Salah satu yang paling penting kaedah diagnostik dalam pulmonologi ialah kajian tentang fungsi pernafasan luaran(FVD), yang digunakan dalam diagnosis penyakit sistem bronkopulmonari. Nama lain untuk kaedah ini ialah spirografi atau spirometri. Diagnosis adalah berdasarkan penentuan keadaan berfungsi saluran pernafasan. Prosedur ini benar-benar tidak menyakitkan dan mengambil sedikit masa, jadi ia digunakan di mana-mana. FVD boleh dilakukan pada orang dewasa dan kanak-kanak. Berdasarkan keputusan peperiksaan, dapat disimpulkan bahagian mana sistem pernafasan Saya kagum betapa berkurangnya penunjuk berfungsi dan betapa berbahayanya patologi itu.
Kajian fungsi pernafasan luaran - RUB 2,200.
Ujian fungsi pulmonari dengan ujian penyedutan
- 2,600 gosok.
10 - 20 minit
(tempoh prosedur)
Pesakit luar
Petunjuk
- Pesakit mempunyai aduan tipikal gangguan pernafasan, sesak nafas dan batuk.
- Diagnostik dan kawalan Rawatan COPD, asma.
- Kecurigaan penyakit paru-paru ditemui semasa prosedur diagnostik lain.
- Perubahan parameter makmal pertukaran gas dalam darah (peningkatan karbon dioksida dalam darah, kandungan dikurangkan oksigen).
- Pemeriksaan sistem pernafasan sebagai persediaan untuk pembedahan atau pemeriksaan invasif paru-paru.
- Pemeriksaan saringan perokok dan pekerja industri berbahaya, orang yang mengalami alahan pernafasan.
Kontraindikasi
- Pendarahan bronko-pulmonari.
- Aneurisma aorta.
- Sebarang bentuk tuberkulosis.
- Strok, serangan jantung.
- Pneumothorax.
- Kehadiran gangguan mental atau intelek (mungkin mengganggu mengikut arahan doktor, kajian akan menjadi tidak bermaklumat).
Apakah tujuan kajian?
Mana-mana patologi dalam tisu dan organ sistem pernafasan membawa kepada masalah pernafasan. Perubahan dalam keadaan berfungsi bronkus dan paru-paru dicerminkan dalam spirogram. Penyakit ini boleh menjejaskan dada, yang bertindak sebagai sejenis pam, tisu paru-paru, yang bertanggungjawab untuk pertukaran gas dan pengoksigenan darah, atau saluran pernafasan, di mana udara mesti melaluinya dengan bebas.
Dalam kes patologi, spirometri akan menunjukkan bukan sahaja fakta disfungsi pernafasan, tetapi juga akan membantu doktor memahami bahagian mana paru-paru terjejas, seberapa cepat penyakit itu berkembang, dan apa langkah terapeutik akan membantu anda yang terbaik.
Semasa peperiksaan, beberapa penunjuk diukur sekaligus. Setiap daripada mereka bergantung kepada jantina, umur, ketinggian, berat badan, keturunan, aktiviti fizikal dan penyakit kronik. Oleh itu, tafsiran keputusan harus dibuat oleh doktor yang biasa dengan sejarah perubatan pesakit. Biasanya, pesakit dirujuk untuk ujian ini oleh pakar pulmonologi, alahan atau pengamal am.
Spirometri dengan bronkodilator
Salah satu pilihan untuk menjalankan FVD ialah kajian dengan ujian penyedutan. Kajian ini serupa dengan spirometri biasa, tetapi nilainya diukur selepas penyedutan ubat aerosol khas yang mengandungi bronkodilator. Bronkodilator ialah ubat yang melebarkan bronkus. Kajian akan menunjukkan sama ada terdapat bronkospasme tersembunyi, dan juga akan membantu anda memilih bronkodilator yang sesuai untuk rawatan.
Sebagai peraturan, kajian mengambil masa tidak lebih daripada 20 minit. Doktor akan memberitahu anda apa dan bagaimana untuk dilakukan semasa prosedur. Spirometri dengan bronkodilator juga tidak berbahaya sama sekali dan tidak menyebabkan sebarang ketidakselesaan.
Metodologi
Fungsi pernafasan luaran adalah kajian yang dijalankan menggunakan peranti khas - spirometer. Ia membolehkan anda merekodkan kelajuan, serta isipadu udara yang masuk dan keluar dari paru-paru. Peranti ini mempunyai sensor khas terbina dalam yang membolehkan anda menukar maklumat yang diterima ke dalam format data digital. Penunjuk yang dikira ini diproses oleh doktor yang menjalankan kajian.
Peperiksaan dijalankan dalam keadaan duduk. Pesakit meletakkan corong pakai buang yang disambungkan ke tiub spirometer ke dalam mulutnya dan menutup hidungnya dengan klip (ini perlu supaya semua pernafasan berlaku melalui mulut dan spirometer mengambil kira semua udara). Sekiranya perlu, doktor akan memberitahu anda algoritma prosedur secara terperinci untuk memastikan pesakit memahami segala-galanya dengan betul.
Kemudian penyelidikan itu sendiri bermula. Anda perlu mengikuti semua arahan doktor dan bernafas dengan cara tertentu. Biasanya, ujian dijalankan beberapa kali dan nilai purata dikira untuk meminimumkan ralat.
Ujian bronkodilator dilakukan untuk menilai tahap halangan bronkial. Oleh itu, ujian membantu membezakan COPD daripada asma, serta menjelaskan tahap perkembangan patologi. Sebagai peraturan, spirometri pertama kali dilakukan dalam versi klasik, kemudian dengan ujian penyedutan. Oleh itu, kajian mengambil masa kira-kira dua kali lebih lama.
Keputusan awal (tidak ditafsirkan oleh doktor) siap hampir serta-merta.
Soalan Lazim
Bagaimana untuk membuat persediaan untuk penyelidikan?
Perokok perlu berhenti tabiat buruk sekurang-kurangnya 4 jam sebelum ujian.
Peraturan umum penyediaan:
- Elakkan aktiviti fizikal.
- Elakkan sebarang penyedutan (kecuali penyedutan untuk pesakit asma dan kes penggunaan wajib yang lain ubat-ubatan).
