Miya qon aylanishining avtoregulyatsiyasi. Malformatsiyaning afferent tomirining past funktsional qiymati bilan miya qon oqimining avtoregulyatsiyasi holati

AVM afferent tomirining past funktsional qiymatiga ega bo'lgan kuzatish tasvirlangan klinik misol №6.

Klinik misol № 6. Bemor P., 17 yosh, kasallik tarixi № 761 – 2006. Klinik diagnostika: “Chap parietal lobning konveksital qismlarining AVM.

Epileptik sindrom." S&M tasnifiga ko'ra - III turdagi. O'rta kattalikdagi AVM (hajmi 6 sm3 gacha) chap MCAning gipertrofiyalangan uzun shoxlaridan M3 - M4 segmentlari darajasida (37-rasm, A) kengaytirilgan kortikal va drenaj orqali to'ldiriladi. chuqur tomirlar yuqori sagittal, chap sigmasimon va petrosal sinuslarga kiradi. Ga binoan

operatsiyadan oldingi TCD chap MCAda LSV ning 171 sm / s gacha ko'tarilishi va PIning 0,38 ga kamayishi bilan manyovr naqshini aniqladi. To'g'ri MCAda LSV (65 sm / s) va PI (0,83) normal chegaralarda edi. SBP va BFVdagi spontan tebranishlarning spektral tahlili (37-rasm, E) o'ng MCA havzasida faza almashinuvining normal qiymatlarini (1,2 ± 0,1 rad) va sezilarli pasayish (0,2 ± 0,1 rad) aniqladi. chap MCA havzasi, qon ta'minoti AVM ishtirok etadi. Manjet testiga ko'ra, o'ng MCAda ARI indeksi (ARI) 5% / s ni tashkil etdi, chap MCAda u 0 ga kamaydi. Adduktor tomir sohasidagi ARIni operatsiyadan oldingi baholash ma'lumotlari uning aniq buzilishini ko'rsatdi.

Bemorga jarrohlik amaliyoti o'tkazildi - 1 ml gacha bo'lgan hajmda histoakril va lipoidol (1:3) bilan chap MCA hududidan AVMning superselektiv embolizatsiyasi. AVM ning afferent tomiriga mikrokateter kiritiladi, barbiturat testi salbiy. Afferent tomirdagi oqim indeksi 600 ml / min, undagi DC 30 mm Hg, bu SBP ning 32% ni (93 mm Hg) tashkil etdi. Afferent tomir funktsional jihatdan ahamiyatsiz deb baholandi, shundan so'ng AVM embolizatsiya qilindi. Nazorat angiografiyasi paytida AVM kontrastlanmaydi, uning qon aylanishidan butunlay chiqarib tashlanishiga erishildi (38-rasm - A).

Nevrologik belgilarning kuchayishi operatsiyadan keyingi davr qayd etilmagan. TCD ma'lumotlariga ko'ra, shunt naqshining yo'qligi va chap MCAda LSV normallashishi aniqlandi. SBP va BFB ning AVM tomonidagi spontan tebranishlarining spektral tahliliga ko'ra (38-rasm, D) chap parietal bo'lakning AVM tomonidagi BFB tebranishlari bilan fazalar siljishining 0,8±0,2 rad ga ortishi qayd etilgan. M - to'lqin oralig'ida SBP. Bundan tashqari, biz ikkala tomondan ARMC ning 8 ga ko'payishini kuzatdik (38-rasm, B), bu uning chap MCA havzasida to'liq tiklanishini ko'rsatadi.

intravaskulyar jarrohlik. Bemor yashash joyida qoniqarli holatda (mRs – 0 ball) chiqarildi. Operatsiyadan 7 yil o'tgach takroriy angiografiya bilan

Kontrastli AVMlar uchun ma'lumotlar olinmadi.

A)

B) IN)

G)

D)

Shakl 37. Bemor P.ni tekshirish natijalari, 17 yosh, chap parietal lobning AVM bilan endovaskulyar aralashuvdan oldin. . A - chapdagi karotid angiografiya va ikkala MCAda TCD, B - ikkala MCAning SBP va BFV monitoringi; B - manjet sinovi; G - B-to'lqinlar va M-to'lqinlar oralig'ida LSC va SBP sekin tebranishlarining amplitudasi; D - M-to'lqin oralig'ida LSC va SBP va SBP ning amplituda spektri o'rtasidagi faza almashinuvi.

B) C)

G)

D)

Shakl 38. Bemor P.ni tekshirish natijalari, 17 yosh, chap parietal lobning AVM bilan gistokril bilan embolizatsiyadan keyin. A - chap tomonda karotid angiografiya va ikkala MCAda TCD nazorati, B - ikkala MCAning SBP va BFV monitoringi; B - manjet sinovi; G - B-to'lqinlar va M-to'lqinlar oralig'ida LSC va SBP sekin tebranishlarining amplitudasi; D - M-to'lqin oralig'ida LSC va SBP va SBP ning amplituda spektri o'rtasidagi faza almashinuvi.

Shunday qilib, funktsional jihatdan ahamiyatli hududda joylashgan chap parietal lobning AVM'si bo'lgan bemorda operatsiyadan oldingi davrda AVM afferent tomirining havzasidagi ARMC holatining past ko'rsatkichlari tashxis qo'yilgan, ular birgalikda. intraoperativ testlar bilan uning past funktsional qiymatini aniqlash va nevrologik asoratlarsiz AVMni to'liq embolizatsiya qilish imkonini berdi.

