ECG عمیق s v 6. عناصر یک ECG طبیعی

کل مدت زمان کمپلکس QRS که نشان دهنده زمان هدایت داخل بطنی است 0.07-0.1 ثانیه. نه کمتر شاخص مهمهدایت داخل بطنی خدمت می کند زمان فعال شدن بطن یا انحراف داخلی (انحراف درونی) - ID. زمان انتشار تحریک از اندوکارد به اپی کاردیوم دیواره بطن واقع در زیر الکترود را مشخص می کند. انحراف داخلی برای هر بطن به طور جداگانه تعیین می شود. برای بطن راست، این نشانگر (IDd) در لید V 1 با توجه به فاصله از ابتدای کمپلکس بطنی تا بالای موج R (یا بالای آخرین موج R در کمپلکس RSR) اندازه گیری می شود IDd = 0.02-0.03 s - تأخیر بطن چپ (ID) در لید V6 با فاصله از ابتدای کمپلکس بطنی تا بالای موج R (یا بالای آخرین موج R) ارزیابی می شود. به طور معمول، شناسه ها = 0.04-0.05 ثانیه است.

بخش S-T.- خط از انتهای کمپلکس بطنی تا ابتدای موج T مربوط به دوره پوشش کامل برانگیختگی میوکارد بطنی است. در این مورد، اختلاف پتانسیل در عضله قلب وجود ندارد یا بسیار کم است. بنابراین، بخش S-T بر روی ایزولاین قرار دارد یا نسبت به آن کمی افست شده است. در لیدهای اندام و لیدهای سمت چپ قفسه سینه، بخش S-T معمولاً با فاصله بیش از 0.5 میلی متر از ایزولین به پایین و بالا منتقل می شود. در لیدهای سمت راست قفسه سینه، مجاز است که آن را به سمت بالا منتقل کنید 1.0-2.0 میلی متر(مخصوصاً با امواج T بالا در همان لیدها). هیچ جابجایی طبیعی به سمت پایین قطعه S-T در لیدهای پیش کوردیال چپ وجود ندارد.

موج Tمنعکس کننده فرآیند رپلاریزاسیون سریع انتهایی میوکارد بطنی است. بردار کل رپلاریزاسیون بطنی که موج آن از لایه های ساب اپیکاردی به سمت ساب اندوکارد منتشر می شود، همان جهت بردار لحظه اصلی دپلاریزاسیون را دارد. در این راستا، قطبیت موج T در اکثر لیدها با قطبیت موج اصلی کمپلکس QRS منطبق است.

موج T در I,II,aVF,V3-V6 همیشه مثبت، موج T در aVR همیشه منفی. زمانی که محور الکتریکی قلب افقی باشد، T III می تواند مثبت، دو فازی و حتی منفی باشد. T در aVL می تواند هم مثبت و هم منفی باشد - با موقعیت عمودی محور قلب. T در V1 (کمتر T در V2) می تواند مثبت، دو فازی یا منفی باشد. نامتقارن است و رویه آن صاف است. دامنه موج Tدر لیدهای V5 -V6 0 است ارتفاع موج 1/3-1/4 Rدر این سرنخ ها در لید V4 (V3) می تواند برسد دامنه موج 1/2 R. معمولاً در لیدهای اندام تجاوز نمی کند 5-6 میلی متر، در سینه - 15-17 میلی متر.

فاصله QT.- سیستول الکتریکی قلب. این اندیکاتور با فاصله از ابتدای کمپلکس بطنی تا انتهای موج T اندازه گیری می شود که شاخص سیستولیک تا حد زیادی منعکس کننده تغییرات فاز رپلاریزاسیون بطنی است که علل مختلفی دارد. مدت زمان فاصله Q-T نیز تحت تأثیر ضربان قلب و جنسیت بیمار است که هنگام ارزیابی آن در نظر گرفته می شود.

شاخص سیستولیک با مقایسه مقدار واقعی با مقدار مورد انتظار ارزیابی می شود. مقدار مناسب را می توان با استفاده از فرمول بازت محاسبه کرد: Q-T = k´R-R، که در آن k ضریب برابر با 0.37 برای مردان و 0.40 برای زنان است. R-R - مدت زمان یک سیکل قلبی در ثانیه. Q-T مناسب مربوط به ضربان قلب و جنسیت بیمار را می توان با استفاده از یک نوموگرام خاص تعیین کرد.

اگر مقدار واقعی آن بیش از 0.04 ثانیه از مقدار مورد انتظار تجاوز نکند، فاصله Q-T طبیعی در نظر گرفته می شود.

تو موج بزن.. هیچ دیدگاه واحدی در مورد منشاء این موج ECG وجود ندارد. ظاهر آن با پتانسیل هایی همراه است که در طول کشش میوکارد بطنی در طول دوره پر شدن سریع، با رپولاریزاسیون عضلات پاپیلاری و فیبرهای پورکنژ ایجاد می شود. این یک موج مثبت با دامنه کوچک است که به دنبال موج T 0.02-0.03 ثانیه است.

تجزیه و تحلیل الکتروکاردیوگرام.

I. تجزیه و تحلیل ریتم و هدایت قلب.

II. تعیین موقعیت محور الکتریکی قلب. تعیین چرخش قلب

III. تجزیه و تحلیل دندان ها و سگمنت ها.

IV. فرمولاسیون گزارش الکتروکاردیوگرافی

I. تجزیه و تحلیل ریتم و هدایت. این مرحله شامل تعیین منبع ریتم، ارزیابی منظم بودن و بسامد آن و همچنین تعیین تابع هدایت است. به طور معمول، محرک (منبع) ریتم گره سینوسی (سینوسی دهلیزی) است. ریتم سینوسی طبیعی تعیین می شود معیارهای زیر:

1) وجود یک موج P قبل از هر کمپلکس QRS.

2) طبیعی برای یک سرب معین و فرم دائمی

موج P؛

3) مدت زمان عادی و پایدار فاصله P-Q.

4) فرکانس ریتم 60-90 در دقیقه.

5) تفاوت در فواصل R-R (یا P-P) بیش از 0.15 نیست.

ارزیابی آخرین معیار به شما امکان می دهد ریتم را منظم یا نامنظم تعیین کنید. در صورت بی نظمی ریتم، علت آن مشخص می شود (آریتمی سینوسی، اکستراسیستول، فیبریلاسیون دهلیزی و غیره).

برای محاسبه ضربان قلب (HR) با یک ریتم منظم، از فرمول استفاده کنید:

ضربان قلب = 60/R-R، که در آن 60 تعداد ثانیه ها در یک دقیقه است.

اگر ریتم نامنظم است، می توانید ECG را در یکی از لیدها به مدت 3-4 دقیقه ضبط کنید. در این قسمت تعداد کمپلکس های QRS را در 3 دقیقه بشمارید و در 20 ضرب کنید.

برای ارزیابی تابع هدایت، شاخص های زیر اندازه گیری می شوند:

1) مدت زمان موج P (مشخصات سرعت هدایت داخل دهلیزی)؛

2) فاصله P-Q، که وضعیت هدایت دهلیزی را نشان می دهد.

3) کمپلکس QRS، که یک ایده کلی از هدایت داخل بطنی ارائه می دهد.

4) IDd و IDs، که به فرد اجازه می دهد تا در مورد گسترش تحریک در بطن راست و چپ قضاوت کند..

نتیجه گیری نهایی در مورد ماهیت اختلال هدایت داخل بطنی پس از تجزیه و تحلیل مورفولوژی کمپلکس بطنی انجام می شود.

قلب و عروق
فصل 5. تجزیه و تحلیل الکتروکاردیوگرام

V.اختلالات هدایتیبلوک شاخه قدامی شاخه چپ، بلوک شاخه خلفی شاخه باندل چپ، بلوک کامل شاخه باندل چپ، بلوک شاخه باندل راست، بلوک AV درجه 2 و بلوک کامل AV.

