Nárůst kardiovaskulárních onemocnění pozorovaný ve všech vyspělých zemích světa vyžaduje zvýšenou pozornost v otázkách prevence a účinná léčba onemocnění srdce a cév.
Výzkumná data ukazují, že hypertenze postihuje asi 65 milionů Američanů ve věku 18-39 let a 1 miliardu lidí na celém světě. Arteriální hypertenze (AH) je rizikovým faktorem pro rozvoj a progresi aterosklerózy, koronární onemocnění srdeční choroby, chronické srdeční selhání a akutní cévní mozkové příhody.
Změny na elastických cévách (aorta, plicnice a z nich odbočující velké tepny) jsou důležitou součástí patogeneze hypertenze. Normálně elastické vlastnosti těchto cév, zejména aorty, pomáhají vyhlazovat periodické vlny krve produkované levou komorou během systoly a přeměňují je na kontinuální periferní průtok krve. Elastické vlastnosti aorty modulují funkci levé komory snížením afterloadu levé komory a end-systolických a diastolických objemů. To vede ke snížení napětí stěn levé komory, v důsledku čehož se zlepšuje trofismus subendokardiálních vrstev myokardu, které jsou nejcitlivější na hypoxii, a zlepšuje se koronární prokrvení.
Jednou z významných charakteristik cév elastického typu je tuhost, která určuje schopnost arteriální stěny odolávat deformaci. Tuhost cévní stěna závisí na věku, závažnosti aterosklerotických změn, rychlosti a stupni věkem podmíněné involuce nejdůležitějších strukturálních proteinů elastinu a fibulinu, věkem podmíněném zvýšení rigidity kolagenu, geneticky podmíněných vlastnostech elastinových vláken a výši krevního tlaku (BP). Řada studií zdůrazňuje roli zánětu v patogenezi tuhosti velkých tepen.
Klasickým ukazatelem arteriální tuhosti/elasticity velkých cév je rychlost pulzní vlny (PWV). Hodnota tohoto ukazatele do značné míry závisí na poměru tloušťky stěny cévy k poloměru lumen cévy a elasticitě stěny cévy. Čím je céva roztažitelnější, tím pomaleji se pulzní vlna šíří a rychleji slábne a naopak - čím je céva tužší a tlustší a čím menší je její poloměr, tím vyšší je PWV. Normálně je PWV v aortě 4-6 m/s, v méně elastických tepnách svalového typu, zejména radiální, je to 8-12 m/s. Zlatým standardem pro hodnocení tuhosti aorty je PWV mezi karotidou a femorální tepnou.
Centrální (aortální) a periferní arteriální tlak
V normálním arteriálním systému je pulzní vlna po kontrakci komory v systole směrována z místa vzniku (aorty) určitou rychlostí do velkých středních a poté malých cév. Po cestě se pulzní vlna setkává s různými překážkami (například bifurkacemi, odporovými cévami, stenózami), což vede ke vzniku odražených pulzních vln směrovaných do aorty. Při dostatečné elasticitě velkých cév, především aorty, je odražená vlna absorbována.
Součet přímých a odražených pulzních vln se v různých cévách liší, v důsledku toho se krevní tlak, především systolický krevní tlak (SBP), liší v různých hlavních cévách a neshoduje se s naměřeným na rameni. Stupeň zvýšení SBP v periferních tepnách vzhledem k SBP v aortě se mezi subjekty značně liší a je určen modulem pružnosti studovaných tepen a vzdáleností od místa měření. Z tohoto důvodu tlak v manžetě v brachiální tepně ne vždy odpovídá tlaku v sestupné aortě. Jistým příspěvkem ke zvýšení krevního tlaku v a. brachialis vůči krevnímu tlaku v aortě je zvýšení tuhosti její stěny, což znamená nutnost vytvoření větší komprese v manžetě. Na rozdíl od periferního krevního tlaku je hladina centrálního krevního tlaku modulována elastickými charakteristikami velkých tepen, stejně jako strukturním a funkčním stavem středně velkých tepen a mikrovaskulatury, a je tedy indikátorem, který nepřímo odráží stav celého kardiovaskulárního systému.
Největší prognostickou hodnotu má krevní tlak ve vzestupné a centrální části aorty neboli centrální krevní tlak. Při zvýšené tuhosti (snížené elasticitě) aorty není odražená vlna dostatečně absorbována a zpravidla se vlivem vyšší PWV vrací při systole, což vede ke zvýšení centrálního STK. Důsledkem zvýšené rigidity a zvýšeného centrálního krevního tlaku je změna afterloadu na levé komoře a porucha koronární perfuze, která vede k hypertrofii levé komory a zvýšené potřebě kyslíku myokardu.
V posledních letech se objevily speciální techniky (např.), které umožňují zaznamenat takové determinanty pulsového tlaku, jako je puls (oscilace arteriální stěny od srdce k odporovým cévám) a odražený (oscilace arteriální stěny od odporového cév do srdce) vln a pomocí počítačového zpracování při záznamu kmitů radiálních tepen vypočítat hodnoty centrálního tlaku v aortě (obr. 1).
Do 10 sekund je pomocí aplanačního tonometru zaznamenána tlaková křivka v a. radialis horní končetiny. Data jsou zpracována pomocí softwaru: je vypočítán průměrný tvar křivky, který je převeden pomocí uznávané matematické metody do grafu centrálního tlaku v aortě (CPA). Počítačové zpracování získaných křivek centrálního tlaku umožňuje určit parametry centrálního tlaku: čas do prvního (T1) a druhého (T2) systolického vrcholu vlny. Tlak na prvním vrcholu/zalomení (P1) je brán jako ejekční tlak, další zvýšení na druhý vrchol (ΔP) znamená odražený tlak, jejich součet (maximální tlak během systoly) je systolický centrální tlak (CPAs)
Kromě hodnoty centrálního krevního tlaku existuje ukazatel zvýšení tlaku, augmentační index (amplifikace, AIx) vyjádřený v procentech, který je definován jako tlakový rozdíl mezi prvním, časným vrcholem (způsobeným srdeční systolou) a druhý, pozdní (objevující se jako výsledek odrazu první pulzní vlny) systolický vrchol, dělený centrálním pulzním tlakem.
Centrální aortální tlak je tedy vypočítaný hemodynamický parametr, který závisí nejen na srdečním výdeji, periferním cévní rezistence, ale také na strukturální a funkční charakteristiky hlavních tepen (jejich elastické vlastnosti). Rozdíly mezi hladinami centrálního a periferního SBP jsou nejzřetelněji vyjádřeny v v mládí a klesá u starších lidí. Ukázalo se, že centrální krevní tlak, zejména centrální pulzní tlak, a augmentační index korelují se stupněm remodelace velkých tepen a PWV jako klasický indikátor tuhosti cévní stěny.
Arteriální tuhost jako kardiovaskulární rizikový faktor
Změny mechanických vlastností velkých tepen mají jasný patofyziologický vztah s klinickými výsledky. Výzkum naznačuje, že PWV, měřítko arteriální tuhosti, může být lepším prediktorem následných kardiovaskulárních příhod než známé rizikové faktory, jako je věk, krevní tlak, hypercholesterolémie a diabetes. Studie hodnotící PWV prokázaly, že zvýšení arteriální tuhosti je prediktorem kardiovaskulárního rizika u zdánlivě zdravých jedinců, pacientů s diabetes mellitus, v konečném stádiu selhání ledvin a starší lidé. Bylo prokázáno, že arteriální tuhost je prediktorem mortality u pacientů s hypertenzí. V populační studii populace Copenhagen County tedy bylo prokázáno, že zvýšení PWV (>12 m/s) je spojeno s 50% zvýšením rizika kardiovaskulárních příhod. Prognostická hodnota PWV byla navíc zjištěna v japonské studii s průměrnou dobou sledování 8,2 roku.
Bylo zjištěno, že nepřímé ukazatele tuhosti aorty a odražené křivky, jako je centrální aortální tlak a index augmentace, jsou nezávislými prediktory kardiovaskulárních příhod a mortality. Ve studii, která zahrnovala 1272 normotenzních a neléčených pacientů s hypertenzí, bylo prokázáno, že centrální SBP byl nezávislým prediktorem kardiovaskulární mortality po úpravě na různé kardiovaskulární rizikové faktory, včetně hmoty myokardu levé komory a stanovení tloušťky intima-media. ultrazvukové vyšetření krční tepny. Navíc pacienti s vysokým aortálním tlakem mají horší kardiovaskulární prognózu než pacienti s lepší kontrolou centrálního aortálního tlaku.
.png)
Zvýšená tuhost aorty je také nezávislým prediktorem diastolické dysfunkce u pacientů s hypertenzí (obr. 2) a může také limitovat zátěžovou kapacitu u dilatační kardiomyopatie. U pacientů se srdečním selháním se zachovanou ejekční frakcí levé komory se systolická dysfunkce a arteriální ztuhlost objevují s věkem a/nebo progresí hypertenze.
Zvýšená arteriální tuhost je spojena s endoteliální dysfunkcí a sníženou biologickou dostupností oxidu dusnatého (NO). Endoteliální dysfunkce u pacientů s vysokým kardiovaskulárním rizikem může vysvětlovat, proč jsou tyto stavy spojeny se zvýšenou arteriální tuhostí v časných stadiích před nástupem ateromu. Proto léky, jako je nebivolol, které zvyšují produkci NO, mohou snížit tuhost velkých tepen, což může následně vést ke snížení kardiovaskulárního rizika.
Tedy význam arteriální tuhosti, hodnocený PWV, pro riziko kardiovaskulární výsledky prokázáno v řadě prospektivních studií jak u pacientů s hypertenzí, tak v běžné populaci. Od roku 2007 je doporučováno hodnocení PWV na karoto-femorálním segmentu jako a doplňková metoda studie k identifikaci poškození cílových orgánů u hypertenze.
A.N. Belovol, doktor lékařských věd, profesor, člen korespondent Národní akademie lékařských věd Ukrajiny;
I.I. Kknyazkova, doktorka lékařských věd, docentka
Charkovská národní lékařská univerzita
Být v cítit se dobře Lidé obvykle nepřemýšlejí o svém krevním tlaku.
Je nepravděpodobné, že by někdo zpochybňoval, jak důležité jsou ukazatele krevního tlaku pro tělo.
Zvýšení krevního tlaku zpočátku neovlivňuje pohodu pacienta. První příznaky se objevují až v pokročilých stadiích onemocnění.
Krevní tlak v cévách se neshoduje s jeho ukazateli v atmosféře. Díky této skutečnosti je možný správný krevní oběh a prokrvení všech orgánů a systémů.
Nejvyšší krevní tlak je v centrálních arteriálních cévách: aortě, plicním kmeni, podklíčkových tepnách.
Z těchto cév odchází mnoho menších cév, které vedou krev po celém těle, doslova do každé buňky.
Při kontrakci srdce neboli systole se krev uvolňuje ze srdce do krevního oběhu. V tomto okamžiku jsou nejvyšší hodnoty krevního tlaku pozorovány v tepnách. Tento parametr se nazývá systolický, ale většina lidí jej zná jako horní.
Nižší hodnota při měření tlaku se nazývá diastolická nebo nižší.
Rozdíl mezi nimi je také důležitým ukazatelem. Jedná se o pulzní krevní tlak, jehož změny jsou také známkou vývoje patologií.
Existuje speciální tabulka Evropské unie kardiologů, kterou lékaři používají při hodnocení krevního tlaku pacientů.
Velikost krevního napětí závisí na mnoha faktorech: srdeční ejekční frakci, průměru cévního lumenu, práci myokardu a odporu cévní stěny.
Měření norem krevního tlaku
Od starověku léčitelé chápali, že mnoho onemocnění lidí závisí na stavu jejich krevních cév.
Tak byla vynalezena invazivní metoda měření krevního tlaku.
Do cévy byla zavedena speciální jehla, která měřila napětí tekutiny cirkulující v cévách.
Dnes se používá šetrná metoda měření krevního tlaku. Je důležité provést měření a přinést minimální riziko pro zdraví pacienta.
Moderní metodou měření je Korotkoffova metoda.
Pro výkon tato metoda Je nutný tonometr, jehož součástí je tlakoměr a stetoskop.
Měření by měla být prováděna v pravidelných hodinách, s určitou periodicitou. Nezapomeňte si vést deník krevního tlaku.
Měření se obvykle provádějí třikrát, s přestávkou mezi měřeními. Je důležité měřit krevní tlak na obou pažích, protože naměřené hodnoty se mohou lišit.
