هپاتوز کبد چرب در حیوانات بیماری و درمان کبد چرب در گاو

نام عمومی بیماری های کبدی که با تغییرات دیستروفیک در پارانشیم کبد در غیاب علائم واضح التهاب مشخص می شود. بسته به عوامل اتیولوژیک، قدرت و مدت زمان قرار گرفتن در معرض آنها، دژنراسیون چربی - هپاتوز چرب، دژنراسیون آمیلوئید - آمیلوئیدوز کبد و سایر انواع دژنراسیون ممکن است غالب باشد.
هپاتوز چرب (دیستروفی چربی، استئاتوزیس کبد)
بیماری که با تجمع تری گلیسیرید در سلولهای کبدی و اختلال در عملکردهای اساسی کبد مشخص می شود. هپاتوز چرب حاد (دژنراسیون سمی کبد) و هپاتوز چرب مزمن وجود دارد که دومی بسیار شایع تر از اولی است. در شرایط تشدید دامداری، هپاتوز چرب شایع ترین بیماری در گاوهای پرمحصول، دام های پروار از جمله گوسفند است. خوک ها، حیوانات خزدار، سگ ها و حیوانات باغ وحش اغلب بیمار می شوند. دیستروفی سمی کبد در خوک ها شایع تر است.
اتیولوژی. هپاتوز چرب به عنوان اولیه و بیشتر به عنوان ثانویه ثبت می شود بیماری همزمان. علل هپاتوز اولیه شامل تغذیه با خوراک کم کیفیت و فاسد است. سموم قارچ های بیماری زا، محصولات پوسیده پروتئین و چربی های فاسد به ویژه برای کبد خطرناک هستند. این بیماری زمانی رخ می‌دهد که دام‌های بی‌کیفیت، غلات مصرف‌شده، پالپ، ضایعات آشپزخانه، ماهی، گوشت و پودر استخوان، مخمر خوراک، چربی‌های فاسد، غلیظ و علوفه‌ای تحت تأثیر قارچ‌های سم‌زا (Fusarium، Aspergillus، Penicillium، Stachybotris) تغذیه می‌شوند.
دیستروفی کبد توسط آلکالوئیدهای لوپین، سولانین سیب زمینی و گویپول کنجاله پنبه ایجاد می شود. امکان آسیب کبدی توسط آفت کش ها، نیترات ها و نیتریت ها، اوره و غیره را نمی توان رد کرد. مواد شیمیایی. دلیل بیماری کبد چربممکن است کمبود سلنیوم در خوراک وجود داشته باشد. به عنوان یک بیماری همزمان، هپاتوز در چاقی، کتوز، دیابت شیرین، کاشکسی و بسیاری از بیماری های دیگر ایجاد می شود که بر اساس اختلالات متابولیک و عملکرد اندام های غدد درون ریز است. دیستروفی کبد اغلب نتیجه بیماری های عفونی و تهاجمی، بیماری های مزمن دستگاه گوارش، کلیه ها و سایر اندام ها است.
پاتوژنز. مکانیسم ایجاد هپاتوز چربی شامل دو جنبه اصلی بیماری زایی است: افزایش دریافت اسیدهای چرب و پیش سازهای آنها در کبد، افزایش سنتز تری گلیسیرید در سلول های کبدی و کاهش سرعت حذف آنها از کبد.
هپاتوز چرب در مواردی اتفاق می‌افتد که عرضه اسیدهای چرب از توانایی سلول‌های کبدی برای متابولیسم و ​​ترشح آنها در خون به صورت تری گلیسیرید بیشتر باشد. این را می توان در چاقی، افزایش لیپولیز در بافت چربی در طی کتوز، دیابت شیرین و روزه مشاهده کرد.
سنتز شدید اسیدهای چرب و تری گلیسیرید در کبد با مصرف بیش از حد چربی ها و کربوهیدرات ها و تغذیه بیش از حد حیوانات مشاهده می شود. سرکوب سنتز اسیدهای چرب در کبد منجر به افزایش تشکیل تری گلیسیرید می شود. همراه با این، تشکیل لیپوپروتئین ها در کبد، شکل اصلی انتقال تری گلیسیرید از سلول های کبد، مهار می شود. ورود سموم کبدی به بدن مانع از سنتز آپوپروتئین، پروتئینی که بخشی از لیپوپروتئین ها است، می شود و از انتقال تری گلیسیریدها جلوگیری می شود، بنابراین در سلول های کبدی تجمع می یابند.
به دلیل تجمع چربی در سلول‌های کبدی، تکثیر سلول‌های اندوتلیال ستاره‌ای رخ می‌دهد، سایر بافت‌های کبدی در فرآیند پاتولوژیک درگیر می‌شوند، نکروز و اتولیز سلول‌ها رخ می‌دهد که در دیستروفی سمی حاد کبدی بارزتر است. دیستروفی، نکروز و اتولیز سلول های کبدی منجر به اختلال در تشکیل و دفع صفرا، تشکیل پروتئین، سنتز کربوهیدرات، سد کردن سایر عملکردهای کبد می شود. این با سوء هاضمه، متابولیسم، تجمع محصولات متابولیک سمی در بدن و غیره همراه است.
علائم. هپاتوز چربی حاد به سرعت ایجاد می شود تظاهرات بالینیبا علائم مسمومیت عمومی و یرقان مشخص می شود.
حیوانات بیمار به شدت افسرده هستند، نسبت به دیگران بی تفاوت هستند، دمای بدن می تواند 0.5-1 درجه سانتیگراد افزایش یابد، اما برای مدت طولانی در این سطح باقی نمی ماند. اشتها وجود ندارد یا کاهش می یابد. کبد اغلب بزرگ، نرم و کمی دردناک است. اثرات سمی بر روی مغز به دلیل تجمع آمونیاک، آمین ها، فنل ها و سایر مواد سمی در بدن اغلب منجر به کمای کبدی می شود.
در گاوها دیستروفی حاد کبد در زمان زایمان یا در طی 2 تا 4 روز اول پس از آن ظاهر می شود. حیوان از غذا امتناع می کند، به سختی بلند می شود، دراز می کشد، تاکی کاردی تند، تنفس سریع و آتونی پیش معده مشاهده می شود.
در گوسفند، علائم بیماری اغلب 2-4 هفته قبل از زایمان ظاهر می شود. گوسفند از تغذیه امتناع می کند، مردمک ها گشاد شده و بی حرکت هستند، حیوان به صورت دایره ای حرکت می کند، روی زمین می افتد و پس از مدتی کما رخ می دهد. درجه حرارت غیر طبیعی است، تب یک استثنا است.
خوک‌ها بی‌اشتهایی، گیجی، از دست دادن قدرت، استفراغ، اسهال، ضعف عمومی عضلانی، گاهی اوقات تشنج، اغلب پوسته‌دار یا گره‌دار را تجربه می‌کنند. بثورات پوستی. در هپاتوز حاد، حیوانات می توانند در مدت زمان بسیار کوتاه یا پس از 1-2 هفته بمیرند. میزان مرگ و میر به 90 درصد می رسد.
در هپاتوز مزمن، علائم خفیف هستند. افسردگی، ضعف عمومی، کاهش اشتها و علائم سوء هاضمه مشاهده می شود. کبد نسبتاً بزرگ شده، با سطح صاف، در لمس و ضربه دردناک است. زردی غشاهای مخاطی ظاهر نمی شود یا بسیار خفیف است. دمای بدن طبیعی است.
در خون مبتلا به هپاتوز چرب حاد و مزمن، کاهش محتوای گلوکز (در گاوهای زیر 2.22 میلی مول در لیتر)، افزایش اسید پیروویک (بالاتر از 193 میکرومول در لیتر)، اسید لاکتیک (بالاتر از 1.44 میلی مول در لیتر)، بیلی روبین (بیش از 10.3 میکرومول در لیتر)، کلسترول (بیش از 3.9 میلی مول در لیتر). در مورد دیستروفی سمی کبد، افزایش فعالیت AST، ALT و LDH ایجاد می شود. در مورد هپاتوز همزمان، علائم مشخصه بیماری زمینه ای ذکر می شود.
تغییرات پاتومورفولوژیکی در هپاتوز چرب حاد، کبد به شدت بزرگ می شود، به رنگ زرد یا لیمویی، شکننده یا شل است، الگوی برش صاف می شود. هپاتوز چرب مزمن اغلب با بزرگ شدن کبد مشخص می شود، لبه های آن گرد است، اندام دارای الگوی موزاییکی رنگارنگ است (مناطق قهوه ای-قرمز متناوب با خاکستری یا زرد). غلبه دژنراسیون چربی به کبد ظاهری چرب، رنگ رسی یا اخرایی می دهد. بررسی بافت شناسی انحطاط سلول های کبدی، عمدتا در بخش های مرکزیلوب ها، بی نظمی در ساختار لوب های کبد و ناپدید شدن ساختار پرتو آنها مشاهده می شود. در دیستروفی سمی کبد، نکروز و لیز سلول های کبدی و سایر سلول ها تشخیص داده می شود.
تشخیص و تشخیص افتراقی. بر اساس نتایج بالینی، آزمایشگاهی، پاتولوژیک و مورفولوژیکی، تجزیه و تحلیل تغذیه حیوانات. هپاتوز چربی حاد باید از هپاتیت حاد تشخیص داده شود. در هپاتیت حاد طحال بزرگ می شود و در هپاتوز طبیعی است. این علامت به شما امکان می دهد با اطمینان هپاتوز مزمن را از سیروز کبدی متمایز کنید.
پیش بینی. هپاتوز چرب حاد با نارسایی شدید کبد همراه است و اغلب منجر به مرگ حیوانات می شود. در هپاتوز مزمن، در صورت رفع علل و اعمال درمان مناسب، بیماری به بهبودی ختم می شود. هپاتوز چرب حاد می تواند به مزمن تبدیل شود و دومی به سیروز کبدی تبدیل شود.
رفتار. علل بیماری را از بین ببرید. جیره نشخوارکنندگان شامل یونجه، قلمه یا آرد علف، بلغور جو، جو، سبزیجات ریشه‌دار است؛ به گوشتخواران و همه‌چیزخواران شیر بدون چربی تازه، پنیر دلمه، گوشت بدون چربی با کیفیت خوب، ماهی، بلغور جو دوسر و سایر غلات، و پوره سبوس داده می‌شود. رژیم ها با مقدمه تکمیل می شوند آماده سازی ویتامین.
داروهای لیپوتروپیک، ویتامینی و کلرتیک عمدتاً به عنوان دارو استفاده می شوند. عوامل لیپوتروپیک شامل کولین کلرید، متیونین، اسید لیپوئیک، لیپومید و غیره است. کولین کلرید و متیونین گروه های متیل را آزاد می کنند که از نفوذ جهانی و تخریب کبد جلوگیری می کند. کولین کلرید بخشی از لسیتین است که در انتقال چربی نقش دارد. به صورت خوراکی در گاو تجویز می شود: گاو و اسب - 4-10 گرم، گوسفند - 1-2 گرم دوز خوراکی متیونین: گاو و اسب - 3-20 گرم، خوک - 2-4 گرم، گوسفند - 0.5- 2 گرم، سگ - 0.5-1 گرم دوره درمان تا 30 روز است. لیپوئیک اسید و لیپومید دارای خواص بیوشیمیایی مشابه ویتامین های گروه B می باشد.تشکیل صفرا و ترشح صفرا با استفاده از سولفات منیزیم به صورت خوراکی در دوز 50-70 گرم و همچنین هولاگل، آلوهول و ... تحریک می شود.
پیشگیری بر اساس پرهیز از استفاده از خوراک بد حاوی غلظت بالایی از آفت کش ها، نیترات ها، نیتریت ها و غیره است. پیش مخلوط ها و افزودنی ها معرفی شده اند. اقداماتی را برای جلوگیری از بیماری های متابولیسم و ​​اندام های غدد درون ریز انجام دهید.
آمیلوئید کبد - آمیلوئیدوزیس هپاتیس
یک بیماری مزمن که با رسوب خارج سلولی در بافت کبد و سایر اندام های یک مجتمع متراکم پروتئین-ساکارید - آمیلوئید مشخص می شود.
آمیلوئید مجموعه ای از گلوبولین ها و پلی ساکاریدها است که با ید تغییر رنگ می دهد. آمیلوئید کبد معمولاً همراه با رسوب آمیلوئید در کلیه ها، طحال، روده ها و سایر اندام ها ایجاد می شود. این بیماری در اسب ها شایع تر است و در گاو و سایر حیوانات گزارش شده است.
اتیولوژی. این بیماری اغلب توسط فرآیندهای مزمن چرکی در استخوان ها، پوست، اندام های داخلی (آرتریت، استئومیلیت، زخم ها، تومورها، پلوریت، برونکوپنومونی، ورم پستان، اندومتریت و غیره) ایجاد می شود. این بیماری اغلب در اسب هایی که سرم های ایمنی تولید می کنند ظاهر می شود. کاشکسی در بیشتر موارد با آمیلوئیدوز کبدی همراه است، اگرچه آمیلوئیدوز کلیه تشخیص داده نمی شود.
پاتوژنز. مواد زائد میکروب ها و تجزیه پروتئین های بافتی باعث اختلال در متابولیسم پروتئین و رسوب آمیلوئید بر روی دیواره رگ های خونی در کبد، کلیه ها، طحال و روده می شود. در کبد، این فرآیند از قسمت های محیطی لوبول های کبدی شروع می شود، سپس به کل لوبول گسترش می یابد. پرتوهای کبدی آتروفی می شوند، مناطق همگن پیوسته از توده های آمیلوئید با مویرگ های فشرده داخل لوبولی تشکیل می شوند. به دلیل اختلال در خون رسانی، تروفیسم بافتی کاهش می یابد، تخریب سلول های کبدی و نارسایی عملکردی کبد رخ می دهد.
علائم. بارزترین علائم رنگ پریدگی غشاهای مخاطی، بزرگ شدن کبد و طحال (هپاتواسپلنومگالی) است. کبد متراکم، کم درد، قسمت های قابل دسترسی صاف و صاف است. مرزهای کوبه ای آن گسترش یافته است. طحال به طور قابل توجهی بزرگ و ضخیم شده است. زردی نادر و خفیف است. هضم غذا مختل می شود. پروتئین اغلب در ادرار یافت می شود.
تغییرات پاتومورفولوژیکی وزن کبد در حیوانات بزرگ به 23 کیلوگرم یا بیشتر می رسد، کپسول آن تنش است، لبه های آن گرد است. رنگ خاک رس مایل به قهوه ای است، الگوی روی بخش نامشخص است. طحال بزرگ و متراکم است. ضایعات آمیلوئید اغلب در کلیه ها، روده ها و کانون های التهاب در مفاصل، استخوان ها و سایر بافت ها دیده می شود.
تشخیص و تشخیص افتراقی. آنها بر اساس تاریخچه پزشکی، بیوپسی کبد و علائم بالینی مشخص هستند. از نظر تشخیص افتراقی، سایر بیماری های کبدی بر اساس علائم خاص خود حذف می شوند.
پیش بینی. این بیماری می تواند سال ها ادامه یابد.
رفتار. حیوانات برای بیماری زمینه ای درمان می شوند. داروهایی که متابولیسم را در کبد عادی می کنند استفاده می شود.
جلوگیری. آنها به سرعت فرآیندهای التهابی را در اندام ها و بافت ها از بین می برند.

هپاتوز نام عمومی بیماری های کبدی است که با تغییرات دیستروفیک در پارانشیم کبد در غیاب علائم واضح التهاب مشخص می شود.

بسته به عوامل اتیولوژیک، قدرت و مدت زمان قرار گرفتن در معرض آنها، دژنراسیون چربی - هپاتوز چرب، دژنراسیون آمیلوئید - آمیلوئیدوز کبد و سایر انواع دژنراسیون ممکن است غالب باشد.

