Anatomía del líquido cefalorraquídeo. Trastornos licorodinámicos del cerebro: signos, tratamiento.

Fluido cerebroespinal (LCR) - constituye la mayor parte del líquido extracelular del sistema nervioso central. El líquido cefalorraquídeo, con una cantidad total de unos 140 ml, llena los ventrículos del cerebro, el canal central de la médula espinal y los espacios subaracnoideos. El LCR se forma mediante la separación del tejido cerebral por las células ependimarias (que recubren el sistema ventricular) y la piamadre (que cubre la superficie exterior del cerebro). La composición del LCR depende de la actividad neuronal, especialmente de la actividad de los quimiorreceptores centrales. Medula oblonga, controlando la respiración en respuesta a los cambios en el pH del líquido cefalorraquídeo.

Las funciones más importantes del líquido cefalorraquídeo.

• soporte mecánico: el cerebro "flotante" tiene un 60% menos de peso efectivo
• función de drenaje- asegura la dilución y eliminación de productos metabólicos y actividad sináptica
• una ruta importante para algunos nutrientes
• función de comunicación: asegura la transmisión de ciertas hormonas y neurotransmisores

La composición del plasma y del LCR es similar, salvo por la diferencia en el contenido de proteínas, su concentración es mucho menor en el LCR. Sin embargo, el LCR no es un ultrafiltrado plasmático, sino un producto de la secreción activa del plexo coroideo. Se ha demostrado claramente experimentalmente que las concentraciones de determinados iones (p. ej. K+, HCO3-, Ca2+) en el LCR están cuidadosamente reguladas y, lo que es más importante, no se ven afectadas por las fluctuaciones de las concentraciones plasmáticas. El ultrafiltrado no se puede controlar de esta manera.

El LCR se produce constantemente y se renueva por completo cuatro veces al día. Por tanto, la cantidad total de LCR producida durante el día por una persona es de 600 ml.

La mayor parte del LCR está formado por cuatro plexos coroideos (uno en cada uno de los ventrículos). En los seres humanos, el plexo coroideo pesa alrededor de 2 g, por lo que el nivel de secreción de LCR es de aproximadamente 0,2 ml por 1 g de tejido, que es significativamente mayor que el nivel de secreción de muchos tipos de epitelio secretor (por ejemplo, el nivel de secreción del epitelio pancreático en experimentos con cerdos fue de 0,06 ml).

En los ventrículos del cerebro hay 25-30 ml (de los cuales 20-30 ml en los ventrículos laterales y 5 ml en los ventrículos III y IV), en el espacio craneal subaracnoideo (subaracnoideo) - 30 ml, y en el espinal espacio - 70-80 ml.

Circulación del líquido cefalorraquídeo.

• ventrículos laterales
  • agujeros interventriculares
    • III ventrículo
      • fontanería cerebral
        • ventrículo intravenoso
          • Aberturas de Luschka y Magendie (aberturas medianas y laterales).
            • cisternas cerebrales
              • espacio subaracnoideo
                • granulaciones aracnoideas
                  • seno sagital superior

Cuando se altera la circulación del líquido cefalorraquídeo, aparecen muchos síntomas que son muy difíciles de atribuir a una u otra patología de la columna. Por ejemplo, hace poco vi a una anciana que se quejaba de dolor en las piernas que aparecía por la noche. La sensación es muy desagradable. Mis piernas se tuercen y siento entumecimiento. Además, aparecen por la derecha, luego por la izquierda y luego por ambos lados. Para eliminarlos es necesario levantarse y caminar durante unos minutos. El dolor desaparece. Durante el día estos dolores no me molestan.

La resonancia magnética muestra estenosis múltiple del canal espinal con signos de alteración de la circulación del líquido cefalorraquídeo. Las flechas rojas indican áreas de estrechamiento del canal espinal; las flechas amarillas indican espacios expandidos de líquido cefalorraquídeo dentro del saco dural.

Un examen de resonancia magnética reveló signos de espondilosis (osteocondrosis) y varios niveles de estenosis del canal espinal en la región lumbar, no muy pronunciados, pero claramente alterados en la circulación del líquido cefalorraquídeo en esta área. Se ven las venas dilatadas del canal espinal. En consecuencia, se produce un estancamiento de la sangre venosa. Estos dos problemas dan lugar a los síntomas enumerados anteriormente. Cuando una persona se acuesta, se dificulta la salida de sangre entre las zonas y la compresión del saco dural con las raíces, aumenta la presión venosa y se ralentiza la absorción de líquido cefalorraquídeo. Esto conduce a un aumento aislado de la presión del licor, un estiramiento excesivo de la masa dura. meninges e isquemia de las raíces de la médula espinal. Por eso aparece el síndrome de dolor. Tan pronto como una persona se levanta, se descarga sangre venosa, aumenta la absorción de líquido cefalorraquídeo en los plexos venosos y el dolor desaparece.
Otro problema común asociado con la alteración de la circulación del líquido cefalorraquídeo aparece cuando el canal espinal se estrecha al nivel de la columna cervical. La obstrucción de la salida del líquido cefalorraquídeo provoca un aumento de la presión del líquido cefalorraquídeo en la cavidad craneal, que puede ir acompañado de dolores de cabeza que se intensifican al girar la cabeza, toser o estornudar. A menudo, estos dolores aparecen por la mañana y van acompañados de náuseas y vómitos. Los pacientes experimentan una sensación de presión en los globos oculares, disminución de la visión y tinnitus. Y cuanto más larga es la zona de compresión de la médula espinal, más pronunciados son estos síntomas. Hablaremos más sobre el tratamiento de estos problemas en las siguientes publicaciones. Pero además del aumento de la presión intracraneal, la estenosis a nivel cervical crea otro problema. Se altera la nutrición de la médula espinal y el suministro de oxígeno a las células nerviosas. Se produce un estado local previo al ictus. También se le llama síndrome mielopmico. Los estudios de resonancia magnética permiten, bajo ciertas condiciones, ver estas áreas dañadas del cerebro. En la siguiente imagen se ve el foco mielopático como una mancha blanquecina en la zona de máxima compresión de la médula espinal.

Resonancia magnética de un paciente con estrechamiento del canal espinal (indicado por flechas) a nivel de la columna cervical. Clínicamente, además del proceso mielopático (más detalles en siguientes posts), existen signos de alteración de la circulación del líquido cefalorraquídeo, acompañado de un aumento de la presión intracraneal.

Hay otros milagros. En varios pacientes, a veces sin razón aparente, aparece dolor en la columna torácica. Estos dolores suelen ser constantes y empeoran por la noche. El examen de resonancia magnética en modos normales no muestra signos de compresión de la médula espinal o las raíces. Sin embargo, con un estudio más profundo en modos especiales, se pueden ver áreas de circulación obstruida del líquido cefalorraquídeo en los espacios subaracnoideos (entre las membranas de la médula espinal). También se les llama centros de turbulencia. Si tales focos existen durante mucho tiempo, a veces la membrana aracnoidea, bajo la cual circula el líquido cefalorraquídeo, puede enquistarse debido a la irritación constante y convertirse en un quiste del líquido cefalorraquídeo, lo que puede provocar la compresión de la médula espinal.

En una resonancia magnética de la columna torácica, las flechas indican áreas con circulación de líquido cefalorraquídeo obstruida.

Un problema especial es la aparición de un quiste del líquido cefalorraquídeo en la médula espinal. Este es el llamado quiste siringomielítico. Estos problemas ocurren con bastante frecuencia. La causa puede ser una violación de la formación de la médula espinal en niños o diversas compresiones de la médula espinal por las amígdalas cerebelosas, un tumor, un hematoma, un proceso inflamatorio o un traumatismo. Y tales cavidades se forman dentro de la médula espinal debido a que en su interior hay un canal espinal, o canal central, por el que también circula el líquido cefalorraquídeo. La circulación del líquido cefalorraquídeo dentro de la médula espinal contribuye a su funcionamiento normal. Además, se conecta con las cisternas del cerebro y el espacio subaracnoideo de la columna lumbar. Es una vía de respaldo para igualar la presión del líquido cefalorraquídeo en los ventrículos del cerebro, la médula espinal y los espacios subaracnoideos. Normalmente, el líquido cefalorraquídeo lo recorre de arriba a abajo, pero cuando aparecen factores desfavorables en el espacio subaracnoideo (en forma de compresión), puede cambiar de dirección.

En la resonancia magnética, la flecha roja indica el área de compresión de la médula espinal con síntomas de mielopatía y la flecha amarilla indica un quiste intracerebral formado de la médula espinal (quiste siringomielítico).

Anatomía del sistema del líquido cefalorraquídeo.

El sistema de líquido cefalorraquídeo incluye los ventrículos cerebrales, las cisternas de la base del cerebro, los espacios subaracnoideos espinales y los espacios subaracnoideos convexitales. El volumen de líquido cefalorraquídeo (que también se denomina comúnmente líquido cefalorraquídeo) en un adulto sano es de 150-160 ml, siendo el principal reservorio de líquido cefalorraquídeo las cisternas.

Secreción de líquido cefalorraquídeo.

El licor es secretado principalmente por el epitelio de los plexos coroideos de los ventrículos lateral, tercero y cuarto. Al mismo tiempo, la resección del plexo coroideo, por regla general, no cura la hidrocefalia, lo que se explica por la secreción extracoroidea de líquido cefalorraquídeo, que aún está muy poco estudiada. La tasa de secreción de líquido cefalorraquídeo en condiciones fisiológicas es constante y asciende a 0,3-0,45 ml/min. La secreción de líquido cefalorraquídeo es un proceso activo que consume mucha energía en el que la Na/K-ATPasa y la anhidrasa carbónica del epitelio del plexo coroideo desempeñan un papel clave. La tasa de secreción de líquido cefalorraquídeo depende de la perfusión de los plexos coroideos: cae notablemente en caso de hipotensión arterial grave, por ejemplo, en pacientes en condiciones terminales. Al mismo tiempo, incluso un aumento brusco de la presión intracraneal no detiene la secreción de líquido cefalorraquídeo, por lo que no existe una dependencia lineal de la secreción de líquido cefalorraquídeo de la presión de perfusión cerebral.

Se observa una disminución clínicamente significativa en la tasa de secreción de líquido cefalorraquídeo (1) con el uso de acetazolamida (diacarb), que inhibe específicamente la anhidrasa carbónica del plexo coroideo, (2) con el uso de corticosteroides que inhiben la enzima Na/K- ATPasa del plexo coroideo, (3) con atrofia del plexo coroideo como resultado enfermedades inflamatorias del sistema del líquido cefalorraquídeo, (4) después de la coagulación quirúrgica o escisión del plexo coroideo. La tasa de secreción de líquido cefalorraquídeo disminuye significativamente con la edad, lo que se nota especialmente después de los 50 a 60 años.

Se observa un aumento clínicamente significativo en la tasa de secreción de líquido cefalorraquídeo (1) con hiperplasia o tumores del plexo coroideo (papiloma coroideo), en cuyo caso la secreción excesiva de líquido cefalorraquídeo puede causar una rara forma hipersecretora de hidrocefalia; (2) para enfermedades inflamatorias actuales del sistema del líquido cefalorraquídeo (meningitis, ventriculitis).