1. Zweifel S, Dias S, Smielewski P, Czosnyka M. Neyrokritik parvarishda miya avtoregulyatsiyasining doimiy vaqt-domen monitoringi. Tibbiyot muhandisligi va fizika. 2014 yil 1 may;36: 5-son: 638-645. https://doi.org/10.1016/j.medengphy.2014.03.002
2. Lassen N.A. Miya qon oqimi va insonda kislorod iste'moli. Physiol Rev. 1959;39:183-238.
3. Jonson U, Nilsson P, Ronne-Engström E, Howells T, Enblad P. Miya bosimining otoregulyatsiyasi buzilgan travmatik miya jarohati bemorlarida miya perfuzion bosimining past darajasida davolanganda ijobiy natija. Neyroxirurgiya. 2011;68:714-722. https://doi.org/10.1227/neu.0b013e3182077313
4. Attwell D, Buchan AM, Charpak S, Lauritzen M, Macvicar BA, Newman EA. Miya qon oqimining glial va neyronal nazorati. Tabiat. 2010;468:232-243. https://doi.org/10.1038/nature09613
5. Betz E. Miya qon oqimi: uni o'lchash va tartibga solish. Physiol Rev. 1972;52:595-630. https://doi.org/10.1152/physrev.1972.52.3.595
6. Bor-Seng-Shu E, Kitaw S, Figueiredo EG, Paiva wS, Fonoff ET, Teixeira MJ, Panerai RB. Miya gemodinamikasi: klinik ahamiyat tushunchalari. Arq Neuropsiquiatr. 2012;70(5):357-365. https://doi.org/10.1590/s0004-282x2012000500010
7. Bratton SL, Chestnut RM, Ghajar J, McConnell Hammond FF, Xarris OA, Hartl R, Manley GT, Nemecek A, Newell DW, Rosenthal G, Schouten J, Shutter L, Timmons SD, Ullman JS, Videtta W, Wilberger JE, Rayt D.V. Jiddiy travmatik miya shikastlanishini davolash bo'yicha ko'rsatmalar. VII. Intrakranial bosim monitoringi texnologiyasi. J Neyrotravma. 2007; 24 (1-qo'shimcha): S45-S54. https://doi.org/10.1089/neu.2007.9990
8. Lundberg N. Neyroxirurgik amaliyotda qorincha suyuqlik bosimini doimiy ro'yxatga olish va nazorat qilish. Acta Psychiatr Neural Scand. 1960;36 (149-qo'shimcha): 1-193. https://doi.org/10.1097/00005072-196207000-00018
9. Risberg J, Lundberg N, lngvar DH. İntrakranial bosimning o'tkir vaqtinchalik ko'tarilishi (plato to'lqinlari) paytida mintaqaviy miya qon hajmi. J Neyroxirurg. 1969;31:303-310. https://doi.org/10.3171/jns.1969.31.3.0303
10. Szosnyka M, Smielewski P, Kirkpatrick P, Laing RJ, Menon D, Pickard JD. Bosh shikastlanishida miya vazomotor reaktivligini doimiy baholash. Neyroxirurgiya. 1997;41:11-17. https://doi.org/10.1097/00006123-199707000-00005
11. Oshorov A.V., Savin I.A., Goryachev A.S., Popugaev K.A., Potapov A.A., Gavrilov A.G. Avtoregulyatsiya monitoringini qo'llash bo'yicha birinchi tajriba miya tomirlari og'ir travmatik miya shikastlanishining o'tkir davrida. Anesteziologiya va reanimatsiya. 2008;2:61-67. https://doi.org/10.14412/1995-4484-2008-8
12. Oshorov A.V., Savin I.A., Goryachev A.S., Popugaev K.A., Polupan A.A., Sychev A.A., Gavrilov A.G., Kravchuk A.D., Zaxarova N. E.E., Danilov G.V., Potapov A.A. To'lqinli plato intrakranial bosim og'ir travmatik miya jarohati bilan jabrlanganlarda. Anesteziologiya va reanimatsiya. 2013;4:44-50.
13. Obrador S, Pi-Suier J. Miyaning eksperimental shishishi. Arch Neyron Psixiatriya. 1943;49:826-830. https://doi.org/10.1001/archneurpsyc.1943.02290180050005
14. Ishii S. Miyaning shishishi. Strukturaviy, fiziologik va biokimyoviy o'zgarishlarni o'rganish. In: Caveness WH, Walker AF, tahrirlar. Bosh jarohati bo'yicha konferentsiya materiallari. Filadelfiya: Lippincott, 1966; 276-299.
15. Meyer JS, Teraura T, Sakamoto K, Kondo A. Miya qon oqimining markaziy neyrogen nazorati. Nevrologiya. 1971;21:247-262. https://doi.org/10.1212/wnl.21.3.247
16. Ladecola C, Nakai M, Arbit E, Reis D. Fokusli elektr stimulyatsiyasi bilan aniqlangan global miya tomirlarining kengayishi ichida behushlik qilingan kalamushda dorsal medullar retikulyar shakllanishi. J Cereb Blood Flow Metab. 1983;3:270-279. https://doi.org/10.1038/jcbfm.1983.41
17. Maeda M, Matsuura S, Tanaka K, Katsuyama J, Nakamura T, Sakamoto H, Nishimura S. Mushuklarda intrakranial bosim va tizimli arterial qon bosimiga elektr stimulyatsiyasining ta'siri. I qism: Miya poyasining stimulyatsiyasi. Neurol Res. 1988a iyun;10(2):87-92. https://doi.org/10.1080/01616412.1988.11739821
18. Aleksandrova E.V., Tonoyan A.S., Sychev A.A., Kryukova K.K. Jiddiy travmatik miya shikastlanishining o'tkir davrida simpato-adrenal tizimning faoliyati: neyroanatomik omillarning ahamiyati. Rossiya fundamental tadqiqotlar jamg'armasining byulleteni. 2016;2(90):41-49. https://doi.org/10.22204/2410-4639-2016-090-02-41-49
19. Teasdale G, Jennett B. Koma va buzilgan ongni baholash. Amaliy o'lchov. Lanset. 1974 yil 13 iyul;2(7872):81-84. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(74)91639-0
20. Jennett B, Plum F. Miya shikastlanishidan keyin doimiy vegetativ holat: Ism izlashda sindrom. Lanset. 1972;1:734-737. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(72)90242-5
21. Firsching R, Woischneck D, Klein S, Reissberg S, Döhring W, Peters B. Magnit-rezonans tomografiya asosida og'ir bosh jarohati tasnifi. Acta Neurochir (Vena). 2001;143:263. https://doi.org/10.1007/s007010170106
