Hopkinsa Universitātes Medicīnas skolā Baltimorā.
Ainger N. Pētījums par šizofrēniķiem – kāpēc viņi dzird balsis // The New York Times. 1993. gada 22. septembris. 1. lpp.
Shenton M., Kikins R., Jolesz F., Pollak S., LeMay M., Wible C., Hokama H., Martin J., Metcalf D., Coleman M., McCarley R. Anomālijas kreisās temporālās daivas un domāšanas traucējumi šizofrēnijā // The New England Journal of Medicine. 1992. sēj. 327. P. 604–612. Dr. Marta Šentone un kolēģi strādā Hārvardas Medicīnas skolā.
Flaum M., Andreasen N. Primāro un sekundāro negatīvo simptomu atšķiršanas ticamība // Salīdzinošā psihiatrija. 1995. sēj. 36.Nē. 6. P. 421–427. Ārsti Martins Flaums un Nensija Andresena ir Aiovas universitātes klīniku psihiatri.
Interviju ar P. Makgairu vada B. Bauers. Smadzeņu skenēšana meklē iedomātu balsu saknes // Science News. 1995. gada 9. septembris. 166. lpp. Dr. Filips Makgavairs ir psihiatrs no Londonas Psihiatrijas institūta.
Bower B. Bojāta ķēde var izraisīt šizofrēniju // Zinātnes ziņas. 1996. gada 14. septembris. 164. lpp.
Eagles J. Vai poliovīrusi ir šizofrēnijas cēlonis? // British Journal of Psychiatry. 1992. sēj. 160. P. 598–600. Dr John Eagles ir psihiatrs Karaliskajā Kornhilas slimnīcā Aberdīnā.
D. Silbersveiga un E. Šterna pētījumu iepazīstina K. Leutveilere. Šizofrēnija ir pārskatīta // Zinātne no Amerikas. februāris 1996. 22.–23.lpp. Ārsti Deivids Silbersveigs un Emīlija Stērna strādā plkst medicīnas centrs Kornela universitāte.
P. Goldmana-Rakiča pētījumu iepazīstina K. Konvejs. Atmiņas jautājums // Psiholoģija šodien. 1995. gada janvāris – februāris. 11. lpp. Dr. Patrīcija Goldmena-Rakiča ir Jēlas universitātes neiroloģe.
Huans S. Šizofrēnija – teoriju pārpilnība // The Sydney Morning Herald. 1992. gada 15. oktobris. 14. lpp.
J. Megginson Hollister u.c. pētījumu citē B. Bauers. Jauns šizofrēnijas vaininieks // Zinātnes ziņas. 1996. gada 3. februāris. 68. lpp. Dr. J. Megginson Hollister un viņa kolēģi ir psihologi no Pensilvānijas universitātes.
Zinātniskā amerikāņu. Atmiņu veidošana // Scientific American. 1996. gada augusts. 20. lpp.
Amerikāņu autoru grāmatā ir izklāstītas mūsdienu idejas par smadzeņu darbību. Tiek aplūkoti struktūras un funkcionēšanas jautājumi nervu sistēma; homeostāzes problēma; emocijas, atmiņa, domāšana; pusložu un cilvēka “es” specializācija; psihožu bioloģiskais pamats; ar vecumu saistītas izmaiņas smadzeņu darbībā.
Bioloģijas studentiem, medicīnas un psiholoģijas studentiem, vidusskolēniem un ikvienam, kas interesējas par smadzeņu un uzvedības zinātni.
Arī cita datu grupa, kas iegūta pēcnāves pētījumu rezultātā, apstiprina domu, ka ar dažiem traucējumiem dopamīnerģiskajās sinapsēs tiek pārmērīgi pastiprināta pēdējo funkcija (sk. 181. att.). Saskaņā ar autopsijas datiem, pacientiem ar šizofrēniju ar šo vielu bagātajos smadzeņu apgabalos ir nedaudz palielināts dopamīna daudzums. Šajās pašās zonās tika novērotas izmaiņas, kas liecināja, ka līdz ar dopamīna satura pieaugumu neatbilstoši palielinājās arī jutība pret šo vielu. Šīs izmaiņas daļēji var izraisīt hroniska antipsihotisko līdzekļu lietošana, taču, pat ņemot vērā to, novērotās izmaiņas šķiet iespaidīgas. Izmaiņas dopamīna sistēmā ir daudz pamanāmākas pacientiem, kuri miruši jaunībā. Kopumā antidopamīna neiroleptiskie līdzekļi dod vislabāko efektu, ārstējot cilvēkus, kas ir vecāki jauns kas cieš no I tipa šizofrēnijas.
