Etiology ng talamak na nakahahadlang na sakit. Chronic obstructive pulmonary disease

Ang pathogenetic na batayan ng COPD ay:

¾ talamak nagpapasiklab na proseso respiratory tract, pulmonary parenchyma at mga daluyan ng dugo, kabilang ang mga yugto ng exudative, produktibo at sclerotic na proseso;

¾ oxidative stress;

¾ imbalance sa sistema ng proteolysis.

Ang konsepto ng isang systemic inflammatory response sa COPD ay medyo bago. Naka-on maagang yugto Ang mga sakit, ang nagpapaalab na proseso sa respiratory tract, na pinukaw ng usok ng tabako at mga pollutant sa industriya, ay maaaring mababalik. Gayunpaman, sa paglipas ng panahon, ang pamamaga ng mga daanan ng hangin ay tumatagal sa isang talamak, patuloy na kurso. Ang pangunahing lokalisasyon ng pamamaga sa COPD ay ang maliliit na daanan ng hangin, ngunit ang aktibong pamamaga ay naroroon din sa malaking bronchi, sa pulmonary parenchyma, at sa mga pulmonary vessel. Sa COPD, ang isang karaniwang natuklasan ay ang pagtaas sa antas ng mga nagpapaalab na marker sa peripheral na dugo: C-reactive protein, fibrinogen, leukocytes, proinflammatory cytokines IL-1β, IL-6, IL-8, tumor necrosis factor - TNFα (1). ,2). Ang ugnayan sa pagitan ng lokal at systemic na pamamaga ay isinasagawa sa pamamagitan ng:

1. paglabas ng stress-induced cytokines at free radicals mula sa bronchopulmonary system papunta sa systemic circulation;

2. activation ng peripheral blood leukocytes;

3. pagpapasigla utak ng buto at atay ng mga proinflammatory mediator na inilabas ng mga inflammatory cells.

Ang pagpapasigla ng mga organ na ito ay humahantong sa mas malaking produksyon ng mga puting selula ng dugo, platelet, CRP at fibrinogen. Gayunpaman, ang eksaktong mga mekanismo ng systemic na pamamaga sa COPD ay hindi lubos na nauunawaan.

Ang kalubhaan ng nagpapaalab na tugon sa mga pasyente na may COPD ay tumataas habang ang sakit ay umuunlad at bumababa ang FEV 1.

Nabubuo ang oxidative stress na may malakas na pagpapakawala ng mga neutrophil na may kasunod na paglabas sa mga daanan ng hangin ng labis na malaking bilang ng mga free oxygen radical, na may nakakapinsalang epekto sa lahat ng istrukturang bahagi ng baga. Sa dakong huli, ito ay humahantong sa hindi maibabalik na mga pagbabago sa pulmonary parenchyma, respiratory tract at pulmonary vessels. Ang mga pagbabago sa istraktura ng mga tisyu at mga bahagi ng protina na dulot ng mga oxidant ay humantong sa pagkagambala sa immune response, contractile properties ng bronchial smooth muscles, ang function ng β-adrenergic receptors, stimulation ng produksyon ng bronchial secretions, activation mast cells, pagtaas ng permeability ng pulmonary vessels, inactivation ng α 1-proteinase inhibitor at secretory leukoprotease inhibitor.

Ang mga malubhang karamdaman na dulot ng oxidative stress ay nakakatulong sa pag-unlad ng COPD, madalas na paglala, at pagtaas ng pagkabigo sa paghinga.

Ang kawalan ng balanse ng mga protease at antiproteases ay nag-aambag din sa mga hindi maibabalik na pagbabago sa tissue ng baga sa mga pasyenteng may COPD. Maaaring mangyari ang kawalan ng balanse ng mga protease at antiproteases sa COPD dahil sa sobrang produksyon ng mga protease at pagsugpo sa aktibidad ng mga antiproteases. Ang mga pinagmumulan ng mga protease sa baga ay ang mga direktang kalahok sa pamamaga - mga macrophage at neutrophils at, sa ilang mga lawak, ang bronchial epithelium. Ang pinaka-pinag-aralan na protease ay neutrophil elastase (NE), na kasangkot sa natural na pagkasira ng mga protina ng extracellular matrix ng parenchyma ng baga - elastin, collagen, fibronectin, laminin, proteoglycans. Ang NE ay isang malakas na inducer ng mucus secretion at hyperplasia ng mucous glands. Siya rin ay aktibong sangkap nakakahawang depensa, nakikilahok sa pagkasira ng mga istruktura ng protina ng bacterial wall. Ang pagpapakawala ng NE mula sa mga neutrophil sa extracellular space ay nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng iba't ibang mga sangkap: cytokines (TNFα, IL8), lipopolysaccharides, mga fragment ng bacterial wall.

Ang pangkat ng mga antiproteases na lumalaban sa mapanirang pagkilos ng mga protease ay kinabibilangan ng alpha-one antitrypsin (AAT), α 2 - macroglobulin, cystatin, secretory leukoproteinase inhibitors at tissue inhibitors. Ang pagkawala ng kakayahan ng AAT na i-neutralize ang labis na halaga ng NE ay humahantong sa pinsala sa nababanat na balangkas ng mga baga at pagbuo ng emphysema. Mayroong dalawang pangunahing uri ng emphysema na maaaring mabuo sa loob ng acinus:

1. centriacinar, na sinamahan ng pagpapalawak at pagkasira ng respiratory bronchioles;

2. panacinar, humahantong sa pagkasira ng buong acinus.

Ang centriacinar emphysema ay ang pinaka katangian ng COPD at kadalasang nabubuo sa itaas na bahagi ng baga. Ang panacinar emphysema ay mas karaniwan sa mga pasyente na may kakulangan sa alpha-1 antitrypsin at naisalokal sa mas mababang mga baga. Sa mga unang yugto ng sakit, ang mga pagbabagong ito ay mikroskopiko at maaaring matukoy ng mga random na pagsusuri sa histological. Sa paglaon, habang lumalaki ang sakit, maaari silang maging mga macroscopic lesyon na may pagbuo ng bullae (mula 1 hanggang 5 cm ang lapad).

Kaya, ang pamamaga, oxidative stress at kawalan ng balanse sa sistema ng proteolysis ay may papel sa pagbuo ng COPD (Fig. 1)

Fig.1. Pathogenesis ng COPD

Mayroong isang tiyak na yugto sa pagpapakita ng mga klinikal at morphological na sintomas: ang sakit ay nagsisimula sa hypersecretion ng mucus na sinusundan ng dysfunction ng ciliated epithelium, ang bronchial obstruction ay bubuo, na humahantong sa pagbuo ng pulmonary emphysema, may kapansanan sa palitan ng gas, respiratory failure, pulmonary. hypertension at ang pagbuo ng cor pulmonale.

Ang data na ipinakita ay nagpapakita na, ayon sa etiopathogenesis at morphology, ang COPD ay resulta ng talamak na brongkitis at emphysema na may progresibong hindi maibabalik na broncho-obstructive syndrome.

12. Klinikal na larawan. Ang klinikal na larawan ng COPD ay nailalarawan sa parehong uri mga klinikal na pagpapakita- ubo at igsi ng paghinga, sa kabila ng pagkakaiba-iba ng mga sakit na bumubuo dito. Ang antas ng kanilang kalubhaan ay nakasalalay sa yugto ng sakit, ang rate ng pag-unlad ng sakit at ang nangingibabaw na antas ng pinsala sa puno ng bronchial. Ang rate ng pag-unlad at kalubhaan ng mga sintomas ng COPD ay nakasalalay sa tindi ng epekto ng mga etiological na kadahilanan at ang kanilang pagbubuod. Kaya, ang mga pamantayan ng American Thoracic Society ay nagbibigay-diin na ang paglitaw ng mga unang klinikal na sintomas sa mga pasyenteng may COPD ay karaniwang nauuna sa paninigarilyo ng hindi bababa sa 20 sigarilyo bawat araw sa loob ng 20 taon o higit pa. Ang mga unang palatandaan kung saan ang mga pasyente ay karaniwang kumunsulta sa isang doktor ay ubo at igsi ng paghinga, kung minsan ay sinasamahan ng wheezing at paggawa ng plema. Ang mga sintomas na ito ay mas malinaw sa umaga. Ang pinakamaagang sintomas, na lumilitaw sa edad na 40-50, ay ubo. Sa oras na ito, sa panahon ng malamig na panahon, ang mga yugto ng impeksyon sa paghinga ay nagsisimulang mangyari, na sa una ay hindi nauugnay sa isang sakit. Ang igsi ng paghinga na naramdaman sa pisikal na aktibidad ay nangyayari sa average 10 taon pagkatapos ng simula ng ubo. Gayunpaman, sa ilang mga kaso ang sakit ay maaaring magsimula sa igsi ng paghinga. Ang plema ay inilabas sa maliit na dami (bihirang higit sa 60 ml/araw) sa umaga at mauhog ang kalikasan. Ang mga exacerbations ng isang nakakahawang kalikasan ay ipinakita sa pamamagitan ng paglala ng lahat ng mga palatandaan ng sakit, ang hitsura ng purulent plema at isang pagtaas sa dami nito. Dapat itong bigyang-diin na ang impeksyon sa bronchopulmonary, bagaman karaniwan, ay hindi lamang ang sanhi ng paglala. Kasama nito, ang mga exacerbations ng sakit ay posible dahil sa pagtaas ng pagkakalantad sa mga exogenous damaging factor o hindi sapat na pisikal na aktibidad. Sa mga kasong ito, ang mga palatandaan ng impeksyon sa sistema ng paghinga ay minimal. Habang umuunlad ang COPD, nagiging mas maikli ang pagitan ng mga exacerbations. Ang igsi ng paghinga ay maaaring mag-iba nang malaki: mula sa isang pakiramdam ng kakulangan ng hangin sa panahon ng normal na pisikal na aktibidad hanggang sa matinding pagkabigo sa paghinga.

13. Layunin ng pananaliksik. Ang mga resulta ng isang layunin na pag-aaral ng mga pasyente na may COPD ay nakasalalay sa kalubhaan ng bronchial obstruction at emphysema. Habang lumalaki ang sakit, ang ubo ay sinamahan ng paghinga, na pinaka-kapansin-pansin na may mabilis na pagbuga. Ang auscultation ay madalas na nagpapakita ng mga tuyong rales ng iba't ibang timbre. Habang umuunlad ang bronchial obstruction at emphysema, tumataas ang anterior-posterior size ng dibdib. Sa matinding emphysema, nagbabago ang hitsura ng pasyente, lumilitaw ang isang hugis ng bariles na dibdib (pagpapalaki sa direksyon ng anteroposterior). Dahil sa pagpapalawak ng dibdib at pataas na pag-aalis ng mga clavicle, ang leeg ay lumilitaw na maikli at makapal, ang supraclavicular fossae ay nakausli (napuno ng pinalawak na apices ng mga baga). Kapag tinatapik ang dibdib, napapansin ang isang boxy percussion sound. Sa mga kaso ng matinding emphysema, ang ganap na pagkapurol ng puso ay maaaring hindi ganap na matukoy. Ang mga gilid ng mga baga ay inilipat pababa, ang kanilang kadaliang kumilos sa panahon ng paghinga ay limitado. Bilang resulta, ang malambot, walang sakit na gilid ng atay ay maaaring lumabas mula sa ilalim ng gilid ng costal arch, bagaman ang laki nito ay normal. Ang mobility ng diaphragm ay limitado, ang auscultatory picture ay nagbabago: ang humihinang paghinga ay lumilitaw, ang kalubhaan ng wheezing ay bumababa, at ang pagbuga ay humahaba.

Ang sensitivity ng mga layunin na pamamaraan para sa pagtukoy ng kalubhaan ng COPD ay mababa. Kasama sa mga klasikong palatandaan ang wheezing at matagal na expiratory time (higit sa 5 segundo), na nagpapahiwatig ng bronchial obstruction. Gayunpaman, ang mga resulta ng isang layunin na pagsusuri ay hindi ganap na sumasalamin sa kalubhaan ng sakit, at ang kawalan ng mga klinikal na sintomas ay hindi nagbubukod sa pagkakaroon ng COPD sa pasyente. Iba pang mga palatandaan tulad ng incoordination mga paggalaw ng paghinga, central cyanosis, hindi rin nailalarawan ang antas ng sagabal sa daanan ng hangin. Sa banayad na COPD, ang respiratory pathology ay kadalasang hindi nakikita. Sa mga pasyente na may katamtamang sakit, kapag sinusuri ang respiratory system, maaaring marinig ang mga dry rales o bahagyang humina na paghinga (isang tanda ng emphysema), ngunit ang mga sintomas na ito ay maaaring hindi matukoy ang kalubhaan ng sagabal sa daanan ng hangin. Sa pagkawala ng nababaligtad na bahagi ng obstruction, nangingibabaw ang patuloy na mga palatandaan ng respiratory failure, tumataas ang pulmonary hypertension, at mga talamak na cor pulmonale form. Mahirap matukoy ang mga palatandaan ng compensated cor pulmonale sa panahon ng pisikal na pagsusuri. Habang lumalaki ang sakit, ang una ay lumilipas at pagkatapos ay ang permanenteng hypoxia at hypercapnia ay sinusunod, at ang lagkit ng dugo ay madalas na tumataas, na sanhi ng pangalawang polycythemia. Nabubuo ang isang decompensated cor pulmonale. Ang mga pasyente na may malubhang COPD ay nailalarawan sa pamamagitan ng lumalalang igsi ng paghinga, nagkakalat na cyanosis, at pagbaba ng timbang ng katawan.

