Na této definici je velmi zajímavá část, která obsahuje následující: „...nebo potenciální hrozba poškození tkáně...“. Zřejmě autoři zavedli tuto frázi, nabitou velkým významem, mající velké množství příkladů z klinická praxe kdy pacienti bez zjevné popř skryté poškození tkáně v současnosti nebo v minulosti - pociťují bolest (která má nejčastěji definici „ psychogenní bolest"). Extrapolace tato definice Pro praktické činnosti lze učinit následující doporučení: pacient může pociťovat psychogenní chronickou bolest, pokud je ve stavu chronického očekávání možné „katastrofy“ ve svém těle a/nebo sociální sféry. Jinými slovy, pokud pacient předvídá nevyhnutelné poškození svých tkání nebo společnosti, které v každém případě ovlivní jeho tělesnou pohodu, začne pociťovat bolest „v předstihu“. Pravděpodobně při této realizaci má velký význam osobnost a mentální organizace jedince, protože pouze s určitými specifickými rysy mentální organizace je možné realizovat fenomén bolesti, jehož příčina je stále v oblasti imaginace.
Podívejme se obecně na neurofyziologii a neuroanatomii nociceptivního a antinociceptivního systému.
Receptory bolesti
Bolestivé podráždění se může objevit v kůži, hlubokých tkáních a vnitřních orgánech. Tyto podněty jsou vnímány nociceptory umístěnými v celém těle, s výjimkou mozku.
Anatomicky existují dva typy nociceptorů:
1.Volná nervová zakončení, rozvětvené ve formě stromu (myelinová vlákna). Jsou to rychlá A-delta vlákna, která vedou stimulaci rychlostí 6 - 30 m/s. Tato vlákna jsou excitována vysoce intenzivním mechanickým (pichnutím) a někdy i tepelným podrážděním pokožky. Nociceptory A - delta se nacházejí především v kůži, včetně obou konců trávicího traktu. Nacházejí se také v kloubech.
2.Hustá nezapouzdřená glomerulární tělíska(nemyelinizovaná C-vlákna provádějící stimulaci rychlostí 0,5 - 2 m/s). Tato aferentní vlákna jsou reprezentována polymodálními nociceptory, a proto reagují na mechanickou i tepelnou a chemickou stimulaci. Jsou aktivovány chemickými látkami, které vznikají při poškození tkáně, jsou zároveň chemoreceptory a svou evoluční primitivitou jsou považovány za optimální receptory poškozující tkáně. C - vlákna jsou distribuována ve všech tkáních s výjimkou centrálního nervového systému. Jsou však přítomny v periferních nervech jako nervi nervorum. Vlákna, která mají receptory snímající poškození tkáně, obsahují látku P, která působí jako přenašeč. Tento typ nociceptoru také obsahuje kalcitoninový gen - příbuzný peptid a vlákna z vnitřních orgánů - vazoaktivní střevní peptid.
Zadní rohy mícha
Většina vláken bolesti se dostává do míchy skrz míšní nervy(pokud vycházejí z krku, trupu a končetin) nebo vstupují do prodloužené míchy jako součást trojklaného nervu.
Proximálně od dorzálního kořenového ganglionu, před vstupem do míchy, je dorzální kořen rozdělen na mediální část, obsahující silná myelinizovaná vlákna, a laterální část, která obsahuje tenká myelinizovaná (A-delta) a nemyelinizovaná (C) vlákna. Přibližně 30 % C-vláken se po opuštění míšního ganglia vrací zpět do společného průběhu smyslových a motorických kořenů (šňůra) a předními kořeny se dostávají do míchy. Tento jev pravděpodobně vysvětluje selhání pokusů o zmírnění bolesti dorzální rhizotomií. Když nociceptivní vlákna vstoupí do míchy, dělí se na vzestupnou a sestupnou větev. Než skončí v šedé hmotě hřbetního rohu, mohou být tato vlákna nasměrována do několika segmentů míchy. Když se rozvětvují, vytvářejí spojení s mnoha dalšími nervové buňky. Termín "posthornový komplex" se tedy používá k označení této neuroanatomické struktury.
Dvě hlavní třídy posthornových reléových buněk jsou přímo nebo nepřímo aktivovány nociceptivními informacemi:
"nociceptivní specifické" neurony aktivované pouze nociceptivními podněty
"konvergentní"(široký dynamický rozsah) neurony aktivované také nenociceptivními podněty
Na úrovni dorzálního rohu míšního se přes interneurony nebo asociativní neurony přenáší velké množství primárních aferentních podnětů, jejichž synapse usnadňují nebo znemožňují přenos vzruchů. Periferní a centrální řízení je lokalizováno v želatinové látce sousedící s buněčnou vrstvou.
Vzestupné cesty bolesti
Ascendentní „dráhy bolesti“ se nacházejí v anterolaterálních provazcích bílé hmoty míšní a probíhají kontralaterálně ke straně vstupu bolestivých podnětů. Některá vlákna spinothalamického a spinoretikulárního traktu, která vedou stimulaci bolesti, jsou přítomna v posterolaterálním provazci.
Spinothalamický trakt lze rozdělit na dvě části:
Neospinothalamický trakt- rychlé vedení, monosynaptický přenos, dobře lokalizovaná (epikritická) bolest, A - vlákna. Tento trakt jde do specifických laterálních jader thalamu (ventroposterolaterální a ventroposteromediální jádra).
Paleospinothalamický systém- polysynaptický přenos, pomalé vedení, špatně lokalizovaná (protopatická) bolest, C - vlákna. Tyto dráhy stoupají k nespecifickým jádrům mediálního thalamu (mediální jádro, intralaminární jádro, střední centrum). Na své cestě k mediálním jádrům thalamu posílá trakt některá vlákna do retikulární formace.
