Untuk mentafsir perubahan dengan tepat semasa menganalisis ECG, anda mesti mematuhi skema penyahkodan yang diberikan di bawah.
Skim umum untuk menyahkod ECG: mentafsir kardiogram pada kanak-kanak dan orang dewasa: prinsip umum, membaca keputusan, contoh penyahkodan.
Elektrokardiogram biasa
Mana-mana ECG terdiri daripada beberapa gelombang, segmen dan selang, mencerminkan proses kompleks perambatan gelombang pengujaan ke seluruh jantung.
Bentuk kompleks elektrokardiografi dan saiz gigi adalah berbeza dalam petunjuk yang berbeza dan ditentukan oleh saiz dan arah unjuran vektor momen EMF jantung ke paksi plumbum tertentu. Jika unjuran vektor tork diarahkan ke arah elektrod positif plumbum tertentu, sisihan ke atas dari isolin direkodkan pada ECG - gelombang positif. Jika unjuran vektor diarahkan ke elektrod negatif, sisihan ke bawah dari isolin direkodkan pada ECG - gelombang negatif. Dalam kes apabila vektor momen berserenjang dengan paksi plumbum, unjurannya pada paksi ini adalah sifar dan tiada sisihan daripada isolin direkodkan pada ECG. Jika semasa kitaran pengujaan vektor menukar arahnya berbanding kutub paksi plumbum, maka gelombang menjadi dua fasa.
Segmen dan gelombang ECG normal.
Prong R.
Gelombang P mencerminkan proses depolarisasi atrium kanan dan kiri. Dalam orang yang sihat, dalam lead I, II, aVF, V-V gelombang P sentiasa positif, dalam lead III dan aVL, V ia boleh positif, dwifasa atau (jarang) negatif, dan dalam lead aVR gelombang P sentiasa negatif . Dalam petunjuk I dan II, gelombang P mempunyai amplitud maksimum. Tempoh gelombang P tidak melebihi 0.1 s, dan amplitudnya ialah 1.5-2.5 mm.
Selang P-Q(R).
Selang P-Q(R) mencerminkan tempoh pengaliran atrioventrikular, i.e. masa perambatan pengujaan melalui atria, nod AV, berkasnya dan cawangannya. Tempohnya ialah 0.12-0.20 s dan pada orang yang sihat bergantung terutamanya pada kadar denyutan jantung: semakin tinggi kadar denyutan, semakin pendek selang P-Q(R).
Kompleks QRST ventrikel.
Kompleks QRST ventrikel mencerminkan proses kompleks penyebaran (kompleks QRS) dan kepupusan (segmen RS-T dan gelombang T) pengujaan sepanjang miokardium ventrikel.
gelombang Q.
Gelombang Q biasanya boleh direkodkan dalam semua petunjuk anggota unipolar standard dan dipertingkatkan dan dalam petunjuk precordial V-V. Amplitud gelombang Q biasa dalam semua petunjuk, kecuali aVR, tidak melebihi ketinggian gelombang R, dan tempohnya ialah 0.03 s. Dalam aVR plumbum pada orang yang sihat, gelombang Q yang dalam dan lebar atau bahkan kompleks QS mungkin direkodkan.
gelombang R
Biasanya, gelombang R boleh dirakam dalam semua petunjuk anggota yang standard dan dipertingkatkan. Dalam aVR plumbum, gelombang R selalunya kurang ditakrifkan atau tidak hadir sama sekali. Dalam petunjuk dada, amplitud gelombang R secara beransur-ansur meningkat dari V ke V, dan kemudian berkurangan sedikit dalam V dan V. Kadangkala gelombang r mungkin tidak hadir. serampang
R mencerminkan penyebaran pengujaan sepanjang septum interventricular, dan gelombang R - di sepanjang otot ventrikel kiri dan kanan. Selang sisihan dalaman dalam plumbum V tidak melebihi 0.03 s, dan dalam plumbum V - 0.05 s.
gelombang S
Dalam orang yang sihat, amplitud gelombang S dalam pelbagai petunjuk elektrokardiografi turun naik dalam had yang luas, tidak melebihi 20 mm. Apabila jantung berada dalam keadaan normal dada dalam petunjuk anggota badan, amplitud S adalah kecil, kecuali untuk aVR plumbum. Dalam lead dada, gelombang S secara beransur-ansur berkurangan dari V, V ke V, dan dalam lead V, V ia mempunyai amplitud yang kecil atau tidak hadir sama sekali. Kesamaan gelombang R dan S dalam petunjuk prakordial (“zon peralihan”) biasanya direkodkan dalam plumbum V atau (kurang kerap) antara V dan V atau V dan V.
Tempoh maksimum kompleks ventrikel tidak melebihi 0.10 s (biasanya 0.07-0.09 s).
Segmen RS-T.
Segmen RS-T pada orang yang sihat dalam petunjuk anggota terletak pada isolin (0.5 mm). Biasanya, di bahagian dada membawa V-V mungkin terdapat sedikit anjakan segmen RS-T ke atas dari isolin (tidak lebih daripada 2 mm), dan dalam petunjuk V - ke bawah (tidak lebih daripada 0.5 mm).
gelombang T
Biasanya, gelombang T sentiasa positif dalam petunjuk I, II, aVF, V-V, dan T>T, dan T>T. Dalam petunjuk III, aVL dan V, gelombang T boleh menjadi positif, dwifasa atau negatif. Dalam aVR plumbum, gelombang T biasanya sentiasa negatif.
selang QT(QRST)
Selang Q-T dipanggil sistol ventrikel elektrik. Tempohnya bergantung terutamanya pada bilangan pengecutan jantung: semakin tinggi frekuensi irama, semakin pendek selang Q-T yang betul. Tempoh normal selang Q-T ditentukan oleh formula Bazett: Q-T=K, di mana K ialah pekali bersamaan dengan 0.37 untuk lelaki dan 0.40 untuk wanita; R-R – tempoh satu kitaran jantung.
Analisis elektrokardiogram.
Analisis mana-mana ECG harus bermula dengan memeriksa ketepatan teknik pendaftarannya. Pertama, anda perlu memberi perhatian kepada kehadiran pelbagai gangguan. Gangguan yang berlaku semasa rakaman ECG:
a - arus aruhan - aruhan rangkaian dalam bentuk ayunan biasa dengan frekuensi 50 Hz;
b - "berenang" (hanyut) isolin akibat sentuhan lemah elektrod dengan kulit;
c - gangguan yang disebabkan oleh gegaran otot (getaran kerap tidak teratur kelihatan).
Gangguan yang berlaku semasa rakaman ECG
Kedua, adalah perlu untuk memeriksa amplitud millivolt kawalan, yang sepatutnya sepadan dengan 10mm.
Ketiga, kelajuan pergerakan kertas semasa rakaman ECG harus dinilai. Apabila merakam ECG pada kelajuan 50 mm, 1 mm pada pita kertas sepadan dengan tempoh masa 0.02 s, 5 mm - 0.1 s, 10 mm - 0.2 s, 50 mm - 1.0 s.
I. Analisis kadar jantung dan pengaliran:
1) penilaian keteraturan kontraksi jantung;
2) mengira bilangan degupan jantung;
3) penentuan sumber pengujaan;
4) penilaian fungsi kekonduksian.
II. Penentuan putaran jantung di sekeliling paksi anteroposterior, longitudinal dan melintang:
1) penentuan kedudukan paksi elektrik jantung dalam satah hadapan;
2) penentuan putaran jantung di sekeliling paksi membujur;
3) penentuan putaran jantung di sekeliling paksi melintang.
III. Analisis gelombang P atrium.
IV. Analisis kompleks QRST ventrikel:
1) analisis kompleks QRS,
2) analisis segmen RS-T,
3) analisis selang Q-T.
V. Laporan elektrokardiografi.
I.1) Keteraturan kadar denyutan jantung dinilai dengan membandingkan tempoh selang R-R antara kitaran jantung yang direkodkan berturut-turut. Selang R-R biasanya diukur di antara puncak gelombang R. Irama jantung yang teratur, atau betul, didiagnosis jika tempoh R-R yang diukur adalah sama dan penyebaran nilai yang diperoleh tidak melebihi 10% daripada tempoh purata R-R. Dalam kes lain, irama dianggap tidak normal (tidak teratur), yang boleh diperhatikan dengan extrasystole, fibrilasi atrium, aritmia sinus, dll.
2) Dengan irama yang betul, kadar denyutan jantung (HR) ditentukan oleh formula: HR=.
Jika irama ECG tidak betul dalam salah satu petunjuk (paling kerap dalam II plumbum standard) direkodkan lebih lama daripada biasa, contohnya untuk 3-4s. Kemudian bilangan kompleks QRS yang direkodkan dalam 3 saat dikira dan hasilnya didarabkan dengan 20.
Dalam orang yang sihat, kadar denyutan jantung berehat berkisar antara 60 hingga 90 seminit. Peningkatan kadar denyutan jantung dipanggil takikardia, dan penurunan dipanggil bradikardia.
Menilai keteraturan irama dan kadar denyutan jantung:
a) irama yang betul; b), c) irama yang salah
3) Untuk menentukan sumber pengujaan (perentak jantung), adalah perlu untuk menilai perjalanan pengujaan di atria dan mewujudkan nisbah gelombang R kepada kompleks QRS ventrikel.
Irama sinus dicirikan oleh: kehadiran dalam plumbum standard II gelombang H positif sebelum setiap kompleks QRS; bentuk yang sama malar bagi semua gelombang P dalam plumbum yang sama.
Sekiranya tiada tanda-tanda ini, pelbagai pilihan didiagnosis irama sinus.
Irama atrium(dari bahagian bawah atria) dicirikan oleh kehadiran gigi negatif P, P dan kompleks QRS yang tidak berubah berikut.
Irama daripada sambungan AV dicirikan oleh: ketiadaan gelombang P pada ECG, bergabung dengan kompleks QRS biasa yang tidak berubah, atau kehadiran gelombang P negatif yang terletak selepas kompleks QRS tidak berubah biasa.
Irama ventrikel (idioventrikular). dicirikan oleh: irama ventrikel perlahan (kurang daripada 40 denyutan seminit); kehadiran kompleks QRS yang melebar dan cacat; kekurangan sambungan semula jadi antara kompleks QRS dan gelombang P.
4) Untuk penilaian awal kasar fungsi pengaliran, adalah perlu untuk mengukur tempoh gelombang P, tempoh selang P-Q(R) dan jumlah tempoh kompleks QRS ventrikel. Peningkatan dalam tempoh gelombang dan selang ini menunjukkan kelembapan dalam pengaliran di bahagian yang sepadan dalam sistem pengaliran jantung.
II. Penentuan kedudukan paksi elektrik jantung. Terdapat pilihan berikut untuk kedudukan paksi elektrik jantung:
Sistem enam paksi Bailey.
A) Menentukan sudut dengan kaedah grafik. Jumlah algebra amplitud gelombang kompleks QRS dikira dalam mana-mana dua petunjuk dari anggota badan (plumbum standard I dan III biasanya digunakan), paksi yang terletak di satah hadapan. Nilai positif atau negatif bagi jumlah algebra pada skala yang dipilih secara sewenang-wenangnya diplot pada bahagian positif atau negatif paksi petunjuk yang sepadan dalam sistem koordinat Bailey enam paksi. Nilai ini mewakili unjuran paksi elektrik jantung yang diingini pada paksi I dan III petunjuk standard. Dari hujung unjuran ini, serenjang dengan paksi petunjuk dipulihkan. Titik persilangan serenjang disambungkan ke pusat sistem. Garis ini adalah paksi elektrik jantung.
b) Penentuan visual sudut. Membolehkan anda menganggar sudut dengan ketepatan 10° dengan cepat. Kaedah ini berdasarkan dua prinsip:
1. Nilai positif maksimum jumlah algebra bagi gigi kompleks QRS diperhatikan dalam plumbum itu, paksinya kira-kira bertepatan dengan lokasi paksi elektrik jantung, dan selari dengannya.
2. Kompleks jenis RS, di mana jumlah algebra bagi gigi adalah sifar (R=S atau R=Q+S), ditulis dalam plumbum yang paksinya berserenjang dengan paksi elektrik jantung.
