Ang Angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors ay isang pangkat ng mga gamot sa hypertension na nakakaapekto sa aktibidad ng renin-angiotensin-aldosterone system. Ang ACE ay isang angiotensin-converting enzyme na nagpapalit ng hormone na tinatawag na angiotensin-I sa angiotensin-II. At pinapataas ng angiotensin-II ang presyon ng dugo ng pasyente. Nangyayari ito sa dalawang paraan: angiotensin II ay nagiging sanhi ng direktang pag-urong mga daluyan ng dugo, at nagiging sanhi din ng paglabas ng aldosteron ng adrenal glands. Ang asin at likido ay nananatili sa katawan sa ilalim ng impluwensya ng aldosteron.

Ang mga inhibitor ng ACE ay hinaharangan ang angiotensin-converting enzyme, bilang isang resulta kung saan ang angiotensin-II ay hindi ginawa. Maaari nilang mapahusay ang mga epekto sa pamamagitan ng pagbawas sa kakayahan ng katawan na gumawa ng aldosteron kapag nabawasan ang antas ng asin at tubig.

Ang pagiging epektibo ng ACE inhibitors para sa paggamot ng hypertension

Ang mga inhibitor ng ACE ay matagumpay na ginamit upang gamutin ang hypertension nang higit sa 30 taon. Sinuri ng isang pag-aaral noong 1999 ang epekto ng ACE inhibitor captopril sa pagbabawas presyon ng dugo sa mga pasyente na may hypertension kumpara sa diuretics at beta blockers. Walang mga pagkakaiba sa pagitan ng mga gamot na ito sa mga tuntunin ng pagbabawas ng cardiovascular morbidity at mortalidad, ngunit ang captopril ay makabuluhang mas epektibo sa pagpigil sa pagbuo ng mga komplikasyon sa mga pasyente. Diabetes mellitus.

Basahin ang tungkol sa paggamot ng mga sakit na nauugnay sa hypertension:

Manood din ng video tungkol sa paggamot ng coronary artery disease at angina pectoris.

Ang mga resulta ng STOP-Hypertension-2 na pag-aaral (2000) ay nagpakita rin na ang ACE inhibitors ay epektibo sa pagpigil sa mga komplikasyon mula sa ng cardio-vascular system sa mga pasyente na may hypertension ay hindi mas mababa sa diuretics, beta blockers, atbp.

Ang mga inhibitor ng ACE ay makabuluhang binabawasan ang pagkamatay ng mga pasyente, panganib ng stroke, atake sa puso, lahat ng komplikasyon ng cardiovascular at pagkabigo sa puso bilang sanhi ng pagkakaospital o kamatayan. Kinumpirma din ito ng mga resulta ng isang pag-aaral sa Europa noong 2003, na nagpakita ng isang kalamangan Mga inhibitor ng ACE sa kumbinasyon ng calcium antagonist kumpara sa kumbinasyon ng beta blocker at sa pag-iwas sa mga kaganapan sa puso at tserebral. Ang positibong epekto ng ACE inhibitors sa mga pasyente ay lumampas sa inaasahang epekto ng pagbaba ng presyon ng dugo lamang.

Ang mga inhibitor ng ACE, kasama ang mga angiotensin II receptor blocker, ay ang pinaka mabisang gamot kaugnay ng pagbabawas ng panganib na magkaroon ng diabetes.

Pag-uuri ng mga inhibitor ng ACE

Ang mga inhibitor ng ACE sa kanilang sariling paraan istrukturang kemikal ay nahahati sa mga gamot na naglalaman ng sulfhydryl, carboxyl at phosphinyl group. Meron sila iba't ibang panahon kalahating buhay, ang paraan ng pag-aalis mula sa katawan, natutunaw nang iba sa mga taba at naipon sa mga tisyu.

ACE inhibitor - pangalan	Half-life mula sa katawan, oras	Pag-aalis ng bato, %	Mga karaniwang dosis, mg	Dosis sa kabiguan ng bato(creatine clearance 10-30 ml/min), mg
Mga inhibitor ng ACE na may pangkat na sulfhydryl
Benazepril	11	85	2.5-20, 2 beses sa isang araw	2.5-10, 2 beses sa isang araw
Captopril	2	95	25-100, 3 beses sa isang araw	6.25-12.5, 3 beses sa isang araw
Zofenopril	4,5	60	7.5-30, 2 beses sa isang araw	7.5-30, 2 beses sa isang araw
Mga inhibitor ng ACE na may pangkat ng carboxyl
Cilazapril	10	80	1.25, 1 oras bawat araw	0.5-2.5, 1 oras bawat araw
Enalapril	11	88	2.5-20, 2 beses sa isang araw	2.5-20, 2 beses sa isang araw
Lisinopril	12	70	2.5-10, 1 oras bawat araw	2.5-5, 1 oras bawat araw
Perindopril	>24	75	5-10, 1 beses bawat araw	2, 1 beses bawat araw
Quinapril	2-4	75	10-40, isang beses sa isang araw	2.5-5, 1 oras bawat araw
Ramipril	8-14	85	2.5-10, 1 oras bawat araw	1.25-5, 1 oras bawat araw
Spirapril	30-40	50	3-6, 1 beses bawat araw	3-6, 1 beses bawat araw
Trandolapril	16-24	15	1-4, 1 beses bawat araw	0.5-1, 1 oras bawat araw
Mga inhibitor ng ACE na may pangkat na phosphinyl
Fosinopril	12	50	10-40, isang beses sa isang araw	10-40, isang beses sa isang araw

Ang pangunahing target para sa ACE inhibitors ay angiotensin-converting enzyme sa plasma ng dugo at mga tisyu. Bukod dito, ang plasma ACE ay kasangkot sa regulasyon ng mga panandaliang reaksyon, lalo na sa pagtaas ng presyon ng dugo bilang tugon sa ilang mga pagbabago sa panlabas na sitwasyon (halimbawa, stress). Ang Tissue ACE ay mahalaga sa pagbuo ng mga pangmatagalang reaksyon, regulasyon ng isang bilang ng physiological function(regulasyon ng dami ng sirkulasyon ng dugo, sodium, balanse ng potasa, atbp.). kaya lang mahalagang katangian Ang isang ACE inhibitor ay ang kakayahang maimpluwensyahan hindi lamang ang plasma ACE, kundi pati na rin ang tissue ACE (sa mga daluyan ng dugo, bato, puso). Ang kakayahang ito ay nakasalalay sa antas ng lipophilicity ng gamot, i.e. kung gaano ito natutunaw sa mga taba at tumagos sa mga tisyu.

Kahit na ang mga pasyente ng hypertensive na may mataas na aktibidad ng plasma renin ay nakakaranas ng isang mas dramatikong pagbawas sa presyon ng dugo na may pangmatagalang paggamot sa mga ACE inhibitor, ang ugnayan sa pagitan ng mga salik na ito ay hindi masyadong makabuluhan. Samakatuwid, ang mga inhibitor ng ACE ay ginagamit sa mga pasyente na may hypertension nang hindi muna sinusukat ang aktibidad ng plasma renin.

Ang mga inhibitor ng ACE ay may mga pakinabang sa mga sumusunod na kaso:

• kasabay na pagkabigo sa puso;
• asymptomatic kaliwang ventricular dysfunction;
• renoparenchymal hypertension;
• diabetes;
• kaliwang ventricular hypertrophy;
• nakaraang myocardial infarction;
• nadagdagan ang aktibidad ng renin-angiotensin system (kabilang ang unilateral renal artery stenosis);
• non-diabetic nephropathy;
• atherosclerosis ng carotid arteries;
• proteinuria/microalbuminuria
• atrial fibrillation;
• metabolic syndrome.

Ang bentahe ng mga inhibitor ng ACE ay hindi nakasalalay sa kanilang espesyal na aktibidad sa pagpapababa ng presyon ng dugo, ngunit sa kanilang mga natatanging tampok na proteksiyon. lamang loob pasyente: mga kapaki-pakinabang na epekto sa myocardium, mga pader ng resistive vessel ng utak at bato, atbp. Nagpapatuloy kami ngayon upang makilala ang mga epektong ito.

Paano pinoprotektahan ng ACE inhibitors ang puso

Ang hypertrophy ng myocardium at mga pader ng daluyan ng dugo ay isang pagpapakita ng istrukturang adaptasyon ng puso at mga daluyan ng dugo sa mataas na presyon ng dugo. Ang hypertrophy ng kaliwang ventricle ng puso, tulad ng paulit-ulit na binibigyang diin, ay ang pinakamahalagang resulta ng hypertension. Nag-aambag ito sa paglitaw ng diastolic, at pagkatapos systolic dysfunction kaliwang ventricle, pag-unlad ng mga mapanganib na arrhythmias, pag-unlad coronary atherosclerosis at congestive heart failure. Batay sa 1 mm Hg. Art. nabawasan ang presyon ng dugo Ang mga inhibitor ng ACE ay bumababa ng 2 beses na mas matindi masa ng kalamnan kaliwang ventricle kumpara sa ibang mga gamot mula sa hypertension. Kapag tinatrato ang hypertension sa mga gamot na ito, mayroong isang pagpapabuti sa diastolic function ng kaliwang ventricle, isang pagbawas sa antas ng hypertrophy nito at isang pagtaas sa daloy ng dugo ng coronary.

Pinahuhusay ng hormone angiotensin II ang paglaki ng cell. Sa pamamagitan ng pagsugpo sa prosesong ito, nakakatulong ang mga ACE inhibitor na pigilan o pigilan ang pagbabago at pag-unlad ng myocardial at vascular muscle hypertrophy. Sa pagpapatupad ng anti-ischemic effect ng ACE inhibitors, mahalaga din na bawasan ang pangangailangan ng myocardial oxygen, bawasan ang dami ng mga cavity ng puso, at pagbutihin ang diastolic function ng kaliwang ventricle ng puso.

Panoorin din ang video.

Paano pinoprotektahan ng ACE inhibitors ang mga bato

Ang pinakamahalagang tanong, ang sagot kung saan tinutukoy ang desisyon ng doktor kung gagamit ng ACE inhibitors sa isang pasyente na may hypertension, ay ang epekto nito sa renal function. Kaya, ito ay maaaring argued na kabilang sa mga gamot upang mabawasan presyon ng dugo Pinoprotektahan ng mga ACE inhibitor ang mga bato nang higit sa lahat. Sa isang banda, humigit-kumulang 18% ng mga pasyente na may hypertension ang namamatay mula sa kidney failure, na nabubuo bilang resulta ng pagtaas ng presyon ng dugo. Sa kabilang banda, isang makabuluhang bilang ng mga pasyente na may talamak na patolohiya bato, nagkakaroon ng symptomatic hypertension. Ito ay pinaniniwalaan na sa parehong mga kaso mayroong isang pagtaas sa aktibidad ng lokal na renin-angiotensin system. Ito ay humahantong sa pinsala sa bato at ang kanilang unti-unting pagkasira.

US Joint National Committee on arterial hypertension(2003) at ang European Society of Hypertension and Cardiology (2007) ay nagrerekomenda na magreseta ng ACE inhibitors sa mga pasyenteng may hypertension at malalang sakit bato upang mapabagal ang pag-unlad ng pagkabigo sa bato at pagbaba ng presyon ng dugo. Ang isang bilang ng mga pag-aaral ay nagpakita ng mataas na bisa ng ACE inhibitors sa pagbabawas ng saklaw ng mga komplikasyon sa mga pasyente na may hypertension kasama ng diabetic nephrosclerosis.

Ang mga inhibitor ng ACE ay pinakamahusay na nagpoprotekta sa mga bato sa mga pasyente na may makabuluhang paglabas ng protina sa ihi (proteinuria na higit sa 3 g/araw). Sa kasalukuyan ay pinaniniwalaan na ang pangunahing mekanismo ng renoprotective effect ng ACE inhibitors ay ang epekto nito sa renal tissue growth factor na isinaaktibo ng angiotensin II.

Determinado na pangmatagalang paggamot ang mga gamot na ito ay nagpapabuti sa pag-andar ng bato sa isang bilang ng mga pasyente na may mga palatandaan ng talamak na pagkabigo sa bato, kung matalim na pagbaba presyon ng dugo. Kasabay nito, ang nababaligtad na pagkasira ay maaaring paminsan-minsan ay maobserbahan sa panahon ng paggamot na may ACE inhibitors. paggana ng bato: isang pagtaas sa konsentrasyon ng creatinine sa plasma, depende sa pag-aalis ng epekto ng angiotensin-2 sa efferent renal arterioles, na nagpapanatili ng mataas na presyon ng pagsasala. Angkop na ituro dito na sa unilateral renal artery stenosis, ang ACE inhibitors ay maaaring magpalalim ng mga karamdaman sa apektadong bahagi, ngunit hindi ito sinasamahan ng pagtaas ng plasma creatinine o urea na antas hangga't ang pangalawang bato ay gumagana nang normal.

Para sa renovascular hypertension (ibig sabihin, isang sakit na dulot ng pinsala sa mga daluyan ng bato), ang mga ACE inhibitor kasama ng isang diuretic ay lubos na epektibo sa pagkontrol ng presyon ng dugo sa karamihan ng mga pasyente. Totoo, ang mga nakahiwalay na kaso ng pag-unlad ng malubhang pagkabigo sa bato sa mga pasyente na may isang bato ay inilarawan. Ang iba pang mga vasodilator (vasodilator) ay maaari ding maging sanhi ng parehong epekto.

