Rumah Ortopedik Kajian epidemiologi skizofrenia. Epidemiologi skizofrenia

Ortopedik

Kajian epidemiologi skizofrenia. Epidemiologi skizofrenia

Menurut kajian epidemiologi, terdapat tiga faktor risiko utama untuk skizofrenia:

- kesan faktor berbahaya dalam tempoh pranatal atau awal kanak-kanak;

Faktor genetik memainkan peranan dalam sekurang-kurangnya sesetengah orang yang menghidap skizofrenia, menurut kajian keluarga, kembar dan anak angkat. Sekiranya kita menggunakan kriteria diagnostik yang ketat, maka skizofrenia diperhatikan dalam kira-kira 6.6% saudara-mara yang berkaitan dengan pesakit pada tahap pertama. Jika kedua-dua ibu bapa mengalami skizofrenia, risiko penyakit pada kanak-kanak ialah 40%. Konkordans untuk skizofrenia dalam kembar seiras adalah 50%, dan dalam kembar fraternal hanya 10%. Keluarga yang mempunyai insiden skizofrenia yang lebih tinggi mempunyai lebih banyak kes dan lain-lain gangguan mental siri psikotik dan bukan psikotik, termasuk psikosis schizoaffective, schizotypal dan schizoid psikopati.

Semakin banyak bukti terkumpul bahawa faktor persekitaran memainkan peranan dalam perkembangan skizofrenia, yang boleh memodulasi kesan faktor genetik, dan kadangkala menjadi punca langsung penyakit ini. Peranan etiologi komplikasi intrauterin dan perinatal dicadangkan, seperti ketidakserasian antigen sistem Rh, pemakanan ibu yang lemah semasa kehamilan, dan influenza pada trimester kedua.

Telah ditunjukkan bahawa kembar seiras yang tidak sesuai untuk skizofrenia mempunyai perbezaan dalam morfologi otak, yang seterusnya mengesahkan hipotesis bahawa kedua-dua faktor genetik dan persekitaran memainkan peranan penting.

Epidemiologi skizofrenia

Mengkaji kelaziman skizofrenia (walaupun bentuk nyatanya) menimbulkan kesukaran yang ketara, kerana pengenalan pesakit dipengaruhi oleh banyak faktor - keterwakilan sampel, perbezaan dalam pendekatan diagnostik, kebolehcapaian dan kualiti perkhidmatan psikiatri, serta ciri pendaftaran pesakit . Perubahan dalam prinsip pendaftaran pesakit di negara kita dalam beberapa tahun kebelakangan ini telah merumitkan lagi keadaan dalam kajian epidemiologi skizofrenia, memberikan alasan yang mencukupi untuk andaian bahawa sesetengah pesakit kekal di luar perhatian pakar psikiatri. Perbandingan data menjadi lebih penting tahun yang berbeza dan hasil kajian yang dijalankan di negara berbeza.

Kesakitan. Pada tahun 1997, data WHO telah diterbitkan, yang menurutnya terdapat 45 juta orang dengan skizofrenia di dunia. Dari segi keseluruhan populasi dunia (5.8 bilion), ini berjumlah 0.77%. Ini hampir dengan angka yang diberikan oleh W. T. Tukang kayu dan R. W. Buchanan (1995). Mereka menunjukkan bahawa dalam dekad terakhir abad ke-20, kelaziman skizofrenia adalah 0.85%, iaitu kira-kira 1% daripada penduduk dunia menghidap penyakit ini.

Walaupun terdapat turun naik yang sedia ada dalam kadar morbiditi di negara-negara individu, persamaan mereka diperhatikan, termasuk kestabilan relatif sepanjang 50 tahun yang lalu (ringkasan data yang berkaitan telah diberikan oleh M. E. Vartanyan pada tahun 1983 dalam manual psikiatri yang disunting oleh A. V. Snezhnevsky ). Malangnya, disebabkan kekurangan maklumat epidemiologi yang tepat, adalah mustahil untuk membandingkan kelaziman patologi yang dipersoalkan dalam tempoh yang lebih lama.

Kadar morbiditi di atas merujuk kepada bentuk skizofrenia yang nyata, dan ia akan meningkat dengan ketara jika "gangguan spektrum skizofrenia" dimasukkan ke dalam kumpulan ini. Sebagai contoh, menurut W. T. Tukang kayu dan R. W. Buchanan (1995), kelaziman seumur hidup "schizotypal gangguan personaliti» ditentukan oleh 1-4%, gangguan skizoafektif - 0.7%, psikosis atipikal dan gangguan khayalan - 0.7%.

Pengaruh pendekatan diagnostik dan keupayaan perkhidmatan psikiatri untuk mengenal pasti pesakit juga dicerminkan dalam hasil kajian asing yang lain.

Menurut data umum H. Babigian (1975) dan D. Tunis (1980), kadar kejadian skizofrenia di dunia turun naik dalam julat yang agak luas - dari 1.9 hingga 10 bagi setiap 1000 penduduk. Penyelidik Amerika D. A. Regier dan J. D. Burke pada tahun 1989 menunjukkan prevalens skizofrenia di Amerika Syarikat ialah 7 bagi setiap 1000 penduduk (iaitu, 0.7%). Lagi analisis terperinci Kelaziman skizofrenia diberikan oleh M. Kato dan G. S. Norquist (1989). Menurut pengarang, 50 kajian yang dijalankan dari 1931 hingga 1938 di negara yang berbeza memungkinkan untuk mewujudkan turun naik dalam penunjuk yang sepadan dari 0.6 hingga 7.1 (mengikut penunjuk titik pra valens) dan dari 0.9 hingga 11 (mengikut penunjuk prevalens seumur hidup. ) setiap 1000 penduduk. Kadar tertinggi ditemui di Kanada - I (dalam penduduk asli Amerika), dan yang terendah di Ghana - 0.6. Kajian khas "Kawasan tadahan epidemiologi", dijalankan di bawah pimpinan Institut Negara kesihatan mental Amerika Syarikat pada 1980-1984, membenarkan kami untuk menubuhkan prevalens skizofrenia dari segi prevalens seumur hidup dalam julat 0.6-1.9 setiap 1000 penduduk.

Membentangkan tinjauan kesihatan mental Rusia pada 1986-1995, A. A. Churkin (1997) menyediakan data berikut: pada tahun 1991, 4.2 pesakit telah didaftarkan, pada tahun 1992, 1993 dan 1994. - 4.1 setiap satu dan pada tahun 1995 - 4 setiap 1000 penduduk. Data terkini mengenai kelaziman skizofrenia disediakan pada tahun 1998 oleh Yu V. Seika, T. A. Kharkova, T.A. Solokhin dan V.G. Mereka juga menyerlahkan prospek untuk perkembangan keadaan: menurut data untuk tahun 1996, kelaziman skizofrenia ialah 8.3 bagi setiap 1000 penduduk; menjelang 2001, 8.2 dijangka, dan menjelang 2011, 8.5 bagi setiap 1000 penduduk.

