અંતિમ તબક્કાની ક્રોનિક કિડની રોગની સારવાર. તીવ્ર અને ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાના તબક્કા અને તેમના અભ્યાસક્રમની વિશેષતાઓ

ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાની સારવારની આધુનિક પદ્ધતિઓ
ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાની સારવારની આધુનિક પદ્ધતિઓ

ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતા

તાજેતરમાં સુધી, ક્રોનિક રેનલ ફેલ્યોર (CRF) ને ક્લિનિકલ અને બાયોકેમિકલ સિન્ડ્રોમ તરીકે વ્યાખ્યાયિત કરવામાં આવતું હતું જે કોઈપણ ઈટીઓલોજીની કિડનીને નુકસાન સાથે થાય છે, જે કાર્યકારી નેફ્રોન્સને બદલી ન શકાય તેવા નુકશાનને કારણે અંગના ઉત્સર્જન અને અંતઃસ્ત્રાવી કાર્યોના ધીમે ધીમે પ્રગતિશીલ નુકશાનને કારણે થાય છે.
આ કિસ્સામાં, તીવ્ર મૂત્રપિંડની નિષ્ફળતાથી વિપરીત, પેથોફિઝીયોલોજીકલ પ્રક્રિયાઓ બદલી ન શકાય તેવી હોય છે, જે આ વિકૃતિઓ તરફ દોરી જાય છે. તેમનો વિકાસ ફક્ત આંશિક રીતે અંતર્ગત રેનલ રોગના ઈટીઓલોજી પર આધાર રાખે છે, કારણ કે આ પરિસ્થિતિમાં કાર્યકારી નેફ્રોન્સને નુકસાન પહોંચાડવાની અગ્રણી પેથોજેનેટિક પદ્ધતિઓ ઇન્ટ્રાગ્લોમેર્યુલર હાયપરટેન્શન, ગ્લોમેર્યુલસમાં હાયપરફિલ્ટરેશન અને પ્રોટીન્યુરિયાની નેફ્રોટોક્સિક અસર છે (વધુ સ્પષ્ટ રીતે, રેનલ પ્રોટીન પરિવહનની વિકૃતિઓ. ).
આ અંગના ક્રોનિક રોગોમાં કિડની પેશીના નુકસાનના પેથોજેનેસિસના મિકેનિઝમ્સની એકતાની શોધ એ એક મહત્વપૂર્ણ પરિબળ હતું જેણે મૂળભૂત રીતે નવી ખ્યાલ - ક્રોનિક કિડની ડિસીઝ (CKD) ની રચના તરફ દોરી.
CKD ના ખ્યાલના ઉદભવના કારણો.
હાલમાં, ક્રોનિક રેનલ પેથોલોજીવાળા દર્દીઓની સંખ્યામાં નાટ્યાત્મક વધારો થયો છે.
આ મુખ્યત્વે ડાયાબિટીસ મેલીટસની ઘટનાઓમાં વધારો, વસ્તીની વૃદ્ધત્વ અને તે મુજબ, વેસ્ક્યુલર પ્રકૃતિની કિડનીને નુકસાનવાળા દર્દીઓની સંખ્યામાં વધારો દ્વારા નક્કી કરવામાં આવે છે.

આવા દર્દીઓની સંખ્યામાં ઉત્તરોત્તર વધારો એ રોગચાળા તરીકે ગણવામાં આવે છે. ઉપરોક્ત પરિબળોને લીધે એવા લોકોની સંખ્યામાં આપત્તિજનક વધારો થયો છે જેમને રેનલ રિપ્લેસમેન્ટ થેરાપી (RRT) - વિવિધ પ્રકારના ડાયાલિસિસ અથવા કિડની ટ્રાન્સપ્લાન્ટેશનની જરૂર છે.
સેકન્ડરી પ્રિવેન્શન ઓફ એન્ડ-સ્ટેજ રેનલ ડિસીઝ (ESRD) માટે લાંબા સમયથી ચાલતા અભિગમે પણ RRT પર દર્દીઓની સંખ્યામાં વધારો કરવામાં ફાળો આપ્યો છે.

જ્યારે રેનલ ફંક્શનમાં ચોક્કસ અંશે ઘટાડો થાય છે, ત્યારે રેનલ પેશીઓમાં પેથોલોજીકલ પ્રક્રિયાની પ્રગતિને ધીમું કરવા માટે કોઈ ખાસ પદ્ધતિઓનો આશરો લેવો જરૂરી નથી.
વધુમાં, છેલ્લા દાયકાઓમાં, RRT તકનીકોની ગુણવત્તામાં સતત સુધારો થયો છે, જેના કારણે આવી સારવાર મેળવતા દર્દીઓની આયુષ્યમાં તીવ્ર વધારો થયો છે.

આ બધાને કારણે ડાયાલિસિસ પથારી, અંગ પ્રત્યારોપણ અને વધતા ખર્ચની જરૂરિયાત વધી છે.
પહેલેથી જ છેલ્લી સદીના સાઠના દાયકામાં, તે સ્પષ્ટ થઈ ગયું છે કે ક્રોનિક કિડની રોગોની પ્રગતિની ઘણી પદ્ધતિઓ તદ્દન સાર્વત્રિક છે અને મોટાભાગે ઇટીઓલોજીને ધ્યાનમાં લીધા વિના કાર્ય કરે છે. રેનલ પેશીઓમાં ક્રોનિક પેથોલોજીકલ પ્રક્રિયાના વિકાસ અને પ્રગતિ માટે જોખમી પરિબળોની ઓળખ પણ એટલી જ મહત્વપૂર્ણ હતી.
પ્રગતિની પદ્ધતિઓની જેમ, તેઓ વિવિધ ક્રોનિક કિડની રોગોમાં મૂળભૂત રીતે સમાન હોવાનું બહાર આવ્યું છે અને કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર જોખમ પરિબળો સાથે તદ્દન સમાન છે.

ક્રોનિક કિડની રોગોની પ્રગતિની પેથોજેનેટિક મિકેનિઝમ્સની સ્પષ્ટતા, તેમની ઘટના અને વિકાસ માટેના જોખમી પરિબળોની ઓળખ એ સુસ્થાપિત સારવાર પદ્ધતિ વિકસાવવાનું શક્ય બનાવ્યું છે જે વાસ્તવમાં RRT ની શરૂઆતમાં વિલંબ કરી શકે છે અથવા ઘાતક ગૂંચવણોની સંખ્યામાં ઘટાડો કરી શકે છે.
કિડનીના વિવિધ રોગો માટે પુનઃપ્રોટેક્શન માટેના અભિગમો મૂળભૂત રીતે સમાન હોવાનું બહાર આવ્યું છે (એન્જિયોટેન્સિન-કન્વર્ટિંગ એન્ઝાઇમ અવરોધકો, એન્જીયોટેન્સિન II AT1 રીસેપ્ટર વિરોધી, નોન-ડાયહાઇડ્રોપીરીડિન કેલ્શિયમ ચેનલ બ્લોકર્સ, લો-પ્રોટીન આહાર).
ઉપરોક્ત તમામ પુનઃવિચારણા જરૂરી છે, મુખ્યત્વે ક્રોનિક કિડની ડિસીઝ ધરાવતા દર્દીઓ માટે તબીબી અને સામાજિક સંભાળને વધુ સુધારવા માટે અસરકારક પગલાં વિકસાવવા.
આ માટેની પૂર્વજરૂરીયાતોમાંની એક રેનલ પેથોલોજીની પ્રગતિની તીવ્રતા અને દરને ઓળખવા, વર્ણન કરવા, આકારણી કરવા માટે માપદંડોની એકતા અથવા ઓછામાં ઓછી સમાનતા હોવી જોઈએ.
જો કે, નેફ્રોલોજિસ્ટ્સમાં આવી એકતા નહોતી. ઉદાહરણ તરીકે, અંગ્રેજી ભાષાના સાહિત્યમાં ક્રોનિક રેનલ ડિસફંક્શનના દેખાવ સાથે સંકળાયેલી પરિસ્થિતિઓને નિયુક્ત કરવા માટે ઉપયોગમાં લેવાતા લગભગ દોઢ ડઝન શબ્દો મળી શકે છે.

એ નોંધવું જોઇએ કે ઘરેલું નેફ્રોલોજીમાં પરિભાષાની સમસ્યા ઓછી તીવ્ર હતી. શબ્દસમૂહ "ક્રોનિક રેનલ ફેલ્યોર" (CRF) અથવા, યોગ્ય કિસ્સાઓમાં, "અંત-તબક્કાની રેનલ નિષ્ફળતા", "અંત-તબક્કાની ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતા", વગેરેનો સામાન્ય રીતે ઉપયોગ થતો હતો.
જો કે, ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતા અને તેની ગંભીરતાના મૂલ્યાંકનના માપદંડોની કોઈ સામાન્ય સમજણ ન હતી.

દેખીતી રીતે, CKD ની વિભાવના અપનાવવાથી "ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતા" શબ્દના ઉપયોગને તીવ્રપણે મર્યાદિત કરવો જોઈએ.

NKF વર્ગીકરણમાં, "મૂત્રપિંડની નિષ્ફળતા" શબ્દ માત્ર તબક્કા V માટે સમાનાર્થી તરીકે જ રહે છે. સીકેડી.
તે જ સમયે, અંગ્રેજી ભાષાના નેફ્રોલોજિકલ સાહિત્યમાં, "અંત-તબક્કાની રેનલ ડિસીઝ" નામ વ્યાપક બન્યું છે.
એનકેએફના વિકાસકર્તાઓએ વિચાર્યું કે આ શબ્દનો ઉપયોગ જાળવી રાખવો તે યોગ્ય રહેશે કારણ કે તે યુનાઇટેડ સ્ટેટ્સમાં વ્યાપકપણે ઉપયોગમાં લેવાય છે અને તે દર્દીઓને સંદર્ભિત કરે છે જેઓ ઉપચાર મેળવી રહ્યા છે. વિવિધ પદ્ધતિઓડાયાલિસિસ અથવા ટ્રાન્સપ્લાન્ટેશન, કિડનીના કાર્યના સ્તરને ધ્યાનમાં લીધા વિના.
દેખીતી રીતે, ઘરેલું નેફ્રોલોજિકલ પ્રેક્ટિસમાં તે "અંતિમ તબક્કાની રેનલ નિષ્ફળતા" ના ખ્યાલને સાચવવા યોગ્ય છે. પહેલાથી જ RRT મેળવતા દર્દીઓ અને સ્ટેજ V CKD ધરાવતા દર્દીઓનો સમાવેશ કરવાની સલાહ આપવામાં આવે છે રિપ્લેસમેન્ટ સારવારસંસ્થાકીય સમસ્યાઓને કારણે હજુ સુધી શરૂ થયું નથી અથવા હાથ ધરવામાં આવી રહ્યું નથી.
CKD ની વ્યાખ્યા અને વર્ગીકરણ.
નેશનલ કિડની ફાઉન્ડેશન (NKF) દ્વારા ઉપરોક્ત સંક્ષિપ્તમાં ઉલ્લેખિત સંખ્યાબંધ મુદ્દાઓને સંબોધવામાં આવ્યા છે. ફાઉન્ડેશને નિષ્ણાતોનું એક જૂથ બનાવ્યું, જેમણે નિદાન અને સારવાર પરના ઘણા પ્રકાશનોના વિશ્લેષણના પરિણામે, કિડનીના રોગોના વિકાસના દર, પરિભાષા વિભાવનાઓ અને વહીવટી પ્રતિનિધિઓ સાથેના કરારો નક્કી કરવા માટે સંખ્યાબંધ સૂચકાંકોના મહત્વનું મૂલ્યાંકન કરીને, ખ્યાલનો પ્રસ્તાવ મૂક્યો. ક્રોનિક કિડની ડિસીઝ (CKD).)

CKD ની વિભાવના વિકસાવતી વખતે, NKF કાર્યકારી જૂથના નિષ્ણાતોએ ઘણા લક્ષ્યોને અનુસર્યા: CKD ની વિભાવના અને તેના તબક્કાઓની વ્યાખ્યા, રેનલ નિષ્ફળતા (રોગ) ના કારણ (ઇટીઓલોજી) ને ધ્યાનમાં લીધા વિના.
પ્રયોગશાળા પરિમાણો (સંશોધન પદ્ધતિઓ) ની પસંદગી જે CKD ના અભ્યાસક્રમને પર્યાપ્ત રીતે લાક્ષણિકતા આપે છે.
રેનલ ડિસફંક્શનની ડિગ્રી અને CKD ની ગૂંચવણો વચ્ચેના સંબંધનું નિર્ધારણ (અભ્યાસ).
CKD ની પ્રગતિ અને કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર રોગોની ઘટના માટે જોખમી પરિબળોનું સ્તરીકરણ.

NKF નિષ્ણાતોએ CKD ની વ્યાખ્યાનો પ્રસ્તાવ મૂક્યો, જે સંખ્યાબંધ માપદંડો પર આધારિત છે:
કિડનીનું નુકસાન > 3 મહિના સુધી ચાલે છે, જે GFR માં ઘટાડા સાથે અથવા વગર અંગની માળખાકીય અથવા કાર્યાત્મક ક્ષતિ તરીકે પોતાને પ્રગટ કરે છે.
આ નુકસાન ક્યાં તો રેનલ પેશીઓમાં પેથોમોર્ફોલોજિકલ ફેરફારો દ્વારા અથવા લોહી અથવા પેશાબની રચનામાં ફેરફાર દ્વારા, તેમજ કિડની જીએફઆરની રચનાના વિઝ્યુલાઇઝેશનની પદ્ધતિઓનો ઉપયોગ કરતી વખતે ફેરફારો દ્વારા પ્રગટ થાય છે.< 60 мл/мин/1,73 м2 в течение трех и более месяцев, при наличии или отсутствии других признаков повреждения почек.
બીજા શબ્દોમાં કહીએ તો, દીર્ઘકાલીન કિડની રોગને "નિદાનને ધ્યાનમાં લીધા વિના, ત્રણ મહિના કે તેથી વધુ સમય માટે કિડનીના નુકસાનની હાજરી અથવા કિડનીના કાર્યના સ્તરમાં ઘટાડો" તરીકે વ્યાખ્યાયિત કરી શકાય છે.

NKF નિષ્ણાતોએ જીએફઆરમાં ઘટાડાની તીવ્રતાના આધારે સીકેડીના પાંચ તબક્કાઓ ઓળખી કાઢ્યા છે.

ચાલો ફરીથી એક ખૂબ જ મહત્વપૂર્ણ મુદ્દા પર ધ્યાન દોરીએ.
વર્ગીકરણમાં, CKD ના વિકાસ અને પ્રગતિ માટેના જોખમી પરિબળોને એક અલગ લીટીમાં પ્રકાશિત કરવામાં આવ્યા છે.
તેમાંથી એક સૌથી મહત્વપૂર્ણ પ્રણાલીગત ધમનીય હાયપરટેન્શન અથવા પ્રોટીન્યુરિયા છે.
તે ધ્યાનમાં રાખવું જોઈએ કે, NKF નિષ્ણાતોના નિષ્કર્ષ મુજબ, માત્ર જોખમ પરિબળોની હાજરી સીકેડીનું નિદાન કરવા માટેનું કારણ પૂરું પાડતું નથી, પરંતુ નિવારક પગલાંના ચોક્કસ સમૂહની જરૂર છે).

CKD ની વિભાવના, જે નોસોલોજિકલ નિદાન સાથે સીધી રીતે સંબંધિત નથી, તે ચોક્કસ કિડની રોગના નિદાન માટે નોસોલોજિકલ અભિગમને નકારી શકતી નથી.
જો કે, તે વિવિધ પ્રકૃતિના ક્રોનિક કિડની નુકસાનનું સંપૂર્ણ યાંત્રિક સંયોજન નથી.
અગાઉ નોંધ્યું છે તેમ, આ ખ્યાલનો વિકાસ રેનલ પેશીઓમાં પેથોલોજીકલ પ્રક્રિયાની પ્રગતિની અગ્રણી પેથોજેનેટિક મિકેનિઝમ્સની એકતા પર આધારિત છે, કિડનીના રોગોના વિકાસ અને પ્રગતિ માટેના ઘણા જોખમ પરિબળોની સમાનતા અને પદ્ધતિઓમાં પરિણામી સમાનતા. ઉપચાર, પ્રાથમિક અને ગૌણ નિવારણ.

આ અર્થમાં, CKD કોરોનરી હૃદય રોગ (CHD) ની વિભાવનાની નજીક છે.
CKD શબ્દ, તે દેખાતાની સાથે જ, માત્ર યુનાઇટેડ સ્ટેટ્સમાં જ નહીં, પરંતુ અન્ય ઘણા દેશોમાં પણ નાગરિકતાના અધિકારો જીતી ગયા.
14-17 નવેમ્બર, 2005 ના રોજ મોસ્કોમાં યોજાયેલી સાયન્ટિફિક સોસાયટી ઑફ નેફ્રોલોજિસ્ટ ઑફ રશિયાની VI કૉંગ્રેસે સ્થાનિક આરોગ્યસંભાળની પ્રેક્ટિસમાં CKDની વિભાવનાના વ્યાપક પરિચયની જરૂરિયાતને સ્પષ્ટપણે સમર્થન આપ્યું હતું.

CKD ના અંતિમ તબક્કાના સામાન્ય ક્લિનિકલ અભિવ્યક્તિઓ.
રેનલ ડિસફંક્શનના વિકાસ સાથે સંકળાયેલા ચિહ્નો અને કિડનીમાં અંતર્ગત પેથોલોજીકલ પ્રક્રિયા પર થોડો આધાર રાખે છે તે સામાન્ય રીતે CKDના ત્રીજા તબક્કામાં દેખાવાનું શરૂ થાય છે અને પાંચમા સુધીમાં મહત્તમ તીવ્રતા સુધી પહોંચે છે. શરૂઆતમાં, મધ્યમ પોલીયુરિયા, નોક્ટ્યુરિયા, ભૂખમાં ઘટાડો અને એનિમિયાનું વલણ સામાન્ય રીતે નોંધવામાં આવે છે.

સામાન્ય સ્તરના 30% ની નીચે જીએફઆરમાં ઘટાડો યુરેમિક નશોના લક્ષણોના દેખાવ તરફ દોરી જાય છે, હાઇપોરેજેનેરેટિવ એનિમિયામાં વધારો (એરિથ્રોપોએટીન ઉત્પાદનમાં ઘટાડો થવાને કારણે), ફોસ્ફરસ-કેલ્શિયમ ચયાપચયમાં વિક્ષેપ અને ગૌણ હાઇપરપેરાથાઇરોઇડિઝમના લક્ષણોની રચના. (વિટામીન D-1, 25(OH)2D3 ના સક્રિય ચયાપચયના ઇન્ટ્રારેનલ સંશ્લેષણમાં ઘટાડો થવાને કારણે; સમાનાર્થી: 1,25-dihydroxy-cholecalciferol, calcitriol, D-hormone, વગેરે), મેટાબોલિક એસિડિસિસ (ને કારણે) હાઇડ્રોજન આયનોના રેનલ ઉત્સર્જનમાં ઘટાડો અને બાયકાર્બોનેટ આયન પુનઃશોષણનું દમન).

મેટાબોલિક એસિડિસિસ માટે વળતર ફેફસાં દ્વારા મૂર્ધન્ય વેન્ટિલેશનમાં વધારો કરીને હાથ ધરવામાં આવે છે, જે ઊંડા, ઘોંઘાટીયા શ્વાસના દેખાવ તરફ દોરી જાય છે. ગૌણ હાયપરપેરાથાઇરોઇડિઝમ, એસિડિસિસ સાથે, ઓસ્ટિઓડિસ્ટ્રોફીના વિકાસ તરફ દોરી જાય છે, જે પેથોલોજીકલ ફ્રેક્ચર તરીકે પોતાને પ્રગટ કરી શકે છે. વધુમાં, કેલ્શિયમ-ફોસ્ફરસ હોમિયોસ્ટેસિસમાં વિક્ષેપ ઘણીવાર વેસ્ક્યુલર કેલ્સિફિકેશન સહિત એક્સ્ટ્રાઓસિયસ કેલ્સિફિકેશનના દેખાવનું કારણ બને છે. RRT મેળવતા દર્દીઓમાં સેકન્ડરી હાઇપરપેરાથાઇરોડીઝમ, હાડપિંજરને નુકસાન અને સોફ્ટ ટીશ્યુ કેલ્સિફિકેશન સૌથી ગંભીર છે અને આ દર્દીઓમાં ખૂબ જ ગંભીર ક્લિનિકલ સમસ્યાનું પ્રતિનિધિત્વ કરે છે.
જેમ જેમ CKD પ્રગતિ કરે છે તેમ, દર્દીઓમાં હિમોકોએગ્યુલેશન ડિસઓર્ડર થાય છે, જે તેની સાથે છે સરળ શિક્ષણતેઓ સબક્યુટેનીયસ હેમેટોમાસ ધરાવે છે અને જઠરાંત્રિય રક્તસ્રાવ સહિત રક્તસ્રાવનું જોખમ વધારે છે.

શુષ્ક ત્વચા ("તેજસ્વીઓ પરસેવો નથી") લાક્ષણિક છે; ઘણા દર્દીઓ પીડાદાયક અનુભવે છે ખંજવાળ ત્વચા, ખંજવાળ તરફ દોરી જાય છે.
પ્રારંભિક પોલીયુરિયાને ઓલિગુરિયા દ્વારા બદલી શકાય છે, જે ઓવરહાઈડ્રેશન અને એડીમા તરફ દોરી જાય છે આંતરિક અવયવોપલ્મોનરી અને સેરેબ્રલ એડીમા સહિત.
IN અંતમાં તબક્કાઓસીકેડી યુરેમિક પોલિસેરોસાઇટિસ વિકસાવી શકે છે, ખાસ કરીને યુરેમિક પેરીકાર્ડિટિસ, જે નબળી પૂર્વસૂચનાત્મક નિશાની છે અને તેને તાત્કાલિક આરઆરટી શરૂ કરવાની જરૂર છે.

ક્યારેક કહેવાતા "ટર્મિનલ નેફ્રોટિક સિન્ડ્રોમ".
મગજના સામાન્ય લક્ષણોમાં ધીમે ધીમે વધારો થાય છે: સુસ્તી, સુસ્તી, ઉદાસીનતા અને ક્યારેક ઊંઘની લયમાં ખલેલ.
લગભગ તમામ દર્દીઓ યુરેમિક ડિસ્લિપોપ્રોટીનેમિયા દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે, જે એથેરોજેનેસિસ પ્રક્રિયાઓને વેગ આપે છે અને કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર જોખમોમાં વધારો કરે છે.

