© S. ZH. URAZALINA, 2012 UDC 616.1-02]:005
S. Ż. Urazalina *
STRATYSTYKA RYZYKA SERCA, AKTUALNY STAN PROBLEMU
Federalna Instytucja Państwowa Rosyjski Kompleks Badawczo-Produkcyjny Kardiologii Ministerstwa Zdrowia i Rozwoju Społecznego Rosji, Moskwa
*Urazalina Saule Zhaksylykovna, dr hab. Miód. Nauk ścisłych, doktorant. E-taD:[email protected]
Prognozowanie oparte na rachunkowości i ocenie ryzyka zajmuje centralne miejsce w systemie profilaktyki chorób układu krążenia (CVD), w tym ostrych zdarzeń sercowo-naczyniowych (zawał mięśnia sercowego – MI, udar mózgu i nagła śmierć sercowa – SCD), które pozostają główną przyczyną zachorowalności i śmiertelność w krajach rozwiniętych. Najnowsze badania europejskie pokazują, że aż 7% wszystkich zgonów osób w wieku od 1 do 35 lat jest związanych z SCD, co stanowi liczbę znacznie wyższą niż w poprzednich badaniach.
Jednocześnie istnieje pewna niespójność w systematyzacji wykazu i klasyfikacji systemu ryzyka CVD zarówno wśród autorów krajowych, jak i zagranicznych.
Czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego i ich udział w wartości ryzyka
Czynnik ryzyka to charakterystyczna i istotna cecha jednostki i jej otoczenia, która determinuje wzrost prawdopodobieństwa wystąpienia, rozwoju i niekorzystnego przebiegu jakiejkolwiek choroby u człowieka.
Należy pamiętać, że indywidualny czynnik ryzyka określa tylko jedną ze wszystkich możliwych przyczyn rozwoju choroby i tym samym różni się od czynnika sprawczego. W odniesieniu do CVD czynnik ryzyka określa wzrost prawdopodobieństwa wystąpienia CVD lub powikłanego przebiegu (ostrego zdarzenia sercowo-naczyniowego) istniejącej choroby.
W oparciu o powyższą definicję najbardziej oczywistymi dychotomiami czynników ryzyka są:
♦ czynniki wewnętrzne (cechy ciała i osobowości) i zewnętrzne (siedlisko i styl życia);
♦ czynniki proste i złożone (złożone);
♦ czynniki ryzyka zachorowalności i śmiertelności;
♦ istotne i nieistotne (pierwotne i wtórne), czyli czynniki bezpośrednio wpływające na ryzyko rozwoju choroby oraz czynniki wtórne, które modulują wartości czynników pierwotnych;
♦ zmienne i niezmienne, czyli czynniki, na które można wpływać (styl życia) i takie, których nie można zmienić (płeć, wiek, genetyka). Dalsza klasyfikacja czynników wewnętrznych
ryzyko CVD prowadzi do identyfikacji czynników biochemicznych, fizjologicznych, psychologicznych (cechy nerwowo-
organizacja) i czynniki indywidualne (płeć, wiek, społeczne itp.). Czynniki zewnętrzne ryzyko dzieli się na dwie duże grupy - cechy stylu życia danej osoby (odżywienie, tryb aktywności) i siedlisko (czynniki ekologiczne i społeczne).
W praktyce u pacjentów często występują dwa, trzy lub więcej jednoczesnych czynników ryzyka, z których większość jest ze sobą powiązana. Rola każdego z tych czynników może być niewielka, jednak ze względu na ich łączny wpływ na siebie, może pojawić się wysokie ryzyko rozwoju CVD. W tym względzie ogromne znaczenie ma ocena całkowitego ryzyka sercowo-naczyniowego (CVR), którego stopień zależy od obecności lub braku towarzyszących czynników ryzyka, uszkodzenia narządów docelowych i towarzyszących warunków klinicznych. Obecnie zidentyfikowano ponad 200 takich czynników.
Z analizy dostępnej literatury wynika, że w praktyce zagranicznej, oprócz powyższych, opracowano dodatkową klasyfikację czynników ryzyka CVD, sugerującą ich podział na tradycyjne (tj. powszechnie uznane, konwencjonalne) i nowe (nowe). Do chwili obecnej zaproponowano ponad 100 nowych i różnych czynników ryzyka w celu ulepszenia istniejących systemów stratyfikacji, ale konferencje konsensusowe z lat 1998 i 2002 nie zaleciły żadnego z nowych czynników ze względu na brak przekonujących dowodów pozwalających przewidzieć rozwój powikłań. Dlatego przy dalszym rozważaniu czynników ryzyka CVD będziemy trzymać się tego podziału.
Tradycyjne czynniki ryzyka
Analiza dostępnych prac autorów krajowych i zagranicznych pozwala stwierdzić istotne rozbieżności w klasyfikacji niektórych czynników CVD jako tradycyjnych. Tym samym szereg czynników, które stały się już tradycyjne dla badaczy zagranicznych, nie doczekało się jeszcze uznania w literaturze krajowej. Niemniej jednak analiza przecięć list czynników zaproponowanych przez różnych autorów pozwoliła na wyłonienie poniższej listy tradycyjnych czynników ryzyka CVD (podanej zgodnie z omówioną powyżej klasyfikacją). I. Wewnętrzne czynniki ryzyka 1. Fizjologiczne ♦ Zwiększony wskaźnik masy ciała (BMI) i otyłość. Choroby współistniejące
szczególnie choroby sercowo-naczyniowe z reguły rozwijają się u otyłych pacjentów nawet u w młodym wieku. Czynnik ten jest powiązany z 44% przypadków cukrzycy i 23% choroby niedokrwiennej serca (CHD). W Rosji czynnik ten występuje najczęściej; w badaniu stwierdzono go u 35,3% badanych.
♦ Podwyższone ciśnienie krwi (BP), nadciśnienie tętnicze (AH). Nadciśnienie tętnicze stwierdza się u 25–30% dorosłej populacji krajów uprzemysłowionych i jest jednym z najważniejszych czynników ryzyka. W wyniku badania podwyższone ciśnienie krwi w Rosji zaobserwowano u 12,7% badanych. Nadciśnienie tętnicze w różnych grupach wiekowych w dużej mierze determinuje zachorowalność i śmiertelność z przyczyn sercowo-naczyniowych. Wśród pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i podwyższonym ciśnieniem krwi zmniejsza się odsetek osób o niskim ryzyku zgonu (poniżej 5%) z powodu chorób układu krążenia, a wzrasta odsetek osób o wysokim ryzyku zgonu przekraczającym 5%. Podwyższone skurczowe ciśnienie krwi jest powiązane z 51% udarów (choroby naczyń mózgowych) i 45% zgonów z powodu choroby wieńcowej.
♦ Choroby współistniejące, stany zapalne i infekcje (cukrzyca, insulinooporność, reumatoidalne zapalenie stawów, bezobjawowe uszkodzenie narządu docelowego). U pacjentów chorych na cukrzycę ryzyko wystąpienia przyszłych zdarzeń sercowo-naczyniowych jest wielokrotnie (2–8 razy) wyższe w porównaniu z osobami bez cukrzycy. 75% wszystkich zgonów z powodu choroby wieńcowej u pacjentów jest związanych z cukrzycą. Istniejąca wcześniej choroba sercowo-naczyniowa lub nerkowa (przerost komór, pogrubienie ściany tętnicy szyjnej, blaszki miażdżycowe, zwiększona sztywność tętnic, mikroalbuminuria lub białkomocz itp.) to kryteria klasyfikacji osób wysokiego i bardzo wysokiego ryzyka.
2. Biochemiczny
♦ Hipercholesterolemia. Na całym świecie jedna trzecia przypadków CHD jest związana z wysokim poziomem cholesterolu całkowitego (TC) we krwi, co również zwiększa ryzyko chorób sercowo-naczyniowych, udaru mózgu i innych chorób naczyniowych. Hipercholesterolemię wykryto u 4,4% badanych podczas badań klinicznych w Rosji.
♦ Hiperglikemia. Wysoki poziom glukozy we krwi jest powiązany ze wszystkimi zgonami z powodu cukrzycy, 22% zgonów z powodu choroby niedokrwiennej serca i 16% zgonów z powodu udaru mózgu. Hiperglikemię wykryto u 1,6% badanych podczas badania klinicznego w Rosji.
♦ Zaburzenia spektrum lipoprotein (LP), dyslipidemia, hiperhomocysteinemia. Czynnik ten wyraża się niskim poziomem lipoprotein o dużej gęstości (HDL), wysokim poziomem lipoprotein o małej gęstości (LDL) i trójglicerydów – TG (apolipoproteina A – apoA i apolipoproteina B – apoB). Niski poziom HDL charakteryzuje się niskim tempem obrotu cholesterolu (C) na poziomie błony komórkowej, zmieniając potencjał transbłonowy i pogłębiając komórkowy niedobór energii. Ogólnie rzecz biorąc, wzrost stężenia cholesterolu HDL o 1 mg/dl wiąże się ze zmniejszeniem całkowitego ryzyka CVD o 2–3%. Dyslipidemia odgrywa główną rolę w rozwoju miażdżycy i powiązanych chorób sercowo-naczyniowych. Te czynniki ryzyka są obecnie kontrowersyjne i wielu badaczy klasyfikuje je jako nowe.
3. Indywidualny
Grupę poszczególnych czynników cechuje niezmienność, czyli brak możliwości zmiany wartości ich wskaźników.
♦ Płeć. Mężczyźni są bardziej narażeni na CVD.
♦ Wiek. Ryzyko zachorowalności i śmiertelności z powodu CVD wzrasta wraz z wiekiem.
♦ Wywiad rodzinny i indywidualny, na przykład wywiad rodzinny w kierunku wczesnej miażdżycy naczyń wieńcowych.
♦ Genetyczne predyspozycje. Czynniki genetyczne mogą z góry determinować prawie wszystkie inne wewnętrzne czynniki ryzyka.
II. Zewnętrzne czynniki ryzyka
1. Styl życia
♦ Palenie tytoniu, w tym palenie bierne. IHD jest powiązana z 35–40% wszystkich zgonów związanych z paleniem. Kolejne 8% zgonów przypisuje się biernemu paleniu. Częstość występowania tego czynnika ryzyka w Rosji wynosi 25,3%.
♦ Czynniki dietetyczne. Dieta bogata w tłuszcze nasycone prowadzi do zwiększonego poziomu cholesterolu. Według niektórych szacunków niedostateczne spożycie owoców i warzyw może być przyczyną około 11% zgonów z powodu choroby niedokrwiennej serca. Spożywanie słonych pokarmów zwiększa ryzyko nadciśnienia, a w konsekwencji chorób sercowo-naczyniowych.
♦ Poziom i charakter aktywność fizyczna. Brak aktywności fizycznej i siedzący tryb życia są przyczyną aż 30% przypadków choroby wieńcowej i 27% przypadków cukrzycy. Szereg niedawnych badań podważa tradycyjny pogląd na korzyści wynikające z długotrwałej i energicznej aktywności fizycznej w zapobieganiu chorobom sercowo-naczyniowym. Dlatego w przypadku mężczyzn i kobiet zaleca się jedynie 30 minut codziennego spaceru, aby zapewnić niezbędną kondycję układ sercowo-naczyniowy.
2. Czynniki środowisko zewnętrzne
♦ Czynniki psychospołeczne i środowiskowe. Obecność depresji i stresu psychicznego zwiększa ryzyko chorób sercowo-naczyniowych. Stres neuropsychiczny znacznie zwiększa zapotrzebowanie serca na tlen i nasila niedokrwienie mięśnia sercowego, wiąże się z rozwojem zespołu metabolicznego i indukcją komorowych zaburzeń rytmu. Stres jest uznanym czynnikiem ryzyka ostrych zdarzeń sercowo-naczyniowych. Zwiększony poziom lęku obserwuje się u 10,5-21% populacji (19-20% kobiet i 8-10% mężczyzn), natomiast u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym podwyższony poziom zarówno lęk reaktywny (umiarkowany – u 48%, wysoki – 43,5%), jak i lęk osobisty (umiarkowany – u 41,5%, wysoki – u 55,5%).