Mayroong dalawang klinikal na anyo ng sakit - emphysematous at bronchitis.

Emphysematous form(uri) Ang COPD ay pangunahing nauugnay sa panacinar emphysema. Ang ganitong mga pasyente ay matalinghagang tinatawag na "pink puffers", dahil upang mapagtagumpayan ang napaaga na pagbagsak ng expiratory ng bronchi, ang pagbuga ay ginawa sa pamamagitan ng pursed lips at sinamahan ng isang uri ng puffing. SA klinikal na larawan igsi sa paghinga ang namamayani sa pamamahinga dahil sa pagbaba ng diffusion surface ng baga. Ang ganitong mga pasyente ay karaniwang payat, ang kanilang ubo ay madalas na tuyo o may kaunting makapal at malapot na plema. Pink ang kutis, kasi... Ang sapat na oxygenation ng dugo ay pinananatili sa pamamagitan ng pagtaas ng bentilasyon hangga't maaari. Ang limitasyon ng bentilasyon ay naabot sa pahinga, at ang mga pasyente ay hindi pinahihintulutan ang pisikal na aktibidad. Ang pulmonary hypertension ay katamtaman, dahil ang pagbabawas ng arterial bed na sanhi ng pagkasayang ng interalveolar septa ay hindi umabot sa mga makabuluhang halaga. Puso ng baga matagal na panahon binayaran. Kaya, ang emphysematous na uri ng COPD ay nailalarawan sa pangunahing pag-unlad ng pagkabigo sa paghinga.

Bronchitic form(uri) na naobserbahan sa centriacinar emphysema. Ang patuloy na hypersecretion ay nagdudulot ng pagtaas ng resistensya sa panahon ng paglanghap at pagbuga, na nag-aambag sa isang makabuluhang pagkasira ng bentilasyon. Kaugnay nito, ang isang matalim na pagbaba sa bentilasyon ay humahantong sa isang makabuluhang pagbaba sa nilalaman ng O 2 sa alveoli, kasunod na pagkagambala ng mga relasyon sa perfusion-diffusion at pag-shunting ng dugo. Nagiging sanhi ito ng katangiang asul na tint ng diffuse cyanosis sa mga pasyente sa kategoryang ito. Ang mga naturang pasyente ay napakataba, at ang klinikal na larawan ay pinangungunahan ng ubo na may masaganang produksyon ng plema. Ang nagkakalat na pneumosclerosis at pagkawasak ng mga daluyan ng dugo ay humantong sa mabilis na pag-unlad ng cor pulmonale at pagkabulok nito. Ito ay pinadali ng patuloy na pulmonary hypertension, makabuluhang hypoxemia, erythrocytosis at patuloy na pagkalasing dahil sa isang binibigkas na proseso ng pamamaga sa bronchi.

Ang pagkakakilanlan ng dalawang anyo ay may prognostic na kahalagahan. Kaya, sa uri ng emphysematous, higit pa mga huling yugto Ang decompensation ng pulmonary heart ay nangyayari kumpara sa bronchitis variant ng COPD. Sa mga klinikal na setting, ang mga pasyente na may magkahalong uri ng sakit ay mas karaniwan.

Kaya, ang COPD ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mabagal, unti-unting pagsisimula ng pag-unlad at pag-unlad ng sakit ay nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng mga kadahilanan ng panganib. Ang mga unang senyales ng COPD ay ubo at igsi ng paghinga ay lilitaw sa ibang pagkakataon habang lumalala ang sakit.

Mga pagbabago sa pathological sa COPD nangyayari sa malaki (cartilaginous) at maliit na bronchi (bronchioles), gayundin sa tissue ng baga at mga daluyan ng dugo. Ang batayan para sa pagbuo ng COPD ay patuloy na progresibong pamamaga sa ilalim ng impluwensya ng iba't ibang mga particle, gas at paninigarilyo. Ang mga baga ay may napakalakas na mekanismo ng proteksyon at may kakayahang bahagyang ibalik ang mga nasirang istruktura. Ang mga mekanismong ito ay nakasalalay sa mga genetic na kadahilanan (kakulangan ng a1-antitrypsin) o sa pagkakalantad sa iba't ibang mga panlabas na ahente (mga impeksyon, polusyon sa aerosol ng panlabas na kapaligiran), na humahantong sa talamak na pamamaga na may pana-panahong bahagyang mga panahon ng pagbawi ng pinsala sa mga istruktura ng baga.

Mga gitnang daanan ng hangin

Sa kanila magkaugnay trachea, cartilaginous bronchi, maliit na bronchi - bronchioles mula 2 hanggang 4 mm ang lapad.
Sa mga ito mga istruktura ang isang kumplikadong mga nagpapaalab na selula ay matatagpuan sa kapal ng epithelium, sa mga dingding ng mga duct ng glandula at sa mga dingding ng mga glandula ng submucosal layer. Ang mga macrophage at CO8+T lymphocytes ay nangingibabaw sa mga nagpapasiklab na infiltrate. Ang pamamaga sa gitnang daanan ng hangin ay sinamahan ng goblet cell hyperplasia at squamous cell metaplasia na may dysplasia, pinsala at dysfunction at pagkawala ng cilia ng ciliated cells, na humahantong sa kapansanan sa mucocillar clearance.

Lumilitaw ang mga lugar ng pagkasayang at dysplasia na may iba't ibang kalubhaan. Kasabay nito, ang hypertrophy at hyperplasia ng mga glandula ng submucosal layer ay bubuo na may dilatation excretory ducts mga glandula at ang kanilang pag-apaw sa uhog na naglalaman ng isang malaking halaga ng glycoproteins, na kung saan ay clinically manifested sa pamamagitan ng isang pagtaas sa dami ng plema. Ang kapal ng basement membrane, bilang panuntunan, ay hindi nagbabago. Ang hyperplasia at hypertrophy ng myocytes ng muscular lining ng bronchi ay sinusunod sa mga unang yugto ng pag-unlad ng COPD, na sinusundan ng dystrophy at atrophy habang umuunlad ang sakit. Sa lamina propria ng mucous membrane at submucosal layer, ang paglaganap ng fibroblast at ang dami ng nag-uugnay na tissue ay tumaas, at lumilitaw ang mga akumulasyon ng lymphoid.

Madalas nangyayari ang pagkabulok at calcification cartilaginous plates ng bronchi. Dahil sa anatomically maliit na bilang ng mga vessels sa pader, ang infiltration ng PMNs ay palaging minimal na mas madalas ang mga cell na ito ay napansin sa epithelium at sa mas malaking bilang sa ibabaw ng epithelium at sa lumen ng bronchi. Ang mga mekanismo ng pag-unlad ng goblet cell hyperplasia at hypertrophy ng submucosal glands ay hindi pa rin alam, gayunpaman, ipinakita ng mga eksperimento sa hayop na ang mga irritant, lalo na ang usok ng sigarilyo, ay maaaring maging sanhi ng mga naturang pagbabago. Ang mga pagbabagong nagaganap sa gitnang daanan ng hangin ay clinically manifested sa pamamagitan ng ubo at isang pagtaas sa dami ng plema na ginawa. Ang mga pagbabagong inilarawan sa itaas ay maaaring mangyari lamang sa malaking bronchi nang mag-isa o kasama ng pinsala sa mga peripheral na daanan ng hangin (sa maliit na bronchi) at sa tissue ng baga.

Mga peripheral na daanan ng hangin

Kabilang dito ang bronchioles mas mababa sa 2 mm ang lapad. Mga pagbabago sa maagang tampok panlabas na paghinga sa COPD, nauugnay ang mga ito sa mga pagbabago sa istruktura sa bronchioles at halos kapareho sa mga pagbabagong iyon na inilarawan sa mga gitnang daanan ng hangin, lalo na binibigkas sa mga panahon ng exacerbation. Ang mga pathohistological na pagbabagong ito ay binubuo ng exudative na pamamaga sa anyo ng tuluy-tuloy na pagpapawis at paglipat ng mga elemento ng cellular mula sa lumens ng mga daluyan ng dugo papunta sa mga dingding ng bronchioles na may pag-unlad ng pan- o mesobronchiolitis. Sa epithelium, ang bilang ng mga cell ng goblet ay tumataas, na karaniwang bumubuo lamang ng 1% ng lahat ng mga epithelial cell; iba't ibang mga pagpipilian dysplasia. Sa panahon ng isang exacerbation ng brongkitis, ang pamamaga ng dingding at hypersecretion ng uhog na may sagabal ng mga lumens ng bronchioles ay napansin. Ang pinakamahalagang pathohistological sign na sinusunod sa COPD ay ang progresibong pagpapaliit ng lumens ng bronchioles.

Talamak na pagkakalantad sa usok ng sigarilyo at iba pang mga irritant ay humahantong sa paulit-ulit na mga siklo ng pinsala at pagpapanumbalik ng epithelium at mga elemento ng istruktura ng buong dingding ng bronchiole. Ang pinsala ay nangyayari bilang resulta ng direkta o hindi direktang epekto ng mga nakakalason na particle at gas sa epithelium ng bronchioles o sa ilalim ng impluwensya ng mga anti-inflammatory mediator at cytokine. Kahit na ang mga mekanismo ng pagbawi sa mga dingding ng bronchioles ay hindi lubos na nauunawaan, ipinapalagay na ang pagkagambala sa mga proseso ng pagbawi ay humahantong sa mga pagbabago sa istraktura at paggana ng mga peripheral na daanan ng hangin. Malaking priyoridad ang kasalukuyang ibinibigay sa usok ng sigarilyo, na sumisira sa sistema ng pagbawi at sa gayon ay nag-aambag sa muling pagsasaayos ng istruktura ng buong tissue ng baga. Kahit na may mga normal na mekanismo ng pagbawi, ang isang fibroblastic na reaksyon ay nangyayari sa mga dingding ng bronchioles, na humahantong sa isang pagtaas sa connective tissue sa mga dingding ng bronchioles: ito ay nag-aambag sa patuloy na progresibong stenosis ng maliit na bronchi, na makikita sa obstructive dysfunction ng panlabas. paghinga.

Mga peripheral na daanan ng hangin gumawa ng isang malaking kontribusyon sa dysfunction ng panlabas na paghinga, na humahantong sa isang pagtaas sa bronchial resistance. Ang pagbara ng mga daanan ng hangin sa antas na ito ay humahantong sa pagpapalawak ng respiratory bronchioles, alveolar ducts at sacs, na sinamahan ng "pagbabaw" ng alveoli at pagbaba sa alveolar surface area ng baga. Bilang isang resulta, ang ratio ng bentilasyon-perfusion ay nagambala at ang pagkawala ng nababanat na balangkas ng interalveolar septa ay sinusunod, na siyang sanhi ng pag-unlad ng pulmonary emphysema. Ang fibrosis sa mga dingding ng bronchioles ay nailalarawan sa pamamagitan ng akumulasyon ng mesenchymal cells (fibroblasts at myofibroblasts) at extracellular connective tissue matrix. Ang prosesong ito ay kinokontrol ng mga tagapamagitan ng mga nagpapaalab na effector cells, kung saan ang mga mononuclear phagocytes ay namamayani. Bilang karagdagan, ang mga epithelial cell ay may mahalagang papel sa prosesong ito.

Mga nilalaman ng paksang "Chronic nakahahadlang na sakit baga (COPD): etiology (mga sanhi), pathophysiology, diagnosis, paggamot ng talamak na brongkitis.":

Pathogenesis (pag-unlad) ng COPD.