جی.آریتمی هافصل را ببینید 4.

VI.اختلالات الکترولیت

آ.هیپوکالمی.طولانی شدن فاصله PQ. گشاد شدن کمپلکس QRS (نادر). موج U تلفظ شده، موج T معکوس مسطح، فرورفتگی بخش ST، طولانی شدن جزئی فاصله QT.

ب.هیپرکالمی

سبک وزن(5.5 x 6.5 meq/l). موج T متقارن اوج بلند، کوتاه شدن فاصله QT.

در حد متوسط(6.5 x 8.0 meq/l). کاهش دامنه موج P. طولانی شدن فاصله PQ گسترش کمپلکس QRS، کاهش دامنه موج R. اکستراسیستول بطنی.

سنگین(911 مگا كيوان در ليتر). عدم وجود موج P گسترش کمپلکس QRS (تا کمپلکس های سینوسی). ریتم درون بطنی آهسته یا تند، تاکی کاردی بطنی، فیبریلاسیون بطنی، آسیستول.

که در.هیپوکلسمیطولانی شدن فاصله QT (به دلیل طولانی شدن قطعه ST).

جی.هیپرکلسمیکوتاه شدن فاصله QT (به دلیل کوتاه شدن قطعه ST).

VII.اثر داروها

آ.گلیکوزیدهای قلبی

اثر درمانی.طولانی شدن فاصله PQ. فرورفتگی مورب قطعه ST، کوتاه شدن فاصله QT، تغییرات در موج T (مسطح، معکوس، دو فازی)، کاهش ضربان قلب با فیبریلاسیون دهلیزی.

اثر سمیاکستراسیستول بطنی، بلوک AV، تاکی کاردی دهلیزی با بلوک AV، ریتم گره AV تسریع شده، بلوک سینوسی دهلیزی، تاکی کاردی بطنی، تاکی کاردی بطنی دو طرفه، فیبریلاسیون بطنی.

آ.کاردیومیوپاتی اتساع یافتهعلائم بزرگ شدن دهلیز چپ، گاهی اوقات سمت راست. دامنه کم امواج، منحنی شبه انفارکتوس، انسداد شاخه چپ، شاخه قدامی شاخه چپ. تغییرات غیر اختصاصی در بخش ST و موج T، فیبریلاسیون دهلیزی.

ب.کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک.علائم بزرگ شدن دهلیز چپ، گاهی اوقات در سمت راست. علائم هیپرتروفی بطن چپ، امواج Q پاتولوژیک، منحنی شبه انفارکتوس. تغییرات غیراختصاصی در بخش ST و امواج T با هیپرتروفی آپیکال بطن چپ، امواج T منفی غول‌پیکر در پیش‌کوردیال چپ منتهی می‌شوند. اختلالات ریتم فوق بطنی و بطنی.

که در.آمیلوئیدوز قلبدامنه کم امواج، منحنی شبه انفارکتوس. فیبریلاسیون دهلیزی، بلوک AV، آریتمی بطنی، اختلال عملکرد گره سینوسی.

جی.میوپاتی دوشنکوتاه کردن فاصله PQ موج R بالا در لیدهای V 1, V 2; موج Q عمیق در لیدهای V 5، V 6. تاکی کاردی سینوسی، اکستراسیستول دهلیزی و بطنی، تاکی کاردی فوق بطنی.

D.تنگی میترالعلائم بزرگ شدن دهلیز چپ هایپرتروفی بطن راست و انحراف محور الکتریکی قلب به راست مشاهده می شود. اغلب فیبریلاسیون دهلیزی.

E.افتادگی دریچه میترال.امواج T مسطح یا منفی هستند، به ویژه در سرب III. فرورفتگی بخش ST، طولانی شدن جزئی فاصله QT. اکستراسیستول بطنی و دهلیزی، تاکی کاردی فوق بطنی، تاکی کاردی بطنی، گاهی اوقات فیبریلاسیون دهلیزی.

وپریکاردیت.فرورفتگی بخش PQ، به ویژه در لیدهای II، aVF، V 2 V 6. ارتفاع پراکنده قطعه ST با تحدب به سمت بالا در لیدهای I، II، aVF، V 3 V 6. گاهی اوقات فرورفتگی بخش ST در لید aVR وجود دارد (در موارد نادر، در لیدهای aVL، V 1، V 2). تاکی کاردی سینوسی، اختلالات ریتم دهلیزی. تغییرات ECG در 4 مرحله انجام می شود:

ارتفاع قطعه ST، موج T نرمال.

بخش ST به سمت ایزولاین پایین می آید، دامنه موج T کاهش می یابد.

قطعه ST در ایزولین، موج T معکوس.

قطعه ST روی ایزولاین است، موج T طبیعی است.

ز.افیوژن پریکارد بزرگ.دامنه موج کم، تناوب کمپلکس QRS. آلترنانس های الکتریکی کامل علامت پاتوگنومونیک (P، QRS، T).

ودکستروکاردیا.موج P در سرب I منفی است. کمپلکس QRS در سرب I، R/S معکوس شده است< 1 во всех грудных отведениях с уменьшением амплитуды комплекса QRS от V 1 к V 6 . Инвертированный зубец T в I отведении.

به.نقص دیواره بین دهلیزی.علائم بزرگ شدن دهلیز راست، کمتر در سمت چپ. طولانی شدن فاصله PQ RSR" در لید V 1؛ محور الکتریکی قلب با نقص از نوع ostium secundum به سمت راست و با نقص از نوع ostium primum به چپ منحرف شده است. موج T معکوس در لیدهای V 1, V 2. گاهی اوقات فیبریلاسیون دهلیزی.

L.تنگی مجرا شریان ریوی. علائم بزرگ شدن دهلیز راست هیپرتروفی بطن راست با موج R بالا در لیدهای V 1, V 2. انحراف محور الکتریکی قلب به سمت راست. موج T معکوس در لیدهای V 1، V 2.

م.سندرم سینوس بیمار.برادی کاردی سینوسی، بلوک سینوسی دهلیزی، بلوک AV، ایست سینوسی، سندرم برادی کاردی-تاکی کاردی، تاکی کاردی فوق بطنی، فیبریلاسیون/فلاتر دهلیزی، تاکی کاردی بطنی.

IXبیماری های دیگر

آ. COPD.علائم بزرگ شدن دهلیز راست انحراف محور الکتریکی قلب به سمت راست، جابجایی منطقه انتقالدر سمت راست، علائم هیپرتروفی بطن راست، دامنه کم امواج. ECG نوع S I S II S III. وارونگی موج T در لیدهای V 1، V 2. تاکی کاردی سینوسی، ریتم گره AV، اختلالات هدایت، از جمله بلوک AV، کند شدن هدایت داخل بطنی، بلوک شاخه ای.

ب. TELA.سندرم S I Q III T III، علائم اضافه بار بطن راست، انسداد گذرا کامل یا ناقص شاخه راست، جابجایی محور الکتریکی قلب به سمت راست. وارونگی موج T در لیدهای V 1, V 2; تغییرات غیر اختصاصی در بخش ST و موج T، تاکی کاردی سینوسی، گاهی اوقات اختلالات ریتم دهلیزی.

که در.خونریزی زیر عنکبوتیه و سایر ضایعات سیستم عصبی مرکزی.گاهی اوقات - موج Q پاتولوژیک مثبت یا عمیق T، ارتفاع یا فرورفتگی بخش ST، موج U تلفظ، طولانی شدن فاصله QT. برادی کاردی سینوسی، تاکی کاردی سینوسی، ریتم گرهی AV، اکستراسیستول بطنی، تاکی کاردی بطنی.

جی.کم کاری تیروئید.طولانی شدن فاصله PQ. دامنه کم کمپلکس QRS. برادی کاردی سینوسی پهن شده.