- Hidangan terakhir hendaklah 2 jam sebelum peperiksaan.
- Menahan diri daripada mengambil bronkodilator (jika terapi tidak boleh dibatalkan, maka keputusan mengenai keperluan dan kaedah pemeriksaan dibuat oleh doktor yang hadir).
- Elakkan makanan, minuman dan ubat-ubatan dengan kafein.
- Anda perlu mengeluarkan gincu dari bibir anda.
- Sebelum prosedur, anda perlu melonggarkan tali leher anda dan buka kolar anda supaya tiada apa-apa yang mengganggu pernafasan bebas.
Fungsi alat pernafasan luaran bertujuan untuk menyediakan badan dengan oksigen dan mengeluarkan yang terhasil proses metabolik karbon monoksida (IV). Fungsi ini dijalankan, pertama, melalui pengudaraan, iaitu pertukaran gas antara udara luar dan udara alveolar, memberikan tekanan oksigen dan karbon monoksida (IV) yang diperlukan dalam alveoli (titik penting ialah pengedaran udara yang disedut intrapulmonari); kedua, melalui resapan melalui dinding alveoli dan kapilari pulmonari oksigen dan karbon monoksida (IV), yang berlaku dalam arah yang bertentangan (oksigen mengalir dari alveoli ke dalam darah, dan karbon monoksida (IV) meresap dari darah ke dalam alveolus). Banyak penyakit akut dan kronik bronkus dan paru-paru membawa kepada perkembangan kegagalan pernafasan (konsep ini diperkenalkan oleh Wintrich pada tahun 1854), dan tahap perubahan morfologi dalam paru-paru tidak selalu sepadan dengan tahap ketidakcukupan fungsi mereka.
Pada masa ini, adalah kebiasaan untuk mentakrifkan kegagalan pernafasan sebagai keadaan badan di mana penyelenggaraan komposisi gas darah normal tidak dipastikan atau ia dicapai dengan mengorbankan lebih banyak kerja intensif alat pernafasan dan jantung, yang membawa kepada penurunan keupayaan fungsi badan. Perlu diingat bahawa fungsi alat pernafasan luaran sangat berkait rapat dengan fungsi sistem peredaran darah: dalam kes kekurangan pernafasan luaran, peningkatan kerja jantung adalah salah satu daripada elemen penting pampasan dia.
Secara klinikal, kegagalan pernafasan ditunjukkan oleh sesak nafas, sianosis, dan pada peringkat akhir - dalam kes penambahan kegagalan jantung - oleh edema.
Sekiranya kegagalan pernafasan pada pesakit dengan penyakit pernafasan, badan menggunakan mekanisme rizab pampasan yang sama seperti dalam orang yang sihat apabila melakukan tugas berat kerja fizikal. Walau bagaimanapun, mekanisme ini berlaku lebih awal dan di bawah beban sedemikian sehingga orang yang sihat tidak memerlukannya (contohnya, sesak nafas dan tachypnea pada pesakit dengan emfisema pulmonari boleh berlaku apabila berjalan perlahan).
Salah satu tanda pertama kegagalan pernafasan adalah perubahan yang tidak mencukupi dalam pengudaraan (meningkat, memperdalam pernafasan) dengan jumlah pengudaraan yang agak kecil untuk orang yang sihat. aktiviti fizikal; MOD meningkat. Dalam sesetengah kes (asma bronkial, emfisema pulmonari, dll.), Pampasan untuk kegagalan pernafasan dijalankan terutamanya disebabkan oleh peningkatan kerja otot pernafasan, iaitu, perubahan dalam mekanik pernafasan. Oleh itu, pada pesakit dengan patologi sistem pernafasan, mengekalkan fungsi pernafasan luaran pada tahap yang betul dijalankan dengan menyambungkan mekanisme pampasan, iaitu dengan kos usaha yang lebih besar daripada individu yang sihat, dan mengehadkan rizab pernafasan: pengudaraan paru-paru maksimum ( MVV) berkurangan, faktor penggunaan oksigen (KIO 2), dsb.
Kemasukan pelbagai mekanisme pampasan dalam memerangi kegagalan pernafasan progresif berlaku secara beransur-ansur, mencukupi untuk tahapnya. Pada mulanya, dalam peringkat awal kegagalan pernafasan, fungsi alat pernafasan luaran semasa rehat dijalankan dengan cara biasa. Hanya apabila pesakit melakukan kerja fizikal mekanisme pampasan diaktifkan; oleh itu, hanya terdapat penurunan dalam keupayaan rizab alat pernafasan luaran. Kemudian, dengan beban kecil, dan kemudian berehat, tachypnea dan takikardia diperhatikan, tanda-tanda peningkatan kerja otot pernafasan semasa penyedutan dan pernafasan, dan penyertaan kumpulan otot tambahan dalam tindakan pernafasan ditentukan. Dalam lebih peringkat lewat kegagalan pernafasan, apabila badan kehabisan keupayaan pampasannya, hipoksemia arteri dan hiperkapnia dikesan. Selari dengan peningkatan hipoksemia arteri "ternyata", tanda-tanda kekurangan oksigen "tersembunyi" dan pengumpulan produk kurang teroksida (asid laktik, dll.) dalam darah dan tisu juga diperhatikan.
Selepas itu, kegagalan paru-paru disertai oleh kegagalan jantung (ventrikel kanan) disebabkan oleh perkembangan hipertensi dalam peredaran paru-paru, disertai dengan peningkatan beban pada ventrikel kanan jantung, serta perubahan dystrophik yang muncul dalam miokardium disebabkan oleh malarnya. beban berlebihan dan bekalan oksigen tidak mencukupi. Hipertensi saluran peredaran pulmonari dengan lesi meresap paru-paru berlaku secara refleks sebagai tindak balas kepada pengudaraan paru-paru yang tidak mencukupi, hipoksia alveolar (refleks Euler-Lillestrand; dengan lesi fokus paru-paru, mekanisme refleks ini memainkan peranan penyesuaian yang penting, mengehadkan bekalan darah ke alveoli yang tidak cukup pengudaraan).