Mezi mediálním (hlavně nucl. centralis lateralis) a laterálním (nukl. ventroposteriorním) jádrem thalamu existuje rovnováha, jejíž porušení vede k přeinhibici obou retikulárním talamickým jádrem a následně k paradoxní aktivaci thalamu. kortikální pole spojená s bolestí.
Impulzy vstupující přes neospinothalamický systém
přepnout na vlákna přenášející signály přes zadní stehno vnitřního pouzdra
promítané na první somatosenzorickou zónu kůry, postcentrální gyrus a druhou somatosenzorickou zónu (operculum parietální)
Vysoký stupeň lokální organizace v laterálním jádru thalamu umožňuje prostorovou lokalizaci bolesti. Studium tisíců kortikální léze v obou světových válkách prokázali, že poškození postcentrálního gyru nikdy nezpůsobí ztrátu citlivosti na bolest, i když vede ke ztrátě somatotopicky organizované nízkoprahové mechanoreceptivní citlivosti, stejně jako k pocitu píchnutí jehlou.
Impulzy vstupující přes paleospinothalamický trakt
přejít na mediální jádro thalamu
promítají do neokortexu difúzním způsobem
Projekce ve frontální oblasti odráží afektivní složky bolesti. Škodlivé podněty aktivují neurony v gyru cingulate a orbitálním frontálním kortexu.
V mozku tedy neexistuje žádné „centrum bolesti“ a vnímání bolesti a reakce na ni je funkcí centrálního nervového systému jako celku.
Modulace a sestupná kontrola bolesti
Ovládání brány- vnitřní míšní mechanismus antinociceptivního systému.
Impulzy procházející tenkými „bolestivými“ periferními vlákny otevírají „bránu“ do nervového systému, aby dosáhly jeho centrální části.
Dveře mohou zavřít bránu:
1.impulzy procházející tlustými „hmatovými“ vlákny
2.impulzy sestupující z vyšších částí nervové soustavy
Mechanismus působení silných obvodových vláken, která uzavírají bránu, spočívá v tom, že bolest vznikající v hlubokých tkáních, jako jsou svaly a klouby, se snižuje protipodrážděním – mechanickým třením povrchu kůže nebo používáním dráždivých mastí. Tyto vlastnosti mají terapeutické použití, jako je použití vysokofrekvenční elektrické stimulace s nízkou intenzitou tlustých kožních vláken, známé jako transkutánní elektrická nervová stimulace (TENS) nebo vibrační stimulace.
Druhý mechanismus (zavírání brány zevnitř) dochází k aktivaci sestupných inhibičních vláken z mozkového kmene buď přímou stimulací nebo heterosegmentální akupunkturou (nízkofrekvenční vysoce intenzivní periferní stimulace). V tomto případě sestupná vlákna aktivují interneurony umístěné v povrchových vrstvách hřbetních rohů, které postsynapticky inhibují želatinózní buňky, čímž brání přenosu informace výše.
Opioidní receptory a mechanismy
Klinicky důležité jsou tři třídy opioidních receptorů: mu, kappa a delta receptory. Jejich distribuce v centrálním nervovém systému je velmi variabilní. Hustá distribuce receptorů se nachází v dorzálních rozích míchy, středního mozku a thalamu. Imunocytochemické studie prokázaly nejvyšší koncentraci míšních opioidních receptorů v povrchových vrstvách dorzálních rohů míšních. Endogenní opioidní peptidy (enkefalin, endorfin, dynorfin) interagují s opioidními receptory vždy, když se v důsledku překonání prahu bolesti objeví bolestivé podněty. Skutečnost, že mnoho opioidních receptorů se nachází v povrchových vrstvách míchy, znamená, že se do míchy snadno dostanou opiáty z okolního mozkomíšního moku.
Celý systém sestupné kontroly bolesti je znázorněn následovně.
Axony skupiny buněk využívajících B-endorfin jako přenašeče, umístěné v oblasti nucl.arcuatus hypotalamu (který je sám pod kontrolou prefrontální a insulární zóny mozkové kůry), procházejí periventrikulární šedou hmotou v stěny třetí komory, končící v periaqueduktální šedé hmotě (PAG) . Zde inhibují lokální interneurony, čímž uvolňují ze svého inhibičního vlivu buňky, jejichž axony sahají dolů do oblasti nucleus raphe magnum uprostřed retikulární formace prodloužené míchy. Axony neuronů tohoto jádra, převážně serotonergní (přenašeč - 5 - hydroxytryptamin), směřují dolů dorzolaterálním funiculus míšním a končí v povrchových vrstvách dorzálního rohu. Některé z raphe spinálních axonů a významný počet axonů z retikulární formace jsou noradrenergní. Jak serotonergní, tak noradrenergní neurony mozkového kmene tedy působí jako struktury, které blokují nociceptivní informace v míše.
Nyní přejděme k fenomenologii bolesti.
Rozlišují se následující typy bolesti.
Dva typy citlivosti na bolest z evolučního hlediska:
Protopatický- vzniká působením jakéhokoli nepoškozujícího faktoru (dotek, teplota). Je to silná, dotěrná bolest, nemá přesnou lokalizaci a nezpůsobuje adaptaci (to znamená, že si na ni nelze zvyknout). Jedná se o nejprimitivnější typ citlivosti na bolest.
Epikritický citlivost na bolest - vyskytuje se pouze pod vlivem škodlivého faktoru: mají ostrý řezný charakter, mají přesnou lokalizaci, ale můžete se jí přizpůsobit (fenomén adaptace). Jedná se o novější způsob citlivosti na bolest.
