Peranan positif mikroflora mulut normal. Abstrak: Mikroflora rongga mulut

Mikroflora normal dalam pelbagai kawasan rongga mulut diwakili oleh gram-positif dan gram-negatif fakultatif anaerobik dan cocci anaerobik, bakteria, spirochetes (leptospira, treponema, borrelia), mycoplasma dan mikroorganisma lain (Lampiran Skim 1).

Stomatococci(genus Stomatococcus, pandangan Stomatococcus muciiagnosus). Mikroorganisma yang paling spesifik untuk rongga mulut. Gram positif. Ia adalah sel sfera yang disusun dalam kumpulan, di mana pasangan dan tetrad kelihatan. Mereka mempunyai kapsul. Anaerob fakultatif. Koloni berbentuk bulat, cembung, mukoid, melekat pada agar. Chemoorganotroph memerlukan media nutrien yang kaya. Menapai karbohidrat kepada asid. Tidak mampu tumbuh pada MPA dengan 5% NaCl. Suhu optimum untuk pertumbuhan ialah 37° C. Mungkin dikaitkan dengan proses berjangkit.

Streptococci(keluarga Streptococcaceae). Streptococci viridans rendah virulen membentuk 30-60% daripada mikroflora orofarinks. Gram positif. Ia adalah sel sfera yang bersatu dalam rantai (Rajah 1 Lampiran). Streptococci menguraikan karbohidrat menjadi asid. Mereka membentuk polisakarida ekstraselular daripada sukrosa - dextran (glucan) dan levan (fructan). Dextran menggalakkan lekatan mikroorganisma dan pembentukan plak mikrob pada gigi, dan levan terurai menjadi asid. Tindakan tempatan jangka panjang asid di bawah plak mikrob seterusnya membawa kepada kerosakan pada tisu keras gigi dan perkembangan penyakit periodontal. Pelbagai jenis streptokokus dalam proses evolusi telah membangunkan "pengkhususan geografi" tertentu, contohnya, Streptococcus mitis, S. hominis tropik ke epitelium pipi, S. air liur- ke papila lidah, S. sanguis, S. mutans - ke permukaan gigi. Semua jenis berlaku dalam nisbah kuantitatif yang berbeza, yang bergantung kepada diet, kebersihan mulut dan faktor lain.

Neisseria(keluarga Neisseriaceae). Antara flora aerobik lain rongga mulut mereka menduduki tempat kedua (5%). Gram negatif. Diplokokus berbentuk kacang. Mereka biasanya menjajah nasofaring dan permukaan lidah. Lebih kerap terpencil Neisseria sicca(dalam 45% individu), Nregflava(dalam 40%), N. sub/lava(dalam 7%), N. cinerea(dalam 3%), N. flavescens, N. mukosa. Mereka berbeza daripada wakil patogen keluarga dengan tumbuh pada media nutrien mudah pada suhu 22°C, membentuk pigmen kuning, mengurangkan nitrat, dan membentuk hidrogen sulfida. Dengan proses keradangan dan kebersihan mulut yang lemah, bilangan mereka meningkat.

Veillonella(keluarga Veillonellaceae). Kokus anaerobik gram-negatif kecil, tidak motil, tersusun secara berpasangan, berkelompok atau rantai. Mereka adalah penghuni kekal rongga mulut, secara intensif menjajah tonsil Kandungan G+C dalam DNA adalah 40-44 mol%. Suhu optimum untuk pertumbuhan ialah 30-37° C, pH 6.5-8.0. Chemoorganotrophs dengan keperluan pemakanan yang kompleks. Untuk mengasingkan kultur, media agar yang mengandungi laktat dan vankomisin (7.5 μg/ml), yang tahan terhadap Veillonella pada kepekatan 500 μg/ml, digunakan. Koloni pada media pepejal adalah kecil (1-3 mm), licin, lentikular, berbentuk berlian atau berbentuk hati, putih kelabu, berminyak. Karbohidrat tidak ditapai. Mereka mengurangkan nitrat kepada nitrit dan membentuk hidrogen sulfida daripada asid amino yang mengandungi sulfur. Daripada laktat mereka membentuk asetat, propionat, CO 2 dan H 2 0. Bahan yang disebutkan boleh menghalang pertumbuhan mikroorganisma lain, membantu meningkatkan pH persekitaran. Kepekatan Veillonella dalam air liur adalah sama dengan viridans streptokokus. Disebabkan oleh katabolisme asid laktik yang dihasilkan oleh viridans streptococci, Veillonella boleh mempunyai kesan anti-karies.

Cornebacterin(genus Corynebacterium). Mereka membentuk kumpulan penting rod gram-positif (Rajah 2). Mereka diasingkan dalam kuantiti yang banyak daripada individu yang sihat. Keupayaan ciri corynebacteria ialah keupayaan mereka untuk mengurangkan potensi redoks, dengan itu mewujudkan keadaan untuk pembiakan anaerobes. Dalam penyakit periodontal, ia didapati bersama dengan fusobacteria dan spirochetes.

Lactobacilli(genus Lactobacillus) - rod gram positif daripada pendek (seperti coccobacteria) kepada panjang dan nipis. Mereka sering membentuk rantai (Rajah 3). Sebagai peraturan, tidak bergerak. Sesetengah strain menunjukkan kebutiran, kemasukan bipolar, atau pita pada kesan Gram (metilena biru). Dengan kultus-. Apabila ditanam pada media nutrien, mereka boleh membentuk pigmen dari kuning (oren) hingga berkarat (merah bata). Had suhu untuk pertumbuhan ialah 5-53° C, suhu optimum 30-40° C. Tumbuhan yang menyukai asid - pH optimum 5.5-5.8. Metabolisme adalah fermentatif, tetapi mereka juga boleh tumbuh di udara; Kandungan kuantitatif lactobacilli bergantung pada keadaan rongga mulut. Jenis utama lactobacilli oral sedang dipertimbangkan Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus casei(selalu ada dalam air liur) dan pelbagai jenis Lactobacillus fermentum, Lactobacillus salivarius, Lactobacillus plantarum, Lactobacillus brevis. Salah satu sifat yang paling penting ialah keupayaan untuk menapai gula dengan pembentukan sejumlah besar asid laktik, sambil mengekalkan daya maju pada nilai pH yang rendah. Ini adalah salah satu faktor yang menyumbang kepada perkembangan karies. Oleh itu, lactobacilli dikelaskan sebagai mikroorganisma kariogenik.

Penghidap hemofilia(genus Haemophilus). Batang gram-negatif. Strain tidak berkapsul didapati dalam 50% individu Haemophilus influenzae; pada musim sejuk, bakteria diasingkan lebih kerap, dan dalam sesetengah individu pengangkutan jangka panjang dicatatkan. Dalam kes yang jarang berlaku, ia dijumpai N. parainfluenzae, N. haemolyticus dan N parahaemolyticus. Mereka tumbuh pada media nutrien khas.

Actnomycetes(keluarga Actinomycetaceae). Batang bercabang-cabang yang gram-positif, diwarnakan tidak sekata, tidak bergerak dalam bentuk bentuk V-, Y- atau T (Rajah 4). Chemoorganotrophs. Anaerobes fakultatif tumbuh lebih baik dengan kehadiran CO. Lctinomycetes menapai karbohidrat dengan pembentukan asid yang menyumbang kepada kerosakan pada enamel gigi, dan mempamerkan aktiviti proteolitik yang sederhana. Oleh kerana keupayaan mereka untuk melekat, mereka dengan cepat menjajah permukaan gigi dan membran mukus, menggantikan bakteria lain. Actinomycetes sering diasingkan daripada rongga karies, dalam saluran kelenjar air liur dan tisu periodontal. Wakil-wakil genus ini boleh mengambil bahagian dalam pembentukan plak gigi dan perkembangan karies gigi, serta penyakit periodontal. Terutama biasa dalam proses patologi adalah Actinomyces viscosus, A. israelii. Actinomycetes adalah kumpulan utama bakteria yang diasingkan daripada plak gigi dan tartar.

Bacteroides(keluarga Bacteroidaceae). Keluarga bakteria gram-negatif, tidak membentuk spora anaerobik dan mikroaerofilik berbentuk batang yang hidup terutamanya dalam poket gingival. Termasuk wakil 3 genera: bacteroides proper, fusobacteria, lenthotrichia.

Bacteroides(genus Bacteroides). Rod motil (peritrichous) atau tidak bergerak, anaerobes ketat. Kandungan G+C dalam DNA ialah 40-55 mol%. Chemoorganotrophs. Dalam proses metabolisme karbohidrat, produk penapaian adalah butirik, suksinik, laktik, asetik, formik, asid propionik dan gas. Pepton ditapai untuk membentuk asid amino, yang selalunya mempunyai bau busuk. Dalam hal ini, penjajahan bakteria yang berlebihan membawa kepada halitosis-pernafasan tidak sihat. Suhu optimum untuk pertumbuhan ialah 37° C, pH 7.0. Lebih kerap mereka mengambil bahagian dalam perkembangan proses patologi Bacteroides melaninogenicus, B. oralis, B. gingivalis, B. fragilis, serta spesies berkaitan Porphyromonas (P. asaccharolytica, P. endodontalis, P. gingivalis), Prevotella melaninogenica.

B. melaninogenicus tumbuh pada medium dengan darah, kerana memerlukan hemin atau menadione. Mereka membentuk pigmen hitam semasa pengeraman yang berpanjangan (5-14 hari). Dengan aktiviti enzimatik B. melaninogenicus dibahagikan kepada 3 subspesies:

1. B. melaninogenicus subsp. melaninogenicus- sangat sakarolitik, bukan proteolitik;

2. B. melaninogenicus subsp. perantara - sederhana sakakarolitik, sederhana proteolitik;

3. B. melaninogenicus subsp. asaccharolyticus- bukan sakarolitik.

V. oralis mereka tidak membentuk pigmen hitam; mereka secara intensif menapai karbohidrat kepada asid suksinik dan lain-lain. Hemin tidak diperlukan untuk pertumbuhan. Selepas 2 hari, koloni pada medium nutrien padat adalah bulat, licin, cembung, lut sinar, dengan diameter 0.5-2.0 mm. Sebagai penghuni normal tubuh manusia, bakterioid mempunyai potensi patogen yang besar. Kehadiran enzim proteolitik dalam bakteroid (kolagenase, kondroitin sulfatase, hyaluronidase, lipase, nuklease, proteinase, dll.) Adalah kepentingan patogenetik yang besar dalam perkembangan penyakit periodontal. Asid lemak yang dirembeskannya semasa metabolisme dan enzim Ig A protease yang dirembeskan menekan imuniti membran mukus rongga mulut, memusnahkan antibodi rembesan. Pada orang yang mempunyai kebersihan mulut yang lemah dan gigi yang rosak, ia diasingkan dalam kuantiti yang banyak.

Fusobacteria(genus Fusobacterium). Mereka membentuk sehingga 1% daripada flora anaerobik biotop. Batang tetap atau mudah alih (peritrichous) berbentuk gelendong. Anaerob yang ketat. Chemoorganotrophs. Karbohidrat dan pepton ditapai untuk menghasilkan sejumlah besar asid laktik, asetik dan butirik. Suhu optimum untuk pertumbuhan ialah 37° C, pH 7.0. Kandungan G+C dalam DNA ialah 26-34 mol%. Fusobacteria hidup dalam poket gingival dalam hubungan dengan spirochetes. Mereka menyebabkan stomatitis ulsemembranous, granuloma akar dan keradangan tisu gusi. Selalunya mempunyai kepentingan patogenetik Fusobacterium plauti, F. nucleatum.

Leptotrichni(genus Leptotrichia). Batang lurus atau sedikit melengkung dengan satu atau dua hujung bulat atau, lebih kerap, hujung runcing. Dua atau lebih sel bersatu menjadi filamen septat dengan panjang yang berbeza-beza, yang dalam budaya yang lebih tua boleh berkait antara satu sama lain (Rajah 5). Apabila sel lisis, bengkak bulat sfera atau bulbous muncul dalam filamen. tidak bergerak. Anaerob yang ketat. ciri-ciri: dalam lajur agar mereka membentuk koloni lobed, melengkung, berliku-liku, mengingatkan kepala Medusa; pada medium ungu kristal, koloni mempunyai rupa pelangi. Permukaan koloni berbeza dalam konsistensi daripada berminyak kepada rapuh. Mereka tumbuh lebih baik dalam suasana dengan 5% CO2 pada media ditambah dengan whey, cecair ascitic atau kanji. Heterotrof dengan keperluan pemakanan yang kompleks. Glukosa ditapai dengan pembentukan sejumlah besar asid laktik dan asetik, yang membawa kepada penurunan pH medium kepada 4.5. Suhu optimum untuk pertumbuhan ialah 37° C, pH 7.2-7.4. Kandungan G+C dalam DNA ialah 32-34 mol%. Selalunya diasingkan dalam persatuan dengan spirochetes dan fusobacteria dalam pulpitis, periodontitis dan abses. Dengan penyakit periodontal, bilangan mereka dalam rongga mulut* meningkat. L. buccalis - pusat pemendapan plak dan tartar. Penyertaan mereka dalam pembangunan karies akibat pembentukan asid yang ketara telah terbukti, dan L. buccalis adalah sinergis lactobacilli dan mengambil bahagian dalam proses penyahmineralan tisu pergigian.

Peptokokus (genus Peptokokus). Kokus anaerobik gram positif membentuk kelompok. Aktiviti saccharolytic dinyatakan dengan lemah; pepton dan asid amino secara aktif terurai. Paling biasa Peptococcus niger dalam persatuan dengan fusobacteria dan spirochetes dalam karies, pulpitis, periodontitis, abses kawasan maxillofacial.

Peptostreptococci (genus Pepiostreptokokus). Kokus anaerobik Gram-positif, tersusun secara berpasangan atau berantai. Chemoorganotrophs. Menapai karbohidrat untuk menghasilkan asid atau gas, atau kedua-duanya. Sesetengah spesies menghasilkan gas dalam air pepton tanpa karbohidrat. Jarang mempunyai sifat hemolitik. Terdapat kes pengasingan Pepiostreptococcus prevotii daripada kaviti oral untuk jangkitan pyogenic.

Propionibacterin (genus Propionibacterium)- bakteria anaerobik. Apabila glukosa terurai, ia membentuk asid propionik dan asetik. Selalunya diasingkan dari rongga mulut semasa proses keradangan.

Spirochetes (fam. Spirochetaceae)- mikroorganisma berbelit semasa bersalin Leptospira (Leptospira dentium, L. buccalis), Borrelia dan Treponema (Treponema macrodentium, T. microdentium, T. denticola, T. mucosum).

T. denticola mempunyai rupa sel lingkaran nipis. Hujung sel sedikit melengkung. Mudah alih. Sel muda berputar dengan cepat mengelilingi paksinya. Mereka tumbuh dengan baik pada medium dengan pepton, ekstrak yis dan whey dalam keadaan anaerobik. Koloni selepas 2 minggu penanaman berwarna putih, meresap, bersaiz 0.3-1.0 mm. Bengkak pada suhu dari 25°C hingga 45°C, suhu optimum untuk pertumbuhan ialah 37°C, pH 7.0. Karbohidrat tidak ditapai. Hidrolisis kanji, glikogen, dekstrin, esculin, gelatin. Kebanyakan strain menghasilkan indole dan H2S. Kandungan G+C dalam DNA ialah 37-38 mol%. Mereka biasanya ditemui dalam rongga mulut di persimpangan gigi dan gusi.

T. orale - sel lingkaran nipis membentuk rantai. Dalam kultur sup, hujung sel selalunya berbutir. Mereka mempunyai mobiliti aktif. Tumbuh pada medium yang mengandungi pepton dan ekstrak yis. Karbohidrat tidak menapai, tetapi asid amino menapai untuk membentuk indole dan H 2 S. Gelatin dihidrolisiskan. Suhu optimum untuk pertumbuhan ialah 37°C, pH - 7.0. Kandungan G+C dalam DNA ialah 37 mol%. Ditemui dalam poket gusi.

T. makrodentium- sel lingkaran nipis dengan hujung runcing. Sangat mudah alih, sel muda berputar dengan cepat. Rasgut pada medium yang mengandungi pepton, ekstrak yis, 10% serum atau cecair ascitic, cocarboxylase, glukosa dan sistein. Karbohidrat ditapai kepada asid dan digunakan sebagai sumber tenaga. Menghidrolisis gelatin. Mereka membentuk H 2 S. Suhu optimum untuk pertumbuhan ialah 37 ° C, pH - 7.0. Kandungan G+C dalam DNA ialah 39 mol%. Ditemui dalam poket gusi.

Borrelia buccalis- sel berbelit. Ini adalah salah satu spirochetes oral terbesar, bergerak perlahan: mereka mempunyai jenis pergerakan yang menggeliat, melentur dan lemah. Selalunya ditemui dalam persatuan dengan bakteria fusiform. Habitat utama ialah poket gusi.

Mycoplasmas agak biasa dalam rongga mulut (kelas Mollicutes keluarga Mycoplasmataceae) - mikroorganisma kecil yang tidak mempunyai dinding sel. Sel-sel mereka hanya dibatasi oleh membran sitoplasma dan tidak mampu untuk sintesis peptidoglikan. Oleh itu, mikroorganisma ini adalah pleomorfik (tidak mempunyai bentuk tertentu) dan tahan terhadap penisilin dan antibiotik lain yang menyekat sintesis dinding sel. Kebanyakan spesies mycoplasma memerlukan sterol dan asid lemak untuk pertumbuhan. Pada media nutrien pepejal mereka membentuk koloni yang mempunyai rupa ciri telur goreng. Anaerob fakultatif. Sayuran dalam rongga mulut Mycoplasma ovale Dan M. air liur. Mereka menghidrolisis arginin, tidak menapai glukosa, dan berbeza antara satu sama lain dalam beberapa ciri biokimia.