D. CRF.طولانی شدن قطعه ST (به دلیل هیپوکلسمی)، امواج T متقارن بلند (به دلیل هیپرکالمی).

E.هیپوترمی.طولانی شدن فاصله PQ. بریدگی در قسمت پایانی مجتمع QRS (موج آزبورن را ببینید). طولانی شدن فاصله QT، برادی کاردی سینوسی، فیبریلاسیون دهلیزی، ریتم گرهی AV، تاکی کاردی بطنی.

EX .انواع اصلی ضربان سازها با یک کد سه حرفی توصیف می شوند: حرف اول نشان می دهد که کدام حفره قلب در حال ضربان است (A آدهلیز تریوم، V Vبطن درونی، D Dدر هر دو دهلیز و بطن)، حرف دوم که فعالیت محفظه آن درک می شود (A، V یا D)، حرف سوم نشان دهنده نوع پاسخ به فعالیت درک شده است (I منمسدود کردن مهار، T تیراه اندازی راه اندازی، D Dهر دو). بنابراین، در حالت VVI، هر دو الکترود محرک و حسگر در بطن قرار دارند و هنگامی که فعالیت خود به خودی بطن رخ می دهد، تحریک آن مسدود می شود. در حالت DDD، دو الکترود (محرک و حسگر) هم در دهلیز و هم در بطن قرار دارند. نوع پاسخ D به این معنی است که وقتی فعالیت دهلیزی خود به خودی رخ می دهد، تحریک آن مسدود می شود و پس از یک دوره زمانی برنامه ریزی شده (فاصله AV) یک محرک به بطن صادر می شود. هنگامی که فعالیت خود به خودی بطن رخ می دهد، برعکس، تحریک بطن مسدود می شود و تحریک دهلیزی پس از فاصله برنامه ریزی شده VA شروع می شود. حالت های معمولی ضربان ساز تک محفظه VVI و AAI. حالت‌های معمولی ضربان‌ساز دو حفره‌ای DVI و DDD. حرف چهارم R ( آر ate-adaptive به این معنی است که پیس میکر قادر است در پاسخ به تغییرات در فعالیت بدنی یا پارامترهای فیزیولوژیکی وابسته به بار (به عنوان مثال، فاصله QT، دما)، سرعت ضربان را افزایش دهد.

آ.اصول کلی تفسیر ECG

ماهیت ریتم را ارزیابی کنید (ریتم خود با فعال سازی دوره ای محرک یا تحمیلی).

تعیین کنید کدام اتاقک (ها) در حال تحریک هستند.

مشخص کنید که محرک کدام اتاقک (ها) را درک می کند.

فواصل ضربان ساز برنامه ریزی شده (فاصله های VA، VV، AV) را از آرتیفکت های ضربان دهلیزی (A) و بطنی (V) تعیین کنید.

حالت ضربان ساز را تعیین کنید. باید به خاطر داشت که علائم ECG یک ضربان ساز تک حفره ای امکان حضور الکترودها در دو محفظه را رد نمی کند: بنابراین، انقباضات تحریک شده بطن ها را می توان با ضربان ساز تک محفظه و دو حفره ای مشاهده کرد، که در آن وجود دارد. تحریک بطن در یک فاصله زمانی مشخص پس از موج P (حالت DDD) دنبال می شود.

حذف تخلفات تحمیلی و شناسایی:

آ. اختلالات تحمیلی: مصنوعات تحریکی وجود دارد که مجتمع های دپلاریزاسیون محفظه مربوطه را دنبال نمی کنند.

ب اختلالات تشخیص: آرتیفکت‌های ضربان‌دار وجود دارند که برای تشخیص طبیعی دپلاریزاسیون دهلیزی یا بطنی باید مسدود شوند.

ب.حالت های EX فردی

AAI.اگر فرکانس ریتم طبیعی کمتر از فرکانس ضربان ساز برنامه ریزی شده باشد، تحریک دهلیزی در یک بازه AA ثابت شروع می شود. هنگامی که دپلاریزاسیون دهلیزی خود به خود (و تشخیص طبیعی آن) اتفاق می افتد، شمارنده زمان ضربان ساز تنظیم مجدد می شود. اگر دپلاریزاسیون دهلیزی خود به خودی پس از فاصله AA مشخص شده عود نکند، ضربان دهلیزی شروع می شود.

VVI.هنگامی که دپلاریزاسیون خود به خودی بطن (و تشخیص طبیعی آن) رخ می دهد، شمارنده زمان ضربان ساز تنظیم مجدد می شود. اگر پس از یک فاصله VV از پیش تعیین شده، دپلاریزاسیون خود به خودی بطنی عود نکرد، ضربان‌سازی بطنی آغاز می‌شود. در غیر این صورت، زمان شمار دوباره تنظیم می شود و کل چرخه از نو شروع می شود. در ضربان سازهای VVIR تطبیقی، فرکانس ریتم با افزایش سطح فعالیت بدنی افزایش می یابد (تا حد بالایی ضربان قلب).

DDD.اگر ضربان ذاتی کمتر از ضربان‌ساز برنامه‌ریزی‌شده باشد، ضربان‌دهی دهلیزی (A) و بطنی (V) در فواصل مشخص بین پالس‌های A و V (فاصله AV) و بین یک پالس V و نبض A بعدی (فاصله VA) آغاز می‌شود. ). هنگامی که دپلاریزاسیون خود به خود یا القایی بطنی (و تشخیص طبیعی آن) اتفاق می افتد، شمارنده زمان ضربان ساز تنظیم مجدد می شود و فاصله VA شروع به شمارش می کند. اگر دپلاریزاسیون دهلیزی خود به خود در این فاصله رخ دهد، ضربان دهلیزی مسدود می شود. در غیر این صورت، یک تکانه دهلیزی صادر می شود. هنگامی که دپلاریزاسیون دهلیزی خود به خود یا القا شده (و تشخیص طبیعی آن) اتفاق می افتد، شمارنده زمان ضربان ساز تنظیم مجدد می شود و فاصله AV شروع به شمارش می کند. اگر دپلاریزاسیون خود به خودی بطن در این فاصله رخ دهد، ضربان بطنی مسدود می شود. در غیر این صورت، یک تکانه بطنی صادر می شود.

که در.اختلال در عملکرد ضربان ساز و آریتمی

نقض تحمیل.آرتیفکت تحریک با کمپلکس دپلاریزاسیون دنبال نمی‌شود، اگرچه میوکارد در مرحله نسوز نیست. علل: جابجایی الکترود تحریک کننده، سوراخ شدن قلب، افزایش آستانه تحریک (در حین انفارکتوس میوکارد، مصرف فلکائینید، هیپرکالمی)، آسیب به الکترود یا نقض عایق آن، اختلال در تولید پالس (پس از دفیبریلاسیون یا به دلیل تخلیه منبع انرژی). ، و همچنین پارامترهای ضربان ساز تنظیم نادرست است.

شکست در تشخیصزمانی که دپلاریزاسیون خود یا تحمیلی محفظه مربوطه اتفاق می افتد، شمارنده زمان ضربان ساز تنظیم مجدد نمی شود، که منجر به وقوع یک ریتم نادرست می شود (ریتم تحمیلی به خودی خود روی هم قرار می گیرد). دلایل: دامنه کم سیگنال درک شده (به ویژه با اکستراسیستول بطنی)، تنظیم نادرست حساسیت ضربان ساز، و همچنین دلایل ذکر شده در بالا (نگاه کنید به). اغلب کافی است حساسیت ضربان ساز را دوباره برنامه ریزی کنید.

