Provádí se fagocytóza nejdůležitější funkce granulocytární krvinky - ochrana před cizími xenoagenty pokoušejícími se proniknout do vnitřního prostředí těla (zabránění nebo zpomalení této invaze, jakož i její „strávení“, pokud byly schopny proniknout).
Neutrofily uvolňují do prostředí různé látky, a proto plní sekreční funkci.
Fagocytóza = endocytóza je podstatou procesu vstřebávání xenolátky obalující částí cytoplazmatické membrány (cytoplazmy), v důsledku čehož je cizí těleso začleněno do buňky. Endocytóza se zase dělí na pinocytózu („buněčné pití“) a fagocytózu („výživa buněk“).
Fagocytóza je velmi dobře patrná již na světelně optické úrovni (na rozdíl od pinocytózy, spojené s trávením mikročástic včetně makromolekul, a proto ji lze studovat pouze pomocí elektronová mikroskopie). Oba procesy jsou zajištěny mechanismem invaginace buněčné membrány, v důsledku čehož se v cytoplazmě tvoří různě velké fagozomy. Většina buněk je schopna pinocytózy, zatímco fagocytózy jsou schopny pouze neutrofily, monocyty, makrofágy a v menší míře bazofily a eozinofily.
Jakmile jsou neutrofily v místě zánětu, přijdou do kontaktu s cizími činiteli, absorbují je a vystavují trávicím enzymům (tuto sekvenci poprvé popsal Ilja Mečnikov v 80. letech 19. století). Zatímco neutrofily absorbují různé xenoagens, zřídka tráví autologní buňky.
Ničení bakterií leukocyty se provádí v důsledku kombinovaného účinku proteáz trávicích vakuol (fagot), jakož i destruktivního účinku toxických forem kyslíku 0 2 a peroxidu vodíku H 2 0 2, které se také uvolňují do fagozomu.
Důležitost role, kterou hrají fagocytární buňky při ochraně těla, byla specificky zdůrazněna až ve 40. letech. minulé století - dokud Wood and Iron neprokázali, že o výsledku infekce se rozhoduje dlouho předtím, než se v séru objeví specifické protilátky.
O fagocytóze
Fagocytóza je stejně úspěšná jak v atmosféře čistého dusíku, tak v atmosféře čistý kyslík; není inhibován kyanidy a dinitrofenolem; je však inhibován inhibitory glykolýzy.
K dnešnímu dni byla objasněna účinnost kombinovaného účinku fúze fagozomů a lysozomů: mnohaleté spory skončily závěrem, že současný účinek séra a fagocytózy na xenoagens je velmi důležitý. Neutrofily, eozinofily, bazofily a mononukleární fagocyty jsou schopny směrového pohybu pod vlivem chemotaktických činidel, ale taková migrace také vyžaduje koncentrační gradient.
Jak fagocyty rozlišují různé částice a poškozené autologní buňky od normálních, stále není jasné. Tato jejich schopnost je však možná podstatou fagocytární funkce, obecný princip což je: částice, které mají být absorbovány, musí být nejprve připojeny (přilnuty) k povrchu fagocytu pomocí iontů a kationtů Ca++ nebo Mg++ (jinak mohou být slabě připojené částice (bakterie) smyty z fagocytu. buňka). Zesilují fagocytózu a opsoniny, stejně jako řadu sérových faktorů (například lysozym), ale přímo neovlivňují fagocyty, ale částice, které mají být absorbovány.
V některých případech imunoglobuliny usnadňují kontakt mezi částicemi a fagocyty a určité látky v normálním séru mohou hrát roli při udržování fagocytů v nepřítomnosti specifických protilátek. Zdá se, že neutorofily nejsou schopny pohltit neopsonizované částice; současně jsou makrofágy schopny fagocytózy neutrofilů.
Neutrofily
Kromě známé skutečnosti, že se obsah neutrofilů uvolňuje pasivně v důsledku spontánního rozpadu buněk, je pravděpodobně řada látek aktivována leukocyty, uvolňovanými z granulí (ribonukleáza, deoxyribonukleáza, beta-glukuronidáza, hyaluronidáza, fagocytin, lysozym, histamin, vitamin B 12). Obsah specifických granulí se uvolňuje dříve než obsah primárních.
Jsou uvedena některá objasnění týkající se morfofunkčních charakteristik neutrofilů: transformace jejich jader určují stupeň jejich zralosti. Například:
– pásové neutrofily se vyznačují další kondenzací svého jaderného chromatinu a jeho přeměnou do tvaru klobásy nebo tyčinky s relativně stejným průměrem po celé délce;
– následně je na nějakém místě pozorováno zúžení, v důsledku čehož je rozdělena na laloky spojené tenkými můstky heterochromatinu. Takové buňky jsou již interpretovány jako polymorfonukleární granulocyty;
– stanovení laloků jádra a jeho segmentace je často nutné pro diagnostické účely: časné stavy nedostatku folia jsou charakterizovány dřívějším uvolňováním mladých forem buněk do krve z kostní dřeně;
– v polymorfonukleární fázi má Wrightem obarvené jádro sytě fialovou barvu a obsahuje kondenzovaný chromatin, jehož laloky jsou spojeny velmi tenkými můstky. V tomto případě se cytoplazma obsahující malé granule jeví jako světle růžová.
Nedostatek konsenzu o přeměnách neutorofilů stále naznačuje, že jejich deformace jim usnadňují průchod cévní stěna do místa zánětu.
Arnet (1904) věřil, že dělení jádra na laloky pokračuje ve zralých buňkách a že granulocyty se třemi až čtyřmi jadernými segmenty jsou zralejší než ty s bisegmenty. „Staré“ polymorfonukleární leukocyty nejsou schopny vnímat neutrální barvu.
Díky pokrokům v imunologii jsou známy nové skutečnosti potvrzující heterogenitu neutrofilů, jejichž imunologické fenotypy korelují s morfologickými stádii jejich vývoje. Je velmi důležité, že stanovením funkce různých činidel a faktorů, které řídí jejich expresi, je možné porozumět sekvenci změn doprovázejících zrání a diferenciaci buněk, ke kterým dochází na molekulární úrovni.
Eosinofily jsou charakterizovány obsahem enzymů nacházejících se v neutrofilech; v jejich cytoplazmě se však tvoří pouze jeden typ granulových krystaloidů. Postupně granule získávají hranatý tvar, charakteristický pro zralé polymofnonukleární buňky.