7 czynników ryzyka – palenie tytoniu, wysokie ciśnienie krwi, wysokie BMI, hipercholesterolemia, hiperglikemia, niskie spożycie owoców i warzyw oraz brak aktywności fizycznej – odpowiada za 61% zgonów z powodu chorób układu krążenia, co z kolei odpowiada za około 30% wszystkich zgonów na świecie. Te same czynniki ryzyka łącznie decydują o ponad 75% zgonów z powodu niedokrwienia i nadciśnienie kiery Połączenie czynników ryzyka, w tym palenia i otyłości, z niskimi wynikami wskaźnika częstości aktywacji komór wiąże się z najniższymi wskaźnikami przeżycia pacjentów
Niektórym zgonom z powodu choroby niedokrwiennej serca można zapobiec, obniżając ciśnienie krwi lub poziom cholesterolu, jednak w przypadku jakiejkolwiek postaci choroby niedokrwiennej serca u mężczyzn w wieku powyżej 60 lat tradycyjne czynniki ryzyka nie przyczyniają się statystycznie istotnie do wzrostu śmiertelność, a istotny jest jedynie niski poziom cholesterolu HDL. obniżone poziomy apoA1 i wzrost stosunku apoB/apoA1.
Jednak w nowoczesne warunki Identyfikacja tradycyjnych czynników ryzyka nie jest wystarczająca do przewidzenia wystąpienia powikłań sercowo-naczyniowych. W szczególności samo monitorowanie tradycyjnych czynników ryzyka nie umożliwi zidentyfikowania większości pacjentów, u których przewiduje się, że w najbliższej przyszłości wystąpi zawał serca. W związku z tym nie zostanie im zaproponowane odpowiednie leczenie zapobiegawcze. Dlatego w ostatnich latach pojawiły się dowody na to, że stratyfikację ryzyka można ulepszyć poprzez ocenę szeregu nowych czynników ryzyka.
Nowe czynniki ryzyka
W ciągu ostatniej dekady znaczna część naukowych publikacji medycznych poświęcona była nowym czynnikom CVD, które są przede wszystkim obiecującymi predyktorami choroby niedokrwiennej serca, miażdżycy i ostrych zdarzeń sercowo-naczyniowych, a także danymi umożliwiającymi przewidywanie rokowania u pacjentów z CVD. Początkowo nowe czynniki ryzyka traktowano jedynie jako dodatkowe w istniejących standardowych modelach obliczania ryzyka w oparciu o tradycyjne czynniki, ponieważ są z nimi istotnie skorelowane i służą zwiększeniu dokładności obliczeń w podgrupach chorób, w szczególności zwiększeniu wiarygodności kryterium Bayesa. Jednak w ostatnio zaproponowano szereg nowych czynników jako kandydatów na rolę oznak uszkodzenia układu sercowo-naczyniowego oraz czynników ryzyka CVD i jej powikłań, które można wykorzystać w systemach stratyfikacji ryzyka u osób, u których nie występują objawy kliniczne CVD.
Za nowe czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego uważa się biochemiczne markery przewlekłego stanu zapalnego oraz stan aktywności elektrycznej serca jako integralny marker stabilności. błony komórkowe kardiomiocyty, czynniki immunologiczne i szereg innych. Na podstawie powyższego podziału lista najczęściej omawianych nowych czynników ryzyka przedstawia się następująco.
1. Markery biochemiczne (laboratoryjne).
♦ Zwiększony poziom białka C-reaktywnego o wysokiej czułości (CRP). Wykazano, że podwyższone stężenie CRP jest niezależnym czynnikiem ryzyka i powikłań miażdżycowych u pacjentów po incydencie sercowo-naczyniowym.
♦ Zwiększony poziom fosfolipazy związanej z lipoproteinami (LP-PLA2), która odgrywa ważną rolę w patogenezie niestabilności blaszki miażdżycowej i dlatego jest potencjalnym markerem ryzyka.
♦ Podwyższony poziom homocysteiny mierzony w surowicy pobranej z wątroby. Wskaźnik ten może być stosowany jako zmienna ciągła przy ocenie SSR.
♦ Stężenie leku (a). Stężenie tego leku we krwi determinuje częstość występowania chorób układu krążenia.
Pokazuje poziom ryzyka sercowo-naczyniowego w populacji osób dorosłych, niezależnie od wieku, diety, aktywności fizycznej, palenia lub jego braku, spożycia alkoholu i płci.
♦ Spektrum lipidów (apoproteiny apoA, apoB, apoC, TG, pozostałości LP, małe cząsteczki LDL, podtypy HDL, stosunek cholesterolu LDL do cholesterolu HDL - cholesterol LDL/cholesterol HDL).
♦ Czynniki trombogenne/antyzakrzepowe (płytki krwi i czynniki krzepnięcia, fibrynogen, aktywowany czynnik VII, inhibitor aktywatora plazminogenu-1, tkankowy aktywator plazminogenu, czynnik von Willebranda, czynnik V Leiden, białko C, antytrombina III).
2. Czynniki fizjologiczne (instrumentalne).
♦ Grubość kompleksu intima-media (IMT) tętnic szyjnych. Wskaźnik mierzony jest w wyspecjalizowanych ośrodkach za pomocą ultradźwięków o wysokiej rozdzielczości w punktach tętnic szyjnych. Obecnie toczy się dyskusja na temat właściwości prognostycznych i jednolitości pomiarów tego wskaźnika.
♦ Wskaźnik kostka-ramię (ABI), obliczany jako stosunek skurczowego ciśnienia krwi na każdej kostce do skurczowego ciśnienia krwi na prawym ramieniu.
♦ Wskaźnik uwapnienia wieńcowego, pozwalający ocenić zawartość wapnia w ścianach tętnic wieńcowych. Obliczana jest w punktach na podstawie wyników obróbki zdjęć radiograficznych lub poprzez pomiar za pomocą tomografii komputerowej wiązką elektronów. Obecnie nie ustalono standardów dla tego wskaźnika.
♦ Prędkość propagacji fali impulsowej (PWV). Wiele badań wskazuje na duże znaczenie tego wskaźnika jako markera uszkodzenia ściany naczyń przez miażdżycę, a co za tym idzie, ryzyka zachorowalności i umieralności z powodu CVD, w tym u pacjentów z miażdżycą bezobjawową.
W praktyce ocena i uwzględnienie jednego czynnika ryzyka nie jest obiecująca i odbywa się kompleksowo, co znajduje odzwierciedlenie w szeregu skal oceny ryzyka CVD. W takim przypadku wskazane jest rozważenie treści i charakterystyki stosowanych skal stratyfikacji ryzyka CVD.
Analiza porównawcza nowoczesne skale stosowane do stratyfikacji SSR
Obecnie dokonuje się oceny ryzyka całkowitego warunek konieczny wiarygodne określenie prawdopodobieństwa wystąpienia zdarzeń sercowo-naczyniowych w ciągu najbliższych 5-10 lat u pacjentów z istniejącą CVD oraz u osób bez klinicznych objawów patologii sercowo-naczyniowej.
Istnieje kilka modeli obliczania ryzyka populacyjnego. Wszystkie opierają się na wieloczynnikowej analizie ryzyka choroby w dużych populacjach, a następnie na długoterminowej obserwacji.
Systemów tych z pewnością nie można uznać za doskonałe. Przede wszystkim nie uwzględniają wszystkich obecnie znanych czynników ryzyka. Nacisk kładziony jest na takie czynniki, jak poziom ciśnienia krwi, cholesterol całkowity w surowicy, palenie tytoniu, wiek i płeć, a mniej ważne czynniki ryzyka, takie jak wywiad rodzinny, otyłość, nadwaga i inne nie są brane pod uwagę -
Xia. To samo można powiedzieć o pojawiających się czynnikach ryzyka; nie przewiduje się ich wykorzystania w ocenie ryzyka przy użyciu znanych systemów. Innym problemem jest to, że większość tych systemów nie uwzględnia cech regionalnych, wzorców żywienia i innych czynników, które niewątpliwie wpływają na rokowanie. Wreszcie, istotną wadą wielu systemów jest to, że uwzględniają one głównie zdarzenia wieńcowe, zawał serca, dławicę piersiową i dlatego skupiają się głównie na określeniu ryzyka nie wszystkich chorób sercowo-naczyniowych, ale choroba wieńcowa.
1. Skala oceny ryzyka Framingham
Skala ryzyka Framingham (FRS) wynosi
rodzaj wielowymiarowej inteligentnej oceny poziomu ryzyka zdarzeń sercowo-naczyniowych w oparciu o tradycyjne czynniki CVD, które z powodzeniem wykorzystywane są przez pracowników służby zdrowia jako predyktory CVD; Wykazano, że w tych modelach interwencje polegające na modyfikacji czynników są skuteczne i uznaje się, że do określenia ryzyka u osób bez objawów CVD należy stosować skale takie jak FRS.
Wiele badań wykazało dużą wartość tego systemu oceny ryzyka w różnych grupach demograficznych i etnicznych. Zdolność predykcyjna FSR różni się w zależności od miejsca zamieszkania pacjentów. I tak w samym Framingham jest to 0,79 dla mężczyzn i 0,83 dla kobiet, a w Nowym Jorku 0,68 dla obu płci. Zdolność predykcyjna FSR w Danii wynosi 0,75, we Włoszech - 0,72, we Francji - 0,68, w Wielkiej Brytanii - 0,62. Przegląd 27 badań, w których wykorzystano wyniki FRS, wykazał, że stosunek przewidywanych do rzeczywistych zdarzeń wahał się od niedoszacowania wynoszącego około 0,43 w populacji wysokiego ryzyka do przeszacowania wynoszącego około 2,87 w populacji niskiego ryzyka.
Ponieważ FSR powstał na podstawie badań przeprowadzonych w USA w Framingham, jego dane są najbardziej wiarygodne bezpośrednio dla tego obszaru. Nie oznacza to jednak, że nie można go stosować w innych regionach, a nawet krajach. Wiele modyfikacji tego systemu umożliwia jego użycie na całym świecie i zastosowanie go do czarno-białych populacji Europy, Amerykanów pochodzenia azjatyckiego, Hindusów, a także mieszkańców niektórych krajów azjatyckich (na przykład Chin).
Obecnie istnieje wystarczająca liczba publikacji wskazujących, że przy wykorzystaniu danych FSR, np. w Regionie Europejskim, zaobserwowane ryzyko bezwzględne jest często znacznie niższe niż przewidywane za pomocą algorytmu Framing-Gem, czyli rzeczywiste ryzyko bezwzględne jest przeszacowane.
Przez lata Towarzystwo Europejskie
Nadciśnienie Tętnicze (ESH) oraz Europejskie Towarzystwo Kardiologiczne (ESC) kierowały się zaleceniami wydanymi przez WHO i Międzynarodowe Towarzystwo Nadciśnienia Tętniczego (ISH), dostosowując je nieco do sytuacji w Europie. W 2003 roku podjęto decyzję o opublikowaniu własnych wytycznych ESH/ESC, gdyż wytyczne WHO/ISH przeznaczone są dla krajów znacznie różniących się organizacją opieki medycznej i sytuacja gospodarcza i zawierają pewne zalecenia diagnostyczne i lecznicze, które mogą być niewystarczające
ale wystarczające dla Kraje europejskie. Wytyczne ESH/ESC z 2003 roku zostały dobrze przyjęte przez środowisko medyczne i były w ostatnich latach szeroko cytowane w literaturze medycznej. Jednakże od 2003 roku zmieniło się podejście do diagnostyki i leczenia nadciśnienia tętniczego, co było podstawą do rewizji tych zaleceń.
Przez długi czas wskaźniki ciśnienia krwi były jedynym lub głównym kryterium oceny potrzeby leczenia hipotensyjnego i wyboru jego schematu. Chociaż podejście to utrzymano w raporcie JNC 7, wytyczne ESH/ESC z 2003 r. stwierdzały, że podczas diagnozowania i leczenia nadciśnienia tętniczego należy brać pod uwagę całkowite ryzyko CV. Wynika to z faktu, że tylko u niewielkiej części pacjentów z nadciśnieniem tętniczym występuje izolowany wzrost ciśnienia krwi, podczas gdy u zdecydowanej większości pacjentów występują dodatkowe czynniki ryzyka CV.
Wytyczne ESH/ESC z 2003 r. klasyfikują ogólną CVR w oparciu o wytyczne WHO/ISH, włączając pacjentów z „normalnym” lub „wysokim prawidłowym” BP. Klasyfikacja ta została zachowana w niniejszych zaleceniach. Terminy „niskie”, „umiarkowane”, „wysokie” i „bardzo wysokie” ryzyko odzwierciedlają szacowane ryzyko CVD i śmiertelności w ciągu następnych 10 lat, podobnie jak wzrost ryzyka CVD oszacowany na podstawie badania Framingham lub modelu SCORE. Termin „dodatkowy” lub „dodany” wskazuje, że we wszystkich kategoriach ryzyko względne jest zwiększone w porównaniu do średniej.