حساسیت بیش از حد ضربان سازدر نقطه زمانی مورد انتظار (پس از سپری شدن فاصله زمانی مناسب)، هیچ تحریکی رخ نمی دهد. امواج T (امواج P، میوپتانسیل) به اشتباه به عنوان امواج R تعبیر می شوند و تایمر ضربان ساز تنظیم مجدد می شود. اگر موج T نادرست تشخیص داده شود، بازه VA شروع به شمارش از آن می کند. در این حالت، حساسیت یا دوره نسوز تشخیص باید دوباره برنامه ریزی شود. همچنین می توانید فاصله VA را برای شروع از موج T تنظیم کنید.

مسدود کردن توسط myopotentials.پتانسیل‌های میوپتانسیل ناشی از حرکات بازو ممکن است به اشتباه به‌عنوان پتانسیل‌های ناشی از میوکارد و تحریک بلوک درک شوند. در این صورت فواصل کمپلکس های تحمیلی متفاوت می شود و ریتم نادرست می شود. اغلب، چنین اختلالاتی هنگام استفاده از ضربان سازهای تک قطبی رخ می دهد.

تاکی کاردی دایره ایریتم تحمیلی با حداکثر فرکانس برای پیس میکر. زمانی رخ می‌دهد که تحریک دهلیزی پس‌رونده پس از تحریک بطنی توسط الکترود دهلیزی حس شود و تحریک بطنی را تحریک کند. این برای یک ضربان ساز دو حفره ای با تشخیص تحریک دهلیزی معمول است. در چنین مواردی، ممکن است افزایش دوره نسوز تشخیص کافی باشد.

تاکی کاردی ناشی از تاکی کاردی دهلیزی.یک ریتم تحمیلی با حداکثر فرکانس برای پیس میکر. اگر تاکی کاردی دهلیزی (به عنوان مثال، فیبریلاسیون دهلیزی) در بیماران دارای ضربان ساز دو حفره ای رخ دهد، مشاهده می شود. دپلاریزاسیون دهلیزی مکرر توسط پیس میکر حس می شود و باعث ایجاد ضربان قلب بطنی می شود. در چنین مواردی، آنها به حالت VVI تغییر می کنند و آریتمی را از بین می برند.

7.2.1. هیپرتروفی میوکارد

علت هیپرتروفی، به عنوان یک قاعده، بار بیش از حد بر روی قلب است، چه به دلیل مقاومت (فشار خون شریانی) یا حجم (نارسایی مزمن کلیوی و/یا قلبی). افزایش فعالیت قلب منجر به افزایش می شود فرآیندهای متابولیکدر میوکارد و متعاقباً با افزایش تعداد فیبرهای عضلانی همراه است. فعالیت بیوالکتریکقسمت هیپرتروفی قلب افزایش می یابد که در الکتروکاردیوگرام منعکس می شود.

7.2.1.1. هیپرتروفی دهلیز چپ

علامت مشخصه هیپرتروفی دهلیز چپ افزایش در عرض موج P (بیش از 0.12 ثانیه) است. علامت دوم تغییر شکل موج P (دو قوز با غلبه قله دوم) است (شکل 6).

برنج. 6. ECG برای هیپرتروفی دهلیز چپ

هیپرتروفی دهلیز چپ یکی از علائم معمول تنگی دریچه میترال است و بنابراین موج P در این بیماری P-mitrale نامیده می شود. تغییرات مشابهی در لیدهای I، II، aVL، V5، V6 مشاهده می شود.

7.2.1.2. هیپرتروفی دهلیز راست

با هیپرتروفی دهلیز راست، تغییرات بر موج P نیز تأثیر می گذارد که شکل نوک تیز به خود می گیرد و دامنه آن افزایش می یابد (شکل 7).

برنج. 7. ECG برای هیپرتروفی دهلیز راست (P-pulmonale)، بطن راست (نوع S)

هیپرتروفی دهلیز راست با نقص سپتوم دهلیزی، فشار خون بالا در گردش خون ریوی مشاهده می شود.

اغلب، چنین موج P در بیماری های ریه ها اغلب P-pulmonale نامیده می شود.

هیپرتروفی دهلیز راست نشانه تغییر در موج P در لیدهای II، III، aVF، V1، V2 است.

7.2.1.3. هیپرتروفی بطن چپ

بطن های قلب بهتر با استرس سازگار هستند و در مراحل اولیه ممکن است هیپرتروفی آنها در ECG ظاهر نشود، اما با ایجاد آسیب شناسی، علائم مشخصه قابل مشاهده می شود.

با هیپرتروفی بطنی، ECG تغییرات قابل توجهی بیشتری نسبت به هیپرتروفی دهلیزی نشان می دهد.

علائم اصلی هیپرتروفی بطن چپ عبارتند از (شکل 8):

انحراف محور الکتریکی قلب به چپ (لووگرام)؛

تغییر ناحیه انتقال به راست (در لیدهای V2 یا V3)؛

موج R در لیدهای V5، V6 بالا و در دامنه بزرگتر از RV4 است.

S عمیق در لیدهای V1، V2.

مجتمع QRS گسترش یافته در لیدهای V5، V6 (تا 0.1 ثانیه یا بیشتر).

جابجایی قطعه S-T زیر خط ایزوالکتریک با تحدب به سمت بالا.

موج T منفی در لیدهای I، II، aVL، V5، V6.

برنج. 8. ECG برای هیپرتروفی بطن چپ

هیپرتروفی بطن چپ اغلب با فشار خون شریانی، آکرومگالی، فئوکروموسیتوم و همچنین میترال و دریچه های آئورت، نقص مادرزادی قلب.

7.2.1.4. هیپرتروفی بطن راست

علائم هیپرتروفی بطن راست در ECG در موارد پیشرفته ظاهر می شود. تشخیص در مراحل اولیه هیپرتروفی بسیار دشوار است.

علائم هیپرتروفی (شکل 9):

انحراف محور الکتریکی قلب به راست (پراووگرام)؛

موج S عمیق در لید V1 و موج R بالا در لیدهای III، aVF، V1، V2.

ارتفاع دندان RV6 کمتر از حد معمول است.

مجتمع QRS گسترده در لیدهای V1، V2 (تا 0.1 ثانیه یا بیشتر).

موج S عمیق در لید V5 و همچنین V6.

جابجایی بخش S-T زیر ایزولاین با تحدب به سمت بالا در سمت راست III، aVF، V1 و V2.

انسداد کامل یا ناقص شاخه سمت راست؛

تغییر منطقه انتقال به چپ.

برنج. 9. ECG برای هیپرتروفی بطن راست

هیپرتروفی بطن راست اغلب با افزایش فشار در گردش خون ریوی در بیماری های ریوی، تنگی دریچه میترال، ترومبوز دیواری و تنگی ریه و نقص مادرزادی قلب همراه است.

7.2.2. اختلالات ریتم

ضعف، تنگی نفس، ضربان قلب سریع، تنفس مکرر و دشوار، وقفه در عملکرد قلب، احساس خفگی، حالات غشیا دوره های از دست دادن هوشیاری ممکن است تظاهرات آریتمی قلبی ناشی از بیماری قلبی عروقی باشد. نوار قلب به تأیید وجود آنها کمک می کند و مهمتر از همه نوع آنها را تعیین می کند.

لازم به یادآوری است که خودکار بودن ویژگی منحصر به فرد سلول های سیستم هدایت قلب است و گره سینوسی که ریتم را کنترل می کند، بیشترین خودکار بودن را دارد.

اختلالات ریتم (آریتمی) در مواردی که ریتم سینوسی در ECG وجود ندارد تشخیص داده می شود.

علائم ریتم سینوسی طبیعی:

فرکانس موج P - از 60 تا 90 (در هر 1 دقیقه)؛

مدت زمان مشابه فواصل R-R;

موج P مثبت در همه لیدها به جز aVR.