Cendawan (kerajaan Eukariota sub-kerajaan Kulat). 60-70% orang mempunyai kolonisasi kulat yang ketara pada rongga mulut, terutamanya bahagian dorsum lidah. Kulat seperti ragi paling kerap dikenal pasti Candida albicans(Gamb. 6,7). Jenis candida lain (S. krusei, S. tropicalis, S. pseudotropicalis, S. quillermondii) diasingkan hanya dalam 5% individu. Kurang biasa ditemui dalam rongga mulut Saccharomyces cerevisae, Torulopsis glabrata, Cryptococcus neoformans, jenis Aspergillus, Penicillium Dan Geotrichum. Dengan lesi pada saluran pernafasan dan terhadap latar belakang penggunaan antibiotik jangka panjang, kekerapan pengesanan kulat meningkat dengan ketara.

Protozoa(kerajaan Eukariota sub-kerajaan Protozoa)- dalam rongga mulut Entamoeba buccalis, E. dentalis, E. gingivalis, Trichomonas buccalis, T. tenax mendominasi. Bilangan protozoa meningkat dengan keradangan gusi, tetapi peningkatan ini tidak mempunyai kepentingan patogenetik.

Virus(kerajaan Virae- bentuk kehidupan terkecil yang tidak mempunyai struktur selular. Virus herpes (keluarga. Herpesviridac) dan beguk (fam. Paramyxoviridae). Fungsi mikroflora normal Mikroflora biasa Rongga mulut mempunyai kesan pelbagai rupa pada mekanisme perlindungan, penyesuaian dan metabolik-trofik untuk mengekalkan dan mengekalkan kestabilan persekitaran dalaman. Mempunyai pertalian yang tinggi untuk reseptor sel mukosa, wakil mikroflora normal rongga mulut menghalang pencemarannya oleh mikrob patogen. Keupayaan kolonisasi tinggi bifidobakteria dan lactobacilli membolehkan mereka dimasukkan ke dalam mikroflora dinding mukosa mulut, menjadi sebahagian daripada penghalang alam sekitar dan menyekat reseptor sel epitelium daripada perekat bakteria patogen.

Aktiviti antagonis flora mikrob biasa ditunjukkan terhadap pelbagai jenis bakteria gram-positif dan gram-negatif serta kulat seperti yis. Dalam kes ini, antagonisme bifidobakteria dan lactobacilli dikaitkan dengan tindakan asid L-laktik, yang mereka terkumpul semasa penapaian gula susu dan karbohidrat lain, serta dengan pengeluaran bakteriosin dan hidrogen peroksida. Aktiviti antagonis yang paling ketara L.casei dikaitkan dengan kehadiran dalam cecair kultur metabolitnya dengan tindakan antibiotik: asid organik(laktik, asetik, alfa-ketoglutarik dan suksinik), sebatian peptida dan bahan lipofilik.

Antagonisme spesifik bakteria asid laktik tidak terhad sepenuhnya kepada tindakan asid organik yang dihasilkannya; mikroflora normal juga mensintesis antibiotik, walaupun mereka tidak mempunyai aktiviti yang tinggi. Sebagai contoh, Streptococcus lactis merembes nisin, Streptococcus cremosus-diplococcin, Lactobacillus acidophilus- acidophilus dan lactocidin, Lactobacillus plantarum- laktolin, Lactobacillus brevis- brevin.

Terima kasih kepada autoflora normal, sintesis endogen vitamin B, PP, K, C berlaku, dan sintesis dan penyerapan vitamin D dan E, asid folik dan nikotinik yang masuk ke dalam badan dengan makanan bertambah baik. Flora lakto- dan bifid menggalakkan sintesis asid amino penting dan penyerapan garam kalsium yang lebih baik. Wakil-wakil flora semula jadi menghalang dekarboksilasi histidin pemakanan, dengan itu mengurangkan sintesis histamin, dan, oleh itu, mengurangkan potensi alahan pemakanan enteral.

Salah satu fungsi penting mikroflora normal adalah untuk mengekalkan keadaan "berfungsi" mekanisme imuniti spesifik dan tidak spesifik, humoral dan selular. Bifidobakteria merangsang perkembangan radas limfoid, sintesis imunoglobulin, meningkatkan tahap properdin dan pelengkap, meningkatkan aktiviti lisozim dan membantu mengurangkan kebolehtelapan halangan tisu vaskular kepada produk toksik mikroorganisma patogenik dan bersyarat, dan mencegah perkembangan bakteremia dan sepsis.

Bahan buangan mikroorganisma merangsang rembesan kelenjar air liur dan mukus.

Soalan kawalan:

1. Mikroflora rongga mulut yang manakah dianggap autochthonous?

2. Mikroflora rongga mulut yang manakah dikelaskan sebagai allochthonous?

3. Senaraikan wakil utama mikrobiocenosis oral dan berikan mereka penerangan ringkas.

4. Apakah fungsi fisiologi yang dilakukan oleh mikroflora normal rongga mulut?

1.2 CIRI-CIRI PENJAJAHAN MIKROB DAN PERANAN FISIOLOGINYA

Permukaan membran mukus dijajah oleh bakteria anaerobik gram-negatif dan fakultatif anaerobik dan streptokokus mikroerofilik. Di kawasan sublingual, pada permukaan dalaman pipi, dalam lipatan dan crypt mukosa mulut, obligat cocci anaerobik (Veylonella, Peptostreptococcus), lactobacilli (terutamanya L. salivarius) dan viridans streptokokus (S. mitts, S. hominis). S. air liur biasanya menjajah dorsum lidah. Membran mukus lelangit keras dan lembut, gerbang palatine dan tonsil didiami oleh pelbagai bakteria (streptococci, corynebacteria, neisseria, hemophila, pseudomonas, nocardia) dan kulat seperti yis Candida.

Saluran kelenjar air liur dan air liur yang terkandung dalam orang yang sihat biasanya steril atau mengandungi sejumlah kecil bakteria anaerobik obligat (terutamanya Veilonell). Kekurangan landskap mikrob adalah disebabkan oleh tindakan bakteria enzim, lisozim, dan immunogolobulin rembesan.

Cecair gingival adalah transudat yang dirembeskan di kawasan alur gingiva dan hampir serta-merta dicemari oleh mikrob dari mukosa gusi dan air liur. Mikroflora didominasi oleh anaerob yang ketat - bacteroides (wakil genera Bacteroides, Porphyromonas, Prevotella), fusobacteria, leptotrichia, actinomycetes, spirilla, spirochetes, dll. Mycoplasmas, kulat seperti yis dan protozoa juga hidup dalam cecair gingival.

Cecair oral terdiri daripada rembesan kelenjar air liur parotid, sublingual dan submandibular, yang terkandung dalam kuantiti yang banyak dalam rongga mulut. Cecair mulut adalah biotop terpenting rongga mulut. Mikroflora cecair mulut terdiri daripada penghuni mukosa mulut, alur dan poket dan plak gigi - veillonella, streptokokus anaerobik mikroasrofilik dan fakultatif, vibrios, pseudomonads, spirochetes, spirilla dan mycoplasmas. Dalam cecair mulut, bakteria bukan sahaja bertahan lama, tetapi juga membiak.

Untuk menjajah rongga mulut, mikroorganisma mesti melekat (melekat) pada permukaan membran mukus atau gigi. Peringkat pertama lekatan berlaku dengan lebih cekap dalam bakteria dengan peningkatan hidrofobisiti. Khususnya, streptokokus oral diserap kedua-duanya pada permukaan gigi dan pada sel epitelium membran mukus. Fimbriae atau pili, yang terdapat dalam banyak mikroorganisma mulut, memainkan peranan penting dalam proses lekatan. Ciri-ciri struktur adhesin sebahagian besarnya menentukan penyetempatan mikrob dalam rongga mulut. Jadi, Streptococcus sanguis dipasang dengan cukup kukuh pada permukaan gigi, a S. salivaium- pada permukaan sel epitelium membran mukus.

Bakteria melekat pada permukaan gigi dengan cepat. Banyak sel mikrob sendiri tidak dapat melekat terus pada enamel gigi, tetapi boleh mengendap di permukaan bakteria lain yang telah melekat, membentuk ikatan sel-ke-sel. Penempatan cocci di sepanjang perimeter bakteria berfilamen membawa kepada pembentukan apa yang dipanggil "tongkol jagung". Kemunculan persatuan mikrob di kawasan rongga mulut yang berbeza ditentukan oleh ciri biologi spesies yang tinggal di sana, di antaranya kedua-dua hubungan sinergistik dan antagonis timbul. Sebagai contoh, asid laktik, yang terbentuk hasil daripada metabolisme streptokokus oral dan lactobacilli, digunakan sebagai sumber tenaga oleh Veillonella, yang membawa kepada peningkatan nilai pH persekitaran dan boleh mempunyai kesan anti-karies. Corynebacteria menghasilkan vitamin K, faktor pertumbuhan untuk banyak bakteria lain, dan kulat seperti yis Candida mampu mensintesis vitamin yang diperlukan untuk pertumbuhan lactobacilli. Yang terakhir, dalam proses metabolisme mereka, membentuk asid laktik, yang, dengan mengasidkan alam sekitar, menghalang lekatan dan penjajahan yis, yang seterusnya membawa kepada penurunan jumlah vitamin yang diperlukan untuk banyak mikroorganisma dan keterlambatan mereka. pertumbuhan.

Streptococci oral adalah antagonis Fusobacterium, Corynebacterium, dll. Antagonisme ini dikaitkan dengan pembentukan asid laktik, hidrogen peroksida, dan bacteriocins. Asid laktik yang dihasilkan oleh streptokokus oral menghalang pertumbuhan banyak mikroorganisma, dengan itu menggalakkan percambahan lactobacilli. Corynebacteria, mengurangkan nilai potensi redoks, mewujudkan keadaan untuk pertumbuhan anaerobes fakultatif dan ketat. Dalam poket gusi, lipatan membran mukus, dan crypts, tahap oksigen berkurangan dengan ketara. Ini mewujudkan keadaan yang menggalakkan untuk pembangunan anaerobes yang ketat - fusobacteria, bacteroides, leptotrichia, spirochetes. 1 ml air liur boleh mengandungi sehingga 100 juta mikroorganisma anaerobik.

Komposisi kuantitatif dan kualitatif mikroflora mulut sebahagian besarnya dipengaruhi oleh komposisi makanan: peningkatan jumlah sukrosa membawa kepada peningkatan dalam bahagian streptokokus dan lactobacilli. pereputan produk makanan menggalakkan pengumpulan dalam air liur dan cecair gingival karbohidrat, asid amino, vitamin dan bahan lain yang digunakan oleh mikroorganisma sebagai substrat nutrien. Walau bagaimanapun, mikroorganisma tidak hilang dari rongga mulut walaupun seseorang diberi makan melalui tiub. Komposisi mikroflora rongga mulut dan biotop lain sebahagian besarnya dipengaruhi oleh keadaan sistem imun, hormon, saraf dan lain-lain; penggunaan ubat-ubatan tertentu, khususnya antibiotik, yang mengganggu kestabilan mikroflora. Kebersihan mulut memainkan peranan penting dalam mengubah komposisi persatuan mikrob.

Oleh itu, mikroflora rongga mulut adalah bentuk biocenosis yang kompleks, di mana aerobes, fakultatif dan anaerob obligat, yang diwakili oleh pelbagai dan pelbagai spesies bakteria gram-positif dan gram-negatif, sentiasa wujud bersama. Dari segi sejarah, hubungan seimbang tertentu telah berkembang di antara mereka, sesuai dengan keadaan yang ada dalam rongga mulut. Gangguan keseimbangan ini, sebagai contoh, akibat penggunaan antibiotik yang tidak rasional, sebab biasa dysbacteriosis mikroflora mulut. Dalam kes ini, lesi "perubatan" membran mukus berlaku (stomatitis, glossitis, tonsilitis, dll.). Ejen penyebab mereka paling kerap kulat genus Candida, enterococci, pelbagai bacilli gram-negatif (Proteus, E. coli dan lain-lain).

Soalan kawalan:

1. Apakah ciri-ciri taburan "geografi" mikroorganisma dalam rongga mulut?

2. Senaraikan faktor-faktor yang menyumbang kepada penjajahan biotop mulut tertentu oleh mikroorganisma?

3. Terangkan sifat interaksi antara wakil individu mikroflora normal rongga mulut.

1.3 CIRI-CIRI USIA MIKROFLORA ORAL

Penembusan utama bakteria ke dalam rongga mulut berlaku semasa laluan janin melalui saluran kelahiran. Mikroflora awal diwakili oleh lactobacilli, enterobacteria, corynebacteria, staphylococci dan micrococci. Dalam 2-7 hari sahaja. mikroflora ini digantikan oleh bakteria yang hidup dalam rongga mulut ibu dan kakitangan wad bersalin. Pada bulan-bulan pertama kehidupan, aerobes dan anaerobes fakultatif mendominasi dalam rongga mulut kanak-kanak Ini disebabkan oleh kekurangan gigi pada kanak-kanak yang diperlukan untuk kewujudan anaerobes yang ketat. Antara mikroorganisma yang hidup dalam rongga mulut dalam tempoh ini, streptokokus mendominasi, terutamanya S. salivarius, Lactobacilli, Neisseria, Haemophilus dan yis genus Candida, maksimum yang berlaku pada bulan ke-4 kehidupan. Dalam lipatan mukosa mulut, sejumlah kecil anaerobes - Veillonella dan Fusobacteria - boleh tumbuh.

Tumbuh gigi menggalakkan perubahan mendadak dalam komposisi kualitatif mikroorganisma, yang dicirikan oleh penampilan dan peningkatan pesat dalam bilangan anaerobes yang ketat. Pada masa yang sama, mikroorganisma diedarkan dan "dihuni" dengan mereka dalam rongga mulut mengikut ciri-ciri struktur anatomi biotop tertentu. Dalam kes ini, banyak sistem mikro dengan mikrobiosenosa yang agak stabil terbentuk.

Spirochetes dan bacteroides muncul dalam rongga mulut hanya pada usia kira-kira 14 tahun, yang dikaitkan dengan perubahan berkaitan usia dalam tahap hormon badan.

Pada orang dewasa, perubahan dalam mikroflora rongga mulut berlaku sama ada akibat penyakit pergigian, atau akibat kehilangan gigi dan penggantiannya dengan gigi palsu, atau dengan penyakit sistemik badan yang disertai dengan dysbacteriosis. Perubahan amat ketara dengan gigi palsu yang boleh ditanggalkan. Di bawah pangkal gigi palsu yang boleh ditanggalkan, keradangan kronik membran mukus (stomatitis prostetik) hampir selalu berlaku. Keradangan kronik diperhatikan di semua kawasan dan di kawasan katil prostetik. Ini difasilitasi oleh fungsi air liur terjejas, perubahan dalam komposisi ionik dan pH air liur, peningkatan suhu 1-2 ° C pada permukaan mukosa, dan lain-lain. Memandangkan gigi palsu boleh tanggal digunakan terutamanya oleh orang tua dengan imunobiologi yang berkurangan. kereaktifan dan penyakit bersamaan (hipertensi, diabetes mellitus dan lain-lain), perubahan dalam komposisi mikroflora mulut agak semula jadi.

Akibatnya pelbagai alasan di bawah gigi palsu, keadaan dicipta untuk penampilan plak yang serupa dengan yang sublingual dan supralingual. Mereka mewakili pengumpulan mikroorganisma dalam matriks organik, di mana asid juga terkumpul dan pH menurun ke tahap kritikal 5.0. Ini menggalakkan peningkatan percambahan yis genus Candida, memainkan peranan penting dalam etiologi stomatitis prostetik. Mereka ditemui dalam 98% kes pada permukaan prostesis bersebelahan. Candidiasis berlaku pada 68-94% orang yang menggunakan gigi palsu. Pencemaran mukosa mulut dengan kulat seperti yis boleh menyebabkan kerosakan pada sudut mulut. Sebagai tambahan kepada kulat seperti yis, sejumlah besar bakteria lain ditemui dalam rongga mulut pada orang yang mempunyai gigi palsu yang boleh ditanggalkan: Escherichia coli, staphylococci, enterococci, dll.

Penghuni rongga mulut mempunyai potensi patogen yang boleh menyebabkan kerosakan tisu tempatan. Asid organik dan metabolitnya, yang terbentuk semasa penapaian karbohidrat oleh mikroorganisma, memainkan peranan penting dalam patogenesis lesi tempatan. Lesi utama rongga mulut (karies gigi, pulpitis, periodontitis, penyakit periodontal, keradangan tisu lembut) disebabkan oleh streptokokus, peptostreptococci, actinomycetes, lactobacilli, corynebacteria, dll. Jangkitan anaerobik yang kurang biasa (contohnya, Berezovsky-Vincent- Penyakit Plaut) menyebabkan persatuan bakteria, prevotella, actinomycetes, veillonella, lactobacilli, nokardium, spirochetes, dll.

Soalan kawalan:

1. Bilakah mikroorganisma mula-mula menjajah rongga mulut?

2. Apakah yang mencirikan komposisi mikroflora mulut pada kanak-kanak di bawah umur satu tahun?

3. Bagaimanakah mikroflora rongga mulut berubah selepas tumbuh gigi?

4. Bagaimanakah latar belakang hormon badan mempengaruhi komposisi mikroflora normal?

5. Apakah mikroorganisma yang paling kerap diasingkan semasa stomatitis prostetik?

6. Adakah penghuni normal mikrobiocenosis oral mempunyai potensi patogenik?

1.4 RONGGA MULUT SEBAGAI PINTU MASUK PENYAKIT BERJANGKIT

Sebagai tambahan kepada fakta bahawa rongga mulut mempunyai mikroflora sendiri, yang mengandungi mikroorganisma bukan patogen dan oportunistik, rongga mulut juga merupakan pintu masuk untuk patogen banyak penyakit berjangkit, disebarkan oleh habuk bawaan udara, titisan bawaan udara, saluran makanan dan hubungan isi rumah. Contohnya, Mycobacterium tuberculosis, kusta, dan Corynebacterium diphtheria memasuki badan melalui habuk bawaan udara. Bawaan udara - virus influenza, parainfluenza, campak, beguk, polio, rubella, bakteria batuk kokol. Melalui laluan makanan – agen penyebab jangkitan usus (escherichiosis, disentri, salmonellosis, yersiniosis, campylobacteriosis), terutamanya jangkitan berbahaya(wabak, antraks, brucellosis, tularemia, kolera), hepatitis A, E. Melalui hubungan isi rumah – sifilis treponemes, virus herpes, virus papilloma. Semasa hubungan oral-genital, gonococci, sifilis treponemes, dan HIV ditemui dalam rongga mulut. Agen penyebab banyak penyakit berjangkit boleh memasuki badan dalam beberapa cara. Pada mulanya memasuki rongga mulut, mereka sering menyebabkan proses keradangan tertentu di sana. Doktor gigi perlu mengetahui kemungkinan manifestasi penyakit berjangkit dalam rongga mulut untuk menjalankan dengan betul pemeriksaan diagnostik dan mengambil langkah biosekuriti yang diperlukan.