Kluczowe parametry kliniczne, które należy wykorzystać do stratyfikacji ryzyka, obejmują czynniki ryzyka (demograficzne, antropometryczne, wywiad rodzinny w kierunku wczesnych chorób sercowo-naczyniowych, ciśnienie krwi, palenie tytoniu, poziom glukozy i lipidów), uszkodzenie narządów końcowych, obecność cukrzycy i powiązane stany kliniczne podkreślone w wytyczne 2003 (patrz tabela).
Wdrożenie zaleceń ESH/ESC obejmuje następujące kroki badanie diagnostyczne: pomiar ciśnienia krwi, zbieranie wywiadu rodzinnego i medycznego, badanie fizykalne, badania laboratoryjne, analiza genetyczna i identyfikacja oznak uszkodzeń docelowych narządów (serca, naczyń krwionośnych, nerek, mózgu i dna oka).
Należy zwrócić uwagę na następujące punkty:
1. Zespół metaboliczny to zespół czynników, które często towarzyszą wysokiemu ciśnieniu krwi i znacząco zwiększają ryzyko chorób sercowo-naczyniowych. Nie oznacza to jednak, że jest to niezależna forma nozologiczna.
2. Dodatkowo podkreśla się znaczenie identyfikacji uszkodzeń narządowych docelowych, gdyż ich bezobjawowe zmiany wskazują na postęp przesunięć w obrębie kontinuum sercowo-naczyniowego i znaczny wzrost ryzyka w porównaniu z występowaniem samych czynników ryzyka.
3. Poszerzono listę markerów uszkodzenia nerek o klirens kreatyniny obliczany za pomocą wzoru Cockcrofta-Gaulta, czyli współczynnika filtracji kłębuszkowej obliczanego
System czynników prognostycznych według skali EOAS/EOC 2003
Czynniki ryzyka
♦ Wartości skurczowego i rozkurczowego ciśnienia krwi
♦ Pulsacyjne ciśnienie krwi (dla osób starszych)
♦ Wiek > 55 lat dla mężczyzn i > 65 lat dla kobiet
♦ Palenie
♦ Dyslipidemia (cholesterol > 5,0 mmol/l lub cholesterol LDL > 3,0 mmol/l) lub cholesterol HDL< 1,0 ммоль/л у мужчин и < 1,2 ммоль/л у женщин или ТГ >1,7 mmol/l
♦ Glikemia w osoczu na czczo 5,6-6,9 mmol/l
♦ Upośledzona tolerancja glukozy
♦ Otyłość brzuszna (obwód talii > 102 cm u mężczyzn i > 88 cm u kobiet)
♦ Wywiad rodzinny w kierunku wczesnych chorób sercowo-naczyniowych (< 55 лет у мужчин и < 65 лет у женщин)
Bezobjawowe uszkodzenie narządów docelowych
♦ Objawy przerostu w EKG lewa komora- LV (indeks Sokołowa-Lyona > 38 mm, indeks Cornella > 2440 mm ms)
♦ Echokardiograficzne objawy przerostu LV (wskaźnik masy mięśnia sercowego LV > 125 g/m2 u mężczyzn i > 110 g/m2 u kobiet)
♦ Pogrubienie ściany tętnicy szyjnej (IMT > 0,9 mm) lub blaszka miażdżycowa
♦ kfSPV > 12 m/s
♦ Wskaźnik kostka-ramię (ABI)< 0,9
♦ Niewielki wzrost poziomu kreatyniny w osoczu – do 115-133 mmol/l u mężczyzn i 107-124 mmol/l u kobiet
♦ Niski szacowany współczynnik filtracji kłębuszkowej (< 60 мл/ мин) или низкий клиренс креатинина (< 60 мл/мин)
♦ Mikroalbuminuria 30-300 mg/dzień lub stosunek albumin do kreatyniny > 22 mg/g u mężczyzn i > 31 mg/g u kobiet
Cukrzyca
♦ Poziom glukozy w osoczu na czczo > 7,0 mmol/l przy powtarzanych pomiarach
♦ Stężenie glukozy w osoczu po wysiłku > 11 mmol/l
Choroby układu krążenia i nefropatia
♦ Choroby naczyń mózgowych: udar niedokrwienny mózgu, krwotok mózgowy, przemijający napad niedokrwienny
♦ Choroby serca: zawał serca, dławica piersiowa, niewydolność serca, rewaskularyzacja wieńcowa
♦ Uszkodzenie nerek: nefropatia cukrzycowa, dysfunkcja nerek, białkomocz
♦ Uszkodzenie tętnic obwodowych
♦ Ciężka retinopatia: krwotoki i wysięki, obrzęk brodawki sutkowej nerw wzrokowy
według wzoru MORN, gdyż wskaźniki te pozwalają na dokładniejszą ocenę ryzyka sercowo-naczyniowego związanego z dysfunkcją nerek.
4. Mikroalbuminuria jest obecnie uważana za niezbędny element oceny uszkodzenia narządu docelowego, ze względu na prostotę i względną taniość metody jej oznaczania.
5. Koncentryczny przerost lewej komory jest parametrem strukturalnym powodującym bardziej istotny wzrost ryzyka sercowo-naczyniowego.
7. Czynnikami ryzyka jest zwiększenie prędkości fali tętna, które jest wczesnym objawem zwiększonej sztywności dużych tętnic, choć metoda ta nie jest powszechnie dostępna w praktyce klinicznej.
8. Niski wskaźnik kostka-ramię (ABI)< 0,9) - достаточно простой показатель атеросклероза и повышенного общего ССр.
9. Zaleca się ocenę stopnia uszkodzenia narządu docelowego nie tylko przed (w celu stratyfikacji ryzyka), ale także w trakcie leczenia, gdyż ustąpienie przerostu lewej komory i zmniejszenie białkomoczu świadczy o ochronnym działaniu na układ sercowo-naczyniowy.
10. Istnieje uzasadnienie włączenia podwyższonej częstości akcji serca (HR) do czynnika ryzyka, ponieważ wiąże się ona z ryzykiem chorób sercowo-naczyniowych i śmiertelnością, a także śmiertelnością z jakiejkolwiek przyczyny. Przyspieszenie akcji serca zwiększa ryzyko rozwoju nadciśnienia tętniczego i często łączy się z zaburzeniami metabolicznymi i zespołem metabolicznym. Jednakże, biorąc pod uwagę szeroki zakres wartości prawidłowego tętna spoczynkowego (60–90/min), obecnie nie można zidentyfikować wskaźników, które mogłyby poprawić dokładność stratyfikacji całkowitego tętna.
11. Głównymi kryteriami identyfikacji grup wysokiego i bardzo wysokiego ryzyka w rozpatrywanej skali są:
♦ skurczowe ciśnienie krwi > 180 mm Hg. Sztuka. i/lub rozkurczowe ciśnienie krwi > 110 mm Hg. Art., a także skurczowe ciśnienie krwi > 160 mm Hg. Sztuka. w połączeniu z niskim rozkurczowym ciśnieniem krwi< 70 мм рт. ст.;
♦ cukrzyca;
♦ zespół metaboliczny;
♦ istniejąca choroba sercowo-naczyniowa lub choroba nerek;
♦ trzy lub więcej współczynników SSR;
♦ co najmniej jeden z następujących wskaźników bezobjawowego uszkodzenia narządu docelowego: elektrokardiograficzne (szczególnie przy przeciążeniach) lub echokardiograficzne cechy przerostu lewej komory; ultrasonograficzne objawy pogrubienia ściany tętnicy szyjnej lub blaszki miażdżycowej; zwiększona sztywność tętnic; umiarkowany wzrost poziomu kreatyniny w surowicy; zmniejszony współczynnik filtracji kłębuszkowej lub klirens kreatyniny; mikroalbuminuria lub białkomocz. Należy zauważyć, że obecność wielu
czynniki ryzyka, cukrzyca lub uszkodzenie narządów docelowych wyraźnie wskazują na wysokie ryzyko, nawet przy wysokim prawidłowym ciśnieniu krwi.
Zaproponowane zalecenia mają szczególne ograniczenia koncepcyjne. Zatem ogólny SVR zależy w dużej mierze od wieku. U młodych dorosłych (zwłaszcza kobiet) ryzyko rzadko jest wysokie, nawet jeśli występuje więcej niż jeden czynnik ryzyka, ale ryzyko względne (w porównaniu z rówieśnikami) jest wyraźnie zwiększone. Natomiast u większości osób w wieku powyżej 70 lat często ryzyko ogólne jest wysokie, chociaż jest ono tylko nieznacznie zwiększone w porównaniu z pacjentami w tym samym wieku. W rezultacie fundusze przeznaczane są przede wszystkim na osoby starsze, których oczekiwana długość życia pomimo leczenia jest ograniczona, natomiast niewiele uwagi poświęca się osobom młodszym, o wysokim ryzyku względnym. Nieleczone długotrwałe narażenie na czynniki ryzyka może prowadzić do częściowo nieodwracalnych zmian i możliwego skrócenia średniej długości życia.
ryzyko względne. W tym celu można wykorzystać indeks HeartScore (www.escardio.org), uwzględniający zalecenia dotyczące profilaktyki CVD w praktyce klinicznej zaproponowane przez czwartą wspólną grupę roboczą towarzystw europejskich. 3. Skala SCORE (2003)
Najłatwiejszy w obsłudze jest obecnie proponowany europejski system SCORE. System ten, przyjęty w 2003 roku przez Europejskie Towarzystwo Kardiologiczne, a wyniki jego stosowania przedstawiono już na Europejskim Kongresie Kardiologicznym w 2005 roku, powstał w oparciu o wyniki 12 badań epidemiologicznych europejskich, w tym rosyjskich, obejmujących 250 000 pacjentów , 3 miliony osobolat obserwacji i rejestracji 7000 śmiertelnych zdarzeń sercowo-naczyniowych.
System przedstawiony jest w dwóch tabelach służących do obliczania ryzyka w krajach o niskim i wysokim poziomie ryzyka. Oprócz podziału kolorami według poziomu ryzyka, każda komórka wykresu zawiera liczbę umożliwiającą dokładniejszą ilościową ocenę ryzyka. Skala uwzględnia takie czynniki CVD, jak wiek, płeć, poziom TC, skurczowe ciśnienie krwi i palenie tytoniu. Wskaźnikiem ryzyka jest prawdopodobieństwo śmierci z powodu jakiejkolwiek choroby sercowo-naczyniowej w ciągu najbliższych 10 lat życia pacjenta. Ryzyko uważa się za niskie (< 1%) и средним, если при проекции данных пациента на карту SCORE он составляет менее 5%, высоким, если он находится в пределах 5-9%, и очень высоким, если равен 10% или более.
Ten system jest bardziej postępowy, ponieważ nie ma niektórych wad innych systemów. Po pierwsze, można go wykorzystać do obliczenia ryzyka CV, a nie tylko ryzyka choroby wieńcowej, co rozszerza jego zastosowanie. Jest także pierwszą firmą, która podjęła próbę uwzględnienia różnic regionalnych, oferując różne tabele kalkulacji ryzyka dla różnych regionów Europy o wysokim i niskim ryzyku.
Istotną różnicą w tym systemie jest to, że wskaźniki ryzyka obliczono nie według badania Framingham, ale na podstawie danych z 12 europejskich badań epidemiologicznych.
Cechy systemu SCORE obejmują możliwość zastosowania wyłącznie u osób bez klinicznych objawów CVD, łatwość użycia oraz dostępność specjalnych wersji dla krajów o wysokiej i niskiej śmiertelności z przyczyn sercowo-naczyniowych. Dla krajów sklasyfikowanych jako wysokiego ryzyka (kraje Europy Północnej i Wschodniej, byłe republiki radzieckie) ryzyko wysokie przekracza 5%, umiarkowane (pośrednie) wynosi 2-4%, a niskie prawdopodobieństwo mniejsze niż 2%. fatalny wynik z powodu jakiejkolwiek CVD w ciągu najbliższych 10 lat. Jednakże system ten uwzględnia jedynie ryzyko śmiertelnego wyniku choroby.