Además, en un grado clínicamente insignificante, la secreción de LCR está regulada por el sistema nervioso simpático (la activación simpática y el uso de simpaticomiméticos reducen la secreción de LCR), así como por diversas influencias endocrinas.

circulación del LCR

La circulación es el movimiento del líquido cefalorraquídeo dentro del sistema de líquido cefalorraquídeo. Hay movimientos rápidos y lentos del líquido cefalorraquídeo. Los movimientos rápidos del líquido cefalorraquídeo son de naturaleza oscilatoria y surgen como resultado de cambios en el suministro de sangre al cerebro y a los vasos arteriales en las cisternas básicas durante el ciclo cardíaco: durante la sístole, su suministro de sangre aumenta y el exceso de volumen de líquido cefalorraquídeo es expulsado de la cavidad rígida del cráneo hacia el saco dural espinal extensible; En la diástole, el flujo de líquido cefalorraquídeo se dirige desde el espacio subaracnoideo espinal hacia las cisternas y los ventrículos del cerebro. velocidad lineal Los movimientos rápidos del líquido cefalorraquídeo en el acueducto cerebral son de 3 a 8 cm/s, la velocidad volumétrica del flujo de líquido cefalorraquídeo es de hasta 0,2 a 0,3 ml/s. Con la edad, los movimientos del pulso del líquido cefalorraquídeo se debilitan en proporción a la reducción. el flujo sanguíneo cerebral. Los movimientos lentos del líquido cefalorraquídeo están asociados con su secreción y reabsorción continua y, por lo tanto, tienen un carácter unidireccional: desde los ventrículos a las cisternas y luego a los espacios subaracnoideos hasta los sitios de reabsorción. La velocidad volumétrica de los movimientos lentos del líquido cefalorraquídeo es igual a la velocidad de su secreción y reabsorción, es decir, 0,005-0,0075 ml/seg, que es 60 veces más lenta que la de los movimientos rápidos.

La dificultad en la circulación del líquido cefalorraquídeo es la causa de la hidrocefalia obstructiva y se observa en tumores, cambios posinflamatorios en el epéndimo y la membrana aracnoidea, así como en anomalías del desarrollo cerebral. Algunos autores llaman la atención sobre el hecho de que, según las características formales, junto con la hidrocefalia interna, los casos de la llamada obstrucción extraventricular (cisternal) también pueden clasificarse como obstructivas. La idoneidad de este enfoque es cuestionable, ya que las manifestaciones clínicas, el cuadro radiológico y, lo más importante, el tratamiento de la "obstrucción cisternal" son similares a los de la hidrocefalia "abierta".

Resorción del LCR y resistencia a la reabsorción del LCR.

La resorción es el proceso de devolver el líquido cefalorraquídeo desde el sistema de líquido cefalorraquídeo a sistema circulatorio, es decir, en el lecho venoso. Anatómicamente, el sitio principal de resorción del líquido cefalorraquídeo en humanos son los espacios subaracnoideos convexitales en las proximidades del seno sagital superior. Las vías alternativas de resorción del líquido cefalorraquídeo (a lo largo de las raíces de los nervios espinales, a través del epéndimo de los ventrículos) en humanos son importantes en los bebés y, posteriormente, solo en condiciones patológicas. Por tanto, la reabsorción transependimaria se produce cuando las vías del líquido cefalorraquídeo se obstruyen bajo la influencia de un aumento de la presión intraventricular, los signos de reabsorción transependimaria son visibles en la TC y la RM en forma de edema periventricular (Fig. 1, 3).

Paciente A., 15 años. La causa de la hidrocefalia es un tumor del mesencéfalo y formaciones subcorticales de la izquierda (astrocitoma fibrilar). Fue examinado por presentar trastornos progresivos del movimiento en las extremidades derechas. El paciente tenía discos ópticos congestivos. Circunferencia de la cabeza 55 centímetros (norma de edad). A – Estudio de resonancia magnética en modo T2, realizado antes del tratamiento. Se detecta un tumor del mesencéfalo y de los ganglios subcorticales que provoca obstrucción de las vías del líquido cefalorraquídeo a nivel del acueducto cerebral, los ventrículos lateral y tercero están dilatados y el contorno de los cuernos anteriores no está claro (“edema periventricular”). B – Estudio de resonancia magnética del cerebro en modo T2, realizado 1 año después de la ventriculostomía endoscópica del tercer ventrículo. Los ventrículos y los espacios subaracnoideos convexitales no están dilatados, los contornos de los cuernos anteriores de los ventrículos laterales son claros. Durante el examen de seguimiento signos clínicos No se detectó hipertensión intracraneal, incluidos cambios en el fondo de ojo.

Paciente B, 8 años. forma compleja hidrocefalia causada por infección intrauterina y estenosis del acueducto cerebral. Examinado por trastornos progresivos de estática, marcha y coordinación, macrocráneo progresivo. En el momento del diagnóstico, había signos pronunciados de hipertensión intracraneal en el fondo de ojo. Circunferencia de la cabeza 62,5 cm (mucho más que la norma de edad). A – Datos de resonancia magnética del cerebro en modo T2 antes de la cirugía. Hay una expansión pronunciada de los ventrículos lateral y tercero, el edema periventricular es visible en el área de los cuernos anterior y posterior de los ventrículos laterales y los espacios subaracnoideos convexitales están comprimidos. B – Datos de TC del cerebro 2 semanas después del tratamiento quirúrgico: ventriculoperitoneostomía con válvula ajustable con dispositivo antisifón, la capacidad de la válvula se ajusta a presión media (nivel de rendimiento 1,5). Es visible una disminución notable en el tamaño del sistema ventricular. Los espacios subaracnoideos convexitales muy dilatados indican un drenaje excesivo de líquido cefalorraquídeo a través de la derivación. B – Datos de TC del cerebro 4 semanas después del tratamiento quirúrgico, la capacidad de la válvula se ajusta a una presión muy alta (nivel de rendimiento 2,5). El tamaño de los ventrículos cerebrales es sólo ligeramente más estrecho que antes de la operación; los espacios subaracnoideos convexitales se visualizan, pero no se expanden. No hay edema periventricular. Cuando un neurooftalmólogo lo examinó un mes después de la cirugía, se observó una regresión de los discos ópticos congestivos. El seguimiento mostró una disminución en la gravedad de todas las quejas.

El aparato de reabsorción del líquido cefalorraquídeo está representado por granulaciones y vellosidades aracnoideas; asegura el movimiento unidireccional del líquido cefalorraquídeo desde los espacios subaracnoideos hacia sistema venoso. En otras palabras, cuando la presión del líquido cefalorraquídeo disminuye por debajo de la venosa, no se produce el movimiento inverso del líquido desde el lecho venoso hacia los espacios subaracnoideos.

La tasa de resorción del líquido cefalorraquídeo es proporcional al gradiente de presión entre el líquido cefalorraquídeo y los sistemas venoso, mientras que el coeficiente de proporcionalidad caracteriza la resistencia hidrodinámica del aparato de resorción, este coeficiente se denomina resistencia de la resorción del líquido cefalorraquídeo (Rcsf). El estudio de la resistencia a la reabsorción del líquido cefalorraquídeo puede ser importante en el diagnóstico de hidrocefalia normotensiva, se mide mediante una prueba de infusión lumbar. Al realizar una prueba de infusión ventricular, el mismo parámetro se denomina resistencia a la salida de líquido cefalorraquídeo (Rout). La resistencia a la reabsorción (salida) del líquido cefalorraquídeo suele aumentar con la hidrocefalia, a diferencia de la atrofia cerebral y la desproporción craneoencefálica. En un adulto sano, la resistencia a la resorción del líquido cefalorraquídeo es de 6 a 10 mmHg/(ml/min), y aumenta gradualmente con la edad. Un aumento de Rcsf por encima de 12 mmHg/(ml/min) se considera patológico.

Drenaje venoso de la cavidad craneal.

La salida venosa de la cavidad craneal se produce a través de los senos venosos de la duramadre, desde donde la sangre ingresa a la yugular y luego a la vena cava superior. La obstrucción del flujo venoso desde la cavidad craneal con un aumento de la presión intrasinusal conduce a una desaceleración de la resorción del líquido cefalorraquídeo y un aumento de la presión intracraneal sin ventriculomegalia. Esta condición se conoce como "pseudotumor cerebral" o "benigno". hipertensión intracraneal» .

Presión intracraneal, fluctuaciones en la presión intracraneal.

La presión intracraneal es la presión manométrica en la cavidad craneal. La presión intracraneal depende en gran medida de la posición del cuerpo: en posición acostada en una persona sana oscila entre 5 y 15 mm Hg, en posición de pie oscila entre -5 y +5 mm Hg. . En ausencia de separación de las vías del líquido cefalorraquídeo, la presión del líquido cefalorraquídeo lumbar en decúbito supino es igual a la presión intracraneal; al pasar a la posición de pie, aumenta. A nivel de la tercera vértebra torácica, la presión del líquido cefalorraquídeo no cambia al cambiar la posición del cuerpo. En caso de obstrucción de los conductos del líquido cefalorraquídeo (hidrocefalia obstructiva, malformación de Chiari), la presión intracraneal no disminuye tan significativamente al ponerse de pie y, a veces, incluso aumenta. Después de la ventriculostomía endoscópica, las fluctuaciones ortostáticas de la presión intracraneal suelen volver a la normalidad. Después de la cirugía de bypass, las fluctuaciones ortostáticas de la presión intracraneal rara vez corresponden a la norma para una persona sana: con mayor frecuencia hay una tendencia a valores bajos de presión intracraneal, especialmente en posición de pie. Los sistemas de derivación modernos utilizan muchos dispositivos para resolver este problema.

La presión intracraneal en reposo en posición supina se describe con mayor precisión mediante la fórmula de Davson modificada:

PIC = (F * Rcsf) + Pss + PICv,

donde PIC es la presión intracraneal, F es la tasa de secreción de líquido cefalorraquídeo, Rcsf es la resistencia a la resorción de líquido cefalorraquídeo, ICPv es el componente vasogénico de la presión intracraneal. La presión intracraneal en decúbito supino no es constante; las fluctuaciones en la presión intracraneal están determinadas principalmente por cambios en el componente vasogénico.

Paciente Zh., 13 años. La causa de la hidrocefalia es un pequeño glioma de la placa cuadrigeminal. Examinado debido a un solo estado paroxístico, que podría interpretarse como una crisis epiléptica parcial compleja o como una crisis oclusiva. El paciente no tenía signos de hipertensión intracraneal en el fondo de ojo. Circunferencia de la cabeza 56 cm (norma de edad). A: datos del examen de resonancia magnética del cerebro en modo T2 y monitoreo nocturno de cuatro horas de la presión intracraneal antes del tratamiento. Hay expansión de los ventrículos laterales, no se rastrean los espacios subaracnoideos convexitales. La presión intracraneal (PIC) no aumenta (una media de 15,5 mm Hg durante la monitorización), la amplitud de las fluctuaciones del pulso de la presión intracraneal (CSFPP) aumenta (una media de 6,5 mm Hg durante la monitorización). Las ondas vasogénicas de PIC son visibles con valores máximos de PIC de hasta 40 mmHg. B: datos del examen de resonancia magnética del cerebro en modo T2 y monitoreo nocturno de cuatro horas de la presión intracraneal una semana después de la ventriculostomía endoscópica del tercer ventrículo. El tamaño de los ventrículos es más estrecho que antes de la cirugía, pero persiste la ventriculomegalia. Se pueden trazar los espacios subaracnoideos convexos y el contorno de los ventrículos laterales es claro. La presión intracraneal (PIC) en el nivel preoperatorio (en promedio 15,3 mm Hg durante la monitorización), la amplitud de las fluctuaciones del pulso de presión intracraneal (CSFPP) disminuyó (en promedio 3,7 mm Hg durante la monitorización). Los valores máximos de PIC en el punto álgido de las ondas vasogénicas disminuyeron a 30 mmHg. Durante un examen de seguimiento un año después de la operación, el estado del paciente fue satisfactorio y no hubo quejas.

