Perubahan ECG dalam infarksi miokardium akut. Jenis infarksi miokardium mengikut lokasi pada ECG

I. Mogelwang, M.D. Pakar kardiologi unit rawatan rapi Hospital Hvidovre 1988

Penyakit jantung koronari (CHD)

Penyebab utama IHD adalah kerosakan obstruktif pada arteri koronari utama dan cawangannya.

Prognosis untuk IHD ditentukan oleh:

bilangan arteri koronari yang ketara stenosis

keadaan berfungsi miokardium

ECG menyediakan maklumat berikut tentang keadaan miokardium:

miokardium yang berpotensi iskemia

miokardium iskemia

infarksi miokardium akut (MI)

infarksi miokardium sebelumnya

Penyetempatan MI

Kedalaman MI

saiz MI

Maklumat yang relevan untuk rawatan, kawalan dan prognosis.

Ventrikel kiri

Dalam IHD, miokardium ventrikel kiri terjejas terutamanya.

Ventrikel kiri boleh dibahagikan kepada beberapa segmen:

Segmen septum

Segmen apikal

Segmen sisi

Segmen belakang

Segmen bawah

3 segmen pertama membentuk dinding anterior, dan 3 segmen terakhir membentuk dinding posterior. Segmen sisi mungkin terlibat dalam infarksi dinding anterior dan juga infarksi dinding posterior.

SEGMEN VENTRIK KIRI

PIMPIN ECG

Plumbum ECG boleh menjadi unipolar (derivatif satu titik), dalam hal ini ia ditetapkan dengan huruf "V" (selepas huruf awal perkataan "voltan").

Plumbum ECG klasik adalah bipolar (derivatif dua mata). Mereka ditetapkan dengan angka Rom: I, II, III.

A: diperkukuh

V: plumbum unipolar

R: kanan (tangan kanan)

L: kiri (tangan kiri)

F: kaki (kaki kiri)

V1-V6: petunjuk dada unipolar

Plumbum ECG mendedahkan perubahan pada satah hadapan dan mendatar.

	Tangan ke tangan	Segmen sisi, septum
	Tangan kanan -> kaki kiri
	Tangan kiri -> kaki kiri	Segmen bawah
	(Enhanced unipolar) tangan kanan	Perhatian! Kemungkinan salah tafsir
	(Enhanced unipolar) tangan kiri	Segmen sisi
	(Enhanced unipolar) kaki kiri	Segmen bawah
	(Unipolar) di tepi kanan sternum	Segmen Septum/Posterior*
	(Unipolar)
	(Unipolar)
	(Unipolar)	Atas
	(Unipolar)
	(Unipolar) di sepanjang garis ketiak tengah kiri	Segmen sisi
* - Imej cermin V1-V3 perubahan pada segmen posterior

ECG mendahului dalam satah hadapan

ECG mendahului dalam satah mendatar

IMEJ CERMIN(dengan nilai diagnostik khusus yang dikesan dalam petunjuk V1-V3, lihat di bawah)

Keratan rentas ventrikel kanan dan kiri & segmen ventrikel kiri:

Hubungan antara petunjuk ECG dan segmen ventrikel kiri

Kedalaman dan dimensi

PERUBAHAN ECG KUALITATIF

PERUBAHAN ECG KUANTITATIF

LOCALIZATION OF INFARCTION: DINDING ANTERIOR

LOCALIZATION OF INFARCTION: DINDING POSTERIOR

V1-V3; KESUKARAN BIASA

Infarksi dan blok cawangan bundle (BBB)

LBP dicirikan oleh kompleks QRS yang luas (0.12 saat).

Blok cawangan berkas kanan (RBB) dan blok cawangan berkas berkas kiri (LBB) boleh dibezakan dengan plumbum V1.

RBP dicirikan oleh kompleks QRS lebar positif, dan LBP dicirikan oleh kompleks QRS negatif dalam plumbum V1.

Selalunya, ECG tidak memberikan maklumat tentang serangan jantung di LBBB, tidak seperti di LPN.

Perubahan ECG dalam infarksi miokardium dari semasa ke semasa

Infarksi miokardium dan ECG senyap

Infarksi miokardium boleh berkembang tanpa kemunculan sebarang perubahan khusus pada ECG dalam kes LBBB, tetapi juga dalam kes lain.

Pilihan ECG untuk infarksi miokardium:

MI subendokardial

transmural MI

tanpa perubahan tertentu

ECG untuk penyakit jantung koronari yang disyaki

Tanda-tanda khusus penyakit jantung koronari:

Iskemia/Infarksi?

Sekiranya berlaku serangan jantung:

Subendokardial/transmural?

Penyetempatan dan saiz?

Diagnosis pembezaan

KUNCI DIAGNOSTIK ECG UNTUK PENYAKIT JANTUNG KORONARI

PD KopT - syak wasangka KopT

Negeri:

Simbol ECG:

1. Iskemia segmen anterior 2. Iskemia segmen bawah 3. MI inferior subendokardial 4. MI infero-posterior subendokardial 5. Subendokardial infero-posterior-lateral MI 6. Infarksi anterior subendokardial (biasa) 7. MI inferior akut 8. MI posterior akut 9. MI anterior akut 10. MI inferior transmural 11. MI posterior transmural 12. MI anterior transmural (berluas) (septal-apical-lateral) * Corak cermin (zer) ST G kelihatan bukan sahaja dengan MI posterior, dalam kes ini ia dipanggil perubahan timbal balik. Untuk kesederhanaan, ini dikeluarkan dalam konteks. Imej cermin ST G dan ST L tidak dapat dibezakan.

Infarksi miokardium: prinsip umum diagnosis ECG.

Semasa infarksi (nekrosis), gentian otot mati. Nekrosis biasanya disebabkan oleh trombosis arteri koronari atau kekejangannya yang berpanjangan, atau sklerosis koronari stenosis. Zon nekrosis tidak teruja dan tidak menjana EMF. Kawasan nekrotik, seolah-olah, menembusi tingkap ke dalam jantung, dan dengan nekrosis transmural (kedalaman penuh), potensi intrakavitary jantung menembusi zon subepicardial.

Dalam kebanyakan kes, arteri yang membekalkan ventrikel kiri terjejas, dan oleh itu serangan jantung berlaku di ventrikel kiri. Infarksi ventrikel kanan berlaku lebih kurang kerap (kurang daripada 1% kes).

Elektrokardiogram membolehkan bukan sahaja untuk mendiagnosis infarksi miokardium (nekrosis), tetapi juga untuk menentukan lokasi, saiz, kedalaman nekrosis, peringkat proses dan beberapa komplikasi.

Dengan gangguan mendadak aliran darah koronari, 3 proses secara berurutan berkembang dalam otot jantung: hipoksia (iskemia), kerosakan dan, akhirnya, nekrosis (infarksi). Tempoh fasa pra-infarksi bergantung kepada banyak sebab: tahap dan kelajuan gangguan aliran darah, perkembangan cagaran, dan lain-lain, tetapi biasanya ia berlangsung dari beberapa puluh minit hingga beberapa jam.

Proses iskemia dan kerosakan digariskan dalam halaman manual sebelumnya. Perkembangan nekrosis menjejaskan segmen QRS elektrokardiogram.

Di atas kawasan nekrosis, elektrod aktif mencatatkan gelombang Q patologi (QS).

Biar kami ingatkan anda itu orang yang sihat dalam petunjuk yang mencerminkan potensi ventrikel kiri (V5-6, I, aVL), gelombang q fisiologi boleh direkodkan, mencerminkan vektor pengujaan septum jantung. Gelombang q fisiologi dalam mana-mana petunjuk kecuali aVR tidak boleh melebihi 1/4 gelombang R yang mana ia direkodkan, dan lebih lama daripada 0.03 s.

Apabila nekrosis transmural berlaku pada otot jantung di atas unjuran subepicardial nekrosis, potensi intracavitary ventrikel kiri direkodkan, yang mempunyai formula QS, i.e. diwakili oleh satu gigi negatif yang besar. Jika, bersama-sama dengan nekrosis, terdapat juga gentian miokardium yang berfungsi, maka kompleks ventrikel mempunyai formula Qr atau QR. Lebih-lebih lagi, semakin besar lapisan berfungsi ini, semakin tinggi gelombang R. Gelombang Q dalam kes nekrosis mempunyai sifat gelombang nekrosis: lebih daripada 1/4 gelombang R dalam amplitud dan lebih lama daripada 0.03 s.

Pengecualian ialah aVR plumbum, di mana potensi intrakaviti biasanya direkodkan, dan oleh itu ECG dalam plumbum ini mempunyai formula QS, Qr atau rS.

Peraturan lain: Gelombang Q yang bercabang dua atau bergerigi selalunya patologi dan mencerminkan nekrosis (infarksi miokardium).

Lihatlah animasi pembentukan elektrokardiogram semasa tiga proses berurutan: iskemia, kerosakan dan nekrosis

Iskemia:

kerosakan:

Nekrosis:

Jadi, soalan utama untuk mendiagnosis nekrosis miokardium (infarksi) telah dijawab: dengan nekrosis transmural, elektrokardiogram dalam petunjuk yang terletak di atas zon nekrosis mempunyai formula kompleks gastrik QS; dengan nekrosis bukan transmural, kompleks ventrikel mempunyai rupa Qr atau QR.

Satu lagi corak penting adalah ciri serangan jantung: dalam petunjuk yang terletak di zon yang bertentangan dengan fokus nekrosis, perubahan cermin (saling bercanggah) direkodkan - gelombang Q sepadan dengan gelombang R, dan gelombang r(R). sepadan dengan gelombang s(S). Jika segmen ST dinaikkan ke atas oleh arka di atas zon infarksi, maka di kawasan bertentangan ia diturunkan oleh arka ke bawah (Lihat rajah).

Penyetempatan infark.

Elektrokardiogram membolehkan anda membezakan antara infarksi dinding posterior ventrikel kiri, septum, dinding anterior, dinding sisi, dan dinding basal ventrikel kiri.

Di bawah ialah jadual untuk mendiagnosis penyetempatan berbeza infarksi miokardium menggunakan 12 petunjuk yang termasuk dalam kajian elektrokardiografi standard.

+ Rawatan

Infarksi miokardium

Pelbagai petunjuk ECG dalam diagnosis topikal perubahan miokardium fokus. Pada semua peringkat pembangunan ECG, bermula dengan penggunaan tiga petunjuk klasik (standard) oleh W. Einthoven (1903), penyelidik berusaha untuk menyediakan pengamal kaedah yang mudah, tepat dan paling bermaklumat untuk merekodkan potensi bio jantung otot. Pencarian berterusan untuk kaedah optimum baharu untuk merekodkan elektrokardiogram telah membawa kepada peningkatan yang ketara dalam petunjuk, yang bilangannya terus meningkat.

Asas untuk merakam petunjuk ECG standard ialah segitiga Einthoven, sudut yang dibentuk oleh tiga anggota badan: lengan kanan dan kiri serta kaki kiri. Setiap sisi segitiga membentuk paksi penculikan. Plumbum pertama (I) terbentuk kerana perbezaan potensi antara elektrod yang digunakan pada tangan kanan dan kiri, kedua (II) - antara elektrod tangan kanan dan kaki kiri, yang ketiga (III) - antara elektrod. tangan kiri dan kaki kiri.

Menggunakan petunjuk standard, adalah mungkin untuk mengesan perubahan fokus pada kedua-dua anterior (I lead) dan dinding posterior (III lead) ventrikel kiri jantung. Walau bagaimanapun, seperti yang ditunjukkan oleh kajian lanjut, petunjuk piawai dalam sesetengah kes sama ada tidak mendedahkan walaupun perubahan kasar dalam miokardium sama sekali, atau perubahan dalam graf plumbum membawa kepada diagnosis perubahan fokus yang salah. Khususnya, perubahan dalam bahagian basal-lateral ventrikel kiri tidak selalu dicerminkan dalam plumbum I, dan di bahagian basal-posterior - dalam plumbum III.

Gelombang Q dalam dan gelombang T negatif dalam plumbum III mungkin normal, tetapi semasa inspirasi perubahan ini hilang atau berkurangan dan tiada dalam petunjuk tambahan seperti avF, avL, D dan Y. Gelombang T negatif boleh menjadi ekspresi hipertrofi. dan beban berlebihan, yang berkaitan dengannya kesimpulan diberikan berdasarkan jumlah perubahan yang dikesan dalam pelbagai petunjuk elektrokardiogram.

Oleh kerana potensi elektrik yang direkodkan meningkat apabila elektrod menghampiri jantung, dan bentuk elektrokardiogram sebahagian besarnya ditentukan oleh elektrod yang terletak di dada, tidak lama selepas yang standard yang mereka mula gunakan.

Prinsip merekodkan petunjuk ini ialah elektrod pembezaan (utama, rakaman) terletak di kedudukan dada, dan elektrod acuh tak acuh terletak pada salah satu daripada tiga anggota badan (di lengan kanan atau kiri, atau kaki kiri). Bergantung pada lokasi elektrod acuh tak acuh, dada membawa CR, CL, CF dibezakan (C - dada - dada; R - kanan - kanan; L - pautan - kiri; F - kaki - kaki).

terutamanya masa yang lama Plumbum CR digunakan dalam perubatan praktikal. Dalam kes ini, satu elektrod diletakkan di sebelah kanan (acuh tak acuh), dan yang lain (berbeza, rakaman) di kawasan dada dalam kedudukan dari 1 hingga 6 atau bahkan hingga 9 (CR 1-9). Dalam kedudukan pertama, elektrod trim digunakan pada kawasan ruang intercostal keempat di sepanjang tepi kanan sternum; dalam kedudukan ke-2 - pada ruang intercostal keempat di sepanjang pinggir kiri sternum; di kedudukan ke-3 - di tengah-tengah garisan yang menghubungkan kedudukan ke-2 dan ke-4; dalam kedudukan ke-4 - ke ruang intercostal kelima di sepanjang garis midclavicular; di kedudukan ke-5, ke-6 dan ke-7 - di sepanjang garis ketiak anterior, tengah dan posterior pada tahap kedudukan ke-4, di kedudukan ke-8 dan ke-9 - di sepanjang garis midscapular dan paravertebral pada tahap kedudukan ke-4 . Kedudukan ini, seperti yang akan dilihat di bawah, telah dipelihara sehingga hari ini dan digunakan untuk merakam ECG mengikut Wilson.