Dengan kedudukan normal paksi elektrik jantung: RRR; dalam petunjuk III dan aVL, gelombang R dan S adalah lebih kurang sama antara satu sama lain.
Dalam kedudukan mendatar atau sisihan paksi elektrik jantung ke kiri: gelombang R tinggi ditetapkan dalam petunjuk I dan aVL, dengan R>R>R; gelombang S dalam direkodkan dalam plumbum III.
Pada kedudukan menegak atau sisihan paksi elektrik jantung ke kanan: gelombang R tinggi direkodkan dalam petunjuk III dan aVF, dan R R> R; gelombang S dalam direkodkan dalam petunjuk I dan aV
III. Analisis gelombang P termasuk: 1) pengukuran amplitud gelombang P; 2) pengukuran tempoh gelombang P; 3) penentuan kekutuban gelombang P; 4) penentuan bentuk gelombang P.
IV.1) Analisis kompleks QRS termasuk: a) penilaian gelombang Q: amplitud dan perbandingan dengan amplitud R, tempoh; b) penilaian gelombang R: amplitud, membandingkannya dengan amplitud Q atau S dalam petunjuk yang sama dan dengan R dalam petunjuk lain; tempoh selang sisihan dalaman dalam petunjuk V dan V; kemungkinan perpecahan gigi atau penampilan gigi tambahan; c) penilaian gelombang S: amplitud, membandingkannya dengan amplitud R; kemungkinan melebar, bergerigi atau membelah gigi.
2) PadaAnalisis segmen RS-T perlu: cari titik sambungan j; ukur sisihan (+–) daripada isolin; ukur jumlah anjakan segmen RS-T, sama ada ke atas atau ke bawah isolin pada titik yang terletak 0.05-0.08 s dari titik j ke kanan; tentukan bentuk kemungkinan anjakan segmen RS-T: mendatar, serong ke bawah, serong ke atas.
3)Apabila menganalisis gelombang T hendaklah: menentukan kekutuban T, menilai bentuknya, mengukur amplitud.
4) Analisis selang QT: Pengukuran tempoh.
V. Kesimpulan elektrokardiografi:
1) sumber irama jantung;
2) keteraturan irama jantung;
4) kedudukan paksi elektrik jantung;
5) kehadiran empat sindrom elektrokardiografi: a) gangguan irama jantung; b) gangguan pengaliran; c) hipertrofi miokardium ventrikel dan atrium atau beban akut yang berlebihan; d) kerosakan miokardium (iskemia, distrofi, nekrosis, parut).
Elektrokardiogram untuk aritmia jantung
1. Gangguan automatisme nod SA (aritmia nomotopik)
1) Takikardia sinus: peningkatan dalam bilangan degupan jantung kepada 90-160(180) seminit (memendekkan selang R-R); mengekalkan irama sinus yang betul (gantian yang betul bagi gelombang P dan kompleks QRST dalam semua kitaran dan gelombang P positif).
2) Sinus bradikardia: penurunan dalam bilangan degupan jantung kepada 59-40 seminit (peningkatan dalam tempoh selang R-R); mengekalkan irama sinus yang betul.
3) Aritmia sinus: turun naik dalam tempoh selang R-R melebihi 0.15 s dan dikaitkan dengan fasa pernafasan; pemeliharaan semua tanda elektrokardiografi irama sinus (gelombang P berselang-seli dan kompleks QRS-T).
4) Sindrom kelemahan nod sinoatrial: bradikardia sinus berterusan; penampilan berkala irama ektopik (bukan sinus); kehadiran sekatan SA; sindrom bradikardia-takikardia.
a) ECG orang yang sihat; b) bradikardia sinus; c) aritmia sinus
2. Extrasystole.
1) Ekstrasistol atrium: penampilan luar biasa pramatang bagi gelombang P′ dan kompleks QRST′ berikut; ubah bentuk atau perubahan dalam kekutuban gelombang P′ extrasystole; kehadiran kompleks QRST ventrikel extrasystolic yang tidak berubah, bentuk yang serupa dengan kompleks biasa biasa; kehadiran jeda pampasan yang tidak lengkap selepas extrasystole atrium.
Ekstrasistol atrium (II standard plumbum): a) dari bahagian atas atrium; b) dari bahagian tengah atria; c) dari bahagian bawah atria; d) extrasystole atrium tersumbat.
2) Extrasystoles dari sambungan atrioventrikular: pramatang, penampilan luar biasa pada ECG kompleks QRS' ventrikel yang tidak berubah, bentuk serupa dengan kompleks QRST lain yang berasal dari sinus; gelombang P' negatif dalam plumbum II, III dan aVF selepas kompleks QRS' extrasystolic atau ketiadaan gelombang P' (gabungan P' dan QRS'); kehadiran jeda pampasan yang tidak lengkap.
3) Ekstrasistol ventrikel: penampilan luar biasa pramatang pada ECG kompleks QRS ventrikel yang diubah; pengembangan dan ubah bentuk ketara kompleks QRS extrasystolic; lokasi segmen RS-T′ dan gelombang T′ extrasystole adalah bercanggah dengan arah gelombang utama kompleks QRS; ketiadaan gelombang P sebelum extrasystole ventrikel; kehadiran dalam kebanyakan kes jeda pampasan lengkap selepas extrasystole ventrikel.
a) ventrikel kiri; b) extrasystole ventrikel kanan
3. Takikardia paroksismal.
1) Tachycardia paroxysmal atrium: serangan tiba-tiba dan juga tiba-tiba menamatkan serangan peningkatan kadar denyutan jantung sehingga 140-250 seminit sambil mengekalkan irama yang betul; kehadiran gelombang P yang berkurangan, cacat, dwifasa atau negatif sebelum setiap kompleks QRS ventrikel; kompleks QRS ventrikel biasa yang tidak berubah; dalam beberapa kes, terdapat kemerosotan dalam pengaliran atrioventrikular dengan perkembangan blok atrioventrikular tahap pertama dengan kehilangan berkala kompleks QRS individu (tanda tidak tetap).
2) Takikardia paroksismal dari persimpangan atrioventrikular: serangan tiba-tiba dan juga tiba-tiba menamatkan serangan peningkatan kadar denyutan jantung sehingga 140-220 seminit sambil mengekalkan irama yang betul; kehadiran dalam petunjuk II, III dan aVF gelombang P' negatif yang terletak di belakang kompleks QRS atau bergabung dengan mereka dan tidak direkodkan pada ECG; kompleks QRS ventrikel biasa yang tidak berubah.
3) Takikardia paroksismal ventrikel: serangan tiba-tiba dan juga tiba-tiba menamatkan serangan peningkatan kadar denyutan jantung sehingga 140-220 seminit sambil mengekalkan irama yang betul dalam kebanyakan kes; ubah bentuk dan pelebaran kompleks QRS lebih daripada 0.12 s dengan lokasi sumbang segmen RS-T dan gelombang T; kehadiran pemisahan atrioventricular, i.e. pemisahan lengkap irama ventrikel cepat dan irama atrium normal dengan sekali-sekala merekodkan kompleks QRST tunggal yang tidak berubah normal asal sinus.
4. Debaran atrium: kehadiran pada ECG kerap - sehingga 200-400 seminit - biasa, gelombang F atrium serupa, mempunyai bentuk gigi gergaji ciri (lead II, III, aVF, V, V); dalam kebanyakan kes irama ventrikel yang betul dan tetap dengan yang sama Selang F-F; kehadiran kompleks ventrikel biasa yang tidak berubah, setiap satunya didahului oleh sejumlah gelombang F atrium (2:1, 3:1, 4:1, dsb.).
5. Fibrilasi atrium: ketiadaan gelombang P dalam semua petunjuk; kehadiran gelombang rawak sepanjang kitaran jantung f, mempunyai bentuk dan amplitud yang berbeza; ombak f lebih baik direkodkan dalam petunjuk V, V, II, III dan aVF; kompleks QRS ventrikel yang tidak teratur - irama ventrikel yang tidak teratur; kehadiran kompleks QRS, yang dalam kebanyakan kes mempunyai penampilan yang normal dan tidak berubah.
a) bentuk beralun kasar; b) bentuk beralun halus.
6. Debaran ventrikel: kerap (sehingga 200-300 seminit), bentuk dan amplitud yang sama dalam bentuk dan gelombang berkibar, mengingatkan lengkung sinusoidal.
7. Fibrilasi ventrikel: kerap (dari 200 hingga 500 seminit), tetapi gelombang tidak teratur, berbeza antara satu sama lain dalam bentuk dan amplitud yang berbeza.
Elektrokardiogram untuk disfungsi pengaliran.
1. Sekatan Sinoatrial: kehilangan berkala kitaran jantung individu; peningkatan dalam jeda antara dua gelombang P atau R yang bersebelahan pada masa kehilangan kitaran jantung adalah hampir 2 kali (kurang kerap 3 atau 4 kali) berbanding dengan selang P-P atau R-R biasa.
2. Blok intraatrial: peningkatan dalam tempoh gelombang P lebih daripada 0.11 s; pemisahan gelombang P.
3. Sekatan atrioventrikular.
1) Ijazah: peningkatan dalam tempoh selang P-Q(R) lebih daripada 0.20 s.
a) bentuk atrium: pengembangan dan pembelahan gelombang P; QRS adalah normal.
b) bentuk nod: pemanjangan segmen P-Q(R).
c) bentuk distal (tiga berkas): ubah bentuk QRS yang dinyatakan.
2) Ijazah II: kehilangan kompleks QRST ventrikel individu.
a) Mobitz jenis I: pemanjangan beransur-ansur selang P-Q(R) diikuti dengan kehilangan QRST. Selepas jeda lanjutan, P-Q(R) kembali normal atau dilanjutkan sedikit, selepas itu keseluruhan kitaran diulang.
b) Jenis Mobitz II: kehilangan QRST tidak disertai dengan pemanjangan P-Q(R) secara beransur-ansur, yang kekal malar.
c) Mobitz jenis III (blok AV tidak lengkap): sama ada setiap saat (2:1) atau dua atau lebih kompleks ventrikel berturut-turut hilang (blok 3:1, 4:1, dsb.).
3) III darjah: pemisahan lengkap irama atrium dan ventrikel dan pengurangan bilangan kontraksi ventrikel kepada 60-30 seminit atau kurang.
4. Blok kaki dan dahan berkas His.
1) Blok kaki kanan (cabang) berkas His.
a) Sekatan lengkap: kehadiran di dada kanan membawa V (kurang kerap di bahagian depan anggota III dan aVF) kompleks QRS jenis rSR′ atau rSR′, mempunyai penampilan berbentuk M, dengan R′ > r; kehadiran di dada kiri mengarah (V, V) dan mengarah I, aVL gelombang S yang melebar, selalunya bergerigi; peningkatan dalam tempoh (lebar) kompleks QRS lebih daripada 0.12 s; kehadiran dalam plumbum V (kurang kerap dalam III) kemurungan segmen RS-T dengan cembung menghadap ke atas, dan gelombang T asimetri negatif atau dwifasa (–+).
b) Sekatan tidak lengkap: kehadiran kompleks QRS jenis rSr′ atau rSR′ dalam plumbum V, dan gelombang S melebar sedikit dalam petunjuk I dan V; tempoh kompleks QRS ialah 0.09-0.11 s.
2) Sekatan cawangan anterior kiri berkas His: sisihan tajam paksi elektrik jantung ke kiri (sudut α –30°); QRS dalam petunjuk I, aVL jenis qR, III, aVF, II jenis rS; jumlah tempoh kompleks QRS ialah 0.08-0.11 s.
3) Blok cawangan posterior kiri berkas His: sisihan tajam paksi elektrik jantung ke kanan (sudut α120°); bentuk kompleks QRS dalam petunjuk I dan aVL adalah jenis rS, dan dalam petunjuk III, aVF - jenis qR; tempoh kompleks QRS adalah dalam 0.08-0.11 s.