Kondenzace jaderného chromatinu, zmenšení velikosti a konečné vymizení jadérek, zmenšení Golgiho aparátu a dvojitá segmentace jádra – všechny tyto změny jsou charakteristické pro zralé eozinofily, které jsou – stejně jako neutrofily – stejně pohyblivé.
Eosinofily
U lidí je normální koncentrace eozinofilů v krvi (vypočtená počítadlem leukocytů) menší než 0,7-0,8 x 109 buněk/l. Jejich počet se v noci zvyšuje. Tělesné cvičení jejich počet se snižuje. Produkce eozinofilů (stejně jako neutrofilů) v zdravý člověk koná se v kostní dřeně.
Bazofilní řada (Ehrlich, 1891) jsou nejmenší leukocyty, ale jejich funkce a kinetika nejsou dostatečně prozkoumány.
bazofily
Bazofily a žírné buňky jsou si morfologicky velmi podobné, ale výrazně se liší kyselým obsahem svých granulí obsahujících histamin a heparin. Bazofily jsou výrazně horší než žírné buňky jak ve velikosti, tak v počtu granulí. Žírné buňky na rozdíl od bazofilních buněk obsahují hydrolytické enzymy, serotonin a 5-hydroxytryptamin.
Bazofilní buňky se diferencují a dozrávají v kostní dřeni a jako jiné granulocyty cirkulují v krevním řečišti, aniž by se normálně nacházely v pojivové tkáni. Žírné buňky jsou naopak spojeny s pojivové tkáně, obklopující krevní cévy a lymfatické cévy, nervy, plicní tkáň, gastrointestinální trakt a kůže.
Žírné buňky mají schopnost se z granulí osvobodit a vyhodit je („exoplazmóza“). Po fagocytóze procházejí bazofily vnitřní difúzní degranulací, ale nejsou schopny „exoplazmózy“.
Primární bazofilní granule se tvoří velmi brzy; jsou ohraničeny membránou 75 A širokou, shodnou s vnější membránou a vezikulární membránou. Obsahují velké množství heparinu a histaminu, pomalu reagující látky anafylaxe, kalekreinu, eozinofilního chemotaktického faktoru a faktoru aktivujícího destičky.
Sekundární - menší - granule mají také membránové prostředí; jsou klasifikovány jako peroxidáza-negativní. Segmentované bazofily a eozinofily se vyznačují velkými a četnými mitochondriemi a také malým množstvím glykogenu.
Histamin je hlavní složkou bazofilních granulí žírné buňky. Metachromatické barvení bazofilů a žírných buněk vysvětluje jejich obsah proteoglykanů. Granule žírných buněk obsahují převážně heparin, proteázy a řadu enzymů.
U žen se počet bazofilů liší v závislosti na menstruační cyklus: s největším množstvím na začátku krvácení a snížením ke konci cyklu.
U osob náchylných k alergickým reakcím se počet bazofilů mění spolu s IgG během období květu rostlin. Při použití steroidních hormonů je pozorován paralelní pokles počtu bazofilů a eozinofilů v krvi; také nainstalováno celkový dopad hypofýza-nadledvinový systém na obou těchto buněčných sériích.
Nedostatek bazofilů a žírných buněk v oběhu ztěžuje stanovení jak distribuce, tak doby pobytu těchto zásob v krevním řečišti. Krevní bazofily jsou schopné pomalých pohybů, což jim umožňuje migrovat přes kůži nebo pobřišnici po zavedení cizího proteinu.
Schopnost fagocytózy zůstává nejasná jak pro bazofily, tak pro žírné buňky. S největší pravděpodobností je jejich hlavní funkcí exocytóza (vyhazování obsahu granulí bohatých na histamin, zejména v žírných buňkách).
Mezi buňky schopné fagocytózy patří:
Polymorfonukleární leukocyty (neutrofily, eozinofily, bazofily)
Monocyty
Fixní makrofágy (alveolární, peritoneální, Kupfferovy, dendritické buňky, Langerhans
2. Jaký typ imunity poskytuje ochranu pro komunikující sliznice vnější prostředí. a kůže před průnikem patogenu do těla: specifická lokální imunita
3. K ústřední orgány imunitní systém vztahovat se:
Kostní dřeň
Bursa of Fabricius a její analog u lidí (Peyrovy skvrny)
4. Jaké buňky produkují protilátky:
A. T-lymfocyt
B. B-lymfocyt
B. Plazmatické buňky
5. Hapteny jsou:
Jednoduchý organické sloučeniny s nízkomolekulárními peptidy, disacharidy, NK, lipidy atd.)
Nelze vyvolat tvorbu protilátek
Schopné specificky interagovat s těmi protilátkami, na jejichž indukci se podílely (po navázání na protein a transformaci na plnohodnotné antigeny)
6. Průniku patogenu přes sliznici brání imunoglobuliny třídy:
A.IgA
B. SIgA
7. Funkci adhezinů v bakteriích plní:struktury buněčné stěny (fimbrie, proteiny vnější membrána, LPS)
U Gr(-): spojené s pili, pouzdrem, membránou podobnou pouzdru, proteiny vnější membrány
U Gr(+): teichoové a lipoteichoové kyseliny buněčné stěny
8. Opožděná přecitlivělost je způsobena:
Senzitizované buňky – T-lymfocyty (lymfocyty, které prošly imunologickým „tréninkem“ v brzlíku)
9. Mezi buňky, které provádějí specifickou imunitní odpověď, patří:
T lymfocyty
B lymfocyty
Plazmatické buňky
10. Komponenty potřebné pro aglutinační reakci:
mikrobiální buňky, latexové částice (aglutinogeny)
solný
protilátky (aglutininy)
11. Komponenty pro stupňování srážecí reakce jsou:
A. Buněčná suspenze
B. Roztok antigenu (hapten ve fyziologickém roztoku)
B. Zahřívaná kultura mikrobiálních buněk
G. Doplněk
D. Imunitní sérum nebo testovací sérum pacienta
12. Jaké komponenty jsou nezbytné pro reakci fixace komplementu:
Solný
doplněk
krevní sérum pacienta
ovčí červené krvinky
hemolytické sérum
13 Komponenty potřebné pro reakci imunitní lýzy:
A .Kultura živých buněk
B Mrtvé buňky
V .Doplněk
G .Imunitní sérum
D. Fyziologický roztok
14. U zdravého člověka je počet T-lymfocytů v periferní krvi:
B.40–70 %
15. Léky používané pro pohotovostní prevenci a léčbu:
A. Vakcíny
B. Séra
B. Imunoglobuliny
16. Metodou kvantitativního hodnocení T-lymfocytů v lidské periferní krvi je reakce:
A. Fagocytóza
B. Fixace komplementu
B. Spontánní tvorba růžice s ovčími erytrocyty (E-ROC)
G. Růžicové útvary s myšími erytrocyty
D. Růžicové útvary s erytrocyty ošetřenými protilátkami a komplementem (EAS-ROK )
17. Když se myší erytrocyty smíchají s lymfocyty lidské periferní krve, vytvoří se „E-rozety“ s těmi buňkami, které jsou:
A. B-lymfocyty
B. Nediferencované lymfocyty
B. T-lymfocyty
18. Chcete-li provést latexovou aglutinační reakci, musíte použít všechny následující přísady, kromě:
A. Krevní sérum pacienta zředěné 1:25
B. Alkohol
31. Přenese-li se infekční onemocnění na člověka z nemocného zvířete, nazývá se to:
A. antroponotický
B. zooantroponotické
32. Základní vlastnosti a znaky plnohodnotného antigenu:
A. je bílkovina
B. je nízkomolekulární polysacharid
G. je vysokomolekulární sloučenina
D. vyvolává v těle tvorbu protilátek
E. nezpůsobuje tvorbu protilátek v těle
Z. nerozpustný v tělesných tekutinách
I. je schopen reagovat se specifickou protilátkou
K. není schopen reagovat se specifickou protilátkou
33. Nespecifická rezistence makroorganismu zahrnuje všechny následující faktory kromě:
A. fagocyty
B. žaludeční šťáva
B. protilátky
G. lysozym
E. teplotní reakce
G. sliznice
Z. lymfatické uzliny
I. interferon
K. komplementový systém
L. properdin
Z, toxoid
49. Jaké bakteriologické přípravky se připravují z bakteriálních toxinů:
Prevence toxoidy
Diagnostický toxin
50. Jaké přísady jsou potřeba k přípravě usmrcené vakcíny:
Vysoce virulentní a vysoce imunogenní kmen mikroorganismu (celé usmrcené bakteriální buňky)
Zahřívání při t=56-58C po dobu 1 hodiny
Přidání formaldehydu
Přidání fenolu
Přidání alkoholu
Vystavení ultrafialovým paprskům
Ošetření ultrazvukem
! 51. Které z následujících bakteriálních přípravků se používají k léčbě infekčních onemocnění:
A. živá vakcína
B. toxoid
B. imunoglobulin
G. antitoxické sérum
D. diagnosticum
E. bakteriofág
G. alergen
H. aglutinační sérum
I. usmrcená vakcína
K. srážecí sérum
52. K jakým imunitním reakcím se používají diagnostika:
Rozšířená aglutinační reakce Vidalova typu
Pasivní reakce, popř nepřímá hemaglutinace(RNGA )
53. Trvání ochranná akce imunitní séra zavedená do lidského těla: 2-4 týdny
54. Způsoby zavedení vakcíny do organismu:
intradermálně
subkutánně
intramuskulárně
intranazálně
orálně (enterálně)
přes sliznice dýchací trakt pomocí umělých aerosolů živých nebo usmrcených vakcín
55. Hlavní vlastnosti bakteriálních endotoxinů:
A. jsou proteiny(buněčná stěna Gr(-) bakterií)
B. sestávají z lipopolysacharidových komplexů
? V. jsou pevně spojeny s tělem bakterie
G. se snadno uvolňují z bakterií do prostředí
D. termostabilní
E. termolabilní
G. vysoce toxický
Z. středně jedovatý
I. jsou schopny se vlivem formalínu a teploty přeměnit v toxoid
K. vyvolává tvorbu antitoxinů
56. Výskyt infekčního onemocnění závisí na:
A. formy bakterií
B. reaktivita mikroorganismu
B. Schopnost barvení podle Grama
D. dávka infekce
D. stupeň patogenity bakterie
E. portál vstupní infekce
G. uvádí kardiovaskulárního systému mikroorganismus
Z. uvádí životní prostředí (atmosférický tlak vlhkost, sluneční záření, teplota atd.)
57. Antigeny MHC (major histocompatibility complex) jsou umístěny na membránách:
A. jaderné buňky různých tkání mikroorganismů (leukocyty, makrofágy, histiocyty atd.)
B. červené krvinky
B. pouze leukocyty
58. Schopnost bakterií vylučovat exotoxiny je způsobena:
A. forma bakterií
B. dostupnost
tox
-gen
B. schopnost tvořit kapsle
? 59. Hlavní vlastnosti patogenních bakterií jsou:
A. schopnost vyvolat infekční proces
B. schopnost tvořit spory
B. specifičnost působení na makroorganismus
G. tepelná stabilita
D. virulence
E. schopnost tvořit toxiny
G. invazivita
H. schopnost tvořit cukry
I. schopnost tvořit kapsle
K. organotropie
60. Způsoby hodnocení imunitního stavu osoby jsou:
A. aglutinační reakce
B. fagocytózní reakce
B. reakce srážení kruhu
G. radiální imunodifuze podle Manciniho
D. imunofluorescenční test s monoklonálními protilátkami k identifikaci T-pomocníků a T-supresorů
E. reakce fixace komplementu
G. metoda spontánní tvorby rozety s ovčími erytrocyty (E-ROK)
61. Imunologická tolerance Tento:
A. schopnost produkovat protilátky
B. schopnost způsobit proliferaci specifického buněčného klonu
B. nedostatek imunologické odpovědi na antigen
62. Inaktivované krevní sérum:
Sérum bylo podrobeno tepelnému ošetření při 56 °C po dobu 30 minut, což vedlo k destrukci komplementu
63. Buňky, které potlačují imunitní odpověď a účastní se fenoménu imunotolerance, jsou:
A. T pomocné buňky
B. červené krvinky
B. T-supresory lymfocytů
D. T-efektory lymfocytů
D. zabíječi T lymfocytů
64. Funkce T-helper buněk jsou:
Nezbytný pro transformaci B lymfocytů na buňky tvořící protilátky a paměťové buňky
Rozpoznat buňky s antigeny MHC třídy 2 (makrofágy, B lymfocyty)
Reguluje imunitní odpověď
65. Mechanismus srážecí reakce:
A. tvorba imunitního komplexu na buňkách
B. inaktivace toxinů
B. tvorba viditelného komplexu po přidání roztoku antigenu do séra
D. Záře komplexu antigen-protilátka v ultrafialových paprscích
66. Rozdělení lymfocytů na populace T a B je způsobeno:
A. přítomnost určitých receptorů na povrchu buněk
B. místo proliferace a diferenciace lymfocytů (kostní dřeň, brzlík)
B. schopnost produkovat imunoglobuliny
D. přítomnost komplexu HGA
D. schopnost fagocytovat antigen
67. Mezi agresivní enzymy patří:
Proteáza (ničí protilátky)
koaguláza (sráží krevní plazmu)