اختلالات ریتم قلب بسیار متنوع است. تمام آریتمی ها به نوموتوپیک (تغییرات در خود گره سینوسی ایجاد می شود) و هتروتوپیک تقسیم می شوند. در مورد دوم، تکانه های تحریکی در خارج از گره سینوسی، یعنی در دهلیزها، اتصال دهلیزی و بطن ها (در شاخه های بسته هیس) ایجاد می شوند.

آریتمی های نوموتوپیک شامل برادی سینوسی و تاکی کاردی و ریتم سینوسی نامنظم است. هتروتوپیک - فیبریلاسیون دهلیزی و فلاتر و سایر اختلالات. اگر بروز آریتمی با اختلال در تحریک پذیری همراه باشد، چنین اختلالات ریتم به اکستراسیستول و تاکی کاردی حمله ای تقسیم می شوند.

با توجه به انواع آریتمی هایی که می توان در نوار قلب تشخیص داد، نویسنده برای اینکه خواننده را از پیچیدگی های علم پزشکی خسته نکند، تنها به خود اجازه داد تا مفاهیم اساسی را تعریف کند و مهم ترین اختلالات ریتم و هدایت را در نظر بگیرد.

7.2.2.1. تاکی کاردی سینوسی

افزایش تولید ایمپالس در گره سینوسی (بیش از 100 ایمپالس در دقیقه).

در ECG با وجود موج P طبیعی و کوتاه شدن فاصله R-R آشکار می شود.

7.2.2.2. برادی کاردی سینوسی

فرکانس تولید پالس در گره سینوسی از 60 تجاوز نمی کند.

در ECG با وجود موج P منظم و طولانی شدن فاصله R-R آشکار می شود.

لازم به ذکر است که با فرکانس انقباض کمتر از 30، برادی کاردی سینوسی نیست.

در هر دو مورد تاکی کاردی و برادی کاردی، بیمار برای بیماری که باعث اختلال ریتم شده است، درمان می شود.

7.2.2.3. ریتم سینوسی نامنظم

تکانه ها به طور نامنظم در گره سینوسی ایجاد می شوند. ECG امواج و فواصل طبیعی را نشان می دهد، اما مدت زمان فواصل R-R حداقل 0.1 ثانیه متفاوت است.

این نوع آریتمی می تواند در افراد سالم رخ دهد و نیازی به درمان ندارد.

7.2.2.4. ریتم ایدیو بطنی

آریتمی هتروتوپیک، که در آن ضربان ساز یا شاخه های باندل یا فیبرهای پورکنژ است.

آسیب شناسی بسیار شدید.

یک ریتم نادر در ECG (یعنی 30-40 ضربه در دقیقه)، موج P وجود ندارد، کمپلکس های QRS تغییر شکل داده و گسترده می شوند (مدت زمان 0.12 ثانیه یا بیشتر).

فقط در آسیب شناسی شدید قلب رخ می دهد. بیمار مبتلا به چنین اختلالی نیاز به مراقبت های اورژانسی دارد و در معرض بستری فوری در بخش مراقبت های ویژه قلب قرار می گیرد.

7.2.2.5. اکستراسیستول

انقباض فوق العاده قلب ناشی از یک تکانه نابجا. از اهمیت عملی تقسیم اکستراسیستول ها به فوق بطنی و بطنی است.

اگر کانونی که باعث تحریک (انقباض) فوق‌العاده قلب می‌شود، در دهلیز باشد، یک اکستراسیستول فوق بطنی (که دهلیزی نیز نامیده می‌شود) در نوار قلب ثبت می‌شود.

اکستراسیستول بطنی در کاردیوگرام زمانی ثبت می شود که یک کانون نابجا در یکی از بطن ها تشکیل شود.

اکستراسیستول می تواند نادر، مکرر (بیش از 10 درصد انقباضات قلب در 1 دقیقه)، جفتی (بیگمنی) و گروهی (بیش از سه انقباض متوالی) باشد.

اجازه دهید علائم ECG اکستراسیستول دهلیزی را فهرست کنیم:

موج P در شکل و دامنه تغییر کرد.

فاصله P-Q کوتاه شده است.

یک کمپلکس QRS ثبت شده زودرس از نظر شکل با کمپلکس طبیعی (سینوسی) تفاوتی ندارد.

فاصله R-R که به دنبال اکستراسیستول می آید بیشتر از حد معمول است، اما کمتر از دو است فواصل عادی(مکث جبرانی ناقص).

اکستراسیستول دهلیزی در افراد مسن در پس زمینه کاردیواسکلروز و بیماری عروق کرونرقلب، اما می تواند در افراد عملا سالم نیز مشاهده شود، به عنوان مثال، اگر فردی بسیار نگران است یا استرس دارد.

اگر اکستراسیستول در یک فرد تقریباً سالم مشاهده شود، درمان شامل تجویز Valocordin، Corvalol و اطمینان از استراحت کامل است.

هنگام ثبت اکستراسیستول در بیمار، درمان بیماری زمینه ای و مصرف داروهای ضد آریتمی از گروه ایزوپتین نیز مورد نیاز است.

علائم اکستراسیستول بطنی:

موج P وجود ندارد.

مجتمع فوق‌العاده QRS به طور قابل توجهی گسترده شده است (بیش از 0.12 ثانیه) و تغییر شکل داده است.

مکث کامل جبرانی

اکستراسیستول بطنی همیشه نشان دهنده آسیب قلبی (بیماری ایسکمیک قلب، میوکاردیت، اندوکاردیت، حمله قلبی، تصلب شرایین) است.

در صورت اکستراسیستول بطنی با فرکانس 3-5 انقباض در هر دقیقه، درمان ضد آریتمی اجباری است.

لیدوکائین اغلب به صورت داخل وریدی تجویز می شود، اما می توان از داروهای دیگر نیز استفاده کرد. درمان با نظارت دقیق ECG انجام می شود.

7.2.2.6. تاکی کاردی حمله ای

حمله ناگهانی انقباضات مکرر که از چند ثانیه تا چند روز طول می کشد. ضربان ساز هتروتوپیک یا در بطن ها یا فوق بطنی قرار دارد.

با تاکی کاردی فوق بطنی (در این مورد، تکانه ها در دهلیز یا گره دهلیزی تشکیل می شوند)، ریتم صحیح در ECG با فرکانس 180 تا 220 انقباض در دقیقه ثبت می شود.

کمپلکس های QRS تغییر یا گسترش نمی یابند.

در شکل بطنی تاکی کاردی حمله ای، امواج P ممکن است جای خود را در ECG تغییر دهند، مجتمع های QRS تغییر شکل داده و گسترده می شوند.

تاکی کاردی فوق بطنی در سندرم ولف پارکینسون وایت رخ می دهد، کمتر در حمله قلبی حادمیوکارد

شکل بطنی تاکی کاردی حمله ای در بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد، با بیماری ایسکمیک قلبی و اختلالات متابولیسم الکترولیت ها تشخیص داده می شود.

7.2.2.7. فیبریلاسیون دهلیزی (فیبریلاسیون دهلیزی)

نوعی آریتمی فوق بطنی ناشی از ناهمزمان، ناهماهنگ فعالیت الکتریکیدهلیزها با بدتر شدن عملکرد انقباضی آنها. جریان تکانه ها به طور کامل به بطن ها انجام نمی شود و آنها به طور نامنظم منقبض می شوند.

این آریتمی یکی از شایع ترین اختلالات ریتم قلب است.

در بیش از 6 درصد از بیماران بالای 60 سال و در 1 درصد از بیماران کمتر از این سن رخ می دهد.

علائم فیبریلاسیون دهلیزی:

فواصل R-R متفاوت است (آریتمی).

هیچ امواج P وجود ندارد.

امواج سوسو زدن ثبت می شوند (به ویژه در لیدهای II، III، V1، V2 به وضوح قابل مشاهده هستند).

تناوب الکتریکی (دامنه های مختلف امواج I در یک لید).