Skala oceny ryzyka SCORE, zawarta w europejskich zaleceniach dotyczących profilaktyki chorób układu krążenia w praktyce klinicznej, 2003, pomimo wszystkich oczywistych zalet, ma szereg ograniczeń. Ryzyko CVD, obliczane metodą SCORE, może być niedoszacowane przez: badanie pacjenta w podeszłym wieku, przedkliniczną miażdżycę, niekorzystną dziedziczność, obniżone stężenie cholesterolu HDL, podwyższone stężenie TG, CRP, apoB/Lp(a), otyłość i brak aktywności fizycznej. Pomimo tego możemy stwierdzić, że w
Lekarze mają do dyspozycji proste narzędzie służące do określania całkowitego ryzyka wystąpienia chorób układu krążenia zakończone zgonem, które można wykorzystać bezpośrednio w miejscu pracy podczas wizyty ambulatoryjnej – skalę SCORE.
4. Skala ATP III
Panel III dotyczący leczenia dorosłych w ramach Narodowego Programu Edukacji Cholesterolowej został zaprojektowany jako narzędzie do oceny ryzyka ciężkości CVD w okresie 10 lat w oparciu o FRS z wykorzystaniem danych populacyjnych i ocen opłacalności.
W badaniach poprzedzających ten program sprawdzano koncepcję wieku naczyniowego. Zauważono, że ART III identyfikuje kobiety i młodych mężczyzn z niskim ryzykiem CVD (< 10%), даже если они имеют несколько факторов риска.
W najnowsza wersja NCEP ATP III (na podstawie badań 5- i 10-letnich) uwzględniało takie czynniki ryzyka CV, jak wiek (dla mężczyzn powyżej 45. roku życia, dla kobiet powyżej 55. roku życia), płeć, stężenie cholesterolu całkowitego, cholesterolu HDL, skurczowe ciśnienie krwi oraz palenie. Poziomy TC włączono do tego systemu, ponieważ baza danych badania Framingham wykazała wyższy związek z ryzykiem CV niż poziom LDL. Cukrzycę w tym systemie uważa się za równoważną chorobie sercowo-naczyniowej, dlatego też chorzy na tę chorobę zaliczani są do grupy wysokiego ryzyka.
Tym, co wyróżnia ten system, jest to, że rozróżnia ryzyko „średnio-wysokie” (definiowane jako ryzyko 10-letniej śmiertelności na poziomie 10%) i ryzyko wysokie (ryzyko 20%). Kategoria ta, zdaniem autorów, jest niezbędna do poprawy jakości profilaktyki i leczenia chorób układu krążenia, zarówno na poziomie opieki medycznej, jak i organizacji opieki zdrowotnej.
W przypadku prawie wszystkich kombinacji czynników ryzyka, nawet wartości ekstremalnych, u niepalących mężczyzn poniżej 45. roku życia i praktycznie wszystkich kobiet poniżej 65. roku życia ryzyko w ciągu 10 lat wynosi mniej niż 10%. Tym samym do populacji zalicza się wielu młodych pacjentów z grupy wysokiego ryzyka, którzy nie wymagają leczenia zapobiegawczego. Dane takie z pewnością wymagają przeklasyfikowania, aby wiarygodniej określić poziom ryzyka.
System identyfikacji grup ryzyka w programie ATP III pokrywa się z systemem identyfikacji grup ryzyka w skali SCORE.
NCEP-ATP III zwraca uwagę na potrzebę i duże znaczenie poszukiwania biomarkerów zwiększających lub obniżających poziom HDL.
5. Model PROCAM
Model ten, zalecany przez Międzynarodowe Towarzystwo Miażdżycy do obliczania ryzyka, opiera się na wynikach badania epidemiologiczne, w którym wzięło udział 40 000 pacjentów. Dzięki nowym algorytmom możliwe stało się rozpoznanie przedklinicznego stadium miażdżycy. Skala PROCAM jest bardziej istotna w przypadku pacjentów z zaburzeniami metabolicznymi lub cukrzycą. System ten uwzględnia wiek, palenie tytoniu, stężenie LDL i HDL, skurczowe ciśnienie krwi, historię chorób układu krążenia (MI) w rodzinie, cukrzycę i stężenie TG. W tym przypadku obliczane są punkty przypisane do poszczególnych czynników ryzyka: wiek – od 0 do 26, poziom cholesterolu LDL – od 0 do 20, cholesterol HDL – od 0 do 11, TG – od 0 do 4, palenie tytoniu – od 0 do 8, cukrzyca - od 0 do 6, dziedziczność -
od 0 do 4, ciśnienie skurczowe od 0 do 8. Na koniec dane sumuje się i porównuje wynik z tabelą przedstawiającą ryzyko 10-letnie dla danej liczby punktów.
6. System stratyfikacji ryzyka D'Agustino Niedawna publikacja R. D'Agostino i in. otwiera możliwość wprowadzenia do praktyki klinicznej nowego, ujednoliconego algorytmu oceny ryzyka CVD. Autorzy uważają, że algorytm ten jest uniwersalnym narzędziem oceny ryzyka sercowo-naczyniowego i będzie przydatny dla lekarzy pierwszego kontaktu. Autorzy badania opracowali algorytm szacowania całkowitego ryzyka sercowo-naczyniowego oddzielnie dla mężczyzn i kobiet. Z uzyskanych danych wynika, że ryzyko rozwoju CVD zależy od takich czynników, jak wiek, stężenie cholesterolu całkowitego we krwi, stężenie cholesterolu HDL, ciśnienie skurczowe, stosowanie leków hipotensyjnych, palenie tytoniu i cukrzyca. W zależności od obecności (nasilenia) danego czynnika obliczano punktację, której suma pozwala określić stopień ryzyka i „wiek sercowo-naczyniowy” pacjenta.
Skala ta pozwala z grubsza ocenić ryzyko sercowo-naczyniowe już podczas pierwszej wizyty u lekarza i określić potrzebę przepisania dodatkowych badań. Jednak ten algorytm wyznaczania CVR nie zakorzenił się w rzeczywistej praktyce ze względu na małą dokładność, ponieważ ma charakter czysto pośredni, ponieważ nie zawiera ani jednego parametru bezpośrednio opisującego właściwości ściany tętnicy.
Zatem we współczesnych warunkach określenie tradycyjnych czynników ryzyka nie wystarczy, aby przewidzieć wystąpienie powikłań sercowo-naczyniowych. Dlatego obiecujące jest wykorzystanie szeregu nowych czynników jako kandydatów na rolę oznak uszkodzenia układu sercowo-naczyniowego, które można wykorzystać w systemach stratyfikacji ryzyka u osób, które nie mają klinicznych objawów CVD. Współczesne systemy stratyfikacji CVS nie mogą być uznane za doskonałe, gdyż nie uwzględniają wszystkich obecnie znanych czynników ryzyka, a kładą nacisk na czynniki tradycyjne. Jednocześnie najbardziej obiecująca pod względem udoskonalenia i wykorzystania nowych czynników ryzyka CVD jest skala Zaleceń EHS/ESC (2003, 2007).
LITERATURA
1. Akchurin R. S., Borisenko A.P., BurakovskyV. I. Choroby serca i naczyń krwionośnych: Poradnik dla lekarzy / wyd. E. I. Chazova. - M.: Medycyna, 1992. - T. 2.
2. Antonysheva O. V., Kozlovsky V. I. // Vestn. VSMU - 2010. - T. 9, nr 2. - s. 1-8.
3. BarbarashL. S., Shafranskaya K. S., Ivanov S. V. i in. // Patologia krążenia i kardiochirurgia. - 2010. - nr 2. - s. 52-56.
4. Davidovich I.M., Afonasov O.V., Zubok V.A. i in. - 2010. - T. 12, nr 1. - s. 19-22.
5. Kukharchuk V.V., Susekov A.V., Zubareva M.Yu i in. ter. i zapobieganie. - 2009. - nr 8 (6). - s. 192-276.
6. Lazebnik L. B., Gainullin Sh. M. Aktualne zagadnienia kardiologii, neurologii i psychiatrii. - M., 2005. - s. 78-85.
7. Levashov S. Yu. Cechy związku „tradycyjnych” czynników ryzyka i pierwszej pochodnej EKG w rozwoju miażdżycy naczyń wieńcowych, pierwotnego zawału mięśnia sercowego i przewidywaniu wyników stabilnej dławicy piersiowej (badanie kliniczne, epidemiologiczne i eksperymentalne): Abstrakcyjny. dis. ...dr med. Nauka. - M., 2009.
8. Oganov R. G., Fomina I. G. Choroby serca: przewodnik dla lekarzy. - M.: Litterra, 2006.
9. Raifai N. // Laboratorium kliniczne. konsultacja - 2009. - nr 4. - s. 10-11.
10. Simonova G.I., Nikitin Yu.P., Glushanina O.M. i in. TAK RAMY. - 2006. - nr 4. - s. 88-92.
11. Storozhakov G.I., Gorbachenkov A.A. Przewodnik po kardiologii: Podręcznik. - M.: GEOTAR-Media, 2008. - T. 1.
12. TantsyrevaI. B. Udział „tradycyjnych” i „nowych” czynników ryzyka w przewidywaniu przeżycia mężczyzn w wieku 60 lat i starszych z chorobą niedokrwienną serca: Streszczenie pracy. dis. ...dr med. Nauka. - Tiumeń, 2010.
13. Chepurina N. A., Shalnova S. A., Deev A. D. // Choroba niedokrwienna serca. - 2009. - nr 1. - s. 15-20.
14. Altunkan S., Oztas K., Seref B. // Eur. J. stażysta. Med. - 2005. - Cz. 16, N 8. - s. 580-584.
15. Bonow R. O., MannD. L., Zipes D. P. i in. Choroba serca Braunwalda: podręcznik medycyny sercowo-naczyniowej - wyd. 9 - Elsevier, 2011.
16. Buckley D. I., Fu R., Freeman M. i in. //Anna. Stażysta. Med. -
2009. - Cz. 151, N 7. – s. 483-495.
17. Chambless L. E., Folsom A. R., Sharrett A. R. i in. // J. Clin. Epidemiol. - 2003. - Cz. 56, N 9. – s. 880-890.
18. Conroy R. M., Pyörälä K., Fitzgerald A. P. // Eur. Serce. J. - 2003. - Cz. 24. - s. 987-1003.
19. D "Agostino R. B., Ramachandran Sr., Vasan S. // Cyrkulacja. -
2008. - Cz. 117. - s. 743-753.
20. Farpour-Lambert N. J., Aggoun Y., Marchand L. M. i in. // J. Am. Kol. Kardiol. - 2009. - Cz. 54, N 25. - s. 2396-2406.
21. Folsom A. R., Aleksic N., Catellier D. i in. //Jestem. Serce J. - 2002. - Cz. 144, N 2. – s. 233-238.
22. Globalne zagrożenia dla zdrowia: Śmiertelność i obciążenie chorobami związane z wybranymi głównymi zagrożeniami. Genewa, Szwajcaria: Światowa Organizacja Zdrowia, 2009. – s. 62.
23. Greenland P., Alpert J. S., Beller G. A. i in. // J. Am. Kol. Kardiol. -
2010. - Cz. 56, N 25. - s. 2182-2199.
24. Grupa współpracy ds. badań ochrony serca // J. Intern. Med. -
2011. - Cz. 268, N 4. – s. 348-358.
25. Helfand M., Buckley D.I., Freeman M. i in. //Anna. Stażysta. Med. -
2009. - Cz. 151, N 7. – s. 496-507.
26. Kozakova M., Palombo C., Mhamdi L. i in. // Udar mózgu. - 2007. - Cz. 38, N 9. - s. 2549-2555.
27. Lakoski S. G., Cushman M., Criqui M. i in. //Jestem. Serce J. 2006. - Cz. 152, N 3. – s. 593-598.
28. Libby P., Ridker P. M., Hansson G. K. // J. Am. Kol. Kardiol. -
2009. - Cz. 54. - s. 2129-2138.
29. Lloyd-Jones DM // Cyrkulacja. - 2010. - Cz. 121. - s. 1768-1777.
30. Lorenz M. W., Kegler S., Steinmetz H. et al. // Udar mózgu. - 2006. - Cz. 37, N 1. - s. 87-92.
31. Grupa Współpracy ds. Badań nad Lp-PLA2. // Lancet. - 2011. - Cz. 375, N 9725. – s. 1536-1544.
32. Mancia G., Backer G., Dominiczak A. i in. //Eur. Serce J. - 2007. - Cz. 28. - s. 1462-1536.
33. Marques-Vidal P., Rodondi N., BochudM. i in. //Eur. J. Cardiovasc. Zapobiegać. Rehabilitacja. - 2008. - Cz. 15, N 4. - s. 402-408.