Ang pagkakalantad sa usok ng tabako at mga nakakalason na gas ay may nakakainis na epekto sa mga nakakainis na receptor ng vagus nerve na matatagpuan sa bronchial epithelium, na humahantong sa pag-activate ng mga mekanismo ng cholinergic ng autonomic nervous system, na natanto ng mga reaksiyong bronchospastic.
Sa ilalim ng impluwensya ng mga kadahilanan ng panganib sa unang yugto ng pag-unlad ng sakit, ang paggalaw ng cilia ng ciliated epithelium ng bronchi ay nagambala hanggang sa ganap silang huminto. Nabubuo ang epithelial metaplasia sa pagkawala ng mga ciliated epithelial cells at pagtaas ng bilang ng mga goblet cell. Ang komposisyon ng bronchial secretion ay nagbabago (ang lagkit at pagtaas ng pagdirikit nito), na nakakagambala sa paggalaw ng makabuluhang thinned cilia. Mayroong pagkagambala sa mucociliary transport sa bronchi, na nag-aambag sa paglitaw ng mucostasis, na nagiging sanhi ng pagbara sa mga maliliit na daanan ng hangin at kasunod na lumilikha ng pinakamainam na mga kondisyon para sa kolonisasyon ng mga mikroorganismo.
Ang pangunahing kinahinatnan ng impluwensya ng mga etiological na kadahilanan (mga kadahilanan ng peligro) ay ang pagbuo ng isang espesyal pamamaga ng lalamunan, ang biomarker kung saan ay ang neutrophil. Kasama ang mga neutrophil, macrophage at T-lymphocytes ay nakikibahagi sa pagbuo at pagpapatupad ng pamamaga. Sa ilalim ng impluwensya ng mga kadahilanan ng pag-trigger, ang mga neutrophil na nagpapalipat-lipat sa dugo ay puro sa malalaking numero sa mga baga at ang pangunahing pinagmumulan ng mga libreng radical, biologically active substances at enzymes. Ang mga neutrophil ay naglalabas ng malaking halaga ng myeloperoxidase, neutrophil elastase, at metalloproteases, na, kasama ng mga interleukin at tumor necrosis factor, ay ang mga pangunahing tagapamagitan ng pamamaga sa COPD. Sa ilalim ng mga kondisyon ng mataas na konsentrasyon ng mga neutrophil sa respiratory tract, ang balanse ng "proteolysis-antiproteolysis" at "oxidants-antioxidants" na mga sistema ay nagambala. Ang "oxidative stress" ay nabubuo, na kung saan ay nag-aambag sa pagpapalabas ng malaking halaga ng mga libreng radical sa mga daanan ng hangin. Dahil sa "oxidative stress," ang mga lokal na inhibitor ng protease ay nauubos, na, kasama ang pagpapalabas ng isang malaking bilang ng mga protease ng mga neutrophil, ay humahantong sa pagkagambala sa nababanat na stroma ng alveoli, paglahok sa proseso ng pathological pulmonary parenchyma at ang pagbuo ng emphysema.
Ang buong kumplikado ng mga nagpapaalab na mekanismo ay humahantong sa pagbuo ng dalawang pangunahing proseso na katangian ng COPD: may kapansanan sa bronchial obstruction at ang pagbuo ng centrilobular, panlobular emphysema. Ang kapansanan sa bronchial obstruction sa mga pasyente na may COPD ay nabuo dahil sa nababaligtad (spasm ng makinis na kalamnan, pamamaga ng mucous membrane - hypersecretion ng mucus) at hindi maibabalik (pagbuo ng expiratory collapse ng maliit na bronchi at bronchioles, peribronchial fibrosis at emphysema na may mga pagbabago sa respiratory mechanics ) mga bahagi. Sa mga unang yugto ng pag-unlad ng COPD, ang bronchial obstruction ay nabuo pangunahin dahil sa nababaligtad na bahagi. Habang lumalago ang sakit, ang nangungunang bahagi sa pagkagambala ng bronchial obstruction ay nagiging isang hindi maibabalik na bahagi. Ang pangunahing pagkakaiba sa pagitan ng pag-unlad ng COPD at CB ay ang emphysema ay hindi isang komplikasyon, ngunit isang pagpapakita ng sakit, na bubuo nang kahanay sa mga pagbabagong nagaganap sa respiratory tract.
Ang pag-unlad ng emphysema ay humahantong sa isang pagbawas ng vascular network sa mga lugar ng tissue ng baga na hindi kaya ng gas exchange, na nagreresulta sa malubhang mga abala sa bentilasyon-perfusion. Ang mga kondisyon ay nilikha upang mapataas ang presyon sa pulmonary artery basin. Sa yugtong ito, ang pulmonary hypertension ay nabuo sa karagdagang pag-unlad ng cor pulmonale.
Ang mga pathological na pagbabago na katangian ng COPD ay matatagpuan sa cartilaginous (higit sa 2 mm ang lapad) at distal bronchi (mas mababa sa 2 mm) ng ika-9-17 na henerasyon at acini, kabilang ang respiratory bronchioles, alveolar ducts, sacs, alveolar wall, pati na rin tulad ng sa pulmonary arterioles, venule at capillaries. Kaya, ang COPD ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng isang talamak na nagpapaalab na proseso ng respiratory tract, pulmonary parenchyma at mga daluyan ng dugo, kung saan ang isang pagtaas ng bilang ng mga neutrophil, macrophage at T-lymphocytes ay napansin sa iba't ibang mga anatomical na istruktura ng mga organ ng paghinga.

Ang pathogenesis ng COPD ay tumutukoy sa pag-unlad ng isang medyo mapanganib na sakit sa baga, puno ng malubhang komplikasyon. Ang sakit ay isang matinding problema dahil sa pagkalat nito at ang panganib ng kapansanan ng tao. Maraming mga sentrong pang-agham sa buong mundo ang nag-aaral ng sakit at mga pamamaraan ng paglaban dito.

Ang WHO ay bumuo ng isang bilang ng mga pamantayan upang makatulong na masuri ang kalubhaan ng sakit. Ang itinatag na pathogenesis ng COPD ay tumutulong sa wastong paggamit ng mga pamantayang ito at bumuo ng isang pamamaraan para sa paggamot, pag-iwas at rehabilitasyon ng mga pasyente.

Kakanyahan ng sakit

Ang Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) ay isang sakit na nagdudulot ng hindi maibabalik na pagbawas sa daloy ng hangin sa mga respiratory canal. Ang pagbabago sa daloy ay patuloy na lumilipat patungo sa limitasyon nito, at sanhi ng reaksyon ng nagpapaalab na mga tisyu ng baga sa epekto iba't ibang mga particle at gas. Ang patolohiya ay unang nangyayari sa bronchial mucosa, kung saan, bilang tugon sa mga pathogenic na impluwensya, ang pagtatago ng mga enzyme ay nagbabago: ang produksyon ng uhog ay tumataas, at ang paghihiwalay ng mga bronchial secretions ay nagambala. Ang impeksyon ay idinagdag sa prosesong ito, na humahantong sa isang serye ng mga reflexive na reaksyon na sa huli ay humahantong sa mga mapanirang phenomena sa bronchi, bronchioles at alveoli.

Bumalik sa mga nilalaman

Etiology ng sakit

Ang etiology at pathogenesis ng COPD ay batay sa mekanismo ng magkaparehong impluwensya ng mga genetic na kadahilanan at mga kadahilanan na sanhi ng mga impluwensya sa kapaligiran.

Ang tanong ng etiology ng sakit ay nasa yugto pa rin ng kontrobersya at talakayan sa mga siyentipiko.

Ang mga dahilan na hindi nagtataas ng mga pagdududa tungkol sa pagiging maaasahan ay kinabibilangan ng mga panloob na parameter - kakulangan ng alpha-antitrypsin; panlabas na impluwensya– paninigarilyo at mga nakakapinsalang sangkap na ginagamit sa mga propesyonal na aktibidad (cadmium, silikon, atbp.).

Na may mataas na antas ng posibilidad, ang etiology ng COPD ay dahil sa mga sumusunod na dahilan: panloob - patolohiya ng kapanganakan, sa partikular na prematurity, bronchial hyperreactivity, heredity, tumaas na antas IgG; panlabas - nakakapinsalang mga dumi sa hangin, pamumuhay at diyeta, passive na paninigarilyo, lalo na sa pagkabata.

Ang paninigarilyo ay kinikilala bilang ang pangunahing dahilan sa pag-unlad ng sakit, at ang proporsyon ng mga pasyente ng COPD na naninigarilyo ay umabot sa 80% ng lahat ng mga rehistradong kaso ng sakit. Ang igsi ng paghinga na dulot ng sakit na ito ay lumilitaw sa mga naninigarilyo sa mga 40 taong gulang, na halos 15 taon na mas maaga kaysa sa mga hindi naninigarilyo.

Ang pangalawang pinakakaraniwang sanhi ng COPD ay isang occupational factor na sanhi ng paglanghap ng alikabok na naglalaman ng silicon at cadmium.

Sa bagay na ito, ang pinaka mapanganib na produksyon ang industriya ng pagmimina ay isinasaalang-alang, at ang mga propesyon na kasama sa pinakamataas na grupo ng panganib ay mga minero, kongkretong manggagawa, metalurgista, at manggagawa sa riles; mga manggagawang kasangkot sa pagproseso ng pulp, butil at bulak.

Bumalik sa mga nilalaman

Pathogenesis ng sakit

Ang pathogenesis ng COPD ay nakabatay sa mga sumusunod na prosesong katangian, tulad ng inflammatory response, proteinase at antiproteinase imbalance, at oxidative stress.

Ang nagpapasiklab na proseso ng isang talamak na kalikasan ay umaabot sa karamihan ng mga lugar ng respiratory system, parenchyma at pulmonary vessels. Ang talamak na kurso ng pamamaga ay humahantong sa unti-unting pagkasira ng tissue ng baga at hindi maibabalik na mga pathology. Ang natitirang dalawang proseso ng pathogenesis ay sanhi din ng pagbuo ng isang nagpapasiklab na tugon kasabay ng impluwensya ng panlabas at panloob na mga kadahilanan.

Bilang resulta ng mga nagpapasiklab na reaksyon, mayroong isang makabuluhang pagtaas sa konsentrasyon ng tinatawag na mga nagpapaalab na selula: neutrophils, macrophage at T-lymphocytes, na nagiging sanhi ng isang pathogenic imbalance. Kaya, pinapataas ng mga neutrophil ang pagtatago ng mga protina ng iba't ibang uri. Ang mga macrophage ay naglalabas ng tumor necrosis factor, leukotriene, at T-lymphocytes na nagtataguyod ng cytolysis ng alveolar epithelial cells.

Ang pinaka makabuluhang papel sa pagbuo ng COPD ay nilalaro ng tumor necrosis factor at interleukin, na aktibong sumisira sa istraktura ng baga at nagpapataas ng neutrophilic na pamamaga.

Sa panahon ng pamamaga, aktibong nabubuo ang mga oxidant na maaaring sirain ang mga protina, taba, at mga nucleic acid na nagdudulot ng pagkamatay ng cell.

Bilang resulta ng oxidative stress, tumataas ang imbalance ng proteinase. Sa ilalim ng impluwensya nito, ang sagabal ng bronchi ng isang nababaligtad na kalikasan ay napansin.

Bumalik sa mga nilalaman

Patolohiyang pisyolohiya

Ang pathogenesis ng COPD ay bubuo sa direksyon ng paglitaw ng naturang mga pathological disorder tulad ng labis na produksyon ng mucus, may kapansanan sa cilia function, bronchial obstruction, pagkasira ng parenchyma at emphysema, may kapansanan sa palitan ng gas, pulmonary hypertension, ang paglitaw ng "pulmonary heart", systemic pathologies .

Sa proseso ng pag-unlad ng sakit, ang mga sumusunod na pangunahing elemento ng pathological physiology ay dapat tandaan:

1. Paghihigpit sa daloy ng hangin, mga hadlang sa pagdaloy. Ang mga proseso ng pathogenesis ay humantong sa bronchial obstruction, na lumilikha ng mga hadlang sa daloy sa panahon ng pagbuga; ang nagreresultang hyperinflation ay humahantong sa pagbawas sa dami ng inhaled air, igsi ng paghinga at napaaga na pagkapagod, na, sa turn, ay nakakagambala sa mga contractile function ng respiratory muscles.
2. Anomalya ng palitan ng gas: ang hypoxemia at hypercapnia ay nabuo, ang carbon dioxide ay naipon at ang transportasyon ng oxygen ay lumalala.
3. Labis na produksyon ng uhog: humahantong sa isang katangian ng ubo na may plema.
4. Pulmonary hypertension: sanhi ng spasm ng maliliit na pulmonary arteries at nabubuo sa mga huling yugto ng COPD; Ang pag-unlad ng pulmonary hypertension ay humahantong sa pagkasayang ng kanan ventricle ng puso at ang paglitaw ng "pulmonary heart".
5. Exacerbation ng respiratory manifestations: provoked sa pamamagitan ng pagdaragdag ng isang viral o bacterial impeksyon, pagkakalantad sa mga panlabas na mga kadahilanan (nakakapinsalang mga bahagi ng hangin); ang nagpapasiklab na reaksyon ay tumindi, ang daloy ng hangin ay mas bumababa dahil sa pagtaas ng hyperinflation at ang paglitaw ng mga bagong mapagkukunan ng paglaban sa paggalaw ng daloy; ang kawalan ng timbang sa bentilasyon ay maaaring humantong sa kumplikadong hypoxia; Ang exacerbation ng respiratory manifestations ng COPD ay maaari ding sanhi ng heart failure at pneumonia.
6. Mga sistematikong karamdaman: ang mga kaguluhan sa ritmo ng paghinga at hyperinflation ay nakakaapekto sa paggana ng cardio-vascular system at metabolismo sa katawan, na humahantong sa pagsisimula ng iba pang mga sakit (ischemia, diabetes, depression, atbp.), Isang makabuluhang pagbaba tono ng kalamnan at cachexia.

Ministri ng Kalusugan at panlipunang pag-unlad RF

GOU DPO "Institute para sa Advanced na Pagsasanay ng mga Doktor"

Department of General Medical Practice

Ulo Department Doctor of Medical Sciences, Propesor Artemyeva E.G.

"Chronic obstructive pulmonary disease"

Nakumpleto ni: doktor-intern na si Maria Vladimirovna Klyachkina

Sinuri ni: Doctor of Medical Sciences, Propesor Elena Gennadievna Artemyeva

Cheboksary, 2011

1.Kahulugan

.Epidemiology

.Etiology

.Pathogenesis

.Pathomorphology

.Klinikal na larawan

.Pag-uuri

.Mga diagnostic

.Paggamot at pag-iwas

.Mga aktibidad sa rehabilitasyon

.Pagtataya

Listahan ng ginamit na panitikan

1. Kahulugan

Sa nakalipas na 15-20 taon, nagkaroon ng malaking pagtaas sa insidente ng chronic obstructive pulmonary disease (COPD) sa iba't ibang bansa sa buong mundo. Noong Setyembre 2000, sa susunod na kongreso ng European Respiratory Society, isang draft na dokumento na tinatawag na GOLD (Global Initiatie for chronic Obstructive Lung Disease) ang inilathala - ang resulta ng gawain ng mga eksperto ng WHO sa problema ng COPD, na paulit-ulit na binago noong sa mga sumunod na taon. Tinutukoy nito ang COPD bilang “...isang sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng bahagyang hindi maibabalik na limitasyon daloy ng hangin. Karaniwang progresibo ang limitasyon sa daloy ng hangin at sanhi ng abnormal nagpapasiklab na reaksyon tissue ng baga para sa pangangati ng iba't ibang mga pathogenic particle at gas" (GOLD-2006). Alinsunod sa GOLD-2007, ang pangunahing pamantayan sa diagnostic para sa COPD ay klinikal (ubo, paggawa ng plema, igsi ng paghinga), anamnestic (pagkakaroon ng mga kadahilanan ng panganib) at functional (post-bronchodilator FEV1 na mas mababa sa 80% ng hinulaang kasama ng isang FEV1/VC ratio na mas mababa sa 70%). Ang terminong "COPD" ay kasalukuyang kasama ang talamak obstructive bronchitis, talamak purulent obstructive bronchitis, pulmonary emphysema (pangalawang, na nagmumula bilang isang morphological na pagbabago sa mga baga bilang resulta ng matagal na bronchial obstruction), pneumosclerosis, pulmonary hypertension, talamak na cor pulmonale. Ang bawat isa sa mga konseptong ito ay sumasalamin sa mga katangian ng morphological at functional na mga pagbabago sa iba't ibang yugto COPD Ang sakit ay isang kagyat na problema, dahil ang mga kahihinatnan ng sakit ay limitadong pisikal na pagganap at kapansanan ng mga pasyente.