4) Blok cawangan berkas kiri: dalam petunjuk V, V, I, aVL terdapat kompleks ventrikel ubah bentuk yang melebar jenis R dengan puncak berpecah atau lebar; dalam plumbum V, V, III, aVF terdapat kompleks ventrikel ubah bentuk yang melebar, mempunyai rupa QS atau rS dengan pecahan atau puncak lebar gelombang S; peningkatan dalam jumlah tempoh kompleks QRS lebih daripada 0.12 s; kehadiran dalam petunjuk V, V, I, aVL anjakan sumbang segmen RS-T berkenaan dengan QRS dan gelombang T asimetri negatif atau dwifasa (–+); sisihan paksi elektrik jantung ke kiri sering diperhatikan, tetapi tidak selalu.
5) Sekatan tiga cabang berkas His: blok atrioventrikular I, II atau III darjah; sekatan dua cabang berkas His.
Elektrokardiogram untuk hipertrofi atrium dan ventrikel.
1. Hipertrofi atrium kiri: bifurcation dan peningkatan amplitud gelombang P (P-mitrale); peningkatan dalam amplitud dan tempoh fasa negatif kedua (atrium kiri) gelombang P dalam plumbum V (kurang kerap V) atau pembentukan P negatif; gelombang P negatif atau dwifasa (+–) (tanda tidak malar); peningkatan dalam jumlah tempoh (lebar) gelombang P – lebih daripada 0.1 s.
2. Hipertrofi atrium kanan: dalam petunjuk II, III, aVF, gelombang P adalah amplitud tinggi, dengan puncak runcing (P-pulmonale); dalam petunjuk V, gelombang P (atau sekurang-kurangnya fasa atrium pertama - kanan) adalah positif dengan puncak runcing (P-pulmonale); dalam petunjuk I, aVL, V gelombang P adalah amplitud rendah, dan dalam aVL ia boleh menjadi negatif (bukan tanda tetap); tempoh gelombang P tidak melebihi 0.10 s.
3. Hipertrofi ventrikel kiri: peningkatan dalam amplitud gelombang R dan S. Dalam kes ini, R2
4. Hipertrofi ventrikel kanan: anjakan paksi elektrik jantung ke kanan (sudut α lebih daripada 100°); peningkatan dalam amplitud gelombang R dalam V dan gelombang S dalam V; rupa kompleks QRS jenis rSR′ atau QR dalam plumbum V; tanda-tanda putaran jantung di sekeliling paksi membujur mengikut arah jam; anjakan ke bawah segmen RS-T dan kemunculan gelombang T negatif dalam petunjuk III, aVF, V; peningkatan dalam tempoh selang sisihan dalaman dalam V lebih daripada 0.03 s.
Elektrokardiogram untuk penyakit jantung koronari.
1. Tahap akut infarksi miokardium dicirikan oleh pesat, dalam masa 1-2 hari, pembentukan gelombang Q patologi atau kompleks QS, anjakan segmen RS-T di atas isolin dan gelombang T positif dan kemudian negatif pertama bergabung dengannya; selepas beberapa hari segmen RS-T menghampiri isoline. Pada minggu ke-2-3 penyakit ini, segmen RS-T menjadi isoelektrik, dan gelombang T koronari negatif semakin mendalam dan menjadi simetri dan runcing.
2. Pada peringkat subakut infarksi miokardium gelombang Q patologi atau kompleks QS (nekrosis) dan gelombang T koronari negatif (iskemia) direkodkan, amplitud yang secara beransur-ansur berkurangan bermula dari hari ke-20-25. Segmen RS-T terletak pada isolin.
3. Tahap parut infarksi miokardium dicirikan oleh kegigihan selama beberapa tahun, selalunya sepanjang hayat pesakit, gelombang Q patologi atau kompleks QS dan kehadiran gelombang T negatif atau positif yang lemah.
Simpan di rangkaian sosial:Ambil ujian (peperiksaan) dalam talian mengenai topik ini...
gelombang R(gelombang utama ECG) disebabkan oleh pengujaan ventrikel jantung (untuk butiran lanjut, lihat "Pengujaan dalam miokardium"). Amplitud gelombang R dalam petunjuk piawai dan dipertingkatkan bergantung pada lokasi paksi elektrik jantung (e.o.s.). Dengan lokasi biasa e.o.s. R II >R I >R III .
- Gelombang R mungkin tiada dalam aVR plumbum tambahan;
- Dengan kedudukan menegak e.o.s. gelombang R mungkin tiada dalam plumbum aVL (pada ECG di sebelah kanan);
- Biasanya, amplitud gelombang R dalam plumbum aVF lebih besar daripada plumbum standard III;
- Dalam petunjuk dada V1-V4, amplitud gelombang R harus meningkat: R V4 >R V3 >R V2 >R V1;
- Biasanya, gelombang r mungkin tiada dalam plumbum V1;
- Pada orang muda, gelombang R mungkin tiada dalam petunjuk V1, V2 (pada kanak-kanak: V1, V2, V3). Walau bagaimanapun, ECG sedemikian selalunya merupakan tanda infarksi miokardium septum interventricular anterior jantung.
Ambil ujian (peperiksaan) dalam talian mengenai topik ini...
PERHATIAN! Maklumat yang disediakan di tapak laman web adalah untuk rujukan sahaja. Pentadbiran tapak tidak bertanggungjawab terhadap kemungkinan akibat negatif jika anda mengambil sebarang ubat atau prosedur tanpa preskripsi doktor!
gelombang P. - kompleks atrium, mencerminkan proses penyebaran pengujaan (depolarisasi) atria. Sumbernya ialah nod sinus, terletak di mulut vena kava superior (di bahagian atas atrium kanan). 0.02-0.03 s pertama, gelombang pengujaan merambat hanya melalui atrium kanan, 0.03-0.06 s seterusnya berjalan serentak melalui kedua-dua atrium. Dalam 0.02-0.03 s akhir ia merebak hanya melalui atrium kiri, kerana seluruh miokardium atrium kanan sudah berada dalam keadaan teruja pada masa ini.
kekutuban gelombang P berbeza dalam petunjuk yang berbeza I, II, aVF, V3-V6 sentiasa positif.
aVR sentiasa negatif.
III boleh positif, dwifasa atau negatif dengan kedudukan mendatar paksi elektrik jantung. aVL adalah positif, dwifasa atau negatif dengan kedudukan elektrik menegak jantung. V10 selalunya dwifasa dan boleh direkodkan dalam bentuk gelombang positif rendah. Kadangkala, P dalam plumbum V2 mempunyai kekutuban yang sama.
Amplitud bagi gelombang P ialah 0.5-2.5 mm. Tempohnya tidak melebihi 0.1 s(berbeza dari 0.07 hingga 0.1 s).
Segmen P-Q.. Pengujaan persimpangan atrioventrikular, berkasnya, cawangan berkasnya, dan gentian Purkinje mencipta perbezaan potensi yang sangat kecil, yang pada ECG diwakili oleh garis isoelektrik yang terletak di antara penghujung gelombang P dan permulaan kompleks ventrikel.
Selang P-Q.bersesuaian dengan masa perambatan pengujaan dari nod sinus ke miokardium kontraktil ventrikel. Penunjuk ini termasuk gelombang P dan Segmen P-Q dan diukur dari awal gelombang P hingga awal perut
kompleks anak syarikat. Tempoh normal selang P-Q ialah 0.12-0.20 s (sehingga 0.21 s dengan bradikardia) dan bergantung pada kadar jantung, meningkat dengan penurunan irama sinus.
kompleks QRS.- kompleks ventrikel yang terbentuk semasa proses depolarisasi ventrikel. Untuk kejelasan yang lebih jelas dalam menerangkan asal usul gigi individu kompleks ini, proses pengujaan berterusan melalui ventrikel dibahagikan kepada 3 peringkat utama. Peringkat I (awal). Ia sepadan dengan 0.02-0.03 s perambatan pengujaan yang pertama di seluruh miokardium ventrikel dan disebabkan terutamanya oleh pengujaan septum interventricular, dan juga, pada tahap yang lebih rendah, ventrikel kanan. Jumlah (momen) vektor awal diarahkan ke kanan dan ke hadapan dan mempunyai nilai yang kecil. Unjuran vektor ini pada paksi petunjuk menentukan arah dan saiz gelombang awal kompleks ventrikel dalam kebanyakan petunjuk elektrokardiografi. Kerana vektor momen awal depolarisasi ventrikel diunjurkan ke bahagian negatif paksi petunjuk I, II, III, aVL, aVF, kemudian dalam ini
Dalam petunjuk, sisihan negatif sedikit gelombang q direkodkan. Arahnya dari elektrod V5 -V6 juga menerangkan rupa gelombang q kecil dalam petunjuk ini. Pada masa yang sama, vektor ini berorientasikan dari elektrod V1 -V2, di mana di bawah pengaruhnya gelombang positif awal amplitud kecil terbentuk - gelombang R. Peringkat II (utama). Ia berlaku selama 0.04-0.07 s seterusnya, apabila pengujaan merebak di sepanjang dinding bebas ventrikel. Jumlah vektor utama (momen) diarahkan dari kanan ke kiri mengikut orientasi jumlah vektor ventrikel kiri yang lebih berkuasa. Unjuran vektor tork utama pada paksi petunjuk menentukan gigi utama kompleks ventrikel dalam setiap satu daripadanya. Ia diunjurkan ke bahagian positif paksi I, II, III, aVL, aVF petunjuk, di mana gelombang R terbentuk dan ke bahagian negatif petunjuk aVR, yang membawa kepada pendaftaran serentak gelombang S negatif. vektor tork utama berorientasikan kepada elektrod V5 -V6, di sini di bawah pengaruhnya gelombang positif timbul - gelombang R. Vektor yang sama mempunyai arah dari elektrod V1 -V2, oleh itu, dalam tempoh masa yang sama, gelombang negatif terbentuk di dalamnya - gelombang S. Peringkat III (akhir). Proses depolarisasi ventrikel berakhir dengan pengujaan bahagian basal mereka. Ini berlaku pada 0.08-0.10 s. Jumlah vektor terminal (momen) mempunyai nilai yang kecil dan berbeza dengan ketara dalam arah. Walau bagaimanapun, lebih kerap ia berorientasikan ke kanan dan ke belakang. Dalam beberapa petunjuk dari anggota badan, dalam petunjuk V4-V6, di bawah pengaruhnya, gelombang negatif terminal terbentuk - gelombang S. Dalam petunjuk V1-V2, vektor ini, bergabung dengan yang utama, menyumbang kepada pembentukan S dalam Oleh itu, proses elektrik yang sama direkodkan secara serentak semasa perambatan pengujaan dalam ventrikel dalam petunjuk yang berbeza boleh diwakili oleh gigi yang berbeza.
kekutuban dan magnitud. Ini ditentukan oleh unjuran vektor momen yang sepadan pada paksi plumbum. Dengan kata lain, bergantung kepada kedudukan elektrod, gelombang yang mencerminkan peringkat awal, utama dan akhir depolarisasi ventrikel mungkin mempunyai arah yang berbeza dan amplitud yang berbeza. Apabila amplitud gelombang kompleks ventrikel melebihi 5 mm, ia ditetapkan dengan huruf besar. Jika amplitud gigi kurang daripada 5 mm - huruf kecil. Gelombang Q menandakan gelombang pertama kompleks ventrikel jika ia diarahkan ke bawah. Oleh itu, hanya terdapat satu gelombang Q dalam kompleks ventrikel. gelombang R- mana-mana gigi kompleks ventrikel diarahkan ke atas dari isolin, i.e. positif. Jika terdapat beberapa gigi positif, ia ditetapkan masing-masing sebagai R, R", R", dsb. gelombang S- gigi negatif mengikuti gigi positif, i.e. gelombang R. Terdapat juga beberapa gelombang S dan kemudian ia ditetapkan sebagai S", S", dll. Jika kompleks ventrikel diwakili oleh satu gelombang negatif (jika tiada gelombang R), ia ditetapkan sebagai QS.
Ciri-ciri gigi normal kompleks ventrikel.
gelombang Q. boleh direkodkan dalam petunjuk I, II, III, aVL
aVF, aVR. Kehadirannya adalah wajib dalam petunjuk V4-V6. Kehadiran gigi ini dalam plumbum V 41 0-V 43 0 adalah tanda patologi.