هپاتوز چرب (دژنراسیون چربی، استئاتوز کبد) یک بیماری است که با تجمع تری گلیسیرید در سلول های کبدی و اختلال در عملکردهای اساسی کبد مشخص می شود. هپاتوز چرب حاد (دژنراسیون سمی کبد) و هپاتوز چرب مزمن وجود دارد که بسیار بیشتر از اولی رخ می دهد. در شرایط تشدید دامداری، هپاتوز چرب شایع ترین بیماری در گاوهای پرمحصول، دام های پروار از جمله گوسفند است. خوک ها، حیوانات خزدار، سگ ها و حیوانات باغ وحش اغلب بیمار می شوند.

اتیولوژی. هپاتوز چرب به عنوان یک بیماری اولیه و اغلب به عنوان یک بیماری همراه ثانویه ثبت می شود. علل هپاتوز اولیه شامل تغذیه با کیفیت پایین و غذای فاسد است. سموم قارچ های بیماری زا، محصولات پوسیده پروتئینی و چربی های فاسد به ویژه برای کبد خطرناک هستند. هپاتوز هنگام تغذیه حیوانات با پودر ماهی، پودر گوشت و استخوان، مخمر خوراکی، چربی های فاسد، گوشت فاسد، ماهی و غیره رخ می دهد.

دیستروفی کبد توسط آلکالوئیدهای لوپین، سولانین سیب زمینی و گوسیپول کنجاله پنبه ایجاد می شود. احتمال آسیب کبدی ناشی از نیترات ها، نیتریت ها، آفت کش ها و سایر کودهای معدنی که در مقادیر زیاد در محصولات غذایی وجود دارند را نمی توان رد کرد. علت هپاتوز چرب ممکن است کمبود سلنیوم در خوراک و همچنین کمبود اسیدهای ضروری، ریز عناصر و ویتامین ها در جیره باشد. در سگ ها، مهمترین کمبود در رژیم غذایی اسیدهای آمینه حاوی گوگرد - متیونین، سیستین، لیزین، تریپتوفان، ویتامین های A، E، گروه B، سلنیوم و روی است. همچنین در سگ ها، یکی از علل شایع هپاتوز چرب، تجویز دوزهای زیاد آیومک یا سیدکتین است.

به عنوان یک بیماری همزمان، هپاتوز در چاقی، کتوز، دیابت شیرین، مسمومیت، کاشکسی و بسیاری از بیماری های دیگر بر اساس اختلالات متابولیک و اختلال در عملکرد اندام های غدد درون ریز ایجاد می شود.

در گربه ها، علاوه بر چاقی و دیابت، بیماری کبد چرب می تواند منجر به بی اشتهایی، کولیت اولسراتیو و دارودرمانی(کاتکول آمین ها، استروئیدها و کورتیکواستروئیدها)، بارداری و شیردهی. استرس ممکن است یکی از عوامل موثر باشد.

دیستروفی کبد اغلب نتیجه بیماری های عفونی و تهاجمی، بیماری های مزمن دستگاه گوارش، کلیه ها، رحم، قلب و سایر اندام ها است.

پاتوژنز. هپاتوز چرب با سنتز شدید تری گلیسیرید در کبد و ناتوانی سلول های کبدی در ترشح آنها در خون ایجاد می شود. نقش اصلی بیماری زایی در این مورد با دریافت بیش از حد اسیدهای چرب و سموم به کبد است. تحت تأثیر محصولات سمی، سنتز پروتئین آپوپروتئین، که بخشی از لیپوپروتئین ها است، مهار می شود. لیپوپروتئین ها شکل اصلی انتقال تری گلیسیرید هستند. در ترکیب لیپوپروتئین ها است که تری گلیسیرید توسط سلول های کبدی به داخل خون ترشح می شود. تجمع چربی در پارانشیم کبد با نقض عملکردهای اساسی آن، نکروز و لیز سلول های کبدی همراه است. دیستروفی، نکروز و اتولیز سلول های کبدی منجر به اختلال در تشکیل صفرا و دفع صفرا، تشکیل پروتئین، سنتز کربوهیدرات، مانع و سایر عملکردهای کبد می شود. این با سوء هاضمه، متابولیسم، تجمع محصولات متابولیک سمی در بدن و غیره همراه است.

علائم. هپاتوز چربی حاد به سرعت توسعه می یابد، تظاهرات بالینی آن با علائم مسمومیت عمومی و زردی مشخص می شود. سگ های بیمار به شدت افسرده هستند، نسبت به دیگران بی تفاوت هستند، دمای بدن ممکن است کمی 0.5-1 درجه سانتیگراد افزایش یابد، اما برای مدت طولانی در این سطح باقی نمی ماند. اشتها وجود ندارد یا کاهش می یابد. کبد اغلب بزرگ، نرم و کمی دردناک است. اثرات سمی بر روی مغز به دلیل تجمع آمونیاک، آمین ها، فنل ها و سایر مواد سمی در بدن اغلب منجر به کمای کبدی می شود.

خوک‌ها بی‌اشتهایی، بی‌حسی و از دست دادن قدرت را تجربه می‌کنند. استفراغ، اسهال، ضعف عمومی عضلانی، گاهی اوقات گرفتگی عضلات، اغلب بثورات پوستی پوسته‌دار یا گره‌دار. در هپاتوز حاد، حیوانات می توانند در مدت زمان بسیار کوتاه یا پس از 1-2 هفته بمیرند. میزان مرگ و میر به 90 درصد می رسد.

در گاوها دیستروفی حاد کبد در زمان زایمان یا در طی 2 تا 4 روز اول پس از آن ظاهر می شود. حیوان از غذا امتناع می ورزد، به سختی بلند می شود، دراز می کشد، تاکی کاردی شدید، تنفس سریع و آتونی پروونتریکولوس وجود دارد.

در گوسفند، علائم بیماری اغلب 2-4 هفته قبل از زایمان ظاهر می شود. گوسفند از تغذیه امتناع می کند، مردمک چشم ها گشاد و بی حرکت است، حیوان به صورت دایره ای حرکت می کند، روی زمین می افتد و پس از مدتی حالت کما ایجاد می شود. درجه حرارت غیر طبیعی است، تب یک استثنا است.

در سگ ها، هپاتوز چرب حاد با افسردگی، زردی پارانشیمی، کاهش یا بی اشتهایی همراه است. درجه حرارت در شروع بیماری می تواند 0.5-1.0 درجه سانتیگراد افزایش یابد. نفخ شکم، اسهال مداوم و یبوست، گاهی اوقات قولنج، و با سمیت شدید - کمای کبدی مشاهده می شود. کبد بزرگ شده، نرم است، دردناک نیست، طحال بزرگ نشده است.

در گربه ها، علامت اصلی برای مدت طولانی کم اشتهایی است، گاهی اوقات حیوان به طور کامل غذا را رد می کند. کبد بزرگ می شود، زردی در مراحل پایانی بیماری با ایجاد نارسایی کلیوی ظاهر می شود.

در هپاتوز مزمن، علائم خفیف هستند. افسردگی، ضعف عمومی و از دست دادن اشتها مشاهده می شود. کبد نسبتاً بزرگ شده، با سطح صاف، در لمس و ضربه دردناک است. زردی غشاهای مخاطی و پوست ظاهر نمی شود یا بسیار خفیف است. دمای بدن طبیعی است.

در خون در طی هپاتوز حاد و مزمن، کاهش محتوای گلوکز (در گاوها کمتر از 2.22 میلی مول در لیتر)، افزایش بیلی روبین (بیش از 10.3 میکرومول در لیتر)، کلسترول (بیش از 3.9 میلی مول در لیتر) مشاهده می شود. در مورد دیستروفی سمی کبد، افزایش فعالیت AST، ALT و LDH ایجاد می شود. در مورد هپاتوز همزمان، علائم مشخصه بیماری زمینه ای ذکر می شود.

سیر و پیش آگهی. هپاتوز چرب حاد با نارسایی شدید کبد همراه است و اغلب منجر به مرگ حیوان می شود. در هپاتوز مزمن، در صورت رفع علل و اعمال درمان مناسب، بیماری به بهبودی ختم می شود. هپاتوز چرب حاد می تواند به مزمن تبدیل شود و دومی به سیروز کبدی تبدیل شود.

تغییرات پاتومورفولوژیکی در هپاتوز چرب حاد، کبد به شدت بزرگ می شود، به رنگ زرد یا لیمویی، شکننده یا شل است، الگوی برش صاف می شود. هپاتوز چرب مزمن اغلب با بزرگ شدن کبد مشخص می شود، لبه های آن گرد است، اندام دارای الگوی موزاییکی رنگارنگ است (مناطق قهوه ای-قرمز متناوب با خاکستری یا زرد). غلبه دژنراسیون چربی به کبد ظاهری چرب، رنگ رسی یا اخرایی می دهد. در سگ ها، کبد اغلب به طور یکنواخت زرد، گاهی نارنجی است.

بررسی بافت شناسی نشان می دهد که انحطاط سلول های کبدی، عمدتا در قسمت های مرکزی لوب ها، بی نظمی در ساختار لوب های کبد و ناپدید شدن ساختار پرتو آنها مشاهده می شود. در دیستروفی سمی کبد، نکروز و لیز سلول های کبدی و سایر سلول ها تشخیص داده می شود. هسته های سلولی از نظر حجم کاهش می یابند، شکل نامنظمی دارند، در مرکز قرار دارند، پروتوپلاسم با قطره های چربی در اندازه های مختلف پر می شود. بافت همبند بین لوبولار بدون تغییرات مشخص. طحال بزرگ نشده است.

تشخیص بر اساس تاریخچه، علائم بالینی، بیوشیمی خون، اسکاتولوژی و معاینه ادرار انجام می شود. هپاتوز چربی حاد باید از هپاتیت حاد تشخیص داده شود. در هپاتیت حاد طحال بزرگ می شود. اما با هپاتوز طبیعی است. همین علامت به فرد اجازه می دهد تا با اطمینان هپاتوز مزمن را از سیروز کبدی متمایز کند.

رفتار. علل بیماری را از بین ببرید. رژیم غذایی نشخوارکنندگان شامل یونجه، قلمه یا آرد علف، بلغور جو دوسر، آرد جو، سبزیجات ریشه‌دار است؛ به گوشتخواران و همه چیزخواران شیر بدون چربی، پنیر، گوشت بدون چربی با کیفیت خوب، ماهی، بلغور جو دوسر و سایر غلات و پوره سبوس داده می‌شود. رژیم ها با معرفی آماده سازی ویتامین ها تکمیل می شوند. به سگ ها و گربه های مبتلا به هپاتوز غذای غنی از ال-کارنیتین داده می شود که متابولیسم چربی در سلول های کبدی را فعال می کند. ویگوسین را می توان به عنوان منبع ال کارنیتین و سولفات منیزیم استفاده کرد.

داروهای لیپوتروپیک، ویتامینی و کلرتیک عمدتاً به عنوان دارو استفاده می شوند. عوامل لیپوتروپیک شامل کولین کلرید، متیونین، لیپوئیک اسید، لیپومید، لیپوستابیل فورته، اسانسی، Liv-52، ویتامین U و غیره می باشد. کولین کلرید و متیونین گروه های متیل را آزاد می کنند که از نفوذ چربی و دژنراسیون کبد جلوگیری می کند. کولین کلرید نیز بخشی از لسیتین است که در انتقال چربی نقش دارد. این دارو به صورت خوراکی تجویز می شود: 4-10 گرم برای گاو و اسب، 2-4 گرم برای خوک، 0.5-2 گرم برای گوسفند، 0.5-1 گرم برای سگ. دوره درمان تا 30 روز است. دوز خوراکی متیونین برای گاو و اسب از 3 تا 20 گرم، برای خوک ها - 2-4 گرم، برای گوسفند - 0.5-1 گرم نشان داده شده است.

ویتامین U (شکل فعال متیونین) به صورت خوراکی در دوزهای (mg/kg) تجویز می شود: خوک - 10، خروس - 3-5، گاو - 2-3. دوز تقریبی درمانی و پیشگیری کننده روزانه لیپوئیک اسید و لیپوماید 0.5-1.0 میلی گرم بر کیلوگرم وزن حیوان است. دوره درمان 30 روز است. محافظ های کبدی هپابن و کارسیل، سیلیتارین (لگالن) و سیلیبین که در پزشکی استفاده می شوند، شایسته توجه هستند.

تشکیل صفرا و دفع صفرا با استفاده از سولفات منیزیم خوراکی در دوز 50-70 گرم برای حیوانات بزرگ، 5-10 گرم برای خوک ها، 3-5 گرم برای گوسفند تحریک می شود. دوز روزانهباید به 2 دوز تقسیم شود. چولاگل، آلوهول و غیره نیز تجویز می شود. دوزهای آلاکول: حیوانات بزرگ - 30 میلی گرم بر کیلوگرم، خوک و گوسفند - 50، حیوانات کوچک - 70 میلی گرم بر کیلوگرم.

برای سگ ها و گربه ها مواد جاذب و پروبیوتیک تجویز می شود. به گربه هایی که از خوردن امتناع می کنند با اجبار تغذیه می شوند. ابریشم ذرت و گل جاودانه به عنوان عوامل گیاه درمانی استفاده می شود.

جلوگیری. تغذیه با کیفیت خوب استفاده از جاذب برای مسمومیت دادن منظم پروبیوتیک تامین مقدار لازم کربوهیدرات، پروتئین کامل، سلنیوم، روی و سایر عناصر ریز، ویتامین های محلول در آب و چربی برای حیوانات. برای گوشتخواران، از غذاهای با محتوای چربی بالا اجتناب کنید.

تمام داروهای سمی به شدت دوز شده و همراه با محافظ های کبدی استفاده می شوند. انجام اقدامات پیشگیرانه در برابر بیماری های عفونی و تهاجمی.

آمیلوئیدوز کبدی یک بیماری مزمن است که با رسوب یک کمپلکس متراکم پروتئین-ساکارید به نام آمیلوئید در بافت های بین سلولی کبد و سایر اندام ها مشخص می شود. آمیلوئیدوز کبدی معمولاً همراه با رسوب آمیلوئید در کلیه ها، طحال، روده ها و سایر اندام ها رخ می دهد. این بیماری در اسب ها بیشتر از گاو و سایر گونه های جانوری است.

اتیولوژی. این بیماری اغلب به دلیل فرآیندهای مزمن چرکی در استخوان ها، پوست، اندام های داخلی (آرتریت، استیومیلیت، زخم، تومور، پلوریت، برونکوپنومونی، ورم پستان، آندومتریت) ایجاد می شود. این بیماری اغلب در اسب هایی که سرم هایپرایمن تولید می کنند ظاهر می شود. کاشکسی در بیشتر موارد با آمیلوئیدوز کبدی همراه است، اگرچه آمیلوئیدوز کلیه تشخیص داده نمی شود.

پاتوژنز. مواد زائد میکروب ها و تجزیه پروتئین های بافتی باعث اختلالات متابولیک و رسوب آمیلوئید بر روی دیواره رگ های خونی در کبد، کلیه، طحال و روده می شود. در کبد، این فرآیند از قسمت های محیطی لوبول های کبدی شروع می شود، سپس به کل لوبول گسترش می یابد. پرتوهای کبدی آتروفی می شوند، نواحی همگن پیوسته از توده های آمیلوئید با مویرگ های فشرده داخل لوبولی تشکیل می شوند. به دلیل اختلال در خون رسانی، تروفیسم بافتی کاهش می یابد، تخریب سلول های کبدی و نارسایی عملکردی کبد رخ می دهد.

علائم. بارزترین علائم رنگ پریدگی غشاهای مخاطی، لاغری، بزرگ شدن کبد و طحال (هپاتواسپلنومگالی) است. کبد متراکم، کم درد، قسمت های قابل دسترسی صاف و صاف است. مرزهای کوبه ای کبد گسترش یافته است. طحال به طور قابل توجهی بزرگ و ضخیم شده است. زردی نادر است و شدید نیست. هضم غذا مختل می شود. پروتئین اغلب در ادرار یافت می شود.