2. Epidemiology

Sa Russia, ayon sa mga resulta ng mga kalkulasyon gamit ang mga epidemiological marker, may mga diumano'y mga 11 milyong pasyente, at ayon sa opisyal medikal na istatistika- tungkol sa 1 milyon Ang pagkakaibang ito ay dahil sa ang katunayan na ang sakit ay nasuri sa mga huling yugto, kapag ang paggamot ay hindi nagpapahintulot na pabagalin ang patuloy na pag-unlad ng proseso ng pathological. Ipinapaliwanag nito ang mataas na dami ng namamatay ng mga pasyenteng may COPD. Ayon sa European Respiratory Society, 25% lamang ng mga kaso ang nasuri sa isang napapanahong paraan. Sa mga nagdaang taon, nagkaroon ng pandaigdigang kalakaran patungo sa pagtaas ng saklaw: mula 1990 hanggang 1997, ang halaga nito ay tumaas ng 25% sa mga lalaki at 69% sa mga kababaihan.

obstructive lung glucocorticoid proteinase

3. Etiology

Ang European Respiratory Society ay nagbibigay ng sumusunod na pag-uuri ng mga kadahilanan ng panganib depende sa kanilang kahalagahan:

Probabilidad ng kahalagahan ng mga salik Panlabas na salik Panloob na salik Itinatag Paninigarilyo Mga panganib sa trabaho (cadmium, silikon) Kakulangan α1- antitrypsin Mataas Ambient air pollution (SO2, NO2, O3) Mga panganib sa trabaho Mababang katayuang sosyo-ekonomiko Passive na paninigarilyo sa pagkabata Prematurity Mataas na lebel IgE Bronchial hyperreactivity Family nature ng sakit Posibleng Adenoviral infection Kakulangan sa bitamina C Genetic predisposition (blood type A (II), kawalan ng IgA)

Ang pangunahing kadahilanan ng panganib (80-90% ng mga kaso) ay paninigarilyo. Ang mga rate ng namamatay mula sa COPD ay pinakamataas sa mga naninigarilyo, na nagkakaroon ng sagabal sa daanan ng hangin at kapos sa paghinga nang mas mabilis. Gayunpaman, ang mga kaso ng pagsisimula at pag-unlad ng COPD ay sinusunod din sa mga hindi naninigarilyo. Ang igsi ng paghinga ay lumilitaw sa edad na 40 sa mga naninigarilyo, at 13-15 taon mamaya sa mga hindi naninigarilyo. Ayon sa world statistics (WHO), Pederasyon ng Russia ay nasa ika-4 na lugar sa mundo sa mga tuntunin ng bilang ng mga sigarilyong pinausukan (pagkatapos ng China, USA at Japan). Ang pagkalat ng paninigarilyo ng tabako sa mga residente ng Russia ay medyo mataas, at sa nakalipas na 15 taon nagkaroon ng pagtaas sa tagapagpahiwatig na ito.

Index taong naninigarilyo(ICC) ay ang pangunahing tagapagpahiwatig na ginagamit upang kalkulahin ang dalas ng paninigarilyo. Kinakalkula ito bilang mga sumusunod: ang bilang ng mga sigarilyong pinausukan bawat araw x ang bilang ng mga buwan sa isang taon na pinausukan ng isang tao (karaniwan ay 12). Mayroong data, kabilang ang mula sa domestic medicine, na nagpapahintulot sa indicator na ito na gamitin upang masuri ang posibilidad na magkaroon ng COPD.

* ICC > 120 - ang paninigarilyo ay humahantong sa talamak na obstructive bronchitis.

* ICC > 160 - ang paninigarilyo ay nagdudulot ng panganib para sa COPD.

* ICC > 240 - ang paninigarilyo ay hindi maiiwasang humahantong sa pag-unlad ng COPD.

Ang ICI ay hindi rin direktang nakadepende sa haba ng paninigarilyo, habang ang zone na nagdudulot ng garantisadong pinsala sa katawan ay itinuturing na isang ICI sa saklaw mula 60 hanggang 720.

Propesyonal na mga kadahilanan.

Ang pinakanakakapinsalang salik sa trabaho ay ang mga alikabok na naglalaman ng cadmium at silikon. Nangunguna ang industriya ng pagmimina sa pagbuo ng COPD. Mga propesyon na may mataas na peligro: mga minero, mga tagabuo na nakikipag-ugnayan sa semento, mga manggagawa sa metalurhiko (dahil sa mga usok ng mga tinunaw na metal) at mga industriya ng pulp at papel, mga manggagawa sa riles, mga manggagawang kasangkot sa pagproseso ng butil at cotton. Sa Russia, sa mga minero ng karbon mayroong isang malaking bilang ng mga taong may mga sakit sa baga ng dust etiology, kabilang ang dust bronchitis. Ang paninigarilyo ay nagdaragdag ng masamang epekto ng alikabok.

Namamana na predisposisyon

Ang papel ng pagmamana ay sinusuportahan ng katotohanan na hindi lahat ng pangmatagalang naninigarilyo ay nagkakasakit ng COPD. Ang pinaka-pinag-aralan na genetic risk factor ay isang bihirang hereditary disorder α1- antitrypsin (A1AT), na pumipigil sa serine proteinases sa systemic circulation. Sa USA, sa mga pasyenteng may COLD, ang congenital A1AT deficiency ay nakita sa mas mababa sa 1% ng mga kaso.

4. Pathogenesis

Sa pathogenesis ng COPD pinakamalaking papel Naglalaro ang mga sumusunod na proseso:

Nagpapasiklab na proseso,

Imbalance ng proteinases at antiproteinases sa baga,

Oxidative stress.

Ang talamak na pamamaga ay nakakaapekto sa lahat ng bahagi ng respiratory tract, parenchyma at mga daluyan ng dugo ng mga baga. Sa paglipas ng panahon, ang nagpapasiklab na proseso ay sumisira sa mga baga at humahantong sa hindi maibabalik mga pagbabago sa pathological. Ang mga kawalan ng timbang sa enzyme at oxidative na stress ay maaaring magresulta mula sa pamamaga, mga kadahilanan sa kapaligiran, o mga genetic na kadahilanan.

Sa pathogenesis ng COPD mahalaga ay may dysfunction ng lokal na sistema ng proteksyon ng mga baga. Ang sistemang ito ay kinakatawan ng mga nonspecific at specific na mekanismo. Ang pagkilos ng mga nonspecific na mekanismo ng pagtatanggol, sa partikular na phagocytosis, ay nakadirekta laban sa anumang dayuhang ahente, habang ang mga tiyak na mekanismo ay natanto sa pamamagitan ng mga kadahilanan ng lokal na tugon ng immune. Mayroong ilang mga bahagi ng lokal na sistema ng proteksyon ng mga baga:

mucociliary apparatus - ciliated cells at rheological properties ng mucus;

humoral link - immunoglobulins, lysozyme, lactoferrin, antiproteases, pandagdag, interferon;

cellular link - alveolar macrophage (AM), neutrophils at lymphocytes, pati na rin ang broncho-associated lymphoid tissue (BALT).

Ang nangungunang link sa pag-unlad ng sakit ay isang paglabag sa escalator function ng mucociliary apparatus, na siyang pangunahing mekanismo ng pagtatanggol respiratory tract. Alam na ang pagiging epektibo ng paglilinis ng bronchi ay nakasalalay sa mga rheological na katangian ng mga pagtatago ng bronchial, ang coordinated na gawain ng ciliary apparatus, at ang pag-urong ng makinis na mga kalamnan ng mga dingding ng bronchial.

Ang pangmatagalang paninigarilyo ay nakakagambala sa paggana ng escalator ng mucociliary apparatus. Hypersecretion ng mucus (isa sa pinakamaagang mga palatandaan ng COPD) ay nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng usok ng tabako at iba't ibang uri ng mga pollutant. Sa kasong ito, ang hypersecretion ay pinagsama sa isang pagbabago sa mga rheological na katangian ng bronchial secretions, na nagiging mas malapot at siksik dahil sa pagtaas ng sialo-, sulfo- at fucomucins. Ang malapot na plema, usok ng tabako, mga pollutant, viral at bacterial toxins ay pinipigilan ang pag-andar ng cilia at sa parehong oras ay humantong sa pagkagambala sa pag-andar ng mga ciliated na selula dahil sa muling pagsipsip ng labis na mucins mula sa bronchial lumen.

Ang pagbabago sa mga viscoelastic na katangian ng bronchial secretions ay sinamahan ng makabuluhang mga pagbabago sa husay sa komposisyon ng huli: ang nilalaman ng mga di-tiyak na bahagi ng lokal na kaligtasan sa sakit sa pagtatago, na may aktibidad na antiviral at antimicrobial - interferon, lactoferrin at lysozyme, bumababa. Kasabay nito, bumababa ang nilalaman ng secretory IgA. Ang lahat ng ito ay humahantong sa pagkagambala sa mucociliary transport, pag-unlad ng mucociliary insufficiency, akumulasyon ng mucus sa lumen ng bronchi at ang kasunod na impeksiyon nito sa pamamagitan ng microbial flora.

Ang kapansanan sa mucociliary clearance at ang pagkakaroon ng lokal na immunodeficiency ay lumikha ng pinakamainam na kondisyon para sa kolonisasyon ng mga microorganism. Ang makapal at malapot na bronchial mucus na may pinababang potensyal na bactericidal ay isang magandang lugar ng pag-aanak para sa iba't ibang microorganism (mga virus, bakterya, fungi). Sa ilalim ng ilang mga kundisyon, ang mga pasyenteng ito ay nakakaranas ng pag-activate ng impeksyon sa paghinga. Ito ay maaaring resulta ng muling pag-activate ng autoflora o ang resulta ng superinfection na may mga pneumotropic microorganism, kung saan ang mga pasyente na may COPD ay lubhang sensitibo.

Kaayon ng pagkagambala ng mucociliary transport sa bronchi, ang tinatawag na "oxidative stress" ay nabuo (isang kumbinasyon ng pagtaas ng aktibidad ng oxidant at pagbaba ng aktibidad ng antioxidant), na nagtataguyod ng pag-activate ng neutrophils sa panahon ng pamamaga. Ang mga aktibong neutrophil ay ang pangunahing pinagmumulan ng mga libreng radikal na oxygen (superoxide, hydrogen peroxide, hypochlorous acid) sa respiratory tract; bilang karagdagan, nadagdagan nila ang aktibidad ng myeloperoxidase, neutrophil elastase sa nagpapalipat-lipat na dugo, na kung saan ay puro sa malalaking dami sa mga baga sa ilalim ng impluwensya ng mga kadahilanan ng pag-trigger (ang usok ng tabako ay nagdudulot ng paglipat ng mga neutrophil sa terminal na bahagi ng respiratory tract). Sa COPD, mayroong pagtaas sa bilang ng mga neutrophil, macrophage at T-lymphocytes, na higit sa lahat ay CD8+.

Neutrophils. Sa plema bronchoalveolar lavage isang mas mataas na bilang ng mga activated neutrophils ay napansin. Ang kanilang papel sa COPD ay hindi pa malinaw. Ang mga naninigarilyo na walang COPD ay mayroon ding sputum neutrophilia. Kapag sinusuri ang sapilitan na plema, ang isang pagtaas ng konsentrasyon ng myeloperoxidase at human neutrophil lipocaine ay tinutukoy, na nagpapahiwatig ng pag-activate ng mga neutrophil. Sa panahon ng isang exacerbation, ang bilang ng mga neutrophil sa bronchoalveolar lavage ay tumataas din. Ang mga neutrophil ay nagtatago ng mga protina: neutrophil elastase, neutrophil cathepsin G at neutrophil proteinase-3.

Ang mga macrophage ay matatagpuan sa malaki at maliit na bronchi, baga parenkayma, pati na rin sa mga lugar ng pagkasira ng alveolar wall sa panahon ng pagbuo ng emphysema, na kung saan ay ipinahayag sa pamamagitan ng histological pagsusuri ng plema at lavage, bronchial biopsy at pag-aaral ng sapilitan plema. Ang mga macrophage ay naglalabas ng tumor necrosis factor α ( TNF- α), interleukin 8 (IL-8), leukotriene B4 (LTB4), na nagtataguyod ng chemotaxis ng mga neutrophil. Ang mga cell ng CD8+ na matatagpuan sa bronchial biopsy ay naglalabas ng perforin, granzyme B at TNF- α, ang mga ahente na ito ay nagdudulot ng cytolysis at apoptosis ng alveolar epithelial cells.