Ang paggamit ng ACE inhibitors bilang bahagi ng kumbinasyon ng therapy sa gamot para sa hypertension

Kapaki-pakinabang para sa mga doktor at pasyente na magkaroon ng kamalayan sa mga opsyon kumbinasyon ng therapy hypertension na may mga ACE inhibitor at iba pang mga gamot sa presyon ng dugo. Kumbinasyon ng isang ACE inhibitor na may diuretiko Sa karamihan ng mga kaso tinitiyak ang mabilis na pagkamit ng mga antas ng presyon ng dugo na malapit sa normal. Dapat itong isaalang-alang na ang mga diuretics, sa pamamagitan ng pagpapababa ng dami ng nagpapalipat-lipat na plasma ng dugo at presyon ng dugo, ay inililipat ang regulasyon ng presyon mula sa tinatawag na Na-volume dependence sa mekanismo ng vasoconstrictor renin-angiotensin, na apektado ng ACE inhibitors. Minsan ito ay humahantong sa isang labis na pagbaba sa systemic na presyon ng dugo at presyon ng perfusion ng bato (renal blood supply) na may pagkasira ng function ng bato. Sa mga pasyente na mayroon nang ganitong mga karamdaman, ang mga diuretics kasama ang ACE inhibitors ay dapat gamitin nang may pag-iingat.

Ang isang malinaw na synergistic na epekto, na maihahambing sa epekto ng diuretics, ay ibinibigay ng mga antagonist ng calcium na inireseta kasama ng mga inhibitor ng ACE. Ang mga kaltsyum antagonist ay maaaring magreseta sa halip na diuretics kung ang huli ay kontraindikado. Tulad ng mga inhibitor ng ACE, pinapataas ng mga calcium antagonist ang distensibility ng malalaking arterya, na lalong mahalaga para sa mga matatandang pasyente na may hypertension.

Ang Therapy na may ACE inhibitors bilang ang tanging paggamot para sa hypertension ay nagbibigay ng magagandang resulta sa 40-50% ng mga pasyente, marahil kahit na sa 64% ng mga pasyente na may banayad hanggang katamtamang anyo ng sakit (diastolic pressure mula 95 hanggang 114 mm Hg). Ang tagapagpahiwatig na ito ay mas masahol kaysa kapag tinatrato ang parehong mga pasyente na may mga calcium antagonist o diuretics. Dapat tandaan na ang mga pasyente na may hyporenin form ng hypertension at matatanda ay hindi gaanong sensitibo sa ACE inhibitors. Ang mga naturang tao, pati na rin ang mga pasyente sa Stage III mga sakit na may matinding hypertension, kung minsan ay nagiging malignant, dapat na irekomenda ang kumbinasyong paggamot sa mga ACE inhibitor na may diuretic, calcium antagonist o beta blocker.

Ang kumbinasyon ng captopril at isang diuretiko, na inireseta sa mga regular na agwat, ay kadalasang lubhang epektibo, ibig sabihin, ang presyon ng dugo ay nabawasan sa halos normal na antas. Sa kumbinasyong ito ng mga gamot kadalasan ay posible na makamit ang kumpletong kontrol ng presyon ng dugo sa mga pasyenteng may sakit. Kapag pinagsama ang ACE inhibitors na may diuretic o calcium antagonist, ang normalisasyon ng presyon ng dugo ay nakamit sa higit sa 80% ng mga pasyente na may advanced na hypertension.

5.1. Pangunahing mga parameter ng pharmacokinetic

5.2. Mga salik na nakakaapekto sa pagsipsip, pamamahagi at paglabas ng mga gamot

5.3. Mga paraan para makapasok

Parenteral na pangangasiwa ng mga gamot

5.4. Pamamahagi ng mga gamot sa katawan

5.5. Metabolismo ng mga gamot

5.6. Pag-alis ng mga gamot sa katawan

5.7. Pagsubaybay sa mga konsentrasyon ng gamot sa klinikal na kasanayan

6.1. Ang mga genetic na kadahilanan na nakakaimpluwensya sa mga pharmacokinetics ng mga gamot

6.2. Ang mga genetic na kadahilanan na nakakaimpluwensya sa pharmacodynamics ng mga gamot

10.1. Mga pananaw sa pakikipag-ugnayan sa pagitan ng mga gamot

10.2. Pharmacokinetic na pakikipag-ugnayan ng mga gamot

10.3. Pharmacodynamic na pakikipag-ugnayan ng mga gamot

10.4. Mga salik na nakakaimpluwensya sa pakikipag-ugnayan ng mga gamot

11.1. Mga prinsipyo ng pharmacotherapy sa mga buntis na kababaihan

Mga tampok ng pharmacokinetics sa mga buntis na kababaihan

Mga partikular na isyu ng pharmacotherapy sa mga buntis na kababaihan

11.2. Mga tampok ng pharmacotherapy sa mga bagong silang at mga bata

labing-isa. 3. Mga tampok ng pharmacotherapy sa mga matatandang tao

Bahagi II.