Před zamýšleným měřením byste neměli kouřit, pít kávu, čaj nebo alkohol. Neměli byste používat nosní kapky proti překrvení (Nazivin, Naphthyzin, Farmazolin atd.). Tato skupina Léky mají vazokonstrikční účinek a vedou k vazokonstrikci.
Před zahájením procedury je pacient požádán, aby si čtvrt hodiny odpočinul.
Při této akci člověk sedí opřený o opěradlo židle (křesla), uvolňuje horní a dolní končetiny.
Vyšetřovaná paže je ve stejné úrovni jako pravděpodobná projekce srdce. Doporučuje se umístit pod paži oporu, například polštář.
Ruka by měla být holá. Manžeta se aplikuje několik centimetrů nad loketní záhyb. Je nutné ponechat vzdálenost mezi povrchem paže a manžetou.
Hlava fonendoskopu je umístěna v projekci pažní tepny.
Krevní tlak a jeho normy u dospělých
Normální krevní tlak u dospělých kolísá v několika děleních.
V v tomto případě závisí na konstituci, vlastnostech fyziologie a metabolického metabolismu.
Věková norma někdy závisí na pohlaví.
Mnoho lidí věří, že pouze tlak 110 nad 80 je normální, a zároveň tlak 110 nad 70 je normální a tlak od horních 120 do dolních 70 je také normální. Pacienti se často obávají takových skoků, ale všechna uvedená čísla jsou v rámci věkové normy.
Existují následující normy krevního tlaku:
- horní norma nebo systolický;
- nižší norma nebo diastolický;
- normální pulzní krevní tlak.
Tlak 120 nad 70, co to znamená, zajímá každého pacienta trpícího poruchami srdeční činnosti cévní systém.
Systolický krevní tlak by neměl překročit hodnotu více než 139 milimetrů rtuti.
Pokud čísla překročí tuto hodnotu, je stanovena diagnóza arteriální hypertenze.
Pokud tlak klesne za normální limity, pak se stanoví opačná diagnóza - hypotenze.
Existuje mnoho důvodů pro změny norem krevního tlaku. Seznam obsahuje ukazatele věku (starší krevní cévy špatně reagují na tlak), pohlaví a životní styl.
Při změně krevního tlaku je předepsána vhodná léčba:
- U malých výkyvů by měl být zvážen a zohledněn životní styl pacienta. Stačí změnit své návyky. Měli byste přestat kouřit, zvýšit své motorická aktivita, správný odpočinek a spánek. Již dávno je prokázáno, že existuje vztah mezi životním stylem a stavem krevních cév pacientů.
- Když hodnoty stoupnou nad, je předepsána speciální farmakologická terapie. Používají se antihypertenzní léky na krevní tlak. Když čísla dosáhnou 110-130 pro systolický stav, je stanovena optimální dávka.
- V případě prudkého vzestupu nebo hypertenzní krize se používá pohotovostní antihypertenzní léčba, kterou v ideálním případě provádí lékař pohotovosti.
- Současná léčba dalších patologií se také používá ke snížení krevního tlaku, jako je jakékoli srdeční onemocnění, diabetes mellitus, oběhové selhání, selhání ledvin, problémy štítná žláza má za následek zvýšení systémového, intrakraniálního a nitroočního krevního tlaku.
Měli byste pečlivě sledovat a pochopit, co je normální krevní tlak, protože nesprávná interpretace a léčba může vést ke komplikacím.
Nejčastější komplikace jsou:
- akutní koronární syndrom, také známý jako infarkt myokardu různé závažnosti;
- mrtvice různého původu;
- hypertenzní krize;
- poruchy krevního zásobení různých orgánů;
- dilatace srdečních komor;
- srdeční hypertrofie;
- hypertenzní angiopatie;
- zrakové postižení.
Jako komplikace může u pacienta dojít k selhání ledvin.
Dolní hranice krevního tlaku a tlakových indikátorů během těhotenství
Nebezpečí pro pacienta představuje nejen zvýšení horní hladiny krevního tlaku.
V tomto ohledu by měl pacient znát normu spodní hranice a jaký tlak je pro něj normální.
Dolní mez stupnice končí na 70 milimetrech.
Cokoli nižšího může vést ke kolapsu.
Důvody změn v normě nižšího krevního tlaku:
- Šoky různého původu – infekčně-alergické, toxické, kardiogenní, anafylaktické.
- Krvácející.
- Nedostatek adrenalinu.
- Dysfunkce mozku.
Tyto stavy jsou velmi nebezpečné kvůli jejich škodlivému účinku na ledvinové glomeruly. Pokud systémový krevní tlak klesne pod 50, ledviny odmítají správně fungovat a rozvíjí se akutní selhání ledvin.
Charakteristickým rysem těhotného těla je přívod krve nejen do sebe, ale také do vyvíjejícího se plodu.
Eklampsie je nebezpečný stav pro matku a dítě. Je charakterizována vysokými skoky krevního tlaku, v důsledku čehož může u matky dojít k kardiovaskulárnímu selhání, odtržení placenty a úmrtí plodu.
První známky gestační hypertenze jsou funkční šelest v uších, závratě, náhlé zhoršení zdravotního stavu, zvýšená srdeční frekvence, zvýšená srdeční frekvence. U těhotných žen se často objevuje zvracení a nevolnost.
Mnoho lidí poznamenává, že než dojde k útoku, vše se začne točit před jejich očima.
ZEPTEJTE SE LÉKAŘE
Jak ti mohu zavolat?:
Email (nezveřejněno)
Předmět otázky:
Poslední otázky pro specialisty:
- Pomáhají IV při hypertenzi?
- Pokud užíváte Eleutherococcus, snižuje nebo zvyšuje váš krevní tlak?
- Je možné léčit hypertenzi hladověním?
- Jak velký tlak by měl být u člověka snížen?
Kardiologové a terapeuti berou v úvahu ukazatele horního a dolního krevního tlaku. Pro stanovení diagnózy hypertenze nebo esenciální hypertenze je zapotřebí současné zvýšení obou ukazatelů. Léčba hypertenze se provádí pomocí léků, které regulují nejen horní, ale i zvýšený dolní tlak.
Co představuje nižší krevní tlak?
Chcete-li porozumět indikátorům tlaku, musíte vědět, jak se tvoří obě čísla:
- horní tlak nebo systolický znázorňuje pumpovací funkci srdce. Indikátor se tvoří v okamžiku vytlačení krve z levé komory, takže je vyšší než dolní tlak;
- nižší tlak neboli diastolický zaznamená přístroj v okamžiku diastoly, neboli relaxace srdečního svalu. Vzniká v okamžiku uzavření aortální chlopně a ilustruje stav vaskulární elasticity, jejich tonus a odezvu na srdeční ejekční frakci.
Normální spodní tlak je na úrovni 60 – 89 mm. rt. Umění. Může se zvýšit nebo snížit, což charakterizuje různé patologie. Například při stenóze renální arterie se snižuje nižší tlak. Často se nazývá „renální“, protože stav tohoto indikátoru je často spojen s patologií ledvin. A horní tlak se nazývá srdeční tlak.
Krevní tlak je určen systolickým (horní) a diastolickým tlakem (dolní)
Vysoký nižší tlak: jaké je nebezpečí stavu?
Nebezpečí zvýšeného nižšího tlaku spočívá v patogenetických mechanismech procesu. Stav těla se postupně mění:
- Srdce pumpuje krev ve zvýšeném režimu, pak se zvyšují oba ukazatele tlaku, nebo srdce pumpuje krev v normálním režimu, pak se zvyšuje tlak nižší.
- Normální činnost srdce a zvýšení nebo snížení nižšího tlaku naznačují, že došlo ke změnám ve stěnách aorty a dalších krevních cév. Oběhový systém je ve stavu napětí, což vede k opotřebení cév.
- Opotřebení cévní stěny způsobuje její prasknutí a vyvolání mrtvice nebo infarktu.
- Postupná změna stěny způsobuje usazování na ní aterosklerotické plaky, což také vede k mrtvici a infarktu. Ateroskleróza se také stává impulsem pro rozvoj stařecké demence, snížené inteligence a kognitivních schopností a vzniku diabetes mellitus druhý typ.
- V průběhu času se na cévách spolu s aterosklerotickými pláty ukládají kalcifikace a krevní sraženiny. Je možná trombóza a tromboembolie.
- V ledvinách se postupem času vyvíjí arteriální stenóza, která vyvolává postupné smršťování tkáně nebo atrofii orgánového parenchymu. Ledviny neodstraňují metabolické produkty ve stejném objemu, což je charakterizováno rozvojem chronického selhání ledvin a intoxikací těla.
Diastolický tlak ukazuje úroveň krevního průtokového tlaku na cévní membránu při relaxaci srdečního svalu, kdy se objem krve v cévách zmenšuje
Jak poznat vysoký krevní tlak?
Pokud je nižší tlak zvýšený, pacient si nebude stěžovat na přímé projevy tohoto stavu. Ojedinělé zvýšení nižšího tlaku se neprojeví v podobě bolestí hlavy nebo astmatických záchvatů. Takové příznaky jsou charakteristické pouze pro zvýšený horní a dolní tlak.
Zvýšený diastolický tlak lze zjistit náhodně během vyšetření pacienta.
Časem je také možné, že stížnosti o doprovodné patologie a důsledky zvýšených nižších ukazatelů ve formě:
- zhoršení paměti a kognitivních funkcí;
- časté močení v malých objemech (polakisurie);
- tromboembolismus nebo trombóza.
Ztráta vaskulární elasticity je doprovázena porušením krevního zásobení orgánů, konkrétně je obtížné pro kyslík v červených krvinkách proniknout do cévní stěny. Rozvíjí se ischemie orgánů. To může způsobit rozvoj onemocnění koronárních tepen, které následně vyvolá srdeční infarkt na pozadí neustálého napětí v myokardu.
Zvýšení normálních hodnot naznačuje konstantní stav napětí v krevních cévách.
Proč vzniká vysoký krevní tlak?
K podstatnému zvýšení nižšího tlaku nedochází častěji než ve 25 % případů. Pokud se zvýší pouze spodní ukazatele, pak důvodem jsou často sekundární onemocnění. Zvýšení nižšího tlaku vyvolá v budoucnu zvýšení systolického parametru.
Lékař by měl mít podezření na změny a vyšetřit takové tělesné struktury, jako jsou:
- nadledvinky a ledviny;
- orgány endokrinního systému;
- hypofýza;
- srdce a jeho vývojové vady;
- novotvary v těle, které produkují hormony.
Je důležité určit hladinu hormonů, a to:
- aldosteron;
- kortizol;
- tyroxin;
- vasopresin;
- renina.
Častěji dochází ke zvýšení v důsledku poklesu lumen renální tepny a hlavní funkcí ledvin je udržovat krevní rovnováhu v cévách a tepnách
Vyžaduje zvýšení systolického a diastolického tlaku léčba drogami. Konkrétněji o patologiích, které se stávají příčinami tlakových rázů:
- Nemoci ledvin a nadledvinek.
Ledviny obsahují receptory, které ovlivňují krevní tlak těla. V orgánech se pomocí elektrolytů a hormonů aktivuje renin-angiotenzin-aldosteronový systém (RAAS), který zajišťuje interakci reninu, angiotensinu a aldosteronu. Díky nim se mění množství vyloučené moči, reguluje se hladina tekutin a bcc v těle. Některé látky jsou produkovány nadledvinami, například kortizol, kortikosteroidy. Mineralokortikoidy aldosteronového typu mají hypertenzní účinek a odstraňují draslík z těla, čímž zvyšují množství sodíku. K vyšetření funkce těchto struktur je předepsáno CT a vylučovací urografie.
- Patologie štítné žlázy.
Onemocnění štítné žlázy se vyznačují nejen vlivem na krevní tlak, ale i změnami centrálního nervový systém. Patologie s nadbytkem hormonů štítné žlázy mohou zvýšit nižší krevní tlak. Látky mají hypertenzní účinek a ovlivňují také stav srdce, mění strukturu myokardu. Zvyšují horní i dolní tlak. Vliv na hodnoty tonometru je jedním z prvních příznaků poškození štítné žlázy, objevuje se před jinými příznaky.
- Nemoci spojené s pohybovým aparátem.
Zvýšení horního a dolního krevního tlaku lze vysvětlit nejen vaskulárními patologiemi. Pokud se otvory v páteři, kterými procházejí tepny, zužují v důsledku patologie nebo poranění, pak se hodnoty na tonometru zvyšují a elasticita cévní stěny se ztrácí v důsledku stlačení struktur.