Se distinguen las siguientes fluctuaciones de la presión intracraneal:

1. Las ondas de pulso de la PIC, cuya frecuencia corresponde a la frecuencia del pulso (período de 0,3 a 1,2 segundos), surgen como resultado de cambios en el suministro de sangre arterial al cerebro durante el ciclo cardíaco, normalmente su amplitud no supera los 4 mm Hg. . (en reposo). El estudio de las ondas de pulso de la PIC se utiliza en el diagnóstico de la hidrocefalia normotensiva;
2. Las ondas respiratorias de la PIC, cuya frecuencia corresponde a la frecuencia respiratoria (período de 3 a 7,5 segundos), surgen como resultado de cambios en el suministro de sangre venosa al cerebro durante el ciclo respiratorio, no se utilizan en el diagnóstico de hidrocefalia, su se ha propuesto su uso para evaluar las relaciones volumétricas craneovertebrales en lesiones cerebrales traumáticas;
3. Las ondas vasogénicas de presión intracraneal (Fig. 2) son un fenómeno fisiológico cuya naturaleza no se comprende bien. Representan aumentos suaves de la presión intracraneal de 10 a 20 mmHg. desde el nivel basal, seguido de un retorno suave a los números originales, la duración de una onda es de 5 a 40 minutos, el período es de 1 a 3 horas. Al parecer, existen varios tipos de ondas vasogénicas debido a la acción de diversos mecanismos fisiológicos. Patológica es la ausencia de ondas vasogénicas según la monitorización de la presión intracraneal, que ocurre con la atrofia cerebral, a diferencia de la hidrocefalia y la desproporción craneoencefálica (la llamada "curva monótona de presión intracraneal").
4. Las ondas B son ondas lentas condicionalmente patológicas de presión intracraneal con una amplitud de 1 a 5 mm Hg, un período de 20 segundos a 3 minutos, su frecuencia puede aumentar con la hidrocefalia, sin embargo, la especificidad de las ondas B para diagnosticar la hidrocefalia es baja y, por lo tanto, actualmente, la prueba de onda B no se utiliza para diagnosticar hidrocefalia.
5. Las ondas de meseta son ondas absolutamente patológicas de presión intracraneal, que representan aumentos repentinos, rápidos y prolongados, durante varias decenas de minutos, de la presión intracraneal de hasta 50-100 mm Hg. seguido de un rápido retorno a los niveles basales. A diferencia de las ondas vasogénicas, en el apogeo de las ondas de meseta no existe una relación directa entre la presión intracraneal y la amplitud de las fluctuaciones del pulso y, a veces, incluso se invierte, la presión de perfusión cerebral disminuye y se altera la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral. Las ondas de meseta indican un agotamiento extremo de los mecanismos de compensación del aumento de la presión intracraneal; por regla general, se observan solo con la hipertensión intracraneal.

Diversas fluctuaciones en la presión intracraneal, por regla general, no permiten una interpretación inequívoca de los resultados de una medición única de la presión del licor como patológicos o fisiológicos. En los adultos, la hipertensión intracraneal es un aumento de la presión intracraneal media por encima de 18 mm Hg. según un seguimiento a largo plazo (al menos 1 hora, pero es preferible el seguimiento nocturno). La presencia de hipertensión intracraneal distingue la hidrocefalia hipertensiva de la hidrocefalia normotensiva (Fig. 1, 2, 3). Hay que tener en cuenta que la hipertensión intracraneal puede ser subclínica, es decir. No presentan manifestaciones clínicas específicas, como discos ópticos congestivos.

Doctrina Monroe-Kellie y elasticidad

La doctrina Monroe-Kellie considera la cavidad craneal como un recipiente cerrado absolutamente inextensible lleno de tres medios absolutamente incompresibles: líquido cefalorraquídeo (normalmente el 10% del volumen de la cavidad craneal), sangre en el lecho vascular (normalmente alrededor del 10% del volumen de la cavidad craneal) y el cerebro (normalmente el 80% del volumen de la cavidad craneal). Un aumento en el volumen de cualquiera de los componentes solo es posible moviendo otros componentes fuera de la cavidad craneal. Por lo tanto, en la sístole, con un aumento en el volumen de sangre arterial, el líquido cefalorraquídeo se desplaza hacia el saco dural espinal tenso y la sangre venosa de las venas del cerebro se desplaza hacia los senos durales y más allá de la cavidad craneal; en la diástole, el líquido cefalorraquídeo regresa desde los espacios subaracnoideos espinales a los espacios intracraneales y el lecho venoso cerebral se llena nuevamente. Todos estos movimientos no pueden ocurrir instantáneamente, por lo tanto, antes de que ocurran, la entrada de sangre arterial a la cavidad craneal (así como la introducción instantánea de cualquier otro volumen elástico) conduce a un aumento de la presión intracraneal. El grado de aumento de la presión intracraneal cuando se introduce un volumen adicional absolutamente incompresible en la cavidad craneal se llama elasticidad (E del inglés elastance) y se mide en mmHg/ml. La elasticidad afecta directamente la amplitud de las fluctuaciones del pulso en la presión intracraneal y caracteriza las capacidades compensatorias del sistema de líquido cefalorraquídeo. Está claro que la introducción lenta (durante varios minutos, horas o días) de volumen adicional en los espacios del líquido cefalorraquídeo conducirá a un aumento notablemente menos pronunciado de la presión intracraneal que la inyección rápida del mismo volumen. En condiciones fisiológicas, con la lenta introducción de volumen adicional en la cavidad craneal, el grado de aumento de la presión intracraneal está determinado principalmente por la distensibilidad del saco dural espinal y el volumen del lecho venoso cerebral, y si hablamos de la introducción de líquido en el sistema de líquido cefalorraquídeo (como es el caso cuando se realiza una prueba de infusión con infusión lenta), el grado y la tasa de aumento de la presión intracraneal también están influenciados por la tasa de reabsorción de líquido cefalorraquídeo en el lecho venoso.

La elasticidad puede aumentar (1) cuando se altera el movimiento del líquido cefalorraquídeo dentro de los espacios subaracnoideos, en particular, cuando los espacios intracraneales del líquido cefalorraquídeo están aislados del saco dural espinal (malformación de Chiari, edema cerebral después de una lesión craneal). daño cerebral, síndrome del ventrículo hendido después de una cirugía de bypass); (2) con dificultad en el flujo venoso desde la cavidad craneal (hipertensión intracraneal benigna); (3) con una disminución del volumen de la cavidad craneal (cranioestenosis); (4) cuando aparece volumen adicional en la cavidad craneal (tumor, hidrocefalia aguda en ausencia de atrofia cerebral); 5) con aumento de la presión intracraneal.

Valores bajos la elasticidad debe ocurrir (1) con un aumento en el volumen de la cavidad craneal; (2) en presencia de defectos óseos de la bóveda craneal (por ejemplo, después de una lesión cerebral traumática o una craneotomía de resección, con fontanelas abiertas y suturas en la infancia); (3) con un aumento del volumen del lecho venoso cerebral, como ocurre con la hidrocefalia lentamente progresiva; (4) cuando la presión intracraneal disminuye.

Relación entre parámetros de la dinámica del líquido cefalorraquídeo y el flujo sanguíneo cerebral

La perfusión normal del tejido cerebral es de aproximadamente 0,5 ml/(g*min). La autorregulación es la capacidad de mantener el flujo sanguíneo cerebral a un nivel constante, independientemente de la presión de perfusión cerebral. En la hidrocefalia, las alteraciones en la dinámica del líquido cefalorraquídeo (hipertensión intracraneal y aumento de la pulsación del líquido cefalorraquídeo) provocan una disminución de la perfusión cerebral y una alteración de la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral (no hay reacción en una prueba con CO2, O2, acetazolamida); en este caso, la normalización de los parámetros de la dinámica del líquido cefalorraquídeo mediante la eliminación dosificada del líquido cefalorraquídeo conduce a una mejora inmediata de la perfusión cerebral y la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral. Esto ocurre tanto en la hidrocefalia hipertensiva como en la normotensiva. Por el contrario, en la atrofia cerebral, en los casos en los que existen alteraciones de la perfusión y la autorregulación, su mejoría no se produce en respuesta a la eliminación del líquido cefalorraquídeo.

Mecanismos del sufrimiento cerebral en la hidrocefalia.

Los parámetros dinámicos del LCR afectan la función cerebral en la hidrocefalia principalmente de forma indirecta a través de una perfusión alterada. Además, se cree que el daño a las vías se debe en parte a su estiramiento excesivo. Se cree ampliamente que la principal causa inmediata de disminución de la perfusión en la hidrocefalia es la presión intracraneal. Por el contrario, hay razones para creer que un aumento en la amplitud de las fluctuaciones del pulso en la presión intracraneal, que refleja un aumento de la elasticidad, contribuye no menos, y tal vez más, a la alteración de la circulación cerebral.

En la enfermedad aguda, la hipoperfusión provoca principalmente cambios funcionales en el metabolismo cerebral (alteración del metabolismo energético, disminución de los niveles de fosfocreatinina y ATP, aumento de los niveles de fosfatos inorgánicos y lactato), y en esta situación todos los síntomas son reversibles. Con una enfermedad prolongada, como resultado de la hipoperfusión crónica, se producen cambios irreversibles en el cerebro: daño al endotelio vascular y alteración de la barrera hematoencefálica, daño a los axones hasta su degeneración y desaparición, desmielinización. En los bebés, se alteran la mielinización y las etapas de formación de las vías cerebrales. El daño neuronal suele ser menos grave y ocurre en etapas posteriores de la hidrocefalia. En este caso, se pueden observar tanto cambios microestructurales en las neuronas como una disminución en su número. En las últimas etapas de la hidrocefalia, hay una reducción en la red vascular capilar del cerebro. Con un curso prolongado de hidrocefalia, todo lo anterior conduce en última instancia a gliosis y una disminución de la masa cerebral, es decir, a su atrofia. El tratamiento quirúrgico mejora el flujo sanguíneo y el metabolismo neuronal, la restauración de las vainas de mielina y el daño microestructural de las neuronas, pero la cantidad de neuronas y fibras nerviosas dañadas no cambia notablemente y la gliosis también persiste después del tratamiento. Por tanto, con la hidrocefalia crónica, una parte importante de los síntomas son irreversibles. Si la hidrocefalia ocurre en la infancia, la alteración de la mielinización y las etapas de maduración de las vías también tienen consecuencias irreversibles.

No se ha demostrado la conexión directa de la resistencia a la resorción del líquido cefalorraquídeo con las manifestaciones clínicas, sin embargo, algunos autores sugieren que una desaceleración de la circulación del líquido cefalorraquídeo, asociada con un aumento de la resistencia a la resorción del líquido cefalorraquídeo, puede conducir a la acumulación de metabolitos tóxicos en el líquido cefalorraquídeo y, por lo tanto, afecta negativamente la función cerebral.

Definición de hidrocefalia y clasificación de condiciones con ventriculomegalia.

La ventriculomegalia es una expansión de los ventrículos del cerebro. La ventriculomegalia siempre ocurre con hidrocefalia, pero también ocurre en situaciones que no requieren tratamiento quirúrgico: con atrofia cerebral y desproporción craneoencefálica. La hidrocefalia es un aumento en el volumen de los espacios del líquido cefalorraquídeo causado por una alteración de la circulación del líquido cefalorraquídeo. Las características distintivas de estas condiciones se resumen en la Tabla 1 y se ilustran en las Figuras 1-4. La clasificación anterior es en gran medida arbitraria, ya que las condiciones enumeradas a menudo se combinan entre sí en diversas combinaciones.

Clasificación de condiciones con ventriculomegalia.

La atrofia es una disminución del volumen de tejido cerebral que no está asociada con la compresión externa. La atrofia cerebral puede aislarse (edad senil, enfermedades neurodegenerativas), pero además, en diversos grados, se produce atrofia en todos los pacientes con hidrocefalia crónica (fig. 2-4).

Paciente K, 17 años. Examinado 9 años después de una lesión cerebral traumática grave debido a quejas de dolores de cabeza, episodios de mareos, episodios de disfunción autonómica en forma de sensación de sofocos. No hay signos de hipertensión intracraneal en el fondo de ojo. A – Datos de resonancia magnética del cerebro. Hay una expansión pronunciada de los ventrículos lateral y tercero, no hay edema periventricular, se pueden rastrear las fisuras subaracnoideas, pero están moderadamente comprimidas. B – datos de la monitorización de la presión intracraneal durante 8 horas. La presión intracraneal (PIC) no aumenta, con un promedio de 1,4 mm Hg, la amplitud de las fluctuaciones del pulso de presión intracraneal (CSFPP) no aumenta, con un promedio de 3,3 mm Hg. B – datos de una prueba de infusión lumbar con una velocidad de infusión constante de 1,5 ml/min. El período de infusión subaracnoidea está resaltado en gris. La resistencia a la resorción del líquido cefalorraquídeo (Rout) no aumenta y es de 4,8 mm Hg/(ml/min). D – resultados de estudios invasivos de la dinámica del licor. Así, se produce atrofia cerebral postraumática y desproporción craneocerebral; No hay indicaciones de tratamiento quirúrgico.