14.1. Ischemia ng puso

Mga pamamaraan para sa pagsusuri sa mga pasyente na may ischemic heart disease

Mga pamamaraan ng pagsusuri at diagnostic

Paggamot ng walang sakit na mga yugto at ischemic at miocardial

14.2. Pagsusuri ng pagiging epektibo at kaligtasan ng paggamot para sa ischemic heart disease

14.3. Klinikal na pharmacology ng nitrates

Pag-iwas sa nitrate tolerance

Mahabang kumikilos na nitrates

14.4. Ang paggamit ng β-blockers sa pharmacotherapy ng ischemic heart disease

14.5. Ang paggamit ng mabagal na calcium channel blockers sa pharmacotherapy ng ischemic heart disease

14.6. Klinikal na pharmacology ng mga gamot na may aktibidad na antianginal mula sa iba't ibang grupo ng pharmacological

Ishibigory apf

Mga inhibitor ng Phosphodiesterase

14.8. Mga prinsipyo ng pharmacotherapy para sa hyperlipoproteinemia

14.9. Klinikal na pharmacology ng statins

14.10. Klinikal na pharmacology ng fibrates

14.11. Klinikal na pharmacology ng nicotinic acid derivatives

14.12. Klinikal na pharmacology ng mga gamot na nagtataguyod ng paglabas ng kolesterol at catabolism

14.13. Klinikal na pharmacology ng mga gamot na pumipigil sa pagsipsip ng kolesterol at mga acid ng apdo sa bituka

15.1. Electrophysiology ng puso

15.2. Mga karamdaman sa ritmo ng puso at pagpapadaloy

Pag-uuri ng mga arrhythmias

Pagsubaybay sa kaligtasan ng paggamot ng mga arrhythmias

15.3. Pharmacotherapy ng tachyarrhythmias

15.4. Klinikal na pharmacology ng class I na mga antiarrhythmic na gamot (membrane stabilizers)

15.4.2. Klinikal na pharmacology ng antiarrhythmic na gamot class lb (local anesthetics)

15.6. Klinikal na pharmacology ng class III na mga antiarrhythmic na gamot (repolarization inhibitors)

15.7. Klinikal na pharmacology ng class IV na mga antiarrhythmic na gamot (mabagal na calcium channel blockers)

15.8. Klinikal na pharmacology ng mga gamot ng iba't ibang grupo na may aktibidad na antiarrhythmic

Mga glycoside ng puso

Mga katangian ng mga indibidwal na gamot

15.9. Pharmacotherapy ng conduction disorder at bradyarrhythmias

16.1. Arterial hypertension syndrome

Pagsubaybay sa pagiging epektibo ng paggamot sa hypertension

16.2. Klinikal na pharmacology ng angiotensin-converting enzyme inhibitors

Pag-uuri ng mga inhibitor ng ACE

Kabanata 16

Pharmacokinetics ng ACE inhibitors

Klinikal na paggamit ng ACE inhibitors

16.3. Klinikal na larawan ng angiotensin II receptor blockers

Mga gamot at contraindications

Mga katangian ng mga indibidwal na gamot

16.4. Klinikal na pharmacology ng β-blockers

Nlr, contraindications

Mga katangian ng pangunahing β-blockers Non-selective β-blockers

Mga cardioselective β-blocker

16.5. Klinikal na pharmacology ng mabagal na mga blocker ng channel ng calcium

Pamantayan sa pagiging epektibo at kaligtasan

Interaksyon sa droga

Mga katangian ng mga pangunahing gamot

16.6. Klinikal na pharmacology ng α-blockers

Mga blocker ng a- at beta-adrenergic receptor

16.8. Klinikal na pharmacology ng mga sentral na kumikilos na antihypertensive na gamot

16.9. Klinikal na pharmacology ng mga vasodilator

16.10. Klinikal na pharmacology ng sympatholytics

Mga pinagsamang gamot

17.1. Talamak na pagkabigo sa puso

Etiology at pathogenesis

17.6. Mga tampok ng paggamot ng talamak na pagpalya ng puso sa mga pasyente na may mga depekto sa puso

Pag-iwas sa mga komplikasyon ng thromboembolic

18.1. Mga reaksyon ng hypersensitivity

18.2. Anaphylaxis

18.3. Urticaria, angioedema

Mga klinikal at pharmacological na diskarte sa paggamot

18.4. Allergic rhinitis

Mga klinikal at pharmacological na diskarte sa 1st cell

18.5. Mga klinikal na pagpapakita ng mga alerdyi sa gamot

Mga antihistamine sa unang henerasyon

18.7. Ang paggamit ng mga mast cell membrane stabilizer sa pharmacotherapy ng allergic rhinitis

18.9. Klinikal na pharmacology ng mga decongestant

19.1. Bronchial hika

Pagsubaybay sa pagiging epektibo ng paggamot

19.2. Talamak na nakahahadlang na mga sakit sa baga

Pagkontrol sa kaligtasan ng Hika at COPD

19.3. Ang paggamit ng glucocorticosteroids sa pharmacotherapy ng bronchial hika

Flunisolide

Budesonvd

Flugicazon

19.4. Klinikal na pharmacology ng β2-adrenergic receptor stimulants

Mga pinagsamang gamot

19.5. Klinikal na pharmacology ng methylxanthines

19.6. Klinikal na pharmacology ng m-anticholinergic na gamot

Pharmacodynamics at mekanismo ng pagkilos

19.7. Klinikal na pharmacology ng mast cell membrane stabilizers

19.8. Klinikal na pharmacology ng leukotriene receptor antagonist

19.9. Klinikal na pharmacology ng mucolytics at expectorants

19.10. Paraan ng paghahatid ng gamot para sa paggamit ng paglanghap

Aerosol metered dose inhaler

Kabanata 19

Pagpili ng sasakyan sa paghahatid

19.11. Mga nakakahawang sakit ng baga at pleura

Pulmonya

Parapneumonic pleurisy

Empyema ng pleura

20.1. Anemia

Megaloblastic anemia

20.2. Klinikal na pharmacology ng mga paghahanda ng bakal

20.3. Klinikal na pharmacology ng bitamina B12 at paghahanda ng folic acid

20.4. Sistema ng hemostasis

Sistema ng coagulation ng dugo

20.5. Thrombophilia

Kabanata 20

Acetylsal icyl

acid,

Indobufen

20.7. Klinikal na pharmacology ng platelet glycoprotein receptor blockers gp llb/llla

20.8. Klinikal na pharmacology ng platelet glycoprotein receptor antagonists gp Ilb/llla

20.9. Klinikal na pharmacology ng prostacyclin derivatives

20.10. Klinikal na pharmacology ng mga gamot na nagpapabuti sa microcirculation ng dugo

20.11. Klinikal na pharmacology ng direktang anticoagulants

20.12. Klinikal na pharmacology ng hindi direktang anticoagulants

20.13. Klinikal na pharmacology ng thrombolytic agent

20.14. Hemorrhagic syndrome

20.15. Klinikal na pharmacology ng mga paghahanda ng bitamina K

20.16. Klinikal na pharmacology ng fibrinolysis inhibitors

Mga inhibitor ng plasma proteinase

20.18. Klinikal na pharmacology ng thromboplastin formation activators

20.19. Klinikal na pharmacology ng heparin antidotes

20.20. Klinikal na pharmacology ng mga gamot na pangkasalukuyan upang ihinto ang pagdurugo

20.21. Klinikal na pharmacology ng mga produkto ng dugo

21.1. Gastritis

21.3. Peptic ulcer

21.4. Klinikal na pharmacology ng antacid at antisecretory na gamot

21.5. Klinikal na pharmacology ng m1-cholinergic receptor blockers

Pnrenzepin

21.6. Klinikal na pharmacology ng H2-histamine receptor blockers

Ranktidine

Famotndin

Nnzatidin

21.7. Klinikal na pharmacology ng proton pump inhibitors

Omeprazole

21.8. Klinikal na pharmacology ng gastroprotective na gamot

Mga paghahanda ng Colloyl bismuth

22.1. Talamak na hepatitis

22.2. Cirrhosis ng atay

Pagsubaybay sa kaligtasan ng paggamot

22.3. Alcoholic na sakit sa atay

22.4. Talamak na cholecystitis

22.6. Ang paggamit ng lactulose sa pharmacotherapy ng liver cirrhosis

22.7. Klinikal na pharmacology ng mga ahente ng choleretic

22.9. Mga pangunahing prinsipyo ng pharmacotherapy na may mga digestive enzymes

23.2. Klinikal na pharmacology ng myotropic antispasmodics

23.3. Klinikal na pharmacology ng laxatives

23.4. Klinikal na pharmacology ng mga gamot para sa paggamot ng pagtatae

23.5. Klinikal na pharmacology ng prokinetics

24.1. Rheumatoid arthritis

24.2. Juvenile rheumatoid arthritis

24.4. Mga pangunahing prinsipyo ng pharmacotherapy ng nagkakalat na mga sakit sa connective tissue

Pharmacotherapy ng systemic lupus erythematosus

Pulse therapy

24.5. Klinikal na pharmacology ng non-steroidal anti-inflammatory drugs

24.6. Klinikal na pharmacology ng glucocorticosteroids

Pangunahing epekto ng glucocorticosteroids

Mga prinsipyo ng pangmatagalang therapy

Alternatibong therapy

Lokal na aplikasyon ng glucocorticosteroids

24.7. Klinikal na pharmacology para sa pangunahing therapy ng rheumatoid arthritis

24.8. Klinikal na pharmacology ng cytostatics at immunosuppressive na gamot

24.9. Mga hindi tiyak na impeksyon sa mga buto at kasukasuan

Suppurative arthritis

25.1. Talamak na pagkabigo sa bato

25.2. Talamak na pagkabigo sa bato

25.3. Talamak na glomerulonephritis

25.4. Nephrotic syndrome

25.5. Pyelonephritis

25.6.3. Klinikal na pharmacology ng potassium-sparing diuretics

25.7. Mga paglabag sa balanse ng tubig at electrolyte ng katawan

Overhydration

Karamdaman sa metabolismo ng potasa

Mga karamdaman sa metabolismo ng calcium

2 5. 8 . Klinikal na pharmacology ng mga paghahanda ng sodium

25.9. Klinikal na pharmacology ng paghahanda ng potasa

25.10. Klinikal na pharmacology ng mga paghahanda ng calcium

25.11. Ang solusyon sa klinikal na pharmacology para sa pagpapalit ng volume

26.1. Pangkalahatang mga prinsipyo ng paggamit ng mga gamot sa pharmacotherapy ng mga sakit sa balat

Kabanata 26

Mga form ng dosis para sa panlabas na paggamit

Mga produkto para sa paglilinis at pagprotekta sa balat

Emollients

26.3. Dermatitis

26.5. Psoriasis

26.6. Mga hindi tiyak na impeksyon sa balat at malambot na mga tisyu

26.7. Mga impeksiyon na nakukuha sa pakikipagtalik

27.1. Diabetes

Pathological physiology ng diabetes mellitus

Epidemiology ng diabetes mellitus

27.2. Klinikal na pharmacology ng insulin

27.3. Klinikal na pharmacology ng sulfonylureas

27.4. Klinikal na pharmacology ng biguanides

27.5. Klinikal na pharmacology ng oral hypoglycemic agent ng iba pang mga pharmacological group

28.1. Hyperthyroidism

Sintomas complex ng hyperthyroidism

28.2. Klinikal na pharmacology ng mga gamot na antithyroid

Imidazole derivatives

Radioactive yodo

28.3. Hypothyroidism

28.4. Klinikal na pharmacology ng mga thyroid hormone

29.1. Mga prinsipyo ng pharmacotherapy para sa sakit na sindrom

29.2. Klinikal na pharmacology ng narcotic analgesics

29.3. Klinikal na pharmacology ng mga gamot para sa inhalation anesthesia

29.4. Klinikal na pharmacology ng mga gamot para sa non-inhalation anesthesia

Propanidid

Barbiturates

Sodium hydroxybutyrate (HOM)

29.5. Klinikal na pharmacology ng mga relaxant ng kalamnan

29.6. Klinikal na pharmacology ng mga gamot para sa lokal na kawalan ng pakiramdam

30.1. Pharmacotherapy ng mga karamdaman sa pag-iisip

30.2. Sakit sa pagtulog

30.3. Klinikal na pharmacology ng mga antipsychotic na gamot (neuroleptics)

Levomepromazine

Mapanirang antipsychotics

Haloperidol

Pag-alis ng antipsychotics

Clozapine

Risperidone

30.4. Klinikal na pharmacology ng anxiolytics (mga tranquilizer)

30.5. Klinikal na pharmacology ng hypnotics (hypnotics)

30.6. Klinikal na pharmacology ng antidepressants

Mga inhibitor ng monoamine oxidase

30.7. sakit na Parkinson

30.8. Klinikal na pharmacology ng mga antiparkinsonian na gamot

30.9. Talamak na aksidente sa cerebrovascular

30.10. Ang paggamit ng mga centrally acting slow calcium channel blockers sa pharmacotherapy ng mga cerebrovascular disorder

30.11. Klinikal na pharmacology ng nootropics

31.1. Mga uri ng impeksyon at sintomas ng mga nakakahawang sakit

31.2. Systemic inflammatory response syndrome

31.3. Pangkalahatang mga prinsipyo para sa pagpili ng mga gamot para sa pharmacotherapy ng mga nakakahawang at nagpapaalab na sakit

31.4. Mga pangunahing pamamaraan para sa pagtatasa ng pagiging epektibo at kaligtasan ng mga antimicrobial na gamot

31.5. Klinikal na pharmacology ng penicillins

Activity spectrum ng penicillins

Pharmacokinetics

Mga indikasyon

31.6. Klinikal na pharmacology ng cephalosporins

Spectrum ng aktibidad

Kabanata 31

Mga pahiwatig para sa paggamit

Mga pakikipag-ugnayan sa droga ng cephalosporins

31.7. Klinikal na pharmacology ng aztreonam

31.8. Klinikal na pharmacology ng carbapenems

31.9. Klinikal na pharmacology ng aminoglycosides

31.10. Klinikal na pharmacology ng glycopeptides

31.11. Klinikal na pharmacology ng macrolides

31.12. Klinikal na pharmacology ng lincosamides

31.13. Klinikal na pharmacology ng tetracyclines

31.15. Klinikal na pharmacology ng quinolones at

31.16. Klinikal na pharmacology ng nitroimidazoles

31.17. Klinikal na pharmacology ng co-trimoxazole

31.18. Klinikal na pharmacology ng mga anti-tuberculosis na gamot

32.1. Ang pinakakaraniwang impeksyon sa viral

32.2. Klinikal na pharmacology ng mga antiviral na gamot

Mga gamot na antifiplosis

33.1. Candidiasis

33.2. Dermatophytosis

Kabanata 33

Mga gamot sa grupo ng Azole

Mga ahente ng antifungal ng alliamine group

Paghahanda ng iba't ibang grupo ng kemikal

119828, Moscow, st. Malaya Pirogovskaya, 1a,

Pag-uuri ng mga inhibitor ng ACE

Ang pag-uuri ng mga inhibitor ng ACE ay batay sa prinsipyo ng pharmacokinetic: isang pangkat ng mga aktibong gamot (captoprit at lisino-pril) at proleksrev (ang natitirang mga inhibitor ng ACE) ay nakikilala, mula sa kung saan ang mga aktibong metabolite ay nabuo sa atay, na nagbibigay ng isang therapeutic effect ( Talahanayan 16.5).

Klinikal na pharmacology at pharmacotherapy

Kabanata 16

Talahanayan 16.5. Pag-uuri ng mga inhibitor ng ACE ayon kay Opie (1999)

	Lipophilic na gamot: captopril, alacepril, fentiapril
	Lipophilic prodrugs
klase ng PA	Ang mga gamot na ang mga aktibong metabolite ay pinalabas pangunahin sa pamamagitan ng mga bato: enalapril, benazepril, perindopril, celazapril
Klase IV	Ang mga gamot na ang mga aktibong metabolite ay may dalawang pangunahing ruta ng pag-aalis: moexipril, ramipril. trandolapril, fosine opril
	Mga hydrophilic na gamot: lisinopril

Pharmacokinetics ng ACE inhibitors

Ang mga pharmacokinetic na tampok ng pinakakaraniwang ginagamit na mga inhibitor ng ACE ay ipinakita sa talahanayan. 16.6.

Klinikal na paggamit ng ACE inhibitors

Mga pangunahing indikasyon para sa paggamit ng mga inhibitor ng ACE:

arterial hypertension ng anumang etiology (bilang monotherapy at kasama ng mga diuretics at antihypertensive na gamot ng iba pang mga grupo);

kaluwagan ng mga krisis sa hypertensive;

talamak na pagkabigo sa puso;

systolic at diastolic dysfunction ng kaliwang ventricle;

IHD (upang bawasan ang lugar ng infarction, upang palawakin ang mga coronary vessel at bawasan ang dysfunction sa panahon ng reperfusion, upang mabawasan ang panganib ng paulit-ulit na myocardial infarction);

diabetic angiopathy (sa partikular, upang mapabagal ang pag-unlad ng diabetic nephropathy);

diagnosis ng renovascular hypertension at pangunahing aldosteronism (solong dosis ng captopril).

Pagsubaybay sa pagiging epektibo at kaligtasan ng paggamit ng ACE inhibitors.

Ang pagiging epektibo ng paggamot na may ACE inhibitors para sa arterial hypertension ay tinutukoy ng dynamics ng presyon ng dugo.

Upang masubaybayan ang kaligtasan ng therapy, kinakailangan ding sukatin ang presyon ng dugo upang ibukod ang posibleng hypotension. Ang hypotension ay bubuo nang mas madalas sa mga pasyente na may talamak heart failure, na may kabiguan sa bato, stenosis mga arterya sa bato, samakatuwid ang unang dosis ng gamot ay dapat inumin nang nakaupo o nakahiga. Ang pagbuo ng hypotension ay nangangailangan ng pagbawas sa dosis ng gamot, na sinusundan ng titration sa ilalim ng kontrol ng mga antas ng presyon ng dugo.

Upang maiwasan ang paglaki ng urate stones sa mga pasyente urolithiasis ito ay kinakailangan upang matukoy ang nilalaman ng urates sa ihi, at upang ibukod ang hypoglycemia sa mga pasyente na may diabetes mellitus, subaybayan ang mga antas ng glucose sa dugo.

Ang mga inhibitor ng ACE ay nananatiling isa sa pinakaligtas na gamot na antihypertensive. Mas pinahihintulutan ng mga lalaki ang pangmatagalang drug therapy kaysa sa mga babae.

Arterial hypertension< 213

Talahanayan 16.6. Mga tampok na pharmacokinetic ng ACE inhibitors

Peak sila			Prodrugsgva
			enala-pri.1	fwna tell ril		faux-adj	tsila ia-nril
Oras na para makamit ang "epekto"
Tagal >ffek1a. h
G>iolost\nn“hch.
Epekto ng pagkain sa pagsipsip
Pagbubuklod ng protina. %
Biotransformations						11. gastrointestinal
)kskrsnia				T%,	1 №	11 puntos 50*. gastrointestinal tract 504		ngunit-gat-
Ang impluwensya ng di-functional na atay			Tanggihan biodos-tunno-			Ang pagtaas ng oras upang makamit ang epekto	Pagtaas sa buhay ng bata	Ang pagtaas ng oras ng mga lalaki ay nakamit ang epekto
Sa paggamot ng talamak na pagkabigo sa bato (creatinine ktirens. ml min)
Mga aktibong metabolite

Ang pinakakaraniwang ADR (mula 1 hanggang 48% sa panahon ng paggamot na may iba't ibang mga inhibitor ng ACE) ay isang tuyong ubo, na sa ilang mga kaso ay nangangailangan ng paghinto ng gamot. Ang mekanismo ng paglitaw nito ay nauugnay sa isang pagtaas sa konsentrasyon ng bradykinin sa bronchial tissue. Bilang isang patakaran, ang ubo ay hindi nakasalalay sa dosis ng gamot.

Ang pangalawang pinakakaraniwan (mula sa mas mababa sa 1% hanggang 10-15% sa pagpalya ng puso) ADR ng ACE inhibitors ay ang pagbuo ng orthostatic hypotension. ang tinatawag na unang epekto ng baging, na nangyayari sa mga pasyente na may mataas na aktibidad ng RAAS. Ang pagbuo ng isang hypotensive reaksyon ay maaari ding sanhi ng sabay-sabay na paggamit ng diuretics at iba pang mga antihypertensive na gamot.

214 # Clinical na pharmacology at mga parmasyutiko Granin * Kabanata 16

Sa mga pasyenteng may cardiac failure (hindi gaanong karaniwan sa AS), ang LIF inhibitors ay maaaring magpalala ng glomerular filtration at kidney function, at ang insidente ng malubhang ADR ay tumataas sa matagal na therapy. Mas madalas itong nangyayari sa nakatagong patolohiya sa bato at/o sa mga pasyente. pagtanggap ng diuretics at NSAIDs.

