Změny EKG při akutním infarktu myokardu. Typy infarktu myokardu podle lokalizace na EKG

I. Mogelwang, M.D. Kardiolog na jednotce intenzivní péče nemocnice Hvidovre 1988

Ischemická choroba srdeční (CHD)

Hlavní příčinou ICHS je obstrukční poškození hlavních koronárních tepen a jejich větví.

Prognóza IHD je určena:

počet výrazně stenotických koronárních tepen

funkční stav myokardu

EKG poskytuje následující informace o stavu myokardu:

potenciálně ischemický myokard

ischemický myokard

akutní infarkt myokardu (IM)

předchozí infarkt myokardu

MI lokalizace

Hloubka MI

Velikosti MI

Informace, které jsou relevantní pro léčbu, kontrolu a prognózu.

Levá komora

U ICHS je postižen především myokard levé komory.

Levou komoru lze rozdělit na segmenty:

Septální segment

Apikální segment

Boční segment

Zadní segment

Spodní segment

První 3 segmenty tvoří přední stěnu a poslední 3 segmenty tvoří zadní stěnu. Laterální segment tak může být zapojen do infarktu přední stěny i infarktu zadní stěny.

SEGMENTY LEVÉ KOMORY

EKG SVODY

EKG svody mohou být unipolární (deriváty jednoho bodu), v takovém případě jsou označeny písmenem „V“ (za počátečním písmenem slova „napětí“).

Klasické EKG svody jsou bipolární (deriváty dvou bodů). Jsou označeny římskými číslicemi: I, II, III.

A: zesílené

V: unipolární vedení

R: pravá (pravá ruka)

L: levá (levá ruka)

F: noha (levá noha)

V1-V6: unipolární hrudní svody

EKG svody odhalují změny ve frontální a horizontální rovině.

	Z ruky do ruky	Boční segment, přepážka
	Pravá ruka -> levá noha
	Levá ruka -> levá noha	Spodní segment
	(Vylepšená unipolární) pravá ruka	Pozornost! Možná chybná interpretace
	(Vylepšená unipolární) levá ruka	Boční segment
	(Vylepšená unipolární) levá noha	Spodní segment
	(Unipolární) na pravém okraji hrudní kosti	Přepážka/zadní segment*
	(Jednopolární)
	(Jednopolární)
	(Jednopolární)	Horní
	(Jednopolární)
	(Unipolární) podél levé střední axilární linie	Boční segment
* - V1-V3 zrcadlový obraz změn v zadním segmentu

EKG svody ve frontální rovině

EKG svody v horizontální rovině

ZRCADLOVÝ OBRAZ(se specifickou diagnostickou hodnotou zjištěnou ve svodech V1-V3, viz níže)

Průřez pravou a levou komorou a segmenty levé komory:

Vztah mezi svody EKG a segmenty levé komory

Hloubka a rozměry

KVALITATIVNÍ ZMĚNY EKG

KVANTITATIVNÍ ZMĚNY EKG

LOKALIZACE INDARKCE: PŘEDNÍ STĚNA

LOKALIZACE INDARKCE: ZADNÍ STĚNA

V1-V3; BĚŽNÉ OBTÍŽE

Infarkt a blokáda raménka (BBB)

LBP se vyznačuje širokým komplexem QRS (0,12 sec).

Blok pravého raménka (RBB) a blok levého raménka (LBB) lze odlišit svodem V1.

RBP je charakterizován pozitivním širokým QRS komplexem a LBP je charakterizován negativním QRS komplexem ve svodu V1.

Nejčastěji EKG neposkytne informaci o srdečním infarktu u LBBB, na rozdíl od LBP.

Změny EKG u infarktu myokardu v průběhu času

Infarkt myokardu a tiché EKG

Infarkt myokardu se může v případě LBBB, ale i v jiných případech rozvinout, aniž by se na EKG objevily nějaké specifické změny.

Možnosti EKG pro infarkt myokardu:

subendokardiální IM

transmurální MI

bez konkrétních změn

EKG pro podezření na ischemickou chorobu srdeční

Specifické příznaky ischemické choroby srdeční:

Ischemie/infarkt?

V případě infarktu:

Subendokardiální/transmurální?

Lokalizace a velikosti?

Diferenciální diagnostika

EKG DIAGNOSTICKÝ KLÍČ PRO ICHSNÍ CHOROBY SRDCE

PD KopT - podezření na KopT

státy:

Symboly EKG:

1. Ischemie předního segmentu 2. Ischemie dolního segmentu 3. Subendokardiální inferiorní IM 4. Subendokardiální infero-posteriorní IM 5. Subendokardiální infero-posterior-laterální IM 6. Subendokardiální přední infarkt (časté) 7. Akutní inferiorní IM 8. Akutní zadní IM 9. Akutní přední IM 10. Transmurální inferiorní IM 11. Transmurální zadní IM 12. Transmurální přední IM (široký) (septální-apikální-laterální) * Zrcadlový obrazec (zer) ST G je viditelný nejen u zadního IM, v tomto případě se nazývá reciproční změny. Pro zjednodušení je to uvolněno v kontextu. Zrcadlový obraz ST G a ST L nelze rozlišit.

Infarkt myokardu: obecné zásady diagnostiky EKG.

Při infarktu (nekróze) odumírají svalová vlákna. Nekróza je obvykle způsobena trombózou koronárních tepen nebo jejich prodlouženým spasmem, případně stenózní koronární sklerózou. Zóna nekrózy není excitována a negeneruje EMF. Nekrotická oblast jakoby proniká oknem do srdce a při transmurální (plné hloubkové) nekróze proniká intrakavitární potenciál srdce do subepikardiální zóny.

V naprosté většině případů jsou postiženy tepny zásobující levou komoru, a proto dochází k infarktům v levé komoře. Infarkt pravé komory se vyskytuje mnohem méně často (méně než 1 % případů).

Elektrokardiogram umožňuje nejen diagnostikovat infarkt myokardu (nekrózu), ale také určit jeho lokalizaci, velikost, hloubku nekrózy, fázi procesu a některé komplikace.

Při prudkém narušení koronárního průtoku krve se v srdečním svalu postupně vyvíjejí 3 procesy: hypoxie (ischémie), poškození a nakonec nekróza (infarkt). Délka předinfarktových fází závisí na mnoha příčinách: na stupni a rychlosti poruchy krevního toku, rozvoji kolaterál atd., obvykle však trvají od několika desítek minut až po několik hodin.

Procesy ischemie a poškození jsou nastíněny na předchozích stránkách příručky. Rozvoj nekrózy ovlivňuje QRS segment elektrokardiogramu.

Nad oblastí nekrózy registruje aktivní elektroda patologickou Q vlnu (QS).

Připomeňme vám to zdravý člověk ve svodech odrážejících potenciál levé komory (V5-6, I, aVL) lze zaznamenat fyziologickou vlnu q, odrážející excitační vektor srdeční přepážky. Fyziologická vlna q v žádném svodu kromě aVR by neměla být větší než 1/4 vlny R, se kterou byla zaznamenána, a delší než 0,03 s.

Při transmurální nekróze srdečního svalu nad subepikardiální projekcí nekrózy je zaznamenán intrakavitární potenciál levé komory, který má vzorec QS, tzn. reprezentovaný jedním velkým negativním zubem. Pokud jsou spolu s nekrózou také funkční vlákna myokardu, pak komorový komplex má vzorec Qr nebo QR. Navíc, čím větší je tato funkční vrstva, tím vyšší je vlna R. Vlna Q v případě nekrózy má vlastnosti vlny nekrózy: amplituda více než 1/4 vlny R a delší než 0,03 s.

Výjimkou je svod aVR, ve kterém se běžně zaznamenává intrakavitární potenciál, a proto má EKG v tomto svodu vzorec QS, Qr nebo rS.

Další pravidlo: Vlny Q, které jsou rozdvojené nebo zubaté, jsou nejčastěji patologické a odrážejí nekrózu (infarkt myokardu).

Podívejte se na animace tvorby elektrokardiogramu během tří po sobě jdoucích procesů: ischémie, poškození a nekrózy

Ischémie:

Poškození:

Nekróza:

Takže hlavní otázka pro diagnostiku nekrózy myokardu (infarktu) byla zodpovězena: s transmurální nekrózou má elektrokardiogram ve svodech, které jsou umístěny nad zónou nekrózy, vzorec žaludečního komplexu QS; s netransmurální nekrózou má komorový komplex vzhled Qr nebo QR.

Další důležitý vzorec je charakteristický pro srdeční infarkt: ve svodech umístěných v zóně opačné k ohnisku nekrózy jsou zaznamenány zrcadlové (reciproční, diskordantní) změny - vlna Q odpovídá vlně R a vlna r(R) odpovídá vlně s(S). Pokud je segment ST zvednut obloukem nahoru nad infarktovou zónou, pak v opačných oblastech je snížen obloukem dolů (viz obrázek).

Lokalizace infarktu.

Elektrokardiogram umožňuje rozlišit mezi infarktem zadní stěny levé komory, septa, přední stěny, laterální stěny a bazální stěny levé komory.

Níže je uvedena tabulka pro diagnostiku různých lokalizací infarktu myokardu pomocí 12 svodů zahrnutých ve standardní elektrokardiografické studii.

+ Léčba

Infarkt myokardu

Různé EKG svody v topické diagnostice fokálních změn myokardu. Ve všech fázích vývoje EKG, počínaje použitím tří klasických (standardních) svodů W. Einthovena (1903), se výzkumníci snažili poskytnout praktikům jednoduchou, přesnou a nejvíce informativní metodu pro záznam biopotenciálů. srdeční svaly. Neustálé hledání nových optimálních metod záznamu elektrokardiogramu vedlo k výraznému nárůstu svodů, jejichž počet se stále zvyšuje.

Základem pro záznam standardních svodů EKG je Einthovenův trojúhelník, jehož úhly tvoří tři končetiny: pravá a levá paže a levá noha. Každá strana trojúhelníku tvoří osu únosu. První svod (I) je vytvořen kvůli rozdílu potenciálu mezi elektrodami aplikovanými na pravou a levou ruku, druhý (II) - mezi elektrodami pravé ruky a levé nohy, třetí (III) - mezi elektrodami levé ruky a levé nohy.

Pomocí standardních svodů je možné detekovat ložiskové změny jak na přední (I svod), tak na zadní stěně (III svod) levé srdeční komory. Jak však ukázaly další studie, standardní svody v některých případech buď vůbec neodhalí ani hrubé změny v myokardu, nebo změny ve svodovém grafu vedou k chybné diagnostice ložiskových změn. Zejména změny v bazálně-laterálních úsecích levé komory se ne vždy projevují ve svodu I a v bazálně-zadních sekcích - ve svodu III.

Hluboká vlna Q a negativní vlna T ve svodu III mohou být normální, ale během inspirace tyto změny mizí nebo se snižují a chybí v dalších svodech, jako jsou avF, avL, D a Y. Negativní vlna T může být projevem hypertrofie a přetížení, v souvislosti s nimiž je vyvozen závěr založený na souhrnu změn detekovaných v různých svodech elektrokardiogramu.

Vzhledem k tomu, že zaznamenaný elektrický potenciál se zvyšuje, když se elektrody přibližují k srdci a tvar elektrokardiogramu je z velké části určován elektrodou umístěnou na hrudníku, začaly se brzy po standardních používat.

Princip záznamu těchto svodů spočívá v tom, že diferenciální (hlavní, záznamová) elektroda je umístěna v hrudních polohách a indiferentní elektroda je umístěna na jedné ze tří končetin (na pravé nebo levé paži, nebo levé noze). Podle umístění indiferentní elektrody se rozlišují hrudní svody CR, CL, CF (C - hrudník - hrudník; R - pravá - pravá; L - link - levá; F - noha - noha).