V medicíně jsou identifikovány následující faktory: nesprávné fungování štítné žlázy
- Nadměrné množství tekutin v těle.
Tento stav je způsoben příjmem nadbytečné vody nebo omezením vylučování tekutin spojené s ledvinami. Na zvýšení nižšího tlaku má vliv aldosteron a množství sodných iontů. Voda se zadržuje v tkáních těla, pokud jíte slaná jídla. Voda pomáhá ředit přebytečnou sůl v těle a nevylučuje se močí. Chcete-li snížit nižší tlak, můžete odstranit vodu fyzickou aktivitou, používáním diuretických odvarů a léků.
- Ateroskleróza.
Patologie, při které se elasticita cév snižuje v důsledku ukládání lipidových plátů na cévní stěnu, které se postupem času mění v kalcifikace. Patologie se vyvíjí v průběhu let a neprojevuje se v počátečních stádiích. Zvýšený nižší tlak je detekován při změnách stěny aorty a hypertenze se zvýšeným systolickým tlakem se připojuje k patologii.
Změny na cévní stěně a zvýšení nižšího krevního tlaku mohou být vyprovokovány autoimunitní vaskulitidou a systémovým lupus erythematodes. Onemocnění se projevuje častěji u dívek ve věku 20–25 let.
Způsoby, jak snížit vysoký diastolický tlak
Pokud pacienta neobtěžují příznaky zvýšeného diastolického tlaku, ale má obavy pouze z hodnot tonometru, lze užívat metabolické léky a angioprotektory. Produkty jako Asparkam, Panangin, ATP a Tonginal jsou účinné pro srdeční a cévní činnost. Doplňky draslíku vyživují myokard a zabraňují jeho vyčerpání. Je důležité užívat tyto léky podle pokynů s přestávkami v kurzech. Draslík v nadměrném množství může způsobit fibrilaci srdečních komor a dokonce je zastavit v systole.
Léky předepisuje výhradně ošetřující lékař po komplexním vyšetření
Diuretika lze užívat společně s doplňky draslíku. Jsou předepsány, pokud pacienta trápí otoky. Můžete si připravit vlastní diuretické čaje na základě:
- přeslička;
- medvědice;
- maliny a rybíz;
- brusinkové listy.
V lékárnách se prodávají diuretické odvary s návodem na vaření čajů a použití. Taková nápravná opatření sníží dolní i horní tlak. Antagonisté aldosteronu, spironolakton, také známý jako Veroshpiron, jsou nejčastěji předepisovány jako diuretika. Droga začíná působit po třech až čtyřech dnech pravidelného užívání.
Často se používají léky „Hypochlorothiazid“, „Sidnocarb“, „Torsid“. Jsou silné, takže dávkování vypočítává přísně odborník. Produkty jako Triamteren, které šetří draslík, zvyšují množství minerálu v těle, a proto také vyžadují konzultaci s lékařem a testování na elektrolyty. V těhotenství se diuretika nepředepisují.
Léčba vysokého krevního tlaku
Pokud je pozorován izolovaný nebo kombinovaný zvýšený nižší tlak (od 95 mm Hg nebo vyšší), pak lékaři předepisují centrálně působící antihypertenziva:
- "Moxonidin" je alfa2 adrenergní blokátor a antagonista imidazolinového receptoru.
Léky se berou po komplexním vyšetření
- "Methyldopa" je alfa2 adrenergní blokátor zodpovědný za inhibici sympatického nervového systému.
- "Albarel" je alfa2 adrenergní blokátor, který potlačuje sympatomimetickou aktivitu.
Léky odstraňují vazospasmus inhibicí sympatického nervového systému a snížením počtu receptorů, které vážou látky zvyšující krevní tlak. V důsledku užívání se snižuje horní i dolní tlak a ukazatele se normalizují. Lék si můžete zakoupit pouze na základě receptů napsaných odborníkem.
Základní terapie vysoký krevní tlak doplněné konvenčními antihypertenzivy ve formě ACE inhibitorů nebo ARA2. Před předepsáním léků je důležité zkontrolovat stupeň stenózy renální tepny. Významný stupeň zúžení je kontraindikací užívání ARA2 a ACE inhibitorů. Při zjištění stenózy renální tepny je nutné zvolit antagonisty vápníku nebo nové léky – antagonisty reninu. Zástupcem této skupiny je Aliskiren.
Jako ACE inhibitory se používají:
- "Captopril"
- "Enalapril"
- "Lisinopril"
- "Pirindopril."
Často se kombinují s diuretiky. Můžete užívat léky ARA2 při absenci kontraindikací, konkrétně:
- "losartan"
- "Valsartan"
- "Candesartan".
Tyto skupiny mají nejmenší počet kontraindikací a vedlejší efekty. Při dlouhodobé terapii po dobu dvou měsíců jsou pacienty dobře snášeny.
Chcete-li přesně zjistit, co dělat, pokud je váš krevní tlak zvýšený (systolický nebo diastolický), musíte se poradit se svým lékařem a zkontrolovat hodnoty na tonometru. Sami si můžete vést zápisník a zapisovat si do něj výsledky vyšetření, abyste ukazatel v průběhu času sledovali. Je nutné měřit až pětkrát denně a v době indispozice.
Mudry na vysoký krevní tlak
Zvýšená srdeční frekvence a nízký krevní tlak
Příčiny tachykardie při normálním tlaku
Chytré náramky s měřením krevního tlaku
Na které ruce je správné měřit krevní tlak elektronickým tonometrem?
Co je spodní a horní tlak
Tachykardie při nízkém tlaku
Co se děje s krevními cévami při vysokém a nízkém tlaku?
Vlastnosti oběhového systému srdce
Nejdůležitější systém těla, krevní oběh srdce, je zodpovědný za zajištění normálního lidského života. Srdeční orgán je v tomto systému přirozeně zásadní. Krevní oběh probíhá ze srdce a zad, jejichž úkolem je na jedné straně včasný porod živin a kyslíku a na druhé straně – při odstraňování škodlivých toxinů a oxidu uhličitého.
Struktura orgánu
Abychom pochopili roli srdce v krevním oběhu, měli bychom se blíže podívat na jeho strukturu.
Transport krve probíhá díky nepřerušovaným kontrakcím dutého orgánu, tedy srdce. Tato zvláštní pumpa ve tvaru kužele se nachází v hrudní dutině, přesněji mírně vlevo od centrální části. Orgán je obklopen perikardiálním vakem, který obsahuje tekutinu snižující tření při kontrakcích.
Hmotnost dutého orgánu se pohybuje od 250 do 300 g. Struktura srdce je poměrně složitá.
Je třeba rozlišovat mezi přítomností čtyř kamer:
- levá a pravá síň;
- levé a pravé komory.
Rozměry síní, stejně jako tloušťka stěn, jsou menší. Mezi oběma částmi je instalována pevná přepážka.
Toto provedení hlavního čerpadla lze vysvětlit tím, že každá dutina má svou vlastní funkci. Krev proudí pouze jedním směrem – ze síní do komor a ty zase pomáhají vytlačovat krev do oběhu.
Srdeční stěna se skládá ze 3 vrstev:
- Epikardium.
- Myokard.
- Endokard.
Proč dochází v orgánu k rytmické kontrakci a relaxaci? Protože ve střední vrstvě, tedy myokardu, vznikají bioelektrické impulsy. Místo, kde se objevují, se nazývá „sinusový uzel“. Je lokalizován v pravé síni. Pokud mluvíme o procesech probíhajících v těle dospělého, pak v normálním stavu generuje uzel asi 80 impulsů za jednu minutu. V souladu s tím se myokard smršťuje o stejnou hodnotu.
Ale když je přívod krve do sinusového uzlu narušen nebo jeho práce je inhibována kvůli jistým negativní faktory, je diagnostikována arytmie.
Srdce se stahuje na 0,3 sekundy a poté na 0,4 sekundy odpočívá. Výkon varhan je opravdu fantastický. Za den je schopen přečerpat přibližně 14 tun krve. Jak lepší krevní oběh bude fungovat, tím efektivněji bude srdce pracovat. Přísun kyslíku a látek do orgánu závisí na stavu koronárních tepen.
Vlastnosti systému krevního zásobení
Existuje určitý vzorec krevního oběhu.
V oblasti, kde se nachází srdce, se krevní cévy proplétají a podle toho tvoří kruhy krevního oběhu:
- velký;
- malý.
Pravá komora je místo, kde vzniká plicní kruh. Z ní se žilní krev dostává do plicního kmene. Jedná se o největší plavidlo co do velikosti. centrální část malý kruh - plíce.
Každý kruh má svůj vlastní cíl. Pokud je velký zodpovědný za prokrvení všech orgánů bez výjimky, pak úkolem malého je výměna plynů v plicních alveolech a přenos tepla.
Kromě toho je třeba říci o přítomnosti dalších kruhů průtoku krve:
- placentární (kdy mateřská krev obsahující kyslík proudí k vyvíjejícímu se plodu);
- Willisian (zabývá se saturací krve v mozku a nachází se v jeho základně).
Krevní zásobovací systém je charakterizován některými rysy:
- Tepny mají více vysoká úroveň pružnost, ale jejich kapacita je menší než u žil.
- Cévní systém se i přes svou izolaci může pochlubit velkým rozvětvením krevních cév.
- Trubkové útvary mají různé průměry - od 1,5 cm do 8 mikronů.
Obecná charakteristika plavidel
Pokud krevní oběh funguje bez poruch, nedojde ani k poruchám srdce.
Krevní oběh v lidském těle se provádí díky pěti typům cév:
- Tepny. Jsou nejodolnější. Přes ně proudí krev z fibromuskulárního dutého orgánu. Jejich stěny tvoří svalová, kolagenová a elastická vlákna. Z tohoto důvodu se průměr tepen zvětšuje nebo zmenšuje v závislosti na množství krve, které jimi prochází.
- Arterioly. Nádoby, které jsou o něco menší než ty předchozí.
- Kapiláry jsou nejtenčí a nejkratší tubulární útvary. Skládá se z jednovrstvého epitelu.
- Venulam. Formace, i když jsou malé, jsou zodpovědné za odstranění krve obsahující oxid uhličitý.
- Venam. Tloušťka stěny je střední. Nesou krev do srdce. Obsahují více než 70 % tekuté pohyblivé pojivové tkáně.
Pohyb krve cévami je dán funkcí srdce a výsledným tlakovým rozdílem.
Není to tak dávno, co existoval názor, že žíly mají pasivní roli. Podle výsledků studie však vědci dokázali zjistit, že tyto cévy jsou jakýmsi rezervoárem, díky kterému se řídí množství cirkulující krve. Lidské tělo tak zbavuje srdeční sval nadměrné zátěže nebo ji podle potřeby zvyšuje.
Když průtok krve vyvíjí tlak na stěny krevních cév a srdce, tento jev se nazývá krevní tlak. Na tomto parametru závisí normální látkový metabolismus a tvorba moči.
Tlak může být:
- Arteriální. Dochází k němu, když se komory stahují, když z nich vytéká krev.
- Žilní. Napětí vytvořené v pravé síni.
- Kapilární.
- Intrakardiální. K jeho tvorbě dochází v době, kdy je myokard uvolněný.
Srdce je orgán, byť malý co do velikosti, ale opravdu úžasný a odolný. Je prokázáno, že věk neovlivňuje její fungování. Při absenci nemocí a mírné fyzické aktivitě funguje efektivně pro každého. Pokud je zátěž nepřetržitá a živiny jsou dodávány nepravidelně, krátká doba objeví se kyslíkové hladovění a únava srdečního svalu. V souladu s tím tyto faktory přispívají k rychlému opotřebení orgánu.
Proto než lepší člověk dbá o své zdraví, tím menší je pravděpodobnost, že skončí na nemocničním lůžku.
Tlak vyvíjený na stěnu tepny krví v ní se nazývá krevní tlak. Jeho hodnotu určuje síla srdečních kontrakcí, průtok krve do tepenného systému, srdeční výdej, elasticita cévních stěn, viskozita krve a řada dalších faktorů. Existuje systolický a diastolický krevní tlak.
Systolický krevní tlak- maximální hodnota tlaku, která je pozorována v okamžiku srdeční kontrakce. Diastolický tlak - nejnižší tlak v tepnách při relaxaci srdce. Rozdíl mezi systolickým a diastolickým tlakem se nazývá pulzní tlak. Průměrný dynamický tlak představuje tlak, při kterém je při absenci kolísání pulzu pozorován stejný hemodynamický efekt jako u přirozeně kolísavého krevního tlaku. Tlak v tepnách během diastoly komor neklesá k nule, je udržován díky elasticitě stěn tepen, natažených během systoly.