Kvůli bolesti:
fyziologický- vzniká jako přiměřená reakce na působení poškozujícího činitele
patologický- vzniká při poškození nervového systému nebo v důsledku působení nepoškozujícího faktoru (kauzalgie)
Podle doby výskytu a trvání bolesti:
akutní- krátkodobé, ve formě útoků
chronický- delší
Podle místa bolesti:
místní- v místě působení poškozujícího činitele
promítací- vyskytuje se v zóně inervace poškozeného vlákna
ozařující– nastává, když se signál bolesti šíří z jedné větve daného nervu do druhé
odráží– tvořené za účasti segmentálních struktur míchy
Podle lokalizace bolesti (pokud se jedná o neuropatickou bolest):
centrální(pokud je ohnisko podráždění bolesti v míše nebo mozku)
obvodový(pokud je zdroj bolesti v periferním nervovém systému)
Podle typu stimulovaných receptorů:
interocentivní
extrocentivní
proprioceptivní
Existují somatické a viscerální bolesti.
Somatická bolest rozdělen na:
povrchní- vzniká při poškození kůže a sliznic, podkožní tukové tkáně - z exteroceptorů - vyznačuje se vlastnostmi epikritické citlivosti na bolest
hluboký- vzniká při poškození svalů, kloubů, kloubních pouzder a dalších hluboko uložených útvarů - z proprioceptorů - vyznačuje se všemi vlastnostmi protopatické citlivosti na bolest
Viscerální bolest nastává při poškození vnitřních orgánů – z interoreceptorů. Při maximálním protažení dutých orgánů, akce chemické substance, hemodynamické poruchy. Vyznačuje se vlastnostmi citlivosti protopatické bolesti.
Podle morfologického substrátu bolesti:
Bolest tkání:
Kůže
Fasciální
Fasciálně-kapsulární
Svalnatý
Myofasciální
Ligamentózní
periostální (periosteální)
Viscerální
Hematogenní (chemický)
Bolesti kloubů (artrogenní):
Synoviální (zánětlivé nebo sklerotické)
Intraoseální (intraoseální) bolest:
Trabekulární
Kostní dřeň (osteomedulární)
Cévní („ischemická“) bolest:
Kraniofaciální
Intelektuální
Orgán (srdce a další orgány)
Segmentální (v případě špatného oběhu v končetinách)
Angioneurotická – angiosklerotická bolest
Neurogenní bolest:
Neurální
Plexit
Ganglionický
Ganglio-neurální
Ganglio-radikulární
Radikulární
Spinální
Intrakraniální
Nejužitečnější může být následující klasifikace bolesti (protože je výchozím bodem pro počáteční terapii):
Nociceptivní
Neuropatické
Psychogenní
Nociceptivní bolest
Když se při podráždění kožních nociceptorů, nociceptorů hlubokých tkání nebo vnitřních orgánů těla výsledné impulsy po klasických anatomických drahách dostanou do vyšších částí nervového systému a odrazí se vědomím, vzniká pocit bolesti. Bolest z vnitřních orgánů se objevuje v důsledku rychlé kontrakce, křeče nebo natažení hladkých svalů, protože hladké svaly samotné jsou necitlivé na teplo, chlad nebo řez. Bolest vnitřních orgánů, zejména těch se sympatickou inervací, může být pociťována v určitých oblastech na povrchu těla. Tento druh bolesti se nazývá odkazovaná bolest.
Neuropatická bolest
Tento typ bolesti lze definovat jako bolest způsobenou poškozením periferního nebo centrálního nervového systému a nevysvětluje se podrážděním nociceptorů.
Taková bolest má řadu funkcí, který ji jak klinicky, tak patofyziologicky odlišuje od nociceptivní bolesti:
Neurogenní bolest má charakter dysestézie. Ačkoli deskriptory: tupá, pulzující nebo tlaková jsou pro takovou bolest nejběžnější, definice považované za patognomické jsou: pálení a střelba.
V naprosté většině případů neurogenní bolesti dochází k částečné ztrátě citlivosti.
Charakteristické jsou autonomní poruchy, jako je snížený průtok krve, hyperhidróza a hypohidróza v bolestivé oblasti. Bolest často zesiluje nebo sama způsobuje poruchy emočního stresu.
Obvykle je zaznamenána alodynie - bolest v reakci na nízkou intenzitu, normální podmínky Ne způsobující bolest dráždivé látky.
Nevysvětlitelný charakteristický rys I ostrá neurogenní bolest spočívá v tom, že nebrání pacientovi usnout. I když však pacient usne, náhle se probudí silnou bolestí.
Neurogenní bolest nereaguje na morfin a jiné opiáty při normálních analgetických dávkách. To ukazuje, že mechanismus neurogenní bolesti se liší od nocigenní bolesti citlivé na opioidy.
Neurogenní bolest má mnoho klinických forem. Patří sem některé léze periferního nervového systému, jako je postherpetická neuralgie, diabetická neuropatie, neúplné poškození periferního nervu, zejména střední a loket (reflexní sympatická dystrofie), oddělení větví brachiální plexus. Neurogenní bolest v důsledku poškození centrálního nervového systému je obvykle způsobena cévní mozkovou příhodou. To je to, co je klasicky známé jako „thalamický syndrom“, ačkoli nedávný výzkum naznačuje, že ve většině případů se léze nacházejí v jiných oblastech než v thalamu.
Řada bolestí se klinicky projevuje smíšenými – nocigenními a neurogenními prvky. Například nádory způsobují poškození tkáně a kompresi nervů; u diabetu dochází v důsledku poškození k nocigenní bolesti periferní cévy, neurogenní - v důsledku neuropatie; s herniovanými meziobratlovými ploténkami stlačujícími nervový kořen, bolestivý syndrom zahrnuje pálivý a vystřelující neurogenní prvek.
Neuropatická bolest způsobená poškozením periferního nervového systému může být rozdělena do dvou typů:
dysestetický
truncal
Povrchová dysestetická nebo deaferentační bolest je pacienty popisován jako pálící, syrový, vyvolávající pocit pálení, svědění, lezení, sevření, procházející elektrický proud různé délky (přerušovaný, bodavý, bodavý nebo střelný).
Obvykle je pozorována dysestetická bolest u pacientů s převažujícím postižením malých C-vláken (způsobujících poškození povrchové bolesti a citlivosti na teplotu a autonomní dysfunkce).