Zvláště dlouho Vývody CR se používaly v praktické medicíně. V tomto případě byla jedna elektroda umístěna na pravou ruku (lhostejná) a druhá (jiná, záznamová) v oblasti hrudníku v polohách od 1 do 6 nebo dokonce do 9 (CR 1-9). V první poloze byla trimovací elektroda aplikována na oblast čtvrtého mezižeberního prostoru podél pravého okraje hrudní kosti; ve 2. poloze - na čtvrtém mezižeberním prostoru podél levého okraje hrudní kosti; na 3. pozici - uprostřed čáry spojující 2. a 4. pozici; ve 4. poloze - do pátého mezižeberního prostoru podél střední klavikulární linie; v 5., 6. a 7. pozici - podél přední, střední a zadní axilární linie na úrovni 4. pozice, v 8. a 9. pozici - podél střední lopatkové a paravertebrální linie na úrovni 4. pozice . Tyto polohy, jak bude dále vidět, se zachovaly dodnes a slouží k záznamu EKG podle Wilsona.

Později se však zjistilo, že jak samotná indiferentní elektroda, tak její umístění na různých končetinách ovlivňují tvar elektrokardiogramu.

Ve snaze minimalizovat vliv indiferentní elektrody spojil F. Wilson (1934) tři elektrody z končetin do jedné a připojil ji ke galvanometru přes odpor 5000 Ohmů. Vytvoření takové indiferentní elektrody s „nulovým“ potenciálem umožnilo F. Wilsonovi vyvinout unipolární (unipolární) svody z hrudníku a končetin. Princip registrace těchto svodů spočívá v tom, že na jeden pól galvanometru je připojena výše uvedená indiferentní elektroda a na druhý pól trimovací elektroda, která se přikládá ve výše uvedených polohách hrudníku (V 1-9. kde V je volt) nebo na pravé paži (VR), levá ruka(VL) a levá noha (VF).

Pomocí hrudních svodů Wilson můžete určit umístění lézí myokardu. Svody V 1-4 tedy odrážejí změny v přední stěně, V 1-3 - v anteroseptální oblasti, V 4 - v apexu, V 5 - v přední a částečně v laterální stěně, V 6 - v laterální stěně, V 7 - v laterální a částečně v zadní stěně, V 8-9 - v zadní stěně a mezikomorové přepážce. Svody V 8-9 se však příliš nepoužívají kvůli nepohodlnosti přikládání elektrod a malé amplitudě vln elektrokardiogramu. Wilsonova abdukce končetiny nenašla praktické uplatnění kvůli nízkému napětí zubů.

V roce 1942 upravil Wilsonovy končetinové svody E. Golberger, který navrhl použít jako indiferentní elektrodu drát ze dvou končetin spojených do jedné sestavy bez přídavného odporu a jako indiferentní elektrodu je použit volný drát ze třetí končetiny. Touto úpravou se amplituda vln zvýšila jedenapůlkrát ve srovnání se stejnojmennými Wilsonovými svody. V tomto ohledu se svodům podle Golbergera začalo říkat zesílené (a – augmented – zesílené) unipolární svody z končetin. Princip záznamových svodů spočívá v tom, že indiferentní elektroda je střídavě přikládána na jednu z končetin: pravá paže, levá paže, levá noha a dráty z ostatních dvou končetin jsou spojeny do jedné indiferentní elektrody. Když je trimovací elektroda aplikována na pravou paži, zaznamená se aVR svodu, svod avL se zaznamená na levou paži a svod avF se zaznamená na levou nohu. Zavedením těchto svodů do praxe se výrazně rozšířily diagnostické možnosti elektrokardiografie kardiovaskulární choroby. Lead avR nejlépe odráží změny v pravé komoře a síni. Svody avL a avF jsou nepostradatelné při určování polohy srdce. Olovo avL je také důležité pro diagnostika ložiskové změny v bazálně-laterálních úsecích levé komory, svod avF - v zadní stěně, zejména v její brániční části.

V současné době je povinná registrace EKG ve 12 svodech (I, II, III, avR, avL, avF, V 1-6).

Nicméně v řadě případů diagnostika ohniskové změny ve 12 obecně přijímaných svodech jsou obtížné. To přimělo řadu výzkumníků k hledání dalších vodítek. Někdy tedy používají registraci hrudních svodů v podobných pozicích z vyšších mezižeberních prostorů. Poté se svody označí následovně: nahoře je naznačen mezižeberní prostor a dole je naznačena poloha hrudní elektrody (například V 2 2. U 2 3 atd.), nebo z pravé poloviny hrudníku V 3R -V 7R.

Mezi šířeji používané doplňkové svody patří bipolární hrudní svody podle Neb. Technika, kterou navrhl pro záznam svodů, spočívá v tom, že elektroda z pravé ruky je umístěna v druhém mezižeberním prostoru vpravo na okraji hrudní kosti, elektroda z levé ruky je umístěna podél zadní axilární linie na úrovni hl. projekce apexu srdce(V 7), elektroda z levé nohy je v místě apikálního impulsu (V 4). Při instalaci svodového spínače je svod D (dorsalis) registrován na kolíku I, svod A (anteriorní) je registrován na kolíku II a svod I (dolní) je registrován na kolíku III. Tyto svody nedosahují plochého, ale topografického zobrazení potenciálů tří povrchů srdce: zadního, předního a dolního.

Přibližně svod D odpovídá svodům V 6-7 a odráží zadní stěnu levé komory; svod A odpovídá svodům V 4-5 a odráží přední stěnu levé komory; svod I odpovídá svodům U 2-3 a odráží mezikomorovou přepážku a částečně přední segment levé komory.

Podle V. Neba je při diagnostice ložiskových změn svod D citlivější pro posterolaterální stěnu než svod III, avF a V 7 . a svody A a I jsou citlivější než Wilsonovy hrudní svody v diagnostice ložiskových změn na přední stěně. Podle V.I.Petrovského (1961, 1967) svod D nereaguje na fokální změny v oblasti bránice. Při negativní vlně T, která se nachází ve svodu III normálně a při horizontální poloze srdce, přítomnost pozitivní vlny T ve svodu D vylučuje patologii.

Podle našich údajů bez ohledu na pozici srdce registrace svodu D je povinná v případě negativní vlny T, stejně jako hluboké, ani nerozšířené vlny Q ve svodu III a nepřítomnosti podobných změn v avF. Svod avF odráží převážně posterodiafragmatické části levé komory a svod D odráží zadní brániční (bazálně-laterální) řezy. Drobné změny v bazálních částech levé komory se proto odrážejí ve svodu D a mohou chybět u avF a kombinace změn ve svodech D a avF svědčí o rozšířenější lézi zadní stěny levé komory.

Vedení V E (E - ensiformis - septální) je zaznamenáno hrudním vedením, ale s instalací trimovací elektrody v oblasti xiphoidního procesu. Vývod odráží fokální změny v oblasti septa. Používá se při nejasných změnách svodů V 1-2.

Diagnostika omezených fokálních změn v bazálně-laterálních úsecích levé komory, kdy se proces nerozšířil na přední a zadní stěnu, se často stává nemožným při použití 12 konvenčních elektrod. V těchto případech stojí za zvážení registrace semisagitální abdukce podle metody Slapak a - Portilla. Protože tyto svody jsou modifikací svodu D podle Neba, je indiferentní elektroda z levé ruky umístěna v poloze V 7. a trimovací elektroda z pravé ruky se pohybuje podél linie spojující dva body: jeden ve druhém mezižeberním prostoru nalevo od hrudní kosti, druhý ve druhém mezižeberním prostoru podél přední axilární linie.

EKG se zaznamenává v následujících polohách:

S 1 - trim elektroda ve druhém mezižeberním prostoru vlevo od hrudní kosti;

S 4 - podél přední axilární linie na úrovni S 1;

S 2 a S 3 - ve stejné vzdálenosti mezi dvěma krajními body (mezi S 1 a S 4).

Hlavní spínač je instalován na kolíku I. Tyto svody zaznamenávají ložiskové změny v bazálně-laterálních úsecích levé komory. Bohužel grafika těchto svodů je poněkud závislá na tvaru hrudníku a anatomické poloze srdce.

V posledních dvou desetiletích se v praktické elektrokardiografii začaly používat ortogonální bipolární nekorigované a korigované svody.

Osy ortogonálních svodů elektrokardiogramu směřují ve třech vzájemně kolmých rovinách: horizontální (X), frontální (G) a sagitální (Z).

Ortogonální bipolární nekorigovaný svod X tvoří dvě elektrody: kladná (z levé ruky), která je umístěna v poloze V 6. a negativní (z pravé ruky) - do polohy V 6R. Svod Z se zaznamenává s kladnou (z levé ruky) elektrodou v poloze V 2 a zápornou (z pravé ruky) do polohy V 8R.

Olovo V se zaznamená, když se kladná elektroda (z levé ruky) přiloží na oblast xiphoidního procesu a záporná elektroda (z pravé ruky) se umístí do druhého mezižeberního prostoru vpravo na hrudní kosti. Nakonec se svod R 0 přiblíží k daným svodům. který se zaznamená při přiložení kladné (z levé ruky) elektrody v poloze V 7. negativní (z pravé ruky) - v poloze V1.

Svody jsou registrovány v poloze spínače svodů na I kontaktu.

Svod X přibližně odpovídá svodům I, avL V 5-6 a odráží anterolaterální steak levé komory. Svod V odpovídá svodům III a avF a odráží zadní stěnu. Svod Z odpovídá svodu V2 a odráží interventrikulární přepážku. Svod Ro odpovídá svodům V 6-7 a odráží posterolaterální stěnu levé komory.

S velkým ohniskem infarkt myokard, bez ohledu na jeho umístění, v levé komoře ortogonální svody vždy reagují vhodnou grafikou, zatímco u malofokálních lézí myokardu, zejména v bazálních úsecích levé komory, změny v těchto svodech často chybí. V takových případech se používají svody Slapak-Portilla a hrudní svody z vyšších mezižeberních prostorů.

Opravené ortogonální vývody jsou založeny na přísných fyzikální principy berou v úvahu excentricitu a variabilitu srdečního dipólu, a proto jsou necitlivé k individuálním charakteristikám hrudníku a anatomické poloze srdce.

Pro registraci korigovaných ortogonálních svodů byly navrženy různé kombinace elektrod spojených navzájem přes určité odpory.

U nejčastěji používaných korigovaných ortogonálních svodů podle Franka jsou elektrody umístěny následovně: elektroda E - na hrudní kosti v úrovni mezi čtvrtým a pátým mezižeberním prostorem, elektroda M - posteriorně v úrovni elektrody E, elektroda A - podél levé střední axilární čáry v úrovni elektrody E, elektroda C - pod úhlem 45° mezi elektrodami A a E, tj. uprostřed čáry spojující body elektrod A a E, elektroda F - podél pravá střední axilární linie na úrovni elektrody E, elektroda H - na zadní straně krku a elektroda F - na levé noze. Na pravá noha je instalována uzemněná elektroda. Kolem těla jsou tedy podle Frankova systému umístěny elektrody E, M, A, C, I v úrovni úponu 5. žebra k hrudní kosti.

V praktické medicíně se korigované svody používají jen zřídka.

Další přídavné svody jsou uvedeny v literatuře: ZR podle Pescodora; Dm, Am, Im, CKR, CKL, CKF podle Gureviche a Krynského; MCL a MCL 6 by Marriott. Oproti výše uvedeným však nemají výrazné výhody a v praktické medicíně se nepoužívají.