Walau bagaimanapun, kemudiannya didapati bahawa kedua-dua elektrod acuh tak acuh itu sendiri dan lokasinya pada anggota badan yang berbeza mempengaruhi bentuk elektrokardiogram.

Dalam usaha untuk meminimumkan pengaruh elektrod acuh tak acuh, F. Wilson (1934) menggabungkan tiga elektrod daripada anggota badan menjadi satu dan menyambungkannya kepada galvanometer melalui rintangan 5000 Ohms. Penciptaan elektrod acuh tak acuh dengan potensi "sifar" membenarkan F. Wilson untuk mengembangkan petunjuk unipolar (unipolar) dari dada dan anggota badan. Prinsip pendaftaran petunjuk ini ialah elektrod acuh tak acuh yang disebutkan di atas disambungkan ke satu kutub Galvanometer, dan elektrod trim disambungkan ke kutub lain, yang digunakan dalam kedudukan dada di atas (V 1-9. di mana V ialah volt) atau pada lengan kanan (VR ), Tangan kiri(VL) dan kaki kiri (VF).

Menggunakan petunjuk dada Wilson, anda boleh menentukan lokasi lesi miokardium. Oleh itu, petunjuk V 1-4 mencerminkan perubahan di dinding anterior, V 1-3 - di kawasan anteroseptal, V 4 - di puncak, V 5 - di anterior dan sebahagiannya di dinding sisi, V 6 - di sisi. dinding, V 7 - di sisi dan sebahagiannya di dinding posterior, V 8-9 - di dinding posterior dan septum interventricular. Walau bagaimanapun, petunjuk V 8-9 tidak digunakan secara meluas kerana ketidakselesaan menggunakan elektrod dan amplitud kecil gelombang elektrokardiogram. Penculikan anggota badan Wilson tidak menemui aplikasi praktikal kerana voltan rendah gigi.

Pada tahun 1942, petunjuk anggota badan Wilson telah diubah suai oleh E. Golberger, yang mencadangkan menggunakan wayar daripada dua anggota badan digabungkan menjadi satu pemasangan tanpa rintangan tambahan sebagai elektrod acuh tak acuh, dan wayar bebas dari anggota ketiga digunakan sebagai elektrod acuh tak acuh. Dengan pengubahsuaian ini, amplitud gelombang meningkat sebanyak satu setengah kali ganda berbanding dengan petunjuk Wilson dengan nama yang sama. Dalam hal ini, petunjuk menurut Golberger mula dipanggil petunjuk unipolar yang dipertingkatkan (a - ditambah - dipertingkatkan) dari anggota badan. Prinsip merakam petunjuk ialah elektrod acuh tak acuh digunakan secara bergilir-gilir pada salah satu anggota badan: lengan kanan, lengan kiri, kaki kiri, dan wayar dari dua anggota badan yang lain digabungkan menjadi satu elektrod acuh tak acuh. Apabila elektrod trim digunakan pada lengan kanan, aVR plumbum direkodkan, avL plumbum direkodkan pada lengan kiri dan avF plumbum direkodkan pada kaki kiri. Pengenalan petunjuk ini ke dalam amalan telah meluaskan keupayaan diagnostik elektrokardiografi dengan ketara penyakit jantung. Lead avR paling baik mencerminkan perubahan dalam ventrikel kanan dan atrium. AvL dan avF petunjuk amat diperlukan dalam menentukan kedudukan jantung. AvL utama juga penting untuk diagnostik perubahan fokus pada bahagian basal-lateral ventrikel kiri, plumbum avF - di dinding posterior, khususnya di bahagian diafragmanya.

Pada masa ini, pendaftaran ECG dalam 12 petunjuk (I, II, III, avR, avL, avF, V 1-6) adalah wajib.

Walau bagaimanapun, dalam beberapa kes diagnostik perubahan fokus dalam 12 petunjuk yang diterima umum adalah sukar. Ini mendorong beberapa penyelidik untuk mencari petunjuk tambahan. Oleh itu, kadangkala mereka menggunakan pendaftaran plumbum dada dalam kedudukan yang sama dari ruang intercostal yang lebih tinggi. Kemudian petunjuk ditetapkan seperti berikut: ruang intercostal ditunjukkan di atas, dan kedudukan elektrod dada ditunjukkan di bawah (contohnya, V 2 2. U 2 3, dll.), atau dari separuh kanan dada V 3R -V 7R.

Petunjuk tambahan yang lebih meluas digunakan termasuk petunjuk dada bipolar menurut Neb. Teknik yang dicadangkannya untuk merekodkan petunjuk ialah elektrod dari tangan kanan diletakkan di ruang intercostal kedua di sebelah kanan di tepi sternum, elektrod dari tangan kiri diletakkan di sepanjang garis axillary posterior pada paras unjuran puncak hati(V 7), elektrod dari kaki kiri berada di tapak impuls apikal (V 4). Apabila memasang suis utama, plumbum D (dorsalis) didaftarkan pada pin I, plumbum A (anterior) didaftarkan pada pin II, dan plumbum I (inferior) didaftarkan pada pin III. Petunjuk ini tidak mencapai rata, tetapi paparan topografi potensi tiga permukaan jantung: posterior, anterior dan inferior.

Kira-kira, plumbum D sepadan dengan plumbum V 6-7 dan mencerminkan dinding posterior ventrikel kiri; plumbum A sepadan dengan plumbum V 4-5 dan mencerminkan dinding anterior ventrikel kiri; plumbum I sepadan dengan plumbum U 2-3 dan mencerminkan septum interventricular dan sebahagiannya segmen anterior ventrikel kiri.

Menurut V. Neb, dalam mendiagnosis perubahan fokus, plumbum D lebih sensitif untuk dinding posterolateral daripada plumbum III, avF dan V 7 . dan petunjuk A dan I adalah lebih sensitif daripada petunjuk dada Wilson dalam mendiagnosis perubahan fokus pada dinding anterior. Menurut V.I. Petrovsky (1961, 1967), plumbum D tidak bertindak balas terhadap perubahan fokus di kawasan diafragma. Dengan gelombang T negatif, yang terdapat dalam plumbum III secara normal dan dengan kedudukan mendatar jantung, kehadiran gelombang T positif dalam plumbum D tidak termasuk patologi.

Mengikut data kami, tanpa mengira kedudukan hati pendaftaran plumbum D adalah wajib sekiranya terdapat gelombang T negatif, serta gelombang Q yang dalam, tidak melebar pun dalam plumbum III dan ketiadaan perubahan serupa dalam avF. Plumbum avF mencerminkan sebahagian besar bahagian posterodiafragma ventrikel kiri, dan plumbum D mencerminkan bahagian diafragma posterior (basal-sisi). Oleh itu, perubahan kecil pada bahagian basal ventrikel kiri dicerminkan dalam plumbum D dan mungkin tiada dalam avF, dan gabungan perubahan dalam plumbum D dan avF menunjukkan lesi yang lebih meluas pada dinding posterior ventrikel kiri.

Plumbum V E (E - ensiformis - septal) direkodkan oleh plumbum toraks, tetapi dengan pemasangan elektrod trim di kawasan proses xiphoid. Plumbum mencerminkan perubahan fokus di kawasan septum. Ia digunakan untuk perubahan yang tidak jelas dalam petunjuk V 1-2.

Diagnosis perubahan fokus terhad pada bahagian basal-lateral ventrikel kiri, apabila proses itu tidak merebak ke dinding anterior dan posterior, sering menjadi mustahil apabila menggunakan 12 petunjuk konvensional. Dalam kes ini, pendaftaran patut dipertimbangkan penculikan semisagittal mengikut kaedah Slapak a - Portilla. Oleh kerana petunjuk ini adalah pengubahsuaian plumbum D mengikut Neb, elektrod acuh tak acuh dari tangan kiri diletakkan pada kedudukan V 7. dan elektrod trim dari tangan kanan bergerak di sepanjang garis yang menghubungkan dua titik: satu di ruang intercostal kedua di sebelah kiri sternum, yang kedua di ruang intercostal kedua di sepanjang garis axillary anterior.

ECG direkodkan dalam kedudukan berikut:

S 1 - elektrod trim di ruang intercostal kedua di sebelah kiri sternum;

S 4 - sepanjang garis axillary anterior pada tahap S 1;

S 2 dan S 3 - pada jarak yang sama antara dua titik ekstrem (antara S 1 dan S 4).

Suis utama dipasang pada pin I. Plumbum ini merekodkan perubahan fokus pada bahagian basal-sisi ventrikel kiri. Malangnya, grafik petunjuk ini agak bergantung pada bentuk dada dan kedudukan anatomi jantung.

Dalam dua dekad yang lalu, petunjuk bipolar ortogon yang tidak dibetulkan dan diperbetulkan telah mula digunakan dalam elektrokardiografi praktikal.

Paksi petunjuk elektrokardiogram ortogon diarahkan dalam tiga satah saling berserenjang: mendatar (X), hadapan (G) dan sagittal (Z).

Plumbum X yang tidak dibetulkan bipolar ortogonal dibentuk oleh dua elektrod: positif (dari tangan kiri), yang diletakkan pada kedudukan V 6. dan negatif (dari tangan kanan) - ke kedudukan V 6R. Plumbum Z direkodkan dengan elektrod positif (dari tangan kiri) pada kedudukan V 2 dan negatif (dari tangan kanan) pada kedudukan V 8R.

Plumbum V direkodkan apabila elektrod positif (dari tangan kiri) digunakan pada kawasan proses xiphoid dan elektrod negatif (dari tangan kanan) diletakkan di ruang intercostal kedua di sebelah kanan di sternum. Akhirnya, petunjuk R 0 menghampiri petunjuk yang diberikan. yang direkodkan apabila elektrod positif (dari sebelah kiri) digunakan pada kedudukan V 7. negatif (dari tangan kanan) - dalam kedudukan V1.

Petunjuk didaftarkan dalam kedudukan suis utama pada kenalan I.

Lebih kurang, plumbum X sepadan dengan plumbum I, avL V 5-6 dan mencerminkan stik anterolateral ventrikel kiri. Plumbum V sepadan dengan petunjuk III dan avF dan memantulkan dinding posterior. Plumbum Z sepadan dengan plumbum V2 dan mencerminkan septum interventricular. Lead Ro sepadan dengan plumbum V 6-7 dan mencerminkan dinding posterolateral ventrikel kiri.

Dengan tumpuan besar serangan jantung miokardium, tanpa mengira lokasinya, dalam plumbum ortogonal ventrikel kiri sentiasa bertindak balas dengan grafik yang sesuai, manakala dengan lesi miokardium fokus kecil, terutamanya di bahagian basal ventrikel kiri, perubahan dalam petunjuk ini sering tiada. Dalam kes sedemikian, petunjuk Slapak-Portilla dan petunjuk dada dari ruang interkostal yang lebih tinggi digunakan.

Petunjuk ortogonal yang diperbetulkan adalah berdasarkan ketat prinsip fizikal mengambil kira kesipian dan kebolehubahan dipol jantung, dan oleh itu tidak sensitif terhadap ciri-ciri individu dada dan kedudukan anatomi jantung.

Untuk mendaftarkan petunjuk ortogonal yang diperbetulkan, pelbagai kombinasi elektrod yang disambungkan antara satu sama lain melalui rintangan tertentu telah dicadangkan.

Dengan petunjuk ortogonal diperbetulkan yang paling biasa digunakan mengikut Frank, elektrod diletakkan seperti berikut: elektrod E - pada sternum pada tahap antara ruang intercostal keempat dan kelima, elektrod M - di belakang pada tahap elektrod E, elektrod A - sepanjang garis pertengahan axillary kiri pada tahap elektrod E, elektrod C - pada sudut 45° antara elektrod A dan E, iaitu di tengah garis yang menghubungkan titik elektrod A dan E, elektrod F - sepanjang garis midaksil kanan pada tahap elektrod E, elektrod H - di belakang leher dan elektrod F - di kaki kiri. hidup kaki kanan elektrod dibumikan dipasang. Oleh itu, menurut sistem Frank, elektrod E, M, A, C, I diletakkan di sekeliling badan pada tahap lampiran rusuk ke-5 ke sternum.

Dalam perubatan praktikal, petunjuk yang diperbetulkan jarang digunakan.

Petunjuk tambahan lain diberikan dalam literatur: ZR menurut Pescodor; Dm, Am, Im, CKR, CKL, CKF mengikut Gurevich dan Krynsky; MCL dan MCL 6 oleh Marriott. Walau bagaimanapun, mereka tidak mempunyai kelebihan yang ketara berbanding yang disenaraikan di atas dan tidak digunakan dalam perubatan praktikal.