Neuropatická dysestetická bolest se skládá ze dvou hlavních složek:
spontánní bolest (nezávislá na podnětu).
zapříčiněno hyperalgezie (závislá na stimulu).
Spontánní bolest se zase dělí na:
sympaticky nezávislá bolest- zpravidla střelba, škubání, podobné pocitu procházejícího elektrického proudu - vzniká v důsledku generování ektopických výbojů C aferenty při aktivaci sodíkových kanálů necitlivých na tetrodotoxin
sympaticky udržovaná bolest- má obvykle vystřelující, kopinatý charakter, pálení, provázené trofickými změnami, poruchou termoregulace a pocením - vzniká hromaděním a-adrenergních receptorů na membránách C-aferentů a klíčením sympatických vláken do dorzálního kořenového ganglionu.
Hluboká bolest trupu je charakterizována, jako bolí, občas řeže, bolí. K tomuto typu patří i bolesti svalů, projevující se křečemi, pocity tahání a tlaku a bolestivostí svalů při palpaci. Obvykle trvá dlouho a může měnit intenzitu.
Objevuje se bolest trupu s kompresí míšních kořenů, tunelovými neuropatiemi a je zřejmě spojena s dysfunkcí Ad vláken.
Oba typy neuropatické bolesti se zřídka vyskytují v čisté formě, u většiny bolestivých forem periferních neuropatií jsou známky dysestetické i trunální bolesti.
Psychogenní bolest
Tvrzení, že bolest může být výhradně psychogenního původu, je diskutabilní. Je všeobecně známo, že prožitek bolesti utváří osobnost pacienta. Je zesílena u hysterických jedinců, přesněji odráží realitu u nehysterických pacientů.Lidé různých etnických skupin se liší ve vnímání pooperační bolesti. Pacienti evropského původu uvádějí méně intenzivní bolesti než američtí černoši nebo Hispánci. Mají také nižší intenzitu bolesti ve srovnání s Asiaty, i když tyto rozdíly nejsou příliš výrazné.
Hlavními suprasegmentálními systémy endogenní kontroly bolesti jsou opiátový, noradrenergní a serotonergní systém (obr. 5).
Obrázek 5.
Systémy kontroly bolesti mozku
Opiátové receptory se nacházejí na zakončeních tenkých A-delta a C-aferentů, v neuronech dorzálních rohů míšních, v retikulárních jádrech mozkového kmene, thalamu a limbickém systému. Byly identifikovány neuropeptidy (endorfiny, enkefaliny), které mají (morfinu podobný) specifický účinek na tyto receptory. Předpokládá se, že tyto endogenní opioidy produkují analgetický účinek tím, že se uvolňují z usazenin a vážou se na specifické receptory na neuronech zapojených do přenosu bolestivých impulzů. Jejich uvolňování může být stimulováno jak periferními nociceptivními, tak sestupnými systémy kontroly bolesti. Například analgezie indukovaná experimentálně elektrickou stimulací určitých jader mozkového kmene je způsobena uvolňováním a působením endogenních opioidů v dorzálním rohu míchy. Jak již bylo zmíněno výše, při aktivaci tenkých A-delta a C-vlákna se z jejich zakončení uvolňuje látka P a podílí se na přenosu signálů bolesti v dorzálním rohu míšním. Endorfiny a enkefaliny zároveň inhibují působení látky P a snižují bolest.
Nejdůležitějším mediátorem AC mozkového kmene je norepinefrin, který zprostředkovává inhibiční účinky LC neuronů, raphe nucleus magnus a některých retikulárních jader. To je základem pro použití v léčbě bolesti antidepresiv, která spolu s inhibicí zpětného vychytávání sergoninu mohou také inhibovat zpětné vychytávání norepinefrinu (venlafaxin, duloxetin, milnacipran, amitriptylin). Ukázalo se, že analgetický účinek těchto léků je nezávislý na jejich antidepresivním účinku.
Další nejdůležitější systém kontrola bolesti je serotonergní systém. Velké množství serotonergních neuronů je soustředěno v OCB, velkých, centrálních a dorzálních raphe nuclei. Snížení obsahu serotoninu vede k oslabení analgetického účinku a snížení prahu bolesti. Předpokládá se, že analgetický účinek serotoninu může být zprostředkován endogenními opioidy, protože serotonin podporuje uvolňování beta-endorfinů z buněk přední hypofýzy. Ve srovnání s noradrenergním systémem je však role serotonergního systému v kontrole bolesti slabší. To možná vysvětluje špatná účinnost při léčbě selektivních inhibitorů zpětného vychytávání serotoninu chronické bolesti.
Klíčovými mechanismy pro vznik bolesti a změny reakcí na ni jsou tedy suprasegmentální mozkové systémy. Jejich široké zastoupení v mozku a zapojení do různých neurotransmiterových mechanismů je zřejmé. Tyto systémy nefungují izolovaně. Vzájemnou interakcí a interakcí s jinými systémy regulují nejen citlivost na bolest, ale také autonomní, motorické, neuroendokrinní, emoční a behaviorální projevy bolesti spojené s bolestí. Jinými slovy, existuje úzká interakce s integrativními nespecifickými mozkovými systémy, která v konečném důsledku určuje nejen charakteristiky bolesti, ale také její různorodé psychofyziologické a behaviorální koreláty.
Antinociceptivní systém lidského těla je jasně ohraničená struktura nervových zakončení umístěná ve všech oblastech a ve všech částech centrálního nervového systému. Jejich celek má zvláštní hierarchii aktivních neurochemických pák, které mají schopnost pozastavit funkčnost struktur bolesti zahrnutých v nociceptivním systému.