ડાયગ્નોસ્ટિક્સ. અંતર્ગત રેનલ પેથોલોજીકલ પ્રક્રિયા (જીએન, સેકન્ડરી નેફ્રોપથી, ડાયાબિટીક નેફ્રોપથી, વગેરે) ની વહેલી તપાસ અને દર્દીનું ફોલો-અપ પ્રદાન કરવામાં આવે તો, નિદાન સામાન્ય રીતે મુશ્કેલીઓનું કારણ નથી. પ્રાયોગિક કાર્યમાં રેનલ ફંક્શનને મોનિટર કરવા માટે, સમય જતાં પ્લાઝ્મા ક્રિએટિનાઇન અને જીએફઆરનું સ્તર મોનિટર કરવામાં આવે છે.
જે દર્દીઓમાં એઝોટેમિયા પ્રથમ વખત જોવા મળે છે તેનું સંચાલન કરતી વખતે કેટલીક ડાયગ્નોસ્ટિક મુશ્કેલીઓ ઊભી થઈ શકે છે. આ કિસ્સાઓમાં, તીવ્ર અને ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતા વચ્ચે તફાવત કરવાનો મુદ્દો સંબંધિત બની શકે છે.

હવે થોડું ગણિત, જે કમનસીબે, આ વિભાગમાં વિના કરી શકાતું નથી.
ઝડપ અંદાજ સમસ્યા ગ્લોમેર્યુલર ગાળણક્રિયાવ્યવહારુ દવામાં. ગ્લોમેર્યુલર અલ્ટ્રાફિલ્ટરેશન એ પેશાબની રચનાની પ્રારંભિક અને મુખ્ય પદ્ધતિ છે.
કિડની તેમના તમામ વિવિધ કાર્યો કેવી રીતે કરે છે તે તેની સ્થિતિ પર નિર્ણાયક રીતે આધાર રાખે છે.
તે આશ્ચર્યજનક નથી કે NKF કાર્યકારી જૂથના સભ્યોએ ગ્લોમેર્યુલર ફિલ્ટરેશન રેટ (GFR) ને માત્ર CKDના ચોક્કસ તબક્કાઓને અલગ પાડવા માટેના મુખ્ય માપદંડ તરીકે જ નહીં, પણ ક્રોનિક કિડની ડિસીઝના નિદાન માટેના સૌથી મહત્વપૂર્ણ આધાર તરીકે પણ પસંદ કર્યા છે. નેશનલ કિડની ફાઉન્ડેશનના વિકાસકર્તાઓએ ખાતરીપૂર્વક બતાવ્યું છે કે જીએફઆરમાં ઘટાડાનું પ્રમાણ અન્ય ક્લિનિકલ અથવા મેટાબોલિક ફેરફારો સાથે ખૂબ નજીકથી સંકળાયેલું છે જે ક્રોનિક નેફ્રોપથીની પ્રગતિ સાથે થાય છે.

તે સ્પષ્ટ છે કે CKD ની વિભાવનાની રજૂઆત માટે ક્લિનિકલ પ્રેક્ટિસમાં GFR માપવા માટે વિશ્વસનીય, સરળ અને સસ્તી પદ્ધતિની ઉપલબ્ધતા જરૂરી છે.

આજની તારીખે, ઘણી મોટી સંખ્યામાં પદ્ધતિઓ અને તેમના ફેરફારો વિકસાવવામાં આવ્યા છે જે ચોકસાઈની વિવિધ ડિગ્રી સાથે જીએફઆરનું અનુમાન કરવાનું શક્ય બનાવે છે. જો કે, વ્યાપક ક્લિનિકલ પ્રેક્ટિસમાં તેનો ઉપયોગ જટિલતા અને ઊંચી કિંમત દ્વારા મર્યાદિત છે.
તેથી, તેઓ સામાન્ય રીતે વિશિષ્ટ સંશોધન હેતુઓ માટે ઉપયોગમાં લેવાય છે.

વ્યાવહારિક દવામાં સમગ્ર વિશ્વમાં, તાજેતરમાં સુધી GFR ના મુખ્ય અંદાજ સીરમ ક્રિએટીનાઇન સાંદ્રતા (Cgr) અથવા અંતર્જાત ક્રિએટીનાઇન ક્લિયરન્સ (Ccreatinine ક્લિયરન્સ) રહ્યા હતા.
આ બંને પદ્ધતિઓમાં સંખ્યાબંધ નોંધપાત્ર ગેરફાયદા છે. જીએફઆરના ઇન્ડેક્સ તરીકે સીરમ ક્રિએટિનાઇન સાંદ્રતા.

ક્રિએટિનાઇન એ નાઇટ્રોજન ચયાપચયનું ઓછું મોલેક્યુલર વજન ઉત્પાદન છે.
તે મુખ્યત્વે ગ્લોમેર્યુલર ગાળણક્રિયા દ્વારા કિડની દ્વારા વિસર્જન થાય છે, જોકે કેટલાક પ્રોક્સિમલ ટ્યુબ્યુલ્સમાં સ્ત્રાવ થાય છે. અશક્ત ગાળણ ક્ષમતા ધરાવતી શેરીઓમાં, નળીઓ દ્વારા સ્ત્રાવ થતા ક્રિએટિનાઇનનું પ્રમાણ ઓછું હોય છે. જો કે, ગ્લોમેર્યુલર ફિલ્ટરેશન રેટના અંદાજોના વિકૃતિમાં ટ્યુબ્યુલર સ્ત્રાવનું યોગદાન રેનલ ફંક્શનમાં ઘટાડો સાથે તીવ્રપણે વધી શકે છે.

સ્વસ્થ લોકોમાં ક્રિએટિનાઇન રચનાની પ્રક્રિયા લગભગ સતત દરે થાય છે.
આ Cgr ની સંબંધિત સ્થિરતા નક્કી કરે છે.
ક્રિએટિનાઇન ઉત્પાદનની સાપેક્ષ સ્થિરતા હોવા છતાં, ત્યાં નોંધપાત્ર સંખ્યામાં કારણો છે, જેમાં કિડનીની કાર્યકારી સ્થિતિ સાથે સીધો સંબંધ નથી, જે Cgr ના સ્તરને અસર કરી શકે છે. સીરમ ક્રિએટિનાઇન સ્તરનું મુખ્ય નિર્ણાયક.
દેખીતી રીતે, સ્નાયુ સમૂહનું પ્રમાણ છે, કારણ કે આ મેટાબોલાઇટનું ઉત્પાદન આ વોલ્યુમના પ્રમાણસર છે.
સીરમ ક્રિએટિનાઇનના સ્તરને પ્રભાવિત કરતું મહત્વનું પરિબળ ઉંમર છે.
પુખ્ત વયના લોકોમાં જીએફઆર 40 વર્ષની ઉંમર પછી ધીમે ધીમે ઘટે છે.
ઉંમરના કારણે ક્રિએટિનાઇન જનરેશનમાં ઘટાડો કુદરતી રીતે જીએફઆર સ્તરમાં વધારો કરે છે. સ્ત્રીઓમાં Sgr સામાન્ય રીતે પુરુષો કરતાં થોડો ઓછો હોય છે. આ તફાવતોના દેખાવમાં મુખ્ય મહત્વ, દેખીતી રીતે, સ્ત્રીઓમાં નીચલા સ્નાયુ સમૂહ સાથે પણ સંકળાયેલું છે.
આમ, સીરમ ક્રિએટિનાઇન સ્તરો પર આધારિત જીએફઆરનું ક્લિનિકલ મૂલ્યાંકન એન્થ્રોપોમેટ્રિક, લિંગ અને ધ્યાનમાં લીધા વિના કરી શકાતું નથી. ઉંમર લક્ષણોદર્દી

કિડની પેથોલોજી સહિત પેથોલોજીની પરિસ્થિતિઓ હેઠળ, સીરમ ક્રિએટિનાઇનના સ્તરને નિર્ધારિત કરતા તમામ પરિબળોને એક અથવા બીજી ડિગ્રીમાં સુધારી શકાય છે.
ઉપલબ્ધ માહિતી ક્રોનિક કિડની ડિસીઝવાળા દર્દીઓમાં ક્રિએટિનાઇનની રચનામાં વધારો, યથાવત અથવા ઘટાડો થયો છે કે કેમ તે અંગે અંતિમ નિષ્કર્ષ પર આવવાનું શક્ય બનાવતું નથી.

જો કે, જ્યારે GFR ઘટીને 25-50 ml/min થાય છે, ત્યારે દર્દીઓ સામાન્ય રીતે સ્વયંભૂ પ્રોટીનનું સેવન ઘટાડે છે (ઉબકા, ઉલટી, મંદાગ્નિ).
સીરમ ક્રિએટિનાઇન સ્તર વિવિધ દવાઓ દ્વારા પ્રભાવિત થઈ શકે છે.
તેમાંના કેટલાક (એમ્નોગ્લાયકોસાઇડ્સ, સાયક્લોસ્પોરીન A, પ્લેટિનમ તૈયારીઓ, એક્સ-રે કોન્ટ્રાસ્ટ એજન્ટો, વગેરે) નેફ્રોટોક્સિક દવાઓ છે, જ્યારે સૂચવવામાં આવે છે, ત્યારે Cg માં વધારો GFR માં વાસ્તવિક ઘટાડો દર્શાવે છે.
અન્ય લોકો જાફ પ્રતિક્રિયામાંથી પસાર થવા માટે સક્ષમ છે.
છેવટે, કેટલીક દવાઓ જીએફઆર પર કોઈ નોંધપાત્ર અસર કર્યા વિના પ્રોક્સિમલ ટ્યુબ્યુલર ક્રિએટિનાઇન સ્ત્રાવને પસંદગીપૂર્વક અવરોધે છે.
સિમેટાઇડિન, ટ્રાઇમેથોપ્રિમ અને સંભવતઃ, અમુક અંશે ફેનાસેટામાઇડ, સેલિસીલેટ્સ અને વિટામિન ડી3 ડેરિવેટિવ્ઝમાં આ ગુણધર્મ છે.

લોહીના સીરમમાં ક્રિએટિનાઇન સાંદ્રતાનું નિર્ધારિત મૂલ્ય આ સૂચકને માપવા માટે ઉપયોગમાં લેવાતી વિશ્લેષણાત્મક પદ્ધતિઓ પર નોંધપાત્ર રીતે આધાર રાખે છે. અત્યાર સુધી, જૈવિક પ્રવાહીમાં ક્રિએટિનાઇનનું સ્તર મોટાભાગે જાફે પ્રતિક્રિયાનો ઉપયોગ કરીને આકારણી કરવામાં આવે છે.
આ પ્રતિક્રિયાનો મુખ્ય ગેરલાભ તેની ઓછી વિશિષ્ટતા છે.
આ પ્રતિક્રિયામાં, ઉદાહરણ તરીકે, કેટોન્સ અને કેટો એસિડ્સ, એસ્કોર્બિક અને યુરિક એસિડ્સ, કેટલાક પ્રોટીન, બિલીરૂબિન, વગેરે ("બિન-ક્રિએટિનાઇન ક્રોમોજેન્સ") નો સમાવેશ થઈ શકે છે. આ જ કેટલાક સેફાલોસ્પોરીન્સ, મૂત્રવર્ધક પદાર્થોને લાગુ પડે છે, જો તેઓ ઉચ્ચ ડોઝમાં સૂચવવામાં આવે છે, ફેનાસેટામાઇડ, એસેટોહેક્ઝામાઇડ અને મેથાઈલડોપા (જ્યારે પેરેંટલ રીતે આપવામાં આવે છે). સામાન્ય સીરમ ક્રિએટિનાઇન મૂલ્યો સાથે, તેની કુલ સાંદ્રતામાં બિન-ક્રિએટિનાઇન ક્રોમોજેન્સનું યોગદાન 5 થી 20% સુધીની હોઇ શકે છે.

જેમ જેમ કિડનીનું કાર્ય ઘટતું જાય છે તેમ, સીરમ ક્રિએટિનાઇન સાંદ્રતા કુદરતી રીતે વધે છે.
પરંતુ આ વધારો બિન-ક્રિએટિનાઇન ક્રોમોજેન્સના સ્તરમાં પ્રમાણસર વધારો સાથે નથી.
તેથી, સીરમમાં કુલ ક્રોમોજેન (ક્રિએટિનાઇન) ની સાંદ્રતામાં તેમનું સંબંધિત યોગદાન ઘટે છે અને સામાન્ય રીતે આ પરિસ્થિતિમાં 5% થી વધુ હોતું નથી. કોઈ પણ સંજોગોમાં, તે સ્પષ્ટ છે કે જેફ પ્રતિક્રિયાનો ઉપયોગ કરીને માપવામાં આવેલ ક્રિએટિનાઇન સ્તરો સાચા GFR મૂલ્યોને ઓછો અંદાજ આપશે.
પછીના પરિમાણમાં ઝડપી ફેરફારો પણ સીરમ ક્રિએટીનાઇન અને જીએફઆરની સાંદ્રતા વચ્ચેના વ્યસ્ત સંબંધની સ્પષ્ટતામાં વિક્ષેપ તરફ દોરી જાય છે.
તેમના સંબંધમાં, Cgr માં વધારો અથવા ઘટાડો કેટલાક દિવસો સુધી વિલંબિત થઈ શકે છે.
તેથી, તીવ્ર રેનલ નિષ્ફળતાના વિકાસ અને નિરાકરણ દરમિયાન રેનલ ફંક્શનના માપદંડ તરીકે Cgr નો ઉપયોગ કરતી વખતે ખાસ કાળજી લેવી જોઈએ.
GFR ના માત્રાત્મક માપ તરીકે ક્રિએટિનાઇન ક્લિયરન્સનો ઉપયોગ. Sgr ની સરખામણીમાં SSG નો ઉપયોગ એક નોંધપાત્ર ફાયદો પૂરો પાડે છે.
તે તમને પ્રક્રિયાની પ્રકૃતિ (સામાન્ય રીતે મિલી/મિનિટ) ને અનુરૂપ પરિમાણ સાથે સંખ્યાત્મક મૂલ્ય તરીકે વ્યક્ત કરાયેલ ગ્લોમેર્યુલર ફિલ્ટરેશન રેટનો અંદાજ મેળવવા માટે પરવાનગી આપે છે.

જો કે, જીએફઆરનું મૂલ્યાંકન કરવાની આ પદ્ધતિ ઘણી સમસ્યાઓ હલ કરતી નથી.
દેખીતી રીતે, CVg ના માપનની ચોકસાઈ મોટે ભાગે પેશાબના સંગ્રહની શુદ્ધતા પર આધારિત છે.
કમનસીબે, વ્યવહારમાં, મૂત્રવર્ધક પદાર્થનું પ્રમાણ નક્કી કરવા માટેની શરતોનું વારંવાર ઉલ્લંઘન કરવામાં આવે છે, જે Cg મૂલ્યોના અતિશય મૂલ્યાંકન અથવા ઓછો અંદાજ તરફ દોરી શકે છે.
એવા દર્દીઓની શ્રેણીઓ પણ છે કે જેમાં માત્રાત્મક પેશાબ સંગ્રહ લગભગ અશક્ય છે.
છેલ્લે, GFR ના મૂલ્યનું મૂલ્યાંકન કરતી વખતે, ક્રિએટિનાઇનના ટ્યુબ્યુલર સ્ત્રાવનું પ્રમાણ ખૂબ મહત્વનું છે.
ઉપર નોંધ્યું છે તેમ, તંદુરસ્ત લોકોમાં ટ્યુબ્યુલ્સ દ્વારા સ્ત્રાવિત આ સંયોજનનું પ્રમાણ પ્રમાણમાં નાનું હોય છે. જો કે, કિડની પેથોલોજીની પરિસ્થિતિઓમાં, ક્રિએટિનાઇનના સંબંધમાં પ્રોક્સિમલ ટ્યુબ્યુલર એપિથેલિયલ કોશિકાઓની ગુપ્ત પ્રવૃત્તિમાં તીવ્ર વધારો થઈ શકે છે.

જો કે, GFR માં નોંધપાત્ર ઘટાડો ધરાવતા લોકો સહિત સંખ્યાબંધ વ્યક્તિઓમાં, ક્રિએટિનાઇન સ્ત્રાવના નકારાત્મક મૂલ્યો પણ હોઈ શકે છે. આ સૂચવે છે કે તેઓ ખરેખર આ ચયાપચયનું ટ્યુબ્યુલર પુનઃશોષણ ધરાવે છે.
કમનસીબે, સંદર્ભ પદ્ધતિઓનો ઉપયોગ કરીને GFR ને માપ્યા વિના ચોક્કસ દર્દીમાં CFR પર આધારિત GFR નક્કી કરવામાં ભૂલમાં ટ્યુબ્યુલર સ્ત્રાવ/ક્રિએટિનાઇનના પુનઃશોષણના યોગદાનની આગાહી કરવી અશક્ય છે. GFR નક્કી કરવા માટેની "ગણતરી" પદ્ધતિઓ.

સીરમ અને જીએફઆર વચ્ચેનો સંબંધ સીરમ ક્રિએટિનાઇનની સાંદ્રતાના આધારે જથ્થાત્મક દ્રષ્ટિએ ગ્લોમેર્યુલર ફિલ્ટરેશન દરનો અંદાજ મેળવવાની શક્યતા સૂચવે છે, જોકે સીધો નથી, તેમ છતાં વ્યસ્તની હાજરીની હકીકત.

Cgr પર આધારિત GFR મૂલ્યોની આગાહી કરવા માટે ઘણા સમીકરણો વિકસાવવામાં આવ્યા છે.
જો કે, માં વાસ્તવિક પ્રેક્ટિસ"પુખ્ત" નેફ્રોલોજીમાં, કોકક્રોફ્ટ-ગૉલ્ટ અને MDRD ફોર્મ્યુલાનો સૌથી વધુ ઉપયોગ થાય છે.

મલ્ટિસેન્ટર અભ્યાસ MDRD (રેનલ ડિસીઝમાં સંશોધિત આહાર) ના પરિણામોના આધારે, પ્રયોગમૂલક સૂત્રોની શ્રેણી વિકસાવવામાં આવી હતી જે સંખ્યાબંધ સરળ સૂચકાંકોના આધારે GFR મૂલ્યોની આગાહી કરવાનું શક્ય બનાવે છે. ગણતરી કરેલ GFR મૂલ્યો અને આ પરિમાણના સાચા મૂલ્યો વચ્ચેનો શ્રેષ્ઠ કરાર, 125I-iothalamate ના ક્લિયરન્સ દ્વારા માપવામાં આવે છે, તે સમીકરણોના સાતમા સંસ્કરણ દ્વારા બતાવવામાં આવ્યો હતો:

જો કે, તે ધ્યાનમાં રાખવું જોઈએ કે એવી પરિસ્થિતિઓ છે જ્યાં GFR નક્કી કરવા માટેની "ગણતરી" પદ્ધતિઓ અસ્વીકાર્ય છે.

આવા કિસ્સાઓમાં, ઓછામાં ઓછું પ્રમાણભૂત ક્રિએટિનાઇન ક્લિયરન્સ માપનનો ઉપયોગ કરવો જોઈએ.
પરિસ્થિતિઓ કે જેમાં GFR નક્કી કરવા માટે ક્લિયરન્સ પદ્ધતિઓનો ઉપયોગ કરવો જરૂરી છે: ખૂબ જ વૃદ્ધાવસ્થા. બિન-માનક શરીરના કદ (અંગ વિચ્છેદનવાળા દર્દીઓ). ગંભીર અશક્તતા અને સ્થૂળતા. હાડપિંજરના સ્નાયુઓના રોગો. પેરાપ્લેજિયા અને ક્વાડ્રિપ્લેજિયા. શાકાહારી આહાર. કિડનીના કાર્યમાં ઝડપી ઘટાડો.
નેફ્રોટોક્સિક દવાઓ સૂચવતા પહેલા.
રેનલ રિપ્લેસમેન્ટ થેરાપી શરૂ કરવી કે કેમ તે નક્કી કરતી વખતે.
એ પણ યાદ રાખવું જોઈએ કે કોકક્રોફ્ટ-ગૉલ્ટ અને MDRD ફોર્મ્યુલા બાળકોમાં લાગુ પડતી નથી.

પૂર્વ-અસ્તિત્વમાં રહેલી ક્રોનિક કિડની પેથોલોજીવાળા દર્દીઓમાં રેનલ ફંક્શનના તીવ્ર બગાડના કિસ્સાઓ, કહેવાતા "ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતા પર તીવ્ર", અથવા, વિદેશી લેખકોની પરિભાષામાં, "ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતા પર તીવ્ર" વિશેષ ધ્યાન આપવાના પાત્ર છે.
વ્યાવહારિક દૃષ્ટિકોણથી, એ વાત પર ભાર મૂકવો મહત્વપૂર્ણ છે કે CKD ધરાવતા દર્દીઓમાં કિડનીના કાર્યમાં તીવ્ર ક્ષતિ તરફ દોરી જતા પરિબળોને સમયસર દૂર કરવા અથવા અટકાવવાથી અંગના કાર્યના બગાડની પ્રગતિનો દર ધીમો પડી શકે છે.

CKD ધરાવતા દર્દીઓમાં તીવ્ર રેનલ ડિસફંક્શનના કારણો આ હોઈ શકે છે: નિર્જલીકરણ (મર્યાદિત પ્રવાહીનું સેવન, મૂત્રવર્ધક પદાર્થોનો અનિયંત્રિત ઉપયોગ); સીએચ; અનિયંત્રિત હાયપરટેન્શન; દ્વિપક્ષીય રેનલ ધમની સ્ટેનોસિસવાળા દર્દીઓમાં ACE અવરોધકોનો ઉપયોગ; અવરોધ અને/અથવા પેશાબની નળીઓનો વિસ્તાર ચેપ; પ્રણાલીગત ચેપ (સેપ્સિસ, બેક્ટેરિયલ એન્ડોકાર્ડિટિસ, વગેરે); નેફ્રોટોક્સિક દવાઓ: NSAIDs, એન્ટિબાયોટિક્સ (એમિનોગ્લાયકોસાઇડ્સ, રિફામ્પિસિન, વગેરે), થિયાઝાઇડ્સ, રેડિયોકોન્ટ્રાસ્ટ એજન્ટો.
એ પણ ઉલ્લેખ કરવો જોઈએ કે CKD ધરાવતા દર્દીઓ ખાસ કરીને કોઈપણ સંભવિત નેફ્રોટોક્સિક પરિબળો પ્રત્યે સંવેદનશીલ હોય છે, અને તેથી આ કિસ્સામાં iatrogenicity અને સ્વ-દવા (ઔષધો, sauna, વગેરે) ની સમસ્યાઓને ધ્યાનમાં લેવી જોઈએ. ખાસ ધ્યાન.

સીકેડીની પ્રગતિના દરનું બીજું મહત્વનું સૂચક પ્રોટીન્યુરિયા છે.
આઉટપેશન્ટ સેટિંગમાં, તેનું મૂલ્યાંકન કરવા માટે, સવારના પેશાબમાં પ્રોટીન/ક્રિએટિનાઇન રેશિયોની ગણતરી કરવાની ભલામણ કરવામાં આવે છે, જે લગભગ દૈનિક પ્રોટીન ઉત્સર્જનને માપવા બરાબર છે.
દૈનિક પ્રોટીન્યુરિયામાં વધારો એ હંમેશા CKD ની પ્રગતિના દરમાં પ્રવેગકનો અર્થ થાય છે.