Eosinophils. Ang mga antas ng eosinophil cationic peptide at eosinophil peroxidase sa sapilitan na plema ng mga pasyente ng COPD ay tumaas. Ipinapahiwatig nito ang posibilidad ng kanilang presensya. Maaaring hindi ito nauugnay sa eosinophilia - ang pagtaas sa aktibidad ng neutrophil elastase ay maaaring magdulot ng degranulation ng mga eosinophil kapag ang kanilang bilang ay normal.

Epithelial cells. Ang pagkakalantad ng mga nasal at bronchial epithelial cells sa mga air pollutant tulad ng nitrogen dioxide (NO2), ozone (O3), diesel exhaust gas ay humahantong sa synthesis at pagpapalabas ng mga inflammatory mediator (eicosanoids, cytokines, [adhesion molecules], atbp.). Mayroong pagkagambala sa regulasyon ng paggana ng E-selectin adhesion molecule ng mga epithelial cells, na responsable para sa paglahok ng mga neutrophil sa proseso. Kasabay nito, ang pagtatago ng isang kultura ng mga bronchial epithelial cells na nakuha mula sa mga pasyente ng COPD sa isang eksperimento ay gumagawa ng mas mababang halaga ng mga nagpapaalab na mediator (TNF- α o IL-8) kaysa sa mga katulad na kultura mula sa mga hindi naninigarilyo o naninigarilyo na walang COPD.

Mga tagapamagitan ng pamamaga.

Ang tumor necrosis factor ay gumaganap ng pinakamalaking papel sa COPD α ( TNF- α), interleukin 8 (IL-8), leukotriene-B4 (LTV4). Ang mga ito ay may kakayahang sirain ang istraktura ng mga baga at mapanatili ang neutrophilic na pamamaga. Ang pinsalang dulot nito ay higit na nagpapasigla sa pamamaga sa pamamagitan ng pagpapakawala ng mga chemotactic peptides mula sa extracellular matrix.

Ang LTV4 ay isang malakas na neutrophil chemotaxis factor. Ang nilalaman nito sa plema ng mga pasyenteng may COPD ay tumataas. Ang paggawa ng LTB4 ay naiugnay sa mga alveolar macrophage.

Ang IL-8 ay kasangkot sa pumipili na recruitment ng neutrophils at posibleng synthesize ng macrophage, neutrophils at epithelial cells. Naroroon sa mataas na konsentrasyon sa sapilitan na plema at lavage mula sa mga pasyente ng COPD.

TNF- α ina-activate ang transcription factor nuclear factor-κB (NF-κB), na kung saan ay pinapagana ang IL-8 gene ng mga epithelial cells at macrophage. TNF- α tinutukoy sa mataas na konsentrasyon sa plema, pati na rin sa bronchial biopsy sa mga pasyente na may COPD. Sa mga pasyente na may matinding pagbaba ng timbang, ang antas ng serum TNF- α nadagdagan, na nagpapahiwatig ng posibleng paglahok ng kadahilanan sa pag-unlad ng cachexia.

Ang ibang mga ahente ay kasangkot din sa pamamaga sa COPD. Nasa ibaba ang ilan sa mga ito:

Mediator Abbreviated Function Study material Sa aling grupo nadagdagan ang nilalaman sa materyal ng pag-aaral Macrophage chemotactic protein-1MCP-1 Attraction ng monocytes, recruitment ng macrophagesBronchoalveoli. lavage Mga pasyente ng COPD, naninigarilyoHindi naninigarilyo, dating naninigarilyo Macrophage inflammatory protein-1 βMIP-1β Pag-akit ng mga monocytes, T-lymphocytesBronchoalveoli. lavageMga pasyente ng COPDHindi naninigarilyo, naninigarilyo, dating naninigarilyo Macrophage inflammatory protein-1 αMIP-1α Pag-akit ng mga monocytes, T-lymphocytes Expression sa epithelial cells Mga pasyenteng may COPD Smokers Granulocyte-macrophage colony stimulating factor GM-CSF Pinasisigla ang aktibidad ng neutrophils, eosinophils, monocytes at macrophage Bronchoalves. lavage Mga pasyente na may COPD, ang nilalaman ay tumataas na may exacerbation Transformir. paglago kadahilanan- βTGF-β Pinipigilan ang aktibidad ng mga natural na killer cell, binabawasan ang paglaganap ng B at T lymphocytes Expression sa epithelial cells, eosinophils, fibroblasts Mga Pasyenteng may COPD Endothelin-1ET-1 Vasoconstriction Inducers. sputumMga pasyenteng may COPD

Ang mga pathophysiological na pagbabago sa COPD ay kinabibilangan ng mga sumusunod na pathological na pagbabago:

ü hypersecretion ng mucus,

ü dysfunction ng cilia,

ü hyperinflation ng mga baga,

ü pagkasira ng parenchyma at emphysema,

ü mga karamdaman sa pagpapalitan ng gas,

ü pulmonary hypertension,

ü pulmonary heart.

Ang bronchial obstruction sa mga pasyente na may COPD ay nabuo dahil sa nababaligtad at hindi maibabalik na mga bahagi. Ang nababaligtad na bahagi ay nabuo bilang isang resulta ng spasm ng makinis na kalamnan, pamamaga ng bronchial mucosa at hypersecretion ng mucus, na nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng pagpapalabas ng isang malawak na hanay ng mga anti-inflammatory mediator (IL-8, tumor necrosis factor, neutrophil protease at mga libreng radikal). Ang hindi maibabalik na bahagi ng bronchial obstruction ay natutukoy sa pamamagitan ng pagbuo ng emphysema, epithelial hyperplasia, hypertrophy ng makinis na mga selula ng kalamnan at peribronchial fibrosis. Dahil sa isang paglabag sa mga nababanat na katangian ng mga baga, ang mga mekanika ng pagbabago sa paghinga at pagbagsak ng expiratory ay nabuo, na siyang pinakamahalagang sanhi ng hindi maibabalik na bronchial obstruction. Ang peribronchial fibrosis ay bunga ng talamak na pamamaga; nakakaapekto sa pagbuo ng hindi maibabalik na bahagi na mas mababa kaysa sa emphysema. Ang pag-unlad ng emphysema ay humahantong sa isang pagbawas ng vascular network sa mga lugar ng tissue ng baga na hindi kaya ng gas exchange. Bilang resulta nito, ang daloy ng dugo ay muling ipinamamahagi sa mga natitirang bahagi ng tissue ng baga, at ang mga kaguluhan sa bentilasyon-perfusion ay nangyayari. Ang hindi pagkakapantay-pantay ng mga relasyon sa bentilasyon-perfusion ay isa sa mahahalagang elemento pathogenesis ng COPD. Ang perfusion ng mga lugar na mahina ang bentilasyon ay humahantong sa pagbaba ng arterial oxygenation, ang labis na bentilasyon ng hindi sapat na perfused na mga lugar ay humahantong sa pagtaas ng dead space na bentilasyon at pagkaantala sa paglabas ng CO2. Ang talamak na hypoxia ay humahantong sa compensatory erythrocytosis - pangalawang polycythemia na may kaukulang pagtaas sa lagkit ng dugo at may kapansanan sa microcirculation, na nagpapalubha ng mga pagkakaiba sa bentilasyon-perfusion. Ang isang mahalagang bahagi ng pathogenesis ng COPD ay ang pagkapagod ng mga kalamnan sa paghinga, na kung saan ay binabawasan ang gawain ng paghinga at nagpapalubha ng mga karamdaman sa bentilasyon. Kaya, dahil sa hindi pantay na bentilasyon at pagkagambala ng mga relasyon sa bentilasyon-perfusion, nabubuo ang arterial hypoxia. Ang kinalabasan ng COPD ay ang pagbuo ng precapillary pulmonary hypertension, sanhi ng vasoconstriction ng maliliit na pulmonary arterioles at alveolar vessel bilang resulta ng alveolar hypoxia. Ang hypertrophy ng kanang ventricle ng puso ay unti-unting nabubuo. Ang talamak na pulmonary heart syndrome ay nabuo; na may decompensation, ito ay nagpapakita ng sarili muna bilang lumilipas at pagkatapos ay patuloy na right ventricular failure.

5. Pathomorphology

Ito ay batay sa isang nagpapasiklab na proseso na nakakaapekto sa lahat ng mga istruktura ng tissue ng baga: bronchi, bronchioles, alveoli, pulmonary vessels.

Ang mga pagbabago sa morpolohiya ay nailalarawan sa pamamagitan ng epithelial metaplasia, pagkamatay ng epithelial cilia, hypertrophy ng submucosal glands na naglalabas ng mucus, at paglaganap ng makinis na kalamnan sa dingding ng respiratory tract. Ang lahat ng ito ay humahantong sa hypersecretion ng mucus, ang hitsura ng plema, at pagkagambala sa pagpapaandar ng paagusan ng bronchi. Ang pagpapaliit ng bronchi ay nangyayari bilang resulta ng fibrosis. Ang pinsala sa parenchyma ng baga ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng centrilobular emphysema, mga pagbabago sa alveolar-capillary membrane at may kapansanan na kapasidad ng pagsasabog, na humahantong sa pagbuo ng hypoxemia.

Dysfunction ng respiratory muscles at alveolar hypoventilation ay humantong sa talamak na hypercapnia, vasospasm, remodeling ng pulmonary arteries na may pampalapot ng vascular wall at pagbaba sa lumen ng mga daluyan ng dugo. Ang pulmonary hypertension at vascular damage ay humahantong sa pagbuo ng cor pulmonale. Ang mga progresibong pagbabago sa morphological sa mga baga at nauugnay na respiratory dysfunction ay humahantong sa pag-unlad ng ubo, plema hypersecretion, at respiratory failure.

6. Klinikal na larawan

Ubo - karamihan maagang sintomas mga sakit. Madalas itong minamaliit ng mga pasyente, na inaasahan sa paninigarilyo at pagkakalantad sa mga pollutant. Sa mga unang yugto ng sakit, lumilitaw ito nang paminsan-minsan, ngunit sa paglaon ay nangyayari ito araw-araw, paminsan-minsan - lumilitaw lamang ito sa gabi. Sa labas ng isang exacerbation, ang ubo, bilang panuntunan, ay hindi sinamahan ng paggawa ng plema. Minsan walang ubo sa pagkakaroon ng spirometric na ebidensya ng bronchial obstruction.

Ang plema ay medyo maagang sintomas ng sakit. SA mga paunang yugto ito ay inilabas sa maliit na dami, kadalasan sa umaga, at mauhog sa kalikasan. Ang purulent, masaganang plema ay tanda ng paglala ng sakit.

Ang dyspnea ay nangyayari nang humigit-kumulang 10 taon mamaya kaysa sa ubo at napapansin lamang sa una sa makabuluhan at matinding pisikal na aktibidad, na tumitindi sa mga impeksyon sa paghinga. Ang dyspnea ay madalas na magkahalong uri; Sa mga susunod na yugto, ang igsi ng paghinga ay mula sa isang pakiramdam ng igsi ng paghinga sa panahon ng normal na pisikal na aktibidad hanggang sa malubhang pagkabigo sa paghinga, at nagiging mas malala sa paglipas ng panahon. Siya nga pala parehong dahilan pagbisita sa doktor.

Upang masuri ang kalubhaan ng igsi ng paghinga, ang Medical Research Council (MRC) Dyspnea Scale, isang pagbabago ng Fletcher scale, ay iminungkahi:

Medical Research Council (MRC) Dyspnea Scale

degree Kalubhaan Paglalarawan 0 Wala Kakulangan ng hininga lamang sa panahon ng matinding ehersisyo 1 Bahagyang Igsi ng paghinga kapag mabilis na naglalakad o bahagyang umakyat 2 Katamtaman Ang igsi ng paghinga ay nagpapabagal sa iyong paglalakad kaysa sa mga taong may parehong edad 3 Dahil sa matinding igsi ng paghinga ay humihinto ka kapag naglalakad nang humigit-kumulang bawat 100 metro 4 Napakalubha Ang igsi ng paghinga ay hindi nagpapahintulot sa iyo na lumabas ng bahay o magpakita kapag nagpapalit ng damit

Mga klinikal na anyo. Kapag sinusuri ang COPD sa isang advanced na yugto ng sakit, 2 uri ng klinikal na larawan ang ipinahayag: emphysematous at bronchitis. Ang mga pangunahing pagkakaiba ay ipinakita sa talahanayan:

Mga klinikal na variant ng COPD.