Působení antinociceptivního systému
V systému proti bolesti se zpravidla používá opiotergní regulační schéma. Zahrnuje interakci opiátových receptorů s opioidními ligandy. Mediátory antinociceptivního systému jsou schopny potlačit nepříjemné, nesnesitelné pocity na všech možných úrovních. Díky práci tohoto mechanismu se bolest a nepohodlí nestaly převládajícím pocitem v lidském životě. I při výskytu bolesti jsou do práce zahrnuty aktivní prvky antinociceptivního systému, což je cítit ve chvílích úlevy od bolesti, pauzy. To je hlavní funkce tohoto ochranného mechanismu v těle jakékoli osoby.
Význam narkotických léků proti bolesti v dnešní době
Mimochodem, antinociceptivní systém také vyvolal zájem o omamné látky. Fyziologie lidského těla jasně nastínila účel omamných látek v medicíně: používají se jako silné anestetikum, které může pomoci antinociceptivnímu systému překonat bolest nebo působit jako její náhrada.
Jedinou účinnou možností léčby onkologických pacientů jsou dnes omamné látky. To může dobře ospravedlnit použití léků vzhledem k jejich analgetickému účinku. Každý však zná hlavní nevýhodu takových drog: dokážou z adekvátního, psychicky stabilního člověka udělat závislého tvora prožívajícího nadpozemská muka a pravděpodobně i ukončení jeho života. cesta života předčasné.
Rozdíly mezi nociceptivními a antinociceptivními systémy
Antinociceptivní systém je detektor bolesti, zaručující stoprocentní vnímání bolesti. S ohledem na tento pojem lze snadno určit rozdíly mezi tímto pojmem a pojmem „smyslový systém“. Protože základním přijatým „zařízením“, tedy určujícím analyzátorem, lze nazvat pouze samostatný fragment senzorického systému, nepředstavují nociceptivní a antinociceptivní systém společně pouze determinantu, ale poměrně složitý samosprávný somatický systém.
Abychom pochopili, co to znamená, je nutné uvést příklad. Lékařská praxe zná vzácné případy absence pocitu bolesti u osoby, která je vrozená. Mezitím jejich hlavní nociceptivní dráhy fungují jako obvykle, to znamená, že funguje mechanismus prevence aktivity bolesti.
Jak se bolest objevuje a
V 70. letech minulého století si vědečtí výzkumníci konečně vytvořili názor na takovou složku centrálního nervového systému, jako je antinociceptivní systém mozku. Během tohoto období byli vědci schopni prokázat jeho schopnost omezit excitaci bolesti a zabránit přepětí nociceptivních struktur. Zvyšující se podráždění v nociceptivním systému vyvolává aktivní inhibici tohoto procesu protibolestivými prvky.
Bolestivý šok může nastat pouze tehdy, když antinociceptivní systém vlivem nadměrných zásahů do organismu nedokáže potlačit sílu vlivu vnějších faktorů. Snížení inhibiční funkce je plné nadměrné excitace nociceptivního systému a generování neočekávané neočekávané bolesti psychogenní povahy v absolutně normálních nepostižených orgánech.
Struktura systému proti bolesti těla
Při zvažování pojmu antinocicepce (antinociceptivní systém) je třeba věnovat pozornost jeho jednotlivým složkám. Mezi nimi především stojí za zmínku prvky páteře, středního mozku a prodloužené míchy (šedá hmota, jádra a raphe nuclei, želatinová složka míchy).
Díky nim dochází k hlavnímu blokování bolesti. Člověk přestává cítit bolest, když je potlačený vzestupný tok nociceptivní excitace. Tato funkce patří k sestupné kontrole bolesti. Hlavní účinné látky Opioidy a některé hormony, jako je serotonin, působí jako inhibitory. Je správnější nazývat je modulátory, protože mění počáteční polohu terminálních neuronů, aniž by v jejich směru přenášely jakýkoli excitační účinek.
Mediátoři v anticepčním systému
Hlavní a předurčující neurony analgetického systému jsou ty, které se nacházejí v šedé hmotě středního mozku. Důležitá je zde i role axonů, což jsou vzestupné dráhy do hypotalamu a další mechanismy levé hemisféry mozku. Jsou zapojeny i v opačném směru než míchy. Za mediátory těchto neuronů jsou považovány pentapeptidy, které zahrnují podtypy enkefalinů. Takové mediátory ve formě aminokyselin by měly dostávat methionin a leucin.
Enkefaliny jsou schopné docela krátký čas excitovat všechny opiátové receptory. V opiatergických synapsích jsou takové receptory umístěny především na membráně, která plní úkoly postsynaptického „polštáře“. Synapse, které se procesu nezúčastnily, se stávají bolestivými, pak musí být přes membránu uvolněny mediátory, které vedou nepříjemnou excitaci z určitého neuronu na jiný.
Endogenní antinociceptivní systém má charakteristické opiátové receptory, které jsou z velké části metabotropní. Často jsou spojeny s bioregulátorem, který způsobuje inhibici adenylátcyklázy prostřednictvím intracelulárního rozpoznávání. Důsledkem všeho výše uvedeného je narušení procesu syntézy systému proti bolesti. Kromě patologického snížení příjmu vápníku do lidského těla se zapnou hlavní mediátory bolestivého syndromu, tedy tělo si je začne samostatně produkovat. Nejběžnější mediátory bolesti jsou:
- látka P;
- cholecystokinin;
- somatostatin;
Hypotalamus a levá hemisféra mozku jsou akční aktivátory
Struktura systému proti bolesti zahrnuje struktury proti bolesti hypotalamu a somatosenzorickou oblast kůry levé mozkové hemisféry. Neomezeného jejich inhibičního účinku na lidské nociceptivní mechanismy je dosaženo díky:
- sestupná inhibice vlivu na míšní neurony;
- vzestupná inhibice vlivu na thalamické neurony;
- aktivovaný vliv na výše uvedený následný brzdový řídicí systém.
Vlastní odstranění bolesti v těle
Nociceptivní a antinociceptivní systémy těla jsou v přímé koordinaci. Ten produkuje endogenní opioidní složky, což jsou ve skutečnosti drogy uvnitř nás.