Selepas itu, dengan kronik penyakit radang paru-paru akibat proses parut-sklerotik (dan kerosakan pada rangkaian vaskular paru-paru), laluan darah melalui saluran peredaran pulmonari menjadi lebih sukar. Peningkatan beban pada miokardium ventrikel kanan secara beransur-ansur membawa kepada kegagalannya, dinyatakan dalam genangan V bulatan besar peredaran darah (yang dipanggil cor pulmonale).
Bergantung kepada punca dan mekanisme kegagalan pernafasan, terdapat tiga jenis gangguan dalam fungsi pengudaraan paru-paru: obstruktif, restrictive ("restrictive") dan campuran ("combined").
Jenis obstruktif dicirikan oleh kesukaran melalui udara melalui bronkus (disebabkan oleh bronkitis - keradangan bronkus, bronkospasme, penyempitan atau mampatan trakea atau bronkus besar, sebagai contoh, tumor, dll.). Kajian spirografi menentukan penurunan ketara dalam MVL dan FVC dengan sedikit penurunan dalam VC. Halangan kepada laluan aliran udara mewujudkan peningkatan permintaan pada otot pernafasan, keupayaan alat pernafasan untuk melakukan beban fungsi tambahan terjejas (khususnya, keupayaan untuk menyedut dengan cepat dan terutamanya menghembus nafas, dan peningkatan mendadak dalam pernafasan adalah terjejas).
Jenis menyekat (restrictive). pengudaraan terjejas diperhatikan apabila keupayaan paru-paru untuk mengembang dan runtuh adalah terhad: dengan pneumosklerosis, hidro- atau pneumothorax, perekatan pleura besar-besaran, kyphoscoliosis, osifikasi rawan kosta, mobiliti terhad tulang rusuk, dll. Dalam keadaan ini, had pertama diperhatikan kedalaman penyedutan maksimum yang mungkin, iaitu kapasiti vital (dan MVL) berkurangan, tetapi tidak ada halangan kepada dinamik tindakan pernafasan, iaitu kelajuan kedalaman inspirasi biasa, dan, jika perlu, kepada a peningkatan ketara dalam pernafasan.
Jenis campuran (gabungan). menggabungkan ciri-ciri kedua-dua jenis sebelumnya, selalunya dengan dominasi salah satu daripadanya; berlaku dalam penyakit pulmonari dan jantung jangka panjang.
Ketidakcukupan fungsi pernafasan luaran juga berlaku dalam kes meningkat kononnya ruang mati anatomi(untuk rongga besar dalam paru-paru, gua, abses, serta untuk berbilang bronchiectasis besar). Kegagalan pernafasan hampir dengan jenis ini akibat gangguan peredaran darah(contohnya, dalam kes tromboembolisme, dsb.), di mana bahagian paru-paru, sambil mengekalkan beberapa tahap pengudaraan, dimatikan daripada pertukaran gas. Akhirnya, kegagalan pernafasan berlaku apabila pengagihan udara yang tidak sekata dalam paru-paru("gangguan pengedaran") sehingga pengecualian bahagian paru-paru daripada pengudaraan (pneumonia, atelektasis), apabila ia mengekalkan bekalan darah mereka. Disebabkan ini, sebahagian daripada darah vena, tanpa oksigen, memasuki urat pulmonari dan bahagian kiri jantung. Patogenetik hampir dengan jenis kegagalan pernafasan ini adalah kes-kes yang dipanggil shunt vaskular(dari kanan ke kiri), di mana bahagian darah vena dari sistem arteri pulmonari secara langsung, memintas katil kapilari, memasuki vena pulmonari dan bercampur dengan darah arteri beroksigen. Dalam kes terakhir, pengoksigenan darah dalam paru-paru terjejas, tetapi hiperkapnia mungkin tidak diperhatikan disebabkan oleh peningkatan pampasan dalam pengudaraan di kawasan paru-paru yang sihat. Ini adalah kegagalan pernafasan separa, berbeza dengan lengkap, jumlah, "parenkim", apabila kedua-dua hipoksemia dan hiperkapnia diperhatikan.
kononnya kegagalan pernafasan meresap dicirikan oleh pertukaran gas terjejas melalui membran alveolar-kapilari paru-paru dan boleh diperhatikan apabila ia menebal, menyebabkan resapan gas terjejas melaluinya (yang dipanggil pneumonosis, "blok alveolar-kapilari"), dan juga biasanya tidak disertai oleh hipokapnia, kerana kadar resapan karbon monoksida (IV) 20 kali lebih tinggi daripada oksigen. Bentuk kegagalan pernafasan ini terutamanya ditunjukkan oleh hipoksemia arteri dan sianosis. Pengudaraan telah dipertingkatkan.
Tidak berkaitan langsung dengan patologi paru-paru kegagalan pernafasan akibat kemurungan toksik pusat pernafasan, anemia, kekurangan oksigen dalam udara yang disedut.
Serlahkan akut(contohnya, semasa serangan asma bronkial, radang paru-paru lobar, pneumotoraks spontan) Dan kegagalan pernafasan kronik.
Terdapat juga tiga darjah dan tiga peringkat kegagalan pernafasan. Tahap kegagalan pernafasan mencerminkan keterukan dalam masa ini penyakit. Dalam gred I, kegagalan pernafasan (terutamanya sesak nafas) dikesan hanya dengan usaha fizikal yang sederhana atau ketara dalam gred II, sesak nafas muncul dengan usaha fizikal yang kecil, mekanisme pampasan telah diaktifkan semasa rehat dan dengan kaedah; diagnostik berfungsi adalah mungkin untuk mengenal pasti beberapa penyelewengan daripada nilai yang sepatutnya. Dalam gred III, sesak nafas dan sianosis diperhatikan semasa rehat sebagai manifestasi hipoksemia arteri, serta penyimpangan ketara parameter ujian pulmonari berfungsi daripada normal.
Pengenalpastian peringkat kegagalan pernafasan dalam penyakit paru-paru kronik mencerminkan dinamiknya semasa perkembangan penyakit. Biasanya, peringkat pulmonari terpendam, paru-paru teruk dan kegagalan jantung paru-paru dibezakan.