V současné době se velký význam přikládá stanovení velikosti ložiskového poškození myokardu pomocí neinvazivních metod, což je důležité jak pro okamžitou a dlouhodobou prognózu onemocnění, tak pro posouzení účinnosti léčebných metod zaměřených na omezení oblasti ischemické poškození. Za tímto účelem se zaznamenává elektrokardiotopogram. V tomto případě se navrhuje použít jiný počet prekordiálních svodů. Nejrozšířenější je systém 35 svodů s pěti horizontálními řadami od druhého do šestého mezižeberního prostoru včetně a sedmi vertikálními (podél pravé a levé parasternální linie, uprostřed vzdálenosti mezi levou parasternální a levou střední klíční linií, podél levá střední klavikulární, přední, střední a zadní axilární linie). Záznam EKG se provádí podle Wilsona pomocí hrudní elektrody. Na základě myšlenky, že svody, ve kterých jsou zaznamenávány elevace segmentu S-T, odpovídají periinfarktové zóně, jako indikátoru velikosti zóny ischemického poškození myokardu, navrhli P. R. Magoko et al (1971) NST index (počet svodů s elevací segmentu S-T větší než 1,5 mm), jako indikátor závažnosti poškození - kvocient dělení součtu S-T stoupá v mm NST (ST = ΣST/NST). Počet svodů EKG, ve kterých byly stanoveny elevace segmentu S-T a změny v komorovém komplexu typu QS, jsou znázorněny pomocí kartogramu, kde každý z 35 svodů je konvenčně reprezentován čtvercem o ploše 1 cm2. (G. V. Rjabinina, 3. 3. Dorofeeva, 1977) . Samozřejmě takto vyjádřená velikost periinfarktové zóny a transmurálního poškození myokardu v důsledku různé tloušťky a konfigurace hrudníku a polohy srdce nelze zcela ztotožnit se skutečnými velikostmi odpovídajících zón poškození myokardu.

Nevýhodou metody elektrokardiotopogramu je, že ji lze použít pouze k lokalizaci infarkt myokardu v oblasti přední a boční stěny při absenci výrazných poruch intraventrikulárního vedení (blokáda raménka) a perikarditidy.

V současnosti tedy existují různé svodové systémy a jednotlivé svody EKG, které mají velkou diagnostickou hodnotu pro určení charakteru a lokalizace ložiskových změn v myokardu. Při podezření na takovou lézi je povinná registrace následujících svodů: tři standardní, tři zesílené z končetin podle Holbergera, šest hrudních podle Wilsona, tři podle Neba a tři nekorigované ortogonální.

V nejasných případech, v závislosti na lokalizaci postižené oblasti, se navíc zaznamenávají svody V 7-9. V E. R o . a někdy také S 1 -4 podle Slapak-Portilla, V 3R -6 R a V 1-7 v mezižeberních prostorech nad a pod kvintou.

Hfpkbxyst jtdtltybz ‘RU d tjgbxtcrjq lbfuyjctbrt jxfujds[ bpvtytybq vbjrfhlf. Yf dct[ 'tfgf[ hfpdbtbz 'RU, yfxbyfz c ghbvtytybz D. 'qytujdtyjv (1903) tht[ rkfccbxtcrb[ (ctfylfhtys[) jtdcm tbltybtkftm, bcctktbdbft hf xfv ghjctjq, tjxysq b yfb,jktt byajhvftbdysq vttjl htubcthfwbb ,bjgjttywbfkjd cthltxyjq vsiws . Gjctjzyysq gjbcr yjds[ jgtbvfkmys[ vttjlbr htubcthfwbb ‘ktrthjrfhlbjuhfvvs ghbdtk r pyfxbttkmyjve edtkbxtyb. jtdtltybq, xbckj rjtjhs[ ghjljk;ftt djphfctftm. D jcyjde htubcthfwbb ctfylfhtys[ jtdtltybq ‘RU gjkj;ty thteujkmybr ‘qytujdtyf, euks rjtjhjuj j,hfpe.t thb rjytxyjdtb: ghfdzfz her b ktd Rf;lfz ctjhjyf thteujkmybrf j,hfpett jcm jtdtltybz. Gthdjt jtdtltybt (I) ajhvbhettcz pf cxtt hfpyjctb gjttywbfkjd vt;le ‘ktrthjlfvb, yfkj;tyysvb yf ghfde. b ktde. bylina, dtjhjt (II)—vt;le ‘ktrthjlfvb ghfdjq bylina b ktdjq yjub, thttmt (III)—vt;le ‘ktrthjlfvb ktdjq bylina b ktdjq yjub. Ghb gjvjob ctfylfhtys[ jtdtltybq vj;yj dszdkztm jxfujdst bpvtytybz rfr d gthtlytq (I jtdtltybt), tfr b d pflytq cttyrt (III jtdtltyb

Určení lokalizace infarktu myokardu. Topografie infarktu myokardu podle EKG

Než začneme s popisem různé EKG varianty infarktu. determinováno rozdíly v anatomickém umístění, je vhodné připomenout to, co bylo krátce zmíněno na začátku této kapitoly ve vztahu k postiženým oblastem a koronárnímu oběhu.

Obrázek ukazuje diagram různých QRS smyček pro různé lokalizace infarktu v souladu s klasifikací používanou na kardiologické klinice Univerzity v Barceloně. Je třeba poznamenat, že elektrokardiografické, angiografické a patologické studie ukázaly, že zatímco EKG je relativně specifické v predikci lokalizace infarktu, zejména u izolovaného infarktu (tj. vlna Q v určitých svodech poměrně dobře koreluje s patologickými nálezy), jeho citlivost je poměrně nízká (patologický infarkt je často pozorován při absenci abnormálního zubu Q na EKG).

Obvykle citlivost 12svodové EKG v diagnóze předchozího infarktu je asi 65 % a specificita se pohybuje od 80 do 95 %. Existují určitá kritéria, která mají nízkou senzitivitu (méně než 20 %), ale vysokou specificitu. Navíc navzdory důležitosti EKG v diagnostice srdečního infarktu neurčuje přesně jeho rozsah. Citlivost jednotlivých kritérií je velmi nízká, ale zvyšuje se v kombinaci s několika dalšími technikami. Jak bude patrné z další prezentace kdy různé typy srdeční infarkt, VKG má někdy citlivější kritéria. Například přechod infarktu z přední stěny na stěnu boční nebo dolní často zůstává nepovšimnut. VKG může rozšířit diagnostické možnosti, jako například u sporných Q vln, a odhalit přítomnost několika nekrotických oblastí.

Doktor musí pokusit se posoudit lokalizaci infarktu pomocí EKG, i když ne vždy existuje vztah mezi EKG a patomorfologickými změnami. Je také povinen Spodní stěna je v podstatě horní část zadní stěny. Infarkt může být klasifikován jako transmurální nebo netransmurální v závislosti na hloubce postižení stěny; apikální nebo bazální v závislosti na vysoké nebo nízké lokalizaci; zadní, přední, septální nebo laterální, v závislosti na oblasti postižené stěny.

Infarkt není vždy omezena výhradně na septální, přední, zadní, dolní nebo boční stěnu. Mnohem častější jsou různé kombinované léze, obecně v závislosti na oblasti poškození myokardu, což je zase spojeno s okluzí koronární tepny.

Infarkt obvykle zahrnuje buď anteroseptální (obvykle kvůli uzávěru přední sestupné koronární tepny) nebo inferoposteriorní zónu (kvůli uzávěru cirkumflexu a/nebo pravé koronární tepny) levé komory. Boční stěna srdce může být poškozena v jakékoli oblasti. Infarkt může být v té či oné oblasti výraznější. V každém případě mějte na paměti následující zobecnění:

a) infarkt obvykle nepostihuje bazální část anterolaterální oblasti septa;

b) infarkt nejvyšší části a posterolaterální, bazální stěny a/nebo interventrikulárního septa není doprovázen Q vlnami indikujícími lézi, ale může změnit konfiguraci terminální části kličky;

c) ve 25 % případů přechází infarkt zadní stěny levé komory do pravé komory;

G) Spodní část bazální polovina zadní stěny je oblast, která odpovídá klasickému infarktu zadní stěny (vysoké R ve svodech V1, V2), ve formě zrcadlového obrazu v dorzálních svodech, infarkt zadní stěny většinou nebývá izolovaný, ale postihuje apikální část zadní stěny (dolní nebo brániční).

Rád bych vám řekl o hlavní diagnostické metodě - EKG pro infarkt myokardu. Pomocí kardiogramu se naučíte určit stupeň poškození srdce patologiemi.

V dnešní době je infarkt myokardu velmi častým nebezpečným onemocněním. Mnozí z nás si mohou příznaky infarktu splést s akutní angínou, která může vést k tragickým následkům a smrti. Pomocí této diagnostické metody mohou kardiologové přesně určit stav lidského srdce.

Pokud si všimnete prvních příznaků, měli byste naléhavě provést EKG a poradit se s kardiologem. V našem článku se dozvíte, jak se na tento postup připravit a jak bude dešifrován. Tento článek bude užitečný pro každého, protože nikdo není imunní vůči této patologii.

EKG pro infarkt myokardu

Infarkt myokardu je nekróza (odumření tkáně) části srdečního svalu, ke které dochází v důsledku nedostatečného zásobení srdečního svalu kyslíkem v důsledku selhání krevního oběhu. Infarkt myokardu je dnes hlavní příčinou úmrtnosti a invalidity lidí na celém světě.

EKG pro infarkt myokardu je hlavním nástrojem pro jeho diagnostiku. Pokud se objeví příznaky charakteristické pro onemocnění, měli byste okamžitě navštívit kardiologa a podstoupit test EKG, protože první hodiny jsou velmi důležité.

Měli byste také podstupovat pravidelné prohlídky včasná diagnóza zhoršení funkce srdce. Hlavní příznaky:

• dušnost;
• bolest na hrudi;
• slabost;
• rychlý srdeční tep, přerušení srdeční funkce;
• úzkost;
• silné pocení.

Hlavní faktory, kvůli kterým kyslík špatně vstupuje do krve a dochází k narušení průtoku krve, jsou:

• koronární stenóza (vlivem krevní sraženiny nebo plaku je akutně zúžený otvor tepny, což se stává příčinou velkofokálního infarktu myokardu).
• koronární trombóza (průsvit tepny je náhle zablokován, což způsobuje velkofokální nekrózu stěn srdce).
• stenózní koronární skleróza (lumen některých Koronární tepny, který způsobuje malé fokální infarkty myokardu).

Infarkt myokardu se poměrně často vyvíjí na pozadí arteriální hypertenze, diabetes mellitus a aterosklerózy. Může se také objevit v důsledku kouření, obezity a sedavého životního stylu.

Stavy, které vyvolávají infarkt myokardu, kvůli kterému se snižuje přívod kyslíku, mohou být:

• neustálá úzkost;
• nervové napětí;
• nadměrná fyzická aktivita;
• chirurgická intervence;
• změny atmosférického tlaku.

EKG během infarktu myokardu se provádí pomocí speciálních elektrod, které jsou připojeny k EKG přístroji a které zaznamenávají signály vysílané srdcem. Na běžné EKG stačí šest senzorů, ale na většinu podrobná analýza K určení funkce srdce se používá dvanáct svodů.

Srdeční patologie může získat různé tvary. Elektrokardiografická diagnostika infarktu myokardu může odhalit následující typy onemocnění:

• transmurální;
• subendokardiální;
• intramurální.

Každé onemocnění je charakterizováno specifickým stavem zón nekrózy, poškození a ischemie. Transmurální infarkt myokardu má známky velkofokální nekrózy, která postihuje 50 % až 70 % stěn levé komory. Vektor depolarizace protější stěny pomáhá detekovat známky infarktu myokardu tohoto typu.

Obtížnost diagnostiky spočívá ve skutečnosti, že významná část myokardu nevykazuje změny, které se v něm vyskytují a mohou je indikovat pouze vektorové indikátory. Subendokardiální infarkt myokardu nepatří mezi malé fokální formy onemocnění.