Palatandaan Uri ng Bronchitic Uri ng emphysematous Kaugnayan sa pagitan ng ubo at igsi ng paghinga Ang ubo ay nangingibabaw ang igsi sa paghinga Ang bronchial obstruction ay hindi gaanong binibigkas Hyperventilation mahinang naipahayag nang malakas Cyanosis diffuse blue pink-gray Pulmonary heart sa murang edad Sa katandaan Polycythemia madalas napakabihirang Cachexia hindi tipikal madalas Fatal kinalabasan sa mga batang taon Sa katandaan

Ang emphysematous form ng COPD ay pangunahing nauugnay sa panacinar emphysema. Ang ganitong mga pasyente ay matalinghagang tinatawag na "pink puffers", dahil upang mapagtagumpayan ang napaaga na pagbagsak ng expiratory ng bronchi, ang pagbuga ay ginawa sa pamamagitan ng pursed lips at sinamahan ng isang uri ng puffing. Ang klinikal na larawan ay pinangungunahan ng igsi ng paghinga sa pamamahinga dahil sa pagbaba sa ibabaw ng mga baga para sa pagsasabog ng mga gas. Ang ganitong mga pasyente ay karaniwang payat, ang kanilang ubo ay madalas na tuyo o may kaunting makapal at malapot na plema. Ang kutis ay kulay rosas dahil ang sapat na oxygenation ng dugo ay pinananatili sa pamamagitan ng pagtaas ng bentilasyon hangga't maaari. Ang limitasyon ng bentilasyon ay naabot na sa pahinga, at ang mga pasyente ay hindi pinahihintulutan ang pisikal na aktibidad. Ang pulmonary hypertension ay katamtamang ipinahayag, dahil ang pagbawas ng arterial bed na dulot ng pagkasayang ng interalveolar septa ay hindi umabot sa mga makabuluhang halaga. Kaya, ang emphysematous na uri ng COPD ay nailalarawan sa pangunahing pag-unlad ng pagkabigo sa paghinga.

Sa bronchitis form ng COPD, ang patuloy na hypersecretion ay sinusunod, na nagiging sanhi ng pagtaas ng paglaban sa panahon ng paglanghap at pagbuga, na nag-aambag sa isang makabuluhang kapansanan ng bentilasyon. Kaugnay nito, ang isang matalim na pagbaba sa bentilasyon ay humahantong sa isang makabuluhang pagbaba sa nilalaman sa alveoli, isang kasunod na pagkagambala ng mga ratio ng perfusion-diffusion at pag-shunting ng dugo. Nagiging sanhi ito ng katangiang asul na tint ng diffuse cyanosis sa mga pasyente sa kategoryang ito. Ang mga naturang pasyente ay napakataba, at ang klinikal na larawan ay pinangungunahan ng ubo na may masaganang produksyon ng plema. Ang nagkakalat na pneumosclerosis at pagkasira ng lumen ng mga daluyan ng dugo, makabuluhang hypoxemia, erythrocytosis, at patuloy na pulmonary hypertension ay humantong sa mabilis na pag-unlad ng cor pulmonale at ang pagkabulok nito. Mas madalas, ang mga uri sa itaas ay pinagsama sa parehong pasyente, ngunit madalas na posible na tandaan ang pamamayani ng bahagi ng emphysematous o bronchitis.

Yugto ng sakit.

Ang paglala ng COPD ay isang pagkasira sa kalusugan ng hindi bababa sa dalawang araw na magkakasunod, na nangyayari nang talamak. Ang isang exacerbation ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng pag-ubo, isang pagtaas sa dami at komposisyon ng plema, at pagtaas ng igsi ng paghinga. Sa panahon ng isang exacerbation, ang therapy ay binago at iba pang mga gamot ay idinagdag. Nasa ibaba ang mga pamantayan ng ilang mga grupong nagtatrabaho:

Pamantayan para sa paglala ng COPD

Anthonisen et al na pamantayan, 1987 BTS (British Thoracic Society) na pamantayan, 1997 Working group na pamantayan, 2000 Mga pangunahing pamantayan Tumaas na dyspnea Nadagdagang dami ng plema Tumaas na purulence ng plema Minor na pamantayan Impeksyon sa itaas na respiratory tract Lagnat. humihingal Tumaas na ubo Tumaas na tibok ng puso o rate ng paghinga ng 20% ​​o higit pa Tumaas na dami ng plema Tumaas na "purulence" ng plema Tumaas na igsi sa paghinga Pagsikip ng dibdib Pagpigil ng likido Mga palatandaan ng paghinga Tumaas na igsi ng paghinga Tumaas na dami at "purulence" ng plema Tumaas na ubo Madalas mababaw paghinga Mga sistematikong palatandaan Tumaas na temperatura ng katawan Tumaas na tibok ng puso May kapansanan sa kamalayan

Ang exacerbation ay nasuri batay sa isang hanay ng mga pamantayan. Anthonisen et al. Mayroon ding 3 uri ng exacerbation ng COPD:

ü exacerbation ng uri I - isang kumbinasyon ng lahat ng tatlong pangunahing pamantayan;

ü exacerbation ng uri II - ang pagkakaroon ng dalawa sa tatlong pangunahing pamantayan;

ü type III exacerbation - isang kumbinasyon ng isang pangunahing criterion na may isa o higit pang minor na pamantayan.

Mga komplikasyon ng COPD:

ü talamak o talamak na pagkabigo sa paghinga;

ü pangalawang polycythemia;

ü talamak na pulmonary heart disease;

ü congestive heart failure;

ü pulmonya;

ü kusang pneumothorax;

ü pneumomediastinum.

Pagbubuo ng diagnosis

Ayon sa internasyonal na programa ng GOLD (2003), sa mga pasyente na may COPD ay kinakailangang ipahiwatig ang yugto ng sakit at ang kalubhaan ng sakit, ang variant ng kurso, ang kondisyon ng pasyente (exacerbation o remission), at pagkatapos ay ilista ang mga komplikasyon na lumitaw sa panahon ng pag-unlad ng sakit.

Isang halimbawa ng diagnosis:

COPD, nakararami ang uri ng brongkitis, yugto IV, lubhang malala, paglala, talamak na purulent na brongkitis, paglala. Talamak na decompensated pulmonary heart, N III, DN III.

7. Pag-uuri

Stratification ng kalubhaan (yugto)

Ang stratification ay batay sa dalawang pamantayan: klinikal, kabilang ang ubo, paggawa ng plema at igsi ng paghinga, at functional, na isinasaalang-alang ang antas ng irreversibility ng airway obstruction. Gayundin, ang panganib na magkaroon ng COPD ay dati nang nakilala bilang yugto 0 ng sakit, ngunit sa kamakailang mga teksto ng GOLD ang kategoryang ito ay inabandona, dahil walang sapat na ebidensya na ang mga pasyente na may "panganib na magkaroon ng sakit" (talamak na ubo, produksyon ng plema na may normal na respiratory function tests) Stage I COPD ay bubuo. Ang mga halaga ng FEV1 na ibinigay ay post-bronchodilator, iyon ay, ang kalubhaan ay tinasa ng mga tagapagpahiwatig ng bronchial patency pagkatapos ng paglanghap ng isang bronchodilator:

Stage I. Banayad

ü

ü FEV1 higit sa 80% ng hinulaang

ü Pagkakaroon o kawalan ng malalang sintomas (ubo, plema)

Ang FEV1 ay nananatili sa loob ng average na istatistikal na pamantayan, at ang ratio ng FEV1 sa FVC ay nagiging mas mababa sa 70% ng inaasahang halaga. Ang tagapagpahiwatig na ito ay sumasalamin sa maagang pagpapakita ng bronchial obstruction, na nakita ng spirometry. Nailalarawan nito ang pagbabago sa istraktura ng pagbuga, iyon ay, sa unang segundo ng sapilitang pagbuga, ang pasyente ay naglalabas ng isang tagapagpahiwatig ng average na istatistikal na pamantayan, gayunpaman, na may kaugnayan sa FVC, ang porsyento na ito ay bumababa sa 70 mula sa pamantayan, na nagpapakita ng isang indibidwal na paglabag sa pag-andar ng panlabas na paghinga.

Stage II. Katamtaman

ü Ang FEV1/FVC ay mas mababa sa 70% na hinulaang

ü FEV1 mas mababa sa 80% na hinulaang

ü

Ito ang yugto kung saan hinahanap ng mga pasyente Medikal na pangangalaga dahil sa igsi ng paghinga o exacerbation ng sakit, ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagtaas sa mga nakahahadlang na karamdaman (FEV1 ay 50-80% ng mga inaasahang halaga). Mayroong pagtaas sa mga sintomas ng sakit at igsi ng paghinga na lumilitaw sa panahon ng pisikal na aktibidad.

Stage III. Mabigat

ü Ang FEV1/FVC ay mas mababa sa 70% na hinulaang

ü FEV1 mas mababa sa 50% na hinulaang

ü Pagkakaroon o kawalan ng mga malalang sintomas (ubo, plema, igsi ng paghinga)

Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang karagdagang pagtaas sa limitasyon sa daloy ng hangin (FEV1 ay 30-50% ng mga kinakailangang halaga), isang pagtaas sa igsi ng paghinga, at madalas na mga exacerbations.

Stage IV. Sobrang bigat

ü Ang FEV1/FVC ay mas mababa sa 70% na hinulaang

ü Ang FEV1 ay mas mababa sa 30% na hinulaang o mas mababa sa 50% kasama ng talamak na respiratory failure

Sa yugtong ito, ang kalidad ng buhay ay kapansin-pansing lumalala, at ang mga exacerbation ay maaaring maging banta sa buhay. Ang sakit ay nagiging kapansanan. Nailalarawan ng labis na matinding bronchial obstruction (FEV1< 30% от должных величин или < 50% при наличии дыхательной недостаточности).

Ang COPD ay bumangon, nangyayari at umuunlad nang matagal bago ang paglitaw ng mga makabuluhang kapansanan sa paggana na matukoy nang instrumental. Sa panahong ito, ang pamamaga sa bronchi ay humahantong sa mga hindi maibabalik na pagbabago sa morphological, kaya ang pagsasapin-sapin na ito ay hindi malulutas ang isyu ng maagang pagsusuri at oras ng pagsisimula ng paggamot.

8. Mga diagnostic

Ang diagnosis ng COPD ay batay sa anamnestic data, clinical manifestations at mga resulta ng pag-aaral ng pulmonary ventilation function. Karaniwang nabubuo ang sakit sa gitnang edad at dahan-dahang umuunlad. Ang mga kadahilanan sa peligro ay kinabibilangan ng ugali sa paninigarilyo, mga panganib sa trabaho, polusyon sa atmospera, usok mula sa mga kagamitan sa pag-init ng bahay, mga usok sa kusina, mga kemikal na nakakairita. Ang pangunahing clinical manifestations ay ubo na may plema at igsi ng paghinga. Ang pag-ubo at paggawa ng kakaunting plema ay makikita lamang sa umaga. Karaniwan ang ubo ay nangyayari sa buong araw, mas madalas lamang sa gabi. Ang dami ng plema ay kadalasang maliit, sa labas ng mga exacerbations ito ay mauhog, at ang plema ay kadalasang naghihiwalay pagkatapos ng matagal na pag-ubo. Ang igsi ng paghinga ay karaniwang umuunlad sa paglipas ng panahon. Lumalakas ito sa pisikal na aktibidad, sa mahalumigmig na panahon, at sa panahon ng mga exacerbations. Kapag sinusuri ang pasyente, naririnig ang mga nakakalat na tuyong rales ng iba't ibang timbre. Minsan ang auscultatory phenomena sa mga baga ay hindi napansin at upang makilala ang mga ito ay kinakailangan na hilingin sa pasyente na gumawa ng sapilitang pagbuga. Sa mga huling yugto ng COPD mayroong Mga klinikal na palatandaan pulmonary emphysema (nadagdagan ang laki ng anteroposterior ng dibdib, lumawak ang intercostal space, nakakahon na tunog sa panahon ng pagtambulin). Sa pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa paghinga at pulmonary hypertension, ang "mainit" na acrocyanosis at namamagang mga ugat sa leeg ay nabanggit. Ang gold diagnostic standard ay ang pagkakakilanlan ng bahagyang hindi maibabalik na bronchial obstruction sa panahon ng pag-aaral ng pulmonary ventilation function. Ang forced expiratory volume sa unang segundo (FEV1) ay nababawasan at bumababa habang lumalala ang sakit. Upang masuri ang reversibility ng obstructive ventilation disorder, isinasagawa ang isang pharmacological test. Ang paunang halaga ng FEV1 ay inihambing sa parehong parameter 30-45 minuto pagkatapos ng paglanghap ng isang sympathomimetic (400 mcg) o isang anticholinergic (80 mcg), o isang kumbinasyon ng mga bronchodilator ng iba't ibang mekanismo ng pagkilos. Ang pagtaas ng FEV ng higit sa 15-12% o 200 ml o higit pa ay nagpapahiwatig ng reversibility ng bronchial obstruction. Sa bronchial hika ito ay karaniwan mataas na kita dami ng hangin, at sa COPD ang mga ito ay minimal. Ang sample na ito ay kasama sa pamantayan differential diagnosis COPD

9. Paggamot at pag-iwas

Ang mga layunin ng paggamot para sa COPD ay:

ü pag-iwas sa paglala ng sakit,

ü pagpapabuti ng pagpapaubaya sa ehersisyo,

ü babala at paggamot ng mga komplikasyon,

ü pag-iwas at paggamot ng mga exacerbations,

ü pagbawas sa dami ng namamatay.

Mga aksyong pang-iwas.

.Upang ihinto ang paninigarilyo

Ito ay itinatag na ang pagtigil sa paninigarilyo ay maaaring makapagpabagal sa pagtaas ng bronchial obstruction. Samakatuwid, ang paggamot sa pagkagumon sa tabako ay mahalaga para sa lahat ng mga pasyenteng dumaranas ng COPD. Ang pinaka-epektibo sa kasong ito ay ang pakikipag-usap sa mga medikal na tauhan (indibidwal at grupo) at pharmacotherapy. May tatlong programa sa paggamot sa pagdepende sa tabako: maikli (1-3 buwan), pangmatagalan (6-12 buwan) at isang programa upang bawasan ang intensity ng paninigarilyo.