સારવાર.આહાર ભલામણો.
CKD માટે આહારના મૂળભૂત સિદ્ધાંતો નીચેની ભલામણો પર આવે છે:
1. બ્લડ પ્રેશર, મૂત્રવર્ધક પદાર્થ અને શરીરમાં પ્રવાહી રીટેન્શનના સ્તરના આધારે NaCl વપરાશની મધ્યમ મર્યાદા.
2. શરીરના વજનના નિયંત્રણ હેઠળ, મૂત્રવર્ધક પદાર્થના આધારે મહત્તમ શક્ય પ્રવાહીનું સેવન.
3. પ્રોટીનનું સેવન મર્યાદિત કરવું (લો-પ્રોટીન આહાર).
4. ફોસ્ફરસ અને/અથવા પોટેશિયમથી સમૃદ્ધ ખોરાકને મર્યાદિત કરો.
5. 35 kcal/kg શરીરના વજન/દિવસના સ્તરે આહારનું ઉર્જા મૂલ્ય જાળવવું.
એ હકીકતને ધ્યાનમાં લેતા કે જેમ જેમ ટ્યુબ્યુલોઇન્ટરસ્ટિશિયલ સ્ક્લેરોસિસ વિકસે છે, કિડનીની Na ને ફરીથી શોષવાની ક્ષમતા ઘટી શકે છે, કેટલાક કિસ્સાઓમાં મીઠાના શાસનને દરરોજ 8 અથવા તો 10 ગ્રામ મીઠું સુધી વિસ્તૃત કરવું આવશ્યક છે. આ ખાસ કરીને કહેવાતા "મીઠું ગુમાવતી કિડની" ધરાવતા દર્દીઓ માટે સાચું છે.
કોઈપણ પરિસ્થિતિમાં, મૂત્રવર્ધક પદાર્થોના સહવર્તી ઉપયોગ અને તેમની માત્રાને ધ્યાનમાં લેવી જરૂરી છે.
મોટી માત્રામાં લૂપ મૂત્રવર્ધક પદાર્થ લેતા દર્દીઓમાં (ફ્યુરોસેમાઇડ 80-100 મિલિગ્રામ/દિવસથી વધુ), ખોરાક સાથે ટેબલ મીઠુંના વપરાશ પર પ્રતિબંધ જરૂરી નથી.
NaCl ના સેવન પર દેખરેખ રાખવાની સૌથી પર્યાપ્ત પદ્ધતિ એ દૈનિક પેશાબમાંથી Na ઉત્સર્જન છે.
એક સ્વસ્થ વ્યક્તિ દરરોજ ઓછામાં ઓછા 600 મિલિયોસ્મોલ (mosm) ઓસ્મોટિકલી એક્ટિવ સબ્સ્ટેન્સ (OAS) ઉત્સર્જન કરે છે.
અકબંધ કિડની પેશાબને નોંધપાત્ર રીતે કેન્દ્રિત કરવામાં સક્ષમ છે, અને પેશાબમાં OAS (ઓસ્મોલેલિટી) ની કુલ સાંદ્રતા રક્ત પ્લાઝ્મા (1200 અથવા વધુ અને 285-295 mOsm/kg H2O, અનુક્રમે) ની ઓસ્મોલેલિટી કરતાં ચાર ગણી વધારે હોઈ શકે છે.
કિડની પાણીને ઉત્સર્જન કર્યા વિના OAS (મુખ્યત્વે યુરિયા અને ક્ષાર)ને દૂર કરી શકતી નથી.
તેથી, એક સ્વસ્થ વ્યક્તિ સૈદ્ધાંતિક રીતે 0.5 લિટર પેશાબમાં 600 મોલ ઉત્સર્જન કરવામાં સક્ષમ છે.

CKD ની પ્રગતિ સાથે, કિડનીની એકાગ્રતાની ક્ષમતામાં સતત ઘટાડો થાય છે, પેશાબની ઓસ્મોલેલિટી રક્ત પ્લાઝ્માની ઓસ્મોલેલિટી સુધી પહોંચે છે અને તેની માત્રા 300-400 mOsm/kg H20 (આઇસોસ્થેનુરિયા) જેટલી થાય છે.

CKD ના અદ્યતન તબક્કામાં OAV નું કુલ ઉત્સર્જન બદલાતું નથી, તેથી તે ગણતરી કરવી સરળ છે કે સમાન 600 માય OAV ઉત્સર્જન કરવા માટે, મૂત્રવર્ધક પદાર્થનું પ્રમાણ 1.5-2 l/day હોવું જોઈએ.
આ સ્પષ્ટ કરે છે કે પોલીયુરિયા અને નોક્ટુરિયા દેખાય છે; છેવટે, આવા દર્દીઓમાં પ્રવાહીનું સેવન મર્યાદિત કરવાથી CKD ની પ્રગતિને વેગ મળે છે.

જો કે, તે પણ ધ્યાનમાં લેવું જોઈએ કે CKD તબક્કાઓ III-V સાથે. ઓસ્મોટિકલી ફ્રી પાણીને ઉત્સર્જન કરવાની ક્ષમતા ધીમે ધીમે નબળી પડી જાય છે, ખાસ કરીને જો દર્દી મૂત્રવર્ધક પદાર્થ લે છે.
તેથી, પ્રવાહી ઓવરલોડ રોગનિવારક હાયપોનેટ્રેમિયાના વિકાસથી ભરપૂર છે.

ઉપરોક્ત સિદ્ધાંતો દ્વારા માર્ગદર્શન આપીને, દર્દીઓને મફત પાણીની વ્યવસ્થા કરવાની મંજૂરી છે, દૈનિક મૂત્રવર્ધક પદાર્થની સ્વ-નિરીક્ષણને ધ્યાનમાં રાખીને, બાહ્ય પ્રવાહીના નુકસાન (300-500 મિલી/દિવસ) માટે સમાયોજિત. શરીરના વજનનું નિયમિત નિરીક્ષણ, બ્લડ પ્રેશર, ઓવરહાઈડ્રેશનના ક્લિનિકલ સંકેતો, પેશાબમાં દરરોજ Na ઉત્સર્જનનું નિર્ધારણ અને લોહીમાં Na સ્તરનું સમયાંતરે પરીક્ષણ (હાયપોનેટ્રેમિયા!) પણ જરૂરી છે.

ઘણા દાયકાઓથી, પ્રાયોગિક નેફ્રોલોજીમાં ખોરાક સાથે પ્રોટીનના સેવનને મર્યાદિત કરવાની ભલામણ કરવામાં આવી છે, જે સંખ્યાબંધ સૈદ્ધાંતિક પરિસર પર આધારિત છે.
જો કે, તાજેતરમાં જ એવું સાબિત થયું છે કે ઓછું પ્રોટીન આહાર (LPD) CKD ની પ્રગતિના દરને ઘટાડે છે.

CKD ધરાવતા દર્દીઓમાં MBD ની અનુકૂલનશીલ પદ્ધતિઓમાં નીચેનાનો સમાવેશ થાય છે: ઇન્ટ્રાગ્લોમેર્યુલર હેમોડાયનેમિક્સમાં સુધારો; કિડની અને ગ્લોમેરુલીની હાયપરટ્રોફીને મર્યાદિત કરવી; ડિસ્લિપોપ્રોટીનેમિયા પર હકારાત્મક અસર, રેનલ મેટાબોલિઝમ પર અસર, રેનલ પેશીઓ દ્વારા O2 વપરાશની મર્યાદા; ઓક્સિડન્ટ ઉત્પાદનમાં ઘટાડો; ટી સેલ ફંક્શન પર અસર; AN નું દમન અને વૃદ્ધિ પરિબળ b પરિવર્તન, એસિડિસિસના વિકાસને મર્યાદિત કરે છે.
MBD સામાન્ય રીતે સ્ટેજ III થી શરૂ થતા દર્દીઓને સૂચવવામાં આવે છે. સીકેડી.
ખાતે II st. 0.8 ગ્રામ/કિલો શરીરનું વજન/દિવસ પ્રોટીન સામગ્રી સાથેનો આહાર સલાહભર્યું છે.

પ્રમાણભૂત MBD માં પ્રોટીનનું સેવન 0.6 ગ્રામ/કિલો/દિવસ સુધી મર્યાદિત કરવું શામેલ છે.
આવશ્યક એમિનો એસિડ્સ સાથે આહારને સમૃદ્ધ બનાવવા માટે, પૂરક સાથે ઓછી પ્રોટીન આહાર સૂચવી શકાય છે.
ઓછા પ્રોટીન આહાર વિકલ્પો:
- પ્રમાણભૂત MBD - પ્રોટીન 0.6 g/kg/day (ફરીથી, નિયમિત ખોરાક);
- MBD, આવશ્યક એમિનો એસિડ અને તેમના કેટો એનાલોગના મિશ્રણ સાથે પૂરક (તૈયારી “Ketosteril”, Fresenius Kabi, Germany); ખોરાક પ્રોટીન 0.4 g/kg/day + 0.2 g/kg/day ketosteril;
- MBD સોયા પ્રોટીન સાથે પૂરક, પ્રોટીન 0.4 g/kg/day + 0.2 g/kg/day સોયા આઇસોલેટ, ઉદાહરણ તરીકે "સુપ્રો-760" (યુએસએ).

ઉપર જણાવ્યા મુજબ, MBD નો ઉપયોગ કરતી વખતે સામાન્ય જાળવવું ખૂબ જ મહત્વપૂર્ણ છે ઊર્જા મૂલ્ય 35 kcal/kg/day ના સ્તરે કાર્બોહાઇડ્રેટ્સ અને ચરબીને કારણે આહાર, કારણ કે અન્યથા શરીરના પોતાના પ્રોટીનનો ઊર્જા સામગ્રી તરીકે ઉપયોગ કરવામાં આવશે.
વ્યવહારુ કાર્યમાં, MBD સાથે દર્દીના અનુપાલન પર દેખરેખ રાખવાનો મુદ્દો આવશ્યક છે.

દરરોજ વપરાશમાં લેવાયેલા પ્રોટીનની માત્રા પેશાબમાં યુરિયાની સાંદ્રતાના આધારે અને સુધારેલા મેરોની સૂત્રનો ઉપયોગ કરીને દૈનિક મૂત્રવર્ધક પદાર્થની માત્રાને જાણીને નક્કી કરી શકાય છે:
PB = 6.25 x EMM + (0.031 x BMI) + *SP x 1.25
જ્યાં PB પ્રોટીનનો વપરાશ છે, g/day,
EMM - પેશાબમાં યુરિયા ઉત્સર્જન, g/day,
BMI - આદર્શ શરીરનું વજન (ઊંચાઈ, સેમી - 100),
*SP - દૈનિક પ્રોટીન્યુરિયા, g/day (જો SP 5.0 g/day કરતાં વધી જાય તો આ શબ્દ સમીકરણમાં દાખલ થાય છે).
આ કિસ્સામાં, યુરિયાના દૈનિક ઉત્સર્જનની ગણતરી દૈનિક પેશાબની માત્રા અને પેશાબમાં યુરિયાની સાંદ્રતાના આધારે કરી શકાય છે, જે રશિયન ક્લિનિકલ લેબોરેટરી ડાયગ્નોસ્ટિક્સની પ્રેક્ટિસમાં સામાન્ય રીતે mmol/l માં નક્કી કરવામાં આવે છે:
EMM = Uur x D/2.14
જ્યાં Uur એ દૈનિક પેશાબમાં યુરિયાની સાંદ્રતા છે, mmol/l;
ડી - દૈનિક મૂત્રવર્ધક પદાર્થ, એલ.

રિનોપ્રોટેક્શન.
આધુનિક નેફ્રોલોજીમાં, પુનઃપ્રોટેક્શનનો સિદ્ધાંત સ્પષ્ટપણે રચવામાં આવ્યો છે, જેમાં કિડનીની બિમારીવાળા દર્દીઓમાં ઉપચારાત્મક પગલાંના સમૂહનો સમાવેશ થાય છે, જેનો હેતુ CKD ની પ્રગતિના દરને ધીમું કરવાનો છે.

રેનલ ડિસફંક્શનની ડિગ્રીના આધારે સારવારના પગલાંનું સંકુલ ત્રણ તબક્કામાં હાથ ધરવામાં આવે છે:
સ્ટેજ I - કિડનીનું નાઇટ્રોજન ઉત્સર્જન કાર્ય સાચવેલ છે (CKD તબક્કા I-II), કાર્યાત્મક અનામતમાં ઘટાડો જોવા મળી શકે છે (પ્રોટીન લોડના પ્રતિભાવમાં GFR માં 20-30% નો વધારો થયો નથી).
સ્ટેજ II - કિડનીનું કાર્ય સાધારણ રીતે ઓછું થયું છે (CKD સ્ટેજ III).
સ્ટેજ III - કિડનીનું કાર્ય નોંધપાત્ર રીતે ઘટ્યું છે (CKD સ્ટેજ IV - સ્ટેજ V CKD ની શરૂઆત).

સ્ટેજ 1:
1. પુરાવા-આધારિત દવાના સિદ્ધાંતો અનુસાર અંતર્ગત રેનલ રોગ માટે પર્યાપ્ત ઉપચાર (મૂલ્યાંકન સૂચક - 2 ગ્રામ/દિવસથી નીચે દૈનિક પ્રોટીન્યુરિયામાં ઘટાડો).
2. ડાયાબિટીસમાં, ગ્લાયસીમિયાનું સઘન નિયંત્રણ અને ગ્લાયકોસીલેટેડ હિમોગ્લોબિનનું સ્તર (મૂલ્યાંકન સૂચક - માઇક્રોઆલ્બ્યુમિનુરિયાનું નિયંત્રણ).
3. ACE અવરોધકોનો ઉપયોગ કરીને બ્લડ પ્રેશર અને પ્રોટીન્યુરિયાનું પર્યાપ્ત નિયંત્રણ, AII માટે ATj રીસેપ્ટર વિરોધીઓ, અથવા તેના સંયોજન.
4. સમયસર અને પર્યાપ્ત સારવારગૂંચવણો: હૃદયની નિષ્ફળતા, ચેપ, પેશાબની નળીઓનો વિસ્તાર અવરોધ.
5. આઇટ્રોજેનિક કારણોને બાકાત રાખવું: દવાઓ, આરજી-કોન્ટ્રાસ્ટ અભ્યાસ, નેફ્રોટોક્સિન્સ.
6. માસ ઇન્ડેક્સ >27 kg/m2 સાથે શરીરના વજનનું સામાન્યકરણ.
ગ્લોમેર્યુલો- અને ટ્યુબ્યુલોઇન્ટરસ્ટિશિયલ સ્ક્લેરોસિસની રચનાને રોકવામાં અને પરિણામે, CKD ની પ્રગતિના દરને ધીમો કરવામાં, અંતર્ગત રેનલ રોગની સફળ પેથોજેનેટિક ઉપચાર સર્વોચ્ચ મહત્વ ધરાવે છે.
આ કિસ્સામાં, અમે ફક્ત નવા નિદાન કરાયેલ પેથોલોજીની સારવાર વિશે જ નહીં, પણ તીવ્રતા દૂર કરવા વિશે પણ વાત કરી રહ્યા છીએ.
મુખ્ય દાહક પ્રક્રિયા (અથવા તેના રિલેપ્સ) ની પ્રવૃત્તિમાં હ્યુમરલ અને પેશીઓની રોગપ્રતિકારક પ્રતિક્રિયાઓના સક્રિયકરણનો સમાવેશ થાય છે, જે કુદરતી રીતે સ્ક્લેરોસિસના વિકાસ તરફ દોરી જાય છે.
બીજા શબ્દોમાં કહીએ તો, બળતરા પ્રક્રિયાની પ્રવૃત્તિ જેટલી વધુ સ્પષ્ટ થાય છે અને વધુ વખત તેની તીવ્રતા નોંધવામાં આવે છે, ઝડપથી સ્ક્લેરોસિસ રચાય છે.
આ નિવેદન ક્લિનિશિયનના પરંપરાગત તર્ક સાથે સંપૂર્ણ સંમત છે અને ક્લિનિકલ અભ્યાસો દ્વારા વારંવાર પુષ્ટિ કરવામાં આવી છે.
ગ્લોમેર્યુલર રોગોમાં, હાયપરટેન્શન સ્વરૂપો, નિયમ તરીકે, કિડનીના કાર્યમાં ઘટાડા પહેલા લાંબા સમય સુધી અને તેમની પ્રગતિમાં ફાળો આપે છે.
પેરેનકાઇમલ રોગોમાં, પ્રિગ્લોમેર્યુલર ધમનીઓનો સ્વર ઓછો થાય છે અને તેમના સ્વાયત્ત સ્વતઃ નિયમનની સિસ્ટમ ખોરવાઈ જાય છે.
પરિણામે, પ્રણાલીગત હાયપરટેન્શન ઇન્ટ્રાગ્લોમેર્યુલર દબાણમાં વધારો તરફ દોરી જાય છે અને કેશિલરી બેડને નુકસાન પહોંચાડે છે.

એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ દવાઓ પસંદ કરતી વખતે, પેરેન્ચાઇમલ રેનલ હાયપરટેન્શનની મુખ્ય ત્રણ પેથોજેનેટિક પદ્ધતિઓમાંથી આગળ વધવું જરૂરી છે; હાયપરવોલેમિયાના વલણ સાથે શરીરમાં Na રીટેન્શન; RAS પ્રવૃત્તિમાં વધારો; સહાનુભૂતિશીલ પ્રવૃત્તિમાં વધારો નર્વસ સિસ્ટમઅસરગ્રસ્ત કિડનીમાંથી વધેલા અફેરન્ટ આવેગને કારણે.

ડાયાબિટીક નેફ્રોપથી સહિત કોઈપણ રેનલ પેથોલોજી માટે, જો ક્રિએટિનાઇનનું સ્તર સામાન્ય હોય અને GFR 90 મિલી/મિનિટ કરતાં વધુ હોય, તો બ્લડ પ્રેશરનું સ્તર 130/85 mm Hg પ્રાપ્ત કરવું જરૂરી છે. કલા.
જો દૈનિક પ્રોટીન્યુરિયા 1 ગ્રામ/દિવસ કરતાં વધી જાય, તો બ્લડ પ્રેશર 125/75 mm Hg પર જાળવવાની ભલામણ કરવામાં આવે છે. કલા.
કિડનીના નુકસાનના દૃષ્ટિકોણથી નિશાચર હાયપરટેન્શન સૌથી પ્રતિકૂળ છે તેવા આધુનિક ડેટાને ધ્યાનમાં લેતા, આ ડેટાને ધ્યાનમાં લેતા એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ દવાઓ સૂચવવાની સલાહ આપવામાં આવે છે. દૈનિક દેખરેખબ્લડ પ્રેશર અને, જો જરૂરી હોય તો, તેમના વહીવટને સાંજના કલાકો સુધી ફરીથી સુનિશ્ચિત કરો.

નેફ્રોજેનિક હાયપરટેન્શન માટે ઉપયોગમાં લેવાતી એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ દવાઓના મુખ્ય જૂથો:
1. મૂત્રવર્ધક પદાર્થ (GFR માટે< 70мл/мин - преимущественно петлевые диуретики). 2. Ингибиторы АПФ и антагонисты АТ1 рецепторов к АII.
3. બિન-ડાયહાઇડ્રોપ્રાયરીડિન કેલ્શિયમ ચેનલ બ્લોકર્સ (ડિલ્ટિયાઝેમ, વેરાપામિલ).
4. ડાયહાઇડ્રોપ્રાયરીડિન સીસીબી ફક્ત લાંબા સમય સુધી કામ કરતી હોય છે.
5. બી-બ્લોકર્સ.
દવાઓ ઉપયોગની ભલામણ કરેલ આવર્તનના ઉતરતા ક્રમમાં સૂચિબદ્ધ છે.
પેરેનકાઇમલ રેનલ રોગ માટે કોઈપણ એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ ઉપચાર શરીરમાં Na ચયાપચયના સામાન્યકરણ સાથે શરૂ થવો જોઈએ.
કિડનીના રોગોમાં, Na રીટેન્શનનું વલણ છે, જે વધારે છે, પ્રોટીન્યુરિયા વધારે છે.
ઓછામાં ઓછા પ્રાયોગિક અભ્યાસોમાં, બ્લડ પ્રેશરના સ્તરને ધ્યાનમાં લીધા વિના, ગ્લોમેરુલી પર ખોરાકમાં સમાયેલ સોડિયમની સીધી નુકસાનકારક અસર સાબિત થઈ છે.
વધુમાં, સોડિયમ આયનો AII ની ક્રિયા માટે સરળ સ્નાયુઓની સંવેદનશીલતામાં વધારો કરે છે.

તંદુરસ્ત વ્યક્તિ માટે સરેરાશ આહારમાં મીઠાનું સેવન આશરે 15 ગ્રામ/દિવસ છે, તેથી કિડનીની બિમારીવાળા દર્દીઓ માટે પ્રથમ ભલામણ એ છે કે મીઠાનું સેવન 3-5 ગ્રામ/દિવસ સુધી મર્યાદિત કરવું (એક અપવાદ ટ્યુબ્યુલોઇન્ટરસ્ટિશિયલ કિડની નુકસાન હોઈ શકે છે - ઉપર જુઓ).
આઉટપેશન્ટ સેટિંગમાં, નિયત ભલામણો સાથે દર્દીના પાલનને મોનિટર કરવા માટેનું એક માપ એ છે કે દરરોજ પેશાબમાંથી સોડિયમ ઉત્સર્જનનું નિરીક્ષણ કરવું.
એવા કિસ્સામાં જ્યાં હાયપરવોલેમિયા હોય અથવા દર્દી હાઈપોસોડિયમ આહારનું પાલન કરવામાં સક્ષમ ન હોય, મૂત્રવર્ધક પદાર્થ એ પ્રથમ લાઇનની દવાઓ છે.
જો રેનલ ફંક્શન સચવાય છે (GFR > 90 ml/min), thiazides નો ઉપયોગ કરી શકાય છે; જો GFR ઘટે છે< 70мл/мин назначаются петлевые диуретики (допустима комбинация петлевых диуретиков с тиазидами).
પોટેશિયમ-સ્પેરિંગ મૂત્રવર્ધક પદાર્થો સંપૂર્ણપણે બિનસલાહભર્યા છે.

મૂત્રવર્ધક પદાર્થ સાથેની સારવાર દરમિયાન, હાયપોવોલેમિયાના વિકાસને રોકવા માટે કાળજીપૂર્વક ડોઝ મોનિટરિંગ જરૂરી છે. નહિંતર, કિડનીનું કાર્ય તીવ્રપણે બગડી શકે છે - "ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતા પર ACF."