34. Nordestgaard B. G., Chapman M. J., Ray K. i in. //Eur. Serce J. -
2010. - Cz. 31, N 23. - s. 2844-2853.
35. PencinaM. J., D "Agostino R.B., Larson M. G. i in. // Cyrkulacja. -
2009. - Cz. 119. - s. 3078-3084.
36. Serban C., Susan L., Mateescu R. i in. //Med. Surg. Rozdzielczość -
2010. - N 2. - s. 98-99.
37. Sharrett A. R., Ballantyne C. M., Coady SA i in. // Cyrkulacja. - 2001. - Cz. 104, N 10. – s. 1108-1113.
38. Song H. G., Kim E. J., Seo H. S. i in. // Wewnętrzne J. Cardiol. - 2010. - Cz. 139, N 3. – s. 263-268.
39. Taylor-Piliae R. E., Fair J. M., Varady A. N. i in. //Jestem. Serce J. -
2011. - Cz. 161, N 5. – s. 579-585.
40. Trzeci raport Panelu ekspertów Krajowego Programu Edukacji Cholesterolowej (NCEP) ds. wykrywania, oceny i leczenia wysokiego poziomu cholesterolu we krwi u dorosłych (Panel Leczenia Dorosłych III) raport końcowy // Rozpowszechnianie. - 2002. - Cz. 106, N 25. – s. 3143-3421.
41. van Popele N. M., Mattace-Raso F. U., Vliegenthart R. et al. // J. Nadciśnienie. - 2006. - Cz. 24, N 12. - s. 2371-2376.
Centralny układ nerwowy
Nerki
Serce
Do czego prowadzi podwyższone ciśnienie krwi?
Katecholaminy i angiotensyna II powodują przerost ścian tętnic i mięśnia sercowego ( remodulacja układu sercowo-naczyniowego). W przerośniętym mięśniu sercowym brakuje tlenu (względna niewydolność wieńcowa), dochodzi do przewlekłego niedokrwienia, które stymuluje wzrost tkanki łącznej i prowadzi do rozlanego kardioskleroza(nieodwracalny).
Długotrwały skurcz naczyń nerkowych kończy się hialinoza I arterioloskleroza(także nieodwracalne), co prowadzi do rozwoju pierwotnej pomarszczonej nerki, a w dalszej kolejności do przewlekłej niewydolności nerek (przekształcenia nadciśnienia pierwotnego w nadciśnienie wtórne - nerkowe).
W ośrodkowym układzie nerwowym obserwuje się przewlekłą niewydolność naczyń mózgowych, która powoduje encefalopatię.
Bez zmiany (zawieszenia) remodulacji układu sercowo-naczyniowego (co najmniej przerostu mięśnia sercowego), leczenie nadciśnienia tętniczego nie można uznać za skuteczne nawet jeśli utrzymuje ciśnienie krwi na tym samym poziomie.
Klasyfikacja ciśnienia krwi (WHO i MOAG, 1999, IV Kongres Kardiologów Republiki Białorusi, 2000):
| Kategorie | SBP mm Hg Sztuka. | DBP mmHg Sztuka. |
| Optymalny | < 120 | < 80 (до 60) |
| Normalne ciśnienie krwi | < 130 | < 85 |
| Wysokie normalne ciśnienie krwi | < 130-139 | < 85-89 |
| Nadciśnienie tętnicze: | ||
| Stopień I (łagodny) | 140-159 | 90-99 |
| Podgrupa graniczna | 140-149 | 90-94 |
| Stopień II (umiarkowany) | 160-179 | 100-109 |
| Stopień III (ciężki) | > 180 | > 110 |
| Izolowane nadciśnienie skurczowe | > 140 | < 90 |
| Podgrupa graniczna | 140-149 | < 90 |
Uwagi:
przy różnych SBP i DBP skupiają się na wyższej wartości;
na tle terapii przeciwnadciśnieniowej stopień nadciśnienia wzrasta o 1 poziom.
Prawdopodobieństwo wystąpienia powikłań sercowo-naczyniowych u tej pacjentki w ciągu najbliższych 10 lat wynosi:
ryzyko 1: do 15%;
ryzyko 2: 15-20%
ryzyko 3: 20-30%
ryzyko 4: ponad 30%.
Określenie poziomu ryzyka:
Czynniki wpływające na prognozę:
1) czynniki ryzyka;
2) uszkodzenie narządów docelowych (TOD);
3) towarzyszące stany kliniczne (ACS).
I. Czynniki ryzyka:
1. Stosowany do stratyfikacji ryzyka w nadciśnieniu tętniczym:
poziomy SBP i DBP (stopnie 1-3);
wiek: mężczyźni > 55 lat, kobiety > 65 lat;
palenie;
cholesterol całkowity > 6,5 mmol/L (250 mg/dL);
DM (ryzyko bezpośrednie 4);
historia rodzinna wczesnego (do 55 lat dla mężczyzn, do 65 lat dla kobiet) rozwoju chorób sercowo-naczyniowych.
2. Inne czynniki niekorzystnie wpływające na rokowanie:
obniżony cholesterol HDL;
podwyższony poziom cholesterolu LDL;
mikroalbuminuria w cukrzycy;
upośledzona tolerancja glukozy;
otyłość;
siedzący tryb życia;
zwiększony poziom fibrynogenu;
czynniki społeczno-ekonomiczne wysokiego ryzyka;
grupa etniczna wysokiego ryzyka;
regionie geograficznym wysokiego ryzyka.
II. Uszkodzenie narządów docelowych:
przerost lewej komory (EKG, radiografia, echokardiografia);
białkomocz i/lub niewielki wzrost stężenia kreatyniny w osoczu (1,2-2,0 mg/dl);
ultrasonograficzne lub radiologiczne objawy blaszki miażdżycowej (tętnice szyjne, biodrowe i udowe, aorta);
uogólnione lub ogniskowe zwężenie tętnic siatkówki, krwotoki.
III. Współistniejące (towarzyszące) stany kliniczne:
Choroby naczyń mózgowych:
udar niedokrwienny;
przejściowy atak niedokrwienny.
Choroby serca:
zawał mięśnia sercowego;
dusznica bolesna;
rewaskularyzacja tętnic wieńcowych (na przykład po CABG, angioplastyce balonowej);
zastoinowa niewydolność serca.
Choroby naczyniowe:
tętniak rozwarstwiający aorty;
uszkodzenie tętnic obwodowych (klinicznie);
retinopatia nadciśnieniowa III-IV stopnia – krwotoczny i wysiękowy obrzęk brodawki nerwu wzrokowego.
Choroby nerek:
nefropatia cukrzycowa;
hiperfiltracja kłębuszkowa (>130 ml/min);
kreatynina w osoczu > 0,11 mmol/l (> 2,0 mg/dl);
mikroalbuminuria (30-300 mg/dzień lub 20-200 mcg/min), białkomocz.
U pacjentów z nadciśnieniem rokowanie zależy nie tylko od poziomu ciśnienia krwi. Obecność towarzyszących czynników ryzyka, stopień zaangażowania narządów docelowych w ten proces, a także towarzyszące warunki kliniczne są nie mniej istotne niż stopień wzrostu ciśnienia krwi, dlatego też dokonano stratyfikacji pacjentów w zależności od stopnia ryzyka. wprowadzone do współczesnej klasyfikacji.
Wskazane jest porzucenie określenia „stadium”, ponieważ u wielu pacjentów nie jest możliwe zarejestrowanie „etapów” rozwoju choroby. Tym samym zamiast stopnia zaawansowania choroby, określanego na podstawie stopnia uszkodzenia narządu, wprowadzono podział pacjentów ze względu na stopień ryzyka, co pozwala na uwzględnienie znacznie większej liczby obiektywnych parametrów, ułatwia ocenę ocenę indywidualnego rokowania i upraszcza wybór taktyki leczenia.
Kryteria stratyfikacji ryzyka
|
Czynniki ryzyka |
Uszkodzenie narządu docelowego |
Powiązane stany kliniczne |
Mężczyźni powyżej 55. roku życia; Kobiety powyżej 65 roku życia; |
Przerost lewej komory (EchoCG, EKG lub radiografia); Proteinuria i/lub kreatynemia 1,2-2 mg/dl; Ultrasonograficzne lub radiologiczne oznaki blaszki miażdżycowej; Uogólnione lub ogniskowe zwężenie tętnic siatkówki. |
CHOROBY MÓZGOWE NACZYŃ Udar niedokrwienny; Udar krwotoczny; Przejściowy atak niedokrwienny; CHOROBY SERCA Zawał mięśnia sercowego; Dusznica; Rewaskularyzacja wieńcowa; Zastoinowa niewydolność serca; CHOROBY NEREK Nefropatia cukrzycowa; Niewydolność nerek (kreatynina powyżej 2 mg/dl); CHOROBY NACZYNIOWE Rozcinający tętniak aorty; Objawowe uszkodzenie tętnic obwodowych; RETINOPATIA HIPERTONICZNA Krwotoki lub wysięki; obrzęk zastoinowy; CUKRZYCA |
Klasyfikacje nadciśnienia pierwotnego Klasyfikacja stopni nadciśnienia tętniczego (wg zaleceń WHO)
ScenaI. Brak uszkodzeń narządów docelowych.
ScenaII. Obecność co najmniej jednego z następujących objawów uszkodzenia narządu docelowego:
Przerost lewej komory, wykrywany głównie za pomocą echokardiografii, a także radiografii (według Makolkina V.I., 2000, metoda przestrzennej ilościowej wektorkardiografii jest bardziej czuła niż echokardiografia);
Miejscowe lub uogólnione zwężenie tętnic siatkówki;
Mikroalbuminuria (wydalanie z moczem więcej niż 50 mg/dobę albumin), białkomocz, nieznaczny wzrost stężenia kreatyniny w osoczu (12-2,0 ml/dl);
Ultrasonograficzne lub angiograficzne objawy zmian miażdżycowych w aorcie, tętnicach wieńcowych, szyjnych, biodrowych lub udowych.
ScenaIII. Obecność objawów dysfunkcji lub uszkodzenia narządów docelowych:
Serce: dusznica bolesna, zawał mięśnia sercowego, niewydolność serca;
Mózg: przemijające udary mózgowo-naczyniowe, udar, encefalopatia nadciśnieniowa;
dno: krwotoki i wysięki z obrzękiem brodawek lub bez;
Nerki: stężenie kreatyniny w osoczu powyżej 2 mg/dl, przewlekła niewydolność nerek;
Statki: tętniak rozwarstwiający, objawy zmian okluzyjnych tętnic obwodowych.
Nazwa choroby -„nadciśnienie” lub „nadciśnienie samoistne”.
Niewłaściwe wydaje się używanie terminu „nadciśnienie tętnicze” bez określenia jego pochodzenia. Etap przepływu –
I, II, III według klasyfikacji WHO. Specyficzne wskazanie uszkodzenia narządu docelowego (przerost lewej komory, angiopatia dna oka, uszkodzenie naczynia mózgowe
, uszkodzenie nerek). Wskazanie powiązanych czynników ryzyka
(hiperlipidemia, hiperurykemia, otyłość, hiperinsulinizm).
Stopień wzrostu ciśnienia krwi.
Przykłady formułowania diagnozy
Nadciśnienie tętnicze pierwotne, stopień I.
Nadciśnienie tętnicze samoistne o przebiegu złośliwym.
Przewlekła niewydolność serca, stopień IIB. Nefroangioskleroza nadciśnieniowa. Przewlekła niewydolność nerek w stadium II. IHD.