Magtalaga mga gamot inirerekomenda para sa mga pasyente kung saan ang mga pag-uusap ng doktor ay hindi sapat na epektibo. Ang isang maingat na diskarte ay dapat gawin sa kanilang paggamit sa mga taong naninigarilyo ng mas mababa sa 10 sigarilyo bawat araw, mga kabataan at mga buntis na kababaihan. Contraindications sa nicotine replacement therapy ay hindi matatag na angina, hindi ginagamot na peptic ulcer ng duodenum, kamakailan. matinding atake sa puso myocardium at cerebrovascular aksidente.

Ang pagtaas ng kamalayan ng mga pasyente ay nagpapahintulot sa kanila na mapataas ang kanilang pagganap, mapabuti ang kanilang kalusugan, bumuo ng kakayahang makayanan ang sakit, at dagdagan ang bisa ng paggamot ng mga exacerbations. Iba-iba ang mga anyo ng edukasyon sa pasyente - mula sa pamamahagi ng mga nakalimbag na materyales hanggang sa pagdaraos ng mga seminar at kumperensya. Ang pinaka-epektibo ay interactive na pagsasanay, na isinasagawa sa isang maliit na seminar.

.Labanan ang mga propesyonal na kadahilanan

Ang paglaban sa mga panganib sa trabaho na humahantong sa pag-unlad ng pinsala sa respiratory tract ay binubuo ng dalawang grupo ng mga hakbang:

probisyon Personal na proteksyon mga organ ng paghinga;

pagbabawas ng konsentrasyon ng mga nakakapinsalang sangkap sa hangin ng lugar ng pagtatrabaho sa pamamagitan ng iba't ibang mga teknolohikal na hakbang.

Ang bawat isa sa mga pamamaraang ito ay pumipigil sa mga nakakapinsalang sangkap na makapasok sa katawan ng tao, sa gayon ay binabawasan ang panganib na magkaroon ng COPD.

Paggamot ng COPD

Ang mga programa sa paggamot sa COPD ay tinutukoy ng yugto ng sakit, ang kalubhaan ng mga sintomas, ang kalubhaan ng bronchial obstruction, ang dalas at kalubhaan ng mga exacerbations, ang pagkakaroon ng respiratory failure at iba pang mga komplikasyon, at mga kaakibat na sakit. Sa lahat ng yugto ng COPD Espesyal na atensyon nakatutok sa pag-aalis ng mga salik sa panganib, edukasyon sa pasyente, mga hakbang sa pag-iwas at rehabilitasyon.

Ang mga pangunahing prinsipyo ng pamamahala ng pasyente na may matatag na COPD ay ang mga sumusunod:

ü Ang dami ng paggamot ay tumataas habang tumataas ang kalubhaan ng sakit. Ang pagbaba nito sa COPD, sa kaibahan sa bronchial hika, bilang panuntunan, ay imposible.

ü Therapy sa droga ginagamit upang maiwasan ang mga komplikasyon at bawasan ang kalubhaan ng mga sintomas, ang dalas at kalubhaan ng mga exacerbations, dagdagan ang pagpapahintulot sa ehersisyo at ang kalidad ng buhay ng mga pasyente.

ü Dapat tandaan na wala sa mga magagamit na gamot ang nakakaapekto sa rate ng pagbaba sa bronchial obstruction, na kung saan ay natatanging katangian COPD

ü Ang mga bronchodilator ay sentro sa paggamot ng COPD. Binabawasan nila ang kalubhaan ng nababaligtad na bahagi ng bronchial obstruction. Ang mga pondong ito ay ginagamit sa on-demand o regular na batayan.

ü Ang inhaled glucocorticoids ay ipinahiwatig para sa malubha at lubhang malalang COPD (na may forced expiratory volume sa 1 s (FEV). 1) mas mababa sa 50% ng hinulaang at madalas na mga exacerbation, kadalasang higit sa tatlo sa huling tatlong taon o isa o dalawa sa isang taon, na ginagamot sa mga oral steroid at antibiotic.

ü Kumbinasyon ng therapy na may inhaled glucocorticoids at β 2- adrenergic agonists mahabang acting ay may makabuluhang karagdagang epekto sa function ng baga at mga klinikal na sintomas COPD kumpara sa monotherapy sa bawat gamot. Ang pinakamalaking epekto sa dalas ng mga exacerbations at kalidad ng buhay ay sinusunod sa mga pasyente na may COPD na may FEV. 1<50% от должного. Эти препараты предпочтительно назначать в ингаляционной форме, содержащей их фиксированные комбинации (салметерол/флутиказон пропионат, формотерол/будесонид).

ü Ang pangmatagalang paggamit ng tableted glucocorticoids ay hindi inirerekomenda dahil sa panganib ng systemic side effect.

ü Sa lahat ng yugto ng COPD, ang mga programa sa pisikal na pagsasanay ay lubos na epektibo, pinapataas ang pagpapaubaya sa ehersisyo at binabawasan ang kalubhaan ng igsi ng paghinga at pagkapagod.

ü Ang pangmatagalang pagbibigay ng oxygen (higit sa 15 oras bawat araw) sa mga pasyenteng may respiratory failure ay nagpapataas ng kanilang kaligtasan.

Mga bronchodilator.Kabilang dito ang β 2- adrenergic agonists, anticholinergics, at theophylline. Ang mga prinsipyo ng bronchodilator therapy para sa COPD ay ang mga sumusunod.

ü Ang ginustong ruta ng pangangasiwa ng mga bronchodilator ay paglanghap.

ü Ang mga pagbabago sa pulmonary function pagkatapos ng panandaliang pangangasiwa ng bronchodilators ay hindi isang tagapagpahiwatig ng kanilang pangmatagalang bisa. Medyo maliit na pagtaas sa FEV 1ay maaaring isama sa mga makabuluhang pagbabago sa mga volume ng baga, kabilang ang pagbaba sa natitirang dami ng baga, na tumutulong na mabawasan ang kalubhaan ng igsi ng paghinga sa mga pasyente.

ü Pagpipilian sa pagitan ng β 2- adrenomimetics, anticholinergics, theophylline ay depende sa kanilang kakayahang magamit, ang indibidwal na sensitivity ng mga pasyente sa kanilang pagkilos at ang kawalan ng mga side effect. Sa mga matatandang pasyente na may magkakatulad na sakit ng cardiovascular system (coronary artery disease, ritmo ng puso, arterial hypertension, atbp.), Mas pinipili ang anticholinergics bilang mga first-line na gamot.

ü Ang Xanthine ay mabisa para sa COPD, ngunit dahil sa posibilidad na magkaroon ng mga side effect, ang mga ito ay inuri bilang "second-line" na mga gamot. Kapag inireseta ang mga ito, inirerekomenda na sukatin ang konsentrasyon ng theophylline sa dugo. Dapat itong bigyang-diin na ang mga long-acting theophyllines lamang (ngunit hindi aminophylline at theophedrine!) ang may positibong epekto sa kurso ng COPD.

ü Ang mga long-acting inhaled bronchodilators ay mas maginhawa, ngunit mas mahal din kaysa sa mga short-acting.

ü Ang regular na paggamot na may mga long-acting bronchodilators (tiotropium bromide, salmeterol at formoterol) ay ipinahiwatig para sa katamtaman, malubha at lubhang malubhang COPD.

ü Isang kumbinasyon ng ilang mga bronchodilator (halimbawa, anticholinergics at β 2- adrenergic agonists, anticholinergics at theophyllines, β 2-adrenergic agonists at theophyllines) ay maaaring magpapataas ng bisa at mabawasan ang posibilidad ng mga side effect kumpara sa monotherapy na may isang gamot.

Inhalation therapy para sa COPD (D. Tashkin, CHEST, 2004)

COBL stage Inhalation therapy 1 Short-acting bronchodilators kung kinakailangan (ipratropium, fenoterol, salbutamol at/o mga kumbinasyon nito) 2 Tiotropium + fenoterol o salbutamol kung kinakailangan Salmeterol o formoterol + ipratropium, fenoterol o ang kumbinasyon ng mga ito 3 Tiotropium + salmeterol o formoterol + maliit na dosis ng methylxanthines (kung hindi sapat ang epekto) Sal meterol o formoterol (kung hindi sapat ang epekto + tiotropium at/o salbutamol o fenoterol, at/o maliliit na dosis ng methylxanthines) 4 Tiotropium + salmeterol o formoterol + inhaled steroid (salbutamol o fenoterol kung kinakailangan)

Ayon sa kaugalian, ang mga pangunahing bronchodilator para sa paggamot ng COPD ay anticholinergics.Hinaharang ng M-anticholinergics ang mga muscarinic receptors ng makinis na kalamnan ng tracheobronchial tree at pinipigilan ang reflex bronchoconstriction, at pinipigilan din ang acetylcholine-mediated stimulation ng sensory fibers ng vagus nerve kapag nakalantad sa iba't ibang mga kadahilanan, sa gayon ay nagbibigay ng bronchodilator at preventive effect. Mula sa grupong ito, malawakang ginagamit ang ipratropium bromide at tiotropium bromide (long-acting na gamot). Ang Ipratropium bromide ay isang quaternary isopropyl derivative ng atropine. Pagkatapos ng isang solong dosis ng 40 mcg (2 inhalations) ng ipratropium bromide, ang epekto ay nagsisimula pagkatapos ng 20-40 minuto, umabot sa maximum pagkatapos ng 60 minuto at tumatagal ng 5-6 na oras. Ang gamot sa mga dosis na may epekto sa bronchodilator ay hindi tumagos sa gitnang sistema ng nerbiyos, pinipigilan ang pagtatago ng mga glandula ng salivary sa isang mas mababang lawak, hindi nakakaapekto sa aktibidad ng motor ng ciliated epithelium ng trachea at hindi nagbabago ng presyon ng dugo at puso rate. Ang tiotropium bromide ay nagbubuklod sa M1-, M3- at sa mas mababang lawak sa M2 subtypes ng cholinergic receptors: ang kalahating buhay ng koneksyon sa M1- at M3-receptors para sa tiotropium bromide ay 14.6 at 34.7 na oras, ayon sa pagkakabanggit, para sa Ang mga receptor ng M2 - 3,6 na oras lamang, ang tagal ng koneksyon sa pagitan ng tiotropium bromide at cholinoreceptors ay nagpapahintulot na magamit ito isang beses sa isang araw. Ang pagkakaroon ng mababang systemic absorption mula sa respiratory tract (half-life ay hindi hihigit sa 1 oras) halos hindi ito nagiging sanhi ng mga side effect na tulad ng atropine.

b2-agonistsmabilis na nakakaapekto sa bronchial obstruction, pagpapabuti ng kagalingan ng mga pasyente sa maikling panahon. Sa pangmatagalang paggamit ng β2-agonists, ang paglaban sa kanila ay bubuo pagkatapos ng pahinga sa pagkuha ng mga gamot, ang kanilang bronchodilator effect ay naibalik. Ang pagbawas sa pagiging epektibo ng β2-adrenergic stimulants at, bilang isang resulta, ang pagkasira ng bronchial obstruction ay nauugnay sa desensitization ng β2-adrenergic receptors at isang pagbawas sa kanilang density dahil sa matagal na pagkakalantad sa mga agonist, pati na rin sa pagbuo ng " rebound syndrome", na nailalarawan sa matinding bronchospasm. Ang "rebound syndrome" ay sanhi ng blockade ng b2-adrenergic receptors ng bronchi ng mga metabolic na produkto at pagkagambala sa pagpapaandar ng drainage ng bronchial tree dahil sa pagbuo ng "pulmonary closure" syndrome. Ang mga kontraindikasyon sa paggamit ng β2-agonists sa COPD ay hypersensitivity sa anumang bahagi ng gamot, tachyarrhythmias, depekto sa puso, aortic stenosis, hypertrophic cardiomyopathy, decompensated diabetes mellitus, thyrotoxicosis, glaucoma, threatened abortion. Ang pangkat ng mga gamot na ito ay dapat gamitin lalo na maingat sa mga matatandang pasyente na may kasabay na patolohiya ng puso.

Mga tampok ng short-acting (salbutamol, fenoterol) at long-acting (formoterol, salmeterol) b2-agonists.

b2-Agonist Dosage Pharmacodynamics Mga side effect Salbutamol Metered-dose inhaler 100 mcg/inhalation dose 100-200 mcg/6-8 oras (maximum 800-1200 mcg bawat araw) Dishaler 200-400 mcg/40080 mcg/blister 200 oras (maximum na 1600 mcg/araw Nebulizer 2.5-5.0 mg bawat 6 na oras Simula ng pagkilos: 5-10 minuto Maximum na epekto: 30-90 minuto Tagal ng epekto: 3-6 na oras Pinaka-karaniwang side effect: Panginginig ng Ulo Agitation Hypotension Hot flashes Hypokalemia Tachycardia DizzinessPhenoterol Metered dose inhaler 100 mcg/inhalation dose 100-200 mcg/6-8 hours (maximum 800-1200 mcg bawat araw) Nebulizer 0.5-1.25 mg bawat 6 na oras Simula ng pagkilos: 5-10 minuto Maximum na epekto: 90: minuto Tagal ng epekto: 3-6 hPagsubaybay sa mga side effect Pagsusuri ng sintomas Kontrol ng presyon ng dugo Kontrol ng tibok ng puso Kontrol ng electrolyte Formoterol 12 mcg/capsule 12 mcg/12 oras (maximum na 48 mcg/araw) Simula ng pagkilos: 10-20 min Tagal ng epekto : 12 h Salmeterol Metered dose inhaler 25 mcg/inhalation dose 25-50 mcg/12 hour (maximum 100 mcg/24 h) Diskhaler 50 mcg/blister 50 mcg/12 h Discus 50 mcg/inhalation dose 52 h onset ng aksyon: 10-2 min Tagal ng epekto: 12 h

Methylxanthinesidinagdag sa therapy kapag ang unang dalawang grupo ng mga gamot ay hindi sapat na epektibo, binabawasan nila ang systemic pulmonary hypertension at pinapahusay ang gawain ng mga kalamnan sa paghinga.

