آنتی بادی های دارویی بیماری آلزایمر را مهار می کنند. چگونه می توان پلاک های کلسترول را در رگ های خونی حل کرد؟

نتایج یک مطالعه توسط دانشمندان دانشکده پزشکی فاینبرگ دانشگاه نورث وسترن، ایالات متحده، نشان داد که بتا آمیلوئید، یک پروتئین پاتولوژیک، که تجمع آن نشانه اصلی توسعه بیماری آلزایمر است، در داخل نورون های انسان رسوب می کند. از سن 20 سالگی نتایج این مطالعه در مجله منتشر شد مغز.

به گفته محقق ارشد چنگیز گولا، محققاز مرکز عصب شناسی شناختی و مرکز بیماری آلزایمر در دانشگاه نورث وسترن فاینبرگ، داده های بی سابقه ای به دست آمد که نشان می دهد آمیلوئید از سنین پایین در مغز انسان انباشته می شود، به گفته Geula، این امر اهمیت زیادی دارد، زیرا مشخص است که اگر آمیلوئید باشد برای مدت طولانیکه در بدن انسان یافت می شود، بر سلامت او تأثیر منفی می گذارد.

دانشمندان آمریکایی نورون‌های کولینرژیک را در پیش‌مغز قاعده‌ای مورد مطالعه قرار دادند و سعی کردند علت آسیب اولیه آنها و اینکه چرا این سلول‌ها جزو اولین سلول‌هایی هستند که در طول پیری طبیعی و بیماری آلزایمر می‌میرند را توضیح دهند. اینها نورون های حسیبرای حفظ حافظه و توجه لازم است.

جولا و همکارانش نورون های به دست آمده از مغز سه نفر را مورد بررسی قرار دادند گروه های مختلفبیماران - 13 از نظر شناختی افراد سالم 20-66 سال، 16 سالمند 70-99 سال بدون زوال عقل، 21 بیمار مبتلا به بیماری آلزایمر در سنین 60-95 سال.

نتایج مطالعه نشان داد که مولکول های آمیلوئید در سنین پایین شروع به رسوب در داخل این نورون ها می کنند و این روند در طول زندگی فرد ادامه می یابد. رسوب آمیلوئید مشابهی در سلول های عصبی در سایر نواحی مغز مشاهده نشد. در سلول‌های مورد مطالعه، مولکول‌های آمیلوئید پلاک‌های سمی ریز، الیگومرهای آمیلوئیدی را تشکیل دادند که می‌توان آن‌ها را حتی در افراد جوان ۲۰ ساله نیز شناسایی کرد. اندازه پلاک های آمیلوئید در افراد مسن و بیماران مبتلا به بیماری آلزایمر افزایش یافت.

به گفته ژول، این یافته ها بینشی را در مورد مرگ زودهنگام نورون های پایه پیش مغز، که ممکن است به دلیل پلاک های کوچک آمیلوئید باشد، ارائه می دهد. به نظر وی تجمع آمیلوئید در این نورون ها در طول زندگی انسانبه احتمال زیاد این سلول ها را به فرآیندهای پاتولوژیک در طول پیری و از دست دادن نورون ها در بیماری آلزایمر حساس می کند.

با احتمال زیاد، پلاک های در حال رشد می توانند به نورون ها آسیب برسانند و حتی باعث مرگ آنها شوند - آنها می توانند جریان بیش از حد کلسیم را به داخل سلول تحریک کنند که می تواند منجر به مرگ آن شود. به گفته ژول، پلاک‌ها می‌توانند آنقدر بزرگ شوند که دستگاه تخریب سلولی نتواند آنها را حل کند و نورون را مسدود کند.

علاوه بر این، پلاک ها می توانند با ترشح آمیلوئید در خارج از سلول باعث آسیب شوند که منجر به تشکیل پلاک های آمیلوئیدی بزرگ در بیماری آلزایمر می شود.

مقاله اصلی:
آلینا بیکر-نیگ، شهروز واحدی، النا گوتز دیویس، ساندرا واینتراب، آیلین اچ بیگیو، ویلیام ال کلین، چنگیز جولا. تجمع آمیلوئید بتا عصبی در پیش مغز پایه کولینرژیک در پیری و بیماری آلزایمر. Brain، مارس 2015 DOI:

فقط تنبل ها در مورد کلسترول "بد" چیزی نشنیده اند. همه می دانند که می تواند بر روی دیواره رگ های خونی رسوب کرده و منجر به آن شود بیماری های مختلفکه کلسترول می تواند باعث سکته مغزی یا حمله قلبی شود. بنابراین، پس از رسیدن به بزرگسالی آگاهانه، بسیاری از مردم تعجب می‌کنند که چگونه رگ‌های خونی را از پلاک‌های آترواسکلروز پاک کنند تا از این عواقب جلوگیری کنند. بیایید در این مورد از نقطه نظر طب سنتی نه بلکه رسمی صحبت کنیم.

پلاک های کلسترول چیست؟

هر اندام انسان تغذیه را از عروق دریافت می کند، که شبکه عظیم و گسترده ای در بدن وجود دارد. جریان خون در رگ ها یک راه حل نیست، بلکه یک تعلیق است، زمانی که یک سوسپانسیون از سلول ها، به نام عناصر تشکیل شده، در مایع شناور است. قسمت مایع خون به هیچ وجه شبیه آب نیست، که با مولکول های حل شده در آن، عمدتاً پروتئینی توضیح داده می شود. اما آنها همچنین در خون "شناور" هستند محصولات مختلفمتابولیسم چربی، به ویژه کلسترول، تری گلیسیرید، لیپوپروتئین ها.

طبق قوانین فیزیک، خون در رگ‌ها به گونه‌ای حرکت می‌کند که یک "چک" در مرکز جریان می‌یابد، عملاً عاری از سلول‌ها، و بیشتر عناصر تشکیل‌شده در امتداد لبه‌ها می‌روند، که نشان دهنده نوعی "سریع" است. بخش پاسخ: در پاسخ به آسیب به عروق، آنها بلافاصله پلاکت ها را از اینجا پایین می آورند و شکاف را "بستن" می کنند.

قسمت مایع خون نیز با آن تماس پیدا می کند دیواره های عروقی. همانطور که به یاد داریم، محصولات متابولیسم چربی در آن حل می شود. چندین نوع مختلف وجود دارد، کلسترول تنها یکی از اجزای آن است. ساختار این سیستم به شرح زیر است: به طور معمول، چربی های "بد" با آنتاگونیست های خود، چربی های "خوب" (کلسترول "خوب") در تعادل هستند. وقتی این تعادل به هم می خورد - یا تعداد "بدها" افزایش می یابد یا حجم "خوب" کاهش می یابد - روی دیوارها. عروق شریانیتوبرکل های چربی - پلاک ها - شروع به رسوب می کنند. خطر رسوب چنین پلاک هایی با نسبت چربی های خوب (که به آنها "لیپوپروتئین های با چگالی بالا" - HDL گفته می شود) و مجموع لیپوپروتئین های با چگالی کم (LDL) و لیپوپروتئین های با چگالی بسیار کم (VLDL) قضاوت می شود. این را می توان با استفاده از یک آزمایش خون از ورید، به نام پروفایل لیپیدی انجام داد.