Patří sem endorfiny, dynorfiny atd. Jejich zvláštností je chemické složení jsou rozbité peptidové sekvence, jako malé molekuly proteinů, které se skládají z aminokyselin.
Role opioidních a neopioidních peptidů
Většina neuronů, které zahrnují antinociceptivní systém, obsahuje speciální receptory pro takové látky. Například při kontaktu receptorů s opioidy často dochází k následné inhibici na úrovni jednotlivých neuronů. V tomto případě je systém nociceptivní bolesti inhibován a prakticky nereaguje na bolest. Úkolem malých neuronů analgetického systému je vytvářet překážky přenosu a distribuce vzruchu bolesti v řetězci následných zakončení.
Nejen opioidní peptidy se účastní regulačního procesu vzniku bolesti. Neopioidní peptidy (např. neurotensin) také ovlivňují celkové vnímání bolesti. Bolest, která pochází z mnoha zdrojů, může být inhibována noadrenalinem, dopaminem, serotoninem a dalšími katecholaminy.
Jak funguje mechanismus tlumení bolesti?
Antinociceptivní systém těla může fungovat několika způsoby:
- Mechanismus naléhavé akce. Dochází k reakci na bolestivý podnět, což má za následek excitaci synapsí v sestupném inhibičním řídicím systému. V rámci dorzálních rohů lze v této době pozorovat omezení aferentní nociceptivní excitace. Tento mechanismus se účastní hlavní analgezie. Při potlačení bolesti působí dva bolestivé podněty současně.
- Mechanismus krátkého účinku. Spuštění provádí hypotalamus, zahrnující sestupné inhibiční řídicí systémy páteře, středního mozku a prodloužené míchy. K aktivaci mechanismu omezení excitace bolesti na úrovni míchy a někdy i mozku jsou nezbytné stresové faktory.
- Mechanismus s dlouhou životností. Hlavní centra se nacházejí v hypotalamu a jsou aktivována neustálou bolestí. excitace bolesti se přenáší ve všech oblastech sestupné kontroly. Emoční zabarvení bolesti je spojeno s nociceptivním systémem. Takové hodnocení ve většině případů není objektivní.
- Tonický mechanismus. Díky němu je neustálá činnost antinociceptivního systému podporována centry orbitální a frontální zóny mozkové kůry. Jsou umístěny v čelním laloku, za očima. Aktivita nociceptivní struktury je zajištěna neustálým inhibičním vlivem. Mimochodem, tento proces lze také zaznamenat, když úplná absence bolest.
Jaká je tam bolest?
Ancinocyceptivní systém těla, který řídí struktury mozkové kůry, pomáhá předpřipravit se na bolestivý účinek a následně přijmout podnět bolesti s úbytkem nepříjemných, nepříjemných pocitů.
Ze všeho výše uvedeného můžeme vyvodit jednoduchý závěr, že intenzita a povaha bolesti jsou určeny charakteristikami fungování dvou systémů: nociceptivního a antinociceptivního. První je bolestivý, druhý je proti bolesti. Specifičnost jejich interakce určuje povahu bolesti, kterou člověk prožívá. Bolest může být různá, jmenovitě:
- Hyperalgezie je stav s přecitlivělost k bolesti, což může mít za následek buď vysoké vzrušení nociceptivního systému, nebo nízké vzrušení antinociceptivního systému.
- Hypoalgezie je stav snížené citlivosti na bolest, vyplývající z opačného účinku: zvyšuje se antinociceptivní systém bolesti a snižuje se excitace nociceptivního systému.
Oba stavy mohou mít pro tělo pozitivní přínos, ale do značné míry závisí na prahu bolesti. Tato hodnota je nestatický pohyblivý indikátor, který se mění v závislosti na charakteristikách bolesti a analgetických systémů. Jak antinociceptivní, tak nociceptivní struktury tvoří jediný komplex bolesti, jsou pouze jeho prvky.
Jaká je hrozba bolesti pro člověka?
Pro udržení těla a jeho jednotlivých částí je nezbytný poměrně složitý smyslový systém vnímání bolesti. Dysfunkce těchto systémů (bolest a protibolest) navíc ovlivňují život člověka tím nejnegativnějším způsobem. V případě akutní krátkodobé nebo chronické bolesti dochází k následujícímu:
- Poruchy spánku.
- Nedostatek sexuální touhy.
- Podrážděnost, nepozornost.
- Snížená fyzická aktivita.
- Deprese, depresivní psycho-emocionální stav.
Bolestivý šok je smrtelný
Intenzivní bolest může zpomalit dýchání, někdy dokonce úplně zastavit, zatímco mírná bolest na pozadí může způsobit jeho zrychlení. Při silné bolesti se srdeční frekvence zvyšuje, zvyšuje arteriální tlak, která ohrožuje rozvoj spasmu periferních cév.
Kůže nejprve zbledne, ale při krátkodobé bolesti způsobí rozšířené cévy její hyperémii. Klesá sekrece slin, tvorba žaludečních a pankreatických šťáv, zastavuje se střevní motilita, což často vede k anurii. Rozvoj bolestivého šoku se silnou bolestí je plný smrti.
Pomocí mediátorů nociceptivního systému dochází k přenosu informace z buňky do buňky.
§ Látka P (z anglického pain - „bolest“) je hlavní.
§ Neurotensin.
§ Bradykinin.
§ Cholecystokinin.
§ Glutamát.
22. – Teorie bolesti. Mechanismus bolesti podle teorie ovládání brány. Mechanismy fungování antinoceptivního systému.
Teorie bolesti.
Teorie specifičnosti uvádí, že bolest je samostatný smyslový systém, ve kterém jakýkoli poškozující podnět aktivuje speciální receptory bolesti (nociceptory), které přenášejí impuls bolesti po speciálních nervových drahách do míchy a center bolesti v mozku, což způsobuje obrannou reakci zaměřenou na oddálení podnět.