Soalan kawalan:

1. Apakah patogen yang memasuki rongga mulut dengan udara?

2. Senaraikan agen penyebab jangkitan yang menembusi rongga mulut melalui laluan makanan.

3. Dalam jangkitan apakah patogen memasuki rongga mulut melalui sentuhan dan sentuhan isi rumah?

4. Bolehkah patogen jangkitan kelamin ditemui dalam rongga mulut?

1.5 FAKTOR PERLINDUNGAN ANTIMIKROB PENCUCI

Rongga mulut adalah salah satu biotop tubuh manusia yang paling mudah terdedah kepada pencemaran mikrob. Bagi kebanyakan mikroorganisma patogen ia adalah pintu masuk. Oleh kerana kehadiran faktor perlindungan antimikrob, kebanyakannya tidak menembusi saluran gastrousus di antaranya, faktor perlindungan khusus dan tidak spesifik dibezakan.

Faktor tidak spesifik yang melindungi rongga mulut daripada bakteria kariogenik dan bakteria lain sebahagian besarnya disebabkan oleh sifat antimikrob air liur. Sehari kelenjar air liur menghasilkan dari 0.5 hingga 2.0 liter air liur, yang telah menyatakan sifat bakteriostatik dan bakterisida disebabkan oleh faktor humoral yang terkandung di dalamnya: lisozim, laktoferin, laktoperoksidase, komponen sistem pelengkap, imunoglobulin.

Lysozyme ialah protein termostable seperti enzim mucolytic. Ia menyebabkan lisis banyak bakteria saprofit, mempunyai kesan litik yang kurang ketara pada beberapa mikroorganisma patogen. Mekanisme tindakan bakteriolitik lisozim terdiri daripada hidrolisis ikatan antara asid M-acetylmuramic dan N-acetylglucosamine dalam rantai polisakarida lapisan peptidoglycan dinding sel bakteria. Ini membawa kepada perubahan dalam kebolehtelapannya, disertai dengan penyebaran kandungan selular ke dalam persekitaran, dan kematian sel. Penyembuhan luka di kawasan membran mukus yang mempunyai hubungan dengan sejumlah besar mikroorganisma yang berbeza, termasuk yang patogen, sedikit sebanyak dijelaskan oleh kehadiran lisozim. Peranan penting lisozim dalam imuniti tempatan boleh dibuktikan dengan peningkatan kekerapan proses berjangkit dan keradangan yang berkembang di rongga mulut dengan penurunan dalam aktivitinya dalam air liur.

Lactoferrin ialah protein pengangkutan yang mengandungi besi, kesan bakteriostatiknya dikaitkan dengan keupayaannya untuk bersaing dengan bakteria untuk mendapatkan besi. Sinergisme antara laktoferin dan antibodi telah diperhatikan. Peranannya dalam imuniti tempatan rongga mulut jelas ditunjukkan dalam keadaan menyusu badan apabila bayi baru lahir menerima kepekatan tinggi protein ini dalam susu ibu mereka dalam kombinasi dengan imunoglobulin rembesan SIg A. Laktoferin disintesis dalam granulosit.

Lactoperoxidase ialah enzim termostabil yang, dalam kombinasi dengan tiosianat dan hidrogen peroksida, mempamerkan kesan bakteria. Ia tahan terhadap enzim pencernaan dan aktif dalam julat pH yang luas dari 3.0 hingga 7.0. Dalam rongga mulut menghalang lekatan S. mutans. Lactoperoxidase terdapat dalam air liur kanak-kanak dari bulan pertama kehidupan.

Pecahan S3 sistem pelengkap dikesan dalam kelenjar air liur. Ia disintesis dan dirembeskan oleh makrofaj. Keadaan untuk mengaktifkan tindakan litik sistem pelengkap pada membran mukus mulut adalah kurang baik daripada dalam aliran darah.

Air liur mengandungi sialin tetrapeptida, yang meneutralkan makanan masam, terbentuk sebagai hasil daripada aktiviti penting mikroflora plak gigi, akibatnya ia mempunyai kesan anti-karies yang kuat.

SIg A terkumpul boleh mengaktifkan dan menambah pelengkap melalui laluan alternatif melalui C3. Ig G dan Ig M memastikan pengaktifan pelengkap di sepanjang laluan klasik melalui C1-C3-C5-C9 - kompleks serangan membran. Pecahan C3 terlibat dalam pelaksanaan fungsi efektor sistem pelengkap diaktifkan.

Rembesan membran mukus berfungsi sebagai penghalang fizikokimia, dan mikroflora normal bertindak sebagai penghalang imunobiologi kerana penyertaannya dalam pembentukan rintangan penjajahan.

Membran mukus dibezakan oleh tisu limfoid yang dibangunkan dan ketepuan tinggi dengan sel imunokompeten. Sebilangan besar fagosit terdapat dalam lamina propria. Tertarik dengan chemoattractants, mereka mampu melakukan migrasi seperti bandul: melepasi epitelium dan kembali semula. Mereka membantu membersihkan rongga mulut bakteria patogen. Dianggarkan kira-kira 100,000 fagosit sentiasa ada di dalam rongga mulut.

Banyak sel mast ditemui dalam membran mukus. Mensintesis histamin, faktor nekrosis tumor (TNF), leukotrien dan biologi lain bahan aktif, mereka terlibat dalam pengawalseliaan imun dan tindak balas keradangan dalam kain. Dalam kes pengeluaran berlebihan Ig E dan kecenderungan genetik khas (atopi), sel mast mempotensikan perkembangan hipersensitiviti segera - tindak balas anafilaksis.

Sel epitelium sendiri juga mengambil bahagian dalam pelaksanaan imuniti tempatan. Mereka mewakili penghalang mekanikal yang baik dan, sebagai tambahan, dapat endositosa (menyerap) antigen dan mensintesis interleukin IL-8, yang merupakan chemoattractant untuk fagosit, apabila bersentuhan dengan mikrob.

Dalam lamina propria membran mukus terdapat limfosit, bertaburan dan dalam bentuk kelompok, atau folikel limfoid. Limfosit bertaburan diwakili terutamanya oleh B-limfosit (sehingga 90%) dan sel T-helper. Lebih dekat dengan sel epitelium, sel T pembunuh yang sentiasa berpindah ditemui. Pusat pengumpulan limfoid ialah zon limfosit B. Di sini, kematangan limfosit pra-B, pembezaan mereka ke dalam bentuk matang, dan pembentukan sel plasma dan sel memori imunologi berlaku. Di pinggiran folikel limfa terdapat zon T-helper.

Dalam membran mukus terdapat biosintesis intensif imunoglobulin kelas A, M, G, E. Mereka bertindak kedua-duanya dalam tisu itu sendiri dan sebagai sebahagian daripada rembesan membran mukus, di mana ia muncul sebagai hasil daripada penyebaran. Imunoglobulin dicirikan oleh kekhususan tindakan antimikrob yang ketara. Walau bagaimanapun, beban fungsian terbesar ditanggung oleh penyembur SIg A, yang dilindungi dengan baik daripada enzim proteolitik rembesan. Telah ditunjukkan bahawa SIg A terdapat dalam air liur kanak-kanak dari saat kelahiran; pada tahun ke-6-7 kehidupan tahapnya dalam air liur meningkat hampir 7 kali. Sintesis normal SIg A adalah salah satu syarat untuk ketahanan kanak-kanak yang mencukupi pada bulan pertama kehidupan terhadap jangkitan yang menjejaskan mukosa mulut.

Imunoglobulin rembesan SIg A boleh melakukan beberapa fungsi perlindungan. Mereka menghalang lekatan bakteria, meneutralkan virus dan menghalang penyerapan antigen (alergen) melalui membran mukus. Sebagai contoh, SIg A - antibodi menyekat lekatan streptokokus kariogenik S. mutans ke enamel gigi, yang menghalang perkembangan karies. Tahap antibodi SIg A yang mencukupi nampaknya boleh menghalang perkembangan beberapa jangkitan virus dalam rongga mulut, contohnya, jangkitan herpetik. Pada individu yang mengalami kekurangan SIg A, antigen bebas diserap pada mukosa mulut dan memasuki darah, yang boleh membawa kepada akibat alahan yang teruk. Antibodi kelas ini menghalang kejadian proses patologi pada membran mukus, tanpa menyebabkan kerosakan padanya, kerana interaksi antibodi SIg A dengan antigen, tidak seperti antibodi G dan M, tidak menyebabkan pengaktifan sistem pelengkap. Antara faktor tidak spesifik yang boleh merangsang sintesis SIg A, vitamin A juga perlu diberi perhatian.

Rembesan dalaman dan luaran rongga mulut berbeza dalam kandungan imunoglobulin. Rembesan dalaman adalah pelepasan dari poket gingiva, di mana kandungan imunoglobulin hampir dengan kepekatannya dalam serum darah. Dalam rembesan luaran, seperti air liur, jumlah Ig A dengan ketara melebihi kepekatannya dalam serum darah, manakala kandungan Ig M, G, E dalam air liur dan serum adalah lebih kurang sama.

Soalan kawalan:

1. Senaraikan faktor humoral yang melindungi rongga mulut dan huraikan mekanisme tindakan antimikrobnya.

2. Namakan faktor selular yang melindungi rongga mulut.

3. Apakah faktor perlindungan antimikrob rongga mulut yang dicirikan oleh kekhususan tindakan?

4. Apakah sifat kesan perlindungan immunoglobulin A rembesan?

2. MIKROBIOLOGI PENYAKIT PERGIGIAN

2.1 HALITHOSIS

Halitosis(dari bahasa Latin halitus - pernafasan + osis - keadaan tidak sihat) - halitosis adalah salah satu keadaan buruk mulut yang paling biasa, menjejaskan kira-kira 70% orang. Ia boleh disebabkan oleh pelbagai keadaan, tabiat dan penyakit. sebab tu bau busuk dari mulut berfungsi sebagai penunjuk potensi kesihatan yang buruk.

Halitosis boleh berlaku dengan diabetes, penyakit hati, penyakit gusi, kegagalan buah pinggang, sinusitis, batuk kering, empiema, gastrik kronik, hernia hiatal, bronkitis dan penyakit lain. Ia sering berlaku apabila menghisap tembakau atau meminum alkohol. Halitosis disebabkan oleh fakta bahawa udara yang dihembus mengandungi bahan yang mengeluarkan bau yang tidak menyenangkan. Telah ditetapkan bahawa pernafasan manusia biasa mengandungi kira-kira 400 sebatian halus, tetapi tidak semuanya mempunyai bau yang tidak menyenangkan. Selalunya ia dikaitkan dengan kehadiran metil merkaptan dan hidrogen sulfida dalam udara yang dihembus. Ia terbentuk di dalam mulut akibat daripada sisa makanan yang membusuk dan sebatian organik - dan pemecahan sel mikrob.

Rongga mulut adalah rumah kepada kira-kira 500 spesies mikroorganisma, terutamanya bakteria, dan jumlah keseluruhannya di dalam mulut boleh mencapai, terutamanya apabila fungsi air liur terjejas, lebih daripada 1.5 trilion.

Dalam proses kehidupan mereka, mereka membentuk dan merembeskan pelbagai bahan, termasuk yang mempunyai bau yang tidak menyenangkan. Di samping itu, sejumlah besar mikroorganisma di dalam mulut sentiasa dimusnahkan oleh faktor-faktor yang tidak menguntungkan mereka, termasuk rembesan SlgA, manakala sebatian organik dan bukan organik juga dikeluarkan. Dalam kebanyakan kes, halitosis nampaknya disebabkan oleh perubahan dalam komposisi normal mikroflora rongga mulut - dysbacteriosis - di dalamnya bilangan jenis mikroorganisma yang mengambil bahagian dalam proses pereputan, disertai dengan pembentukan mercaptans, hidrogen sulfida dan sebatian berbau busuk lain, meningkat. Proses pereputan sebatian organik di dalam mulut terutamanya dikaitkan dengan aktiviti beberapa jenis anaerob ketat yang sentiasa terdapat pada membran mukus mulut dan gusi: Veillonella alcalescens, Peptostreptococcus anaerobius, P. poductus, P. lanceolatus, Bacteroides melaninogenicus, Fusobacterium nucleatum, serta anaerob fakultatif Klebsiella pneumoniae. Akibat dysbacteriosis sedemikian boleh menjadi penyakit gusi dan gigi. Bilangan mikroorganisma putrefaktif meningkat dengan dysbacteriosis dan keadaan patologi.

Asas merawat halitosis, jika ia disebabkan oleh beberapa penyakit, adalah untuk merawat penyakit ini. Penghapusan halitosis yang disebabkan oleh dkebacteriosis mikroflora mulut - penjagaan gigi, gusi dan lidah dengan teliti (berjuta-juta bakteria hidup di alur lidah, jadi ia juga harus dibersihkan), penyingkiran tartar tepat pada masanya, penggunaan bebas gula gula-gula getah dan bahan-bahan lain yang menggalakkan air liur (air liur adalah elixir pergigian; ia menyingkirkan bakteria dan mempunyai kesan buruk kepada kebanyakannya). Bilas dengan penyerapan wormwood, pudina, campuran herba kulit kayu oak, wort St. John, daun birch, jelatang, chamomile.

Penggunaan pelbagai elixir pergigian hanya memberikan kesan jangka pendek. Perkara utama ialah penjagaan mulut dan gigi yang berterusan dan teliti.

Soalan kawalan:

1. Takrifkan istilah "halitosis."

2. Senaraikan kemungkinan sebab berlakunya halitosis.

3. Terangkan mekanisme halitosis.

4. Apakah prinsip rawatan dan pencegahan halitosis?

2.2 PENYAKIT ZUE ETIOLOGI MIKROB

Oleh kerana komposisi spesies mikroflora mulut yang kompleks, tidak selalu mudah untuk menentukan patogen spesifik mana yang menjadi agen penyebab proses patologi tertentu dalam rongga mulut manusia. Sesetengah jenis patogen atau kumpulan mereka boleh memberi kesan yang ketara melalui proses metabolik mereka terhadap perkembangan penyakit. Bakteria mulut mempunyai banyak faktor toksik di mana ia menjadi pengantara kesan patogeniknya. Sebagai contoh, aktiviti enzim bakteria seperti hyaluronidase, neuraminidase, kolagenase, mucinase, protease, dan lain-lain, boleh memberi kesan yang ketara ke atas pembentukan dan perkembangan fokus patologi. Satu lagi contoh bahan yang boleh memberi kesan buruk pada tisu badan ialah metabolit berasid dan produk akhir, terutamanya asid organik yang terbentuk apabila bakteria mengambil karbohidrat.

Penyakit pergigian biasanya berlaku dalam bentuk jangkitan kronik (Lampiran Jadual 1).

2.2.1 PEMBENTUKAN PLAK GIGI MIKROB

plak gigi ialah pengumpulan bakteria pada permukaan gigi dalam matriks bahan organik. Berdasarkan penyetempatan, plak gigi supragingiva dan subgingival dibezakan. Yang pertama adalah penting dalam perkembangan karies, yang kedua - dalam patologi periodontal.

Plak gigi mula terbentuk dalam masa 1-2 jam selepas memberus gigi. Proses pembentukan plak pada permukaan licin gigi bermula dengan interaksi kumpulan berasid glikoprotein air liur dengan ion kalsium enamel gigi, dan kumpulan asas dengan fosfat hidroksiapatit. Akibatnya, filem terbentuk pada permukaan gigi - pelikel, yang merupakan matriks bahan organik. Mikroorganisma berkumpul pada pelikel, membentuk matriks bakteria plak. Sel mikrob menetap di ceruk gigi, dan, setelah membiak, bergerak ke permukaan licin. Proses lekatan berlaku dengan sangat cepat - selepas 5 minit bilangan sel bakteria setiap 1 cm 2 meningkat daripada 10 3 kepada 10 5 -10 b. Selepas itu, kadar lekatan menjadi perlahan dan stabil dalam tempoh 8 jam seterusnya. Dalam tempoh ini, terutamanya streptokokus melekat dan membiak (S. mutans, S. salivarhts, S. sanguis dan lain-lain). Selepas 1-2 hari, bilangan bakteria yang melekat meningkat semula, mencapai kepekatan 10 7 -10 8. Streptococci oral bercantum oleh veillonella, corynebacteria dan actinomycetes. Aktiviti penting mikroflora anaerobik aerobik dan fakultatif mengurangkan potensi redoks di kawasan ini, mewujudkan keadaan untuk pembiakan anaerobik yang ketat - bakteria fusiform.

Mikroflora plak pada gigi rahang atas dan bawah berbeza dalam komposisi, yang dijelaskan oleh perbezaan pH. Plak rahang atas termasuk streptokokus, lactobacilli, actinomycetes, dan plak rahang bawah termasuk veillonella, fusobacteria dan actinomycetes.

