Rumah Gigi kebijaksanaan ECG selepas serangan jantung. Tanda dan peringkat infarksi miokardium pada ECG

Gigi kebijaksanaan

ECG selepas serangan jantung. Tanda dan peringkat infarksi miokardium pada ECG

Kawasan miokardium di mana MI berkembang bergantung pada lokasi arteri koronari yang tersumbat dan tahap aliran darah cagaran. Terdapat dua sistem bekalan darah utama ke miokardium, satu membekalkan separuh kanan jantung, satu lagi separuh kiri.

Arteri koronari kanan melepasi antara atrium kanan dan ventrikel kanan dan kemudian melengkung ke permukaan posterior jantung. Pada kebanyakan orang, ia mempunyai cawangan menurun yang membekalkan nod AV.

Arteri koronari kiri terbahagi kepada arteri sirkumfleks kiri menurun dan kiri. Arteri menurun kiri membekalkan dinding anterior dan sebahagian besar septum interventrikular. Arteri sirkumfleks melepasi antara atrium kiri dan ventrikel kiri dan membekalkan dinding sisi ventrikel kiri. Dalam kira-kira 10% daripada populasi, ia mempunyai cawangan yang membekalkan darah ke nod AV.

Penyetempatan infarksi adalah penting untuk tujuan prognostik dan terapeutik untuk menentukan kawasan nekrosis.

Lokasi infarksi boleh dikumpulkan kepada beberapa kumpulan anatomi. Ini adalah infarksi miokardium inferior, lateral, anterior dan posterior. Gabungan kumpulan ini mungkin, contohnya, MI anterolateral, yang sangat biasa.

Empat tapak anatomi utama MI.

Hampir semua infarksi miokardium melibatkan ventrikel kiri. Ini tidak menghairankan kerana ventrikel kiri adalah ruang terbesar jantung dan mengalami tekanan yang paling besar. Oleh itu, ia adalah kawasan yang paling terdedah sekiranya berlaku gangguan bekalan darah koronari. Sesetengah MI inferior juga melibatkan sebahagian daripada ventrikel kanan.

Perubahan elektrokardiografi ciri MI direkodkan hanya dalam petunjuk yang terletak di atas atau berhampiran tapak lesi.

· Inferior MI melibatkan permukaan diafragma jantung. Ia sering disebabkan oleh penyumbatan arteri koronari kanan atau cabang menurunnya. Perubahan elektrokardiografi ciri boleh dilihat pada petunjuk inferior II, III, dan aVF.

· MI Lateral melibatkan dinding sisi kiri jantung. Ia sering berlaku disebabkan oleh penyumbatan arteri circumflex kiri. Perubahan akan berlaku pada petunjuk sisi kiri I, aVL, V5 dan V6.

· MI Anterior melibatkan permukaan anterior ventrikel kiri dan biasanya disebabkan oleh penyumbatan arteri menurun anterior kiri. Mana-mana petunjuk dada (V1 - V6) mungkin menunjukkan perubahan.

· MI posterior melibatkan permukaan posterior jantung dan biasanya disebabkan oleh penyumbatan arteri koronari kanan. Malangnya, tiada petunjuk yang terletak di atas dinding posterior. Oleh itu, diagnosis adalah berdasarkan perubahan timbal balik dalam petunjuk anterior, terutamanya V1. Perubahan timbal balik akan dibincangkan kemudian.

Nota: Anatomi arteri koronari boleh berbeza-beza dengan ketara di kalangan individu, menjadikannya mustahil untuk meramal dengan tepat saluran mana yang terjejas.

Infark inferior

MI inferior biasanya disebabkan oleh penyumbatan arteri koronari kanan atau cabang menurunnya. Perubahan berlaku pada petunjuk II, III Dan aVF. Perubahan timbal balik mungkin ketara pada petunjuk sisi anterior dan kiri.

Walaupun kebanyakan lesi MI mengekalkan gelombang Q yang tidak normal sepanjang hayat pesakit, ini tidak semestinya benar untuk MI inferior. Dalam tempoh enam bulan pertama, kriteria untuk gelombang Q patologi hilang dalam 50% pesakit Kehadiran gelombang Q kecil dalam petunjuk inferior oleh itu mungkin mencadangkan parut selepas MI. Walau bagaimanapun, ingat bahawa gelombang Q inferior kecil juga mungkin ketara secara normal.

Infarksi sisi

MI sisi terhasil daripada penyumbatan arteri circumflex kiri. Perubahan mungkin ketara dalam petunjuk saya, aVL, V5 Dan V6. Perubahan timbal balik dicatatkan dalam petunjuk inferior.

Infarksi anterior

MI Anterior adalah akibat penyumbatan arteri menurun anterior kiri. Perubahan ketara pada petunjuk dada ( V1 - V6). Jika keseluruhan arteri koronari kiri terjejas, MI anterolateral diperhatikan dengan perubahan dalam petunjuk precordial dan dalam lead I dan aVL. Perubahan timbal balik dicatatkan dalam petunjuk inferior.

MI anterior tidak selalu disertai dengan pembentukan gelombang Q Dalam sesetengah pesakit, perkembangan normal gelombang R dalam petunjuk precordial hanya mungkin terganggu. Seperti yang anda sedia maklum, biasanya petunjuk dada menunjukkan peningkatan progresif dalam ketinggian gelombang R dari V1 ke V5. Amplitud gelombang R harus meningkat sekurang-kurangnya 1 mV dalam setiap plumbum dari V1 ke V4 (dan selalunya V5). Dinamik ini mungkin terganggu oleh MI anterior, kesan yang dipanggil perkembangan gelombang R tertunda Walaupun tanpa adanya gelombang Q yang tidak normal, perkembangan gelombang R yang tertunda mungkin menunjukkan MI anterior.

Perkembangan gelombang R yang tertunda tidak khusus untuk diagnosis MI anterior. Ia juga boleh dilihat pada hipertrofi ventrikel kanan dan pada pesakit dengan penyakit paru-paru kronik.

Infarksi posterior

MI posterior biasanya disebabkan oleh oklusi arteri koronari kanan. Oleh kerana tiada petunjuk biasa terletak di atas dinding posterior, diagnosis disahkan oleh perubahan timbal balik dalam petunjuk anterior. Dalam erti kata lain, oleh kerana kita tidak akan dapat mencari ketinggian segmen ST dan gelombang Q di petunjuk posterior (yang tidak ada), kita mesti mencari kemurungan segmen ST dan gelombang R tinggi di petunjuk anterior, terutamanya dalam plumbum V1. MI posterior ialah imej cermin MI anterior pada ECG.

Kompleks QRS biasa dalam plumbum V1 terdiri daripada gelombang R kecil dan gelombang S dalam; oleh itu, kehadiran gelombang R tinggi, terutamanya dengan kemurungan segmen ST, mudah dilihat. Dengan kehadiran tanda-tanda klinikal, gelombang R amplitud yang lebih besar daripada gelombang S yang sepadan menunjukkan MI posterior.

Satu lagi petua berguna. Oleh kerana dinding inferior dan posterior biasanya berkongsi bekalan darah yang sama, MI posterior sering disertai dengan pembentukan infarksi dinding inferior.

Satu peringatan: Kehadiran gelombang R besar yang lebih besar daripada amplitud gelombang S dalam plumbum V1 juga merupakan kriteria untuk diagnosis hipertrofi ventrikel kanan. Diagnosis hipertrofi ventrikel kanan, bagaimanapun, memerlukan kehadiran sisihan paksi kanan, yang tidak terdapat pada MI posterior.

Apakah lokasi infarksi? Adakah ia benar-benar pedas?

Infarksi miokardium bukan Q

Tidak semua infarksi miokardium disertai dengan kemunculan gelombang Q Sebelum ini, dipercayai bahawa gelombang Q direkodkan apabila MI menembusi keseluruhan ketebalan dinding miokardium, manakala ketiadaan gelombang Q menunjukkan pembentukan serangan jantung sahaja. semasa lapisan dalam dinding miokardium dipanggil subendokardium. Infarksi ini dipanggil transmural atau subendokardial.

Walau bagaimanapun, kajian mendapati bahawa tiada korelasi yang jelas antara penampilan gelombang Q dan kedalaman kerosakan miokardium. Sesetengah MI transmural tidak menunjukkan gelombang Q, dan beberapa MI subendokardial tidak menunjukkan gelombang Q. Oleh itu, istilah lama telah digantikan dengan istilah "infarksi gelombang Q" dan "infarksi gelombang bukan Q."

Satu-satunya perubahan ECG yang dilihat dalam infarksi miokardium bukan gelombang Q ialah penyongsangan gelombang T dan kemurungan segmen ST.

Telah ditetapkan bahawa dengan bukan-Q-MI terdapat kematian yang lebih rendah dan banyak lagi berisiko tinggi kambuh dan kematian dalam Q-MI.

Angina pectoris

Angina pectoris adalah sakit dada biasa yang dikaitkan dengan penyakit arteri koronari. Pesakit dengan angina mungkin mengalami infarksi miokardium atau angina mungkin berterusan selama bertahun-tahun. ECG yang direkodkan semasa serangan angina akan menunjukkan kemurungan segmen ST atau penyongsangan gelombang T.

Tiga contoh perubahan ECG yang mungkin mengiringi angina: (A) Penyongsangan gelombang T; (B) kemurungan segmen ST; dan (C) kemurungan segmen ST dengan penyongsangan gelombang T.

Perbezaan penting antara kemurungan segmen ST dalam angina dan bukan Q-MI adalah gambaran klinikal dan dinamik. Dalam angina, segmen ST biasanya kembali ke pangkalannya sejurus selepas serangan reda. Dalam bukan-Q MI, segmen ST kekal tertekan selama sekurang-kurangnya 48 jam. Ia mungkin berguna untuk menentukan enzim jantung yang akan meningkat semasa pembentukan MI, dan tidak berubah dengan angina.

Angina Prinzmetal

Terdapat satu jenis angina, yang disertai dengan peningkatan segmen ST. Tidak seperti angina biasa, yang biasanya dicetuskan oleh senaman dan merupakan akibat daripada penyakit aterosklerotik progresif arteri koronari, angina Prinzmetal boleh berlaku pada bila-bila masa dan dalam kebanyakan pesakit adalah akibat kekejangan arteri koronari. Ketinggian segmen ST nampaknya mencerminkan kerosakan transmural boleh balik. Kontur segmen ST selalunya tidak mempunyai bulat, berbentuk kubah bentuk yang berbeza, seperti dalam MI, dan segmen ST dengan cepat kembali ke pangkalan selepas serangan berhenti.