Pada masa ini, kepentingan besar dilampirkan untuk menentukan saiz kerosakan miokardium fokus menggunakan kaedah bukan invasif, yang penting untuk prognosis penyakit segera dan jangka panjang, dan untuk menilai keberkesanan kaedah rawatan yang bertujuan untuk mengehadkan kawasan kerosakan iskemia. Untuk tujuan ini, elektrokardiotopogram direkodkan. Dalam kes ini, adalah dicadangkan untuk menggunakan bilangan petunjuk prakordial yang berbeza. Yang paling meluas ialah sistem 35 petunjuk dengan lima baris mendatar dari ruang interkostal kedua hingga keenam termasuk dan tujuh menegak (di sepanjang garis parasternal kanan dan kiri, jarak tengah antara garis parasternal kiri dan midclavicular kiri, sepanjang garisan axillary midclavicular kiri, anterior, tengah dan posterior). Rakaman ECG dilakukan mengikut Wilson menggunakan elektrod dada. Berdasarkan idea bahawa petunjuk di mana ketinggian segmen S-T direkodkan sepadan dengan zon peri-infarksi, sebagai penunjuk saiz zon kerosakan iskemia pada miokardium, P. R. Magoko et al (1971) mencadangkan NST. indeks (bilangan petunjuk dengan ketinggian segmen S-T lebih daripada 1.5 mm), sebagai penunjuk keterukan kerosakan - hasil bahagi membahagikan jumlah S-T meningkat dalam mm dengan NST (ST = ΣST/NST). Bilangan petunjuk ECG di mana ketinggian segmen S-T dan perubahan dalam kompleks ventrikel jenis QS ditentukan digambarkan menggunakan kartogram, di mana setiap satu daripada 35 petunjuk secara konvensional diwakili oleh segi empat sama dengan luas 1 cm2 (G. V. Ryabinina, 3. 3. Dorofeeva, 1977) . Sudah tentu, magnitud zon peri-infarksi dan kerosakan miokardium transmural dinyatakan dengan cara ini disebabkan oleh ketebalan dan konfigurasi dada dan kedudukan yang berbeza. hati tidak dapat dikenal pasti sepenuhnya dengan saiz sebenar zon kerosakan miokardium yang sepadan.

Kelemahan kaedah elektrokardiotopogram ialah ia hanya boleh digunakan untuk penyetempatan serangan jantung miokardium di kawasan dinding anterior dan sisi jika tiada gangguan ketara pengaliran intraventrikular (blok cawangan bundle) dan perikarditis.

Oleh itu, pada masa ini, terdapat pelbagai sistem plumbum dan petunjuk ECG individu, yang mempunyai nilai diagnostik yang hebat untuk menentukan sifat dan penyetempatan perubahan fokus dalam miokardium. Jika lesi sebegitu disyaki, pendaftaran petunjuk berikut adalah wajib: tiga standard, tiga diperkukuh dari ekstrem mengikut Holberger, enam toraks mengikut Wilson, tiga mengikut Neb dan tiga ortogonal yang tidak dibetulkan.

Dalam kes yang tidak jelas, bergantung pada lokasi kawasan yang terjejas, petunjuk V 7-9 juga direkodkan. V E . R o . dan kadangkala juga S 1 -4 mengikut Slapak-Portilla, V 3R -6 R dan V 1-7 dalam ruang interkostal di atas dan di bawah kelima.

Hfpkbxyst jtdtltybz ‘RU d tjgbxtcrjq lbfuyjctbrt jxfujds[ bpvtytybq vbjrfhlf. Yf dct[ 'tfgf[ hfpdbtbz 'RU, yfxbyfz c ghbvtytybz D. 'qytujdtyjv (1903) tht[ rkfccbxtcrb[ (ctfylfhtys[) jtdtltybq, bccktljdfttkbcmtxtjdfttkb cthjfctbvc jq, tjxysq b yfb,jktt byajhvftbdysq vttjl htubcthfwbb ,bjgjttywbfkjd cthltxyjq vsiws . Gjctjzyysq gjbcr yjds[ jgtbvfkmys[ vttjlbr htubcthfwbb ‘ktrthjrfhlbjuhfvvs ghbdtk r pyfxbttkmyjve edtkbxtyb. jtdtltybq, xbckj rjtjhs[ ghjljk;ftt djphfctftm. D jcyjde htubcthfwbb ctfylfhtys[ jtdtltybq ‘RU gjkj;ty thteujkmybr ‘qytujdtyf, euks rjtjhjuj j,hfpe.t thb rjytxyjctb: ghfdfz b ktdfz herb b ktfdz. Rf;lfz ctjhjyf thteujkmybrf j,hfpett jcm jtdtltybz. Gthdjt jtdtltybt (I) ajhvbhettcz pf cxtt hfpyjctb gjttywbfkjd vt;le ‘ktrthjlfvb, yfkj;tyysvb yf ghfde. b ktde. herba, dtjhjt (II)—vt;le ‘ktrthjlfvb ghfdjq herba b ktdjq yjub, thttmt (III)—vt;le ‘ktrthjlfvb ktdjq herba b ktdjq yjub. Ghb gjvjob ctfylfhtys[ jtdtltybq vj;yj dszdkztm jxfujdst bpvtytybz rfr d gthtlytq (I jtdtltybt), tfr b d pflytq cttyrt (III jtdtltybt

Penentuan penyetempatan infarksi miokardium. Topografi infarksi miokardium mengikut ECG

Sebelum kita memulakan penerangan pelbagai varian ECG infarksi. ditentukan oleh perbezaan dalam lokasi anatomi, adalah wajar untuk mengingati apa yang telah disebutkan secara ringkas pada permulaan bab ini berkaitan dengan kawasan yang terjejas dan peredaran koronari.

Gambar menunjukkan rajah pelbagai gelung QRS untuk pelbagai penyetempatan infarksi mengikut klasifikasi yang digunakan di Klinik Kardiologi Universiti Barcelona. Perlu diingatkan bahawa kajian elektrokardiografi, angiografi dan patologi telah menunjukkan bahawa walaupun ECG secara relatifnya spesifik dalam meramalkan lokasi infarksi, terutamanya dalam infarksi terpencil (iaitu, gelombang Q dalam petunjuk tertentu berkorelasi dengan agak baik dengan penemuan patologi), sensitivitinya. adalah agak rendah (infarksi patologi sering diperhatikan jika tiada gigi Q yang tidak normal pada ECG).

Secara amnya sensitiviti 12 plumbum ECG dalam diagnosis serangan jantung sebelumnya adalah kira-kira 65%, dan kekhususan berbeza dari 80 hingga 95%. Terdapat kriteria tertentu yang mempunyai kepekaan rendah (kurang daripada 20%), tetapi kekhususan tinggi. Selain itu, walaupun ECG penting dalam mendiagnosis serangan jantung, ia tidak menentukan tahapnya dengan tepat. Kepekaan kriteria individu adalah sangat rendah, tetapi meningkat dalam kombinasi dengan beberapa teknik lain. Seperti yang akan terbukti daripada pembentangan selanjutnya apabila pelbagai jenis serangan jantung, VKG kadangkala mempunyai kriteria yang lebih sensitif. Sebagai contoh, peralihan infarksi dari dinding anterior ke dinding lateral atau inferior selalunya tidak disedari. VKG boleh mengembangkan keupayaan diagnostik, seperti, sebagai contoh, dengan gelombang Q yang boleh dipersoalkan, dan mendedahkan kehadiran beberapa kawasan nekrotik.

Doktor mesti cuba menilai penyetempatan infarksi menggunakan ECG, walaupun tidak selalu ada hubungan antara ECG dan perubahan patomorfologi. Ia juga diwajibkan untuk Dinding bawah pada dasarnya adalah bahagian atas dinding belakang. Infarksi boleh dikelaskan sebagai transmural atau bukan transmural bergantung pada kedalaman penglibatan dinding; apikal atau basal bergantung pada penyetempatan tinggi atau rendah; posterior, anterior, septal atau lateral, bergantung pada kawasan dinding yang terjejas.

Serangan jantung tidak selalu terhad secara eksklusif kepada dinding septal, anterior, posterior, inferior atau lateral. Lebih biasa adalah pelbagai lesi gabungan, secara amnya bergantung pada kawasan kerosakan miokardium, yang seterusnya dikaitkan dengan penyumbatan arteri koronari.

Serangan jantung biasanya melibatkan sama ada anteroseptal (biasanya disebabkan oleh penyumbatan arteri koronari menurun anterior) atau zon inferoposterior (disebabkan oleh penyumbatan circumflex dan/atau arteri koronari kanan) ventrikel kiri. Dinding sisi jantung boleh rosak di mana-mana kawasan. Serangan jantung mungkin lebih ketara di satu kawasan atau yang lain. Walau apa pun, ingatlah generalisasi berikut:

a) infarksi biasanya tidak menjejaskan bahagian basal kawasan septum anterolateral;

b) infarksi bahagian tertinggi dan posterolateral, dinding basal dan/atau septum interventricular tidak disertai oleh gelombang Q yang menunjukkan lesi, tetapi boleh mengubah konfigurasi bahagian terminal gelung;

c) dalam 25% kes, infarksi dinding posterior ventrikel kiri melepasi ventrikel kanan;

G) Bahagian bawah separuh basal dinding posterior adalah kawasan yang sepadan dengan infarksi dinding posterior klasik (R tinggi dalam petunjuk V1, V2), dalam bentuk imej cermin dalam petunjuk dorsal, infarksi dinding posterior biasanya tidak terpencil, tetapi menjejaskan bahagian apikal dinding posterior (bawah atau diafragma).

Saya ingin memberitahu anda tentang kaedah diagnostik utama - ECG untuk infarksi miokardium. Menggunakan kardiogram, anda akan belajar untuk menentukan tahap kerosakan pada jantung anda oleh patologi.

Pada masa kini, infarksi miokardium adalah penyakit berbahaya yang sangat biasa. Ramai di antara kita mungkin mengelirukan gejala serangan jantung dengan angina akut, yang boleh membawa kepada akibat yang tragis dan kematian. Dengan kaedah diagnostik ini, pakar kardiologi boleh menentukan dengan tepat keadaan jantung manusia.

Jika anda melihat simptom pertama, anda perlu segera melakukan ECG dan berunding dengan pakar kardiologi. Dalam artikel kami, anda boleh mengetahui cara menyediakan diri anda untuk prosedur ini dan bagaimana ia akan ditafsirkan. Artikel ini akan berguna kepada semua orang, kerana tiada siapa yang kebal daripada patologi ini.

ECG untuk infarksi miokardium

Infarksi miokardium adalah nekrosis (kematian tisu) sebahagian daripada otot jantung, yang berlaku akibat bekalan oksigen yang tidak mencukupi ke otot jantung akibat kegagalan peredaran darah. Infarksi miokardium adalah punca utama kematian hari ini dan ketidakupayaan orang di seluruh dunia.

ECG untuk infarksi miokardium adalah alat utama untuk diagnosisnya. Sekiranya gejala ciri penyakit muncul, anda perlu segera melawat pakar kardiologi dan menjalani ujian ECG, kerana jam pertama adalah sangat penting.

Anda juga harus menjalani peperiksaan biasa untuk diagnosis awal kemerosotan fungsi jantung. Gejala utama:

• sesak nafas;
• sakit dada;
• kelemahan;
• degupan jantung yang cepat, gangguan dalam fungsi jantung;
• kebimbangan;
• berpeluh lebat.

Faktor utama yang menyebabkan oksigen kurang masuk ke dalam darah dan aliran darah terganggu adalah:

• stenosis koronari (disebabkan oleh bekuan darah atau plak, pembukaan arteri menyempitkan akut, yang menjadi punca infarksi miokardium tumpuan besar).
• trombosis koronari (lumen arteri tiba-tiba tersumbat, menyebabkan nekrosis fokus besar pada dinding jantung).
• sklerosis koronari stenosis (lumen sesetengah arteri koronari, yang menyebabkan infarksi miokardium fokus kecil).

Infarksi miokardium agak kerap berkembang dengan latar belakang hipertensi arteri, diabetes mellitus dan aterosklerosis. Ia juga boleh berlaku akibat merokok, obesiti dan gaya hidup yang tidak aktif.

Keadaan yang mencetuskan infarksi miokardium, yang menyebabkan bekalan oksigen berkurangan, boleh:

• kebimbangan berterusan;
• ketegangan saraf;
• aktiviti fizikal yang berlebihan;
• campur tangan pembedahan;
• perubahan tekanan atmosfera.

ECG semasa infarksi miokardium dijalankan menggunakan elektrod khas yang dipasang pada mesin ECG dan yang merekodkan isyarat yang dihantar oleh jantung. Untuk ECG biasa, enam sensor sudah mencukupi, tetapi untuk kebanyakannya analisis terperinci Dua belas petunjuk digunakan untuk menentukan fungsi jantung.

Patologi jantung boleh diperolehi pelbagai bentuk. Diagnosis elektrokardiografi infarksi miokardium boleh mengesan jenis penyakit berikut:

• transmural;
• subendokardial;
• intramural.

Setiap penyakit dicirikan oleh keadaan tertentu zon nekrosis, kerosakan, dan iskemia. Infarksi miokardium transmural mempunyai tanda-tanda nekrosis fokus besar, yang menjejaskan dari 50% hingga 70% dinding ventrikel kiri. Vektor depolarisasi dinding bertentangan membantu mengesan tanda-tanda infarksi miokardium jenis ini.

Kesukaran diagnosis terletak pada fakta bahawa sebahagian besar miokardium tidak menunjukkan perubahan yang berlaku di dalamnya dan hanya penunjuk vektor yang boleh menunjukkannya. Infarksi miokardium subendokardial tidak tergolong dalam bentuk fokus kecil penyakit ini.

Ia hampir selalu berlaku secara meluas. Kesukaran terbesar doktor dalam memeriksa keadaan organ dalaman adalah kabur sempadan miokardium yang terjejas.