Ang klinikal na makabuluhang hyperkalemia (higit sa 5.5 µmol / l) ay sinusunod pangunahin sa mga pasyente na may patolohiya sa bato. Sa kabiguan ng bato, ang dalas nito ay mula 5 hanggang 50%,

Sa 0.1 0.5% ng mga kaso bawat<роне лечения ингибиторами АПФ развивается аши-онсвротический отек (агск Квинке), причем у женщин в 2 раза чаше, чем у мужчин.

Sa ilang mga kaso, ang mga ACE inhibitor ay maaaring maging sanhi ng pyEopenia (karaniwan ay leukopenia, mas madalas na thrombo- at panitopenia). NK“..ang schism nitong NLR ay konektado diyan. na ang pangunahing substrate para sa ACE ay ang peptide N-appetyl-seryl-aspargyl-lysyl-iroline na nagpapalipat-lipat sa dugo - isang negatibong regulator ng tempo:) para sa Kapag ang enzyme ay naharang, ang dami ng peptide sa dugo ay maaaring tumaas. Sa panahon ng therapy na may ACE inhibitors moivi Mayroon ding mga di-tiyak na epekto. tulad ng pagkahilo, sakit ng ulo, pagkapagod, panghihina. dyspepsia (pagduduwal, pagtatae), pagkagambala sa panlasa, pantal sa balat, atbp.

Ang paggamit ng ACE inhibitors sa ika-11 at ika-3 trimester ng pagbubuntis ay humahantong sa pagbuo ng hypogenia. cranial typoplasia, anuria, reversible at irreversible renal failure at fetal death. Bilang karagdagan, ang pagbaba sa amniotic fluid, ang pagbuo ng joint contractures, cranial lip deformities at hypoplasia ng mga baga ay posible.

Contraindications sa paggamit ng LPF inhibitors

ganap: hindi pagpaparaan sa droga: mga reaksiyong alerdyi; pagbubuntis at lacgapia; bilateral sgenosis ng renal arteries (ang posibilidad ng biglaang pagtaas ng hypogenzia). malubhang talamak na pagkabigo sa bato (serum creatine at n higit sa 300 µmol/l), malubhang (higit sa 5.5 µmol/l) hyperkalemia; hypertrophic cardomyopathy na may sagabal sa outflow tract ng kaliwang ventricle: 1emodynamically makabuluhang stenosis ng aortic o mitral valve; constrictive pericarditis; paglipat ng mga panloob na organo.

Otshyu/tetmye: hypotension; katamtamang talamak na pagkabigo sa bato; katamtaman (5.0-5.5 µmol/l) hyperkatemia, gouty kidney (nagkakaroon ng uricosuric effect, ang ACE inhibitors ay maaaring mapabilis ang paglaki ng urticaria): cirrhosis ng atay; talamak na aktibong hepatitis; pinapawi ang agerosk-lero! arteries ng mas mababang paa't kamay; malubhang obstructive pulmonary disease.

Reaksyon ng LPF inhibitors sa ibaJIC(tide 16.7)

Ang pharmacokinetic na pakikipag-ugnayan ng ACE inhibitors ay pinakamahalaga sa mga antacid. naglalaman ng aluminyo at/o magnesium hydroxide. "Ang mga antapids na ito ay nakakasagabal sa pagsipsip ng captonril at (rosinopride) mula sa gastrointestinal tract.

Arterial hypertension ♦ 215

Para sa klinikal na kasanayan, ang pharmacodynamic na pakikipag-ugnayan ng ACE inhibitors sa iba pang mga grupo ng mga gamot na naiiba sa kanila sa kanilang mekanismo ng pagkilos ay mas mahalaga.

mesa 16.7. Pharmacodynamic na pakikipag-ugnayan ng ACE inhibitors sa mga gamot ng iba pang mga grupo

	Pakikipag-ugnayan	Tandaan"
Mga gamot na antidiabetes IHHCY.THH.ProTP- may tubig na ulpho-nylureas)	Pagpapalakas ng epekto ng pagbaba ng asukal
Diuretics (maliban sa imvvyharf-tatoshnkh)	Tumaas na panganib ng g at gene shn	Ito ay ipinapayong kanselahin ang mga gamot 2-3 araw bago na shacheshtya ish iontors LPF. Kung ang pagiging epektibo ng mga inhibitor ng LPF ay hindi sapat, ang mga diuretics ay ibinibigay din. ngunit hindi bababa sa 2 oras bago magreseta ng mga inhibitor ng LPF, [.kung imposible ang paunang pag-alis ng diuretics. pagkatapos ay nagrereseta ako ng mga inhibitor ng LPF! una sa minimal jo-te
Diuretics na nag-iimbak ng potasa	Dagdagan ang rijeka rašngnya gnperka-lnemia. lalo na > mga pasyenteng may malalang sakit sa bato	Ang hindi kanais-nais na kumbinasyon, ay nangangailangan ng paulit-ulit na pagsubaybay sa mga antas ng potasa sa dugo
Mga paghahanda ng potasa	Tumaas na panganib ng rltnitka gshterka-shemin. lalo na sa mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato	Hindi kanais-nais na kumbinasyon
Mga paghahanda ng lithium	Pagbaba sa kapasidad ng tissue ng bato at, bilang resulta, pagtaas ng kapasidad nito	Hindi kanais-nais na kumbinasyon
|3 - L. tre nob.tokat o-ry	Pagpapalakas ng proteksiyon at hypotensive na epekto	Isang kapaki-pakinabang na kumbinasyon sa paggamot ng talamak na pagpalya ng puso
Mga tagahanap SCH?ajpeiiepi11CH1CH1M1 mga renepure	Pagpapalakas ng potensyal ng pagkilos	Ang isang ipinapayong kumbinasyon ng antihypertensive ay kinakailangan kapag pumipili ng isang tuldok na gamot;
Jurassic block ng chalk-.tennych calcium channels	Pagpapalakas ng spogenic effect	Isang naaangkop na kumbinasyon ng genetic; mas mabuting tiisin. kaysa sa bawat bahagi nang hiwalay
Inirereseta ng mga tagahanap ang ORT para sa angiotensin	Ang pagtaas ng tittoten-zshshho. har.sho- at retshrotektivshch tungkol sa tffektov	Isang angkop na kumbinasyon para sa mataas na aktibidad ng RALS
Peyrodeschics at grshshk.shskie actilsprsssants	Pagpapalakas ng ihjioich-tivet tffekg, ang posibilidad ng pos-gurable typotension	Hindi kanais-nais na kumbinasyon. Ang presyon ng dugo ng Copgrol kung posible na kanselahin ang mga inhibitor ng LPF

216 -о* Klinikal na pharmacology At pharmacotherapy ♦ Kabanata 16

Talahanayan 16.7. Pagtatapos

Mga katangian ng mga pangunahing gamot

Captopril. Ang Captopril ay mahinang nagbubuklod sa ACE , na tumutukoy sa reseta ng malalaking dosis. Ang epekto ng captopril ay may pinakamaikling tagal sa pangkat ng ACE inhibitors (6-8 na oras kumpara sa 24 na oras para sa iba pang mga gamot), ngunit ang pinakamaagang simula ng epekto, na nagpapahintulot sa paggamit nito sa sublingually para sa emergency na paggamot ng mga hypertensive na kondisyon. Kapag kumukuha ng captopril sublingually, ang antihypertensive effect ay bubuo sa loob ng 5-15 minuto. Ang nakikilala sa captopril mula sa iba pang mga inhibitor ng ACE ay ang SH-rpynna, na tumutukoy sa mga pangunahing epekto nito - nephrotoxicity at nauugnay na proteinuria (sa isang dosis na higit sa 150 mg bawat araw), cholestasis, neutropenia (karaniwan ay sa mga pasyente na may nagkakalat na sakit. nag-uugnay na tisyu at may kapansanan sa paggana ng bato na may pangmatagalang paggamit). Kasabay nito, ang pangkat ng SH ay nagtataguyod ng antioxidant effect ng captopril, pinatataas ang daloy ng coronary blood at pinatataas ang sensitivity ng tissue sa insulin.

Ang paggamit ng captopril sa mga pasyente na may talamak na myocardial infarction ay humahantong sa isang makabuluhang pagbawas sa dami ng namamatay. Ang pangmatagalang paggamit ng gamot (higit sa 3 taon) ay binabawasan ang panganib ng paulit-ulit na myocardial infarction ng 25%, at ang panganib ng kamatayan mula dito ng 32%.

Ang captopril test ay ginagamit sa radionuclide diagnosis ng renovascular hypertension at biochemical diagnosis ng pangunahing hyperaldosteronism (Conn's disease).

Enalapril sa atay ito ay na-convert sa enaprilat (40-60% ng dosis na kinuha nang pasalita), na mahusay na nagbubuklod sa ACE.

Kapag inireseta ang enalapril para sa paggamot ng hypertension, kinakailangan na ihinto ang diuretics sa loob ng 2-3 araw, kung hindi ito posible, bawasan ang paunang dosis ng 2 beses.

Arterial hypertension ♦ 217

dosis ng gamot (5 mi). Ang mga unang dosis ng enalapril ay dapat na minimal sa mga pasyente Sa sa una ay mataas na aktibidad ng RAAS. Ang pagiging epektibo ng iniresetang dosis ay tinutukoy tuwing 2 linggo. Ang gamot ay inireseta 1-2 beses V araw.

Lyunnoprnl ay isang aktibong metabolite ng eialapril. Bumababa ang LD 1 oras pagkatapos uminom ng gamot. Kapag ang lisinopril ay inireseta isang beses sa isang araw, ang matatag na konsentrasyon nito sa dugo ay nakamit pagkatapos ng 3 araw. Ang gamot ay pinalabas nang hindi nagbabago ng mga bato sa kaso ng pagkabigo sa punto, ito ay nagpapakita ng binibigkas na pagsasama-sama (ang kalahating buhay ay tumataas sa 50 oras). Sa mga matatandang pasyente, ang konsentrasyon nito sa dugo ay 2 beses na mas mataas kaysa sa mga batang pasyente. Kapag pinangangasiwaan ng intravenously, ang antihypertensive effect ng lisinopril ay nagsisimula sa loob ng 15-30 minuto, na ginagawang posible na gamitin ito upang mapawi ang hypertensive crises,

Perindopril ay isang prodrug at binago sa atay sa aktibong metabolite na perindoprilat (20% ng ibinibigay na dosis ng perindoprid). na nagbubuklod ng mabuti sa ACE. Ang gamot ay nagpapahina sa hypertrophy ng vascular wall at myocardium. Kapag kinuha, ang halaga ng subendocardial collagen sa puso ay bumababa.

Rnmnnril sa atay ito ay na-convert sa ramiprilat. na nagbubuklod ng mabuti sa ACE. Dalawang pharmacokinetic na tampok ng ramipril ang may malaking kahalagahan sa klinikal - mabagal na pag-aalis mula sa katawan at dobleng daanan ng pag-aalis (hanggang sa 40% ng gamot ay excreted sa apdo). Gayunpaman, sa kaso ng matinding pagkabigo sa bato (glomerular filtration rate 5-55 ml/min), inirerekomenda na bawasan ang dosis nito ng kalahati.

Ang pangunahing indikasyon para sa paggamit ng ramipril ay arterial hypertension.

Trandoloprnl ang epekto nito sa tissue ACE ay 6-10 beses na mas malaki kaysa sa ena-dapril. Kahit na ang trandoloprnl ay itinuturing na isang prodrug, mayroon itong sariling aktibidad sa parmasyutiko, ngunit ang trandodoprilat ay 7 beses na mas aktibo kaysa sa grandolopril. Ang hypotensive effect ng gamot na may isang solong paggamit ay tumatagal ng hanggang 48 oras.

Moexipril nagiging aktibo pagkatapos ng biotrapsformapia sa atay sa mo-zheinridate. Hindi tulad ng karamihan sa mga inhibitor ng ACE, hanggang sa 50% ng mozsipril ay excreted sa apdo, na ginagawang mas ligtas sa mga pasyente na may kabiguan sa bato.

Ang Moexipril ay pangunahing ginagamit para sa paggamot ng arterial hypertension, ang antihypertensive effect nito ay tumatagal ng hanggang 24 na oras.

Phosniopride ay tumutukoy sa prodrugs. nagiging aktibong sangkap na fosinoprilat sa atay. Ang gamot ay may dalawahang ruta ng pag-aalis - pantay sa pamamagitan ng mga bato at atay. Sa kaso ng pagkabigo sa bato, ang paglabas ng fosinopride sa pamamagitan ng atay ay tumataas, at sa kaso ng pagkabigo sa atay, sa pamamagitan ng mga bato, na ginagawang posible na huwag ayusin ang dosis ng gamot para sa mga sakit na ito sa mga pasyente.

Ang gamot ay inireseta 1 oras bawat araw.

Ang Fosinopril ay bihirang nagiging sanhi ng tuyong ubo, samakatuwid, kung ang naturang komplikasyon ay nangyayari sa panahon ng therapy sa anumang mga inhibitor ng ACE, inirerekomenda na lumipat sa fosinopril.

218 -fr Clinical na pharmacology at pharmacotherapy ♦ Kabanata 16

"

Ang malawakang pagkalat ng arterial hypertension (AH) sa populasyon at ang papel nito sa pagbuo ng mga komplikasyon ng cardiovascular ay tumutukoy sa kaugnayan ng napapanahon at sapat na antihypertensive therapy. Maraming kinokontrol na pag-aaral ang nagpakita ng mataas na bisa ng mga paraan ng gamot sa pangalawang pag-iwas sa hypertension sa pagbabawas ng saklaw ng mga stroke, pagpalya ng puso at bato, kabilang ang sa banayad na hypertension.