Krevní tlak se v různých částech cévního systému liší. Krevní tlak klesá podél cév od aorty k žilám. V aortě je tlak 200/80 mm Hg. Umění.; ve středně velkých tepnách - 140/50 mm Hg. Umění. V kapilárách tlak v době systoly a diastoly výrazně nekolísá a je 35 mm Hg. Umění. V malých žilách nepřesahuje krevní tlak 10-15 mm Hg. Umění.; u ústí duté žíly se blíží nule. Rozdíl tlaků na začátku a na konci cévního systému je faktorem, který zajišťuje pohyb krve.
Určité kolísání tlaku je způsobeno dýchacími pohyby: nádech je doprovázen poklesem (zvyšuje se průtok krve k srdci) a výdech je doprovázen zvýšením (snižuje se průtok krve k srdci). Pravidelně tlak stoupá a klesá kvůli zvýšení a snížení tónu nervové centrum systémy.
Arteriální krevní tlak se stanovuje dvěma metodami: přímou (krev) a nepřímou.
Na přímou metodou Pro měření krevního tlaku se do tepny zavede dutá jehla nebo skleněná kanyla, která je s manometrem spojena trubicí s pevnými stěnami. Přímá metoda stanovení krevního tlaku je nejpřesnější, ale vyžaduje chirurgický zákrok a proto se v praxi nepoužívá.
Později ke stanovení systolického a diastolického tlaku N.S. Korotkov vyvinul auskultační metodu. Navrhl poslouchat cévní zvuky (zvukové fenomény) vznikající v tepně pod místem přiložení manžety. Korotkov ukázal, že v nestlačené tepně obvykle nejsou žádné zvuky při pohybu krve. Pokud zvýšíte tlak v manžetě nad systolický tlak, pak se průtok krve ve stlačené brachiální tepně zastaví a také nejsou slyšet žádné zvuky. Pokud z manžety postupně uvolňujete vzduch, tak v momentě, kdy v ní tlak mírně klesne pod systolický, krev překoná stlačenou oblast, narazí na stěnu tepny a tento zvuk zachytí při poslechu pod manžetou. Údaj na tlakoměru, když se v tepně objeví první zvuky, odpovídá systolickému tlaku. Jak se tlak v manžetě dále snižuje, zvuky nejprve zesílí a poté zmizí. Údaj na tlakoměru tedy v tuto chvíli odpovídá minimálnímu – diastolickému – tlaku.
Vnějšími ukazateli příznivého výsledku tonické aktivity krevních cév jsou: tepenný puls, žilní tlak, žilní puls.
Arteriální puls - rytmické oscilace arteriální stěny způsobené systolickým zvýšením tlaku v tepnách. Pulzní vlna vzniká v aortě v okamžiku vypuzení krve z komory, kdy tlak v aortě prudce stoupá a její stěna se protahuje. Vlna zvýšeného tlaku a chvění cévní stěny způsobené tímto protažením se šíří určitou rychlostí z aorty do arteriol a kapilár, kde pulzní vlna odumírá. Křivka pulzu zaznamenaná na papírové pásce se nazývá sfygmogram (obr. 14.2).
Na sfygmogramech aorty a velkých tepen se rozlišují dvě hlavní části: vzestup křivky - anacrota a pokles křivky - catacrota. Anakróza je způsobena systolickým zvýšením tlaku a natažením arteriální stěny krví vypuzovanou ze srdce na začátku vypuzovací fáze. Katakrota vzniká na konci komorové systoly, kdy v ní začíná klesat tlak a snižuje se puls.
Rýže. 14.2. Arteriální sfygmogram křivky sovy. V okamžiku, kdy se komora začne uvolňovat a tlak v její dutině se sníží než v aortě, krev vhozená do tepenného systému se vrhne zpět do komory. V tomto období prudce klesá tlak v tepnách a na křivce tepu se objevuje hluboký zářez – incisura. Pohyb krve zpět k srdci je znemožněn, protože semilunární chlopně se pod vlivem zpětného toku krve uzavírají a brání jejímu toku do levé komory. Krevní vlna se odráží od chlopní a vytváří sekundární vlnu zvýšeného tlaku nazývanou dikrotický vzestup.
Pulz je charakterizován frekvencí, plněním, amplitudou a rytmem napětí. Tep je kvalitní - plný, rychlý, plnící, rytmický.
Venózní pulz zaznamenáno ve velkých žilách blízko srdce. Je způsobena obtížným průtokem krve z žil do srdce během systoly síní a komor. Grafický záznam žilního pulzu se nazývá venogram.
Hladina krevního tlaku se měří v mmHg a je určena kombinací různých faktorů:
1. Čerpací síla srdce.
2. Obvodový odpor.
3. Objem cirkulující krve.
Pumpovací síla srdce. Hlavním faktorem udržení hladiny krevního tlaku je práce srdce. Krevní tlak v tepnách neustále kolísá. Určuje její vzestup během systoly maximum (systolický) tlak. U člověka středního věku je v a. brachialis (a v aortě) 110–120 mm Hg. Pokles tlaku během diastoly odpovídá minimální (diastolický) tlak, který je v průměru 80 mm Hg. Záleží na periferním odporu a srdeční frekvenci. Amplituda kmitů, tzn. rozdíl mezi systolickým a diastolickým tlakem je puls tlak je 40–50 mm Hg. Je úměrná objemu vypuzené krve. Tyto hodnoty jsou nejdůležitějšími ukazateli funkčního stavu celého kardiovaskulárního systému.
Krevní tlak zprůměrovaný za dobu srdečního cyklu, který představuje hnací sílu průtoku krve, se nazývá průměrný tlak. U periferních cév se rovná součtu diastolického tlaku + 1/3 pulzního tlaku. Pro centrální tepny se rovná součtu diastolického + 1/2 pulzního tlaku. Průměrný tlak klesá podél cévního řečiště. Jak se vzdalujete od aorty, systolický tlak se postupně zvyšuje. Ve femorální tepně se zvyšuje o 20 mm Hg, v dorzální tepně nohy o 40 mm Hg více než ve vzestupné aortě. Diastolický tlak naopak klesá. V souladu s tím se zvyšuje pulzní tlak, což je způsobeno periferním vaskulárním odporem.
V koncových větvích tepen a v arteriolách tlak prudce klesá (na 30–35 mmHg na konci arteriol). Kolísání pulsu výrazně klesá a mizí, což je způsobeno vysokým hydrodynamickým odporem těchto cév. V duté žíle tlak kolísá kolem nuly.
mm. rt. Umění.
Normální hladina systolického tlaku v a. brachialis pro dospělého je obvykle v rozmezí 110-139 mm. rt. Umění. Normální limit pro diastolický tlak v brachiální tepně je 60 – 89. Kardiologové rozlišují pojmy:
optimální úroveň Krevní tlak, když je systolický tlak o něco menší než 120 mm. rt. Umění. a diastolický – méně než 80 mm. rt. Umění.
normální úroveň– systolický méně než 130 mm. rt. Umění. a diastolický menší než 85 mm. rt. Umění.
vysoká normální úroveň– systolický 130-139 mm. rt. Umění. a diastolický 85-89 mm. rt. Umění.
Navzdory tomu, že s věkem, zejména u lidí nad 50 let, se krevní tlak obvykle postupně zvyšuje, v současné době není zvykem hovořit o rychlosti zvyšování krevního tlaku související s věkem. Při zvýšení systolického tlaku nad 140 mm. rt. Art., a diastolický nad 90 mm. rt. Umění. Doporučuje se přijmout opatření k jeho snížení.
Zvýšení krevního tlaku vzhledem k hodnotám definovaným pro konkrétní organismus se nazývá hypertenze(140–160 mm Hg), snížení - hypotenze(90–100 mmHg). Pod vlivem různých faktorů se krevní tlak může výrazně změnit. S emocemi je tedy pozorováno reaktivní zvýšení krevního tlaku (absolvování zkoušek, sportovních soutěží). Dochází k tzv. pokročilé (předstartovací) hypertenzi. Denně dochází ke kolísání krevního tlaku, přes den je vyšší, při klidném spánku o něco nižší (o 20 mm Hg). Při příjmu potravy se systolický tlak mírně zvyšuje, diastolický tlak mírně klesá. Bolest je doprovázena zvýšením krevního tlaku, ale při dlouhodobém vystavení bolestivému podnětu je možný pokles krevního tlaku.
Během fyzické aktivity se systolický zvyšuje, diastolický se může zvyšovat, snižovat nebo zůstat nezměněn.
Hypertenze se vyskytuje:
Když se srdeční výdej zvýší;
Když se zvýší periferní odpor;
Zvýšení množství cirkulující krve;
Když se oba faktory spojí.
V ambulanci je zvykem rozlišovat primární (esenciální) hypertenzi, která se vyskytuje v 85 % případů, příčiny se dají těžko určit, a hypertenzi sekundární (symptomatickou) – 15 % případů, doprovází různá onemocnění. Hypotenze se také rozlišuje na primární a sekundární.
Když se člověk přesune do vertikální polohy z horizontální polohy, dochází v těle k redistribuci krve. Dočasně snížené: venózní návrat, centrální žilní tlak (CVP), tepový objem, systolický tlak. To způsobuje aktivní adaptivní hemodynamické reakce: zúžení odporových a kapacitních cév, zrychlení srdeční frekvence, zvýšená sekrece katecholaminů, reninu, vosopresinu, angiotensinu II, aldosteronu. U některých lidí s nízkým krevním tlakem mohou být tyto mechanismy nedostatečné k udržení normálních hodnot krevního tlaku, když je tělo vzpřímené a krevní tlak klesá pod přijatelnou úroveň. Dochází k ortostatické hypotenzi: závratě, zatemnění očí, možná ztráta vědomí – ortostatický kolaps (mdloby). To se může stát, když se okolní teplota zvýší.
Obvodový odpor. Druhým faktorem určujícím krevní tlak je periferní odpor, který je dán stavem odporových cév (arterií a arteriol).
Množství cirkulující krve a její viskozita. Při transfuzi velkého množství krve se krevní tlak zvyšuje a při ztrátě krve se snižuje. Krevní tlak závisí na žilním návratu (například při svalové práci). Krevní tlak neustále kolísá od určité průměrné úrovně. Při záznamu těchto kmitů na křivce se rozlišují: vlny prvního řádu (puls), nejčastější, odrážejí systolu a diastolu komor. Vlny druhého řádu (respirační). Při nádechu krevní tlak klesá a při výdechu se zvyšuje. Vlny třetího řádu odrážejí vliv centrálního nervového systému, jsou vzácnější, možná kvůli kolísání tonusu periferních cév.
Metody měření krevního tlaku
V praxi se používají dva způsoby měření krevního tlaku: přímé a nepřímé.
Přímé (krvavé, intravaskulární) se provádí zavedením kanyly nebo katetru do cévy spojené se záznamovým zařízením. Poprvé to provedl v roce 1733 Stefan Health.
Nepřímé (nepřímé nebo palpační), navrhl Riva-Rocci (1896). Používá se klinicky u lidí.
Hlavním přístrojem pro měření krevního tlaku je sfygmomanometr. Na rameno je umístěna gumová nafukovací manžeta, která, když je do ní napumpován vzduch, stlačí pažní tepnu a zastaví v ní průtok krve. Puls v a. radialis mizí. Uvolněním vzduchu z manžety sledujte vzhled pulsu a zaznamenejte hodnotu tlaku v okamžiku jeho výskytu pomocí tlakoměru. Tato metoda ( hmatatelný) umožňuje určit pouze systolický tlak.
V roce 1905 I.S. navrhl Korotkov auskultační metodou poslechem zvuků (Korotkovovy zvuky) v brachiální tepně pod manžetou pomocí stetoskopu nebo fonendoskopu. Při otevření chlopně se tlak v manžetě snižuje a při poklesu pod systolický tlak se v tepně objevují krátké jasné tóny. Systolický tlak je zaznamenán na manometru. Poté tóny zesílí a poté zeslábnou a určí se diastolický tlak. Tóny mohou být konstantní nebo mohou po vyblednutí opět stoupat. Vzhled tónů je spojen s turbulentním pohybem krve. Když se obnoví laminární průtok krve, zvuky zmizí. Při zvýšené aktivitě kardiovaskulárního systému nemusí zvuky zmizet.