La desproporción craneocerebral es una discrepancia entre el tamaño de la cavidad craneal y el tamaño del cerebro (volumen excesivo de la cavidad craneal). La desproporción craneocerebral se produce debido a atrofia cerebral, macrocráneo y también después de la extirpación de tumores cerebrales grandes, especialmente los benignos. La desproporción craneocerebral también ocurre sólo ocasionalmente en su forma pura; más a menudo acompaña a la hidrocefalia crónica y la macrocrania. No requiere tratamiento en sí mismo, pero se debe tener en cuenta su presencia a la hora de tratar a pacientes con hidrocefalia crónica (fig. 2-3).

Conclusión

En este trabajo, basado en datos de la literatura moderna y la propia experiencia clínica del autor, se presentan de forma accesible y concisa los conceptos fisiológicos y fisiopatológicos básicos utilizados en el diagnóstico y tratamiento de la hidrocefalia.

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La queja más común que escucha un médico de sus pacientes es que tanto adultos como niños se quejan de ello. Es imposible ignorar esto. Especialmente si hay otros síntomas. Los padres deben prestar especial atención a los dolores de cabeza del niño y al comportamiento del bebé, porque no puede decir que siente dolor. Quizás estas sean las consecuencias de un parto difícil o de anomalías congénitas, que pueden identificarse a una edad temprana. Quizás se trate de alteraciones licorodinámicas. Qué es, cuáles son los signos característicos de esta enfermedad en niños y adultos y cómo tratarla, lo consideraremos más a fondo.

¿Qué significan las alteraciones licorodinámicas?

El licor es líquido cefalorraquídeo que circula constantemente en los ventrículos, conductos del líquido cefalorraquídeo y en el espacio subaracnoideo del cerebro y la médula espinal. El licor juega un papel importante en los procesos metabólicos del sistema nervioso central, en el mantenimiento de la homeostasis en el tejido cerebral y también crea una cierta protección mecánica del cerebro.

Los trastornos licorodinámicos son afecciones en las que se altera la circulación del líquido cefalorraquídeo, su secreción y procesos inversos están regulados por glándulas que se encuentran en los plexos coroideos de los ventrículos del cerebro que producen líquido.

En el estado normal del cuerpo, la composición del líquido cefalorraquídeo y su presión son estables.

¿Cuál es el mecanismo de las violaciones?

Consideremos cómo pueden desarrollarse los trastornos licorodinámicos del cerebro:

1. Aumenta la tasa de producción y liberación de líquido cefalorraquídeo por los plexos coroideos.
2. La velocidad de absorción del líquido cefalorraquídeo del espacio subaracnoideo se ralentiza debido al bloqueo del estrechamiento de los vasos del líquido cefalorraquídeo debido a hemorragias subaracnoideas previas o inflamatorias.
3. La tasa de producción de LCR disminuye durante el proceso de absorción normal.

La tasa de absorción, producción y liberación de líquido cefalorraquídeo está influenciada por:

• Sobre el estado de la hemodinámica cerebral.
• Estado de la barrera hematoencefálica.

El proceso inflamatorio en el cerebro aumenta su volumen y aumenta la presión intracraneal. El resultado es una mala circulación y la obstrucción de los vasos por los que circula el líquido cefalorraquídeo. Debido a la acumulación de líquido en las cavidades, puede comenzar la muerte parcial del tejido intracraneal, lo que conducirá al desarrollo de hidrocefalia.

Clasificación de infracciones.

Los trastornos licorodinámicos se clasifican en las siguientes áreas:

1. ¿Cómo procede el proceso patológico?

• Curso crónico.
• Fase aguda.

2. Etapas de desarrollo:

• Progresivo. La presión intracraneal aumenta y progresan los procesos patológicos.
• Compensado. La presión intracraneal es estable, pero los ventrículos del cerebro permanecen dilatados.
• Subcompensado. Gran peligro de crisis. Condición inestable. La presión arterial puede aumentar bruscamente en cualquier momento.

3. ¿En qué cavidad del cerebro se encuentra el líquido cefalorraquídeo?

• Intraventricular. El líquido se acumula en el sistema ventricular del cerebro debido a la obstrucción del sistema de líquido cefalorraquídeo.
• Subaracnoideo. Las alteraciones licorodinámicas de tipo externo pueden provocar lesiones destructivas del tejido cerebral.
• Mezclado.

4. Dependiendo de la presión del líquido cefalorraquídeo:

• Hipertensión. Caracterizado por presión intracraneal alta. Se altera la salida de líquido cefalorraquídeo.
• Etapa normotensa. La presión intracraneal es normal, pero la cavidad ventricular está agrandada. Esta condición es más común en la infancia.
• Hipotensión. Después Intervención quirúrgica Salida excesiva de líquido cefalorraquídeo de las cavidades ventriculares.

Causas congénitas

Existen anomalías congénitas que pueden contribuir al desarrollo de trastornos licorodinámicos:

• Trastornos genéticos en
• Agenesia del cuerpo calloso.
• Síndrome de Dandy-Walker.
• Síndrome de Arnold-Chiari.
• Encefalocele.
• Estenosis del acueducto cerebral, primaria o secundaria.
• Quistes porencefálicos.

Razones adquiridas

Los trastornos licorodinámicos pueden comenzar a desarrollarse por motivos adquiridos:

Síntomas de trastornos licorodinámicos en adultos.

Los trastornos licorodinámicos del cerebro en adultos se acompañan de los siguientes síntomas:

• Dolores de cabeza severos.
• Náuseas y vómitos.
• Fatigabilidad rápida.
• Globos oculares horizontales.
• Aumento del tono, rigidez muscular.
• Calambre. Convulsiones mioclónicas.
• Discapacidad del habla. Problemas intelectuales.

Síntomas de trastornos en los bebés.

Los trastornos licorodinámicos en niños menores de un año presentan los siguientes síntomas:

• Regurgitaciones frecuentes y profusas.
• Llanto inesperado sin motivo aparente.
• Lento crecimiento excesivo de la fontanela.
• Llanto monótono.
• El niño está letárgico y somnoliento.
• Se altera el sueño.
• Costuras deshaciéndose.

Con el tiempo, la enfermedad progresa cada vez más y los signos de trastornos licorodinámicos se vuelven más pronunciados:

• Temblor del mentón.
• Espasmos de las extremidades.
• Estremecimientos involuntarios.
• Las funciones de soporte vital se ven alteradas.
• Alteraciones en el funcionamiento de los órganos internos sin motivo aparente.
• Posible estrabismo.

Visualmente se puede notar la red vascular en la zona de la nariz, el cuello y el pecho. Cuando llora o se tensan los músculos, se vuelve más pronunciado.

El neurólogo también puede notar los siguientes signos:

• Hemiplejía.
• Hipertonicidad extensora.
• Signos meníngeos.
• Parálisis y paresia.
• Paraplejía.
• El síntoma de Graefe.
• El nistagmo es horizontal.
• Retraso en el desarrollo psicomotor.

Debes visitar a tu pediatra periódicamente. En la cita, el médico mide el volumen de la cabeza y, si se desarrolla patología, se notarán cambios. Entonces, pueden ocurrir tales desviaciones en el desarrollo del cráneo:

• La cabeza crece rápidamente.
• Tiene una forma anormalmente alargada.
• Grande, hinchado y pulsante.
• Las suturas se están rompiendo debido a la presión intracraneal alta.

Todos estos son signos de que se está desarrollando un síndrome de trastornos licorodinámicos en un bebé. La hidrocefalia progresa.

Me gustaría señalar que es difícil determinar las crisis licorodinámicas en los bebés.

Signos de trastornos licorodinámicos en niños después de un año.

Al cabo de un año, el cráneo del niño ya está formado. Las fontanelas se han cerrado completamente y las suturas se han osificado. Si hay alteraciones licorodinámicas en un niño, aparecen signos de aumento de la presión intracraneal.

Puede haber tales quejas:

• Dolor de cabeza.
• Apatía.
• Preocuparse sin motivo.
• Náuseas.
• Vómitos, tras los cuales no hay alivio.

También son característicos los siguientes signos:

• La marcha y el habla se ven afectados.
• Hay alteraciones en la coordinación de los movimientos.
• La visión disminuye.
• Nistagmo horizontal.
• En casos avanzados, “cabeza de muñeca bobble”.

Y además, si progresan los trastornos licorodinámicos del cerebro, se notarán las siguientes desviaciones:

• El niño habla mal.
• Utilizan frases estándar memorizadas sin comprender su significado.
• Siempre de buen humor.
• Retraso en el desarrollo sexual.
• Se desarrolla el síndrome convulsivo.
• Obesidad.
• Alteraciones en el funcionamiento del sistema endocrino.
• Retraso en el proceso educativo.

Diagnóstico de la enfermedad en niños.

En niños menores de un año, el diagnóstico comienza en primer lugar con una entrevista a la madre y la recopilación de información sobre cómo transcurrió el embarazo y el parto. A continuación se tienen en cuenta las quejas y observaciones de los padres. Luego, el niño debe ser examinado por los siguientes especialistas:

• Neurólogo.
• Oftalmólogo.

Para aclarar el diagnóstico, deberá someterse a los siguientes estudios:

• Tomografía computarizada.
• Neurosonografía.

Diagnóstico de la enfermedad en adultos.

Si experimenta dolores de cabeza y los síntomas descritos anteriormente, debe consultar a un neurólogo. Para aclarar el diagnóstico y prescribir el tratamiento, se pueden prescribir los siguientes estudios:

• Tomografía computarizada.
• Angiografía.
• Neumoencefalografía.
• cerebro
• RMN.

Si se sospecha un síndrome de trastornos de la dinámica del líquido cefalorraquídeo, se puede prescribir una punción lumbar con un cambio en la presión del líquido cefalorraquídeo.

Al diagnosticar a adultos, se presta mucha atención a la enfermedad subyacente.

Tratamiento de los trastornos licorodinámicos.

Cuanto antes se detecte la enfermedad, mayores serán las posibilidades de restaurar las funciones cerebrales perdidas. El tipo de tratamiento se selecciona según disponibilidad. cambios patologicos el curso de la enfermedad, así como la edad del paciente.

En presencia de aumento de la presión intracraneal, generalmente se prescriben diuréticos: furosemida, diacarb. Los agentes antibacterianos se utilizan en el tratamiento. procesos infecciosos. La normalización de la presión intracraneal y su tratamiento es la tarea principal.

Para aliviar la hinchazón y procesos inflamatorios Se utilizan fármacos glucocorticoides: prednisolona, ​​dexametasona.

Los medicamentos esteroides también se utilizan para reducir el edema cerebral. Es necesario eliminar la causa de la enfermedad.

Tan pronto como se detecten alteraciones licorodinámicas, se debe prescribir tratamiento inmediatamente. Después de someterse a una terapia compleja, se notan resultados positivos. Esto es especialmente importante durante el período de desarrollo infantil. Mejora el habla, se notan avances en el desarrollo psicomotor.

También es posible el tratamiento quirúrgico. Puede prescribirse en los siguientes casos:

• El tratamiento farmacológico es ineficaz.
• Crisis licorodinámica.
• Hidrocefalia oclusiva.

El tratamiento quirúrgico se considera para cada caso de la enfermedad por separado, teniendo en cuenta la edad, las características del organismo y el curso de la enfermedad. En la mayoría de los casos, se evita la cirugía en el cerebro para no dañar el tejido cerebral sano y se utiliza un tratamiento farmacológico complejo.