Téměř vždy se vyskytuje ve velkém. Největším problémem pro lékaře při vyšetření stavu vnitřního orgánu je rozostření hranic postiženého myokardu.

Při zjištění známek subendokardiálního poškození lékaři sledují dobu jejich projevu. Známky infarktu myokardu subendokardiálního typu lze považovat za úplné potvrzení přítomnosti patologie, pokud nezmizí do 2 dnů. Intramurální infarkt myokardu je v lékařské praxi považován za vzácný.

Je detekován poměrně rychle v prvních hodinách svého výskytu, protože vektor excitace myokardu na EKG indikuje změny v srdci metabolické procesy. Draslík opouští buňky postižené nekrózou. Obtížnost detekce patologie je však v tom, že se nevytvářejí proudy poškozující draslík, protože nedosahuje epikardu nebo endokardu.

K identifikaci tohoto typu infarktu myokardu je zapotřebí ještě delší sledování stavu pacienta. EKG je nutné provádět pravidelně po dobu 2 týdnů. Jeden přepis výsledků analýzy není úplným potvrzením nebo zamítnutím předběžná diagnóza. Přítomnost nebo nepřítomnost nemoci je možné objasnit pouze analýzou jejích příznaků v dynamice jejich vývoje.

V závislosti na příznacích existuje několik typů infarktu myokardu:

• Anginal je nejběžnější možností. Projevuje se jako silná tlaková nebo svírací bolest za hrudní kostí, která trvá déle než půl hodiny a neustupuje ani po užití léků (nitroglycerin). Tato bolest může vyzařovat do levé strany hrudníku, stejně jako do levé paže, čelisti a zad. Pacient může pociťovat slabost, úzkost, strach ze smrti a silné pocení.
• Astmatik – varianta, při které dochází k dušnosti nebo dušení, silnému bušení srdce. Nejčastěji není bolest, i když to může být předzvěst dušnosti. Tato varianta vývoje onemocnění je typická pro starší věkové skupiny a pro lidi, kteří dříve prodělali infarkt myokardu.
• Gastralgická je varianta charakterizovaná neobvyklou lokalizací bolesti, která se projevuje v horní části břicha. Může se rozšířit na lopatky a záda. Tato možnost je doprovázena škytavkou, říháním, nevolností a zvracením. Kvůli střevní obstrukci je možné nadýmání.
• Cerebrovaskulární - příznaky spojené s nedokrvením mozku: závratě, mdloby, nevolnost, zvracení, ztráta orientace v prostoru. Výskyt neurologických příznaků komplikuje diagnózu, kterou lze v tomto případě naprosto správně stanovit pouze pomocí EKG.
• Arytmické - možnost, kdy hlavním příznakem je bušení srdce: pocit zástavy srdce a přerušení jeho práce. Bolest chybí nebo je mírná. Možná slabost, dušnost, mdloba nebo jiné příznaky způsobené pádem krevní tlak.
• Nízkopříznakové – možnost, při které je detekce předchozího infarktu myokardu možná až po provedení EKG. Srdečnímu infarktu však mohou předcházet mírné příznaky, jako je bezpříčinná slabost, dušnost a přerušení srdeční funkce.

U jakéhokoli typu infarktu myokardu musí být provedeno EKG pro přesnou diagnózu.

Srdeční kardiogram

Lidskými orgány prochází slabý proud. To je přesně to, co nám umožňuje provést přesnou diagnózu pomocí zařízení, které zaznamenává elektrické impulsy. Elektrokardiograf se skládá z:

• zařízení, které zesiluje slabý proud;
• zařízení na měření napětí;
• záznamové zařízení na automatické bázi.

Na základě údajů kardiogramu, které jsou zobrazeny na obrazovce nebo vytištěny na papíře, odborník stanoví diagnózu. V lidském srdci jsou speciální tkáně, jinak nazývané převodní systém, přenášejí signály do svalů naznačující relaxaci nebo kontrakci orgánu.

Elektrický proud v srdečních buňkách proudí v periodách, jsou to:

• depolarizace. Záporný buněčný náboj srdečních svalů je nahrazen pozitivním;
• repolarizace. Záporný intracelulární náboj je obnoven.

Poškozená buňka má nižší elektrickou vodivost než zdravá. Přesně to zaznamenává elektrokardiograf. Absolvování kardiogramu umožňuje zaznamenat účinek proudů, které vznikají v práci srdce.

Když neteče proud, galvanometr zaznamená plochou čáru (izolinu), a pokud jsou buňky myokardu excitovány v různých fázích, zaznamená galvanometr charakteristický zub směřující nahoru nebo dolů.

Elektrokardiografický test zaznamená tři standardní svody, tři zesílené svody a šest hrudních svodů. Pokud existují náznaky, pak se také přidávají svody pro kontrolu zadních částí srdce.

Elektrokardiograf zaznamenává každý svod samostatnou linkou, což dále pomáhá diagnostikovat srdeční léze.
Výsledkem je, že komplexní kardiogram má 12 grafických čar a každý z nich je studován.

Na elektrokardiogramu vyniká pět zubů - P, Q, R, S, T, jsou případy, kdy se přidává i U. Každý má svou šířku, výšku a hloubku a každý směřuje svým směrem.

Mezi zuby jsou intervaly, jsou také měřeny a studovány. Zaznamenávají se i intervalové odchylky. Každý zub je zodpovědný za funkce a schopnosti určitých svalových částí srdce. Odborníci berou v úvahu vztah mezi nimi (vše závisí na výšce, hloubce a směru).

Všechny tyto indikátory pomáhají odlišit normální funkci myokardu od narušené, způsobené různé patologie. Hlavním rysem elektrokardiogramu je identifikovat a zaznamenat příznaky patologie, které jsou důležité pro diagnostiku a další léčbu.

EKG diagnostika infarktu myokardu umožňuje určit lokalizaci ischémie. Může se například objevit ve stěnách levé komory, na předních stěnách, přepážkách nebo bočních stěnách.

Stojí za zmínku, že infarkt myokardu se nejčastěji vyskytuje v pravé komoře, proto k jeho určení používají specialisté při diagnostice speciální hrudní svody.

Lokalizace infarktu myokardu pomocí EKG:

• Přední infarkt – je postižena tepna LAP. Indikátory: V1-V4. Svody: II,III, aVF.
• Zadní infarkt – postižena je RCA tepna. Indikátory: II,III, aVF. Vede: I, aVF. Laterální infarkt – postižena je arteria Circunflex. Indikátory: I, aVL, V5. Vede: VI.
• Bazální infarkt – postižena je RCA tepna. Indikátory: žádné. Vedení V1, V2.
• Infarkt septa – je postižena tepna Septal performan. Indikátory: V1, V2, QS. Vedení: žádné.

Příprava a postup

Mnoho lidí se domnívá, že postup EKG nevyžaduje zvláštní přípravu. Pro přesnější diagnostiku infarktu myokardu je však nutné dodržovat následující pravidla:

1. Stabilní psycho-emocionální pozadí, pacient musí být extrémně klidný a ne nervózní.
2. Pokud se postup provádí ráno, měli byste odmítnout jíst.
3. Pokud pacient kouří, je vhodné před výkonem nekouřit.
4. Je také nutné omezit příjem tekutin.

Před vyšetřením je nutné odstranit svrchní oděvy a odhalte své holeně. Specialista otře oblast připojení elektrody alkoholem a aplikuje speciální gel. Elektrody jsou umístěny na hrudníku, kotnících a pažích. Během procedury je pacient v horizontální pozice. EKG trvá přibližně 10 minut.

Při běžném provozu orgánu má linka stejnou cykličnost. Cykly jsou charakterizovány sekvenční kontrakcí a relaxací levé a pravé síně a komor. V srdečním svalu přitom probíhají složité procesy doprovázené bioelektrickou energií.

Elektrické impulsy generované v různých částech srdce jsou rovnoměrně distribuovány po celém lidském těle a dosahují kůže osoba, která je fixována přístrojem pomocí elektrod.

Interpretace EKG pro infarkt myokardu

Infarkt myokardu se dělí na 2 typy – velký fokální a malý fokální. EKG umožňuje diagnostikovat velký fokální infarkt myokardu. Elektrokardiogram se skládá ze zubů (výběžků), intervalů a segmentů.

Na kardiogramu během srdečního infarktu vypadají výčnělky jako konkávní nebo konvexní čáry. V lékařské praxi existuje několik typů zubů, které jsou zodpovědné za procesy probíhající v myokardu, jsou označeny latinskými písmeny.

Výběžek P charakterizuje stahy síní, výběžky Q R S odrážejí stav kontraktilní funkce komor a výběžek T zaznamenává jejich relaxaci. Vlna R je pozitivní, vlny Q S jsou negativní a směřují dolů. Pokles vlny R ukazuje na patologické změny v srdci.

Segmenty jsou přímkové segmenty spojující výstupky navzájem. ST segment umístěný ve střední čáře je považován za normální. Interval je specifická oblast skládající se z výčnělků a segmentu.

Velký fokální infarkt myokardu je na kardiogramu znázorněn jako modifikace komplexu výběžků Q R S. Vzhled patologického výběžku Q svědčí pro rozvoj patologie. Indikátor Q je považován za nejstabilnější známku infarktu myokardu.

Elektrokardiogram ne vždy vykazuje známky, které určují vývoj patologie poprvé, ale pouze v 50% případů. Prvním charakteristickým znakem rozvoje patologie je elevace ST segmentu.

Jak vypadá velký infarkt na kardiogramu? Následující obrázek je typický pro velké ohniskové MI:

• R vlna - zcela chybí;
• Q vlna - výrazně zvětšená na šířku a hloubku;
• ST segment - nachází se nad izočárou;
• T vlna - ve většině případů má negativní směr.

Během studie se kontrolují následující vlastnosti a odchylky:

1. Špatná cirkulace, která vede k arytmii.
2. Omezení průtoku krve.
3. Selhání pravé komory.
4. Ztluštění myokardu – rozvoj hypertrofie.
5. Nepravidelný srdeční rytmus v důsledku abnormální elektrické aktivity srdce.
6. Transmurální infarkt v jakékoli fázi.
7. Vlastnosti umístění srdce v hrudníku.
8. Pravidelnost srdeční frekvence a intenzita aktivity.
9. Přítomnost poškození struktury myokardu.

Normální ukazatele

Všechny impulsy Tepová frekvence jsou zaznamenány ve formě grafu, kde jsou změny křivky vyznačeny vertikálně a doba poklesů a vzestupů je počítána horizontálně.

Zuby - svislé pruhy jsou označeny písmeny latinka. Měří se horizontální segmenty, které zaznamenávají změny – intervaly každého srdečního procesu (systola a diastola).

U dospělých jsou normální ukazatele zdravého srdce následující:

1. Před kontrakcí síní bude indikována vlna P. Je determinantou sinusového rytmu.

Může být negativní nebo pozitivní a trvání takového markeru není delší než desetina sekundy. Odchylka od normy může naznačovat zhoršené difúzní metabolické procesy.

2. Interval PQ má trvání 0,1 sekundy.

Během této doby má sinusový impuls čas projít artioventikulárním uzlem.

3. Vlna T vysvětluje procesy během repolarizace pravé a levé komory. Označuje fázi diastoly.
4. Proces QRS trvá 0,3 sekundy na grafu, který zahrnuje několik zubů. Jedná se o normální proces depolarizace při kontrakci komory.

Indikátory EKG během infarktu myokardu jsou velmi důležité pro diagnostiku onemocnění a identifikaci jeho rysů. Diagnostika musí být rychlá, aby bylo možné zjistit rysy poškození srdečního svalu a pochopit, jak pacienta resuscitovat.

Lokalizace postižené oblasti může být různá: odumření tkání pravé komory, poškození perikardiálního vaku, odumření chlopně.