Ang Angiotensin-converting enzyme inhibitors (ACEIs) ay malawakang pumasok sa klinikal na kasanayan para sa paggamot ng hypertension mula noong 70s ng huling siglo, na naging mga first-line na antihypertensive na gamot sa paggamot ng hypertension.

Ang pagka-orihinal ng mga gamot ng klase na ito ay nakasalalay sa katotohanan na sa unang pagkakataon ay binigyan nila ang doktor ng pagkakataon na aktibong makialam sa mga proseso ng enzymatic na nagaganap sa renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS).

Ang pagkilos sa pamamagitan ng pagbara ng pagbuo ng angiotensin II (AII), ang mga inhibitor ng ACE ay nakakaimpluwensya sa sistema ng regulasyon ng presyon ng dugo (BP) at sa huli ay humantong sa isang pagbawas sa mga negatibong aspeto na nauugnay sa pag-activate ng mga receptor ng AII ng 1st subtype: inaalis nila ang pathological vasoconstriction, sugpuin ang paglaki ng cell at paglaganap ng myocardium at vascular smooth muscle cells, pahinain ang sympathetic activation, bawasan ang sodium at water retention.

Bilang karagdagan sa pag-impluwensya sa mga sistema ng pressor ng regulasyon ng presyon ng dugo, ang mga inhibitor ng ACE ay kumikilos din sa mga sistema ng depressor, pinatataas ang kanilang aktibidad sa pamamagitan ng pagpapabagal sa pagkasira ng mga vasodepressor peptides - bradykinin at prostaglandin E2, na nagiging sanhi ng pagpapahinga ng mga makinis na kalamnan ng vascular at itaguyod ang paggawa ng vasodilating prostanoids at ang pagpapalabas ng endothelium-relaxing factor.

Ang mga pathophysiological na mekanismong ito ay nagbibigay ng pangunahing pharmacotherapeutic effect ng ACE inhibitors: antihypertensive at organoprotective action, walang makabuluhang epekto sa carbohydrate, lipid at purine metabolism, nabawasan ang produksyon ng aldosterone ng adrenal cortex, nabawasan ang produksyon ng adrenaline at norepinephrine, pagsugpo sa aktibidad ng ACE, nabawasan. Nilalaman ng AII at nadagdagang nilalaman ng bradykinin at prostaglandin sa plasma ng dugo.

Sa kasalukuyan, ang mga 3rd generation na ACEI ay ipinakilala sa klinikal na kasanayan. Ang mga gamot mula sa grupo ng ACE inhibitor ay naiiba sa bawat isa:

• sa pamamagitan ng kemikal na istraktura (pagkakaroon o kawalan ng isang sulfhydryl group);
• mga katangian ng pharmacokinetic (pagkakaroon ng aktibong metabolite, pag-aalis mula sa katawan, tagal ng pagkilos, pagtitiyak ng tissue).

Depende sa pagkakaroon ng isang istraktura sa molekula ng ACE inhibitor na nakikipag-ugnayan sa aktibong sentro ng ACE, sila ay nakikilala:

• naglalaman ng isang sulfhydryl group (captopril, pivalopril, zofenopril);
• naglalaman ng isang pangkat ng carboxyl (enalapril, lisinopril, cilazapril, ramipril, perindopril, benazepril, moexipril);
• naglalaman ng isang phosphinyl/phosphoryl group (fosinopril).

Ang pagkakaroon ng isang sulfhydryl group sa chemical formula ng isang ACE inhibitor ay maaaring matukoy ang antas ng pagbubuklod nito sa aktibong site ng ACE. Kasabay nito, ang pagbuo ng ilang hindi kanais-nais na mga epekto, tulad ng mga kaguluhan sa panlasa at mga pantal sa balat, ay nauugnay sa pangkat ng sulfhydryl. Ang parehong pangkat ng sulfhydryl na ito, dahil sa madaling oksihenasyon, ay maaaring maging responsable para sa mas maikling tagal ng pagkilos ng gamot.

Depende sa mga katangian ng metabolismo at mga landas ng pag-aalis, ang mga inhibitor ng ACE ay nahahati sa tatlong klase (Opie L., 1992):

Class I- mga lipophilic na gamot, ang mga hindi aktibong metabolite na kung saan ay inalis sa pamamagitan ng atay (captopril).

Klase II- lipophilic prodrugs:

• Subclass IIA - mga gamot na ang mga aktibong metabolite ay pinalabas pangunahin sa pamamagitan ng mga bato (quinapril, enalapril, perindopril, atbp.).
• Subclass IIB - mga gamot na ang mga aktibong metabolite ay may hepatic at renal elimination pathways (fosinopril, moexipril, ramipril, trandolapril).

Klase III- mga hydrophilic na gamot na hindi na-metabolize sa katawan at pinalabas nang hindi nagbabago ng mga bato (lisinopril).

Karamihan sa mga inhibitor ng ACE (maliban sa captopril at lisinopril) ay mga prodrug, ang biotransformation na kung saan sa mga aktibong metabolite ay nangyayari pangunahin sa atay, at sa isang mas mababang lawak sa mauhog lamad ng gastrointestinal tract at extravascular tissues. Sa pagsasaalang-alang na ito, sa mga pasyente na may pagkabigo sa atay, ang pagbuo ng mga aktibong anyo ng ACE inhibitors mula sa mga prodrugs ay maaaring makabuluhang bawasan. Ang mga inhibitor ng ACE sa anyo ng mga prodrug ay naiiba sa mga di-esterified na gamot sa pamamagitan ng bahagyang mas naantala na pagsisimula ng pagkilos at isang pagtaas sa tagal ng epekto.

Ayon sa tagal ng klinikal na epekto, ang mga inhibitor ng ACE ay nahahati sa mga gamot:

• short-acting, na dapat na inireseta 2-3 beses sa isang araw (captopril);
• katamtamang tagal ng pagkilos, na dapat kunin 2 beses sa isang araw (enalapril, spirapril, benazepril);
• matagal na kumikilos, na sa karamihan ng mga kaso ay maaaring kunin isang beses sa isang araw (quinapril, lisinopril, perindopril, ramipril, trandolapril, fosinopril, atbp.).

Hemodynamic effect ng ACE inhibitors ay nauugnay sa isang epekto sa vascular tone at binubuo ng peripheral vasodilation (pagbabawas ng pre- at afterload sa myocardium), pagbabawas ng kabuuang peripheral vascular resistance at systemic na presyon ng dugo, at pagpapabuti ng rehiyonal na daloy ng dugo. Ang mga panandaliang epekto ng mga inhibitor ng ACE ay nauugnay sa isang pagpapahina ng epekto ng AII sa systemic at intrarenal hemodynamics.

Ang mga pangmatagalang epekto ay dahil sa pagpapahina ng mga nakapagpapasiglang epekto ng AII sa paglaki, paglaganap ng cell sa mga daluyan ng dugo, glomeruli, tubules at interstitial tissue ng mga bato, habang sabay-sabay na pinapahusay ang mga antiproliferative effect.

Ang isang mahalagang katangian ng ACE inhibitors ay ang kanilang kakayahang magbigay mga epekto ng organoprotective , sanhi ng pag-aalis ng trophic na epekto ng AII at isang pagbawas sa nagkakasundo na impluwensya sa mga target na organo, lalo na:

• cardioprotective effect: regression ng left ventricular myocardium, nagpapabagal sa mga proseso ng cardiac remodeling, anti-ischemic at antiarrhythmic effect;
• angioprotective effect: nadagdagan ang endothelium-dependent vasodilation, pagsugpo ng arterial smooth na paglaganap ng kalamnan, cytoprotective effect, anti-platelet effect;
• nephroprotective effect: nadagdagan ang natriuresis at nabawasan ang kaliuresis, nabawasan ang intraglomerular pressure, pagsugpo sa paglaganap at hypertrophy ng mesangial cells, renal tubular epithelial cells at fibroblasts. Ang mga inhibitor ng ACE ay higit na mataas kaysa sa iba pang mga ahente ng antihypertensive sa kanilang aktibidad na nephroprotective, na, hindi bababa sa isang bahagi, independiyente sa kanilang antihypertensive effect.

Ang bentahe ng mga ACEI sa ilang iba pang klase ng mga antihypertensive na gamot ay ang kanilang mga metabolic effect, na kinabibilangan ng pagpapabuti ng metabolismo ng glucose, pagtaas ng sensitivity ng mga peripheral tissue sa insulin, antiatherogenic at anti-inflammatory properties.

Sa kasalukuyan, ang data ay naipon sa mga resulta ng maraming kinokontrol na pag-aaral na nagpapatunay sa pagiging epektibo, kaligtasan at ang posibilidad ng mga kapaki-pakinabang na proteksiyon na epekto ng pangmatagalang therapy na may ACE inhibitors sa mga pasyente na may mga sakit sa cardiovascular na may kaugnayan sa mga target na organo.

Ang mga inhibitor ng ACE ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mahusay na spectrum ng tolerability. Kapag iniinom ang mga ito, maaaring mangyari ang mga partikular na sintomas (tuyong ubo, “first dose hypotension,” may kapansanan sa renal function, hyperkalemia at angioedema) at hindi tiyak (pagkagambala sa panlasa, leukopenia, pantal sa balat at dyspepsia) mga side effect.

Sa Department of Clinical Pharmacology at Pharmacotherapy ng Faculty of Postgraduate Professional Education ng mga Doktor ng MMA na pinangalanan. Ang I.M. Sechenov ay nag-ipon ng malawak na karanasan sa pag-aaral ng iba't ibang ACE inhibitors sa mga pasyenteng may hypertension, kabilang ang kapag ito ay pinagsama sa iba pang mga sakit ng mga panloob na organo.

Ang mga long-acting ACE inhibitors na lisinopril at fosinopril ay nararapat na espesyal na pansin. Ang una sa kanila ay isang aktibong gamot na hindi sumasailalim sa biotransformation at pinalabas nang hindi nagbabago ng mga bato, na mahalaga sa mga pasyente na may mga sakit ng gastrointestinal tract at atay. Ang pangalawang gamot (fosinopril) ay may aktibong lipophilic metabolites, na pinapayagan itong tumagos nang maayos sa mga tisyu, na tinitiyak ang maximum na organoprotective na aktibidad ng gamot. Ang dual pathway (hepatic at renal) na pag-aalis ng fosinopril metabolites ay mahalaga sa mga pasyente na may renal at hepatic insufficiency. Ang mga resulta ng maraming mga klinikal na pag-aaral ay naipon, na nagpapakita ng pagiging epektibo, mahusay na pagpapaubaya, kaligtasan at ang posibilidad ng pagpapabuti ng pagbabala ng sakit sa mga pasyente na may hypertension ( ).

Ang pagiging epektibo at pagpapaubaya ng lisinopril sa mga pasyente na may hypertension

Ang mga paghahanda ng Lisinopril na magagamit sa network ng parmasya ng Russian Federation ay ipinakita sa .

Ang antihypertensive efficacy at tolerability ng ACE inhibitor lisinopril sa isang pang-araw-araw na dosis na 10-20 mg ay pinag-aralan sa 81 mga pasyente na may stage I-II hypertension, kabilang ang mga kasama ng talamak na obstructive pulmonary disease (COPD). Ang Lisinopril ay ginamit sa mga tablet na 10 at 20 mg. Ang paunang dosis ay 10 mg isang beses araw-araw. Kung ang pagiging epektibo ng antihypertensive ay hindi sapat ayon sa mga pagsukat ng presyon ng dugo sa ambulatory, ang dosis ng lisinopril ay nadagdagan sa 20 mg isang beses sa isang araw; pagkatapos, kung kinakailangan, ang hydrochlorothiazide ay karagdagang inireseta sa 25 mg / araw (isang beses sa umaga). Ang tagal ng paggamot ay hanggang 12 linggo.

Ang lahat ng mga pasyente ay sumailalim sa 24-hour blood pressure monitoring (ABPM) gamit ang Schiller BR 102 oscillometric recorder ayon sa karaniwang tinatanggap na pamamaraan. Batay sa data ng ABPM, ang mga average na halaga ng systolic blood pressure (SBP) at diastolic blood pressure (DBP) sa araw at gabi na oras, at heart rate (HR) ay kinakalkula. Ang pagkakaiba-iba ng presyon ng dugo ay nasuri sa pamamagitan ng karaniwang paglihis ng iba't ibang halaga. Upang masuri ang mga pang-araw-araw na pagbabago sa presyon ng dugo, ang antas ng pagbabawas ng presyon ng dugo sa gabi ay kinakalkula, katumbas ng porsyento ng ratio ng pagkakaiba sa pagitan ng average na pang-araw-araw at average na mga antas ng presyon ng dugo sa gabi sa pang-araw-araw na average. Bilang mga tagapagpahiwatig ng pag-load ng presyon, ang porsyento ng mga halaga ng hypertensive na presyon ng dugo ay nasuri sa iba't ibang mga panahon ng araw (sa panahon ng pagpupuyat - higit sa 140/90 mm Hg, sa panahon ng pagtulog - higit sa 125/75 mm Hg).