Pesakit dengan angina Prinzmetal sebenarnya dibahagikan kepada dua kumpulan: tanpa aterosklerosis arteri koronari, kesakitan ditentukan semata-mata oleh kekejangan arteri koronari, dan dengan lesi aterosklerotik. ECG tidak membantu membezakan antara kedua-dua kumpulan ini.

Ringkasan

segmen ST di penyakit koronari hati

Ketinggian segmen ST

Ia mungkin ketara dengan perkembangan infarksi miokardium transmural atau dengan angina Prinzmetal.

Kemurungan segmen ST

Mungkin ketara dalam angina tipikal atau infarksi miokardium bukan gelombang Q.

Bentuk segmen ST pada pesakit dengan kesakitan iskemia akut adalah faktor penentu utama dalam pilihan terapi. Pesakit dengan peningkatan segmen ST akut pada ECG memerlukan terapi reperfusi segera (trombolisis atau angioplasti). Pesakit dengan kemurungan segmen ST atau tiada perubahan segmen ST biasanya menerima terapi konservatif.

Had ECG dalam diagnosis infarksi miokardium

Gambaran elektrokardiografi untuk membangunkan infarksi miokardium biasanya termasuk perubahan dalam segmen ST dan kemunculan gelombang Q baru Sebarang faktor yang menutupi kesan ini, memesongkan segmen ST dan kompleks QRS Pengaruh negatif untuk diagnosis elektrokardiografi AMI. Dua daripada faktor ini ialah sindrom WPW dan blok cawangan berkas kiri.

peraturan: Dalam kes blok cawangan berkas kiri atau sindrom Wolff-Parkinson-White, diagnosis infarksi miokardium tidak boleh dipercayai oleh ECG. Peraturan ini termasuk pesakit dengan blok cawangan bundle kiri pada ECG kerana pacing ventrikel.

Pada pesakit dengan sindrom WPW, gelombang delta selalunya negatif pada petunjuk inferior (II, III, dan aVF). Perubahan ini sering dirujuk sebagai pseudoinfarcts kerana gelombang delta boleh menyerupai gelombang Q Selang PR pendek adalah petunjuk utama untuk membezakan WPW daripada AMI.

Ujian senaman

Ujian senaman ialah kaedah bukan invasif untuk menilai kehadiran CAD. Kaedah ini tidak sempurna (positif palsu dan negatif palsu adalah perkara biasa), tetapi ia adalah salah satu kaedah saringan terbaik yang tersedia.

Ujian senaman biasanya dilakukan oleh pesakit di atas treadmill dengan berjalan stabil atau di atas basikal senaman. Pesakit disambungkan ke monitor ECG dan jalur irama dirakam secara berterusan semasa prosedur. ECG 12-plumbum lengkap direkodkan pada selang masa yang singkat. Setiap beberapa minit, kelajuan dan kecenderungan tali pinggang berjalan meningkat sehingga keadaan berikut berlaku: (1) pesakit tidak boleh meneruskan prosedur atas apa-apa sebab; (2) mencapai kadar denyutan jantung maksimum pesakit; (3) penampilan gejala jantung; (4) penampilan perubahan ketara pada ECG.

Fisiologi penilaian ujian adalah mudah. Protokol pemuatan terperingkat menyebabkan peningkatan yang selamat dan beransur-ansur dalam kadar denyutan jantung dan sistolik pesakit tekanan darah. Tekanan darah pesakit didarab dengan kadar denyutan jantung adalah penunjuk yang baik untuk penggunaan oksigen miokardium. Jika permintaan oksigen miokardium melebihi keupayaan untuk menyampaikannya, perubahan ciri iskemia miokardium boleh direkodkan pada ECG.

Kerosakan aterosklerotik yang ketara pada satu atau lebih arteri koronari menyekat bekalan darah ke miokardium dan mengehadkan penggunaan oksigen. Walaupun ECG semasa rehat mungkin normal, tanda-tanda subklinikal CAD boleh direkodkan semasa senaman.

Pada ujian positif pada penyakit arteri koronari, ECG akan menunjukkan kemurungan segmen ST. Perubahan gelombang T terlalu kabur untuk menjadi kepentingan klinikal.

Jika segmen ST tertekan semasa ujian, terutamanya jika perubahan berterusan selama beberapa minit semasa tempoh pemulihan, terdapat kebarangkalian tinggi kehadiran CAD dan kerosakan pada arteri koronari kiri atau beberapa arteri koronari. Kemunculan simptom jantung dan penurunan tekanan darah adalah tanda yang sangat penting di mana ujian harus dihentikan serta-merta.

Kadar positif palsu dan negatif palsu bergantung kepada populasi yang diuji. Ujian positif pada orang muda yang sihat tanpa gejala atau faktor risiko CAD berkemungkinan positif palsu. Di sebelah sana ujian positif pada orang tua yang mengalami sakit dada, post-MI dan hipertensi, ia berkemungkinan besar menjadi positif sebenar. Keputusan ujian negatif tidak mengecualikan kemungkinan CAD.

Petunjuk untuk ujian senaman adalah seperti berikut:

· Diagnosis pembezaan sakit dalam dada

Menilai pesakit dengan MI baru-baru ini untuk menilai prognosis pesakit dan keperluan untuk ujian invasif selanjutnya, seperti kateterisasi jantung

· Penilaian am pesakit berumur lebih 40 tahun dengan faktor risiko penyakit arteri koronari.

Kontraindikasi termasuk sebarang penyakit akut, stenosis aorta teruk, kegagalan jantung kongestif dekompensasi, hipertensi teruk, angina berehat, dan kehadiran aritmia yang ketara.

Kematian daripada prosedur adalah sangat rendah, tetapi peralatan untuk bantuan pernafasan mesti sentiasa ada.

Joan L. ialah seorang eksekutif berusia 62 tahun. Dia sedang dalam perjalanan perniagaan yang penting dan bermalam di sebuah hotel. Pada awal pagi dia bangun dengan sesak nafas dan berat di dada, yang memancar ke rahang bawah dan Tangan kiri, pening sederhana dan loya. Dia bangun dari katil, tetapi kesakitan tidak hilang. Dia memanggil masuk Jabatan Kecemasan. Aduannya ditelefonkan kepada doktor hotel, yang segera mengarahkan ambulans untuk membawanya ke jabatan tempatan. penjagaan kecemasan. Dia tiba di sana hanya 2 jam selepas permulaan simptomnya, yang berterusan walaupun mengambil tiga tablet nitrogliserin.
Di jabatan kecemasan, ECG menunjukkan perkara berikut:
Adakah dia mengalami infarksi miokardium? Jika jawapannya ya, bolehkah anda mengetahui sama ada perubahan itu akut dan kawasan jantung yang terjejas?

Ketibaan segera Joan di jabatan kecemasan, peningkatan segmen ST, dan ketiadaan gelombang Q pada ECG bermakna dia adalah calon yang sangat baik untuk terapi trombolytik atau angioplasti koronari akut. Malangnya, dia hanya sakit 1 bulan yang lalu strok hemoragik, mempunyai hemiparesis ringan di sebelah kiri, yang menghalang terapi trombolytik. Di samping itu, pembedahan angioplasti akut tidak tersedia di hospital kecil ini, dan major terdekat Pusat Perubatan beberapa jam lagi. Oleh itu, Joan dimasukkan ke hospital di bahagian kardiologi.

Pada lewat malam, salah seorang jururawat melihat kontraksi tertentu pada ECGnya:

ECG Joan menunjukkan bahawa ektopi ventrikel telah ditindas. Ia juga menunjukkan kemunculan gelombang Q baharu dalam petunjuk anterior dengan perkembangan penuh berurutan infarksi anterior miokardium.

Kemudian pada hari itu, Joan mula mengalami sakit dada lagi. ECG ulangan diambil: Apakah yang telah berubah?

Joanna membangunkan blok AV tahap ketiga. Blok pengaliran yang teruk biasanya berlaku dengan MI anterior. Peningnya disebabkan oleh fungsi pengepaman miokardium yang tidak mencukupi pada kadar ventrikel 35 denyutan/min. Pemasangan pemandu buatan irama diperlukan.

Sentuhan terakhir

Terdapat banyak ubat, gangguan metabolisme elektrolit dan pelanggaran lain yang mungkin berubah dengan ketara struktur biasa ECG.

Dalam sesetengah kes ini, ECG mungkin merupakan penunjuk paling sensitif bagi bencana yang akan berlaku. Dalam keadaan lain, walaupun perubahan elektrokardiografi yang halus mungkin merupakan tanda awal masalah yang semakin meningkat.

Kami tidak akan memikirkan mekanisme perubahan ini dalam bab ini. Dalam banyak kes, sebab perubahan ECG tidak diketahui. Topik yang akan kami bahas termasuk yang berikut:

Gangguan elektrolit

Hipotermia

· Ubat-ubatan

· Gangguan jantung lain

Penyakit paru-paru

Penyakit sistem saraf pusat

· Hati seorang atlit.

Gangguan elektrolit

Perubahan dalam tahap kalium dan kalsium boleh mengubah ECG dengan ketara.

Hiperkalemia

Hiperkalemia disertai dengan perubahan ECG progresif yang boleh memuncak pada fibrilasi ventrikel dan kematian. Kehadiran perubahan elektrokardiografi lebih dipercayai tanda klinikal ketoksikan kalium daripada paras kalium serologi.

Apabila kalium meningkat, gelombang T mula meningkat dalam kesemua 12 petunjuk. Kesan ini boleh dikelirukan dengan mudah dengan gelombang T memuncak apabila serangan jantung akut miokardium. Satu perbezaan ialah perubahan dalam gelombang T dalam AMI adalah terhad kepada petunjuk yang terletak di kawasan infarksi, manakala dalam hiperkalemia, perubahannya meresap.

Dengan peningkatan selanjutnya dalam kalium, selang PR memanjang, dan gelombang P secara beransur-ansur mendatar dan kemudian hilang.

Selepas itu, kompleks QRS melebar, kemudian ia bergabung dengan gelombang T, membentuk kompleks sinusoidal. Akhirnya fibrilasi ventrikel berkembang.

Adalah penting untuk ambil perhatian bahawa perubahan ini tidak selalu sepadan dengan paras kalium darah. Kemajuan daripada hiperkalemia kepada fibrilasi ventrikel boleh berlaku dengan cepat. Sebarang perubahan ECG akibat hiperkalemia memerlukan perhatian klinikal yang rapi.