Kriteria untuk gelombang Q biasa: 1) tempoh tidak lebih 0,03 2) kedalaman tiada lagi 25% amplitud gelombang R dalam plumbum yang sama (kecuali plumbum aVR, di mana kompleks jenis QS atau Qr biasanya boleh direkodkan).
gelombang R mungkin tiada dalam petunjuk aVR, aVL (dengan kedudukan menegak paksi elektrik jantung) dan dalam plumbum V1. Dalam kes ini, kompleks ventrikel mengambil rupa QS. Amplitud gelombang R tidak melebihi 20 mm di bahagian depan anggota badan dan 25 mm di bahagian depan dada. Dalam elektrokardiografi praktikal, nisbah amplitud gelombang R dalam pelbagai petunjuk selalunya lebih penting daripada nilai mutlak. Ini dijelaskan oleh pengaruh faktor extracardiac pada ciri amplitud ECG (emphysema, obesiti). Nisbah ketinggian gelombang R dalam petunjuk anggota badan ditentukan oleh kedudukan paksi elektrik jantung. Dalam petunjuk dada, biasanya amplitud gelombang R secara beransur-ansur meningkat dari V1 ke V4, di mana ketinggian maksimumnya biasanya direkodkan. Dari V4 ke V6 terdapat penurunan secara beransur-ansur. Oleh itu, dinamik amplitud gelombang R dalam petunjuk precordial boleh diterangkan dengan formula: R V1< R V2< R V3< R V4>R V5 > R V6 .
gelombang S.- gigi tidak kekal kompleks ventrikel. Ia mempunyai amplitud maksimum dalam plumbum V1 0 atau V2 dan berkurangan secara beransur-ansur ke arah petunjuk V5 -V6 (di mana ia biasanya tiada). Nisbah gelombang S dalam petunjuk precordial diwakili oleh formula: SV1 S V3 >S V4 > SV5 >S V6. Di dalam plumbum anggota, kehadiran dan kedalaman gigi ini bergantung pada kedudukan paksi elektrik jantung dan putaran jantung. Sebagai peraturan, dalam petunjuk ini amplitud gelombang S tidak melebihi 5-6 mm. Lebarnya dalam lingkungan 0.04 mm. Dinamik yang diterangkan bagi gelombang R dan S dalam petunjuk dada sepadan dengan peningkatan beransur-ansur dalam nisbah amplitud R/S daripada petunjuk kanan, di mana ia< 1,0, к левым, в которых это отношение >1.0. Plumbum dada dengan amplitud yang sama bagi gelombang R dan S (R/S = 1.0) dipanggil zon peralihan. Lebih kerap pada orang yang sihat petunjuk ini V3.
Jumlah tempoh kompleks QRS, yang mewakili masa pengaliran intraventrikular, adalah 0.07-0.1 s. Tidak kurang juga penunjuk penting pengaliran intraventrikular berfungsi masa pengaktifan ventrikel atau sisihan dalaman (pesongan intrinsikoid) - ID. Ia mencirikan masa penyebaran pengujaan dari endokardium ke epikardium dinding ventrikel yang terletak di bawah elektrod. Sisihan dalaman ditentukan untuk setiap ventrikel secara berasingan. Untuk ventrikel kanan, penunjuk ini (IDd) diukur dalam plumbum V 1 mengikut jarak dari permulaan kompleks ventrikel ke bahagian atas gelombang R (atau bahagian atas gelombang R terakhir dalam kompleks RSR). , IDd = 0.02-0.03 s. Sisihan dalaman - kependaman ventrikel kiri (ID) dinilai dalam plumbum V6 dengan jarak dari permulaan kompleks ventrikel ke puncak gelombang R (atau puncak gelombang R terakhir jika ia terbelah).Biasanya, ID = 0.04-0.05 s.
Segmen S-T.- garisan dari hujung kompleks ventrikel hingga permulaan gelombang T. Ia sepadan dengan tempoh liputan lengkap pengujaan miokardium ventrikel. Dalam kes ini, perbezaan potensi dalam otot jantung tidak hadir atau sangat kecil. Oleh itu, segmen S-T berada pada isolin atau sedikit diimbangi berbanding dengannya. Dalam petunjuk anggota badan dan tiang dada kiri, segmen S-T biasanya dianjak ke bawah dan ke atas dari isolin dengan jarak tidak lebih daripada 0.5 mm. Di bahagian depan dada kanan, ia dibenarkan beralih ke atas dengan 1.0-2.0 mm(terutamanya dengan gelombang T tinggi dalam petunjuk yang sama). Tiada anjakan biasa ke bawah bagi segmen S-T dalam petunjuk precordial kiri.
gelombang T.mencerminkan proses repolarisasi terminal pesat miokardium ventrikel. Jumlah vektor repolarisasi ventrikel, gelombang yang merambat dari lapisan subepikardium ke subendokardial, mempunyai arah yang sama dengan vektor momen utama depolarisasi. Dalam hal ini, kekutuban gelombang T dalam kebanyakan petunjuk bertepatan dengan kekutuban gelombang utama kompleks QRS.
Gelombang T dalam I,II,aVF,V3-V6 sentiasa positif, gelombang T dalam aVR sentiasa negatif. T III boleh menjadi positif, dwifasa, dan juga negatif apabila paksi elektrik jantung adalah mendatar. T dalam aVL boleh menjadi positif dan negatif - dengan kedudukan menegak paksi jantung. T dalam V1 (kurang kerap T dalam V2) boleh sama ada positif, dwifasa atau negatif. Ia tidak simetri dan mempunyai bahagian atas yang licin. Amplitud gelombang T dalam petunjuk V5 -V6 0 ialah 1/3-1/4 R ketinggian gelombang dalam petunjuk ini. Dalam plumbum V4 (V3) ia boleh mencapai amplitud gelombang 1/2 R. Biasanya dalam memimpin anggota ia tidak melebihi 5-6 mm, di dada - 15-17 mm.
selang QT.- sistol elektrik jantung. Penunjuk ini diukur dengan jarak dari permulaan kompleks ventrikel hingga akhir gelombang T. Termasuk gelombang T, penunjuk sistolik sebahagian besarnya mencerminkan perubahan dalam fasa repolarisasi ventrikel, yang mempunyai banyak sebab yang berbeza. Tempoh selang Q-T juga dipengaruhi oleh kadar denyutan jantung dan jantina pesakit, yang diambil kira semasa menilainya.
Penunjuk sistolik dinilai dengan membandingkan nilai sebenar dengan nilai yang dijangkakan. Nilai wajar boleh dikira menggunakan formula Bazet: Q-T = k ´R-R, di mana k ialah pekali bersamaan dengan 0.37 untuk lelaki dan 0.40 untuk wanita; R-R - tempoh satu kitaran jantung dalam beberapa saat. Q-T yang betul sepadan dengan kadar denyutan jantung dan jantina pesakit boleh ditentukan menggunakan nomogram khas.
Selang Q-T dianggap normal jika nilai sebenar tidak melebihi nilai jangkaan lebih daripada 0.04 s.
gelombang U.. Tiada satu pun pandangan tentang asal usul gelombang ECG ini. Penampilannya dikaitkan dengan potensi yang timbul semasa regangan miokardium ventrikel semasa tempoh pengisian cepat, dengan repolarisasi otot papilari dan gentian Purkinje. Ini ialah gelombang positif amplitud kecil, yang mengikuti gelombang T selepas 0.02-0.03 s. Lebih kerap ia boleh didaftarkan dalam petunjuk II, III, V1 -V4.
Analisis elektrokardiogram.
I. Analisis irama dan pengaliran jantung.
II. Penentuan kedudukan paksi elektrik jantung. Penentuan putaran jantung.
III. Analisis gigi dan segmen.
IV. Perumusan laporan elektrokardiografi.
I. Analisis irama dan konduksi. Peringkat ini terdiri daripada menentukan sumber irama, menilai keteraturan dan kekerapannya, serta menentukan fungsi pengaliran. Biasanya, pemacu (sumber) irama ialah nod sinus (sinoatrial). Irama sinus normal ditentukan kriteria berikut:
1) kehadiran gelombang P mendahului setiap kompleks QRS;
2) normal untuk plumbum ini dan bentuk kekal
gelombang P;
3) tempoh normal dan stabil selang P-Q;
4) kekerapan irama 60-90 seminit;
5) perbezaan dalam selang R-R (atau P-P) adalah tidak lebih daripada 0.15.
Penilaian kriteria terakhir membolehkan anda menentukan irama sebagai tetap atau tidak teratur. Dalam kes ketidakteraturan irama, puncanya ditentukan (arrhythmia sinus, extrasystole, fibrilasi atrium, dll.).
Untuk mengira kadar denyutan jantung (HR) dengan irama biasa, gunakan formula:
Kadar denyutan jantung = 60/R-R, di mana 60 ialah bilangan saat dalam satu minit.
Jika irama tidak teratur, anda boleh merakam ECG dalam salah satu petunjuk selama 3-4 minit. Dalam segmen ini, kira bilangan kompleks QRS dalam 3 minit dan darabkannya dengan 20.
Untuk menilai fungsi kekonduksian, penunjuk berikut diukur:
1) tempoh gelombang P (mencirikan kelajuan pengaliran intraatrial);
2) selang P-Q, yang mencerminkan keadaan pengaliran atrioventrikular;
3) kompleks QRS, yang memberikan gambaran umum tentang pengaliran intraventrikular;
4) IDd dan ID, membolehkan seseorang menilai penyebaran pengujaan di ventrikel kanan dan kiri, masing-masing.
Kesimpulan akhir tentang sifat gangguan pengaliran intraventrikular dibuat selepas menganalisis morfologi kompleks ventrikel.
Kardiologi
Bab 5. Analisis elektrokardiogram
V. Gangguan pengaliran. Blok cabang anterior dahan berkas kiri, blok cabang posterior cabang berkas kiri, blok lengkap cabang berkas kiri, blok cabang berkas kanan, blok AV darjah 2 dan blok AV lengkap.
G. Aritmia lihat bab. 4.
VI. Gangguan elektrolit
A. Hipokalemia. Pemanjangan selang PQ. Pelebaran kompleks QRS (jarang berlaku). Gelombang U yang jelas, gelombang T terbalik diratakan, kemurungan segmen ST, pemanjangan sedikit selang QT.
B. Hiperkalemia
Ringan(5.5 x 6.5 meq/l). Gelombang T simetri memuncak tinggi, memendekkan selang QT.
Sederhana(6.5 x 8.0 meq/l). Pengurangan amplitud gelombang P; pemanjangan selang PQ. Pelebaran kompleks QRS, penurunan amplitud gelombang R. Kemurungan atau ketinggian segmen ST. Ekstrasistol ventrikel.
berat(911 meq/l). Ketiadaan gelombang P. Pengembangan kompleks QRS (sehingga kompleks sinusoidal). Irama idioventrikular perlahan atau dipercepatkan, takikardia ventrikel, fibrilasi ventrikel, asistol.
DALAM. Hipokalsemia. Pemanjangan selang QT (disebabkan pemanjangan segmen ST).
G. Hiperkalsemia. Pemendekan selang QT (disebabkan oleh pemendekan segmen ST).
VII. Kesan dadah
A. Glikosida jantung
Kesan terapeutik. Pemanjangan selang PQ. Kemurungan serong segmen ST, memendekkan selang QT, perubahan dalam gelombang T (diratakan, terbalik, dwifasa), disebut gelombang U. Penurunan kadar denyutan jantung dengan fibrilasi atrium.
Kesan toksik. Extrasystole ventrikel, blok AV, takikardia atrium dengan blok AV, irama nod AV dipercepatkan, blok sinoatrial, takikardia ventrikel, takikardia ventrikel dua arah, fibrilasi ventrikel.
A. Kardiomiopati diluaskan. Tanda-tanda pembesaran atrium kiri, kadang-kadang sebelah kanan. Amplitud rendah gelombang, lengkung pseudo-infarction, sekatan cawangan berkas kiri, cawangan anterior cawangan berkas kiri. Perubahan tidak spesifik dalam segmen ST dan gelombang T. Ekstrasistol ventrikel, fibrilasi atrium.