Pembentukan plak pada permukaan fisur dan ruang interdental, di mana cocci dan rod gram positif mendominasi tanpa kehadiran anaerobes, berlaku secara berbeza. Penjajahan utama berjalan dengan cepat dan mencapai tahap maksimum pada hari pertama. Selepas itu, bilangan sel bakteria kekal malar dalam jangka masa yang panjang.

Faktor yang menguntungkan. Pembentukan plak gigi dipengaruhi oleh jumlah makanan yang digunakan dan kandungan karbohidrat di dalamnya, terutamanya sukrosa. Hasil daripada aktiviti enzimatik streptokokus oral dan lactobacilli, sukrosa dipecahkan dengan pembentukan sejumlah besar asid laktik. Penapaian asid laktik oleh Veillonella, Neisseria dan Fusobacteria kepada asid asetik, propionik, formik dan asid organik lain membawa kepada penurunan mendadak pH. Dengan penggunaan sukrosa yang berlebihan, streptokokus oral membentuk polisakarida intra dan ekstraselular. Polisakarida intraselular terkumpul dalam sel bakteria dalam bentuk butiran simpanan, memastikan pembiakan aktif tanpa mengira bekalan nutrien dari luar. Polisakarida ekstraselular diwakili oleh glucan (dexgran) dan fructan (levan). Glucan tidak larut secara aktif mengambil bahagian dalam lekatan streptokokus oral, menggalakkan pengumpulan selanjutnya mikroorganisma pada permukaan gigi. Selain itu, glukan dan fruktan menyebabkan pengagregatan antara sel mikroorganisma yang menjajah plak.

2.2.2 KARIES

Karies(lat. karies - reput kering) adalah proses patologi setempat di mana penyahmineralan dan pelembutan tisu keras gigi berlaku, diikuti dengan pembentukan kecacatan dalam bentuk rongga. Lesi pergigian tertua dan paling biasa. Penyahmineralan disebabkan oleh ion H + bebas, sumber utamanya ialah asid organik. Kadar kemusnahan enamel meningkat dengan ketara apabila pH persekitaran menurun di bawah 5.0. Tempoh sentuhan makanan berasid dengan enamel gigi juga penting. Dengan sentuhan berpanjangan dengan asid, ruang mikro antara kristal prisma enamel meningkat. Mikroorganisma menembusi ke dalam kecacatan terkecil yang terbentuk, menyebabkan kerosakan selanjutnya pada enamel. Proses penyahmineralan yang panjang berakhir dengan pembubaran lapisan permukaan yang stabil dan pembentukan rongga dalam gigi.

Dalam dinamika lesi, peringkat berikut dibezakan: karies di peringkat spot (kemunculan bintik-bintik yang tidak menyakitkan pada gigi), karies dangkal (dimanifestasikan oleh kerosakan pada enamel), karies sederhana (dengan kerosakan pada enamel dan periferal). bahagian dentin) dan karies dalam (dengan kerosakan pada bahagian dalam dentin).

Mikroorganisma karsogenik ialah mikroorganisma yang boleh menyebabkan karies dalam kultur tulen atau bersekutu dengan sel lain dalam haiwan gnotobiont. Mikroorganisma sedemikian termasuk wakil mikroflora normal rongga mulut - streptokokus mulut ( S. mutans, S. sanguis, S. macacae, S. rattus, S. ferus, S. cricetus, S. sobrinus), lactobacilli, actinomycetes (A. viscosus). Dengan menapai banyak karbohidrat kepada asid, mikroorganisma ini mengurangkan pH dalam plak gigi kepada nilai kritikal (pH 5.0 dan ke bawah), dengan itu mengaktifkan proses penyahmineralan enamel. Di samping itu, streptokokus oral, yang mempunyai enzim glucosyltransferase, menukar sukrosa kepada glukan, yang menggalakkan perlekatan streptokokus pada permukaan gigi. Glucan dan fruktan mengisi keseluruhan isipadu plak gigi, merumitkan proses pemineralan semula - kemasukan ion kalsium dan fosfat ke dalam enamel. Dengan menstabilkan plak, glucan menghalang penyebaran asid laktik yang dibentuk oleh mikrob, akibatnya asid laktik mempunyai kesan tahan lama pada permukaan gigi, yang mengakibatkan pembubaran enamel.

Sistem penampan asid bikarbonat-karboksilik, serta protein dan sialin yang terdapat dalam air liur, mempunyai keupayaan untuk meningkatkan nilai pH dan, oleh itu, mempunyai kesan anti-karyotik.

Asas Rawatan. Bergantung pada peringkat perkembangan proses patologi. Pada peringkat spot, rawatan tempatan dengan fluorida, kalsium dan cecair pemineral semula digunakan. Rawatan karies cetek adalah pembedahan, diikuti dengan tampalan. Rawatan karies sederhana adalah pembedahan, diikuti dengan penghapusan kecacatan dan pengisian. Pada karies dalam Banyak perhatian diberikan kepada keadaan pulpa; kaedah rawatan bergantung padanya: pengisian digunakan dengan penggunaan pes odontotropik di bawah tampalan, yang padat dentin asas dan mempunyai kesan anti-radang.

Pencegahan. Pencegahan karies bermula dengan menjaga perkembangan anak dalam badan ibu dan termasuk pemakanan yang betul untuk wanita hamil. Pada permulaan kehamilan, mineralisasi mahkota gigi susu berlaku, dan dari 7-8 bulan, garam mineral disimpan, yang terlibat dalam pembentukan gigi kekal pertama. Kanak-kanak dari 2.5-3 tahun harus mengembangkan kemahiran kebersihan dalam menjaga rongga mulut - memberus gigi 2 kali sehari dan membilas mulut selepas setiap kali makan. Asas untuk pencegahan karies adalah diet rasional yang mengehadkan penggunaan makanan yang mengandungi sukrosa, bertujuan untuk mengurangkan bilangan mikroorganisma karisogenik dalam rongga mulut. Sukrosa digantikan dengan karbohidrat lain (xylosylfructosyl, isomaltosyl-fructosyl, dll.), yang pecahannya tidak membentuk glucaps. Fosfat pekat digunakan untuk menghalang pengeluaran glukan.

Untuk mengurangkan bilangan mikroorganisma kariogenik, ubat bakterisida dan bakteriostatik digunakan, termasuk. sebagai sebahagian daripada gel dan pes pencegahan. Sebagai contoh, chlorhexidine memusnahkan bakteria dalam plak gigi dan air liur, dan, dengan menutup permukaan gigi, pada masa yang sama menghalang lekatan lanjut mikroorganisma. Fluorin dan sebatiannya, N-lauryl sarcosin dan sodium hydroacetate, xylitol mempunyai kesan menghalang mikroorganisma. Dengan menghalang tindakan enzim bakteria, sebatian ini membawa kepada perencatan pembentukan asid. Di samping itu, setiap pesakit harus dinasihatkan pemeriksaan pencegahan di doktor gigi 2 kali setiap matlamat.

Oleh kerana kelaziman karies yang meluas arah yang menjanjikan dalam pencegahan karies adalah pembangunan kaedah imunisasi aktif. Untuk tujuan ini, keupayaan rembesan SlgA digunakan untuk menghalang lekatan mikroorganisma kariogenik pada permukaan gigi dan pembentukan plak. Versi pertama vaksin anti-karies telah pun dibuat, yang dengannya, apabila diimunisasi, antibodi SlgA tertentu terbentuk dalam haiwan eksperimen. Terkumpul dalam air liur, mereka mempunyai kesan prostat pada gigi, menghalang perkembangan karies. Vaksin mesti mendorong pembentukan antibodi terhadap mikroorganisma kariogenik. Oleh kerana streptokokus mempunyai antigen tindak balas silang dengan tisu jantung, buah pinggang dan otot rangka Pada manusia, penggunaan vaksin streptokokus boleh menyebabkan gangguan autoimun yang serius. Untuk mencipta vaksin streptokokus, adalah perlu untuk mengenal pasti antigen dalam streptokokus kariogenik yang akan mempunyai sifat imunogenik (pelindung) maksimum dan tidak berbahaya kepada badan. Kebolehlaksanaan membangunkan vaksin terhadap Actinomyces viscosus, mengambil bahagian aktif dalam patogenesis karies.

2.2.3 PULPITIS

Pulpitis(lat. pulpa - daging, - nya - keradangan) - keradangan pulpa. Pulpa ialah tisu penghubung longgar rongga gigi yang mengandungi darah dan saluran limfa, saraf dan lapisan periferal odontoblas yang mampu memulihkan dalaman dentin. Ia berlaku dalam kebanyakan kes sebagai komplikasi karies akibat pendedahan kepada mikroorganisma, produk metabolik mereka dan pecahan bahan dentin organik. Kejadian pulpitis difasilitasi oleh trauma gigi, pendedahan kepada bahan kimia tertentu yang terkandung dalam bahan pengisi, kesan suhu yang tidak menguntungkan, campur tangan pembedahan dan terapeutik pada periodontium, dsb.

Penyebab langsung keradangan pulpa adalah paling kerap pelbagai mikroorganisma: streptokokus (terutama kumpulan D, kurang kerap kumpulan C, A, F, G, dll.), Lactobacilli dan persatuan mereka dengan streptokokus, staphylococci, dll. Mereka menembusi ke dalam pulpa paling kerap dari rongga karies di sepanjang tubulus dentin, kadang-kadang secara retrograde melalui salah satu foramina apikal atau cabang deltoid saluran akar. Sumber jangkitan adalah poket periodontal patologi, fokus osteomielitis, sinusitis dan fokus keradangan lain. Pengenalan hematogen patogen jarang diperhatikan (dengan bakteremia yang ketara). Mekanisme perlindungan terhadap keradangan dikaitkan dengan aktiviti makrofaj, fibroblas dan unsur selular lain.

Patogenesis pulpitis adalah berdasarkan kompleks gangguan struktur dan fungsi, saling berkaitan dan dimanifestasikan dalam urutan tertentu. Tahap gangguan bergantung kepada virulensi bakteria, menyebabkan keradangan, kesan toksin mereka; produk metabolisme sel, serta dari kereaktifan pulpa dan badan. Pulpitis akut dicirikan oleh perkembangan manifestasi eksudatif, kerana keradangan berlaku sebagai tindak balas hiperergik, yang menyumbang kepada pembengkakan tajam pada tisu pulpa. Jumlahnya meningkat, dan ini menyebabkan kesakitan. Beberapa jam selepas permulaan eksaserbasi, keradangan mengambil watak proses purulen, infiltrat dan abses terbentuk. Hasil pulpitis akut adalah nekrosis pulpa atau peralihan kepada bentuk kronik(pulpitis mudah, gangren, hipertrofik).

Asas Rawatan. Terdapat kaedah rawatan vital (pemeliharaan gigi) dan bukan vital (buang gigi). Peringkat rawatan:

1. Pertolongan cemas untuk pulpitis akut

2. Anestesia atau devitalisasi pulpa

3. Pembukaan dan penyediaan rongga gigi

4. Amputasi atau penghapusan pulpa

5. Rawatan antiseptik tisu pergigian

6. Tindanan campuran ubat

7. Pengisian saluran akar

8. Tampalan gigi.

Pencegahan. Penggunaan agen yang meningkatkan ketahanan tisu gigi terhadap tindakan faktor kariogenik. Menjalankan pemeriksaan berkala dan sanitasi rongga mulut.

Soalan kawalan:

1. Apakah yang dipanggil plak gigi mikrob?

2. Bagaimana dan di mana plak gigi terbentuk?

3. Apakah bakteria yang membentuk plak gigi?

4. Senaraikan mikroorganisma kariogenik.

5. Huraikan mekanisme perkembangan karies.

6. Apakah asas rawatan dan cara pencegahan karies secara individu dan besar-besaran?

7. Apakah etiologi dan patogenesis pulpitis?

2.3 PENYAKIT BERKALA ETIOLOGI MIKROB

Periodontium terdiri daripada gusi, tulang alveolar, periodontium dan gigi. Tisu-tisu ini mempunyai bekalan darah dan sistem pemuliharaan yang sama. Membran mukus gusi ditutup dengan epitelium di luar; bahagian lain membentuk membran mukus itu sendiri dan lapisan papillary. Gusi bercantum rapat dengan periosteum di bawahnya. Epitelium gusi mendekati tisu pergigian bukan dalam garis lurus, tetapi pada sudut, membentuk lipatan - poket gusi fisiologi.

Mikroflora rongga mulut.

Terdapat lebih banyak jenis bakteria yang berbeza dalam rongga mulut berbanding bahagian lain saluran gastrousus, dan jumlah ini, menurut pelbagai pengarang, berkisar antara 160 hingga 300 spesies. Ini dijelaskan bukan sahaja oleh fakta bahawa bakteria memasuki rongga mulut dengan udara, air, makanan - mikroorganisma transit yang dipanggil, masa kediaman yang terhad. Di sini kita bercakap tentang mikroflora pemastautin (kekal), membentuk ekosistem rongga mulut yang agak kompleks dan stabil. Ini termasuk hampir 30 spesies mikrob. Di bawah keadaan biasa (pes antiseptik, antibiotik, dll. tidak digunakan), perubahan dalam ekosistem sedia ada berlaku bergantung pada masa hari, tahun, dan lain-lain dan hanya dalam satu arah, iaitu, hanya bilangan wakil mikroorganisma yang berbeza berubah. . Walau bagaimanapun, perwakilan spesies kekal malar untuk individu tertentu sepanjang, jika tidak sepanjang hayatnya, maka dalam tempoh yang panjang. Komposisi mikroflora bergantung pada air liur, konsistensi dan sifat makanan, serta pada penyelenggaraan kebersihan rongga mulut, keadaan tisu dan organ rongga mulut dan kehadiran penyakit somatik.
Gangguan air liur, mengunyah dan menelan sentiasa membawa kepada peningkatan bilangan mikroorganisma dalam rongga mulut. Pelbagai anomali dan kecacatan yang menyebabkan sukar untuk membasuh mikroorganisma dengan air liur (lesi karies, gigi palsu berkualiti rendah, dsb.) menyumbang kepada peningkatan bilangannya dalam rongga mulut.
Mikroflora rongga mulut sangat pelbagai dan termasuk bakteria (spirochetes, rickettsia, cocci, dll.), kulat (termasuk actinomycetes), protozoa, dan virus. Pada masa yang sama, sebahagian besar mikroorganisma dalam rongga mulut orang dewasa adalah spesies anaerobik. Menurut pelbagai pengarang, kandungan bakteria dalam cecair mulut berkisar antara 43 juta hingga 5.5 bilion per ml. Kepekatan mikrob dalam plak gigi dan sulkus gingival adalah 100 kali lebih tinggi - kira-kira 200 bilion sel mikrob dalam 1 g sampel (yang mengandungi kira-kira 80% air).

Kumpulan terbesar bakteria yang tinggal secara kekal dalam rongga mulut ialah cocci - 85 - 90% daripada semua spesies. Mereka mempunyai aktiviti biokimia yang ketara, mengurai karbohidrat, memecahkan protein dengan pembentukan hidrogen sulfida.
Streptococci adalah penghuni utama rongga mulut. 1 ml air liur mengandungi sehingga 109 streptokokus. Kebanyakan streptokokus adalah anaerobes fakultatif (tidak ketat), tetapi anaerobes wajib (ketat) - peptokokus - juga ditemui. Streptococci menapai karbohidrat mengikut jenis penapaian asid laktik dengan pembentukan sejumlah besar asid laktik dan asid organik lain. Asid yang terbentuk akibat aktiviti streptokokus menghalang pertumbuhan mikroorganisma putrefaktif tertentu, staphylococci, E. coli, typhoid dan bacilli disentri yang memasuki rongga mulut dari persekitaran luaran.
Dalam plak dan pada gusi orang yang sihat Staphylococci juga terdapat - Staph. epidermidis, tetapi sesetengah orang mungkin juga mempunyai Staph. aureus.
Lactobacilli berbentuk batang sentiasa hidup dalam jumlah tertentu dalam rongga mulut yang sihat. Seperti streptokokus, mereka menghasilkan asid laktik, yang menghalang pertumbuhan putrefaktif dan beberapa mikroorganisma lain (staphylococci, E. colli, typhoid dan bacilli disentri). Bilangan lactobacilli dalam rongga mulut meningkat dengan ketara dengan karies gigi. Untuk menilai "aktiviti" proses karies, "lactobacillentest" (menentukan bilangan lactobacilli) telah dicadangkan.
Leptotrichia juga tergolong dalam keluarga bakteria asid laktik dan merupakan agen penyebab penapaian asid laktik homofermentatif. Leptotrichia adalah anaerobes yang ketat.
Actinomycetes (atau kulat berseri) hampir selalu ada dalam rongga mulut orang yang sihat. Secara luaran, mereka serupa dengan cendawan berfilamen: ia terdiri daripada benang nipis, bercabang - hifa, yang, berjalin, membentuk nampak pada mata miselium.
Kulat seperti yis genus Candida (C. albicans, C. tropicalis, C. crusei) ditemui dalam rongga mulut orang yang sihat dalam 40 - 50% kes. Sifat patogenik paling ketara dalam C. albicans. Kulat seperti ragi, membiak secara intensif, boleh menyebabkan disbiosis, kandidiasis atau kerosakan setempat pada rongga mulut (thrush) dalam badan. Penyakit-penyakit ini timbul akibat daripada ubat-ubatan sendiri yang tidak terkawal dengan antibiotik spektrum luas atau antiseptik yang kuat, apabila antagonis kulat daripada wakil mikroflora normal ditindas dan pertumbuhan kulat seperti yis yang tahan terhadap kebanyakan antibiotik meningkat. (antagonis adalah beberapa wakil mikroflora yang menyekat pertumbuhan wakil lain) .
Spirochetes mengisi rongga mulut dari saat gigi susu kanak-kanak tumbuh dan sejak itu menjadi penghuni kekal rongga mulut. Spirochetes menyebabkan proses patologi yang berkaitan dengan fusobacteria dan vibrios ( stomatitis ulseratif, angina Vincent). Banyak spirochetes ditemui dalam poket periodontal semasa periodontitis, dalam rongga karies dan pulpa mati.
Separuh daripada orang yang sihat boleh menyimpan protozoa dalam mulut mereka, iaitu Entamoeba gingivalis dan Trihomonas. Bilangan terbesar mereka terdapat dalam plak gigi, kandungan purulen poket periodontal semasa periodontitis, gingivitis, dll. Mereka membiak secara intensif kerana penyelenggaraan rongga mulut yang tidak bersih.
Mikroflora normal rongga mulut agak tahan terhadap tindakan faktor antibakteria dalam cecair mulut. Pada masa yang sama, ia sendiri mengambil bahagian dalam melindungi tubuh kita daripada mikroorganisma yang datang dari luar (mikroflora normalnya sendiri menekan pertumbuhan dan pembiakan "orang asing" patogenik). Aktiviti antibakteria air liur dan bilangan mikroorganisma yang hidup dalam rongga mulut berada dalam keadaan keseimbangan dinamik. Fungsi utama sistem antibakteria air liur bukanlah untuk menindas sepenuhnya mikroflora dalam rongga mulut, tetapi untuk mengawal komposisi kuantitatif dan kualitatifnya.