Základem pro vytvoření specifičnosti v teorii bylo učení francouzského filozofa a fyziologa R. Descarta o reflexu. Ve 20. století byla platnost konceptu bolesti jako specifického projekčního senzorického systému potvrzena četnými studiemi a objevy v anatomii a experimentální fyziologii. Byla objevena bolest vedoucí nervová vlákna a dráhy vedoucí bolest v míše, centra bolesti v různých částech mozku, mediátory bolesti (bradykinin, substance P, VIP aj.).
Podle teorie specifičnosti je psychologický pocit bolesti, její vnímání a prožívání uznáváno jako adekvátní a úměrné fyzickému zranění a poškození periferií. V praktické lékařské praxi tato situace vedla k tomu, že pacienti trpící bolestí a bez zjevných známek organické patologie začali být považováni za „hypochondry“, „neurotiky“ a v nejlepším případě byli odesíláni k léčbě k psychiatrovi nebo psychoterapeutovi. .
Teorie intenzity uvádí, že k pocitu bolesti dochází, když je jakýkoli receptor podrážděn nadměrným podnětem (hlukem, světlem).
Teorie ovládání brány(Melzack, Wall, 1965). Tok bolestivých impulzů z periferie jde do zadního rohu míšního podél velkých myelinizovaných (A-delta) a malých nemyelinizovaných (C-vlákna) nervových vláken. Oba typy vláken tvoří synapse s neurony druhého řádu (T) („přenos/projekce“). Když jsou T neurony aktivovány, poskytují mozku nociceptivní informace.
Vlákna periferních nervů také tvoří synapse s interneurony substantia gelatinosa (GS), které při stimulaci inhibují T-neurony. A-delta vlákna stimulují a C-vlákna inhibují VC interneurony, respektive snižují a zvyšují centrální přenos nociceptivních vstupů.
Navíc ke stimulaci LC interneuronů k potlačení aktivity T-neuronů dochází prostřednictvím sestupných drah začínajících v centrálním nervovém systému (k tomu dochází při aktivaci různé faktory). Rovnováha mezi excitačními a inhibičními signály určuje stupeň přenosu nociceptivní informace do mozku („+“ je excitační signál; „-“ je inhibiční signál).
Rýže. 8.2. Schéma teorie „ovládání brány“ podle R. Melzacka, 1999 (vysvětlení v textu).
Poznámka. GS - želatinová substance hřbetních rohů míšních, T - přenosové neurony.
Hlavním vědeckým a lékařským významem teorie „vstupní brány“ bylo rozpoznání míchy a mozku aktivní systém, filtrování, výběr a působení na vstupní senzorické signály. Tato teorie stanovila centrální nervový systém jako hlavní článek v procesech bolesti.
teorie" generátor patologicky zesílené excitace„v centrálním nervovém systému zdůrazňuje význam centrálních mechanismů v patogenezi bolesti a určuje roli periferních faktorů.
Generátor patologicky zvýšeného vzruchu(GPUV, generátor) je agregát hyperaktivních neuronů, který produkuje nadměrný nekontrolovaný tok impulsů.
HPUV se tvoří v poškozeném nervovém systému z primárních a sekundárních alterovaných neuronů a představuje novou patologickou integraci, neobvyklou pro činnost normálního nervového systému, ke které dochází na úrovni interneuronálních vztahů. Zvláštností generátoru je jeho schopnost vyvíjet samoudržovací aktivitu. HPUV se může tvořit téměř ve všech částech centrálního nervového systému, jeho vznik a aktivita jsou typickými patologickými procesy.
Při vytváření generátoru v systému citlivosti na bolest se objevují různé bolestivé syndromy: syndrom bolesti páteřního původu (generátor v hřbetních rozích míšních), neuralgie trojklaného nervu (generátor v kaudálním jádře trigeminálního nervu), syndrom bolesti thalamu ( generátor v jádrech thalamu).
Neuromy, poškození nervů a posun meziobratlových plotének způsobují bolest a vedou ke vzniku patologických centrálních procesů. V centrálním nervovém systému se tvoří „generátor patologicky zvýšeného vzruchu“, v důsledku čehož klesá význam periferních faktorů. Proto u těžkých fantomových neuralgických a bederních bolestí po odstranění neuromů, herniacích plotének atd. odstranění periferních faktorů nemusí vést k zastavení bolesti.
Vznik generátoru začíná buď s primární neuronální hyperaktivace, nebo s primární porušení jejich inhibice. Při primární hyperaktivaci neuronů jsou zachovány inhibiční mechanismy, které jsou však funkčně nedostatečné. V tomto případě existuje sekundární selhání inhibice, která se zvyšuje s vývojem generátoru, přičemž převládá buzení. Při primárním selhání inhibičních mechanismů se objevuje disinhibice a sekundární hyperaktivace neuronů.
Primární hyperaktivace neuronů nastává v důsledku zesílených a prodloužených excitačních vlivů: při synaptické stimulaci, působením excitačních aminokyselin, K + atd. Role synaptické stimulace je dobře patrná na příkladu tvorby generátoru v nociceptivní systém. Zdrojem neustálých impulsů jsou chronicky podrážděné receptory ve tkáních, ektopická ložiska v poškozených nervech, neurom (chaoticky přerostlá aferentní vlákna). Vlivem tohoto impulsu se v centrálním aparátu nociceptivního systému vytvoří generátor.
Primární poškození neuronální inhibice se tvoří pod vlivem látek, které selektivně poškozují inhibiční procesy. K tomuto účinku dochází působením tetanového toxinu, který narušuje uvolňování inhibičních přenašečů presynaptickými zakončeními; působením strychninu, který blokuje glycinové receptory na postsynaptických neuronech míchy, kde má glycin inhibiční účinek; působením určitých konvulziv, které narušují postsynaptickou inhibici.
Jelikož je činnost generátorových mechanismů určována více interakcemi, lze ji ovlivnit současným užíváním antidepresiv, drážděním spoušťových bodů elektrickým proudem, fyzioterapií apod.