B. Kardiomiopati hipertropik. Tanda-tanda pembesaran atrium kiri, kadang-kadang sebelah kanan. Tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri, gelombang Q patologi, lengkung pseudo-infarction. Perubahan tidak spesifik dalam segmen ST dan gelombang T. Dengan hipertrofi apikal ventrikel kiri, gelombang T negatif gergasi dalam petunjuk precordial kiri. Gangguan irama supraventrikular dan ventrikel.
DALAM. Amiloidosis jantung. Amplitud rendah gelombang, lengkung pseudo-infarction. Fibrilasi atrium, blok AV, aritmia ventrikel, disfungsi nod sinus.
G. Miopati Duchenne. Memendekkan selang PQ. Gelombang R tinggi dalam petunjuk V 1, V 2; gelombang Q dalam dalam petunjuk V 5, V 6. Takikardia sinus, extrasystole atrium dan ventrikel, takikardia supraventrikular.
D. Stenosis mitral. Tanda-tanda pembesaran atrium kiri. Hipertrofi ventrikel kanan dan sisihan paksi elektrik jantung ke kanan diperhatikan. Selalunya fibrilasi atrium.
E. Prolaps injap mitral. Gelombang T diratakan atau negatif, terutamanya dalam plumbum III; Kemurungan segmen ST, pemanjangan sedikit selang QT. Ekstrasistol ventrikel dan atrium, takikardia supraventrikular, takikardia ventrikel, kadangkala fibrilasi atrium.
DAN. Perikarditis. Kemurungan segmen PQ, terutamanya dalam petunjuk II, aVF, V 2 V 6. Ketinggian meresap segmen ST dengan kecembungan ke atas dalam petunjuk I, II, aVF, V 3 V 6. Kadangkala terdapat kemurungan segmen ST dalam lead aVR (dalam kes yang jarang berlaku, dalam lead aVL, V 1, V 2). Takikardia sinus, gangguan irama atrium. Perubahan ECG melalui 4 peringkat:
Ketinggian segmen ST, gelombang T biasa;
segmen ST turun ke isolin, amplitud gelombang T berkurangan;
Segmen ST pada isolin, gelombang T terbalik;
Segmen ST pada isolin, gelombang T normal.
Z. Efusi perikardial yang besar. Amplitud gelombang rendah, selang seli kompleks QRS. Tanda patognomonik alternan elektrik lengkap (P, QRS, T).
DAN. Dekstrokardia. Gelombang P adalah negatif dalam plumbum I. Kompleks QRS terbalik dalam plumbum I, R/S< 1 во всех грудных отведениях с уменьшением амплитуды комплекса QRS от V 1 к V 6 . Инвертированный зубец T в I отведении.
KEPADA. Kecacatan septum atrium. Tanda-tanda pembesaran atrium kanan, kurang kerap kiri; pemanjangan selang PQ. RSR" dalam plumbum V 1; paksi elektrik jantung terpesong ke kanan dengan kecacatan jenis ostium secundum, ke kiri dengan kecacatan jenis ostium primum. Gelombang T terbalik dalam petunjuk V 1, V 2. Kadang-kadang fibrilasi atrium.
L. Stenosis arteri pulmonari. Tanda-tanda pembesaran atrium kanan. Hipertrofi ventrikel kanan dengan gelombang R tinggi dalam plumbum V 1, V 2; sisihan paksi elektrik jantung ke kanan. Gelombang T terbalik dalam petunjuk V 1, V 2.
M. Sindrom sinus sakit. Sinus bradikardia, blok sinoatrial, blok AV, penangkapan sinus, sindrom bradikardia-takikardia, takikardia supraventrikular, fibrilasi atrium/debar, takikardia ventrikel.
IX. Penyakit lain
A. COPD. Tanda-tanda pembesaran atrium kanan. Sisihan paksi elektrik jantung ke kanan, anjakan zon peralihan ke kanan, tanda-tanda hipertrofi ventrikel kanan, amplitud rendah gelombang; ECG jenis S I S II S III. Penyongsangan gelombang T dalam petunjuk V 1, V 2. Takikardia sinus, irama nod AV, gangguan pengaliran, termasuk blok AV, pengaliran intraventrikular yang perlahan, blok cawangan berkas.
B. TELA. Sindrom S I Q III T III, tanda-tanda beban berlebihan ventrikel kanan, sekatan sementara yang lengkap atau tidak lengkap pada dahan berkas kanan, anjakan paksi elektrik jantung ke kanan. Penyongsangan gelombang T dalam petunjuk V 1, V 2; perubahan tidak spesifik dalam segmen ST dan gelombang T. Takikardia sinus, kadangkala gangguan irama atrium.
DALAM. Pendarahan subaraknoid dan lesi sistem saraf pusat yang lain. Kadang-kadang - gelombang Q patologi. Gelombang T positif atau negatif mendalam lebar tinggi, ketinggian atau kemurungan segmen ST, gelombang U disebut, pemanjangan selang QT yang dinyatakan. Sinus bradikardia, sinus takikardia, irama nod AV, extrasystole ventrikel, takikardia ventrikel.
G. Hipotiroidisme. Pemanjangan selang PQ. Amplitud rendah kompleks QRS. Gelombang T yang diratakan. Sinus bradikardia.
D. CRF. Pemanjangan segmen ST (disebabkan oleh hipokalsemia), gelombang T simetri yang tinggi (disebabkan oleh hiperkalemia).
E. Hipotermia. Pemanjangan selang PQ. Takik di bahagian terminal kompleks QRS (lihat gelombang Osborne). Pemanjangan selang QT, penyongsangan gelombang T. Sinus bradikardia, fibrilasi atrium, irama nod AV, takikardia ventrikel.
BEKAS . Jenis utama perentak jantung diterangkan dengan kod tiga huruf: huruf pertama menunjukkan ruang jantung yang sedang digerakkan (A A trium atrium, V V ventrikel entrikel, D D kedua-dua atrium dan ventrikel), huruf kedua aktiviti yang ruang dilihat (A, V atau D), huruf ketiga menunjukkan jenis tindak balas kepada aktiviti yang dirasakan (I saya penyekatan penghalang, T T melancarkan pelancaran, D D ual kedua-duanya). Oleh itu, dalam mod VVI, kedua-dua elektrod rangsangan dan penderiaan terletak di dalam ventrikel, dan apabila aktiviti ventrikel spontan berlaku, rangsangannya disekat. Dalam mod DDD, dua elektrod (merangsang dan penderiaan) terletak di kedua-dua atrium dan ventrikel. Jenis tindak balas D bermakna apabila aktiviti atrium spontan berlaku, rangsangannya akan disekat, dan selepas tempoh masa yang diprogramkan (selang AV) rangsangan akan dikeluarkan ke ventrikel; apabila aktiviti ventrikel spontan berlaku, sebaliknya, rangsangan ventrikel akan disekat, dan rangsangan atrium akan bermula selepas selang VA yang diprogramkan. Mod biasa perentak jantung satu ruang VVI dan AAI. Mod biasa perentak jantung dwi ruang DVI dan DDD. Huruf keempat R ( R adaptif makan bermakna perentak jantung mampu meningkatkan kadar pacing sebagai tindak balas kepada perubahan dalam aktiviti fizikal atau parameter fisiologi yang bergantung kepada beban (contohnya, selang QT, suhu).
A. Prinsip umum tafsiran ECG
Menilai sifat irama (irama sendiri dengan pengaktifan berkala perangsang atau dikenakan).
Tentukan ruang (s) yang sedang dirangsang.
Tentukan aktiviti ruang (s) mana yang dirasakan oleh perangsang.
Tentukan selang perentak yang diprogramkan (VA, VV, AV selang) daripada artifak pacing atrium (A) dan ventrikel (V).
Tentukan mod EX. Perlu diingat bahawa tanda-tanda ECG perentak jantung satu ruang tidak mengecualikan kemungkinan kehadiran elektrod dalam dua ruang: oleh itu, penguncupan ventrikel yang dirangsang dapat diperhatikan dengan perentak jantung satu ruang dan dua ruang, di mana Rangsangan ventrikel mengikuti pada selang waktu tertentu selepas gelombang P (mod DDD) .
Hapuskan pelanggaran pengenaan dan pengesanan:
A. gangguan pengenaan: terdapat artifak rangsangan yang tidak diikuti oleh kompleks depolarisasi ruang yang sepadan;
b. gangguan pengesanan: terdapat artifak pacing yang mesti disekat untuk pengesanan normal depolarisasi atrium atau ventrikel.
B. Mod EX individu
AAI. Jika frekuensi irama semula jadi menjadi kurang daripada frekuensi perentak jantung yang diprogramkan, maka rangsangan atrium dimulakan pada selang AA yang tetap. Apabila depolarisasi atrium spontan (dan pengesanan normalnya) berlaku, kaunter masa perentak jantung ditetapkan semula. Jika depolarisasi atrium spontan tidak berulang selepas selang AA yang ditentukan, pacing atrium dimulakan.
VVI. Apabila depolarisasi ventrikel spontan (dan pengesanan normalnya) berlaku, kaunter masa perentak jantung ditetapkan semula. Jika, selepas selang VV yang telah ditetapkan, depolarisasi ventrikel spontan tidak berulang, pacing ventrikel dimulakan; jika tidak, pembilang masa ditetapkan semula dan keseluruhan kitaran bermula semula. Dalam perentak jantung VVIR adaptif, kekerapan irama meningkat dengan peningkatan tahap aktiviti fizikal (sehingga had atas kadar denyutan jantung tertentu).
DDD. Jika kadar intrinsik menjadi kurang daripada kadar perentak jantung yang diprogramkan, pacing atrium (A) dan ventrikel (V) dimulakan pada selang yang ditentukan antara nadi A dan V (selang AV) dan antara nadi V dan nadi A berikutnya (selang VA). ). Apabila depolarisasi ventrikel spontan atau teraruh (dan pengesanan normalnya) berlaku, kaunter masa perentak jantung ditetapkan semula dan selang VA mula dikira. Jika depolarisasi atrium spontan berlaku semasa selang waktu ini, pacing atrium disekat; jika tidak, impuls atrium dikeluarkan. Apabila depolarisasi atrium spontan atau teraruh (dan pengesanan normalnya) berlaku, pembilang masa perentak jantung ditetapkan semula dan selang AV mula dikira. Jika depolarisasi ventrikel spontan berlaku semasa selang ini, pacing ventrikel disekat; jika tidak, impuls ventrikel dikeluarkan.
DALAM. Disfungsi perentak jantung dan aritmia
Pelanggaran pengenaan. Artifak rangsangan tidak diikuti oleh kompleks depolarisasi, walaupun miokardium tidak berada dalam peringkat refraktori. Punca: anjakan elektrod perangsang, perforasi jantung, peningkatan ambang rangsangan (semasa infarksi miokardium, mengambil flecainide, hiperkalemia), kerosakan pada elektrod atau pelanggaran penebatnya, gangguan dalam penjanaan nadi (selepas defibrilasi atau akibat kehabisan sumber kuasa ), serta salah menetapkan parameter perentak jantung.
Kegagalan pengesanan. Pembilang masa perentak jantung tidak ditetapkan semula apabila penyahkutubannya sendiri atau dikenakan bagi ruang yang sepadan berlaku, yang membawa kepada berlakunya irama yang tidak betul (irama yang dikenakan ditindih sendiri). Sebab: amplitud rendah isyarat yang dirasakan (terutama dengan extrasystole ventrikel), salah menetapkan sensitiviti perentak jantung, serta sebab yang disenaraikan di atas (lihat). Selalunya sudah cukup untuk memprogram semula sensitiviti perentak jantung.
Hipersensitiviti perentak jantung. Pada titik masa yang dijangkakan (selepas selang yang sesuai berlalu), tiada rangsangan berlaku. Gelombang T (gelombang P, myopotentials) disalahtafsirkan sebagai gelombang R dan pemasa perentak jantung ditetapkan semula. Jika gelombang T dikesan secara tidak betul, selang VA mula mengira daripadanya. Dalam kes ini, tempoh pengesanan sensitiviti atau refraktori mesti diprogramkan semula. Anda juga boleh menetapkan selang VA untuk bermula dari gelombang T.