Apabila tanda-tanda kerosakan subendokardial dikesan, doktor memerhatikan masa manifestasi mereka. Tanda-tanda infarksi miokardium jenis subendokardial boleh dianggap sebagai pengesahan penuh kehadiran patologi jika mereka tidak hilang dalam masa 2 hari. Infarksi miokardium intramural dianggap jarang berlaku dalam amalan perubatan.

Ia dikesan agak cepat pada jam pertama kejadiannya, kerana vektor pengujaan miokardium pada ECG menunjukkan perubahan dalam jantung proses metabolik. Kalium meninggalkan sel-sel yang terjejas oleh nekrosis. Tetapi kesukaran dalam mengesan patologi ialah arus kerosakan kalium tidak terbentuk, kerana ia tidak mencapai epikardium atau endokardium.

Untuk mengenal pasti jenis infarksi miokardium ini, pemantauan lebih lama lagi terhadap keadaan pesakit diperlukan. ECG mesti dilakukan secara berkala selama 2 minggu. Satu transkrip keputusan analisis bukanlah pengesahan atau penafian penuh diagnosis awal. Adalah mungkin untuk menjelaskan kehadiran atau ketiadaan penyakit hanya dengan menganalisis tanda-tandanya dalam dinamik perkembangan mereka.

Bergantung kepada gejala, terdapat beberapa jenis infarksi miokardium:

• Angina adalah pilihan yang paling biasa. Ia memanifestasikan dirinya sebagai sakit menekan atau meremas yang teruk di belakang sternum yang berlangsung lebih daripada setengah jam dan tidak hilang selepas mengambil ubat (nitrogliserin). Sakit ini boleh menjalar ke bahagian kiri dada, serta ke lengan kiri, rahang dan belakang. Pesakit mungkin mengalami kelemahan, kebimbangan, ketakutan kematian, dan berpeluh teruk.
• Asma – varian di mana terdapat sesak nafas atau sesak nafas, degupan jantung yang kuat. Selalunya tidak ada rasa sakit, walaupun ia mungkin menjadi pendahulu kepada sesak nafas. Varian perkembangan penyakit ini adalah tipikal untuk kumpulan umur yang lebih tua dan untuk orang yang sebelum ini mengalami infarksi miokardium.
• Gastralgik adalah varian yang dicirikan oleh penyetempatan kesakitan yang luar biasa yang menunjukkan dirinya di bahagian atas abdomen. Ia boleh merebak ke tulang belikat dan belakang. Pilihan ini disertai dengan cegukan, sendawa, loya, dan muntah. Disebabkan oleh halangan usus, kembung perut adalah mungkin.
• Serebrovaskular - gejala yang berkaitan dengan iskemia serebrum: pening, pengsan, loya, muntah, kehilangan orientasi di angkasa. Kemunculan gejala neurologi merumitkan diagnosis, yang boleh dibuat dengan betul dalam kes ini hanya dengan bantuan ECG.
• Arrhythmic - pilihan apabila gejala utama adalah berdebar-debar: perasaan terhenti jantung dan gangguan dalam kerjanya. Sakit tiada atau ringan. Kemungkinan kelemahan, sesak nafas, pengsan atau gejala lain yang disebabkan oleh kejatuhan tekanan darah.
• Gejala rendah - pilihan di mana pengesanan infarksi miokardium sebelum ini hanya mungkin selepas mengambil ECG. Walau bagaimanapun, serangan jantung boleh didahului oleh gejala ringan seperti kelemahan tanpa sebab, sesak nafas, dan gangguan dalam fungsi jantung.

Untuk sebarang jenis infarksi miokardium, ECG mesti dilakukan untuk diagnosis yang tepat.

Kardiogram jantung

Organ manusia melepasi arus yang lemah. Inilah yang membolehkan kita membuat diagnosis yang tepat menggunakan peranti yang merekodkan impuls elektrik. Elektrokardiograf terdiri daripada:

• peranti yang meningkatkan arus lemah;
• peranti pengukur voltan;
• peranti rakaman secara automatik.

Berdasarkan data kardiogram, yang dipaparkan pada skrin atau dicetak di atas kertas, pakar membuat diagnosis. Terdapat tisu khas di dalam hati manusia, atau dipanggil sistem pengaliran, ia menghantar isyarat kepada otot yang menunjukkan kelonggaran atau pengecutan organ.

Arus elektrik dalam sel jantung mengalir dalam tempoh, ini adalah:

• depolarisasi. Caj selular negatif otot jantung digantikan dengan yang positif;
• repolarisasi. Caj intrasel negatif dipulihkan.

Sel yang rosak mempunyai kekonduksian elektrik yang lebih rendah daripada sel yang sihat. Inilah yang direkodkan oleh elektrokardiograf. Melepasi kardiogram membolehkan anda merekodkan kesan arus yang timbul dalam kerja jantung.

Apabila tiada arus, galvanometer merekodkan garis rata (isolin), dan jika sel miokardium teruja dalam fasa yang berbeza, galvanometer merekodkan gigi ciri diarahkan ke atas atau ke bawah.

Ujian elektrokardiografi merekodkan tiga petunjuk standard, tiga petunjuk bertetulang dan enam petunjuk dada. Sekiranya terdapat tanda-tanda, maka petunjuk juga ditambah untuk memeriksa bahagian belakang jantung.

Elektrokardiograf merekodkan setiap plumbum dengan garisan berasingan, yang seterusnya membantu mendiagnosis lesi jantung.
Akibatnya, kardiogram kompleks mempunyai 12 garis grafik, dan setiap daripadanya dikaji.

Pada elektrokardiogram, lima gigi menonjol - P, Q, R, S, T, terdapat kes apabila U juga ditambah. Masing-masing mempunyai lebar, ketinggian dan kedalaman sendiri, dan masing-masing diarahkan ke arahnya sendiri.

Terdapat selang antara gigi, mereka juga diukur dan dikaji. Sisihan selang juga direkodkan. Setiap gigi bertanggungjawab terhadap fungsi dan keupayaan bahagian otot jantung tertentu. Pakar mengambil kira hubungan antara mereka (semuanya bergantung pada ketinggian, kedalaman dan arah).

Semua penunjuk ini membantu untuk membezakan fungsi miokardium normal daripada terjejas, disebabkan oleh pelbagai patologi. Ciri utama elektrokardiogram adalah untuk mengenal pasti dan merekodkan gejala patologi yang penting untuk diagnosis dan rawatan lanjut.

Diagnosis ECG infarksi miokardium membolehkan anda menentukan penyetempatan iskemia. Sebagai contoh, ia mungkin muncul di dinding ventrikel kiri, di dinding anterior, septa atau dinding sisi.

Perlu diingat bahawa infarksi miokardium paling jarang berlaku di ventrikel kanan, oleh itu, untuk menentukannya, pakar menggunakan petunjuk dada khas dalam diagnosis.

Penyetempatan infarksi miokardium oleh ECG:

• Infarksi anterior - arteri LAP terjejas. Penunjuk: V1-V4. Pemimpin: II,III, aVF.
• Infarksi posterior - arteri RCA terjejas. Penunjuk: II,III, aVF. Pemimpin: Saya, aVF. Infarksi sisi - arteri Circunflex terjejas. Penunjuk: I, aVL, V5. Ketua: VI.
• Infarksi basal - arteri RCA terjejas. Petunjuk: tiada. Mendahului V1,V2.
• Infarksi septum - arteri performan Septal terjejas. Penunjuk: V1,V2, QS. Lead: tiada.

Penyediaan dan prosedur

Ramai orang percaya bahawa prosedur ECG tidak memerlukan penyediaan khas. Walau bagaimanapun, untuk diagnosis infarksi miokardium yang lebih tepat, adalah perlu untuk mematuhi peraturan berikut:

1. Latar belakang psiko-emosi yang stabil, pesakit mesti sangat tenang dan tidak gugup.
2. Sekiranya prosedur itu berlaku pada waktu pagi, anda harus menolak untuk makan.
3. Sekiranya pesakit merokok, adalah dinasihatkan untuk menahan diri daripada merokok sebelum prosedur.
4. Ia juga perlu untuk mengehadkan pengambilan cecair.

Sebelum peperiksaan, perlu dikeluarkan pakaian luar, dan dedahkan tulang kering anda. Pakar mengelap kawasan lampiran elektrod dengan alkohol dan digunakan gel khas. Elektrod diletakkan pada dada, buku lali dan lengan. Semasa prosedur pesakit berada dalam kedudukan mendatar. ECG mengambil masa kira-kira 10 minit.

Semasa operasi normal organ, garisan mempunyai kitaran yang sama. Kitaran dicirikan oleh penguncupan berurutan dan kelonggaran atrium dan ventrikel kiri dan kanan. Pada masa yang sama, proses kompleks berlaku dalam otot jantung, disertai dengan tenaga bioelektrik.

Impuls elektrik yang dihasilkan di bahagian jantung yang berlainan diagihkan secara sama rata ke seluruh tubuh dan jangkauan manusia kulit orang, yang ditetapkan oleh peranti menggunakan elektrod.

Tafsiran ECG untuk infarksi miokardium

Infarksi miokardium dibahagikan kepada 2 jenis - fokus besar dan fokus kecil. ECG membolehkan anda mendiagnosis infarksi miokardium fokus besar. Elektrokardiogram terdiri daripada gigi (protrusions), selang dan segmen.

Pada kardiogram semasa serangan jantung, tonjolan kelihatan seperti garisan cekung atau cembung. Dalam amalan perubatan, terdapat beberapa jenis gigi yang bertanggungjawab untuk proses yang berlaku dalam miokardium; mereka ditetapkan dengan huruf Latin.

Tonjolan P mencirikan penguncupan atrium, tonjolan Q R S mencerminkan keadaan fungsi kontraktil ventrikel, dan tonjolan T merekodkan kelonggarannya. Gelombang R adalah positif, gelombang Q S adalah negatif dan diarahkan ke bawah. Penurunan dalam gelombang R menunjukkan perubahan patologi dalam jantung.

Segmen ialah segmen garis lurus yang menghubungkan tonjolan antara satu sama lain. Segmen ST yang terletak di garis tengah dianggap normal. Selang ialah kawasan khusus yang terdiri daripada tonjolan dan segmen.

Infarksi miokardium fokus yang besar ditunjukkan pada kardiogram sebagai pengubahsuaian kompleks protrusi Q R S. Penampilan protrusi Q patologi menunjukkan perkembangan patologi. Penunjuk Q dianggap sebagai tanda infarksi miokardium yang paling stabil.

Elektrokardiogram tidak selalu menunjukkan tanda-tanda yang menentukan perkembangan patologi pada kali pertama, tetapi hanya dalam 50% kes. Tanda ciri pertama perkembangan patologi ialah ketinggian segmen ST.

Apakah rupa serangan jantung yang besar pada kardiogram? Gambar berikut adalah tipikal untuk MI fokus besar:

• Gelombang R - tidak hadir sepenuhnya;
• Gelombang Q - lebar dan kedalaman meningkat dengan ketara;
• Segmen ST - terletak di atas isolin;
• Gelombang T - dalam kebanyakan kes mempunyai arah negatif.

Semasa kajian, ciri dan penyelewengan berikut diperiksa:

1. Peredaran darah yang lemah, yang membawa kepada aritmia.
2. Sekatan aliran darah.
3. Kegagalan ventrikel kanan.
4. Penebalan miokardium - perkembangan hipertrofi.
5. Gangguan irama jantung akibat daripada aktiviti elektrik jantung yang tidak normal.
6. Infarksi transmural pada mana-mana peringkat.
7. Ciri-ciri lokasi jantung di dada.
8. Keteraturan kadar jantung dan keamatan aktiviti.
9. Kehadiran kerosakan pada struktur miokardium.

Penunjuk biasa

Semua impuls kadar degupan jantung direkodkan dalam bentuk graf, di mana perubahan dalam lengkung ditanda secara menegak, dan masa penurunan dan kenaikan dikira secara mendatar.

Gigi - jalur menegak ditetapkan dengan huruf abjad Latin. Segmen mendatar diukur yang merekodkan perubahan - selang setiap proses jantung (systole dan diastole).

Pada orang dewasa, penunjuk normal jantung yang sihat adalah seperti berikut:

1. Sebelum penguncupan atrium, gelombang P akan ditunjukkan. Ia adalah penentu irama sinus.

Ia boleh menjadi negatif atau positif, dan tempoh penanda sedemikian tidak lebih daripada sepersepuluh saat. Penyimpangan daripada norma mungkin menunjukkan proses metabolik meresap terjejas.

2. Selang PQ mempunyai tempoh 0.1 saat.

Pada masa inilah impuls sinus mempunyai masa untuk melalui nod artioventikular.

3. Gelombang T menerangkan proses semasa repolarisasi ventrikel kanan dan kiri. Ia menunjukkan peringkat diastole.
4. Proses QRS berlangsung selama 0.3 saat pada graf, yang merangkumi beberapa gigi. Ini adalah proses depolarisasi biasa semasa penguncupan ventrikel.

Penunjuk ECG semasa infarksi miokardium adalah sangat penting dalam mendiagnosis penyakit dan mengenal pasti ciri-cirinya. Diagnosis mesti cepat untuk mengetahui ciri-ciri kerosakan pada otot jantung dan memahami cara menghidupkan semula pesakit.

Lokasi kawasan yang terjejas boleh berbeza: kematian tisu ventrikel kanan, kerosakan pada kantung perikardium, kematian injap.