Morbiditi. Kadar morbiditi, mengikut hasil kajian asing (serta kelaziman skizofrenia), berbeza dari 0.43 hingga 0.69, menurut satu data [Babigian P., 1975], dan dari 0.3 hingga 1.2 setiap 1000 penduduk - mengikut yang lain. [Turns D., 1980]. Di negara-negara yang berbeza di dunia ia berkisar antara 0.11 hingga 0.7 [Carpenter W. T., Buchnan R. W., 1995].

Menurut Institut Psikiatri Akademi Sains Perubatan USSR (sehingga 1979), kadar kejadian skizofrenia keseluruhan adalah 1.9 setiap 1000 penduduk.

Morbiditi dan kejadian skizofrenia dalam berbeza kumpulan umur. Menurut L.M. Shmaonova dan Yu.I Liberman (1979), kejadian skizofrenia paling tinggi berlaku pada usia 20-29 tahun dan semakin berkurangan apabila ia meningkat. Penunjuk serupa diberikan oleh D. A. Regier dan J. D. Burke (1989): insiden skizofrenia tertinggi diperhatikan dalam kumpulan umur 25 tahun-44 tahun (11 setiap 1000 penduduk) dan lebih rendah sedikit (8 pesakit setiap 1000 penduduk) dalam kumpulan umur 18 tahun-24 tahun. Di luar yang ditentukan tempoh umur bilangan pesakit skizofrenia semakin berkurangan. Jadi, menurut W. H. Green (1989), prevalens skizofrenia pada kanak-kanak di bawah umur 12 tahun ialah 0.17-0.4. Kadar kejadian skizofrenia yang tinggi (1.66), yang diperoleh daripada pemeriksaan komprehensif kanak-kanak di bawah umur 14 tahun, dipetik oleh G.V.

Skizofrenia pada lelaki dan wanita. Risiko mengembangkan skizofrenia pada lelaki dan wanita dan, dengan itu, kadar morbiditi, menurut kebanyakan pengarang, tidak berbeza [Zharikov N. M., 1983; Karno M., Norquist G. S., 1989]. Ini adalah konsisten dengan kadar kelaziman penyakit yang diberikan oleh Yu V. Seiku et al. (1998): 7.7 setiap 1000 pada lelaki dan 8.2 pada wanita; menjelang 2011, mengikut pengiraan mereka, nisbahnya harus kekal 8.2 dan 8.8, masing-masing.

Pelbagai bentuk skizofrenia. Menurut hasil kajian oleh L. M. Shmaonova dan Yu. I. Liberman (1979), kelaziman skizofrenia berterusan malignan ialah 0.49, paroxysmal-progressive - 3.3, lembap - 2.87, tidak dibezakan mengikut bentuk - 0.06 setiap 1000.

Insiden skizofrenia berterusan (kedua-dua malignan dan kurang progresif) pada lelaki berbanding wanita adalah lebih tinggi - 1.4 dan 0.03, masing-masing. bentuk malignan dan 0.78 dan 0.44 - dengan kemajuan rendah. Bentuk paroxysmal-progresif dan berulang, sebaliknya, lebih kerap diperhatikan pada wanita - 0.26 dan 0.16 dalam kes pertama dan 0.34 dan 0.2 pada yang kedua.

Sempadan yang tidak jelas bagi beberapa bentuk skizofrenia dicerminkan dalam kadar kelazimannya. Jadi, kadar kesakitan skizofrenia yang lembap, menurut L. A. Gorbatsevich (1990), adalah sama dengan 1.44 setiap 1000 penduduk, dan menurut N. M. Zharikov, Yu. I. Liberman, V. G. Rotshtein, diperoleh pada tahun 1973, - 4, 17.

www.psychiatry.ru

116. Epidemiologi skizofrenia.

Skizofrenia- penyakit mental kronik berdasarkan kecenderungan keturunan, bermula terutamanya dalam pada usia muda, dicirikan oleh pelbagai gejala klinikal dengan produktif dan sindrom negatif, kecenderungan ke arah perkembangan aliran dan sering membawa kepada gangguan yang berterusan penyesuaian sosial dan keupayaan untuk bekerja. Data statistik yang tersedia dan hasil kajian epidemiologi membolehkan kita membuat kesimpulan bahawa kadar pengedarannya adalah serupa di semua negara dan berjumlah 1-2% daripada jumlah penduduk. Andaian awal ialah skizofrenia kurang biasa dalam negara membangun, tidak disahkan. Hasil kajian khusus yang dijalankan di negara membangun mendedahkan bilangan pesakit skizofrenia yang sama (1 kes baharu setiap 1000 orang setiap tahun) dengan bilangan pesakit skizofrenia dalam negara Eropah. Terdapat hanya perbezaan dalam keterwakilan jenis manifestasi klinikal penyakit tertentu. Oleh itu, dalam kalangan pesakit yang tinggal di negara membangun, mereka lebih berkemungkinan keadaan akut dengan kekeliruan, katatonik, dll.

Purata umur permulaan penyakit adalah 20 - 25 tahun untuk lelaki dan 25 - 35 tahun untuk wanita. Terdapat kecenderungan keluarga untuk skizofrenia. Sekiranya kedua-dua ibu bapa sakit, maka risiko penyakit kanak-kanak adalah 40-50%, jika salah seorang daripada mereka sakit - 5%. Saudara-saudara darjah pertama orang yang menghidap skizofrenia didiagnosis dengan penyakit ini lebih kerap daripada saudara-saudara darjah ketiga (sepupu), yang hampir berkemungkinan menghidap skizofrenia seperti populasi umum.

117. Idea moden tentang etiologi dan patogenesis skizofrenia.

Etiologi dan patogenesis skizofrenia menjadi subjek kajian khas sejurus selepas penyakit itu dikenal pasti sebagai unit nosologi yang berasingan. E. Kraepelin percaya bahawa skizofrenia berlaku akibat toksikosis dan, khususnya, disfungsi gonad. Idea tentang sifat toksik skizofrenia telah dibangunkan dalam kajian seterusnya yang lain. Oleh itu, kejadian skizofrenia dikaitkan dengan pelanggaran metabolisme protein dan pengumpulan produk pecahan nitrogen dalam badan pesakit. Dalam masa yang agak baru-baru ini, idea tentang sifat toksik skizofrenia telah dibentangkan oleh percubaan untuk mendapatkan bahan khas, thoraxein, dalam serum darah pesakit dengan penyakit ini. Walau bagaimanapun, idea bahawa terdapat bahan khusus pada pesakit skizofrenia belum mendapat pengesahan lanjut. Produk toksik terdapat dalam serum darah pesakit skizofrenia, tetapi ia tidak khusus, ciri hanya untuk pesakit skizofrenia.