Menyekat oleh myopotentials. Myopotentials yang timbul daripada pergerakan lengan mungkin disalahtafsirkan sebagai potensi daripada miokardium dan rangsangan blok. Dalam kes ini, selang antara kompleks yang dikenakan menjadi berbeza, dan irama menjadi tidak betul. Selalunya, gangguan sedemikian berlaku apabila menggunakan perentak jantung unipolar.
Tachycardia pekeliling. Irama yang dikenakan dengan kekerapan maksimum untuk perentak jantung. Berlaku apabila pengujaan atrium retrograde selepas rangsangan ventrikel dikesan oleh elektrod atrium dan mencetuskan rangsangan ventrikel. Ini adalah tipikal untuk perentak jantung dua ruang dengan pengesanan pengujaan atrium. Dalam kes sedemikian, ia mungkin mencukupi untuk meningkatkan tempoh refraktori pengesanan.
Takikardia yang disebabkan oleh takikardia atrium. Irama yang dikenakan dengan kekerapan maksimum untuk perentak jantung. Ia diperhatikan jika takikardia atrium (contohnya, fibrilasi atrium) berlaku pada pesakit dengan perentak jantung dwi-ruang. Depolarisasi atrium yang kerap dikesan oleh perentak jantung dan mencetuskan rentak ventrikel. Dalam kes sedemikian, mereka beralih kepada mod VVI dan menghapuskan aritmia.
7.2.1. Hipertrofi miokardium
Penyebab hipertrofi, sebagai peraturan, adalah beban yang berlebihan pada jantung, sama ada oleh rintangan (hipertensi arteri) atau jumlah (renal kronik dan/atau kegagalan jantung). Peningkatan aktiviti jantung membawa kepada peningkatan proses metabolik dalam miokardium dan seterusnya disertai dengan peningkatan bilangan gentian otot. Aktiviti bioelektrik bahagian hipertrofi jantung meningkat, yang ditunjukkan dalam elektrokardiogram.
7.2.1.1. Hipertrofi atrium kiri
Tanda ciri hipertrofi atrium kiri ialah peningkatan lebar gelombang P (lebih daripada 0.12 s). Tanda kedua ialah perubahan dalam bentuk gelombang P (dua bonggol dengan dominasi puncak kedua) (Rajah 6).
nasi. 6. ECG untuk hipertrofi atrium kiri
Hipertrofi atrium kiri adalah gejala tipikal stenosis injap mitral dan oleh itu gelombang P dalam penyakit ini dipanggil P-mitrale. Perubahan serupa diperhatikan dalam petunjuk I, II, aVL, V5, V6.
7.2.1.2. Hipertrofi atrium kanan
Dengan hipertrofi atrium kanan, perubahan juga mempengaruhi gelombang P, yang memperoleh bentuk runcing dan meningkatkan amplitud (Rajah 7).
nasi. 7. ECG untuk hipertrofi atrium kanan (P-pulmonale), ventrikel kanan (jenis-S)
Hipertrofi atrium kanan diperhatikan dengan kecacatan septum atrium, hipertensi peredaran pulmonari.
Selalunya, gelombang P seperti itu dikesan dalam penyakit paru-paru, ia sering dipanggil P-pulmonale.
Hipertrofi atrium kanan adalah tanda perubahan dalam gelombang P dalam petunjuk II, III, aVF, V1, V2.
7.2.1.3. Hipertrofi ventrikel kiri
Ventrikel jantung lebih baik disesuaikan dengan tekanan, dan pada peringkat awal hipertrofi mereka mungkin tidak muncul pada ECG, tetapi apabila patologi berkembang, tanda-tanda ciri menjadi kelihatan.
Dengan hipertrofi ventrikel, ECG menunjukkan lebih banyak perubahan daripada hipertrofi atrium.
Tanda-tanda utama hipertrofi ventrikel kiri ialah (Rajah 8):
Sisihan paksi elektrik jantung ke kiri (levogram);
Anjakan zon peralihan ke kanan (dalam petunjuk V2 atau V3);
Gelombang R dalam petunjuk V5, V6 adalah tinggi dan lebih besar dalam amplitud daripada RV4;
Deep S dalam petunjuk V1, V2;
Kompleks QRS dikembangkan dalam petunjuk V5, V6 (sehingga 0.1 saat atau lebih);
Anjakan segmen S-T di bawah garis isoelektrik dengan kecembungan ke atas;
Gelombang T negatif dalam petunjuk I, II, aVL, V5, V6.
nasi. 8. ECG untuk hipertrofi ventrikel kiri
Hipertrofi ventrikel kiri sering diperhatikan dengan hipertensi arteri, akromegali, pheochromocytoma, serta mitral dan injap aorta, kecacatan jantung kongenital.
7.2.1.4. Hipertrofi ventrikel kanan
Tanda-tanda hipertrofi ventrikel kanan muncul pada ECG dalam kes lanjut. Diagnosis pada peringkat awal hipertrofi adalah amat sukar.
Tanda-tanda hipertrofi (Gamb. 9):
Sisihan paksi elektrik jantung ke kanan (pravogram);
Gelombang S dalam dalam plumbum V1 dan gelombang R tinggi dalam plumbum III, aVF, V1, V2;
Ketinggian gigi RV6 kurang daripada biasa;
Kompleks QRS dikembangkan dalam petunjuk V1, V2 (sehingga 0.1 saat atau lebih);
Gelombang S dalam dalam plumbum V5 dan juga V6;
Anjakan segmen S-T di bawah isolin dengan cembung ke atas di bahagian kanan III, aVF, V1 dan V2;
Sekatan lengkap atau tidak lengkap cawangan berkas kanan;
Alihkan zon peralihan ke kiri.
nasi. 9. ECG untuk hipertrofi ventrikel kanan
Hipertrofi ventrikel kanan paling kerap dikaitkan dengan peningkatan tekanan dalam peredaran pulmonari dalam penyakit paru-paru, stenosis injap mitral, trombosis mural dan stenosis pulmonari dan kecacatan jantung kongenital.
7.2.2. Gangguan irama
Kelemahan, sesak nafas, degupan jantung yang cepat, pernafasan yang kerap dan sukar, gangguan dalam fungsi jantung, rasa lemas, keadaan pengsan atau episod kehilangan kesedaran mungkin merupakan manifestasi aritmia jantung akibat penyakit kardiovaskular. ECG membantu mengesahkan kehadiran mereka, dan yang paling penting menentukan jenisnya.
Harus diingat bahawa automatik adalah sifat unik sel-sel sistem pengaliran jantung, dan nod sinus, yang mengawal irama, mempunyai automasi yang paling besar.
Gangguan irama (aritmia) didiagnosis dalam kes di mana tiada irama sinus pada ECG.
Tanda-tanda irama sinus normal:
Kekerapan gelombang P – antara 60 hingga 90 (setiap 1 min);
Tempoh yang sama Selang R-R;
Gelombang P positif dalam semua petunjuk kecuali aVR.
Gangguan irama jantung sangat pelbagai. Semua aritmia dibahagikan kepada nomotopik (perubahan berkembang dalam nod sinus itu sendiri) dan heterotopik. Dalam kes kedua, impuls pengujaan timbul di luar nod sinus, iaitu, di atria, persimpangan atrioventrikular dan ventrikel (dalam cabang-cabang berkas His).
Aritmia nomotopik termasuk sinus brady dan takikardia dan irama sinus yang tidak teratur. Heterotopik - fibrilasi atrium dan gegaran dan gangguan lain. Sekiranya berlakunya aritmia dikaitkan dengan disfungsi keterujaan, maka gangguan irama tersebut dibahagikan kepada extrasystole dan takikardia paroxysmal.
Memandangkan pelbagai jenis aritmia yang boleh dikesan pada ECG, penulis, agar tidak membosankan pembaca dengan selok-belok sains perubatan, membenarkan dirinya hanya untuk menentukan konsep asas dan mempertimbangkan gangguan irama dan pengaliran yang paling ketara.
7.2.2.1. Takikardia sinus
Peningkatan penjanaan impuls dalam nod sinus (lebih daripada 100 impuls seminit).
Pada ECG ia ditunjukkan oleh kehadiran gelombang P biasa dan pemendekan selang R-R.
7.2.2.2. Sinus bradikardia
Kekerapan penjanaan nadi dalam nod sinus tidak melebihi 60.
Pada ECG ia ditunjukkan oleh kehadiran gelombang P biasa dan pemanjangan selang R-R.
Perlu diingatkan bahawa dengan kekerapan penguncupan kurang daripada 30, bradikardia bukan sinus.
Dalam kedua-dua kes takikardia dan bradikardia, pesakit dirawat untuk penyakit yang menyebabkan gangguan irama.
7.2.2.3. Irama sinus tidak teratur
Impuls dijana secara tidak teratur dalam nod sinus. ECG menunjukkan gelombang dan selang normal, tetapi tempoh selang R-R berbeza sekurang-kurangnya 0.1 s.
Aritmia jenis ini boleh berlaku pada orang yang sihat dan tidak memerlukan rawatan.
7.2.2.4. Irama idioventrikular
Aritmia heterotopik, di mana perentak jantung adalah sama ada dahan berkas atau gentian Purkinje.
Patologi yang sangat teruk.
Irama yang jarang berlaku pada ECG (iaitu, 30-40 denyutan seminit), gelombang P tidak hadir, kompleks QRS berubah bentuk dan melebar (tempoh 0.12 s atau lebih).
Berlaku hanya dalam patologi jantung yang teruk. Pesakit yang mengalami gangguan sedemikian memerlukan penjagaan kecemasan dan tertakluk kepada kemasukan ke hospital segera di unit rawatan rapi jantung.
7.2.2.5. Extrasystole
Penguncupan jantung yang luar biasa disebabkan oleh impuls ektopik tunggal. Kepentingan praktikal ialah pembahagian extrasystoles kepada supraventrikular dan ventrikel.
Ekstrasystole supraventrikular (juga dipanggil atrium) direkodkan pada ECG jika tumpuan yang menyebabkan pengujaan (penguncupan) jantung yang luar biasa terletak di atrium.
Ekstrasistol ventrikel direkodkan pada kardiogram apabila tumpuan ektopik terbentuk di salah satu ventrikel.
Extrasystole boleh jarang berlaku, kerap (lebih daripada 10% pengecutan jantung dalam 1 minit), berpasangan (bigemeny) dan berkumpulan (lebih daripada tiga berturut-turut).
Mari kita senaraikan tanda-tanda ECG extrasystole atrium:
Gelombang P berubah dalam bentuk dan amplitud;
Selang P-Q dipendekkan;
Kompleks QRS yang direkodkan sebelum waktunya tidak berbeza dalam bentuk daripada kompleks biasa (sinus);
Selang R-R yang mengikuti extrasystole lebih panjang daripada biasa, tetapi lebih pendek daripada dua selang biasa(jeda pampasan tidak lengkap).
Extrasystoles atrial lebih biasa pada orang yang lebih tua terhadap latar belakang kardiosklerosis dan penyakit koronari jantung, tetapi juga boleh diperhatikan pada orang yang sihat, sebagai contoh, jika seseorang itu sangat bimbang atau mengalami tekanan.
Sekiranya extrasystole diperhatikan pada orang yang sihat, maka rawatan terdiri daripada menetapkan Valocordin, Corvalol dan memastikan rehat yang lengkap.
Apabila mendaftarkan extrasystole dalam pesakit, rawatan penyakit yang mendasari dan mengambil ubat antiarrhythmic dari kumpulan isoptin juga diperlukan.
Tanda-tanda extrasystole ventrikel:
Gelombang P tiada;
Kompleks QRS yang luar biasa diluaskan dengan ketara (lebih daripada 0.12 s) dan cacat;
Jeda pampasan penuh.
Extrasystole ventrikel sentiasa menunjukkan kerosakan jantung (penyakit jantung iskemik, miokarditis, endokarditis, serangan jantung, aterosklerosis).