- farmakologický účinek
- Farmakokinetika
- Indikace pro použití
- Dávkování
- Vedlejší efekty
- Kontraindikace
- Těhotenství a kojení
- Drogové interakce
- Předávkovat
- Formulář vydání
- Podmínky a lhůty skladování
- Sloučenina
- Použití metoprololu
- Lékové formy: tartrát a sukcinát
- Klinické výzkumy
- Srovnání s jinými beta blokátory
- Ceny v internetových lékárnách
- Dávkování metoprololu při různých onemocněních
- Jak přejít na bisoprolol nebo karvedilol
- Recenze pacientů
- Často kladené otázky a jejich odpovědi
- závěry
Metoprolol je lék, který lékaři často předepisují k léčbě hypertenze, ischemické choroby srdeční, chronického srdečního selhání a také k prevenci prvních a opakovaných srdečních příhod. Používaný od 80. let, dobře prostudovaný. Metoprolol existuje ve dvou formách lékové formy: tartrát a sukcinát. Jsou mezi nimi rozdíly, které je důležité pochopit. Jsou podrobně popsány níže v článku. Podle klasifikace je metoprolol klasifikován jako betablokátor. Snižuje účinek adrenalinu a dalších stimulačních hormonů na srdeční sval. Díky tomu se puls zpomaluje, krevní tlak se normalizuje a zátěž srdce se snižuje. Níže naleznete návod k použití napsaný v přístupném jazyce. Přečtěte si indikace k použití, kontraindikace, dávkování. Zjistěte, jak metoprolol užívat – před jídlem nebo po jídle, jak dlouho, v jakém dávkování.
Metoprolol: návod k použití
| farmakologický účinek | Selektivní beta1-blokátor. Snižuje stimulační účinek adrenalinu a dalších katecholaminových hormonů na srdeční činnost. Lék tak zabraňuje zvýšení srdeční frekvence, srdečního výdeje a zvýšené kontraktility srdce. Při emočním stresu a fyzické námaze dochází k prudkému uvolnění katecholaminů, ale krevní tlak se tolik nezvyšuje. |
| Farmakokinetika | Metoprolol se rychle a úplně vstřebává. Užívání s jídlem může zvýšit jeho biologickou dostupnost o 30–40 %. Tablety s prodlouženým uvolňováním obsahují mikrogranule, ze kterých se pomalu uvolňuje účinná látka metoprolol sukcinát. Terapeutický účinek trvá déle než 24 hodin. Rychle působící tablety metoprolol tartrátu přestanou působit nejpozději po 10-12 hodinách. Tento lék podléhá oxidativnímu metabolismu v játrech, ale přibližně 95 % podané dávky se vylučuje ledvinami. |
| Indikace pro použití |
Důležité! Srdeční selhání, snížení úmrtnosti a počet opakovaných infarktů jsou indikacemi pouze pro metoprolol sukcinát, tablety s prodlouženým uvolňováním. Rychle působící tablety metoprolol tartrátu pro srdeční selhání a po něm utrpěl infarkt by neměl být předepsán. |
Podívejte se také na video o léčba ischemické choroby srdeční a angina pectoris
| Dávkování | Přečtěte si více o dávkování metoprolol sukcinátu a tartrátu pro hypertenzi, anginu pectoris, srdeční selhání zde. Tablety lze dělit na poloviny, ale nesmí se žvýkat ani drtit. Lze užívat s jídlem nebo nalačno, podle toho, co je vhodnější. Dávka musí být zvolena individuálně pro každého pacienta a pomalu zvyšována, aby se nerozvinula bradykardie – puls pod 45–55 tepů za minutu. |
| Vedlejší efekty | Časté nežádoucí účinky:
V případě jakýchkoli vzácných nebo závažných nežádoucích účinků se okamžitě poraďte se svým lékařem! |
| Kontraindikace |
|
| Těhotenství a kojení | Užívání rychle působících nebo „pomalých“ tablet metoprololu během těhotenství je možné pouze tehdy, pokud přínosy pro matku převažují nad riziky pro plod. Stejně jako ostatní betablokátory může metoprolol teoreticky způsobit nežádoucí účinky, jako je bradykardie u plodu nebo novorozence. Malé množství léčiva se vylučuje do mateřského mléka. Při předepisování průměrných terapeutických dávek není riziko nežádoucích účinků pro kojence vysoké. Je však třeba, abyste dítě pečlivě sledovali kvůli možným známkám beta-adrenergní blokády. |
| Drogové interakce | Nesteroidní protizánětlivé léky oslabují účinek metoprololu na snižování krevního tlaku. Jiné léky na hypertenzi ji naopak zvyšují. Tento lék by se neměl užívat současně s verapamilem nebo diltiazemem. Uvedený seznam lékové interakce metoprolol – není kompletní. Informujte svého lékaře o všech lécích, doplňcích stravy a bylinkách, které užíváte, než dostanete předpis na léky na hypertenzi a srdeční choroby. |
| Předávkovat | Příznaky zahrnují nízkou srdeční frekvenci a další srdeční problémy. Dále útlum plicních funkcí, poruchy vědomí, možný nekontrolovaný třes, křeče, zvýšené pocení, nevolnost, zvracení, kolísání hladiny cukru v krvi. Léčba - především recepce aktivní uhlí a výplach žaludku. Dále - resuscitační opatření na jednotce intenzivní péče. |
| Formulář vydání | Tablety 25 mg, 50 mg, 100 mg, 200 mg, potahované. |
| Podmínky a lhůty skladování | Skladujte při teplotě nepřesahující 30 °C, trvanlivost - 3 roky. Nepoužívejte po uplynutí doby použitelnosti uvedené na obalu. |
| Sloučenina | Léčivou látkou je metoprolol sukcinát nebo tartarát. Pomocné látky: methylcelulóza; glycerol; kukuřičný škrob; ethylcelulóza; stearát hořečnatý. Obal filmu: hypromelóza, kyselina stearová, oxid titaničitý (E171). |
Jak užívat metoprolol
Nejprve se ujistěte, že vám byl předepsán lék, jehož účinnou látkou je metoprolol sukcinát. V současné době není důvod užívat starší tablety obsahující metoprolol tartrát. Je třeba je užívat několikrát denně, což je pro pacienty nepohodlné. Způsobují skoky v krevním tlaku. To je škodlivé pro krevní cévy. Lék Betaloc ZOK nebo Egilok S užívejte v dávkování předepsaném lékařem a tak dlouho, jak lékař doporučí. Tyto léky je třeba užívat dlouhodobě – několik let, nebo dokonce doživotně. Nejsou vhodné pro situace, kdy potřebujete rychle snížit krevní tlak nebo zmírnit záchvat bolesti na hrudi.
Jak dlouho můžete metoprolol užívat?
Metoprolol by měl být užíván tak dlouho, jak určí lékař. Navštěvujte pravidelně svého poskytovatele zdravotní péče za účelem následných vyšetření a konzultací. Bez dovolení nemůžete dělat přestávky, zrušit lék nebo snížit jeho dávkování. Žijte zdravým životním stylem při užívání betablokátoru a dalších léků, které vám byly předepsány. Toto je hlavní léčba hypertenze a kardiovaskulárních onemocnění. Pokud nedodržujete doporučení pro zdravý životní styl, tak časem přestanou pomáhat i ty nejdražší prášky.
Jak užívat metoprolol: před jídlem nebo po jídle?
Oficiální pokyny neuvádějí, jak užívat metoprolol - před nebo po jídle. Autoritativní stránka na anglický jazyk(http://www.drugs.com/food-interactions/metoprolol,metoprolol-succinate-er.html) říká, že léky obsahující metoprolol sukcinát a tartrát by se měly užívat s jídlem. Jídlo zesiluje účinek léku ve srovnání s užíváním nalačno. Zjistěte, co je to nízkosacharidová dieta a jak je užitečná při hypertenzi a kardiovaskulárních onemocněních. Poraďte se se svým lékařem, zda to můžete dodržovat.
Jsou metoprolol a alkohol kompatibilní?
Tablety obsahující metoprolol tartrát jsou špatně snášeny a pití alkoholu dále zvyšuje jejich nežádoucí účinky. Může se objevit hypotenze – krevní tlak klesne příliš nízko. Příznaky hypotenze: závratě, slabost, až ztráta vědomí. Léky, jejichž účinnou látkou je metoprolol sukcinát, jsou kompatibilní s rozumnou konzumací alkoholu. Alkohol můžete pít pouze tehdy, pokud jste schopni zachovat umírněnost. Opít se při užívání betablokátorů je nebezpečné. První 1-2 týdny od zahájení léčby metoprololem, stejně jako po zvýšení dávky léku, je vhodné nepít alkohol. V těchto přechodných obdobích byste také neměli hospodařit vozidel a nebezpečné mechanismy. 
Ceny léků, jejichž účinnou látkou je metoprolol sukcinát
Ceny léků, jejichž účinnou látkou je metoprolol tartrát
Použití metoprololu
Metoprolol je celosvětově populární lék na arteriální hypertenzi, ischemickou chorobu srdeční a poruchy srdečního rytmu. Od roku 2000 se objevily další indikace pro použití. Začal se předepisovat i při chronickém srdečním selhání spolu s tradičními léky – ACE inhibitory, diuretiky a dalšími. Pojďme zjistit, jak metoprolol funguje, jaké lékové formy existují a jak se od sebe liší.
- Nejlepší způsob, jak vyléčit hypertenzi (rychle, snadno, zdravě, bez „chemických“ léků a doplňků stravy)
- Hypertonické onemocnění - lidovým způsobem zotavit se z toho ve fázích 1 a 2
- Příčiny hypertenze a jak je odstranit. Testy na hypertenzi
- Účinná léčba hypertenze bez léků
Adrenalin a další hormony, které jsou klasifikovány jako katecholaminy, stimulují srdeční sval. V důsledku toho se zvyšuje srdeční frekvence a objem krve, kterou srdce pumpuje s každým úderem. Zvyšuje se krevní tlak. Betablokátory, včetně metoprololu, oslabují (blokují) účinek katecholaminů na srdce. Díky tomu klesá krevní tlak a srdeční frekvence. Snižuje se zatížení srdce. Riziko prvního a druhého infarktu je sníženo. Prodlužuje se délka života lidí, u kterých se rozvinula ischemická choroba srdeční nebo chronické srdeční selhání.
Lékové formy metoprololu: tartrát a sukcinát
Tablety metoprololu obsahují soli - tartrát nebo sukcinát. Tradičně se metoprolol tartrát používal k výrobě rychle působících tablet, ze kterých se lék okamžitě dostává do krevního oběhu. Sukcinát - pro lékové formy s prodlouženým uvolňováním. Tablety metoprolol sukcinátu s prodlouženým uvolňováním se vyrábějí pomocí technologií CR/XL (kontrolované uvolňování/prodloužené uvolňování) nebo ZOK (kinetika nulového řádu). Rychle působící metoprolol tartrát má značné nevýhody. Je méně účinný než novější betablokátory a je hůře snášen.
| Kolikrát denně užívat | 2-4x denně | Stačí užívat 1x denně. Každá podaná dávka trvá přibližně 24 hodin. |
| Stabilní koncentrace účinné látky v krvi | Ne | Ano |
| Inhibuje rozvoj aterosklerózy | Ne | Ano, mírně zvyšuje účinek statinových léků |
| Snášenlivost, četnost nežádoucích účinků | Méně dobře snášen než tablety metoprololu s prodlouženým uvolňováním | Dobře snášen, nežádoucí účinky jsou vzácné |
| Účinnost při srdečním selhání | Slabý | Ano, srovnatelné s jinými moderními beta blokátory |
Většina studií, které prokázaly účinnost metoprololu na kardiovaskulární onemocnění, použila formulace s prodlouženým uvolňováním obsahující sukcinát. Výrobci metoprolol tartrátu to nemohli sledovat s lhostejností a přijali odvetná opatření. V polovině roku 2000 se v rusky mluvících zemích začal prodávat „zpožděný“ tartrát s názvem Egilok retard.
V lékařských časopisech se objevila vlna článků dokazujících, že nepomáhá o nic horší než metoprolol sukcinát, zejména původní lék Betaloc ZOK. Tyto články však nejsou důvěryhodné. Protože byly jednoznačně financovány výrobcem tablet Egilok retard. V takové situaci je nemožné provádět objektivní srovnávací studie léků. V anglicky psaných zdrojích nebylo možné najít žádné informace o přípravcích metoprolol tartrát s prodlouženým uvolňováním.