Hipokalemia

Untuk hipokalemia, ECG juga boleh menjadi penunjuk ketoksikan kalium yang lebih baik daripada paras kalium serum. Tiga perubahan mungkin diperhatikan, berlaku tanpa susunan tertentu:

Kemurungan segmen ST

Pelicinan gelombang T

· Kemunculan gelombang U.

Istilah gelombang U diberikan kepada gelombang yang muncul selepas gelombang T dalam kitaran jantung. Ia tepat kepentingan fisiologi tidak jelas sepenuhnya. Walaupun gelombang U adalah yang paling banyak ciri ciri hipokalemia, ia bukan tanda diagnostik yang tepat. Gelombang U kadangkala boleh ketara dalam keadaan biasa dan dalam tahap biasa potasium

Gangguan kalsium

Perubahan dalam tahap kalsium serum terutamanya mempengaruhi selang QT. Hypocalcemia memanjangkannya; hiperkalsemia mengurangkannya. Adakah anda masih ingat aritmia yang boleh membawa maut yang dikaitkan dengan pemanjangan QT?

Takikardia ventrikel fusiform, jenis takikardia ventrikel, diperhatikan pada pesakit dengan pemanjangan selang QT.

Hipotermia

Apabila suhu badan turun di bawah 30°C, beberapa perubahan berlaku pada ECG:

· Semuanya perlahan. Diedarkan bradikardia sinus, dan semua segmen dan selang (PR, QRS, QT) mungkin memanjang.

· Satu corak tersendiri dan hampir diagnostik bagi ketinggian segmen ST boleh dilihat. Ia terdiri daripada kenaikan mendadak tepat di titik J dan kemudian penurunan mendadak kembali ke bahagian bawah. Konfigurasi ini dipanggil gelombang J atau gelombang Osborne.

· Akhirnya, pelbagai aritmia mungkin berlaku. Fibrilasi atrium kadar jantung yang rendah adalah yang paling biasa, walaupun hampir semua gangguan irama boleh berlaku.

· Gegaran otot akibat gegaran mungkin merumitkan analisis ECG. Kesan yang sama boleh dilihat pada pesakit dengan penyakit Parkinson. Jangan kelirukan ini dengan atrium flutter.

Gangguan daripada gegaran otot menyerupai getaran atrium.

Ubat-ubatan

Glikosida jantung

Terdapat dua kategori perubahan elektrokardiografi yang disebabkan oleh glikosida jantung: yang dikaitkan dengan dos terapeutik ubat, dan perubahan akibat dos berlebihan (toksikiti) glikosida jantung.

Perubahan ECG yang dikaitkan dengan dos terapeutik SG

Dos terapeutik SG dicirikan oleh perubahan dalam segmen ST dan gelombang T pada kebanyakan pesakit. Perubahan ini dikenali sebagai kesan digitalis, dan terdiri daripada kemurungan segmen ST dengan perataan atau penyongsangan gelombang T Pengurangan segmen ST mempunyai bentuk serong ke bawah, bermula hampir serta-merta pada gelombang R. Ini membezakan kesan digitalis kemurungan segmen ST yang lebih simetri bagi iskemia. Adalah lebih sukar untuk membezakan kesan digitalis daripada hipertrofi ventrikel daripada gangguan repolarisasi, terutamanya kerana SG sering digunakan pada pesakit dengan kegagalan jantung kongestif, yang sering mengalami hipertrofi ventrikel kiri.

Kesan digitalis biasanya paling ketara dalam petunjuk dengan gelombang R tinggi Ingat: kesan digitalis adalah normal, dijangka dan tidak memerlukan pemberhentian ubat.

Perubahan ECG yang berkaitan dengan dos berlebihan (toksikiti) glikosida jantung

Manifestasi toksik FH mungkin memerlukan campur tangan klinikal. Keracunan SG boleh menampakkan dirinya sebagai blok pengaliran dan takiaritmia, secara bersendirian atau dalam kombinasi.

Penindasan (penindasan) nod sinus

Walaupun dengan dos terapeutik SG, nod sinus boleh melambatkan, terutamanya pada pesakit dengan sindrom sinus sakit. Dalam kes terlebih dos, sekatan sinoatrial atau kemurungan lengkap nod sinus mungkin berlaku.

Sekatan

SG melambatkan pengaliran melalui nod AV dan boleh menyebabkan sekatan AV darjah 1, 2 dan 3.

Keupayaan glikosida jantung untuk memperlahankan pengaliran AV digunakan dalam rawatan takikardia supraventrikular. Sebagai contoh, SG boleh memperlahankan kadar ventrikel pada pesakit dengan fibrilasi atrium; bagaimanapun, keupayaan SG untuk memperlahankan kadar denyutan jantung jelas ketara pada pesakit yang berehat, tetapi hilang semasa bersenam. Penyekat beta seperti atenolol atau metoprolol juga mempunyai kesan yang sama pada pengaliran AV tetapi mungkin mengawal kadar denyutan jantung dengan lebih baik semasa senaman atau tekanan.

Tachyarrhythmias

Memandangkan SG meningkatkan automasi semua sel sistem pengaliran, menyebabkan mereka bertindak sebagai perentak jantung, tiada tachyarrhythmia yang tidak boleh disebabkan olehnya. Takikardia atrium paroksismal dan kontraksi pramatang atrium adalah yang paling biasa; Irama atrioventrikular, getaran atrium dan fibrilasi adalah perkara biasa.

Gabungan

Gabungan takikardia atrium dengan blok AV darjah kedua adalah gangguan irama yang paling ciri dalam mabuk SG. Blok pengaliran biasanya 2:1, tetapi mungkin berbeza-beza. Ini adalah penyebab paling biasa, tetapi bukan satu-satunya, AT dengan blok pengaliran.

Sotalol dan ubat lain yang memanjangkan selang QT

Ubat antiarrhythmic sotalol meningkatkan selang QT dan oleh itu boleh, secara paradoks, meningkatkan risiko takiaritmia ventrikel. Selang QT perlu dipantau dengan teliti dalam semua pesakit yang mengambil sotalol. Ubat harus dihentikan jika selang QT meningkat lebih daripada 25%.

Ubat lain yang boleh memanjangkan selang QT termasuk antiaritmia lain (cth, quinidine, procainamide, disopyramide, amiodarone, dan dofetilide), antidepresan trisiklik, fenotiazin, eritromisin, antibiotik quinolone dan pelbagai ubat antikulat.

Sesetengah pesakit yang mengambil quinidine mungkin mengalami gelombang U Kesan ini tidak memerlukan sebarang campur tangan.

Beberapa gangguan repolarisasi yang diwarisi dengan pemanjangan QT telah dikenal pasti dan dikaitkan dengan gangguan kromosom tertentu. Semua individu dalam keluarga ini harus diuji untuk kehadiran kecacatan genetik dengan merakam ECG berehat dan senaman. Jika perubahan di atas dikesan, penyekat beta dan kadangkala defibrilator yang boleh diimplan disyorkan, kerana risiko kematian mengejut adalah tinggi. Pesakit ini juga harus dikecualikan daripada pertandingan olahraga dan tidak boleh diberi ubat yang boleh memanjangkan selang QT.

Oleh kerana selang QT lazimnya berubah mengikut kadar denyutan jantung, selang QT yang diperbetulkan, atau QTc, digunakan untuk menilai panjang mutlak QT. QTc melaraskan kepada turun naik kadar denyutan jantung, ditentukan dengan membahagikan selang QT dengan kuasa dua akar R-R. QTc tidak boleh melebihi 500 ms semasa terapi dengan mana-mana ubat yang boleh memanjangkan selang QT (550 ms jika terdapat blok interventricular); Pematuhan peraturan ini mengurangkan risiko aritmia ventrikel.

Gangguan jantung lain

Perikarditis

Perikarditis akut boleh menyebabkan peningkatan segmen ST dan gelombang T mendatar atau penyongsangan. Perubahan ini dengan mudah boleh dikelirukan dengan membangunkan AMI. Ciri ECG tertentu mungkin membantu dalam membezakan perikarditis daripada infarksi miokardium:

· Perubahan segmen ST dan gelombang T perikarditis cenderung meresap (tetapi tidak selalu), melibatkan lebih banyak petunjuk daripada perubahan MI yang terhad.

· Dalam perikarditis, penyongsangan gelombang T biasanya berlaku hanya selepas segmen ST telah kembali ke pangkal. Dalam infarksi miokardium, penyongsangan gelombang T biasanya mendahului normalisasi segmen ST.

· Dalam perikarditis, pembentukan gelombang Q tidak diperhatikan.

· Kadangkala selang PR berkurangan.

Pembentukan efusi dalam rongga perikardium mengurangkan kuasa elektrik jantung, yang disertai dengan penurunan voltan dalam semua petunjuk. Perubahan segmen ST dan gelombang T mungkin tidak ketara.

Jika efusi cukup besar, jantung sebenarnya terapung bebas di dalam rongga perikardium. Ini disertai dengan fenomena alternan elektrik, di mana paksi elektrik jantung berubah dengan setiap penguncupan. Bukan sahaja paksi kompleks QRS boleh berubah, tetapi juga gelombang P dan T Perubahan dalam EOS ditunjukkan pada ECG dengan perubahan amplitud gelombang daripada penguncupan kepada penguncupan.

Kardiomiopati obstruktif hipertropik (HOCM)

Kami telah membincangkan kardiomiopati obstruktif hipertropik, yang dahulunya dikenali sebagai stenosis subaortik hipertrofik idiopatik, dalam kes pesakit Tom L. Ramai pesakit dengan HOCM mempunyai ECG yang normal, tetapi hipertrofi ventrikel kiri dan sisihan paksi kiri sering diperhatikan. Kadangkala, gelombang Q boleh dilihat pada petunjuk sisi dan inferior, tetapi ia tidak menunjukkan MI.

Miokarditis

Sebarang proses keradangan meresap yang melibatkan miokardium boleh menyebabkan banyak perubahan pada ECG. Yang paling biasa ialah blok pengaliran, terutamanya blok interventricular dan hemiblock.

Penyakit paru-paru

Kronik penyakit obstruktif paru-paru (COPD)

ECG pesakit dengan emfisema pulmonari yang lama mungkin menunjukkan voltan rendah, sisihan paksi kanan, dan perkembangan perlahan gelombang R dalam petunjuk precordial. Voltan rendah disebabkan oleh kesan peningkatan jumlah sisa udara di dalam paru-paru. Sisihan paksi elektrik ke kanan disebabkan oleh pengembangan paru-paru, menyesarkan jantung ke kedudukan menegak.