چنین پلاکی از راه های زیر خطرناک است:

• می تواند جدا شود و با عبور از جریان خون به رگ با قطر "مناسب"، آن را مسدود کند و در نتیجه ناحیه تغذیه شده از آنجا را از نوعی اندام تغذیه محروم کند. هرچه رگ کوچکتر باشد، ناحیه ای که می میرد کوچکتر است، عملکرد این اندام و بدن به طور کلی کمتر مختل می شود (در بافت هر اندام "تکثیر" وجود دارد که به لطف آن هر "قطعه" تغذیه را دریافت می کند. چندین کشتی با قطر کوچک به طور همزمان).
• خون مجبور به دور زدن پلاک می شود، در نتیجه، به جای یک جریان یکنواخت در رگ، هنگامی که بخشی از خون جاری در نزدیکی دیوار پوشیده شده با پلاک باید به عقب برگردد، "گرداب" ایجاد می شود. آشفتگی در جریان خون، تغذیه خون رسانی به اندام را مختل می کند. در اینجا رابطه مانند نکته بالا است: هر چه قطر شریان آسیب دیده توسط پلاک بیشتر باشد، اندام بیشتر آسیب می بیند.
• اگر ترکیب خون تغییر نکند و میزان HDL و آنزیم هایی که باید پلاک را "شکن" کنند افزایش نیابد، بدن سعی می کند آن را محدود کند. برای انجام این کار، او سلول های ایمنی را به محل رسوب پلاک می فرستد، که وظیفه آنها "گزیدن" قطعات پلاک و هضم آنها است. اما سلول‌ها قادر به انجام این کار نیستند: سلول‌های ایمنی به جای هضم، توسط کلسترول و چربی‌ها آسیب می‌بینند و در اطراف کلسترول «خوابیده» می‌مانند. سپس بدن تصمیم می گیرد که این تشکیلات را با بافت همبند بپوشاند و اندازه پلاک حتی بیشتر می شود و اکنون خون رسانی به اندام نه تنها به دلیل تلاطم، بلکه به دلیل کاهش لومن رگ بدتر می شود.
• پوشش با بافت همبند برای پلاک خوب و برای رگ مضر است. حال، اگر چیزی به پلاک آسیب برساند، پلاکت‌ها را به خود فرا می‌خواند که باعث تشکیل لخته خون در سطح آن می‌شود. این پدیده، اولا، قطر رگ را بیشتر کاهش می دهد، و ثانیا، خطر شکستن لخته خون و مسدود شدن رگ کوچکتر (به ویژه در عروق با جریان خون "فعال") را افزایش می دهد.
• پلاک‌هایی که از دیرباز وجود دارند با نمک‌های کلسیم پوشیده می‌شوند. چنین دیواره ای در حال حاضر پایدار است و بدون مداخله از بین نمی رود. اما تمایل به رشد و کاهش لومن رگ دارد.

سرعت تشکیل پلاک تحت تأثیر موارد زیر است:

• مصرف چربی های حیوانی؛
• سیگار کشیدن؛
• دیابت؛
• اضافه وزن؛
• عدم تحرک بدنی؛
• فشار خون بالا؛
• پرخوری؛
• خوردن مقادیر زیادی کربوهیدرات ساده همراه با غذا.

محلی سازی رسوب پلاک غیرقابل پیش بینی است: این می تواند شریان های تامین کننده مغز یا شریان های کلیه، اندام ها یا سایر اندام ها باشد. بسته به این، آنها می توانند ایجاد کنند:

• سکته مغزی ایسکمیک؛
• آنژین صدری؛
• انفارکتوس میوکارد؛
• گانگرن روده؛
• آنوریسم آئورت؛
• انسفالوپاتی دیسیرکولاتوری، که با بدتر شدن حافظه، سردرد، کاهش توانایی تجزیه و تحلیل آنچه اتفاق می افتد ظاهر می شود.
• بدتر شدن خونرسانی به ناحیه بزرگتر یا کوچکتر اندام، تا قانقاریای آن؛
• اگر پلاک آئورت را در ناحیه ای که عروق بزرگ از آن به هر یک از اندام های تحتانی منشاء می گیرند مسدود کند، هر دو پا فقط از ایسکمی یا گانگرن رنج می برند.

نحوه تشخیص وجود پلاک های کلسترول

قبل از تمیز کردن رگ های خونی از پلاک های کلسترول و لخته های خون، باید دریابید که آیا آنها وجود دارند یا خیر. اگر نمایه لیپیدی خطر تشکیل پلاک را نشان دهد، کواگولوگرام خطر تشکیل ترومبوز را نشان می دهد، سپس مطالعات ابزاری به تشخیص "احتقان" فوری در عروق کمک می کند:

• نوع خاصی از سونوگرافی رنگی است اسکن دوبلکس . به این ترتیب بررسی شریانی و عروق وریدیاندام فوقانی و تحتانی، آئورت، عروقی که به سمت مغز می روند و آنهایی که شبکیه را تغذیه می کنند.
• اسکن تریپلکس یکی دیگر از گزینه های اولتراسوند است. برای بررسی عروق مغز و شریان هایی که آن را تامین می کنند - آنهایی که در خارج از حفره جمجمه قرار دارند استفاده می شود.
• دقیق ترین روش تحقیق آنژیوگرافی است. برای روشن کردن محل پلاک‌ها/ترومبی‌ها در عروق اندام‌ها که در حین اسکن دوبلکس یا تریپلکس شناسایی شده‌اند، و همچنین برای تعیین لخته‌ها/پلاک‌های خون در اندام‌هایی که در معاینه اولتراسوند قابل مشاهده نیستند، استفاده می‌شود.

زمان تمیز کردن رگ ها

شما باید کلسترول را از رگ های خونی خود پاک کنید وقتی

• مطابق با روش های ابزاریپلاک های آترواسکلروتیک یا
• زمانی که قبلاً تخلفی وجود دارد اعضای داخلیکه بر اساس آن شاخص آتروژنیک بالا (بر اساس پروفایل لیپیدی) تشخیص داده شد. این:
  • کلسترول بالای 6.19 میلی مول در لیتر؛
  • LDL - بیش از 4.12 میلی مول در لیتر؛
  • HDL: برای مردان کمتر از 1.04، برای زنان کمتر از 1.29 میلی مول در لیتر.

در موارد زیر لازم است تمام تلاش خود را برای جلوگیری از رسوب کلسترول بر روی دیواره رگ های خونی انجام دهید:

• مردان بالای 40 سال؛
• زنان بالای 55 سال؛
• اگر عادات بدی دارید؛
• اگر فرد مقدار زیادی غذای دودی، سرخ شده، شور، گوشت بخورد.
• اگر بستگان آترواسکلروز، ایسکمیک یا فشار خون بالا دارند.
• مبتلا به دیابت؛
• کسانی که به وجود وزن اضافی توجه می کنند.
• کسانی که از عوارض عفونت های استرپتوکوکی مانند روماتیسم رنج می برند.
• اگر حداقل یک بار بی حسی یک اندام یا نیمی از بدن وجود داشته باشد که به دنبال فشرده سازی آنها نبود، بلکه "خود به خود" ایجاد می شد.
• اگر حداقل یک بار نقص بینایی در یک چشم وجود داشته باشد، که سپس از بین رفت.
• هنگامی که حمله ضعف عمومی ناگهانی وجود داشت.
• در صورت وجود درد بی دلیل در ناحیه ناف همراه با نفخ و یبوست.
• هنگامی که حافظه بدتر می شود و میل به استراحت باعث استرس روانی کمتر و کمتر می شود.
• اگر راه رفتن بیشتر و سخت تر می شود، پاهای شما با بار کمتر و کمتری درد می کنند.
• وقتی درد قفسه سینه یا قلب وجود دارد که با نیتروگلیسیرین تسکین نمی یابد.
• اگر موهای روی پاهای شما ریخته شود و خود پاهای شما رنگ پریده و یخ بزنند.
• اگر هر گونه زخم، قرمزی یا تورم در اندام تحتانی ظاهر شود.