Rawatan. Dalam kes kegagalan pernafasan, ia menyediakan langkah-langkah berikut: 1) rawatan penyakit utama yang menyebabkannya (radang paru-paru, pleurisy eksudatif, kronik proses keradangan dalam bronkus dan tisu paru-paru dan lain-lain.); 2) melegakan bronkospasme dan memperbaiki pengudaraan paru-paru (penggunaan bronkodilator, terapi fizikal, dll.); 3) terapi oksigen; 4) dengan kehadiran "jantung pulmonari" - penggunaan diuretik 5) dalam kes kesesakan dalam peredaran sistemik dan erythrocytosis gejala, pendarahan tambahan dilakukan.
Pengesanan hiperreaktiviti bronkial
Pada penunjuk biasa FVD diadakan FVD dengan aktiviti fizikal(Protokol berjalan 6 minit) - penampilan tanda-tanda halangan (penurunan dalam IT, FEV1 sebanyak 15% atau lebih) menunjukkan perkembangan bronkospasme patologi sebagai tindak balas kepada aktiviti fizikal, iaitu hiperreaktiviti bronkial.
FVD dengan ujian dadah (penyedutan bronkodilator) diadakan jika terdapat tanda-tanda halangan pada fungsi pernafasan awal untuk mendedahkan keterbalikannya. Peningkatan FEV1 dan IT sebanyak 12% atau lebih akan menunjukkan keterbalikan halangan bronkial (kekejangan bronkial).
Metrik aliran puncak
Metodologi. Dalam peranti meter aliran puncak pesakit lebih 5 tahun menghembus nafas. Mengikut bacaan gelangsar pada skala peranti, PEF diukur - aliran ekspirasi puncak dalam l/min, yang mempunyai korelasi dengan FEV1. Penunjuk PEF dibandingkan dengan data normatif - sehingga 11 tahun, penunjuk hanya bergantung pada jantina dan ketinggian, dari 15 tahun - pada jantina, ketinggian dan umur.
Purata nilai wajar psv (l/min) pada kanak-kanak dan remaja
|
Tinggi (cm) |
PSV (l/min) |
Tinggi (cm) |
PSV (l/min) |
Jika penunjuk PSV jatuh ke dalam "koridor kuning" - 60-80% daripada nilai purata - menunjukkan kemungkinan pembangunan serang.
kemasukan penunjuk PSV dalam "koridor merah" - kurang daripada 60% daripada nilai purata menunjukkan serangan asma, memerlukan langkah perubatan segera.
Nombor yang diperiksa adalah normalmestilah sekurang-kurangnya 80% daripada standard purata("koridor hijau")
Bandingkan data PSV pagi dan petang – kebolehubahan antara mereka tidak boleh melebihi 20%(Gamb. -1), perubahan sehari lebih daripada 20% ialah turun naik harian (Gamb. -2).
Ketahui perbezaan antara penunjuk pagi dan petang sehari sebelumnya - jika lebih daripada 20%, ia adalah tanda hiperreaktiviti bronkial (" kegagalan pagi"- nasi. -3).
Pengukuran aliran puncak digunakan untuk memantau kecukupan terapi - peningkatan turun naik antara nilai pagi dan petang memerlukan peningkatan terapi.
Pemeriksaan kahak
Kristal Charcot-Leyden (hasil penguraian eosinofil) – dengan asma bronkial.
Kurshman spirals (cairan lendir bronkus) – untuk asma bronkial.
Serat elastik - untuk tuberkulosis, pereputan tisu paru-paru (abses).
Palam Dietrich - palam bernanah- untuk bronchiectasis.
Kanta Koch - pembentukan dalam bentuk biji padi - batuk kering dengan keruntuhan tisu paru-paru.
Sel tumor.
Hemosiderophages adalah tanda hemosiderosis pulmonari, infarksi paru-paru.
Kuantiti setiap hari
Penampilan umum (serous, mukosa, purulen, berdarah)
Pemeriksaan mikroskopik:
Pemeriksaan bakteriologi kahak– budaya untuk patogen tuberkulosis, flora patogen
Pemeriksaan cecair pleura
Graviti tentu melebihi 1015
Jumlah protein - lebih daripada 2-3%
Tindak balas Rivalta positif (biasanya negatif)
Neutrofil adalah tanda keradangan bakteria akut
Limfosit - untuk batuk kering
Protein kurang daripada 30 g/l
Terdapat kurang daripada 2000 leukosit dalam 1 mm padu, sel mononuklear mendominasi.
Sifat keradangan - exudate
Sifat tidak radang - transudat
Kardiologi
Unjuran apikal hati pada bayi yang baru lahir ia terletak di ruang intercostal ke-4,
dari 1.5 tahun - dalam ruang intercostal ke-5.
Impuls puncak - l penyetempatan:
Sehingga 1.5 tahun dalam IV, kemudian dalam ruang intercostal V (garis mendatar).
Garis menegak sehingga 2 tahun adalah 1-2 cm ke luar dari SCL kiri.
2-7 tahun – 1 cm keluar dari SCL.
7-12 tahun - mengikut SCL kiri.
Lebih 12 tahun - 0.5 cm secara medial dari SCL.
Segi empat- 1 x 1, untuk kanak-kanak yang lebih besar 2 x 2 cm.
Sempadan kiri OST bertepatan dengan impuls apikal.
Sempadan kekusaman jantung relatif dan saiz melintang jantung
|
Umur kanak-kanak |
||||
|
Lebih 12 tahun |
||||
|
Garis parasternal kanan |
Ke dalam dari garis parasternal kanan |
Pertengahan antara garis parasternal kanan dan sternum kanan |
Di tengah-tengah antara garis sternum kanan dan sternum kanan, lebih dekat dengan yang terakhir, selanjutnya disebut garis sternum kanan. |
|
|
II ruang intercostal | ||||
|
2 cm ke luar dari garis midclavicular kiri |
1 cm ke luar dari garis midclavicular kiri |
Sepanjang garis midclavicular kiri |
Dalam 0.5-1 cm dari garis midclavicular kiri |
|
|
Saiz melintang | ||||
Bunyi nada bergantung pada umur:
Dalam 2-3 hari pertama kehidupan pada titik pertama auskultasi (di puncak) II>I, kemudian I=II, dan dari 2-3 bulan kehidupan di bahagian atassayanada >II.