فیبریلاسیون دهلیزی با تنگی میترال، تیروتوکسیکوز و کاردیواسکلروز و همچنین اغلب با انفارکتوس میوکارد رخ می دهد. مراقبت های پزشکی برای بازگرداندن ریتم سینوسی است. پروکائین آمید، آماده سازی پتاسیم و سایر داروهای ضد آریتمی استفاده می شود.

7.2.2.8. فلوتر دهلیزی

بسیار کمتر از فیبریلاسیون دهلیزی مشاهده می شود.

با فلوتر دهلیزی، تحریک و انقباض طبیعی دهلیزها وجود ندارد و تحریک و انقباض فیبرهای دهلیزی فردی مشاهده می شود.

7.2.2.9. فیبریلاسیون بطنی

خطرناک ترین و شدیدترین اختلال ریتم که به سرعت منجر به توقف گردش خون می شود. در طول انفارکتوس میوکارد و همچنین در مراحل پایانی بیماری های مختلف قلبی عروقی در بیمارانی که در حالت مرگ بالینی هستند رخ می دهد. در صورت فیبریلاسیون بطنی، اقدامات احیای فوری ضروری است.

علائم فیبریلاسیون بطنی:

عدم وجود تمام دندان های کمپلکس بطنی؛

ثبت امواج فیبریلاسیون در تمام لیدها با فرکانس 450-600 امواج در هر دقیقه.

7.2.3. اختلالات هدایت

تغییراتی در کاردیوگرام که در صورت اختلال در هدایت یک تکانه به صورت کاهش سرعت یا توقف کامل انتقال تحریک رخ می دهد، بلوک نامیده می شود. بسته به سطحی که تخلف در آن رخ داده است، محاصره ها طبقه بندی می شوند.

بلوک های سینوسی دهلیزی، دهلیزی، دهلیزی و داخل بطنی وجود دارد. هر یک از این گروه ها به زیر تقسیم می شوند. به عنوان مثال، بلوک های سینوسی دهلیزی درجه I، II و III، بلوک های شاخه های راست و چپ وجود دارد. همچنین تقسیم بندی دقیق تری وجود دارد (محاصره شاخه قدامی شاخه چپ، بلوک ناقص شاخه باندل سمت راست). در میان اختلالات هدایت ثبت شده با استفاده از ECG، انسدادهای زیر بیشترین اهمیت عملی را دارند:

سینوسی دهلیزی درجه III;

درجه I، II و III دهلیزی؛

انسداد شاخه های دسته راست و چپ.

7.2.3.1. بلوک سینوسی دهلیزی درجه III

اختلال هدایتی که در آن هدایت تحریک از گره سینوسی به دهلیز مسدود می شود. در یک ECG به ظاهر طبیعی، انقباض بعدی ناگهان ناپدید می شود (مسدود می شود)، یعنی کل کمپلکس P-QRS-T (یا 2-3 کمپلکس به طور همزمان). یک ایزولین به جای آنها ثبت می شود. آسیب شناسی در افرادی که از بیماری عروق کرونر، حمله قلبی، کاردیواسکلروز و هنگام استفاده از تعدادی دارو (به عنوان مثال، مسدود کننده های بتا) رنج می برند، مشاهده می شود. درمان شامل درمان بیماری زمینه ای و استفاده از آتروپین، ایزدرین و داروهای مشابه است.

7.2.3.2. بلوک دهلیزی

اختلال در هدایت تحریک از گره سینوسی از طریق اتصال دهلیزی.

کندی هدایت دهلیزی بطنی بلوک درجه یک دهلیزی است. خود را در ECG به صورت طولانی شدن فاصله P-Q (بیش از 0.2 ثانیه) با ضربان قلب طبیعی نشان می دهد.

بلوک دهلیزی بطنی درجه دوم بلوک ناقصی است که در آن همه تکانه‌های ناشی از گره سینوسی به میوکارد بطنی نمی‌رسند.

در ECG، دو نوع بلوک زیر مشخص می شود: اولی Mobitz-1 (Samoilov-Wenckebach) و دومی Mobitz-2 است.

علائم محاصره نوع Mobitz-1:

افزایش مداوم فاصله P

در نتیجه اولین علامت، در مرحله ای پس از موج P، کمپلکس QRS ناپدید می شود.

نشانه بلوک نوع Mobitz-2 از دست دادن دوره ای کمپلکس QRS در پس زمینه یک بازه طولانی P-Q است.

بلوک دهلیزی بطنی درجه سوم وضعیتی است که در آن یک تکانه از گره سینوسی به بطن ها منتقل نمی شود. ECG دو نوع ریتم را ثبت می کند که به یکدیگر مرتبط نیستند (کمپلکس های QRS) و دهلیزها (امواج P) هماهنگ نیستند.

انسداد درجه سوم اغلب در کاردیواسکلروز، انفارکتوس میوکارد و استفاده نادرست از گلیکوزیدهای قلبی رخ می دهد. وجود این نوع انسداد در یک بیمار نشانه بستری فوری وی در بیمارستان قلب و عروق است. برای درمان از آتروپین، افدرین و در برخی موارد پردنیزولون استفاده می شود.

7.2.Z.Z. بلوک های شاخه بسته

در یک فرد سالم، یک تکانه الکتریکی که از گره سینوسی منشا می گیرد و از شاخه های بسته هیس می گذرد، به طور همزمان هر دو بطن را تحریک می کند.

هنگامی که شاخه راست یا چپ بسته می شود، مسیر ضربه تغییر می کند و بنابراین تحریک بطن مربوطه به تاخیر می افتد.

بلوک های ناقص و به اصطلاح انسداد شاخه های قدامی و خلفی شاخه باندل نیز امکان پذیر است.

علائم مسدود شدن کامل شاخه راست (شکل 10):

کمپلکس QRS تغییر شکل یافته و گسترده شده (بیش از 0.12 ثانیه).

موج T منفی در لیدهای V1 و V2.

جابجایی بخش S-T از ایزولین؛

گشاد شدن و تقسیم QRS در لیدهای V1 و V2 به شکل RsR.

برنج. 10. نوار قلب با بلوک کامل شاخه سمت راست

علائم مسدود شدن کامل شاخه چپ:

مجتمع QRS تغییر شکل داده و گسترده شده است (بیش از 0.12 ثانیه).

افست بخش S-T از ایزولاین.

موج T منفی در لیدهای V5 و V6.

گسترش و تقسیم کمپلکس QRS در لیدهای V5 و V6 به شکل RR.

تغییر شکل و انبساط QRS در لیدهای V1 و V2 به شکل rS.

این نوع انسدادها در موارد آسیب قلبی، انفارکتوس حاد میوکارد، آترواسکلروتیک و کاردیواسکلروز میوکارد و با استفاده نادرست تعدادی از داروها (گلیکوزیدهای قلبی، نووکائین آمید) رخ می دهد.

بیماران مبتلا به بلوک داخل بطنی نیازی به درمان خاصی ندارند. آنها برای درمان بیماری که باعث محاصره شده است در بیمارستان بستری هستند.

7.2.4. سندرم ولف پارکینسون وایت

این سندرم (WPW) برای اولین بار توسط نویسندگان فوق در سال 1930 به عنوان شکلی از تاکی کاردی فوق بطنی که در افراد جوان سالم مشاهده می شود ("بلاک شاخه های بسته عملکردی") توصیف شد.

در حال حاضر مشخص شده است که در بدن، گاهی اوقات، علاوه بر مسیر طبیعی هدایت تکانه از گره سینوسی به بطن ها، بسته های اضافی نیز وجود دارد (کنت، جیمز و ماهایم). در طول این مسیرها، تحریک سریعتر به بطن های قلب می رسد.

انواع مختلفی از سندرم WPW وجود دارد. اگر تحریک زودتر وارد بطن چپ شود، سندرم WPW نوع A در ECG ثبت می شود.