Tomēr, tāpat kā visām daļēji pieņemamām hipotēzēm, arī šai ir savas vājās puses. Dažos pētījumos regulāri novērotās izmaiņas dopamīna sistēmā netika konstatētas vairākos citos līdzīgos pētījumos. Turklāt dopamīns kalpo informācijas pārsūtīšanai daudzās smadzeņu daļās, tāpēc ir grūti izskaidrot, kāpēc primārās izmaiņas, kas izraisa uztveres, domāšanas un emociju traucējumus, neizpaužas arī acīmredzamākajos sensoros un motoriskie traucējumi. Lai gan antipsihotiskie līdzekļi uzlabo pacienta stāvokli tieši proporcionāli to antidopamīna iedarbībai, labus rezultātus dod arī citi, “netipiski” medikamenti, kas nav saistīti ar dopamīnu. Visbeidzot, daudzos II tipa šizofrēnijas gadījumos visi pašlaik pieejamie medikamenti nav īpaši efektīvi. Šķiet, ka daudzas smadzeņu sistēmas ir iesaistītas šizofrēnijas uzvedības traucējumos, un vēl ir jānoskaidro, vai dopamīna neirotransmitera sistēma būtībā ir galvenais vaininieks.
| <<< Назад
|
Uz priekšu >>> |
Šizofrēniķu smadzenēs ir novājināts gēnu darbs, kas atbild par kontaktiem starp neironiem. Turklāt šī vājināšanās ir globāla - izmaiņas ietekmēja vairāk nekā piecdesmit gēnu darbu.
Lai gan šizofrēnija ir visizplatītākā garīgā slimība, tā joprojām ir noslēpums ārstiem un zinātniekiem. Ir vairākas hipotēzes par tās rašanās cēloņiem un attīstības mehānismu, taču līdz šim neviena no tām nav pilnībā apstiprināta. Varbūt pirmais liela mēroga molekulārais pētījums šajā jomā palīdzēs atrisināt problēmu. ģenētiskā izpēte, ko veica Londonas Imperiālās koledžas medicīnas profesora Džekija de Beleroša komanda. Pirmo reizi viņi identificēja 49 gēnus, kas šizofrēniķa un parasta cilvēka smadzenēs darbojas atšķirīgi.
Smadzeņu mirušo gēnu karte
Pēc viņa nāves zinātnieki strādāja ar smadzenēm. Viņi paņēma 28 smadzeņu audu paraugus no mirušiem cilvēkiem, kuri savas dzīves laikā cieta no šizofrēnijas, un 23 kontroles tika paņemti no tiem, kuri viņu dzīves laikā bija garīgi veseli. Smadzeņu audi viņiem tika piegādāti Londonas Charing Cross slimnīcā. Pētījumam mērķtiecīgi atlasījām apgabalus, kas, domājams, ir saistīti ar slimības attīstību – tā ir priekšējā prefrontālā un temporālā garoza.
RNS (ribonukleīnskābe) Atšķirībā no DNS, RNS molekula sastāv no vienas nukleotīdu ķēdes. RNS nukleotīdi ietver ortofosforskābes atlikumu, ribozi (DNS dezoksiribozes vietā) un slāpekļa bāzi: adenīnu, citozīnu, guanīnu vai uracilu (DNS timīna vietā). RNS veidojas uz DNS šablona transkripcijas laikā. Messenger RNS (mRNS) sniedz informāciju par olbaltumvielu sintēzi. Pārneses RNS (tRNS) pārnēsā aminoskābes uz olbaltumvielu montāžas vietu. Ribosomu RNS (rRNS) ir daļa no ribosomām.