Berdasarkan hati(titik auskultasi ke-2 dan ke-3) pada 1 tahun hayat I>II, kemudian I=II, dari 3 tahunII> saya.
baik dari umur 2 tahun hingga 12 tahunIInada di atas arteri pulmonari (kiri) lebih kuatIInada di atas aorta (kanan) (“meningkatIInada di atas l/a"). Dari umur 12 tahun, bunyi nada ini dibandingkan.
Biasanya, mungkin terdapat nada ketiga (tenang, pendek, selepas nada kedua) - hanya berbaring, pada titik auskultasi ke-5, hilang dalam kedudukan berdiri.
Nada biasa adalah nyaring– nisbah nada I dan II sepadan dengan ciri umur (dari 2-3 bulan hayat di bahagian atas nada I>II).
Biasanya, nadanya jelas - tidak berbelah bahagi, padat. Tapi mungkin pembelahan fisiologiIInada– disebabkan oleh penutupan bukan serentak injap aorta dan pulmonari atau penguncupan bukan serentak ventrikel (kemudian diastole LV disebabkan oleh jumlah darah yang lebih besar). Mendengar berdasarkan hati, tidak kekal.
Irama nadi - kanak-kanak yang sihat berumur 2-11 tahun mungkin ada aritmia pernafasan(apabila anda menarik nafas, degupan jantung meningkat, apabila anda menghembus, ia berkurangan, apabila anda menahan nafas, nadi menjadi berirama).
Bunyi tak organik
Terdengar melalui arteri pulmonari(kurang kerap di puncak) disebabkan oleh pergolakan darah apabila kelikatan darah berubah, lonjakan kejutan yang tinggi:
VSD, anemia, demam, tirotoksikosis, tonsilitis kronik.
Berfungsi– dengan penyakit organ dan sistem lain, tetapi jantung sihat.
fisiologi= tidak bersalah = tidak sengaja = murmur pembentukan jantung - pada kanak-kanak yang sihat, disebabkan oleh AFO CVS - lebih kerap pada kanak-kanak prasekolah dan prasekolah zaman prasekolah, boleh didengari di atas arteri pulmonari(sehingga 7 tahun, peningkatan pembangunan rangkaian trabekular pada permukaan dalaman endokardium, kelajuan aliran darah yang lebih tinggi, diameter saluran yang lebih luas, pertumbuhan injap dan kord yang tidak sekata).
|
Tanda-tanda bunyi bukan organik |
Tanda-tanda bunyi organik |
|
Sistolik sahaja |
Boleh menjadi sistolik, diastolik, sistolik-diastolik Kehadiran murmur distolik serta-merta menunjukkannya genesis organik |
|
Tidak berkaitan dengan nada |
Biasanya dikaitkan dengan nada |
|
Tidak lebih daripada 1/3-1/2 systole |
Berpanjangan - lebih separuh daripada systole |
|
Lebih kerap di atas l/a, kurang kerap di puncak |
Didengar pada bila-bila masa, lebih daripada dua - genesis organik |
|
Jangan terpancar |
Kehadiran penyinaran adalah tanda bahan organik |
|
Senyap atau sederhana kuat |
Jika kuat, kasar - genesis organik |
|
Lemah atau hilang dengan inspirasi yang mendalam |
Tidak berubah apabila menarik nafas panjang |
|
Hilang atau berkurangan dengan beban |
Selepas memuatkan mereka tidak berubah atau meningkat |
|
Lebih baik didengar dalam kedudukan baji (baring), lemah atau hilang apabila bergerak ke posisi ortho |
Apabila bergerak ke kedudukan orto, ia dipelihara atau dipertingkatkan |
|
Pada FKG - amplitud rendah, frekuensi rendah |
Pada FKG - amplitud tinggi, frekuensi tinggi dan pertengahan |
|
Tiada perubahan ketara pada ECG |
ECG - tanda-tanda hipertrofi bahagian |
|
Echo-CG tidak menunjukkan tanda-tanda kerosakan jantung organik ( saiz biasa rongga dan ketebalan miokardium, pecahan lenting yang tinggi (EF melebihi 65%), injap tidak berubah, ruang perikardium bebas) |
Echo-CG - tanda-tanda endokarditis, valvulitis, penyakit jantung kongenital atau diperolehi kecacatan jantung |
Bunyi bising di latar belakang MARS– bunyi sempadan.
MARS adalah gangguan pembentukan jantung yang tidak disertai dengan perubahan hemodinamik sistemik, saiz jantung, atau kontraktilitinya. Ini adalah kord tambahan, anomali di lokasi kord, dan prolaps injap mitral.
Berubah-ubah klik atau bunyi tiupan atau nada muzik tidak dilakukan, anda boleh mendengar dengan lebih baik apabila berdiri.
Tiada aduan, tiada tanda-tanda gangguan hemodinamik, sempadan jantung normal.
Peningkatan tahap stigmatisasi (jari kelingking pendek, bengkok...), gangguan postur, organ visual, dan manifestasi HMS.
Sapuan geseran perikardial
Tidak padan dengan nada. Ia bertambah kuat apabila menekan dengan stetoskop, apabila menahan nafas semasa menarik nafas panjang, atau apabila membongkok ke hadapan.
Pada mulanya ia didengar di tempat tempatan - ia tidak bertepatan dengan tempat auskultasi injap, kemudian ia merebak ke seluruh kawasan jantung.
Tidak memancar di luar hati ("mati di mana ia dilahirkan").
Peringkat kegagalan peredaran darah (CI)
Kriteria umur untuk kadar nadi, bradikardia dan takikardia(V.K. Tatochenko, 1997)
|
Bradikardia |
Tachycardia |
||||||
|
Sederhana |
Ketara |
Sederhana |
Ketara |
||||
Penilaian tekanan darah
Tekanan darah normal– 10-89 persentil keluk pengagihan tekanan darah.
Normal tinggi (had atas norma) - 90-94 persentil.
Hipertensi arteri– sama dengan dan di atas persentil ke-95 keluk pengagihan tekanan darah untuk jantina, umur dan ketinggian yang sepadan.