ડ્રગ રિનોપ્રોટેક્શન.
હાલમાં, ઘણા સંભવિત પ્લેસબો-નિયંત્રિત અભ્યાસોએ ACE અવરોધકો અને AT1 રીસેપ્ટર વિરોધીઓની રીનોપ્રોટેક્ટીવ અસર સાબિત કરી છે, જે એએનની ક્રિયાના હેમોડાયનેમિક અને બિન-હેમોડાયનેમિક બંને પદ્ધતિઓ સાથે સંકળાયેલ છે.

નેફ્રોપ્રોટેક્શનના હેતુ માટે ACE અવરોધકો અને/અથવા AT1 વિરોધીઓનો ઉપયોગ કરવાની વ્યૂહરચના:
- ACE અવરોધકો બધા દર્દીઓને સૂચવવા જોઈએ પ્રારંભિક તબક્કાબ્લડ પ્રેશરના સ્તરને ધ્યાનમાં લીધા વિના, SPB > 0.5-1 ગ્રામ/દિવસ સાથે કોઈપણ નેફ્રોપથીનો વિકાસ.
ACE અવરોધકો નીચા પ્લાઝ્મા રેનિન સ્તરે પણ રેનોપ્રોટેક્ટીવ ગુણધર્મો ધરાવે છે;
- દવાઓની પુનઃપ્રોટેક્ટીવ અસરની અસરકારકતાનો ક્લિનિકલ આગાહી આંશિક છે (SPB< 2,5 г/сут) или полная (СПБ < 0,5 г/сут) ремиссия протеинурии через несколько недель или месяцев после начала приема медикаментов.
ACE અવરોધકો સાથે સારવાર કરતી વખતે, ડોઝ-નિર્ભરતાની ઘટના જોવા મળે છે: ડોઝ જેટલો વધારે છે, એન્ટિપ્રોટીન્યુરિક અસર વધુ સ્પષ્ટ થાય છે;
- ACE અવરોધકો અને AT1 રીસેપ્ટર વિરોધીઓ પ્રણાલીગત હાયપોટેન્સિવ અસરને ધ્યાનમાં લીધા વિના રીનોપ્રોટેક્ટીવ અસર ધરાવે છે.
જો કે, જો તેમના ઉપયોગ દરમિયાન બ્લડ પ્રેશરનું સ્તર શ્રેષ્ઠ સ્તરે પહોંચતું નથી, તો અન્ય ફાર્માકોલોજીકલ જૂથોની એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ દવાઓ ઉમેરવાની જરૂર છે. જો તમારું વજન વધારે છે (બોડી માસ ઇન્ડેક્સ > 27 kg/m2), તો વજન ઘટાડવું જરૂરી છે, જે દવાઓની એન્ટિપ્રોટીન્યુરિક અસરને વધારે છે;
- જો જૂથોમાંથી કોઈપણ દવાની એન્ટિપ્રોટીન્યુરિક અસર (ACE અવરોધકો અથવા AT1 વિરોધીઓ) અપૂરતી હોય, તો તે મિશ્રણનો ઉપયોગ કરી શકાય છે.

ત્રીજી પંક્તિની દવાઓ બિન-ડાયહાઇડ્રોપ્રાયરીડિન સીસીબી (ડિલ્ટિયાઝેમ, વેરાપામિલ) છે. તેમની એન્ટિપ્રોટીન્યુરિક અને રેનોપ્રોટેક્ટીવ અસરો ડાયાબિટીક અને નોન-ડાયાબિટીક નેફ્રોપથીમાં સાબિત થઈ છે.
જો કે, તેઓને માત્ર ACE અવરોધકો અથવા AT1 પ્રતિસ્પર્ધીઓ સાથે મૂળભૂત ઉપચારમાં વધારા તરીકે ગણી શકાય.

ઓછી અસરકારક, નેફ્રોપ્રોટેક્શનના દૃષ્ટિકોણથી, ડાયહાઇડ્રોપાયરિડિન સીસીબીનો ઉપયોગ છે.
આ ગ્લોમેર્યુલર અફેરન્ટ ધમનીઓને ફેલાવવાની આ દવાઓની ક્ષમતા સાથે સંકળાયેલું છે.
તેથી, સંતોષકારક પ્રણાલીગત હાયપોટેન્સિવ અસર સાથે પણ, એવી પરિસ્થિતિઓ બનાવવામાં આવે છે જે ઇન્ટ્રાગ્લોમેર્યુલર હાયપરટેન્શનને પ્રોત્સાહન આપે છે અને પરિણામે, CKD ની પ્રગતિ.
વધુમાં, શોર્ટ-એક્ટિંગ ડાયહાઈડ્રોપ્રાયરીડિન CCBs સહાનુભૂતિશીલ નર્વસ સિસ્ટમને સક્રિય કરે છે, જે પોતે જ કિડની પર નુકસાનકારક અસર કરે છે.
ડાયાબિટીક નેફ્રોપથીના કોર્સ પર નિફેડિપાઇનના બિન-વિસ્તૃત ડોઝ સ્વરૂપોની નકારાત્મક અસર સાબિત થઈ છે.
તેથી, ડીએનમાં આ દવાનો ઉપયોગ બિનસલાહભર્યું છે.
બીજી બાજુ, તાજેતરના વર્ષોમાં, ડેટા બહાર આવ્યો છે જે ACE અવરોધકો અને લાંબા-અભિનયવાળા ડાયહાઇડ્રોપ્રાયરીડિન CCBs ના સંયોજનના રિનોપ્રોટેક્ટીવ ગુણધર્મોની અસરકારકતા દર્શાવે છે.

આજે, બી-બ્લૉકર રિનોપ્રોટેક્ટીવ દવાઓ તરીકે છેલ્લા સ્થાને છે.
જો કે, તાજેતરના પ્રાયોગિક અભ્યાસોના સંબંધમાં જેણે ક્રોનિક નેફ્રોપથીની પ્રગતિમાં સહાનુભૂતિશીલ નર્વસ સિસ્ટમના સક્રિયકરણની ભૂમિકા સાબિત કરી છે, નેફ્રોજેનિક હાયપરટેન્શનમાં તેમના ઉપયોગની માન્યતા પરના દૃષ્ટિકોણ પર પુનર્વિચાર કરવો જોઈએ.

સ્ટેજ II(કોઈપણ રેનલ પેથોલોજી અને GFR 59-25 મિલી/મિનિટવાળા દર્દી).
આ તબક્કે સારવાર યોજનામાં શામેલ છે:
1. આહારના પગલાં.
2. હાયપરટેન્શન અને હાયપરવોલેમિયાને નિયંત્રિત કરવા માટે લૂપ મૂત્રવર્ધક પદાર્થનો ઉપયોગ.
3. એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ થેરાપી, ACE અવરોધકોની સંભવિત આડઅસરોને ધ્યાનમાં લેતા. જો લોહીના પ્લાઝ્મા ક્રિએટિનાઇનનું સ્તર 0.45-0.5 mmol/l હોય, તો ઉચ્ચ ડોઝમાં ACE અવરોધકોનો ઉપયોગ કરશો નહીં.
4. ફોસ્ફરસ-કેલ્શિયમ મેટાબોલિઝમ ડિસઓર્ડરનું કરેક્શન.
5. એરિથ્રોપોએટીનનો ઉપયોગ કરીને એનિમિયાના પ્રારંભિક સુધારણા.
6. ડિસ્લિપોપ્રોટીનેમિયા સુધારણા.
7. મેટાબોલિક એસિડિસિસનું કરેક્શન. જ્યારે GFR 60 મિલી/મિનિટ (CKD સ્ટેજ III) ની નીચે ઘટે છે, ત્યારે તમામ ડ્રગ થેરાપી ઓછી પ્રોટીન આહારની પૃષ્ઠભૂમિ સામે હાથ ધરવામાં આવે છે.
હાયપો- અથવા હાયપરવોલેમિયાની ઘટનાને ટાળવા માટે, સોડિયમ અને પ્રવાહીના સેવન અંગે વધુ કડક જીવનપદ્ધતિ જરૂરી છે.
મૂત્રવર્ધક પદાર્થ તરીકે માત્ર લૂપ મૂત્રવર્ધક પદાર્થોનો ઉપયોગ થાય છે. કેટલીકવાર થિઆઝાઇડ્સ સાથે તેમનું સંયોજન સ્વીકાર્ય છે, પરંતુ એકલા થિયાઝાઇડ મૂત્રવર્ધક પદાર્થનો ઉપયોગ કરવાની ભલામણ કરવામાં આવતી નથી.
59-30 ml/min ના GFR સાથે ACE અવરોધકોના ઉપયોગથી આડઅસરોની સંભાવનાને ધ્યાનમાં લેવી જરૂરી છે, એટલે કે: રેનલ ઉત્સર્જન કાર્યનું બગાડ, જે ઇન્ટ્રાગ્લોમેર્યુલર દબાણમાં ઘટાડો દ્વારા સમજાવવામાં આવે છે; હાયપરકલેમિયા, એનિમિયા.
0.45-0.5 mmol/l ના પ્લાઝ્મા ક્રિએટિનાઇન સ્તરે, ACE અવરોધકો પ્રથમ-લાઇન દવાઓ નથી અને સાવધાની સાથે ઉપયોગમાં લેવાય છે.
લાંબા-અભિનય ડાયહાઇડ્રોપ્રાયરીડિન સીસીબી અને લૂપ મૂત્રવર્ધક પદાર્થોનું મિશ્રણ વધુ પ્રાધાન્યક્ષમ છે.
જ્યારે જીએફઆર 60 મિલી/મિનિટથી નીચે હોય, ત્યારે ફોસ્ફરસ-કેલ્શિયમ ચયાપચય, એનિમિયા, ડિસ્લિપોપ્રોટીનેમિયા અને એસિડિસિસના વિકારોની સારવાર શરૂ થાય છે. મર્યાદિત ડેરી ઉત્પાદનો સાથેનો લો-પ્રોટીન ખોરાક શરીરમાં પ્રવેશતા અકાર્બનિક કેલ્શિયમની કુલ માત્રાને ઘટાડવામાં મદદ કરે છે. વધુમાં, CKD માં, કેલ્શિયમ શોષણ વધારવા માટે આંતરડાની અનુકૂલનક્ષમ ક્ષમતા ક્ષતિગ્રસ્ત છે (1,25(OH)2D3 ની ઉણપને કારણે).
આ તમામ પરિબળો દર્દીઓને હાઈપોક્લેસીમિયાના વિકાસ માટે પૂર્વગ્રહ રાખે છે.
જો CKD ધરાવતા દર્દીને કુલ બ્લડ પ્લાઝ્મા પ્રોટીનના સામાન્ય સ્તર સાથે હાઈપોક્લેસીમિયા હોય, તો લોહીના કેલ્શિયમના સ્તરને સુધારવા માટે ફક્ત કેલ્શિયમ કાર્બોનેટના સ્વરૂપમાં દરરોજ 1 ગ્રામ શુદ્ધ કાલિશનો ઉપયોગ કરવાની ભલામણ કરવામાં આવે છે.
આ પ્રકારની ઉપચાર માટે લોહી અને પેશાબમાં કેલ્શિયમના સ્તરનું નિરીક્ષણ કરવું જરૂરી છે. ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાવાળા દર્દીઓમાં હાયપરફોસ્ફેટેમિયા સોફ્ટ પેશીઓ, રક્ત વાહિનીઓ (એઓર્ટા, એઓર્ટિક વાલ્વ) અને આંતરિક અવયવોના કેલ્સિફિકેશનની ઘટનામાં ફાળો આપે છે. જ્યારે GFR 30 મિલી/મિનિટથી નીચે ઘટે છે ત્યારે તે સામાન્ય રીતે નોંધવામાં આવે છે.

લો-પ્રોટીન આહારમાં સામાન્ય રીતે ડેરી ઉત્પાદનોના સેવનને પ્રતિબંધિત કરવાનો સમાવેશ થાય છે, અને તેથી દર્દીના શરીરમાં અકાર્બનિક ફોસ્ફરસનું સેવન ઓછું થાય છે.
જો કે, તે ધ્યાનમાં લેવું જોઈએ કે પ્રોટીન લેવાના લાંબા સમય સુધી અને નોંધપાત્ર પ્રતિબંધથી નકારાત્મક પ્રોટીન અપચય અને થાક થઈ શકે છે.
આ કિસ્સાઓમાં, આંતરડામાં ફોસ્ફેટ્સના શોષણમાં દખલ કરતી દવાઓના એક સાથે વહીવટ સાથે આહારમાં સંપૂર્ણ પ્રોટીન ઉમેરવાની ભલામણ કરવામાં આવે છે.

હાલમાં વ્યવહારમાં સૌથી વધુ જાણીતા અને વ્યાપકપણે ઉપયોગમાં લેવાતા કેલ્શિયમ કાર્બોનેટ અને કેલ્શિયમ એસીટેટ છે, જે આંતરડામાં અદ્રાવ્ય ફોસ્ફેટ ક્ષાર બનાવે છે.
આ દવાઓનો ફાયદો એ કેલ્શિયમ સાથે શરીરની વધારાની સંવર્ધન છે, જે ખાસ કરીને સહવર્તી હાયપોક્લેસીમિયા માટે મહત્વપૂર્ણ છે. કેલ્શિયમ એસિટેટ વધુ ફોસ્ફેટ-બંધન ક્ષમતા અને કેલ્શિયમ આયનોના ઓછા પ્રકાશન દ્વારા અલગ પડે છે.

કેલ્શિયમ તૈયારીઓ (એસિટેટ અને કાર્બોનેટ) ખોરાક સાથે લેવી જોઈએ, ડોઝ વ્યક્તિગત રીતે પસંદ કરવામાં આવે છે અને સરેરાશ 2 થી 6 ગ્રામ/દિવસની રેન્જમાં હોય છે.
હાલમાં, એલ્યુમિનિયમ હાઇડ્રોક્સાઇડ્સ ફોસ્ફેટ બાઈન્ડર તરીકે ઉપયોગમાં લેવાતા નથી કારણ કે એલ્યુમિનિયમ હાઇડ્રોક્સાઇડ્સ CKD ધરાવતા દર્દીઓમાં સંભવિત ઝેરી અસરને કારણે.

કેટલાક વર્ષો પહેલા, ફોસ્ફેટ બંધનકર્તા એજન્ટો કે જેમાં એલ્યુમિનિયમ અથવા કેલ્શિયમ આયનો નહોતા વિદેશમાં દેખાયા - દવા રેનાગેલ (સેવેલેમર હાઇડ્રોક્લોરાઇડ 400-500 મિલિગ્રામ).
દવામાં ઉચ્ચ ફોસ્ફેટ-બંધનકર્તા પ્રવૃત્તિ છે; તેના ઉપયોગ સાથે કોઈ આડઅસર જોવા મળતી નથી, પરંતુ તે રશિયન ફેડરેશનમાં નોંધાયેલ નથી.

ક્ષતિગ્રસ્ત અંતઃસ્ત્રાવી રેનલ કાર્યને કારણે CKD ધરાવતા દર્દીઓમાં, વિટામિન ડીના સક્રિય સ્વરૂપની ઉણપ છે.
વિટામિન D3 ના સક્રિય સ્વરૂપ માટે સબસ્ટ્રેટ 25(OH)D3 - 25-hydroxycholecalciferol છે, જે યકૃતમાં રચાય છે.
કિડનીની બિમારી સામાન્ય રીતે 25(OH)D3 સ્તરોને અસર કરતી નથી, પરંતુ ઉચ્ચ પ્રોટીન્યુરિયાના કિસ્સામાં, વિટામિન ડી-વહન પ્રોટીનની ખોટને કારણે કોલેકેલ્સિફેરોલનું સ્તર ઘટી શકે છે.
અપર્યાપ્ત ઇન્સોલેશન અને પ્રોટીન-ઊર્જાની ઉણપ જેવા કારણોને અવગણવા જોઈએ નહીં.
જો ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાવાળા દર્દીઓના લોહીના પ્લાઝ્મામાં 25(OH)D3 નું સ્તર 50 nmol/l ની નીચે હોય, તો દર્દીઓને cholecalciferol રિપ્લેસમેન્ટ થેરાપીની જરૂર પડે છે.
પેરાથાઇરોઇડ હોર્મોનની ઊંચી સાંદ્રતા (200 pg/ml કરતાં વધુ) કોલેકેલ્સિફેરોલની સામાન્ય સાંદ્રતા સાથે જોવા મળે છે તેવા કિસ્સામાં, દવાઓ 1,25(OH)2D3 (calcitriol) અથવા 1a(OH)D3 (આલ્ફા-કેલિસિડિઓલ) નો ઉપયોગ થાય છે. જરૂરી
દવાઓના છેલ્લા જૂથને યકૃતમાં 1.25(OH)203 સુધી ચયાપચય કરવામાં આવે છે. નીચા ડોઝનો સામાન્ય રીતે ઉપયોગ થાય છે - 1,25-ડાઇહાઇડ્રોક્સિકોલેકેલ્સિફેરોલ પર આધારિત 0.125-0.25 એમસીજી. આ ઉપચાર પદ્ધતિ લોહીમાં પેરાથાઈરોઈડ હોર્મોનના સ્તરમાં વધારો અટકાવે છે, પરંતુ તે પેરાથાઈરોઈડ ગ્રંથીઓના હાયપરપ્લાસિયાના વિકાસને કેટલી હદે રોકી શકે છે તે હજુ સુધી સ્પષ્ટ કરવામાં આવ્યું નથી.

એનિમિયા સુધારણા
એનિમિયા એ CKD ના સૌથી લાક્ષણિક ચિહ્નોમાંનું એક છે.
સામાન્ય રીતે જ્યારે GFR ઘટીને 30 ml/min થાય છે ત્યારે તે બને છે.
આ પરિસ્થિતિમાં એનિમિયાનું અગ્રણી પેથોજેનેટિક પરિબળ એ એરિથ્રોપોએટિનની ચોક્કસ અથવા વધુ વખત સંબંધિત ઉણપ છે.
જો કે, જો એનિમિયા CKD ના પ્રારંભિક તબક્કામાં વિકસે છે, તો પરિબળો જેમ કે આયર્નની ઉણપ (નીચા પ્લાઝ્મા ફેરીટીનનું સ્તર), ઇરોસીવ યુરેમિક ગેસ્ટ્રોએન્ટેરોપથીના વિકાસને કારણે જઠરાંત્રિય માર્ગમાં લોહીની ખોટ (સૌથી સામાન્ય કારણ), પ્રોટીન-ઊર્જાની ઉણપ (સૌથી સામાન્ય કારણ) પરિણામે) તેના ઉત્પત્તિને ધ્યાનમાં લેવું જોઈએ અપૂરતું લો-પ્રોટીન આહાર અથવા ગંભીર ડિસપેપ્ટિક વિકૃતિઓની હાજરીમાં દર્દીના આહારના સ્વ-સંયમને કારણે), અભાવ ફોલિક એસિડ(દુર્લભ કારણ), અંતર્ગત પેથોલોજીના અભિવ્યક્તિઓ (SLE, માયલોમા, વગેરે).

જ્યારે પણ 40 મિલી/મિનિટથી વધુ GFR ધરાવતા દર્દીઓમાં નીચા હિમોગ્લોબિન મૂલ્યો (7-8 g/dL) નોંધવામાં આવે ત્યારે CKD માં એનિમિયાના ગૌણ કારણોને બાકાત રાખવું જોઈએ. તમામ કિસ્સાઓમાં, આયર્ન સપ્લિમેન્ટ્સ (મૌખિક અથવા નસમાં) સાથે મૂળભૂત ઉપચારની ભલામણ કરવામાં આવે છે.
હાલમાં, એનિમિયા માટે એરિથ્રોપોએટીન ઉપચારની પ્રારંભિક શરૂઆત અંગે નેફ્રોલોજિસ્ટ્સમાં એક સામાન્ય દૃષ્ટિકોણ ઉભરી આવ્યો છે.
પ્રથમ, પ્રાયોગિક અને કેટલાકમાં ક્લિનિકલ અભ્યાસપુરાવા પ્રાપ્ત થયા છે કે એરિથ્રોપોએટીનનો ઉપયોગ કરીને CKD માં એનિમિયા સુધારણા PN ની પ્રગતિનો દર ધીમો પાડે છે.
બીજું, એરિથ્રોપોએટીનનો પ્રારંભિક ઉપયોગ એલવીએચની પ્રગતિને અટકાવે છે, જે ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતા (ખાસ કરીને ત્યારબાદ આરઆરટીના દર્દીઓમાં) અચાનક મૃત્યુ માટે સ્વતંત્ર જોખમ પરિબળ છે.

એનિમિયાની સારવાર અઠવાડિયામાં એકવાર સબક્યુટેનલી એરિથ્રોપોએટીન 1000 યુનિટની માત્રાથી શરૂ થાય છે; શરીરમાં આયર્ન અનામતને પુનઃસ્થાપિત કરવાની પ્રથમ ભલામણ કરવામાં આવે છે (જુઓ).
સારવારની શરૂઆતથી 6-8 અઠવાડિયાની અંદર અસરની અપેક્ષા રાખવી જોઈએ.
હિમોગ્લોબિનનું સ્તર 10-11 g/dL વચ્ચે જાળવવું જોઈએ. સારવારનો પ્રતિસાદ આપવામાં નિષ્ફળતા સામાન્ય રીતે આયર્નની ઉણપ અથવા આંતરવર્તી ચેપ સૂચવે છે.
લાલ રક્તની સંખ્યામાં થોડો સુધારો હોવા છતાં, દર્દીઓ, એક નિયમ તરીકે, તેમના એકંદર આરોગ્યમાં નોંધપાત્ર સુધારો કરે છે: ભૂખ, શારીરિક અને માનસિક પ્રભાવમાં વધારો.
આ સમયગાળા દરમિયાન, દર્દીઓના સંચાલનમાં કેટલીક સાવચેતી રાખવી જોઈએ, કારણ કે દર્દીઓ સ્વતંત્ર રીતે તેમના આહારમાં વધારો કરે છે અને પાણી અને ઇલેક્ટ્રોલાઇટ શાસન (ઓવરહાઈડ્રેશન, હાયપરક્લેમિયા) જાળવવા માટે ઓછા ગંભીર હોય છે.

એરિથ્રોપોએટિન સાથેની સારવારની આડઅસરો પૈકી, બ્લડ પ્રેશરમાં સંભવિત વધારો નોંધવો જોઈએ, જેને એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ ઉપચારની જરૂર છે.
હાલમાં, એરિથ્રોપોએટિનના નાના ડોઝનો સબક્યુટેનીયસ ઉપયોગ કરતી વખતે, હાયપરટેન્શન ભાગ્યે જ જીવલેણ કોર્સ મેળવે છે.