COPD boleh menyebabkan cor pulmonale kronik dan kegagalan jantung kongestif ventrikel kanan. ECG dalam kes ini mungkin menunjukkan pelebaran atrium kanan (P-pulmonale) dan hipertrofi ventrikel kanan dengan gangguan repolarisasi.

Embolisme pulmonari akut

Embolisme pulmonari besar secara tiba-tiba boleh mengubah ECG. Hasil penyelidikan mungkin termasuk yang berikut:

Hipertrofi ventrikel kanan dengan perubahan repolarisasi akibat dilatasi ventrikel kanan akut

Blok cawangan berkas kanan

Elektrokardiografi (ECG) adalah kaedah yang digunakan secara meluas untuk mendiagnosis penyakit kardiovaskular. Semasa tinjauan, perbezaan direkodkan potensi elektrik, timbul dalam sel-sel jantung semasa kerjanya.

Semasa infarksi miokardium, ECG menunjukkan satu siri ciri ciri, yang boleh digunakan untuk meramalkan masa permulaan penyakit, saiz dan lokasi lesi. Pengetahuan ini membolehkan anda membuat diagnosis tepat pada masanya dan memulakan rawatan.

Tunjukkan semua

Kardiogram adalah normal

ECG mencerminkan perbezaan potensi yang berlaku apabila bahagian jantung teruja semasa penguncupannya. Denyutan dirakam menggunakan elektrod yang dipasang pada bahagian badan yang berlainan. Terdapat petunjuk tertentu yang berbeza antara satu sama lain di kawasan tempat pengukuran berlaku.

Dada memimpin

Biasanya, kardiogram diambil dalam 12 petunjuk:

I, II, III - bipolar standard dari anggota badan;
aVR, aVL, aVF - bertetulang unipolar daripada anggota badan;
V1, V2, V3, V4, V5, V6 - enam dada unipolar.

Dalam sesetengah situasi, petunjuk tambahan digunakan - V7, V8, V9. Dalam unjuran setiap elektrod positif terdapat bahagian tertentu dinding otot jantung. Berdasarkan perubahan dalam ECG dalam mana-mana petunjuk, boleh diandaikan di bahagian organ mana punca kerosakan terletak.

ECG adalah normal, gelombang, selang dan segmen

Apabila otot jantung (miokardium) berehat, garis lurus direkodkan pada kardiogram - isolin. Laluan pengujaan dicerminkan pada pita dalam bentuk gigi, yang membentuk segmen dan kompleks. Jika gigi terletak di atas isoline, ia dianggap positif, jika di bawah ia dianggap negatif. Jarak antara mereka dipanggil selang.

Gelombang P mencerminkan proses penguncupan atrium kanan dan kiri, kompleks QRS mencatatkan peningkatan dan penurunan pengujaan dalam ventrikel. Segmen RS-T dan gelombang T menunjukkan bagaimana miokardium mengendur.

ECG untuk infarksi miokardium

Infarksi miokardium adalah penyakit di mana kematian (nekrosis) sebahagian daripada tisu otot jantung berlaku. Punca kejadiannya adalah gangguan akut aliran darah di dalam saluran yang membekalkan miokardium. Perkembangan nekrosis didahului oleh perubahan yang boleh diterbalikkan - iskemia dan kerosakan iskemia. Tanda-tanda ciri keadaan ini boleh direkodkan pada ECG pada permulaan penyakit.

Serpihan ECG dengan ketinggian segmen ST, koronari T

Semasa iskemia, struktur dan bentuk gelombang T dan kedudukan segmen RS-T berubah pada kardiogram. Proses memulihkan potensi asal dalam sel-sel ventrikel apabila pemakanan mereka terganggu berjalan dengan lebih perlahan. Dalam hal ini, gelombang T menjadi lebih tinggi dan lebih luas. Ia dipanggil "T koronari". Adalah mungkin untuk mendaftarkan gelombang T negatif dalam petunjuk dada, bergantung pada kedalaman dan lokasi lesi pada otot jantung.

Ketiadaan aliran darah yang berpanjangan dalam miokardium membawa kepada kerosakan iskemia. Pada ECG ini dicerminkan dalam bentuk anjakan segmen RS -T, yang biasanya terletak pada isolin. Dengan penyetempatan dan volum proses patologi yang berbeza, ia sama ada akan naik atau turun.

Infarksi otot jantung berkembang di dinding ventrikel. Sekiranya nekrosis menjejaskan kawasan besar miokardium, mereka bercakap tentang lesi fokus besar. Jika terdapat banyak fokus kecil - fokus kecil. Kemerosotan dalam prestasi apabila mentafsir kardiogram akan dikesan dalam petunjuk yang elektrod positifnya terletak di atas tapak kematian sel. Dalam petunjuk bertentangan, perubahan timbal balik cermin sering direkodkan.

Infarksi fokus besar

Kawasan mati miokardium tidak mengecut. Dalam petunjuk yang direkodkan di atas kawasan nekrosis, perubahan dalam kompleks QRS dikesan - peningkatan dalam gelombang Q dan penurunan dalam gelombang R Bergantung pada lokasi lesi, mereka akan direkodkan dalam petunjuk yang berbeza.

Proses fokus besar boleh meliputi keseluruhan ketebalan miokardium atau bahagiannya yang terletak di bawah epikardium atau endokardium. Jumlah kerosakan dipanggil transmural. Tanda utamanya ialah penampilan kompleks QS dan ketiadaan gelombang R Dengan nekrosis separa dinding otot, Q patologi dan R rendah dikesan Tempoh Q melebihi 0.03 saat, dan amplitudnya menjadi lebih daripada 1/. 4 daripada gelombang R.

Semasa serangan jantung, tiga proses patologi diperhatikan sekaligus, yang wujud secara serentak - iskemia, kerosakan iskemia dan nekrosis. Dari masa ke masa, zon infarksi mengembang disebabkan oleh kematian sel-sel yang berada dalam keadaan kerosakan iskemia. Apabila aliran darah dipulihkan, kawasan iskemia berkurangan.

Perubahan yang direkodkan pada filem ECG bergantung pada masa perkembangan infarksi. peringkat:

1. Akut - tempoh dari beberapa jam hingga dua minggu selepas serangan jantung.
2. Subakut - tempoh sehingga 1.5-2 bulan dari permulaan penyakit.
3. Cicatricial - peringkat di mana tisu otot yang rosak digantikan oleh tisu penghubung.

Tahap akut

Perubahan dalam ECG semasa serangan jantung mengikut peringkat

15-30 minit selepas bermulanya serangan jantung, zon iskemia subendokardial dikesan dalam miokardium - pelanggaran bekalan darah ke serat otot yang terletak di bawah endokardium. Gelombang T koronari tinggi muncul pada ECG Segmen RS-T beralih ke bawah isolin. Manifestasi awal penyakit ini jarang direkodkan, sebagai peraturan, pesakit belum mendapatkan bantuan perubatan.

Beberapa jam kemudian, kerosakan mencapai epikardium, segmen RS-T bergerak ke atas dari isolin dan bergabung dengan T, membentuk lengkung rata. Selanjutnya, di bahagian yang terletak di bawah endokardium, tumpuan nekrosis muncul, yang dengan cepat meningkat dalam saiz. Q patologi mula terbentuk Apabila zon infarksi mengembang, Q semakin mendalam dan memanjang, RS-T jatuh ke isolin, dan gelombang T menjadi negatif.

Peringkat subakut

Kawasan nekrosis distabilkan, kawasan kerosakan iskemia berkurangan akibat kematian beberapa sel dan pemulihan aliran darah pada yang lain. Kardiogram menunjukkan tanda-tanda infarksi dan iskemia - Q atau QS patologi, T negatif. RS-T terletak pada isolin. Secara beransur-ansur, zon iskemia berkurangan dan amplitud T berkurangan, ia licin atau menjadi positif.

Tahap parut

Tisu penghubung yang menggantikan tisu otot yang mati tidak mengambil bahagian dalam pengujaan. Elektrod yang terletak di atas parut merekodkan gelombang Q atau kompleks QS. Dalam bentuk ini, ECG disimpan selama bertahun-tahun atau sepanjang hayat pesakit. RS-T berada pada isolin, T terlicin atau positif lemah. Gelombang T negatif juga sering diperhatikan di atas kawasan yang diganti.

Infarksi fokus kecil

Tanda-tanda infarksi pada kedalaman kerosakan miokardium yang berbeza

Kawasan kecil kerosakan pada otot jantung tidak mengganggu proses pengujaan. Kompleks Q dan QS patologi tidak akan dikesan pada kardiogram.

Dalam infarksi fokus kecil, perubahan pada filem ECG disebabkan oleh iskemia dan kerosakan iskemia pada miokardium. Penurunan atau peningkatan dalam segmen RS-T dikesan, gelombang T negatif direkodkan dalam petunjuk yang terletak di sebelah nekrosis. Gelombang T biphasic dengan komponen negatif yang jelas sering direkodkan. Dengan kematian sel otot yang terletak di dinding posterior, hanya perubahan timbal balik yang mungkin - T koronari dalam V1-V3. Mengarah V7-V9, ke mana kawasan ini diunjurkan, tidak termasuk dalam standard diagnostik.

Nekrosis meluas bahagian anterior ventrikel kiri jelas pada semua petunjuk dada, I dan aVL. Perubahan timbal balik - penurunan dalam RS-T dan T positif yang tinggi, direkodkan dalam aVF dan III.

Bahagian atas dinding anterior dan sisi terletak di luar petunjuk yang direkodkan. Dalam kes ini, diagnosis adalah sukar; tanda-tanda penyakit ditemui dalam I dan aVL atau hanya dalam aVL.

Kerosakan pada dinding belakang

Frenik posterior, atau infarksi dinding inferior ventrikel kiri, didiagnosis oleh petunjuk III, aVF dan II. Tanda timbal balik adalah mungkin dalam I, aVL, V1-V3.

Nekrosis posterobasal adalah kurang biasa. Perubahan iskemia ditetapkan apabila elektrod tambahan V7-V9 digunakan pada bahagian belakang. Andaian tentang serangan jantung penyetempatan ini boleh dibuat dengan kehadiran manifestasi cermin dalam V1-V3 - T tinggi, amplitud peningkatan gelombang R.