تغییرات پاتولوژیک وزن کبد در حیوانات بزرگ به 23 کیلوگرم یا بیشتر می رسد، کپسول آن تنش است، لبه های آن گرد است. رنگ مایل به قهوه ای مایل به رسی است، الگوی روی بخش نامشخص است. طحال بزرگ و متراکم است. ضایعات آمیلوئید اغلب در کلیه ها، روده ها و کانون های التهاب در مفاصل، استخوان ها و سایر بافت ها دیده می شود.

تشخیص. بر اساس تاریخچه پزشکی، بیوپسی کبد و علائم بالینی مشخص. که در تشخیص های افتراقیسایر بیماری های کبدی را بر اساس عدم وجود علائم خاص آنها حذف کنید.

پیش بینی. این بیماری می تواند سال ها ادامه یابد. پیش آگهی نامطلوب است.

رفتار. برای بیماری زمینه ای درمان می شود. آنها ابزار را اعمال می کنند.

عادی سازی متابولیسم در کبد (سیریپار، پروژپار، هپترال).

جلوگیری. از بین بردن به موقع فرآیندهای چرکی و التهابی در اندام ها و بافت ها.

سمیت آغوز یک بیماری حاد در نوزادان است که با اسهال و سمیت عمومی مشخص می شود. گوساله ها اغلب تحت تأثیر قرار می گیرند، اما می تواند در حیوانات جوان سایر گونه ها نیز رخ دهد.

اتیولوژی و پاتوژنز. دلیل اصلی گوساله ها تغذیه با کاه، یونجه، سیلو، هیلاژ یا سایر خوراک های تحت تأثیر قارچ های سمی (مایکوتوکسیکوز) به گاوهای خشک و در حال زایمان (تلیسه) است. دلیل احتمالی- مسمومیت زمانی رخ می دهد که آفت کش ها و سایر مواد سمی به داخل جنین و آغوز نفوذ کنند. و همچنین پاتوژن های ورم پستان و سموم آنها.

پاتوژنز این بیماری مشابه سوء هاضمه سمی است. پیوند اصلی در پاتوژنز سمیت آغوز، تخمیر به دلیل مهار سموم است. آنزیم های گوارشیبا توسعه بعدی سموم.

علائم. این بیماری پس از اولین نوشیدن آغوز در روز اول تا دوم پس از تولد شروع می شود. تظاهرات بیماری به سرعت افزایش می یابد: از دست دادن اشتها، اسهال غیر قابل کنترل، مدفوع مایع، افسردگی شدید تا حد کما، چشم های فرورفته. دمای بدن در محدوده طبیعی یا کمتر از آن است. قلیائیت ذخیره کاهش می یابد.

تغییرات پاتولوژیک نامشخص است. غشای مخاطی شیردان و روده باریک با خونریزی های دقیق متورم می شود. کبد، کلیه ها و عضله قلب در مرحله دژنراسیون پروتئین-چربی هستند. طحال بزرگ نشده است.

تشخیص. بر اساس علائم بالینی، نتایج مطالعات قارچ شناسی و سم شناسی از خوراک، آغوز (شیر) و محتوای مایه پنیر ایجاد شده است. لازم است بیماری را از سوء هاضمه سمی با علل مختلف، بیماری های باکتریایی، ویروسی و سایر بیماری ها افتراق داد.

سیر و پیش آگهی. بیماری زودگذر است. پیش آگهی محتاطانه و نامطلوب است.

رفتار. برای گوساله ها یک رژیم غذایی سخت با استفاده از جوشانده بذر کتان و برنج تجویز می شود. پوست بلوط، ژله بلغور جو دوسر، دم کرده بومادران، ترشک اسب و غیره گیاهان دارویی. به حیوانات جوان به جای دو بار تغذیه منظم، محلول 0.5-1٪ نمک خوراکی یا جوشانده های فوق الذکر داده می شود.

حجم اولین قسمت آغوز برای گوساله پس از ناشتا از 0.25 - 0.5 لیتر تجاوز نمی کند، اما با پیشرفت بهبودی به تدریج افزایش می یابد. گوساله های بیمار 4 بار در روز تغذیه می شوند. برای سرکوب میکرو فلور ثانویه، داروهای ضد میکروبی به صورت خوراکی 2-3 بار در روز تجویز می شود، دوره 3-7 روز است. آنتی بیوتیک ها پس از تعیین حساسیت میکرو فلور روده بیماری زا به آنها تجویز می شوند. فارمازین به صورت خوراکی 1 میلی لیتر بر کیلوگرم 2 بار در روز، آمپیوکس، اکسیکان (گوساله، بره 8-15 میلی گرم بر کیلوگرم، خوک 20-10 میلی گرم بر کیلوگرم 2 بار در روز) تجویز می شود.

برای جلوگیری از دیس بیوز، پروبیوتیک ها (vetom، lactobacterin، bificol) تجویز می شود. برای عادی سازی متابولیسم آب-الکترولیت و تعادل اسید و باز، محلول کلرید سدیم 1٪ به صورت خوراکی تجویز می شود (گوساله 2-4 لیتر در روز). محلول قلیایی زیر جلدی، داخل وریدی یا داخل صفاقی Chappot (حجم های مساوی از محلول کلرید سدیم 0.9٪ و محلول بی کربنات سدیم 1.3٪، محلول گلوکز 5٪)، محلول رینگر-لاک و سایر مخلوط های نمکی.

برای از بین بردن اسیدوز، 50-40 میلی لیتر محلول بی کربنات سدیم 7-6 درصد به صورت زیر جلدی تزریق می شود و با رفع آن، تزریق تکرار می شود. برای تسکین مسمومیت، جاذب ها به صورت خوراکی 2-3 بار در روز استفاده می شود: کربن فعال، لیگنین (50-100 گرم برای گوساله)، انتروسوربنت (0.1 گرم بر کیلوگرم)، پلی سورب VP (200 میلی گرم بر کیلوگرم برای گوساله، 50-100 گرم برای گوساله ها). خوکچه).

همودز (گوساله 50-100 میلی لیتر)، پلی گلوسین (گوساله در روز اول 10-15 میلی لیتر بر کیلوگرم، در روز دوم تا سوم 7-5 میلی لیتر بر کیلوگرم) به صورت داخل وریدی تجویز می شود. برای بازیابی فرآیندهای آنزیمی در دستگاه گوارشتجویز خوراکی 2-3 بار: طبیعی شیره معدهتریپسین (0.1-0.3 mg/kg)، انتروفرم (0.1-0.15 g/kg)، لیزوزیم یا لیزوسوبتیلین. ابزارهای درمان تحریک کننده شامل گلوکز سیترات خون، لاکتوگلوبولین و دوسم است. بیشترین توجه به استفاده از جاذب ها و داروهای ضد سمی است.

آکادمی علوم کشاورزی روسیه

موسسه علمی دولتی

موسسه تحقیقاتی قفقاز شمالی

دامداری

کبد چرب

در گاوهای شیری

(ابزار)

کراسنودار 2012

UDC 636.22/.28.034:616.36

SKNIIZH

داوران:

کوزلوفسکی وسوولود یوریویچ، دکترای علوم زیستی، استاد نزاع، سر. گروه علوم و فناوری دامی برای پردازش محصولات دامی آکادمی کشاورزی دولتی Velikolukskaya.

زولوتوخین سرگئی نیکولاویچ، دکترای علوم زیستی، استاد، رئیس دانشکده دامپزشکی، آکادمی کشاورزی دولتی اولیانوفسک.

این بروشور شرحی از یک بیماری رایج در حال حاضر - کبد چرب در گاوهای شیری را به شکل کاملاً توسعه یافته برای مطالعه آن توسط دانشجویان و تسلط متخصصان دامپزشکی ارائه می دهد. این توصیف برای اولین بار ارائه می دهد: تعریف دقیق بیماری و شکل تظاهرات آن. عوامل و شرایط اصلی برای وقوع و توسعه پاتوژنز بیماری؛ علائم و تغییرات پاتولوژیک؛ تشخیص و پیش آگهی ارتباط این کار این است که در بخش "درمان بیماری" نویسنده یک روش جدید توسعه یافته و پیاده سازی شده برای درمان و پیشگیری از هپاتوز در حیوانات (پتنت برای اختراع) با استفاده از یک داروی محافظ کبدی تزریقی را توصیف می کند.

این راهنما در جلسه شورای علمی موسسه علمی دولتی SKNIIZH، پروتکل شماره 6 در 10 سپتامبر بررسی و تصویب شد. 2012.

© آکادمی کشاورزی روسیه © موسسه علمی دولتی SKNIIZH

اشکال تعریف علت شناسی پاتوژنز علائم تغییرات پاتولوژیک و تشریحی تشخیص پیش آگهی درمان ادبیات استفاده شده

تعریف

کبد چرب یک بیماری است که با تغییر در تروفیسم و ​​مورفولوژی سلول های کبدی به دلیل اختلال در متابولیسم انرژی در بدن و نفوذ لیپیدها به بافت کبد مشخص می شود.

فرم ها با توجه به دوره، حاد، تحت حاد و مزمن متمایز می شوند. با توجه به وقوع، می تواند از نظر ژنتیکی تعیین شود (یا وابسته) و در منشاء عفونی-سمی باشد. بسته به علتی که باعث دژنراسیون چربی شده است، خود را به صورت آتروفی یا هیپرتروفی کبد نشان می دهد.

چاقی هیپرتروفیک ساده و کبد چرب دژنراتیو-دیستروفیک وجود دارد.

علت شناسی

دلیل فرم حاددژنراسیون کبد چرب در گاوها ممکن است ناشی از عوامل عفونی و سمی باشد که به موازات دژنراسیون سمی کبد رخ می دهد، صرف نظر از مرحله وضعیت فیزیولوژیکی حیوان. علت انفیلتراسیون کبد چرب حاد از پیدایش تعیین شده ژنتیکی، اختلال شدید در انطباق متابولیسم لیپید-کربوهیدرات (انرژی) است که از نظر بالینی بلافاصله در آخرین روزهای قبل از زایمان یا در هفت روز اول پس از زایمان خود را نشان می دهد. حیوانات پرتغذیه و/یا پربازده بیشتر در ابتدای شیردهی مستعد بروز لیپیدوز کبدی هستند، زیرا در نتیجه حرکت شدیدتر لیپیدها در بافت و توسعه آهسته عملکردهای مصرف، مقدار بیشتری از بدن خود را مصرف می کنند. ذخایر چربی

عوامل مستعد کننده در بروز بیماری کبد چرب چه در گاوهای بالغ و چه در دام های جوان ممکن است ضعیف شدن عمومی بدن و اختلالات متابولیک، رکود خون در سیستم وریدی، کار بیش از حد و هیپوترمی باشد. با این حال، کبد چرب در همه حیواناتی که در معرض چنین اثراتی قرار دارند ایجاد نمی شود، بلکه به مکانیسم های سازگاری و محافظتی بدن بستگی دارد.

عوامل مختلفی که مقاومت بدن را کاهش می دهند در ایجاد این بیماری نقش دارند: هیپوویتامینوز، گرسنگی مواد معدنی، عدم فعالیت بدنی، تغذیه نامنظم، و همچنین تغذیه بیش از حد پروتئین و کم آبی طولانی مدت.

سندرم کبد چرب به طور مداوم با کتوز و فلج زایمان ایجاد می شود. دژنراسیون کبد چرب در گاوها، به عنوان یک فرآیند ثانویه، با دیستونی پروونتریکلوس، شیردان و روده مشاهده می شود.

دلایل تشدید کننده زیر در ترکیب با آسیب شناسی ژنتیکیو استعداد کبد به دیستروفی و ​​همچنین توانایی تطبیقی ​​کم، شامل استفاده از داروهای هورمونی برای جداسازی جفت، برای لقاح پربار گاوها و/یا جفت گیری تلیسه های زیر 18 ماه و همچنین پرواربندی فشرده جوجه جوان جایگزین

کبد چرب دژنراتیو و نکروز سلول های کبد با پوسیدگی سریع و اتولیز پارانشیم اندام می تواند به دلیل مسمومیت با سیلوهای فاسد (اسید بوتیریک)، سموم گیاهی (آلکالوئیدها، لوپین) و مواد معدنی (فسفر، آرسنیک، جیوه) منشاء ایجاد کند. همچنین با افزایش استفاده در تغذیه بقایای گاوهای حاصل از پردازش فنی خوراک (سیب زمینی، دانه های آبجو، تفاله چغندر، ملاس). نفوذ چربی به کبد به ویژه با کمبود متیونین، سیستین، کولین و توکوفرول در جیره، زمانی که حیوانات از ورزش فعال محروم می شوند، پیشرفت می کند.

پاتوژنز

تا به حال، پاتوژنز به خوبی درک نشده است؛ تنها یک چیز واضح بود: وقوع این بیماری با نقض متابولیسم چربی تسهیل می شود.

تغییرات دیستروفیک در پارانشیم کبد در مرحله اولیهتوسعه این فرآیند با تورم سلول های کبدی، اختلال در ساختار پرتو لوبول ها و افزایش کلی حجم کبد همراه است. متعاقباً اگر این روند پیشرونده شود، به دلیل متلاشی شدن و جذب تعداد زیادی از سلول های پارانشیمی، حجم کبد کاهش می یابد و علائم آتروفی کبد چرب ایجاد می شود. در موارد شدید، سلول هایی که دچار پوسیدگی شده اند می توانند به تدریج با بافت همبند فیبرینی جایگزین شوند و سپس به اصطلاح سیروز کبدی ایجاد می شود.

تجمع محصولات سمی اتولیز (خود لیز) پارانشیم کبد در بدن منجر به آسیب شدید به قلب (فرآیندهای دیستروفیک)، کلیه ها و سیستم عصبی مرکزی می شود. خونریزی در سطوح مخاطی و سروزی ظاهر می شود، عملکرد اندام های گوارشی بدتر می شود و ممکن است زردی پارانشیمی و کم خونی همولیتیک ایجاد شود.

گام بعدیمواد سمی روی سلول های کبد باعث تغییرات دیستروفیک در آنها می شود. در این حالت، سلول های کبد متورم می شوند و مجاری صفراوی و عروق باب را فشرده می کنند. مرگ سلول های آسیب دیده با بازسازی گرهی بقایای باقیمانده لوبول ها و رشد عناصر بافت همبند در محل آنها همراه است. بازسازی ندولار در حال رشد، بافت اطراف، به ویژه وریدهای دیواره نازک، مویرگ ها، شکاف های لنفاوی و مجاری صفراوی را فشرده می کند که منجر به کاهش خون رسانی به سلول های سالم می شود. در همان زمان، تشکیل پارتیشن های بافت همبند بین زمینه های پورتال و مرکز لوبول ها افزایش می یابد. هنگامی که سموم از طریق سیاهرگ باب وارد کبد می شوند، این فرآیند در امتداد حاشیه لوبول ها گسترش می یابد. در نتیجه فشرده شدن و چروک شدن آنها، کبد به تدریج از حجم کم می کند - سیروز آتروفیک رخ می دهد.