قبل از شروع تمیز کردن رگ های خونی از پلاک ها چه کاری باید انجام دهید

برای اینکه با این واقعیت مواجه نشوید که تمیز کردن رگ های خونی در خانه منجر به جدا شدن لخته ها یا پلاک های خون از دیوارها با عواقب مربوطه می شود، قبل از انجام آن باید معاینه شوید:

1. یک کواگولوگرام بگیرید تا آزمایشگاه بتواند نه تنها شاخص های استاندارد، بلکه شاخص INR را نیز تعیین کند.
2. یک پروفایل لیپیدی بگیرید؛
3. حتما نوار قلب انجام دهید.

چگونه رگ های خونی را از پلاک های آترواسکلروز پاک کنیم

برنامه پاکسازی رگ های خونی از رسوبات کلسترول روی دیواره آنها باید بر اساس نتایج آزمایشگاهی توسط پزشک گذاشته شود. مطالعات ابزاری. باید شامل موارد زیر باشد:

1. تغییر سبک زندگی اگر منجر به تشکیل پلاک شود.
2. پیروی از رژیم غذایی که منجر به عادی سازی عملکرد اندام های گوارشی می شود، به طوری که کلسترول "خوب" است که به بهترین وجه جذب می شود.
3. رژیمی که از لخته شدن خون جلوگیری می کند.

با توجه به نشانه ها، موارد زیر ممکن است تجویز شود:

1. داروهایی که سطح کلسترول خون را کاهش می دهند؛
2. داروهایی که ویسکوزیته خون را کاهش می دهند؛
3. داروهای مردمی با هدف عادی سازی ویسکوزیته خون یا کاهش سطح کلسترول.

مرحله 1. اجازه ندهید کلسترول "بد" افزایش یابد

بدون این عمل، تمام اقدامات بعدی - چه دستور العمل های عامیانه، چه داروها - اثر مطلوبی نخواهد داشت، زیرا فرد همچنان بدن را با کلسترول اشباع می کند.

این فقط با رژیم غذایی قابل انجام است:

• هنگامی که ظروف با پخت یا جوشاندن آماده می شوند.
• مقدار کافی غلات وجود دارد؛
• با مقدار زیادی سبزیجات و میوه ها؛
• با محصولات حاوی اسیدهای چرب امگا 3 غیراشباع چندگانه؛
• وقتی غذاهای دریایی به اندازه کافی وجود دارد؛
• لبنیات کم چرب هستند.

شما باید حذف کنید:

مرحله 2. رژیم غذایی برای جلوگیری از لخته شدن خون

برای جلوگیری از تشکیل لخته‌های خون روی پلاک‌های آترواسکلروتیک، که خطرناک هستند زیرا می‌توانند در هر زمان از بین بروند، رژیم غذایی زیر را دنبال کنید (تقریباً مشابه رژیمی است که مصرف کلسترول را محدود می‌کند):

مرحله 3. تغییر سبک زندگی

بدون چنین اقداماتی، مراحل زیر بی اثر هستند. در غیر این صورت، خون در رگ ها راکد می شود که با لخته شدن خون و پلاک های آترواسکلروتیک بسیار محبوب است. به عنوان اقداماتی برای "پاکسازی" عروق خونی، باید:

• همانطور که توسط سیستم غدد درون ریز و عصبی دیکته می شود، زمان کافی بخوابید. هنگامی که اندام هایی که آنها را تشکیل می دهند به تعادل می رسند، آنها همچنین سعی می کنند تعادل طبیعی بین سیستم های انعقادی و ضد انعقاد، آترواسکلروتیک و ضد آترواسکلروتیک را تضمین کنند.
• حرکت بیشتر، از بین بردن رکود خون؛
• زمان بیشتری را در هوای تازه بگذرانید و از جریان کافی اکسیژن اطمینان حاصل کنید.
• جلوگیری از تشکیل وزن اضافی؛
• کنترل سطح گلوکز خون، که افزایش سطحبه رگ های خونی آسیب می رساند؛
• جلوگیری از وجود طولانی مدت فشار خون شریانی، که همچنین دیواره عروقی را تغییر شکل می دهد.
• اصول رژیم غذایی که در بالا توضیح داده شد را دنبال کنید.

مرحله 4. داروهایی برای پاکسازی رگ های خونی از لخته های خون

برای جلوگیری از لخته شدن خون، از قرص ها برای جلوگیری از رسوب پلاکت ها بر روی دیواره رگ های خونی استفاده می شود. اینها "Trombo-Ass"، "CardioMagnil"، "Plavix"، "Clopidogrel"، "Aspecard"، "Curantil" و دیگران هستند.

اگر INR بر اساس انعقاد خون پایین باشد، داروهای ضد انعقاد تجویز می‌شوند و پلاک‌های آترواسکلروتیک یا لخته‌های خون وجود دارد، نه تنها داروهای ضد پلاکتی مبتنی بر آسپرین تجویز می‌شوند، بلکه داروهایی نیز تجویز می‌شوند که بر سیستم انعقاد خون تأثیر می‌گذارند. این داروهای تزریقی"Clexan"، "Fragmin"، "Fraxiparin"، در بدترین حالت - "هپارین" تزریقی. همچنین می توانید از داروی "وارفارین" استفاده کنید. دوز توسط پزشک انتخاب می شود. پس از شروع مصرف این گونه داروها، حتما با تنظیم دوز دارو، INR را کنترل کنید، در غیر این صورت ممکن است خونریزی شروع شود.

مرحله 5. هیرودوتراپی

درمان با گزش زالو دارویی از تشکیل لخته خون در رگ های خونی جلوگیری می کند. این به دلیل این واقعیت است که این کرم هنگام مکیدن آنزیم های مختلفی را در خون آزاد می کند. آنها باید اطمینان حاصل کنند که در حالی که زالو خون می نوشد، لخته نمی شود. در نتیجه، هیرودین و سایر آنزیم ها وارد گردش خون سیستمیک می شوند و لخته های خون کوچک موجود را حل می کنند و از تشکیل ترومبوز بیشتر جلوگیری می کنند.

هیرودوتراپی را همه نمی توانند انجام دهند، اما فقط در صورت عدم وجود موارد زیر:

• اختلالات لخته شدن خون؛
• فرسودگی؛
• بارداری؛
• سزارین یا جراحی دیگری که در 4 ماه قبل انجام شده است.
• حساسیت به یکی از اجزای "بزاق" زالو؛
• فشار خون پایین مداوم

قبل از اینکه رگ های خونی را با داروهای مردمی تمیز کنید، با متخصص قلب یا درمانگر خود مشورت کنید تا ببینید آیا می توانید این یا آن جوشانده را مصرف کنید.

• روون;
• پوست بید سفید؛
• برنزه
• گزنه;
• برگ های توت فرنگی؛

برای همین منظور می‌توانید مکمل‌های غذایی تایید شده را از داروخانه‌های گیاهی خریداری کنید: شربت زالزالک و گل سرخ، چغندر با کرفس، زالزالک ممتاز. اگر طعم سیر را دوست ندارید، مکمل غذایی «پودر سیر» را از سولگار خریداری کنید. جینکو بیلوبا که به شکل مکمل های غذایی تولید می شود، خون را به خوبی رقیق می کند.

دستور العمل های عامیانه رایج

در اینجا 2 دستور العمل رایج است.