Apabila mengasingkan mikroorganisma dari kawasan yang berbeza dalam rongga mulut orang dewasa, penguasaan spesies tertentu di kawasan yang berbeza telah diperhatikan. Jika kita membahagikan rongga mulut kepada beberapa biotop, gambar berikut akan muncul. Membran mukus, kerana keluasannya, mempunyai komposisi mikroflora yang paling berubah-ubah: flora anaerobik gram-negatif dan streptokokus kebanyakannya terpencil di permukaan. Dalam lipatan sublingual dan crypts mukosa, obligat anaerobes mendominasi Streptococci dan corynebacteria ditemui dalam mukosa lelangit keras dan lembut.

Biotop kedua ialah alur gingiva (groove) dan cecair yang terkandung di dalamnya. Terdapat bacteroid (B. melaninogenicus), porphyromonas (Porphyromonas gingivalis), Prevotella intermedia, serta actinobacillus actinomycetemcomitans, kulat seperti yis dan mycoplasmas, serta neisseria, dsb.

Biotop ketiga ialah plak gigi - ini adalah pengumpulan bakteria yang paling besar dan pelbagai. Bilangan mikroorganisma berkisar antara 100 hingga 300 juta setiap 1 mg. Komposisi spesies diwakili oleh hampir semua mikroorganisma dengan dominasi streptokokus.

Cecair oral hendaklah dinamakan sebagai biotop keempat. Melaluinya, hubungan antara semua biotop lain dan organisma secara keseluruhan direalisasikan. Kuantiti besar cecair oral mengandungi veillonella, streptokokus (Str. salivarius, Str. mutans, Str. mitis), actinomycetes, bacteroides dan bakteria filamen.

Oleh itu, mikroflora mulut biasanya diwakili oleh pelbagai jenis mikroorganisma. Sesetengah daripada mereka dikaitkan dengan penyakit seperti karies dan periodontitis. Mikroorganisma terlibat dalam kejadian penyakit yang paling biasa ini. Seperti yang ditunjukkan oleh kajian eksperimen yang dijalankan ke atas haiwan, kehadiran mikroorganisma adalah prasyarat untuk perkembangan karies (Orland, Blaynay, 1954; Fitzgerald, 1968.) Pengenalan streptokokus ke dalam rongga mulut haiwan steril membawa kepada pembentukan tipikal. karies gigi (FFitzgerald, Keyes, 1960; Zinner, 1967). Walau bagaimanapun, tidak semua streptokokus sama-sama mampu menyebabkan karies. Telah terbukti bahawa Streptococcus mutans, yang koloninya membentuk sehingga 70% daripada semua mikroorganisma plak gigi, mempunyai peningkatan keupayaan untuk membentuk plak gigi dan menyebabkan kerosakan gigi.

Untuk perkembangan penyakit periodontal radang, keadaan utama juga adalah kehadiran persatuan mikroorganisma, seperti Actinibacillus actinomicitemcomitans, Porphyromonaas gingivalis, Prevotella intermedia, serta streptokokus, bacteroides, dan lain-lain. Selain itu, kejadian dan intensiti proses patologi secara langsung bergantung kepada komposisi kualitatif dan kuantitatif mikroflora plak gigi dan plak (lihat jadual).

Seperti berikut daripada fakta di atas, karies dan penyakit radang Rongga mulut berlaku apabila keseimbangan normal antara mikroflora sendiri dan asing terganggu. Oleh itu, produk kebersihan dengan komponen antibakteria harus ditujukan untuk mengekalkan kestabilan mikroflora pada tahap fisiologi, iaitu, apabila tidak ada perubahan dalam komposisi kuantitatif dan kualitatif mikroorganisma yang memihak kepada yang patogen sepanjang tempoh hayat badan. .

Bakteria yang paling berbahaya dalam rongga mulut ialah Streptococcus mutans, yang menghasilkan asid laktik. Pada Oktober 2002, pekerja Institut Penyelidikan Pergigian dan Craniofacial Kebangsaan di Bethesda, Maryland (AS), mengasingkan sepenuhnya urutan kromosomnya: 1900 gen penjahat!

Ekologi kesihatan: Kami sedar tentang kepentingan mikroflora usus. Tetapi kita tahu lebih sedikit tentang kepentingan mikroflora mulut. Hari ini saya akan bercakap tentang pengaruh bukan pergigian bakteria mulut, bagaimana mikroflora mulut menjejaskan sakit kepala, kanser, nafas berbau dan juga kesihatan jantung dan saluran darah.

Kami sedar tentang kepentingan mikroflora usus.Tetapi kita tahu lebih sedikit tentang kepentingan mikroflora mulut. Hari ini saya akan bercakap tentang pengaruh bukan pergigian bakteria mulut, bagaimana mikroflora mulut menjejaskan sakit kepala, kanser, nafas berbau dan juga kesihatan jantung dan saluran darah.

Saya juga akan memberitahu anda apa lagi, selain memberus gigi anda, boleh membantu mikroflora mulut kita dan bagaimana normalisasi pemakanan menyumbang kepada pembersihan diri rongga mulut, saya juga akan bercakap tentang probiotik untuk mulut).

Mikroflora rongga mulut.

Rongga mulut manusia ialah sistem ekologi yang unik untuk pelbagai jenis mikroorganisma yang membentuk mikroflora kekal. Kekayaan sumber makanan, kelembapan berterusan, pH dan suhu optimum mewujudkan keadaan yang menggalakkan untuk lekatan, penjajahan dan pembiakan pelbagai spesies mikrob.

Banyak mikroorganisma oportunistik daripada mikroflora normal memainkan peranan penting dalam etiologi dan patogenesis karies, penyakit periodontal dan mukosa mulut. Mikroflora rongga mulut mengambil bahagian dalam proses utama pencernaan dan penyerapan makanan bahan berguna dan sintesis vitamin.

Ia juga perlu untuk mengekalkan fungsi sistem imun yang betul, melindungi tubuh daripada kulat, virus dan jangkitan kuman. Sedikit maklumat tentang penduduk biasa (anda boleh melangkaunya).

Menurut kajian saintis di Universiti Buffalo (New York), dalam 80-90% kes bau yang tidak menyenangkan dari mulut - halitosis - bakteria Solobacterium moorei bertanggungjawab, yang menghasilkan sebatian berbau busuk dan asid lemak, hidup di permukaan lidah, serta Lactobacillus casei. Mari kita perhatikan juga bakteria Porphyromonas gingivalis - ia menyebabkan penyakit periodontal dan juga "bertanggungjawab" untuk ketahanan badan terhadap antibiotik.

Dalam kes-kes lanjutan ia bergeser bakteria berfaedah dan menetap di tempatnya, menyebabkan penyakit gusi dan akhirnya kehilangan gigi. Bakteria Treponema denticola dalam kes kebersihan yang tidak mencukupi rongga mulut boleh membahayakan gusi, membiak di tempat antara permukaan gigi dan gusi. Bakteria ini berkaitan dengan Treponema pallidum, yang menyebabkan sifilis.

Kira-kira 30 - 60% daripada jumlah mikroflora rongga mulut adalah streptokokus anaerobik fakultatif dan obligat. Streptococci adalah ahli keluarga Streptococcaceae. Taksonomi streptokokus pada masa ini tidak mantap.

Menurut pengenalpastian bakteria oleh Bergey (1997), berdasarkan sifat fisiologi dan biokimia, genus Streptococcus dibahagikan kepada 38 spesies, kira-kira separuh daripada jumlah ini tergolong dalam mikroflora normal rongga mulut. Jenis streptokokus oral yang paling tipikal ialah: Str. mutans, Str. mitis, Str. sanguis, dsb. Selain itu, pelbagai jenis streptokokus menduduki niche tertentu, contohnya, Str. Mitior adalah tropika kepada epitelium pipi, Str. salivarius - ke papila lidah, Str. sangius dan Str. mutans - ke permukaan gigi.

Pada tahun 1970, didapati bahawa bakteria Streptococcus salivarius adalah salah satu yang pertama menjajah mulut steril bayi yang baru lahir. Ini berlaku semasa bayi melalui saluran kelahiran. 34 tahun kemudian, kajian besar tentang mikroflora organ ENT pada kanak-kanak sekolah mendapati bahawa pada kanak-kanak yang TIDAK mengalami jangkitan pernafasan akut, ketegangan streptokokus ini terdapat pada membran mukus, secara aktif menghasilkan faktor bakterisida (BLIS), yang menghadkan pembiakan bakteria lain.

Tetapi bakteria Streptococcus mutans, yang membentuk filem pada permukaan gigi dan boleh memakan enamel dan dentin gigi, membawa kepada karies, bentuk lanjutan yang boleh menyebabkan sakit, kehilangan gigi, dan kadang-kadang jangkitan gusi.

Veillonella (selalunya dieja "veillonella") adalah kocobacteria kecil gram-negatif anaerobik, tidak bergerak; tidak membentuk pertikaian; tergolong dalam keluarga Acidaminococcaceae. Mereka menapai asid asetik, piruvik dan laktik dengan baik kepada karbon dioksida dan air dan dengan itu meneutralkan produk metabolik berasid bakteria lain, yang membolehkan mereka dianggap sebagai antagonis bakteria kariogenik.

Sebagai tambahan kepada rongga mulut, Veillonella juga mendiami membran mukus saluran pencernaan. Peranan patogenik Veillonella dalam perkembangan penyakit mulut belum terbukti. Walau bagaimanapun, mereka boleh menyebabkan meningitis, endokarditis, dan bakteremia. Dalam rongga mulut, Veillonella diwakili oleh spesies Veillonella parvula dan V. Alcalescens. Tetapi bakteria Veillonella alcalescens hidup bukan sahaja di dalam mulut, tetapi juga dalam saluran pernafasan dan pencernaan manusia. Ia tergolong dalam spesies agresif keluarga Veillonella dan menyebabkan penyakit berjangkit.

Bakteria genera Propionibacterium, Corynebacterium dan Eubacterium sering dipanggil "diphtheroids," walaupun ini lebih kepada istilah sejarah. Ketiga-tiga genera bakteria ini pada masa ini tergolong dalam keluarga yang berbeza - Propionibacteriaceae, Corynebacteriacea dan Eubacteriaceae. Kesemua mereka secara aktif mengurangkan oksigen molekul semasa aktiviti hidup mereka dan mensintesis vitamin K, yang menyumbang kepada pembangunan anaerobes obligat.

Adalah dipercayai bahawa beberapa spesies corynebacteria boleh menyebabkan keradangan purulen. Sifat patogen yang lebih kuat dinyatakan dalam Propionibacterium dan Eubacterium - mereka menghasilkan enzim yang menyerang tisu makroorganisma bakteria ini sering diasingkan dalam kes pulpitis, periodontitis dan penyakit lain.

Lactobacilli (keluarga Lactobacillaceae) adalah anaerob yang ketat atau fakultatif; Lebih daripada 10 spesies hidup dalam rongga mulut (Lactobacilluscasei, L. acidophylius, L. salivarius, dll.). Lactobacilli mudah membentuk biofilm dalam rongga mulut. Kehidupan aktif mikroorganisma ini mewujudkan persekitaran yang menggalakkan untuk perkembangan mikroflora normal.

Lactobacilli menapai karbohidrat dengan pembentukan asid laktik, menurunkan pH persekitaran, dan dalam satu tangan menghalang perkembangan mikroflora patogen, reput dan pembentuk gas, tetapi sebaliknya menyumbang kepada perkembangan karies. Kebanyakan penyelidik percaya bahawa lactobacilli tidak patogenik untuk manusia, tetapi dalam kesusasteraan kadang-kadang terdapat laporan bahawa pada orang yang lemah, jenis lactobacilli tertentu boleh menyebabkan bakteremia, endokarditis infektif, peritonitis, stomatitis dan beberapa patologi lain.

Lactobacilli berbentuk batang sentiasa tumbuh dalam jumlah tertentu dalam rongga mulut yang sihat. Seperti streptokokus, mereka adalah pengeluar asid laktik. Di bawah keadaan aerobik, lactobacilli tumbuh jauh lebih teruk daripada di bawah keadaan anaerobik, kerana ia menghasilkan hidrogen peroksida dan tidak membentuk katalase.

Oleh kerana pembentukan sejumlah besar asid laktik semasa hayat lactobacilli, mereka menghalang pertumbuhan (adalah antagonis) mikroorganisma lain: staphylococci. basil usus, kepialu dan disentri. Bilangan lactobacilli dalam rongga mulut semasa karies gigi meningkat dengan ketara bergantung kepada saiz lesi karies. Untuk menilai "aktiviti" proses karies, "lactobacillentest" (menentukan bilangan lactobacilli) dicadangkan.

Bifidobacteria (genus Bifidobacterium, keluarga Actinomycetacea) ialah rod gram positif anaerobik tidak motil yang kadangkala boleh bercabang. Secara taksonomi mereka sangat dekat dengan actinomycetes. Selain rongga mulut, bifidobakteria juga mendiami usus.

Bifidobakteria menapai pelbagai karbohidrat untuk membentuk asid organik, dan juga menghasilkan vitamin B dan bahan antimikrob yang menghalang pertumbuhan mikroorganisma patogenik dan bersyarat. Di samping itu, mereka mudah mengikat reseptor sel epitelium dan membentuk biofilm, dengan itu menghalang penjajahan epitelium oleh bakteria patogen.

Dysbacteriosis rongga mulut.

Pada peringkat pertama perkembangan dysbacteriosis, terdapat peningkatan dalam bilangan satu atau lebih spesies organisma patogen dalam mulut. Ini dipanggil anjakan disbiotik, dan tidak ada manifestasi. Pada peringkat seterusnya, bilangan lactobacilli berkurangan dan manifestasi yang hampir tidak ketara muncul.

Pada peringkat 3, bukannya lactobacilli yang diperlukan untuk badan, sejumlah besar mikroorganisma patogen muncul. Semasa peringkat 4, kulat seperti yis secara aktif membiak Dalam dua peringkat terakhir penyakit ini, ulser, keradangan dan keratinisasi epitelium mulut yang berlebihan mungkin berlaku.

Dengan anjakan disbiotik (disbacteriosis pampasan), tiada gejala dan penyakit hanya boleh dikesan menggunakan kaedah makmal. Apabila mendiagnosis, bilangan organisma oportunistik ditentukan, manakala flora normal mulut tidak terjejas. Gejala dysbiosis oral dalam bentuk sensasi terbakar di dalam mulut, rupa halitosis atau rasa metalik menunjukkan dysbiosis subcompensated.

Kajian mendedahkan paras lactobacilli yang berkurangan, peningkatan jumlah mikroflora patogenik dan kehadiran mikroorganisma patogenik. Kemunculan sawan, jangkitan dalam mulut, keradangan lidah, dan gusi menunjukkan dysbacteriosis dekompensasi. Akibat daripada semua perkara di atas, pesakit mengalami penyakit periodontal, stomatitis, dan periodontitis.

Dengan mengabaikan penyakit ini, anda boleh kehilangan beberapa gigi. Ia juga mungkin untuk membangunkan jangkitan nasofaring. Dalam situasi sedemikian, flora normal hilang, dan di tempatnya flora oportunistik meningkat.

Halitosis: nafas berbau.

Halitosis adalah tanda penyakit tertentu sistem pencernaan pada manusia dan haiwan, disertai dengan peningkatan patologi dalam bilangan mikroorganisma anaerobik dalam rongga mulut dan nafas berbau. Halitosis, nafas berbau, nafas berbau, ozostomia, stomatodysody, fetor oris, fetor ex ore.

Secara umum, istilah halitosis dicipta untuk mempromosikan Listerine sebagai ubat kumur pada tahun 1920. Halitosis bukanlah penyakit, ia adalah istilah perubatan untuk nafas berbau. Bagaimana untuk mentakrifkannya? Anda boleh bertanya kepada orang di sekeliling anda atau menjilat pergelangan tangan anda dan selepas beberapa ketika bau kawasan tersebut.

Anda boleh mengikis plak dari lidah anda dengan sudu atau flos (benang khas) di ruang antara gigi anda dan juga menilai baunya. Mungkin pilihan yang paling boleh dipercayai ialah memakai topeng pakai buang dan bernafas ke dalamnya selama satu minit. Bau di bawah topeng akan betul-betul sepadan dengan bau yang orang lain bau semasa berkomunikasi dengan anda.

Terdapat nuansa psikologi dengan nafas berbau, ini adalah pseudohalitosis: pesakit mengadu tentang bau, orang di sekelilingnya menafikan kehadirannya; keadaan bertambah baik dengan kaunseling. Halitophobia - sensasi pesakit terhadap bau yang tidak menyenangkan berterusan selepas itu rawatan yang berjaya, tetapi tidak disahkan oleh peperiksaan.