Kerosakan pada bahagian posterolateral ventrikel dilihat pada petunjuk V5, V6, II, III, dan aVF. Dalam tanda timbal balik V1-V3 adalah mungkin. Dalam proses yang meluas, perubahan mempengaruhi III, aVF, II, V5, V6, V7 -V9.

Ia muncul pada ECG bergantung pada peringkat perkembangan. Prosedur ini sentiasa dijalankan untuk menentukan lokasi dan saiz fokus nekrosis. Ini adalah kajian yang boleh dipercayai, penyahkodan yang membantu untuk melihat apa-apa perubahan patologi dalam hati.

Apa itu ECG

Elektrokardiogram ialah teknik diagnostik yang mengesan gangguan dalam fungsi jantung. Prosedur ini dilakukan menggunakan elektrokardiograf. Peranti menyediakan imej dalam bentuk lengkung, yang menunjukkan laluan impuls elektrik.

Ini adalah teknik diagnostik yang selamat dan diluluskan untuk digunakan semasa mengandung dan kanak-kanak.

Menggunakan kardiogram, perkara berikut ditentukan:

apakah keadaan struktur yang menggalakkan penguncupan miokardium;
kadar jantung dan irama;
kerja laluan;
menilai kualiti bekalan ke otot jantung melalui saluran koronari;
mengesan kehadiran parut;
patologi jantung.

Untuk maklumat yang lebih tepat tentang keadaan organ, mereka boleh menggunakan pemantauan harian, ECG dengan tekanan, ECG transesophageal. Terima kasih kepada prosedur ini, perkembangan proses patologi dapat dikesan tepat pada masanya.

Ini adalah bahagian terakhir dan paling sukar dalam kitaran ECG saya. Saya akan cuba memberitahu anda dengan jelas, menggunakan sebagai asas " Panduan untuk Elektrokardiografi"V. N. Orlova (2003).

Serangan jantung(lat. infarcio - pemadat) - nekrosis (kematian) tisu akibat pemberhentian bekalan darah. Sebab untuk menghentikan aliran darah boleh berbeza - daripada penyumbatan (trombosis, tromboembolisme) kepada kekejangan saluran darah yang tajam. Serangan jantung mungkin berlaku dalam mana-mana organ, sebagai contoh, terdapat infarksi serebrum (strok) atau infarksi buah pinggang. Dalam kehidupan seharian, perkataan "serangan jantung" bermaksud betul-betul " infarksi miokardium", iaitu. kematian tisu otot jantung.

Secara umum, semua serangan jantung dibahagikan kepada iskemik(lebih kerap) dan berdarah. Dengan infarksi iskemia, aliran darah melalui arteri terhenti kerana beberapa halangan, dan dengan infarksi hemoragik, arteri pecah (pecah) dengan pembebasan darah berikutnya ke dalam tisu sekeliling.

Infarksi miokardium menjejaskan otot jantung tidak secara huru-hara, tetapi di tempat-tempat tertentu. Intinya adalah apa yang hati dapat darah arteri dari aorta melalui beberapa arteri koronari (koronari) dan cawangannya. Jika menggunakan angiografi koronari Ketahui pada tahap dan saluran mana aliran darah telah berhenti, anda boleh meramalkan bahagian miokardium yang mengalami iskemia(kekurangan oksigen). Dan begitu juga sebaliknya.

Infarksi miokardium berlaku apabila
aliran darah melalui satu atau lebih arteri jantung.

Angiografi koronari - kajian patensi arteri koronari hati dengan memperkenalkan agen kontras ke dalamnya dan melakukan satu siri x-ray untuk menganggar kelajuan perambatan kontras.

Dari sekolah pun kita ingat hati ada 2 ventrikel dan 2 atrium, oleh itu, secara logiknya, mereka semua sepatutnya terkena serangan jantung dengan kebarangkalian yang sama. Namun begitu, Ia adalah ventrikel kiri yang sentiasa mengalami serangan jantung, kerana dindingnya adalah yang paling tebal, tertakluk kepada beban yang sangat besar dan memerlukan bekalan darah yang besar.

Ruang jantung di bahagian.
Dinding ventrikel kiri jauh lebih tebal daripada kanan.

Infarksi atrium dan ventrikel kanan terpencil- sangat jarang berlaku. Selalunya, mereka terjejas serentak dengan ventrikel kiri, apabila iskemia bergerak dari ventrikel kiri ke kanan atau ke atria. Menurut ahli patologi, penyebaran infarksi dari ventrikel kiri ke kanan diperhatikan dalam 10-40% semua pesakit dengan serangan jantung (peralihan biasanya berlaku di sepanjang dinding posterior jantung). Peralihan berlaku ke atrium dalam 1-17% kes.

Peringkat nekrosis miokardium pada ECG

Antara miokardium yang sihat dan mati (nekrotik), peringkat pertengahan dibezakan dalam elektrokardiografi: iskemia Dan kerosakan.

Penampilan ECG adalah normal.

Oleh itu, peringkat kerosakan miokardium semasa serangan jantung adalah seperti berikut:

ISKEMIA: ini adalah kerosakan awal kepada miokardium, di mana Tiada perubahan mikroskopik dalam otot jantung lagi, tetapi fungsinya sudah terjejas sebahagiannya.
Seperti yang anda harus ingat dari bahagian pertama kitaran, dua proses yang bertentangan secara berurutan berlaku pada membran sel sel saraf dan otot: depolarisasi(keseronokan) dan repolarisasi(pemulihan beza keupayaan). Depolarisasi adalah proses yang mudah, yang mana anda hanya perlu membuka saluran ion dalam membran sel, yang melaluinya, disebabkan oleh perbezaan kepekatan, ion akan mengalir di luar dan di dalam sel. Tidak seperti depolarisasi, repolarisasi adalah proses intensif tenaga, yang memerlukan tenaga dalam bentuk ATP. Oksigen diperlukan untuk sintesis ATP, oleh itu, semasa iskemia miokardium, proses repolarisasi mula-mula mula menderita. Gangguan repolarisasi ditunjukkan oleh perubahan dalam gelombang T.

Varian gelombang T berubah semasa iskemia:
a - biasa, b - gelombang T "koronal" simetri negatif(berlaku semasa serangan jantung)
V - gelombang T simetri positif tinggi "koronal".(untuk serangan jantung dan beberapa patologi lain, lihat di bawah),
d, e - gelombang T dua fasa,
e - gelombang T dikurangkan (amplitud kurang daripada 1/10-1/8 gelombang R),
g - gelombang T terlicin,
h - gelombang T negatif lemah.

Dengan iskemia miokardium, kompleks QRS dan segmen ST adalah normal, tetapi gelombang T berubah: ia melebar, simetri, sama sisi, meningkat dalam amplitud (span) dan mempunyai puncak runcing. Dalam kes ini, gelombang T boleh sama ada positif atau negatif - ini bergantung pada lokasi fokus iskemia dalam ketebalan dinding jantung, serta pada arah petunjuk ECG yang dipilih. Iskemia - fenomena boleh balik, dari masa ke masa, metabolisme (metabolisme) dipulihkan kepada normal atau terus merosot dengan peralihan ke peringkat kerosakan.
KEROSAKAN: ini kekalahan yang lebih mendalam miokardium, di mana ditentukan di bawah mikroskop peningkatan bilangan vakuol, pembengkakan dan degenerasi gentian otot, gangguan struktur membran, fungsi mitokondria, asidosis (pengasidan alam sekitar), dsb. Kedua-dua depolarisasi dan repolarisasi menderita. Kecederaan itu dianggap terutamanya menjejaskan segmen ST. Segmen ST mungkin bergerak di atas atau di bawah garis dasar, tetapi arkanya (ini penting!) apabila rosak cembung ke arah sesaran. Oleh itu, apabila miokardium rosak, arka segmen ST diarahkan ke arah anjakan, yang membezakannya daripada banyak keadaan lain di mana arka diarahkan ke arah isolin (hipertrofi ventrikel, blok cawangan bundle, dll.).
Pilihan untuk anjakan segmen ST sekiranya berlaku kerosakan.

gelombang T apabila rosak, ia boleh menjadi bentuk dan saiz yang berbeza, yang bergantung kepada keterukan iskemia bersamaan. Kerosakan juga tidak boleh wujud lama dan bertukar menjadi iskemia atau nekrosis.
NEKROSIS: kematian miokardium. Miokardium mati tidak dapat menyahkutub, jadi sel-sel mati tidak boleh membentuk gelombang R dalam kompleks QRS ventrikel. Atas sebab ini, apabila infarksi transmural(kematian miokardium di kawasan tertentu sepanjang keseluruhan ketebalan dinding jantung) dalam plumbum ECG gigi ini Tiada R langsung, dan terbentuk kompleks ventrikel jenis QS. Jika nekrosis hanya menjejaskan sebahagian daripada dinding miokardium, kompleks seperti QRS, di mana gelombang R dikurangkan dan gelombang Q meningkat berbanding normal.
Varian kompleks QRS ventrikel.

Gigi biasa Q dan R mesti mematuhi beberapa peraturan, Sebagai contoh:
- gelombang Q hendaklah sentiasa ada dalam V4-V6.
- Lebar gelombang Q tidak boleh melebihi 0.03 s, dan amplitudnya TIDAK boleh melebihi 1/4 daripada amplitud gelombang R dalam petunjuk ini.
- serampang R harus meningkat dalam amplitud dari V1 ke V4(iaitu, dalam setiap petunjuk berikutnya dari V1 hingga V4, gelombang R harus dinaikkan lebih tinggi daripada yang sebelumnya).
- dalam V1, gelombang r biasanya tidak hadir, maka kompleks ventrikel mempunyai bentuk QS. Pada orang di bawah umur 30 tahun, kompleks QS biasanya kadangkala berada dalam V1-V2, dan pada kanak-kanak - walaupun dalam V1-V3, walaupun ini selalu mencurigakan infarksi bahagian anterior septum interventricular.

Apakah rupa ECG bergantung pada kawasan infarksi?

Jadi, secara ringkasnya, nekrosis menjejaskan gelombang Q dan untuk keseluruhan kompleks QRS ventrikel. kerosakan mempengaruhi segmen ST. Iskemia mempengaruhi gelombang T.

Pembentukan gelombang pada ECG adalah normal.

Seterusnya, mari kita lihat lukisan yang saya perbaiki dari "Manual Elektrokardiografi" V.N Orlov, di mana di tengah-tengah dinding bersyarat jantung terdapat zon nekrosis, di sepanjang pinggirannya - zon kerosakan, dan di luar - zon iskemia. Di sepanjang dinding jantung adalah hujung positif elektrod (dari No. 1 hingga 7).