• به سیر و لیمو نیاز دارید. باید آنها را با وزن به مقدار مساوی گرفته و در چرخ گوشت چرخ کنید. حالا به اندازه این مخلوط عسل اضافه کنید، هم بزنید. بگذارید یک هفته در ظرف در بسته بماند و هر از گاهی هم بزنید. مخلوط را یک بار در روز، 4 قاشق چایخوری بنوشید.
• 5 قاشق غذاخوری مصرف کنید. سوزن کاج، 3 قاشق غذاخوری. گل رز، 1 قاشق غذاخوری. پوست پیاز. این مخلوط را در 1 لیتر بریزید آب سردسپس دم کرده را به جوش آورده و به مدت 10 دقیقه بجوشانید. سپس حرارت را خاموش کرده، در ظرف را بپوشانید و بگذارید یک شب بماند. صبح، مخلوط را صاف کرده و در وعده های کوچک در طول روز بنوشید.

یک مرحله ممکن، داروهایی برای حل کردن پلاک های کلسترول است

در برخی موارد، با شاخص آتروژنیک بالا (که با آزمایش خون برای لیپیدها مشخص می شود)، توصیه می شود داروهایی تجویز شوند که پلاک های آترواسکلروتیک را حل می کنند. فقط یک متخصص قلب یا درمانگر چنین نسخه ای را انجام می دهد، زیرا تنها او قادر به ارزیابی تعادل بین خطر عوارض جانبی و مزایای بالقوه این داروها است.

2 نوع اصلی از داروهای کاهش دهنده کلسترول تجویز می شود. اینها استاتین ها (Atorvacard، Simvastatin، Lovastatin و دیگران) و فیبرات ها (Clofibrate، Tycolor، Esklip) هستند.

استاتین ها

استاتین ها داروهایی هستند که کلسترول را با مسدود کردن مسیر آنزیمی که توسط آن سنتز می شود، کاهش می دهند. اگرچه این داروها در طرح گنجانده شده است درمان اجباریآترواسکلروز توسط وزارت بهداشت تجویز می شود، اما به دلیل تعداد زیاد عوارض جانبی، پزشک فکر می کند که آیا ارزش تجویز آنها را دارد یا اینکه آیا می توان بدون استفاده از آنها درمان انجام داد. آنها برای استفاده در دسته های زیر اجباری هستند:

• در حین دوره حادانفارکتوس میوکارد؛
• کسانی که حمله قلبی یا سکته مغزی داشته اند؛
• قبل و بعد از جراحی قلب؛
• تلفظ شده بیماری ایسکمیکقلب زمانی که سطح انفارکتوس میوکارد بالا باشد.

با خطر کم ابتلا به حمله قلبی، در صورت وجود دیابت قندیو همچنین در زنان قبل از یائسگی، استفاده از چنین داروهایی می تواند باعث شود اثرات جانبیاز هر یک از سیستم های بدن اگر سعی کنید فقط سطح کلسترول بالا را با استاتین ها درمان کنید، زمانی که قلب، کلیه ها و کبد فرد سالم هستند، بسیار خطرناک است، به خصوص که اثرات مضر در اینجا به تدریج و به تدریج ایجاد می شود. اما اگر قبلاً تصمیم به تمیز کردن رگ‌ها به این روش گرفته‌اید، باید پارامترهای بیوشیمیایی خون خود را ماهانه کنترل کنید، به‌ویژه آزمایش‌های کبدی. همچنین ارزش کاهش یا افزایش دوز را به تنهایی ندارد.

فیبرات ها

اینها داروهایی هستند که تولید کلسترول را کاهش می دهند: کلوفیبرات، جمفیبروزیل، تیکالر و دیگران. آنها به اندازه استاتین ها در کاهش کلسترول خوب نیستند، اما سمی هم نیستند. این 2 گروه از داروها اغلب برای کاهش تعداد عوارض جانبی ترکیب می شوند.

گروه های دیگر داروها

در برخی موارد، داروهایی که با هدف کاهش مصرف کلسترول انجام می شوند، موثر هستند. اینها Orlistat، Xenical، Ezetrol هستند. اثربخشی آنها به اندازه استاتین ها یا فیبرات ها نیست، زیرا بیشتر لیپوپروتئین های "بد" هنوز توسط خود بدن تولید می شوند و از غذا جذب نمی شوند.

در صورت عدم وجود نشانه هایی برای مصرف استاتین ها، اما در صورت وجود دیابت، فشار خون بالا، کوله سیستیت مزمن یا کللیتیازیس، چنین عادت بدمانند سیگار کشیدن، می توان از مکمل های غذایی استفاده کرد. چنین محصولاتی که به صورت کپسول یا قرص در دسترس هستند و داروهای "واقعی" محسوب نمی شوند، گاهی اوقات در پاکسازی پلاک از رگ های خونی بدون ایجاد اثر کمتری ندارند. مقدار زیادیناخوشایند علائم جانبی. اینها عبارتند از "Tykveol"، "Lipoic acid"، "Omega Forte"، "Doppelgerts omega 3"، "CardioActive Hawthorn"، "Golden Mumiyo".

مرحله ممکن - جراحی

هنگامی که یک پلاک آترواسکلروتیک با نمک های کلسیم "بیش از حد رشد" می کند به طوری که هیچ دارویی به هسته یا کلسترول آن نمی رسد. درمان مردمی. در عین حال، برای هیچ اندامی تغذیه نمی کند یا ایجاد سکته مغزی یا قانقاریا را تهدید می کند. در این حالت تنها راه حل جراحی برای برداشتن پلاک از رگ ها است. در همان زمان، یک "بای پس" برای خون رسانی به اندام آسیب دیده ایجاد می شود، به عنوان مثال، جراحی بای پس عروق کرونر، زمانی که یک "مسیر" اضافی از ناحیه پوشاننده به رگ ایجاد می شود که مستقیماً به بافت می رود. نیاز داشتن. بنابراین، خون از ناحیه "انسداد" رگ عبور می کند. گاهی اوقات یک عمل استنت گذاری انجام می شود، زمانی که یک "لوله" (استنت) در ناحیه شریان باریک قرار می گیرد و رگ را به قطر لومن اصلی خود باز می گرداند.

پس از چنین مداخلاتی، استفاده طولانی مدت از داروهای کاهش لخته خون همراه با داروهایی که سطح کلسترول طبیعی را حفظ می کنند، برای جلوگیری از تشکیل مجدد پلاک ها ضروری است.

بنابراین، اگر می خواهید از رگ های خونی خود در برابر رسوبات احتمالی پلاک محافظت کنید، باید سبک زندگی خود را تنظیم کنید، یک دوره جوشانده یا دمنوش تهیه شده بر اساس دستور عامیانه. همین امر در مورد افرادی که از مشکلات قلبی شکایت نمی کنند و متوجه می شوند که سطح کلسترول خونشان بالاست نیز صدق می کند. اگر در حین راه رفتن، اجرا فعالیت بدنییا هنگام برخاستن از رختخواب، درد یا ناراحتی در پشت جناغ یا در سمت چپ قفسه سینه ظاهر می شود، اگر از فشار خون بالا رنج می برید یا قبلاً تشخیص داده شده بود که نقص قلبی دارید، باید با پزشک خود در مورد توصیه مصرف مشورت کنید. داروهای کاهش دهنده کلسترول

به یاد داشته باشید: با کاهش کلسترول زیاد غافل نشوید. این عنصر برای غشای هر یک از سلول های ما مورد نیاز است، با مقدار کمی از آن، خطر ابتلا به سرطان و بیماری ها افزایش می یابد سیستم عصبیاز جمله سکته مغزی، و همچنین وضعیتی که در آن سطح هموگلوبین پایین در خون وجود دارد - کم خونی.