با تغییرات هیپرتروفیک، کبد به طور قابل توجهی در نتیجه فرآیندهای نئوپلاسم شدید بزرگ می شود. بافت همبندنه تنها در داخل لوبول ها، بلکه در خارج از آنها. اغلب، این فرآیند زمانی اتفاق می افتد که سموم از طریق شریان کبدی وارد می شوند. در نتیجه هیپرتروفی اندام، جریان خون کند می شود، رکود خون در سیستم ورید پورتال رخ می دهد، که منجر به وقوع یک فرآیند کاتارال در دستگاه صفراوی و دستگاه گوارش می شود. رکود وریدی خون در سیستم پورتال کبد و عروق مزانتر باعث تغییر در حالت کلوئیدی و بافر فیزیکی خون می شود که منجر به افزایش نفوذپذیری و شکنندگی رگ های خونی محیطی می شود. مرگ بسیاری از سلول های کبدی منجر به اختلال در عملکرد سنتز پروتئین کبد می شود. در نتیجه میزان آلبومین، پروترومبین، فیبرینوژن و بسیاری از آنزیم‌ها در سرم خون کاهش می‌یابد و کسر گاما گلوبولین‌ها افزایش می‌یابد. نقض عملکرد خنثی کننده کبد منجر به ایجاد مسمومیت در بدن و کاهش مقاومت طبیعی بدن در برابر عفونت های مختلف می شود. به دلیل نارسایی کبد و خود مسمومیت، زردی پارانشیمی یا انسدادی می تواند ایجاد شود.

بروز ضایعات دیستروفیک کبد و سایر اندام ها و بافت ها در چنین مواردی سیر بیماری های همراه را پیچیده می کند و می تواند باعث مرگ شود.

پاتوژنز دیگر با شدت متابولیسم لیپید در کبد در گاوها قبل از زایمان و در مرحله اولیه شیردهی همراه است که منجر به تجمع لیپیدها در کبد به دلیل تحرک بیش از حد ذخایر چربی می شود. میزان ذخایر چربی و توانایی استفاده از آنها در شرایط شیردهی غالب به عنوان عامل بیماریزای اصلی در ایجاد دژنراسیون کبد چرب تعیین شده ژنتیکی در گاوها در نظر گرفته می شود.

انتخاب فشرده گاوهای شیری برای افزایش تولید شیر منجر به این واقعیت شده است که پتانسیل ژنتیکی بهره وری در دوره اولیهشیردهی بیش از توانایی حیوان برای مصرف مقدار کافی غذا است که حالت تعادل انرژی منفی را تشکیل می دهد. اگر در طول دوره بارداری عمیق، مصرف انرژی و مواد پلاستیکی در گاوها با سرعت رشد جنین تعیین شود، در دوره جدید زایمان - با فعالیت بیوسنتز و ترشح اجزای شیر از یک طرف، و با ناکافی بودن آن. مصرف اگزوژن مواد مغذیو انرژی - از سوی دیگر. در عین حال، استفاده شدید از ذخایر چربی و پروتئین برای پوشش کمبود ناشی از به اصطلاح "شیردوشی" حیوانات و تعدادی تغییرات قابل توجه در متابولیسم لیپیدها همراه است که بهره وری و سلامت بعدی را تعیین می کند. گاوها رسوب بیش از حد لیپیدها (عمدتا تری اسیل گلیسرول ها) در سلول های پارانشیم کبد باعث اختلال در عملکرد آن مانند گلوکونئوژنز، سنتز گلیکوژن، اکسیداسیون اسیدهای چرب و غیره می شود و حیوانات را مستعد ابتلا به تعدادی از بیماری ها می کند - در وهله اول کتوز.

استعداد فیزیولوژیکی و ژنتیکی گاوهای بسیار پربار برای بسیج آسیب شناختی ذخایر بدن خود برای محصولات لبنی، به نوبه خود، نه تنها منجر به تخریب بیش از حد چربی، بلکه متعاقباً پروتئین و انحطاط کبد سمی می شود.

مطالعات اخیر در مورد رفتار ناپایداری غلظت VFA در خون و در شکمبه به عنوان منابع اصلی انرژی برای نشخوارکنندگان، بسته به عملکرد حرکتی آن، نشان داده است که در پایان بارداری و شروع شیردهی، ظرفیت عملکردی شکمبه به طور قابل توجهی کاهش می یابد و شاخص های وزن بدن زنده گاوها در آغاز شیردهی دارای پویایی منفی است. این شرایط اصلی را توضیح داد دلیل فیزیولوژیکیوقفه های عملکردی در فعالیت شکمبه - پروونتریکلوس پیشرو در نشخوارکنندگان. ماهیت فیزیولوژیکی این پدیده در این واقعیت نهفته است که در آخرین مراحل بارداری نه تنها وزن و اندازه جنین افزایش می یابد، بلکه در رحم حامله گاو نیز مایع آمنیوتیک وجود دارد. با هم فشار فیزیکی روی شکمبه اعمال می کنند و بنابراین بیشتر مهارت های حرکتی او را محدود می کنند. اکنون، بر اساس این داده‌ها، می‌توان نتیجه معقولی گرفت که کمبود انرژی در اوایل دوره شیردهی با کمبود خوراک مصرفی همراه نیست، بلکه با عملکرد ناکافی (کند) شکمبه، که از دو ماه قبل شروع به ظاهر شدن می‌کند، مرتبط است. زایمان در عین حال، در ابتدای شیردهی در گاوهای با تولید بالا، ذخایر بافت تقریباً نیمی از هزینه انرژی برای تشکیل اجزای شیر را تأمین می کند؛ طبق برخی منابع، بیش از 300 گرم پروتئین و تا 1000 گرم چربی وجود دارد. در روز مصرف می شود. بر اساس مشاهدات دیگر، تولید شیر بالا در گاوها علاوه بر انرژی خوراک، با بسیج 2 کیلوگرم چربی بدن در روز تضمین شد، یعنی فرآیندهای متابولیکی در بافت چربی در این دوره شیردهی با هدف بسیج اسیدهای چرب انجام می شود.

بر اساس برخی اطلاعات، گاوها در اوایل دوره شیردهی تا 60 کیلوگرم لیپیدهای بافتی مصرف می کنند. در عین حال، بسیج شدید لیپیدهای ذخیره، علاوه بر تأثیر مثبت هنگام تلفظ، جنبه های منفی خود را نیز دارد: می تواند مصرف خوراک را مهار کند، عملکرد سنتز چربی غده پستانی را مهار کند، گاوها را مستعد کتوز کند، در حالی که راندمان استفاده از انرژی لیپیدهای ذخیره کمتر از انرژی حاصل از خوراک است. بنابراین، میزان و میزان استفاده از چربی بدن در گاوها فاکتورهای حیاتی برای بهینه سازی تولید شیر، مصرف خوراک، تولید مثل و سلامت آنها است.

در این راستا، عملکردهای اصلی کبد مختل می شود:

تشکیل و دفع صفرا، سنتز پروتئین، اوره و گلیکوژن، خنثی سازی سموم و ... این بیماری در اثر تغییر در ترکیب گونه ای میکروارگانیسم های شکمبه ایجاد می شود و باعث تخمیر ناکافی یا بیش از حد فیبر، تجزیه پروتئین و خود مسمومیت با پوسیدگی می شود. محصولات این بیماری با کاهش وزن زنده، تولید شیر، درد مفاصل، تغییر در وضعیت سیستم عصبی و قلبی عروقی، اختلالات گوارشی و متابولیک همراه است و منجر به مسمومیت عمومی می شود.

در سیر مزمن بیماری، همراه با تغییرات دیستروفی در کبد، سیروز کبدی امکان پذیر است.

علائم

یک شکل ژنتیکی تعیین شده از انحطاط کبد چرب در گاوها با استفاده از ضربات کوبه ای در امتداد مرزهای بزرگ شده تیرگی کبدی تشخیص داده می شود. اندازه گیری تشخیصی مرزهای کوبه ای طبق گفته علی اف در امتداد یک خط افقی انجام می شود. در عین حال، باید به این نکته نیز توجه داشت که تغییرات کبدی با تغییرات همزمان در تحرک پیش معده (که با روش عمومی پذیرفته شده سمع تشخیص داده می شود)، خستگی عمومی (با معاینه بینایی) و اختلالات متابولیک (توسط) رخ می دهد. تجزیه و تحلیل بیوشیمیایینمونه خون و بیوپسی کبد).

مرزهای ناحیه تیرگی کبد با هیپرتروفی کبد چرب در راهروهای زیر قرار می گیرد: در ماه اول شیردهی از دنده سیزدهم تا دنده نهم. در ماه دوم شیردهی از دنده دوازدهم تا دنده نهم؛ در 6-9 ماه شیردهی از 11 تا 8 دنده؛ 10-12 ماه پس از زایش از دنده دهم تا دنده هشتم. علاوه بر این، شکل مرزهای کوبه ای، بسته به دوره زایش، در طول چرخه تولیدمثلی نیز تغییر می کند و به شکل نیم گلبرگ (لانست) خواهد بود که به آرامی به یک لوزی کشیده تبدیل می شود و سپس تبدیل می شود. به یک چهار گوش نامنظم داده های ارائه شده در مورد موقعیت توپوگرافی کبد در طول چرخه تولید مثل در درجه اول با شاخص های بیوشیمیایی متابولیسم لیپید در کبد و خون و همچنین مراحل بارداری با توجه به دوره بارداری توضیح داده می شود. بسته به مدت زمان بارداری و موقعیت جنین، توپوگرافی مرزهای کبد به ترتیب زیر تغییر می کند: در ماه اول بارداری، مرزها از دنده 12 تا دنده 9 خواهد بود.

در 4-7 ماه بارداری - از 11 تا 8 دنده؛ در 8-9 ماه - از دنده 10 تا دنده 8.

از علائم کلی برای اشکال حاد دیستروفی کبدی تعیین شده ژنتیکی و آسیب شناسی سمی، افسردگی عمومی ذکر شده است. ضعف عضلانیکاهش وزن پیشرونده شدید، در پس زمینه کاهش بهره وری، کاهش اشتها (آروغ زدن و جویدن آدامس)، اختلالات پروونتریکلوس (افت فشار خون و آتونی) و دستگاه گوارش (اسهال متناوب با یبوست) مشخصه است. دمای بدن نرمال یا کمی کاهش یافته است. در لمس و ضربه، ناحیه کبد در برخی موارد دردناک است و در بیشتر موارد افزایش در مرز کوبه ای خلفی مشاهده می شود. گاهی اوقات زردی یا سیانوز در غشاهای مخاطی و صلبیه چشم تشخیص داده می شود، در موارد دیگر خونریزی تشخیص داده می شود. درجات مختلف(از نقطه ای تا گسترده) و تمایل به کم خونی (پلاستیک، همولیتیک).

مخلوطی از پروتئین، افزایش مقدار urobilin و indican (محصول تجزیه پروتئین ها) و گاهی اوقات رنگدانه های صفراوی در ادرار یافت می شود. در رسوبات، همراه با عناصر سازمان یافته با منشاء کلیوی، اغلب کریستال های لوسین و تیروزین یافت می شود که نشان دهنده نقض عملکرد پروتئین سازی کبد است.

در شکل حاد سمی و افزایش سریع علائم مسمومیت در پس زمینه نارسایی قلبی عروقی، مرگ می تواند رخ دهد.

در صورت دژنراسیون مزمن کبد چرب علائم بالینیکمتر تلفظ شده. در چنین حیواناتی علائم عمومی غیر اختصاصی نمایان می شود: خستگی یا گاهی لاغری پیشرفت نمی کند و چاقی عمومی حیوان، آتونی و افت فشار خون پیش معده، رکود توده خوراک در کتاب، کاهش سرعت حرکت روده، کاهش بهره وری و تولید مثل (تکثیر) نیز ثبت می شود. سندرم زردی ممکن است وجود نداشته باشد. خونریزی های خفیف غشاهای مخاطی، صلبیه و گاهی اوقات زخم های تروفیک و فرسایش روی پوست مشاهده می شود. با کبد چرب هیپرتروفیک، مرز کوبه ای افزایش می یابد. در آتروفیک کاهش می یابد. سیر بیماری بدون تب است، دمای بدن اغلب به حداقل حد طبیعی کاهش می یابد.

افزایش محتوای گلوبولین ها، نیتروژن باقیمانده، آمونیاک، اوره و ترانس آمیناز سرم در خون بیماران یافت می شود. در عین حال، محتوای آلبومین، فیبرینوژن و گلوکز در سرم خون به میزان قابل توجهی کاهش می یابد. کم خونی هیپوپلاستیک (اختلال در خون سازی مغز استخوان) و کاهش لخته شدن خون (ESR کند) ذکر شده است.

تغییرات پاتولوژیک و آناتومیک

تصویر بالینی پاتولوژیک و تشریحی انحطاط کبد چرب (و همچنین سمی) تعیین شده ژنتیکی در نتیجه کشتار اجباری مکرر و کالبد شکافی تأیید می شود. کالبد شکافی نباید زودتر از 2 ساعت پس از مرگ انجام شود. در این مورد، کبد در کالبد شکافی به رنگ زرد یا خاکستری مایل به زرد (سفالی) است و در لمس نسبتاً متراکم یا شل احساس می شود.

در فرم هیپرتروفیکحجم کبد در مقایسه با نرمال به میزان قابل توجهی افزایش می یابد ، لبه های آن گرد است ، کپسول تنش است ، الگوی ساختار لوبولار صاف می شود. در بیشتر موارد، هنگام لمس کبد، برخی از نواحی در دست له می شوند یا مناطقی از بافت متلاشی شده کبد با اندازه های مختلف پیدا می شود. در موارد نادر، اندازه کبد بدون تغییر یا کاهش می یابد، در حالی که قوام نسبتا متراکم است. اغلب جوانه های رسی رنگ با سطح لکه دار و شل لایه قشر مغز یافت می شوند. در طی کالبد شکافی، اکثریت قریب به اتفاق خون بدون انعقاد و در حجم کم است. غشاهای مخاطی روده ها به طور منتشر یا در برخی مناطق ملتهب، قرمز روشن، متورم، گاهی اوقات با مخاط شفاف چسبناک پوشیده شده است، در مکان هایی با خونریزی های کوچک قابل توجه است. در موارد شدید، فرسایش و زخم روی غشاهای مخاطی قابل توجه است.

در طی کالبد شکافی حیوانات مرده و ذبح اجباری این گونه حیوانات، همراه با آسیب شناسی کبد، نازک شدن دیواره شکمبه نیز آشکار می شود. این شرایط، به نوبه خود، اختلال در عملکرد شکمبه را توضیح می دهد که در نتیجه فشرده سازی پروونتریکولوس توسط جنین در ماه گذشتهبارداری

تشخیص

تشخیص بر اساس نتایج یک معاینه بالینی انجام می شود - روش کوبه ای مرزهای بزرگ شده تیرگی کبد را نشان می دهد (گراف 1) و روش سمع افت فشار خون و آتونی اسکار را نشان می دهد. در عین حال، پارامترهای تحت بالینی خون نشان دهنده افزایش سطح اجسام کتون و کاهش سطح گلوکز و هموگلوبین است. اطلاعات آنامنستیک برای شکل تعیین شده ژنتیکی انحطاط کبد چرب، بازنشستگی غالب گاوها در ماه اول پس از زایمان را بیان می کند. و برای همه حیوانات ویژگی مشخصهکاهش وزن سریع است تجزیه و تحلیل بیوشیمیایی در خون غلظت بالایی از اسیدهای چرب غیر استری شده (NEFA) و بتالیپوپروتئین‌های کم (VLDL - لیپوپروتئین‌های با چگالی بسیار کم) را نشان می‌دهد، و در نمونه‌های بیوپسی شده کبد، درجه بالایی از نفوذ بافت کبد با لیپیدها مشخص می‌شود که عمدتاً به دلیل بخش تری اسیل گلیسرول

نمودار 1. ابعاد کبد در امتداد خط افقی در گاوها بر اساس ماه‌ها پس از زایمان (سانتی‌متر) عکس 1. تصویر کبد چرب در طول بررسی بافت‌شناسی تشخیص با نتایج کالبد شکافی پاتولوژیک جامع حیوانات مرده و اجباری و همچنین تایید می‌شود. بررسی بافت شناسی (عکس 1) نمونه های انتخاب شده کبد. روش های آنالیز سم شناسی علل دژنراسیون چربی سمی در خوراک در مواد بیولوژیکی و پاتولوژیک داخل حیاتی را حذف می کند.