Hipotensi arteri– di bawah 3 persentil.
Tekanan darah normal rendah(had bawah normal) – 4-10 persentil.
Jika keputusan pengukuran jatuh dalam zon di bawah 10 dan di atas centile ke-90, kanak-kanak itu perlu diambil di bawah pemerhatian khas dengan pengukuran tekanan darah berulang yang kerap. Dalam kes di mana tekanan darah kanak-kanak berada dalam zon di bawah 3 atau di atas centile ke-95, pemeriksaan ditunjukkan di klinik kardiologi pediatrik khusus untuk menentukan punca hipotensi arteri atau hipertensi.
14. Konsep kegagalan pernafasan dan punca perkembangannya.
Kegagalan pernafasan- Ini keadaan patologi organisma, di mana sama ada penyelenggaraan komposisi gas normal tidak dipastikan darah arteri, atau ia dicapai kerana operasi alat pernafasan luaran, yang mengurangkan keupayaan fungsi badan.
Jenis disfungsi pernafasan luaran berikut dibezakan.
1. Gangguan pengudaraan - pelanggaran pertukaran gas antara udara luaran dan alveolar.
2. Gangguan parenkim yang disebabkan oleh perubahan patologi parenkim paru-paru.
2.1. Gangguan sekatan disebabkan oleh penurunan permukaan pernafasan paru-paru atau penurunan kebolehlanjutan mereka.
2.2. Gangguan resapan - pelanggaran resapan oksigen dan CO 2 melalui dinding alveoli dan kapilari pulmonari.
2.3. Perfusi atau gangguan peredaran darah adalah pelanggaran penyerapan oksigen daripada darah dari alveoli dan pembebasan CO 2 daripadanya ke dalam alveoli akibat percanggahan antara keamatan pengudaraan alveolar dan aliran darah pulmonari.
Punca kegagalan pernafasan pengudaraan.
1. Sentrogenik - disebabkan oleh perencatan pusat pernafasan semasa anestesia, kecederaan otak, iskemia serebrum, hipoksia berpanjangan, strok, meningkat tekanan intrakranial, mabuk dadah.
2. Neuromuskular - disebabkan oleh pelanggaran pengaliran impuls saraf ke otot pernafasan dan penyakit otot - kerosakan saraf tunjang, polio, myasthenia gravis, dsb.
3. Thoraco-diaphragmatic - kerana pergerakan terhad dada dan paru-paru oleh sebab extrapulmonary - kyphoscoliosis, ankylosing spondylitis, asites, perut kembung, obesiti, perekatan pleura, pleurisy efusi.
4. Bronkopulmonari obstruktif - disebabkan oleh penyakit sistem pernafasan, dicirikan oleh gangguan patensi saluran pernafasan (stenosis laring, tumor trakea, bronkus, badan asing, COPD, asma bronkial).
5. Kegagalan pernafasan yang terhad - disebabkan oleh penurunan permukaan pernafasan paru-paru dan penurunan keanjalannya efusi pleura, pneumothorax, alveolitis, radang paru-paru, pneumonectomy.
Kegagalan pernafasan resapan disebabkan oleh kerosakan pada membran alveolar-kapilari. Ini berlaku dengan edema pulmonari, apabila membran alveolar-kapilari menebal akibat peluh plasma, dengan perkembangan yang berlebihan tisu penghubung dalam interstitium paru-paru - (pneumokoniosis, alveolitis, penyakit Hamman-Rich).
Jenis kegagalan pernafasan ini dicirikan oleh kejadian atau peningkatan mendadak dalam sianosis dan dyspnea inspirasi, walaupun dengan sedikit usaha fizikal. Pada masa yang sama, penunjuk fungsi pengudaraan pulmonari (VC, FEV 1, MVL) tidak berubah.
Kegagalan pernafasan perfusi disebabkan oleh aliran darah pulmonari terjejas akibat embolisme pulmonari, vaskulitis, kekejangan cabang arteri pulmonari semasa hipoksia alveolar, mampatan kapilari arteri pulmonari semasa emfisema pulmonari, pneumonectomy atau reseksi kawasan besar paru-paru, dsb.
15. Jenis disfungsi pernafasan yang menghalang dan menyekat. Kaedah untuk mengkaji fungsi pernafasan luaran (spirometri, pneumotachometry, spirography, flowmetry puncak).
Gambar klinikal jenis obstruktif kegagalan pernafasan.
Aduan: untuk sesak nafas yang bersifat ekspirasi, pertama semasa aktiviti fizikal, dan kemudian berehat (untuk asma bronkial - paroxysmal); batuk dengan sedikit kahak lendir atau mukopurulen yang sukar dipisahkan, yang tidak membawa kelegaan (selepas batuk kahak, rasa sukar bernafas kekal dalam kes emfisema pulmonari), atau penurunan sesak nafas selepas keluar kahak - dalam ketiadaan emfisema pulmonari.
Pemeriksaan. Bengkak muka, kadang-kadang suntikan scleral, sianosis meresap (pusat), bengkak urat leher semasa menghembus nafas dan keruntuhannya semasa inspirasi, dada emfisematous. Pernafasan yang ketara (hembus nafas lebih sukar). Kadar pernafasan adalah normal atau bradypnea. Pernafasan adalah dalam, jarang, berdehit sering boleh didengari dari jauh.
Palpasi dada dan perkusi paru-paru: tanda-tanda emfisema pulmonari dikesan.
Auskultasi paru-paru: mengenal pasti tanda-tanda sindrom broncho-obstructive - pernafasan sukar, memanjangkan hembusan, bersiul kering, berdengung atau berdehit bass, lebih ketara semasa fasa hembusan nafas, terutamanya dalam kedudukan terlentang dan semasa pernafasan paksa.
Spirometri dan pneumotachometry: penurunan FEV I, indeks Tiffno kurang daripada 70%, VC berkurangan dengan kehadiran emfisema pulmonari atau normal.
Klinik jenis sekatan kegagalan pernafasan.
Aduan: untuk sesak nafas pernafasan (rasa kekurangan udara), batuk kering atau dengan kahak.
Pemeriksaan: Sianosis meresap, pernafasan cepat dan cetek (penyedutan pantas digantikan dengan hembusan yang sama cepat), lawatan dada yang terhad, dan bentuknya yang berbentuk tong dikesan.