22 جولای 2016

مغز شفاف و اطلس سه بعدی پلاک های آمیلوئید

محققان دانشگاه راکفلر (ایالات متحده آمریکا) از یک تکنیک تصویربرداری جدید توسعه یافته استفاده کردند که بافت مغز را شفاف می کند. این به آنها اجازه داد تا تصویری سه بعدی از محل تجمع پروتئین های پاتولوژیک، پلاک های بتا آمیلوئید، در مغز افراد متوفی مبتلا به آلزایمر ببینند.

وجود و توزیع انباشتگی پروتئین آمیلوئید-بتای پاتولوژیک در مغز، که یک "محرک" برای زنجیره رویدادهایی است که منجر به مرگ نورون ها می شود، تا همین اواخر با تجزیه و تحلیل برش های مغز مشخص می شد. آماده‌سازی برش زمان‌بر است و بازسازی سه‌بعدی بعدی دشوار است و ممکن است دقیق نباشد. در هر صورت، بینش حاصل محدود خواهد بود، زیرا مغز یک ساختار سه بعدی پیچیده، با بسیاری از اجزای به هم پیوسته است، که بازسازی کامل آن از داده‌های برش دشوار است. ما به راهی برای دیدن تصویر بزرگ نیاز داشتیم.

روش‌های تصویربرداری فضایی مغز مانند انتشار پوزیترون و تصویربرداری تشدید مغناطیسی عملکردی، فعالیت نواحی مختلف مغز را نشان می‌دهند، اما برای مطالعه توزیع بتا آمیلوئید مناسب نیستند. اما روشی که اخیراً توسعه یافته است به نام iDISCO (تصویربرداری سه بعدی از اندام‌های پاک‌شده با حلال با قابلیت برچسب‌گذاری ایمنی) مفید بود.

بافت مغز تقریباً 60 درصد چربی است. اگر آنها برداشته شوند، به گفته دانشمندان، مغز سخت و شفاف و تقریباً "شبیه شیشه" می شود. با استفاده از روش iDISCO، مغز با ترکیبی آغشته می شود که چربی می دهد شارژ الکتریکیو سپس در معرض میدان الکتریکی با بار مخالف قرار می گیرد. به نظر می رسد که این یک "آهن ربا" است که چربی را از مغز "کشش" می کند.

خود پلاک ها با استفاده از روش های ایمونولوژیک رنگ آمیزی شدند و پس از آن در حجم - در کل نیمکره مغز موش و در قطعات کوچک مغز انسان - قابل مشاهده شدند. مشخص شد که در مدل‌های موش مبتلا به آلزایمر، پلاک‌ها کاملاً کوچک، از نظر اندازه و شکل یکنواخت و گروه‌بندی نشده‌اند، برخلاف مغز انسان که ناهمگونی قابل مشاهده است، پلاک‌ها بزرگ‌تر هستند و ساختارهای آمیلوئیدی سه‌بعدی پیچیده‌ای مشاهده می‌شود. .

تجمع بتا آمیلوئید به رنگ بنفش است

دانشمندان امیدوارند که با مقایسه علائم بیمار و الگوی پس از مرگ توزیع بتا آمیلوئید در مغز او، بتوان تمایز بین انواع بیماری آلزایمر را یاد گرفت، که ممکن است یک بیماری نباشد، بلکه چندین حالت باشد. زیرا تعداد پلاک های آمیلوئید همیشه با شدت بیماری مطابقت ندارد. گاهی اوقات پلاک های زیادی وجود دارد، اما زوال عقل رخ نمی دهد و گاهی اوقات به نظر می رسد که پلاک وجود ندارد، اما علائم بیماری وجود دارد. شاید این دلیل شکست آنها باشد آزمایشات بالینیداروهای در حال توسعه: زیرا دارند اثربخشی متفاوتدر گزینه های مختلفبیماری ها هنوز راهی برای تمایز بین این گزینه ها وجود ندارد و تجسم سه بعدی پلاک ها، مکان آنها و تجزیه و تحلیل ساختارهایی که تشکیل می دهند می تواند به یادگیری این موضوع کمک کند.

16 سپتامبر 2014

مغز قادر است اثرات مضر پلاک های آمیلوئید را جبران کند

بر مراحل اولیهبا بیماری آلزایمر، مغز فرد می تواند به روشی خاص سازماندهی مجدد کند که شروع علائم بیماری را به تاخیر می اندازد.

خوانده شده در 22 آگوست 2014

بیماری آلزایمر: چقدر به حل مشکل نزدیک هستیم؟

روزهای بسیار کمی وجود دارد که حتی یک گزارش در مورد تحقیقات بیماری آلزایمر در فیدهای خبری پزشکی وجود نداشته باشد. با این حال، این در چه مرحله ای از توسعه است جهت تحقیق?

خوانده شده در 25 مارس 2014

داروی ضد دیابت دیگری به بیماری آلزایمر کمک می کند؟

داروی ضد دیابت پراملینتید پلاک های بتا آمیلوئید را در بافت مغز کاهش می دهد و یادگیری و حافظه را در دو مدل آزمایشی بیماری آلزایمر بهبود می بخشد.

خوانده شده در 26 دسامبر 2012

آیا سرکوب پاسخ ایمنی به بیماری آلزایمر کمک می کند؟

غیرفعال شدن کمپلکس ایمنی که باعث تحریک می شود واکنش های التهابیدر بافت مغز، سیر بیماری آلزایمر را سرکوب می کند.

افزایش سن و تجمع پلاک‌های پروتئین بتا آمیلوئید در بافت مغز به ایجاد نوع مخرب زوال عقل به نام بیماری آلزایمر کمک می‌کند. نتایج مطالعه ارائه شده است شواهد برای دانشمنداناین واقعیت که ویتامین D بر روند انتقال پروتئین ها تأثیر می گذارد، به طور طبیعی به پاکسازی مغز از تجمع آنها کمک می کند.

ویتامین D می تواند به طور چشمگیری پیشرفت و پیشرفت بسیاری از بیماری ها از جمله سرطان، بیماری قلبی و دیابت را تغییر دهد. دستور العمل های گیاهی در likelida.com امروزه دانشمندان بر این باورند که بیماری آلزایمر نیز می تواند در این لیست گنجانده شود. دریافت ویتامین D با کم ماندن اشعه های خورشیدیا هنگام مصرف مکمل های پروهورمون باید برای همه افرادی که مایلند اجباری در نظر گرفته شود.

ویتامین D به پاکسازی مغز از پلاک های پروتئین آمیلوئید کشنده کمک می کند

در طول این آزمایش، دانشمندان از داده‌های مربوط به سلامت موش‌های آزمایشگاهی که از نظر ژنتیکی مستعد ابتلا به زوال عقل بودند، استفاده کردند. در همان زمان، به حیوانات تزریق ویتامین D داده شد. مشخص شد که این ویتامین به طور انتخابی از تجمع بتا آمیلوئید جلوگیری می‌کند و پروتئین‌های انتقال ویژه سلول‌ها را قبل از تجمع آمیلوئیدهای مخرب پاک می‌کنند. مغز دارای تعدادی پروتئین انتقال ویژه به نام های LRP-1 و P-GP است که پروتئین های آمیلوئید را قبل از اینکه آسیبی وارد کنند از سد خونی مغزی عبور می دهند.