ડિસ્લિપોપ્રોટીનેમિયા સુધારણા
જ્યારે જીએફઆર 50 મિલી/મિનિટથી નીચે ઘટે છે ત્યારે યુરેમિક ડિસ્લિપોપ્રોટીનેમિયા (ડીએલપી) બનવાનું શરૂ થાય છે.
તેનું મુખ્ય કારણ VLDL કેટાબોલિઝમની પ્રક્રિયાઓનું ઉલ્લંઘન છે. પરિણામે, લોહીમાં વીએલડીએલ અને મધ્યવર્તી-ઘનતાવાળા લિપોપ્રોટીનનું પ્રમાણ વધે છે, અને લિપોપ્રોટીન - ઉચ્ચ ઘનતાવાળા લિપોપ્રોટીન (એચડીએલ) -ના એન્ટિએથેરોજેનિક અપૂર્ણાંકની સાંદ્રતામાં ઘટાડો થાય છે.
પ્રાયોગિક કાર્યમાં, યુરેમિક ડીએલપીનું નિદાન કરવા માટે, લોહીમાં કોલેસ્ટ્રોલ, ટ્રાઇગ્લાઇસેરાઇડ્સ અને એ-કોલેસ્ટ્રોલનું સ્તર નક્કી કરવા માટે તે પૂરતું છે. લાક્ષણિકતાઓ CKD માં લિપિડ ચયાપચયની વિકૃતિઓ હશે: સામાન્ય અથવા મધ્યમ હાયપરકોલેસ્ટેરોલેમિયા, હાઇપરટ્રિગ્લિસેરિડેમિયા અને હાઇપો-એ-કોલેસ્ટેરોલેમિયા.

હાલમાં, CKD ધરાવતા દર્દીઓમાં લિપિડ-લોઅરિંગ થેરાપી તરફ વધુને વધુ સ્પષ્ટ વલણ જોવા મળી રહ્યું છે.
આ બે કારણો દ્વારા સમજાવવામાં આવ્યું છે.
પ્રથમ, ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતામાં લિપિડ મેટાબોલિઝમ ડિસઓર્ડર સંભવિત રીતે એથેરોજેનિક છે. અને જો આપણે ધ્યાનમાં લઈએ કે CKD માં એથરોસ્ક્લેરોસિસ (હાયપરટેન્શન, ક્ષતિગ્રસ્ત કાર્બોહાઇડ્રેટ સહિષ્ણુતા, LVH, એન્ડોથેલિયલ ડિસફંક્શન) ના ઝડપી વિકાસ માટેના અન્ય જોખમી પરિબળો પણ છે, કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર રોગોથી પીએન ધરાવતા દર્દીઓનો ઉચ્ચ મૃત્યુ દર (હેમોડાયલિસિસના દર્દીઓ સહિત). ) સમજી શકાય તેવું બને છે.
બીજું, ડીએલપી કોઈપણ રેનલ પેથોલોજીમાં રેનલ નિષ્ફળતાની પ્રગતિના દરને વેગ આપે છે. પાત્ર આપ્યું લિપિડ વિકૃતિઓ(હાયપરટ્રિગ્લિસેરિડેમિયા, હાઇપો-એ-કોલેસ્ટેરોલેમિયા), સૈદ્ધાંતિક રીતે, ફાઇબ્રેટ્સ (જેમફિબ્રોઝિલ) પસંદગીની દવાઓ હોવી જોઈએ.
જો કે, પીએનમાં તેનો ઉપયોગ રેબડોમાયોલિસિસના સ્વરૂપમાં ગંભીર આડઅસરોના વિકાસથી ભરપૂર છે, કારણ કે દવાઓ કિડની દ્વારા બહાર કાઢવામાં આવે છે. તેથી, 3-hydroxy-3-methylglutaryl reductase inhibitors - coenzyme A - statins ના નાના ડોઝ (20 mt/day થી વધુ નહીં) લેવાની ભલામણ કરવામાં આવે છે, જે ફક્ત યકૃતમાં ચયાપચય થાય છે.
તદુપરાંત, સ્ટેટિન્સમાં પણ મધ્યમ હાયપોટ્રિગ્લાઇસેરાડેમિક અસર હોય છે.
લિપિડ-લોઅરિંગ થેરાપી ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતામાં એથરોસ્ક્લેરોસિસની ઝડપી રચના (વિકાસ) ને કેવી રીતે અટકાવી શકે છે તે પ્રશ્ન આજે પણ ખુલ્લો છે.

મેટાબોલિક એસિડિસિસનું કરેક્શન
સીકેડીમાં, પ્રોટીન અને આંશિક રીતે ફોસ્ફોલિપિડ્સના ચયાપચયના પરિણામે શરીરમાં બનેલા હાઇડ્રોજન આયનોનું રેનલ વિસર્જન ક્ષતિગ્રસ્ત છે, અને બાયકાર્બોનેટ આયનોનું વિસર્જન વધે છે.
ઓછી પ્રોટીનયુક્ત આહાર એબીએસને જાળવવામાં મદદ કરે છે, તેથી મેટાબોલિક એસિડિસિસના ઉચ્ચારણ લક્ષણો CKDના પછીના તબક્કામાં અથવા આહારનું પાલન ન કરવાના કિસ્સામાં થાય છે.
સામાન્ય રીતે, બાયકાર્બોનેટનું સ્તર 15-17 mmol/L ની નીચે ન આવે ત્યાં સુધી દર્દીઓ મેટાબોલિક એસિડિસિસને સારી રીતે સહન કરે છે.
આ કિસ્સાઓમાં, સોડિયમ બાયકાર્બોનેટ મૌખિક રીતે (1-3 ગ્રામ/દિવસ) સંચાલિત કરીને અને ગંભીર એસિડિસિસના કિસ્સામાં, 4% સોડિયમ બાયકાર્બોનેટ સોલ્યુશન નસમાં સંચાલિત કરીને લોહીની બાયકાર્બોનેટ ક્ષમતાને પુનઃસ્થાપિત કરવાની ભલામણ કરવામાં આવે છે.

દર્દીઓ વ્યક્તિલક્ષી રીતે એસિડિસિસની હળવા ડિગ્રીને સહેલાઈથી સહન કરે છે, તેથી દર્દીઓને પાયાની ઉણપ (BE - 6-8) ના સ્તરે સંચાલિત કરવું શ્રેષ્ઠ છે.
સોડિયમ બાયકાર્બોનેટના લાંબા ગાળાના મૌખિક વહીવટ સાથે, શરીરમાં સોડિયમ ચયાપચય પર સખત નિયંત્રણ જરૂરી છે (હાયપરટેન્શન, હાયપરવોલેમિયા અને પેશાબમાં દરરોજ સોડિયમનું વિસર્જન શક્ય છે).
એસિડિસિસ સાથે, ખનિજ રચના વિક્ષેપિત થાય છે અસ્થિ પેશી(બોન બફર), 1,25(OH)2D3 નું રેનલ સિન્થેસિસ દબાવવામાં આવે છે.
આ પરિબળો રેનલ ઓસ્ટીયોડિસ્ટ્રોફીના મૂળમાં મહત્વપૂર્ણ હોઈ શકે છે.

સ્ટેજ III CKD ધરાવતા દર્દીઓમાં રોગનિવારક પગલાંનું સંકુલ હાથ ધરવું એ રેનલ રિપ્લેસમેન્ટ થેરાપીની શરૂઆત માટે દર્દીની તાત્કાલિક તૈયારીને ચિહ્નિત કરે છે.
NKF ધોરણો જ્યારે GFR 15 મિલી/મિનિટ કરતાં ઓછું હોય ત્યારે આરઆરટી શરૂ કરવાનું સૂચન કરે છે, અને ડાયાબિટીસના દર્દીઓમાં GFRના ઉચ્ચ સ્તરે આવી સારવાર શરૂ કરવાની સલાહ આપવામાં આવે છે, જો કે આ પરિસ્થિતિમાં તેના શ્રેષ્ઠ મૂલ્યનો પ્રશ્ન હજુ પણ ચર્ચાનો વિષય છે.

દર્દીઓને આરઆરટી શરૂ કરવા માટે તૈયાર કરવામાં નીચેનાનો સમાવેશ થાય છે:
1. મનોવૈજ્ઞાનિક દેખરેખ, તાલીમ, દર્દીઓના સંબંધીઓ માટે માહિતી, રોજગારના પ્રશ્નોનું નિરાકરણ.
2. વેસ્ક્યુલર એક્સેસની રચના (હેમોડાયલિસિસ સારવાર દરમિયાન) - 20 મિલી/મિનિટના જીએફઆર સાથે ધમની ભગંદર, અને ડાયાબિટીસ અને/અથવા નબળા વિકસિત વેનિસ નેટવર્કવાળા દર્દીઓમાં - લગભગ 25 મિલી/મિનિટના જીએફઆર સાથે.
3. હેપેટાઇટિસ બી સામે રસીકરણ.

સ્વાભાવિક રીતે, હેમોડાયલિસિસ અથવા પેરીટોનિયલ ડાયાલિસિસ ઉપચારની શરૂઆત હંમેશા દર્દીઓ અને તેમના પરિવારના સભ્યો માટે નાટક હોય છે.
આ સંદર્ભે, સારવારના અનુગામી પરિણામો માટે મનોવૈજ્ઞાનિક તૈયારીનું ખૂબ મહત્વ છે.
આગામી સારવારના સિદ્ધાંતો, દવાના અન્ય ક્ષેત્રોમાં (ઉદાહરણ તરીકે, ઓન્કોલોજીમાં) સારવારની પદ્ધતિઓની સરખામણીમાં તેની અસરકારકતા, ભવિષ્યમાં કિડની ટ્રાન્સપ્લાન્ટની શક્યતા વગેરે અંગે સ્પષ્ટતા જરૂરી છે.

મનોવૈજ્ઞાનિક તાલીમના દૃષ્ટિકોણથી, જૂથ ઉપચાર અને દર્દીની શાળાઓ તર્કસંગત છે.
દર્દીઓની રોજગારીનો મુદ્દો નોંધપાત્ર છે, કારણ કે ઘણા દર્દીઓ કામ કરવાનું ચાલુ રાખવા સક્ષમ અને તૈયાર છે.
વેસ્ક્યુલર એક્સેસનું વહેલું સર્જન વધુ સારું છે, કારણ કે સંતોષકારક રક્ત પ્રવાહ સાથે ધમની ભગંદરની રચના માટે 3 થી 6 મહિનાની જરૂર પડે છે.

આધુનિક જરૂરિયાતો અનુસાર, હેમોડાયલિસિસ સારવાર શરૂ કરતા પહેલા હિપેટાઇટિસ બી સામે રસીકરણ હાથ ધરવામાં આવવું જોઈએ.
હેપેટાઇટિસ બી વાયરસ સામેની રસીઓ સામાન્ય રીતે ત્રણ વખત, ઇન્ટ્રામસ્ક્યુલરલી, પ્રથમ વહીવટ પછી એક મહિનાના અંતરાલ સાથે, પછી રસીકરણની શરૂઆતના છ મહિના પછી (0-1 મહિનાનું સમયપત્રક) આપવામાં આવે છે.
0-1-2 મહિનાના સમયપત્રક અનુસાર રસીનું સંચાલન કરીને ઝડપી રોગપ્રતિકારક પ્રતિભાવ પ્રાપ્ત થાય છે. પુખ્ત વયના લોકો માટે HBsAg ની માત્રા 10-20 mcg પ્રતિ ઈન્જેક્શન છે.
રસીકરણ પછી એટી 5-7 વર્ષ સુધી ચાલુ રહે છે, પરંતુ તેમની સાંદ્રતા ધીમે ધીમે ઘટતી જાય છે.
જ્યારે હેપેટાઇટિસ બી વાયરસના સપાટીના એન્ટિજેનનું એટી ટાઇટર 10 IU/l કરતા ઓછા સ્તરે ઘટે છે, ત્યારે પુનઃ રસીકરણ જરૂરી છે.

કિડની ટ્રાન્સપ્લાન્ટ
સૌથી આશાસ્પદ સારવાર પદ્ધતિ.
કિડની ટ્રાન્સપ્લાન્ટ એ નાટકીય સારવાર છે.
લાંબા ગાળે, દર્દી તંદુરસ્ત વ્યક્તિ છે જો બધું સરળ રીતે ચાલે છે, જો કિડનીને તમામ નિયમો અનુસાર ટ્રાન્સપ્લાન્ટ કરવામાં આવે છે.
1952 માં, બોસ્ટનમાં, ટ્રાન્સપ્લાન્ટ સેન્ટરમાં, જે. મુરે અને ઇ. થોમસે સફળતાપૂર્વક જોડિયામાંથી કિડનીનું ટ્રાન્સપ્લાન્ટ કર્યું અને 2 વર્ષ પછી - એક શબમાંથી.
આ સફળતાએ સર્જનોને વિજેતા બનાવ્યા નોબેલ પુરસ્કાર.
એ. કેરેલને ટ્રાન્સપ્લાન્ટેશન પરના તેમના કાર્ય માટે આ જ પુરસ્કાર એનાયત કરવામાં આવ્યો હતો.
ટ્રાન્સપ્લાન્ટેશન પ્રેક્ટિસમાં આધુનિક ઇમ્યુનોસપ્રેસન્ટ્સની રજૂઆતથી કિડની ટ્રાન્સપ્લાન્ટની સંખ્યામાં ઘાતક વધારો થયો છે.
આજે, કિડની ટ્રાન્સપ્લાન્ટેશન સૌથી સામાન્ય અને સૌથી સફળ છે વિકાસશીલ પ્રજાતિઓઆંતરિક અંગ પ્રત્યારોપણ.
જો 50 ના દાયકામાં. જ્યારે અમે GN ધરાવતા દર્દીઓને બચાવવા વિશે વાત કરી રહ્યા હતા, ત્યારે હાલમાં ડાયાબિટીક નેફ્રોપથી, એમાયલોઇડિસિસ વગેરેના દર્દીઓમાં કિડનીનું સફળતાપૂર્વક ટ્રાન્સપ્લાન્ટ કરવામાં આવી રહ્યું છે.
આજની તારીખમાં, વિશ્વભરમાં 500,000 થી વધુ કિડની ટ્રાન્સપ્લાન્ટ કરવામાં આવ્યા છે.

કલમનું અસ્તિત્વ અભૂતપૂર્વ સ્તરે પહોંચી ગયું છે.
યુનાઈટેડ નેટવર્ક ફોર ઓર્ગન એલોકેશન (યુએનઓએસ) કિડની રજિસ્ટ્રી અનુસાર, કેડેવરિક કિડની ટ્રાન્સપ્લાન્ટનો 1-વર્ષ અને 5-વર્ષનો જીવિત રહેવાનો દર અનુક્રમે 89.4% અને 64.7% છે.
જીવંત દાતાઓ પાસેથી ટ્રાન્સપ્લાન્ટ માટેના સમાન આંકડા 94.5% અને 78.4% છે.
2000 માં કેડેવરિક ટ્રાન્સપ્લાન્ટ સાથેના દર્દીઓનો જીવિત રહેવાનો દર 95% અને 82% હતો.
જીવંત દાતાઓ પાસેથી ટ્રાન્સપ્લાન્ટ કરાયેલી કિડની ધરાવતા દર્દીઓમાં તે થોડું વધારે છે - 98% અને 91%.

ઇમ્યુનોસપ્રેસન તકનીકોના સતત વિકાસને કારણે ટ્રાન્સપ્લાન્ટના અર્ધ-જીવનમાં નોંધપાત્ર વધારો થયો છે (લગભગ 2 ગણો).
કેડેવરિક અને જીવંત દાતા કિડની માટે આ સમયગાળો અનુક્રમે 14 અને 22 વર્ષ છે.
ફ્રીબર્ગ યુનિવર્સિટી હોસ્પિટલ અનુસાર, જેણે 1086 કિડની ટ્રાન્સપ્લાન્ટેશનના પરિણામોનો સારાંશ આપ્યો હતો, ઓપરેશનના 20 વર્ષ પછી, પ્રાપ્તકર્તાઓનો જીવિત રહેવાનો દર 84% હતો, જેઓ પર ઓપરેશન કરવામાં આવ્યું હતું તેમાંથી 55%માં કલમ કામ કરતી હતી.
કલમનો જીવિત રહેવાનો દર નોંધપાત્ર રીતે ઘટે છે, મુખ્યત્વે સર્જરી પછીના પ્રથમ 4-6 વર્ષમાં અને ખાસ કરીને પ્રથમ વર્ષ દરમિયાન નોંધપાત્ર રીતે. 6 વર્ષ પછી, કલમની ખોટની સંખ્યા નહિવત્ છે, તેથી આગામી 15 વર્ષોમાં કાર્ય જાળવતી ટ્રાન્સપ્લાન્ટેડ કિડનીની સંખ્યા લગભગ યથાવત રહે છે.

અંતિમ તબક્કાના CKD ધરાવતા દર્દીઓની સારવારની આ આશાસ્પદ પદ્ધતિનો ફેલાવો મુખ્યત્વે દાતા કિડનીની અછતને કારણે અવરોધાય છે.
પ્રત્યારોપણમાં મોટી સમસ્યા દાતાના અંગો પ્રદાન કરવાનો મુદ્દો છે.
દાતા શોધવું ખૂબ જ મુશ્કેલ છે, કારણ કે એવા રોગો છે જે કિડનીના દાનને અટકાવી શકે છે (ગાંઠો, ચેપ, કિડનીની કાર્યાત્મક સ્થિતિમાં ફેરફાર).
રક્ત પ્રકાર અને હિસ્ટોકોમ્પેટિબિલિટી એન્ટિજેન્સના આધારે પ્રાપ્તકર્તા પસંદ કરવાનું ફરજિયાત છે.
આ ટ્રાન્સપ્લાન્ટ કરેલી કિડનીની લાંબા ગાળાની કામગીરીમાં સુધારો કરે છે.
આ સંજોગો સર્જરી માટે રાહ જોવાના સમયમાં નોંધપાત્ર વધારો તરફ દોરી ગયો.
પોસ્ટઓપરેટિવ સમયગાળામાં ઇમ્યુનોસપ્રેસિવ થેરાપીની ઊંચી કિંમત હોવા છતાં, કિડની ટ્રાન્સપ્લાન્ટેશન આરઆરટીની અન્ય પદ્ધતિઓ કરતાં વધુ ખર્ચ-અસરકારક છે.

વિકસિત દેશના સેટિંગમાં, ડાયાલિસિસ સારવાર મેળવતા દર્દીની સરખામણીમાં સફળ સર્જરીના પરિણામે 5 વર્ષમાં આશરે $100,000 ની બચત થઈ શકે છે.
આ સારવાર પદ્ધતિની પ્રચંડ સફળતાઓ હોવા છતાં, ઘણા મુદ્દાઓને હજુ પણ વધુ ઉકેલોની જરૂર છે.

એક જટિલ સમસ્યા એ કિડની ટ્રાન્સપ્લાન્ટેશન માટેના સંકેતો અને વિરોધાભાસ છે.
શસ્ત્રક્રિયા માટે સંકેતો સ્થાપિત કરતી વખતે, એવું માનવામાં આવે છે કે ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાના કોર્સમાં ઘણી વ્યક્તિગત લાક્ષણિકતાઓ છે: ક્રિએટિનિનેમિયાનું સ્તર, તેની વૃદ્ધિનો દર, અન્ય સારવાર પદ્ધતિઓની અસરકારકતા, તેમજ ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાની ગૂંચવણો.

કિડની ટ્રાન્સપ્લાન્ટેશન માટે સામાન્ય રીતે સ્વીકૃત સંકેત એ દર્દીઓની સ્થિતિ છે જ્યારે ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાની વિકાસશીલ ગૂંચવણો હજુ પણ ઉલટાવી શકાય તેવું હોય છે.
કિડની ટ્રાન્સપ્લાન્ટેશન માટે વિરોધાભાસ છે: 75 વર્ષથી વધુ ઉંમરના, હૃદયની ગંભીર પેથોલોજી, રુધિરવાહિનીઓ, ફેફસાં, યકૃત, જીવલેણ નિયોપ્લાઝમ, સક્રિય ચેપ, સક્રિય વાસ્ક્યુલાઇટિસ અથવા ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસ, સ્થૂળતાની ગંભીર ડિગ્રી, પ્રાથમિક ઓક્સાલોસિસ, પેશાબના પ્રવાહમાં અવરોધ સાથે નીચલા પેશાબની નળીઓનો વિસ્તારની અયોગ્ય પેથોલોજી, ડ્રગ અથવા આલ્કોહોલનું વ્યસન, ગંભીર મનોસામાજિક સમસ્યાઓ.

ઓપરેશનની સંપૂર્ણ તકનીકી વિગતો પર ધ્યાન આપ્યા વિના, અમે તરત જ કહીશું કે કિડની ટ્રાન્સપ્લાન્ટેશનની સમસ્યામાં પોસ્ટઓપરેટિવ સમયગાળો એક વિશેષ સ્થાન ધરાવે છે, કારણ કે આ સમયે દર્દીનું ભાવિ ભાવિ નક્કી થાય છે.

સૌથી મહત્વપૂર્ણ ઇમ્યુનોસપ્રેસિવ થેરાપી, તેમજ ગૂંચવણોની રોકથામ અને સારવાર છે.
ઇમ્યુનોસપ્રેસિવ થેરાપીના સંદર્ભમાં, અગ્રણી સ્થાન "ટ્રિપલ થેરાપી" નું છે - GCS, સાયક્લોસ્પોરીન-એ (ટેક્રોલિમસ), માયકોફેનોલેટ મોફેટીલ (સિરોલિમસ).
સાયક્લોસ્પોરીન-એનો ઉપયોગ કરતી વખતે રોગપ્રતિકારક શક્તિની પર્યાપ્તતા પર દેખરેખ રાખવા અને સારવારની જટિલતાઓને મોનિટર કરવા માટે, લોહીમાં આ દવાની સાંદ્રતાનું નિરીક્ષણ કરવું જોઈએ.
ટ્રાન્સપ્લાન્ટેશન પછીના બીજા મહિનાથી શરૂ કરીને, લોહીમાં CSA નું સ્તર 100-200 μg/l ની અંદર જાળવવું જરૂરી છે.

તાજેતરના વર્ષોમાં માં ક્લિનિકલ પ્રેક્ટિસએન્ટિબાયોટિક રેપામિસિનનો સમાવેશ કરવામાં આવ્યો હતો, જે કિડની સહિત ટ્રાન્સપ્લાન્ટેડ અવયવોના અસ્વીકારને અટકાવે છે. રસપ્રદ એ હકીકત છે કે રેપામિસિન બલૂન એન્જીયોપ્લાસ્ટી પછી રક્ત વાહિનીઓના ગૌણ સંકુચિત થવાની સંભાવનાને ઘટાડે છે. તદુપરાંત, આ દવા ચોક્કસ મેટાસ્ટેસિસને અટકાવે છે કેન્સરયુક્ત ગાંઠોઅને તેમની વૃદ્ધિને દબાવી દે છે.