Dalam kes extrasystole ventrikel dengan kekerapan 3-5 kontraksi setiap 1 minit, terapi antiarrhythmic adalah wajib.
Lidocaine paling kerap diberikan secara intravena, tetapi ubat lain juga boleh digunakan. Rawatan dijalankan dengan pemantauan ECG yang teliti.
7.2.2.6. Tachycardia paroksismal
Serangan pengecutan hiper-kerap secara tiba-tiba, berlangsung dari beberapa saat hingga beberapa hari. Perentak jantung heterotopik terletak sama ada dalam ventrikel atau supraventrikular.
Dengan takikardia supraventricular (dalam kes ini, impuls terbentuk di atria atau nod atrioventricular), irama yang betul direkodkan pada ECG dengan kekerapan 180 hingga 220 kontraksi seminit.
Kompleks QRS tidak diubah atau dilebarkan.
Dalam bentuk ventrikel takikardia paroxysmal, gelombang P boleh mengubah tempatnya pada ECG, kompleks QRS berubah bentuk dan melebar.
Takikardia supraventrikular berlaku dalam sindrom Wolff-Parkinson-White, kurang biasa dalam serangan jantung akut miokardium.
Bentuk ventrikel takikardia paroxysmal dikesan pada pesakit dengan infarksi miokardium, dengan penyakit jantung iskemia, dan gangguan metabolisme elektrolit.
7.2.2.7. Fibrilasi atrium (fibrilasi atrium)
Sejenis aritmia supraventrikular yang disebabkan oleh asynchronous, tidak selaras aktiviti elektrik atria dengan kemerosotan seterusnya fungsi kontraktil mereka. Aliran impuls tidak dilakukan sepenuhnya ke ventrikel, dan ia mengecut secara tidak teratur.
Aritmia ini adalah salah satu gangguan irama jantung yang paling biasa.
Ia berlaku pada lebih daripada 6% pesakit yang berumur lebih dari 60 tahun dan dalam 1% pesakit yang lebih muda daripada usia ini.
Tanda-tanda fibrilasi atrium:
Selang R-R adalah berbeza (aritmia);
Tiada gelombang P;
Gelombang kerlipan direkodkan (ia kelihatan jelas terutamanya dalam petunjuk II, III, V1, V2);
Selang seli elektrik (amplitud berbeza bagi gelombang I dalam satu plumbum).
Fibrilasi atrium berlaku dengan stenosis mitral, tirotoksikosis dan kardiosklerosis, dan juga selalunya dengan infarksi miokardium. Penjagaan perubatan adalah untuk memulihkan irama sinus. Procainamide, persediaan kalium dan ubat antiarrhythmic lain digunakan.
7.2.2.8. Atrium berdebar
Ia diperhatikan lebih kurang kerap daripada fibrilasi atrium.
Dengan flutter atrium, pengujaan normal dan pengecutan atria tidak hadir dan pengujaan dan penguncupan gentian atrium individu diperhatikan.
7.2.2.9. Fibrilasi ventrikel
Gangguan irama yang paling berbahaya dan teruk, yang dengan cepat membawa kepada pemberhentian peredaran darah. Berlaku semasa infarksi miokardium, serta pada peringkat terminal pelbagai penyakit kardiovaskular pada pesakit yang berada dalam keadaan kematian klinikal. Dalam kes fibrilasi ventrikel, langkah resusitasi segera diperlukan.
Tanda-tanda fibrilasi ventrikel:
Ketiadaan semua gigi kompleks ventrikel;
Pendaftaran gelombang fibrilasi dalam semua petunjuk dengan frekuensi 450-600 gelombang setiap 1 min.
7.2.3. Gangguan pengaliran
Perubahan dalam kardiogram yang berlaku sekiranya berlaku gangguan dalam pengaliran impuls dalam bentuk kelembapan atau pemberhentian sepenuhnya penghantaran pengujaan dipanggil sekatan. Sekatan dikelaskan bergantung pada tahap di mana pelanggaran itu berlaku.
Terdapat sekatan sinoatrial, atrium, atrioventrikular dan intraventrikular. Setiap kumpulan ini dibahagikan lagi. Sebagai contoh, terdapat sekatan sinoatrial darjah I, II dan III, sekatan cawangan berkas kanan dan kiri. Terdapat juga bahagian yang lebih terperinci (sekatan cawangan anterior cawangan kiri, blok tidak lengkap cawangan kanan). Antara gangguan pengaliran yang direkodkan menggunakan ECG, sekatan berikut adalah kepentingan praktikal yang paling besar:
Ijazah Sinoatrial III;
Atrioventrikular I, II dan III darjah;
Sekatan cawangan berkas kanan dan kiri.
7.2.3.1. blok sinoatrial darjah III
Gangguan pengaliran di mana pengaliran pengujaan dari nod sinus ke atria disekat. Pada ECG yang kelihatan normal, penguncupan seterusnya tiba-tiba hilang (tersekat), iaitu keseluruhan kompleks P-QRS-T (atau 2-3 kompleks sekaligus). Satu isolin direkodkan di tempat mereka. Patologi diperhatikan pada mereka yang menderita penyakit arteri koronari, serangan jantung, kardiosklerosis, dan apabila menggunakan beberapa ubat (contohnya, penyekat beta). Rawatan terdiri daripada merawat penyakit yang mendasari dan menggunakan atropin, isadrin dan agen yang serupa).
7.2.3.2. Sekatan atrioventrikular
Pengaliran pengujaan terjejas dari nod sinus melalui sambungan atrioventrikular.
Perlahan pengaliran atrioventrikular adalah blok atrioventrikular tahap pertama. Memanifestasikan dirinya pada ECG sebagai pemanjangan selang P-Q (lebih daripada 0.2 s) dengan kadar denyutan jantung yang normal.
Blok atrioventrikular darjah kedua ialah blok tidak lengkap di mana tidak semua impuls yang datang dari nod sinus mencapai miokardium ventrikel.
Pada ECG, dua jenis sekatan berikut dibezakan: yang pertama ialah Mobitz-1 (Samoilov-Wenckebach) dan yang kedua ialah Mobitz-2.
Tanda-tanda sekatan jenis Mobitz-1:
Sentiasa memanjangkan selang P
Hasil daripada tanda pertama, pada beberapa peringkat selepas gelombang P kompleks QRS hilang.
Tanda blok jenis Mobitz-2 ialah kehilangan berkala kompleks QRS terhadap latar belakang selang P-Q yang dilanjutkan.
Sekatan atrioventrikular darjah tiga ialah keadaan di mana tiada satu impuls yang datang dari nod sinus dibawa ke ventrikel. ECG merekodkan dua jenis irama yang tidak berkaitan antara satu sama lain; kerja ventrikel (kompleks QRS) dan atria (gelombang P) tidak diselaraskan.
Sekatan darjah ketiga sering berlaku dalam kardiosklerosis, infarksi miokardium, dan penggunaan glikosida jantung yang tidak betul. Kehadiran sekatan jenis ini dalam pesakit adalah petunjuk untuk kemasukan segeranya ke hospital di hospital kardiologi. Atropin, efedrin dan, dalam beberapa kes, prednisolone digunakan untuk rawatan.
7.2.Z.Z. Ikatan blok cawangan
Dalam orang yang sihat, impuls elektrik yang berasal dari nod sinus, melalui cabang-cabang berkas His, secara serentak mengujakan kedua-dua ventrikel.
Apabila cawangan berkas kanan atau kiri disekat, laluan impuls berubah dan oleh itu pengujaan ventrikel yang sepadan ditangguhkan.
Sekatan yang tidak lengkap dan apa yang dipanggil sekatan cawangan anterior dan posterior cawangan bundle juga mungkin.
Tanda-tanda sekatan lengkap cawangan berkas kanan (Gamb. 10):
Cacat dan melebar (lebih daripada 0.12 s) kompleks QRS;
Gelombang T negatif dalam petunjuk V1 dan V2;
Anjakan segmen S-T daripada isolin;
Pelebaran dan pemisahan QRS dalam petunjuk V1 dan V2 dalam bentuk RsR.
nasi. 10. ECG dengan blok lengkap cawangan berkas kanan
Tanda-tanda sekatan lengkap cawangan berkas kiri:
Kompleks QRS cacat dan melebar (lebih daripada 0.12 s);
Mengimbangi segmen S-T daripada isolin;
Gelombang T negatif dalam petunjuk V5 dan V6;
Pengembangan dan pemisahan kompleks QRS dalam petunjuk V5 dan V6 dalam bentuk RR;
Ubah bentuk dan pengembangan QRS dalam plumbum V1 dan V2 dalam bentuk rS.
Jenis sekatan ini berlaku dalam kes kecederaan jantung, infarksi miokardium akut, aterosklerotik dan kardiosklerosis miokardium, dan dengan penggunaan yang tidak betul beberapa ubat (glikosida jantung, novocainamide).
Pesakit dengan blok intraventrikular tidak memerlukan terapi khas. Mereka dimasukkan ke hospital untuk rawatan penyakit yang menyebabkan sekatan itu.
7.2.4. Sindrom Wolff-Parkinson-White
Sindrom ini (WPW) pertama kali diterangkan oleh pengarang yang disebutkan di atas pada tahun 1930 sebagai bentuk takikardia supraventrikular yang diperhatikan pada orang muda yang sihat ("blok cawangan bundle berfungsi").
Kini telah ditetapkan bahawa di dalam badan, kadang-kadang, sebagai tambahan kepada laluan normal pengaliran impuls dari nod sinus ke ventrikel, terdapat berkas tambahan (Kent, James dan Mahaim). Di sepanjang laluan ini, pengujaan mencapai ventrikel jantung dengan lebih cepat.
Terdapat beberapa jenis sindrom WPW. Jika pengujaan memasuki ventrikel kiri lebih awal, maka sindrom WPW jenis A direkodkan pada ECG. Dengan jenis B, pengujaan memasuki ventrikel kanan lebih awal.
Tanda-tanda sindrom WPW jenis A:
Gelombang delta pada kompleks QRS adalah positif dalam petunjuk precordial kanan dan negatif di sebelah kiri (hasil pengujaan pramatang sebahagian daripada ventrikel);
Arah gigi utama di bahagian depan dada adalah lebih kurang sama dengan sekatan cawangan berkas kiri.
Tanda-tanda sindrom WPW jenis B:
Dipendekkan (kurang daripada 0.11 s) selang P-Q;
Kompleks QRS diluaskan (lebih daripada 0.12 s) dan cacat;
Gelombang delta negatif untuk petunjuk dada kanan, positif untuk yang kiri;
Arah gigi utama di bahagian depan dada adalah lebih kurang sama dengan sekatan cawangan berkas kanan.
Adalah mungkin untuk mendaftarkan selang P-Q yang dipendekkan secara mendadak dengan kompleks QRS yang tidak cacat dan ketiadaan gelombang delta (sindrom Low-Ganong-Levin).
Himpunan tambahan diwarisi. Dalam kira-kira 30-60% kes mereka tidak menunjukkan diri mereka sendiri. Sesetengah orang mungkin mengalami paroxysms tachyarrhythmias. Dalam kes aritmia penjagaan kesihatan ternyata mengikut peraturan am.
7.2.5. Repolarisasi ventrikel awal
Fenomena ini berlaku pada 20% pesakit dengan patologi kardiovaskular (paling kerap dijumpai pada pesakit dengan gangguan irama jantung supraventricular).
Ini bukan penyakit, tetapi pesakit dengan penyakit kardiovaskular yang mengalami sindrom ini berkemungkinan 2-4 kali ganda mengalami gangguan irama dan konduksi.
Tanda-tanda repolarisasi awal ventrikel (Rajah 11) termasuk:
ketinggian segmen ST;
Gelombang delta lewat (takik pada bahagian menurun gelombang R);
Gigi amplitud tinggi;
Gelombang P berpunuk dua dengan tempoh dan amplitud biasa;
Memendekkan selang PR dan QT;
Peningkatan pesat dan mendadak dalam amplitud gelombang R di dada membawa.
nasi. 11. ECG untuk sindrom repolarisasi ventrikel awal
7.2.6. Iskemia jantung
Dalam penyakit jantung koronari (CHD), bekalan darah ke miokardium terganggu. Pada peringkat awal, mungkin tiada perubahan dalam elektrokardiogram, tetapi pada peringkat kemudian mereka sangat ketara.