Klinické výzkumy
Tablety metoprololu byly od 80. let 20. století předepisovány pacientům na hypertenzi a kardiovaskulární onemocnění. Byly provedeny desítky velkých studií tohoto betablokátoru, které zahrnovaly tisíce pacientů. Jejich výsledky byly publikovány v renomovaných lékařských časopisech.
| Hjalmarson A., Goldstein S., Fagerberg B. a kol. Účinky metoprololu s řízeným uvolňováním na celkovou mortalitu, hospitalizace a pohodu u pacientů se srdečním selháním: randomizovaná intervenční studie metoprololu CR/XL u městnavého srdečního selhání (MERIT-HF). JAMA 2000;283:1295-1302. | Účinek tablet metoprololu s prodlouženým uvolňováním na celkovou mortalitu, počty hospitalizací a kvalitu života u pacientů s chronickým srdečním selháním | Metoprolol sukcinát ve formě s prodlouženým uvolňováním je účinný při srdečním selhání. Tato studie jej však nesrovnávala s jinými betablokátory. |
| Deedwania PC, Giles TD, Klibaner M, Ghali JK, Herlitz J, Hildebrandt P, Kjekshus J, Spinar J, Vitovec J, Stanbrook H, Wikstrand J. Účinnost, bezpečnost a snášenlivost metoprololu CR/XL u pacientů s diabetem a chronickým srdcem selhání: zkušenosti z MERIT-HF. American Heart Journal 2005, 149 (1): 159-167. | Účinnost, bezpečnost a snášenlivost metoprolol sukcinátu u pacientů s diabetem a chronickým srdečním selháním. Údaje ze studie MERIT-HF. | Pacienti s diabetem 2. typu dobře snášejí metoprolol sukcinát, který je jim předepisován k léčbě chronického srdečního selhání. Lék zlepšuje přežití a snižuje počet hospitalizací. Nezvyšuje však hladinu cukru v krvi. |
| Wiklund O., Hulthe J., Wikstrand J. a kol. Vliv řízeného uvolňování/prodlouženého uvolňování metoprololu na tloušťku karotidové intimy-medie u pacientů s hypercholesterolemií: 3letá randomizovaná studie. Mrtvice 2002;33:572-577. | Účinek metoprololu ve formě tablet s prodlouženým uvolňováním na tloušťku komplexu intima-media karotické tepny u pacientů s vysokou hladinou cholesterolu v krvi. Údaje z 3leté studie ve srovnání s placebem. | Metoprolol tablety s prodlouženým uvolňováním (sukcinát) inhibuje rozvoj aterosklerózy, pokud je pacientům předepsán jako doplněk ke statinům. |
| Heffernan KS, Suryadevara R, Patvardhan EA, Mooney P, Karas RH, Kuvin JT. Účinek atenololu vs metoprolol sukcinátu na vaskulární funkci u pacientů s hypertenzí. Clin Cardiol. 2011, 34(1):39-44. | Srovnání účinků atenololu a metoprolol sukcinátu na vaskulární funkci u pacientů s vysokým krevním tlakem. | Atenolol a metoprolol sukcinát snižují krevní tlak rovnoměrně. Metoprolol zároveň lépe chrání cévy. |
| Cocco G. Erektilní dysfunkce po léčbě metoprololem: hlohový efekt. Kardiologie 2009, 112 (3): 174-177. | Erektilní dysfunkce při užívání metoprololu. | Oslabení potence u mužů při užívání metoprolol sukcinátu v nejméně 75 % případů je způsobeno psychickým rozpoložením, nikoli skutečným účinkem léku. Placebo obnovuje potenci o nic horší než tadalafil (Cialis). |
Zdůrazňujeme, že pouze metoprolol sukcinát má solidní důkazní základ. Funguje dobře, zejména v kombinaci s jinými léky, a zřídka způsobuje vedlejší účinky. Zejména tento betablokátor nenarušuje mužskou potenci. Metoprolol tartrát se nemůže pochlubit žádnými zvláštními výhodami. Dnes již není vhodné jej používat, a to i přes nízkou cenu.
Srovnání s jinými beta blokátory
Připomeňme, že metoprolol se v lékařské praxi používá již od 80. let minulého století. Dokonce ani metoprolol sukcinát tablety s pomalým uvolňováním se zlepšenými vlastnostmi již nejsou novinkou. Tento betablokátor má velký podíl na farmaceutickém trhu. Lékaři to dobře znají a ochotně je svým pacientům předepisují. Jiné léky se ho však snaží nahradit.
Betablokátory – konkurenti metoprololu:
| Espinola-Klein C, Weisser G, Jagodzinski A, Savvidis S, Warnholtz A, Ostad MA, Gori T, Munzel T. Beta-blokátory u pacientů s intermitentní klaudikací a arteriální hypertenzí: výsledky z nebivololu nebo metoprololu ve studii arteriální okluzivní choroby. Hypertenze 2011, 58(2):148-54 | Účinek betablokátorů u pacientů s intermitentní klaudikací a hypertenzí. Výsledky srovnávací studie nebivololu a metoprololu pro poruchy krevního oběhu v periferních tepnách. | Metoprolol a nebivolol pomáhají stejně dobře pacientům s oběhovými problémy v nohách. Mezi léky není žádný rozdíl v účinnosti. |
| Kampus P, Serg M, Kals J, Zagura M, Muda P, Karu K, Zilmer M, Eha J. Diferenciální účinky nebivololu a metoprololu na centrální aortální tlak a tloušťku stěny levé komory. Hypertenze.2011, 57(6):1122-8. | Rozdíly v účincích nebivololu a metoprololu na centrální aortální tlak a tloušťku stěny levé komory. | Nebivolol a metoprolol podobně snižovaly srdeční frekvenci a střední krevní tlak. Pouze nebivolol však významně normalizuje centrální SBP, DBP, centrální pulzní tlak a tloušťku stěny levé komory. |
| Phillips RA, Fonseca V, Katholi RE, McGill JB, Messerli FH, Bell DS, Raskin P, Wright JT Jr., Iyengar M, Anderson KM, Lukas MA, Bakris GL. Demografické analýzy účinků karvedilolu vs metoprololu na glykemickou kontrolu a citlivost na inzulín u pacientů s diabetem 2. typu a hypertenzí ve studii Glycemické účinky u Diabetes Mellitus: Carvedilol-Metoprolol Comparison in Hypertensives (GEMINI). Journal of the CardioMetabolic Syndrome 10/2008; 3(4):211-217. | Demografická analýza účinků karvedilolu a metoprololu na glykemickou kontrolu a citlivost na inzulín u pacientů s diabetem 2. typu a hypertenzí. Údaje ze studie GEMINI. | U pacientů s diabetem 2. typu má karvedilol lepší účinek na metabolismus než metoprolol. Studie však používala metoprolol tartrát spíše než sukcinát. |
| Acikel S, Bozbas H, Gultekin B, Aydinalp A, Saritas B, Bal U, Yildirir A, Muderrisoglu H, Sezgin A, Ozin B. Srovnání účinnosti metoprololu a karvedilolu pro prevenci fibrilace síní po operaci koronárního bypassu. International Journal of Cardiology 2008, 126(1):108-113. | Srovnání účinnosti metoprololu a karvedilolu v prevenci arteriální fibrilace po operaci bypassu koronární tepny. | U pacientů podstupujících bypass koronární tepny je karvedilol lepší v prevenci fibrilace síní než metoprolol sukcinát. |
| Remme WJ, Cleland JG, Erhardt L, Spark P, Torp-Pedersen C, Metra M, Komajda M, Moullet C, Lukas MA, Poole-Wilson P, Di Lenarda A, Swedberg K. Vliv karvedilolu a metoprololu na režim smrt u pacientů se srdečním selháním. European Journal of Heart Failure 2007, 9(11):1128-1135. | Vliv karvedilolu a metoprololu na příčiny mortality u pacientů se srdečním selháním. | U pacientů se srdečním selháním karvedilol snižuje mortalitu ze všech příčin lépe než metoprolol tartrát, a zejména mortalitu na cévní mozkovou příhodu. |
Konkurenční betablokátory mohou být účinnější než metoprolol. Dobře však pomáhají i tablety metoprolol sukcinátu s prodlouženým uvolňováním. A lékaři jsou konzervativní. Nikam nespěchají, aby nahradili léky, které jsou dlouho zvyklí pacientům předepisovat, jinými. Kromě toho mají metoprololové léky relativně dostupnou cenu. V lékárnách poptávka po tabletách Betalok ZOK, Egilok S, Metoprolol-Ratiopharm, pokud klesá, pak pomalu, nebo zůstává trvale vysoká.
Dávkování metoprololu při různých onemocněních
Metoprolol je v tabletách obsažen ve formě jedné ze dvou solí – tartrátu nebo sukcinátu. Působí odlišně a poskytují různou rychlost vstupu účinné látky do krve. Proto pro rychle působící tablety metoprolol tartrátu existuje jeden dávkovací režim a pro „pomalé“ tablety metoprolol sukcinátu existuje jiný. Vezměte prosím na vědomí, že metoprolol tartrát není indikován pro srdeční selhání.
| Arteriální hypertenze | 50–100 mg jednou denně. V případě potřeby lze dávku zvýšit na 200 mg denně, ale je lepší přidat další antihypertenzivum - diuretikum, antagonistu vápníku, ACE inhibitor. | 25–50 mg dvakrát denně, ráno a večer. V případě potřeby lze dávku zvýšit na 100-200 mg denně nebo přidat další léky snižující krevní tlak. |
| Angina pectoris | 100–200 mg jednou denně. V případě potřeby lze k terapii přidat další antianginózní lék. | Počáteční dávka je 25–50 mg, užívá se 2–3krát denně. V závislosti na účinku může být tato dávka postupně zvyšována až na 200 mg denně nebo může být přidán jiný lék na anginu. |
| Stabilní chronické srdeční selhání funkční třída II | Doporučená počáteční dávka je 25 mg jednou denně. Po dvou týdnech léčby lze dávku zvýšit na 50 mg jednou denně. Pak zdvojnásobte každé dva týdny. Udržovací dávka pro dlouhodobá léčba- 200 mg jednou denně. | Nezobrazeno |
- Příčiny, příznaky, diagnóza, léky a lidové léky na srdeční selhání
- Diuretické léky na otoky při srdečním selhání: podrobné informace
- Odpovědi na často kladené otázky týkající se srdečního selhání – omezení tekutin a soli, dušnost, dieta, alkohol, invalidita
- Srdeční selhání u starších osob: léčebné rysy
Podívejte se také na video:
| Stabilní chronické srdeční selhání III-IV funkční třídy | Doporučuje se začít s dávkou 12,5 mg (1/2 tablety po 25 mg) jednou denně po dobu prvních dvou týdnů. Dávka se volí individuálně. Po 1–2 týdnech od zahájení léčby lze dávku zvýšit na 25 mg jednou denně. Poté, po dalších 2 týdnech, lze dávku zvýšit na 50 mg jednou denně. A tak dále. U pacientů, kteří tolerují betablokátory, lze dávku zdvojnásobit každé 2 týdny, dokud není dosaženo maximální dávky 200 mg jednou denně. | Nezobrazeno |
| Poruchy srdečního rytmu | 100–200 mg jednou denně. | Počáteční dávka je 25-50 mg 2-3krát denně. V případě potřeby lze denní dávku postupně zvyšovat až na 200 mg/den nebo přidat jiný lék normalizující srdeční rytmus. |
| Udržovací léčba po infarktu myokardu | Cílová dávka je 100–200 mg denně v jedné nebo dvou dávkách. | Obvyklá denní dávka je 100–200 mg, rozdělená do dvou dávek, ráno a večer. |
| Funkční srdeční poruchy doprovázené tachykardií | 100 mg jednou denně. V případě potřeby lze dávku zvýšit na 200 mg denně. | Obvyklá denní dávka je 50 mg 2krát denně, ráno a večer. V případě potřeby může být zvýšena na 2krát 100 mg. |
| Prevence záchvatů migrény (bolesti hlavy) | 100–200 mg jednou denně | Obvyklá denní dávka je 100 mg, rozdělená do dvou dávek, ráno a večer. V případě potřeby lze dávku zvýšit na 200 mg/den, rovněž rozdělenou do 2 dávek. |
Poznámka k dávkování metoprolol sukcinátu při srdečním selhání. Pokud se u pacienta rozvine bradykardie, to znamená, že puls klesne pod 45-55 tepů za minutu nebo je „horní“ krevní tlak pod 100 mm Hg. Art., možná budete muset dočasně snížit dávku léku. Na začátku léčby může být arteriální hypotenze. Po určité době se však u mnoha pacientů tělo přizpůsobí a běžně tolerují terapeutické dávky léku. Pití alkoholu zvyšuje nežádoucí účinky metoprololu, proto je lepší se alkoholu zdržet.