Atrium kiri bawah juga mungkin terjejas, menghalang darah daripada meninggalkan kawasan ini. Infarksi transmural membawa kepada penyumbatan saluran darah di kawasan bekalan koronari ke otot jantung. Menentukan perkara dalam mendiagnosis serangan jantung:

• Penyetempatan tepat tapak kematian otot.
• Tempoh kesan (berapa lama keadaan berlarutan).
• Kedalaman kerosakan. hidup Tanda-tanda ECG Infarksi miokardium mudah dikesan, tetapi perlu untuk mengetahui peringkat lesi, yang bergantung pada kedalaman lesi dan kekuatan penyebarannya.
• Lesi serentak pada bahagian lain otot jantung.

Penting untuk dipertimbangkan. Penunjuk gigi juga dalam kes sekatan berkas His di bahagian bawah, yang menimbulkan permulaan peringkat seterusnya - infarksi transmural septum ventrikel kiri.

Sekiranya tiada rawatan yang tepat pada masanya, penyakit ini boleh merebak ke kawasan ventrikel kanan, kerana aliran darah terganggu dan proses nekrotik di jantung berterusan. Untuk mengelakkan kemerosotan kesihatan, pesakit diberikan ubat metabolik dan meresap.

Peringkat nekrosis miokardium

Antara miokardium yang sihat dan mati (nekrotik), peringkat pertengahan dibezakan dalam elektrokardiografi:

• iskemia,
• kerosakan.

ISKEMIA: ini adalah kerosakan awal pada miokardium, di mana tiada perubahan mikroskopik dalam otot jantung lagi, dan fungsinya sudah terjejas sebahagiannya.

Seperti yang anda harus ingat dari bahagian pertama siri ini, pada membran sel Dalam sel saraf dan otot, dua proses bertentangan berlaku secara berurutan: depolarisasi (pengujaan) dan repolarisasi (pemulihan beza potensi). Depolarisasi adalah proses yang mudah, yang mana anda hanya perlu membuka saluran ion dalam membran sel, yang melaluinya, disebabkan oleh perbezaan kepekatan, ion akan mengalir di luar dan di dalam sel.

Tidak seperti depolarisasi, repolarisasi ialah proses intensif tenaga yang memerlukan tenaga dalam bentuk ATP. Oksigen diperlukan untuk sintesis ATP, oleh itu, semasa iskemia miokardium, proses repolarisasi mula-mula mula menderita. Repolarisasi terjejas ditunjukkan oleh perubahan dalam gelombang T.

Dengan iskemia miokardium, kompleks QRS dan segmen ST adalah normal, tetapi gelombang T berubah: ia melebar, simetri, sama sisi, meningkat dalam amplitud (span) dan mempunyai puncak runcing. Dalam kes ini, gelombang T boleh sama ada positif atau negatif - ini bergantung pada lokasi fokus iskemia dalam ketebalan dinding jantung, serta pada arah petunjuk ECG yang dipilih.

Iskemia adalah fenomena yang boleh diterbalikkan; dari masa ke masa, metabolisme (metabolisme) dipulihkan kepada normal atau terus merosot dengan peralihan ke peringkat kerosakan.

KEROSAKAN: ini adalah kerosakan yang lebih mendalam pada miokardium, di mana peningkatan bilangan vakuol, pembengkakan dan degenerasi gentian otot, gangguan struktur membran, fungsi mitokondria, asidosis (pengasidan alam sekitar), dll. ditentukan di bawah a mikroskop. Kedua-dua depolarisasi dan repolarisasi menderita. Kecederaan itu dianggap terutamanya menjejaskan segmen ST.

Segmen ST boleh beralih ke atas atau di bawah isolin, tetapi lengkoknya (ini penting!) apabila rosak adalah cembung ke arah anjakan. Oleh itu, apabila miokardium rosak, arka segmen ST diarahkan ke arah anjakan, yang membezakannya daripada banyak keadaan lain di mana arka diarahkan ke arah isolin (hipertrofi ventrikel, blok cawangan bundle, dll.).

Apabila rosak, gelombang T boleh mempunyai bentuk dan saiz yang berbeza, yang bergantung kepada keterukan iskemia bersamaan. Kerosakan juga tidak boleh wujud lama dan bertukar menjadi iskemia atau nekrosis.

NECROSIS: kematian miokardium. Miokardium mati tidak dapat menyahkutub, jadi sel-sel mati tidak boleh membentuk gelombang R dalam kompleks QRS ventrikel. Atas sebab ini, semasa infarksi transmural (kematian miokardium di kawasan tertentu di sepanjang keseluruhan ketebalan dinding jantung), tiada gelombang R sama sekali dalam plumbum ECG ini, dan kompleks ventrikel jenis QS terbentuk.

Jika nekrosis telah menjejaskan hanya sebahagian daripada dinding miokardium, kompleks jenis QRS terbentuk, di mana gelombang R dikurangkan dan gelombang Q meningkat berbanding normal. Biasanya, gelombang Q dan R mesti mematuhi beberapa peraturan, contohnya:

• gelombang Q hendaklah sentiasa ada dalam V4-V6.
• Lebar gelombang Q tidak boleh melebihi 0.03 s, dan amplitudnya TIDAK boleh melebihi 1/4 daripada amplitud gelombang R dalam petunjuk ini.
• gelombang R harus meningkat dalam amplitud dari V1 ke V4 (iaitu, dalam setiap petunjuk berikutnya dari V1 ke V4, gelombang R harus melolong lebih tinggi daripada yang sebelumnya).
• dalam V1, gelombang r biasanya tidak hadir, maka kompleks ventrikel mempunyai rupa QS. Pada orang di bawah umur 30 tahun, kompleks QS biasanya kadang-kadang berada dalam V1-V2, dan pada kanak-kanak - walaupun dalam V1-V3, walaupun ini sentiasa mencurigakan untuk infarksi bahagian anterior septum interventricular.

Diagnosis pada pesakit dengan blok cawangan bundle

Kehadiran sekatan kaki kanan tidak menghalang pengesanan perubahan fokus besar. Dan pada pesakit dengan blok kaki kiri, diagnosis ECG serangan jantung adalah sangat sukar. Banyak tanda ECG perubahan fokus besar terhadap latar belakang blok kaki kiri telah dicadangkan. Apabila mendiagnosis MI akut, yang paling bermaklumat daripada mereka ialah:

1. Kemunculan gelombang Q (terutamanya gelombang Q patologi) dalam sekurang-kurangnya dua petunjuk daripada petunjuk aVL, I, v5, v6.
2. Pengurangan gelombang R daripada plumbum V1 kepada V4.
3. Serring pada anggota menaik gelombang S (tanda Cabrera) dalam sekurang-kurangnya dua petunjuk dari V3 ke V5.
4. Peralihan segmen ST yang sesuai dalam dua atau lebih petunjuk bersebelahan.

Jika mana-mana tanda ini dikesan, kebarangkalian serangan jantung adalah 90-100%, bagaimanapun, perubahan ini diperhatikan hanya dalam 20-30% pesakit dengan MI akibat sekatan kaki kiri (perubahan dalam segmen ST dan Gelombang T dalam dinamik diperhatikan dalam 50%). Oleh itu, ketiadaan sebarang perubahan ECG pada pesakit dengan blok kaki kiri tidak dengan apa-apa cara mengecualikan kemungkinan serangan jantung.

Untuk diagnosis yang tepat adalah perlu untuk menentukan aktiviti enzim khusus jantung atau troponin T. Kira-kira prinsip yang sama untuk mendiagnosis MI pada pesakit dengan sindrom pra-pengujaan ventrikel dan pada pesakit dengan perentak jantung yang diimplan (rangsangan ventrikel berterusan).

Pada pesakit dengan sekatan cawangan anterior kiri, tanda-tanda perubahan fokus besar dalam penyetempatan yang lebih rendah adalah:

1. Pendaftaran dalam plumbum II kompleks seperti QS, qrS dan rS (gelombang r
2. Gelombang R dalam plumbum II adalah lebih kecil daripada dalam plumbum III.

Kehadiran sekatan cawangan posterior kiri, sebagai peraturan, tidak menyukarkan untuk mengesan perubahan fokus besar.

ECG infarksi transmural

Pakar membahagikan peringkat infarksi transmural kepada 4 peringkat:

• Peringkat paling akut, yang berlangsung dari satu minit hingga beberapa jam;
• Peringkat akut, yang berlangsung dari satu jam hingga dua minggu;
• Peringkat bukan akut, yang berlangsung dari dua minggu hingga dua bulan;
• Peringkat parut, yang berlaku selepas dua bulan.

Infarksi transmural merujuk kepada peringkat akut. Menurut ECG, ia boleh ditentukan oleh gelombang meningkat "ST" kepada "T", yang berada dalam kedudukan negatif. Pada peringkat terakhir infarksi transmural, pembentukan gelombang Q berlaku. Segmen "ST" kekal pada bacaan instrumen dari dua hari hingga empat minggu.

Jika, selepas pemeriksaan berulang, pesakit terus meningkat dalam segmen ST, ini menunjukkan bahawa dia mengalami aneurisme ventrikel kiri. Oleh itu, infarksi transmural dicirikan oleh kehadiran gelombang Q, pergerakan "ST" ke arah isolin dan gelombang "T" mengembang di zon negatif.

Infarksi kawasan posterior ventrikel agak sukar untuk didiagnosis menggunakan ECG. Dalam amalan perubatan, dalam kira-kira 50% kes, diagnostik tidak menunjukkan masalah dengan kawasan posterior ventrikel. Dinding posterior ventrikel dibahagikan kepada bahagian berikut:

• Kawasan diafragma, di mana dinding posterior bersebelahan dengan diafragma terletak. Iskemia di bahagian ini menyebabkan infarksi inferior (infarksi frenik posterior).
• Kawasan basal (dinding atas) bersebelahan dengan jantung. Iskemia jantung di bahagian ini dipanggil infarksi posterobasal.

Infarksi inferior berlaku akibat penyumbatan arteri koronari kanan. Komplikasi dicirikan oleh kerosakan pada septum interventricular dan dinding posterior.

Dengan infarksi yang lebih rendah Penunjuk ECG berubah seperti berikut:

• Gelombang Q ketiga menjadi lebih besar daripada gelombang R ketiga sebanyak 3 mm.
• Peringkat cicatricial infarksi dicirikan oleh penurunan dalam gelombang Q kepada separuh R (VF).
• Pengembangan gelombang Q ketiga kepada 2 mm didiagnosis.
• Dengan infarksi posterior, gelombang Q kedua meningkat di atas Q pertama (pada orang yang sihat penunjuk ini adalah sebaliknya).

Perlu diingat bahawa kehadiran gelombang Q dalam salah satu petunjuk tidak menjamin infarksi posterior. Ia boleh hilang dan muncul apabila seseorang bernafas dengan kuat. Oleh itu, untuk mendiagnosis infarksi posterior, lakukan ECG beberapa kali.

Kesukarannya adalah ini:

1. Berat badan berlebihan pesakit boleh menjejaskan pengaliran arus jantung.
2. Sukar untuk mengenal pasti parut baru infarksi miokardium jika sudah ada parut pada jantung.
3. Gangguan pengaliran sekatan lengkap, dalam kes ini sukar untuk mendiagnosis iskemia.
4. Aneurisma jantung beku tidak merekodkan dinamik baharu.

Perubatan moden dan mesin ECG baharu mampu melakukan pengiraan dengan mudah (ini berlaku secara automatik). Menggunakan pemantauan Holter, anda boleh merakam kerja jantung sepanjang hari.

Wad moden mempunyai pemantauan jantung dan penggera yang boleh didengar, yang membolehkan doktor melihat degupan jantung yang berubah. Diagnosis akhir dibuat oleh pakar berdasarkan hasil elektrokardiogram dan manifestasi klinikal.

Kawasan miokardium di mana MI berkembang bergantung pada lokasi arteri koronari yang tersumbat dan tahap aliran darah cagaran. Terdapat dua sistem bekalan darah utama ke miokardium, satu membekalkan separuh kanan jantung, satu lagi separuh kiri.

Arteri koronari kanan melepasi antara atrium kanan dan ventrikel kanan dan kemudian melengkung ke permukaan posterior jantung. Dalam kebanyakan orang, ia mempunyai cawangan menurun yang membekalkan nod AV.

Arteri koronari kiri terbahagi kepada arteri circumflex kiri dan menurun kiri. Arteri menurun kiri membekalkan dinding anterior dan sebahagian besar septum interventrikular. Arteri sirkumfleks melepasi antara atrium kiri dan ventrikel kiri dan membekalkan dinding sisi ventrikel kiri. Dalam kira-kira 10% daripada populasi, ia mempunyai cawangan yang membekalkan darah ke nod AV.

Penyetempatan infarksi adalah penting untuk tujuan prognostik dan terapeutik untuk menentukan kawasan nekrosis.

Lokasi infarksi boleh dikumpulkan kepada beberapa kumpulan anatomi. Ini adalah infarksi miokardium inferior, lateral, anterior dan posterior. Gabungan kumpulan ini mungkin, contohnya, MI anterolateral, yang sangat biasa.

Empat tapak anatomi utama MI.

Hampir semua infarksi miokardium melibatkan ventrikel kiri. Ini tidak menghairankan kerana ventrikel kiri adalah ruang terbesar jantung dan mengalami tekanan yang paling banyak. Oleh itu, ia adalah kawasan yang paling terdedah sekiranya berlaku gangguan bekalan darah koronari. Sesetengah MI inferior juga melibatkan sebahagian daripada ventrikel kanan.

Perubahan elektrokardiografi ciri MI direkodkan hanya dalam petunjuk yang terletak di atas atau berhampiran tapak lesi.

· Inferior MI melibatkan permukaan diafragma jantung. Ia sering disebabkan oleh penyumbatan arteri koronari kanan atau cabang menurunnya. Perubahan elektrokardiografi ciri boleh dilihat pada petunjuk inferior II, III, dan aVF.