Ang pamantayan para sa mahusay na antihypertensive na pagiging epektibo ng lisinopril ay: pagbawas sa DBP hanggang 89 mm Hg. Art. o mas kaunti at normalisasyon ng average na pang-araw-araw na DBP batay sa mga resulta ng ABPM; kasiya-siya - pagbaba sa DBP ng 10 mm Hg. Art. at higit pa, ngunit hindi hanggang 89 mm Hg. Art.; hindi kasiya-siya - kapag ang DBP ay bumaba ng mas mababa sa 10 mm Hg. Art.

Ayon sa survey, pagsusuri, laboratoryo at instrumental (ECG, pulmonary function test - FVD) mga pamamaraan ng pananaliksik, ang indibidwal na tolerability at kaligtasan ng lisinopril ay nasuri sa lahat ng mga pasyente, ang dalas ng pag-unlad at likas na katangian ng mga salungat na reaksyon, ang oras ng kanilang paglitaw sa panahon ng pangmatagalang therapy ay nasuri.

Ang pagpapaubaya ng mga gamot ay tinasa bilang mabuti nang walang mga epekto; kasiya-siya - sa pagkakaroon ng mga side effect na hindi nangangailangan ng pagtigil ng gamot; hindi kasiya-siya - sa pagkakaroon ng mga side effect na nangangailangan ng pagtigil ng gamot.

Ang pagproseso ng istatistika ng mga resulta ay isinagawa gamit ang programang Excel. Ang pagiging maaasahan ng mga sukat ay tinasa gamit ang ipinares na t-test ng Mag-aaral sa p< 0,05.

Sa panahon ng monotherapy na may lisinopril sa isang pang-araw-araw na dosis na 10 mg, ang isang antihypertensive na epekto ay nabanggit sa 59.3% ng mga pasyente. Kapag ang dosis ng lisinopril ay nadagdagan sa 20 mg / araw, ang pagiging epektibo ay 65.4%.

Ayon sa data ng ABPM, na may pangmatagalang tuluy-tuloy na therapy, ang isang makabuluhang pagbaba sa average na pang-araw-araw na presyon ng dugo at mga tagapagpahiwatig ng hypertensive load ay naobserbahan. Ang pagbabawas ng hypertensive load indicator ay mahalaga, dahil sa napatunayang prognostic na kahalagahan ng mga indicator na ito kaugnay sa target na pinsala ng organ, kabilang ang left ventricular myocardial hypertrophy. Ang paghahambing ng mga resulta na nakuha mula sa ABPM pagkatapos ng 4 at 12 na linggo ng therapy ay nagbibigay-daan sa amin upang tapusin na sa pangmatagalang therapy na may lisinopril walang pag-unlad ng pagpapaubaya sa gamot at isang pagbawas sa pagiging epektibo ng antihypertensive nito.

Mahalaga na sa panahon ng therapy na may lisinopril, ang bilang ng mga tao na may normal na pang-araw-araw na profile ng presyon ng dugo ay tumaas, at ang bilang ng mga pasyente na may di-dipper blood pressure profile ay makabuluhang nabawasan. Wala sa mga pasyente ang nagkaroon ng labis na pagbaba sa SBP o DBP sa gabi.

Ang Lisinopril therapy sa pangkalahatan ay mahusay na disimulado. Ang karamihan ng mga pasyente ay nakadama ng mas mahusay sa panahon ng paggamot: nabawasan ang pananakit ng ulo, ang pagpapaubaya sa pisikal na aktibidad ay tumaas, at ang mood ay bumuti, na nagpapahiwatig ng pagtaas sa kalidad ng buhay ng mga pasyente. Ang tuyong ubo ay nabanggit sa 11.1% ng mga kaso, dyspepsia - sa 1.2%, lumilipas na katamtamang pananakit ng ulo - sa 4.9%. Ang paghinto ng gamot dahil sa mahinang pagpaparaya ay kinakailangan sa 2.4% ng mga kaso.

Walang mga makabuluhang pagbabago sa klinikal ayon sa mga pagsubok sa laboratoryo sa panahon ng therapy na may lisinopril.

Para sa mga pasyente na may hypertension kasama ang COPD, mahalaga na walang negatibong epekto ng mga antihypertensive na gamot sa mga tagapagpahiwatig ng respiratory function. Walang nabanggit na pagkasira sa paggana ng paghinga, na nagpapahiwatig ng kawalan ng negatibong epekto ng gamot sa tono ng bronchial.

Kaya, ang lisinopril sa isang pang-araw-araw na dosis ng 10-20 mg ay nailalarawan sa pamamagitan ng mahusay na pagpapaubaya, isang mababang dalas ng mga epekto, walang epekto sa mga proseso ng metabolic, at isang kapaki-pakinabang na epekto sa pang-araw-araw na profile ng presyon ng dugo. Ang posibilidad ng paggamit ng lisinopril isang beses sa isang araw ay nagdaragdag ng pagsunod ng pasyente sa therapy at binabawasan ang gastos ng paggamot.

Efficacy at tolerability ng fosinopril sa mga pasyente na may hypertension

Ang mga pangalan ng kalakalan ng mga gamot na fosinopril na magagamit sa chain ng parmasya ng Russian Federation ay ipinakita sa .

Ang antihypertensive efficacy at tolerability ng ACE inhibitor fosinopril sa pang-araw-araw na dosis ng 10-20 mg ay pinag-aralan sa 26 na mga pasyente na may stage I-II hypertension. Ang Fosinopril ay ginamit sa mga tablet na 10 at 20 mg. Ang paunang dosis ay 10 mg isang beses sa isang araw, na sinusundan ng pagtaas sa 20 mg/araw kung ang pagiging epektibo ng antihypertensive ay hindi sapat ayon sa mga pagsukat ng presyon ng dugo sa ambulatory. Kasunod nito, kung kinakailangan, ang hydrochlorothiazide ay karagdagang inireseta sa isang dosis na 25 mg / araw (isang beses sa umaga). Ang tagal ng paggamot ay 8 linggo.

Ang mga pamamaraan para sa pagtatasa ng pagiging epektibo at pagpapaubaya ng pangmatagalang paggamot ng mga pasyente na may banayad hanggang katamtamang hypertension na may fosinopril ay maihahambing sa mga pamamaraan na nakalista sa itaas sa pag-aaral ng lisinopril.

Ang ABPM ay isinagawa sa mga pasyente na gumagamit ng portable TONOPORT IV recorder na nagtatala ng presyon ng dugo, alinman sa pamamagitan ng auscultation o sa pamamagitan ng oscillometric na pamamaraan bago magsimula ang paggamot at pagkatapos ng 8 linggo ng fosinopril therapy ayon sa pangkalahatang tinatanggap na pamamaraan at sa kasunod na pagsusuri ng mga resulta na nakuha.

Sa panahon ng therapy na may fosinopril pagkatapos ng 2 linggo, ang isang antihypertensive effect ay nabanggit sa 15 (57.7%) na mga pasyente: sa 5 (19.2%) na normalize ang presyon ng dugo, sa 10 (38.5%) DBP ay bumaba ng higit sa 10% mula sa paunang antas. Ang hindi sapat na pagiging epektibo ng antihypertensive therapy ay naobserbahan sa 11 mga pasyente (42.3%), na siyang dahilan ng pagtaas ng paunang dosis ng fosinopril. Pagkatapos ng 8 linggo ng monotherapy na may fosinopril, ang normalisasyon ng DBP ay nabanggit sa 15 (57.7%) na mga pasyente. Ang kumbinasyon ng therapy na may fosinopril at hydrochlorothiazide ay nagpapahintulot ng sapat na kontrol sa presyon ng dugo sa isa pang 8 (30.8%) na mga pasyente. Ang isang hindi kasiya-siyang epekto ay nabanggit sa 3 (11.6%) na mga pasyente. Ayon sa aming data, ang pagiging epektibo ng fosinopril monotherapy ay nakasalalay sa tagal at antas ng hypertension.  Kaya, sa pangkat na may mababang pagiging epektibo ng monotherapy, ang mga pasyente na may mas mahabang kasaysayan ng hypertension ay nangingibabaw.

Ayon sa data ng ABPM, ang therapy na may fosinopril sa mga pasyente na may hypertension sa loob ng 2 buwan ay humantong sa isang makabuluhang pagbaba sa average na pang-araw-araw na SBP at DBP nang hindi nagbabago ang rate ng puso. Ang pattern ng 24 na oras na kurba ng presyon ng dugo ay hindi nagbago pagkatapos ng paggamot sa fosinopril. Ang mga tagapagpahiwatig ng pag-load na may mga halaga ng "hypertensive" sa panahon ng pagpupuyat ay makabuluhang nabawasan: para sa SBP - ng 39%, para sa DBP - ng 25% (p< 0,01). В период сна данные показатели уменьшились на 27,24 и 23,13% соответственно (p < 0,01).

Sa panahon ng paggamot sa fosinopril, ang mga sumusunod na epekto ay nakarehistro sa mga pasyente: heartburn kapag kumukuha ng fosinopril sa isang dosis ng 10 mg sa ika-7 araw ng paggamot - sa isang pasyente (3.9%); pagkahilo at kahinaan 1-2 oras pagkatapos ng unang dosis ng 10 mg fosinopril - sa isang pasyente (3.9%); sakit ng ulo, kahinaan pagkatapos ng pagtaas ng dosis ng fosinopril sa 20 mg - sa isang pasyente (3.9%); urticaria, pangangati ng balat, na nabuo sa ika-11 araw ng paggamot na may fosinopril sa isang dosis ng 10 mg - sa isang pasyente (3.9%). Ang mga side effect na ito, maliban sa huling kaso, ay hindi nangangailangan ng paghinto ng fosinopril. Ang mga reklamo ng heartburn ay napansin sa isang pasyente na kumuha ng 10 mg ng fosinopril sa umaga nang walang laman ang tiyan. Matapos baguhin ang oras ng pag-inom ng gamot (pagkatapos ng almusal), ang pasyente ay hindi nagdusa mula sa heartburn.

Ang pagsusuri sa kaligtasan ng fosinopril therapy ay nagpapahiwatig ng kawalan ng mga klinikal na makabuluhang pagbabago sa pag-andar ng bato at atay sa panahon ng fosinopril therapy.

Ang mga resulta ng aming pag-aaral ay naaayon sa data ng maraming kinokontrol na pag-aaral ng pagiging epektibo at pagpapaubaya ng fosinopril therapy sa isang pang-araw-araw na dosis ng 10-20 mg at kasama ng hydrochlorothiazide sa mga pasyente na may hypertension.

Ang paghahanap para sa isang indibidwal na diskarte sa paggamot ng hypertension ay nananatiling isang pagpindot sa problema sa cardiology.

Mahalaga para sa isang nagsasanay na manggagamot na magamit nang tama ang isang partikular na gamot sa isang partikular na klinikal na sitwasyon. Ang mga long-acting ACE inhibitors ay maginhawa para sa pangmatagalang paggamot ng mga pasyente na may hypertension, dahil ang posibilidad ng pagkuha ng gamot isang beses sa isang araw ay makabuluhang pinatataas ang pagsunod ng pasyente sa mga reseta ng doktor.

Ang mga resulta ng maraming mga pag-aaral ay nagpakita na ang kumbinasyon ng isang ACE inhibitor na may isang diuretic (alinman sa hypothiazide o indapamide) ay maaaring dagdagan ang pagiging epektibo ng antihypertensive therapy, lalo na sa mga pasyente na may katamtaman at malubhang hypertension, nang hindi nakompromiso ang tolerability nito, habang posible na bawasan ang pang-araw-araw na dosis ng parehong mga gamot.

Ang mga bentahe ng ACEIs ay isang banayad, unti-unting pagbaba sa presyon ng dugo nang walang matalim na pagbabagu-bago sa antihypertensive effect, na sinamahan ng isang malawak na hanay ng mga organoprotective effect at isang positibong epekto sa antas ng panganib sa cardiovascular.

Para sa mga katanungan tungkol sa panitikan, mangyaring makipag-ugnayan sa editor.

Zh. M. Sizova,
T. E. Morozova, Doktor ng Medikal na Agham, Propesor
T. B. Andrushchishina
MMA ako. I. M. Sechenova, Moscow

Ang pangunahing bentahe ng mga inhibitor ng ACE ay hindi sila nagiging sanhi ng mga pagbabago sa mga antas ng kolesterol, insulin at asukal sa dugo, hindi humantong sa pagbaba sa mga antas ng potasa at pagtaas ng mga antas ng uric acid. Ang isa pang bentahe ng mga gamot na ito ay mayroon silang kaunting mga epekto.

Narito ang ilan sa mga posibleng epekto:

• Ang posibilidad ng isang makabuluhang pagbaba sa presyon ng dugo kung ang pasyente ay may nabawasan na dami ng dugo sa katawan (tulad ng, halimbawa, pagkatapos ng paggamot na may diuretics).
• Sa mas mababa sa 20% ng mga kaso, ang mga pasyente na umiinom ng mga gamot na ito ay may tuyong ubo, na nagiging sanhi ng malaking kakulangan sa ginhawa.
• Ang mga pantal sa balat, pagkawala ng lasa, at pagbaba sa bilang ng mga puting selula ng dugo ay posible, ngunit medyo bihira.