Penyebab utama dan segera halitosis adalah ketidakseimbangan mikroflora mulut. Biasanya, rongga mulut mengandungi mikroflora aerobik, yang menyekat perkembangan mikroflora anaerobik (Escherichia coli, Solobacterium moorei, beberapa streptokokus dan beberapa mikroorganisma gram-negatif lain).

Mikroflora anaerobik, medium nutrien yang merupakan salutan protein padat pada lidah, gigi dan permukaan dalaman pipi, menghasilkan sebatian sulfur yang tidak menentu: metil merkaptan (bau pedas najis, kubis busuk), alil merkaptan (bau bawang putih), propyl mercaptan (bau pedas yang tidak menyenangkan), hidrogen sulfida (bau telur busuk, najis), dimetil sulfida (bau kubis, sulfur, petrol yang tidak menyenangkan), dimetil disulfida (bau pedas), karbon disulfida (bau pedas yang lemah), dan bukan -sebatian sulfur: kadaverin (bau mati dan bau air kencing), metilamina, indole, skatole (bau najis, mothball), putrescine (bau daging busuk), trimethylamine, dimethylamine (hanyir, bau ammonia), ammonia (tidak menyenangkan pedas). bau), dan asid isovalerik(bau peluh, susu tengik, keju rosak).

Halitosis sebenar boleh menjadi fisiologi atau patologi. Halitosis fisiologi tidak disertai dengan perubahan dalam rongga mulut. Ia termasuk nafas berbau yang berlaku selepas makan. Sesetengah makanan boleh menyebabkan nafas berbau, seperti bawang atau bawang putih. Apabila makanan dicerna, molekul yang membentuknya diserap oleh badan dan kemudian disingkirkan daripadanya.

Sebahagian daripada molekul ini, yang mempunyai bau yang sangat khas dan tidak menyenangkan, masuk ke dalam paru-paru bersama-sama dengan aliran darah dan dikumuhkan apabila dihembus. Nafas berbau yang dikaitkan dengan penurunan rembesan kelenjar air liur semasa tidur (halitosis pagi) atau semasa tekanan juga diklasifikasikan sebagai halitosis fisiologi.

Halitosis patologi (oral dan extraoral) disebabkan oleh keadaan patologi rongga mulut, saluran gastrousus atas, dan organ ENT. Nafas berbau sering berlaku pada wanita semasa perubahan hormon: dalam fasa pramenstruasi kitaran, semasa kehamilan, semasa menopaus.

Terdapat bukti bahawa ozostomia boleh berlaku apabila mengambil kontraseptif hormon. Halitosis selalunya polietiologi. Pada tonsilitis kronik dan sinusitis, lelehan purulen dari tonsil dan rongga hidung mengalir ke belakang lidah. Bersama-sama dengan penyakit periodontal dan kebersihan mulut yang lemah (terutamanya lidah), ini membawa kepada nafas berbau.

Mikroflora mulut dan penyakit jantung.

Sambungan telah lama diketahui keadaan umum badan dengan kesihatan pergigian. Penyakit kardiovaskular lebih cenderung berlaku pada mereka yang mempunyai penyakit mulut. Para saintis di Institut Karolinska (Sweden) telah membuktikan hubungan langsung antara bilangan gigi dan risiko kematian akibat penyakit koronari jantung - ia adalah tujuh kali lebih tinggi bagi mereka yang mempunyai hanya 10 gigi asli atau kurang daripada orang yang sama umur dan jantina dengan 25 gigi atau lebih.

Menurut data moden, mikrobiota oral yang berterusan boleh menyebabkan perkembangan aterosklerosis dalam dua cara: secara langsung - bakteria menembusi endothelium vaskular melalui aliran darah, menyebabkan disfungsi endothelial, keradangan dan aterosklerosis, dan/atau secara tidak langsung - melalui merangsang pengeluaran mediator dengan kesan sistemik aterogenik dan pro-radang.

Penyelidikan moden secara meyakinkan menunjukkan kehadiran hubungan rapat antara keadaan mikroflora mulut dan risiko mengembangkan patologi dengan komponen keradangan sistemik, seperti penyakit kardiovaskular (CVD) (Amano A., Inaba H., 2012), diabetes mellitus (DM) (Preshaw P.M. et al., 2012), obesiti (Pischon N. et al., 2007) dan sindrom metabolik (MS) (Marchetti E. et al., 2012).

Dalam tinjauan sistematik, L.L. Humphrey et al (2008) menunjukkan bahawa penyakit periodontal adalah sumber keradangan kronik dan bertindak sebagai faktor risiko bebas untuk penyakit jantung koronari (CHD). Atas sebab ini, di banyak negara di seluruh dunia, carian berterusan faktor etiologi dan patogenetik biasa dalam perkembangan gangguan ini, yang akan meningkatkan keberkesanan strategi diagnostik dan terapeutik.

Kepentingan tanpa syarat adalah data yang mengesahkan kehadiran mikroflora bakteria rongga mulut dalam darah dan plak ateromatosa saluran darah. Memeriksa DNA flora periodontopatogenik dalam sampel plak arteri karotid pesakit dengan ateroma arteri karotid, T. forsynthensis ditentukan dalam 79% sampel, F. nucleatum - dalam 63% sampel, P. intermedia - dalam 53 % sampel, P. gingivalis - dalam 37% sampel dan A. actinomycetemcomitans - dalam 5% sampel.

Sebilangan besar mikroflora periodontopatogenik (Streptococcus mutans, Streptococcus sanguinis, A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis dan T. denticola) telah dikesan dalam sampel aneurisma aorta dan injap jantung. Walau bagaimanapun, masih tidak jelas sama ada kehadiran mikroflora periodontopatogenik dalam lesi aterosklerotik adalah faktor yang secara langsung memulakan perkembangan aterosklerosis, atau faktor yang mempunyai kesan tidak langsung, memburukkan lagi patogenesis penyakit.

Kajian terbaru menunjukkan kesan langsung bakteria pada sel endothelial saluran darah. Bakteria P. gingivalis yang dijangkiti telah didapati mempamerkan keupayaan untuk mendorong pengambilannya oleh makrofaj dan merangsang pembentukan sel buih dengan kehadiran lipoprotein berketumpatan rendah (LDL) secara in vitro.

Selain itu, beberapa spesies bakteria boleh menembusi dan berterusan dalam sel endothelial aorta secara in vitro. Selain itu, seperti yang ditunjukkan oleh kajian, P. gingivalis mempamerkan keupayaan untuk mereplikasi secara intrasel di dalam autofagosom. Keupayaan P. gingivalis, serta bakteria periodontopatogenik lain, untuk bertahan secara intraselular boleh memulakan perkembangan jangkitan kronik sekunder, yang seterusnya, membawa kepada kemerosotan lagi aterosklerosis.

Mikroflora periodontopatogenik adalah sumber utama keradangan kronik tempatan dan sistemik, dan juga bertindak sebagai faktor risiko bebas untuk penyakit jantung koronari (CHD). Kajian tentang kehadiran pelbagai jenis mikroflora periodontopatogenik dalam saluran darah dengan penyakit jantung iskemik membawa kepada kesimpulan bahawa tahap pengesanan DNA mereka mencapai 100% dalam sampel tisu plak aterosklerotik arteri koronari.

Migrain dan rongga mulut.

Para saintis telah menemui kaitan antara migrain dan bakteria yang hidup di dalam mulut. Ternyata, migrain boleh disebabkan oleh nitrik oksida yang dihasilkannya. Migrain adalah penyakit gejala ciri yang - sakit kepala asal tidak diketahui. Para saintis dari University of California di San Diego menyatakan bahawa, menurut statistik, 80% pesakit yang mengambil ubat yang mengandungi nitrat untuk rawatan penyakit kardiovaskular mengadu migrain.

Menurut saintis, kesakitan bukan disebabkan oleh nitrat itu sendiri, tetapi oleh nitrik oksida NO, di mana nitrat ditukar dalam badan. Tetapi, seperti yang ditulis oleh penyelidik, nitrat itu sendiri tidak akan berubah menjadi oksida nitrik - sel kita tidak boleh melakukannya. Tetapi bakteria yang hidup dalam rongga mulut kita boleh melakukan ini. Mungkin bakteria ini adalah simbion kita dan bermanfaat, mempunyai kesan positif pada sistem kardiovaskular.

Analisis menunjukkan bahawa subjek yang menderita migrain mempunyai lebih banyak bakteria di dalam mulut mereka yang menukar nitrat menjadi nitrik oksida berbanding mereka yang tidak mengadu sakit kepala. Perbezaannya tidak begitu besar, kira-kira 20%, tetapi, menurut saintis, ia tidak boleh diabaikan. Para penyelidik percaya bahawa adalah perlu untuk meneruskan penyelidikan ke arah ini dan mengetahui peranan bakteria yang hidup di dalam mulut dalam kejadian migrain.

Kanser mulut dan bakteria.

Mikroflora mulut bukanlah penyebab kanser, tetapi boleh memburukkan lagi perkembangan beberapa kanser saluran penghadaman manusia. Ini adalah kanser usus dan esofagus. Bakteria mulut boleh mencetuskan perkembangan tumor ganas usus besar. Kajian itu diterbitkan dalam jurnal Cell Host & Microbe: doktor mendapati bahawa fusobacteria tidak menetap pada tisu yang sihat, tetapi pada tumor kolorektal, dan membiak di sana, yang menyumbang kepada percepatan perkembangan penyakit.

Mikrob dipercayai mencapai tisu kolon melalui aliran darah. Sebab fusobacteria lebih suka tumor kanser adalah kerana protein Fap2, yang terletak di permukaan bekas, mengenali karbohidrat Gal-GalNac dalam yang kedua. Tetapi bakteria P. gingivalis mungkin menjadi faktor risiko baru untuk karsinoma sel skuamosa esofagus, dan juga boleh berfungsi sebagai biomarker prognostik untuk jenis kanser ini.

Bakteria Porphyromonas gingivalis menjangkiti epitelium pesakit dengan karsinoma sel skuamosa esofagus, dikaitkan dengan perkembangan tumor malignan dan, sekurang-kurangnya, biomarker untuk kehadiran penyakit ini. Oleh itu, penyelidik mengesyorkan bahawa orang yang mempunyai risiko yang lebih tinggi untuk mengembangkan kanser esofagus, atau telah menerima diagnosis ini, berusaha untuk menghapuskan atau menekan kuat bakteria ini di dalam mulut dan di seluruh badan.

Walau bagaimanapun, saintis masih belum mengenal pasti punca pengumpulan besar bakteria dalam tumor kanser. Sama ada, seperti yang dipercayai oleh sesetengah penyelidik, jangkitan menyebabkan perkembangan tumor malignan, atau, seperti yang difikirkan oleh saintis lain, tumor malignan adalah persekitaran yang baik untuk kewujudan dan perkembangan bakteria. Walau apa pun, kehadiran bakteria dalam tumor, seperti yang telah dibuktikan oleh data statistik, memburukkan prognosis penyakit.

Petua untuk menormalkan mikroflora rongga mulut.

Nasihatnya mudah: jangan makan mikroflora buruk dan jangan bunuh yang baik. Mikroflora buruk berlaku untuk dua sebab: anda memberi makan atau anda memusnahkan mikroflora yang baik. Mikroflora buruk tumbuh jika ada makanan untuknya - sisa makanan, terutamanya karbohidrat. Membersihkan rongga mulut dan membersihkan sendiri rongga mulut akan membantu kita mengatasi masalah ini.

Pembersihan diri rongga mulut adalah syarat untuk mikroflora yang sihat.

Pembersihan diri difahamkan sebagai keupayaan berterusan rongga mulut untuk membersihkan organnya daripada detritus, sisa makanan, dan mikroflora. Peranan utama dalam pembersihan diri rongga mulut dimainkan oleh kelenjar air liur, yang menyediakan jumlah rembesan yang mencukupi, aliran dan kualiti air liur yang diperlukan untuk pembentukan bolus makanan yang mudah untuk dikunyah dan ditelan. Untuk pembersihan diri yang berkesan, pergerakan rahang bawah, lidah, dan struktur sistem pergigian yang betul juga penting.

Pembersihan sendiri rongga mulut adalah proses semula jadi untuk menyingkirkan sisa makanan dan detritus. Ia dilakukan melalui perbuatan menelan, pergerakan bibir, lidah, pipi, rahang dan aliran air liur. Proses pembersihan diri harus dianggap sebagai fungsi rongga mulut yang paling penting, memainkan peranan penting dalam pencegahan karies gigi dan penyakit periodontal marginal, kerana ia menghilangkan substrat untuk pembangunan flora patogenik bersyarat.

Pada manusia moden, pembersihan sendiri rongga mulut adalah sukar. Ini disebabkan oleh sifat makanan, sebahagian besarnya sangat lembut dan mudah terkumpul di tempat penahanan rongga mulut: ruang interdental, segitiga retromolar, alur gingiva, di kawasan serviks gigi, rongga karies. .

Hasil daripada ini, pada pepejal dan tisu lembut serpihan makanan melekit terkumpul, yang merupakan tempat pembiakan yang baik untuk mikroflora rongga mulut yang sentiasa menyesuaikan diri, yang terlibat secara aktif dalam pembentukan struktur yang diperoleh sekunder.

Bilangan makanan (apa-apa jumlah) mempunyai pengaruh penting pada pembersihan diri rongga mulut. Biasanya, sistem pembersihan diri mengatasi hanya 4, maksimum 5 kali makan. Apabila mereka meningkat (termasuk buah atau kefir), sistem pembersihan diri rongga mulut tidak berfungsi dengan secukupnya. Oleh itu, 2-3 kali makan dengan selang masa yang bersih adalah peraturan yang sangat penting untuk mikroflora mulut yang sihat.

Kajian telah menunjukkan bahawa karies disertai dengan penurunan air liur sebanyak 25%. Penurunan tahap rembesan air liur adalah faktor yang tidak menguntungkan, kerana penurunan aliran air liur membawa kepada kemerosotan dalam pembersihan mekanikal dan kimia rongga mulut disebabkan oleh fakta bahawa air liur tidak mencukupi untuk membuang sisa makanan, detritus, dan jisim mikrob.

Faktor-faktor ini juga memberi kesan negatif kepada proses mineralisasi dalam rongga mulut, kerana tahapnya bergantung pada mencuci gigi dengan air liur. Di samping itu, kemerosotan dalam pembersihan diri rongga mulut membawa kepada penurunan intensiti proses mineralisasi dalam rongga mulut dan penciptaan keadaan yang menggalakkan untuk perkembangan mikroflora di dalamnya.

Faktor antibakteria dalam rongga mulut diwakili oleh lisozim, laktoperoksidase dan bahan protein lain. Mereka mempunyai sifat bakteriologi dan bakteriostatik, terima kasih kepada mereka fungsi pelindung. Sumber bahan ini adalah kelenjar air liur dan cecair gingival.

Pembersihan diri rongga mulut.

Formula pembersihan lanjutan adalah seperti berikut: gosok gigi + flos setiap hari + gosok lidah pada waktu petang + bilas mulut anda selepas setiap kali makan dengan air kosong.

Gunakan benang gigi. Kajian menunjukkan bahawa penggunaan dental floss (floss) sebagai alat kebersihan mulut peribadi harian membantu untuk menghapuskan bakteria (bakteria dalam darah) sepenuhnya dalam pesakit. Walau bagaimanapun, dalam ≈86% daripada pesakit yang sama ini, selepas menghentikan penggunaan flos gigi, bakteremia telah dikesan pada hari 1-4.

Membersihkan lidah. Terdapat pelbagai berus dan pengikis untuk lidah, tetapi pesakit tidak cukup mengetahui aspek kebersihan lidah, pemilihan produk khas, dan pembersihan yang betul. Sebutan pengikis lidah bermula pada abad ke-11. Cadangan saintifik pertama untuk penggunaan cara mekanikal untuk membersihkan lidah dan rawatan perubatan telah dirumuskan pada abad ke-15 oleh doktor Armenia Amirdovlat Amasiatsi dalam buku "Tidak Perlu untuk Orang Jahil."

Pengikis lidah pertama yang ditemui oleh saintis adalah milik Dinasti Qin. Pengikis, sudu dan berus lidah berbentuk gelung sejak abad ke-15 hingga ke-19 dan dibuat di pelbagai negara Eropah ditemui. Mereka diperbuat daripada pelbagai bahan: gading, kulit kura-kura, perak, emas. Pada abad ke-20, pengikis lidah plastik dikeluarkan. Pada abad ke-20–21, pengeluaran berus lidah dengan bulu rata kecil bermula.

Berus khas disesuaikan untuk membersihkan permukaan lidah. Struktur bulunya membolehkan rambut menembusi ke dalam ruang antara papila filiform. Permukaan kerja yang luas, bentuk yang selesa dan profil bulu yang rendah memberikan akses berkesan berus ke kawasan yang paling penting secara patogenik pada permukaan dorsal, terletak di akar lidah, tanpa menimbulkan ketidakselesaan dan refleks muntah.

Satu lagi inovasi ialah berus lidah elektrik. Membersihkan lidah anda adalah bahagian penting dalam kebersihan mulut. Menurut Persatuan Pergigian Amerika, penggunaan biasa prosedur ini membawa kepada pengurangan 33% dalam pembentukan plak. Perhatian khusus harus diberikan kepada kebersihan lidah sekiranya lidah terlipat dan geografi.

Plak terkumpul di kedalaman lipatan - faktor yang menggalakkan untuk pembiakan bakteria anaerobik. Untuk mengeluarkannya dengan cekap, anda perlu menggunakan berus lidah. Menggunakan gel khas menjadikan pembersihan lebih mudah dengan melembutkan plak. Dengan membersihkan lidah, halitosis dihapuskan, jumlah bakteria dalam rongga mulut berkurangan, yang mempunyai kesan yang baik terhadap kesihatan tisu periodontal. Cara paling mudah untuk membersihkan lidah anda adalah dengan sekeping kain kasa biasa.

Makanan dan mikroflora pergigian.