· MI Lateral melibatkan dinding sisi kiri jantung. Ia sering berlaku disebabkan oleh penyumbatan arteri circumflex kiri. Perubahan akan berlaku pada petunjuk sisi kiri I, aVL, V5 dan V6.

· MI Anterior melibatkan permukaan anterior ventrikel kiri dan biasanya disebabkan oleh penyumbatan arteri menurun anterior kiri. Mana-mana petunjuk dada (V1 - V6) mungkin menunjukkan perubahan.

· MI posterior melibatkan permukaan posterior jantung dan biasanya disebabkan oleh penyumbatan arteri koronari kanan. Malangnya, tiada petunjuk yang terletak di atas dinding posterior. Oleh itu, diagnosis adalah berdasarkan perubahan timbal balik dalam petunjuk anterior, terutamanya V1. Perubahan timbal balik akan dibincangkan kemudian.

Nota: Anatomi arteri koronari boleh berbeza-beza dengan ketara di kalangan individu, menjadikannya mustahil untuk meramal dengan tepat saluran mana yang terjejas.

Infark inferior

MI inferior biasanya disebabkan oleh penyumbatan arteri koronari kanan atau cabang menurunnya. Perubahan berlaku dalam petunjuk II, III Dan aVF. Perubahan timbal balik mungkin ketara pada petunjuk sisi anterior dan kiri.

Walaupun kebanyakan lesi MI mengekalkan gelombang Q yang tidak normal sepanjang hayat pesakit, ini tidak semestinya benar untuk MI inferior. Dalam tempoh enam bulan pertama, kriteria untuk gelombang Q patologi hilang dalam 50% pesakit. Kehadiran gelombang Q kecil dalam petunjuk inferior mungkin mencadangkan parut selepas MI. Walau bagaimanapun, ingat bahawa gelombang Q inferior kecil juga mungkin ketara secara normal.

Infarksi sisi

MI sisi terhasil daripada penyumbatan arteri circumflex kiri. Perubahan mungkin ketara dalam petunjuk saya, aVL, V5 Dan V6. Perubahan timbal balik dicatatkan dalam petunjuk inferior.

Infark anterior

MI anterior adalah akibat penyumbatan arteri menurun anterior kiri. Perubahan ketara pada petunjuk dada ( V1 - V6). Jika keseluruhan arteri koronari kiri terjejas, MI anterolateral diperhatikan dengan perubahan dalam petunjuk precordial dan dalam lead I dan aVL. Perubahan timbal balik dicatatkan dalam petunjuk inferior.

MI anterior tidak selalu disertai dengan pembentukan gelombang Q. Dalam sesetengah pesakit, perkembangan normal gelombang R dalam petunjuk precordial hanya mungkin terganggu. Seperti yang anda sedia maklum, biasanya petunjuk dada menunjukkan peningkatan progresif dalam ketinggian gelombang R dari V1 ke V5. Amplitud gelombang R harus meningkat sekurang-kurangnya 1 mV dalam setiap plumbum dari V1 ke V4 (dan selalunya V5). Dinamik ini mungkin terganggu oleh MI anterior, kesan yang dipanggil perkembangan gelombang R tertunda. Walaupun tanpa ketiadaan gelombang Q yang tidak normal, perkembangan gelombang R tertunda mungkin menunjukkan MI anterior.

Perkembangan gelombang R yang tertunda tidak khusus untuk diagnosis MI anterior. Ia juga boleh dilihat pada hipertrofi ventrikel kanan dan pada pesakit dengan penyakit paru-paru kronik.

Infarksi posterior

MI posterior biasanya disebabkan oleh oklusi arteri koronari kanan. Oleh kerana tiada petunjuk biasa terletak di atas dinding posterior, diagnosis disahkan oleh perubahan timbal balik dalam petunjuk anterior. Dalam erti kata lain, oleh kerana kita tidak akan dapat mencari ketinggian segmen ST dan gelombang Q di petunjuk posterior (yang tidak ada), kita mesti mencari kemurungan segmen ST dan gelombang R tinggi di petunjuk anterior, terutamanya dalam plumbum V1. MI posterior ialah imej cermin MI anterior pada ECG.

Kompleks QRS biasa dalam plumbum V1 terdiri daripada gelombang R kecil dan gelombang S dalam; oleh itu, kehadiran gelombang R tinggi, terutamanya dengan kemurungan segmen ST, mudah dilihat. Dengan kehadiran tanda-tanda klinikal, gelombang R amplitud yang lebih besar daripada gelombang S yang sepadan menunjukkan MI posterior.

Satu lagi petua berguna. Oleh kerana dinding inferior dan posterior biasanya berkongsi bekalan darah yang sama, MI posterior sering disertai dengan pembentukan infarksi dinding inferior.

Satu peringatan: Kehadiran gelombang R besar yang lebih besar daripada amplitud gelombang S dalam plumbum V1 juga merupakan kriteria untuk diagnosis hipertrofi ventrikel kanan. Diagnosis hipertrofi ventrikel kanan, bagaimanapun, memerlukan kehadiran sisihan paksi kanan, yang tidak terdapat pada MI posterior.

Apakah lokasi infarksi? Adakah ia benar-benar pedas?

Infarksi miokardium bukan Q

Tidak semua infarksi miokardium disertai dengan kemunculan gelombang Q. Sebelum ini, dipercayai bahawa gelombang Q direkodkan apabila MI menembusi keseluruhan ketebalan dinding miokardium, manakala ketiadaan gelombang Q menunjukkan pembentukan infarksi hanya dalam lapisan dalam dinding miokardium, dipanggil subendokardium. Infarksi ini dipanggil transmural atau subendokardial.

Walau bagaimanapun, kajian mendapati bahawa tiada korelasi yang jelas antara penampilan gelombang Q dan kedalaman kerosakan miokardium. Sesetengah MI transmural tidak menunjukkan gelombang Q, dan beberapa MI subendokardial tidak menunjukkan gelombang Q. Oleh itu, istilah lama telah digantikan dengan istilah "infarksi gelombang Q" dan "infarksi gelombang bukan Q."

Satu-satunya perubahan ECG yang dilihat dalam infarksi miokardium bukan gelombang Q ialah penyongsangan gelombang T dan kemurungan segmen ST.

Telah ditetapkan bahawa terdapat kadar kematian yang lebih rendah dalam bukan Q MI dan risiko berulang dan kematian yang lebih tinggi dalam Q MI.

Angina pectoris

Angina pectoris adalah sakit dada biasa yang dikaitkan dengan penyakit arteri koronari. Pesakit dengan angina mungkin mengalami infarksi miokardium atau angina mungkin berterusan selama bertahun-tahun. ECG yang direkodkan semasa serangan angina akan menunjukkan kemurungan segmen ST atau penyongsangan gelombang T.

Tiga contoh perubahan ECG yang mungkin mengiringi angina: (A) Penyongsangan gelombang T; (B) kemurungan segmen ST; dan (C) kemurungan segmen ST dengan penyongsangan gelombang T.

Perbezaan penting antara kemurungan segmen ST dalam angina dan bukan Q-MI adalah gambaran klinikal dan dinamik. Dalam angina, segmen ST biasanya kembali ke pangkalannya sejurus selepas serangan reda. Dalam bukan-Q MI, segmen ST kekal tertekan selama sekurang-kurangnya 48 jam. Ia mungkin berguna untuk menentukan enzim jantung yang akan meningkat semasa pembentukan MI, dan tidak berubah dengan angina.

Angina Prinzmetal

Terdapat satu jenis angina, yang disertai dengan peningkatan segmen ST. Tidak seperti angina biasa, yang biasanya dicetuskan oleh senaman dan merupakan akibat daripada penyakit aterosklerotik progresif arteri koronari, angina Prinzmetal boleh berlaku pada bila-bila masa dan dalam kebanyakan pesakit adalah akibat kekejangan arteri koronari. Ketinggian segmen ST nampaknya mencerminkan kerosakan transmural boleh balik. Kontur segmen ST selalunya tidak mempunyai bentuk MI yang bulat dan berbentuk kubah, dan segmen ST akan kembali dengan cepat ke pangkalan selepas serangan telah reda.

Pesakit dengan angina Prinzmetal sebenarnya dibahagikan kepada dua kumpulan: tanpa aterosklerosis arteri koronari, kesakitan ditentukan semata-mata oleh kekejangan arteri koronari, dan dengan lesi aterosklerotik. ECG tidak membantu membezakan antara kedua-dua kumpulan ini.

Ringkasan

segmen ST di penyakit koronari hati

Ketinggian segmen ST

Ia mungkin ketara dengan perkembangan infarksi miokardium transmural atau dengan angina Prinzmetal.

kemurungan segmen ST

Mungkin ketara dalam angina tipikal atau infarksi miokardium bukan gelombang Q.

Bentuk segmen ST pada pesakit dengan kesakitan iskemia akut adalah faktor penentu utama dalam pilihan terapi. Pesakit dengan peningkatan segmen ST akut pada ECG memerlukan terapi reperfusi segera (trombolisis atau angioplasti). Pesakit dengan kemurungan segmen ST atau tiada perubahan segmen ST biasanya menerima terapi konservatif.

Had ECG dalam diagnosis infarksi miokardium

Gambaran elektrokardiografi untuk membangunkan infarksi miokardium biasanya termasuk perubahan dalam segmen ST dan penampilan gelombang Q baru. Sebarang faktor yang menutupi kesan ini, memesongkan segmen ST dan kompleks QRS, mempunyai Pengaruh negatif untuk diagnosis elektrokardiografi AMI. Dua daripada faktor ini ialah sindrom WPW dan blok cawangan berkas kiri.

peraturan: Dalam kes blok cawangan berkas kiri atau sindrom Wolff-Parkinson-White, diagnosis infarksi miokardium tidak boleh dipercayai oleh ECG. Peraturan ini termasuk pesakit dengan blok cawangan bundle kiri pada ECG kerana pacing ventrikel.

Pada pesakit dengan sindrom WPW, gelombang delta selalunya negatif pada petunjuk inferior (II, III, dan aVF). Perubahan ini sering dirujuk sebagai pseudoinfarcts kerana gelombang delta boleh menyerupai gelombang Q. Selang PR yang pendek adalah petunjuk utama untuk membezakan WPW daripada AMI.

Ujian senaman

Ujian senaman ialah kaedah bukan invasif untuk menilai kehadiran CAD. Kaedah ini tidak sempurna (positif palsu dan negatif palsu adalah perkara biasa), tetapi ia adalah salah satu kaedah saringan terbaik yang tersedia.

Ujian senaman biasanya dilakukan oleh pesakit di atas treadmill dengan berjalan lancar atau di atas basikal senaman. Pesakit disambungkan ke monitor ECG dan jalur irama dirakam secara berterusan semasa prosedur. ECG 12-plumbum lengkap direkodkan pada selang masa yang singkat. Setiap beberapa minit, kelajuan dan kecenderungan tali pinggang berjalan meningkat sehingga keadaan berikut berlaku: (1) pesakit tidak dapat meneruskan prosedur untuk sebarang sebab; (2) mencapai kadar denyutan jantung maksimum pesakit; (3) penampilan gejala jantung; (4) penampilan perubahan ketara pada ECG.

Fisiologi penilaian ujian adalah mudah. Protokol pemuatan terperingkat menyebabkan peningkatan yang selamat dan beransur-ansur dalam kadar denyutan jantung dan tekanan darah sistolik pesakit. Tekanan darah pesakit didarab dengan kadar denyutan jantung adalah penunjuk yang baik untuk penggunaan oksigen miokardium. Jika permintaan oksigen miokardium melebihi keupayaan untuk menyampaikannya, perubahan ciri iskemia miokardium boleh direkodkan pada ECG.

Kerosakan aterosklerotik yang ketara pada satu atau lebih arteri koronari menyekat bekalan darah ke miokardium dan mengehadkan penggunaan oksigen. Walaupun ECG berehat mungkin normal, aktiviti fizikal tanda-tanda subklinikal penyakit jantung iskemik boleh direkodkan.

Jika ujian untuk CAD positif, ECG akan menunjukkan kemurungan segmen ST. Perubahan gelombang T terlalu kabur untuk menjadi kepentingan klinikal.

Jika segmen ST tertekan semasa ujian, terutamanya jika perubahan berterusan selama beberapa minit semasa tempoh pemulihan, terdapat kebarangkalian tinggi kehadiran CAD dan kerosakan pada arteri koronari kiri atau beberapa arteri koronari. Kemunculan simptom jantung dan penurunan tekanan darah adalah tanda yang sangat penting di mana ujian harus dihentikan serta-merta.

Kadar positif palsu dan negatif palsu bergantung kepada populasi yang diuji. Ujian positif pada orang muda yang sihat tanpa gejala atau faktor risiko CAD berkemungkinan positif palsu. Sebaliknya, ujian positif pada orang tua dengan sakit dada, sejarah infarksi miokardium, dan hipertensi arteri berkemungkinan besar adalah positif sebenar. Keputusan ujian negatif tidak mengecualikan kemungkinan CAD.

Petunjuk untuk ujian senaman adalah seperti berikut:

Diagnosis pembezaan sakit dada

Menilai pesakit dengan MI baru-baru ini untuk menilai prognosis pesakit dan keperluan untuk ujian invasif selanjutnya, seperti kateterisasi jantung

· Penilaian am pesakit berumur lebih 40 tahun dengan faktor risiko penyakit arteri koronari.

Kontraindikasi termasuk sebarang penyakit akut, stenosis aorta teruk, kegagalan jantung kongestif dekompensasi, hipertensi teruk, angina berehat, dan kehadiran aritmia yang ketara.