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, kemajuan tertentu telah dibuat dalam kajian biokimia skizofrenia, yang memungkinkan untuk merumuskan hipotesis biokimia untuk perkembangannya.

Yang paling mewakili adalah apa yang dipanggil katekolamin dan hipotesis indole. Yang pertama adalah berdasarkan andaian peranan disfungsi norepinephrine dan dopamine dalam mekanisme gangguan proses neurobiologi dalam otak pesakit dengan skizofrenia. Penyokong hipotesis indole percaya bahawa sejak serotonin dan metabolismenya, serta derivatif indole lain, bermain peranan penting dalam mekanisme aktiviti mental, maka disfungsi bahan atau komponen metabolisme mereka boleh membawa kepada skizofrenia. Pada dasarnya, idea hubungan antara proses skizofrenia dan disfungsi sistem enzim yang terlibat dalam metabolisme amina biogenik juga dekat dengan konsep yang diterangkan di atas.

penyesuaian diri dengan kehidupan. Kemustahilan penyesuaian sepenuhnya dijelaskan oleh kecacatan personaliti khas yang terbentuk akibat hubungan interpersonal yang tidak betul dalam keluarga pada awalnya. zaman kanak-kanak. Idea sedemikian tentang sifat skizofrenia telah disangkal. Telah ditunjukkan bahawa risiko skizofrenia pada kanak-kanak yang telah menyesuaikan diri dengan umur muda dalam keluarga lain, ia bukan disebabkan oleh keistimewaan hubungan intra-keluarga di dalamnya, tetapi oleh beban keturunan.

Definisi skizofrenia. Etiologi, patogenesis, epidemiologi

Skizofrenia. Gangguan afektif.

1. Definisi skizofrenia. Etiologi, patogenesis, epidemiologi.

2. Simptomologi skizofrenia: produktif dan gejala negatif.

3. Jenis kursus skizofrenia.

4. Pengampunan dalam skizofrenia.

5. Gangguan afektif.

Skizofrenia (schisis - membelah, phren - jiwa, minda) - penyakit mental progresif endogen, yang ditunjukkan oleh perubahan personaliti tertentu dan pelbagai gejala produktif.

Menurut etiologi, skizofrenia merujuk kepada penyakit endogen , iaitu berlaku dengan latar belakang kecenderungan keturunan, yang direalisasikan di bawah pengaruh pelbagai faktor yang memprovokasi fizikal atau mental ( teori diatesis tekanan skizofrenia), krisis berkaitan usia atau secara spontan. Juga faktor luaran menyumbang kepada perkembangan pemburukan penyakit.

Kecenderungan keturunan mencadangkan kehadiran saudara-mara pesakit mempunyai risiko yang lebih tinggi untuk mengalami skizofrenia daripada dalam populasi. Jika salah seorang ibu bapa menghidap skizofrenia, risiko untuk kanak-kanak itu adalah kira-kira 15%, untuk kedua-duanya - kira-kira 50%. Jika salah satu daripada kembar monozigotik sakit, maka risiko penyakit untuk yang kedua tidak melebihi 80%, i.e. ia tidak mutlak (peranan faktor provokasi eksogen).

Pada intinya patogenesis skizofrenia adalah disebabkan oleh gangguan dalam penghantaran neurotransmitter yang dijalankan oleh dopamin, serotonin, norepinephrine, dan lain-lain (ini disahkan oleh keberkesanan antipsikotik). Peranan utama diberikan kepada dopamin. Pengaktifan penghantaran dopamin dalam laluan mesolimbik dikaitkan dengan perkembangan gejala psikotik, dan perencatan penghantaran dalam laluan mesokortikal dikaitkan dengan perkembangan gangguan negatif.

Dikenal pasti perubahan morfologi dalam otak pesakit dengan skizofrenia: atrofi sederhana bahan kelabu (terutamanya lobus hadapan dan hippocampus) bersama-sama dengan peningkatan dalam jirim putih dan isipadu ventrikel. Walau bagaimanapun, hubungan antara perubahan morfologi dan pihak klinik masih belum mengenal pastinya. Diagnosis skizofrenia hanya dibuat secara klinikal tanpa pengesahan patologi.

Skizofrenia adalah progresif penyakit, iaitu ia membawa kepada perpecahan jiwa yang semakin meningkat. Kadarnya mungkin berbeza-beza. Perpecahan ini membawa kepada hilangnya perpaduan antara proses mental, pembentukan perubahan personaliti tertentu , sehingga demensia skizofrenia(“kereta tanpa pemandu”, “buku dengan muka surat berselirat”). Ingatan dan kecerdasan tidak mengalami skizofrenia, tetapi keupayaan untuk menggunakannya terjejas. Pesakit skizofrenia berkelakuan aneh, dicirikan oleh reaksi dan pernyataan emosi yang luar biasa dan tidak dapat diramalkan (mereka tidak memahami konteks keadaan, mereka tidak tahu membaca emosi di muka). Ini ciri khusus Skizofrenia pertama kali diterangkan oleh Eugene Bleuler (4 "A" - persatuan, pengaruh, ambivalensi, autisme), dia juga mencadangkan istilah ini. Itulah sebabnya skizofrenia dipanggil "penyakit Bleuler."

Sebagai tambahan kepada perubahan personaliti tertentu, skizofrenia menunjukkan dirinya dalam pelbagai cara. gejala produktif (khayalan, halusinasi, kemurungan, mania, catatonia, dll.). Gejala ini kurang spesifik kerana juga berlaku pada penyakit lain.

Dalam skizofrenia, tiada gejala ciri kerosakan otak organik (paroxysms, kehilangan ingatan, sindrom psikoorganik).

Kelaziman skizofrenia adalah kira-kira 1%. Penunjuk ini adalah biasa kepada semua negara di dunia dan tidak bergantung pada keadaan negara, budaya, ekonomi dan lain-lain. Kira-kira 2/3 pesakit berada di bawah pengawasan pakar psikiatri, iaitu, jika kita memberi tumpuan kepada populasi perakaunan, maka prevalensnya adalah kira-kira 0.6% daripada populasi.

Umur permulaan penyakit - dari 14 hingga 35 tahun. Insiden puncak ialah 20-30 tahun. Skizofrenia jarang muncul pada zaman kanak-kanak (walaupun kes skizofrenia pada tahun-tahun pertama kehidupan telah diterangkan). Selepas 40 tahun, risiko mengembangkan penyakit ini berkurangan dengan mendadak.