22. Zaxarova N.E., Potapov A.A., Kornienko V.N., Pronin I.N., Aleksandrova E.V., Danilov G.V., Gavrilov A.G., Zaitsev O.S., Kravchuk A. .D., Sychev A.A. Yangi tasnif magnit-rezonans tomografiya ma'lumotlariga asoslangan travmatik miya shikastlanishlari. Rossiya fundamental tadqiqotlar jamg'armasining byulleteni. 2016;2(90):12-19. https://doi.org/10.22204/2410-4639-2016-090-02-12-19
23. Potapov A.A., Krylov V.V., Gavrilov A.G., Kravchuk A.D., Lixterman L.B., Petrikov S.S., Talypov A.E., Zaxarova N.E., Oshorov A. .V., Sychev A.A., Aleksandrova E.V., Solo Jiddiy travmatik miya shikastlanishini tashxislash va davolash bo'yicha tavsiyalar. 3-qism. Jarrohlik(variantlar). . 2016;2:93-101.https://doi.org/10.17116/neiro201680293-101
24. Potapov A.A., Krylov V.V., Gavrilov A.G., Kravchuk A.D., Lixterman L.B., Petrikov S.S., Talypov A.E., Zaxarova N.E., Oshorov A. .V., Sychev A.A., Aleksandrova E.V., Solo Jiddiy travmatik miya shikastlanishini tashxislash va davolash bo'yicha tavsiyalar. 2-qism. Intensiv terapiya va neyromonitoring. nomidagi neyroxirurgiya masalalari. N.N. Burdenko. 2016;80(1):98-106. https://doi.org/10.17116/neiro201680198-106
25. Miya travması jamg'armasi; Amerika nevrologik jarrohlar assotsiatsiyasi; Neyrologik jarrohlar kongressi; Neyrotravma va jiddiy parvarish bo'yicha qo'shma bo'lim, AANS/CNS, Bratton SL, Chestnut RM, Ghajar J, McConnell Hammond FF, Xarris OA, Hartl R, Manley GT, Nemecek A, Newell DW, Rosenthal G, Schouten J, Shutter L, Timmons SD, Ullman JS, Videtta V, Wilberger JE, Rayt DW. Jiddiy travmatik miya shikastlanishini davolash bo'yicha ko'rsatmalar. VII. Intrakranial bosim monitoringi texnologiyasi. J Neyrotravma. 2007;24 Suppl 1: S45-S54. https://doi.org/10.1089/neu.2007.9989
26. Niimi T, Sawada T, Kuriyama Y, Dopaminning odamda miya qon aylanishi va metabolizmiga ta'siri. Jpn J Stroke. 1981;3:318-325.
27. Ångyán L. Mushukdagi xulq-atvor va yurak-qon tomir integratsiyasida qora moddaning roli. Acta Physiol Scand. 1989;74:175-187.
28. Lin MT, Yang JJ. Nigrostriatal dopamin tizimini stimulyatsiya qilish kalamushlarda gipertenziya va taxikardiyani keltirib chiqaradi. Men J Physiol. 1994 yil iyun; 266 (6 Pt 2): H2489-H2496. https://doi.org/10.1152/ajpheart.1994.266.6.H2489
29. Dampney RAL. Yurak-qon tomir tizimini tartibga soluvchi markaziy yo'llarning funktsional tashkil etilishi. Physiol Rev. 1994;74:323-364. https://doi.org/10.1152/physrev.1994.74.2.323
30. Quyosh MK. Sutemizuvchilarda simpatik asab tizimining markaziy asab tizimini tashkil etish va nazorat qilish. Prog Neurobiol. 1995;47:157-233. https://doi.org/10.1016/0301-0082(95)00026-8
31. Ciriello J, Janssen SA. Stria terminalisning yotoq yadrosining glutamat stimulyatsiyasining arterial bosim va yurak urish tezligiga ta'siri. Men J Physiol. 1993;265 (Yurak aylanasi fiziol. 34): H1516-H1522. https://doi.org/10.1152/ajpheart.1993.265.5.H1516
32. Roder S, Ciriello J. Stria terminalisning yotoq yadrosining amigdala stimulyatsiyasi natijasida yuzaga keladigan yurak-qon tomir reaktsiyalariga qo'shgan hissasi. J Avtonom nerv tizimi. 1993;45:61-75. https://doi.org/10.1016/0165-1838(93)90362-X
33. Aleksandr N, Xirata Y, Nagatsu T. Sinoaortik denervatsiya qilingan kalamushlarning nigrostriatal tizimida tirozin gidroksilaz faolligini pasaytirdi. Miya Res. 1984;299:380-382. https://doi.org/10.1016/0006-8993(84)90724-8
34. Aleksandr N, Nakahara D, Ozaki N, Kaneda N, Sasaoka T, Ivata N, Nagatsu T. In vivo mikrodializ orqali sinoaortik-denervatsiyalangan kalamushlarda striatal dopaminning chiqarilishi va metabolizmi. Men J Physiol. 1988;254. (Regulatory Integrative Comp Physiol. 1988;23):R396-R399. https://doi.org/10.1152/ajpregu.1988.254.2.R396
35. Kirouac GJ, Ciriello J. Nigra va ventral tegmental sohani rag'batlantirishga yurak-qon tomir depressor javoblari. Men J Physiol. 1997 yil dekabr;273(6 Pt 2):H2549-H2557. https://doi.org/10.1152/ajpheart.1997.273.6.H2549
36. Sato A, Sato Y, Uchida S. Bazal oldingi miyadan kelib chiqqan xolinergik tolalar tomonidan mintaqaviy miya qon oqimini tartibga solish. Int J Dev Neurosci. 2001 yil iyun;19(3):327-337. Ko‘rib chiqish. https://doi.org/10.1016/S0736-5748(01)00017-X
37. Maeda M, Miyazaki M. Xolinergik bazal old miya tomonidan ICP va serebrovaskulyar to'shakni nazorat qilish. Acta Neurochir Suppl. 1998;71:293-296. https://doi.org/10.1007/978-3-7091-6475-4_85
38. Gregor K. Venning, Karlo Kolosimo, Feliks Geser va Verner Pou. Ko'p tizimli atrofiya. Lancet nevrologiyasi. 2004;3:93-103. https://doi.org/10.1016/S1474-4422(03)00662-8
39. Ariza D, Sisdeli L, Crestani CC, Fazan R, Martins-Pinge MC. Parkinson kasalligidagi disautonomiyalar: qora rangdagi ikki tomonlama 6-OHDA infuzionidan keyin ongli kalamushlarda yurak-qon tomir o'zgarishlari va avtonom modulyatsiya. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2015 yil 1-fevral;308(3):H250-H257. https://doi.org/10.1152/ajpheart.00406.2014