Dengan perkembangan distrofi miokardium, perubahan gelombang T dan tanda-tanda perubahan meresap dalam miokardium muncul.
Ini termasuk:
Dikurangkan amplitud gelombang R;
Kemurungan segmen S-T;
Gelombang T biphasic, sederhana melebar dan rata dalam hampir semua petunjuk.
IHD berlaku pada pesakit dengan miokarditis pelbagai asal, serta perubahan dystrophik dalam miokardium dan kardiosklerosis aterosklerosis.
7.2.7. Angina pectoris
Dengan perkembangan serangan angina, ECG boleh mendedahkan anjakan segmen S-T dan perubahan dalam gelombang T pada petunjuk yang terletak di atas kawasan dengan bekalan darah terjejas (Rajah 12).
nasi. 12. ECG untuk angina pectoris (semasa serangan)
Penyebab angina adalah hiperkolesterolemia, dislipidemia. Di samping itu, hipertensi arteri, diabetes mellitus, beban psiko-emosi, ketakutan, dan obesiti boleh mencetuskan perkembangan serangan.
Bergantung pada lapisan mana iskemia otot jantung berlaku, terdapat:
Iskemia subendokardial (di atas kawasan iskemia, anjakan S-T berada di bawah isolin, gelombang T positif, dengan amplitud yang besar);
Iskemia subepicardial (kenaikan segmen S-T di atas isolin, T negatif).
Kejadian angina disertai dengan kemunculan sakit dada yang tipikal, biasanya diprovokasi aktiviti fizikal. Kesakitan ini bersifat menekan, berlangsung beberapa minit dan hilang selepas mengambil nitrogliserin. Jika rasa sakit berlarutan lebih daripada 30 minit dan tidak hilang dengan mengambil ubat nitro, ia berkemungkinan besar akan mengalami perubahan fokus akut.
Penjagaan Segera untuk angina pectoris adalah untuk melegakan kesakitan dan mencegah serangan berulang.
Analgesik (dari analgin kepada promedol), ubat nitro (nitrogliserin, sustak, nitrong, monocinque, dll.), serta validol dan diphenhydramine, seduxen ditetapkan. Jika perlu, penyedutan oksigen dijalankan.
7.2.8. Infarksi miokardium
Infarksi miokardium adalah perkembangan nekrosis otot jantung akibat gangguan peredaran darah yang berpanjangan di kawasan iskemia miokardium.
Dalam lebih daripada 90% kes, diagnosis ditentukan menggunakan ECG. Di samping itu, kardiogram membolehkan anda menentukan peringkat serangan jantung, mengetahui lokasi dan jenisnya.
Tanda tanpa syarat serangan jantung ialah penampilan pada ECG gelombang Q patologi, yang dicirikan oleh lebar yang berlebihan (lebih daripada 0.03 s) dan kedalaman yang lebih besar (satu pertiga daripada gelombang R).
Pilihan yang mungkin: QS, QRS. Anjakan S-T (Rajah 13) dan penyongsangan gelombang T diperhatikan.
nasi. 13. ECG untuk infarksi miokardium anterolateral (peringkat akut). Terdapat perubahan cicatricial di bahagian posteroinferior ventrikel kiri
Kadangkala anjakan S-T berlaku tanpa kehadiran gelombang Q patologi (infarksi miokardium fokus kecil). Tanda-tanda serangan jantung:
Gelombang Q patologi dalam plumbum yang terletak di atas kawasan infarksi;
Anjakan segmen S-T dengan arka ke atas (mengangkat) berbanding dengan isolin dalam petunjuk yang terletak di atas kawasan infarksi;
Anjakan tidak serasi di bawah isolin segmen S-T dalam plumbum bertentangan dengan kawasan infarksi;
Gelombang T negatif dalam plumbum yang terletak di atas kawasan infarksi.
Apabila penyakit itu berlanjutan, ECG berubah. Hubungan ini dijelaskan oleh peringkat perubahan semasa serangan jantung.
Terdapat empat peringkat dalam perkembangan infarksi miokardium:
Akut;
Subakut;
Tahap parut.
Peringkat paling akut (Rajah 14) berlangsung beberapa jam. Pada masa ini, segmen S-T meningkat dengan mendadak dalam petunjuk yang sepadan pada ECG, bergabung dengan gelombang T.
nasi. 14. Urutan perubahan ECG semasa infarksi miokardium: 1 – Q-infarction; 2 – bukan Q-infarction; A - peringkat paling akut; B - peringkat akut; B - peringkat subakut; D - peringkat parut (kardiosklerosis selepas infarksi)
Pada peringkat akut, zon nekrosis terbentuk dan gelombang Q patologi muncul. Amplitud R berkurangan, segmen S-T kekal dinaikkan, dan gelombang T menjadi negatif. Tempoh peringkat akut adalah secara purata kira-kira 1-2 minggu.
Peringkat subakut infarksi berlangsung selama 1-3 bulan dan dicirikan oleh organisasi cicatricial fokus nekrosis. Pada ECG pada masa ini terdapat pengembalian beransur-ansur segmen S-T ke isolin, gelombang Q berkurangan, dan amplitud R, sebaliknya, meningkat.
Gelombang T kekal negatif.
Tahap parut boleh bertahan selama beberapa tahun. Pada masa ini, organisasi tisu parut berlaku. Pada ECG, gelombang Q berkurangan atau hilang sepenuhnya, S-T terletak pada isolin, T negatif secara beransur-ansur menjadi isoelektrik, dan kemudian positif.
Fasa ini sering dipanggil dinamik semula jadi ECG semasa infarksi miokardium.
Serangan jantung boleh disetempat di mana-mana bahagian jantung, tetapi paling kerap berlaku di ventrikel kiri.
Bergantung pada lokasi, perbezaan dibuat antara sisi anterior dan dinding belakang ventrikel kiri. Penyetempatan dan tahap perubahan didedahkan dengan menganalisis perubahan ECG dalam petunjuk yang sepadan (Jadual 6).
Jadual 6. Penyetempatan infarksi miokardium
Kesukaran besar timbul apabila mendiagnosis infarksi berulang apabila perubahan baru diletakkan pada ECG yang telah diubah. Pemantauan dinamik dengan rakaman kardiogram pada selang masa yang singkat membantu.
Serangan jantung tipikal dicirikan oleh rasa terbakar, sakit dada yang teruk yang tidak hilang selepas mengambil nitrogliserin.
Terdapat juga bentuk serangan jantung atipikal:
Perut (sakit di jantung dan perut);
Asma (sakit jantung dan asma jantung atau edema pulmonari);
Aritmia (sakit jantung dan gangguan irama);
Collaptoid (sakit jantung dan jatuh secara tiba-tiba tekanan darah dengan peluh yang banyak);
tak sakit.
Merawat serangan jantung adalah tugas yang sangat sukar. Sebagai peraturan, semakin sukar ia menjadi, semakin meluas lesi itu. Pada masa yang sama, menurut kata-kata tepat salah seorang doktor zemstvo Rusia, kadangkala rawatan serangan jantung yang sangat teruk berjalan dengan lancar tanpa diduga, dan kadangkala infarksi mikro yang tidak rumit dan mudah menjadikan doktor itu tanda mati pucuk.
Penjagaan kecemasan terdiri daripada melegakan kesakitan (untuk tujuan ini, narkotik dan analgesik lain digunakan), juga menghapuskan ketakutan dan rangsangan psiko-emosi dengan bantuan sedatif, mengurangkan kawasan serangan jantung (menggunakan heparin), dan menghapuskan secara berurutan. gejala lain bergantung pada tahap bahayanya.
Selepas menyelesaikan rawatan pesakit dalam, pesakit yang mengalami serangan jantung dihantar ke sanatorium untuk pemulihan.
Peringkat terakhir ialah pemerhatian jangka panjang di klinik tempatan.
7.2.9. Sindrom akibat gangguan elektrolit
Perubahan ECG tertentu memungkinkan untuk menilai dinamik kandungan elektrolit dalam miokardium.
Untuk bersikap adil, harus dikatakan bahawa tidak selalu terdapat korelasi yang jelas antara tahap elektrolit dalam darah dan kandungan elektrolit dalam miokardium.
Walau bagaimanapun, gangguan elektrolit yang dikesan oleh ECG berfungsi sebagai bantuan penting kepada doktor dalam proses carian diagnostik, serta dalam memilih rawatan yang betul.
Perubahan yang paling dikaji dalam ECG adalah gangguan dalam metabolisme kalium dan kalsium (Rajah 15).
nasi. 15. Diagnostik ECG gangguan elektrolit(A.S. Vorobyov, 2003): 1 – norma; 2 – hipokalemia; 3 – hiperkalemia; 4 – hipokalsemia; 5 - hiperkalsemia
7.2.9.1. Hiperkalemia
Tanda-tanda hiperkalemia:
Gelombang T tinggi dan runcing;
Memendekkan selang Q-T;
Amplitud R berkurangan.
Dengan hiperkalemia yang teruk, gangguan pengaliran intraventrikular diperhatikan.
Hiperkalemia berlaku dalam diabetes (asidosis), kegagalan buah pinggang kronik, kecederaan teruk dengan menghancurkan tisu otot, kekurangan adrenal, dan penyakit lain.
7.2.9.2. Hipokalemia
Tanda-tanda hipokalemia:
Mengurangkan segmen S-T ke bawah;
T negatif atau biphasic;
Penampilan U.
Dengan hipokalemia yang teruk, extrasystoles atrium dan ventrikel dan gangguan konduksi intraventrikular muncul.
Hipokalemia berlaku apabila terdapat kehilangan garam kalium pada pesakit dengan muntah yang teruk, cirit-birit, selepas penggunaan diuretik yang berpanjangan, hormon steroid, dan dengan beberapa penyakit endokrin.
Rawatan terdiri daripada menambah kekurangan kalium dalam badan.
7.2.9.3. Hiperkalsemia
Tanda-tanda hiperkalsemia:
Memendekkan selang Q-T;
Memendekkan segmen S-T;
Pengembangan kompleks ventrikel;
Gangguan irama dengan peningkatan ketara dalam kalsium.
Hiperkalsemia diperhatikan dengan hiperparatiroidisme, pemusnahan tulang oleh tumor, hipervitaminosis D dan pemberian garam kalium yang berlebihan.
7.2.9.4. Hipokalsemia
Tanda-tanda hipokalsemia:
Meningkatkan tempoh selang QT;
Memanjangkan segmen S-T;
Amplitud T berkurangan.
Hypocalcemia berlaku apabila fungsi kelenjar paratiroid berkurangan, pada pesakit dengan kronik kegagalan buah pinggang, dengan pankreatitis teruk dan hipovitaminosis D.
7.2.9.5. Keracunan glikosida
Glikosida jantung telah lama berjaya digunakan dalam rawatan kegagalan jantung. Alat ini tidak boleh ditukar ganti. Pengambilan mereka membantu mengurangkan kadar denyutan jantung (denyut jantung) dan lebih kuat mengeluarkan darah semasa systole. Akibatnya, parameter hemodinamik bertambah baik dan manifestasi kegagalan peredaran darah berkurangan.
Dalam kes overdosis glikosida, tanda-tanda ECG ciri muncul (Rajah 16), yang, bergantung kepada keterukan mabuk, memerlukan sama ada pelarasan dos atau pemberhentian ubat. Pesakit dengan mabuk glikosida mungkin mengalami loya, muntah, dan gangguan dalam fungsi jantung.
nasi. 16. ECG dalam kes overdosis glikosida jantung
Tanda-tanda mabuk glikosida:
Kadar denyutan jantung berkurangan;
Memendekkan systole elektrik;
Mengurangkan segmen S-T ke bawah;
Gelombang T negatif;
Ekstrasistol ventrikel.
Keracunan teruk dengan glikosida memerlukan pemberhentian ubat dan preskripsi suplemen kalium, lidocaine dan penyekat beta.