Se sabe que si el síndrome de trastornos licorodinámicos en un niño no se trata, la tasa de mortalidad es del 50% hasta los 3 años, y entre el 20 y el 30% de los niños sobreviven hasta la edad adulta. Después de la cirugía, la mortalidad es del 5 al 15% de los niños enfermos.

La mortalidad aumenta debido al diagnóstico tardío.

Prevención de trastornos licorodinámicos.

A medidas preventivas puede ser atribuido:

• Observación del embarazo en la clínica prenatal. Es muy importante registrarse lo antes posible.
• Detección oportuna de infecciones intrauterinas y su tratamiento.

Entre las 18 y 20 semanas, una ecografía muestra el desarrollo del cerebro fetal y el estado del líquido cefalorraquídeo del feto. En este momento es posible determinar la presencia o ausencia de patologías.

• La elección correcta de entrega.
• Seguimiento periódico por parte de un pediatra. Medir la circunferencia del cráneo, si es necesario realizar un examen del fondo de ojo.
• Si la fontanela no se cierra de manera oportuna, es necesario realizar una neurosonografía y consultar a un neurocirujano.
• Extirpación oportuna de tumores que bloquean las vías del líquido cefalorraquídeo.
• Observación periódica por parte de un médico y realización de los estudios necesarios tras sufrir lesiones en el cerebro y la médula espinal.
• Tratamiento oportuno de enfermedades infecciosas.
• Prevención y terapia de enfermedades crónicas.
• Deje de fumar y de beber alcohol.
• Se recomienda practicar deporte y llevar un estilo de vida activo.

Es más fácil prevenir cualquier enfermedad o tomar todas las medidas para reducir el riesgo de desarrollar patología. Si se diagnostican trastornos licorodinámicos, cuanto antes se inicie la terapia, mayores serán las posibilidades de que el niño se desarrolle normalmente.

BOSQUEJO HISTÓRICO DEL ESTUDIO DEL LÍQUIDO cefalorraquídeo

El estudio del líquido cefalorraquídeo se puede dividir en dos periodos:

1) antes de extraer líquido de una persona viva y de animales y

2) después de su eliminación.

Primer periodo Es esencialmente anatómico y descriptivo. Las premisas fisiológicas eran entonces principalmente especulativas, basadas en las relaciones anatómicas de aquellas formaciones del sistema nervioso que estaban en estrecha conexión con el fluido. Estos hallazgos se basaron en parte en estudios realizados en cadáveres.

Durante este período, ya se obtuvieron muchos datos valiosos sobre la anatomía de los espacios del líquido cefalorraquídeo y algunas cuestiones de la fisiología del líquido cefalorraquídeo. La primera descripción de las meninges la encontramos en Herófilo de Alejandría (Herófilo), en el siglo III a.C. mi. quien dio nombre a la duramadre y la piamadre y descubrió la red de vasos sanguíneos en la superficie del cerebro, los senos de la duramadre y su fusión. En el mismo siglo, Erasistratus describió los ventrículos del cerebro y las aberturas que conectan los ventrículos laterales con el tercer ventrículo. Posteriormente estos agujeros recibieron el nombre de Monroe.

El mayor mérito en el campo del estudio de los espacios del líquido cefalorraquídeo pertenece a Galeno (131-201), quien fue el primero en describir en detalle las meninges y los ventrículos del cerebro. Según Galeno, el cerebro está rodeado por dos membranas: la blanda (membrana tenuis), adyacente al cerebro y que contiene una gran cantidad de vasos, y la densa (membrana dura), adyacente a algunas partes del cráneo. La membrana blanda penetra en los ventrículos, pero el autor aún no llama a esta parte de la membrana plexo coroideo. Según Galeno, la médula espinal también tiene una tercera membrana que protege médula espinal durante los movimientos de la columna. Galeno niega la presencia de una cavidad entre las membranas de la médula espinal, pero sugiere que existe en el cerebro debido al hecho de que este último pulsa. Los ventrículos anteriores, según Galeno, se comunican con los posteriores (IV). Los ventrículos se limpian del exceso y de sustancias extrañas a través de aberturas en las membranas que conducen a la membrana mucosa de la nariz y el paladar. Sin embargo, al describir con cierto detalle las relaciones anatómicas de las membranas del cerebro, Galeno no encontró líquido en los ventrículos. En su opinión, están llenos de cierto espíritu animal (spiritus animalis). Produce la humedad que se observa en los ventrículos a partir de este espíritu animal.

Los trabajos posteriores sobre el estudio del líquido cefalorraquídeo y los espacios del líquido cefalorraquídeo se remontan a una época posterior. En el siglo XVI, Vesalio describió las mismas membranas en el cerebro que Galeno, pero señaló plexos en los ventrículos anteriores. Tampoco encontró líquido en los ventrículos. Varolius fue el primero en establecer que los ventrículos están llenos de líquido que, según él, era secretado por el plexo coroideo.

A continuación, varios autores mencionan la anatomía de las membranas y cavidades del cerebro, la médula espinal y el líquido cefalorraquídeo: Willis (siglo XVII), Vieussen (siglo XVII-XVIII), Haller (siglo XVIII). Este último suponía que el ventrículo IV está conectado al espacio subaracnoideo a través de aberturas laterales; Más tarde estos agujeros se llamaron agujeros de Luschka. La conexión de los ventrículos laterales con el tercer ventrículo, independientemente de la descripción de Erasistratus, fue establecida por Monroe (Monroe, siglo XVIII), cuyo nombre recibió estas aberturas. Pero este último negó la presencia de orificios en el ventrículo IV. Pachioni (siglo XVIII) dio Descripción detallada granulaciones en los senos de la duramadre, que más tarde recibieron su nombre, y sugirieron que función secretora su. Las descripciones de estos autores versaron principalmente sobre el líquido ventricular y las conexiones de los contenedores ventriculares.

Cotugno (1770) fue el primero en descubrir el líquido cefalorraquídeo externo tanto en el cerebro como en la médula espinal y dio una descripción detallada de los espacios externos del líquido cefalorraquídeo, especialmente en la médula espinal. En su opinión, un espacio es continuación de otro; los ventrículos están conectados al espacio intratecal de la médula espinal. Cotugno enfatizó que los fluidos del cerebro y la médula espinal son iguales en composición y origen. Este líquido es secretado por pequeñas arterias, absorbido por las venas de la duramadre y por las vainas de los pares de nervios II, V y VIII. Sin embargo, el descubrimiento de Cotugno fue olvidado y Magendie (Magendie, 1825) describió el líquido cefalorraquídeo de los espacios subaracnoideos por segunda vez. Este autor describió con cierto detalle el espacio subaracnoideo del cerebro y la médula espinal, las cisternas cerebrales, las conexiones entre la membrana aracnoidea y la piamadre y las vainas aracnoideas perineurales. Magendie negó la presencia del canal de Bichat, a través del cual se suponía que los ventrículos se comunicaban con el espacio subaracnoideo. Mediante experimentos demostró la existencia de una abertura en la parte inferior del cuarto ventrículo, debajo del bolígrafo, a través de la cual el líquido ventricular penetra en el recipiente posterior del espacio subaracnoideo. Al mismo tiempo, Magendie intentó descubrir la dirección del movimiento de los fluidos en las cavidades del cerebro y la médula espinal. En sus experimentos (en animales), un líquido coloreado introducido bajo presión natural en la cisterna posterior se extendía a través del espacio subaracnoideo de la médula espinal hasta el sacro y en el cerebro hasta la superficie frontal y todos los ventrículos. Magendie ocupa legítimamente un lugar destacado en la descripción detallada de la anatomía del espacio subaracnoideo, los ventrículos, las conexiones entre las membranas, así como en el estudio de la composición química del líquido cefalorraquídeo y sus cambios patológicos. Sin embargo papel fisiológico El líquido cefalorraquídeo seguía siendo confuso y misterioso para él. Su descubrimiento no fue plenamente reconocido en ese momento. En particular, su oponente fue Virchow, que no reconocía la libre comunicación entre los ventrículos y los espacios subaracnoideos.

Después de Magendie, apareció un número importante de trabajos, principalmente relacionados con la anatomía de los espacios del líquido cefalorraquídeo y en parte con la fisiología del líquido cefalorraquídeo. En 1855, Luschka confirmó la presencia de una abertura entre el cuarto ventrículo y el espacio subaracnoideo y le dio el nombre de agujero de Magendie. Además, estableció la presencia de un par de orificios en los tramos laterales del cuarto ventrículo, a través de los cuales este último se comunica libremente con el espacio subaracnoideo. Estos agujeros, como hemos señalado, fueron descritos mucho antes por Haller. El principal mérito de Luschka reside en su estudio detallado del plexo coroideo, que el autor consideraba un órgano secretor que produce líquido cefalorraquídeo. En las mismas obras, Lyushka ofrece una descripción detallada de la membrana aracnoidea.

Virchow (1851) y Robin (1859) estudian las paredes de los vasos del cerebro y la médula espinal, sus membranas e indican la presencia de grietas alrededor de los vasos y capilares de mayor calibre, ubicados hacia afuera de la propia adventicia de los vasos (la las llamadas fisuras de Virchow-Robin). Quincke, al inyectar plomo rojo a perros en los espacios aracnoideo (subdural, epidural) y subaracnoideo de la médula espinal y del cerebro y examinar a los animales algún tiempo después de las inyecciones, determinó, en primer lugar, que existe una conexión entre el espacio subaracnoideo y las cavidades. del cerebro y la médula espinal y, en segundo lugar, que el movimiento del líquido en estas cavidades va en direcciones opuestas, pero más potente, de abajo hacia arriba. Finalmente, Kay y Retzius (1875) en su trabajo dieron una descripción bastante detallada de la anatomía del espacio subaracnoideo, las relaciones de las membranas entre sí, con los vasos y los nervios periféricos, y sentaron las bases para la fisiología del líquido cefalorraquídeo. , principalmente en relación con las rutas de su movimiento. Algunas disposiciones de este trabajo no han perdido su valor hasta el día de hoy.

Los científicos nacionales hicieron una contribución muy significativa al estudio de la anatomía de los espacios del líquido cefalorraquídeo, el líquido cefalorraquídeo y cuestiones relacionadas, y este estudio estuvo estrechamente relacionado con la fisiología de las formaciones asociadas con el líquido cefalorraquídeo. Así, N.G. Kvyatkovsky (1784) menciona en su disertación sobre el líquido cerebral en relación con sus relaciones anatómicas y fisiológicas con los elementos nerviosos. V. Roth describió fibras delgadas que se extienden desde las paredes exteriores de los vasos cerebrales y penetran en los espacios perivasculares. Estas fibras se encuentran en vasos de todos los calibres, hasta capilares; los otros extremos de las fibras desaparecen en la estructura de malla de la esponjosa. Roth considera estas fibras como el retículo linfático, en el que están suspendidos los vasos sanguíneos. Roth descubrió una red fibrosa similar en la cavidad epicerebral, donde las fibras se extienden desde la superficie interna de la íntima y se pierden en la estructura reticular del cerebro. En la unión del vaso y el cerebro, las fibras que se originan en la piamadre son reemplazadas por fibras que se originan en la adventicia de los vasos. Estas observaciones de Roth fueron parcialmente confirmadas en los espacios perivasculares.

S. Pashkevich (1871) dio una descripción bastante detallada de la estructura de la duramadre. I.P.Merzheevsky (1872) estableció la presencia de agujeros en los polos de los cuernos inferiores de los ventrículos laterales, conectando estos últimos con el espacio subaracnoideo, lo que no fue confirmado por estudios posteriores de otros autores. D.A. Sokolov (1897), realizando una serie de experimentos, dio una descripción detallada del agujero de Magendie y las aberturas laterales del ventrículo IV. En algunos casos, Sokolov no encontró el agujero de Magendie, y en tales casos la conexión de los ventrículos con el espacio subaracnoideo se realizó únicamente a través de los agujeros laterales.

K. Nagel (1889) estudió la circulación sanguínea en el cerebro, las pulsaciones cerebrales y la relación entre las fluctuaciones sanguíneas en el cerebro y la presión del líquido cefalorraquídeo. Rubashkin (1902) describió en detalle la estructura del epéndimo y la capa subependimaria.