Hemolysin (ničí membrány červených krvinek)
Fibrinolysin (rozpouštění fibrinové sraženiny)
Lecitináza (působí na lecitin )
68. Imunoglobuliny třídy procházejí placentou:
A .Ig G
69. Ochrana proti záškrtu, botulismu a tetanu je dána imunitou:
Místní
B. antimikrobiální
B. antitoxický
G. vrozený
70. Reakce nepřímé hemaglutinace zahrnuje:
Reakce se účastní antigeny A. erytrocytů
B. reakce zahrnuje antigeny sorbované na erytrocytech
B. reakce zahrnuje receptory pro adheziny patogenu
71. Pro sepsi:
A. krev je mechanický nosič patogenu
B. patogen se množí v krvi
B. se patogen dostává do krve z hnisavých ložisek
72. Intradermální test k detekci antitoxické imunity:
Schickův test s difterickým toxinem je pozitivní, pokud v těle nejsou žádné protilátky, které by dokázaly toxin neutralizovat
73. Manciniho imunodifúzní reakce se týká reakce typu:
A. aglutinační reakce
B. lyzační reakce
B. srážecí reakce
D. ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay)
E. fagocytózní reakce
G. RIF (imunofluorescenční reakce )
74. Reinfekce je:
A. nemoc, která se rozvinula po uzdravení z re-infekce stejný patogen
B. onemocnění, které se vyvinulo během infekce stejným patogenem před uzdravením
B. návrat klinických projevů
75. Viditelný výsledek pozitivní reakce podle Manciniho je:
A. tvorba aglutininů
B. zákal média
B. rozpouštění buněk
D. tvorba precipitačních kroužků v gelu
76. Odolnost člověka vůči původci kuřecí cholery určuje imunitu:
A. získal
B. aktivní
B. pasivní
G. postinfekční
D. druhy
77. Imunita je zachována pouze v přítomnosti patogenu:
A. aktivní
B. pasivní
V. vrozený
G. sterilní
D. infekční
78. Latexovou aglutinační reakci nelze použít pro následující účely:
A. identifikace patogenu
B. stanovení tříd imunoglobulinů
B. průkaz protilátek
79. Uvažuje se reakce tvorby růžice s ovčími erytrocyty (E-ROC).
pozitivní, pokud se jeden lymfocyt adsorbuje:
A. jedna ovčí červená krvinka
B. zlomek komplementu
B. více než 2 ovčí červené krvinky (více než 10)
G. bakteriální antigen
? 80. Neúplná fagocytóza je pozorována u nemocí:
A. syfilis
B. brucelóza
V. tuberkulóza
G. úplavice
D. meningitida
E. malomocenství
G. kapavka
Z. břišní tyfus
I. cholera
NA. antrax
? 81. Specifické a nespecifické faktory humorální imunita jsou:
A. červené krvinky
B. leukocyty
B. lymfocyty
G. krevní destičky
D. imunoglobuliny
E. komplementový systém
J. properdin
Z. albumin
I. leukiny
K. lysiny
L. erythrin
lysozym
82. Když se ovčí erytrocyty smíchají s lymfocyty lidské periferní krve, vytvoří se E-rozety pouze s těmi buňkami, které jsou:
A. B-lymfocyty
B. nediferencované
B. T-lymfocyty
83. Výsledky latexové aglutinační reakce jsou zaznamenány v:
A. v mililitrech
B. v milimetrech
V. v gramech
G. v pros
84. Srážkové reakce zahrnují:
B. flokulační reakce (podle Korotjaeva)
B. fenomén Isaeva Pfeiffera
G. srážecí reakce v gelu
D. aglutinační reakce
E. bakteriolýzní reakce
G. hemolytická reakce
H. Ascoliho prstencová reakce
I. Mantouxova reakce
K. radiální imunodifúzní reakce podle Manciniho
? 85. Hlavní rysy a vlastnosti haptenu:
A. je bílkovina
B. je polysacharid
B. je lipid
G. má koloidní strukturu
D. je vysokomolekulární sloučenina
E. při zavedení do těla vyvolává tvorbu protilátek
G. při zavedení do těla nezpůsobuje tvorbu protilátek
Z. rozpustný v tělních tekutinách
I. je schopen reagovat se specifickými protilátkami
K. není schopen reagovat se specifickými protilátkami
86. Hlavní znaky a vlastnosti protilátek:
A. jsou polysacharidy
B. jsou albuminy
V. jsou imunoglobuliny
G. se tvoří jako odpověď na zavedení plnohodnotného antigenu do těla
D. se tvoří v těle jako odpověď na zavedení haptenu
E. jsou schopny interakce s plnohodnotným antigenem
G. jsou schopny interakce s haptenem
87. Nezbytné komponenty pro provedení podrobné aglutinační reakce Gruberova typu:
A. krevní sérum pacienta
B. fyziologický roztok
B. čistá kultura bakterií
D. známé imunitní sérum, neadsorbované
D. suspenze červených krvinek
E. diagnosticum
G. doplňovat
H. známé imunitní sérum, adsorbované
I. monoreceptorové sérum
88. Známky pozitivní Gruberovy reakce:
G.20-24h
89. Nezbytné ingredience pro provedení podrobné Widalovy aglutinační reakce:
Diagnosticum (suspenze usmrcených bakterií)
Krevní sérum pacienta
Solný
90. Protilátky, které zvyšují fagocytózu:
A. aglutininy
B. procytininy
B. opsoniny
D. protilátky fixující komplement
D. homolysiny
E. optitoxiny
G. bakteriotropiny
Z. lysiny
91. Složky reakce srážení kruhu:
A. fyziologický roztok
B. srážecí sérum
B. suspenze červených krvinek
D. čistá kultura bakterií
D. diagnosticum
E. doplňovat
J. precipitinogen
H. bakteriální toxiny
? 92. K detekci aglutininů v krevním séru pacienta se používají následující:
A. rozsáhlá Gruberova aglutinační reakce
B. bakteriolýzní reakce
B. rozšířená Vidalova aglutinační reakce
D. srážecí reakce
D. pasivní hemaglutinační reakce s erytrocytem diagonisticum
E. indikativní aglutinační reakce na skle
93. Lyzní reakce jsou:
A. srážecí reakce
B. Isaev-Pfeifferův fenomén
B. Mantouxova reakce
G. Gruberova aglutinační reakce
D. hemolytická reakce
E. Widalská aglutinační reakce
G. bakteriolýzní reakce
H. RSC reakce
94. Známky pozitivní reakce srážení kruhu:
A. zákal kapaliny ve zkumavce
B. ztráta motility bakterií
B. vzhled sedimentu na dně zkumavky
D. vzhled zakaleného prstence
D. tvorba lakové krve
E. výskyt bílých čar zákalu v agaru („uson“)
95. Čas pro konečné zaúčtování Grubberovy aglutinační reakce:
G.20-24h
96. Pro nastavení bakteriolýzní reakce je nutné:
B. destilovaná voda
B. imunitní sérum (protilátky )
D. fyziologický roztok
D. suspenze červených krvinek
E. čistá kultura bakterií
G. suspenze fagocytů
Z. doplňovat
I. bakteriální toxiny
K. monoreceptorové aglutinační sérum
97. K prevenci infekční choroby aplikovat:
A. živá vakcína
B. imunoglobulin
V. diagnosticum
G. zabil vakcínu
D. alergen
E. antitoxické sérum
G. bakteriofág
Z. toxoid
I. chemická vakcína
K. aglutinační sérum
98. Po nemoci vzniká následující typ imunity:
Druh
B. získané přirozené aktivní
B. získané umělé aktivní
G. nabyl přirozené pasivní
D. získal umělý pasiv
99. Po podání imunitního séra se vytvoří následující typ imunity:
Druh
B. získané přirozené aktivní
B. nabytý přirozený pasiv
G. získal umělý aktivní
D. získaný umělý pasiv
100. Čas pro konečný záznam výsledků lyzační reakce provedené ve zkumavce:
B.15-20min
101. Počet fází reakce fixace komplementu (CRR):
B. dva
G. čtyři
D. více než deset
102. Známky pozitivní hemolytické reakce:
A. vysrážení červených krvinek
B. tvorba lakové krve
B. aglutinace červených krvinek
D. vzhled zakaleného prstence
D. zákal kapaliny ve zkumavce
103. Pro pasivní imunizaci se používají:
A. vakcína
B. antitoxické sérum
V. diagnosticum
D. imunoglobulin
E. toxin
G. alergen
104. Ingredience nezbytné pro inscenaci RSC jsou:
A. destilovaná voda
B. fyziologický roztok
B. doplňovat
D. krevní sérum pacienta
D. antigen
E. bakteriální toxiny
G. ovčí červené krvinky
Z. toxoid
I. hemolytické sérum
105. Pro diagnostiku infekčních onemocnění se používají:
A. vakcína
B. alergen
B. antitoxické sérum
G. toxoid
D. bakteriofág
E. diagnosticum
G. aglutinační sérum
Z. imunoglobulin
I. srážecí sérum
K. toxin
106. Bakteriologické přípravky se připravují z mikrobiálních buněk a jejich toxinů:
A. toxoid
B. antitoxické imunitní sérum
B. antimikrobiální imunitní sérum
G. vakcíny
D. imunoglobulin
E. alergen
G. diagnosticum
Z. bakteriofág
107. Antitoxická séra jsou následující:
A. anticholera
B. antibotulinum
G. proti spalničkám
D. proti plynové sněti
E. antitetanus
G. antidifterický
K. proti klíšťové encefalitidě
108. Vyberte správnou sekvenci uvedených fází bakteriální fagocytózy:
1A. přiblížení fagocytu k bakterii
2B. adsorpce bakterií na fagocytech
3B. pohlcení bakterií fagocyty
4G. tvorba fagozomů
5 D. fúze fagozomu s mezozomem a vznik fagolyzozomu
6E. intracelulární inaktivace mikroba
7J. enzymatické trávení bakterií a odstranění zbývajících prvků
109. Vyberte správnou sekvenci fází interakce (mezibuněčné spolupráce) v humorální imunitní odpovědi v případě zavedení antigenu nezávislého na thymu:
4A. Tvorba klonů plazmatických buněk produkujících protilátky
3B. Rozpoznávání antigenu B lymfocyty
2G. Prezentace dezintegrovaného antigenu na povrchu makrofágů
110. Antigen je látka s následujícími vlastnostmi:
Imunogenicita (tolerogenita), určená cizokrajností
Specifičnost
111. Počet tříd imunoglobulinů u lidí: Pět
112. IgGv krevním séru zdravého dospělého je z obecný obsah imunoglobuliny: 75-80%
113. Při elektroforéze lidského krevního séraIgmigrovat do oblasti: y-globuliny
Produkce protilátek různých tříd
115. Receptor pro ovčí erytrocyty je přítomen na membráně: T-lymfocyt
116. B-lymfocyty tvoří růžice s:
myších erytrocytech ošetřených protilátkami a komplementem
117. Jaké faktory je třeba vzít v úvahu při posuzování imunitního stavu:
Četnost infekčních onemocnění a povaha jejich průběhu
Závažnost teplotní reakce
Přítomnost ložisek chronické infekce
Známky alergizace
118. „Nulové“ lymfocyty a jejich počet v lidském těle jsou:
lymfocyty, které neprošly diferenciací, což jsou prekurzorové buňky, jejich počet je 10-20%
119. Imunita je:
Systém biologická ochrana vnitřní prostředí mnohobuněčný organismus (udržující homeostázu) z geneticky cizorodých látek exogenní a endogenní povahy
120. Antigeny jsou:
Jakékoliv látky obsažené v mikroorganismech a jiných buňkách nebo jimi vylučované, které nesou známky cizorodé informace a po zavedení do organismu způsobují rozvoj specifických imunitních reakcí (všechny známé antigeny jsou koloidní povahy) + bílkoviny. polysacharidy, fosfolipidy. nukleové kyseliny
121. Imunogenicita je:
Schopnost vyvolat imunitní odpověď
122. Hapteny jsou:
Jednoduchý chemické sloučeniny nízkomolekulární (disacharidy, lipidy, peptidy, nukleové kyseliny)
Nekompletní antigeny
Není imunogenní
Mít vysoká úroveň specifičnost k produktům imunitní odpovědi
123. Hlavní třída lidských imunoglobulinů, které jsou cytofilní a poskytují okamžitou reakci přecitlivělosti, jsou: IgE
124. Během primární imunitní odpovědi začíná syntéza protilátek třídou imunoglobulinů:
125. Během sekundární imunitní odpovědi začíná syntéza protilátek třídou imunoglobulinů:
126. Hlavní buňky lidského těla, které zajišťují patochemickou fázi okamžité hypersenzitivní reakce, uvolňující histamin a další mediátory, jsou:
Bazofily a žírné buňky
127. Opožděné reakce přecitlivělosti zahrnují:
T pomocné buňky, T supresorové buňky, makrofágy a paměťové buňky
128. K zrání a akumulaci buněk periferní krve savců nikdy nedochází v kostní dřeni:
T lymfocyty
129. Najděte shodu mezi typem hypersenzitivity a mechanismem implementace:
1.Anafylaktická reakce– tvorba IgE protilátek při prvotním kontaktu s alergenem, protilátky se fixují na povrchu bazofilů a žírných buněk, při opakované expozici alergenu se uvolňují mediátory – histamin, seratonin atd.