Somatik organlar orasida miya gipoksiyaga ayniqsa sezgir va ishemiya holatida bir necha sabablarga ko'ra eng zaifdir: birinchidan, miya to'qimalarining yuqori energiya ehtiyojlari tufayli, ikkinchidan, to'qimalarning kislorod ombori yo'qligi; uchinchidan, zahira kapillyarlarining yo'qligi tufayli. Agar qiymat bo'lsa miya qon oqimi 1 daqiqada 100 g miya moddasiga 35-40 ml gacha kamayadi, keyin kislorod tanqisligi boshlanishi tufayli glyukozaning parchalanishi buziladi va bu sut kislotasining to'planishiga, atsidozning rivojlanishiga, gemorheologik va mikrosirkulyatsiyaga olib keladi. buzilishlar va qaytariladigan nevrologik etishmovchilikning paydo bo'lishi.

Miyaning etarli qon ta'minoti avtoregulyatsiya mexanizmlari bilan ta'minlanadi. "Avtoregulyatsiya" atamasi miya qon aylanishi"Tizimli qon bosimi, metabolizm va vazoaktiv dorilar ta'siridagi o'zgarishlardan qat'i nazar, organizmning gomeostatik tizimlarining to'qimalar miya qon oqimini doimiy darajada ushlab turish qobiliyatini ko'rsatish uchun ishlatiladi.

Miya qon aylanishini tartibga solish miyogen, metabolik va neyrogen mexanizmlar majmuasi bilan ta'minlanadi.

Maqsadli mexanizm shundaki, qon bosimining oshishi qon tomirlarining mushak qatlamining qisqarishiga olib keladi va aksincha, qon bosimining pasayishi mushak tolalari ohangining pasayishiga va qon tomirlarining lümeninin kengayishiga olib keladi ( Ostroumov-Beilis effekti). Miyojenik mexanizm o'rtacha qon bosimining 60-70 va 170-180 mm Hg oralig'ida o'zgarishi paytida yuzaga kelishi mumkin. Art. Agar qon bosimi 50 mm Hg ga tushsa. Art. yoki 180 mm Hg dan yuqori ko'tariladi. Qon bosimi va miya qon oqimi o'rtasida passiv munosabatlar paydo bo'ladi, ya'ni miya qon aylanishining avtoregulyatsiya reaktsiyasining buzilishi sodir bo'ladi.

Qanday mexanizmlar miyani ortiqcha perfuziyadan himoya qiladi? Ma'lum bo'lishicha, bunday mexanizmlar ichki uyqu va vertebral arteriyalarning ohangidagi refleks o'zgarishlardir. Ular nafaqat miya tomirlariga kiradigan qon hajmini tartibga solibgina qolmay, balki umumiy qon bosimi darajasidagi o'zgarishlardan qat'i nazar, doimiy qon oqimini ta'minlaydi. Miyojenik avtoregulyatsiya venoz bosim va bosim darajasi bilan chambarchas bog'liq miya omurilik suyuqligi. Avtoregulyatsiyaning miogen mexanizmi bir zumda faollashadi, lekin u uzoq davom etmaydi - 1 s dan 2 minutgacha, keyin esa metabolik o'zgarishlar bilan bostiriladi.