Jak přejít na bisoprolol nebo karvedilol
Může se stát, že pacient bude muset přejít z metoprololu na bisoprolol (Concor, Biprol nebo jiný) nebo karvedilol. Důvody mohou být různé. Teoreticky, nahrazení jednoho beta blokátoru jiným nepřináší významný přínos. V praxi se zisky mohou projevit. Protože účinnost a snášenlivost léků je u každého člověka individuální. Nebo mohou obvyklé tablety metoprololu jednoduše zmizet z prodeje a budou muset být nahrazeny jiným lékem. Níže uvedená tabulka vám může být užitečná.
Zdroj - DiLenarda A, Remme WJ, Charlesworth A. Výměna beta-blokátorů u pacientů se srdečním selháním. Zkušenosti z post-studijní fáze COMET (Carvedilol nebo Metoprolol European Trial). European Journal of Heart Failure 2005; 7:640-9.
Tabulka ukazuje metoprolol sukcinát. Pro metoprolol tartrát v tabletách s okamžitým uvolňováním je ekvivalentní celková denní dávka přibližně 2krát vyšší. Bisoprolol se užívá 1krát denně, karvedilol - 1-2krát denně.
Recenze pacientů
Metoprolol sukcinát v tabletách s prodlouženým uvolňováním způsobuje nežádoucí účinky mnohem méně často než rychle působící tartrát. Není divu, že recenze léků s řízeným uvolňováním (Egilok S, Betalok LOC) jsou mnohem pozitivnější než rychle působící léky, ve kterých účinná látka- metoprolol tartrát.
Pokud máte vysoký krevní tlak a zároveň prediabetes nebo cukrovku 2. typu, pak je třeba studovat a dodržovat program léčby diabetu 2. typu. Tato technika normalizuje krevní tlak a cukr. Glukometr a tonometr vám ukáží první výsledky za 2-3 dny. To vše bez inzulínových injekcí, hladovění a nízkokalorických diet.
Prostudujte si článek „Příčiny hypertenze a jak je odstranit“. Nechte se vyšetřit, jak je tam napsáno, a pak se řiďte doporučeními pro léčbu. S vysokou pravděpodobností se vám podaří udržet normální krevní tlak bez léků a nebudete muset pociťovat jejich vedlejší účinky.
Problémy se srdcem nevznikají kvůli nedostatku metoprololu v těle. Skutečným důvodem je nedostatek živin, které srdce potřebuje ke svému fungování. V první řadě je to hořčík a koenzym Q10. Zkuste tyto léky užívat spolu s betablokátorem. Pravděpodobně se budete cítit lépe. Pozor také na svůj jídelníček. Přejděte z nezdravého rychlého občerstvení na přírodní produkty. 
 |
 |
Osvědčené účinné a cenově výhodné doplňky pro normalizaci krevního tlaku:
- Hořčík + vitamín B6 od Source Naturals;
- taurin z Jarrow Formulas;
- Rybí olej od Now Foods.
Přečtěte si více o technice v článku „Léčba hypertenze bez léků“. Jak si objednat doplňky na hypertenzi z USA - návod ke stažení. Uveďte svůj krevní tlak zpět do normálu bez škodlivých vedlejších účinků, které Noliprel a jiné „chemické“ pilulky způsobují. Zlepšete funkci srdce. Buďte klidnější, zbavte se úzkosti, spěte v noci jako miminko. Hořčík s vitamínem B6 dělá zázraky při hypertenzi. Budete mít vynikající zdraví, závist vašich vrstevníků.
Často kladené otázky a jejich odpovědi
Níže jsou uvedeny odpovědi na otázky, které se často objevují u pacientů užívajících metoprolol na vysoký krevní tlak a kardiovaskulární onemocnění.
Metoprolol nebo Betaloc ZOK: co je lepší?
Betaloc ZOK je jméno výrobku léky, jejichž účinnou látkou je metoprolol sukcinát. Nelze říci, že metoprolol je lepší než Betaloc ZOK, nebo naopak, protože jsou to samé. Betaloc ZOK je lepší než jakákoli tableta obsahující metoprolol tartrát. Důvody jsou podrobně popsány výše. Metoprolol tartrát lze dnes považovat za zastaralý lék.
Metoprolol nebo Concor: co je lepší?
V polovině roku 2015 byla dokončena studie, která porovnávala účinnost metoprolol sukcinátu a Concoru (bisoprololu) v léčbě hypertenze. Ukázalo se, že oba léky snižovaly krevní tlak stejně a byly dobře snášeny. Bohužel neexistují spolehlivé informace, který z těchto léků je lepší pro pacienty se srdečním selháním, ischemickou chorobou srdeční a anginou pectoris. Co je lepší: Concor, Betalok ZOK nebo Egilok S? Ponechte tento problém na uvážení vašeho poskytovatele zdravotní péče. Neměli byste však užívat tablety, jejichž účinnou látkou je metoprolol tartarát. Jsou rozhodně horší než léky uvedené výše.
Je metoprolol dobrý na krevní tlak?
Metoprolol sukcinát pomáhá s krevním tlakem o nic horší než jiné moderní betablokátory - bisoprolol, nebivolol, karvedilol. Neexistují žádné spolehlivé informace, který z těchto léků je lepší než ostatní. Je však s jistotou známo, že metoprolol tartrát je zastaralý lék, který je nejlepší nepoužívat. Tyto tablety se musí užívat několikrát denně, což je pro pacienty nepohodlné. Způsobují výrazné skoky v krevním tlaku. To je škodlivé pro krevní cévy. Metoprolol tartrát dostatečně nesnižuje riziko srdečního infarktu a dalších komplikací hypertenze.
Pokud Vám lékař předepsal metoprolol na krevní tlak, užívejte Betaloc ZOK nebo Egilok S. Tyto léky by se měly zpravidla užívat společně s jinými léky na hypertenzi, které nejsou betablokátory. Užívání několika léků v nízkých dávkách je lepší než užívání jednoho léku ve vysoké dávce. Pamatujte, že hlavní léčbou hypertenze je zdravý životní styl. Pokud nedodržujete doporučení pro výživu, fyzickou aktivitu a zvládání stresu, pak už brzy nepomohou ani ty nejdražší prášky.
Lze tento betablokátor a lisinopril užívat společně?
Ano, metoprolol a lisinopril lze užívat společně podle předpisu lékaře. Jedná se o kompatibilní léky. Neužívejte žádný z léků uvedených v tomto článku sami. Najděte si zkušeného lékaře, který vám pomůže vybrat pro vás nejlepší léky na vysoký krevní tlak. Než vám budou předepsány léky, musíte provést testy a podstoupit vyšetření. Navštivte svého lékaře znovu alespoň jednou za několik měsíců, abyste upravili svůj léčebný režim na základě výsledků léčby v průběhu času.
Byl mi předepsán lék metoprolol (Egilok S) na krevní tlak. Začala jsem ho brát - zhoršilo se mi vidění a v noci často vstávám na záchod. Objevily se mi i vředy na nohách a špatně se hojí. Tento vedlejší efekty tablety?
Ne, tablety Egilok s tím nemají nic společného. Spíše se u vás potýkají s komplikacemi diabetu 2. typu. Prostudujte si článek „Symptomy diabetu u dospělých“, pak jděte do laboratoře a nechte si udělat krevní testy na cukr. Pokud je zjištěna cukrovka, léčit ji.
Jak rychle klesá krevní tlak po užití metoprololu?
Tablety, jejichž účinnou látkou je metoprolol sukcinát, působí hladce. Nejsou vhodné, pokud potřebujete rychle zastavit hypertenzní krizi. Léky, které obsahují metoprolol tartrát, začnou snižovat krevní tlak do 15 minut. Plný účinek se rozvine po 1,5-2 hodinách a trvá asi 6 hodin. Pokud je potřeba více rychlá náprava, pak si prostudujte článek „Jak zajistit pomoc v nouzi v hypertenzní krizi."
Je metoprolol kompatibilní s... takovým a takovým lékem?
Přečtěte si pokyny pro drogu, o kterou máte zájem. Zjistěte, do které skupiny patří. Může to být diuretikum (diuretikum), ACE inhibitor, blokátor receptory angiotensinu-II antagonista vápníku (blokátor vápníkového kanálu). Metoprolol je kompatibilní se všemi uvedenými skupinami léků na hypertenzi. Zajímá vás například Prestarium. V návodu zjistíte, že se jedná o ACE inhibitor. Metoprolol je s ním kompatibilní. Indapamid je diuretikum. Můžete si to vzít i společně. A tak dále. Obvykle jsou pacientům předepsány 2-3 léky na krevní tlak současně. Přečtěte si více v článku "Kombinované léky na hypertenzi jsou nejúčinnější."
Metoprolol je betablokátor. Neměli byste užívat dva betablokátory současně. Neužívejte jej proto společně s bisoprololem (Concon, Biprol, Bisogamma), nebivololem (Nebilet, Binelol), karvedilolem, atenololem, anaprilinem atd. Obecně byste neměli užívat dva léky na hypertenzi, které patří do stejné skupiny při stejný čas.
Jak vysoké je riziko, že se psoriáza zhorší užíváním přípravku Egilok S nebo Betalok ZOK?
Ne vyšší než u jiných moderních beta blokátorů. V literatuře nejsou žádné přesné údaje.
Mám hypertenzi kvůli nervózní práci, častým skandálům. Lékař předepsal metoprolol. Četl jsem, že mezi vedlejší účinky patří deprese. A už jsem celý na hraně. Vyplatí se brát tyto prášky?
Deprese a nervové vzrušení- to jsou protiklady. Deprese je bezmoc, apatie, melancholie. Soudě podle textu otázky prožíváte opačné emoce. Užívání metoprololu bude mít pravděpodobně uklidňující účinek, což vám prospěje.
Metoprolol mi snížil krevní tlak, ale začaly mi být studené ruce a nohy. Je to normální nebo to mám přestat brát?
Začaly mi být studené ruce a nohy – to je běžný vedlejší účinek betablokátorů, včetně metoprololu. Pokud máte pocit, že výhody užívání léku jsou větší než škody způsobené jeho vedlejšími účinky, pokračujte v jeho užívání. Pokud se necítíte dobře, požádejte svého lékaře, aby pro vás vybral jiný lék. Mějte na paměti, že užívání betablokátorů se může v prvním týdnu cítit hůře, ale pak se vaše tělo přizpůsobí. Vyplatí se tedy nějakou dobu počkat, pokud „horní“ tlak zůstane nad 100 mmHg. Umění. a srdeční frekvence neklesne pod 55 tepů za minutu.
Lékař doporučil nahradit lék na hypertenzi Metoprolol-Ratiopharm dražším Betaloc ZOK. Vyplatí se to dělat?
Ano, stojí to za to. Aktivní složkou léku od Ratiopharm je metoprolol tartrát a Betaloc ZOK je sukcinát. Rozdíl mezi nimi je podrobně popsán výše. Možná si neuvědomujete, o kolik lépe vás nový lék chrání před infarktem. Ale pravděpodobně se vám bude líbit, že nyní lze tablety užívat pouze jednou denně. Váš krevní tlak se přiblíží normálu a jeho výkyvy během dne se sníží.
závěry
Metoprolol je celosvětově populární pilulka na vysoký krevní tlak, ischemickou chorobu srdeční (anginu pectoris), srdeční selhání a arytmii. Článek poskytuje veškeré informace o tomto léku, které mohou lékaři a pacienti potřebovat. Dále jsou uvedeny odkazy na primární zdroje – výsledky klinických studií, pro hloubkovou studii.
V současné době se doporučuje užívat pouze metoprolol sukcinát, tablety s pomalým uvolňováním. Tento lék stačí užívat jednou denně. Léky, jejichž účinnou látkou je metoprolol tartarát, by se měly užívat 2–4krát denně. Jsou méně účinné než jiné betablokátory a jsou hůře snášeny. Pokud je užíváte, poraďte se se svým lékařem, zda byste neměli přejít na jiný lék.