Pada manusia moden, disebabkan oleh peningkatan pengurangan alat dentofacial, kerosakan besar pada gigi oleh karies, penyakit periodontal, anomali dan ubah bentuk, pembersihan sendiri rongga mulut adalah sukar. Ini juga dipengaruhi oleh sifat makanan, sebahagian besarnya melekit, lembut, likat, mudah terkumpul dalam banyak tempat penahanan rongga mulut.

Pengurangan dalam pembersihan diri difasilitasi oleh kemalasan mengunyah manusia moden, yang lebih suka makanan yang dikisar, dipintal, lembut, yang seterusnya, disebabkan oleh penurunan. keupayaan menyesuaikan diri sistem pergigian membawa kepada perkembangan pesat mikroflora dengan semua akibat yang seterusnya.

Komposisi dan sifat makanan adalah faktor yang kuat dalam mengawal aktiviti kelenjar air liur dan komposisi air liur. Makanan berserat kasar, terutamanya makanan pedas, masam, manis dan masam merangsang air liur. Aspek fisiologi penting ini dipengaruhi oleh kualiti produk makanan seperti kelikatan, kekerasan, kekeringan, keasidan, kemasinan, kaustik dan kepedasan.

Pemakanan, selain melaksanakan fungsi utamanya, juga bertindak sebagai faktor pembersihan diri dan latihan organ mulut, yang secara langsung berkaitan dengan perbuatan mengunyah yang dilakukan oleh sistem pergigian. Pembersihan sendiri rongga mulut adalah proses semula jadi untuk menyingkirkan sisa makanan.

Terdapat kira-kira 160 jenis mikroorganisma dalam rongga mulut - ini adalah salah satu bahagian tubuh manusia yang paling tercemar.

Mikroorganisma memasuki rongga mulut dengan makanan, air, dan dari udara. Terdapat keadaan yang menggalakkan untuk perkembangannya: kelembapan sentiasa seragam, suhu yang agak malar (kira-kira 37 ° C), kandungan oksigen yang mencukupi, pH sedikit beralkali, dan banyak nutrien. Perkembangan mikroorganisma juga difasilitasi oleh ciri-ciri anatomi rongga mulut: kehadiran lipatan membran mukus, ruang interdental, poket gingival di mana sisa makanan dan epitelium kempis dikekalkan. Semua ini menjelaskan fakta bahawa flora mikrob rongga mulut bukan sahaja banyak, tetapi juga pelbagai.

Mikroorganisma dalam rongga mulut diagihkan secara tidak sekata. Mereka ditemui dalam kuantiti yang banyak di belakang lidah dan permukaan gigi. 1 g plak gigi mengandungi kira-kira 300 bilion mikrob, air liur mengandungi kurang daripada mereka - kira-kira 900 juta dalam 1 ml.

Bilangan mikroorganisma dalam rongga mulut tertakluk kepada turun naik yang ketara, tetapi komposisi spesies mikroflora (autoflora) pada orang yang sihat dicirikan oleh keteguhan tertentu.

P.V. Tsiklinskaya (1859-1923) mencadangkan untuk membezakan antara mikroflora kekal (penduduk) dan tidak kekal rongga mulut.

1.1. Mikroflora berterusan rongga mulut

Mikroflora pemastautin rongga mulut termasuk wakil semua kelas mikroorganisma: bakteria, actinomycetes, spirochetes, kulat, protozoa, dan virus. Bakteria mendominasi, dengan kira-kira 90% spesies mikrob adalah anaerobes.

Kumpulan bakteria yang paling meluas yang menghuni rongga mulut adalah bentuk coccoid.

Streptococci. Mereka adalah salah satu penghuni utama rongga mulut. Mereka ditemui dalam 100% orang dalam air liur (sehingga 10 8 - 10 9 streptokokus dalam 1 ml) dan dalam poket gingival.

Streptococci berbentuk sfera atau bujur, gram positif, tidak bergerak, dan tidak membentuk spora. Dalam smear dari kultur pada media pepejal mereka terletak berpasangan atau rantai pendek, dalam persediaan dari kultur sup - dalam rantai panjang dan kelompok.

Mengikut jenis pernafasan, ia dikelaskan sebagai anaerobes fakultatif (Peptostreptococci) juga ditemui. Had suhu untuk pertumbuhan berbeza-beza bergantung kepada spesies, suhu optimum adalah kira-kira 37 "C.

Mereka tidak tumbuh pada media mudah atau menghasilkan pertumbuhan yang sangat lemah. Untuk memupuk streptokokus, darah, serum, cecair ascitic, dan glukosa ditambah kepada media. Streptococci membentuk koloni kecil (kira-kira 1 mm), koloni lut sinar, kelabu atau tidak berwarna. Kuahnya dicirikan oleh pertumbuhan dinding bawah. Pada media dengan darah mereka boleh menyebabkan hemolisis sel darah merah. Mengikut sifat hemolisis, mereka dibahagikan kepada tiga kumpulan: 1) p-hemolitik - koloni dikelilingi oleh zon hemolisis lengkap; 2) a-hemolytic (penghijauan) - menyebabkan hemolisis separa di sekeliling koloni dan memberikan warna kehijauan akibat penukaran hemoglobin kepada methemoglobin; 3) y-streptococci - tidak mempunyai aktiviti hemolitik.

Karbohidrat ditapai dengan pembentukan hampir secara eksklusif asid laktik, menyebabkan penapaian asid laktik.

Terima kasih kepada ini, mereka adalah antagonis yang kuat terhadap banyak bakteria reput yang terdapat dalam rongga mulut.

Streptococci menghasilkan sejumlah eksotoksin dan enzim yang agresif (hemolysin, leukocidin, toksin erythrogenic, hyaluronidase, streptokinase, O- dan S-streptolysins, dll.).

Mereka mempunyai struktur antigen yang kompleks. Terdapat 17 kumpulan serologi streptokokus yang diketahui, ditetapkan dengan huruf besar dari A hingga S. Dinding sel mengandungi polisakarida C-antigen (hapten) khusus kumpulan, iaitu kira-kira 10 % jisim sel kering.

Terdapat streptokokus yang tidak mengandungi kumpulan C-antigen dan oleh itu tidak tergolong dalam mana-mana daripada 17 kumpulan serologi. Streptococci yang tidak mempunyai C-antigen khusus kumpulan sentiasa ditemui dalam rongga mulut. Kesemuanya berwarna hijau atau bukan hemolitik, tanpa tanda-tanda patogenik seperti keupayaan untuk menghasilkan streptolysin dan streptokinase. Walau bagaimanapun, streptokokus inilah yang paling kerap menyebabkan proses keradangan dalam rongga mulut.

Wakil tipikal streptokokus yang tidak mempunyai antigen kumpulan C ialah S. salivarius dan S. mitis, yang terdapat dalam rongga mulut dalam 100% kes. Ciri ciri S. salivarius ialah pembentukan kapsul hasil daripada sintesis polisakarida likat daripada sukrosa. Di tempat-tempat di mana karies paling kerap disetempat (di kawasan fisur, pada permukaan proksimal gigi), S. mutans ditemui, yang sukar untuk dibezakan daripada S. salivarius. Adalah dipercayai bahawa S. mutans memainkan peranan utama dalam kejadian karies gigi.

Sebagai tambahan kepada streptokokus yang tidak mempunyai antigen kumpulan, wakil dari hampir semua 17 kumpulan ditemui dalam rongga mulut, tetapi ia berlaku kurang konsisten dan dalam kuantiti yang lebih kecil.

Peptostreptococci - anaerobes obligat - adalah penghuni kekal rongga mulut. Terdapat 13 jenis peptostreptococci. Mereka memainkan peranan penting dalam jangkitan campuran, kerana mereka meningkatkan kesan patogenik mikroorganisma lain.

Staphylococcus. Ditemui dalam air liur dalam 80% kes, selalunya dalam poket periodontal.

Sel-selnya berbentuk sfera, tersusun dalam kelompok menyerupai tandan anggur (Staphylon - tandan). Gram-positif, tidak bergerak, tidak membentuk spora. -

Mereka tumbuh pada suhu dari 7 hingga 46 ° C, suhu optimum ialah 35 - 40 "C. Anaerobes fakultatif. Tidak bersahaja, tumbuh dengan baik pada media nutrien mudah, membentuk koloni bersaiz sederhana, bulat, licin, cembung, pelbagai warna kuning atau putih (bergantung kepada daripada pigmen yang dihasilkan). Pada media cecair mereka memberikan kekeruhan yang seragam.

Mereka telah menyatakan aktiviti enzimatik. Banyak karbohidrat yang ditapai untuk membentuk asid. Mereka memecahkan protein untuk membebaskan hidrogen sulfida. Indole tidak terbentuk.

Menurut klasifikasi moden, genus Staphylococcus dibahagikan kepada tiga spesies:

2) S. epidermidis;

3) S. saprophyticus.

Staphylococcus aureus (S. aureus) mempunyai beberapa ciri patogenik. Tidak seperti spesies staphylococcus yang lain, mereka membekukan plasma sitrat dan menapai manitol dalam keadaan anaerobik.

Dalam rongga mulut orang yang sihat (pada gusi, dalam plak gigi), kebanyakannya S. epidermidis ditemui. Dalam sesetengah orang, Staphylococcus aureus juga mungkin terdapat dalam rongga mulut. Walau bagaimanapun, lebih kerap S. aureus dilokalisasikan pada membran mukus bahagian anterior rongga hidung dan mukosa pharyngeal, menyebabkan pengangkutan bakteria. Di bawah keadaan yang sesuai, mereka boleh menyebabkan proses keradangan purulen dalam rongga mulut. Oleh kerana aktiviti enzimatik mereka yang ketara, staphylococci mengambil bahagian dalam pecahan serpihan makanan dalam rongga mulut.

Veillonella. Bakteria dari genus Veillonella ialah cocci gram-negatif kecil. Sel-selnya berbentuk sfera dan dalam smear disusun berpasangan, dalam bentuk kelompok atau rantai pendek. Motil, tidak membentuk spora.

Obligat anaerob. Mereka tumbuh dengan baik pada suhu 30-37 °C. Pada media nutrien pepejal, mereka membentuk koloni 1-3 mm dalam dimensi terbesar. Koloninya licin, berminyak, berwarna putih kelabu, berbentuk lentikular, berbentuk berlian atau berbentuk hati. Mereka dikelaskan sebagai chemoorganotrophs dengan keperluan pemakanan yang kompleks.

Karbohidrat dan alkohol polihidrik tidak ditapai. Mereka tidak mencairkan gelatin, tidak membentuk indole, dan tidak mempunyai aktiviti hemolitik. Menghasilkan hidrogen sulfida. Tanaman mengeluarkan bau busuk yang khas.

Veillonella mengandungi endotoksin lipopolisakarida. Dua jenis cocci ini ditemui dalam rongga mulut: Veillonella parvula dan Veillonella alcalescens, yang sentiasa terdapat dalam kuantiti yang banyak (sehingga 10 7 - 10 8 dalam 1 ml air liur). Bilangan mereka meningkat semasa proses keradangan purulen dalam rongga mulut, terutamanya dengan pyorrhea alveolar dan abses odontogenik.

Neisseria. Gram-negatif, diplokokus berbentuk kacang. Genus Neisseria termasuk mikroorganisma saprofit dan patogen (patogenik termasuk meningokokus dan gonokokus).

Saprofit Neisseria sentiasa dijumpai dalam jumlah besar dalam rongga mulut orang yang sihat

(1-3 juta dalam 1 ml air liur). Kesemuanya adalah aerobik (kecuali N. dis-coides). Tidak seperti yang patogen, neisseria saprofit tumbuh dengan baik pada media nutrien ringkas walaupun pada suhu bilik. Suhu pertumbuhan optimum 32...37 °C. Terdapat spesies pembentuk pigmen: N. flavescens. N. pha-ryngis - pigmen pelbagai warna kuning dan bukan pigmen membentuk (N. sicca). Secara biokimia, Neisseria tidak aktif - hanya beberapa karbohidrat yang ditapai.

Branhamella. Ia adalah cocci, biasanya disusun secara berpasangan. Gram-negatif, tidak bergerak, tidak membentuk spora.

Mengikut jenis pernafasan mereka dikelaskan sebagai aerobes. Suhu optimum ialah kira-kira 37 °C. Tumbuh pada media biasa. Karbohidrat tidak ditapai.

Branhamella catarrhalis terdapat dalam rongga mulut. Dalam smear mukosa, ia selalunya terletak di dalam leukosit. Sesetengah strain adalah patogenik untuk babi guinea dan tikus.

N. sicca dan B. catarrhalis paling kerap ditemui dalam pulpa dan periodontium semasa keradangan serous akut. Mereka membiak secara intensif semasa keradangan catarrhal membran mukus rongga mulut dan saluran pernafasan atas.

Sebagai tambahan kepada mikroflora coccal, penghuni rongga mulut adalah pelbagai bakteria berbentuk batang.

Bakteria asid laktik (lactobacillus). Dalam 90% orang yang sihat, bakteria asid laktik hidup dalam rongga mulut (1 ml air liur mengandungi 10 3 -10 4 sel).

Bakteria dari genus Lactobacillus ialah rod daripada jenis coccobacilli yang panjang dan nipis hingga pendek. Mereka sering membentuk rantai. Motil, tidak membentuk spora atau kapsul. Gram-positif, dengan penuaan budaya dan dengan peningkatan keasidan mereka menjadi gram-negatif.

Mereka boleh tumbuh pada suhu dari 5 hingga 53 °C, suhu optimum ialah +30...40 °C. Suka asid, pH optimum 5.5-5.8. Mikroaerofil tumbuh jauh lebih baik dalam keadaan anaerobik daripada dalam keadaan aerobik.

Menuntut pada media nutrien. Untuk pertumbuhannya, beberapa asid amino, vitamin, garam, asid lemak, dll. diperlukan Pada media nutrien elektif, koloni adalah kecil, tidak berwarna dan rata.

Mereka berbeza antara satu sama lain dalam sifat saccharolytic mereka atas dasar ini, spesies homofermentatif dan heterofermentatif dibezakan.

Spesies homofermentatif (Lactobacillus casei, L. Lactis) hanya menghasilkan asid laktik apabila menapai karbohidrat.

Spesies heterofermentatif (L fermentum, L. brevis) menghasilkan kira-kira 50% asid laktik, 25% CO2 dan 25% asid asetik dan etil alkohol.

Oleh kerana pembentukan sejumlah besar asid laktik, lactobacilli adalah antagonis mikrob lain: staphylococci, E. coli dan enterobacteria lain. Sifat antagonis bakteria asid laktik telah diperhatikan oleh I.I Mechnikov, yang mencadangkan menggunakan susu kental daripada susu yang ditapai dengan L. bulgaricus untuk menyekat bakteria busuk dalam usus.

Sehingga 90% lactobacilli yang hidup dalam rongga mulut tergolong dalam L. casei dan L. fermentum. Bakteria asid laktik tidak mempunyai sifat patogenik, tetapi bilangannya meningkat secara mendadak dengan karies gigi. Untuk menilai aktiviti proses karies, "lactobacillentest" telah dicadangkan - menentukan bilangan lactobacilli.

Bacteroides. Bacteroides sentiasa terdapat dalam rongga mulut orang yang sihat - rod bukan pembentuk spora gram-negatif anaerobik kepunyaan keluarga Bacteroidaceae. Mereka dibezakan oleh polimorfisme yang hebat - mereka boleh mempunyai bentuk batang, seperti benang atau bentuk coccoid. Tidak membentuk kapsul. Kebanyakan spesies tidak bergerak. Mereka tumbuh pada media yang ditambah dengan protein (darah, serum, cecair ascitic). Karbohidrat ditapai untuk membentuk asid suksinik, laktik, butirik, propionik dan lain-lain.

Keluarga Bacteroidaceae termasuk beberapa genera. Penghuni rongga mulut adalah wakil dari genera Basteroides, Fusobacterium, dan Leptotrichia.

Sebenarnya, Bacteroides kerap ditemui dalam rongga mulut (ribuan sel mikrob dalam 1 ml air liur). Spesies yang paling biasa ialah B. melaninogenicus, B. oralis, B. fragilis, dll.

Bilangan bakteria meningkat dengan pelbagai proses keradangan purulen dalam rongga mulut (dalam granuloma pergigian yang bernanah, dengan osteomielitis rahang, actinomycosis, serta dengan proses keradangan purulen di organ lain - paru-paru, buah pinggang, dll.). Bacteroides sering dijumpai dalam kombinasi dengan mikroorganisma lain, terutamanya anaerobik. Fundiliformis menghasilkan eksotoksin. Dengan pentadbiran intradermal babi guinea atau

dalam arnab ia menyebabkan nekrosis kulit apabila diberikan secara intravena, ia menyebabkan septicopyemia dengan fokus purulen dalam pelbagai organ dan tisu. Pada manusia, dengan penurunan kereaktifan, ia boleh menyebabkan "fundiliformis - sepsis" yang teruk dengan pembentukan abses pada sendi, hati, paru-paru, dan otak. Pintu masuk dalam kes ini mungkin tonsil dan permukaan luka, contohnya, selepas pengekstrakan gigi, sekiranya berlaku kecederaan traumatik pada tulang muka.

Bakteria genus Fusobacterium ialah batang berbentuk gelendong dengan hujung runcing. Sitoplasma mengandungi butiran yang mengotorkan gram-positif, manakala sitoplasma itu sendiri mengotorkan gram-negatif. Motil, tidak membentuk spora atau kapsul. Fusobacteria berbeza dalam aktiviti saccharolytic dan proteolytic mereka.

Kumpulan saccharolytic termasuk F. plauti dan beberapa yang lain. Mereka menapai karbohidrat untuk menghasilkan sejumlah besar asid. Tidak patogenik untuk haiwan.

Spesies proteolitik (F. nucleatum, F. biacutum) memecahkan protein dengan pembentukan hidrogen sulfida tanaman mengeluarkan bau busuk. Kadang-kadang mereka patogenik untuk haiwan (menyebabkan peritonitis, abses).