Avtoregulyatsiyaning metabolik mexanizmi miyaning qon bilan ta'minlanishi va uning metabolizmi o'rtasidagi yaqin aloqani ta'minlaydi. Bu funktsiyani miya yuzasida keng tarqalgan pia mater arteriyalari ta'minlaydi. Bu gumoral omillar va miya to'qimalarining metabolik mahsulotlari tomonidan amalga oshiriladi. Biroq, na miyogen, na metabolik mexanizmlar miya tomirlari tonusini tartibga solish va miya qon oqimini doimiy darajada ushlab turishning murakkab jarayonlarini ta'minlay olmaydi. Ko'rinishidan, avtoregulyatsiya mexanizmlari ikki omilning o'zaro ta'siri tufayli amalga oshiriladi: qon tomir devorining miyogenik refleksi perfuziya bosimining o'zgarishiga javoban va miya to'qimalarining 0 2 va CO 2 metabolitlari, shuningdek kaliyning ta'siri. , kaltsiy va vodorod ionlari.

Miya qon oqimini tartibga solishda neyrogen mexanizm ham ishtirok etadi, ammo uning ahamiyati to'liq o'rganilmagan.

Miya qon aylanishining avtoregulyatsiyasi oson buziladigan mexanizm bo'lib, unga gipoksiya, giperkapniya, keskin o'sish yoki qon bosimining pasayishi. Avtoregulyatsiya reaktsiyasining muvaffaqiyatsizligi - bu to'qimalarning miya qon oqimi passiv ravishda tizimli qon bosimiga bog'liq bo'lgan holat. Bu hashamatli perfuziya sindromi va reaktiv giperemiya bilan birga bo'lishi mumkin.

Miya qon aylanishini tartibga solish murakkab tizim, shu jumladan intraserebral mexanizmlar tomonidan amalga oshiriladi. Ushbu tizim o'z-o'zini tartibga solishga qodir (ya'ni, u funktsional va metabolik ehtiyojlariga muvofiq miyaning qon ta'minotini saqlab turishi va shu bilan doimiy ichki muhitni saqlab turishi mumkin), bu miya tomirlarining lümenini o'zgartirish orqali amalga oshiriladi. Evolyutsiya jarayonida ishlab chiqilgan bu gomeostatik mexanizmlar juda murakkab va ishonchli. Ular orasida o'z-o'zini tartibga solishning quyidagi asosiy mexanizmlari ajralib turadi.

Asab mexanizmi qon tomirlari va to'qimalarning devorlarida joylashgan maxsus retseptorlar orqali tartibga solish ob'ektining holati to'g'risidagi ma'lumotlarni uzatadi. Bularga, xususan, mahalliylashtirilgan mexanoreseptorlar kiradi qon aylanish tizimi, intravaskulyar bosimdagi o'zgarishlar (baro- va pressoreseptorlar), shu jumladan pressoreseptorlar haqida xabar berish karotid sinus, ular tirnash xususiyati bo'lganda, miya tomirlari kengayadi; venalarning mexanoreseptorlari va meninges, bu qon ta'minoti yoki miya hajmining oshishi bilan ularning cho'zilish darajasini bildiradi; karotid sinusning kimyoviy retseptorlari (tirnash xususiyati bo'lganda, miya tomirlari torayadi) va miya to'qimalarining o'zi, u erdan kislorod, karbonat angidrid, pH o'zgarishlari va metabolik mahsulotlarning to'planishi yoki biologik muhitda boshqa kimyoviy siljishlar haqida ma'lumot olinadi. faol moddalar, shuningdek vestibulyar apparatlarning retseptorlari, aorta refleksogen zonasi, yurak va koronar tomirlarning refleksogen zonalari, bir qator proprioretseptorlar. Ayniqsa, sinokarotid zonasining roli katta. Bu miya qon aylanishiga ilgari o'ylanganidek, nafaqat bilvosita (umumiy qon bosimi orqali), balki bevosita ta'sir qiladi. Tajribada bu zonaning denervatsiyasi va novokainizatsiyasi vazokonstriktor ta'sirini yo'qotib, miya tomirlarining kengayishiga, miyaning qon bilan ta'minlanishi va undagi kislorod tarangligining kuchayishiga olib keladi.

Gumoral mexanizm hisoblanadi bevosita ta'sir qilish tomirlar devorlarida gumoral omillarning ta'siri (kislorod, karbonat angidrid, kislotali ovqatlar metabolizm, K ionlari va boshqalar) qon tomir devoriga fiziologik faol moddalarning tarqalishi bilan. Shunday qilib, miya qon aylanishi kislorod miqdori kamayishi va (yoki) qondagi karbonat angidrid miqdori ortishi bilan ortadi va aksincha, qondagi gazlar tarkibi teskari yo'nalishda o'zgarganda zaiflashadi. Bunday holda qondagi kislorod va karbonat angidrid miqdori o'zgarganda, qon tomirlarining refleksli kengayishi yoki torayishi miyaning tegishli arteriyalarining xemoreseptorlarini tirnash xususiyati natijasida yuzaga keladi. Axon refleks mexanizmi ham mumkin.

Miyojenik mexanizm effektli tomirlar darajasida amalga oshiriladi. Ular cho'zilganida silliq mushaklarning tonusi kuchayadi va ular qisqarganda, aksincha, pasayadi. Miyojenik reaktsiyalar o'zgarishlarga yordam berishi mumkin qon tomir tonusi ma'lum bir yo'nalishda.

Turli xil tartibga solish mexanizmlari alohida emas, balki bir-biri bilan turli xil kombinatsiyalarda harakat qiladi. Tartibga solish tizimi miyada doimiy qon oqimini etarli darajada ushlab turadi va turli "bezovta qiluvchi" omillar ta'sirida uni tezda o'zgartiradi.