Lelaki dan wanita jatuh sakit sama kerap, tetapi bentuk skizofrenia berterusan yang teruk adalah 4 kali lebih biasa pada lelaki.

Oleh akibat sosial skizofrenia sangat penyakit serius. Sebilangan besar orang kurang upaya mental mengalami skizofrenia.

2. Simptomologi skizofrenia: gejala produktif dan negatif.

Manifestasi klinikal Skizofrenia terbahagi kepada dua kumpulan.

1. Gejala wajib . Ini adalah gejala wajib ciri skizofrenia. Penampilan mereka membuat diagnosis pasti. Ia boleh dipersembahkan secara keseluruhan atau sebahagian, muncul lebih awal atau kemudian, dan mempunyai keterukan yang berbeza. Pada terasnya ialah - gejala negatif(manifestasi kerosakan mental). Dadah moden hampir tidak mempunyai kesan ke atas mereka. Kumpulan gejala wajib berikut dibezakan ( adalah perlu untuk menghuraikan maksud istilah):

· gangguan pemikiran: sperrung, mentism, slippage, fragmentation, verbigeration, pemikiran simbolik, neologism, penaakulan;

· patologi emosi: penurunan dalam resonans emosi sehingga kebodohan emosi, ketidakcukupan emosi, paradoks emosi (gejala "kayu dan kaca"), ambivalensi;

· gangguan aktiviti kehendak: hypobulia (penurunan potensi tenaga), gejala drift (tunduk kepada keadaan luaran), ambidendence;

· autisme(perpisahan dari realiti, penarikan diri ke dunia dalaman).

2. Gejala pilihan . Gejala ini adalah tambahan, i.e. mereka kurang spesifik untuk skizofrenia dan mungkin berlaku dalam penyakit lain. ini - gejala produktif(khayal, halusinasi). Walau bagaimanapun, sesetengah daripada mereka dianggap lebih kurang tipikal skizofrenia. Disebabkan fakta bahawa lebih mudah untuk mengenal pasti gejala produktif daripada yang negatif, hari ini gejala produktif (simptom peringkat I) digunakan sebagai kriteria diagnostik utama untuk skizofrenia. Ini termasuk:

· menghilangkan fikiran, memasukkan fikiran, membunyikan fikiran;

· mengarut idea gila(komunikasi dengan makhluk asing, kawalan cuaca).

Untuk membuat diagnosis, kehadiran salah satu daripada empat simptom yang disenaraikan selama sekurang-kurangnya 30 hari adalah mencukupi.

Simptom produktif yang selebihnya (jenis halusinasi lain, khayalan penganiayaan, katatonia, kemurungan, mania) adalah nilai tambahan untuk diagnosis.

Skizofrenia: Epidemiologi.

pengenalan.
Menurut WHO, skizofrenia adalah salah satu daripada sepuluh penyebab utama kecacatan dan dipanggil "penyakit paling teruk yang memberi kesan kepada manusia."

Walaupun penyelidikan intensif sepanjang abad yang lalu, etiologi dan patofisiologi masih agak tidak jelas. Tetapi pemahaman kita yang tidak lengkap tentang sifat skizofrenia tidak dapat dijelaskan oleh kekurangan bukti saintifik. Pada masa ini, terdapat beberapa ratus ribu penerbitan mengenai skizofrenia, yang memberikan kami beribu-ribu data yang berbeza.

Di bawah ini kami akan cuba meringkaskan data yang ada untuk membentangkan pemahaman semasa proses penyakit ini.

Data epidemiologi.
Untuk tahun kebelakangan ini skizofrenia kekal sebagai yang paling misteri, dan pada masa yang sama yang paling banyak didiagnosis penyakit psikiatri, tanpa mengira populasi dan sistem diagnostik yang digunakan. Kelaziman skizofrenia di dunia dianggarkan 0.8-1%, kejadiannya adalah 15 bagi setiap 100,000 penduduk. Kelaziman skizofrenia yang meluas di seluruh dunia menunjukkan bahawa terdapat asas genetik untuk penyakit itu, yang bercanggah dengan pandangan bahawa ia adalah "penyakit baru" dan kebanyakan penyelidik percaya bahawa skizofrenia wujud lama sebelum kejadian pertama. penerangan terperinci pada awal abad ke-19.

Ini menarik:
Mengapakah kelaziman skizofrenia kekal stabil di seluruh dunia, walaupun terdapat kelemahan evolusi yang jelas seperti pengurangan pembiakan dan peningkatan kematian? Telah dicadangkan bahawa gen yang terlibat dalam perkembangan skizofrenia mungkin penting untuk evolusi penyesuaian manusia dan oleh itu mewakili kelebihan evolusi untuk saudara-mara yang tidak terjejas dengan skizofrenia.

kesusasteraan

Tandon, R., Keshavan M., Nasrallah H., 2008. Skizofrenia, "Hanya Fakta"Apa yang kita tahu pada tahun 2008. Bahagian 1: Gambaran Keseluruhan. Schizophr. Res. 100, 4-19 2.
Psikiatri: buku rujukan untuk seorang pengamal / Ed. A. G. Hoffman. - M.: MEDpress-inform, 2010. 3.
Tandon, R., Keshavan M., Nasrallah H., 2008. Skizofrenia, "Hanya Fakta"Apa yang kita tahu pada tahun 2008. 2. Epidemiologi dan etiologi. Schizophr. Res.102, 1-18 4.

Skizofrenia. Gangguan afektif.

1. Definisi skizofrenia. Etiologi, patogenesis, epidemiologi.

2. Simptomologi skizofrenia: gejala produktif dan negatif.

3. Jenis kursus skizofrenia.

4. Pengampunan dalam skizofrenia.

5. Gangguan afektif.

Skizofrenia (schisis - membelah, phren - jiwa, minda) - penyakit mental progresif endogen, yang ditunjukkan oleh perubahan personaliti tertentu dan pelbagai gejala produktif.

Menurut etiologi, skizofrenia merujuk kepada penyakit endogen , iaitu berlaku dengan latar belakang kecenderungan keturunan, yang direalisasikan di bawah pengaruh pelbagai faktor yang memprovokasi fizikal atau mental ( teori diatesis tekanan skizofrenia), krisis berkaitan usia atau secara spontan. Faktor luaran juga menyumbang kepada perkembangan pemburukan penyakit.

Dikenal pasti perubahan morfologi dalam otak pesakit skizofrenia: atrofi ringan bahan kelabu (terutamanya lobus frontal dan hippocampus) bersama-sama dengan peningkatan dalam jumlah bahan putih dan ventrikel. Walau bagaimanapun, hubungan antara perubahan morfologi dan klinik masih belum diwujudkan. Diagnosis skizofrenia hanya dibuat secara klinikal tanpa pengesahan patologi.