Para resumir la reseña histórica del líquido cefalorraquídeo, podemos señalar lo siguiente: el trabajo principal se refería al estudio de la anatomía de los recipientes del líquido cefalorraquídeo y a la detección del líquido cefalorraquídeo, y esto llevó varios siglos. El estudio de la anatomía de los recipientes del líquido cefalorraquídeo y las rutas de movimiento del líquido cefalorraquídeo permitió realizar muchos descubrimientos valiosos, dar una serie de descripciones aún inquebrantables, pero parcialmente obsoletas, que requieren revisión y una visión diferente. interpretación en relación con la introducción de métodos nuevos y más sutiles en la investigación. Sobre problemas fisiológicos, luego se abordaron en el camino, basándose en las relaciones anatómicas, y principalmente en el lugar y la naturaleza de la formación del líquido cefalorraquídeo y las vías de su movimiento. La introducción del método de investigación histológica amplió enormemente el estudio de los problemas fisiológicos y aportó una serie de datos que no han perdido su valor hasta el día de hoy.

En 1891, Essex Winter y Quincke extrajeron por primera vez líquido cefalorraquídeo de humanos mediante punción lumbar. Este año debe considerarse el comienzo de un estudio más detallado y fructífero de la composición del líquido cefalorraquídeo en condiciones normales y patológicas y de cuestiones más complejas de la fisiología del líquido cefalorraquídeo. Al mismo tiempo, comenzó el estudio de uno de los capítulos importantes de la doctrina del líquido cefalorraquídeo: el problema de la formación de barreras, el metabolismo en el sistema nervioso central y el papel del líquido cefalorraquídeo en los procesos metabólicos y protectores.

INFORMACIÓN GENERAL SOBRE EL LCR

El licor es un medio líquido que circula en las cavidades de los ventrículos del cerebro, los conductos del líquido cefalorraquídeo y el espacio subaracnoideo del cerebro y la médula espinal. Contenido general El líquido cefalorraquídeo en el cuerpo es de 200 a 400 ml. El líquido cefalorraquídeo está contenido principalmente en los ventrículos lateral, III y IV del cerebro, el acueducto de Silvio, las cisternas del cerebro y en el espacio subaracnoideo del cerebro y la médula espinal.

El proceso de circulación de licor en el sistema nervioso central incluye 3 partes principales:

1) Producción (formación) de líquido cefalorraquídeo.

2) Circulación del líquido cefalorraquídeo.

3) Salida de líquido cefalorraquídeo.

El movimiento del líquido cefalorraquídeo se realiza mediante movimientos de traslación y oscilación, lo que lleva a su renovación periódica, que se produce a diferentes velocidades (5 a 10 veces al día). Lo que depende de la rutina diaria de una persona, la carga sobre el sistema nervioso central y las fluctuaciones en la intensidad de los procesos fisiológicos del cuerpo.

Distribución del líquido cefalorraquídeo.

Las cifras de distribución del líquido cefalorraquídeo son las siguientes: cada ventrículo lateral contiene 15 ml de líquido cefalorraquídeo; Los ventrículos III, IV junto con el acueducto de Silvio contienen 5 ml; espacio subaracnoideo cerebral - 25 ml; espacio espinal: 75 ml de líquido cefalorraquídeo. En la infancia y la primera infancia, la cantidad de líquido cefalorraquídeo fluctúa entre 40 y 60 ml, en niños pequeños entre 60 y 80 ml, en niños mayores entre 80 y 100 ml.

La tasa de formación de líquido cefalorraquídeo en humanos.

Algunos autores (Mestrezat, Eskuchen) creen que el líquido se puede renovar 6-7 veces durante el día, otros autores (Dandy) creen que se puede renovar 4 veces. Esto significa que al día se producen entre 600 y 900 ml de líquido cefalorraquídeo. Según Weigeldt, su recambio completo se produce en 3 días; de lo contrario, sólo se forman 50 ml de líquido cefalorraquídeo al día. Otros autores indican cifras de 400 a 500 ml, otros de 40 a 90 ml de líquido cefalorraquídeo al día.

Estos datos diferentes se explican principalmente por los diferentes métodos para estudiar la tasa de formación de líquido cefalorraquídeo en humanos. Algunos autores obtuvieron resultados introduciendo un drenaje permanente en el ventrículo cerebral, otros recogiendo líquido cefalorraquídeo de pacientes con licorrea nasal y otros calcularon la tasa de reabsorción de la pintura inyectada en el ventrículo cerebral o la reabsorción del aire introducido en el ventrículo durante la encefalografía.

Además de los diversos métodos, cabe señalar que estas observaciones se llevaron a cabo en condiciones patológicas. Por otra parte, la cantidad de licor producida en una persona sana sin duda fluctúa dependiendo de diferentes motivos: el estado funcional de las sustancias superiores centros nerviosos Y órganos viscerales, estrés físico o mental. En consecuencia, la conexión con el estado de la circulación sanguínea y linfática en un momento dado depende de las condiciones nutricionales y de la ingesta de líquidos, de ahí la conexión con los procesos de metabolismo tisular en el sistema nervioso central en diversos individuos, la edad de la persona y otros, de Por supuesto, afectan la cantidad total de líquido cefalorraquídeo.

Una de las cuestiones importantes es la cuestión de la cantidad de líquido cefalorraquídeo liberado necesaria para determinados fines del investigador. Algunos investigadores recomiendan tomar de 8 a 10 ml con fines de diagnóstico, otros, alrededor de 10 a 12 ml, y otros, de 5 a 8 ml de líquido cefalorraquídeo.

Por supuesto, es imposible establecer con precisión más o menos la misma cantidad de líquido cefalorraquídeo para todos los casos, porque es necesario: a. Tenga en cuenta el estado del paciente y el nivel de presión en el canal; b. Ser coherente con los métodos de investigación que el punzante debe realizar en cada caso individual.

Para un estudio más completo, según los requisitos de los laboratorios modernos, es necesario disponer de un promedio de 7 a 9 ml de líquido cefalorraquídeo, según el siguiente cálculo aproximado (debe tenerse en cuenta que este cálculo no incluye investigaciones bioquímicas especiales métodos):

Estudios morfológicos1 ml

Determinación de proteínas 1 - 2 ml

Determinación de globulinas1 - 2 ml

Reacciones coloidales1 ml

Reacciones serológicas (Wasserman y otros) 2 ml

La cantidad mínima de líquido cefalorraquídeo es de 6 a 8 ml, la máxima es de 10 a 12 ml.

Cambios relacionados con la edad en el líquido cefalorraquídeo.

Según Tassovatz, G.D. Aronovich y otros, en los niños normales nacidos a término, al nacer, el líquido cefalorraquídeo es transparente, pero de color amarillo (xantocromía). El color amarillo del líquido cefalorraquídeo corresponde al grado de ictericia general del lactante (icteruc neonatorum). Cantidad y calidad elementos con forma Tampoco se corresponde con el líquido cefalorraquídeo normal de un adulto. Además de los eritrocitos (de 30 a 60 en 1 mm3), se encuentran varias decenas de leucocitos, de los cuales del 10 al 20% son linfocitos y del 60 al 80% son macrófagos. También aumenta la cantidad total de proteínas: del 40 al 60 ml%. Cuando el líquido cefalorraquídeo se estanca, se forma una película delicada, similar a la que se encuentra en la meningitis, además del aumento en la cantidad de proteínas, cabe señalar alteraciones en el metabolismo de los carbohidratos. Por primera vez, entre 4 y 5 días de vida de un recién nacido, a menudo se detectan hipoglucemia e hipoglucoraquia, lo que probablemente se debe al subdesarrollo del mecanismo nervioso que regula el metabolismo de los carbohidratos. El sangrado intracraneal y especialmente el sangrado en las glándulas suprarrenales aumentan la tendencia natural a la hipoglucemia.

En los bebés prematuros y durante los partos difíciles acompañados de lesiones fetales, se detectan cambios aún más dramáticos en el líquido cefalorraquídeo. Por ejemplo, con hemorragias cerebrales en recién nacidos, el primer día hay una mezcla de sangre en el líquido cefalorraquídeo. Entre el segundo y tercer día se detecta una reacción aséptica de las meninges: hiperalbuminosis grave en el líquido cefalorraquídeo y pleocitosis con presencia de eritrocitos y células polinucleares. Del 4º al 7º día reacción inflamatoria desde el lado de las meninges y los vasos sanguíneos cede.

La cantidad total en los niños, así como en las personas mayores, aumenta considerablemente en comparación con un adulto de mediana edad. Sin embargo, a juzgar por la química del líquido cefalorraquídeo, la intensidad de los procesos redox en el cerebro de los niños es mucho mayor que en los ancianos.

Composición y propiedades del licor.

El líquido cefalorraquídeo obtenido durante la punción espinal, el llamado líquido cefalorraquídeo lumbar, normalmente es transparente, incoloro y tiene una gravedad específica constante de 1,006 - 1,007; la gravedad específica del líquido cefalorraquídeo de los ventrículos del cerebro (líquido cefalorraquídeo ventricular) es 1,002 - 1,004. La viscosidad del líquido cefalorraquídeo normalmente oscila entre 1,01 y 1,06. El licor tiene un pH ligeramente alcalino de 7,4 a 7,6. El almacenamiento prolongado de líquido cefalorraquídeo fuera del cuerpo a temperatura ambiente provoca un aumento gradual de su pH. La temperatura del líquido cefalorraquídeo en el espacio subaracnoideo de la médula espinal es de 37 a 37,5o C; tensión superficial 70 - 71 dinas/cm; punto de congelación 0,52 - 0,6 C; conductividad eléctrica 1,31 10-2 - 1,3810-2 ohmios/1 cm-1; índice refractométrico 1,33502 - 1,33510; composición del gas (en vol%) O2 -1.021.66; CO2 - 4564; reserva alcalina 4954 vol%.

La composición química del líquido cefalorraquídeo es similar a la composición del suero sanguíneo: 89 - 90% es agua; El residuo seco 10 - 11% contiene sustancias orgánicas e inorgánicas involucradas en el metabolismo cerebral. Materia orgánica contenidos en el líquido cefalorraquídeo están representados por proteínas, aminoácidos, carbohidratos, urea, glicoproteínas y lipoproteínas. Sustancias inorgánicas— electrolitos, fósforo inorgánico y oligoelementos.

La proteína del líquido cefalorraquídeo normal está representada por albúmina y diversas fracciones de globulinas. Se ha establecido el contenido de más de 30 fracciones proteicas diferentes en el líquido cefalorraquídeo. La composición proteica del líquido cefalorraquídeo se diferencia de la composición proteica del suero sanguíneo por la presencia de dos fracciones adicionales: prealbúmina (fracción X) y fracción T, ubicadas entre las fracciones y -globulinas. La fracción de prealbúmina en el líquido cefalorraquídeo ventricular es del 13-20%, en el líquido cefalorraquídeo contenido en la cisterna magna del 7-13%, en el líquido cefalorraquídeo lumbar del 4-7% de la proteína total. A veces no se puede detectar la fracción de prealbúmina en el líquido cefalorraquídeo; ya que puede quedar enmascarado por la albúmina o, con una gran cantidad de proteínas en el líquido cefalorraquídeo, estar completamente ausente. El coeficiente de proteína de Kafka (la relación entre el número de globulinas y el número de albúminas), que normalmente oscila entre 0,2 y 0,3, tiene importancia diagnóstica.

En comparación con el plasma sanguíneo, el líquido cefalorraquídeo contiene un mayor contenido de cloruros y magnesio, pero un menor contenido de glucosa, potasio, calcio, fósforo y urea. La cantidad máxima de azúcar está contenida en el líquido cefalorraquídeo ventricular, la más pequeña en el líquido cefalorraquídeo del espacio subaracnoideo de la médula espinal. El 90% del azúcar es glucosa, el 10% dextrosa. La concentración de azúcar en el líquido cefalorraquídeo depende de su concentración en la sangre.