Ang ganitong nakamamatay na komplikasyon gaya ng angioedema (Quincke's edema) ay napakabihirang. Ang kondisyon ay nailalarawan sa pamamagitan ng matinding pamamaga ng larynx at kahirapan sa paghinga. Kung lumitaw ang mga sintomas ng komplikasyon na ito, dapat mong ihinto agad ang pag-inom ng gamot at kumunsulta kaagad sa isang doktor.

Kabilang sa mga salungat na reaksyon, madalas na binabanggit ang vascular edema ng mukha, labi, mucous membrane, dila, pharynx, larynx, at extremities. Ang pasyente ay maaaring bumuo ng hindi lamang isang tuyong ubo, kundi pati na rin ang isang namamagang lalamunan, at isang pagbawas sa gana. Ang mga komplikasyon na ito ay nauugnay sa akumulasyon ng bradykinin at "substance P" (proinflammatory mediators) na dulot ng ACE inhibitors. Kung ang ubo ay nangyayari sa banayad na mga kaso, maaari mong limitahan ang iyong sarili sa pagbawas ng dosis ng gamot. Kung may banta ng pag-unlad ng sagabal sa itaas na respiratory tract, ang isang solusyon ng adrenaline (1: 1000) ay agad na iniksyon subcutaneously, at ang ACE inhibitor ay tumigil.

Sa mga pasyente na may kapansanan sa pag-andar ng bato, ang neutropenia (pagbaba ng bilang ng mga neutrophil sa dugo) ay minsan ay sinusunod.<1000/мм3). Такое случается в 3,7% случаев, обычно через 3 мес от начала лечения. Нейтропения исчезает через 2 недели после отмены каптоприла или его аналогов.

Labis na pagbaba sa presyon ng dugo dahil sa ACE inhibitors

Gayunpaman, kabilang sa mga masamang reaksyon na dulot ng ACE inhibitors, ang nabanggit na arterial hypotension (labis na pagbaba ng presyon ng dugo), renal dysfunction at hyperkalemia ang pangunahing kahalagahan. Tulad ng para sa arterial hypotension, una sa lahat ay kinakailangan na banggitin ang epekto ng unang dosis, na kung saan ay sinusunod pangunahin sa mga pasyente na may pagkabigo sa puso. Totoo, hindi ito ipinahayag sa lahat ng mga inhibitor ng ACE, lalo na sa mahina. Ang panganib ng hypotension ay minimal (<3%). С такой частотой она развивается преимущественно у больных с начинающейся застойной недостаточностью кровообращения, принимающих дополнительно диуретик.

Sa mga pasyente na may hypertension na may mas binuo na larawan ng congestive heart failure, na may ganitong kumbinasyon ng therapy, ang pagbaba sa average na hemodynamic pressure ng higit sa 20% ay naobserbahan na sa kalahati ng mga kaso. Sa halos lahat ng mga pasyenteng ito, ang mapanganib na hypotension ay nauuna sa diuretic-induced hyponatremia. Ang isang bilang ng mga pasyente na may hyponatremia at mataas na aktibidad ng pagtugon sa renin ng plasma ay tumutugon sa unang dosis ng isang ACE inhibitor na may matinding pagbaba sa presyon ng dugo.

Mas madalas, lumilipas ang hypotension (hypotension) ay bubuo pagkatapos ng ilang dosis ng captopril o mga kaugnay na compound. Ang maximum na pagbaba sa presyon ng dugo ay nangyayari sa panahon mula kalahating oras hanggang 4 na oras pagkatapos ng huling dosis ng gamot. Humigit-kumulang 30% ng mga pasyente sa panahon ng matinding pagbaba ng presyon na karanasan: pagkahilo, panghihina, malabong paningin ("lahat ng bagay ay lumalabo"). Ang mas patuloy na arterial hypotension (hypotension) ay maaaring humantong sa pagkabigo sa bato o sa pagpapanatili ng mga sodium at water ions, i.e., isang kabalintunaan na epekto, dahil ang mga inhibitor ng ACE ay kadalasang nagdaragdag ng excretion (pag-alis mula sa katawan) ng sodium at tubig. Ang partikular na mapanganib na hypotension ay bubuo sa mga pasyente na may unilateral o, mas madalas, bilateral na pagpapaliit ng mga arterya ng bato, i.e., na may renovascular hypertension o may hypertension kasama ng renovascular "supplement."

Ang mga pasyente na may mataas na panganib ng arterial hypotension ay dapat una sa lahat bawasan ang dosis ng diuretic, alisin ang ACE inhibitor mula sa diuretic sa loob ng 24-72 na oras, at bawasan din ang dosis ng ACE inhibitor. Sa lahat ng mga kasong ito, ang enalapril at lisinopril ay nagdulot ng mas matinding pagkasira sa renal function kaysa short-acting captropril.

Pagkabigo ng bato sa panahon ng paggamot na may mga inhibitor ng ACE

Ang pag-unlad ng pagkabigo sa bato sa ilalim ng impluwensya ng mga inhibitor ng ACE ay higit sa lahat ay nakasalalay sa pagbaba ng presyon ng dugo at presyon ng perfusion ng bato (supply ng dugo sa mga daluyan ng bato).

Kung may panganib na magkaroon ng pagkabigo sa bato sa panahon ng paggamot ng hypertension na may mga inhibitor ng ACE, tatlong mga patakaran ang dapat sundin:

1. Simulan ang paggamot na may maliit na dosis ng mga gamot (2.5-5 mg enalapril o lisinopril), titrating ang dosis. Ang mga antas ng creatinine sa plasma ay maaaring tumaas sa simula ng paggamot. Kung ang pagtaas sa konsentrasyon ng creatinine ay hindi hihigit sa 30% ng paunang antas nito at ito ay pinagsama sa pangkalahatang klinikal na pagpapabuti, kung gayon ito ay itinuturing na isang kanais-nais na katotohanan.
2. Bawasan ang dosis ng diuretiko at pahabain ang mga agwat sa pagitan ng mga dosis nito (siyempre, pinag-uusapan natin ang paggamot ng mga pasyente na may malubhang hypertension at (o) humina ang pag-andar ng puso, ang pagbuo ng kasikipan).
3. Huwag magreseta nang sabay-sabay sa isang inhibitor ng ACE o ihinto ang mga naunang iniresetang gamot na pumipigil sa synthesis ng mga prostaglandin, halimbawa: acetylsalicylic acid at iba pang mga non-steroidal na anti-inflammatory na gamot, na maaaring, sa iba't ibang dahilan, ay kinakailangan ng isang pasyente na may hypertension. Ang mga gamot na ito mismo ay nagdudulot ng malinaw na pagbaba sa glomerular filtration rate. Pinipigilan din nila ang pagtaas ng daloy ng plasma ng bato na dulot ng mga inhibitor ng ACE. Ang aktibidad ng captopril ay maaari ding bawasan ng oral antidiabetic agents.

Kaya, ayon sa mga modernong pananaw, hindi lamang ang blockade ng angiotensin-2 synthesis mismo, ngunit sa isang mas malaking lawak ang tagal ng naturang blockade sa araw ay nagbabanta sa dysfunction ng bato.

Ang side effect ng ACE inhibitors ay hyperkalemia

Ang isa pang hindi kanais-nais na epekto ng ACE inhibitors ay ang paglitaw ng hyperkalemia (labis na pagtaas sa konsentrasyon ng potasa sa dugo), banayad na hypoaldosteronism. Ang mga gamot na ito ay hindi lamang nagpapataas ng konsentrasyon ng mga potassium ions sa plasma, ngunit din humadlang sa paglabas nito na pinasigla ng diuretics. Ang paglabas ng mga magnesium ions sa ihi ay pinipigilan din. Ang mga inhibitor ng ACE ay walang ganoong malinaw na epekto sa nilalaman ng mga potassium ions sa mga selula, bagaman maaari silang maging sanhi ng ilang antas ng hypocaligistia. Ang mga sangkap ng klase na ito ay hindi palaging tugma sa veroshpiron (aldactone). Ang mga ito ay kontraindikado sa hyperkalemia at acute renal failure.

Kung ang doktor ay maaaring sistematikong subaybayan ang antas ng potasa at creatinine sa plasma, kung gayon ang mga inhibitor ng ACE ay maaaring gamitin sa mga kaso ng malubhang hypokalemia pansamantalang kasama ng mga suplementong potasa (sa katamtamang dosis). Sa mga nagdaang taon, para sa paggamot ng congestive heart failure, ginamit nila ang pinagsamang pangangasiwa ng isang ACE inhibitor at veroshpiron sa pasyente (sa maliliit na dosis - 25 mg / araw).

Ang isang matatandang katawan ay tumutugon sa paggamot para sa hypertension na may ACE inhibitors sa parehong paraan tulad ng isang bata.

Kung ikukumpara sa, at hindi nila gaanong pinababa ang presyon ng dugo. Kung ihahambing natin ang mga gamot na ito sa iba sa mga tuntunin ng mga negatibong kahihinatnan at pagkamatay, ang mga inhibitor ng ACE ay hindi gaanong nakakapinsala sa katawan kumpara sa mga diuretics o beta-blocker, ngunit mas banayad kaysa sa mga calcium antagonist.

Sa artikulo ay isasaalang-alang namin ang isang listahan ng mga gamot na inhibitor ng ACE.

Ang hypertension ay isang pangkaraniwang sakit ng sistema ng puso. Kadalasan, ang pagtaas ng presyon ng dugo ay maaaring mapukaw ng impluwensya ng hindi aktibong angiotensin I. Upang maiwasan ang impluwensya nito, ang mga gamot na pumipigil sa epekto ng hormon na ito ay kasama sa regimen ng paggamot. Ang mga gamot na ito ay mga inhibitor Ang sumusunod ay isang listahan ng mga pinakabagong henerasyong ACE inhibitor.

Anong uri ng mga gamot ito?

Ang mga inhibitor ng ACE ay nabibilang sa isang pangkat ng mga sintetiko at natural na mga compound ng kemikal, na ang paggamit ay nakatulong na makamit ang tagumpay sa paggamot ng mga pasyente na may mga vascular at cardiac pathologies. Ang mga ACE ay ginamit nang higit sa apatnapung taon. Ang pinakaunang gamot ay Captopril. Susunod, ang Lisinopril at Enalapril ay na-synthesize. Pagkatapos ay pinalitan sila ng mga bagong henerasyong inhibitor. Sa larangan ng kardyolohiya, ang mga naturang gamot ay ginagamit bilang mga pangunahing ahente na may epektong vasoconstrictor.

Ang benepisyo ng mga pinakabagong ACE inhibitor ay ang pangmatagalang pagharang ng isang espesyal na hormone, na angiotensin II. Ang hormone na ito ang pangunahing salik na nakakaimpluwensya sa pagtaas ng presyon ng dugo ng isang tao. Bilang karagdagan, ang mga angiotensin-converting enzyme na gamot ay maaaring pigilan ang pagkasira ng bradykinin, na tumutulong upang mabawasan ang paglaban ng efferent arterioles, naglalabas din sila ng nitric oxide at nagpapataas ng konsentrasyon ng vasodilatory prostaglandin.

Bagong henerasyon

Sa pangkat ng pharmacological ng ACE inhibitors, ang mga gamot na dapat inumin nang paulit-ulit (halimbawa, Enalapril) ay itinuturing na lipas na, dahil hindi sila makapagbibigay ng kinakailangang epekto. Totoo, ang Enalapril ay nananatiling isang tanyag na gamot na nagpapakita ng mahusay na pagiging epektibo sa paggamot ng hypertension. Bilang karagdagan, walang nakumpirma na katibayan na ang mga gamot na ACE mula sa pinakabagong henerasyon (halimbawa, mga gamot tulad ng Perindopril, Fosinopril, Ramipril, Zofenopril at Lisinopril) ay may higit pang mga pakinabang sa kanilang mga analogue , na inilabas apatnapung taon na ang nakalilipas.

Ang listahan ng mga ACE inhibitor na gamot ay medyo malawak.