Tas, ka ģenētiskais pētījums tika veikts ar smadzeņu mirušu cilvēku, nedrīkst būt pārsteidzošs. Ja strādājat ar smadzenēm tūlīt pēc to nāves, audos tiek saglabāta ziņojuma RNS (m-RNS), kas gēnu ekspresijas laikā tiek sintezēta saskaņā ar DNS modeli. Lai noteiktu visu mRNS, molekulārie biologi izmanto bioloģiskos mikroarrays. Tādā veidā viņi iegūst pilnīgu priekšstatu par mRNS viņus interesējošajā smadzeņu daļā, pēc kura viņi var spriest, kuri gēni tajā brīdī darbojās.
Šādā veidā izpētot priekšstatu par to, kā gēni darbojas šizofrēnijas gadījumā un normālas smadzenes Londonas Imperiālās koledžas zinātnieki salīdzināja savus rezultātus ar neatkarīgu pētījumu par tām pašām smadzeņu zonām, ko veica amerikāņu speciālisti no Hārvardas smadzeņu bankas.
Šizofrēnijas neironi sazinās sliktāk
Sinapse Neironu saskares vieta. Tas ietver viena neirona presinaptisko membrānu, cita neirona postsinaptisko membrānu un sinaptisko plaisu starp tām. Kad nervu impulss garā procesā, aksons, sasniedz presinaptisko membrānu, vezikulu sastāva spraugā izdalās neirotransmiters. Tie šķērso sinaptisko spraugu, sasniedz postsinaptisko membrānu uz dendrīta, kas ir īss cita neirona paplašinājums, un mijiedarbojas ar receptoriem. Tādā veidā nervu impulss pāriet uz citu neironu.
Abos pētījumos tika identificēts 51 gēns, kura ekspresija šizofrēnijas smadzenēs atšķīrās no parastajiem. No tiem 49 gēni mainīja savu funkciju tajā pašā virzienā, tas ir, vai nu nostiprināja, vai vājināja gan britu, gan amerikāņu darbā.
Šizofrēnijas smadzenēs ir mainījusies to gēnu darbība, kas saistīti ar neirotransmiteru iesaiņošanu vezikulās sinapsēs. Un arī atbildīgs par signāla pastiprinātāju (neirotransmiteru) izdalīšanos sinaptiskajā plaisā un saistīts ar šūnu citoskeletu. Atšķirība liecina, ka šizofrēnijas gadījumā tiek traucēts kontakts starp smadzeņu neironiem.
Objektīvas diagnozes un efektīvas ārstēšanas meklējumos
Šizofrēnija skar vienu no simts cilvēkiem pasaulē. Pašlaik ārsti nosaka diagnozes, pamatojoties tikai uz cilvēka uzvedību. Šizofrēnijas simptomi var ievērojami atšķirties, bet parasti tie ir sociālās komunikācijas traucējumi, motivācijas samazināšanās un dažreiz halucinācijas.
"Lielākajai daļai pacientu šizofrēnija tiek diagnosticēta 20 gadu vecumā, bet, ja slimība tiktu diagnosticēta agrāk, pacienti saņemtu ārstēšanu ātrāk. Kas būtiski ietekmētu viņu dzīves kvalitāti,” uzsver profesors de Belerohs. Ir skaidrs, ka precīzas zināšanas par fizioloģiskajām un bioķīmiskajām izmaiņām organismā šizofrēnijas laikā var radīt objektīvākas diagnostikas metodes.
Daži zinātnieki uzskata, ka šizofrēniju izraisa pārāk daudz neirotransmitera dopamīna, kas tiek ražots smadzenēs. To netieši apstiprina zāles, kas bloķē dopamīnu – tās uzlabo šizofrēnijas slimnieku stāvokli. Cita teorija vaino glia šūnas, kas ir nervu audu šūnas, kas rada izolējošu mielīna apvalku ap nervu šķiedru. Ir pierādīts, ka pacientiem ar šizofrēniju ir bojāts mielīna apvalks, kas samazina nervu impulsu pārraides ātrumu.
Bet, lai precīzāk saprastu, kādi fizioloģiskie un bioķīmiskie mehānismi izraisa slimību, jums ir jānonāk pie gēniem. Un vēlams tieši uz gēniem, kas strādā smadzenēs. "Pirmais solis uz labāku šizofrēnijas ārstēšanu ir skaidra izpratne par to, kas notiek smadzenēs un kādi gēni ir iesaistīti," komentē Žaks de Belerohs. "Jaunais pētījums mūs tuvina potenciālajam zāļu terapijas mērķim."