علائم سندرم WPW نوع A:

موج دلتا روی کمپلکس QRS در لیدهای پیش کوردیال سمت راست مثبت و در سمت چپ منفی است (نتیجه تحریک زودهنگام بخشی از بطن).

جهت دندانهای اصلی در لیدهای قفسه سینه تقریباً مشابه با مسدود شدن شاخه چپ است.

علائم سندرم WPW نوع B:

فاصله P-Q کوتاه شده (کمتر از 0.11 ثانیه).

مجتمع QRS گسترده شده است (بیش از 0.12 ثانیه) و تغییر شکل داده است.

موج دلتا منفی برای سینه سمت راست منجر می شود، برای سمت چپ مثبت.

جهت دندانهای اصلی در لیدهای قفسه سینه تقریباً مشابه با انسداد شاخه سمت راست است.

ثبت یک فاصله P-Q به شدت کوتاه شده با کمپلکس QRS تغییر شکل نیافته و عدم وجود موج دلتا (سندرم Lown-Ganong-Levin) امکان پذیر است.

بسته های اضافی به ارث می رسد. تقریباً در 30 تا 60 درصد موارد خود را نشان نمی دهند. برخی از افراد ممکن است دچار حمله تاکی آریتمی شوند. در صورت بروز آریتمی مراقبت های بهداشتیمعلوم می شود که مطابق با قوانین کلی است.

7.2.5. رپلاریزاسیون اولیه بطن

این پدیده در 20٪ از بیماران مبتلا به آسیب شناسی قلبی عروقی رخ می دهد (بیشتر در بیماران مبتلا به اختلالات ریتم قلب فوق بطنی مشاهده می شود).

این یک بیماری نیست، اما بیماران مبتلا به بیماری های قلبی عروقی که این سندرم را تجربه می کنند، 2 تا 4 برابر بیشتر در معرض اختلالات ریتم و هدایت هستند.

علائم رپلاریزاسیون اولیه بطن (شکل 11) عبارتند از:

ارتفاع قطعه ST;

موج دلتای دیرهنگام (بریدگی در قسمت نزولی موج R)؛

دندان های با دامنه بالا؛

موج P دو قوز با مدت و دامنه طبیعی؛

کوتاه شدن فواصل PR و QT؛

افزایش سریع و شدید در دامنه موج R در قفسه سینه منجر می شود.

برنج. 11. ECG برای سندرم رپلاریزاسیون زودرس بطن

7.2.6. ایسکمی قلبی

در بیماری عروق کرونر قلب (CHD)، خون رسانی به میوکارد مختل می شود. در مراحل اولیه ممکن است هیچ تغییری در نوار قلب ایجاد نشود، اما در مراحل بعدی بسیار محسوس است.

با ایجاد دیستروفی میوکارد، موج T تغییر می کند و علائم تغییرات منتشر در میوکارد ظاهر می شود.

این شامل:

کاهش دامنه موج R.

افسردگی بخش S-T.

تقریباً در همه لیدها، موج T دو فازی، نسبتاً گسترده و مسطح.

IHD در بیماران مبتلا به میوکاردیت با منشاء مختلف و همچنین تغییرات دیستروفیک در میوکارد و کاردیواسکلروز آترواسکلروتیک رخ می دهد.

7.2.7. آنژین صدری

با ایجاد حمله آنژین، ECG می تواند جابجایی بخش S-T و تغییرات در موج T را در آن لیدهایی که در بالای ناحیه ای با اختلال در جریان خون قرار دارند نشان دهد (شکل 12).

برنج. 12. نوار قلب برای آنژین صدری (در طول حمله)

علل آنژین عبارتند از هیپرکلسترولمی، دیس لیپیدمی. علاوه بر این، فشار خون شریانی، دیابت شیرین، اضافه بار روانی-عاطفی، ترس و چاقی می تواند باعث ایجاد یک حمله شود.

بسته به اینکه کدام لایه ایسکمی عضله قلب رخ می دهد، موارد زیر وجود دارد:

ایسکمی سابندوکارد (در ناحیه ایسکمیک، جابجایی S-T زیر ایزولین است، موج T مثبت، با دامنه زیاد است).

ایسکمی ساب اپیکارد (بالا رفتن بخش S-T بالای ایزولین، T منفی).

بروز آنژین با بروز درد معمولی قفسه سینه همراه است که معمولاً تحریک می شود فعالیت بدنی. این درد ماهیت فشاری دارد، چند دقیقه طول می کشد و پس از مصرف نیتروگلیسیرین از بین می رود. اگر درد بیش از 30 دقیقه طول بکشد و با مصرف داروهای نیترو برطرف نشود، احتمال تغییرات کانونی حاد وجود دارد.

مراقبت فوریبرای آنژین صدری برای تسکین درد و جلوگیری از حملات مکرر است.

داروهای ضد درد (از آنالژین تا پرومدول)، داروهای نیترو (نیتروگلیسیرین، سوستاک، نیترونگ، مونوسینک و غیره) و همچنین والیدول و دیفن هیدرامین، سدوکسن تجویز می شوند. در صورت لزوم، استنشاق اکسیژن انجام می شود.

7.2.8. انفارکتوس میوکارد

انفارکتوس میوکارد ایجاد نکروز عضله قلب در نتیجه اختلالات گردش خون طولانی مدت در ناحیه ایسکمیک میوکارد است.

در بیش از 90٪ موارد، تشخیص با استفاده از نوار قلب مشخص می شود. علاوه بر این، کاردیوگرام به شما امکان می دهد مرحله حمله قلبی را تعیین کنید، محل و نوع آن را بیابید.

یک علامت بی قید و شرط حمله قلبی، ظهور یک موج Q پاتولوژیک در ECG است که با عرض بیش از حد (بیش از 0.03 ثانیه) و عمق بیشتر (یک سوم موج R) مشخص می شود.

گزینه های ممکن: QS، QrS. یک تغییر S-T (شکل 13) و وارونگی موج T مشاهده می شود.

برنج. 13. ECG برای انفارکتوس میوکارد قدامی (مرحله حاد). تغییرات سیکاتریسیال در قسمت های خلفی تحتانی بطن چپ وجود دارد

گاهی اوقات جابجایی S-T بدون حضور موج Q پاتولوژیک (انفارکتوس میوکارد کانونی کوچک) رخ می دهد. علائم حمله قلبی:

موج Q پاتولوژیک در لیدهای واقع در بالای ناحیه انفارکتوس.

جابجایی بخش S-T توسط یک قوس به سمت بالا (بالاکردن) نسبت به ایزولین در لیدهای واقع در بالای ناحیه انفارکتوس.

جابجایی ناسازگار در زیر ایزولین قطعه S-T در لیدهای مقابل ناحیه انفارکتوس؛

موج T منفی در لیدهای واقع در بالای ناحیه انفارکتوس.

با پیشرفت بیماری، ECG تغییر می کند. این رابطه با مراحل تغییرات در طول حمله قلبی توضیح داده می شود.

چهار مرحله در ایجاد انفارکتوس میوکارد وجود دارد:

حاد؛

تحت حاد؛

مرحله اسکار.

حادترین مرحله (شکل 14) چند ساعت طول می کشد. در این زمان، بخش S-T به شدت بر روی ECG در لیدهای مربوطه بالا می رود و با موج T ادغام می شود.

برنج. 14. توالی تغییرات ECG در طول انفارکتوس میوکارد: 1 - انفارکتوس Q; 2 - نه انفارکتوس کیو. الف - حادترین مرحله؛ ب - مرحله حاد؛ ب - مرحله تحت حاد؛ د – مرحله اسکار (کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس)

در مرحله حاد، یک ناحیه نکروز تشکیل می شود و یک موج Q پاتولوژیک ظاهر می شود، دامنه R کاهش می یابد، بخش S-T بالا می ماند و موج T منفی می شود. مدت مرحله حاد به طور متوسط ​​حدود 1-2 هفته است.