Skizofrenia adalah progresif penyakit, iaitu ia membawa kepada perpecahan jiwa yang semakin meningkat. Kadarnya mungkin berbeza-beza. Pereputan ini membawa kepada kehilangan perpaduan antara proses mental, pembentukan perubahan personaliti tertentu , sehingga demensia skizofrenia ("kereta tanpa pemandu", "buku dengan halaman berselirat"). Ingatan dan kecerdasan tidak mengalami skizofrenia, tetapi keupayaan untuk menggunakannya terjejas. Pesakit skizofrenia berkelakuan aneh, dicirikan oleh reaksi dan pernyataan emosi yang luar biasa dan tidak dapat diramalkan (mereka tidak memahami konteks keadaan, mereka tidak tahu membaca emosi di muka). Ciri khusus skizofrenia ini pertama kali diterangkan oleh Eugene Bleuler (4 "A" - persatuan, kesan, ambivalensi, autisme), dia juga mencadangkan istilah ini. Itulah sebabnya skizofrenia dipanggil "penyakit Bleuler."

Dalam skizofrenia, tiada gejala ciri kerosakan otak organik (paroxysms, kehilangan ingatan, sindrom psikoorganik).

Lelaki dan wanita jatuh sakit sama kerap, tetapi bentuk skizofrenia berterusan yang teruk adalah 4 kali lebih biasa pada lelaki.

Dari segi akibat sosial, skizofrenia adalah penyakit yang sangat serius. Sebilangan besar orang kurang upaya mental mengalami skizofrenia.

2. Simptomologi skizofrenia: gejala produktif dan negatif.

Manifestasi klinikal skizofrenia dibahagikan kepada dua kumpulan.

1. Gejala wajib . Ini adalah gejala wajib ciri skizofrenia. Penampilan mereka membuat diagnosis pasti. Ia boleh dipersembahkan secara keseluruhan atau sebahagian, muncul lebih awal atau kemudian, dan mempunyai keterukan yang berbeza. Pada terasnya ialah - gejala negatif(manifestasi kerosakan mental). Ubat moden hampir tidak mempunyai kesan ke atasnya. Kumpulan gejala wajib berikut dibezakan ( adalah perlu untuk menghuraikan maksud istilah):

· gangguan pemikiran: sperrung, mentism, slippage, fragmentation, verbigeration, pemikiran simbolik, neologism, penaakulan;

· patologi emosi: penurunan dalam resonans emosi sehingga kebodohan emosi, ketidakcukupan emosi, paradoks emosi (gejala "kayu dan kaca"), ambivalensi;

· gangguan aktiviti kehendak: hypobulia (penurunan potensi tenaga), gejala drift (tunduk kepada keadaan luaran), ambidendence;

· autisme(perpisahan dari realiti, penarikan diri ke dunia dalaman).

· menghilangkan fikiran, memasukkan fikiran, membunyikan fikiran;

· pengaruh mengigau;

· idea gila yang tidak masuk akal (komunikasi dengan makhluk asing, kawalan cuaca).

Untuk membuat diagnosis, kehadiran salah satu daripada empat simptom yang disenaraikan selama sekurang-kurangnya 30 hari adalah mencukupi.

Simptom produktif yang selebihnya (jenis halusinasi lain, khayalan penganiayaan, katatonia, kemurungan, mania) adalah nilai tambahan untuk diagnosis.

Datang ke perbincangan tentang epidemiologi keadaan mental, i.e. menyatakan sebahagiannya disebabkan (didorong) oleh pengalaman, kita mesti mengenal pasti dengan jelas kecacatan dalam sistem ideasional untuk kemudian meneruskan pembinaan semula konteks pembelajaran yang boleh menyebabkan kecacatan formal ini.

Ia biasanya dikatakan bahawa skizofrenia mengalami "kelemahan ego." Di sini saya mentakrifkan "kelemahan ego" sebagai kesukaran untuk mengenal pasti dan mentafsir isyarat yang sepatutnya memberitahu individu jenis mesej itu, i.e. kesukaran dengan isyarat jenis logik yang sama seperti isyarat "Ini adalah permainan". Sebagai contoh, seorang pesakit datang ke kafetaria hospital dan gadis di kaunter menghidangkan bertanya kepadanya: "Apa yang boleh saya berikan kepada anda?" Pesakit diatasi oleh keraguan tentang mesej ini: adakah dia benar-benar akan memukulnya di kepala? Atau adakah dia menjemputnya tidur dengannya? Atau menawarkan secawan kopi? Dia mendengar mesej itu, tetapi tidak tahu jenis (perintah) itu. Ia gagal untuk mengesan petunjuk yang lebih abstrak yang kebanyakan kita boleh gunakan secara konvensional tetapi gagal untuk mengenal pasti dalam erti kata yang kita tidak tahu apa yang memberitahu kami jenis mesej itu. Seolah-olah kita meneka dengan betul. Malah, kami tidak menyedari menerima mesej yang memberitahu kami jenis mesej yang kami terima.

Kesukaran dengan isyarat seperti ini nampaknya menjadi pusat ciri sindrom sekumpulan skizofrenia. Oleh itu, bermula dengan definisi formal simptomologi ini, kita boleh mula mencari etiologi.

Jika anda mula berfikir dengan cara ini, maka banyak daripada apa yang dikatakan oleh skizofrenia itu sesuai dengan tempatnya sebagai penerangan tentang pengalamannya. Ini adalah petunjuk kedua bagi teori etiologi (atau penghantaran). Petunjuk pertama timbul daripada gejala. Kami bertanya: "Bagaimanakah individu manusia memperoleh keupayaan yang rosak untuk mendiskriminasi isyarat khusus ini?" Memberi perhatian kepada ucapan seorang skizofrenia, kami mendapati bahawa dalam "sloze okroshka" khusus beliau menerangkan situasi traumatik yang berkaitan dengan kekeliruan metakomunikasi.

Pesakit, sebagai contoh, menerangkan kegilaannya dengan mengatakan bahawa "sesuatu telah berubah di angkasa." Dari cara dia bercakap tentang "ruang" saya membuat kesimpulan bahawa "ruang" adalah ibunya, dan saya memberitahunya begitu. Dia menjawab: "Tidak, ruang adalah ibu." Saya mencadangkan bahawa dia mungkin menjadi punca kesukarannya. Dia menjawab: "Saya tidak pernah menghukumnya." Pada satu ketika dia marah dan berkata (saya petik kata-kata): "Jika kita katakan dia bergerak kerana apa yang dia lakukan, kita hanya mengutuk diri kita sendiri kerana apa yang dia sebabkan, kita hanya mengutuk diri kita sendiri").