Untuk memudahkan pemahaman, saya melukis garisan bersyarat yang menunjukkan dengan jelas zon ECG yang direkodkan dalam setiap petunjuk yang ditunjukkan:

Pandangan skematik ECG bergantung pada zon infarksi.

Elektrod No. 1: terletak di atas kawasan infarksi transmural, jadi kompleks ventrikel mempunyai penampilan QS.
No. 2: infarksi bukan transmural (QR) dan kecederaan transmural (ketinggian ST dengan cembung ke atas).
No. 3: kecederaan transmural (ketinggian ST dengan cembung ke atas).
No. 4: di sini dalam lukisan asal ia tidak begitu jelas, tetapi penjelasan menunjukkan bahawa elektrod terletak di atas zon kerosakan transmural (ketinggian ST) dan iskemia transmural (gelombang T simetri negatif "koronal").
No. 5: di atas zon iskemia transmural (gelombang T simetri negatif "koronari").
No. 6: pinggir zon iskemia (gelombang T biphasic, iaitu dalam bentuk gelombang. Fasa pertama gelombang T boleh sama ada positif atau negatif. Fasa kedua bertentangan dengan yang pertama).
No. 7: jauh dari zon iskemia (gelombang T dikurangkan atau terlicin).

Berikut adalah satu lagi gambar untuk anda analisis sendiri ("Elektrokardiografi praktikal", V.L. Doshchitsin).

Satu lagi rajah pergantungan jenis perubahan ECG pada zon infarksi.

Peringkat perkembangan infarksi pada ECG

Maksud peringkat perkembangan serangan jantung adalah sangat mudah. Apabila bekalan darah berhenti sepenuhnya di mana-mana bahagian miokardium, maka di tengah-tengah kawasan ini sel-sel otot mati dengan cepat (dalam beberapa puluh minit). Di pinggir lesi, sel-sel tidak mati serta-merta. Banyak sel secara beransur-ansur berjaya "pulih"; selebihnya mati secara tidak dapat dipulihkan (ingat bagaimana saya menulis di atas bahawa fasa iskemia dan kerosakan tidak boleh wujud terlalu lama?). Semua proses ini dicerminkan dalam peringkat perkembangan infarksi miokardium. Terdapat empat daripadanya: akut, akut, subakut, cicatricial. Di bawah ini saya membentangkan dinamik biasa peringkat ini pada ECG mengikut panduan Orlov.

1) Tahap paling akut serangan jantung (peringkat kerosakan) mempunyai tempoh anggaran dari 3 jam hingga 3 hari. Nekrosis dan gelombang Q yang sepadan mungkin mula terbentuk, tetapi ia mungkin tidak wujud. Jika gelombang Q terbentuk, maka ketinggian gelombang R dalam plumbum ini berkurangan, selalunya ke titik hilang sepenuhnya (kompleks QS dengan infarksi transmural). Ciri ECG utama tahap infarksi miokardium yang paling akut ialah pembentukan apa yang dipanggil lengkung monophasic. Keluk monophasic terdiri daripada Ketinggian segmen ST dan gelombang T positif tinggi, yang bergabung bersama.

Anjakan segmen ST di atas isolin oleh 4 mm dan ke atas dalam sekurang-kurangnya satu daripada 12 petunjuk biasa menunjukkan tahap keterukan kerosakan jantung.

Catatan. Pelawat yang paling prihatin akan mengatakan bahawa infarksi miokardium tidak boleh bermula dengan peringkat kerosakan, kerana antara norma dan fasa kerosakan harus ada yang diterangkan di atas fasa iskemia! Betul. Tetapi fasa iskemia hanya berlangsung 15-30 minit, jadi ambulans biasanya tidak mempunyai masa untuk mendaftarkannya pada ECG. Walau bagaimanapun, jika ini boleh, ECG menunjukkan gelombang T simetri positif tinggi "koronal"., ciri iskemia subendokardial. Di bawah endokardium, bahagian miokardium dinding jantung yang paling terdedah terletak, kerana di rongga jantung. tekanan darah tinggi, yang mengganggu bekalan darah ke miokardium (“memerah” darah keluar dari arteri jantung kembali).

2) Tahap akut berkekalan sehingga 2-3 minggu(untuk memudahkan ingatan - sehingga 3 minggu). Kawasan iskemia dan kerosakan mula berkurangan. Zon nekrosis mengembang, gelombang Q juga mengembang dan meningkat dalam amplitud. Jika gelombang Q tidak muncul dalam peringkat akut, ia terbentuk dalam peringkat akut (namun, terdapat serangan jantung dan tanpa gelombang Q, tentang mereka di bawah). segmen ST kerana kawasan kerosakan yang terhad mula menghampiri secara beransur-ansur isolin, A gelombang T menjadi simetri negatif "koronari" disebabkan oleh pembentukan zon iskemia transmural di sekitar kawasan yang rosak.

3) Peringkat subakut tahan sehingga 3 bulan, kadang-kadang lebih lama. Zon kerosakan hilang disebabkan oleh peralihan ke zon iskemia (oleh itu segmen ST mendekati isolin), zon nekrosis menjadi stabil(jadi kira-kira saiz sebenar infarksi dinilai pada peringkat ini). Pada separuh pertama peringkat subakut, disebabkan oleh pengembangan zon iskemia, negatif gelombang T melebar dan meningkatkan amplitud sehingga gergasi. Pada separuh kedua, zon iskemia secara beransur-ansur hilang, yang disertai dengan normalisasi gelombang T (amplitudnya berkurangan, ia cenderung menjadi positif). Dinamik perubahan dalam gelombang T amat ketara di pinggir zon iskemia.

Jika ketinggian segmen ST tidak kembali normal selepas 3 minggu dari saat serangan jantung, adalah disyorkan untuk dilakukan ekokardiografi (EchoCG) untuk mengecualikan aneurisma jantung(pengembangan dinding seperti kantung dengan aliran darah yang perlahan).

4) Tahap parut infarksi miokardium. Ini adalah peringkat akhir, di mana tisu tahan lama terbentuk di tapak nekrosis. parut tisu penghubung. Ia tidak teruja dan tidak mengecut, oleh itu ia muncul pada ECG sebagai gelombang Q Memandangkan parut, seperti mana-mana parut, kekal sepanjang hayat, peringkat parut serangan jantung berlangsung sehingga penguncupan terakhir jantung. .

Peringkat infarksi miokardium.

yang mana Adakah perubahan ECG berlaku pada peringkat parut? Kawasan parut (dan oleh itu gelombang Q) mungkin, sedikit sebanyak, berkurangan disebabkan oleh:

kontraksi ( penebalan) tisu parut, yang menyatukan kawasan utuh miokardium;
hipertrofi pampasan(meningkatkan) kawasan bersebelahan miokardium yang sihat.

Tiada zon kerosakan dan iskemia dalam peringkat parut, oleh itu segmen ST berada pada isolin, dan Gelombang T boleh positif, berkurangan atau licin. Walau bagaimanapun, dalam beberapa kes, dalam peringkat parut, ia masih direkodkan gelombang T negatif kecil, yang dikaitkan dengan pemalar kerengsaan miokardium sihat bersebelahan oleh tisu parut. Dalam kes sedemikian, amplitud gelombang T tidak boleh melebihi 5 mm dan tidak boleh lebih panjang daripada separuh daripada gelombang Q atau R dalam petunjuk yang sama.

Untuk memudahkan ingatan, tempoh semua peringkat mematuhi peraturan tiga dan meningkat secara berperingkat:

sehingga 30 minit (fasa iskemia),
sehingga 3 hari (peringkat akut),
sehingga 3 minggu (peringkat akut),
sehingga 3 bulan (peringkat subakut),
sepanjang hayat (peringkat parut).

Secara umum, terdapat klasifikasi lain bagi peringkat infarksi.

Diagnosis pembezaan infarksi pada ECG

Pada tahun ketiga semasa belajar anatomi patologi dan fisiologi setiap pelajar universiti perubatan mesti mengetahui bahawa semua tindak balas badan terhadap pengaruh yang sama dalam tisu yang berbeza berlaku pada tahap mikroskopik jenis yang sama. Set tindak balas urutan kompleks ini dipanggil tipikal proses patologi . Berikut adalah yang utama: keradangan, demam, hipoksia, pertumbuhan tumor, distrofi dan lain-lain. Dengan sebarang nekrosis, keradangan berkembang, mengakibatkan pembentukan tisu penghubung. Seperti yang saya nyatakan di atas, perkataan serangan jantung berasal dari lat. infarcio - pemadat, yang disebabkan oleh perkembangan keradangan, edema, penghijrahan sel darah ke dalam organ yang terjejas dan, akibatnya, meterai. Pada tahap mikroskopik, keradangan berlaku dengan cara yang sama di mana-mana di dalam badan. Atas sebab ini perubahan ECG seperti infark terdapat juga untuk kecederaan jantung dan tumor jantung(metastasis dalam hati).

Bukan semua gelombang T yang "mencurigakan", segmen ST yang menyimpang atau gelombang Q yang muncul secara tiba-tiba disebabkan oleh serangan jantung.

Amplitud biasa gelombang T berkisar antara 1/10 hingga 1/8 amplitud gelombang R Gelombang T simetri positif tinggi bukan sahaja dengan iskemia, tetapi juga dengan hiperkalemia, nada meningkat saraf vagus, perikarditis(lihat ECG di bawah), dsb.

(A - normal, B-E - dengan peningkatan hiperkalemia).

Gelombang T juga mungkin kelihatan tidak normal apabila ketidakseimbangan hormon(hipertiroidisme, distrofi miokardium menopaus) dan dengan perubahan dalam kompleks QRS(contohnya, dengan blok cawangan bundle). Dan ini bukan semua sebabnya.

Ciri-ciri segmen ST dan gelombang T
untuk pelbagai keadaan patologi.

segmen ST Mungkin naik di atas isolin bukan sahaja dengan kerosakan miokardium atau infarksi, tetapi juga dengan:

aneurisme jantung,
PE (embolisme pulmonari),
Angina Prinzmetal,
pankreatitis akut,
perikarditis,
angiografi koronari,
sekunder - dengan blok cawangan bundle, hipertrofi ventrikel, sindrom repolarisasi ventrikel awal, dsb.

Pilihan ECG untuk embolisme pulmonari: Sindrom McGean-White
(gelombang S dalam dalam plumbum I, Q dalam dan gelombang T negatif dalam plumbum III).