Fusobacteria sentiasa terdapat dalam rongga mulut (1 ml air liur mengandungi beberapa puluh ribu mikrob). Bilangan mereka meningkat secara mendadak dalam pelbagai proses patologi (dengan angina Vincent, gingivitis, stomatitis - 1000-10000 kali). Fusobacteria ditemui dalam dentin karies, dalam poket gusi semasa periodontitis.

Bakteria genus Leptotrichia ialah batang besar, lurus atau sedikit melengkung dengan hujung yang bulat atau lebih runcing. Mereka membentuk benang yang boleh berkait antara satu sama lain. Mereka tidak bergerak, tidak membentuk spora atau kapsul, dan gram-negatif. Obligat anaerob. Mereka tumbuh pada media yang ditambah dengan cecair serum atau ascitic. Karbohidrat ditapai untuk membentuk asid laktik. Terdapat sejumlah besar spesies Leptotrichia yang diketahui, kesemuanya mengandungi antigen biasa, yang dikesan menggunakan tindak balas fiksasi pelengkap (CFR). Mereka sentiasa terdapat dalam rongga mulut dan dalam kuantiti yang banyak (10 3 -10 4 sel dalam 1 ml air liur). Selalunya disetempat di leher gigi. Matriks (asas organik) kalkulus pergigian terdiri terutamanya daripada leptotrichia. Wakil leptotrichia - penduduk rongga mulut - ialah L. buccalis.

Actinomycetes. Ditemui dalam air liur dalam hampir 100% orang, mereka sangat kerap ditemui dalam poket gusi. Actinomycetes adalah kumpulan bakteria berfilamen. Menurut Klasifikasi Antarabangsa, mereka dipisahkan kepada kumpulan bebas, urutan Actinomycetales, keluarga Actinomycetaceae. Kumpulan yang sama termasuk mikroorganisma yang berkaitan - Corine dan mycobacteria.

Actinomycetes adalah gram positif dan cenderung membentuk filamen bercabang dalam tisu atau pada media nutrien. Benangnya nipis (diameter 0.3-1 mikron), tidak mempunyai sekatan, dan mudah berpecah, yang membawa kepada pembentukan bentuk berbentuk batang atau coccoid. Mereka tidak bergerak dan tidak membentuk spora, tidak seperti bakteria keluarga. Streptomycetaceae.

Mengikut jenis respirasi, mereka adalah anaerobik fakultatif paling suka keadaan anaerobik. Mereka tumbuh pada suhu dari 3 hingga 40 °C, suhu optimum ialah 35-37 °C.

Actinomycetes ditanam pada media yang mengandungi serum, darah, cecair ascitic, dan ekstrak organ (jantung, otak). Pertumbuhan lambat, koloni matang terbentuk pada hari ke-7-15. Koloni adalah kecil (0.3-0.5 mm), kurang kerap besar, dan mungkin mempunyai permukaan yang licin atau berlipat, bergelombang. Konsistensi koloni adalah berkulit atau rapuh; sesetengah koloni sukar dipisahkan daripada medium nutrien. Mereka membentuk pigmen, terima kasih kepada koloni yang boleh berwarna kehitaman-ungu, oren, kehijauan, putih, coklat. Dalam media cecair mereka tumbuh sebagai filem di permukaan atau sebagai sedimen.

Karbohidrat ditapai untuk membentuk asid. Mereka biasanya tidak mempunyai aktiviti proteolitik.

Struktur antigen belum cukup dikaji. Antigen khusus jenis dan spesies ditemui. Isu pembentukan toksin juga kurang dikaji. Diandaikan bahawa actinomycetes patogen mengandungi endotoksin.

Actinomycetes adalah penghuni kulit dan membran mukus; ia terdapat dalam plak gigi, pada permukaan gusi, dalam poket periodontal, dalam dentin karies, dalam crypt tonsil. A. Israel!, A. viscosus biasanya terdapat dalam rongga mulut. Bilangan actinomycetes meningkat secara mendadak dalam pelbagai penyakit pergigian, disertai dengan peningkatan bilangan mikroorganisma anaerobik. Mereka boleh menyebabkan kerosakan kepada pelbagai tisu dan organ, dipanggil actinomycosis.

Pada orang yang sihat, beberapa bentuk lain yang berbentuk batang dan berbelit ditemui dalam rongga mulut: corynebacteria (diphtheroids), bakteria hemophilus (Haemophilus influenzae - Afanasyev-Pfeiffer bacillus), vibrios anaerobik (Vibrio sputorum), spirillum (Spirillum sputigenum). , dan lain-lain.

Spirochetes rongga mulut. Mana-mana orang yang sihat mempunyai sejumlah besar spirochetes saprofit dalam rongga mulut. Mereka ditemui terutamanya dalam poket gusi.

Sel spirochete terdiri daripada gentian paksi, membentuk filamen paksi, dan silinder protoplasma, melingkar berpusar mengelilingi filamen. Silinder protoplasma dan gentian paksi tertutup dalam cangkang luar. Fibril paksi dilekatkan pada hujung silinder protoplasma, mereka meregangkan ke kutub bertentangan sel, menghasilkan kesan flagella, tetapi tidak seperti flagella sebenar; adalah tertutup dalam cangkang luar.

Spirochetes adalah motil. Mereka melakukan tiga jenis pergerakan: putaran, fleksi, dan seperti gelombang.

Spirochetes saprofit yang tergolong dalam tiga genera keluarga Spirochaetaceae sentiasa terdapat dalam rongga mulut:

Borrelia adalah sel lingkaran dengan 3-10 lilitan besar tidak sekata. Gram negatif. Menurut Romanovsky-Giemsa, mereka berwarna biru-ungu. Obligat anaerob. Penghuni rongga mulut ialah Borrelia buccalis.

Treponema kelihatan seperti lingkaran berpintal ketat. Keriting adalah seragam dan kecil. Gram negatif. Anaerob yang ketat. Dalam rongga mulut terdapat: Treponema macrodentium, T. microdentium (dalam morfologi ia sangat mirip dengan agen penyebab sifilis T. pallidum), T. vincentii.

Leptospira terdapat dalam rongga mulut Leptospira dentium. Oleh ciri morfologi L dentium tidak berbeza dengan ahli genus yang lain. Sel-selnya berbentuk seperti lingkaran dengan lilitan kecil. Satu atau kedua-dua hujung boleh dibengkokkan ke dalam cangkuk. Aerobes wajib.

Dalam budaya tulen, spirochetes yang terdapat dalam rongga mulut tidak patogenik untuk manusia dan haiwan. Mereka menyebabkan proses patologi dalam kombinasi dengan mikroorganisma lain, cocci, fusobacteria, dan vibrios. Sebilangan besar spirochetes ditemui dalam stomatitis ulseratif, angina Vincent, dalam poket periodontal dengan bentuk yang teruk periodontitis, dalam lesi karies dan pulpa nekrotik.

Kulat seperti ragi dari genusCandida. Diedarkan ke mana-mana. Mereka sentiasa dijumpai dalam persatuan mikrob pada kulit, membran mukus rongga manusia terbuka, dan dalam usus.

Genus Candida termasuk kira-kira 100 spesies, kebanyakannya tidak patogenik kepada manusia. Terdapat juga spesies oportunistik yang boleh menyebabkan penyakit apabila pertahanan badan berkurangan. Ini termasuk C. albicans, C. krusei, C. tropicalis, C. pseudotropicalis, dll.

Sel-sel kulat genus Candida boleh menjadi bulat, bujur telur, silinder, kadang-kadang bentuknya tidak teratur, diameternya berkisar antara 5 hingga 8 mikron. Mereka membiak dengan tunas multipolar. Mereka tidak mempunyai miselium sejati; mereka membentuk pseudomycelium, yang terdiri daripada rantai sel memanjang.

Gram-positif, boleh diwarnakan secara tidak sekata: lapisan pinggir sel berwarna ungu, bahagian tengah berwarna merah jambu; Sel gram-negatif sepenuhnya ditemui. Menurut Ziehl-Neelsen, sel kulat diwarnai biru dengan kemasukan lipoid merah.

Mengikut jenis pernafasan mereka dikelaskan sebagai aerobes. Suhu pertumbuhan optimum ialah 30...- 37 °C, mereka tumbuh agak perlahan pada suhu bilik.

Mereka boleh ditanam pada media nutrien mudah ia tumbuh lebih baik pada media yang mengandungi karbohidrat, serum, darah, dan cecair ascitic. Medium pilihan raya yang paling biasa ialah medium Sabouraud (yang mengandungi glukosa atau maltosa dan ekstrak yis).

Pada media padat mereka membentuk koloni besar, berkrim, putih kekuningan dengan permukaan licin atau kasar. Pertumbuhan dalam kulat ke dalam medium nutrien adalah tipikal. Koloni matang pada hari ke-30. Dalam media cecair mereka tumbuh dalam bentuk filem dan butiran kecil di bahagian bawah dan dinding tabung uji.

Mereka menapai banyak karbohidrat kepada asid dan gas, mencairkan gelatin, tetapi sangat perlahan.

Struktur antigen adalah agak kompleks. Sel-sel kulat adalah antigen sepenuhnya; sebagai tindak balas kepada mereka, badan membangunkan pemekaan khusus dan menghasilkan antibodi yang sepadan.

Kulat seperti yis terdapat dalam rongga mulut orang yang sihat (10 2 -10 3 sel dalam 1 ml air liur), dan terdapat kecenderungan ke arah pengedaran yang lebih luas. Oleh itu, pada tahun 1933, C. albicans telah diasingkan dari rongga mulut dalam 6% orang yang sihat, pada tahun 1939 - dalam 24%, pada tahun 1954 - dalam 39%.

Pada masa ini, kulat ini terdapat dalam 40-50% kes dalam rongga mulut orang yang sihat.

Apabila kereaktifan badan berkurangan, kulat genus Candida boleh menyebabkan penyakit yang dipanggil candidiasis atau candidiasis.

Rongga mulut yang paling mudah. Dalam 45-50% orang yang sihat, penghuni rongga mulut adalah Entamoeba gingivalis. Mikroorganisma ini terdapat terutamanya dalam poket gusi, kript tonsil, dan plak gigi.

E. gingivalis mempunyai diameter 20-30 mikron, sangat mudah alih, "lebih baik kelihatan dalam penyediaan asli yang tidak bernoda (drop hancur). Aerobik. Ditanam pada darah atau agar-agar serum, disalut dengan lapisan larutan Ringer dengan penambahan tryptophan (1:10,000).

Dalam 10-20% orang, Trichomonas elongata (Trichomonas tenax) tinggal di rongga mulut ia berbentuk pir, panjang 7-20 mikron. Di hujung anterior terdapat empat flagela yang memanjang dari butiran basal. Salah satu flagela bersempadan dengan membran beralun. Di pangkal flagella terdapat lekukan seperti celah. Dipercayai ia berfungsi untuk menangkap makanan (bakteria). Trichomonas adalah mudah alih dan jelas kelihatan dalam keadaan hidup dalam persediaan yang tidak bernoda. Mereka ditanam dengan cara yang sama seperti amoeba.

Amoebas dan Trichomonas membiak secara intensif kerana penyelenggaraan rongga mulut yang tidak bersih, serta dengan gingivitis dan periodontitis.

Jadual kandungan topik "Immunodeficiencies. Ujian darah. Mikroflora rongga mulut.":

Mikroflora rongga mulut. Mikroflora normal rongga mulut.

Komuniti mikrob dalam rongga mulut membentuk mikroorganisma autochthonous dan allochthonous.

Flora autochthonous rongga mulut membentuk mikrob pemastautin (hidup kekal) dan sementara (hadir sementara). Yang terakhir paling kerap termasuk spesies oportunistik dan patogenik dan menembusi rongga mulut terutamanya dari persekitaran; Mikroorganisma ini tidak tumbuh di dalam rongga mulut dan cepat dikeluarkan daripadanya. Mikrob allochthonous memasuki rongga mulut dari biotop mikrob lain (contohnya, dari usus atau nasofaring).

Antara bakteria yang hidup dalam rongga mulut, streptokokus viridans rendah virulen mendominasi; S. hominis dan S. mitis hidup pada membran mukus, dan S. sanguis dan S. mutans menjajah permukaan gigi. Mikroorganisma menguraikan karbohidrat, menyebabkan pengasidan pH, yang membawa kepada penyahkalsifikasi enamel gigi, dan juga membentuk polisakarida daripada sukrosa. Polisakarida membentuk dextran, yang menggalakkan pembentukan plak gigi, dan levan, yang seterusnya mengurai menjadi asid.

Antara lain flora aerobik rongga mulut tempat kedua diduduki oleh Neisseria, menyumbang sehingga 5% daripada jumlah nombor bakteria aerobik. Khususnya, N. sicca diasingkan daripada 45% individu, N. perflava - daripada 40%, N. subfiava - daripada 7%, N. cinerea - daripada 3%. Neisseria biasanya menjajah nasofaring dan permukaan lidah. Dengan proses keradangan dan kebersihan mulut yang lemah, bilangan mereka meningkat. Kumpulan penting terdiri daripada rod gram-positif genera Corynebacterium dan Lactobacillus. Corynebacteria diasingkan dalam kuantiti yang banyak daripada individu yang sihat, dan kandungan lactobacilli bergantung kepada keadaan rongga mulut. Komuniti mikrob mungkin termasuk Lactobacillus casei, L. acidophilus, L. fermentum, L. salivarius, dll. Lactobacilli menyumbang kepada perkembangan proses karies dengan menghasilkan sejumlah besar asid laktik. Dalam 50% orang, strain Haemophilus influenzae yang tidak berkapsul ditemui pada musim sejuk, bakteria diasingkan lebih kerap, dan pada sesetengah orang pengangkutan jangka panjang diperhatikan. Dalam kes yang jarang berlaku, Y. parainftuenzae, N. haemolyticus dan I. parahaemolyticus ditemui.

Antara bakteria anaerobik rongga mulut nilai tertinggi mempunyai rupa Veillonella, secara intensif menjajah tonsil. Antara cocci gram-positif anaerobik dari rongga mulut, peptococci (P. niger) dan peptostreptococci (biasanya P. prevotii) dibezakan. Bakteria tidak menapai karbohidrat, tetapi menguraikan pepton dan asid amino untuk mendapatkan tenaga; sering diasingkan bersama spirochetes dan fusobacteria dalam pulpitis, periodontitis dan abses. Bakteria anaerobik Gram-negatif diwakili oleh Bacteroides, Fusobacteria dan Lepto-trichia. Mereka menapai karbohidrat menjadi gas dan menguraikan pepton menjadi asid amino, yang selalunya ada bau busuk; selalunya hidup dalam poket gusi. Sehingga 1% daripada flora anaerobik terdiri daripada fusobacteria (F. plauti, F. nucleatum, dll.). Dalam hubungan dengan spirochetes, mereka adalah sebahagian daripada flora autochthonous poket gingival; semasa penapaian karbohidrat, asid laktik terbentuk dalam kuantiti yang banyak; menyebabkan stomatitis ulsemembranous, granuloma akar dan keradangan tisu gusi.

Mikroflora manusia biasa

Bacteroides rongga mulut diwakili oleh B.fragilis dan B. oralis, serta spesies berkait rapat Porphyromonas (P. asaccharolytica, P. endodontatis dan P. gingivalis) dan Prevotella melaninogenica. Pada individu yang mempunyai kebersihan mulut yang lemah dan gigi yang rosak, P. melaninogenica diasingkan dalam kuantiti yang banyak.

Leptotrichia buccalis- anaerob yang ketat, tidak menunjukkan kecenderungan untuk bercabang dan membentuk asid laktik sebagai metabolit utama. L. buccalis adalah pusat pemendapan plak dan karang gigi. Penyertaan mereka dalam perkembangan karies akibat pembentukan asid yang ketara telah terbukti, dan L. buccalis adalah sinergis lactobacilli dan mengambil bahagian dalam proses penyahmineralan tisu pergigian.

Bakteria mulut gram positif anaerobik bercabang diwakili oleh actinomycetes dan bifidobacteria. Actinomycetes menapai karbohidrat dengan pembentukan asid yang merosakkan enamel gigi dan mempamerkan aktiviti proteolitik yang sederhana. Oleh kerana keupayaan mereka untuk melekat, mereka dengan cepat menjajah membran mukus, menggantikan bakteria lain. Actinomycetes adalah kumpulan utama bakteria yang diasingkan dalam plak gigi dan tartar. Actinomycetes sering diasingkan daripada rongga karies, lesi kelenjar air liur dan penyakit periodontal. Patogen utama ialah A. israelii dan A. viscosus. Spirochetes muncul dalam rongga mulut selepas tumbuh gigi, dan hanya ditemui dalam kes yang jarang berlaku pada orang dewasa yang sihat. Semasa proses keradangan dan, khususnya, dengan fusospirochetosis, bilangan spirochetes meningkat.

Antara treponema oral T. macrodentium, T. microdentium dan T. mucosum mendominasi, antara leptospira - Leptospira dentium (L. buccalis). Mycoplasmas yang terdapat dalam rongga mulut termasuk M. orale, M. hominis, M. pneumoniae dan M. salivarium.

Dalam 60-70% individu, ketara penjajahan kulat pada rongga mulut, terutamanya bahagian belakang lidah. Yang paling biasa dikesan ialah Candida albicans. Spesies lain (C. krusei, C. tropicalis, C. pseudotropicalis, C. quillermondii) diasingkan hanya dalam 5% individu. Yang jarang diasingkan ialah spesies Saccharomyces cerevisae, Torulopsis gtabrata, Cryptococcus neoformans, Aspergillus, Penicillium dan Geotrichum. Dengan lesi pada saluran pernafasan dan terhadap latar belakang penggunaan antibiotik jangka panjang, kekerapan pengesanan kulat meningkat dengan ketara.

Antara protozoa yang hidup dalam rongga mulut, Entamoeba gingivalis dan Trichomonas tenax mendominasi. Bilangan protozoa meningkat dengan keradangan gusi, tetapi peningkatan ini tidak mempunyai kepentingan patogenetik.