2. Cytotoxické reakce- účastnit se IgG protilátky, IgM, IgA, fixované na různé buňky, komplex AG-AT aktivuje systém komplementu podél klasické dráhy, tras. buněčná cytolýza.
3.Imunokomplexní reakce– tvorba IC (rozpustný antigen asociovaný s protilátkou + komplement), komplexy jsou fixovány na imunokompetentních buňkách a ukládány do tkání.
4. Reakce zprostředkované buňkami– antigen interaguje s presenzibilizovanými imunokompetentními buňkami, tyto buňky začnou produkovat mediátory způsobující zánět (DTH)
130. Najděte shodu mezi cestou aktivace komplementu a mechanismem implementace:
1. Alternativní cesta– vlivem polysacharidů, lipopolysacharidů bakterií, virů (AG bez účasti protilátky) se váže složka C3b, pomocí proteinu properdin tento komplex aktivuje složku C5, následně vznik MAC => lýza mikrobiálních buněk
2. Klasický způsob– díky komplexu Ag-At (komplexy IgM, IgG s antigeny, vazba složky C1, štěpení složek C2 a C4, tvorba C3 konvertázy, tvorba složky C5
3 .Lektinová cesta– díky lektinu vázajícímu manan (MBL), aktivace proteázy, štěpení složek C2-C4, klasická verze. Cesty
131. Zpracování antigenu je:
Fenomén rozpoznávání cizího antigenu zachycením, štěpením a vazbou antigenních peptidů s molekulami hlavního histokompatibilního komplexu třídy 2 a jejich prezentací na buněčném povrchu
? 132. Najděte shodu mezi vlastnostmi antigenu a vývojem imunitní odpovědi:
Specifičnost -
Imunogenicita -
133. Najděte shodu mezi typem lymfocytů, jejich množstvím, vlastnostmi a způsobem jejich diferenciace:
1. T-helpers, C D 4-lymfocyty – APC se aktivuje spolu s molekulou MHC 2. třídy, dělení populace na Th1 a Th2 (liší se v interleukinech), tvoří paměťové buňky a Th1 se může přeměnit na cytotoxické buňky, diferenciace v brzlíku, 45-55%
2.C D 8 - lymfocyty - cytotoxický účinek, aktivovaný molekulou MHC 1. třídy, může hrát roli supresorových buněk, tvořit paměťové buňky, ničit cílové buňky („smrtící úder“), 22-24%
3.B lymfocyt - diferenciace v kostní dřeni, receptor přijímá pouze jeden receptor, může po interakci s antigenem přejít do T-dependentní dráhy (díky IL-2 T-helper, tvorba paměťových buněk a dalších tříd imunoglobulinů) nebo T-nezávislé (vznikají pouze IgM) .10-15 %
134. Hlavní role cytokinů:
Regulátor mezibuněčných interakcí (mediátor)
135. Buňky zapojené do prezentace antigenu T lymfocytům jsou:
Dendritické buňky
Makrofágy
Langerhansovy buňky
B lymfocyty
136. K produkci protilátek dostávají B lymfocyty pomoc od:
T pomocné buňky
137. T lymfocyty rozpoznávají antigeny, které jsou přítomny ve spojení s molekulami:
Hlavní histokompatibilní komplex na povrchu buněk prezentujících antigen)
138. Protilátky třIgEse vyvíjejí: na alergické reakce, plazmatické buňky v průduškách a peritoneu lymfatické uzliny, ve sliznici trávicího traktu
139. Fagocytární reakce provést:
neutrofily
eozinofily
bazofily
makrofágy
monocyty
140. Neutrofilní leukocyty mají následující funkce:
Schopný fagocytózy
Vylučují širokou škálu biologicky aktivních látek (IL-8 způsobuje degranulaci)
Souvisí s regulací metabolismu tkání a kaskádou zánětlivých reakcí
141. V brzlíku se vyskytuje toto: zrání a diferenciace T lymfocytů
142. Hlavní histokompatibilní komplex (MHC) je zodpovědný za:
A. jsou markery individuality jejich těla
B. se tvoří, když jsou buňky těla poškozeny jakýmikoli původci (infekčními) a označují buňky, které musí být zničeny T-killery
V. účastní se imunoregulace, představují antigenní determinanty na membráně makrofágů a interagují s T pomocnými buňkami
143. K tvorbě protilátek dochází při: plazmatické buňky
144. Protilátky třIgGumět:
Projděte placentou
Opsonizace korpuskulárních antigenů
Vazba komplementu a aktivace klasickou cestou
Bakteriolýza a neutralizace toxinů
Aglutinace a precipitace antigenů
145. Primární imunodeficience vyvíjet v důsledku:
Defekty v genech (jako jsou mutace), které řídí imunitní systém
146. Cytokiny zahrnují:
interleukiny (1,2,3,4 atd.)