Kematian daripada prosedur adalah sangat rendah, tetapi peralatan untuk bantuan pernafasan mesti sentiasa ada.

Joan L. ialah seorang eksekutif berusia 62 tahun. Dia sedang dalam perjalanan perniagaan yang penting dan bermalam di sebuah hotel. Pada awal pagi dia bangun dengan sesak nafas dan berat di dada, yang memancar ke rahang bawah dan lengan kiri, pening sederhana dan loya. Dia bangun dari katil, tetapi kesakitan tidak hilang. Dia menghubungi bahagian kecemasan. Aduannya disampaikan melalui telefon kepada doktor hotel, yang segera mengarahkan ambulans untuk membawanya ke bilik kecemasan tempatan. Dia tiba di sana hanya 2 jam selepas permulaan simptomnya, yang berterusan walaupun mengambil tiga tablet nitrogliserin.
Di jabatan kecemasan, ECG menunjukkan perkara berikut:
Adakah dia mengalami infarksi miokardium? Jika jawapannya ya, bolehkah anda mengetahui sama ada perubahan itu akut dan kawasan jantung manakah yang terjejas?

Ketibaan segera Joan di jabatan kecemasan, peningkatan segmen ST, dan ketiadaan gelombang Q pada ECG bermakna dia adalah calon yang sangat baik untuk terapi trombolytik atau angioplasti koronari akut. Malangnya, dia hanya sakit 1 bulan yang lalu strok hemoragik, mempunyai hemiparesis ringan di sebelah kiri, yang menghalang terapi trombolytik. Di samping itu, pembedahan angioplasti akut tidak tersedia di hospital kecil ini, dan pusat perubatan utama terdekat terletak beberapa jam lagi. Oleh itu, Joan dimasukkan ke hospital di bahagian kardiologi.

Pada lewat malam, salah seorang jururawat melihat kontraksi tertentu pada ECGnya:

ECG Joan menunjukkan bahawa ektopi ventrikel telah ditindas. Ia juga menunjukkan kemunculan gelombang Q baru dalam petunjuk anterior dengan perkembangan lengkap seterusnya infarksi miokardium anterior.

Kemudian pada hari itu, Joan mula mengalami sakit dada lagi. ECG ulangan diambil: Apakah yang telah berubah?

Joanna membangunkan blok AV tahap ketiga. Blok pengaliran yang teruk biasanya berlaku dengan MI anterior. Peningnya disebabkan oleh fungsi pengepaman miokardium yang tidak mencukupi pada kadar ventrikel 35 denyutan/min. Pemasangan pemandu buatan irama diperlukan.

Sentuhan terakhir

Terdapat banyak ubat, gangguan elektrolit, dan gangguan lain yang boleh mengubah corak ECG normal dengan ketara.

Dalam sesetengah kes ini, ECG mungkin merupakan penunjuk paling sensitif bagi bencana yang akan berlaku. Dalam yang lain, walaupun perubahan elektrokardiografi kecil mungkin berlaku tanda awal masalah yang semakin meningkat.

Kami tidak akan memikirkan mekanisme perubahan ini dalam bab ini. Dalam banyak kes, sebab perubahan ECG tidak diketahui. Topik yang akan kami bahas termasuk yang berikut:

Gangguan elektrolit

Hipotermia

· Ubat-ubatan

· Gangguan jantung lain

Penyakit paru-paru

Penyakit sistem saraf pusat

· Hati seorang atlit.

Gangguan elektrolit

Perubahan dalam tahap kalium dan kalsium boleh mengubah ECG dengan ketara.

Hiperkalemia

Hiperkalemia disertai dengan perubahan ECG progresif yang boleh memuncak pada fibrilasi ventrikel dan kematian. Kehadiran perubahan elektrokardiografi adalah tanda klinikal ketoksikan kalium yang lebih dipercayai daripada paras kalium serologi.

Apabila kalium meningkat, gelombang T mula meningkat dalam kesemua 12 petunjuk. Kesan ini boleh dikelirukan dengan mudah dengan gelombang T yang memuncak dalam infarksi miokardium akut. Satu perbezaan ialah perubahan dalam gelombang T dalam AMI adalah terhad kepada petunjuk yang terletak di atas kawasan infarksi, manakala dalam hiperkalemia, perubahannya meresap.

Dengan peningkatan selanjutnya dalam kalium, selang PR memanjang, dan gelombang P secara beransur-ansur mendatar dan kemudian hilang.

Selepas itu, kompleks QRS melebar, kemudian ia bergabung dengan gelombang T, membentuk kompleks sinusoidal. Akhirnya fibrilasi ventrikel berkembang.

Adalah penting untuk ambil perhatian bahawa perubahan ini tidak selalu sepadan dengan paras kalium darah. Kemajuan daripada hiperkalemia kepada fibrilasi ventrikel boleh berlaku dengan cepat. Sebarang perubahan ECG akibat hiperkalemia memerlukan perhatian klinikal yang rapi.

Hipokalemia

Untuk hipokalemia, ECG juga boleh menjadi penunjuk ketoksikan kalium yang lebih baik daripada paras kalium serum. Tiga perubahan mungkin diperhatikan, berlaku tanpa susunan tertentu:

kemurungan segmen ST

Pelicinan gelombang T

· Kemunculan gelombang U.

Istilah gelombang U diberikan kepada gelombang yang muncul selepas gelombang T dalam kitaran jantung. Kepentingan fisiologinya yang tepat tidak difahami sepenuhnya. Walaupun gelombang U adalah yang paling banyak ciri ciri hipokalemia, mereka tidak tepat tanda diagnostik. Gelombang U kadangkala boleh ketara dalam keadaan normal dan apabila paras kalium adalah normal.

Gangguan kalsium

Perubahan dalam tahap kalsium serum terutamanya mempengaruhi selang QT. Hypocalcemia memanjangkannya; hiperkalsemia mengurangkannya. Adakah anda masih ingat aritmia yang boleh membawa maut yang dikaitkan dengan pemanjangan QT?

Takikardia ventrikel fusiform, jenis takikardia ventrikel, diperhatikan pada pesakit dengan pemanjangan selang QT.

Hipotermia

Apabila suhu badan turun di bawah 30°C, beberapa perubahan berlaku pada ECG:

· Semuanya perlahan. Sinus bradikardia adalah perkara biasa dan semua segmen dan selang (PR, QRS, QT) mungkin berpanjangan.

· Corak tersendiri dan hampir diagnostik bagi ketinggian segmen ST boleh dilihat. Ia terdiri daripada kenaikan mendadak tepat di titik J dan kemudian penurunan mendadak kembali ke bawah. Konfigurasi ini dipanggil gelombang J atau gelombang Osborne.

· Akhirnya, pelbagai aritmia mungkin berlaku. Fibrilasi atrium kadar jantung yang rendah adalah yang paling biasa, walaupun hampir semua gangguan irama boleh berlaku.

· Gegaran otot akibat gegaran mungkin merumitkan analisis ECG. Kesan yang sama boleh dilihat pada pesakit dengan penyakit Parkinson. Jangan mengelirukan ini dengan flutter atrium.

Gangguan daripada gegaran otot menyerupai getaran atrium.

Ubat-ubatan

Glikosida jantung

Terdapat dua kategori perubahan elektrokardiografi yang disebabkan oleh glikosida jantung: yang dikaitkan dengan dos terapeutik ubat, dan perubahan akibat dos berlebihan (ketoksikan) glikosida jantung.

Perubahan ECG yang dikaitkan dengan dos terapeutik SG

Dos terapeutik SG dicirikan oleh perubahan dalam segmen ST dan gelombang T pada kebanyakan pesakit. Perubahan ini dikenali sebagai kesan digitalis, dan terdiri daripada kemurungan segmen ST dengan perataan atau penyongsangan gelombang T. Pengurangan segmen ST mempunyai bentuk serong ke bawah, bermula hampir serta-merta daripada gelombang R. Ini membezakan kesan digitalis daripada kemurungan segmen ST yang lebih simetri bagi iskemia. Adalah lebih sukar untuk membezakan kesan digitalis daripada hipertrofi ventrikel daripada gangguan repolarisasi, terutamanya kerana SG sering digunakan pada pesakit dengan kegagalan jantung kongestif, yang sering mengalami hipertrofi ventrikel kiri.

Kesan digitalis biasanya paling ketara dalam petunjuk dengan gelombang R tinggi. Ingat: kesan digitalis adalah normal, dijangka dan tidak memerlukan pemberhentian ubat.

Perubahan ECG yang berkaitan dengan dos berlebihan (toksikiti) glikosida jantung

Manifestasi toksik FH mungkin memerlukan campur tangan klinikal. Keracunan SG boleh menampakkan dirinya sebagai blok pengaliran dan takiaritmia, secara bersendirian atau dalam kombinasi.

Penindasan (penindasan) nod sinus

Walaupun dengan dos terapeutik SG, nod sinus boleh melambatkan, terutamanya pada pesakit dengan sindrom sinus sakit. Dalam kes terlebih dos, sekatan sinoatrial atau kemurungan lengkap nod sinus mungkin berlaku.

Sekatan

SG melambatkan pengaliran melalui nod AV dan boleh menyebabkan sekatan AV darjah 1, 2 dan 3.

Keupayaan glikosida jantung untuk melambatkan pengaliran AV digunakan dalam rawatan takikardia supraventrikular. Sebagai contoh, SG boleh memperlahankan kadar ventrikel pada pesakit dengan fibrilasi atrium; bagaimanapun, keupayaan SG untuk memperlahankan kadar denyutan jantung jelas ketara pada pesakit yang berehat, tetapi hilang semasa bersenam. Penyekat beta seperti atenolol atau metoprolol juga mempunyai kesan yang sama pada pengaliran AV tetapi mungkin mengawal kadar denyutan jantung dengan lebih baik semasa senaman atau tekanan.

Tachyarrhythmias

Memandangkan SG meningkatkan automasi semua sel sistem pengaliran, menyebabkan mereka bertindak sebagai perentak jantung, tiada tachyarrhythmia yang tidak boleh disebabkan olehnya. Takikardia atrium paroksismal dan kontraksi pramatang atrium adalah yang paling biasa; Irama atrioventrikular, getaran atrium dan fibrilasi adalah perkara biasa.

Gabungan

Gabungan takikardia atrium dengan blok AV darjah kedua adalah gangguan irama yang paling ciri dalam mabuk SG. Blok pengaliran biasanya 2:1, tetapi mungkin berbeza-beza. Ini adalah penyebab paling biasa, tetapi bukan satu-satunya, AT dengan blok pengaliran.

Sotalol dan ubat lain yang memanjangkan selang QT

Ubat antiarrhythmic sotalol meningkatkan selang QT dan oleh itu boleh, secara paradoks, meningkatkan risiko takiaritmia ventrikel. Selang QT perlu dipantau dengan teliti dalam semua pesakit yang mengambil sotalol. Ubat harus dihentikan jika selang QT meningkat lebih daripada 25%.

Ubat lain yang boleh memanjangkan selang QT termasuk antiarrhythmics lain (cth, quinidine, procainamide, disopyramide, amiodarone, dan dofetilide), antidepresan trisiklik, phenothiazines, erythromycin, antibiotik quinolone dan pelbagai ubat antikulat.

Sesetengah pesakit yang mengambil quinidine mungkin mengalami gelombang U. Kesan ini tidak memerlukan sebarang campur tangan.

Beberapa gangguan repolarisasi yang diwarisi dengan pemanjangan QT telah dikenal pasti dan dikaitkan dengan gangguan kromosom tertentu. Semua individu dalam keluarga ini harus diuji untuk kehadiran kecacatan genetik dengan merakam ECG berehat dan senaman. Jika perubahan di atas dikesan, disyorkan untuk menetapkan penyekat beta, dan kadangkala defibrilator yang boleh diimplan, kerana risikonya tinggi kematian secara tiba-tiba. Pesakit ini juga harus dikecualikan daripada pertandingan olahraga dan tidak boleh diberi ubat yang boleh memanjangkan selang QT.

Oleh kerana selang QT lazimnya berubah mengikut kadar denyutan jantung, selang QT yang diperbetulkan, atau QTc, digunakan untuk menilai panjang mutlak QT. QTc melaraskan kepada turun naik kadar denyutan jantung, ditentukan dengan membahagikan selang QT dengan kuasa dua akar R-R. QTc tidak boleh melebihi 500 ms semasa terapi dengan mana-mana ubat yang boleh memanjangkan selang QT (550 ms jika terdapat blok interventricular); Pematuhan peraturan ini mengurangkan risiko aritmia ventrikel.

Gangguan jantung lain

Perikarditis

Perikarditis akut boleh menyebabkan peningkatan segmen ST dan gelombang T mendatar atau penyongsangan. Perubahan ini dengan mudah boleh dikelirukan dengan membangunkan AMI. Ciri ECG tertentu mungkin membantu dalam membezakan perikarditis daripada infarksi miokardium:

· Perubahan segmen ST dan gelombang T perikarditis cenderung meresap (tetapi tidak selalu), melibatkan lebih banyak petunjuk daripada perubahan MI yang terhad.

· Dalam perikarditis, penyongsangan gelombang T biasanya berlaku hanya selepas segmen ST telah kembali ke pangkal. Dalam infarksi miokardium, penyongsangan gelombang T biasanya mendahului normalisasi segmen ST.

· Dalam perikarditis, pembentukan gelombang Q tidak diperhatikan.

· Kadangkala selang PR berkurangan.