અમેરિકન મેયો ક્લિનિકમાં પ્રાણીઓના નવા પ્રયોગોના પરિણામો સૂચવે છે કે રેપામિસિન જીવલેણ મગજની ગાંઠોની રેડિયેશન સારવારની અસરકારકતામાં વધારો કરે છે.
આ સામગ્રીઓ નવેમ્બર 2002માં ડૉ. સરકારિયો અને તેમના સાથીઓએ ફ્રેન્કફર્ટમાં ઓન્કોલોજી સિમ્પોઝિયમમાં સહભાગીઓને રજૂ કરી હતી.
પ્રારંભિક પોસ્ટઓપરેટિવ સમયગાળામાં, અસ્વીકાર કટોકટી ઉપરાંત, દર્દીઓને ચેપ, તેમજ મૂત્રાશયની દિવાલના નેક્રોસિસ અને ફિસ્ટુલા, રક્તસ્રાવ અને સ્ટેરોઇડ ગેસ્ટ્રિક અલ્સરના વિકાસની ધમકી આપવામાં આવે છે.

શસ્ત્રક્રિયા પછીના સમયગાળાના અંતમાં ભય રહે છે ચેપી ગૂંચવણો, કલમ ધમની સ્ટેનોસિસનો વિકાસ, કલમ (GN) માં અંતર્ગત રોગનો ઉથલો.
માનૂ એક વર્તમાન સમસ્યાઓઆધુનિક ટ્રાન્સપ્લાન્ટોલોજી એ પ્રત્યારોપણ કરેલ અંગની કાર્યક્ષમતા જાળવવાનો છે.
જો રેનલ ઇસ્કેમિયાનો સમયગાળો 1 કલાકથી વધુ હોય તો કલમના કાર્યને પુનઃસ્થાપિત કરવાની શક્યતાઓ તીવ્રપણે ઘટી જાય છે.
ઇન્ટ્રાસેલ્યુલર પ્રવાહી જેવા હાયપોથર્મિક દ્રાવણમાં બિન-પરફ્યુઝન જાળવણી દ્વારા કેડેવરિક કિડનીની જાળવણી પ્રાપ્ત થાય છે.

ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતા ક્યારેય "પોતેથી" થતી નથી - આ પેથોલોજી ઘણા કિડની રોગોની ગૂંચવણ છે. પરંતુ જો આપણે ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાના લક્ષણો વિશે વાત કરીએ, તો પેથોલોજીના વિકાસનું કારણ શું છે તે ધ્યાનમાં લીધા વિના, તે એકદમ સમાન હશે.

ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાના વિકાસના કારણો

અમે વાંચવાની ભલામણ કરીએ છીએ:

એવું માનવામાં આવે છે કે પ્રશ્નમાંનો રોગ મોટેભાગે બળતરા અને/અથવા ચેપી કિડની પેથોલોજીની પૃષ્ઠભૂમિ સામે થાય છે. પરંતુ અન્ય અંગો અને સિસ્ટમોના રોગો પણ છે જે ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતા તરફ દોરી શકે છે.

ડોકટરોએ પેથોલોજીઓની સૂચિ ઓળખી છે જે પ્રશ્નમાં રોગના વિકાસમાં ફાળો આપે છે:

• ટકાઉ હાઈ બ્લડ પ્રેશર – ;
• amyloidosis;

ઉપરોક્ત રોગોનું નિદાન કરતી વખતે, દર્દીને ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાનો અનુભવ થાય તે બિલકુલ જરૂરી નથી - આ પેથોલોજી એક ગૂંચવણ છે અને તેના વિકાસ માટે ઘણા પરિબળો એકસાથે આવવા જોઈએ.

સુપ્ત તબક્કામાં રેનલ નિષ્ફળતા - લક્ષણો

સુપ્ત તબક્કામાં મૂત્રપિંડની નિષ્ફળતાનું ક્લિનિકલ ચિત્ર તેના પર નિર્ભર રહેશે કે કયા રોગ પેથોલોજીના વિકાસ તરફ દોરી ગયો. લક્ષણો ખૂબ જ અલગ હોઈ શકે છે - સોજો જે દિવસ દરમિયાન થાય છે અને તે પીવાના પ્રવાહીની માત્રાથી સ્વતંત્ર છે, બ્લડ પ્રેશરમાં વધારો દૃશ્યમાન કારણો, કટિ પ્રદેશમાં કેન્દ્રિત પીડા સિન્ડ્રોમ. ડોકટરો વારંવાર નોંધે છે કે ગુપ્ત તબક્કામાં ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાના પ્રથમ લક્ષણોને સંપૂર્ણપણે અવગણવામાં આવે છે - આ પ્રગતિશીલ ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસ અને/અથવા પોલીસીસ્ટિક કિડની રોગ સાથે થાય છે.

પ્રશ્નમાં રોગના સુપ્ત તબક્કામાં, દર્દી ખોરાકનો સંપૂર્ણ ઇનકાર કરવા સુધી, થાક અને ભૂખમાં ઘટાડો થવાની ફરિયાદ કરશે. આ ફરિયાદો એકદમ ચોક્કસ નથી, તેથી, ડૉક્ટર દર્દીની સંપૂર્ણ તપાસ કર્યા પછી જ યોગ્ય નિદાન કરી શકશે અને કિડનીના કાર્યની સમસ્યાઓ સાથે દર્દીની સુખાકારીમાં આવા ફેરફારોને સાંકળી શકશે.

દર્દી અને હાજરી આપનાર ચિકિત્સક બંનેને રાત્રિના કલાકો દરમિયાન ચેતવણી આપવી જોઈએ, જે સાંજના સમયે ઓછામાં ઓછા પ્રવાહીના વપરાશ સાથે પણ થાય છે. આ સ્થિતિ સૂચવી શકે છે કે કિડની પેશાબને કેન્દ્રિત કરવામાં અસમર્થ છે.

કિડનીના રોગોમાં, કેટલાક ગ્લોમેરુલી મૃત્યુ પામે છે, અને બાકીના લોકો આ અંગના કાર્યનો સામનો કરી શકતા નથી - પ્રવાહી સંપૂર્ણપણે નળીઓમાં શોષાય નથી, પેશાબની ઘનતા એટલી ઘટી જાય છે કે કેટલાક કિસ્સાઓમાં સૂચકાંકો તેની નજીક આવે છે. રક્ત પ્લાઝ્મા. આ મુદ્દાને સ્પષ્ટ કરવા માટે, ડોકટરો દર્દીને ઝિમ્નીત્સ્કી અનુસાર સૂચવે છે - જો પેશાબના કોઈપણ ભાગમાં 1018 ની ઘનતા હાજર ન હોય, તો અમે રેનલ નિષ્ફળતાની પ્રગતિ વિશે વાત કરી શકીએ છીએ. 1010 ની પેશાબની ઘનતા નિર્ણાયક માનવામાં આવે છે - આનો અર્થ એ છે કે પ્રવાહીનું પુનઃશોષણ સંપૂર્ણપણે બંધ થઈ ગયું છે, અને કિડનીના કાર્યમાં વિક્ષેપ ખૂબ આગળ વધી ગયો છે.

ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાના વિકાસના સુપ્ત તબક્કામાં સમય જતાં વધુ અને વધુ ઉચ્ચારણ લક્ષણો પ્રાપ્ત થાય છે - ઉદાહરણ તરીકે, દર્દી વધેલી તરસની ફરિયાદ કરવાનું શરૂ કરે છે, પરંતુ ત્યાં કોઈ હાઈ બ્લડ પ્રેશર નથી (સિવાય કે તે ગૂંચવણના વિકાસનું કારણ હતું. પ્રશ્ન), રક્ત પરીક્ષણ હિમોગ્લોબિન અને ઇલેક્ટ્રોલાઇટ્સના સ્તરમાં ઘટાડો દર્શાવતું નથી. જો ડૉક્ટર પ્રશ્નમાં રોગના વિકાસના આ તબક્કે દર્દીની તપાસ કરે છે, તો વિટામિન ડી અને પેરાથાઇરોઇડ હોર્મોનની ઓછી માત્રા શોધી કાઢવામાં આવશે, જો કે ઑસ્ટિયોપોરોસિસની પ્રગતિના કોઈ ચિહ્નો હશે નહીં.

નૉૅધ:ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાના વિકાસના સુપ્ત તબક્કે લક્ષણોની ઉલટાવી શકાય તેવું લાક્ષણિકતા છે - સાથે સમયસર નિદાનઅને વ્યાવસાયિક તબીબી સંભાળ પ્રગતિ અટકાવી શકે છે.

રેનલ નિષ્ફળતાના એઝોટેમિક સ્ટેજ - ચિહ્નો

જો પ્રશ્નમાં રોગના વિકાસના સુપ્ત તબક્કાનું સમયસર નિદાન કરવામાં આવ્યું હતું, પરંતુ સારવાર કોઈ પરિણામ લાવતું નથી, તો પેથોલોજીની પ્રગતિ ઝડપી ગતિએ થશે - ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાનો અફર તબક્કો શરૂ થાય છે. આ કિસ્સામાં, દર્દી ખૂબ ચોક્કસ લક્ષણો વિશે ફરિયાદ કરશે:

1. બ્લડ પ્રેશર વધે છે, સતત માથાનો દુખાવો થાય છે અને આ કિડનીમાં રેનિન અને રેનલ પ્રોસ્ટાગ્લાન્ડિન્સના સંશ્લેષણમાં ઘટાડો સાથે સંકળાયેલ છે.
2. સ્નાયુ સમૂહ નાનો બને છે, દર્દી ઝડપથી વજન ગુમાવે છે, આંતરડાની અસ્વસ્થતા દેખાય છે, ભૂખ ઓછી થાય છે, અને તે ઘણીવાર ચિંતિત રહે છે - આ લક્ષણો એ હકીકતને કારણે છે કે આંતરડા ઝેર દૂર કરવાના કાર્યને આંશિક રીતે લે છે.
3. કિડનીમાં એરિથ્રોપોએટિન ખૂબ ઓછી માત્રામાં ઉત્પન્ન થવાનું શરૂ કરે છે, જે સતત એનિમિયાના વિકાસ તરફ દોરી જાય છે.
4. ઉપલા અને નીચલા હાથપગ (પગ અને હાથ), મોઢાના ખૂણે નિષ્ક્રિયતા આવવાની ફરિયાદો છે. સ્નાયુ નબળાઇ- આ સ્થિતિનું કારણ શરીરમાં સક્રિય કેલ્શિયમનો અભાવ અને કેલ્શિયમના સ્તરમાં ઘટાડો છે. આ જ કારણોસર, દર્દી મનો-ભાવનાત્મક પૃષ્ઠભૂમિમાં ખલેલ અનુભવી શકે છે - આંદોલન અથવા.

જેમ જેમ ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતા વધે છે તેમ, રોગનો વધુ ગંભીર તબક્કો 4 થાય છે. તેમાં નીચેના લક્ષણો હશે:

અંતિમ તબક્કામાં રેનલ નિષ્ફળતાના અભિવ્યક્તિઓ

પ્રશ્નમાં રોગના વિકાસના આ તબક્કે, દર્દીને માત્ર રિપ્લેસમેન્ટ ટ્રીટમેન્ટ મળે છે - તે નિયમિતપણે હેમોડાયલિસિસ અને/અથવા પેરીટોનિયલ ડાયાલિસિસમાંથી પસાર થાય છે.

ટર્મિનલ તબક્કામાં ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાના મુખ્ય ચિહ્નો નીચેના અભિવ્યક્તિઓ હશે:

નૉૅધ:વિકાસના તબક્કા 4 પર ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાવાળા દર્દીઓના જીવનની ગણતરી દિવસોમાં - કલાકોમાં પણ કરવામાં આવતી નથી! તેથી, તે ખૂબ જ સલાહભર્યું છે વ્યાવસાયિક શોધો તબીબી સંભાળખૂબ પહેલાં, જ્યારે પ્રશ્નમાં રોગના પ્રથમ લક્ષણો દેખાય છે.

ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાના ચોક્કસ લક્ષણો પેથોલોજીના પછીના તબક્કામાં વિકસે છે, જ્યારે કિડનીમાં ઉલટાવી શકાય તેવી પ્રક્રિયાઓ થાય છે. અને 1-2 તબક્કામાં પ્રશ્નમાં રોગના વિકાસને ઓળખવા માટે, તમારે નિયમિતપણે લોહી અને પેશાબ પરીક્ષણો લેવાની જરૂર છે - આ ખાસ કરીને તે દર્દીઓ માટે સાચું છે જેઓ જોખમમાં છે.

ત્સિગાન્કોવા યાના એલેક્ઝાન્ડ્રોવના, તબીબી નિરીક્ષક, ઉચ્ચતમ લાયકાત શ્રેણીના ચિકિત્સક

કિડનીની સમસ્યાઓ ઓળખવા અને ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતા માટે સારવારની યુક્તિઓ પસંદ કરવા માટે, ડૉક્ટર ડાયગ્નોસ્ટિક પરીક્ષણોની સંપૂર્ણ શ્રેણી હાથ ધરશે. તમામ પરીક્ષા પદ્ધતિઓમાં, લોહીમાં નાઇટ્રોજન સંયોજનોના સ્તરનું નિર્ધારણ એ સૌથી મહત્વપૂર્ણ પૈકીની એક છે. નાઇટ્રોજન ધરાવતા કચરાના જથ્થા દ્વારા જે શરીરમાંથી પેશાબની નળી દ્વારા વિસર્જન થવો જોઈએ, તે રેનલ ડિસફંક્શનની ડિગ્રી વિશ્વસનીય રીતે નક્કી કરી શકે છે. ક્રિએટિનાઇન સાંદ્રતા દ્વારા ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાના તબક્કાઓનું નિર્ધારણ ખૂબ જ સૂચક અને અત્યંત માહિતીપ્રદ છે, તેથી તે રેનલ નિષ્ફળતાના જટિલ નિદાનમાં વ્યાપકપણે ઉપયોગમાં લેવાય છે.

નાઇટ્રોજનયુક્ત સ્લેગ્સના ચલો

કિડનીનું પેશાબનું કાર્ય માનવ શરીરમાંથી સતત નિરાકરણની ખાતરી કરે છે. હાનિકારક પદાર્થોઅને ઝેરી સંયોજનો જે જીવનની પ્રક્રિયામાં રચાય છે. જો આ ન થાય, તો પછી ધીમે ધીમે ઝેર તમામ અવયવો અને સિસ્ટમોના કાર્યમાં વિક્ષેપ સાથે થાય છે. કેટલાક બિનજરૂરી પદાર્થો ઓળખવા માટે ખૂબ જ મુશ્કેલ છે, જ્યારે અન્ય તદ્દન સરળ છે. ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાને ઓળખવા માટેના મુખ્ય ડાયગ્નોસ્ટિક માપદંડોમાંનો એક નાઇટ્રોજન-ધરાવતો કચરો છે, જેમાં નીચેનાનો સમાવેશ થાય છે:

• શેષ નાઇટ્રોજન;
• યુરિયા;
• યુરિક એસિડ;
• ક્રિએટિનાઇન

આ બાયોકેમિકલ સંયોજનોમાંથી, છેલ્લું એક ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાના નિદાન માટે સૌથી વધુ સૂચક છે: ક્રિએટિનાઇનની સાંદ્રતાના આધારે, વ્યક્તિ વિશ્વાસપૂર્વક રોગના તબક્કાને નિર્ધારિત કરી શકે છે. અન્ય નાઇટ્રોજનયુક્ત કચરાનું સ્તર બિનઅસરકારક છે અને તે ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાના તબક્કાના નિર્ધારણને અસર કરતું નથી. જો કે, યુરિયા અને શેષ નાઇટ્રોજન સાંદ્રતા રેનલ નિષ્ફળતાનું નિદાન કરવામાં મદદ કરી શકે છે.

એઝોટેમિયા

ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાની સારવાર કરતી વખતે, ડૉક્ટર એઝોટેમિયાનું સ્તર ગતિશીલ રીતે નક્કી કરશે, જેમાં નોંધપાત્ર વધારો થાય છે જ્યારે સ્થિતિ વધુ ખરાબ થાય છે અથવા સારવારના પગલાંની અસરની ગેરહાજરીમાં થાય છે. બ્લડ ક્રિએટિનાઇનની સાંદ્રતા એ સૌથી ચોક્કસ શોધ છે, પરંતુ યુરિયા અને યુરિક એસિડના સ્તરને ધ્યાનમાં લેવાની સલાહ આપવામાં આવે છે. કેટલીકવાર રોગનું કારણ નક્કી કરવું આના પર નિર્ભર છે.

જો લોહીમાં યુરિયાનું સ્તર ઊંચું હોય અને ક્રિએટિનાઇન મૂલ્યો સામાન્ય હોય, તો ડૉક્ટર એવી સ્થિતિઓ શોધશે કે જે રેનલ પેથોલોજી સાથે સંકળાયેલ ન હોય:

• પ્રોટીન ખોરાકનો વધુ પડતો વપરાશ;
• ગંભીર કુપોષણ અને ભૂખમરો;
• શરીરમાંથી પ્રવાહીનું ગંભીર નુકશાન;
• અતિશય મેટાબોલિક પ્રક્રિયાઓ.

જો બધા નાઇટ્રોજન ધરાવતા સંયોજનો એક સાથે વધે છે, તો પછી આપણે વિશ્વાસપૂર્વક ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતા વિશે વાત કરી શકીએ છીએ.

ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાનું વર્ગીકરણ

ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાના વર્ગીકરણના કેટલાક પ્રકારો પ્રસ્તાવિત કરવામાં આવ્યા છે, જેમાં વિવિધ સૂચકાંકોને ધ્યાનમાં લેવામાં આવે છે. પ્રયોગશાળા વર્ગીકરણમાં, ડોકટરો વ્યાપકપણે અને સક્રિયપણે નીચેના 2 વિકલ્પોનો ઉપયોગ કરે છે:

1. ગ્લોમેર્યુલર ગાળણક્રિયામાં ઘટાડોની ડિગ્રી અનુસાર.

• પ્રારંભિક. કિડનીની શુદ્ધિકરણ ક્ષમતામાં ઘટાડો સામાન્ય મૂલ્યોના લગભગ 50% સુધી પહોંચે છે.
• રૂઢિચુસ્ત. મૂત્રપિંડની સફાઇ નોંધપાત્ર રીતે બગડે છે અને જે જરૂરી છે તેના માત્ર 20-50% છે.
• ટર્મિનલ. કિડની પેરેનકાઇમાની ગાળણ ક્ષમતા 20% થી ઓછી થઈ જાય છે, જે સૌથી ખરાબ કિસ્સામાં અત્યંત નીચા સ્તરે પહોંચે છે.

1. રક્ત ક્રિએટિનાઇનની સાંદ્રતા પર આધારિત (0.13 mmol/l ના ધોરણે).

• સુપ્ત અથવા ઉલટાવી શકાય તેવું સ્ટેજ (નાઇટ્રોજન સંયોજન સ્તર 0.14 થી 0.71 સુધીની રેન્જ);
• એઝોટેમિક અથવા સ્થિર (ક્રિએટિનાઇન સ્તર 0.72 થી 1.24 સુધી);
• uremic અથવા પ્રગતિશીલ તબક્કો (જો મૂલ્ય 1.25 mmol/l કરતાં વધી જાય).

દરેક વર્ગીકરણમાં, તમામ તબક્કાઓને તબક્કામાં વિભાજિત કરવામાં આવે છે, જેનો ઉપયોગ ઉપચારની સૌથી અસરકારક પદ્ધતિઓ પસંદ કરવા માટે થાય છે. નિદાન માટે અને ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાની સારવારની દેખરેખ બંને માટે, નાઇટ્રોજન ચયાપચયની લાક્ષણિકતાઓને ઓળખવા માટે બાયોકેમિકલ અભ્યાસનો ઉપયોગ કરવો શ્રેષ્ઠ છે.

ક્રિએટિનાઇન સ્તરના આધારે ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાની સારવાર

ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતા માટે સારવારના સૌથી મહત્વપૂર્ણ ક્ષેત્રોમાંનું એક એઝોટેમિયાનું સુધારણા છે: રેનલ પેરેન્ચાઇમાની ગાળણ ક્ષમતામાં સુધારો કરવો જરૂરી છે જેથી શરીરમાંથી કચરો અને હાનિકારક પદાર્થો દૂર થાય. વધુમાં, લોહીમાં નાઇટ્રોજન સંયોજનોનું સ્તર ઘટાડવું નીચેની સારવાર પદ્ધતિઓનો ઉપયોગ કરીને પ્રાપ્ત કરી શકાય છે:

1. આહાર ઉપચાર.

મુ ન્યૂનતમ સાંદ્રતાક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાના સુપ્ત તબક્કામાં ક્રિએટિનાઇન, મધ્યમ પ્રોટીન સામગ્રીવાળા આહારનો ઉપયોગ કરવો જરૂરી છે. વનસ્પતિ પ્રોટીનનું સેવન કરવાની સલાહ આપવામાં આવે છે, સોયાને પ્રાધાન્ય આપવું અને માંસ અને માછલીને ટાળવું. ઊર્જા ખર્ચ જાળવવા માટે ખોરાકની સામાન્ય કેલરી સામગ્રી જાળવવી જરૂરી છે.

ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાના એઝોટેમિક અને યુરેમિક તબક્કામાં, પ્રોટીન ખોરાકમાં નોંધપાત્ર ઘટાડો અને ફોસ્ફરસ અને પોટેશિયમ પર આહાર પ્રતિબંધો દર્શાવવામાં આવે છે. મહત્વપૂર્ણ એમિનો એસિડનું સ્તર જાળવવા માટે, ડૉક્ટર ખાસ દવાઓ લખશે. નીચેના ઉત્પાદનોને બાકાત રાખવાની ખાતરી કરો:

• મશરૂમ્સ;
• કઠોળ અને બદામ;
• સફેદ બ્રેડ;
• દૂધ;
• ચોકલેટ અને કોકો.

1. બિનઝેરીકરણ.

નાઇટ્રોજનયુક્ત સંયોજનોમાંથી લોહીનું શુદ્ધિકરણ સોલ્યુશનના નસમાં વહીવટ દ્વારા પ્રાપ્ત થાય છે જે વેસ્ક્યુલર બેડમાં એકઠા થતા હાનિકારક પદાર્થોને બાંધવામાં અને દૂર કરવામાં મદદ કરે છે. સામાન્ય રીતે, સોર્બન્ટ સોલ્યુશન્સ અને કેલ્શિયમ ક્ષાર (કાર્બોનેટ) ની તૈયારીઓનો ઉપયોગ થાય છે. જો કે, જો ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતા માટે ઉપચાર ઇચ્છિત અસર લાવતું નથી (જે એઝોટેમિયાના સ્તરથી સ્પષ્ટ થશે), તો સારવારની રિપ્લેસમેન્ટ પદ્ધતિઓનો ઉપયોગ કરવો આવશ્યક છે.

1. હેમોડાયલિસિસ.