kolonie stimulující faktory
interferony
faktory nádorové nekrózy
makrofágový inhibiční faktor
147. Najděte shodu mezi různými cytokiny a jejich hlavními vlastnostmi:
1.Hematopoietiny- buněčné růstové faktory (ID zajišťuje stimulaci růstu, diferenciaci a aktivaci T-.B-lymfocytů,N.K.-buňky atd.) a faktory stimulující kolonie
2.Interferony- antivirová aktivita
3.Faktory nádorové nekrózy– lýzuje některé nádory, stimuluje tvorbu protilátek a aktivitu mononukleárních buněk
4.Chemokiny -přitahovat leukocyty, monocyty, lymfocyty do místa zánětu
148. Buňky, které syntetizují cytokiny, jsou:
aktivované T lymfocyty
makrofágy
thymické stromální buňky
monocyty
žírné buňky
149. Alergeny jsou:
1. plné antigeny proteinové povahy:
potravinářské výrobky (vejce, mléko, ořechy, korýši); jedy včel, vos; hormony; zvířecí sérum; enzymové přípravky(streptokináza, atd.); latex; Komponenty domácí prach(roztoči, houby atd.); pyl trav a stromů; složky vakcíny
150. Najděte shodu mezi úrovní charakterizujících testů imunitní stavčlověk a hlavní ukazatele imunitního systému:
1. stupeň- promítání ( leukocytový vzorec, stanovení aktivity fagocytózy intenzitou chemotaxe, stanovení tříd imunoglobulinů, počítání počtu B-lymfocytů v krvi, stanovení celkového počtu lymfocytů a procenta zralých T-lymfocytů)
2. stupeň – množství. stanovení T-helperů/induktorů a T-killerů/supresorů, stanovení exprese adhezních molekul na povrchové membráně neutrofilů, posouzení proliferační aktivity lymfocytů na hlavní mitogeny, stanovení proteinů systému komplementu, stanovení proteiny akutní fáze, podtřídy imunoglobulinů, stanovení přítomnosti autoprotilátek, provádění kožních testů
151. Najděte shody mezi tvary infekční proces a jeho vlastnosti:
Podle původu : exogenní– patogenní agens pochází zvenčí
endogenní– původcem infekce je zástupce oportunní mikroflóry samotného makroorganismu
autoinfekce– když jsou patogeny zavlečeny z jednoho biotopu makroorganismu do jiného
Podle délky trvání : akutní, subakutní a chronické (patogen přetrvává po dlouhou dobu)
Podle distribuce : fokální (lokalizované) a generalizované (šířené lymfatickým traktem nebo hematogenně): bakteriémie, sepse a septikopyémie
Podle místa infekce : získané v komunitě, získané v nemocnici, přirozené ohniskové
152. Vyberte správné pořadí období ve vývoji infekčního onemocnění:
1.inkubační doba
2.prodormální období
3.období vyjádřeno klinické příznaky(akutní období)
4. období rekonvalescence (zotavení) - možný bakteriální nosič
153. Najděte souvislosti mezi typem bakteriálního toxinu a jejich vlastnostmi:
1.cytotoxiny– blokují syntézu proteinů na subcelulární úrovni
2. membránové toxiny– zvýšit propustnost povrchu. membrány erytrocytů a leukocytů
3.funkční blokátory- zkreslení přenosu nervových vzruchů, zvýšená vaskulární permeabilita
4. exfoliatiny a erytrogeniny
154. Alergeny obsahují:
155. Inkubační doba Tento: doba od okamžiku, kdy mikrob vstoupí do těla, do objevení prvních příznaků onemocnění, které je spojeno s rozmnožováním, hromaděním mikrobů a toxinů
V letech 1882-1883 slavný ruský zoolog I.I.Mečnikov prováděl svůj výzkum v Itálii, na břehu Messinské úžiny.Vědce zajímalo, zda se jednotlivé buňky zachovaly mnohobuněčné organismy schopnost zachytit a trávit potravu, stejně jako jednobuněčné organismy, jako jsou améby. U mnohobuněčných organismů se totiž potrava zpravidla tráví v trávicím kanálu a buňky přijímají hotové živné roztoky.
Mečnikov pozoroval larvy hvězdic. Jsou průhledné a jejich obsah je dobře viditelný. Tyto larvy nemají cirkulující krev, ale mají buňky putující po celé larvě. Zachytili částice červeného karmínového barviva vnesené do larvy. Ale pokud tyto buňky absorbují barvu, pak možná zachycují nějaké cizí částice? Ukázalo se, že trny růže vložené do larvy byly obklopeny buňkami obarvenými karmínem.
Buňky byly schopny zachytit a strávit jakékoli cizí částice, včetně patogenní mikroby. Mečnikov nazval putující buňky fagocyty (od Řecká slova phagos - požírač a kytos - nádoba, zde - buňka). A proces jejich zachycování a trávení různé částice- fagocytóza. Později Mechnikov pozoroval fagocytózu u korýšů, žab, želv, ještěrek a také u savců - morčata, králíci, krysy a lidé.
Fagocyty jsou speciální buňky. Potřebují trávení zachycených částic ne pro výživu, jako améby a jiné jednobuněčné organismy, ale pro ochranu těla. U larev hvězdic putují fagocyty po těle a u vyšších živočichů a lidí cirkulují v cévách. Jedná se o jeden z typů bílých krvinek neboli leukocytů – neutrofilů. Právě oni, přitahováni toxickými látkami mikrobů, se přesouvají na místo infekce (viz Taxis). Po vynoření z cév mají takové leukocyty výrůstky - pseudopody nebo pseudopodie, s jejichž pomocí se pohybují stejným způsobem jako améby a putující buňky larev hvězdic. Mechnikov nazval takové leukocyty schopné fagocytózy mikrofágy.
Takto je částice zachycena fagocytem.
Fagocyty se však mohou stát nejen neustále se pohybujícími leukocyty, ale i některými přisedlými buňkami (nyní jsou všechny spojeny do jednotný systém fagocytární mononukleární buňky). Někteří z nich spěchají do nebezpečných oblastí, například na místo zánětu, zatímco jiní zůstávají na svých obvyklých místech. Oba spojuje schopnost fagocytózy. Tyto tkáňové buňky (histocyty, monocyty, retikulární a endoteliální buňky) jsou téměř dvakrát větší než mikrofágy – jejich průměr je 12-20 mikronů. Mečnikov je proto nazval makrofágy. Zvláště mnoho je jich ve slezině, játrech, lymfatických uzlinách, kostní dřeni a ve stěnách cév.
Samotné mikrofágy a putující makrofágy aktivně útočí na „nepřátele“ a stacionární makrofágy čekají, až kolem nich „nepřítel“ proplave v krevním nebo lymfatickém toku. Fagocyty „loví“ v těle mikroby. Stává se, že v nerovném boji s nimi se ocitnou poraženi. Hnis je nahromadění mrtvých fagocytů. Ostatní fagocyty se k ní přiblíží a začnou ji odstraňovat, jako to dělají s nejrůznějšími cizími částicemi.
Fagocyty čistí tkáně od neustále odumírajících buněk a podílejí se na různých změnách v těle. Například, když se pulec promění v žábu, když spolu s dalšími změnami postupně zmizí ocas, celé hordy fagocytů zničí tkáně ocasu pulce.