Postižena může být i dolní levá síň, která brání krvi opustit tuto oblast. Transmurální infarkt vede k ucpání krevních cév v oblasti koronárního zásobení srdečního svalu. Definice bodů v diagnostice srdečního infarktu:

• Přesná lokalizace místa svalové smrti.
• Doba účinku (jak dlouho stav trvá).
• Hloubka poškození. Na Příznaky EKG Infarkt myokardu je snadno detekovatelný, je však nutné zjistit stadia léze, která závisí na hloubce léze a síle jejího šíření.
• Současné léze jiných oblastí srdečních svalů.

Důležité zvážit. Indikátory zubů jsou i v případě blokády Hisova svazku v dolní části, která provokuje nástup dalšího stadia - transmurálního infarktu septa levé komory.

Při absenci včasné léčby se onemocnění může rozšířit do oblasti pravé komory, protože průtok krve je narušen a nekrotické procesy v srdci pokračují. Aby nedošlo ke zhoršení zdravotního stavu, jsou pacientovi podávány metabolické a difuzní léky.

Fáze nekrózy myokardu

Mezi zdravým a mrtvým (nekrotickým) myokardem se v elektrokardiografii rozlišují mezistupně:

• ischemie,
• poškození.

ISCHÉMIE: jedná se o prvotní poškození myokardu, při kterém ještě nedochází k mikroskopickým změnám srdečního svalu a funkce je již částečně narušena.

Jak byste si měli pamatovat z prvního dílu série, na buněčné membrány V nervových a svalových buňkách postupně probíhají dva opačné procesy: depolarizace (excitace) a repolarizace (obnovení rozdílu potenciálů). Depolarizace je jednoduchý proces, ke kterému stačí otevřít iontové kanály v buněčné membráně, kterými budou díky rozdílu koncentrací proudit ionty ven i dovnitř buňky.

Na rozdíl od depolarizace je repolarizace energeticky náročný proces, který vyžaduje energii ve formě ATP. Kyslík je nezbytný pro syntézu ATP, proto při ischemii myokardu nejprve začíná trpět proces repolarizace. Porucha repolarizace se projevuje změnami vlny T.

Při ischemii myokardu jsou komplex QRS a ST segmenty normální, ale vlna T je změněna: je rozšířená, symetrická, rovnostranná, se zvýšenou amplitudou (rozpětím) a má špičatý vrchol. V tomto případě může být vlna T buď pozitivní, nebo negativní - to závisí na umístění ischemického ložiska v tloušťce srdeční stěny a také na směru zvoleného svodu EKG.

Ischemie je reverzibilní jev, v průběhu času se metabolismus (metabolismus) obnoví do normálu nebo se dále zhoršuje s přechodem do stadia poškození.

POŠKOZENÍ: jedná se o hlubší poškození myokardu, při kterém se zjišťuje pod a mikroskop. Trpí jak depolarizace, tak repolarizace. Předpokládá se, že zranění postihuje primárně segment ST.

Segment ST se může posunout nad nebo pod izočáru, ale jeho oblouk (to je důležité!) při poškození je konvexní ve směru posunutí. Při poškození myokardu tedy oblouk ST segmentu směřuje k posunu, čímž se odlišuje od mnoha jiných stavů, kdy oblouk směřuje k izolině (hypertrofie komory, blokáda raménka atd.).

Při poškození může mít vlna T různé tvary a velikosti, což závisí na závažnosti průvodní ischemie. Poškození také nemůže trvat dlouho a přechází v ischemii nebo nekrózu.

NEKRÓZA: odumření myokardu. Mrtvý myokard není schopen depolarizace, takže mrtvé buňky nemohou vytvořit R vlnu v komorovém QRS komplexu. Z tohoto důvodu při transmurálním infarktu (odumírání myokardu v určité oblasti po celé tloušťce srdeční stěny) není v tomto EKG svodu vůbec žádná R vlna a vzniká komorový komplex typu QS.

Pokud nekróza zasáhla pouze část stěny myokardu, vzniká komplex typu QrS, ve kterém je vlna R snížena a vlna Q je oproti normálu zvýšená. Normálně se vlny Q a R musí řídit řadou pravidel, například:

• vlna Q by měla být vždy přítomna ve V4-V6.
• Šířka vlny Q by neměla překročit 0,03 s a její amplituda NESMÍ překročit 1/4 amplitudy vlny R v tomto svodu.
• vlna R by se měla zvýšit v amplitudě z V1 na V4 (tj. v každém následujícím svodu z V1 do V4 by vlna R měla vytí výše než v předchozím).
• ve V1 může vlna r normálně chybět, pak má komorový komplex vzhled QS. U lidí mladších 30 let může být komplex QS normálně příležitostně ve V1-V2 a u dětí - dokonce ve V1-V3, i když je to vždy podezřelé pro infarkt přední části mezikomorového septa.

Diagnostika u pacientů s blokádou raménka

Přítomnost blokády pravé nohy nebrání detekci velkých ohniskových změn. A u pacientů s blokádou levé nohy je EKG diagnostika srdečního infarktu velmi obtížná. Bylo navrženo mnoho EKG známek velkých fokálních změn na pozadí bloku levé nohy. Při diagnostice akutního IM jsou nejinformativnější z nich:

1. Výskyt vlny Q (zejména patologické vlny Q) alespoň ve dvou svodech ze svodů aVL, I, v5, v6.
2. Redukce vlny R ze svodu V1 na V4.
3. Zoubkování vzestupné větve vlny S (znak Cabrera) alespoň ve dvou svodech od V3 do V5.
4. Konkordantní posun ST segmentu ve dvou nebo více sousedních svodech.

Při zjištění některého z těchto příznaků je pravděpodobnost infarktu 90–100 %, nicméně tyto změny pozorujeme pouze u 20–30 % pacientů s IM v důsledku blokády levé nohy (změny ST segmentu a T vlny v dynamice jsou pozorovány v 50 %). Absence jakýchkoli změn na EKG u pacienta s blokádou levé nohy tedy v žádném případě nevylučuje možnost infarktu.

Pro přesnou diagnózu je nutné stanovit aktivitu kardiálně specifických enzymů nebo troponinu T. Přibližně stejné zásady pro diagnostiku IM u pacientů s komorovým preexcitačním syndromem a u pacientů s implantovaným kardiostimulátorem (kontinuální komorová stimulace).

U pacientů s blokádou levé přední větve jsou známky velkých fokálních změn v dolní lokalizaci:

1. Registrace ve vedení II komplexů jako QS, qrS a rS (vlna r
2. Vlna R ve svodu II je menší než ve svodu III.

Přítomnost blokády levé zadní větve zpravidla neztěžuje detekci velkých ohniskových změn.

Transmurální infarkt EKG

Odborníci rozdělují fázi transmurálního infarktu do 4 fází:

• Nejakutnější stadium, které trvá od minuty do několika hodin;
• Akutní stadium, které trvá hodinu až dva týdny;
• Neakutní stadium, které trvá od dvou týdnů do dvou měsíců;
• Stádium jizvy, ke kterému dochází po dvou měsících.

Transmurální infarkt označuje akutní stadium. Podle EKG ji lze určit podle stoupající vlny „ST“ až „T“, která je v záporné poloze. V poslední fázi transmurálního infarktu dochází k tvorbě vlny Q. Segment „ST“ zůstává na údajích přístroje od dvou dnů do čtyř týdnů.

Pokud při opakovaném vyšetření pacient nadále stoupá v segmentu ST, znamená to, že se u něj vyvíjí aneuryzma levé komory. Tím pádem, transmurální infarkt charakterizované přítomností vlny Q, pohybem „ST“ směrem k izočárě a vlnou „T“ expandující v negativní zóně.

Infarkt zadních oblastí komory je poměrně obtížné diagnostikovat pomocí EKG. V lékařské praxi asi v 50 % případů diagnostika nevykazuje problémy se zadními oblastmi komory. Zadní stěna komory je rozdělena do následujících částí:

• Oblast bránice, kde jsou umístěny zadní stěny přiléhající k bránici. Ischemie v této části způsobuje inferiorní infarkt (infarkt zadní frenické).
• Bazální oblast (horní stěny) přiléhající k srdci. Srdeční ischemie v této části se nazývá posterobazální infarkt.

Inferiorní infarkt vzniká v důsledku ucpání pravé koronární tepny. Komplikace jsou charakterizovány poškozením interventrikulárního septa a zadní stěny.

S nižším infarktem Indikátory EKG změnit následovně:

• Třetí vlna Q je větší než třetí vlna R o 3 mm.
• Jizvící stadium infarktu je charakterizováno poklesem vlny Q na polovinu R (VF).
• Je diagnostikována expanze třetí vlny Q na 2 mm.
• Při zadním infarktu stoupá druhá vlna Q nad první Q (u zdravého člověka jsou tyto indikátory opačné).

Stojí za zmínku, že přítomnost vlny Q v jednom ze svodů nezaručuje zadní infarkt. Může zmizet a objevit se, když člověk intenzivně dýchá. Proto pro diagnostiku zadního infarktu proveďte několikrát EKG.

Obtížnost je tato:

1. Nadměrná hmotnost pacienta může ovlivnit vedení srdečního proudu.
2. Je obtížné identifikovat nové jizvy po infarktu myokardu, pokud již na srdci jsou jizvy.
3. Porucha vedení úplné blokády, v tomto případě je obtížné diagnostikovat ischemii.
4. Zmrazená srdeční aneuryzmata nezaznamenávají novou dynamiku.

Moderní medicína a nové EKG přístroje jsou schopny snadno provádět výpočty (to se děje automaticky). Pomocí Holterova monitorování můžete zaznamenávat práci srdce po celý den.

Moderní oddělení mají srdeční monitorování a zvukový alarm, který umožňuje lékařům zaznamenat změněný srdeční tep. Konečnou diagnózu stanoví odborník na základě výsledků elektrokardiogramu a klinických projevů.

Oblast myokardu, ve které se IM rozvine, závisí na umístění ucpané koronární tepny a na stupni kolaterálního průtoku krve. Existují dva hlavní krevní zásobovací systémy myokardu, jeden zásobuje pravou polovinu srdce, druhý levou polovinu.

Pravá koronární tepna prochází mezi pravou síní a pravou komorou a poté se zakřivuje na zadní plochu srdce. U většiny lidí má sestupnou větev, která zásobuje AV uzel.

Levá koronární tepna se dělí na levou sestupnou a levou cirkumflexní tepnu. Levá sestupná tepna zásobuje přední stěnu a většinu mezikomorového septa. Cirkumflexní tepna prochází mezi levou síní a levou komorou a zásobuje laterální stěnu levé komory. Přibližně u 10 % populace má větev, která přivádí krev do AV uzlu.

Lokalizace infarktu je důležitá pro prognostické a terapeutické účely k určení oblasti nekrózy.

Lokalizaci infarktu lze seskupit do několika anatomických skupin. Jedná se o inferiorní, laterální, přední a zadní infarkt myokardu. Možné jsou kombinace těchto skupin, např. anterolaterální IM, který je velmi častý.

Čtyři hlavní anatomická místa MI.

Téměř všechny infarkty myokardu postihují levou komoru. To není překvapivé, protože levá komora je největší komorou srdce a zažívá největší stres. Proto je to nejzranitelnější oblast v případě narušení koronárního krevního zásobení. Některé inferiorní IM zahrnují také část pravé komory.

Charakteristické elektrokardiografické změny IM jsou zaznamenány pouze u těch svodů, které jsou umístěny nad nebo v blízkosti místa léze.

· Inferiorní IM zahrnuje brániční povrch srdce. Často je způsobena uzávěrem pravé koronární tepny nebo její sestupné větve. Charakteristické elektrokardiografické změny lze pozorovat u dolních svodů II, III a aVF.