Sesuatu berubah di angkasa, dan kerana ini dia menjadi gila. Angkasa bukan ibunya, ia adalah Ibu secara umum. Tetapi sekarang kami memberi tumpuan kepada ibunya, yang dia katakan dia tidak pernah menilai. Dan dia berkata, "Jika kita mengatakan bahawa sesuatu telah berubah dalam dirinya kerana apa yang dia telah lakukan, kita hanya mengutuk diri kita sendiri."

Melihat lebih dekat dari perhatian istimewa kepada struktur logik petikan ini, kita akan melihat bahawa ia adalah bulat, i.e. mengandungi cara berinteraksi dengan ibu dan jangkaan bersilang kronik sedemikian rupa sehingga kanak-kanak itu juga dilarang daripada membuat usaha untuk menjelaskan salah faham.

Pada masa yang lain, seorang pesakit terlepas mesyuarat terapi pagi kami, dan saya datang ke ruang makan semasa makan malam untuk berjumpa dengannya dan meyakinkannya untuk berjumpa dengan saya pada keesokan harinya. Dia enggan memandangku. Dia memandang jauh. Saya berkata sesuatu kira-kira pukul 9:30 pagi - tiada jawapan. Kemudian, dengan susah payah, dia berkata, "Hakim tidak bersetuju." Sebelum saya pergi, saya berkata, "Anda memerlukan pelindung." Apabila kami bertemu keesokan harinya, saya berkata, "Pelindung anda ada di sini," dan kami memulakan pelajaran kami. Mula-mula saya bertanya, "Adakah betul dalam andaian saya bahawa hakim tidak bersetuju bukan sahaja anda bercakap dengan saya, tetapi juga apa yang anda telah memberitahu saya tentang penolakannya?" Dia berkata: "Ya!" Ini adalah dua peringkat: "hakim" tidak meluluskan usaha untuk membersihkan kekeliruan dan tidak meluluskan mesej mengenai penolakannya ("hakim").

Kita harus mencari etiologi traumatik pelbagai peringkat.

Saya tidak bercakap sama sekali tentang kandungan urutan traumatik ini, sama ada seksual atau lisan. Saya juga tidak bercakap tentang umur pesakit pada masa kecederaan, mahupun ibu bapa yang terlibat. Pada pendapat saya, semua ini hanyalah episod. Saya hanya membina kedudukan bahawa trauma mesti mempunyai struktur formal dalam erti kata bahawa banyak jenis logik bertentangan antara satu sama lain untuk menjana dalam individu tertentu patologi tertentu yang diberikan.

Melihat sekarang pada komunikasi biasa kami, kami dapat melihat bahawa kami menenun jenis logik kerumitan yang luar biasa dengan mudah yang patut tertanya-tanya. Kami juga mengeluarkan jenaka yang sukar difahami oleh orang asing. Sebilangan besar jenaka (kedua-duanya dicipta lebih awal dan spontan) adalah jalinan pelbagai jenis logik. Penipuan dan usikan juga melibatkan persoalan terbuka yang masih terbuka sama ada orang yang ditipu dapat mengesan bahawa mereka sedang ditipu. Dalam mana-mana budaya, individu membangunkan kebolehan yang benar-benar menakjubkan bukan sahaja untuk mengenal pasti jenis mesej yang diberikan, tetapi juga untuk menangani pelbagai pengenalannya. Dalam menghadapi pelbagai pengenalan ini, kita ketawa dan membuat penemuan psikologi tentang proses yang berlaku dalam diri kita, yang mungkin merupakan nilai jenaka sebenar.

Tetapi ada orang yang mempunyai kesukaran yang paling besar dengan pelbagai peringkat. Pada pandangan saya fenomena ketidaksamaan pengagihan keupayaan ini boleh didekati melalui pendekatan dan terma epidemiologi. Apakah yang diperlukan untuk kanak-kanak mengembangkan atau tidak mengembangkan keupayaan untuk mentafsir isyarat ini?

Bahawa begitu ramai kanak-kanak mengembangkan kebolehan ini adalah satu keajaiban itu sendiri. Tetapi ramai orang menghadapi kesukaran. Contohnya, sesetengah orang menghantar botol aspirin atau ubat selsema lain ke stesen radio apabila " kakak"dari siri radio" menjadi sejuk, walaupun pada hakikatnya "kakak" adalah watak rekaan Ahli penonton ini agak "pesong" dalam mengenal pasti jenis komunikasi yang dijalankan melalui radio mereka.

Kita semua melakukan kesilapan ini dari semasa ke semasa. Saya tidak pasti sama sekali bahawa saya telah bertemu dengan seseorang yang, pada tahap yang lebih besar atau lebih kecil, tidak mengalami "schizophrenia" sedemikian. Kita semua kadang-kadang merasa sukar untuk memutuskan sama ada mimpi itu hanya mimpi atau tidak, dan kebanyakan kita akan mengalami masa yang sangat sukar untuk menerangkan bagaimana kita tahu bahawa fantasi kita adalah fantasi dan bukan pengalaman. Salah satu petunjuk penting ialah pengikatan spatio-temporal pengalaman, satu lagi ialah korelasi dengan deria.

Jika anda melihat dengan teliti ibu bapa pesakit dalam mencari jawapan kepada soalan etiologi, anda boleh mendapatkan beberapa jenis jawapan.

Pertama, terdapat jawapan yang dikaitkan dengan apa yang boleh dipanggil faktor penguat. Sebarang penyakit menjadi lebih berkemungkinan atau bertambah teruk oleh pelbagai keadaan (keletihan, selsema, bilangan hari yang dihabiskan dalam pertempuran, kehadiran penyakit lain, dsb.). Keadaan ini nampaknya meningkatkan kemungkinan hampir semua patologi berlaku. Kemudian ada faktor yang saya nyatakan - ciri keturunan dan kecenderungan. Untuk keliru dengan jenis logik, anda perlu cukup bijak untuk mengetahui bahawa ada sesuatu yang salah, tetapi tidak cukup bijak untuk memahami apa sebenarnya yang salah. Saya percaya bahawa ciri-ciri ini ditentukan oleh keturunan.

Tetapi nampaknya saya bahawa intipati masalahnya terletak pada mengenal pasti keadaan sebenar yang membawa kepada patologi tertentu. Saya mengakui bahawa bakteria bukan satu-satunya penentu penyakit bakteria, dan oleh itu juga menerima bahawa kejadian urutan traumatik (konteks) bukan satu-satunya penentu sakit mental. Tetapi saya masih nampak bahawa mengenal pasti konteks ini adalah intipati memahami penyakit mental, sama seperti mengenal pasti bakteria adalah intipati memahami penyakit bakteria.