محققان بر این باورند که ویتامین D با تنظیم بیان پروتئین از طریق گیرنده ها، حرکت بتا آمیلوئید را در سد خونی مغزی بهبود می بخشد. در عین حال، ویتامین D همچنین انتقال تکانه های سلولی را از طریق مسیر متابولیک MEK تنظیم می کند. نتایج این آزمایش‌ها راه‌های جدیدی را برای حل مشکلات مربوط به درمان و پیشگیری از بیماری آلزایمر به دانشمندان نشان داد.

کنترل سطح ویتامین D در خون خطر ابتلا به زوال عقل آلزایمر را کاهش می دهد

محققان بر این باورند که ویتامین D به انتقال ساختارهای پروتئین بتا آمیلوئید از طریق سد حساس خونی مغزی کمک می کند و به جداسازی خوشه ها در مایع مغزی نخاعی برای حذف بعدی کمک می کند. این توانایی با افزایش سن کاهش می یابد و به خوشه های پروتئینی چسبنده اجازه می دهد در اطراف سیناپس های عصبی جمع شوند. دانشمندان دریافته اند که افراد مسن مبتلا به بیماری آلزایمر دارای سطوح پایین ویتامین D.B هستند. این لحظهمحققان بین میزان اشباع خون با این ویتامین و بروز بیماری ها ارتباط برقرار کرده اند.

نویسندگان مطالعه نمی گویند که سطح بهینه ویتامین D چقدر باید باشد، با این حال، نتایج بسیاری از آزمایشات قبلی نشان داده است که بهترین سطح ممکن از این ماده در خون 50-80 نانوگرم در میلی لیتر است. بیشتر افرادی که مراقب سلامتی هستند، برای محافظت کامل از خود در برابر این نوع کشنده زوال عقل، نیاز به مصرف مکمل ویتامین D مبتنی بر روغن دارند.

مدارک دانشگاه ها، موسسات، دانشگاه ها، آکادمی ها. خرید دیپلم در مسکو در وب سایت diplomzakaz.com

آمیلوئیدوز (دیستروفی آمیلوئید، آمیلوئیدوز لاتین، نشاسته آمیلون یونانی + گونه‌های ایدوس + اوسیس) گروهی از بیماری‌ها است که با تظاهرات بالینی بسیار متنوعی متمایز می‌شوند و با رسوب خارج سلولی (در ماتریکس خارج سلولی) (سیستمیک یا موضعی) مشخص می‌شوند. پروتئین های فیبریلار پاتولوژیک نامحلول (کمپلکس پروتئین-پلی ساکارید - آمیلوئید) در اندام ها و بافت هایی که در نتیجه تغییرات متابولیکی پیچیده (دیستروفی های پروتئینی) تشکیل می شوند. اندام‌های هدف اصلی قلب، کلیه‌ها، سیستم عصبی [مرکزی و محیطی] و کبد هستند، با این حال، در اشکال سیستمیک، تقریباً تمام بافت‌ها می‌توانند تحت تأثیر قرار گیرند (محل‌های نادر شامل آمیلوئیدوز آدرنال). آنها را آمیلوئید می نامیدند زیرا در واکنش با ید شبیه نشاسته بودند. آمیلوئید برای مدت طولانی در بدن باقی می ماند و حتی پس از مرگ نیز برای مدت طولانی پوسیده نمی شود (I.V. Davydovsky, 1967). آمیلوئیدوز می تواند به طور مستقل یا "ثانویه" در نتیجه یک بیماری دیگر رخ دهد.

در حال حاضر، آمیلوئیدوز به عنوان گروهی از بیماری ها در نظر گرفته می شود که با رسوب در بافت ها و اندام های پروتئین فیبریل آمیلوئید (AFA) مشخص می شود - یک ساختار پروتئینی خاص با قطر 5 تا 10 نانومتر و طول تا 800 نانومتر، شامل از 2 یا چند رشته موازی چند جهته (ضد موازی) که تشکیل می شوند شکل متقابل β-ورق(تصویر سمت چپ را ببینید). این است که خاصیت نوری خاص آمیلوئید را تعیین می کند - توانایی انکسار مضاعف (که توسط رنگ آمیزی قرمز کنگو [= روش تعیین آمیلوئید در بافت ها تشخیص داده می شود]). بر اساس داده های مدرن، شیوع آمیلوئیدوز در جمعیت بین 0.1 تا 6.6٪ است.

نام پروتئین آمیلوئید توسط رودولف ویرچو پیشنهاد شد که آن را از گیاه شناسی قرض گرفت، جایی که این کلمه به معنای سلولز یا نشاسته بود. آمیلوئید در ساختار خود یک گلیکوپروتئین پیچیده است که در آن پروتئین های فیبریلار و کروی در ساختاری با پلی ساکاریدها (گالاکتوز، گلوکز، گلوکزامین، گالاکتوزامین ها، مانوز و فروکتوز) یافت می شوند. آمیلوئید حاوی پروتئین هایی شبیه به گلوبولین های α1-، β- و γ-، آلبومین، فیبرینوژن و حاوی اسید نورآمینیک است. پیوند بین پروتئین ها و پلی ساکاریدها بسیار قوی است که پایداری آن را حفظ می کند. ساختار آمیلوئید همچنین شامل یک جزء P است که تا 15٪ از کل آمیلوئید را تشکیل می دهد و با پروتئین سرم SAP (آمیلوئید P سرم) یکسان است. SAP پروتئینی است که توسط سلول های کبدی تولید می شود و به عنوان فاز حاد طبقه بندی می شود (SAP جزء ثابت رسوبات آمیلوئید در همه اشکال آمیلوئیدوز است).

آمیلوئیدوز پلی اتیولوژیک است. از اهمیت اولیه آمیلوئیدزایی پروتئین پیش ساز اصلی آمیلوئید (BPA) است که برای هر نوع آمیلوئیدوز اختصاصی است. آمیلوئیدزایی با تغییرات در ساختار اولیه APA، ثابت شده در کد ژنتیکی یا به دست آمده در طول زندگی به دلیل جهش تعیین می شود. برای درک پتانسیل آمیلوئیدوژنیک BPA، قرار گرفتن در معرض تعدادی از عوامل مانند التهاب، سن و شرایط فیزیکوشیمیایی درجا ضروری است.

جدول: طبقه بندی آمیلوئیدوز (در همه نام های انواع آمیلوئیدوز حرف اول می باشد حرف بزرگ"A" مخفف کلمه "آمیلوئید" است و به دنبال آن نام AAD خاص - A [پروتئین آمیلوئید A; از پروتئین پیش ساز سرم SAA - یک پروتئین فاز حاد، که به طور معمول توسط سلول های کبدی، نوتروفیل ها و فیبروبلاست ها در مقادیر کمی سنتز می شود، L [زنجیره های سبک ایمونوگلوبولین]، TTR [ترانس تیرتین]، 2M [β2-میکروگلوبولین]، B [ پروتئین B، IAPP [پلی پپتید آمیلوئید جزیره] و غیره).

توجه داشته باشید! خصوصیات ساختاری و شیمیایی - فیزیکی آمیلوئید توسط BPA اصلی تعیین می شود که محتوای آن در فیبریل به 80٪ می رسد و برای هر نوع آمیلوئیدوز یک ویژگی خاص است. هر پروتئین (AP) مکانیسم‌های متفاوتی برای سنتز، استفاده و عملکردهای بیولوژیکی دارد که تفاوت‌ها را در تظاهرات بالینی و رویکردهای درمان آمیلوئیدوز تعیین می‌کند. به همین دلیل، اشکال مختلف آمیلوئیدوز بیماری های مختلف در نظر گرفته می شود (جدول را ببینید).