ડાયાલિસિસ દ્વારા રક્ત શુદ્ધિકરણ શરૂ કરવા માટે એક મહત્વપૂર્ણ માપદંડ નાઇટ્રોજન સંયોજનોની સાંદ્રતા છે. સહવર્તી ગંભીર રોગોની પૃષ્ઠભૂમિની વિરુદ્ધ (ડાયાબિટીસ મેલીટસ, ધમનીનું હાયપરટેન્શન), હેમોડાયલિસિસ સ્ટેજ 2 પર શરૂ કરી શકાય છે, જ્યારે ક્રિએટિનાઇનનું સ્તર 0.71 mmol/l કરતાં વધી જાય. જો કે, ડાયાલિસિસ માટે લાક્ષણિક સંકેત એ ગંભીર એઝોટેમિયા સાથે સ્ટેજ 3 છે.

દરેક રક્ત શુદ્ધિકરણ સત્ર પછી, સૂચકાંકો નક્કી કરવા માટે ડાયગ્નોસ્ટિક અભ્યાસ જરૂરી છે જેમ કે:

• સામાન્ય ક્લિનિકલ પેશાબ અને રક્ત પરીક્ષણો;
• હેમોડાયલિસિસ સત્રના અંતના 1 કલાક પછી ક્રિએટિનાઇન અને યુરિયા દ્વારા એઝોટેમિયાના સ્તરનું મૂલ્યાંકન;
• હાર્ડવેર શુદ્ધિકરણ પછી લોહીમાં ખનિજો (કેલ્શિયમ, સોડિયમ, ફોસ્ફરસ) નું નિર્ધારણ.

1. સહવર્તી રોગોની સારવાર.

રોગવિજ્ઞાનવિષયક ફેરફારોના સુધારણા સાથે શરીરની સામાન્ય સ્થિતિમાં સુધારો કરવાથી નાઇટ્રોજનયુક્ત સંયોજનોને દૂર કરવાની પ્રક્રિયાઓને પુનઃસ્થાપિત કરવામાં મદદ મળશે. કેટલીકવાર તે હાનિકારક પદાર્થો છે જે ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતા દરમિયાન લોહીમાં એકઠા થાય છે જે નીચેની સમસ્યાઓમાં ફાળો આપે છે:

• એનિમિયા
• ઇરોઝિવ ગેસ્ટ્રાઇટિસ;
• સાંધા અને હાડકાના રોગો;
• યુરોલિથિયાસિસના જોખમ સાથે ફોસ્ફેટ સંયોજનોનું સંચય.

ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતામાં જોવા મળેલા પેથોલોજીના તમામ પ્રકારોને કિડનીની ક્ષમતાઓને ધ્યાનમાં લેતા ઉપચારના કોર્સની જરૂર છે. એવી દવાઓનો ઉપયોગ કરશો નહીં કે જેમાં ન્યૂનતમ નેફ્રોટોક્સિક અસરો હોય. લેબોરેટરી પરિમાણોની નિયમિત દેખરેખ સાથે ચિકિત્સકની સતત દેખરેખ હેઠળ હોસ્પિટલ સેટિંગમાં સારવાર હાથ ધરવામાં આવવી જોઈએ. ડાયાબિટીસ, સ્થૂળતા અને હાયપરટેન્શનવાળા લોકોમાં સુગર અને બ્લડ પ્રેશરમાં સુધારો કરવો એ ઉપચારમાં એક મહત્વપૂર્ણ પરિબળ હશે.

ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાના નિદાન અને સારવાર માટે ઉપયોગમાં લેવાતા તમામ વર્ગીકરણોમાં, એક શ્રેષ્ઠ, એકદમ સરળ અને માહિતીપ્રદ એઝોટેમિયાના સ્તર દ્વારા રોગના તબક્કાને નિર્ધારિત કરે છે. બાયોકેમિકલ રક્ત પરીક્ષણમાં, ક્રિએટિનાઇન અને યુરિયાની સાંદ્રતા કિડનીના પેશાબના કાર્યનું મૂલ્યાંકન કરવા અને ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાની સારવાર દરમિયાન દેખરેખ માટે સૌથી વધુ સૂચક છે. એઝોટેમિયાનું મૂલ્યાંકન લગભગ હંમેશા હેમોડાયલિસિસ યુનિટમાં પૂરી પાડવામાં આવતી કોઈપણ રિપ્લેસમેન્ટ થેરાપી માટે થાય છે. ભવિષ્યની ગૂંચવણોની આગાહી કરવા માટેનો શ્રેષ્ઠ વિકલ્પ એ છે કે લોહીમાં નાઇટ્રોજન ધરાવતા સંયોજનોની સાંદ્રતાનું ગતિશીલ નિરીક્ષણ. તેથી જ રેનલ નિષ્ફળતાની તપાસ અને સારવારના તમામ તબક્કે ડૉક્ટર ક્રિએટિનાઇન સાંદ્રતાના ફરજિયાત નિર્ધારણ સાથે પ્રયોગશાળા પરીક્ષણોનો ઉપયોગ કરશે.

કિડની નિષ્ફળતા- આ લોહીમાં નાઇટ્રોજનયુક્ત કચરાના સંચય સાથે કિડનીના ઉત્સર્જન (વિસર્જન) કાર્યનું ઉલ્લંઘન છે, જે સામાન્ય રીતે પેશાબમાં શરીરમાંથી દૂર કરવામાં આવે છે. તીવ્ર અથવા ક્રોનિક હોઈ શકે છે.

(CRF) એ અફર રેનલ ડિસફંક્શનનું સિન્ડ્રોમ છે જે 3 મહિના કે તેથી વધુ સમય માટે થાય છે. ક્રોનિક કિડની રોગના પરિણામે નેફ્રોન્સના પ્રગતિશીલ મૃત્યુના પરિણામે થાય છે. તે કિડનીના ક્ષતિગ્રસ્ત ઉત્સર્જન કાર્ય, શરીરમાં સંચય સાથે સંકળાયેલ યુરેમિયાની રચના અને નાઇટ્રોજન મેટાબોલિઝમ ઉત્પાદનો (યુરિયા, ક્રિએટીનાઇન, યુરિક એસિડ) ની ઝેરી અસર દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે.

ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાના કારણો

1. ક્રોનિક ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસ (કિડનીના ગ્લોમેર્યુલર ઉપકરણને નુકસાન).
2. આના કારણે ગૌણ કિડની નુકસાન:
ડાયાબિટીસ મેલીટસ પ્રકાર 1 અને 2;
- ધમનીય હાયપરટેન્શન;
- જોડાયેલી પેશીઓના પ્રણાલીગત રોગો;
- વાયરલ હેપેટાઇટિસ"B" અને/અથવા "C";
- પ્રણાલીગત વેસ્ક્યુલાટીસ;
- સંધિવા;
- મેલેરિયા.
3. ક્રોનિક પાયલોનફ્રીટીસ.
4. યુરોલિથિયાસિસ, પેશાબની નળીઓનો વિસ્તાર અવરોધ.
5. પેશાબની વ્યવસ્થાના વિકાસમાં વિસંગતતાઓ.
6. પોલિસિસ્ટિક કિડની રોગ.
7. ઝેરી પદાર્થો અને દવાઓની અસર.

ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાના લક્ષણો

પ્રારંભિક ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતા એસિમ્પટમેટિક છે અને તે માત્ર પ્રયોગશાળા પરીક્ષણ દ્વારા શોધી શકાય છે. 80-90% નેફ્રોન ખોવાઈ જાય ત્યારે જ ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાના ચિહ્નો દેખાય છે. પ્રારંભિક ક્લિનિકલ સંકેતોમાં નબળાઇ અને થાકનો સમાવેશ થઈ શકે છે. નોક્ટુરિયા દેખાય છે (રાત્રે વારંવાર પેશાબ કરવો), પોલીયુરિયા (દિવસ દીઠ 2-4 લિટર પેશાબનું ઉત્સર્જન), સાથે શક્ય નિર્જલીકરણ. જેમ જેમ મૂત્રપિંડની નિષ્ફળતા વધે છે, લગભગ તમામ અવયવો અને સિસ્ટમો પ્રક્રિયામાં સામેલ છે. નબળાઈ વધે છે, ઉબકા આવે છે, ઉલટી થાય છે, ચામડીમાં ખંજવાળ આવે છે અને સ્નાયુમાં ઝબકારા આવે છે.

દર્દીઓ મોંમાં શુષ્કતા અને કડવાશ, ભૂખનો અભાવ, અધિજઠર પ્રદેશમાં દુખાવો અને ભારેપણું અને છૂટક મળની ફરિયાદ કરે છે. હું શ્વાસ લેવામાં તકલીફ, હૃદયના વિસ્તારમાં દુખાવો અને વધેલા બ્લડ પ્રેશર વિશે ચિંતિત છું. રક્ત ગંઠાઈ જવાની પ્રક્રિયા નબળી પડી છે, પરિણામે અનુનાસિક અને જઠરાંત્રિય રક્તસ્રાવ, ત્વચા હેમરેજ.

પછીના તબક્કામાં, કાર્ડિયાક અસ્થમા અને પલ્મોનરી એડીમાના હુમલાઓ થાય છે, ચેતનામાં ખલેલ, કોમા સુધી. દર્દીઓને ચેપ લાગે છે ( શરદી, ન્યુમોનિયા), જે બદલામાં રેનલ નિષ્ફળતાના વિકાસને વેગ આપે છે.

રેનલ નિષ્ફળતાનું કારણ પ્રગતિશીલ યકૃત નુકસાન હોઈ શકે છે, આ સંયોજનને હેપેટોરેનલ સિન્ડ્રોમ કહેવામાં આવે છે). આ કિસ્સામાં, રેનલ નિષ્ફળતા રેનલ ડિસફંક્શનના અન્ય કોઈપણ કારણોના ક્લિનિકલ, લેબોરેટરી અથવા એનાટોમિકલ ચિહ્નોની ગેરહાજરીમાં વિકસે છે. આવી મૂત્રપિંડની નિષ્ફળતા સામાન્ય રીતે ઓલિગુરિયા સાથે હોય છે, સામાન્ય પેશાબના કાંપની હાજરી અને પેશાબમાં સોડિયમની ઓછી સાંદ્રતા (10 mmol/L કરતાં ઓછી). આ રોગ અદ્યતન યકૃત સિરોસિસ સાથે વિકસે છે, જે કમળો, જલોદર અને હેપેટિક એન્સેફાલોપથી દ્વારા જટિલ છે. કેટલીકવાર આ સિન્ડ્રોમ ફુલમિનાન્ટ હેપેટાઇટિસની ગૂંચવણ હોઈ શકે છે. જેમ જેમ આ સિન્ડ્રોમમાં યકૃતનું કાર્ય સુધરે છે તેમ, કિડનીની સ્થિતિ ઘણી વખત સુધરે છે.

તેઓ ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાની પ્રગતિમાં મહત્વપૂર્ણ છે: ખોરાકનો નશો, સર્જિકલ હસ્તક્ષેપ, ઇજાઓ, ગર્ભાવસ્થા.

ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાનું નિદાન

પ્રયોગશાળા સંશોધન.

1. સામાન્ય રક્ત પરીક્ષણ એનિમિયા (હિમોગ્લોબિન અને લાલ રક્ત કોશિકાઓમાં ઘટાડો), બળતરાના ચિહ્નો (ESR નું પ્રવેગક - એરિથ્રોસાઇટ સેડિમેન્ટેશન રેટ, લ્યુકોસાઇટ્સની સંખ્યામાં મધ્યમ વધારો), રક્તસ્રાવનું વલણ (પ્લેટલેટની સંખ્યામાં ઘટાડો) દર્શાવે છે.
2. બાયોકેમિકલ રક્ત પરીક્ષણો - નાઇટ્રોજન ચયાપચયના ઉત્પાદનોના સ્તરમાં વધારો (યુરિયા, ક્રિએટિનાઇન, લોહીમાં શેષ નાઇટ્રોજન), ઉલ્લંઘન ઇલેક્ટ્રોલાઇટ ચયાપચય(પોટેશિયમ, ફોસ્ફરસના સ્તરમાં વધારો અને કેલ્શિયમમાં ઘટાડો), લોહીમાં કુલ પ્રોટીનમાં ઘટાડો, હાઈપોકોએગ્યુલેશન (લોહીના ગંઠાઈને ઘટાડો), રક્ત કોલેસ્ટ્રોલ અને કુલ લિપિડ્સમાં વધારો.
3. મૂત્રવિશ્લેષણ - પ્રોટીન્યુરિયા (પેશાબમાં પ્રોટીનનો દેખાવ), હિમેટુરિયા (પેશાબની માઇક્રોસ્કોપી દરમિયાન દૃશ્યના ક્ષેત્રમાં પેશાબમાં 3 થી વધુ લાલ રક્ત કોશિકાઓનો દેખાવ), સિલિન્ડ્રુરિયા (કિડનીના નુકસાનની ડિગ્રી સૂચવે છે).
4. રેબર્ગ-ટોરીવ ટેસ્ટ કિડનીના ઉત્સર્જન કાર્યનું મૂલ્યાંકન કરવા માટે કરવામાં આવે છે. આ પરીક્ષણનો ઉપયોગ કરીને, ગ્લોમેર્યુલર ફિલ્ટરેશન રેટ (GFR) ની ગણતરી કરવામાં આવે છે. રેનલ નિષ્ફળતાની ડિગ્રી અને રોગના તબક્કાને નક્કી કરવા માટે આ સૂચક મુખ્ય છે, કારણ કે તે આ સૂચક છે જે પ્રતિબિંબિત કરે છે કાર્યાત્મક સ્થિતિકિડની

આ ક્ષણે, જીએફઆર નક્કી કરવા માટે, માત્ર રેબર્ગ-ટોરીવ પરીક્ષણનો ઉપયોગ કરવામાં આવતો નથી, પરંતુ ખાસ ગણતરી પદ્ધતિઓનો પણ ઉપયોગ કરવામાં આવે છે જે વય, શરીરનું વજન, લિંગ અને લોહીના ક્રિએટિનાઇન સ્તરને ધ્યાનમાં લે છે.

એ નોંધવું જોઈએ કે હાલમાં, ક્રોનિક કિડની ડિસીઝ શબ્દને બદલે, જેને જૂનો ગણવામાં આવે છે અને કિડનીના કાર્યમાં ઉલટાવી ન શકાય તેવી ક્ષતિની હકીકત દર્શાવે છે, સ્ટેજના ફરજિયાત સંકેત સાથે CKD (ક્રોનિક કિડની ડિસીઝ) શબ્દનો ઉપયોગ કરવામાં આવે છે. તે ખાસ કરીને ભારપૂર્વક જણાવવું જોઈએ કે કોઈ પણ સંજોગોમાં સીકેડીની હાજરી અને સ્ટેજ સ્થાપિત કરવું એ મુખ્ય નિદાનને બદલે નથી.

રોગના તબક્કાઓ:

CKD (ક્રોનિક કિડની ડિસીઝ) I: સામાન્ય અથવા વધેલા GFR (ગ્લોમેર્યુલર ફિલ્ટરેશન રેટ) (90 ml/min/1.73 m2) સાથે કિડનીને નુકસાન. ત્યાં કોઈ ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતા નથી;
CKD II: GFR (60-89 ml/min/1.73 m2) માં મધ્યમ ઘટાડો સાથે કિડનીને નુકસાન. ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાનો પ્રારંભિક તબક્કો.
CKD III: GFR (30-59 ml/min/1.73 m2) માં મધ્યમ ડિગ્રીના ઘટાડા સાથે કિડનીને નુકસાન. વળતર ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતા;
CKD IV: GFR (15-29 ml/min/1.73 m2) માં નોંધપાત્ર ઘટાડો સાથે કિડનીને નુકસાન. CRF decompensated (વળતર નથી);
CKD V: અંતિમ તબક્કામાં રેનલ નિષ્ફળતા સાથે કિડનીને નુકસાન (< 15 мл/мин/1,73 м2).

ઇન્સ્ટ્રુમેન્ટલ સંશોધન.

1. અલ્ટ્રાસાઉન્ડ પરીક્ષા પેશાબની વ્યવસ્થાપલ્સ ડોપ્લર સાથે (રેનલ રક્ત પ્રવાહનું નિર્ધારણ). ક્રોનિક કિડની રોગોનું નિદાન કરવા માટે હાથ ધરવામાં આવે છે, અને તમને કિડનીના નુકસાનની ગંભીરતાનું મૂલ્યાંકન કરવાની મંજૂરી આપે છે.
2. કિડનીની સોય બાયોપ્સી. કિડનીની પેશીઓની તપાસ તમને સચોટ નિદાન કરવા, રોગનો કોર્સ નક્કી કરવા અને કિડનીના નુકસાનની હદનું મૂલ્યાંકન કરવાની મંજૂરી આપે છે. આ માહિતીના આધારે, રોગના કોર્સના પૂર્વસૂચન અને સારવારની પદ્ધતિની પસંદગી વિશે નિષ્કર્ષ કાઢવામાં આવે છે.
3. કિડનીની એક્સ-રે (સર્વેણી, કોન્ટ્રાસ્ટ) તપાસ ડાયગ્નોસ્ટિક સ્ટેજ પર કરવામાં આવે છે અને માત્ર રેનલ નિષ્ફળતાના I - II ડિગ્રીવાળા દર્દીઓ માટે.

પરામર્શ:

1. નેફ્રોલોજિસ્ટ (નિદાન કરવા અને સારવારની યુક્તિઓ પસંદ કરવા માટે). રેનલ નિષ્ફળતાવાળા તમામ દર્દીઓની તપાસ કરવામાં આવે છે.
2. ઓક્યુલિસ્ટ (ફંડસની સ્થિતિનું નિરીક્ષણ કરે છે).
3. ન્યુરોલોજીસ્ટ (જો નર્વસ સિસ્ટમને નુકસાનની શંકા હોય તો).

ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાની સારવાર

કિડની નિષ્ફળતાના દરેક તબક્કામાં ચોક્કસ પગલાં લેવાની જરૂર છે.

1. સ્ટેજ I પર, અંતર્ગત રોગની સારવાર કરવામાં આવે છે. કિડનીમાં દાહક પ્રક્રિયાની વૃદ્ધિને રોકવાથી રેનલ નિષ્ફળતાની તીવ્રતા ઓછી થાય છે.
2. સ્ટેજ II પર, અંતર્ગત રોગની સારવાર સાથે, મૂત્રપિંડની નિષ્ફળતાની પ્રગતિના દરનું મૂલ્યાંકન કરવામાં આવે છે અને તેનો દર ઘટાડવા માટે દવાઓનો ઉપયોગ કરવામાં આવે છે. તેમાં લેસ્પેનેફ્રિલ અને હોફિટોલનો સમાવેશ થાય છે - આ દવાઓ છે છોડની ઉત્પત્તિ, ડોઝ અને વહીવટની આવર્તન હાજરી આપતા ચિકિત્સક દ્વારા સૂચવવામાં આવે છે.
3. સ્ટેજ III નું નિદાન અને સારવાર કરવામાં આવે છે શક્ય ગૂંચવણો, દવાઓનો ઉપયોગ રેનલ નિષ્ફળતાના વિકાસના દરને ધીમું કરવા માટે થાય છે. તેઓ ધમનીય હાયપરટેન્શન, એનિમિયા, કેલ્શિયમ-ફોસ્ફેટ વિકૃતિઓ, ચેપી અને રક્તવાહિની ગૂંચવણોની સારવાર કરે છે.
4. સ્ટેજ IV પર, દર્દીને રેનલ રિપ્લેસમેન્ટ થેરાપી માટે તૈયાર કરવામાં આવે છે
5. અને સ્ટેજ V પર, રેનલ રિપ્લેસમેન્ટ થેરાપી કરવામાં આવે છે.

રેનલ રિપ્લેસમેન્ટ થેરાપીમાં હેમોડાયલિસિસ અને પેરીટોનિયલ ડાયાલિસિસનો સમાવેશ થાય છે.

રક્ત શુદ્ધિકરણની એક એક્સ્ટ્રાહેપેટિક પદ્ધતિ છે, જે દરમિયાન શરીરમાંથી ઝેરી પદાર્થો દૂર કરવામાં આવે છે અને પાણી અને ઇલેક્ટ્રોલાઇટ સંતુલનમાં ખલેલ સામાન્ય થાય છે. આ કૃત્રિમ કિડની ઉપકરણના અર્ધ-પારગમ્ય પટલ દ્વારા રક્ત પ્લાઝ્માને ફિલ્ટર કરીને કરવામાં આવે છે. જાળવણી હેમોડાયલિસિસ સાથેની સારવાર અઠવાડિયામાં ઓછામાં ઓછા 3 વખત કરવામાં આવે છે, ઓછામાં ઓછા 4 કલાકના એક સત્રની અવધિ સાથે.

પેરીટોનિયલ ડાયાલિસિસ. માનવ પેટની પોલાણ પેરીટોનિયમ દ્વારા રેખાંકિત છે, જે પટલ તરીકે કાર્ય કરે છે જેના દ્વારા પાણી અને તેમાં ઓગળેલા પદાર્થો પ્રવેશ કરે છે. પેટની પોલાણમાં સર્જિકલ રીતે એક ખાસ કેથેટર સ્થાપિત કરવામાં આવે છે, જેના દ્વારા ડાયાલિસેટ સોલ્યુશન પેટની પોલાણમાં પ્રવેશ કરે છે. સોલ્યુશન અને દર્દીના લોહી વચ્ચે વિનિમય થાય છે, જેના પરિણામે હાનિકારક પદાર્થો અને વધારાનું પાણી દૂર થાય છે. સોલ્યુશન ત્યાં ઘણા કલાકો સુધી બેસે છે અને પછી ડ્રેઇન કરવામાં આવે છે. આ પ્રક્રિયાને ખાસ ઇન્સ્ટોલેશનની જરૂર નથી અને દર્દી દ્વારા ઘરે અથવા મુસાફરી દરમિયાન સ્વતંત્ર રીતે કરી શકાય છે. મહિનામાં એક વખત તેને નિયંત્રણ માટે ડાયાલિસિસ સેન્ટરમાં તપાસવામાં આવે છે. કિડની ટ્રાન્સપ્લાન્ટની રાહ જોતી વખતે ડાયાલિસિસનો ઉપયોગ સારવાર તરીકે થાય છે.

સ્ટેજ V ક્રોનિક કિડની ડિસીઝ ધરાવતા તમામ દર્દીઓને કિડની ટ્રાન્સપ્લાન્ટેશન માટે ઉમેદવાર ગણવામાં આવે છે.

ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતા માટે પોષણ

કિડની ફેલ્યોર માટે આહાર ખૂબ જ મહત્વપૂર્ણ ભૂમિકા ભજવે છે. તે સ્ટેજ, ક્રોનિક રોગ, તબક્કો (વૃદ્ધિ, માફી) દ્વારા નક્કી કરવામાં આવે છે. ઉપસ્થિત ચિકિત્સક (નેફ્રોલોજિસ્ટ, જનરલ પ્રેક્ટિશનર, ફેમિલી ડૉક્ટર) દર્દી સાથે મળીને ખોરાકની માત્રાત્મક અને ગુણાત્મક રચના દર્શાવતી ફૂડ ડાયરીનું સંકલન કરે છે.