El número de células (citosis) en el líquido cefalorraquídeo normalmente no supera las 3-4 en 1 μl; se trata de linfocitos, células endoteliales aracnoideas, ventrículos ependimarios del cerebro y poliblastos (macrófagos libres).

La presión del líquido cefalorraquídeo en el canal espinal con el paciente acostado de lado es de 100 a 180 mm de agua. Art., en posición sentada se eleva a 250 - 300 mm de agua. Art., En la cisterna cerebelocerebral (en la grande) del cerebro, su presión disminuye ligeramente, y en los ventrículos del cerebro es solo de 190 a 200 mm de agua. st... En los niños, la presión del líquido cefalorraquídeo es menor que en los adultos.

LOS INDICADORES BIOQUÍMICOS BÁSICOS DEL LÍQUIDO cefalorraquídeo son normales

PRIMER MECANISMO DE FORMACIÓN DEL LCR

El primer mecanismo de formación de líquido cefalorraquídeo (80%) es la producción que llevan a cabo los plexos coroideos de los ventrículos del cerebro mediante la secreción activa de las células glandulares.

COMPOSICIÓN DEL LICOR, sistema tradicional de unidades, (sistema SI)

Materia orgánica:

Proteína total de la cisterna del líquido cefalorraquídeo - 0,1 -0,22 (0,1 -0,22 g/l)

Proteína total del líquido cefalorraquídeo ventricular - 0,12 - 0,2 (0,12 - 0,2 g/l)

Proteína total del líquido cefalorraquídeo lumbar - 0,22 - 0,33 (0,22 - 0,33 g/l)

Globulinas - 0,024 - 0,048 (0,024 - 0,048 g/l)

Albúmina - 0,168 - 0,24 (0,168 - 0,24 g/l)

Glucosa - 40 - 60 mg% (2,22 - 3,33 mmol/l)

Ácido láctico - 9 - 27 mg% (1 - 2,9 mmol/l)

Urea - 6 - 15 mg% (1 - 2,5 mmol/l)

Creatinina - 0,5 - 2,2 mg% (44,2 - 194 µmol/l)

Creatina - 0,46 - 1,87 mg% (35,1 - 142,6 µmol/l)

Nitrógeno total - 16 - 22 mg% (11,4 - 15,7 mmol/l)

Nitrógeno residual - 10 - 18 mg% (7,1 - 12,9 mmol/l)

Ésteres y colesteroles - 0,056 - 0,46 mg% (0,56 - 4,6 mg/l)

Colesterol libre - 0,048 - 0,368 mg% (0,48 - 3,68 mg/l)

Sustancias inorgánicas:

Fósforo inorgánico - 1,2 - 2,1 mg% (0,39 - 0,68 mmol/l)

Cloruros - 700 - 750 mg% (197 - 212 mmol/l)

Sodio - 276 - 336 mg% (120 - 145 mmol/l)

Potasio - (3,07 - 4,35 mmol/l)

Calcio - 12 - 17 mg% (1,12 - 1,75 mmol/l)

Magnesio - 3 - 3,5 mg% (1,23 - 1,4 mmol/l)

Cobre - 6 - 20 µg% (0,9 - 3,1 µmol/l)

Los plexos coroideos del cerebro, ubicados en los ventrículos del cerebro, son formaciones vasculares-epiteliales, son derivados de la piamadre, penetran en los ventrículos del cerebro y participan en la formación del plexo coroideo.

Conceptos básicos vasculares

La base vascular del ventrículo IV es un pliegue de la piamadre, que sobresale junto con el epéndimo hacia el ventrículo IV y tiene la apariencia de una placa triangular adyacente al velo medular inferior. En la base vascular, los vasos sanguíneos se ramifican y forman la base vascular del ventrículo IV. En este plexo se encuentran: una parte media, oblicua-longitudinal (que se encuentra en el ventrículo IV) y una parte longitudinal (que se encuentra en su receso lateral). La base vascular del ventrículo IV forma las ramas vellosas anterior y posterior del ventrículo IV.

La rama vellosa anterior del cuarto ventrículo surge de la arteria cerebelosa anteroinferior cerca del flóculo y se ramifica hacia la base vascular, formando la base vascular del receso lateral del cuarto ventrículo. La parte vellosa posterior del cuarto ventrículo surge de la arteria cerebelosa posteroinferior y se ramifica en la parte media de la base vascular. La salida de sangre del plexo coroideo del cuarto ventrículo se realiza a través de varias venas que desembocan en la vena basal o cerebral grande. Desde el plexo coroideo ubicado en el área del receso lateral, la sangre fluye a través de las venas del receso lateral del cuarto ventrículo hacia las venas cerebrales medias.

La base vascular del tercer ventrículo es una placa delgada ubicada debajo del fondo de saco del cerebro, entre el tálamo derecho e izquierdo, que se puede ver después de la extirpación del cuerpo calloso y el fondo de saco del cerebro. Su forma depende de la forma y tamaño del tercer ventrículo.

En la base vascular del tercer ventrículo se distinguen 3 secciones: la media (ubicada entre las franjas medulares del tálamo) y dos laterales (que cubren las superficies superiores del tálamo); Además, se distinguen los bordes derecho e izquierdo, las hojas superior e inferior.

La capa superior se extiende hasta el cuerpo calloso, el fondo de saco y más allá de los hemisferios cerebrales, donde se encuentra la piamadre del cerebro; la capa inferior cubre las superficies superiores del tálamo. Desde la capa inferior, a los lados de la línea media, en la cavidad del tercer ventrículo, se introducen vellosidades, lóbulos y ganglios del plexo coroideo del tercer ventrículo. Delante, el plexo se acerca a los agujeros interventriculares, a través de los cuales se conecta con el plexo coroideo de los ventrículos laterales.

En el plexo coroideo, las ramas vellosas posteriores medial y lateral de la arteria cerebral posterior y las ramas vellosas de la rama de la arteria vellosa anterior.

Las ramas vellosas posteriores mediales se anastomosan a través de los agujeros interventriculares con la rama vellosa posterior lateral. La rama vellosa lateral posterior, ubicada a lo largo de la almohadilla talámica, se extiende hasta la base vascular de los ventrículos laterales.

La salida de sangre de las venas del plexo coroideo del tercer ventrículo se realiza a través de varias venas delgadas que pertenecen al grupo posterior de afluentes de las venas cerebrales internas. La base vascular de los ventrículos laterales es una continuación del plexo coroideo del tercer ventrículo, que sobresale hacia los ventrículos laterales desde los lados mediales, a través de los espacios entre el tálamo y el fondo de saco. En el lado de la cavidad de cada ventrículo, el plexo coroideo está cubierto con una capa de epitelio, que está adherido por un lado al fondo de saco y por el otro a la placa adjunta del tálamo.

Las venas del plexo coroideo de los ventrículos laterales están formadas por numerosos conductos contorneados. Entre las vellosidades de los tejidos del plexo hay una gran cantidad de venas conectadas entre sí por anastomosis. Muchas venas, especialmente las que miran a la cavidad ventricular, tienen expansiones sinusoidales, formando bucles y semianillos.

El plexo coroideo de cada ventrículo lateral se ubica en su parte central y pasa al asta inferior. Está formada por la arteria vellosa anterior, en parte por ramas de la rama vellosa posterior medial.

Histología del plexo coroideo.

La membrana mucosa está cubierta por un epitelio cúbico de una sola capa: ependimocitos vasculares. En fetos y recién nacidos, los ependimocitos vasculares tienen cilios rodeados de microvellosidades. En los adultos, los cilios se retienen en la superficie apical de las células. Los ependimocitos vasculares están conectados por una zona obturadora continua. Cerca de la base de la célula hay un núcleo redondo u ovalado. El citoplasma de la célula es granular en la parte basal y contiene muchas mitocondrias grandes, vesículas pinocitóticas, lisosomas y otros orgánulos. Se forman pliegues en el lado basal de los ependimocitos vasculares. Las células epiteliales se encuentran en una capa de tejido conectivo que consta de colágeno y fibras elásticas, células tejido conectivo.

Debajo de la capa de tejido conectivo se encuentra el propio plexo coroideo. Las arterias del plexo coroideo forman vasos capilares con una luz ancha y una pared característica de los capilares. Las excrecencias o vellosidades del plexo coroideo tienen un vaso central en el medio, cuya pared está formada por endotelio; el vaso está rodeado de fibras de tejido conectivo; La vellosidad está cubierta por fuera con células epiteliales conectivas.

Según Minkrot, la barrera entre la sangre del plexo coroideo y el líquido cefalorraquídeo consiste en un sistema de uniones estrechas circulares que conectan células epiteliales adyacentes, un sistema heterolítico de vesículas pinocitóticas y lisosomas en el citoplasma de los ependimocitos y un sistema de enzimas celulares. asociado con el transporte activo de sustancias en ambas direcciones entre el plasma y el líquido cefalorraquídeo.

Importancia funcional del plexo coroideo.

La similitud fundamental de la ultraestructura del plexo coroideo con formaciones epiteliales como el glomérulo renal da motivos para creer que la función del plexo coroideo está asociada con la producción y el transporte de líquido cefalorraquídeo. Vandy y Joyt llaman al plexo coroideo órgano periventricular. Además de la función secretora del plexo coroideo, importante tiene regulación de la composición del líquido cefalorraquídeo, llevada a cabo por los mecanismos de succión de los ependimocitos.

SEGUNDO MECANISMO DE FORMACIÓN DEL LCR

El segundo mecanismo para la formación de líquido cefalorraquídeo (20%) es la diálisis de la sangre a través de las paredes de los vasos sanguíneos y el epéndimo de los ventrículos del cerebro, que funcionan como membranas de diálisis. El intercambio de iones entre el plasma sanguíneo y el líquido cefalorraquídeo se produce mediante transporte activo por membrana.

Además de los elementos estructurales de los ventrículos cerebrales, en la producción de líquido cefalorraquídeo participan la red vascular del cerebro y sus membranas, así como las células del tejido cerebral (neuronas y glía). Sin embargo, en condiciones fisiológicas normales, la producción extraventricular (fuera de los ventrículos del cerebro) de líquido cefalorraquídeo es muy pequeña.

CIRCULACIÓN DEL LÍQUIDO cefalorraquídeo

La circulación del líquido cefalorraquídeo ocurre constantemente, desde los ventrículos laterales del cerebro a través del agujero de Monroe ingresa al tercer ventrículo y luego fluye a través del acueducto de Silvio hacia el cuarto ventrículo. Desde el ventrículo IV, a través del agujero de Luschka y Magendie, la mayor parte del líquido cefalorraquídeo pasa a las cisternas de la base del cerebro (cisternas cerebelocerebral, que recubren la protuberancia, cisterna interpeduncular, cisterna del quiasma óptico y otras). Llega a la fisura de Silvio (lateral) y se eleva al espacio subaracnoideo de la superficie convexitol de los hemisferios cerebrales; esta es la llamada vía lateral de circulación del líquido cefalorraquídeo.

Ahora se ha establecido que existe otra vía para la circulación del líquido cefalorraquídeo desde la cisterna cerebelocerebral hacia las cisternas del vermis cerebeloso, a través de la cisterna envolvente hacia el espacio subaracnoideo de las secciones mediales de los hemisferios cerebrales; llamada vía central de circulación del líquido cefalorraquídeo. Una parte más pequeña del líquido cefalorraquídeo de la cisterna cerebelomedular desciende caudalmente al espacio subaracnoideo de la médula espinal y llega a la cisterna terminal.

Las opiniones sobre la circulación del líquido cefalorraquídeo en el espacio subaracnoideo de la médula espinal son contradictorias. El punto de vista sobre la existencia de un flujo de líquido cefalorraquídeo en dirección craneal aún no es compartido por todos los investigadores. La circulación del líquido cefalorraquídeo está asociada con la presencia de gradientes de presión hidrostática en las vías y receptáculos del líquido cefalorraquídeo, que se crean como resultado de la pulsación de las arterias intracraneales, cambios en la presión venosa y la posición del cuerpo, así como otros factores.