پیش بینی

شکل حاد از 4 تا 7 روز طول می کشد، فرم تحت حاد از هفت روز تا سه هفته طول می کشد و بدون درمان پاتوژنتیک فعال می تواند منجر به مرگ حیوان یا کشتار اجباری و خروج گاوهای بسیار پربار از گله شود. سیر مزمن لیپیدوز کبد در نشخوارکنندگان منجر به مرگ نمی شود، اما بدون اقدامات درمانی، آنها می توانند به هدف حذف برای بهره وری و توانایی تولید مثل تبدیل شوند. اخیراً گاوهای جدید، حتی با کبد چرب تحت بالینی، دوره خدمت بیشتری دارند. از آنجایی که کبد چربی باعث تاخیر در فحلی طبیعی پس از زایمان در آغاز فعالیت چرخه ای تخمدان می شود، این امر باعث افزایش تعداد تلقیحات قبل از لقاح می شود. دلایل فوری این کمبود گلوکز تولید شده در کبد و نقض متابولیسم استروئیدهای جنسی است - فرآیندی که مستقیماً در کبد رخ می دهد. در این زمینه، می‌توان توضیحی برای این که چرا عملکرد تولیدمثلی در زمانی که گاوها بازدهی بالایی دارند، بیشتر دچار اختلال می‌شود، پیدا کرد. در این موارد، کمبود شدید کربوهیدرات (گلوکز) و تحرک بیش از حد لیپیدها وجود دارد که می تواند عملکرد کبد، عمدتاً سنتز گلوکز و متابولیسم استروئید را مختل کند. هنگامی که غلظت گلوکز در خون پایین است، دسترسی آن به بافت های محیطی کاهش می یابد و اتصالات هیپوتالاموس-هیپوفیز-گناد لازم برای عملکرد تولید مثل مختل می شود. از سوی دیگر، سلول های لیپیدی کبد، به دلیل کاهش فعالیت عملکردی، نمی توانند متابولیسم و/یا کاتابولیسم لازم استروئیدهای جنسی را فراهم کنند، که منجر به اختلال در عملکرد تولید مثل می شود.

رفتار

درمان قبل از هر چیز باید علیه بیماری زمینه ای و علتی که باعث تخریب کبد چرب شده است باشد. با توجه به اینکه علت کبد چرب دارای طیف وسیعی از علل، عوامل و شرایط بروز آنها می باشد، درمان باید جامع باشد. درمان پیچیده شامل:

رژیم غذایی، درمان بیماری زایی و علامتی، که به نوبه خود بر عامل مضر تأثیر می گذارد، با هدف حذف محصولات متابولیک سمی از بدن، مبارزه با کم آبی و بازگرداندن عملکرد طبیعی همه سیستم ها و اندام ها است. تشخیص درست ایجاد شده اهمیت کمتری ندارد، زیرا علائم اختلال عملکرد کبد با لیست بزرگی از بیماری ها با علل و آسیب شناسی های مختلف همراه است.

خوراک بی کیفیت، سمی یا مشکوک به سمی از جیره حذف می شود و تولید سیلو کاهش می یابد. رژیم غذایی باید 5-6 بار باشد. کربوهیدرات‌های آسان هضم و خوراک‌های باکیفیت (علف، هویج، سبزیجات، سبزی‌ها، یونجه علفزار، آرد علف، سبزیجات ریشه‌دار، شیر بدون چربی تازه) وارد رژیم غذایی می‌شوند و به دام‌ها یک سوراخ دائمی برای آبیاری می‌دهند و بر این اساس ارزش غذایی را کاهش می‌دهند. از خوراک های پروتئینی برای اتصال سموم و جذب گازهای اضافی، شیر، سوسپانسیون های آبی فعال یا زغال چوب از طریق یک پروب به داخل تزریق می شود.

برای تحریک پریستالسیس و ترشح روده، نمک کارلزباد در دوزهای کم توصیه می شود. برای درد شدید در ناحیه کبد از آتروپین، عصاره بلادونا، آنالژین و گرم کردن ناحیه کبد با لامپ های رشته ای استفاده کنید. در مجموعه ای از اقدامات درمانی برای عادی سازی عملکرد کبد و رفع مسمومیت، گلوکز (20٪ - 300 میلی لیتر) با اسید اسکوربیک (5٪ میلی لیتر در هر گاو)، انسولین (200 واحد در هر گاو)، داروهای قلبی، و همچنین ویتامین K، B1. . در صورت لزوم، درمان علامتی به موازات استفاده از پادزهرها و آنتی اکسیدان ها انجام می شود. به مدت 2-3 هفته پس از بهبودی بالینی (بازیابی اشتها، از بین رفتن مسمومیت)، حیوانات در رژیم غذایی ملایم با معرفی بهترین یونجه، هویج و شیر بدون چربی تازه نگهداری می شوند. متیونین و ویتامین ها نیز داده می شود.

سایر روش ها و داروهای شناخته شده شناخته شده و پذیرفته شده برای ارائه مراقبت پزشکیبرای بیماری های کبدی عبارتند از: گلوکز، همودز، متیونین، توکوفرول، آنالژین، اوروتروپین و عوامل کلرتیک.

علیرغم این واقعیت که در دامپزشکی به طور گسترده، بسته به شرایط و موقعیت های حاکم در یک مورد خاص، رویکردهای درمان پیچیدهدر بالا، با استفاده از طرح‌ها، روش‌ها و ابزارهای مختلف به طور همزمان، متشکل از چندین دارو. مسائل مربوط به درمان و پیشگیری از اختلالات کبدی هنوز به عنوان یک مشکل فوری در ایمنی حیوانات از جمله گاو بالغ باقی مانده است، زیرا اولاً همیشه نمی توان به طور مستقل علت را بدون تجزیه و تحلیل آزمایشگاهی تعیین کرد و همچنین از بین بردن و جلوگیری از تظاهرات دیستروفی و ​​اختلال عملکرد کبد. ثانیاً نتایج تحقیقات تحت بالینی مواد بیولوژیکی و بررسی خوراک توسط پزشک معالج متأسفانه معمولاً دیر دریافت می شود.

ثالثاً، عملکرد داروهای توصیه شده با هدف از بین بردن سموم از بدن، صفرا از کبد بیمار و تسکین درد است که به نوبه خود به طور کامل عملکرد ناقص کبد و تغییرات ساختاری در سلول های کبد را بازسازی نمی کند.

در رابطه با مشکلات مطرح شده در بالا و بر اساس الزامات درمان و پیشگیری، در هنگام ایجاد و استفاده از داروهای جدید سازگار با محیط زیست از داروهای طبیعی و طبیعی، اکنون داروی جدیدی به نام "آنتی تاکس" پیشنهاد شده است که دارای خاصیت ضد عفونی کننده و ضد التهابی است. اثر، بهبود و بازیابی متابولیسم لیپید-کربوهیدرات (انرژی)، بازسازی بافت، پادزهر و آنتی اکسیدان خوبی است، و مهمتر از همه، آنتاگونیست داروهای مورد استفاده در رژیم های پیچیده برای درمان و/یا پیشگیری از هپاتوز، از جمله واکسن، نیست.

مزیت داروی پیشنهادی و روش استفاده از آن این است که با استفاده از روش کوبه ای کبدی اجازه می دهد تا با سرعت بیشتری وضعیت بالینی اندازه آن را کنترل کند، زیرا نتایج تجزیه و تحلیل تحت بالینی (آزمایشگاهی) و حتی بیشتر از آن بررسی بافت شناسی همانطور که رویه تولید نشان می دهد، حداقل در 7-14 روز در کشاورزی دریافت می شود.

مزیت دارو این است که متشکل از اسیدهای آمینه از بافت کبد حیوانات بالینی سالم است که با روش های هیدرولیتیک به دست می آید و بنابراین ورود آن به بدن از طریق تزریق اجازه می دهد تا دارو به طور انتخابی به سمت کبد هدایت شود، زیرا بدن وابستگی اصلاح شده ژنتیکی در استفاده از مواد به دست آمده از پارچه های مشابه. هنگامی که برش هیدرولیتیک ساختارهای پروتئینی عصاره کبد اتفاق می افتد، زنجیره های پلی پپتیدی طولانی پروتئین به اسیدهای آمینه شکسته می شوند. در طی فرآیند برش، پروتئین ویژگی گونه ای، خواص کلوئیدی خود را از دست می دهد و دیگر سمیت اولیه یا خواص آنتی ژنی و آنافیلاکتیکی ندارد. با این حال، اسیدهای آمینه تعلق خود را به بافت کبد حفظ می کنند.

روش تزریقی برای درمان و پیشگیری از هپاتوز از جمله دژنراسیون چربی در گاوها استفاده می شود، زیرا در صورت ابتلا به بیماری کبدی، مصرف عامل درمانی و پیشگیری کننده همراه با خوراک و جذب آن بی اثر خواهد بود. ویژگی های گوارشی حیوانات نشخوارکننده، به علاوه حیوان بیمار معمولاً اشتها ندارد. در مورد ویژگی های گوارشی حیوانات نشخوارکننده (گاو، گوسفند، بز، شتر و غیره)، محلول یک عامل درمانی و پیشگیری کننده حاوی اسیدهای آمینه، از جمله اسیدهای آمینه ضروری، که وارد دستگاه گوارش می شود، می تواند توسط میکروارگانیسم ها و حیوانات مورد استفاده قرار گیرد. خود بدن به عنوان اجزای تغذیه ای، علاوه بر این، کنترل دقیق دوز دارو که همراه با خوراک وارد بدن می شود، غیرممکن است.

تزریق محلول هیدرولیزات کبد باعث انتشار سریعتر و بهتر (نفوذ) به کبد نسبت به زمانی که همراه با غذا مصرف می شود، می شود، در نتیجه فرآیندهای بازسازی و اتصال مواد سمی به طور فعال تر انجام می شود.

اثربخشی درمانی و پیشگیرانه مستقیماً با تجویز عامل محافظ کبدی "Antitox" با تزریق زیر جلدی، عضلانی یا داخل وریدی یک بار در روز حاصل می شود. برای مقاصد درمانی، گاوهای تازه با وزن زنده 350-550 کیلوگرم، که در آنها تغییرات کبدی همراه با تغییرات حرکتی پیش معده، خستگی عمومی و اختلالات متابولیک رخ می دهد، دوز دارو 0/20 میلی لیتر است که 0/5 دوز زیر جلدی و 0/5 دوز تجویز می شود. دوزهای عضلانی به طور همزمان برای 5-6 روز متوالی. در صورت فلج زایمان و "حیوانات بحرانی" با علائم آشکار کهنگی و به منظور جلوگیری از مرگ، دارو روزانه به صورت داخل وریدی در دوز 100-200 میلی لیتر رقیق شده 1:1 با 40% گلوکز تجویز می شود تا زمانی که تهدید کشتار اجباری از بین می رود و سپس طرحی برای گاوهای تازه در نظر گرفته می شود. به منظور پیشگیری - گاوهای خشک با وزن 350-550 کیلوگرم در دوز 10.0-20.0 میلی لیتر با فاصله زمانی 7 روز، در مجموع 5-7 تزریق.

داروی محافظ کبد "Antitox" می تواند با موفقیت نه تنها برای درمان کبد چرب، بلکه برای سایر انواع اختلالات کبدی نیز استفاده شود.

کتابشناسی - فهرست کتب

1. Dushkin E.V. شاخص های متابولیسم لیپید-کربوهیدرات و ترکیب اسیدهای چرب چربی شیر بر اساس مراحل چرخه تولید مثل در گاوهای یاروسلاول: چکیده پایان نامه نامزد علوم زیستی. - بوروفسک:

کشاورزی VNIIFBP حیوانات، – 1993. – 25 اس.

2. Dushkin E.V., Trofimushkina E.A. تغییر در محتوای اجسام کتون در خون گاوهای یاروسلاول بسته به سطح تغذیه در دوره زایش جدید // علم دامپزشکی کوبان. - کراسنودار – 2007. – شماره 1. – ص 20-21.

3. Dushkin E.V. تشخیص کوبه ای لیپیدوز کبد در گاوها و درمان آن با داروی "آنتیتوکس" // کنگره علمی و عملی "مشکلات فعلی دامپزشکی". – سن پترزبورگ، – 2007. – ص 90-93.

4. Dushkin E.V. اثبات فیزیولوژیکی و بیوشیمیایی ناپایداری متابولیسم لیپید-کربوهیدرات و اصلاح آن در گاو: چکیده پایان نامه دکترای علوم زیستی. – Orel: Orel State Agrarian University, – 2009. – 37 P.

5. Dushkin E.V. لیپیدوز کبد و کتونمی // دامپزشکی کوبان. - کراسنودار – 2007. – شماره 5. - ص 25.

6. برد گ.د. کتوز اولیه در گاوهای شیری پرتولید؛ اختلالات بالینی و تحت بالینی، درمان، پیشگیری و چشم انداز //مجله علوم لبنیات. – 1982. – جلد. 65. - N1. – ر 43-47.

7. Dushkin E.V. وابستگی تولید شیر و وضعیت کبد پس از زایمان // فناوری دامپروری. - ولگوگراد – 2008. – شماره 3 (3). – ص 36-8. Dushkin E.V., Firsov V.I. علل فنی و فیزیولوژیکی-بیوشیمیایی کبد چرب // مواد کنفرانس علمی و عملی بین المللی "انجمن کشاورزی - 2008". – سومی: ملی سومی. کشاورزی، دانشگاه – 2008. – ص 83-84.

9. شعرابرین I.G. بیماری های داخلی غیر واگیر حیوانات مزرعه: – M.: “Kolos”, – 1976. – S.

10. Dushkin E.V., Paraponov S.B., Mundyak I.G. اختلالات کبدی قابل درمان است // دامداری روسیه. – 2008. – شماره 1. – ص 42-43.

11. Sharabrin I.G., Alikaev V.A., Zamarin L.G. بیماریهای غیرواگیر داخلی حیوانات مزرعه:

– م.: آگروپرومیزدات، – 1985. – ص 348-404.

12. خوخرین س.ن. تغذیه حیوانات مزرعه: – M.: Kolos, – 2004. – 692 p.

13. دوشکین ای.وی. انحطاط کبد چرب و روش های بهبود آن در گاو // بازار مجتمع کشت و صنعت. - ولگوگراد – 2008. – شماره 1 (52). – ص 92-93.

14. Dushkin E.V. در مورد رابطه بین عملکرد غدد پستانی و کبد چرب در گاوهای با تولید بالا // زیست شناسی کشاورزی. مجموعه زیست شناسی حیوانات. - مسکو – 2010. – شماره 2. – ص 18-24.

15. Dushkin E.V. ویژگی های سازگاری متابولیسم لیپید در نشخوارکنندگان // دامپروری موثر. - کراسنودار – 2007. – شماره 12 (25). – صص 15-16.

16. Dushkin E.V., Paraponov S.B., Mundyak I.G. عملکرد سینه و کبد چرب // کارشناس کشاورزی. – 2008. – شماره 6. – ص 38-40.

17. Denisov N.I. راههای افزایش استفاده از انرژی خوراک توسط حیوانات مولد // فیزیولوژی و بیوشیمی تغذیه انرژی حیوانات کشاورزی. کارهای علمی VNIIFBP حیوانات کشاورزی. – Borovsk, – 1975. – شماره 14. – ص 20-30.

18. Dmitrochenko A.P. اهمیت تغذیه متعادل در تشدید تولیدات دامی. – ل.: دانش، – 1974. – ص 67-71.

19. دوشکین ای.وی. محتوای کل لیپیدها و تری گلیسیریدها در کبد بسته به سطح تغذیه در گاوهای تازه زایش یاروسلاول // مجله چکیده. پرورش گاو شیری و گوشتی. – 1989. – شماره 10. - ص 1.