· Laterální IM zahrnuje levou laterální stěnu srdce. Často se vyskytuje v důsledku okluze levé cirkumflexní tepny. Změny nastanou v levých bočních svodech I, aVL, V5 a V6.

· Přední IM zahrnuje přední povrch levé komory a je obvykle způsoben okluzí levé přední sestupné tepny. Kterýkoli z hrudních svodů (V1 - V6) může vykazovat změny.

· Zadní IM zahrnuje zadní povrch srdce a je obvykle způsoben okluzí pravé koronární tepny. Bohužel neexistují žádné svody, které jsou umístěny nad zadní stěnou. Diagnóza je tedy založena na recipročních změnách předních svodů, zejména V1. Reciproční změny budou projednány později.

Poznámka: Anatomie koronárních tepen se může u jednotlivců výrazně lišit, takže není možné přesně předpovědět, která céva je postižena.

Podřadné infarkty

Inferiorní IM je obvykle výsledkem uzávěru pravé koronární tepny nebo její sestupné větve. Ke změnám dochází ve vedení II, III A aVF. Reciproční změny mohou být patrné v předním a levém bočním svodu.

I když většina IM lézí zachovává abnormální Q vlny po celý život pacienta, nemusí to nutně platit pro nižší IM. Během prvních šesti měsíců u 50 % pacientů vymizí kritéria pro patologické vlny Q. Přítomnost malých vln Q v dolních svodech proto může naznačovat zjizvení po IM. Pamatujte však, že malé nižší Q vlny mohou být také patrné normálně.

Laterální infarkty

Laterální IM je výsledkem okluze levé cirkumflexní tepny. U potenciálních zákazníků mohou být patrné změny já, aVL, V5 A V6. Reciproční změny jsou zaznamenány u nižších svodů.

Přední infarkty

Přední IM je výsledkem okluze levé přední sestupné tepny. Změny jsou patrné na hrudních svodech ( V1 - V6). Pokud je postižena celá levá koronární tepna, pozorujeme anterolaterální IM se změnami v prekordiálních svodech a ve svodech I a aVL. Reciproční změny jsou zaznamenány u nižších svodů.

Přední IM není vždy doprovázen tvorbou vlny Q. U některých pacientů může být normální progrese vlny R v prekordiálních svodech pouze narušena. Jak již víte, hrudní svody normálně vykazují progresivní nárůst výšky R vln z V1 na V5. Amplituda R vln by se měla zvýšit alespoň o 1 mV v každém svodu od V1 do V4 (a často V5). Tato dynamika může být narušena předním IM, což je efekt nazývaný zpožděná progrese vlny R. I při absenci abnormálních vln Q může zpožděná progrese vlny R indikovat přední IM.

Opožděná progrese vlny R není pro diagnózu předního IM specifická. Může být také pozorován u hypertrofie pravé komory a u pacientů s chronickým onemocněním plic.

Zadní infarkty

Zadní IM je obvykle výsledkem okluze pravé koronární tepny. Protože žádný z obvyklých svodů neleží nad zadní stěnou, je diagnóza ověřena vzájemnými změnami na předních svodech. Jinými slovy, protože nebudeme schopni najít elevaci ST segmentu a vlny Q v zadních svodech (které tam nejsou), musíme hledat depresi segmentu ST a vysoké vlny R v předních svodech, zejména ve svodu V1. Zadní IM je zrcadlovým obrazem předního IM na EKG.

Normální komplex QRS ve svodu V1 se skládá z malé vlny R a hluboké vlny S; proto je přítomnost vysoké vlny R, zvláště při depresi segmentu ST, snadno patrná. V přítomnosti klinických příznaků indikuje R vlna větší amplitudy než odpovídající S vlna zadní IM.

Další užitečný tip. Protože dolní a zadní stěna obvykle sdílejí společné krevní zásobení, je zadní IM často doprovázen vznikem infarktu dolní stěny.

Jedna připomínka: Přítomnost velké vlny R větší než amplituda vlny S ve svodu V1 je také kritériem pro diagnózu hypertrofie pravé komory. Diagnóza hypertrofie pravé komory však vyžaduje přítomnost deviace pravé osy, která u zadního IM chybí.

Jaké je místo infarktu? Je to opravdu pikantní?

Non-Q infarkt myokardu

Ne všechny infarkty myokardu jsou doprovázeny výskytem vlny Q. Dříve se věřilo, že vlny Q byly zaznamenány, když MI pronikl celou tloušťkou stěny myokardu, zatímco nepřítomnost vln Q naznačovala vznik infarktu pouze v vnitřní vrstva stěny myokardu, zvaná subendokard. Tyto infarkty se nazývaly transmurální nebo subendokardiální.

Studie však zjistily, že neexistuje jasná korelace mezi výskytem Q vln a hloubkou poškození myokardu. Některé transmurální IM nevykazují Q vlny a některé subendokardiální IM nevykazují Q vlny. Proto byla stará terminologie nahrazena termíny „infarkt s vlnou Q“ a „infarkt bez vlny Q“.

Jediné změny EKG pozorované u non-Q infarktu myokardu jsou inverze T vlny a deprese segmentu ST.

Bylo zjištěno, že u non-Q IM je nižší úmrtnost a u Q IM je vyšší riziko recidivy a mortality.

Angina pectoris

Angina pectoris je typická bolest na hrudi spojená s onemocněním koronárních tepen. U pacienta s anginou pectoris může dojít k infarktu myokardu nebo angina pectoris může přetrvávat mnoho let. EKG zaznamenané během záchvatu anginy pectoris ukáže depresi segmentu ST nebo inverzi T vlny.

Tři příklady změn EKG, které mohou doprovázet anginu: (A) inverze T vlny; (B) deprese segmentu ST; a (C) deprese segmentu ST s inverzí vlny T.

Důležité rozdíly mezi depresí ST segmentu u anginy pectoris a non-Q-IM jsou klinický obraz a dynamika. U anginy pectoris se segmenty ST obvykle vracejí na svou základnu brzy po odeznění záchvatu. U non-Q IM zůstávají segmenty ST v depresi po dobu alespoň 48 hodin. Může být užitečné určit srdeční enzymy, které budou během tvorby IM zvýšené a nemění se s angínou.

Prinzmetalova angina

Existuje jeden typ anginy, který je doprovázen elevací ST segmentu. Na rozdíl od typické anginy pectoris, která je obvykle vyprovokována cvičením a je důsledkem progresivního aterosklerotického onemocnění koronárních tepen, se Prinzmetalova angina může objevit kdykoli a u mnoha pacientů je důsledkem spasmu koronárních tepen. Zdá se, že elevace ST segmentu odráží reverzibilní transmurální poškození. Obrysy ST segmentů často nebudou mít zaoblený kopulovitý tvar MI a ST segmenty se po odeznění záchvatu rychle vrátí k základně.

Pacienti s Prinzmetalovou angínou se ve skutečnosti dělí do dvou skupin: bez aterosklerózy koronárních tepen, bolest je dána pouze spasmem koronární tepny a s aterosklerotickými lézemi. EKG nepomáhá rozlišovat mezi těmito dvěma skupinami.

souhrn

ST segment v koronární onemocnění srdce

Elevace ST segmentu

Může být patrné s rozvojem transmurálního infarktu myokardu nebo s Prinzmetalovou angínou.

deprese ST segmentu

Může být patrný u typické anginy pectoris nebo non-Q infarktu myokardu.

Tvar ST segmentu u pacientů s akutní ischemickou bolestí je hlavním určujícím faktorem při volbě terapie. Pacienti s akutní elevací ST segmentu na EKG vyžadují okamžitou reperfuzní terapii (trombolýzu nebo angioplastiku). Pacienti s depresí ST segmentu nebo beze změn ST segmentu obvykle dostávají konzervativní terapii.

Omezení EKG v diagnostice infarktu myokardu

Elektrokardiografický obraz rozvíjejícího se infarktu myokardu obvykle zahrnuje změny v úseku ST a výskyt nových vln Q. Jakékoli faktory, které tyto efekty maskují, deformují úsek ST a komplex QRS, mají Negativní vliv pro elektrokardiografickou diagnostiku AIM. Dva z těchto faktorů jsou WPW syndrom a blokáda levého raménka.

Pravidlo: V případě blokády levého raménka nebo Wolff-Parkinson-White syndromu nemůže být diagnóza infarktu myokardu pomocí EKG spolehlivá. Toto pravidlo zahrnuje pacienty s blokádou levého raménka na EKG v důsledku komorové stimulace.

U pacientů s WPW syndromem jsou delta vlny často negativní v dolních svodech (II, III a aVF). Tyto změny se často označují jako pseudoinfarkt, protože delta vlny mohou připomínat vlny Q. Krátký PR interval je hlavním vodítkem pro odlišení WPW od AMI.

Cvičební testování

Zátěžové testování je neinvazivní metoda pro hodnocení přítomnosti ICHS. Tato metoda není dokonalá (falešně pozitivní a falešně negativní jsou běžné), ale je to jedna z nejlepších dostupných screeningových metod.

Zátěžové testování pacient obvykle provádí na běžeckém pásu s ustálenou chůzí nebo na rotopedu. Pacient je připojen k EKG monitoru a během výkonu je nepřetržitě zaznamenáván rytmický pruh. V krátkých intervalech se zaznamenává kompletní 12svodové EKG. Každých několik minut se rychlost a sklon běžeckého pásu zvyšuje, dokud nenastanou následující stavy: (1) pacient není schopen z jakéhokoli důvodu pokračovat v proceduře; (2) dosažení maximální tepové frekvence pacienta; (3) výskyt srdečních symptomů; (4) výskyt významných změn na EKG.

Fyziologie hodnocení testování je jednoduchá. Klasifikovaný zatěžovací protokol způsobuje bezpečné a postupné zvýšení srdeční frekvence a systolického krevního tlaku pacienta. Krevní tlak pacienta vynásobený srdeční frekvencí je dobrým ukazatelem spotřeby kyslíku myokardem. Pokud potřeba myokardu kyslíku překročí schopnost jej dodat, mohou být na EKG zaznamenány změny charakteristické pro ischemii myokardu.

Významné aterosklerotické poškození jedné nebo více koronárních tepen omezuje přívod krve do myokardu a omezuje spotřebu kyslíku. Přestože klidové EKG může být normální, fyzická aktivita mohou být zaznamenány subklinické známky ischemické choroby srdeční.

Pokud je test na CAD pozitivní, EKG ukáže depresi segmentu ST. Změny vlny T jsou příliš vágní na to, aby měly klinický význam.

Pokud je segment ST během testování stlačen, zejména pokud změny přetrvávají několik minut během období zotavení, existuje vysoká pravděpodobnost přítomnosti ICHS a poškození levé koronární tepny nebo několika koronárních tepen. Objevení se srdečních příznaků a snížení krevního tlaku jsou zvláště důležité příznaky, při kterých by mělo být testování okamžitě ukončeno.

Míra falešně pozitivních a falešně negativních výsledků závisí na testované populaci. Pozitivní test u mladého, zdravého člověka bez příznaků nebo rizikových faktorů ICHS bude pravděpodobně falešně pozitivní. Na druhou stranu pozitivní test u starší osoby s bolestí na hrudi, s anamnézou infarktu myokardu a arteriální hypertenzí je vysoce pravděpodobně skutečně pozitivní. Negativní výsledek testu nevylučuje možnost CAD.

Indikace pro zátěžové testy jsou následující:

Diferenciální diagnostika bolesti na hrudi

Vyhodnocení pacienta s nedávným IM za účelem posouzení prognózy pacienta a potřeby dalších invazivních vyšetření, jako je srdeční katetrizace

· Obecné posouzení pacientů starších 40 let s rizikovými faktory pro onemocnění koronárních tepen.