Vasodilator na gamot ACE

Ang mga vasodilator na gamot na ACE sa cardiology ay kadalasang ginagamit upang gamutin ang arterial hypertension. Narito ang isang paghahambing na paglalarawan at listahan ng mga ACE inhibitor na pinakasikat sa mga pasyente:

• Ang gamot na "Enalapril" ay isang hindi direktang cardioprotector na mabilis na binabawasan ang presyon ng dugo at binabawasan ang pagkarga sa puso. Ang lunas na ito ay kumikilos sa katawan ng hanggang anim na oras at kadalasang inilalabas ng mga bato. Bihirang maaaring maging sanhi ng pagbaba ng paningin. Ang gastos ay 200 rubles.
• Ang "Captopril" ay isang short-acting agent. Ang gamot na ito ay nagpapatatag ng presyon ng dugo, bagaman ang gamot na ito ay maaaring mangailangan ng maraming dosis. Ang dosis ay tinutukoy ng doktor. Ang gamot ay may aktibidad na antioxidant. Sa mga bihirang kaso, maaari itong pukawin ang tachycardia. Ang gastos nito ay 250 rubles.
• Ang gamot na "Lisinopril" ay may mahabang tagal ng pagkilos. Ito ay ganap na gumagana nang nakapag-iisa at hindi kailangang ma-metabolize sa atay. Ang gamot na ito ay pinalabas ng mga bato. Ang gamot ay angkop para sa lahat ng mga pasyente, kahit na ang mga dumaranas ng labis na katabaan. Maaari itong gamitin sa mga pasyente na may malalang sakit sa bato. Ang gamot na ito ay maaaring magdulot ng pananakit ng ulo kasama ng ataxia, antok, at panginginig. Ang gastos ay 200 rubles.
• Ang gamot na "Lotensin" ay tumutulong sa pagpapababa ng presyon ng dugo. Ang gamot na ito ay may aktibidad na vasodilating. Ito ay humahantong sa isang pagbawas sa bradykinin. Ang produktong ito ay kontraindikado sa mga nagpapasuso at mga buntis na kababaihan. Ang gamot ay maaaring bihirang maging sanhi ng pagsusuka na may pagduduwal at pagtatae. Ang halaga ng gamot ay nasa loob ng 100 rubles.
• Ang gamot na "Monopril" ay nagpapabagal sa mga metabolic na proseso ng bradykinin. Ang epekto ng paggamit nito ay karaniwang nakakamit pagkatapos ng tatlong oras. Ang gamot na ito ay hindi nakakahumaling. Dapat itong inireseta nang may pag-iingat sa mga pasyente na may malalang sakit sa bato. Ang gastos ay 500 rubles.
• Ang gamot na "Ramipril" ay isang cardioprotector na gumagawa ng ramiprilat. Binabawasan ng gamot na ito ang peripheral vascular resistance at kontraindikado sa pagkakaroon ng arterial stenosis. Ang gastos ay 350 rubles.
• Ang gamot na "Accupril" ay maaaring makatulong sa pagpapababa ng presyon ng dugo. Maaaring mapawi ng gamot na ito ang resistensya sa mga pulmonary vessel. Medyo bihira, ang gamot na ito ay maaaring maging sanhi ng vestibular impairment at pagkawala ng lasa (mga side effect ng ACE inhibitors). Ang average na presyo ay 200 rubles.
• Ang gamot na "Perindopril" ay tumutulong sa aktibong metabolite na mabuo sa katawan ng tao. Ang pinakamataas na pagiging epektibo nito ay maaaring makamit sa loob ng tatlong oras pagkatapos ng aplikasyon. Bihirang, maaari itong maging sanhi ng pagtatae na may pagduduwal at tuyong bibig. Ang gastos ay 400 rubles. Ang listahan ng mga pinakabagong henerasyong gamot na ACE inhibitor ay hindi nagtatapos doon.
• Ang gamot na "Trandolapril" na may pangmatagalang paggamit ay binabawasan ang kalubhaan ng myocardial hypertrophy. Ang labis na dosis ng gamot ay maaaring magdulot ng matinding hypotension kasama ang angioedema. Ang gastos ay 100 rubles.
• Ang gamot na "Quinapril" ay nakakaapekto sa mga function ng renin-angiotensin. Ang gamot na ito ay makabuluhang binabawasan ang pagkarga sa puso. Ito ay napakabihirang may kakayahang magdulot ng isang reaksiyong alerdyi at nagkakahalaga ng 360 rubles.

Hindi alam ng lahat kung ano ang mga gamot na ACE inhibitor.

Pag-uuri

Mayroong ilang mga pag-uuri na nagbabawal. Ang mga gamot na ito ay inuri depende sa paraan ng pag-alis sa kanila mula sa katawan at sa kanilang aktibidad. Ang modernong gamot ay malawakang gumagamit ng kemikal na ACE classification ng mga gamot, na kinabibilangan ng mga sumusunod na grupo:

• pangkat ng sulfhydryl;
• carboxyl group (pinag-uusapan natin ang tungkol sa mga gamot na naglalaman ng dicarboxylate);
• phosphinyl group (mga gamot na naglalaman ng phosphonate);
• pangkat ng mga likas na compound.

Sulfhydryl group

Ang mga inhibitor ng ACE ng pangkat na ito ay kumikilos bilang mga antagonist ng calcium.

Narito ang isang listahan ng mga pinakatanyag na gamot mula sa pangkat ng sulfhydryl:

• "Benazepril";
• "Captopril", kasama ang "Epsitron", "Capoten", at "Alkadil";
• "Zofenopril" at "Zocardis".

Pangkat ng carboxyl

Ang kategoryang ito ng mga gamot ay may positibong epekto sa buhay ng mga pasyenteng may hypertension. Ang mga gamot na ito ay ginagamit isang beses lamang sa isang araw. Hindi sila dapat inumin kung mayroon kang coronary heart disease, diabetes mellitus o renal failure. Narito ang isang listahan ng mga pinakasikat na gamot mula sa pangkat na ito: "Perindopril" kasama ang "Enalapril", "Lisinopril", "Diroton", "Lisinoton", "Ramipril", "Spirapril", "Quinapril" at iba pa. Kadalasan, ang mga naturang gamot ay ginagamit upang gamutin ang pagkabigo sa bato at hypertension.

Mga inhibitor na naglalaman ng phosphonate

Ang mga gamot na ito ay may mataas na kakayahang tumagos sa mga tisyu ng katawan ng tao salamat sa kanilang paggamit, ang presyon ay karaniwang nagpapatatag sa loob ng mahabang panahon; Ang pinakasikat na gamot mula sa grupong ito ay ang Fosinopril at Fosicard.

Tutulungan ka ng iyong doktor na piliin ang pinakamahusay na mga inhibitor ng ACE.

Mga likas na inhibitor ng pinakabagong henerasyon

Ang ganitong paraan ay mga orihinal na coordinator na naglilimita sa proseso ng malakas na pag-stretch ng cell. Bumababa ang presyon ng dugo habang kinukuha ang mga ito dahil sa pagbaba ng vascular peripheral resistance. Ang mga likas na inhibitor na pumapasok sa katawan na may mga produkto ng pagawaan ng gatas ay tinatawag na cazokinin at lactokinin. Ang mga ito ay matatagpuan sa maliit na dami sa bawang, patis ng gatas at hibiscus.

Mga pahiwatig para sa paggamit

Ang pinakabagong henerasyon ng mga produkto na ipinakita sa itaas ay ginagamit ngayon kahit na sa plastic surgery. Totoo, ang mga ito ay mas madalas na inireseta sa mga pasyente upang mapababa ang presyon ng dugo at sa mga pasyente na may mga kaguluhan sa paggana ng puso at mga daluyan ng dugo para sa paggamot ng arterial hypertension. Hindi inirerekumenda na gamitin ang mga gamot na ito sa iyong sarili, dahil mayroon silang maraming contraindications at side effect. Ang mga pangunahing indikasyon para sa paggamit ng mga gamot na ito ay ang mga sumusunod na pathologies:

• ang pasyente ay may diabetic nephropathy;
• na may dysfunction ng kaliwang ventricle ng puso;
• laban sa background ng pag-unlad ng atherosclerosis ng carotid arteries;
• laban sa background ng myocardial infarction;
• sa pagkakaroon ng diabetes mellitus;
• laban sa background ng obstructive bronchial disease;
• sa pagkakaroon ng atrial fibrillation;
• laban sa background ng metabolic syndrome.

Ang pinakabagong henerasyon ng mga ACE inhibitor ay madalas na ginagamit ngayon.

Gamitin para sa hypertension

Ang mga gamot na ito ay epektibong humaharang sa angiotensin-converting enzymes. Ang mga modernong gamot na ito ay may positibong epekto sa kalusugan ng tao at pinoprotektahan ang mga bato at puso. Sa iba pang mga bagay, ang mga inhibitor ay natagpuan ang malawak na paggamit sa diabetes mellitus. Ang mga gamot na ito ay nagpapataas ng cellular sensitivity sa insulin, na nagpapahusay ng glucose uptake. Bilang isang patakaran, ang lahat ng mga bagong gamot para sa hypertension ay kinukuha isang beses sa isang araw. Narito ang isang listahan ng mga modernong inhibitor na malawakang ginagamit para sa hypertension: "Moexzhril" kasama ang "Lozhopril", "Ramipril", "Talinolol", "Fisinopril" at "Cilazapril".

Ang listahan ng mga pinakabagong henerasyong ACE inhibitor ay nagpapatuloy.

Mga inhibitor para sa pagpalya ng puso

Kadalasan, ang paggamot ng talamak na pagkabigo sa puso ay nagsasangkot ng paggamit ng mga inhibitor. Ang kategoryang ito ng mga cardioprotectors sa plasma ng dugo ay pumipigil sa pagbabago ng hindi aktibong angiotensin I sa aktibong angiotensin II. Dahil dito, naiiwasan ang masamang epekto nito sa mga bato, puso at peripheral vascular bed. Narito ang isang listahan ng mga cardioprotective na gamot na inaprubahan para sa pagpalya ng puso: Enalapril kasama ng Captopril, Verapamil, Lisinopril at Trandolapril.

Ang mekanismo ng pagkilos ng mga inhibitor

Ang mekanismo ng pagkilos ng mga inhibitor ay upang bawasan ang aktibidad ng angiotensin-converting enzymes, na nagpapabilis sa paglipat ng hindi aktibong angiotensin sa aktibo. Pinipigilan ng mga gamot na ito ang pagkasira ng bradykinin, na itinuturing na isang malakas na vasodilator. Binabawasan ng mga gamot na ito ang daloy ng dugo sa puso, binabawasan ang strain at pinoprotektahan ang mga bato mula sa mga epekto ng diabetes at hypertension.

Ang pagkuha ng mga modernong inhibitor

Maraming mga pasyente na may hypertension ang madalas na interesado sa kung paano maayos na kumuha ng mga bagong henerasyong ACE inhibitors? Ang pagsagot sa tanong na ito, dapat sabihin na ang paggamit ng anumang mga gamot sa grupong ito ay kinakailangang sumang-ayon sa isang doktor. Karaniwan, ang mga inhibitor ay kinukuha ng isang oras bago kumain, iyon ay, sa walang laman na tiyan. Ang dosis, dalas ng paggamit at agwat sa pagitan ng mga dosis ay tinutukoy ng isang espesyalista. Sa panahon ng therapy na may mga inhibitor, kinakailangan upang maiwasan ang mga anti-inflammatory non-steroidal na gamot at mga pagkaing mayaman sa potasa.

Inhibitors at contraindications sa kanilang paggamit

Ang listahan ng mga kamag-anak na contraindications para sa paggamit ng mga inhibitor ay ang mga sumusunod:

• ang pasyente ay may katamtamang arterial hypotension;
• pagkakaroon ng talamak na malubhang pagkabigo sa bato;
• sa pagkabata;
• sa pagkakaroon ng matinding anemia.

Ang mga ganap na contraindications ay kinabibilangan ng hypersensitivity, lactation, bilateral renal artery stenosis, matinding hypotension, pagbubuntis at hyperkalemia.

Ang mga tao ay maaaring makaranas ng mga side effect mula sa ACE inhibitors sa anyo ng pangangati, allergic rash, panghihina, hepatotoxicity, pagbaba ng libido, stomatitis, lagnat, mabilis na tibok ng puso, pamamaga ng mga binti at iba pa.

Side effect

Ang pangmatagalang paggamit ng mga gamot na ito ay maaaring humantong sa pagsugpo ng hematopoiesis. Bilang resulta, bumababa ang nilalaman ng mga pulang selula ng dugo, leukocytes at platelet sa dugo. Samakatuwid, sa panahon ng paggamot, ang regular na pag-uulit ng isang pangkalahatang pagsusuri sa dugo ay kinakailangan.

Ang mga reaksiyong alerdyi at hindi pagpaparaan ay maaari ring bumuo. Ito ay kadalasang nagpapakita ng sarili bilang pangangati, pamumula ng balat, urticaria, at photosensitivity.

Bilang karagdagan, ang paggana ng sistema ng pagtunaw ay maaaring may kapansanan, na hahantong sa pagbaluktot ng lasa, pagduduwal at pagsusuka, at kakulangan sa ginhawa sa tiyan. Minsan ang mga tao ay dumaranas ng pagtatae o paninigas ng dumi, at ang atay ay tumitigil sa paggana ng normal. Sa ilang mga kaso, ang mga ulser (aphthae) ay nangyayari sa bibig.

Ang tono ng parasympathetic nervous system ay maaaring mapahusay ng mga gamot, at ang synthesis ng prostaglandin ay maaari ding i-activate. Nangyayari ang tuyong ubo at nagbabago ang boses. Ang mga sintomas ay maaaring maibsan sa pamamagitan ng pag-inom ng mga non-steroidal na anti-inflammatory na gamot, ngunit hindi sa pamamagitan ng paggamit ng mga antitussive. Kung ang mga pasyente ay may binibigkas na pagtaas sa presyon ng dugo, ang isang kabalintunaan na pagtaas sa presyon ng dugo ay hindi maaaring maalis. Ang hyperkalemia ay nangyayari sa ilang mga kaso, at ang mga bali ng mga buto ng paa dahil sa pagkahulog ay nangyayari nang mas madalas.

Sinuri ng artikulo ang pinakabagong henerasyon ng mga ACE inhibitor.