Palpasi dada, perkusi dan auskultasi paru-paru. Data bergantung pada penyakit yang menyebabkan kegagalan pernafasan.
Ujian fungsi paru-paru: penurunan dalam VC dan MVL.
Kaedah untuk mengkaji fungsi pernafasan luaran.
Spirometri– pengukuran isipadu paru-paru (udara yang disedut dan dihembus) semasa bernafas menggunakan spirometer.
Spirografi- rakaman grafik isipadu paru-paru semasa bernafas menggunakan spirometer.
Spirograf mencipta rekod (spirogram) lengkung perubahan isipadu paru-paru berbanding paksi masa (dalam saat) apabila pesakit bernafas dengan tenang, mengambil nafas sedalam mungkin dan kemudian menghembuskan udara secepat dan sekuat mungkin.
Penunjuk spirografi (isipadu pulmonari) dibahagikan kepada statik dan dinamik.
Penunjuk statik isipadu:
1. Kapasiti vital paru-paru (VC) - isipadu maksimum udara yang boleh dikeluarkan dari paru-paru berikutan inspirasi maksimum.
2. Isipadu pasang surut (VT) - isipadu udara yang disedut dalam satu nafas semasa pernafasan tenang (normal 500 - 800 ml). Bahagian isipadu pasang surut yang terlibat dalam pertukaran gas dipanggil isipadu alveolar, selebihnya (kira-kira 30% daripada isipadu pasang surut) dipanggil "ruang mati," yang difahami terutamanya sebagai kapasiti sisa "anatomi" paru-paru (udara. terletak di saluran pernafasan).
Ini adalah sindrom patologi yang mengiringi beberapa penyakit, yang berdasarkan pertukaran gas terjejas di dalam paru-paru. Asas gambaran klinikal adalah tanda-tanda hipoksemia dan hiperkapnia (sianosis, takikardia, gangguan tidur dan ingatan), sindrom keletihan otot pernafasan dan sesak nafas. DN didiagnosis berdasarkan data klinikal yang disahkan oleh parameter gas darah dan fungsi pernafasan. Rawatan termasuk menghapuskan punca DN, sokongan oksigen, dan, jika perlu, pengudaraan mekanikal.
ICD-10
J96 J96.0 J96.1 J96.9
Maklumat am
Pernafasan luaran mengekalkan pertukaran gas yang berterusan dalam badan: bekalan oksigen atmosfera dan penyingkiran karbon dioksida. Sebarang disfungsi pernafasan luaran membawa kepada gangguan pertukaran gas antara udara alveolar dalam paru-paru dan komposisi gas darah. Akibat daripada gangguan ini, kandungan karbon dioksida dalam darah meningkat dan kandungan oksigen berkurangan, yang membawa kepada kebuluran oksigen, pertama sekali, organ penting - jantung dan otak.
Dalam kes kegagalan pernafasan (RF), komposisi gas darah yang diperlukan tidak disediakan, atau ia dikekalkan kerana terlalu banyak tenaga. kemungkinan pampasan sistem pernafasan luaran. Keadaan yang mengancam badan berkembang dengan kegagalan pernafasan, dicirikan oleh penurunan tekanan separa oksigen dalam darah arteri kepada kurang daripada 60 mmHg. Seni., serta peningkatan tekanan separa karbon dioksida lebih daripada 45 mm Hg. Seni.
Punca
Kegagalan pernafasan boleh berkembang dengan pelbagai penyakit radang akut dan kronik, kecederaan, lesi tumor organ pernafasan; dengan patologi otot pernafasan dan jantung; untuk keadaan yang membawa kepada pergerakan dada yang terhad. Pengudaraan paru-paru terjejas dan perkembangan kegagalan pernafasan boleh disebabkan oleh:
- Gangguan obstruktif. Kegagalan pernafasan jenis obstruktif diperhatikan apabila terdapat kesukaran dalam laluan udara melalui saluran udara - trakea dan bronkus akibat bronkospasme, keradangan bronkus (bronkitis), kemasukan badan asing, penyempitan (penyempitan) trakea dan bronkus, mampatan bronkus dan trakea oleh tumor, dsb.
- Pelanggaran sekatan. Kegagalan pernafasan jenis sekatan (menghadkan) dicirikan oleh batasan dalam keupayaan tisu paru-paru untuk mengembang dan runtuh dan berlaku dengan pleurisy eksudatif, pneumothorax, pneumosklerosis, perekatan dalam rongga pleura, mobiliti terhad rangka rusuk, kyphoscoliosis, dsb.
- Gangguan hemodinamik. Punca perkembangan kegagalan pernafasan hemodinamik boleh menjadi gangguan peredaran darah (contohnya, tromboembolisme), yang membawa kepada ketidakupayaan untuk mengalihkan kawasan paru-paru yang tersumbat. Penyingkiran darah kanan ke kiri melalui foramen ovale paten akibat penyakit jantung juga membawa kepada perkembangan kegagalan pernafasan jenis hemodinamik. Dalam kes ini, campuran darah arteri vena dan beroksigen berlaku.
Pengelasan
Kegagalan pernafasan dikelaskan mengikut beberapa kriteria:
1. Mengikut patogenesis (mekanisme kejadian):
- parenchymal (hypoxemic, pernafasan atau kegagalan pulmonari jenis I). Kegagalan pernafasan jenis parenkim dicirikan oleh penurunan kandungan dan tekanan separa oksigen dalam darah arteri (hipoksemia), yang sukar untuk diperbetulkan dengan terapi oksigen. Paling sebab biasa Jenis kegagalan pernafasan ini termasuk radang paru-paru, sindrom gangguan pernafasan (paru-paru kejutan), dan edema pulmonari kardiogenik.
- pengudaraan ("mengepam", hiperkapnik atau kegagalan pernafasan jenis II). Manifestasi utama kegagalan pernafasan jenis pengudaraan adalah peningkatan kandungan dan tekanan separa karbon dioksida dalam darah arteri (hiperkapnia). Hipoksemia juga terdapat dalam darah, tetapi ia bertindak balas dengan baik kepada terapi oksigen. Perkembangan kegagalan pernafasan pengudaraan diperhatikan dengan kelemahan otot pernafasan, kecacatan mekanikal pada otot dan tulang rusuk dada, dan gangguan fungsi pengawalseliaan pusat pernafasan.