Saya berjumpa dengan ibu pesakit yang disebutkan di atas. Keluarga tidak boleh dipanggil tidak berfungsi. Mereka tinggal di sebuah rumah desa yang indah. Apabila kami tiba di sana bersama pesakit, tiada sesiapa di rumah. Posmen itu melemparkan surat khabar petang itu ke tengah-tengah halaman, dan pesakit saya memutuskan untuk mengeluarkan surat khabar itu dari tengah-tengah halaman yang rapi ini. Dia berjalan ke tepi rumput dan mula menggeletar.

Rumah itu kelihatan seperti "model", i.e. sebagai "sampel" yang disediakan oleh penjual hartanah. Bukan sebagai rumah yang dilengkapi untuk didiami, tetapi sebagai rumah yang dilengkapi untuk kelihatan lengkap.

Tumbuhan plastik buatan yang cantik diletakkan tepat di tengah-tengah langsir. Dua ekor burung pegar Cina disusun secara simetri. Hiasan dinding betul-betul di tempat yang sepatutnya.

Saya pernah membincangkan ibunya dengan seorang pesakit dan mencadangkan bahawa dia mesti seorang yang agak takut. Dia berkata, "Ya." Saya bertanya: "Apa yang dia takutkan?" Dia berkata, "Langkah berjaga-jaga yang berhemat."

Dia masuk, dan saya berasa agak tidak selesa di rumah ini. Pesakit tidak berada di sini selama lima tahun, tetapi semuanya kelihatan baik, jadi saya memutuskan untuk meninggalkannya dan kembali apabila tiba masanya untuk kembali ke hospital. Oleh itu, saya mendapati diri saya berada di jalanan, mempunyai masa yang bebas sepenuhnya, dan mula berfikir tentang apa yang saya ingin lakukan dengan situasi ini. Dan bagaimana untuk melaporkan ini? Saya memutuskan untuk membawa sesuatu yang cantik dan tidak kemas. Saya memutuskan bahawa bunga adalah yang terbaik dan membeli gladioli. Apabila saya kembali untuk mendapatkan pesakit, saya memberikannya kepada ibunya, dengan mengatakan bahawa saya mahu rumahnya mempunyai sesuatu yang "cantik dan kemas pada masa yang sama." "Oh," katanya, "bunga-bunga ini sama sekali tidak ceroboh dan yang layu boleh dipotong dengan gunting."

Seperti yang saya faham sekarang, apa yang menarik bukanlah sifat "pengebiran" kenyataan ini tetapi hakikat bahawa dia meletakkan saya dalam kedudukan meminta maaf, walaupun saya tidak meminta maaf. Iaitu, dia mengambil mesej saya dan melayakkannya semula. Dia menukar penunjuk yang menandakan jenis mesej, dan saya percaya dia melakukan ini sepanjang masa. Dia sentiasa menerima mesej orang lain dan membalasnya seolah-olah itu sama ada bukti kelemahan penceramah, atau serangan terhadapnya untuk dijadikan bukti kelemahan penceramah, dsb.

Apa yang pesakit sekarang memberontak (dan memberontak pada zaman kanak-kanak) adalah tafsiran palsu mesejnya. Dia berkata: "Kucing itu sedang duduk di atas meja" - dan menerima jawapan yang menyatakan bahawa mesejnya bukan jenis yang dia sendiri percaya semasa dia menghantarnya. Apabila mesejnya kembali daripadanya, pengecam mesejnya sendiri dikaburkan dan diherotkan. Dia juga sentiasa bercanggah dengan penentu mesejnya sendiri. Dia ketawa apabila dia mengatakan sesuatu yang sama sekali tidak lucu kepadanya, dsb.

Sekarang dalam keluarga ini anda boleh melihat ciri dominasi ibu, tetapi saya tidak akan mengatakan bahawa ia adalah - syarat yang diperlukan kecederaan. Saya hanya berminat dengan aspek formal semata-mata buruj traumatik ini, dan saya percaya bahawa buruj ini mungkin telah dicipta sebahagiannya oleh bapa dan sebahagian lagi oleh ibu.

Saya hanya ingin membuat satu perkara: terdapat kemungkinan kecederaan yang mempunyai ciri formal tertentu. Ia akan membangunkan sindrom tertentu pada pesakit, kerana unsur tertentu dalam proses komunikasi cedera - fungsi menggunakan "isyarat pengecam mesej", i.e. isyarat itu tanpanya ego tidak berani membezakan antara fakta dan fantasi, literal dan metafora.

Saya cuba mengenal pasti sekumpulan sindrom yang berkaitan dengan ketidakupayaan untuk membezakan antara jenis mesej. Pada satu hujung skala ini akan terdapat lebih kurang individu hebefrenik, yang tidak memberikan sebarang mesej kepada mana-mana jenis tertentu dan hidup seperti anjing liar. Di hujung yang lain adalah mereka yang cuba mengenal pasti secara berlebihan, i.e. mengenal pasti jenis mesej dengan sangat ketat. Ini memberikan gambaran jenis paranoid. Satu lagi kemungkinan ialah "mengeluarkan diri anda daripada peredaran."

Memandangkan hipotesis sedemikian, seseorang boleh cuba untuk menentukan kelaziman dalam populasi penentu tersebut yang mungkin membawa kepada kemunculan buruj tersebut. Bagi saya ini bahan yang sesuai untuk penyelidikan epidemiologi.

Skizofrenia adalah gangguan mental yang kompleks dengan onset lewat yang tipikal zaman remaja atau pada awal dewasa. Sebelum ini telah ditunjukkan bahawa kadar purata penghidap skizofrenia yang memenuhi kriteria untuk pemulihan klinikal dan sosial hanya 13.5%.

Sebagai tambahan kepada hasil pemulihan yang lemah, mereka yang hidup dengan skizofrenia mempunyai jangka hayat yang berkurangan dengan ketara. Kematian berlebihan yang tinggi berlaku dalam semua kumpulan umur orang yang menghidap skizofrenia, dan jurang mortaliti perbezaan ini mungkin semakin melebar. Skizofrenia juga telah dikaitkan dengan kadar yang lebih tinggi penyakit bersamaan; paling kerap membawa kepada kematian seperti itu penyakit kronik, Bagaimana penyakit iskemik penyakit jantung, strok, diabetes jenis II, penyakit pernafasan dan beberapa jenis kanser. Punca yang tidak wajar, termasuk bunuh diri, menyumbang kurang daripada 15% daripada lebihan kematian.

Kajian Beban Penyakit Global 2016 memberikan gambaran keseluruhan epidemiologi dan beban 333 penyakit dan kecederaan, tetapi data terperinci mengenai skizofrenia belum diterbitkan sebelum ini. Satu kajian baharu yang diterbitkan dalam Buletin Skizofrenia melaporkan data tentang kelaziman dan beban skizofrenia sehingga 2016. Penyelidik menjalankan semakan sistematik untuk mengenal pasti kajian yang melaporkan kelaziman, kejadian, remisi dan/atau kematian berlebihan yang dikaitkan dengan skizofrenia.