Kemurungan segmen ST menyebabkan bukan sahaja serangan jantung atau kerosakan miokardium, tetapi juga sebab lain:

miokarditis, kerosakan miokardium toksik,
mengambil glikosida jantung, aminazine,
sindrom selepas takikardia,
hipokalemia,
punca refleks - pankreatitis akut, cholecystitis, ulser gastrik, hernia hiatus diafragma, dsb.,
kejutan, anemia teruk, kegagalan pernafasan akut,
kemalangan serebrovaskular akut,
epilepsi, psikosis, tumor dan keradangan di dalam otak,
kelaparan atau makan berlebihan
keracunan karbon monoksida,
sekunder - dengan blok cawangan bundle, hipertrofi ventrikel, dsb.

gelombang Q paling khusus untuk infarksi miokardium, tetapi ia juga boleh muncul dan hilang buat sementara waktu dalam kes berikut:

infarksi serebrum (terutamanya pendarahan subarachnoid),
pankreatitis akut,
angiografi koronari,
uremia (peringkat akhir kegagalan buah pinggang akut dan kronik),
hiperkalemia,
miokarditis, dsb.

Seperti yang saya nyatakan di atas, ada serangan jantung tanpa gelombang Q pada ECG. Sebagai contoh:

bila infarksi subendokardial apabila lapisan nipis miokardium mati berhampiran endokardium ventrikel kiri. Disebabkan oleh laluan pengujaan yang pantas di zon ini gelombang Q tidak mempunyai masa untuk terbentuk. Pada ECG Ketinggian gelombang R berkurangan(disebabkan kehilangan pengujaan sebahagian daripada miokardium) dan segmen ST menurun di bawah isolin dengan cembung ke bawah.
infarksi intramural miokardium (di dalam dinding) - ia terletak dalam ketebalan dinding miokardium dan tidak mencapai endokardium atau epikardium. Pengujaan memintas zon infarksi pada kedua-dua belah pihak, dan oleh itu gelombang Q tidak hadir. Tetapi di sekitar zon infarksi a iskemia transmural, yang muncul pada ECG negatif gelombang T "koronari" simetri Oleh itu, infarksi miokardium intramural boleh didiagnosis dengan penampilan gelombang T simetri negatif.

Anda juga perlu ingat itu ECG hanyalah salah satu kaedah penyelidikan apabila membuat diagnosis, walaupun ia adalah kaedah yang sangat penting. Dalam kes yang jarang berlaku (dengan penyetempatan atipikal zon nekrosis), infarksi miokardium adalah mungkin walaupun dengan ECG biasa! Saya akan membincangkan perkara ini lebih jauh.

Bagaimanakah ECG membezakan serangan jantung daripada patologi lain?

Oleh 2 ciri utama.

1) ciri dinamik ECG. Jika ECG menunjukkan perubahan dalam bentuk, saiz dan lokasi gigi serta segmen tipikal serangan jantung dari semasa ke semasa, kita boleh bercakap dengan tahap keyakinan yang tinggi tentang infarksi miokardium. Di jabatan serangan jantung di hospital ECG dilakukan setiap hari. Untuk menjadikannya lebih mudah untuk menilai dinamik serangan jantung pada ECG (yang paling banyak dinyatakan pada pinggir kawasan yang terjejas), adalah disyorkan untuk memohon tanda untuk penempatan elektrod dada supaya ECG hospital berikutnya diambil di dada membawa sepenuhnya sama.

Kesimpulan penting berikut dari ini: jika perubahan patologi dikesan dalam kardiogram pesakit pada masa lalu, Adalah disyorkan untuk mempunyai salinan "kawalan" ECG di rumah supaya doktor kecemasan boleh membandingkan ECG baru dengan yang lama dan membuat kesimpulan tentang umur perubahan yang dikesan. Sekiranya pesakit sebelum ini mengalami infarksi miokardium, cadangan ini menjadi peraturan besi. Setiap pesakit yang mengalami serangan jantung harus menerima ECG susulan selepas keluar dan menyimpannya di tempat mereka tinggal. Dan dalam perjalanan jauh, bawa bersama anda.

2) kehadiran timbal balik. Perubahan timbal balik adalah "cermin" (berbanding dengan isolin) ECG berubah pada dinding bertentangan ventrikel kiri. Di sini adalah penting untuk mempertimbangkan arah elektrod pada ECG. Pusat jantung (tengah septum interventricular) diambil sebagai "sifar" elektrod, jadi satu dinding rongga jantung terletak pada arah positif, dan dinding bertentangan terletak pada arah negatif.

Prinsipnya begini:

bagi gelombang Q perubahan timbal balik adalah Pembesaran gelombang R, dan begitu juga sebaliknya.
jika segmen ST bergerak di atas isolin, maka perubahan timbal balik akan menjadi ST mengimbangi di bawah isolin, dan begitu juga sebaliknya.
untuk gelombang T "koronal" positif yang tinggi, perubahan timbal balik adalah gelombang T negatif, dan begitu juga sebaliknya.

.
Langsung tanda-tanda boleh dilihat dalam petunjuk II, III dan aVF, timbal balik- dalam V1-V4.

Perubahan timbal balik pada ECG dalam beberapa situasi mereka adalah satu-satunya, yang boleh digunakan untuk mengesyaki serangan jantung. Sebagai contoh, dengan infarksi posterobasal (posterior). miokardium, tanda-tanda langsung infarksi boleh direkodkan hanya dalam plumbum D (dorsalis) merentasi Langit[membaca e] dan dalam dada tambahan membawa V7-V9, yang tidak termasuk dalam standard 12 dan dilakukan hanya atas permintaan.

Pendakap dada tambahan V7-V9.

Konkordans Elemen ECG- unidirectionality berhubung dengan isolin gelombang ECG yang sama dalam petunjuk yang berbeza (iaitu, segmen ST dan gelombang T diarahkan ke arah yang sama dalam petunjuk yang sama). Ia berlaku dengan perikarditis.

Konsep yang bertentangan ialah percanggahan(berbilang arah). Biasanya, ini membayangkan percanggahan segmen ST dan gelombang T berhubung dengan gelombang R (ST terpesong dalam satu arah, T dalam arah yang lain). Ciri-ciri sekatan lengkap berkas His.

ECG pada permulaan perikarditis akut:
tiada gelombang Q dan perubahan timbal balik, ciri
perubahan selaras dalam segmen ST dan gelombang T.

Adalah lebih sukar untuk menentukan kehadiran serangan jantung jika ada gangguan pengaliran intraventrikular(blok cawangan bundle), yang dengan sendirinya mengubah sebahagian besar ECG di luar pengecaman daripada kompleks QRS ventrikel kepada gelombang T.

Jenis serangan jantung

Beberapa dekad yang lalu mereka berpecah infarksi transmural(jenis kompleks ventrikel QS) dan infarksi tumpuan besar bukan transmural(seperti QR), tetapi tidak lama kemudian menjadi jelas bahawa ini tidak memberikan apa-apa dari segi ramalan dan komplikasi yang mungkin berlaku. Atas sebab ini, serangan jantung pada masa ini hanya dibahagikan kepada Q-infarksi(infarksi miokardium gelombang Q) dan serangan jantung bukan Q(infarksi miokardium tanpa gelombang Q).

Penyetempatan infarksi miokardium

Laporan ECG mesti menunjukkan zon infarksi(contohnya: anterolateral, posterior, inferior). Untuk melakukan ini, anda perlu tahu di mana tanda-tanda ECG petunjuk muncul. pelbagai lokalisasi serangan jantung.

Berikut adalah beberapa skim siap sedia:

Diagnosis infarksi miokardium mengikut lokasi.

Diagnosis topikal infarksi miokardium
(ketinggian- bangkit, daripada bahasa Inggeris. ketinggian; kemurungan- pengurangan, daripada bahasa Inggeris. kemurungan)

Akhirnya

Jika anda tidak memahami apa-apa daripada apa yang ditulis, jangan gusar. Infarksi miokardium dan, secara amnya, perubahan ECG dalam penyakit arteri koronari - topik paling sukar dalam elektrokardiografi untuk pelajar universiti perubatan Di Fakulti Perubatan, ECG mula dipelajari dari tahun ketiga pengajian. propaedeutik penyakit dalaman dan belajar selama 3 tahun lagi sebelum menerima diploma, tetapi beberapa graduan boleh berbangga dengan pengetahuan yang stabil mengenai topik ini. Saya mempunyai seorang kawan yang (seperti yang ternyata kemudian) selepas tahun kelima ditugaskan khas untuk subordinasi dalam jabatan obstetrik dan ginekologi untuk mempunyai lebih sedikit pertemuan dengan pita ECG yang sukar untuk dia fahami.

Kalau nak lebih kurang faham ECG pun kena berbelanja berpuluh-puluh jam membaca bernas alat bantu mengajar Dan lihat ratusan pita ECG. Dan apabila anda boleh melukis ECG dari ingatan tentang sebarang serangan jantung atau gangguan irama, ucapkan tahniah kepada diri sendiri - anda hampir dengan matlamat.

Dalam penerbitan ini saya ingin bercakap tentang perlu dan kaedah yang berkesan diagnostik, seperti ECG untuk infarksi miokardium. Selepas membaca maklumat yang diberikan, semua orang akan dapat menentukan serangan jantung pada ECG, serta peringkat dan tahap kerosakannya.

Ramai, berhadapan dengan jenis penyakit ini, semakin memahami bahawa infarksi miokardium adalah salah satu daripada patologi jantung yang paling dahsyat dan popular, akibatnya boleh membawa kepada masalah besar dengan kesihatan secara umum, tidak termasuk kematian.

Semasa permulaan simptom, ramai, setelah membaca maklumat dari banyak sumber, sering mengelirukan gejala serangan jantung dengan angina. Agar tidak membuat kesilapan anda sendiri, anda harus pergi ke hospital pada gejala pertama, di mana pakar boleh menentukan keadaan jantung yang tepat menggunakan ECG.

Apakah itu serangan jantung dan jenisnya

Infarksi miokardium adalah salah satu jenis klinikal penyakit jantung iskemik, yang berlaku dengan pembentukan nekrosis iskemia kawasan miokardium, seterusnya membawa kepada kekurangan mutlak atau relatif bekalan darahnya.

Penting!

ECG semasa serangan jantung adalah salah satu jenis utama untuk mendiagnosis dan menentukan tanda-tanda penyakit. Pada simptom pertama infarksi miokardium, anda mesti segera menghubungi pakar kardiologi untuk menjalani ujian ECG dalam 60-120 minit pertama, yang sangat penting!