La salida del líquido cefalorraquídeo se produce principalmente (30-40%) a través de granulaciones aracnoideas (vellosidades de Paquionio) en el seno longitudinal superior, que forman parte del sistema venoso cerebral. Las granulaciones aracnoideas son procesos de la membrana aracnoidea que penetran en la duramadre y se ubican directamente en los senos venosos. Ahora veamos con más profundidad la estructura de la granulación aracnoidea.

Granulaciones aracnoideas

Las excrecencias de la capa blanda del cerebro ubicadas en su superficie exterior fueron descritas por primera vez por Pachion (1665 - 1726) en 1705. Creía que las granulaciones eran glándulas. cáscara de duramadre cerebro Algunos de los investigadores (Hirtle) incluso creían que las granulaciones eran formaciones patológicamente malignas. Key y Retzius (Key u. Retzius, 1875) los consideraron como "inversiones de aracnoideos y tejido subaracnoideo", Smirnov los define como "duplicación de aracnoideos", varios otros autores Ivanov, Blumenau, Rauber consideran la estructura de las granulaciones de paquión como crecimientos de aracnoideos, es decir, “nódulos de tejido conectivo e histiocitos” que no tienen cavidades ni “aberturas formadas naturalmente” en su interior. Se cree que las granulaciones se desarrollan después de 7 a 10 años.

Varios autores señalan la dependencia de la presión intracraneal de la respiración y la presión intrasanguínea y, por lo tanto, distinguen entre los movimientos respiratorios y pulsativos del cerebro (Magendie, 1825, Ecker, 1843, Longet, Luschka, 1885, etc. La pulsación de las arterias de el cerebro en su totalidad, y especialmente las arterias más grandes de la base del cerebro, crea las condiciones para los movimientos pulsatorios de todo el cerebro, mientras que los movimientos respiratorios del cerebro están asociados con las fases de inhalación y exhalación, cuando, en conexión Al inhalar, el líquido cefalorraquídeo sale de la cabeza y, en el momento de la exhalación, ingresa al cerebro y, como resultado, la presión intracraneal cambia.

Le Grosse Clark señaló que la formación de vellosidades arachnoideae "es una respuesta a los cambios de presión del líquido cefalorraquídeo". G. Ivanov mostró en sus trabajos que "todo el aparato velloso de la membrana aracnoidea, de gran capacidad, es un regulador de presión en el espacio subaracnoideo y en el cerebro. Esta presión, cruzando una determinada línea, medida por el grado de estiramiento de las vellosidades, se transmite rápidamente al aparato velloso, que desempeña así, en principio, el papel de un fusible de alta presión."

La presencia de fontanelas en los recién nacidos y en el primer año de vida del niño crea una condición que alivia la presión intracraneal al sobresalir la membrana de las fontanelas. La de mayor tamaño es la fontanela frontal: es esa “válvula” elástica natural que regula localmente la presión del líquido cefalorraquídeo. En presencia de fontanelas, aparentemente no existen condiciones para el desarrollo de la granulación de las aracnoideas, porque existen otras condiciones que regulan presión intracraneal. Con la finalización de la formación del cráneo óseo, estas condiciones desaparecen y son reemplazadas por un nuevo regulador de la presión intracraneal: las vellosidades de la membrana aracnoidea. Por tanto, no es casualidad que sea en la zona de la antigua fontanela frontal, en la zona de los ángulos frontales del hueso parietal, donde en la mayoría de los casos se localicen las granulaciones pachionianas de los adultos.

En términos de topografía, las granulaciones de Pachionia indican su ubicación predominante a lo largo del seno sagital, el seno transverso, al comienzo del seno recto, en la base del cerebro, en el área de la fisura de Silvio y en otros lugares.

Las granulaciones de la capa blanda del cerebro son similares a las excrecencias de otras membranas internas: vellosidades y arcadas de las membranas serosas, vellosidades sinoviales de las articulaciones y otras.

En forma, en particular la subdural, se asemejan a un cono con una parte distal expandida y un tallo adherido a la piamadre del cerebro. En las granulaciones aracnoideas maduras, la parte distal se ramifica. Al ser un derivado de la piamadre del cerebro, las granulaciones aracnoideas están formadas por dos componentes de conexión: la membrana aracnoidea y el tejido subaracnoideo.

Membrana aracnoidea

La granulación aracnoidea incluye tres capas: externa - endotelial, reducida, fibrosa e interna - endotelial. El espacio subaracnoideo está formado por muchas pequeñas hendiduras ubicadas entre las trabéculas. Está lleno de líquido cefalorraquídeo y se comunica libremente con las células y túbulos del espacio subaracnoideo de la piamadre del cerebro. La granulación aracnoidea contiene vasos sanguíneos, fibras primarias y sus terminaciones en forma de glomérulos y asas.

Según la posición de la parte distal se distinguen: granulaciones aracnoideas subdurales, intradurales, intralacunares, intrasinusales, intravenosas, epidurales, intracraneales y extracraneales.

Durante el desarrollo, las granulaciones aracnoideas sufren fibrosis, hialinización y calcificación con la formación de cuerpos de psammoma. Las formas moribundas son reemplazadas por otras recién formadas. Por tanto, en el ser humano todas las etapas del desarrollo de la granulación aracnoidea y sus transformaciones involutivas ocurren simultáneamente. A medida que nos acercamos a los bordes superiores de los hemisferios cerebrales, el número y tamaño de la granulación aracnoidea aumenta drásticamente.

Importancia fisiológica, una serie de hipótesis.

1) Es un dispositivo para la salida del líquido cefalorraquídeo hacia los lechos venosos de la duramadre.

2) Son un sistema de mecanismos que regulan la presión en los senos venosos, la duramadre y el espacio subaracnoideo.

3) Es un dispositivo que suspende el cerebro en la cavidad craneal y protege sus venas de paredes delgadas del estiramiento.

4) Es un dispositivo para retrasar y procesar productos metabólicos tóxicos, evitando la penetración de estas sustancias en el líquido cefalorraquídeo y la absorción de proteínas del líquido cefalorraquídeo.

5) Es un barorreceptor complejo que detecta la presión del líquido cefalorraquídeo y la sangre en los senos venosos.

Salida de líquido cefalorraquídeo.

La salida de líquido cefalorraquídeo a través de las granulaciones aracnoideas es una expresión particular del patrón general: su salida a través de toda la membrana aracnoidea. La aparición de granulaciones aracnoideas lavadas con sangre, que se desarrollan extremadamente poderosamente en un adulto, crea el camino más corto para la salida del líquido cefalorraquídeo directamente hacia los senos venosos de la duramadre, sin pasar por la ruta de derivación a través del espacio subdural. En niños pequeños y mamíferos pequeños que no tienen granulaciones aracnoideas, el líquido cefalorraquídeo se libera a través de la membrana aracnoidea hacia el espacio subdural.

Las fisuras subaracnoideas de las granulaciones aracnoideas intrasinusales, que representan los "túbulos" más delgados y fácilmente colapsables, son un mecanismo valvular que se abre cuando aumenta la presión del líquido cefalorraquídeo en el gran espacio subaracnoideo y se cierra cuando aumenta la presión en los senos paranasales. Este mecanismo valvular asegura el movimiento unilateral del líquido cefalorraquídeo en los senos nasales y, según datos experimentales, se abre a una presión de 20 a 50 mm. OMS. columna en el gran espacio subaracnoideo.

El principal mecanismo de salida del líquido cefalorraquídeo desde el espacio subaracnoideo a través de la membrana aracnoidea y sus derivados (granulaciones aracnoideas) hacia el sistema venoso es la diferencia en la presión hidrostática del líquido cefalorraquídeo y la sangre venosa. La presión del líquido cefalorraquídeo normalmente excede la presión venosa en el seno longitudinal superior en 15 a 50 mm. agua Arte. Alrededor del 10% del líquido cefalorraquídeo fluye a través del plexo coroideo de los ventrículos del cerebro, del 5% al ​​30% en sistema linfático a través de los espacios perineurales de los nervios craneales y espinales.

Además, existen otras vías para la salida del líquido cefalorraquídeo, dirigidas desde el subaracnoideo al espacio subdural, y luego a la vasculatura de la duramadre o desde los espacios intercerebelosos del cerebro a sistema vascular cerebro Parte del líquido cefalorraquídeo es reabsorbido por el epéndimo de los ventrículos cerebrales y los plexos coroideos.

Sin alejarse mucho de este tema, hay que decir que en el estudio de las vainas neurales y, en consecuencia, de las vainas perineurales, el destacado profesor, jefe del departamento de anatomía humana del Instituto Médico Estatal de Smolensk, hizo una gran contribución ( ahora la academia) P.F. Stepanov. Lo curioso de su trabajo es que el estudio se realizó en embriones desde las etapas más tempranas, de 35 mm de longitud parietal-coccígea, hasta el feto formado. En su trabajo sobre el desarrollo de las vainas neurales, identificó las siguientes etapas: celular, celular-fibrosa, fibroso-celular y fibrosa.

El anlage del perineuro está representado por células mesenquimales intratallo, que tienen estructura celular. La liberación del perineurio sólo comienza en la etapa fibrosa celular. En los embriones, a partir de 35 mm de longitud parieto-coccígea, entre las células apófisis intratallo del mesénquima, los nervios espinal y craneal, comienzan a predominar gradualmente en términos cuantitativos precisamente aquellas células que se asemejan a los contornos de los haces primarios. Los límites de los haces primarios se vuelven más distintos, especialmente en los lugares de separación de ramas dentro del tronco. A medida que se aíslan algunos haces primarios, se forma un perineurio fibroso celular a su alrededor.

También se observaron diferencias en la estructura del perineuro de diferentes haces. En aquellas áreas que surgieron antes, el perineuro en su estructura se asemeja al epineuro, que tiene una estructura fibroso-celular, y los haces que surgieron en una fecha posterior están rodeados por un perineuro que tiene una estructura celular-fibrosa e incluso celular.

ASIMETRÍA QUÍMICA DEL CEREBRO

Su esencia es que algunas sustancias-reguladoras endógenas (de origen interno) interactúan preferentemente con los sustratos de los hemisferios izquierdo o derecho del cerebro. Esto da como resultado una respuesta fisiológica unilateral. Los investigadores han estado tratando de encontrar tales reguladores. Estudiar el mecanismo de su acción, formular hipótesis sobre el significado biológico y también delinear formas de utilizar estas sustancias en medicina.

De un paciente con un derrame cerebral en el lado derecho y un brazo y pierna izquierdos paralizados, se extrajo líquido cefalorraquídeo y se le inyectó en la médula espinal de una rata. Anteriormente, le cortaron la médula espinal en la parte superior para excluir la influencia del cerebro en los mismos procesos que puede causar el líquido cefalorraquídeo. Inmediatamente después de la inyección, las patas traseras de la rata, que hasta ahora permanecían simétricamente, cambiaron de posición: una pata se dobló más que la otra. En otras palabras, la rata desarrolló una asimetría en la postura de las extremidades traseras. Sorprendentemente, el lado de la pata doblada del animal coincidía con el lado de la pierna paralizada del paciente. Esta coincidencia se registró en experimentos con el líquido cefalorraquídeo de muchos pacientes con accidentes cerebrovasculares del lado izquierdo y derecho y lesiones cerebrales traumáticas. Entonces, por primera vez, se descubrieron ciertos factores químicos en el líquido cefalorraquídeo que transportan información sobre el lado del daño cerebral y causan asimetría en la postura, es decir, lo más probable es que actúen de manera diferente en las neuronas que se encuentran a la izquierda y a la derecha. del plano de simetría del cerebro.

Por tanto, no hay duda de la existencia de un mecanismo que debería controlar, durante el desarrollo del cerebro, el movimiento de las células, sus procesos y capas celulares de izquierda a derecha y de derecha a izquierda con respecto al eje longitudinal del cuerpo. El control químico de los procesos se produce en presencia de gradientes. sustancias químicas y sus receptores en estas direcciones.

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