2. Mengikut etiologi (sebab):
- menghalang. Dengan jenis ini, kefungsian alat pernafasan luaran menderita: penyedutan penuh dan terutamanya pernafasan adalah sukar, dan kadar pernafasan adalah terhad.
- menyekat (atau menyekat). DN berkembang kerana pengehadan kedalaman maksimum inspirasi yang mungkin.
- digabungkan (bercampur). DN jenis gabungan (campuran) menggabungkan tanda-tanda jenis obstruktif dan sekatan dengan dominasi salah satu daripadanya dan berkembang dengan penyakit kardiopulmonari yang panjang.
- hemodinamik. DN berkembang kerana kekurangan aliran darah atau pengoksigenan yang tidak mencukupi pada bahagian paru-paru.
- meresap. Kegagalan pernafasan jenis meresap berkembang apabila penembusan gas melalui membran kapilari-alveolar paru-paru terjejas kerana penebalan patologinya.
3. Mengikut kadar pertumbuhan tanda:
- Kegagalan pernafasan akut berkembang dengan cepat, selama beberapa jam atau minit, biasanya disertai dengan gangguan hemodinamik dan menimbulkan ancaman kepada kehidupan pesakit (diperlukan pelaksanaan kecemasan langkah-langkah resusitasi Dan rawatan Rapi). Perkembangan kegagalan pernafasan akut boleh diperhatikan pada pesakit yang menderita bentuk kronik DN semasa eksaserbasi atau dekompensasi.
- Kegagalan pernafasan kronik boleh meningkat selama beberapa bulan dan tahun, selalunya secara beransur-ansur, dengan peningkatan beransur-ansur dalam gejala ia juga boleh menjadi akibat daripada pemulihan yang tidak lengkap selepas kegagalan pernafasan akut.
4. Mengikut parameter gas darah:
- pampasan (komposisi gas darah adalah normal);
- dekompensasi (kehadiran hipoksemia atau hiperkapnia darah arteri).
5. Mengikut keterukan gejala DN:
- Ijazah DN I - dicirikan oleh sesak nafas dengan usaha yang sederhana atau ketara;
- Ijazah DN II - sesak nafas diperhatikan dengan usaha kecil, penglibatan mekanisme pampasan semasa rehat dicatatkan;
- III darjah DN – dimanifestasikan oleh sesak nafas dan sianosis semasa rehat, hipoksemia.
Gejala kegagalan pernafasan
Tanda-tanda DN bergantung kepada punca kejadian, jenis dan keterukannya. Tanda-tanda klasik kegagalan pernafasan adalah:
- manifestasi hipoksemia
Hipoksemia secara klinikal ditunjukkan oleh sianosis (sianosis), tahap yang menyatakan keterukan kegagalan pernafasan dan diperhatikan apabila tekanan separa oksigen (PaO2) dalam darah arteri berkurangan di bawah 60 mm Hg. Seni. Hipoksemia juga dicirikan oleh gangguan hemodinamik, dinyatakan dalam takikardia dan hipotensi arteri sederhana. Apabila PaO2 dalam darah arteri berkurangan kepada 55 mm Hg. Seni. Kemerosotan ingatan untuk peristiwa semasa diperhatikan, dan apabila PaO2 berkurangan kepada 30 mm Hg. Seni. pesakit hilang kesedaran. Hipoksemia kronik menunjukkan dirinya sebagai hipertensi pulmonari.
- manifestasi hiperkapnia
Manifestasi hiperkapnia termasuk takikardia, gangguan tidur (insomnia pada waktu malam dan mengantuk pada siang hari), loya, dan sakit kepala. Peningkatan pesat dalam tekanan separa karbon dioksida (PaCO2) dalam darah arteri boleh membawa kepada keadaan koma hiperkapnik yang dikaitkan dengan peningkatan aliran darah serebrum, peningkatan tekanan intrakranial dan perkembangan edema serebrum. Sindrom kelemahan dan keletihan otot pernafasan dicirikan oleh peningkatan kadar pernafasan (RR) dan penglibatan aktif otot bantu (otot saluran pernafasan atas, otot leher, otot perut) dalam proses pernafasan.
- sindrom kelemahan dan keletihan otot pernafasan
RR lebih daripada 25/min. boleh layan tanda awal keletihan otot pernafasan. Penurunan dalam RR kurang daripada 12/min. mungkin menunjukkan penangkapan pernafasan. Varian melampau sindrom kelemahan dan keletihan otot pernafasan adalah pernafasan paradoks.
- sesak nafas
Bersama-sama dengan terapi oksigen, langkah-langkah diambil untuk menambah baik fungsi saliran bronchi: ditetapkan ubat antibakteria, bronkodilator, mucolytics, urutan dada, penyedutan ultrasound, fisioterapi, aspirasi aktif rembesan bronkial dilakukan melalui endobronkoskop. Untuk kegagalan pernafasan yang rumit oleh cor pulmonale, diuretik ditetapkan. Rawatan lanjut kegagalan pernafasan bertujuan untuk menghapuskan punca yang menyebabkannya.
Prognosis dan pencegahan
Kegagalan pernafasan adalah komplikasi serius banyak penyakit dan sering membawa kepada kematian. Dalam penyakit pulmonari obstruktif kronik, kegagalan pernafasan berkembang dalam 30% pesakit Prognosis untuk kegagalan pernafasan pada pesakit dengan penyakit neuromuskular progresif (ALS, myotonia, dll.) adalah tidak menguntungkan. Tanpa terapi yang sesuai kematian mungkin berlaku dalam tempoh satu tahun.
Untuk semua patologi lain yang membawa kepada perkembangan kegagalan pernafasan, prognosis adalah berbeza, tetapi adalah mustahil untuk menafikan bahawa DN adalah faktor yang memendekkan jangka hayat pesakit. Pencegahan perkembangan kegagalan pernafasan melibatkan pengecualian patogenetik dan faktor etiologi risiko.