20. Nadalyak E.A., Reshetov V.V. متابولیسم انرژی در گاوهای شیرده // دامپروری. – 1978. – شماره 1. – ص 53-56.

21. Oll Yu.K. در مورد تنظیم تغذیه انرژی برای گاو // فیزیولوژی و بیوشیمی تغذیه انرژی برای حیوانات کشاورزی. کارهای علمی VNIIFBP حیوانات مزرعه. – Borovsk: کشاورزی VNIIFBP. حیوانات، – 1975. – شماره 14. – P. 98Broster W.H. آزمایشات در مورد تغذیه تلیسه شیری؛ 8. تأثیر بر تولید شیر سطح تغذیه در 2 مرحله شیردهی // مجله علوم کشاورزی. – 1969. –جلد. 72. - N2. – ص 229-245.

23. Broster W.H., Foot A.S., Lene C. تأثیر سطح تغذیه در دوران بارداری بر میزان و دامنه شیر تولید شده دراولین شیردهی توسط گاو // L. Tierphysiol. تیرنرنهر. Futtermittelk. – 1970. – جلد. 26. - N2. – ص 112-120.

24. Reid I.M., Roborts C.I. کبد چرب در گاوهای شیری // در عمل – 1982. – N4. – ص 164-169.

25. Reshetov V.V., Nadalyak E.A. متابولیسم انرژی و بهره وری گاوها با افزایش غلظت انرژی متابولیک در جیره // علمی. tr. کشاورزی VNIIFBiP

حیوانات – Borovsk: کشاورزی VNIIFBP. حیوانات، - 1979. - تی.

21. ص 3-11.

26. دوشکین ای.وی. درجه نفوذ چربی در کبد در دوره زایش جدید و مشکلات چرخه تولید مثل // مواد کنفرانس بین المللی علمی و عملی "مشکلات فعلی تولید مثل حیوانات". – Dubrovitsy-Bykovo, – 2007. – P. 182-184.

27. دوشکین ای.وی. تولید شیر و وضعیت کبد پس از زایمان بر اساس نتایج استفاده از داروی آنتیتوکس // Zootechnics. – 2008. – شماره 7. – ص 21-22.

28. دوشکین ای.وی. آزمایش داروی جدید "Antitox" برای هیپرتروفی کبد چرب در گاوهای تازه // دامپزشکی کوبان. – 2008. – شماره 1. – ص 12-13.

29. دوشکین ای.وی. فیزیولوژی شیردهی و مشکلات آسیب شناسی کبد // مجموعه مقالات علمی کنفرانس علمی و عملی بین المللی "اصول علمی افزایش بهره وری حیوانات مزرعه". – Krasnodar: SKNIIZH, – 2008. – Part 1. – P. 112-114.

30. دوشکین ای.وی. آنتی توکس - آزمایش یک داروی جدید // دامپزشکی حیوانات مزرعه. – 2010.

- شماره 10. – ص 45-46.

31. Dushkin E.V., Dushkin V.V., Eremenko V.I. عملکرد حرکتی شکمبه و میزان VFA در گاوها با توجه به مراحل چرخه تولیدمثلی // مجموعه مقالات علمی چهارمین کنفرانس بین المللی علمی و عملی "اصول علمی افزایش بهره وری حیوانات مزرعه". – Krasnodar: SKNIIZH, – 2011. – Part 2. – P. 108-109.

32. Dushkin E.V.، Podlesny N.V.، Eremenko V.I. نتایج استفاده از هیدرولیز کبد در گاو // Materials of the V International کنفرانس علمیتقدیم به پنجاهمین سالگرد VNIIFBP "مشکلات فعلی زیست شناسی در دامپروری". – Borovsk: کشاورزی VNIIFBP. حیوانات، – 2010. – ص 157-158.

33. Ovcharenko E.V., Ilchenko M.D., Medvedev I.K.

عملکرد تشکیل شیر و وضعیت انبارهای بافت بدن بسته به میزان انرژی مصرف شده در ابتدای شیردهی در گاوهای بسیار پربار // علمی. tr. فیزیولوژی و بیوشیمی تغذیه انرژی کشاورزی. حیوانات." – Borovsk: کشاورزی VNIFBP. حیوانات، – 1975. – T. 14. – P. 193-204.

34. Islamova N.I. لیپیدهای خون و استفاده از آنها توسط غده پستانی در ارتباط با میزان ترشح چربی در شیر گاو: چکیده پایان نامه یک داوطلب علوم زیستی. – Borovsk: کشاورزی VNIIFBP. حیوانات، - 1968. - 19 اس.

35. چاپمن M.J.، Forgez P. سیستم های انتقال لیپید:

برخی از جنبه های اخیر در خوک، گاو و قزل آلا در طول توسعه // توسعه تغذیه تولید مثل. – 1985. – جلد. 25. - N16. – ص 217-226.

36. ماتیوشچنکو P.V. متابولیسم لیپیدها در بافت چربی گاوهای خشک و تازه: چکیده پایان نامه کاندیدای علوم زیستی. – Borovsk: کشاورزی VNIIFBP. حیوانات، – 1996. – 21 ص.

37. امری آر.اس. رسوب، ترشح، انتقال و اکسیداسیون چربی در نشخوارکنندگان // مجله علوم دامی. – 1979. – جلد. 48. – ص 1530-1537.

38. Vernon R.Y., Cleg R.A., Flint D.D. سازگاری متابولیسم چربی و تعداد گیرنده های انسولین // بیوشیمی مقایسه ایفیزیولوژیکی – 1985. – جلد. 81B. – ص 909-913.

39. اسمیرنوف A.M., Konopelko Ya.P., Postnikov V.S.

تشخیص بالینی بیماریهای غیرواگیر داخلی حیوانات مزرعه. – L.: Kolos، – 1981. – S.

40. Aliev A.A. بیوپسی کبد // روش های عملیاتی برای مطالعه حیوانات مزرعه. – ل.: علم، – 1974. – ص 233-236.

41. دوشکین ای.وی. مشخصات کل لیپیدها و تری اسیل گلیسرول ها در کبد بر اساس مراحل چرخه تولید مثل // مجله علمی. مجموعه مقالات دانشگاه کشاورزی دولتی کوبان. – 2007. – شماره 4 (8). – صص 78-80.

42. دوشکین ای.وی. توپوگرافی کبد گاوها بر اساس مراحل چرخه تولید مثل // کنگره XX انجمن فیزیولوژیکی به نام. آی پی پاولوا. – مسکو، – 2007. – ص 218.

43. دوشکین ای.وی. ویژگی های تغییرات NEFA و بتا لیپوپروتئین های خون بسته به سطوح مختلفتغذیه و محتوای چربی مرتبط در کبد گاوهای تازه نژاد یاروسلاول // مجله چکیده. پرورش گاو شیری و گوشتی. – 1990. – شماره 3. – ص 4.

44. دوشکین E.V.، Matyushchenko P.V.، Eremenko V.I. دینامیک VFA در خون با توجه به مراحل چرخه تولید مثل // بولتن سومی NAU. مجموعه "دامپزشکی". - سومی – 2006. – شماره 7 (17). – صص 33-36.

45. دوشکین ای.وی. وضعیت کبد گاوها با توجه به مراحل چرخه تولید مثل و در طی نفوذ چربی آن در دوره شیردهی در سطوح مختلف تغذیه // دامپزشکی کوبان. - کراسنودار – 2006. – شماره 6. - ص 21.

46. ​​Reid I.M.، Collins R.A.، Treacher R.J. تغییرات اندام در سلول های کبدی گاوهای شیری در حوالی زمان زایمان // مجلهپاتولوژیک مقایسه ای – 1981. – جلد. 190. - ص.

47. Dushkin E.V., Mundyak I.G. کبد چرب در گاوها پس از زایمان و مشکلات در طول دوره خدمت // خوراک مخلوط. – 2008. – شماره 7. - ص 77.

48. Mazur A., ​​Gueux E., Chilliard Y. Evolution des lipides et lipoproteines plasmatiques chez la vache // Reprod. Nutr. توسعه دهید. – 1986.– ج 26. – ص 357-358.

49. Mazur A., ​​Rayssiguier Y., Gueux E. Importance de la steatose hepatiques chez la vache laitiere presentant des troubles metaboliquis en اولین شیردهی // پانزدهمین کنگره جهانی بیولوژیک، Plama de Mallorca. – 1988. – ص 252.

50. رید آی.ام. بروز و شدت کبد چرب در گاوهای شیری // تحقیقات دامپزشکی. – 1980. – جلد. 107. – ص 281-284.

51. Reid I.M., Collins R.A., Baird G.D. میزان تولید لیپید و پاتوژنز کبد چرب در گاوهای روزه دار // مجلهعلوم کشاورزی. – 1979. – جلد. 93. – ص 253-256.

52. Reid I.M., Roberts C.J., Treacher R.J. تأثیر وضعیت بدن در زایمان بر تحرک بافت // Anim. تولید – 1986.

– ج 43. – ص 7-15.

53. برد گ.د. شیردهی، حاملگی و اختلال متابولیک در نشخوارکنندگان // Proceedings Nutrition Society. – 1981. – جلد.

40. - N1. – ص 115-120.

54. دوشکین ای.وی. شاخص های لیپیدوز کبد و دوره خدمات بسته به سطوح مختلف تغذیه // چکیده گزارش های کنفرانس علمی و عملی بین المللی. «مشکلات تشدید تولید محصولات دامی». – Zhodino, – 2008. – ص 190-191.

55. دوشکین ای.وی. مشکل اختلالات کبدی و رویکردهای حذف آنها با داروی پیچیده "Antitox" // مجموعه مقالات علمی چهاردهم کنفرانس بین المللی علمی و عملی "مشکلات مدرن تشدید تولید گوشت خوک". – اولیانوفسک، – 2007. – T. 3. – P. 207-211.

56. Dushkin E.V., Dushkin D.V. جدید در درمان سوء هاضمه // مطالب کنفرانس علمی موسسه کشاورزی سومی: راههای افزایش بهره وری و کیفیت محصولات کشاورزی. – سومی: مؤسسه کشاورزی سومی، – 1372. – ص 109.

57. Antipov V.A.، Menshenin V.V.، Turchenko A.N.

فن آوری های دامپزشکی موثر برای افزایش تولید مثل، ایمنی و بهره وری حیوانات (راهنما). – کراسنودار، – 2005. – ص 1، 42-43.

58. دوشکین ای.وی. روش درمان و پیشگیری از هپاتوز در حیوانات // ثبت اختراع شماره 2385728. درخواست شماره 2008113942/13. اولویت اختراع 04/09/08. تاریخ انتشار درخواست 2009/10/20. در تاریخ 04/10/10 در ثبت دولتی اختراعات فدراسیون روسیه ثبت شده است. تاریخ انتشار 04/10/10. - گاو نر - شماره 10.

59. Antipov V.A., Urazaev D.I., Kuzmirova E.V.

استفاده از فرآورده های بتاکاروتن در دامپروری و دامپزشکی. – کراسنودار: KubGAU، – 2001.

60. Topuria L.Yu. داروهای ایمن برای محیط زیست در دامپزشکی // Izv. OSAU. – اورنبورگ:

OSAU، – 2004. – T. 4. – P. 121-122.

کارهای مشابه:

« آکادمی جنگلداری ایالتی سنت پترزبورگ به نام S. M. KIROV. بخش مالیات جنگلداری و مدیریت جنگل کار مستقل دانشجویان دستورالعمل هایی برای آموزش متخصصان دارای گواهینامه در تخصص 080502»

"آژانس فدرال کشاورزی موسسه آموزشی دولتی فدرال آموزش عالی حرفه ای دانشگاه کشاورزی دولتی میچورینسک اداره فناوری تولید و فرآوری محصولات دامی دستورالعمل های روش شناختی برای برگزاری کلاس های آزمایشگاهی و عملی در رشته "فناوری پردازش اولیه محصولات دامی" برای سال پنجم دانشجویان مؤسسه فناوری تخصصی 310700 – علوم دامی مورد تایید...»

«وزارت کشاورزی فدراسیون روسیه دانشگاه دولتی مدیریت اراضی گروه کاربری اراضی و کاداستر زمین کاداستر راهنمای نگارش و طراحی پایان نامه ها (پروژه های پایان نامه) دانشکده - تخصص کاداستر زمین - 3 1 1 0 0 0 کاداستر زمین مسکو 2001 UD3C 4 تهیه و برای چاپ توسط گروه کاربری و کاداستر اراضی دانشگاه دولتی آمایش سرزمین (پروتکل شماره 2...) تهیه و پیشنهاد شده است.

«وزارت کشاورزی فدراسیون روسیه مؤسسه آموزشی دولتی فدرال آموزش عالی حرفه ای دانشگاه کشاورزی ایالت آلتای E.G. پارامونوف، A.P. Simonenko مبانی agroforestry آموزش Barnaul Publishing House AGAU 2007 UDC 634.0.2.(635.91) Fundamentals of agroforestry: کتاب درسی / E.G. پارامونوف، A.P. سیموننکو. Barnaul: Publishing House AGAU, 2007. 224 p. نشریه آموزشی حاوی مفاد اصلی آشکار کننده...»

«فارماکولوژی و درمان UDC 619.6:616.2:636.42/.46 راهنمای روش‌شناسی برای تشخیص، پیشگیری و درمان بیماری‌های تنفسی در خوک‌ها Voronezh-2010 کتابچه راهنمای روش‌شناختی توسط مؤسسه تحقیقاتی داروشناسی و بیماری‌شناسی روسی، مؤسسه تحقیقات دارویی و درمانی روسیه آکادمی کشاورزی (A.G. Shakhov، L. Yu. Sashnina، D.V. Fedosov،..."

«آژانس کار و اشتغال منطقه کراسنویارسک راهنمای روش‌شناختی گام‌های اول یک کارآفرین کراسنویارسک 2011 کتابچه راهنمای روش‌شناختی اولین گام‌های یک کارآفرین، برای شهروندان بیکار که کسب‌وکار خود را راه‌اندازی می‌کنند، در نظر گرفته شده است. کتابچه راهنمای روش شناختی اطلاعاتی در مورد تعامل کارآفرینان با ارگان های سرزمینی مقامات اجرایی فدرال و سایر نهادهای مرتبط با سازمان و مدیریت ارائه می دهد.

"دانشگاه پزشکی دولتی دونتسک. M. GORKY گروه پزشکی اجتماعی، سازمان بهداشت و تاریخچه پزشکی دستورالعمل های روش شناختی در مورد پزشکی اجتماعی، سازماندهی و اقتصاد مراقبت های بهداشتی برای دانشجویان سال ششم گروه پزشکی و پیشگیری (ماژول 1: استفاده از MUSE EXO COMPLET OF A وضعیت سلامت جمعیت و فعالیت موسسات درمانی سازمان درمان - مراقبت های پیشگیرانه در سطوح مختلف و...”

"دانشگاه دولتی کشاورزی کوبان دانشکده مدیریت گروه مدیریت دولتی و مدیریت شهری توصیه های روش شناختی برای معرفی مشارکت های دولتی و خصوصی در اقتصاد مجتمع کشاورزی و صنعتی منطقه کراسنودار برای دانشجویان تخصص های اقتصادی دستورالعمل های کراسنودار 1 روش 2012... "

«وزارت آموزش و پرورش و علوم فدراسیون روسیه مؤسسه آموزشی بودجه ایالتی فدرال آموزش عالی حرفه ای دانشگاه فنی دولتی ULYANOVSK M. A. Ryabova ANALYSIS OF Financial Reporting کتابچه راهنمای آموزشی و عملی برای دانشجویان کارشناسی ارشد، تحلیل و حسابرسی 096580 کارشناسی ارشد در حسابداری، تجزیه و تحلیل و حسابرسی بخش های تمام وقت و پاره وقت Ulyanovsk UlSTU 2011 UDC 657..."

« دانشگاه دولتی کشاورزی N.E. بوریسنکو، O.V. Kronewald دامپزشکی و بهداشتی کنترل وضعیت قبل از کشتار حیوانات، روش بازرسی دامپزشکی و بهداشتی محصولات کشتارگاهی و تعیین گونه‌ها دستورالعمل آموزشی و عملی کلاس‌های آموزشی و آزمایشگاهی کار مستقلبرای دانش آموزان و..."