Stabilna dławica wysiłkowa, IIFC. Nadciśnienie III stopnia. Cytat:Łupanow V.P. Stratyfikacja ryzyka zdarzeń sercowo-naczyniowych u pacjentów ze stabilną chorobą niedokrwienną serca (przegląd) // RMZh. 2014. Nr 23. S. 1664
Długoterminowe rokowanie w stabilnej chorobie wieńcowej (SCHD) zależy od wielu czynników, takich jak zmienne kliniczne i demograficzne, czynność lewej komory (LV), wyniki testów wysiłkowych oraz
Definicja pacjentów wysokiego ryzyka, którzy odnieśliby korzyść z rewaskularyzacji, uległa ostatnio zmianie w porównaniu z poprzednią wersją wytycznych europejskich. Wcześniej identyfikacja zdarzeń wysokiego ryzyka opierała się wyłącznie na sumie wyników testu na bieżni ruchomej zgodnie z protokołem Bruce'a, a szacowane w tym protokole ryzyko zgonu sercowego > 2% rocznie było akceptowane jako próg, powyżej którego koronarografia (CAG ) zalecono w celu oceny konieczności rewaskularyzacji . Wartość wskaźnika opiera się na śmiertelności z przyczyn sercowo-naczyniowych w badaniach placebo przeprowadzonych z udziałem pacjentów „wysokiego ryzyka”, takich jak pacjenci z mikroalbuminemią cukrzycową, w badaniach dotyczących zapobiegania powikłaniom sercowo-naczyniowym i nerkowym oraz na podstawie wyników badań Heart Study the Hope i Micro-Hope badaniu i korzystnym działaniu nikorandylu w stabilnej dławicy piersiowej, gdzie roczna śmiertelność z powodu chorób układu krążenia wynosiła ponad 2%.
W nowych europejskich wytycznych dotyczących leczenia SCAD z 2013 r. pacjentów, u których szacowana roczna śmiertelność przekracza 3%, uznaje się za obarczonych wysokim ryzykiem zdarzeń.
Stratyfikacja ryzyka zdarzeń na podstawie oceny klinicznej
Wywiad lekarski i badanie fizykalne pacjenta mogą dostarczyć ważnych informacji prognostycznych. Do stratyfikacji ryzyka zdarzeń na tym poziomie można włączyć EKG, podobnie jak wyniki badania laboratoryjne, co może zmienić ocenę prawdopodobieństwa wystąpienia ryzyka zdarzenia. Cukrzyca, nadciśnienie, palenie tytoniu i podwyższony poziom cholesterolu całkowitego (pomimo leczenia) mogą przewidywać niekorzystny wynik u pacjenta z SCAD lub w innych grupach populacji z rozpoznaną CAD. Zaawansowany wiek jest ważnym czynnikiem pozwalającym podejrzewać przewlekłą chorobę nerek lub chorobę naczyń obwodowych. Przebyty zawał serca, objawy i oznaki niewydolności serca oraz charakter jej przebiegu (niedawno początek lub przebieg postępujący ze szczegółowym obrazem klinicznym), a także stopień nasilenia dławicy piersiowej (klasa czynnościowa według klasyfikacji kanadyjskiej), zwłaszcza jeśli pacjent nie nie reagują na optymalną terapię lekową, można wykorzystać do oceny ryzyka zdarzenia.
Jednakże wymienione informacje są zbyt złożone, aby mogły być przydatne do oceny ryzyka i przewidywania zdarzeń. Dlatego konieczne jest wykorzystanie danych klinicznych, zwłaszcza dotyczących nasilenia dławicy piersiowej, w powiązaniu z wynikami wstępnego badania prawdopodobieństwa niedokrwienia w oparciu o inne nieinwazyjne metody oceny oraz danymi z koronarografii.
Stratyfikacja ryzyka z wykorzystaniem funkcji komór
Silnym czynnikiem prognostycznym długoterminowego przeżycia jest funkcja LV. U pacjentów z SCAD śmiertelność wzrasta wraz ze zmniejszaniem się frakcji LV. W badaniu Coronary Artery Surgery Study (CASS) wskaźnik przeżycia 12-letniego pacjentów z EF ≥50% wyniósł 35–49%, a<35% была равна 73, 54 и 21% соответственно (р<0,0001). Таким образом, у пациентов с ФВ ЛЖ <50% уже определяется высокий риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний (ежегодная смертность >3%), nawet bez uwzględnienia dodatkowych czynników, takich jak stopień niedokrwienia mięśnia sercowego. Dlatego u tych pacjentów zamiast testu wysiłkowego z dozowaniem należy stosować metody obrazowania wysiłkowego. Chociaż prawdopodobieństwo zachowania funkcji skurczowej jest duże u pacjentów z prawidłowym EKG, prawidłowym zdjęciem rentgenowskim i bez zawału mięśnia sercowego w wywiadzie, bezobjawowa dysfunkcja mięśnia sercowego nie jest rzadkością i u wszystkich pacjentów z podejrzeniem CAD zaleca się wykonanie spoczynkowego echokardiogramu.
Stratyfikacja ryzyka za pomocą testów warunków skrajnych
Pacjenci z objawami lub z podejrzeniem SCAD powinni zostać poddani testowi wysiłkowemu w celu oceny ryzyka wystąpienia zdarzeń. Wyniki można wykorzystać do podjęcia decyzji terapeutycznych, jeśli pacjenci są kandydatami do rewaskularyzacji wieńcowej. Jednakże nie opublikowano żadnych badań z randomizacją, które wykazałyby lepsze wyniki u pacjentów randomizowanych z oceną ryzyka zdarzeń przy użyciu stratyfikacji testów obciążeniowych w porównaniu z pacjentami bez badań, w związku z czym baza danych składa się wyłącznie z badań obserwacyjnych. Ponieważ większość pacjentów poddawana jest badaniom diagnostycznym, wyniki te i tak można wykorzystać do stratyfikacji ryzyka. U pacjentów z dużym prawdopodobieństwem wykonania badania wstępnego (>85%), u których wcześniej wykonano inwazyjną koronarografię ze względów objawowych, w razie potrzeby mogą być wymagane dodatkowe badania rezerwy frakcyjnej przepływu wieńcowego w celu oceny ryzyka zdarzeń wieńcowych.
Badanie wysiłkowe EKG
Rokowanie u pacjentów z prawidłowym wysiłkowym badaniem EKG i niskim ryzykiem klinicznym różni się istotnie od rokowania u pacjentów z ciężkim SCAD. W tym badaniu 37% pacjentów ambulatoryjnych skierowanych na badania nieinwazyjne spełniało kryteria niskiego ryzyka incydentów wieńcowych, ale (mniej niż 1% pacjentów) miało główną chorobę LCA tułowia i zmarło w ciągu 3 lat.
Jeśli to możliwe, w celu wstępnej oceny ryzyka zdarzeń należy stosować prostsze badania, takie jak test na bieżni, a osoby z grupy wysokiego ryzyka należy kierować na koronarografię.
Do prognostycznych markerów próby wysiłkowej zalicza się: wydolność wysiłkową, reakcję ciśnienia krwi podczas wysiłku oraz wystąpienie niedokrwienia mięśnia sercowego (objawy kliniczne lub EKG), maksymalną tolerancję wysiłku. Tolerancja wysiłku zależy przynajmniej częściowo od stopnia spoczynkowej dysfunkcji komór oraz od liczby nowych hipokinetycznych segmentów LV indukowanych wysiłkiem fizycznym. Jednak wydolność wysiłkowa zależy również od wieku pacjenta, ogólnego stanu fizycznego, chorób współistniejących i stanu psychicznego. Wydolność wysiłkową można mierzyć na podstawie maksymalnego czasu trwania wysiłku, maksymalnego osiągniętego poziomu równoważnika metabolicznego, odzwierciedlającego natlenienie tkanek w jednostce czasu, poziomu osiągniętego maksymalnego obciążenia (w watach) i maksymalnego „iloczynu podwójnego” (układ HR max × BP). . Do nieinwazyjnej oceny rokowania rozpowszechniła się skala zaproponowana przez D.B. Marek i in. , nazywa się to wynikiem na bieżni Duke'a. Ocena wskaźnika Duke'a za pomocą testu na bieżni jest dobrze sprawdzonym wskaźnikiem, uwzględnia: A - czas trwania obciążenia (w minutach); B – odchylenie od izolinii odcinka ST w milimetrach (w trakcie obciążenia lub po jego zakończeniu); C – wskaźnik dławicy piersiowej (0 – podczas wysiłku nie wystąpiła dławica piersiowa; 1 – pojawiła się dławica piersiowa; 2 – dławica była przyczyną przerwania badania). Indeks bieżni = A− (5 × B) – (4 × C).
W tym przypadku wysokie ryzyko szacunkowej śmiertelności rocznej (ponad 2%) oblicza się za pomocą specjalnej skali. Przybliżoną ocenę ryzyka wystąpienia zawału serca i zgonu na podstawie wskaźnika bieżni przedstawiono w tabeli 1.
U pacjentów z grupy wysokiego ryzyka wskazana jest rewaskularyzacja mięśnia sercowego. W przypadku pacjentów obciążonych średnim ryzykiem właściwe może być wykonanie badań obrazowych. W tym przypadku prawidłową lub zbliżoną do prawidłowej perfuzję mięśnia sercowego podczas wysiłku w połączeniu z prawidłową wielkością serca uważa się za oznakę korzystnego rokowania; u tych chorych zaleca się leczenie farmakologiczne, a w przypadku dysfunkcji LV – rewaskularyzację.
W przypadku pacjentów niskiego ryzyka późniejsze wykonanie obrazowania obciążeniowego i koronarografii uważa się za niewłaściwe i zaleca się leczenie.
Echokardiografia obciążeniowa
Echokardiografia wysiłkowa, czyli wizualne wykrycie miejscowej dysfunkcji LV podczas wysiłku fizycznego lub badań farmakologicznych, jest skuteczną metodą podziału pacjentów z SCAD na grupy ryzyka wystąpienia późniejszych zdarzeń sercowo-naczyniowych. Ponadto metoda ta ma doskonałą ujemną wartość predykcyjną u pacjentów z ujemnym wynikiem testu (bez cech nieprawidłowej ruchomości ściany lewej komory) – częstość zdarzeń (zgon lub zawał serca) jest mniejsza niż 0,5% rocznie. U pacjentów z wyjściowo prawidłową funkcją LV ryzyko wystąpienia przyszłych zdarzeń wzrasta wraz z nasileniem zaburzeń kurczliwości ścian podczas wysiłku. Pacjentów, u których wystąpią zaburzenia kurczliwości ścian w 3 lub więcej segmentach 17 standardowych wzorców LV, należy uznać za pacjentów z grupy wysokiego ryzyka wystąpienia tego zdarzenia (co odpowiada rocznemu wskaźnikowi śmiertelności > 3%) i należy ich poddać koronarografii (CAG). Ponadto technika echokardiografii obciążeniowej umożliwia określenie tętnicy wieńcowej związanej z objawami poprzez lokalizację strefy przejściowej dysfunkcji LV.
Scyntygrafia perfuzyjna obciążeniowa (tomografia emisyjna pojedynczego fotonu (SPECT)). Scyntygrafia perfuzyjna mięśnia sercowego ma na celu ocenę ukrwienia mięśnia sercowego na poziomie mikrokrążenia. Brak istotnych zaburzeń perfuzji mięśnia sercowego w scyntygrafii obciążeniowej wskazuje na korzystne rokowanie nawet przy potwierdzonej przewlekłej CAD, natomiast wyraźne zaburzenia perfuzji wskazują na niekorzystne rokowanie choroby i stanowią podstawę do wykonania koronarografii.
Obrazowanie perfuzji mięśnia sercowego za pomocą SPECT jest użyteczną nieinwazyjną techniką stratyfikacji ryzyka, która pozwala z łatwością zidentyfikować pacjentów obarczonych największym ryzykiem późniejszego zgonu i zawału serca. Duże badania kliniczne wykazały, że prawidłowa perfuzja podczas wysiłku fizycznego wiąże się z późniejszym prawdopodobieństwem zgonu sercowego i zawału serca wynoszącym mniej niż 1% rocznie, czyli prawie tak niskim, jak w populacji ogólnej. Natomiast duże zaburzenia perfuzji wywołane stresem, wady wielu głównych łożysk wieńcowych, przejściowe niedokrwienne poszerzenie LV po obciążeniu i zwiększony wychwyt przez płuca znacznikowego chlorku talu (201-Tl) w obrazowaniu po obciążeniu są niekorzystnymi wskaźnikami prognostycznymi. U wszystkich pacjentów z potwierdzoną przewlekłą chorobą wieńcową wskazane jest badanie perfuzji mięśnia sercowego w celu oceny ryzyka wystąpienia powikłań sercowo-naczyniowych.
Pozytonowa tomografia emisyjna (PET) pozwala w nieinwazyjny sposób uzyskać informacje na temat poziomu mikrokrążenia i tempa procesów metabolicznych w kardiomiocytach. PETARDA dzięki wysoka jakość obrazów, dostarcza kompleksowych informacji ilościowych na temat przepływu krwi w mięśniu sercowym i perfuzji komórkowej serca. Badania w spoczynku i w połączeniu ze stresem (leki rozszerzające naczynia krwionośne), chociaż udowodniły wysoka czułość i swoistość dla przewlekłego BSPS nie są jeszcze powszechnie stosowane.