Glucocorticoids.Ang mga gamot na ito ay may binibigkas na aktibidad na anti-namumula, bagaman sa mga pasyente na may COPD ito ay makabuluhang hindi gaanong binibigkas kaysa sa mga pasyente na may hika. Ang mga maiikling (10-14 na araw) na kurso ng mga systemic steroid ay ginagamit upang gamutin ang mga exacerbations ng COPD. Ang pangmatagalang paggamit ng mga gamot na ito ay hindi inirerekomenda dahil sa panganib ng mga side effect (myopathy, osteoporosis, atbp.).

Ipinakita na ang mga ito ay walang epekto sa progresibong pagbaba sa bronchial obstruction sa mga pasyente na may COPD. Ang kanilang mataas na dosis (halimbawa, fluticasone propionate 1000 mcg/araw) ay maaaring mapabuti ang kalidad ng buhay ng mga pasyente at mabawasan ang dalas ng mga exacerbation ng malubha at lubhang malalang COPD.

Ang mga dahilan para sa kamag-anak na paglaban ng steroid ng pamamaga ng daanan ng hangin sa COPD ay ang paksa ng matinding pananaliksik. Ito ay maaaring dahil sa ang katunayan na ang mga corticosteroid ay nagpapataas ng habang-buhay ng mga neutrophil sa pamamagitan ng pagpigil sa kanilang apoptosis. Ang mga mekanismo ng molekular na pinagbabatayan ng paglaban sa mga glucocorticoids ay hindi lubos na nauunawaan. Mayroong mga ulat ng pagbaba sa aktibidad ng histone deacetylase, na isang target para sa pagkilos ng mga steroid, sa ilalim ng impluwensya ng paninigarilyo at mga libreng radical, na maaaring mabawasan ang pagbabawal na epekto ng glucocorticoids sa transkripsyon ng "namumula" na mga gene at pahinain ang kanilang anti-inflammatory effect.

Kamakailan lamang, ang mga bagong data ay nakuha sa pagiging epektibo ng mga kumbinasyong gamot (fluticasone propionate/salmeterol 500/50 mcg, 1 inhalation 2 beses sa isang araw at budesonide/formoterol 160/4.5 mcg, 2 inhalations 2 beses sa isang araw, budesonide/salbutamol 100/ 200 mgk 2 paglanghap 2 beses sa isang araw) sa mga pasyenteng may malubha at lubhang malalang COPD. Ipinakita na ang kanilang pangmatagalang (12 buwan) na pangangasiwa ay nagpapabuti sa bronchial patency, binabawasan ang kalubhaan ng mga sintomas, ang pangangailangan para sa mga bronchodilator, ang dalas ng katamtaman at matinding exacerbations, at pinapabuti din ang kalidad ng buhay ng mga pasyente kumpara sa monotherapy na may inhaled glucocorticoids, β 2-long-acting adrenergic agonists at placebo.

Mucolytics(mucoregulators, mucokinetics) ay ipinahiwatig para sa isang napakalimitadong grupo ng mga pasyente na may matatag na COPD at ginagamit sa pagkakaroon ng malapot na plema; hindi sila makabuluhang nakakaapekto sa kurso ng sakit. Upang maiwasan ang paglala ng COPD, ang pangmatagalang paggamit ng mucolytics (N-acetylcysteine, ambroxol) ay nangangako.

Mga bakuna. Ang pagbabakuna ng trangkaso ay binabawasan ang kalubhaan ng mga exacerbations at mortalidad sa mga pasyente na may COPD ng humigit-kumulang 50%. Ang mga bakuna na naglalaman ng pinatay o hindi aktibo na mga live na virus ng trangkaso ay karaniwang ibinibigay nang isang beses sa Oktubre - sa unang kalahati ng Nobyembre.

Walang sapat na data sa pagiging epektibo ng pneumococcal vaccine, na naglalaman ng 23 virulent serotypes ng microorganism na ito, sa mga pasyenteng may COPD. Gayunpaman, inirerekomenda ng ilang mga eksperto ang paggamit nito sa sakit na ito upang maiwasan ang pulmonya.

Kung ang igsi ng paghinga ay tumindi, ang dami ng plema ay tumataas at ang purulent na kalikasan nito ay inireseta antibacterial therapy. Ang pangunahing etiologically makabuluhang microorganisms ng mga nakakahawang exacerbations ng COPD ay Streptococcus (Str.) pneumoniae, Haemophilus (H.) influenzae, Moraxella (M.) catarrhalis. Batay sa klinikal na sitwasyon sa panahon ng exacerbations ng COPD, ang isang tinatayang pagpapasiya ng microbial spectrum ay posible. Sa banayad na mga exacerbations, ang pinakakaraniwang clinically makabuluhang microorganisms ay H. influenzae (non-typeable at non-encapsulated forms), S. pneumoniae, M. catarrhalis. Sa mas matinding exacerbations at pagkakaroon ng hindi kanais-nais na mga kadahilanan ng prognostic (malubhang bronchial obstruction, respiratory failure, decompensation ng concomitant pathologies, atbp.), Madalas na nangangailangan ng ospital sa mga intensive care unit, ang proporsyon ng mga nabanggit na microorganism ay bumababa, habang ang proporsyon ng Ang H. influenzae na gumagawa ng β-lactamases ay tumataas; gram-negatibong bakterya, sa partikular na iba't ibang mga kinatawan ng pamilya Enterobacteriaceae.

Mga antibacterial agent na ginagamit upang gamutin ang mga exacerbations ng COPD.

Antibacterial agent Spectrum of action Mga kalamangan Mga disadvantages Beta-lactams: Ampicillin Amoxicillin Co-amoxiclav Gram-positive at gram-negative flora Kilala ang mga gamot, bihira ang mga nakakalason na epekto, abot-kaya ang oral forms Huwag pigilan ang mycoplasma at chlamydia Posible ang mga strain na lumalaban Madalas. sensitization sa beta-lactams Macrolides: Azithromycin Claritro micin Midecamycin Roxithromycin Spiramycin Erythromycin Gram-positive flora, mycoplasma, chlamydia Ang mga paghahanda ay kilala, toxic at allergic reactions ay bihira, mataas na konsentrasyon ng tissue ay nalilikha sa baga, pangmatagalang epekto Mababang post-antibiotic aktibidad laban sa Haemophilus influenzae at moraxella (mas aktibo ang azithromycin at clarithromycin) Posible ang mga lumalaban na strain Fluoroquinolones: Ofloxacin Ciprofloxacin Fluoroquinolones 3-4 na henerasyon: Levofloxacin Moxifloxacin Gram-positive at gram-negative na flora, Optimal na konsentrasyon ng pagkilos ng tissue, mycoplasma . sa baga, bihira ang mga reaksiyong alerhiya, ginagamit isang beses sa isang araw Bihira ang mga nakakalason na reaksyon, mas mataas ang gastos kaysa sa generic na fluoroquinolones ng nakaraang serye Tetracyclines: Doxycycline Gram-positive at gram-negative flora, mycoplasma, chlamydia Pinakamainam na spectrum ng aksyon. Ang gamot ay kilalang-kilala; Abot-kayangMadalas na lumalaban na mga strain ng gram-positive at gram-negative na flora

Oxygen therapy

Nabatid na ang respiratory failure ang pangunahing sanhi ng pagkamatay ng mga pasyenteng may COPD. Ang pagwawasto ng hypoxemia gamit ang supply ng oxygen ay isang paraan ng paggamot na batay sa pathogenetically. Mayroong panandalian at pangmatagalang oxygen therapy. Ang una ay ginagamit para sa exacerbations ng COPD. Ang pangalawa ay ginagamit para sa sobrang matinding COPD (na may FEV 1<30% от должного) постоянно или ситуационно (при физической нагрузке и во время сна). Целью оксигенотерапии является увеличение парциального напряжения кислорода (РаO2) sa arterial blood na hindi mas mababa sa 60 mm Hg. Art. o saturation (SaO 2) hindi bababa sa 90% sa pahinga, sa panahon ng pisikal na aktibidad at sa panahon ng pagtulog.

Sa matatag na COPD, mas mainam ang tuluy-tuloy na pangmatagalang oxygen therapy. Napatunayan na pinapataas nito ang kaligtasan ng mga pasyente na may COPD, binabawasan ang kalubhaan ng igsi ng paghinga, ang pag-unlad ng pulmonary hypertension, binabawasan ang pangalawang erythrocytosis, ang dalas ng mga episode ng hypoxemia habang natutulog, pinatataas ang tolerance ng ehersisyo, kalidad ng buhay at neuropsychic katayuan ng mga pasyente.

Mga indikasyon para sa pangmatagalang oxygen therapy sa mga pasyente na may matinding COPD (na may FEV 1< 30% от должного или менее 1,5 л):

ü RaO 2mas mababa sa 55% ng dapat bayaran, SaO 2mas mababa sa 88% na mayroon o walang hypercapnia;

ü RaO 2- 55-60% ng dapat bayaran, SaO 2- 89% sa pagkakaroon ng pulmonary hypertension, peripheral edema na nauugnay sa decompensation ng cor pulmonale o polycythemia (hematocrit higit sa 55%).

Ang pangmatagalang paggamot sa oxygen ay dapat isagawa nang hindi bababa sa 15 oras sa isang araw. Ang rate ng daloy ng gas ay karaniwang 1-2 l/min, kung kinakailangan maaari itong tumaas sa 4 l/min. Ang oxygen therapy ay hindi dapat inireseta sa mga pasyente na patuloy na naninigarilyo o nagdurusa sa alkoholismo.

Ang mga compressed gas cylinders, oxygen concentrators at liquid oxygen cylinders ay ginagamit bilang oxygen source. Ang mga oxygen concentrator ay ang pinaka-ekonomiko at maginhawa para sa paggamit sa bahay.

Ang oxygen ay inihahatid sa pasyente gamit ang mga maskara, nasal cannulas, at transtracheal catheters. Ang pinaka-maginhawa at malawakang ginagamit ay mga cannulas ng ilong, na nagpapahintulot sa pasyente na makatanggap ng pinaghalong oxygen-air na may 30-40% O2. Dapat tandaan na ang oxygen therapy ay isa sa mga pinakamahal na paraan ng paggamot sa mga pasyente na may COPD. Ang pagpapakilala nito sa pang-araw-araw na klinikal na kasanayan ay isa sa mga pinaka-pressing medikal at panlipunang mga gawain sa Russia.

10. Mga aktibidad sa rehabilitasyon

Ang rehabilitasyon ay isang multidisciplinary na programa ng indibidwal na pangangalaga para sa mga pasyenteng may COPD, na idinisenyo upang mapabuti ang kanilang pisikal, panlipunang adaptasyon at awtonomiya. Ang mga bahagi nito ay pisikal na pagsasanay, edukasyon sa pasyente, psychotherapy at balanseng nutrisyon.

Sa ating bansa, ito ay tradisyonal na kinabibilangan ng sanatorium-resort treatment. Ang rehabilitasyon sa baga ay dapat na inireseta para sa katamtaman, malubha at lubhang malubhang COPD. Ito ay ipinakita upang mapabuti ang pagganap, kalidad ng buhay at kaligtasan ng buhay ng mga pasyente, bawasan ang igsi ng paghinga, ang dalas at tagal ng mga ospital, at sugpuin ang pagkabalisa at depresyon. Ang epekto ng rehabilitasyon ay nananatili pagkatapos nitong makumpleto. Ang mga klase na may mga pasyente sa maliliit (6-8 na tao) na grupo na may partisipasyon ng mga espesyalista sa iba't ibang larangan para sa 6-8 na linggo ay pinakamainam.

Sa mga nakalipas na taon, maraming pansin ang binayaran sa makatwirang nutrisyon, tulad ng pagbaba ng timbang (> 10% sa loob ng 6 na buwan o> 5% sa loob ng nakaraang buwan) at lalo na sa pagbaba ng timbang. masa ng kalamnan sa mga pasyenteng may COPD ay nauugnay sa mataas na dami ng namamatay. Ang mga naturang pasyente ay dapat irekomenda ng isang mataas na calorie na diyeta na may mataas na nilalaman ng protina at dosed na pisikal na aktibidad na may anabolic effect.

11. Pagtataya

Ang pagbabala para sa pagbawi ay hindi kanais-nais. Ang sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang tuluy-tuloy na progresibong kurso, na humahantong sa pag-unlad ng maagang kapansanan at pagbaba sa pag-asa sa buhay. Ang mga komplikasyon ng COPD ay acute o chronic respiratory failure, secondary polycythemia, chronic cor pulmonale, congestive heart failure, pneumonia, spontaneous pneumothorax, pneumomediastinum. Upang masuri ang pagbabala, ang mga sumusunod na parameter ay gumaganap ng isang mapagpasyang papel: ang kakayahang alisin ang mga nakakapukaw na kadahilanan, ang pagsunod ng pasyente sa paggamot, mga kondisyon ng sosyo-ekonomiko. Ang hindi kanais-nais na mga palatandaan ng prognostic ay malubhang magkakasamang sakit na may COPD, ang pagbuo ng cardiac at respiratory failure, matatandang edad may sakit.