Shunday qilib, "qon tomir mexanizmlari" tushunchasi tegishli arteriyalar yoki ularning segmentlarining strukturaviy va funktsional xususiyatlarini (mikroqon aylanish tizimidagi lokalizatsiya, kalibr, devor tuzilishi, turli ta'sirlarga reaktsiyalar), shuningdek, ularning funktsional xatti-harakatlarida - o'ziga xos ishtirokini o'z ichiga oladi. periferik qon aylanishi va mikrosirkulyatsiyani tartibga solishning ayrim turlari.

Miyaning qon tomir tizimining strukturaviy va funktsional tashkil etilishini aniqlashtirish turli xil bezovta qiluvchi ta'sirlar ostida miya qon aylanishini tartibga solishning ichki (avtonom) mexanizmlari to'g'risida kontseptsiyani shakllantirishga imkon berdi. Ushbu kontseptsiyaga ko'ra, xususan, quyidagilar aniqlandi: asosiy arteriyalarning "yopish mexanizmi", pial arteriyalarning mexanizmi, miyaning venoz sinuslaridan qon ketishini tartibga solish mexanizmi, intraserebral mexanizm. arteriyalar. Ularning faoliyatining mohiyati quyidagicha.

Asosiy arteriyalarning "yopish" mexanizmi umumiy qon oqimi darajasi o'zgarganda miyadagi qon oqimining doimiyligini ta'minlaydi. qon bosimi. Bu miya tomirlarining lümenindeki faol o'zgarishlar - ularning torayishi orqali amalga oshiriladi, bu umumiy qon bosimi ortganda qon oqimiga qarshilikni oshiradi va aksincha, kengayish, umumiy qon bosimi tushganda serebrovaskulyar qarshilikni kamaytiradi. Konstriktor va dilator reaktsiyalari refleksli ravishda ekstrakranial pressoretseptorlardan yoki miyaning o'zida joylashgan retseptorlardan kelib chiqadi. Bunday hollarda asosiy effektorlar ichki uyqu va umurtqali arteriyalardir. Asosiy arteriyalarning ohangidagi faol o'zgarishlar tufayli umumiy arterial bosimdagi nafas olish tebranishlari, shuningdek Traube-Hering to'lqinlari susayadi va keyin miya tomirlarida qon oqimi bir xil bo'lib qoladi. Agar umumiy qon bosimidagi o'zgarishlar juda muhim bo'lsa yoki asosiy arteriyalarning mexanizmi nomukammal bo'lsa, buning natijasida miyaning etarli qon ta'minoti buzilgan bo'lsa, o'z-o'zini boshqarishning ikkinchi bosqichi boshlanadi - pial arteriyalarning mexanizmi. faollashtirilgan, asosiy arteriyalarning mexanizmiga o'xshash reaksiyaga kirishadi. Bu butun jarayon ko'p qismli. Unda asosiy rolni neyrogen mexanizm o'ynaydi, ammo arteriyaning silliq mushak membranasining ishlashining o'ziga xos xususiyatlari (miyogen mexanizm), shuningdek, ikkinchisining turli biologik omillarga sezgirligi ham ma'lum ahamiyatga ega. faol moddalar(gumoral mexanizm).

Da venoz turg'unlik, katta bo'yin tomirlarining tiqilib qolishi natijasida yuzaga kelgan, miya tomirlarining ortiqcha qon ta'minoti asosiy arteriyalarning butun tizimining siqilishi tufayli uning qon tomir tizimiga qon oqimini zaiflashtirish orqali yo'q qilinadi. Bunday hollarda tartibga solish ham refleksli tarzda sodir bo'ladi. Reflekslar mexanoreseptorlardan yuboriladi venoz tizim, kichik arteriyalar va miya pardalari (veno-vazal refleks).

Intraserebral arteriyalar tizimi refleksogen zona bo'lib, patologik sharoitda sinokarotid refleksogen zonaning rolini takrorlaydi.

Shunday qilib, ishlab chiqilgan kontseptsiyaga ko'ra, umumiy qon bosimining miya qon oqimiga ta'sirini cheklaydigan mexanizmlar mavjud bo'lib, ular orasidagi bog'liqlik ko'p jihatdan miya qon tomirlari qarshiligining barqarorligini ta'minlaydigan o'z-o'zini boshqarish mexanizmlarining aralashuviga bog'liq (1-jadval). . Biroq, o'z-o'zini tartibga solish faqat uning qo'zg'atuvchisi bo'lgan omillarning kritik qiymatlari (tizimli qon bosimi darajasi, kislorod tarangligi, karbonat angidrid, shuningdek, miya moddasining pH darajasi) bilan chegaralangan ma'lum chegaralarda mumkin. va boshqalar.). Klinik sharoitda qon bosimining boshlang'ich darajasining rolini, uning miya qon oqimi barqaror bo'lib qoladigan diapazonini aniqlash muhim ahamiyatga ega. Ushbu o'zgarishlar diapazoni nisbati original daraja bosim (miya qon oqimining o'zini o'zi boshqarish ko'rsatkichi) ma'lum darajada o'z-o'zini boshqarishning potentsial imkoniyatlarini belgilaydi (yuqori yoki past daraja o'z-o'zini tashkil etish).

Miya qon aylanishini o'z-o'zini boshqarishda buzilishlar quyidagi hollarda yuzaga keladi.