مرحله تحت حاد انفارکتوس 1 تا 3 ماه طول می کشد و با سازمان دهی سیکاتریسیال کانون نکروز مشخص می شود. در ECG در این زمان بازگشت تدریجی بخش S-T به ایزولاین وجود دارد ، موج Q کاهش می یابد و برعکس دامنه R افزایش می یابد.

موج T منفی باقی می ماند.

مرحله اسکار می تواند چندین سال طول بکشد. در این زمان، سازماندهی بافت اسکار رخ می دهد. در ECG، موج Q کاهش می یابد یا به طور کامل ناپدید می شود، S-T روی ایزولین قرار می گیرد، T منفی به تدریج ایزوالکتریک و سپس مثبت می شود.

این مرحله اغلب پویایی طبیعی ECG در طول انفارکتوس میوکارد نامیده می شود.

حمله قلبی می تواند در هر قسمت از قلب موضعی باشد، اما اغلب در بطن چپ رخ می دهد.

بسته به محل، بین جانبی قدامی و دیوارهای عقببطن چپ محل و میزان تغییرات با تجزیه و تحلیل تغییرات ECG در لیدهای مربوطه مشخص می شود (جدول 6).

جدول 6. محلی سازی انفارکتوس میوکارد

هنگام تشخیص انفارکتوس مکرر هنگامی که تغییرات جدید بر روی ECG از قبل تغییر یافته قرار می گیرد، مشکلات بزرگی به وجود می آید. مانیتورینگ پویا با ثبت یک کاردیوگرام در فواصل زمانی کوتاه کمک می کند.

یک حمله قلبی معمولی با سوزش و درد شدید قفسه سینه مشخص می شود که پس از مصرف نیتروگلیسیرین از بین نمی رود.

اشکال غیر معمول حمله قلبی نیز وجود دارد:

شکم (درد در قلب و معده)؛

آسم (درد قلبی و آسم قلبی یا ادم ریوی)؛

آریتمی (درد قلبی و اختلالات ریتم)؛

کولاپتوئید (درد قلبی و افتادن ناگهانی). فشار خونبا تعریق زیاد)؛

بدون درد

درمان حمله قلبی یک کار بسیار دشوار است. به عنوان یک قاعده، هر چه سخت تر شود، ضایعه گسترده تر است. در عین حال، طبق اظهارات شایسته یکی از پزشکان روسی zemstvo، گاهی اوقات درمان یک حمله قلبی بسیار شدید به طور غیرمنتظره ای به آرامی پیش می رود و گاهی اوقات یک انفارکتوس کوچک بدون عارضه و ساده، پزشک را نشانه ناتوانی جنسی می کند.

مراقبت های اورژانسی شامل تسکین درد (برای این منظور از داروهای مخدر و سایر مسکن ها استفاده می شود)، همچنین از بین بردن ترس ها و برانگیختگی های روانی- عاطفی با کمک آرام بخش ها، کاهش ناحیه حمله قلبی (استفاده از هپارین) و از بین بردن متوالی آن است. علائم دیگر بسته به درجه خطر آنها.

پس از اتمام درمان بستری، بیمارانی که دچار حمله قلبی شده اند برای توانبخشی به آسایشگاه فرستاده می شوند.

مرحله نهایی، مشاهده طولانی مدت در یک کلینیک محلی است.

7.2.9. سندرم های ناشی از اختلالات الکترولیت

برخی تغییرات ECG قضاوت در مورد دینامیک محتوای الکترولیت در میوکارد را ممکن می سازد.

منصفانه باید گفت که همیشه ارتباط واضحی بین سطح الکترولیت های خون و محتوای الکترولیت ها در میوکارد وجود ندارد.

با این وجود، اختلالات الکترولیت شناسایی شده توسط ECG به عنوان کمک قابل توجهی به پزشک در روند جستجوی تشخیصی و همچنین در انتخاب درمان صحیح کمک می کند.

بیشترین تغییراتی که در ECG مطالعه شده است، اختلال در متابولیسم پتاسیم و کلسیم است (شکل 15).

برنج. 15. تشخیص ECG اختلالات الکترولیت(A.S. Vorobyov, 2003): 1 - هنجار; 2 - هیپوکالمی 3- هیپرکالمی 4- هیپوکلسمی 5- هیپرکلسمی

7.2.9.1. هیپرکالمی

علائم هیپرکالمی:

موج T بلند و نوک تیز؛

کوتاه شدن فاصله Q-T؛

کاهش دامنه R.

با هیپرکالمی شدید، اختلالات هدایت داخل بطنی مشاهده می شود.

هیپرکالمی در دیابت (اسیدوز)، نارسایی مزمن کلیه، صدمات شدید همراه با له شدن بافت عضلانی، نارسایی آدرنال و سایر بیماری ها رخ می دهد.

7.2.9.2. هیپوکالمی

علائم هیپوکالمی:

کاهش بخش S-T به سمت پایین.

T منفی یا دو فازی؛

ظاهر U.

با هیپوکالمی شدید، اکستراسیستول دهلیزی و بطنی و اختلالات هدایت داخل بطنی ظاهر می شود.

هیپوکالمی زمانی رخ می دهد که در بیماران مبتلا به استفراغ شدید، اسهال، پس از استفاده طولانی مدت از دیورتیک ها، هورمون های استروئیدی و تعدادی از بیماری های غدد درون ریز، نمک های پتاسیم از دست برود.

درمان شامل جبران کمبود پتاسیم در بدن است.

7.2.9.3. هیپرکلسمی

علائم هیپرکلسمی:

کوتاه شدن فاصله Q-T؛

کوتاه شدن بخش S-T؛

گسترش کمپلکس بطنی؛

اختلالات ریتم با افزایش قابل توجه کلسیم.

هیپرکلسمی با هیپرپاراتیروئیدیسم، تخریب استخوان توسط تومورها، هیپرویتامینوز D و تجویز بیش از حد نمک های پتاسیم مشاهده می شود.

7.2.9.4. هیپوکلسمی

علائم هیپوکلسمی:

افزایش مدت زمان فاصله QT؛

افزایش طول بخش S-T.

کاهش دامنه T.

هیپوکلسمی زمانی رخ می دهد که عملکرد غدد پاراتیروئید در بیماران مزمن کاهش یابد نارسایی کلیهبا پانکراتیت شدید و هیپوویتامینوز D.

7.2.9.5. مسمومیت با گلیکوزید

گلیکوزیدهای قلبی مدت‌هاست که با موفقیت در درمان نارسایی قلبی استفاده می‌شوند. این ابزارها غیر قابل تعویض هستند. مصرف آنها به کاهش ضربان قلب (ضربان قلب) و دفع شدیدتر خون در طول سیستول کمک می کند. در نتیجه، پارامترهای همودینامیک بهبود یافته و تظاهرات نارسایی گردش خون کاهش می یابد.

در صورت مصرف بیش از حد گلیکوزیدها، علائم مشخصه ECG ظاهر می شود (شکل 16)، که بسته به شدت مسمومیت، نیاز به تنظیم دوز یا قطع دارو دارد. بیماران مبتلا به مسمومیت با گلیکوزید ممکن است حالت تهوع، استفراغ و اختلال در عملکرد قلب را تجربه کنند.

برنج. 16. ECG در صورت مصرف بیش از حد گلیکوزیدهای قلبی

علائم مسمومیت با گلیکوزید:

کاهش ضربان قلب؛

کوتاه شدن سیستول الکتریکی؛

کاهش بخش S-T به سمت پایین.

موج T منفی؛

اکستراسیستول بطنی

مسمومیت شدید با گلیکوزیدها مستلزم قطع دارو و تجویز مکمل های پتاسیم، لیدوکائین و مسدود کننده های بتا است.