Pembentukan efusi dalam rongga perikardial mengurangkan kuasa elektrik jantung, yang disertai dengan penurunan voltan dalam semua petunjuk. Perubahan segmen ST dan gelombang T mungkin tidak ketara.

Jika efusi cukup besar, jantung sebenarnya terapung dengan bebas di dalam rongga perikardium. Ini disertai dengan fenomena alternan elektrik, di mana paksi elektrik jantung berubah dengan setiap penguncupan. Bukan sahaja paksi kompleks QRS boleh berubah, tetapi juga gelombang P dan T. Perubahan dalam EOS ditunjukkan pada ECG dengan perubahan amplitud gelombang daripada penguncupan kepada penguncupan.

Kardiomiopati obstruktif hipertropik (HOCM)

Kami telah membincangkan kardiomiopati obstruktif hipertropik, yang dahulunya dikenali sebagai stenosis subaortik hipertrofik idiopatik, dalam kes pesakit Tom L. Ramai pesakit dengan HOCM mempunyai ECG biasa, tetapi hipertrofi ventrikel kiri dan sisihan paksi kiri sering diperhatikan. Kadangkala, gelombang Q boleh dilihat pada petunjuk sisi dan inferior, tetapi ia tidak menunjukkan MI.

Miokarditis

Sebarang proses keradangan meresap yang melibatkan miokardium boleh menyebabkan banyak perubahan pada ECG. Yang paling biasa ialah blok pengaliran, terutamanya blok interventricular dan hemiblock.

Penyakit paru-paru

Kronik penyakit obstruktif paru-paru (COPD)

ECG pesakit dengan emfisema pulmonari yang lama mungkin menunjukkan voltan rendah, sisihan paksi kanan, dan perkembangan gelombang R yang perlahan dalam petunjuk precordial. Voltan rendah disebabkan oleh kesan peningkatan jumlah sisa udara di dalam paru-paru. Sisihan paksi elektrik ke kanan disebabkan oleh pengembangan paru-paru, menyesarkan jantung ke kedudukan menegak.

COPD boleh menyebabkan cor pulmonale kronik dan kegagalan jantung kongestif ventrikel kanan. ECG dalam kes ini mungkin menunjukkan dilatasi atrium kanan (P-pulmonale) dan hipertrofi ventrikel kanan dengan gangguan repolarisasi.

Akut embolisme pulmonari

Embolisme besar secara tiba-tiba arteri pulmonari boleh sangat mengubah ECG. Hasil penyelidikan mungkin termasuk yang berikut:

Hipertrofi ventrikel kanan dengan perubahan repolarisasi akibat dilatasi ventrikel kanan akut

Blok cawangan berkas kanan

Infarksi miokardium pada ECG mempunyai beberapa tanda ciri yang membantu membezakannya daripada gangguan pengaliran dan kegembiraan otot jantung yang lain. Adalah sangat penting untuk menjalankan diagnosis ECG dalam beberapa jam pertama selepas serangan untuk mendapatkan data tentang kedalaman lesi, tahap kegagalan jantung berfungsi, dan kemungkinan penyetempatan lesi. Oleh itu, jika boleh, kardiogram diambil semasa masih berada di dalam ambulans, dan jika ini tidak mungkin, maka sebaik sahaja pesakit tiba di hospital.

Tanda-tanda ECG infarksi miokardium

Elektrokardiogram mencerminkan aktiviti elektrik jantung - dengan menafsirkan data daripada kajian sedemikian, seseorang boleh mendapatkan maklumat komprehensif tentang fungsi sistem pengaliran jantung, keupayaannya untuk berkontrak, fokus patologi pengujaan, serta kursus. daripada pelbagai penyakit.

Tanda pertama yang perlu dicari ialah ubah bentuk kompleks QRST, khususnya, pengurangan ketara dalam gelombang R atau ketiadaannya sepenuhnya.

Gambar ECG klasik terdiri daripada beberapa kawasan yang boleh dilihat pada mana-mana pita biasa. Setiap daripada mereka bertanggungjawab untuk proses yang berasingan di dalam hati.

1. gelombang P- visualisasi pengecutan atrium. Dengan ketinggian dan bentuknya seseorang boleh menilai keadaan atria, kerja yang diselaraskan dengan bahagian lain jantung.
2. selang PQ– menunjukkan penyebaran impuls pengujaan dari atria ke ventrikel, dari nod sinus turun ke nod atrioventrikular. Pemanjangan selang ini menunjukkan gangguan konduksi.
3. kompleks QRST– kompleks ventrikel, yang memberikan maklumat lengkap tentang keadaan bilik jantung yang paling penting, ventrikel. Analisis dan penerangan bahagian ECG ini adalah bahagian paling penting dalam mendiagnosis serangan jantung; data utama diperoleh dari sini.
4. segmen ST– bahagian penting, yang biasanya merupakan isoline (garisan mendatar lurus pada bahagian utama paksi ECG, tanpa gigi), dengan patologi yang mampu turun dan naik. Ini mungkin bukti iskemia miokardium, iaitu bekalan darah yang tidak mencukupi ke otot jantung.

Sebarang perubahan dalam kardiogram dan penyelewengan daripada norma dikaitkan dengan proses patologi dalam tisu jantung. Dalam kes serangan jantung - dengan nekrosis, iaitu, nekrosis sel miokardium dengan penggantian seterusnya dengan tisu penghubung. Semakin kuat dan lebih dalam kerosakan, semakin luas kawasan nekrosis, semakin ketara perubahan pada ECG.

Tanda pertama yang perlu dicari ialah ubah bentuk kompleks QRST, khususnya, pengurangan ketara dalam gelombang R atau ketiadaannya sepenuhnya. Ini menunjukkan pelanggaran depolarisasi ventrikel (proses elektrik yang bertanggungjawab untuk penguncupan jantung).

Sebarang perubahan dalam kardiogram dan penyimpangan daripada norma dikaitkan dengan proses patologi dalam tisu jantung. Dalam kes serangan jantung - dengan nekrosis sel miokardium, diikuti dengan penggantian mereka dengan tisu penghubung.

Perubahan selanjutnya menjejaskan gelombang Q - ia menjadi mendalam secara patologi, yang menunjukkan gangguan dalam fungsi perentak jantung - nod yang diperbuat daripada sel khas dalam ketebalan miokardium yang memulakan penguncupan ventrikel.

Segmen ST juga berubah - biasanya ia berada pada isolin, tetapi semasa serangan jantung ia boleh naik lebih tinggi atau jatuh lebih rendah. Dalam kes ini, mereka bercakap mengenai ketinggian atau kemurungan segmen, yang merupakan tanda iskemia pada tisu jantung. Menggunakan parameter ini, adalah mungkin untuk menentukan penyetempatan kawasan kerosakan iskemia - segmen dinaikkan di bahagian jantung di mana nekrosis paling ketara, dan diturunkan di petunjuk yang bertentangan.

Juga, selepas beberapa lama, terutamanya lebih dekat dengan peringkat parut, gelombang T dalam negatif diperhatikan. Gelombang ini mencerminkan nekrosis besar-besaran otot jantung dan memungkinkan untuk menentukan kedalaman kerosakan.

Foto ECG untuk infarksi miokardium dengan tafsiran membolehkan anda mempertimbangkan tanda-tanda yang diterangkan secara terperinci.

Pita boleh bergerak pada kelajuan 50 dan 25 mm sesaat; lebih banyak lagi kelajuan rendah dengan perincian yang lebih baik. Apabila mendiagnosis serangan jantung, bukan sahaja perubahan dalam petunjuk I, II dan III diambil kira, tetapi juga dalam yang diperkuatkan. Jika peranti membenarkan anda merakam petunjuk dada, maka V1 dan V2 akan memaparkan maklumat dari bahagian kanan jantung - ventrikel kanan dan atrium, serta apeks, V3 dan V4 mengenai apeks jantung, dan V5 dan V6 akan menunjukkan patologi bahagian kiri.

Lebih dekat ke peringkat parut, gelombang T dalam negatif diperhatikan. Gelombang ini mencerminkan nekrosis besar-besaran otot jantung dan membolehkan anda menentukan kedalaman kerosakan.

Peringkat infarksi miokardium pada ECG

Serangan jantung berlaku dalam beberapa peringkat, dan setiap tempoh ditandai dengan perubahan khas pada ECG.

1. Peringkat iskemia (peringkat kerosakan, akut) dikaitkan dengan perkembangan kegagalan peredaran darah akut dalam tisu jantung. Peringkat ini tidak bertahan lama, jadi ia jarang dirakam pada pita kardiogram, tetapi nilai diagnostiknya agak tinggi. Pada masa yang sama, gelombang T meningkat dan menjadi lebih tajam - mereka bercakap tentang gelombang T koronari gergasi, yang merupakan pertanda serangan jantung. Kemudian ST naik di atas isolin; kedudukannya di sini adalah stabil, tetapi ketinggian selanjutnya adalah mungkin. Apabila fasa ini bertahan lebih lama dan menjadi akut, penurunan gelombang T dapat diperhatikan, kerana tumpuan nekrosis merebak ke lapisan jantung yang lebih dalam. Perubahan timbal balik dan terbalik adalah mungkin.
2. Peringkat akut (peringkat nekrosis) berlaku 2-3 jam selepas permulaan serangan dan berlangsung sehingga beberapa hari. Pada ECG ia kelihatan seperti kompleks QRS yang cacat, lebar, membentuk lengkung monophasic, di mana hampir mustahil untuk membezakan gelombang individu. Semakin dalam gelombang Q pada ECG, lapisan yang lebih dalam dipengaruhi oleh iskemia. Pada peringkat ini, infarksi transmural boleh diiktiraf, yang akan dibincangkan kemudian. Gangguan irama ciri adalah aritmia, extrasystoles.
3. Kenali permulaan peringkat subakut mungkin dengan menstabilkan segmen ST. Apabila ia kembali ke garis dasar, infarksi tidak lagi berkembang akibat iskemia, dan proses pemulihan bermula. Nilai tertinggi dalam tempoh ini, terdapat perbandingan saiz gelombang T sedia ada dengan yang asal. Ia boleh sama ada positif atau negatif, tetapi perlahan-lahan akan kembali ke garis dasar selari dengan proses penyembuhan. Pendalaman sekunder gelombang T dalam peringkat subakut menunjukkan keradangan di sekitar zon nekrosis dan tidak bertahan lama, dengan terapi ubat yang betul.
4. Dalam peringkat parut, gelombang R naik semula kepada nilai cirinya, dan T sudah berada pada isolin. Secara umum, aktiviti elektrik jantung menjadi lemah, kerana beberapa kardiomiosit telah mati dan digantikan oleh tisu penghubung, yang tidak mempunyai keupayaan untuk mengalir dan mengecut. Q patologi, jika ada, dinormalisasi. Peringkat ini berlangsung sehingga beberapa bulan, kadangkala enam bulan.

Adalah sangat penting untuk menjalankan diagnosis ECG dalam beberapa jam pertama selepas serangan untuk mendapatkan data tentang kedalaman lesi, tahap kegagalan jantung berfungsi, dan kemungkinan penyetempatan lesi.

Jenis utama serangan jantung pada ECG

Di klinik, serangan jantung dikelaskan bergantung kepada saiz dan lokasi lesi. Ini penting dalam rawatan dan pencegahan komplikasi yang tertangguh.

Bergantung pada saiz kerosakan, terdapat:

1. Fokus besar, atau Q-infarction. Ini bermakna gangguan peredaran darah berlaku dalam saluran koronari yang besar, dan sejumlah besar tisu terjejas. Tanda utama ialah gelombang Q yang dalam dan melebar, dan gelombang R tidak dapat dilihat. Jika infarksi adalah transmural, iaitu, menjejaskan semua lapisan jantung, segmen ST terletak tinggi di atas isolin, dalam tempoh subakut diperhatikan T dalam. Jika kerosakan adalah subepicardial, iaitu, tidak dalam dan terletak di sebelah ke kulit luar, maka R akan direkodkan, walaupun kecil.
2. Tumpuan kecil, infarksi bukan Q. Iskemia berkembang di kawasan yang dibekalkan oleh cawangan terminal arteri koronari; jenis penyakit ini mempunyai prognosis yang lebih baik. Dengan infarksi intramural (kerosakan tidak melampaui otot jantung), Q dan R tidak berubah, tetapi gelombang T negatif hadir. Dalam kes ini, segmen ST berada pada isolin. Dalam infarksi subendokardial (fokus berhampiran lapisan dalam), T adalah normal dan ST tertekan.

Bergantung pada lokasi, jenis serangan jantung berikut ditentukan:

1. Anteroseptal Q-infarction– perubahan ketara dalam 1-4 petunjuk dada, di mana tiada R dengan kehadiran QS, ketinggian ST yang luas. Dalam standard I dan II - Q patologi, klasik untuk jenis ini.
2. Infarksi Q sisi– perubahan yang sama menjejaskan petunjuk dada 4-6.
3. Infarksi Q posterior atau diafragma, juga dikenali sebagai inferior– Q patologi dan T tinggi dalam petunjuk II dan III, serta dipergiatkan dari kaki kanan.
4. Infarksi septum interventricular– dalam standard I, Q dalam, ketinggian ST dan T tinggi. Dalam toraks 1 dan 2, R adalah tinggi secara patologi, dan blok A-V juga merupakan ciri.
5. Infarksi bukan Q anterior– dalam toraks I dan 1-4 T lebih tinggi daripada R yang dipelihara, dan dalam II dan III terdapat penurunan dalam semua gelombang bersama dengan kemurungan ST.
6. Infarksi bukan Q posterior– dalam standard II, III dan dada 5-6 T positif, penurunan R dan kemurungan ST.

Video

Kami menawarkan anda untuk menonton video mengenai topik artikel.