با وجود پیشرفت به دست آمده در مطالعه انواع مختلف آمیلوئید، مرحله نهایی آمیلوئیدوژنز - تشکیل فیبرهای آمیلوئید در ماتریکس بین سلولی BPA - تا حد زیادی نامشخص است. ظاهراً این یک فرآیند چند عاملی است که ویژگی های خاص خود را دارد اشکال مختلفآمیلوئیدوز اجازه دهید روند آمیلوئیدوژنز را با استفاده از مثال آمیلوئیدوز AA در نظر بگیریم. اعتقاد بر این است که در تشکیل AA از SAA، فرآیند برش ناقص SAA توسط پروتئازهای مرتبط با غشای سطحی مونوسیت-ماکروفاژها و پلیمریزاسیون پروتئین AA محلول در فیبرها، که اعتقاد بر این است که با مشارکت آنزیم های غشایی، مهم هستند. شدت تشکیل آمیلوئید AA در بافت ها به غلظت SAA در خون بستگی دارد. مقدار SAA سنتز شده توسط سلول های انواع مختلف (هپاتوسیت ها، نوتروفیل ها، فیبروبلاست ها) در طول فرآیندهای التهابی و تومورها چندین برابر افزایش می یابد (افزایش سطح SAA در خون نقش عمده ای در پاتوژنز آمیلوئیدوز AA ایفا می کند). با این حال، برای ایجاد آمیلوئیدوز، تنها غلظت بالای SAA کافی نیست. ایجاد آمیلوئیدوز در انسان با رسوب SAA1 همراه است. در حال حاضر 5 ایزوتیپ از SAA1 شناخته شده است که بیشترین آمیلوئیدزایی به ایزوتیپ های 1.1 و 1.5 نسبت داده می شود. مرحله نهایی آمیلوئیدوژنز - تشکیل فیبریل های آمیلوئید از BPA - در طول شکاف ناقص مونوسیت-ماکروفاژها توسط پروتئازها رخ می دهد. تثبیت فیبریل آمیلوئید و کاهش شدید حلالیت این کمپلکس ماکرومولکولی تا حد زیادی به دلیل تعامل با پلی ساکاریدهای بینابینی است.

علیرغم تفاوت در انواع پروتئین آمیلوئید، پاتوژنز مشترک مختلفی وجود دارد اشکال بالینیآمیلوئیدوز دلیل اصلی ایجاد این بیماری وجود مقدار مشخص و اغلب افزایش یافته APA آمیلوئیدوژنیک است. ظهور یا افزایش آمیلوئیدزایی ممکن است به دلیل گردش انواع پروتئین با افزایش آبگریزی کلی مولکول باشد، عدم تعادل در نسبت بارهای مولکولی سطحی، که منجر به بی ثباتی مولکول پروتئین و افزایش تجمع آن به فیبریل آمیلوئید می شود. در آخرین مرحله آمیلوئیدوژنز، پروتئین آمیلوئید با پروتئین‌های پلاسمای خون و گلیکوزآمینوگلیکان‌های بافتی تعامل دارد. بجز ویژگی های ساختاریخواص فیزیکوشیمیایی ماتریکس بین سلولی، جایی که فیبریل آمیلوئید در آن جمع شده است، نیز مهم است. بسیاری از اشکال آمیلوئیدوز را نیز می توان بر اساس وقوع آنها در سنین پیر و سالمند ترکیب کرد (AL، ATTR، AIAPP، AApoA1، AFib، ALys، AANF، A-بتا)، که نشان دهنده وجود مکانیسم های تکامل وابسته به سن است. ساختار پروتئین های خاص به سمت افزایش آمیلوئیدزایی می رود و امکان در نظر گرفتن آمیلوئیدوز را به عنوان یکی از مدل های پیری بدن فراهم می کند.

جنبه های عصبی آمیلوئیدوز :

آمیلوئیدوز ATTR. آمیلوئیدوز ATTR شامل پلی نوروپاتی آمیلوئیدی خانوادگی که به صورت اتوزومال غالب به ارث می رسد و آمیلوئیدوز سالمند سیستمیک است. پروتئین پیش ساز در این شکل از آمیلوئیدوز، ترانس تیرتین، جزء مولکول پرآلبومین است که توسط کبد سنتز می شود و وظایف پروتئین انتقال تیروکسین را انجام می دهد. مشخص شده است که آمیلوئیدوز ارثی ATTR نتیجه یک جهش در ژن کد کننده ترانس تیرتین است که منجر به جایگزینی اسیدهای آمینه در مولکول TTR می شود. انواع مختلفی از نوروپاتی آمیلوئید ارثی وجود دارد: پرتغالی، سوئدی، ژاپنی و چندین نوع دیگر. در رایج ترین نوع خانوادگی (پرتغالی)، در موقعیت 30 از انتهای N مولکول ترانس تیرتین، متیونین با والین جایگزین می شود که آمیلوئیدزایی پروتئین پیش ساز را افزایش می دهد و پلیمریزاسیون آن را به فیبرهای آمیلوئید تسهیل می کند. چندین نوع ترانس تیرتین شناخته شده است که انواع اشکال بالینی نوروپاتی ارثی را نشان می دهد. از نظر بالینی، این بیماری با نوروپاتی پیشرونده محیطی و اتونوم مشخص می شود که با آسیب به قلب، کلیه ها و سایر اندام ها همراه است. درجات مختلف. آمیلوئیدوز سالخوردگی سیستمیک پس از 70 سالگی در نتیجه تغییرات ساختاری مرتبط با سن در ترانس تیرتین طبیعی ایجاد می شود و ظاهرا آمیلوئیدزایی آن را افزایش می دهد. اندام های هدف آمیلوئیدوز پیری قلب، عروق مغزی و آئورت هستند.

پست رو هم بخون: پلی نوروپاتی آمیلوئید ترانس تیرتین(به وب سایت)

همچنین مقاله "آسیب به سیستم عصبی محیطی در آمیلوئیدوز سیستمیک" Safiulina E.I.، Zinovieva O.E.، Rameev V.V.، Kozlovskaya-Lysenko L.V.؛ موسسه آموزش عالی دولتی خودمختار فدرال "اولین ایالت مسکو دانشگاه پزشکیآنها را آنها سچنوف" وزارت بهداشت فدراسیون روسیه، مسکو (مجله "عصب شناسی، عصب روانپزشکی، روان تنی" شماره 3، 2018) [خواندن]

بیماری آلزایمر(AD) یک بیماری ژنتیکی پیشرونده عصبی است که بر اساس مرگ نورون‌ها در نیمکره‌های مغزی است. تظاهرات بالینیبیماری ها کاهش حافظه و سایر عملکردهای شناختی (هوش، پراکسیس، عرفان، گفتار) است. در حال حاضر، 4 ژن اصلی شناسایی شده است که مسئول توسعه هستند از این بیماری: ژن کد کننده پروتئین پیش ساز آمیلوئید (APP، کروموزوم 21)، ژن های کد کننده آنزیم های [آلفا، بتا، گاما سکرتاز] متابولیزه کننده APP: پرسنیلین-1 (کروموزوم 14)، پرسنیلین -2 (کروموزوم اول). نقش ویژه ای توسط حامل هترو یا هموزیگوت چهارمین ایزوفرم آپولیپوپروتئین E (APOE 4) ایفا می کند.