Tomografia wiązką elektronów stosowana jest w diagnostyce miażdżycowej choroby serca, zwłaszcza w diagnostyce miażdżycy wielonaczyniowej i uszkodzeń pnia lewej tętnicy wieńcowej. Jednakże, chociaż technika ta nie jest łatwo dostępna do powszechnego stosowania, jest kosztowna i ma wiele ograniczeń, dlatego nie udowodniono jeszcze wykonalności przeprowadzenia tego badania w przewlekłym SBS.
Rezonans magnetyczny serca – rezonans magnetyczny (MRI). Analiza wieloczynnikowa wykazała niezależny związek pomiędzy złym rokowaniem u pacjentów z dodatnim wynikiem rezonansu magnetycznego wysiłkowego a 99% przeżyciem u pacjentów bez niedokrwienia w 36-miesięcznej obserwacji. Podobne wyniki uzyskano stosując test perfuzji MRI z trifosforanem adenozyny. Pojawienie się nowych zaburzeń kurczliwości ścian LV (w 3 z 17 segmentów) lub pojawienie się ubytku perfuzji > 10% (więcej niż 2 segmenty) regionu mięśnia LV może wskazywać na wysokie ryzyko powikłań.
Wielorzędowa tomografia komputerowa (MSCT). Do badań przesiewowych w kierunku zwapnień tętnic wieńcowych wykorzystuje się metodę MSCT ujęcie ilościowe wapń wieńcowy. Zwapnienia uwidaczniają się ze względu na ich dużą gęstość w stosunku do krwi i ścian naczyń. Wysoki poziom wskaźnika wapnia wiąże się ze znacznie większym ryzykiem wystąpienia obturacyjnej choroby wieńcowej.
MSCT tętnic wieńcowych z kontrastem w większości przypadków pozwala na identyfikację blaszek miażdżycowych, a także określenie stopnia zwężenia wewnątrznaczyniowego. U pacjentów, którzy przebyli wcześniej operację pomostowania aortalno-wieńcowego, metoda ta pozwala na ocenę drożności pomostów tętniczych i żylnych. Jak wynika z dużej metaanalizy poświęconej dokładności nieinwazyjnej diagnostyki stopnia zwężenia naczyń wieńcowych za pomocą MSCT z 64 rzędami detektorów w porównaniu z koronarografią, do której włączono 3142 pacjentów z podejrzeniem choroby wieńcowej, czułość metody wynosiła 83% (79-89%), specyficzność - 93% (91-96%). Ponadto metoda MSCT wykazała dużą ujemną dokładność predykcyjną w wykluczaniu zmian okluzyjnych tętnicy wieńcowej, która według różnych autorów waha się od 97% do 100%. MSCT pozwala ocenić zewnętrzne i wewnętrzne kontury tętnicy, anomalie i tętniaki tętnic wieńcowych. U pacjentów w podeszłym wieku z licznymi zwapnionymi blaszkami wewnątrznaczyniowymi metoda ta prowadzi do zbyt częstego rozpoznawania zwężenia tętnicy wieńcowej.
Ostateczna stratyfikacja ryzyka powikłań u chorych na SCHD. Ostatecznym celem nieinwazyjnych badań diagnostycznych jest podział pacjentów z potwierdzoną chorobą wieńcową na grupy: o wysokim, umiarkowanym lub niskim ryzyku poważnych powikłań i zgonów (tab. 2). W tabeli 2 przedstawiono rekomendacje amerykańskie (2012) i europejskie (2013).
Stratyfikacja pacjentów na grupy ryzyka ma istotne znaczenie praktyczne, gdyż pozwala uniknąć niepotrzebnych dalszych badań diagnostycznych i zmniejszyć koszty leczenia niektórych pacjentów, a innych aktywnie kierować na koronarografię i rewaskularyzację mięśnia sercowego. Rewaskularyzacja mięśnia sercowego jest uzasadniona, jeśli oczekiwana korzyść w zakresie przeżycia lub wyników zdrowotnych (objawy, stan funkcjonalny i/lub jakość życia) przewyższa spodziewane negatywne konsekwencje zabiegu. W związku z tym ważnym aspektem współczesnej praktyki klinicznej, istotnym zarówno dla lekarzy, jak i pacjentów, jest ocena ryzyka. W dłuższej perspektywie umożliwia kontrolę jakości i ocenę ekonomiki zdrowia, a także pomaga poszczególnym klinicystom, instytucjom i organom zarządzającym oceniać i porównywać wyniki. W grupie o niskim ryzyku powikłań (szacowana śmiertelność roczna<1%) проведение дополнительных визуализирующих исследований с диагностической целью не оправданно. Также нет необходимости в рутинном направлении таких больных на КАГ. Больных с высоким риском осложнений (предполагаемая ежегодная смертность >3%) należy skierować na koronarografię bez dalszych badań nieinwazyjnych. U pacjentów zaliczonych do grupy umiarkowanego ryzyka (szacowana śmiertelność roczna 1–3%) wskazania do koronarografii ustala się na podstawie wyników badań dodatkowych (obrazowe próby wysiłkowe, scyntygrafia perfuzyjna mięśnia sercowego, echokardiografia wysiłkowa) oraz obecności dysfunkcji lewej komory. Jednak indywidualne rokowanie konkretnego pacjenta z SCBS może się znacznie różnić w zależności od jego podstawowych cech klinicznych, funkcjonalnych i anatomicznych.
Literatura
1. Fox K., Garcia M.A., Ardissino D. i in. Wytyczne dotyczące postępowania w stabilnej dławicy piersiowej: streszczenie: Grupa zadaniowa ds. postępowania w stabilnej dławicy piersiowej Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego // Eur. Serce J. 2006. Cz. 27. s. 1341-1381.
2. Mark D.B., Hlatky M.A., Harrell F.E. i in. Wynik na bieżni wysiłkowej do przewidywania rokowania w chorobie wieńcowej // Ann. Stażysta. Med. 1987. tom 106. s. 793-800.
3. Wpływ ramiprylu na wyniki sercowo-naczyniowe i mikronaczyniowe u osób chorych na cukrzycę: wyniki badania HOPE i badania podrzędnego MICRO-HOPE Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators // Lancet. 2000. tom. 355. s. 253-259.
4. Wpływ nikorandilu na zdarzenia wieńcowe u pacjentów ze stabilną dławicą piersiową: randomizowane badanie Impact Of Nicorandil in Angina (IONA) // Lancet. 2002. tom. 359. s. 1269-1275.
5. Hjemdahl P., Eriksson S.V., Held C. i in. Korzystne rokowanie długoterminowe w stabilnej dławicy piersiowej: rozszerzona obserwacja badania dotyczącego rokowania w dławicy piersiowej w Sztokholmie (APSIS) // Heart. 2006. tom. 92. s. 177-182.
6. Di Angelantonio E., Chowdhury R., Sarwar N. i in. Przewlekła choroba nerek i ryzyko poważnych chorób sercowo-naczyniowych i śmiertelności pozanaczyniowej: prospektywne badanie kohortowe populacyjne // BMJ. 2010. Cz. 341. s. 4986.
7. Wilson P.W., D’Agostino R. Sr., Bhatt D.L. i in. Międzynarodowy model przewidywania nawrotów chorób układu krążenia // Am. J. Med. 2012. Cz. 125. s. 695-703.
8. Weiner D.A., Ryan T.J., McCabe C.H. i in. Prognostyczne znaczenie profilu klinicznego i próby wysiłkowej u leczonych farmakologicznie pacjentów z chorobą wieńcową // J. Am. Kol. Kardiol. 1984. tom. 3. s. 772-779.
9. Hammermeister K.E., DeRouen T.A., Dodge H.T. Zmienne predykcyjne przeżycia u pacjentów z chorobą wieńcową. Wybór na podstawie analiz jednoczynnikowych i wieloczynnikowych z ocen klinicznych, elektrokardiograficznych, wysiłkowych, arteriograficznych i ilościowych ocen angiograficznych // Krążenie. 1979. tom. 59. s. 421-430.
10. Califf R.M., Mark D.B., Harrell F.E. Jr i in. Znaczenie klinicznych miar niedokrwienia w rokowaniu pacjentów z udokumentowaną chorobą wieńcową // J. Am. Kol. Kardiol. 1988. tom. 11. s. 20-26.
11. Pryor D.B., Shaw L., McCants C.B. i in. Wartość wywiadu i badania fizykalnego w identyfikacji pacjentów ze zwiększonym ryzykiem choroby wieńcowej // Ann. Stażysta. Med. 1993. tom. 118. s. 81-90.
12. Emond M., Mock M.B., Davis K.B. i in. Długoterminowe przeżycie pacjentów leczonych farmakologicznie w badaniu chirurgii tętnic wieńcowych (CASS) Registry // Circulation. 1994. tom. 90. s. 2645-2657.
13. Mahmarian J.J., Dakik H.A., Filipchuk N.G. i in. Początkowa strategia intensywnej terapii medycznej jest porównywalna ze strategią rewaskularyzacji wieńcowej w celu zahamowania niedokrwienia scyntygraficznego u osób z grupy wysokiego ryzyka, ale stabilnych, które przeżyły ostry zawał mięśnia sercowego // J. Am. Kol. Kardiol. 2006. tom. 48. s. 2458-2467.
14. Hachamovitch R., Różański A., Shaw L.J. i in. Wpływ niedokrwienia i blizny na korzyść terapeutyczną wynikającą z rewaskularyzacji mięśnia sercowego vs. Terapia medyczna pacjentów poddawanych wysiłkowej scyntygrafii perfuzyjnej mięśnia sercowego // Eur. Serce J. 2011. Cz. 32. s. 1012-1024.
15. Rihal C.S., Davis K.B., Kennedy J.W., Gersh B.J. Przydatność zmiennych klinicznych, elektrokardiograficznych i rentgenograficznych w przewidywaniu funkcji lewej komory // Am. J. Cardiol. 1995. tom. 75. s. 220-223.
16. Raymond I., Pedersen F., Steensgaard-Hansen F. i in. Częstość występowania upośledzonej funkcji skurczowej lewej komory i niewydolności serca w segmencie populacji miejskiej w średnim i starszym wieku w Kopenhadze // Heart. 2003. tom. 89. s. 1422-149.
17. Miller T.D., Roger V.L., Hodge D.O., Gibbons R.J. Prosty wynik kliniczny dokładnie przewiduje wynik w populacji społecznościowej poddawanej testom warunków skrajnych // Popr. J. Med. 2005. Cz. 118. s. 866-872.
18. Lupanov V.P., Nuraliev E.Yu. Funkcjonalne testy obciążeniowe w diagnostyce choroby niedokrwiennej serca. Pietrozawodsk: IntelTek Media LLC, 2012. 224 s.
19. Mark D.B., Shaw L., Harrell F.E. Jr i in. Wartość prognostyczna wyniku testu na bieżni ruchomej u pacjentów ambulatoryjnych z podejrzeniem choroby wieńcowej // N. inż. J. Med. 1991. tom. 325. s. 849-853.
20. Schinkel A.F., Bax J.J., Geleijnse M.L. i in. Nieinwazyjna ocena choroby niedokrwiennej serca: obrazowanie perfuzji mięśnia sercowego czy echokardiografia wysiłkowa? //Eur. Serce J. 2003. Cz. 24. s. 789-800.
21. Marwick T.H., Mehta R., Arheart K., Lauer M.S. Zastosowanie echokardiografii wysiłkowej do oceny prognostycznej pacjentów ze stwierdzoną chorobą wieńcową lub podejrzeniem choroby wieńcowej // J. Am. Kol. Kardiol. 1997. Cz. 30. s. 83-90.
22. Olmos L.I., Dakik H., Gordon R. i in. Długoterminowa wartość prognostyczna echokardiografii wysiłkowej w porównaniu z wysiłkową 201Tl, EKG i zmiennymi klinicznymi u pacjentów ocenianych pod kątem choroby wieńcowej // Krążenie. 1998. tom. 98. S. 2679-2686.