Mezi kontraindikace patří jakékoli akutní onemocnění, závažná aortální stenóza, dekompenzované městnavé srdeční selhání, závažná hypertenze, klidová angina pectoris a přítomnost významné arytmie.

Úmrtnost z postupu je velmi nízká, ale vybavení pro kardiopulmonální resuscitace musí být vždy k dispozici.

Joan L. je 62letá jednatelka. Je na důležité služební cestě a stráví noc v hotelu. Brzy ráno se probouzí s dušností a tíhou na hrudi, která vyzařuje do dolní čelisti a levé paže, střední závratí a nevolností. Vstává z postele, ale bolest neustupuje. Volá pohotovost. Její stížnosti jsou telefonicky předány hotelovému lékaři, který okamžitě nařídí sanitku, aby ji odvezla na místní pohotovost. Dorazí tam pouhé 2 hodiny po nástupu jejích příznaků, které přetrvávají i přes užití tří tablet nitroglycerinu.
Na pohotovostním oddělení ukazuje EKG následující:
Má infarkt myokardu? Pokud je odpověď ano, můžete říci, zda jsou změny akutní a jaká oblast srdce je postižena?

Rychlý příchod Joan na pohotovost, elevace ST segmentu a absence Q vln na EKG znamenají, že je výborným kandidátem buď na trombolytickou terapii, nebo na akutní koronární angioplastiku. Bohužel onemocněla teprve před měsícem hemoragická mrtvice, má lehkou hemiparézu vlevo, která brání trombolytické léčbě. Kromě toho není v této malé nemocnici k dispozici akutní angioplastika a nejbližší velké lékařské centrum je vzdáleno několik hodin. Proto byla Joan hospitalizována na kardiologickém oddělení.

Pozdě v noci si jedna ze sester na EKG všimne konkrétních kontrakcí:

Joanino EKG ukazuje, že komorové ektopie byly potlačeny. Ukazuje také výskyt nových Q vln v předních svodech s následným úplným rozvojem předního infarktu myokardu.

Později během dne začne Joan znovu pociťovat bolest na hrudi. Bylo provedeno opakované EKG: Co se změnilo?

U Joanny se vyvinul AV blok třetího stupně. Při předním IM se obvykle vyskytují těžké blokády vedení. Její závrať je způsobena nedostatečnou pumpovací funkcí myokardu při komorové frekvenci 35 tepů/min. Instalace umělý řidič je vyžadován rytmus.

Dokončovací úpravy

Existuje mnoho léků, poruch elektrolytů a dalších poruch, které mohou významně změnit normální obraz EKG.

V některých z těchto případů může být EKG nejcitlivějším indikátorem hrozící katastrofy. U jiných mohou být i drobné elektrokardiografické změny rané znamení rostoucí problém.

V této kapitole se nebudeme zabývat mechanismy těchto změn. V mnoha případech nejsou důvody změn EKG jednoduše známy. Témata, kterými se budeme zabývat, zahrnují následující:

Poruchy elektrolytů

Podchlazení

· Léky

· Jiné srdeční poruchy

Onemocnění plic

Nemoci centrálního nervového systému

· Srdce sportovce.

Poruchy elektrolytů

Změny hladin draslíku a vápníku mohou významně změnit EKG.

Hyperkalémie

Hyperkalémie je doprovázena progresivními změnami na EKG, které mohou vyvrcholit fibrilací komor a smrtí. Přítomnost elektrokardiografických změn je spolehlivějším klinickým příznakem toxicity draslíku než sérologické hladiny draslíku.

Jak se draslík zvyšuje, začnou se T vlny zvyšovat ve všech 12 svodech. Tento efekt lze snadno zaměnit s vrcholovými T vlnami u akutního infarktu myokardu. Jedním rozdílem je, že změny T vln u AIM jsou omezeny na ty svody, které leží nad oblastí infarktu, zatímco u hyperkalemie jsou změny difúzní.

S dalším zvýšením draslíku se interval PR prodlužuje a vlna P se postupně oplošťuje a poté mizí.

Následně se komplex QRS rozšiřuje, poté splyne s vlnou T a tvoří sinusové komplexy. Nakonec se rozvine ventrikulární fibrilace.

Je důležité si uvědomit, že tyto změny ne vždy odpovídají hladinám draslíku v krvi. Progrese z hyperkalemie do ventrikulární fibrilace může nastat velmi rychle. Jakákoli změna EKG způsobená hyperkalemií vyžaduje pečlivou klinickou pozornost.

Hypokalémie

U hypokalemie může být EKG také lepším indikátorem toxicity draslíku než hladina draslíku v séru. Můžeme si všimnout tří změn, které neprobíhají v žádném konkrétním pořadí:

deprese ST segmentu

Vyhlazení T vlny

· Vzhled U vlny.

Termínem U vlna se označuje vlna objevující se po T vlně v srdečním cyklu. Jeho přesný fyziologický význam není plně objasněn. I když U vlny jsou nejvíc charakteristický rys hypokalémie, nejsou přesné diagnostické znamení. U vlny mohou být někdy patrné za normálních podmínek a když jsou hladiny draslíku normální.

Poruchy vápníku

Změny sérových hladin vápníku primárně ovlivňují QT interval. Hypokalcémie ji prodlužuje; hyperkalcémie ji snižuje. Vzpomínáte si na potenciálně smrtelnou arytmii spojenou s prodloužením QT intervalu?

Fusiformní komorová tachykardie, typ komorová tachykardie, pozorované u pacientů s prodloužením QT intervalu.

Podchlazení

Když tělesná teplota klesne pod 30 °C, dochází na EKG k několika změnám:

· Všechno se zpomaluje. Častá je sinusová bradykardie a mohou být prodlouženy všechny segmenty a intervaly (PR, QRS, QT).

· Lze pozorovat charakteristický a prakticky diagnostický vzorec elevace ST segmentu. Skládá se z prudkého vzestupu přímo v bodě J a poté z náhlého poklesu zpět ke dnu. Tato konfigurace se nazývá J vlna nebo Osbornova vlna.

· V konečném důsledku se mohou objevit různé arytmie. Nejběžnější je fibrilace síní s nízkou srdeční frekvencí, ačkoli se může vyskytnout téměř jakákoli porucha rytmu.

· Svalový třes v důsledku třesu může zkomplikovat analýzu EKG. Podobný účinek lze pozorovat u pacientů s Parkinsonovou chorobou. Nezaměňujte to s flutterem síní.

Rušení způsobené svalovým třesem připomíná flutter síní.

Léky

Srdeční glykosidy

Existují dvě kategorie elektrokardiografických změn způsobených srdečními glykosidy: změny spojené s terapeutickými dávkami léku a změny způsobené předávkováním (toxicitou) srdečních glykosidů.

Změny EKG spojené s terapeutickými dávkami SG

Terapeutické dávky SG se u většiny pacientů vyznačují změnami v úseku ST a T vlně. Tyto změny jsou známé jako digitalis efekt a sestávají z deprese segmentu ST se zploštěním nebo inverzí vlny T. Redukce segmentů ST má tvar šikmo dolů, začíná téměř okamžitě na vlně R. Tím se digitalis efekt odlišuje od symetričtější deprese ischémie ST segmentu. Je obtížnější odlišit digitalisový efekt od ventrikulární hypertrofie od repolarizačních poruch, zejména proto, že SG se často používají u pacientů s městnavým srdečním selháním, kteří často mají hypertrofii levé komory.

Digitalisový efekt je obvykle nejpatrnější u svodů s vysokými vlnami R. Pamatujte: digitalisový efekt je normální, očekávaný a nevyžaduje vysazení léku.

Změny EKG spojené s předávkováním (toxicitou) srdečních glykosidů

Toxické projevy FH mohou vyžadovat klinickou intervenci. Intoxikace SG se může projevit jako blokády vedení a tachyarytmie, samostatně nebo v kombinaci.

Suprese (suprese) sinusového uzlu

I při terapeutických dávkách SG se může sinusový uzel zpomalit, zejména u pacientů se syndromem nemocného sinu. V případě předávkování může dojít k sinoatriálním blokádám nebo úplnému útlumu sinusového uzlu.

Blokády

SG zpomalují vedení AV uzlem a mohou způsobit AV blokády 1., 2. a 3. stupně.

Schopnosti srdečních glykosidů zpomalit AV vedení se využívá při léčbě supraventrikulární tachykardie. Například SG mohou zpomalit komorovou frekvenci u pacientů s fibrilací síní; schopnost SG zpomalit srdeční frekvenci je však jasně patrná u pacientů v klidu, ale během zátěže mizí. Betablokátory, jako je atenolol nebo metoprolol, mají také podobný účinek na AV vedení, ale mohou lépe kontrolovat srdeční frekvenci během cvičení nebo stresu.

Tachyarytmie

Vzhledem k tomu, že SG zvyšuje automatizaci všech buněk převodního systému a způsobuje, že fungují jako kardiostimulátory, neexistuje žádná tachyarytmie, kterou by nemohly způsobit. Nejběžnější jsou paroxysmální síňová tachykardie a předčasné síňové kontrakce; Poměrně běžné jsou atrioventrikulární rytmy, flutter síní a fibrilace.

Kombinace

Nejcharakterističtější poruchou rytmu u SG intoxikace je kombinace síňové tachykardie s AV blokádou 2. stupně. Vodivostní blok je obvykle 2:1, ale může se lišit. Toto je nejčastější, ale ne jediná příčina AT s blokádou vedení.

Sotalol a další léky, které prodlužují QT interval

Antiarytmikum sotalol prodlužuje QT interval, a proto může paradoxně zvyšovat riziko komorových tachyarytmií. QT interval by měl být pečlivě sledován u všech pacientů užívajících sotalol. Lék by měl být vysazen, pokud se QT interval prodlouží o více než 25 %.

Mezi další léky, které mohou prodloužit QT interval, patří další antiarytmika (např. chinidin, prokainamid, disopyramid, amiodaron a dofetilid), tricyklická antidepresiva, fenothiaziny, erytromycin, chinolonová antibiotika a různé antimykotické léky.

U některých pacientů užívajících chinidin se mohou objevit vlny U. Tento účinek nevyžaduje žádnou intervenci.

Bylo identifikováno několik dědičných repolarizačních poruch s prodloužením QT intervalu, které jsou spojeny se specifickými chromozomálními poruchami. Všichni jedinci v těchto rodinách by měli být testováni na přítomnost genetického defektu záznamem klidového a zátěžového EKG. Pokud jsou zjištěny výše uvedené změny, doporučuje se předepsat betablokátory a někdy implantovatelné defibrilátory, protože riziko je vysoké nenadálá smrt. Tito pacienti by také měli být vyloučeni z atletických soutěží a nikdy by jim neměly být předepisovány léky, které mohou prodloužit QT interval.

Protože se QT interval typicky mění se srdeční frekvencí, je k posouzení absolutní délky QT použit korigovaný QT interval neboli QTc. QTc se přizpůsobuje kolísání srdeční frekvence, což je určeno vydělením intervalu QT druhou mocninou kořen R-R. QTc by během terapie žádným z nich nemělo přesáhnout 500 ms lék který může prodloužit QT interval (550 ms, pokud je mezikomorová blokáda); Dodržování tohoto pravidla snižuje riziko komorových arytmií.

Jiné srdeční poruchy

Perikarditida

Akutní perikarditida může způsobit elevaci ST segmentu a zploštění nebo inverzi T vlny. Tyto změny lze snadno zaměnit s vývojem AMI. Některé funkce EKG mohou být užitečné při odlišení perikarditidy od infarktu myokardu:

· Změny segmentu ST a vlny T perikarditidy bývají difuzní (ale ne vždy), zahrnující mnohem více svodů než omezené změny IM.