Jak se částice dostanou do fagocytu? Ukazuje se, že pomocí pseudopodií, které je uchopí jako lopatu bagru. Postupně se pseudopodia prodlužují a pak se uzavírají cizí těleso. Někdy se zdá, že je vtlačen do fagocytu.
Mečnikov předpokládal, že fagocyty by měly obsahovat speciální látky, které tráví mikroby a další jimi zachycené částice. Takové částice – lysosdmy – byly skutečně objeveny 70 let po objevu fagocytózy. Obsahují enzymy, které dokážou rozložit velké organické molekuly.
Nyní bylo zjištěno, že kromě fagocytózy se na neutralizaci cizorodých látek podílejí především protilátky (viz Antigen a protilátka). Aby však proces jejich výroby mohl začít, je nutná účast makrofágů, které zachycují cizí proteiny (antigeny), rozřezávají je na kousky a jejich kousky (tzv. antigenní determinanty) odkrývají na svém povrchu. Zde s nimi přicházejí do kontaktu ty lymfocyty, které jsou schopny produkovat protilátky (imunoglobulinové proteiny), které vážou tyto determinanty. Poté se takové lymfocyty množí a uvolňují do krve mnoho protilátek, které inaktivují (navazují) cizí proteiny - antigeny (viz Imunita). Těmito otázkami se zabývá nauka imunologie, jejímž jedním ze zakladatelů byl I. I. Mečnikov.
Materiál z Necyklopedie
V letech 1882-1883 Svůj výzkum prováděl v Itálii na břehu Messinské úžiny slavný ruský zoolog I.I.Mečnikov, vědce zajímalo, zda si jednotlivé buňky mnohobuněčných organismů zachovaly schopnost zachycovat a trávit potravu, jako jednobuněčné organismy, např. améby , dělat. U mnohobuněčných organismů se totiž potrava zpravidla tráví v trávicím kanálu a buňky přijímají hotové živné roztoky. Mečnikov pozoroval larvy hvězdic. Jsou průhledné a jejich obsah je dobře viditelný. Tyto larvy nemají cirkulující krev, ale mají buňky putující po celé larvě. Zachytili částice červeného karmínového barviva vnesené do larvy. Ale pokud tyto buňky absorbují barvu, pak možná zachycují nějaké cizí částice? Ukázalo se, že trny růže vložené do larvy byly obklopeny buňkami obarvenými karmínem.
Buňky byly schopny zachytit a strávit jakékoli cizí částice, včetně patogenních mikrobů. Mečnikov nazval bludné buňky fagocyty (z řeckých slov phagos - požírač a kytos - nádoba, zde - buňka). A procesem zachycování a trávení různých částic jimi je fagocytóza. Později Mečnikov pozoroval fagocytózu u korýšů, žab, želv, ještěrek a také u savců – morčat, králíků, potkanů a lidí.
Fagocyty jsou speciální buňky. Potřebují trávení zachycených částic ne pro výživu, jako améby a jiné jednobuněčné organismy, ale pro ochranu těla. U larev hvězdic putují fagocyty po těle a u vyšších živočichů a lidí cirkulují v cévách. Jedná se o jeden z typů bílých krvinek neboli leukocytů – neutrofilů. Právě oni, přitahováni toxickými látkami mikrobů, se přesouvají na místo infekce (viz Taxis). Po vynoření z cév mají takové leukocyty výrůstky - pseudopody nebo pseudopodie, s jejichž pomocí se pohybují stejným způsobem jako améby a putující buňky larev hvězdic. Mechnikov nazval takové leukocyty schopné fagocytózy mikrofágy.
Fagocyty se však mohou stát nejen neustále se pohybující leukocyty, ale i některé přisedlé buňky (nyní jsou všechny spojeny do jediného systému fagocytárních mononukleárních buněk). Někteří z nich spěchají do nebezpečných oblastí, například na místo zánětu, zatímco jiní zůstávají na svých obvyklých místech. Oba spojuje schopnost fagocytózy. Tyto tkáňové buňky (histocyty, monocyty, retikulární a endoteliální buňky) jsou téměř dvakrát větší než mikrofágy – jejich průměr je 12-20 mikronů. Mečnikov je proto nazval makrofágy. Zvláště mnoho je jich ve slezině, játrech, lymfatických uzlinách, kostní dřeni a ve stěnách cév.
Samotné mikrofágy a putující makrofágy aktivně útočí na „nepřátele“ a stacionární makrofágy čekají, až kolem nich „nepřítel“ proplave v krevním nebo lymfatickém toku. Fagocyty „loví“ v těle mikroby. Stává se, že v nerovném boji s nimi se ocitnou poraženi. Hnis je nahromadění mrtvých fagocytů. Ostatní fagocyty se k ní přiblíží a začnou ji odstraňovat, jako to dělají s nejrůznějšími cizími částicemi.
Fagocyty čistí tkáně od neustále odumírajících buněk a podílejí se na různých změnách v těle. Například, když se pulec promění v žábu, když spolu s dalšími změnami postupně zmizí ocas, celé hordy fagocytů zničí tkáně ocasu pulce.
Jak se částice dostanou do fagocytu? Ukazuje se, že pomocí pseudopodií, které je uchopí jako lopatu bagru. Postupně se pseudopodia prodlužují a poté se uzavírají nad cizím tělesem. Někdy se zdá, že je vtlačen do fagocytu.
Mečnikov předpokládal, že fagocyty by měly obsahovat speciální látky, které tráví mikroby a další jimi zachycené částice. Takové částice – lysosdmy – byly skutečně objeveny 70 let po objevu fagocytózy. Obsahují enzymy, které dokážou rozložit velké organické molekuly.
Nyní bylo zjištěno, že kromě fagocytózy se na neutralizaci cizorodých látek podílejí především protilátky (viz Antigen a protilátka). Aby však proces jejich výroby mohl začít, je nutná účast makrofágů, které zachycují cizí proteiny (antigeny), rozřezávají je na kousky a jejich kousky (tzv. antigenní determinanty) odkrývají na svém povrchu. Zde s nimi přicházejí do kontaktu ty lymfocyty, které jsou schopny produkovat protilátky (imunoglobulinové proteiny), které vážou tyto determinanty. Poté se takové lymfocyty množí a uvolňují do krve mnoho protilátek, které inaktivují (navazují) cizí proteiny - antigeny (viz Imunita). Těmito otázkami se zabývá nauka imunologie, jejímž jedním ze zakladatelů byl I. I. Mečnikov.