Koncept antinociceptivního systému. Jeho úrovně, zprostředkovatelé.
Antinociceptivní systém
Komplex nociceptivního systému je v těle stejně vyvážen komplexem antinociceptivního systému, který zajišťuje kontrolu nad aktivitou struktur zapojených do vnímání, vedení a analýzy signálů bolesti.
Nyní bylo zjištěno, že signály bolesti, přicházející z periferie, stimulují aktivitu různá oddělení centrální nervový systém (periduktální šedá hmota, raphe nuclei mozkového kmene, jádro retikulární formace, jádro thalamu, vnitřní pouzdro, mozeček, interneurony hřbetních rohů míšních aj.), zajišťující klesající brzdný účinek o přenosu nociceptivní aferentace v dorzálních rozích míšních.
Hlavní neurony antinoceceptivního systému jsou lokalizovány v periakvaduktální šedé hmotě (Sylvian akvadukt spojuje třetí a čtvrtou komoru). Jejich axony tvoří sestupné dráhy do prodloužené míchy a míchy a vzestupné dráhy do retikulární formace, thalamu, hypotalamu, limbického systému, bazálních ganglií a kůry.
Mediátory těchto neuronů jsou pentapeptidy: metenkefalin a lehenkefalin. Enkefaliny excitují opiátové receptory. Opiátové receptory jsou excitovány nejen enkefalinovými mediátory, ale i dalšími složkami antinoceceptivního systému – mozkovými hormony – endorfiny (beta-endorfin, dynorfin).
V mechanismech vývoje analgezie nejvyšší hodnotu předávají serotonergnímu, noradrenergnímu, GABAergnímu a opioidergnímu systému mozku.
Ten hlavní, opioidergní systém, je tvořen neurony, jejichž tělo a procesy obsahují opioidní peptidy (beta-endorfin, met-enkefalin, leu-enkefalin, dynorfin).
Vazbou na určité skupiny specifických opioidních receptorů (mu-, delta- a kappa-opioidní receptory), z nichž 90 % se nachází v dorzálních rozích míšních, podporují uvolňování různých chemických látek (kyselina gama-aminomáselná) které brání přenosu bolestivých impulsů.
Enkefaliny a endorfiny excitují opiátové receptory. U enkefalinergních synapsí jsou opiátové receptory umístěny na postsynaptické membráně, ale stejná membrána je presynaptická pro jiné synapse. Opiátové receptory jsou spojeny s adenylátcyklázou a způsobují její inhibici, čímž narušují syntézu cAMP v neuronech. V důsledku toho se snižuje vstup vápníku a uvolňování mediátorů, včetně mediátorů bolesti (látka P, cholecystokinin, somatostatin, kyselina glutamová).
Mezi mediátory antinoceceptivního systému patří také katecholaminy. Vybuzují inhibiční a 2-adrenergní receptory, čímž provádějí postsynaptickou inhibici bolesti.
Typy buněčné inhibice
· Presynaptické zaměřené na inhibici uvolnění přenašeče v důsledku hyperpolarizace celého neuronu.
· Postsynaptické– hyperpolarizace následujícího neuronu.
Když už mluvíme o antinociceptivním systému, první složkou by měla být:
1. Želatinová hmota míchu (v senzorických jádrech trigeminu zřejmě existuje něco podobného).
2. Sestupný hypotalamo-míšní trakt(možnost úlevy od bolesti pomocí hypnózy, sugesce a autohypnózy). Inhibiční přenašeče se uvolňují také z axonů v míše nebo na jádrech trigeminu.
Přirozený systém tlumení bolesti je pro normální fungování stejně důležitý jako systém signalizace bolesti. Díky němu drobná poranění, jako je pohmožděný prst nebo natržený vaz, způsobují silnou bolest pouze krátkodobě - od několika minut až po několik hodin, aniž bychom museli strádat dny a týdny, k čemuž by došlo, kdyby bolest trvala až do úplné uzdravení.
Tím pádem, fyziologická nocicepce zahrnuje čtyři hlavní procesy:
1. Transdukce- proces, při kterém se škodlivý účinek transformuje do formy elektrická aktivita ve volných, nezapouzdřených nervových zakončeních (nociceptory). K jejich aktivaci dochází buď v důsledku přímých mechanických nebo tepelných podnětů, nebo pod vlivem endogenních tkáňových a plazmatických algogenů vzniklých při poranění nebo zánětu (histamin, serotonin, prostaglandiny, prostacykliny, cytokiny, ionty K+ a H+, bradykinin).
2. Přenos- vedení vznikajících vzruchů systémem senzorických nervových vláken a drah do centrálního nervového systému (tenké myelinizované A-delta a tenké nemyelinizované C-aferenty v axonech spinálních ganglií a dorzálních míšních kořenů, spinothalamické, spinomesencefalické a spinoretikulární dráhy přicházející z neuronů dorzálních rohů mozku míšního do útvarů thalamu a limbicko-retikulárního komplexu, thalamokortikální dráhy do somatosenzorických a frontálních oblastí mozkové kůry).
3. Modulace- proces změny nociceptivní informace sestupnými, antinociceptivními vlivy centrálního nervového systému, jehož cílem jsou především neurony dorzálních rohů míšních (opioidergní a monoaminové neurochemické antinociceptivní systémy a portálový řídicí systém).
4. Vnímání- subjektivní emoční vjem vnímaný jako bolest a vzniklý pod vlivem geneticky podmíněných vlastností centrálního nervového systému a situačně se měnících podnětů z periferie.
23. - Extrémní podmínky. Rozdíly mezi mdlobou, kolapsem, šokem a kómatem. obecná patogeneze šoku.
Extrémní podmínky- stavy provázené těžkými metabolickými a vitálními poruchami důležité funkce a představuje bezprostřední ohrožení života.
Extrémní podmínky jsou často spojeny s působením supersilných patogenních faktorů.