23. Chelliah R., Anantharam B., Burden L. i in. Niezależna i przyrostowa wartość echokardiografii wysiłkowej w porównaniu z parametrami klinicznymi i elektrokardiograficznymi wysiłkowymi w przewidywaniu ciężkich zdarzeń sercowych w przypadku podejrzenia dławicy piersiowej o nowym początku, bez choroby wieńcowej w wywiadzie // Eur. J Echokardiogr. 2010. Cz. 11. s. 875-882.
24. Marwick T.H., Sprawa C., Vasey C. i in. Przewidywanie śmiertelności za pomocą echokardiografii wysiłkowej: strategia w połączeniu z wynikiem na bieżni księcia // Krążenie. 2001. tom. 103. s. 2566-2571.
25. Lin F.Y., Dunning A.M., Narula J. i in. Wpływ zautomatyzowanego wielomodalnego narzędzia do wspomagania decyzji w punkcie zamówienia na częstość wykonywania odpowiednich badań i podejmowania decyzji klinicznych u osób z podejrzeniem choroby wieńcowej: prospektywne badanie wieloośrodkowe // J. Am. Kol. Kardiol. 2013. Cz. 62 ust. 4. s. 308-316.
26. Brown K.A. Wartość prognostyczna obrazowania perfuzji mięśnia sercowego przy użyciu talu-201. Narzędzie diagnostyczne dojrzewa // Cyrkulacja. 1991. tom. 83. s. 363-381.
27. Hachamovitch R., Berman D.S., Shaw L.J. i in. Przyrostowa wartość prognostyczna tomografii komputerowej emisyjnej pojedynczych fotonów perfuzji mięśnia sercowego w przewidywaniu śmierci sercowej: różnicowa stratyfikacja ryzyka śmierci sercowej i zawału mięśnia sercowego // Krążenie. 1998. tom. 97. s. 535-543.
28. Dorbala S., Di Carli M.F., Beanlands R.S. i in. Wartość prognostyczna pozytonowej tomografii emisyjnej wysiłkowej perfuzji mięśnia sercowego: wyniki wieloośrodkowego rejestru obserwacyjnego // J. Am. Kol. Kardiol. 2013. Cz. 61. s. 176-184.
29 Murthy V.L., Naya M., Foster C.R. i in. Związek między dysfunkcją naczyń wieńcowych a śmiertelnością z przyczyn sercowych u pacjentów z cukrzycą i bez cukrzycy // Krążenie. 2012. Cz. 126. P.1858-1868.
30. Ternovoy S.K., Shariya M.A., Fedorenkov I.S. Tomograficzne metody badania naczyń serca. Przewodnik po kardiologii / wyd. E.I. Chazowa. M.: Praktika, 2014. T. 2. P. 527-579.
31. Korosoglou G., Elhmidi Y., Steen H. i in. Wartość prognostyczna obrazowania metodą rezonansu magnetycznego z dużą dawką dobutaminy u 1493 kolejnych pacjentów: ocena ruchu ścian i perfuzji mięśnia sercowego // J. Am. Kol. Kardiol. 2010. Cz. 56. s. 1225-1234.
32. Jahnke C., Nagel E., Gebker R. i in. Wartość prognostyczna testów wysiłkowych rezonansu magnetycznego serca: perfuzja pod wpływem stresu adenozyny i obrazowanie ruchu ściany pod wpływem stresu dobutaminy // Krążenie. 2007. Cz. 115. s. 1769-1776.
33. Ostrom M.P., Gopal A., Ahmadi N. i in. Śmiertelność i stopień zaawansowania miażdżycy naczyń wieńcowych oceniane za pomocą angiografii tomografii komputerowej // J. Am. Kol. Kardiol. 2008. Cz. 52. s. 1335-1343.
34. Mowatt G., Houston G., Hernandez R. i in. Angiografia 64-rzędowej tomografii komputerowej w diagnostyce i ocenie choroby wieńcowej: przegląd systematyczny i metaanaliza // Serce. 2008. Cz. 94. s. 1386-1393.
35. Fihn S.D., Cardin J.M., Abrams J. i in. Wytyczne ACCF/AHA/ACP/FCP/AATS/PCNA/SCAI/SNS 2012 dotyczące diagnostyki i leczenia pacjentów ze stabilną chorobą niedokrwienną serca // J. Am. Kol. Kardiol. 2012. Cz. 60. nr 24. s. e44-e164.
36. Montalescot G., Sechtem U., Achenbach S. i in. Wytyczne ESC 2013 dotyczące postępowania w stabilnej chorobie wieńcowej // Eur. Serce. doi:10.1093/eurheartj/ent296.
37. Boytsov S.A., Karpov Yu.A., Kukharchuk V.V. i inne. Problemy identyfikacji osób z wysokim ryzykiem sercowo-naczyniowym i możliwe sposoby ich rozwiązania (Część I) // Miażdżyca i dyslipidemia. 2010. nr 1. s. 8-14.
38. Kirichenko A.A. Stabilna dławica piersiowa: ocena rokowania i leczenia // Rak piersi. 2014. nr 2. s. 106-110.
39. Łupanow V.P. Nowoczesne funkcjonalne metody badania układu sercowo-naczyniowego w diagnostyce, ocenie ciężkości i rokowaniu pacjentów z chorobą niedokrwienną serca // Terapia sercowo-naczyniowa i profilaktyka. 2011. nr 6. s. 106-115.
Skala ta opiera się na słynnym modelu Framingham i służy do oceny całkowitego dziesięcioletniego ryzyka sercowo-naczyniowego oraz wpływa na taktykę leczenia i wybór określonych leków. Odzwierciedla natomiast nie tylko ryzyko śmierci z powodu chorób układu krążenia. Ogólna stratyfikacja ryzyka określa prawdopodobieństwo wystąpienia dowolnego zdarzenia sercowo-naczyniowego: wystąpienia nowej choroby i śmierci z dowolnej przyczyny kardiologicznej w ciągu najbliższych 10 lat. Ocenę ryzyka można przeprowadzić dopiero po przeprowadzeniu pełnego badania. W tym przypadku odpowiada niskie ryzyko - mniej niż 15%, średnie 15-20%, wysokie 20-30% i bardzo wysokie ponad 30%.
W większości przypadków korzystanie z tej skali wymaga czasu i zasobów medycznych. Dlatego post jest przeznaczony bardziej dla personelu medycznego i studentów medycyny.
Kryteria stratyfikacji ryzyka
| Czynniki ryzyka | Uszkodzenie narządu docelowego |
|
LVH
|
Statki
|
|
Nerki
|
|
| Cukrzyca | Powiązane stany kliniczne |
|
CVB
|
| Zespół metaboliczny | |
|
Choroby serca
|
Choroby nerek
|
|
Choroby tętnic obwodowych
|
|
Retinopatia nadciśnieniowa
|
Uwaga: *w diagnostyce stwardnienia rozsianego stosuje się kryteria podane w tabeli w podrozdziale „Zespół metaboliczny”.
Stratyfikacja ryzyka u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym*
| FR, POM i SD | Ciśnienie krwi (mm Hg) | |||
| Wysoka normalność 130 - 139/85 - 89 |
AH I stopień 140 - 159/90 - 99 |
AH 2 stopnie 160 - 179/100 - 109 |
AH 3 stopnie > 180/110 |
|
| Brak FR | Nieistotny | Niski dodatek. ryzyko | Średni dodatek ryzyko | Wysoki dodatek. ryzyko |
| 1-2 FR | Niskie dodatkowe** ryzyko | Średni dodatek ryzyko | Średni dodatek ryzyko | Bardzo wysoki dodatek. ryzyko |
| ≥ 3 FR, POM, MSiliSD | Wysoki dodatek. ryzyko | Wysoki dodatek. ryzyko | Wysoki dodatek. ryzyko | Bardzo wysoki dodatek. ryzyko |
| AK | Bardzo wysoki dodatek. ryzyko | Bardzo wysoki dodatek. ryzyko | Bardzo wysoki dodatek. ryzyko | Bardzo wysoki dodatek. ryzyko |
Notatka:
* dokładność określenia ogólnego ryzyka sercowo-naczyniowego zależy bezpośrednio od tego, jak kompleksowo przeprowadzono badanie kliniczne, instrumentalne i biochemiczne pacjenta. Bez danych ultrasonograficznych serca i naczyń pozwalających zdiagnozować LVH i pogrubienie ściany tętnicy szyjnej (lub blaszkę miażdżycową), aż do 50% pacjentów z nadciśnieniem można błędnie sklasyfikować jako pacjentów o niskim lub umiarkowanym ryzyku zamiast wysokiego lub bardzo wysokiego;
** dodać. - dodatkowe ryzyko
Skróty i objaśnienia terminów:
BP - ciśnienie krwi: górne - skurczowe (SBP) i dolne - rozkurczowe (DBP).
tętno = SBP - DBP (zwykle 60 mm Hg lub mniej).
DLP – dyslipoproteinemia: wszelkie zaburzenia metabolizmu tłuszczów w organizmie.
THC – cholesterol całkowity. Jego wzrost najczęściej interpretowany jest jako DLP w małych miastach.
Cholesterol LDL – cholesterol lipoproteinowy o małej gęstości, cholesterol aterogenny, „zły cholesterol”. Wzrost tego wskaźnika jest zdecydowanie najbardziej skorelowany ze wzrostem ryzyka i jest najczęściej oceniany. To cholesterol LDL odkłada się w ścianach tętnic, tworząc blaszki miażdżycowe. Inne rodzaje cholesterolu praktycznie nie odkładają się w naczyniach krwionośnych.
Cholesterol HDL - cholesterol lipoproteinowy o dużej gęstości, cholesterol niemiażdżycowy, „dobry cholesterol”. Nie tylko nie odkłada się w ścianach naczyń krwionośnych, ale także spowalnia przenikanie cholesterolu LDL do ściany naczyń. Jego spadek wraz ze wzrostem cholesterolu LDL zwiększa ryzyko.
TG – trójglicerydy. Mogą odkładać się w ścianie naczyń krwionośnych, podobnie jak cholesterol LDL.
Poziom glukozy w osoczu jest wynikiem badania krwi nakłutego palca na obecność glukozy („cukru”).
IGT – upośledzona tolerancja glukozy. Stan, w którym poziom glukozy we krwi na czczo jest prawidłowy, ale po posiłku/obciążeniu glukozą jest podwyższony.
CVD – choroby układu krążenia.
AO - otyłość brzuszna.
OT - obwód talii.
DM – cukrzyca.
Stwardnienie rozsiane – zespół metaboliczny (lub „zabójczy kwartet”) – podwyższony poziom glukozy + podwyższone ciśnienie krwi + zaburzenia metabolizmu lipidów + otyłość brzuszna.
LVH – przerost lewej komory. Pogrubienie ścian lewej komory jest prawie zawsze czynnikiem niekorzystnym.
Znak Sokołowa-Lyona (suma S w V1 i stosunek R w V5 do R w V6), a także iloczyn Cornella (suma R w AVL i S w V3 pomnożona przez czas trwania QRS) to obliczone na podstawie EKG.
USG – badanie USG.
EchoCG to prawidłowa nazwa USG serca.
LVMI – wskaźnik masy mięśnia sercowego lewej komoryIMT – grubość błony środkowej tętnicy. Ogólnie rzecz biorąc, jest to grubość wewnętrznej warstwy tętnic. Im większa blaszka miażdżycowa, tym jest ona większa.
Prędkość propagacji fali impulsowej mierzona jest za pomocą odpowiedniego urządzenia.
Wskaźnik kostka/ramię to stosunek obwodu kostki do obwodu barku.
GFR – współczynnik filtracji kłębuszkowej. Te. z jaką szybkością nerki przekształcają osocze krwi w mocz.
Formuła MDRD (mg/dL/1,72 m2) (nie jest przeznaczona dla dzieci poniżej 18 roku życia, seniorów powyżej 70 roku życia ani do oceny stanu zdrowia nerek):
CHF – przewlekła niewydolność serca.
RF – czynniki ryzyka wymienione są w odpowiedniej sekcji.
POM - uszkodzenie narządów docelowych. Upośledzona funkcja poszczególnych narządów z powodu nadciśnienia tętniczego.
Stany kliniczne towarzyszące ACS pojawiają się, gdy POM przekształca się w odrębną chorobę.
AH - nadciśnienie tętnicze.
Ryzyko przyrostowe oznacza, że dla dowolnej kombinacji czynników ryzyka, uszkodzenia narządów docelowych i powiązanych stanów klinicznych ryzyko zdarzenia sercowo-naczyniowego będzie większe niż średnia w populacji.