Sebab utama untuk melawat doktor termasuk:
Sesak nafas;
sindrom kesakitan di belakang sternum;
Malaise;
Nadi yang kerap apabila mendengar, dan irama jantung yang tidak stabil juga mungkin;

Perasaan takut, disertai dengan peluh yang teruk. Awak patut tahu! Infarksi miokardium adalah tanda pertama perkembangan terhadap latar belakang hipertensi arteri

, penurunan atau peningkatan glukosa yang kuat, serta terhadap latar belakang aterosklerosis, merokok, berat badan berlebihan atau gaya hidup yang tidak aktif.

Faktor-faktor berikut mencetuskan serangan jantung:
Kebimbangan yang kerap, kemurungan, tekanan, kebimbangan;
Kerja yang berkaitan dengan usaha fizikal atau aktiviti sukan (angkat berat);
campur tangan pembedahan;

Perubahan tekanan atmosfera yang kerap.

Untuk memastikan kesihatan dan kehidupan anda, anda harus didiagnosis pada tanda pertama. Dengan bantuan ECG, semasa pembentukan serangan jantung, pakar akan menggunakan elektrod khas yang dipasang pada mesin kardiogram, selepas itu jenis isyarat tertentu akan berlaku dari otot jantung. Untuk menjalankan ECG biasa, 6 sensor harus digunakan, dalam hal menentukan serangan jantung menggunakan ECG - sebanyak 12.

Jenis MI

Patologi MI adalah mungkin dalam kebanyakan bentuk, tetapi ECG apabila memeriksa organ ini hanya boleh mendedahkan perkara berikut:
Infarksi transmural (mempunyai penunjuk nekrosis fokus besar pada dinding ventrikel kiri jantung, yang boleh mencapai sehingga 55-70% daripada kawasan yang terjejas);
Intramural (dianggap sebagai salah satu jenis patologi fokus kecil).

Mengikut gejala yang dikenal pasti, bentuk MI berikut boleh dibezakan:

Angina adalah salah satu jenis infarksi yang paling biasa. Memanifestasikan dirinya sebagai sakit teruk di belakang dada, yang sering memancar ke kiri bahagian atas badan (muka, lengan, hipokondrium). Pesakit berasa tidak sihat, lesu, kemerosotan mendadak dalam keadaan umum, dan berpeluh.
Asma - menampakkan dirinya sebagai sesak nafas, kekurangan oksigen untuk penyedutan. Dengan simptom ini pada orang dewasa dan orang tua, ini menunjukkan bahawa MI telah pun dihidapi;
Gastralgik - penyetempatan yang tidak menyenangkan sakit di bahagian atas abdomen. Mungkin juga terdapat rasa sesak yang tidak menyenangkan pada tulang belikat dan belakang. Semua ini menyebabkan cegukan, rasa loya, "kembung" perut, dan sakit di beberapa kawasan usus.
Serebrovaskular - menampakkan dirinya sebagai pening, sakit teruk di kuil dan kawasan oksipital, loya, muntah. Diagnosis jenis ini hanya boleh ditentukan menggunakan ECG.
Aritmia – perasaan berterusan bahawa nadi hilang atau tidak hadir buat sementara waktu. Mungkin pening, teruk sakit kepala, penurunan mendadak NERAKA.
Asimtomatik - penyetempatan serangan jantung dicirikan oleh kelemahan teruk dan sesak nafas.

Sesuatu untuk diingati! Untuk mengenali gejala ini dengan lebih baik, anda perlu segera mengambil ECG.

Peranan ECG dalam kajian infarksi miokardium

ECG adalah bahagian penting dalam mengenali satu atau satu lagi gejala MI, dan teknik diagnostiknya adalah mudah dan banyak menerangkan untuk kedua-dua pakar kardiologi dan doktor. Terima kasih kepada teknologi terkini, setiap orang mempunyai peluang untuk mendiagnosis jantung dengan cepat dan berkesan dan mengenal pasti patologi serangan jantung, baik di rumah dan di institusi yang ditetapkan khas.

Sebarang ECG yang dilakukan adalah bukti langsung bagi doktor tentang kewujudan penyakit tertentu pada seseorang. MI boleh dikelirukan dengan mudah dengan pankreatitis atau cholecystitis, jadi elektrokardiogram harus dilakukan dengan segera.

Walaupun fakta berikut harus diperhatikan - dalam hampir 8-9% diagnosis ini, mungkin terdapat data yang salah. Oleh itu, untuk mengenal pasti patologi tertentu dengan lebih tepat, ECG perlu dilakukan beberapa kali, serta tafsiran.

Gambaran Keseluruhan Serangan Jantung pada ECG

Menjalankan ECG sekiranya berlaku gangguan akut aliran darah dalam miokardium adalah bahagian penting dalam kajian organ. Penyahkodan diagnosis meningkat beberapa kali dalam beberapa jam pertama pembentukan MI, kerana pada masa inilah gejala penyakit ini mula nyata.

Pada filem, semasa peringkat pertama perkembangan penyakit, hanya gangguan awal dalam bekalan darah boleh diperhatikan, dan kemudian hanya jika gangguan ini didedahkan semasa elektrokardiogram. Dalam foto ini dinyatakan sebagai perubahan dalam segmen S - T.

Izinkan kami membentangkan kepada anda penunjuk visual perubahan dalam gelombang ECG:

Jenis keabnormalan dalam elektrokardiogram ini dikaitkan dengan 3 faktor yang berlaku di kawasan infarksi, dengan itu membahagikannya kepada zon tertentu:

Nekrosis tisu - tetapi hanya dengan perkembangan Q-infarction;
Pelanggaran integriti sel, yang kemudiannya mengancam kematian;
Jumlah aliran darah yang tidak mencukupi, yang boleh dipulihkan sepenuhnya.

Terdapat tanda-tanda tertentu bahawa apabila Penerangan ECG perkembangan MI telah didedahkan:

Gelombang R (зR) adalah kecil atau tiada langsung;
Gelombang Q (zQ) dalam;
Gelombang T (zT) negatif;
segmen S–T adalah lebih rendah daripada isolin.

Peringkat sementara perkembangan infarksi pada kardiogram

Jadual peringkat pembentukan MI

Tanda-tanda ECG bergantung pada saiz lesi

Jenis serangan jantung	Subspesies	Tanda-tanda ECG
Q-infarksi	Transmural (bulatan) - kerosakan berlaku di sepanjang dinding jantung keseluruhan	Tiada zR zQ – dalam segmen S–T jauh lebih tinggi daripada isolin, bergabung dengan EZ semasa jenis infarksi subakut – sT negatif
	Subepicardial - lesi berlaku berhampiran membran luar	Gelombang R agak diperbesarkan, sT menjadi negatif dalam tempoh ini, berada di peringkat subakut
	Intramural - kerosakan berlaku di dalam lapisan otot jantung	Patologi tidak berlaku dalam gelombang R, Q segmen S – T tanpa perubahan yang boleh dilihat zT negatif
	Subendokardial - luka berhampiran lapisan dalam otot	Patologi tidak berlaku dalam gelombang R, Q dan T segmen S – T berada di bawah isolin sekurang-kurangnya 0.02 mV

Perubahan dalam ECG semasa kedudukan MI yang berbeza

Untuk menetapkan diagnosis dengan tepat, pakar mesti menggunakan kesemua dua belas elektrod untuk ECG. Mari bayangkan ini dalam bentuk foto:

Dan bergantung pada kedudukan lesi, penyakit itu dipaparkan secara berbeza pada filem. Mari kita lihat jenis-jenis serangan jantung.

Anteroseptal Q-infarction

Memimpin	Tanda-tanda patologi
Standard. I, II dan tangan kiri	zQ – dalam segmen S–T perlahan-lahan naik di atas isolin zT - positif, dan menjadi dekat dengan segmen
Standard. III dan daripada kaki kanan	segmen S-T perlahan-lahan berkurangan di atas isolin E-T dalam tempoh ini dan menjadi negatif
Dada I-III (semasa peralihan ke atas, dada IX)	Tanpa zR, tetapi sebaliknya terdapat segmen QS S - T terletak di atas isolin sekurang-kurangnya 1.8-2.8 mm
daripada tangan kanan dan dada (IX-VI)	zT – segmen rata S – T terletak di bahagian bawah isolin dengan sekurang-kurangnya 0.02 mV dianjak

MI sisi

Plumbum adalah standard. III dari tangan kiri, kaki kanan dan dada V-VI

Tanda-tanda patologi - zQ - dalam, melebar, segmen S - T perlahan-lahan naik di atas isolin.

Antero-posterior Q-infarction

Plumbum adalah standard. III dari lengan kiri, kaki kanan dan dada III - VI

Tanda-tanda patologi - zQ - dalam, melebar, segmen S-T meningkat dengan ketara di atas isolin, manakala zT positif, bergabung dengan segmen.

Diafragma posterior

Q-infarksi subendokardial anterior

Infarksi bukan Q subendokardial posterior

Piawaian utama. II,III, dari kaki kanan, toraks V-VI.

Tanda-tanda patologi - z R - berkurangan, zT - positif, maka terdapat sedikit penurunan dalam segmen, tanpa gelombang Q.

Kesukaran dalam melakukan ECG

Lokasi gigi dan ruang boleh disebabkan oleh faktor berikut:

di berat badan berlebihan elektroposisi jantung pesakit boleh diubah;
parut pada jantung dari MI sebelumnya menghalang pengesanan perubahan baru;
Hampir mustahil untuk mengenal pasti IHD sekiranya berlaku gangguan konduksi dalam bentuk sekatan di sepanjang cawangan berkas kiri;
ECG "beku" semasa aneurisme tidak akan mendedahkan perubahan baru dalam fungsi jantung.

Dengan bantuan ECG terdapat peluang untuk menentukan lokasi iskemia. Mari berikan anda jadual:

Sebagai kesimpulan, saya ingin mengingatkan anda bahawa dalam dunia moden, terima kasih kepada teknologi inovatif, agak mudah dan cepat untuk menentukan serangan jantung pada ECG. Ia juga mungkin untuk menguraikan semua penunjuk yang dikenal pasti pada pita elektrik, merakam kerja otot jantung selama 24 jam atau lebih. Wad yang lebih baik mempunyai pemantauan jantung, serta penggera yang boleh didengar, yang membolehkan doktor segera bertindak balas terhadap keadaan sekiranya berlaku perubahan serius, memberikan bantuan yang diperlukan dengan cepat.