Možná bisoprolol, karvedilol a nebivolol pomáhají pacientům lépe než metoprolol sukcinát a zejména tartrát. Dokazuje to mnoho článků, které se od poloviny 21. století objevují v lékařských časopisech. Tablety Betalok ZOK a Egilok S však nijak nespěchají, aby přenechaly svůj podíl na trhu konkurentům. Protože lékaři tyto léky předepisují již dlouhou dobu, dobře znají jejich účinky a nespěchají s jejich vysazením. Kromě toho mají metoprololové léky ve srovnání s jinými betablokátory atraktivnější cenu.
- Betablokátory: obecné informace
- Diuretické léky
- Léky na hypertenzi pro starší lidi
Angioscan - pokud nemáte kde utratit peníze
S rostoucí nedůvěrou v domácí medicínu roste i počet „podnikavých“ lidí, kteří se zcela legální cestou snaží uvést pacienty v omyl a vytvářejí zbytečná zařízení se zcela vědecky ověřeným principem fungování. Je zřejmé, že Angioscan je jedním z takových zařízení.
Co je Angioscan?
Ve skutečnosti to bylo již dlouho vynalezeno a implementováno lékařská praxe přístroj – pulzní oxymetr. Bez něj se neobejde ani jedna moderní jednotka intenzivní péče, pravděpodobně jste to viděli ve filmech – je to jako kolíček na prst. Tento „clothespin“ je skutečně schopen určit několik základních charakteristik pulsu (jeho frekvenci, rychlost a plnění), stejně jako saturaci krve kyslíkem, ale zde jeho schopnosti končí. Pulzní oxymetr se používá především na odděleních intenzivní péče ke sledování kardiopulmonální aktivity u kriticky nemocných pacientů.
Naši „vědci“ přišli s nápadem nasadit toto „kolečko“ na zdravého člověka a nazvali ho Angioscan.
Je třeba poznamenat, že myšlenka použití pulzního oxymetru pro diagnostiku je docela zajímavá a nepostrádá zdravý rozum, proč ne? Pro stanovení desítek souvisejících parametrů byla vyvinuta komplexní technika počítačové statistické analýzy. Když se ale ukázalo, že všechna tato existující data jsou pro lékaře a pacienta k ničemu a mají čistě vědecký zájem, musel projekt upadnout do zapomnění. Diagnostické metody totiž nevznikají proto, aby jen tak existovaly, ale aby poskytovaly informace využitelné v praxi. Někdo se však rozhodl, že zařízení by se mohlo dostat k masám tím, že mu dá „užitečné“ vlastnosti.
Zájem o propagaci aparátu na materiální či jiné výhody u nás může mít mnoho lékařů i soukromých klinik. Hlavní věc je správně prezentovat informace o zařízení: několik malých interních studií se známým výsledkem, které mu dají právo na život. Pacient by měl pochopit, že bez tohoto zařízení je prostě nemožné žít. Zařízení musí být také certifikováno, naštěstí to není příliš obtížné, protože je nepravděpodobné, že kontrolní orgány odmítnou certifikovat běžný pulzní oxymetr doplněný mikropočítačem. Ne každý totiž ví, že certifikáty ne vždy zaručují, že je zařízení prospěšné, ale pouze to, že je nezávadné a bezpečné. Ale abych nebyl neopodstatněný, řeknu vám podrobně o všech těch deklarovaných kvalitách angioscanu v pořádku.
Informace z oficiálních stránek vývojáře o tom, co může angioscan určit.
Tuhost arteriální stěny – předpokládá se, že arteriální tuhost je spojena se zvýšenou kardiovaskulární riziko, to je správně. Ale je tu ještě jeden dlouho známý fakt, že tuhost tepen se zvyšuje s věkem a čím je člověk starší, tím vyšší je jeho riziko úmrtí. Abychom tomu porozuměli, potřebujeme nějaké zařízení? Navíc neexistují žádné metody, jak snížit tuhost arteriální stěny, proč tedy potřebujeme znát tuto tuhost?
Je ale známo, že tuhost arteriální stěny je vždy vyšší u pacientů s koronární nebo hypertenzí, ale ztuhlost nijak neovlivňuje diagnózu, protože nemůže ani potvrdit, ani vyloučit tu či onu chorobu. Navíc je také nemožné tuto tuhost ovlivnit.
Elasticita aorty. Aorta je stejná tepna, jen větší, která s věkem podléhá změnám. U starších lidí a pacientů s aterosklerózou dochází ke ztrátě její elasticity, což lze zjistit z ultrazvuku srdce nebo některých znaků krevního tlaku.
Tón malých odporových tepen - řekněme, že lze určit, ale stejně jako u tuhosti tepen není jasné, proč je to nutné.
Hodnotu centrálního arteriálního tlaku, tlaku v aortě - tlak v aortě lze určit nepřímo pouze prostřednictvím ultrazvuku s dopplerovským ultrazvukem a pak velmi přibližně. Tento indikátor nemá praktické využití.
Princip činnosti pulzního oxymetru je založen na měření kapilárního pulzu prosvícením prstu přes zdroj jasného světla. Malé vlásečnice se při pulsaci buď naplní krví, nebo se vyprázdní, v důsledku čehož koneček prstu propouští buď více nebo méně světla, což je detekováno speciálním senzorem z protilehlé plochy prstu. Jak víte, průměr kapilár je pouze 0,01-0,02 milimetrů (!) A aorta - až 40-50 milimetrů. Není těžké uhodnout, že z kapilárního tlaku je možné spolehlivě určit tlak v aortě pouze matematicky, protože průměr těchto cév se liší desetitisíckrát. K tomu je potřeba použít matematické nebo fyzikální vzorce s koeficienty, které a priori nemohou být pro různé lidi stejné, protože nemluvíme o vodovodním potrubí, ale o složitém, proměnlivém biologickém systému.
Stav endoteliální funkce v oblasti malých odporových tepen (mikrocirkulační systém) a velkých svalových tepen - v současné době je detekce endoteliální dysfunkce možná pouze stanovením hladiny „endotelinu 1“ v krvi. Zároveň je nepravděpodobné, že byste poblíž našli laboratoř, která by se stanovením endotelinu 1 zabývala, a to nejen proto, že je drahá, ale proto, že jde o čistě vědecký zájem. Pokud je Angioscan schopen určit dysfunkci, je to nepřímo a velmi přibližně s chybou „plus mínus lýkové boty“. S největší pravděpodobností je tato metoda založena na tom, jak cévy reagují na krátkodobý „světelný šok“. To je zajímavé, ale nic víc.
Schopnosti endotelových buněk syntetizovat oxid dusnatý, nejsilnější antiaterogenní činidlo, je těžké uvěřit, ale například zdravý, mladý nebo starší člověk, který byl vyšetřen angioscanem, bude vidět a ukáže se, že endoteliální buňky syntetizují oxid dusnatý špatně. Zdravého lékaře by nenapadlo mu naordinovat nějakou léčbu a fakt, že u nemocných lidí bude tento ukazatel stejně mizerný, nevzbuzuje žádné pochybnosti. Lze naznačit, že tento parametr může být obecně derivací tuhosti tepny – čím tužší tepna, tím starší pacient a horší produkce oxidu dusnatého.
Doba trvání systoly, doba vypuzení krve levou komorou, je geniální vývoj, nebýt toho, že tento indikátor vůbec nikdo nikde nepoužívá, protože nemá praktické uplatnění. Ale pokud má někdo velký zájem, pak to lze provést pomocí běžného fonendoskopu nebo palpace pulsu.
Amplituda a časové vztahy časných a pozdních systolických vln - dobře, zde je vše jasné, protože pro pacienty je napsáno - dlouhé, nesrozumitelné a nejasné. Ani specialista nemůže pochopit, co se děje. Žádné z existujících doporučení ve světě tento jev nepopisuje, tím méně nenaznačuje, co by měl lékař či pacient dělat, pokud je právě tento poměr porušen. Pravděpodobně se brzy objeví hotelové zařízení, které bude tento ukazatel interpretovat běžnému člověku.
Augmentační index (příspěvek pozdní nebo odražené vlny k hodnotě pulzního tlaku) - pro ty, kteří rozumí tomu, co bylo probráno v předchozím odstavci, nebude těžké to pochopit. Vše je velmi jasné. Ale vážně, toto rozšíření je nanejvýš vědecké zajímavé pro nějakou další nesmyslnou dizertaci.
Index saturace (saturace hemoglobinu kyslíkem) – neboli oxymetrie, to je upřímná pravda, to umí pulzní oxymetr. Indikátor je jistě důležitý, resuscitátoři většinou podle úrovně saturace určují, kdy je nutné pacienta napojit na ventilátor ( umělá ventilace plíce) a účinnost jeho provedení. Sytost se určuje podle barvy konečku prstu, asi víte, že když se člověk dusí, zmodrá. Pulzní oxymetr nebo angioscan detekuje odstíny červené a modré barvy, čímž se určuje saturace krve kyslíkem. Obecně platí, že pokud dýcháte, v klidu nemáte dušnost a nedej bože nemodráte, pak sami pochopíte, že vaše saturace je v pořádku.
Stanovení indexu stresu a kontrola účinnosti baroreceptorového centra je další myšlenkou tvůrců angioscanu, z toho se nedá nic užitečného naučit. Typicky je funkce baroreceptorového centra kontrolována krevním tlakem a pulzem ve stoje, vleže a vsedě. Potřeba takové kontroly u lékaře nastává každých pár měsíců.
Chcete-li zjistit stáří cévního systému, můžete zajít i ke kartářce a poslechnout si kukačku. Představte si, že člověku je 45 let, ale přístroj ukazuje 55, nezbývá než se jít utopit. Nebo je člověku 70, ale angioscan ukázal 55, můžete přestat brát prášky, možná budete vypadat o pár let mladší.
Zkontrolujte správnost terapie a jaký má na ni vliv kardiovaskulární systém léky a biologické doplňky (doplňky stravy) předepsané pacientovi. U arteriální hypertenze je léčba sledována měřením krevního tlaku, u ischemické choroby srdeční (ICHS) - vymizením bolesti na hrudi, snížením otoků a dušnosti, dále poklesem hladiny cholesterolu a glukózy, dynamika elektrokardiogramu atd.
Ale o doplňcích stravy - to je skvělý marketingový nápad tradiční medicína Mírně řečeno, zacházejte s doplňky stravy opatrně, tento lékařský prostředek, jak se ukazuje, dokáže vyhodnotit účinnost jejich působení. A zde se ukazuje, že tvůrci a lékaři propagující angioscan nejsou vůbec proti doplňkům stravy, ale dokonce jejich užívání vítají. To zpochybňuje, když ne kompetence, tak zdravý rozum těchto lékařů. Samostatnou záležitostí jsou doplňky stravy.
Proveďte dechovou zkoušku – udělejte to pro své zdraví, jen to znesnadní pochopení. Pokud dýcháte často, saturace bude vyšší, zadržte dech a sníží se.
Upozorněte pacienta na možnost rozvoje kardiovaskulárních onemocnění dříve, než se rozvinou. Proč jsou lékaři v tomto ohledu horší než angioscan? Po 50-60 letech se zvyšuje pravděpodobnost onemocnění srdce a každý druhý nebo třetí člověk může něco mít. Přijďte na schůzku každý rok, počínaje 45 lety a budete moci být také včas varováni. To naši lidé dělají: vydrží 3-5 let a pak je přivezou sanitka.
Včasné odhalení možnosti ledvinových problémů a zhoršené funkce endotelu v poslední třetině těhotenství. Abyste „zkontrolovali ledviny“, potřebujete test moči a krve a nic víc, pokud je identifikován vážný problém.
Jak je z délky tohoto článku patrné, Angioscan toho umí hodně, ale z toho všeho je těžké vyčlenit alespoň jeden ukazatel, který by se dal v praxi využít ke zlepšení zdraví a kvality života pacientů.
Jediný pozitivní stránku Toto zařízení spočívá v tom, že pacient s kardiovaskulárním onemocněním a lhostejností k sobě samému konečně přiběhne k lékaři, když se podle angioscanových dat odhalí špatné výsledky. Souhlasím, není to žádná maličkost a může zastínit všechny jeho ostatní „užitečné“ vlastnosti. Může ale nastat i opačná situace – mladý, zdravý, ale velmi podezřelý pacient usoudí, že je nevyléčitelně nemocný, a lékaři s tím nebudou moci nic dělat.
Na závěr jedna rada: pokud vám bude nabídnuto vyšetření angioscan, zeptejte se svého lékaře, jak toto vyšetření ovlivní vaši léčbu nebo upřesní diagnózu. S takovými zařízeními zacházejte opatrně.
Informace máte, ale rozhodnutí je samozřejmě na vás.
Tento článek je osobním názorem Dr. Liebermana.