· U perikarditidy k inverzi T vlny obvykle dochází až po návratu ST segmentů do báze. U infarktu myokardu inverze T vlny obvykle předchází normalizaci ST segmentu.

· U perikarditidy není tvorba Q vlny pozorována.

· Někdy se interval PR zkracuje.

Tvorba výpotku v perikardiální dutině snižuje elektrický výkon srdce, což je doprovázeno poklesem napětí ve všech svodech. Změny segmentu ST a vlny T nemusí být patrné.

Pokud je výpotek dostatečně velký, srdce skutečně volně plave v perikardiální dutině. To je doprovázeno fenoménem elektrických alternanů, kdy se elektrická osa srdce mění s každou kontrakcí. Měnit se může nejen osa komplexu QRS, ale i vlny P a T. Změna EOS se na EKG projevuje změnou amplitudy vln od kontrakce ke kontrakci.

Hypertrofická obstrukční kardiomyopatie (HOCM)

O hypertrofické obstrukční kardiomyopatii, dříve známé jako idiopatická hypertrofická subaortální stenóza, jsme již hovořili v případě pacienta Toma L. Mnoho pacientů s HOCM má normální EKG, ale často je pozorována hypertrofie levé komory a odchylka levé osy. Občas mohou být vidět vlny Q v postranních a dolních svodech, ale neindikují MI.

Myokarditida

Jakýkoli difúzní zánětlivý proces zahrnující myokard může způsobit mnoho změn na EKG. Nejběžnější jsou blokády vedení, zejména interventrikulární bloky a hemibloky.

Onemocnění plic

Chronický obstrukční nemoc plíce (CHOPN)

EKG pacienta s dlouhotrvajícím plicním emfyzémem může vykazovat nízké napětí, odchylku pravé osy a pomalou progresi R vlny v prekordiálních svodech. Nízké napětí je způsobeno efektem zvýšení zbytkového objemu vzduchu v plicích. Vychýlení elektrické osy doprava je způsobeno expanzí plic, přemístěním srdce do vertikální polohy.

CHOPN může vést k chronickému cor pulmonale a kongestivnímu srdečnímu selhání pravé komory. EKG v tomto případě může ukázat dilataci pravé síně (P-pulmonale) a hypertrofii pravé komory s poruchami repolarizace.

Akutní plicní embolie

Náhlá masivní embolie plicní tepna může výrazně změnit EKG. Výsledky výzkumu mohou zahrnovat následující:

Hypertrofie pravé komory s repolarizačními změnami v důsledku akutní dilatace pravé komory

Blok pravého svazku

Infarkt myokardu na EKG má řadu charakteristických znaků, které jej pomáhají odlišit od jiných poruch vedení a vzrušivosti srdečního svalu. Je velmi důležité provést diagnostiku EKG v prvních hodinách po záchvatu, abychom získali údaje o hloubce léze, stupni funkčního srdečního selhání a možné lokalizaci léze. Pokud je to možné, kardiogram se provádí ještě v sanitce, a pokud to není možné, pak ihned po příjezdu pacienta do nemocnice.

EKG známky infarktu myokardu

Elektrokardiogram odráží elektrickou aktivitu srdce - interpretací dat z takové studie lze získat komplexní informace o fungování převodního systému srdce, jeho schopnosti kontrakcí, patologických ložiskách vzruchu a také průběhu různých nemocí.

Prvním příznakem, který je třeba hledat, je deformace komplexu QRST, zejména výrazné snížení vlny R nebo její úplná absence.

Klasický obraz EKG se skládá z několika oblastí, které lze vidět na jakékoli běžné pásce. Každý z nich je zodpovědný za samostatný proces v srdci.

1. P vlna– vizualizace síňové kontrakce. Podle jeho výšky a tvaru lze posoudit stav síní, jejich koordinovanou práci s ostatními částmi srdce.
2. PQ interval– ukazuje šíření vzruchu ze síní do komor, ze sinusového uzlu dolů do atrioventrikulárního uzlu. Prodloužení tohoto intervalu ukazuje na poruchu vedení.
3. komplex QRST– komorový komplex, který poskytuje kompletní informace o stavu nejdůležitějších komor srdce, komor. Analýza a popis této části EKG je nejdůležitější součástí diagnostiky srdečního infarktu, odtud jsou získávána hlavní data.
4. segment ST– důležitá část, kterou je obvykle izočára (rovná vodorovná čára na hlavní EKG osa, bez zubů), s patologiemi schopnými sestupovat a stoupat. Může se jednat o důkaz ischemie myokardu, tedy nedostatečného prokrvení srdečního svalu.

Jakékoli změny na kardiogramu a odchylky od normy jsou spojeny s patologické procesy v srdeční tkáni. V případě infarktu - s nekrózou, to znamená nekrózou buněk myokardu s jejich následnou náhradou pojivovou tkání. Čím silnější a hlubší je poškození, čím širší je oblast nekrózy, tím znatelnější budou změny na EKG.

Prvním příznakem, který je třeba hledat, je deformace komplexu QRST, zejména výrazné snížení vlny R nebo její úplná absence. To naznačuje porušení depolarizace komor (elektrický proces zodpovědný za srdeční kontrakci).

Jakékoli změny v kardiogramu a odchylky od normy jsou spojeny s patologickými procesy v srdeční tkáni. V případě infarktu - s nekrózou buněk myokardu s následnou jejich náhradou pojivovou tkání.

Další změny ovlivňují vlnu Q - stává se patologicky hlubokou, což ukazuje na narušení funkce kardiostimulátorů - uzlů ze speciálních buněk v tloušťce myokardu, které začínají kontrakci komor.

Segment ST se také mění - normálně je na izolině, ale při infarktu může stoupat výše nebo klesat níž. V tomto případě hovoří o elevaci nebo depresi segmentu, což je známka ischemie srdeční tkáně. Pomocí tohoto parametru je možné určit lokalizaci oblasti ischemického poškození - segment je zvýšen v těch částech srdce, kde je nejvýraznější nekróza, a snížen v opačných svodech.

Také po určité době, zejména blíže ke stádiu zjizvení, je pozorována negativní hluboká vlna T. Tato vlna odráží masivní nekrózu srdečního svalu a umožňuje určit hloubku poškození.

Fotografie EKG pro infarkt myokardu s interpretací vám umožňuje podrobně zvážit popsané znaky.

Páska se může pohybovat rychlostí 50 a 25 mm za sekundu; více nízká rychlost s lepšími detaily. Při diagnostice srdečního infarktu se zohledňují nejen změny svodů I, II a III, ale i zesílených. Pokud vám přístroj umožňuje zaznamenat hrudní svody, pak V1 a V2 zobrazí informace ze správných částí srdce - pravé komory a síně, stejně jako apex, V3 a V4 o srdečním apexu a V5 a V6 bude indikovat patologii levých částí.

Blíže ke zjizvenému stádiu je pozorována negativní hluboká vlna T. Tato vlna odráží masivní nekrózu srdečního svalu a umožňuje určit hloubku poškození.

Fáze infarktu myokardu na EKG

Srdeční infarkt probíhá v několika fázích a každé období je poznamenáno zvláštními změnami na EKG.

1. Ischemické stadium (stav poškození, akutní) spojené s rozvojem akutního oběhového selhání v tkáních srdce. Toto stadium netrvá dlouho, proto se na kardiogram zaznamenává jen zřídka, ale jeho diagnostická hodnota je poměrně vysoká. Vlna T se přitom zvětšuje a zostřuje – mluví se o obří koronární T vlně, která je předzvěstí infarktu. Poté ST vystoupá nad izočáru, její poloha je zde stabilní, ale je možná další elevace. Když tato fáze trvá déle a stane se akutní, lze pozorovat pokles vlny T, jak se ohnisko nekrózy šíří do hlubších vrstev srdce. Reciproční a zpětné změny jsou možné.
2. Akutní stadium (stádium nekrózy) nastává 2-3 hodiny po začátku záchvatu a trvá až několik dní. Na EKG to vypadá jako deformovaný široký QRS komplex, tvořící monofázickou křivku, kde je téměř nemožné rozlišit jednotlivé vlny. Čím hlubší byla vlna Q na EKG, tím hlubší vrstvy byly postiženy ischemií. V této fázi lze rozpoznat transmurální infarkt, o kterém bude řeč později. Charakteristickými poruchami rytmu jsou arytmie, extrasystoly.
3. Rozpoznejte nástup subakutního stadia možné stabilizací ST segmentu. Když se vrátí na základní linii, infarkt již neprogreduje kvůli ischemii a začíná proces obnovy. Nejvyšší hodnota v tomto období dochází k porovnání stávajících velikostí T vln s původními. Může být pozitivní nebo negativní, ale bude se pomalu vracet k základní linii v synchronizaci s procesem hojení. Sekundární prohloubení vlny T v subakutním stadiu indikuje zánět v okolí zóny nekrózy a při správné medikamentózní terapii netrvá dlouho.
4. Ve fázi zjizvení, vlna R opět stoupá na své charakteristické hodnoty a T je již na izočárě. Obecně je elektrická aktivita srdce oslabena, protože část kardiomyocytů odumřela a byla nahrazena pojivovou tkání, která nemá schopnost vedení a kontrakcí. Patologické Q, pokud je přítomno, je normalizováno. Tato fáze trvá několik měsíců, někdy i šest měsíců.

Je velmi důležité provést diagnostiku EKG v prvních hodinách po záchvatu, abychom získali údaje o hloubce léze, stupni funkčního srdečního selhání a možné lokalizaci léze.

Hlavní typy srdečního infarktu na EKG

Na klinice je infarkt klasifikován v závislosti na velikosti a umístění léze. To je důležité při léčbě a prevenci opožděných komplikací.

V závislosti na velikosti poškození existují:

1. Velkofokální neboli Q-infarkt. To znamená, že k poruše krevního oběhu došlo ve velké koronární cévě a byl zasažen velký objem tkáně. Hlavním znakem je hluboká a rozšířená vlna Q a vlna R není vidět. Pokud je infarkt transmurální, tedy postihující všechny vrstvy srdce, je segment ST umístěn vysoko nad izolinií, v subakutním období je pozorováno hluboké T. Pokud je poškození subepikardiální, tedy ne hluboké a nachází se dále k vnějšímu obalu, pak R bude zaznamenáno, i když malé.
2. Malý fokální, non-Q infarkt. Ischemie se rozvinula v oblastech zásobených koncovými větvemi koronárních tepen, tento typ onemocnění má příznivější prognózu. Při intramurálním infarktu (poškození nepřesahuje srdeční sval) se Q a R nemění, ale je přítomna negativní T vlna. V tomto případě je segment ST na osamocené čáře. U subendokardiálního infarktu (fokus blízko vnitřní výstelky) je T normální a ST je stlačený.

V závislosti na místě jsou určeny následující typy srdečního infarktu:

1. Anteroseptální Q-infarkt– patrné změny v 1-4 hrudních svodech, kde není R při přítomnosti širokého QS, ST elevace. Ve standardu I a II – patologické Q, klasické pro tento typ.
2. Laterální Q-infarkt– identické změny ovlivňují hrudní svody 4-6.
3. Zadní nebo diafragmatický Q-infarkt, také známý jako inferiorní– patologické Q a vysoké T ve svodech II a III, stejně jako zesílené z pravé nohy.
4. Infarkt mezikomorového septa– ve standardu I hluboké Q, elevace ST a vysoké T. U hrudního 1 a 2 je R patologicky vysoké, charakteristická je i A-V blokáda.
5. Přední non-Q infarkt– v hrudním I a 1-4 T je vyšší než zachované R a ve II a III dochází k poklesu všech vln spolu s depresí ST.
6. Zadní non-Q infarkt– ve standardu II, III a hrudníku 5-6 pozitivních T, snížení R a deprese ST.

Video

Nabízíme vám sledovat video na téma článku.