Kajian sistematik mengenal pasti 129 kajian yang memenuhi kriteria kemasukan. Anggaran kelaziman skizofrenia pada tahun 2016 ialah 0.28%. Walau bagaimanapun, tiada perbezaan jantina diperhatikan. Kadar kelaziman piawaian kekerapan tidak banyak berbeza antara negara dan wilayah. Di peringkat global, prevalens kes skizofrenia meningkat daripada 13.1 juta pada 1990 kepada 20.9 juta pada 2016. Skizofrenia menyumbang selama 13.4 juta tahun hidup kurang upaya dan menyumbang kepada beban penyakit global di seluruh dunia.

Walaupun skizofrenia adalah gangguan kelaziman yang rendah, ia menyumbang dengan ketara kepada beban penyakit global. Seperti yang dinyatakan oleh penulis ulasan, pertumbuhan populasi dan penuaan yang ketara telah membawa kepada peningkatan beban skizofrenia, terutamanya bagi negara berpendapatan sederhana. Oleh itu, penambahbaikan dalam pemakanan, kesihatan reproduktif, kawalan penyakit berjangkit telah membawa kepada perubahan demografi yang ketara, yang seterusnya telah meningkatkan sumbangan relatif penyakit tidak berjangkit kepada beban penyakit global.

Fakta ini juga telah menyumbang kepada peningkatan beban gangguan mental, termasuk skizofrenia. Sistem kesihatan di negara berpendapatan rendah dan sederhana mesti bersedia untuk peningkatan ini. Walau bagaimanapun, bukti telah menunjukkan bahawa campur tangan kesihatan mental sedia ada kurang dilaksanakan kerana di negara berpendapatan rendah dan sederhana, hanya 31% penghidap skizofrenia mengakses rawatan.

Bahan yang disediakan sebagai sebahagian daripada projek ProSkizofrenia- bahagian khusus laman web rasmi Masyarakat Rusia Pakar psikiatri khusus untuk skizofrenia, pendekatan moden kepada diagnosis dan rawatannya.

Disediakan oleh: Kasyanov E.D.

Sumber: Charlson F.J. et al. Epidemiologi Global dan Beban Skizofrenia: Penemuan Daripada Kajian Beban Global Penyakit 2016. Buletin Schizophrenia, sby058, https://doi.org/10.1093/schbul/sby058 Diterbitkan: 12 Mei 2018

Kadar insiden dan kelaziman bergantung pada kriteria diagnostik dan ciri-ciri populasi yang sedang diperiksa (isu diagnostik dibincangkan pada ms. 204–208).

Insiden tahunan nampaknya 0.1-0.5 bagi setiap 1000 penduduk. Oleh itu, menurut penyelidikan, kadar kejadian (setiap 1000 orang) pada hubungan pertama dengan perkhidmatan kesihatan di Camberwell di London ialah 0.11-0.14 (Wing, Fryers 1976), dan di Mannheim - kira-kira 0.54 (Hafner, Reimann 1970). Insiden berbeza-beza bergantung pada umur: kadar tertinggi diperhatikan di kalangan lelaki muda dan di kalangan wanita berumur 35-39 tahun.

Risiko pembangunan Insiden skizofrenia seumur hidup kelihatan antara 7.0 dan 9.0 bagi setiap 1000 orang (lihat Jablensky 1986). Sebagai contoh, dalam kalangan penduduk pulau, menurut kajian kohort, kadar 9.0 direkodkan (setiap 1000 orang) di Kepulauan Denmark (Fremming 1951) dan 7.0 di Iceland (Helgason 1964).

Indeks Kelaziman Skizofrenia di negara Eropah mungkin mencapai 2.5-5.3 setiap 1000 orang (lihat Jablensky 1986). Kajian kolaboratif yang dijalankan oleh Pertubuhan Kesihatan Sedunia telah menunjukkan bahawa, jika dibandingkan, prevalens skizofrenia di negara yang berbeza adalah lebih kurang sama (Jablensky, Sartorius 1975). Persamaan adalah paling besar jika gejala peringkat pertama menurut Schneider digunakan sebagai kriteria diagnostik (lihat ms 205) (Jablensky et al. 1986).

Walau bagaimanapun, terdapat pengecualian kepada gambaran umum penunjuk homogen ini. Oleh itu, tahap tinggi (11 setiap 1000 orang) kejadian tahunan (keseluruhan semua - kedua-dua primer dan sekunder - kes penyakit yang didaftarkan pada tahun - Ed.) telah dilaporkan di utara jauh Sweden (Bok 1953). Kadar yang tinggi juga diperhatikan di barat laut Yugoslavia dan Ireland barat, di kalangan penduduk Katolik Kanada, dan di kalangan Tamil di selatan India (lihat Cooper 1978). Sebaliknya, kadar yang rendah (1.1 setiap 1000 orang) direkodkan di kalangan mazhab Hutterite Anabaptist di Amerika Syarikat (Eaton dan Weil 1955).

Perbezaan dalam anggaran kelaziman penyakit ini mungkin disebabkan oleh beberapa sebab. Pertama, ia mungkin mencerminkan percanggahan dalam kriteria diagnostik. Kedua, perbezaan dalam penghijrahan mungkin mempunyai kesan. Sebagai contoh, berkemungkinan orang yang terdedah kepada skizofrenia lebih cenderung untuk tinggal di kawasan terpencil utara Sweden kerana mereka lebih mampu bertolak ansur dengan pengasingan yang melampau; pada masa yang sama, orang lain, yang juga terdedah kepada skizofrenia, meninggalkan komuniti Hutterite kerana mereka tidak dapat menahan tinggal berterusan dalam keadaan komuniti yang rapat dan rapat. Sebab ketiga, berkaitan dengan yang kedua, ialah kadar kelaziman penyakit mungkin mencerminkan perbezaan dalam teknik pengesanan kes. Oleh itu, penemuan Eaton dan Weil nampaknya sebahagiannya dikaitkan dengan keanehan pendekatan mereka, kerana kajian yang dijalankan di Kanada mendapati tiada perbezaan antara kadar kemasukan ke hospital untuk skizofrenia dalam komuniti Hutterite dan dalam populasi lain (Murphy 1968). Tahap tinggi kejadian di Ireland barat juga tidak disahkan oleh kajian lanjut (NiNuallain et al. 1987). Akhir sekali, perlu diingatkan bahawa perbezaan dalam kelaziman penyakit tidak semestinya dijelaskan oleh sebarang perbezaan dalam tempoh penyakit. Kajian epidemiologi tentang korelasi demografi dan sosial skizofrenia dibincangkan dengan lebih lanjut dalam bahagian etiologi.