"موسسه آموزشی ویتبسک حکم نشان افتخار آکادمی دولتی دامپزشکی M.V. Bazylev توسعه شرح وظایف برای مدیران و متخصصان شرکت های کشاورزی راهنمای آموزشی و روش شناختی برای دانشجویان دانشکده دامپزشکی تمام وقت و فرم های مکاتباتآموزش، دانشجویان FPK و PC موسسه آموزشی ویتبسک VGAVM 2007 UDC 631.158: 658.3 - 05 BBK 65.9 (2) 32 R 17 داوران: بزبورودکین N.S.، کاندیدای علوم دامپزشکی، دانشیار. الکسین ام.ام. کاندید...»

"وزارت کشاورزی فدراسیون روسیه موسسه آموزشی دولتی فدرال آموزش عالی حرفه ای آکادمی ایالتی دامپزشکی اورال A.A. Belookov سخنرانی های پایه در دوره مبانی بیوتکنولوژی برای پردازش محصولات کشاورزی Troitsk، 2006 UDC 631. 147 (075) BBK 65. 9 (2) B 44 داوران: دکترای علوم کشاورزی، استاد UGAVM. صبح. موناستیرف دکترای علوم کشاورزی، استاد موسسه تحقیقات علمی علوم کشاورزی باشقیر. A.G. فنچنکو کاندیدای علوم کشاورزی،...

"وزارت کشاورزی فدراسیون روسیه موسسه آموزشی بودجه دولتی فدرال آموزش عالی حرفه ای آکادمی کشاورزی دولتی Buryat IM. V.R. FILIPPOVA Faculty of Veterinary MEDICINE _ Department of Therapy and Clinical Diagnostics Guidelines for completing work course in discipline تشخیص بالینی با رادیولوژی برای دانشجویان سال سوم دانشکده دامپزشکی (تخصص 11111190.65 دامپزشکی و دامپزشکی تخصصی 11111190.65 و دامپزشکی). N.V. Mantatova، Ph.D. دامپزشک علوم، دانشیار اولان اوده 2012..."

"وزارت کشاورزی فدراسیون روسیه موسسه آموزشی دولتی فدرال آموزش عالی حرفه ای دانشگاه کشاورزی دولتی آلتای N.E. بوریسنکو، O.V. معاینه دامپزشکی و بهداشتی کرونوالد از محصولات ذبح اجباری حیوانات، در هنگام تشخیص بیماری ها و تغییرات ناشی از فرآیند نگهداری گوشت کتابچه راهنمای آموزشی و روش شناختی برای دانشجویان کار مستقل برای دانشجویان و کلاس های عملی آزمایشگاهی

« دانشگاه دولتی کشاورزی N.I. ولادیمیروف، L.N. چرمنیاکوا، V.G. لونیتسین، A.P. کوساروف، A.S. Popelyaev FEEDING FARM ANIMALS Textbook Barnaul Publishing House AGAU 2008 1 UDC 636.04 داور - دکترای علوم کشاورزی، استاد گروه ژنتیک دامپزشکی و علوم دامی خصوصی موسسه دامپزشکی..."

"UDC 582 (075.8) BBK 28.5я73 F 64 به عنوان یک کمک آموزشی و روش شناختی توسط بخش انتشارات سرمقاله از ویتبسک سفارش آکادمی دولتی دامپزشکی نشان افتخار مورخ 02/03/2012 (نویسندگان پروتکل شماره . : دکتر علوم کشاورزی. علوم، پروفسور N.P.Lukashevich، هنر. معلمان I.I. Shimko, I.V. Kovaleva, Ph.D. کشاورزی علوم، دانشیار T.M. Shloma Reviewers: Ph.D. کشاورزی علوم، دانشیار L.M. Linnik، Ph.D. کشاورزی علوم، دانشیار L.A. مشکل ساز F 64 فیتوسنولوژی. طبقه بندی. اکولوژی: معلم met. کمک هزینه /...”

وزارت کشاورزی فدراسیون روسیه، اداره سیاست پرسنلی و آموزش، شرکت واحد دولتی دانشگاه کشاورزی ایالتی میچورینسک، گروه تراکتور و ماشین‌های کشاورزی دستورالعمل‌های مطالعه ماشین‌های برداشت سیب‌زمینی در رشته مکانیزاسیون، برق‌سازی و اتوماسیون تولید کشاورزی، بخش ماشین‌های کشاورزی برای دانشجویان رشته های زراعی مصوب کمیسیون روش شناسی زراعی...»

"وزارت کشاورزی فدراسیون روسیه موسسه آموزشی بودجه دولتی فدرال آموزش عالی حرفه ای دانشگاه ارضی دولتی ساراتوف به نام N.I. واویلووا راهنمای علوم منظر برای برگزاری کلاس های عملی و تکمیل دوره های درسی در تخصص های 120301 - مدیریت سرزمین و 120302 - علوم منظر کاداستر زمین: دستورالعمل های برگزاری کلاس های عملی و تکمیل دوره های ..."

"وزارت کشاورزی فدراسیون روسیه موسسه آموزشی بودجه دولتی فدرال آموزش عالی حرفه ای دانشگاه کشاورزی دولتی Oryol Pavlovskaya N.E.، Gagarina I.N.، Gorkova I.V.، Gavrilova A.Yu. دستورالعمل های روش شناسی تکمیل پایان نامه دیپلم برای دانشجویان تمام وقت در رشته بیوتکنولوژی آماده سازی گردآوری شده توسط: کاندیدای علوم کشاورزی، دانشیار گروه بیوتکنولوژی گاگارینا I.N.، مدرس ارشد گروه بیوتکنولوژی GagarinaY... "

این بیماری با تجمع چربی در کبد گاوها همراه با اختلالات متابولیک مشخص می شود.

انتخاب فعال گاوهای پرمحصول منجر به کاهش پتانسیل ژنتیکی شده است: افزایش بهره وری در ابتدای شیردهی از توانایی گاو برای مصرف خوراک کافی بیشتر است. این منجر به عدم تعادل در تعادل انرژی می شود.

اشکال دیستروفی کبد

استئاتوز بیماری می تواند از نظر ژنتیکی تعیین شود (وابسته) و عفونی-سمی باشد و خود را به شکل آتروفی یا هیپرتروفی اندام نشان دهد. سه مرحله آسیب شناسی وجود دارد:

• حاد (4-7 روز)؛
• تحت حاد (7-21 روز)؛
• مزمن

علل کبد چرب

نفوذ چربی به کبد در گاو در نتیجه فعالیت بیش از حد فعال این اندام هنگام تلاش برای پردازش مقدار زیادی چربی رخ می دهد. تحرک چربی در نتیجه تعادل منفی انرژی رخ می دهد. لیپیدهای تخریب شده به کبد باز می گردند و سمی می شوند و باعث دیستروفی می شوند.

علت شکل حاد حالت عفونی-سمی بدن حیوان است. علت شکل تعیین شده ژنتیکی، اختلال در متابولیسم لیپید-کربوهیدرات است که معمولاً قبل از زایمان یا در هفته های اول پس از زایمان خود را نشان می دهد. لیپیدوز کبد در ابتدای شیردهی در گاوهای بسیار تغذیه شده و مولد شایع تر است، زیرا حرکت بافت چربی آنها شدید است و عملکرد مصرف آنها کند است، در این حالت ذخایر چربی زیر جلدی بیشتر مصرف می شود.

عوامل مستعد کننده دژنراسیون کبد چرب در گاو در هر سنی:

• ضعیف شدن بدن؛
• تغییرات در میزان متابولیسم؛
• رکود خون در رگ ها؛
• هیپوویتامینوز؛
• گرسنگی معدنی؛
• کار زیاد؛
• تغذیه بیش از حد پروتئین؛
• تفاله اضافی چغندر، آب سیب زمینی و سایر ضایعات موجود در خوراک؛
• هیپوترمی؛
• استفاده از داروهای هورمونی پس از زایمان، در طول تلقیح یا جفت گیری اولیه؛
• پرواربندی شدید حیوانات جوان؛
• کمبود متیونین، کولین، سیستین، توکوفرول در رژیم غذایی؛
• کم آبی بدن

علاوه بر این، احتمال ابتلا به دیستروفی به توانایی سازگاری و محافظتی بدن بستگی دارد. این وضعیت همچنین در صورت کتوز و فلج زایمان تضمین می شود. دژنراسیون کبد چرب می تواند به یک فرآیند ثانویه در دیستونی پروونتریکلوس، روده و شیردان تبدیل شود.

چاقی دژنراتیو و نکروز سریع سلول های کبد با اتولیز پارانشیم کبد می تواند باعث مسمومیت با سیلو بد، آلکالوئیدها و لوپین، کودهای معدنی و مواد شیمیایی - فسفر، جیوه، آرسنیک شود.

علائم

• کاهش تولید شیر؛
• سرکوب اشتها؛
• خستگی عمومی؛
• تغییرات در پروونتریکولوس پریستالسیس (افت فشار خون و آتونی)؛
• اسهال متناوب با یبوست؛
• موارد تب شیر، کتوز، ورم پستان و غیره؛
• کاهش نرخ زاد و ولد؛
• ضعف عضلانی؛
• تمایل به کم خونی (اشکال پلاستیکی و همولیتیک)؛
• شکل حاد سمی می تواند باعث مرگ حیوان شود.

آزمایشات خون (بیوشیمیایی) افزایش غلظت اسیدهای چرب، سطوح غیر استری (NEFA) (اسیدهای چرب آزاد) و افزایش کتون را نشان می دهد.
همیشه مخلوطی از پروتئین در ادرار، افزایش urobilin و indican و رنگدانه های صفراوی احتمالی وجود دارد. کریستال های لوسین و تیروزین در رسوبات یافت می شوند - نشانه های اختلال عملکرد کبد.

این بیماری را می توان با استفاده از روش کوبه ای، با تعیین مرزهای بزرگ شده تیرگی کبد، شناسایی کرد؛ به گفته علی اف، منطقه با اندازه گیری افقی تعیین می شود.

مرزهای هیپرتروفی کبد چرب موضعی است:

• 1 ماه شیردهی: 13 - 9 دنده؛
• 2-5 ماه: 12 - 9 دنده؛
• 6-9 ماه پس از زایمان: 11 - 8 دنده.
• 10-12 ماه 10 - 8 دنده.

شکل مرزهای کوبه ای نیز در طول زمان تغییر می کند و به شکل نیم گلبرگ تبدیل به یک لوزی کشیده و یک چهار ضلعی نابرابر تعیین می شود. این با شاخص های بیوشیمیایی ویژه متابولیسم چربی توضیح داده می شود. توپوگرافی مرزهای کبد بسته به مدت بارداری تغییر می کند (مهم است که موقعیت جنین را در نظر بگیرید).

• 1-3 ماه بارداری: 12 - 9 دنده.
• 4-7 ماه: 11 - 8 دنده.
• 8-9 ماه: 10 - 8 دنده.

دمای بدن معمولاً طبیعی است یا کمی کاهش می یابد. در غشاهای مخاطی و صلبیه چشم، زردی یا آبی، خونریزی امکان پذیر است.

در یک دوره مزمن، علائم دیستروفی ضعیف بیان می شود. اشاره شد:

• خستگی خفیف بدون پیشرفت، چاقی عمومی شایع تر است.
• آتونی و افت فشار خون پیش معده؛
• رکود غذا در کتاب؛
• تحرک ضعیف روده؛
• دمای بدن پایین
• بدتر شدن تولید و تولید مثل شیر؛
• کاهش خون سازی مغز استخوان؛
• کاهش لخته شدن خون

سندرم زردی اغلب وجود ندارد، اما زخم های تروفیک روی پوست ممکن است. کبد چرب هیپرتروفیک با افزایش مرز کوبه ای همراه است. آتروفیک - کاهش.

خون حاوی مقدار زیادی گلوبولین، بقایای نیتروژن، آمونیاک و اوره است و ترانس آمیناز سرم نیز تشخیص داده می شود. محتوای آلبومین، گلوکز و فیبرینوژن کاهش می یابد.

پاتوژنز

در چاقی عفونی سمی، سم یا پاتوژن از صفرا یا خون به کبد نفوذ می کند. این آسیب شناسی بر اساس یک اختلال پیچیده متابولیسم چربی در سلول های کبدی است که منجر به ایجاد تغییرات دیستروفیک در اندام می شود.

کمبود متیونین، سیستین، توکوفرول و کولین باعث سرکوب سنتز فسفولیپیدها می شود؛ اسیدهای چرب که در کبد رسوب می کنند، به تری گلیسرول تبدیل می شوند. در این مورد، چندین عملکرد مهم به طور همزمان مختل می شود: گلوکونئوژنز، تشکیل صفرا، لیپوژنز، فعالیت آنزیم های دخیل در فرآیندهای اکسیداتیو کاهش می یابد، عملکرد مانع کبد، سنتز گلیکوژن و پروتئین های پلاسما ضعیف می شود.

کبد دچار تغییرات زیر می شود:

• در مرحله اولیه، تورم سلول های کبد و اختلال در ساختار لوبول ها رخ می دهد. حجم کبد افزایش می یابد؛
• با پیشرفت، به دلیل تجزیه سلول های پارانشیم، کبد حجم خود را از دست می دهد. آتروفی کبد چرب ظاهر می شود.
• موارد شدید منجر به تجزیه سلولی می شود و با بافت فیبرین جایگزین می شود و باعث سیروز کبدی می شود.

محصولات سمی اتولیز باعث آسیب شدید به قلب (دیستروفی)، کلیه ها و سیستم عصبی مرکزی می شود.

پیش آگهی درمان

تند و اشکال تحت حاددرمان فعال می تواند منجر به مرگ گاو یا از دست دادن ماده های بسیار پربار از گله شود. دوره مزمن منجر به مرگ نمی شود، اما بهره وری را کاهش می دهد و نیاز به کشتن حیوان دارد.
درمان کبد چرب در گاو

بدون درمان، میزان مرگ و میر می تواند به 25 درصد برسد. برای جلوگیری از مرگ، معرفی محافظ کبد "Antitox" مورد نیاز است. این دارو دارای اثرات ضد عفونی کننده و ضد التهابی است. ثابت شده است که می تواند متابولیسم لیپید-کربوهیدرات و بافت کبد را بازیابی کند، به عنوان یک پادزهر و آنتی اکسیدان. این دارو از پروتئین های بافت کبد گاو سالم تشکیل شده است. در صورت رعایت قوانین مصرف، این دارو وارد کبد می شود.

آنتی توکس باید یک بار در روز (زیر جلدی، عضلانی) تزریق شود. گاوهای تازه متولد شده (350-550 کیلوگرم) با تلفات عمومی دوز مورد نیازداروها - 20.0-40.0 میلی لیتر، با تجویز همزمان نیمی از دوز زیر جلدی و نیمی عضلانی به مدت 5 روز متوالی. وجود فلج بارداری و علائم احتباس آنتی توکس هر روز 100-200 میلی لیتر به صورت داخل وریدی تجویز می شود و آن را 1: 1 با گلوکز 40٪ مخلوط می کند. تزریق ها تا زمانی که خطر کشتار از بین برود ادامه می یابد، سپس می توانید به طرح معمول تغییر دهید.

همچنین، دامپزشک شما، با رعایت یک رویکرد کلاسیک جامع برای درمان کبد چرب، ممکن است استفاده از گلوکز، همودز، متیونین، توکوفرول، آنالژین، متنامین و عوامل کلرتیک را توصیه کند.

درمان در برابر علت ایجاد شده تجمع می یابد وضعیت پاتولوژیک. درمان جامع شامل:

• رژیم غذایی؛
• درمان با محافظ های کبدی و داروهای حمایتی با هدف از بین بردن محصولات سمی و اصلاح کم آبی بدن؛
• بهبود کیفیت خوراک؛
• کاهش نرخ سیلو؛
• انتقال به 5-6 وعده غذایی در روز.