1. Umumiy qon bosimining keskin pasayishi bilan, miyaning qon aylanish tizimidagi bosim gradienti shunchalik pasayganda, u miyaga etarli qon oqimini ta'minlay olmaydi (sistolik bosim darajasida 80 mm Hg dan past). Tizimli qon bosimining minimal kritik darajasi 60 mm Hg ni tashkil qiladi. Art. (boshlang'ichda - 120 mm Hg). U tushganda, miya qon oqimi passiv ravishda umumiy qon bosimining o'zgarishini kuzatib boradi.

2. Tizimli bosimning o'tkir sezilarli darajada oshishi (180 mm Hg dan yuqori), miogen regulyatsiya buzilganda, chunki miya arteriyalarining mushak apparati tomir ichidagi bosimning oshishiga bardosh berish qobiliyatini yo'qotadi, buning natijasida. arteriyalar kengayadi, miya qon oqimi kuchayadi, bu "mobilizatsiya" » qon quyqalari va emboliya bilan to'la. Keyinchalik qon tomirlarining devorlari o'zgaradi va bu tizimli bosimning yuqori darajada saqlanib qolishiga qaramay, miya shishi va miya qon oqimining keskin zaiflashishiga olib keladi.

3. Miya qon oqimining metabolik nazorati etarli emasligi bilan. Shunday qilib, ba'zida miyaning ishemik hududida qon oqimi tiklangandan so'ng, karbonat angidrid kontsentratsiyasi pasayadi, ammo metabolik atsidoz tufayli pH past darajada qoladi. Natijada, tomirlar kengaygan bo'lib qoladi va miya qon oqimi yuqori bo'lib qoladi; kislorod to'liq ishlatilmaydi va oqayotgan venoz qon qizil rangga ega (ortiqcha perfuziya sindromi).

4. Qonning kislorod bilan to'yinganligi intensivligining sezilarli pasayishi yoki miyada karbonat angidrid kuchlanishining kuchayishi bilan. Shu bilan birga, tizimli qon bosimining o'zgarishidan keyin miya qon oqimining faolligi ham o'zgaradi.

O'z-o'zini tartibga solish mexanizmlari ishlamay qolganda, miya tomirlari tomir ichidagi bosimning oshishiga javoban torayib, passiv kengayish qobiliyatini yo'qotadi, buning natijasida qonning ortiqcha miqdori kuzatiladi. Yuqori bosim mayda arteriyalarga, kapillyarlarga, venalarga yuboriladi. Natijada, qon tomir devorlarining o'tkazuvchanligi oshadi, oqsil oqishi boshlanadi, gipoksiya rivojlanadi va miya shishi paydo bo'ladi.

Shunday qilib, miya qon aylanishining buzilishi mahalliy tartibga solish mexanizmlari tufayli ma'lum chegaralar bilan qoplanadi. Keyinchalik bu jarayonda umumiy gemodinamika ham ishtirok etadi. Biroq, hatto terminal sharoitlarda ham miya qon aylanishining avtonomiyasi tufayli miyada qon oqimi bir necha daqiqa davomida saqlanadi va kislorod tarangligi boshqa organlarga qaraganda sekinroq tushadi, chunki nerv hujayralari qonda shu qadar past qisman bosimda kislorodni o'zlashtira oladi, boshqa organlar va to'qimalar uni o'zlashtira olmaydi. Jarayonning rivojlanishi va chuqurlashishi bilan miya qon oqimi va tizimli qon aylanishi o'rtasidagi munosabatlar tobora buziladi, avtoregulyatsiya mexanizmlarining zaxirasi tugaydi va miyada qon oqimi tobora umumiy qon bosimi darajasiga bog'liq bo'la boshlaydi.

Shunday qilib, miya qon aylanishining buzilishi uchun kompensatsiya xuddi shu funktsiyalardan foydalangan holda amalga oshiriladi normal sharoitlar, tartibga solish mexanizmlari, lekin yanada qizg'in.

Kompensatsiya mexanizmlari ikkilik bilan tavsiflanadi: ba'zi buzilishlarning kompensatsiyasi qon aylanishining boshqa buzilishlarini keltirib chiqaradi, masalan, qon ta'minoti etishmovchiligini boshdan kechirgan to'qimalarda qon oqimi tiklanganda, ortiqcha perfuziya shaklida post-ishemik giperemiya rivojlanishi mumkin; post-ishemik miya shishi rivojlanishiga hissa qo'shish.

Miya qon aylanish tizimining yakuniy funktsional vazifasi miyaning uyali elementlarining faoliyatini etarli darajada metabolik qo'llab-quvvatlash va ularning metabolizmi mahsulotlarini o'z vaqtida olib tashlash, ya'ni. mikrotomir-hujayra bo'shlig'ida sodir bo'ladigan jarayonlar. Miya tomirlarining barcha reaktsiyalari ushbu asosiy vazifalarga bo'ysunadi. Miyadagi mikrosirkulyatsiya muhim xususiyatga ega: uning faoliyatining o'ziga xos xususiyatlariga ko'ra, to'qimalarning alohida sohalarining faolligi uning boshqa sohalaridan deyarli mustaqil ravishda o'zgaradi, shuning uchun mikrosirkulyatsiya ham mozaik tarzda o'zgaradi - miya faoliyatining tabiatiga qarab. bir vaqtning o'zida miya. Avtoregulyatsiya tufayli miyaning istalgan qismining mikrosirkulyatsiya tizimlarining perfuzion bosimi boshqa organlardagi markaziy qon aylanishiga kamroq bog'liqdir. Miyada mikrosirkulyatsiya metabolizm tezligining oshishi bilan kuchayadi va aksincha. Xuddi shu mexanizmlar to'qimalarga etarli darajada qon ta'minlanmagan patologik sharoitlarda ham ishlaydi. Fiziologik va patologik sharoitlarda mikrosirkulyatsiya tizimidagi qon oqimining intensivligi tomirlar lümeninin hajmiga va qonning reologik xususiyatlariga bog'liq. Biroq, mikrosirkulyatsiyani tartibga solish, asosan, qon tomirlarining kengligidagi faol o'zgarishlar orqali amalga oshiriladi, shu bilan birga, patologiyada. muhim rol Mikrotomirlarda qon suyuqligining o'zgarishi ham rol o'ynaydi.