به طور معمول، پروتئین پیش ساز آمیلوئید (APP) توسط آلفا-سکرتاز به پلی پپتیدهای محلول (از نظر اندازه برابر) که بیماری زا نیستند، شکسته می شود و (APP) از بدن دفع می شود. در مورد آسیب شناسی ژن های مسئول متابولیسم APP، دومی توسط بتا و گاما سکرترازها به قطعات با طول های مختلف تقسیم می شود. در این حالت، تشکیل قطعات بلند نامحلول پروتئین آمیلوئید (آلفا-بتا-42) رخ می دهد که متعاقباً در ماده (پارانشیم) مغز و دیواره رگ های مغزی (مرحله آمیلوئیدوز منتشر مغز) رسوب می کند. منجر به مرگ می شود سلول های عصبی. سپس، در پارانشیم مغز، تجمع قطعات نامحلول به یک پروتئین پاتولوژیک - آمیلوئید بتا (رسوبات "لانه" این پروتئین در پارانشیم مغز، پلاک های پیری نامیده می شود رخ می دهد. رسوب پروتئین آمیلوئید در عروق مغزیمنجر به ایجاد آنژیوپاتی آمیلوئید مغزی می شود که یکی از علل ایسکمی مزمن مغزی است.

مقاله را بخوان: آنژیوپاتی آمیلوئید مغزی(به وب سایت)

بخش های بتا آمیلوئید و نامحلول پروتئین آمیلوئید منتشر دارای خواص عصبی هستند. این آزمایش نشان داد که در پس زمینه آمیلوئیدوز مغزی، واسطه های التهابی بافتی فعال می شوند، انتشار واسطه های محرک (گلوتامات، آسپارتات و غیره) افزایش می یابد و تشکیل رادیکال های آزاد افزایش می یابد. نتیجه کل این آبشار پیچیده از رویدادها، آسیب به غشاهای عصبی است که با تشکیل درهم‌های عصبی فیبریلاری (NFTs) در داخل سلول‌ها مشخص می‌شود. NSF قطعاتی از غشای داخلی یک نورون است که از نظر بیوشیمیایی تغییر یافته و حاوی پروتئین تاو هیپرفسفریله شده است. به طور معمول، پروتئین تاو یکی از پروتئین های اصلی در غشای داخلی نورون ها است. وجود NSF های درون سلولی نشان دهنده آسیب غیرقابل برگشت به سلول و مرگ سریع آن است، پس از آن NSF ها به فضای بین سلولی ("NPS-ارواح") خارج می شوند. نورون های احاطه کننده پلاک های پیری اولین و بیشترین آسیب می باشند.

از شروع رسوب پروتئین آمیلوئید در مغز تا بروز اولین علائم بیماری - فراموشی خفیف - 10 تا 15 سال طول می کشد. تا حد زیادی، میزان پیشرفت آسم با شدت آسیب شناسی جسمانی همزمان، عوامل خطر عروقی و همچنین رشد فکری بیمار تعیین می شود. در بیماران مبتلا به سطح بالاتحصیلات و بار فکری کافی، پیشرفت بیماری کندتر از بیماران با متوسط ​​یا آموزش ابتداییو فعالیت فکری ناکافی. در این راستا، نظریه ذخیره شناختی ایجاد شد که بر اساس آن، مغز انسان در طول فعالیت فکری، سیناپس های بین عصبی جدید را تشکیل می دهد و جمعیت های بزرگتری از نورون ها در فرآیند شناختی درگیر می شوند. این امر جبران نقص شناختی را حتی با تخریب پیشرونده عصبی آسان تر می کند.

تشخیص آمیلوئیدوز. آمیلوئیدوز مشکوک بر اساس داده های بالینی و آزمایشگاهی باید از نظر مورفولوژیکی با تشخیص آمیلوئید در بیوپسی بافت تایید شود. در صورت مشکوک بودن به آمیلوئیدوز نوع AL، انجام پونکسیون توصیه می شود مغز استخوان. اغلب برای تشخیص انواع مختلف آمیلوئیدوز، بیوپسی از غشای مخاطی راست روده، کلیه و کبد انجام می شود. بیوپسی از لایه های مخاطی و زیر مخاطی راست روده می تواند آمیلوئید را در 70٪ بیماران، و بیوپسی کلیه - تقریباً در 100٪ موارد، تشخیص دهد. در بیماران مبتلا به سندرم تونل کارپ، بافت برداشته شده در طی عمل جراحی رفع فشار تونل کارپ باید از نظر آمیلوئید آزمایش شود. برای تشخیص آمیلوئید، مواد بیوپسی باید با رنگ قرمز کنگو رنگ آمیزی شود و سپس میکروسکوپ نور پلاریزه برای تشخیص دوشکستگی انجام شود.

تشخیص مورفولوژیک مدرن آمیلوئیدوز نه تنها شامل تشخیص، بلکه نوع آمیلوئید نیز می شود، زیرا نوع آمیلوئید تعیین می کند. تاکتیک های درمانی. برای تایپ کردن، اغلب از آزمایش با پرمنگنات پتاسیم استفاده می شود. هنگامی که آماده سازی های رنگ قرمز کنگو با محلول 5٪ پرمنگنات پتاسیم درمان می شوند، آمیلوئید نوع AA رنگ خود را از دست می دهد و خاصیت انکسار دوگانه خود را از دست می دهد، در حالی که آمیلوئید نوع AL آنها را حفظ می کند. استفاده از گوانیدین قلیایی، تمایز دقیق تری بین آمیلوئیدوز AA و AL را ممکن می سازد. اکثر روش موثرتایپ آمیلوئید توسط تحقیقات ایمونوهیستوشیمی با استفاده از آنتی سرم برای انواع اصلی پروتئین آمیلوئید (آنتی بادی های اختصاصی علیه پروتئین AA، زنجیره های سبک ایمونوگلوبولین ها، ترانس تیرتین و بتا-2-میکروگلوبولین) انجام می شود.

توجه داشته باشید! آمیلوئیدوز یک بیماری چند سیستمی است که به ندرت مشاهده می شود. اگر شرح حال ترکیبی از علائم مانند ضعف عمومی، لاغری، ظاهر آسانکبودی، ایجاد زودرس تنگی نفس، ادم محیطی، تغییرات حسی (سندرم تونل کارپ) یا افت فشار خون ارتواستاتیک، آمیلوئیدوز باید مشکوک باشد. آمیلوئیدوز ارثی با سابقه خانوادگی سنگین ضایعات "عصبی عضلانی" با علت ناشناخته یا زوال عقل مشخص می شود، آمیلوئیدوز Aβ2M با استفاده از همودیالیز مشخص می شود و آمیلوئیدوز AA با وجود یک فرآیند التهابی مزمن مشخص می شود. همچنین، آمیلوئیدوز باید در بیماران مبتلا به بیماری های کلیوی با منشاء ناشناخته، به ویژه با سندرم نفروتیک، شامل در بیماران مبتلا به کاردیومیوپاتی محدود کننده آمیلوئیدوز در حضور هر دوی این سندرم ها بیشتر است. در آمیلوئیدوز AA، اندام هدف غالب، علاوه بر کلیه ها، کبد است، بنابراین وقتی تشخیص های افتراقیعلل هپاتومگالی شدید همراه با آسیب کلیه باید آمیلوئیدوز را حذف کند.

ادبیات اضافی:

مقاله «مشکلات در تشخیص و درمان آمیلوئیدوز AL: بررسی ادبیات و مشاهدات خود» توسط V.V. ریژکو، A.A. کلودزینسکی، ای.یو. وارلاموا، O.M. سورکینا، ام.اس. ساتاوا، I.I. کالینینا، م.ژ. الکسانیان; پژوهشگر هماتولوژی مرکز RAMS، مسکو (مجله "Oncohematology بالینی" شماره 1، 2009) [