رژیم غذایی باید شامل علف، سبزیجات و سبزیجات ریشه دار، یونجه علفزار، پودر علف، شیر بدون چربی باشد. آبیاری منظم مهم است.

برای خنثی کردن محصولات و گازهای سمی، توصیه می شود شیر و محلول کربن فعال را از طریق پروب وارد کنید. همچنین لازم است به حیوان نمک کارلزباد داده شود که پریستالسیس را عادی می کند.

برای درد کبد از آتروپین، بلادونا و مسکن استفاده می شود. تزریق داخل وریدی گلوکز (20٪ - 300 میلی لیتر) با اسید اسکوربیک (5٪ - 2 میلی لیتر)، انسولین زیر جلدی (200 واحد)، داروهای قلبی انجام می شود. علاوه بر این، ویتامین K و B1 داده می شود.

پس از بهبودی، باید یک رژیم غذایی ملایم با یونجه خوب، هویج، ویتامین ها، متیونین و شیر بدون چربی داشته باشید.

لطفاً توجه داشته باشید که این بیماری نیاز به تزریق داروها دارد؛ اگر داروها همراه با غذا تجویز شوند، تأثیری ندارند، زیرا هیچ تضمینی وجود ندارد که حیوان تمام غذا را بخورد، به علاوه ویژگی‌های آن باید در نظر گرفته شود. دستگاه گوارشگاو. تزریق محلول هیدرولیزات، تحویل فوری دارو به کبد را تسهیل می کند.

جلوگیری

توجه دقیق به وضعیت گاوها قبل از زایمان از تجزیه بیش از حد چربی و تخریب کبد چرب جلوگیری می کند. حفظ رژیم غذایی در دوران بارداری و پس از زایمان، نظارت بر دمای اتاق و رژیم آب بسیار مهم است.

مکمل گلوکز یک اقدام پیشگیرانه برای به حداقل رساندن استرس کبد در نظر گرفته می شود. برای اهداف پیشگیرانه، می توانید آنتی توکس را به حیوانات بدهید. به 5 تزریق 10.0-20.0 میلی لیتری نیاز دارد. در فواصل هفتگی

استفاده: در دامپزشکی، یعنی برای درمان هپاتوز در گاو. ماهیت اختراع این است که ماده فعال بیولوژیکی Erakond به صورت داخل عضلانی برای حیوانات تجویز می شود که یک فرآورده با منشاء گیاهی است، از جمله عصاره گیاهی تغلیظ شده، به عنوان مثال علف یا یونجه، حاوی نمک های فلزی محلول، میلی گرم بر کیلوگرم توده گیاهی. : Mo 8.0; Ba 10.0; Pb 20.0; U 1.0; Cz 0.5; Zn 200.0; Fe 300.0; Sn 40.0 طبق طرح زیر: محلول 20٪ عضلانی در دوز 55 میلی لیتر در روز یک بار در روز به مدت سه روز و پس از وقفه پنج روزه - دوباره، محلول خوراکی 10٪ در دوز 220 میلی لیتر در هر سر یک بار. هر روز یک روز و بعد از یک استراحت پنج روزه - دوباره. 1 جدول

این اختراع مربوط به دامپزشکی است و می تواند برای درمان هپاتوز در گاوها استفاده شود. هپاتوز دیستروفی سمی کبد (Dystrophia hepatioxica Hepatosis) با آسیب کبدی دیستروفیک بدون واکنش سلولی مزانشیمی مشخص، همراه با علائم سمیت عمومی مشخص می شود. این بیماری عمدتاً گاوهای شیرده، گوساله‌ها و گوساله‌ها را در دوران شیرگیری و پرواربندی درگیر می‌کند. شایع‌ترین و فوری‌ترین علت بیماری تجمع در مزرعه یا خوردن در مرتع غلات آلوده به قارچ‌های سمی، سیلوی فاسد، خمیر مایه، خوراک مخلوط و گیاهان سمی است. این بیماری همچنین می تواند زمانی رخ دهد که حیوانات کودهای معدنی بخورند و غذای تحت درمان با علف کش ها یا مصرف بیش از حد اوره در گاوها را بخورند. علائم دیستروفی کبد در گاوهای مبتلا به کتوز مشاهده می شود. این بیماری توسط عوامل مختلفی که مقاومت بدن را کاهش می دهد ترویج می شود: هیپوویتامینوز، گرسنگی مواد معدنی، عدم فعالیت بدنی، تغذیه نامنظم، عفونت های دستگاه گوارش. تشخیص معمولاً بر اساس شرح حال، تظاهرات بالینی و کالبد شکافی انجام می شود. هنگام درمان هپاتوز، غذاهای سمی یا مشکوک سمی از رژیم غذایی حیوانات حذف می شوند. یک رژیم غذایی با غذای آسان هضم و باکیفیت تجویز کنید و بر این اساس مقدار کنسانتره را کاهش دهید. برای گاوهای بیمار شکمبه را با آب گرم می شویند، تنقیه پاک کننده عمیق می دهند و ملین می دهند. برای اتصال سموم و جذب گازهای اضافی، شیر، سوسپانسیون های آبی فعال یا زغال چوب از طریق یک پروب به داخل تزریق می شود. برای تحریک پریستالیس روده و عملکرد ترشحی، نمک کارلزباد، سولفات سدیم یا منیزیم در دوزهای کوچک نشان داده می شود. هنگامی که مسمومیت ایجاد می شود، گلوکز با اسید اسکوربیک و داروهای قلبی به صورت داخل وریدی تجویز می شود. به مدت 2-3 هفته پس از بهبودی بالینی، حیوانات در یک رژیم غذایی ملایم نگهداری می شوند. متیونین و ویتامین ها نیز تجویز می شوند (رجوع کنید به فرمول دامپزشکی با اصول درمانی و پیشگیری. M. Agropromizdat, 1988, pp. 167-169). برای درمان کبد، سیانوکوبالامینیم (سیانوکبالامینیوم) ویتامین B 12 (ویتامین B 12) که دارای مقدار زیادی فعالیت بیولوژیکیو تأثیر مفیدی بر عملکرد کبد دارد. نزدیک به آن اکسی کوبالامین (Oxycobalaminum) و کوبامامیدوم (Cobamamidum) هستند. از Vitohepatum، Surepar، Calcii chloridum و Kalii arotas نیز استفاده می شود. اسید اسکوربیک (Acidum ascoridum) را می توان از محصولات با منشاء گیاهی جدا کرد. در گل رز، کلم، لیمو، پرتقال، ترب کوهی، میوه ها، انواع توت ها، سوزن کاج یافت می شود (رجوع کنید به M.D. Mashkovsky, Medicines. M. Medicine, 1989, part 2, p. 130). گلوکز (Glucosum) را می توان به عنوان دارویی که فرآیندهای متابولیک را تحریک می کند، جدا کرد. هنگامی که محلول های هیپرتونیک (10-40٪) به ورید تزریق می شود، فرآیندهای متابولیک افزایش می یابد و عملکرد آنتی سمی کبد بهبود می یابد. کبد تا یک درجه در تمام فرآیندهای متابولیک شرکت می کند. بنابراین، هنگامی که عملکرد آن مختل می شود، تنظیم واکنش های متابولیک تغییر می کند، پارامترهای بیوشیمیایی خون تغییر می کند و فعالیت عوامل مقاومت سلولی و هومورال بدن حیوان کاهش می یابد. داروهایی که برای درمان دیستروفی سمی کبد در نظر گرفته می شوند یا به اندازه کافی مؤثر نیستند یا استفاده از آنها منجر به تغییر در ترکیب مورفولوژیکی خون می شود. روش پیشنهادی برای درمان هپاتوز گاوی به شرح زیر اجرا می شود. موسسه دامپزشکی ترویتسک به همراه مزرعه جمعی "اورال جنوبی" منطقه ترویتسکی در منطقه چلیابینسک، یک آزمایش علمی و تولیدی انجام داد. پنج گروه گاو با توجه به اصل آنالوگ انتخاب شدند، ده گاو در هر گروه. در گاوهای گروه های 1، 2، 3 (تجربی) و گروه 4 (شاهد)، هپاتوز بر اساس علائم بالینی، آزمایشات بیوشیمیایی خون و آزمایش با سولفات مس بر اساس V.S. Postnikov ایجاد شد. گاوهای گروه 5 سالم هستند (شاهد). در خون گاوهای با اختلال عملکرد کبد (گروه های 1-4)، سطح کاروتن (0.32 0.04-0.390.04 میلی گرم٪)، گلوکز (37.86 2.13-39962.38 میلی گرم٪٪)، فسفر (3.10.14-3.9.3) کاهش یافت. 0.19 میلی گرم٪، کلسیم (8.9 0.33-9.460.41 میلی گرم٪)، سدیم (252.320.02-312.14.46 میلی گرم٪)، پتاسیم (14.41.25-15.9213.6 میلی گرم٪٪)، قلیایی ذخیره (14.6.3-3.610. 0.13 درصد حجم CO 3) و محتوای پروتئین کل (9.030.31-10.01.2 گرم٪)، مس (122.8 7.12-144.6 2.71 میکروگرم٪) افزایش یافت. در عین حال، این شاخص ها در گاوهای سالم گروه 5 در محدوده نرمال بود. در گاوهای مبتلا به هپاتوز، برخلاف حیوانات سالم، تغییرات زیر مشاهده شد: وضعیت عمومی کمی افسرده، خط موژولیده، مات، خاصیت ارتجاعی پوست کاهش می یابد. اشتها کاهش می یابد، جویدن آدامس کند و کوتاه است. هیپو یا آتونی اسکار، افزایش در ناحیه تیرگی کبد و درد هنگام لمس کبد مشاهده شد. آزمایش با سولفات مس بر اساس V.S. Postnikov در گروه 5 منفی (-) و در گروه های باقی مانده مثبت (++) مثبت بود. گاوهاي گروه هاي آزمايشي بر اساس طرح معيني از اراكوند تجويز شدند. دارو eracond یک عصاره آبی از علف یونجه (یونجه) است که از تیمار با یک عصاره‌گیر حاوی مخلوطی از عناصر میکرو، میلی‌گرم بر کیلوگرم جرم گیاه به دست می‌آید: Mo 8.0; Ba 10.0; Pb 20.0; Co 1.05; V 1.0; Cz 0.5; Zn 200.0; Fe 300.0; Sn 40.0. روش به دست آوردن و ترکیب اراکوندا به شرح زیر است. محلولی از نمک های ریز عنصر بر اساس میعانات بخار آب مقطر، شامل Mo 8.0 میلی گرم، Ba 10.0 میلی گرم، سرب 20.0 میلی گرم، Co 1.05 میلی گرم، V 1.0 میلی گرم، Cz 0.5 میلی گرم، روی 200، 0 میلی گرم، Fe 300.0 میلی گرم، Sn4 تهیه کنید. میلی گرم علف یونجه (یونجه) را خرد کرده و در اتوکلاو قرار می دهند و با محلول آماده شده به نسبت 1:5 پر می کنند، اتوکلاو را می بندند و تا دمای 120 درجه سانتیگراد گرم می کنند و به مدت 10 دقیقه نگه می دارند. اتوکلاو را کم فشار می کنند، عصاره اولیه را در ظرف نگهداری می ریزند و رافینه باقی مانده در اتوکلاو را مجدداً با مخلوط استخراج کننده به همان نسبت پر می کنند و تا دمای 180 درجه سانتیگراد گرم می کنند و به مدت 10 دقیقه نگه می دارند. عصاره ثانویه را در ظرف نگهداری ریخته و با عصاره اولیه مخلوط می کنند. مخلوط حاصل تا زمانی که حباب های متعددی روی سطح آینه ظاهر شود تبخیر می شود. سپس عصاره از طریق فیلتر پنبه ای فیلتر می شود. فیلتر به دست آمده روی یک ورقه پخت پوشانده شده با فیلم پلاستیکی قرار داده می شود و در یک کابینت خشک کن در دمای 60 درجه سانتیگراد به تبخیر ادامه می دهد تا زمانی که یک توده نرم کننده در کل ضخامت عصاره ریخته شده روی ورقه پخت تشکیل شود. توده به دست آمده برای استفاده بیشتر یا ذخیره سازی به صورت توده در می آید. محلول آبی استریل 20-10 درصد اراکوند در آب مقطر از توده پلاستی کننده تهیه شد. محلول از طریق چندین لایه گاز فیلتر شد و بلافاصله پس از آماده سازی استفاده شد (امپولاسیون محلول برای نگهداری طولانی مدت امکان پذیر است). در گروه 1، 2 بار وریدی با فاصله 1 روز (محلول 10 درصد با دوز 110 میلی لیتر در هر 1 سر) و دوباره پس از 5 روز استراحت. در گروه دوم به صورت عضلانی (محلول آبی 20 درصد، 55 میلی لیتر در هر گاو، 1 بار در روز) و در گروه سوم خوراکی (محلول آبی 10 درصد، 220 میلی لیتر در هر سر، 1 بار در روز) روزانه به مدت 3 روز. و بعد از 5 روز استراحت دوباره. آزمایش‌های خون بعدی نشان داد که در خون گاوهای گروه‌های آزمایشی محتوای کاروتن (05/0-500/05/0-07/0450/450 میلی‌گرم)، گلوکز (34/52/52-08/48/32/48 میلی‌گرم درصد)، فسفر (28/5 0، 68-) 6.36 0.41 میلی گرم٪، کلسیم (9،580.32-10،040.27 میلی گرم٪)، سدیم (322.46.82-331،211.93 میلی گرم٪)، پتاسیم (17،261.63-18،800.7 ٪، سطح پروتئین 18.800.2 گرم، 2.7.2 mg ٪)، سطح پروتئین کل (1800.2 mg ٪ . از قلیائیت ذخیره (46.861.07-50.362.19 vol% CO 2)، در حالی که وضعیت حیوانات در گروه 4 بدتر شد. سطح این شاخص ها در خون گاوهای سالم گروه 5 اندکی کاهش یافت، اما به جز محتوای کاروتن (0.26-0.07 میلی گرم٪) در محدوده طبیعی باقی ماند. در طول آزمایش، مشخص شد که راه‌های مؤثر استفاده از اراکوندا، تجویز داخل عضلانی و خوراکی است (جدول را ببینید). بنابراین، نتایج به‌دست‌آمده نشان می‌دهد که تحت تأثیر Erakonda، وضعیت بالینی گاوهای مبتلا به هپاتوز به طور قابل‌توجهی بهبود یافته و وضعیت عملکردی کبد عادی شد. در همان زمان، هیچ تغییری در ترکیب مورفولوژیکی خون تحت تأثیر eracond مشاهده نشد. هضم حیوانات عادی شد. حساسیت کبد با لمس ناپدید شد.

مطالبه

روش برای درمان هپاتوز گاو، از جمله تجویز بیولوژیکی ماده شیمیایی فعالمشخصه آن این است که ماده فعال بیولوژیکی، عصاره گیاهی یونجه است که از تیمار با یک عصاره‌گیر حاوی مخلوطی از عناصر میکرو، میلی‌گرم بر کیلوگرم جرم گیاه به دست می‌آید: Mo - 8; Ba - 10.0; Pb - 20; شرکت - 1.05; V - 1; Cz - 0.5; روی - 200; Fe - 300; Sn - 40 که به صورت 20% تجویز می شود محلول آبیبه صورت عضلانی با دوز 55 میلی لیتر برای هر گاو یک بار در روز به مدت سه روز، پس از وقفه پنج روزه، دوره تکرار می شود یا به شکل محلول آبی 10٪ با دوز 220 میلی لیتر برای هر گاو یک بار در روز برای سه روز تجویز می شود. روز، و پس از یک استراحت پنج روزه، دوره تکرار می شود.