2.1 Miya qon aylanishining avtoregulyatsiyasi

Miyaning qon bilan ta'minlanishining eng muhim xususiyati avtoregulyatsiya fenomeni - tizimli qon bosimining tebranishlaridan qat'i nazar, metabolik ehtiyojlarga muvofiq uning qon ta'minotini saqlab turish qobiliyatidir. Sog'lom odamlarda qon bosimi 60 dan 160 mmHg gacha o'zgarganda MB o'zgarishsiz qoladi. Agar qon bosimi ushbu qiymatlar chegarasidan oshsa, u holda siydik funktsiyasining avtoregulyatsiyasi buziladi. Qon bosimining 160 mm Hg ga ko'tarilishi. va undan yuqori bo'lsa, qon-miya to'sig'iga zarar etkazadi, bu esa miya shishi va gemorragik insultga olib keladi.

Surunkali uchun arterial gipertenziya miya qon aylanishining avtoregulyatsiya egri chizig'i o'ngga siljiydi va siljish ham pastki, ham yuqori chegaralarni qamrab oladi. Arterial gipertenziyada qon bosimining normal qiymatlarga tushishi (o'zgartirilgan pastki chegaradan kamroq) qon bosimining pasayishiga olib keladi, yuqori qon bosimi esa miya shikastlanishiga olib kelmaydi. Uzoq muddatli antihipertenziv terapiya fiziologik chegaralarda MB autoregulyatsiyasini tiklashi mumkin.

Miya qon aylanishini tartibga solish quyidagi mexanizmlar orqali amalga oshiriladi:

1) metabolik - miya qon oqimining ma'lum bir funktsional hudud va umuman miyaning energiya ehtiyojlariga mos kelishini ta'minlaydigan asosiy mexanizm. Miyaning energiya substratlariga bo'lgan ehtiyoji ularning ta'minlanishidan oshib ketganda, to'qima metabolitlari qonga chiqariladi, bu esa miya tomirlarining kengayishiga va sUA ning oshishiga olib keladi. Bu mexanizm vodorod ionlari, shuningdek, boshqa moddalar - azot oksidi (NO), adenozin, prostaglandin va ehtimol ion kontsentratsiyasi gradientlari orqali amalga oshiriladi.

2) neyrogen va neyrogumoral mexanizmlar - simpatik (vazokonstriktor), parasempatik (tomirlarni kengaytiruvchi) va noxolinergik adrenerjik bo'lmagan tolalar tomonidan ta'minlanadi; oxirgi guruhdagi neyrotransmitterlar serotonin va vazoaktiv ichak peptididir. Miya tomirlarining vegetativ tolalarining fiziologik sharoitda ishlashi noma'lum, ammo ularning ishtiroki ba'zi patologik sharoitlarda ko'rsatilgan. Shunday qilib, yuqori simpatik gangliyalardan simpatik tolalar bo'ylab impulslar katta miya tomirlarini sezilarli darajada toraytirishi va MBFni kamaytirishi mumkin. Miya tomirlarining avtonom innervatsiyasi TBI va insultdan keyin miya tomirlarining spazmlari paydo bo'lishida muhim rol o'ynaydi.

3) miogen mexanizm miya arteriolalarining silliq mushak hujayralarining qon bosimiga qarab qisqarishi va bo'shashishi qobiliyati orqali amalga oshiriladi. Ushbu mexanizm 60 dan 160 mm Hg gacha bo'lgan o'rtacha qon bosimi oralig'ida samarali. (normotonikada). O'rtacha qon bosimining 160 mm Hg dan oshishi. miya tomirlarining kengayishiga, qon-miya to'sig'ining (BBB) ​​buzilishiga, miyaning shishishi va ishemiyasiga, o'rtacha qon bosimining 60 mm Hg dan past bo'lishiga olib keladi. - miya tomirlarining maksimal kengayishiga va passiv qon oqimiga. Shuni ta'kidlash kerakki, fon simpatik ohang maksimal vazodilatatsiyani oldini oladi, shuning uchun autoregulyatsiya hatto qon bosimi <60 mm Hg qiymatlarida ham davom etishi mumkin. jarrohlik yoki farmakologik simpatektomiya fonida. Avtoregulyatsiya bir zumda sodir bo'lmaydi.

4) tartibga solishning mexanik turi suyuqlikning ekstrakapillyar terlashi tufayli to'qima bosimining oshishi bilan qon tomir qarshiligini oshirishni (tomir ichidagi bosimning oshishiga javoban) ta'minlaydi. Ushbu mexanizm asosan miya shishi va intrakranial gipertenziyadagi "noto'g'ri avtoregulyatsiya" fenomenini tushuntirishi mumkin.

Avtoregulyatsiya bir zumda sodir bo'ladigan jarayon emas, chunki qon bosimining tez pasayishi bilan miya qon oqimi 30 s dan 3-4 minutgacha asl darajasiga qaytadi.