પ્રાણી પ્રોટીન, ફોસ્ફરસ અને સોડિયમના મર્યાદિત વપરાશ સાથેનો ઓછો પ્રોટીન ખોરાક રેનલ નિષ્ફળતાની પ્રગતિને ધીમું કરવામાં મદદ કરે છે અને ગૂંચવણોની શક્યતા ઘટાડે છે. પ્રોટીનનો વપરાશ સખત રીતે કરવો જોઈએ.

સ્ટેજ I પર, વપરાશમાં લેવાયેલા પ્રોટીનની માત્રા દરરોજ શરીરના વજનના 0.9 -1.0 ગ્રામ પ્રતિ કિલો, પોટેશિયમ 3.5 ગ્રામ પ્રતિ દિવસ, ફોસ્ફરસ - દરરોજ 1.0 ગ્રામ સુધી હોવી જોઈએ. સ્ટેજ II માં, પ્રોટીનની માત્રા દરરોજ શરીરના વજનના કિલો દીઠ 0.7 ગ્રામ, પોટેશિયમ પ્રતિ દિવસ 2.7 ગ્રામ, ફોસ્ફરસ પ્રતિ દિવસ 0.7 ગ્રામ થઈ જાય છે. તબક્કા III, IV અને V પર, પ્રોટીનની માત્રા દરરોજ શરીરના વજનના 0.6 ગ્રામ પ્રતિ કિલો, પોટેશિયમ 1.6 ગ્રામ પ્રતિ દિવસ, ફોસ્ફરસ 0.4 ગ્રામ પ્રતિ દિવસ થઈ જાય છે. છોડના મૂળના પ્રોટીનને પ્રાધાન્ય આપવામાં આવે છે, જેમાં ઓછા ફોસ્ફરસ હોય છે. સોયા પ્રોટીનની ભલામણ કરવામાં આવે છે.

દર્દીના આહારના મુખ્ય ઘટકો ચરબી અને કાર્બોહાઇડ્રેટ્સ છે. ચરબી - પ્રાધાન્ય વનસ્પતિ મૂળની, ખોરાકની કેલરી સામગ્રીની ખાતરી કરવા માટે પૂરતી માત્રામાં. કાર્બોહાઇડ્રેટ્સનો સ્ત્રોત છોડના મૂળના ઉત્પાદનો હોઈ શકે છે (કઠોળ, મશરૂમ્સ, બદામ સિવાય). જો લોહીમાં પોટેશિયમનું સ્તર વધે છે, તો બાકાત રાખો: સૂકા ફળો (સૂકા જરદાળુ, કિસમિસ), બટાકા (તળેલા અને બેકડ), ચોકલેટ, કોફી, કેળા, દ્રાક્ષ, ચોખા. ફોસ્ફરસનું સેવન ઘટાડવા માટે, પ્રાણી પ્રોટીન, કઠોળ, મશરૂમ્સ, સફેદ બ્રેડ, દૂધ અને ભાત મર્યાદિત કરો.

કિડની નિષ્ફળતાની જટિલતાઓ

રેનલ નિષ્ફળતાની સૌથી સામાન્ય ગૂંચવણો ચેપી રોગો (સેપ્સિસના વિકાસ સુધી) અને રક્તવાહિની નિષ્ફળતા છે.

કિડની નિષ્ફળતા નિવારણ

નિવારક પગલાંમાં રેનલ નિષ્ફળતાના વિકાસ તરફ દોરી જતા રોગોની સમયસર શોધ, સારવાર અને દેખરેખનો સમાવેશ થાય છે. મોટેભાગે, ડાયાબિટીસ મેલીટસ (પ્રકાર 1 અને 2), ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસ અને ધમનીય હાયપરટેન્શન સાથે રેનલ નિષ્ફળતા થાય છે. રેનલ નિષ્ફળતાવાળા તમામ દર્દીઓ નેફ્રોલોજિસ્ટ દ્વારા અવલોકન કરવામાં આવે છે. પરીક્ષાઓ હાથ ધરવામાં આવે છે: બ્લડ પ્રેશર નિયંત્રણ, ફંડસ પરીક્ષા, શરીરના વજન નિયંત્રણ, ઇલેક્ટ્રોકાર્ડિયોગ્રામ, અંગોના અલ્ટ્રાસાઉન્ડ પેટની પોલાણ, રક્ત અને પેશાબ પરીક્ષણો, જીવનશૈલી, તર્કસંગત રોજગાર અને પોષણ પર ભલામણો મેળવો.

કિડનીની નિષ્ફળતા માટે ડૉક્ટર સાથે પરામર્શ

પ્રશ્ન: કિડની બાયોપ્સી કેવી રીતે કરવામાં આવે છે?
જવાબ: પ્રક્રિયા નેફ્રોલોજિસ્ટ દ્વારા વિશિષ્ટ તબીબી સંસ્થામાં (સામાન્ય રીતે નેફ્રોલોજી વિભાગમાં) કરવામાં આવે છે. સ્થાનિક એનેસ્થેસિયા હેઠળ, અલ્ટ્રાસાઉન્ડ તપાસના નિયંત્રણ હેઠળ, કિડનીની પેશીઓનો એક નાનો સ્તંભ પાતળી નિકાલજોગ સોય સાથે લેવામાં આવે છે. આ કિસ્સામાં, બાયોપ્સી કરી રહેલા ડૉક્ટર સ્ક્રીન પર કિડની અને સોયની બધી હિલચાલ જુએ છે. કિડનીની પંચર બાયોપ્સી કરવા માટેના વિરોધાભાસ છે:
1. સિંગલ કિડની;
2. હેમોરહેજિક ડાયાથેસીસ;
3. પોલિસિસ્ટિક કિડની રોગ;
4. પ્યુર્યુલન્ટ બળતરાકિડની અને પેરીનેફ્રિક પેશી (પ્યુર્યુલન્ટ પાયલોનેફ્રીટીસ, પેરાનેફ્રીટીસ);
5. કિડની ગાંઠો;
6. કિડની ટ્યુબરક્યુલોસિસ;
7. અભ્યાસ હાથ ધરવા માટે દર્દીનો ઇનકાર.

પ્રશ્ન: શું કિડની ટ્રાન્સપ્લાન્ટેશન માટે ઉંમર કે અન્ય પ્રતિબંધો છે?
જવાબ: ઉંમર સર્જરીમાં અવરોધ ન બની શકે. અર્થ ધરાવે છે મનોવૈજ્ઞાનિક તત્પરતાટ્રાન્સપ્લાન્ટ ઉમેદવાર. તે કિડની ટ્રાન્સપ્લાન્ટેશન પછી તબીબી ભલામણોનું પાલન કરવાની દર્દીની ક્ષમતા દ્વારા નક્કી કરવામાં આવે છે, કારણ કે રોગપ્રતિકારક દવાઓનું પાલન ન કરવું એ કિડની ટ્રાન્સપ્લાન્ટ નુકશાનનું સૌથી સામાન્ય કારણ છે. સંપૂર્ણ વિરોધાભાસટ્રાન્સપ્લાન્ટેશન માટે છે: સેપ્સિસ, એઇડ્સ, અનિયંત્રિત જીવલેણ નિયોપ્લાઝમ.

જનરલ પ્રેક્ટિશનર વોસ્ટ્રેન્કોવા આઈ.એન.

ICD 10 - N 18 અનુસાર ક્રોનિક રેનલ ફેલ્યોર અથવા ક્રોનિક કિડની ડિસીઝ કોડ એ સૌથી જટિલ કિડની પેથોલોજી છે. આ રોગ સાથે, કિડની તેમના મુખ્ય કાર્યો કરવાનું બંધ કરે છે. વિવિધ ઉંમરના લોકોમાં કિડની ફેલ થવાની ઘટનાઓ દર વર્ષે વધી રહી છે. માનવ શરીરમાં કિડનીની ભૂમિકા ખૂબ જ મહત્વપૂર્ણ છે, કારણ કે તે ખૂબ જ મહત્વપૂર્ણ પ્રક્રિયાઓમાં ભાગ લે છે જે શરીરની સામાન્ય કામગીરીને નિયંત્રિત કરે છે અને જાળવે છે. કિડની માત્ર વધારાનું પ્રવાહી દૂર કરતી નથી, પરંતુ શરીરમાં એસિડ-બેઝ સંતુલનને સામાન્ય બનાવે છે અને જાળવી રાખે છે. લોહિનુ દબાણ, અને મેટાબોલિક ઉત્પાદનો પણ દૂર કરે છે. ક્રિએટિનાઇન પર આધારિત ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાના ઘણા તબક્કા છે.

ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાનું નિદાન ફક્ત સમય સાથે જ કરી શકાય છે. જો ક્રોનિક કિડની રોગના અભિવ્યક્તિઓ ઘણા મહિનાઓ સુધી ચાલે છે. મોટી સંખ્યામાં કિડની પેથોલોજીવાળા દર્દીમાં ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતા થવાની સંભાવના છે. ઘણીવાર ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાના કારણો જીનીટોરીનરી સિસ્ટમના રોગો છે. કિડનીની કામગીરી ધીમે ધીમે ઘટતી જાય છે, કારણ કે ત્યાં ઓછા કામ કરતા નેફ્રોન્સ છે. જેમ જેમ રોગ વધે છે તેમ, કિડનીનું કાર્ય ખોરવાય છે અને આ હકીકત તરફ દોરી જાય છે કે બધી પ્રક્રિયાઓ બંધ થઈ જાય છે. આ બધી સમસ્યાઓનો સાર છે અને આ પેટર્ન અનુસાર રોગ વિકસે છે.

ક્રોનિક અપૂર્ણતાને કારણે દર્દી ગંભીર એનિમિયા દર્શાવે છે. રોગનો કોર્સ હંમેશા અલગ રીતે થાય છે, વિનાશનો દર ઘણા બાહ્ય અને પર આધાર રાખે છે આંતરિક પરિબળો, તેમજ અંતર્ગત રોગથી જે ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાને ઉશ્કેરે છે. ડાયાબિટીક નેફ્રોપથી, નેફ્રાઇટિસ અને તેની હાજરીમાં અંતર્ગત રોગ સાથે પેથોલોજીના વિકાસનો દર સૌથી મજબૂત છે. પ્રણાલીગત લ્યુપસ. પોલિસિસ્ટિક રોગ અને પાયલોનફ્રીટીસ સાથે રોગનો ધીમો અભ્યાસક્રમ થાય છે.

તીવ્ર મૂત્રપિંડની નિષ્ફળતા ઇજાને કારણે અથવા પોસ્ટઓપરેટિવ સમયગાળામાં, તેમજ ઝેરી દવાની સારવારથી થાય છે. તે અત્યંત દુર્લભ છે કે ગર્ભાવસ્થા અને પોસ્ટપાર્ટમ સમયગાળો બંને કિડનીની સ્થિતિમાં ફેરફાર લાવી શકે છે. તીવ્ર મૂત્રપિંડની નિષ્ફળતા અને ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતા અલગ રીતે વિકસે છે, જો કે, તમામ પ્રકારની રેનલ નિષ્ફળતાના રોગનો કોર્સ કિડનીના તમામ કાર્યોની સંપૂર્ણ નિષ્ફળતા તરફ દોરી શકે છે.

ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાને બાકાત રાખવા માટે, તે હાથ ધરવા જરૂરી છે નિવારક પગલાં. ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતા માટેના નિવારક પગલાંમાં રેનલ પેથોલોજીના લક્ષણો માટે સમયસર તબીબી મદદ લેવી શામેલ છે. તમામ ઉત્તેજક પરિબળોને રોકવાનો અર્થ એ છે કે ટાળવું શક્ય ઘટનાક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતા. પાયલોનેફ્રીટીસ, કિડની સ્ટોન્સ, ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસ જેવા રોગોની સારવાર માટે પગલાં લેવા જરૂરી છે.

મુખ્ય વર્ગીકરણ

ક્રિએટિનાઇનના તબક્કાઓ અંગે, ત્યાં ઘણા વિકસિત વર્ગીકરણ છે, જો કે, મોટાભાગના નિષ્ણાતો N.A ના વિભાજન પર આધાર રાખે છે. લોપાટકીના અને આઈ.એન. કુચિન્સકી. ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાનું આ વર્ગીકરણ 4 તબક્કાઓનું વર્ણન કરે છે:

1. ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાનો સુપ્ત તબક્કો. આ તબક્કો દર્દીની સ્થિતિને અસર કરતું નથી અને, એક નિયમ તરીકે, સુખાકારી વિશે કોઈ ફરિયાદ નથી. ફેરફારો ફક્ત પ્રયોગશાળા વિશ્લેષણ દ્વારા શોધી શકાય છે. આ કિસ્સામાં, ગ્લોમેર્યુલર ફિલ્ટરેશન રેટ ઘટીને 60-50 મિલી/મિનિટ થઈ જાય છે.
2. ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાનો ક્લિનિકલ સ્ટેજ. આ તબક્કે, દર્દી ગંભીર અગવડતા અનુભવે છે, કારણ કે પેશાબ આઉટપુટનું પ્રમાણ નોંધપાત્ર રીતે વધે છે. કિડનીના કેટલાક કાર્યો બદલાય છે. ક્લબ ફિલ્ટરેશન ઘટાડીને 49-30 મિલી/મિનિટ કરવામાં આવે છે.
3. ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાના વિઘટનનો તબક્કો. ક્લબ ફિલ્ટરેશન ન્યૂનતમ મૂલ્ય સુધી ઘટાડવામાં આવે છે અને આશરે 29-15 મિલી/મિનિટ છે. પેશાબમાં, 0.2-0.5 mlmol/l સુધી ક્રિએટિનાઇન વોલ્યુમ જોવા મળે છે.
4. અંતિમ તબક્કામાં ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતા. આ રોગનો ખૂબ જ છેલ્લો તબક્કો છે, જેમાં કિડનીના કાર્યને પુનઃસ્થાપિત કરવાની કોઈ આશા નથી. રક્ત પરીક્ષણ દરમિયાન, ઇલેક્ટ્રોલાઇટ રચનામાં ફેરફાર થાય છે, યુરિયા, યુરિક એસિડ અને ક્રિએટિનાઇન ખૂબ વધે છે. આવા ફેરફારો યુરેમિક નશોનું કારણ બને છે, જેમાં એસિડ સ્ત્રાવ અશક્ય છે.

છેલ્લો તબક્કો માત્ર કિડની માટે જ નહીં, પરંતુ સમગ્ર શરીરના સ્વાસ્થ્ય માટે પણ ખૂબ જ વિનાશક છે. આપત્તિજનક સમસ્યાઓ વિકસે છે કાર્ડિયો-વેસ્ક્યુલર સિસ્ટમ, રક્ત પ્રવાહ નોંધપાત્ર રીતે બગડે છે, કાર્ડિયાક સ્નાયુ ડિસ્ટ્રોફી અને પેરીકાર્ડિટિસ વિકસે છે. અને મોટાભાગના કિસ્સાઓમાં, દર્દીઓ પલ્મોનરી એડીમાનો અનુભવ કરે છે. રોગપ્રતિકારક શક્તિ અને હોર્મોનલ સ્તરો વિક્ષેપિત થાય છે.

અને રક્તમાં ક્રિએટિનાઇનના મૂલ્યમાં વધારો અનુસાર, ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાના તબક્કાઓ રાયબોવ અનુસાર છે:

1. 440 µmol/l સુધી.
2. 440 થી 880 µmol/l
3. 1320 µmol/l સુધી.
4. 1320 µmol/l થી.

આંતરરાષ્ટ્રીય વર્ગીકરણ આપણા દેશમાં સામાન્ય રીતે સ્વીકૃત વર્ગીકરણ કરતા થોડું અલગ હોઈ શકે છે. ESRD નું દરેક વર્ગીકરણ તબક્કાઓને તબક્કામાં વિભાજિત કરે છે. ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાનું નિદાન કરતી વખતે, જખમના તબક્કાને સ્પષ્ટપણે નક્કી કરવું જરૂરી છે, કારણ કે સારવારની સાચીતા અને સફળતા સાચા નિદાન પર આધારિત છે. આમ, રોગના વિકાસને નિયંત્રિત કરવું અને ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાના એક સ્વરૂપને બીજામાં જતા અટકાવવાનું શક્ય બને છે.

યોગ્ય સારવાર

ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાની સારવાર એઝોટેમિયા બદલવાથી શરૂ કરવાની ભલામણ કરવામાં આવે છે જેથી હાનિકારક તત્ત્વોને સામાન્ય રીતે દૂર કરવામાં આવે. આમ, નાઇટ્રોજનયુક્ત સંયોજનોનું સ્તર ઘટશે. IN તબીબી પ્રેક્ટિસલોહીમાં ક્રિએટિનાઇનના સ્તરને આધારે ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાની સારવાર માટે ઘણી પદ્ધતિઓ છે.

રોગના સુપ્ત તબક્કામાં ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતા માટે સારવારની પદ્ધતિઓમાં આહારની પેટર્ન બદલવાનો સમાવેશ થાય છે, એટલે કે, રોગનિવારક પોષણ. તમે જે ખોરાક લો છો તેમાં મધ્યમ માત્રામાં પ્રોટીન હોવું જોઈએ. એનિમલ પ્રોટીનનો ઓછામાં ઓછો ઉપયોગ કરવાની ભલામણ કરવામાં આવે છે, પરંતુ વનસ્પતિ પ્રોટીન સૌથી વધુ પ્રાધાન્યક્ષમ છે. પરિણામે, ખોરાકને માંસ અથવા માછલીથી કઠોળમાં બદલવામાં આવે છે. ખોરાક અથવા અતિશય આહારમાં તમારી જાતને મર્યાદિત કરવા સખત પ્રતિબંધિત છે; જો કે, તમારે વપરાશમાં લેવાયેલી કેલરીની આવશ્યક માત્રાની ગણતરી કરવી જોઈએ અને પ્રાપ્ત મૂલ્યને વળગી રહેવું જોઈએ.

વધુ અદ્યતન તબક્કામાં, પ્રોટીનનું સેવન નોંધપાત્ર રીતે ઘટાડવું જોઈએ, અને ફોસ્ફરસ અને પોટેશિયમથી સમૃદ્ધ ખોરાકને પણ આહારમાંથી દૂર કરવો જોઈએ. જો ઉપયોગી એમિનો એસિડની અછત હોય, તો તે દવાઓના ઉપયોગથી ફરીથી ભરવામાં આવે છે. કઠોળ, બદામ, સફેદ બ્રેડ, દૂધ, ચોકલેટ, કોકો અને મશરૂમ્સને આહારમાંથી સંપૂર્ણપણે દૂર કરવામાં આવે છે.

ક્રોનિક કિડની ફેલ્યરની સારવાર કરતી વખતે, ડિટોક્સિફિકેશન પદ્ધતિ ફરજિયાત છે. લોહીમાં એકઠા થતા હાનિકારક અને ઝેરી પદાર્થોને શરીરમાંથી દૂર કરવા જોઈએ. આ હેતુ માટે, દર્દીને નસમાં ખાસ ઉકેલો આપવામાં આવે છે. મોટેભાગે, કાર્બોનેટ સોલ્યુશન અથવા સોર્બેન્ટ્સનો ઉપયોગ કરવામાં આવે છે, પરંતુ જો આ પદ્ધતિઓ બિનઅસરકારક હોય, તો રિપ્લેસમેન્ટ થેરાપીનો ઉપયોગ થાય છે. સારવારના તબક્કા દરમિયાન, એઝોટેમિયાના સ્તરને માપવાની ભલામણ કરવામાં આવે છે.

લોક ઉપાયો સાથેની સારવારમાં ઉપયોગનો સમાવેશ થાય છે ઔષધીય વનસ્પતિઓ. લીંબુ મલમ, લિંગનબેરી, ડેંડિલિઅન વગેરેના ઉકાળો જેવા લોક ઉપાયોથી ચિહ્નો દૂર કરી શકાય છે. લોક ઉપાયો સાથેની સારવાર નિષ્ણાતના માર્ગદર્શન હેઠળ થવી જોઈએ અને ઉપસ્થિત ચિકિત્સક દ્વારા સૂચવવામાં આવેલી દવાઓને બદલતી નથી.

હેમોડાયલિસિસ શું છે

ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતા માટે હેમોડાયલિસિસનો ઉપયોગ શરીરને ડિટોક્સિફાય કરવા માટે થાય છે. હેમોડાયલિસિસ ખાસ ઉપકરણનો ઉપયોગ કરીને હાથ ધરવામાં આવે છે, જેને લોકપ્રિય રીતે કૃત્રિમ કિડની કહેવામાં આવે છે. જ્યારે કિડની ઝેરી પદાર્થોને દૂર કરવાનું મુખ્ય કાર્ય કરતી નથી, ત્યારે કૃત્રિમ કિડની આ કાર્ય કરે છે. લોહી નાઈટ્રોજનયુક્ત સંયોજનોથી શુદ્ધ થાય છે.

ઉપકરણનો સાર એ છે કે લોહીને ડાયાલિસેટ સોલ્યુશન વડે દબાણ હેઠળ શુદ્ધ કરવામાં આવે છે, આમ શરીરમાંથી તમામ ઝેરી પદાર્થો દૂર થાય છે. ઉપકરણમાં ઘણા ભાગોનો સમાવેશ થાય છે: રક્ત પુરવઠો, ડાયાલિઝર અને ડાયાલિસેટ સપ્લાય.

કેટલીક પરિસ્થિતિઓમાં, ગ્રેડ 3 અથવા 2 માટે હેમોડાયલિસિસની ભલામણ કરવામાં આવે છે, પરંતુ અંતિમ તબક્કાના ક્રોનિક રેનલ રોગની સારવાર માટે હજુ પણ કિડની ટ્રાન્સપ્લાન્ટની જરૂર છે. પ્રક્રિયા પછી, દર્દીએ પેશાબ અને લોહીનું પરીક્ષણ કરવું આવશ્યક છે, અને ક્રિએટિનાઇન અને યુરિયાનું સ્તર અને ખનિજોનું પ્રમાણ માપવું આવશ્યક છે.

હેમોડાયલિસિસ પ્રક્રિયા નોંધપાત્ર સુધારાઓ તરફ દોરી જાય છે તે હકીકત હોવા છતાં, તે નીચેના રોગોવાળા દર્દીઓમાં થવી જોઈએ નહીં:

1. સક્રિય પલ્મોનરી ટ્યુબરક્યુલોસિસ, ફેફસાના રોગો.
2. રોગો જે રક્તસ્રાવનું કારણ બને છે.
3. અસ્થિર માનસિક સ્થિતિ.
4. જીવલેણ નિયોપ્લાઝમ.
5. રુધિરાભિસરણ રોગ.
6. નર્વસ સિસ્ટમની પેથોલોજીઓ.
7. વૃદ્ધાવસ્થા.
8. ઇન્ફાર્ક્શન પછીની સ્થિતિ અને હૃદયની નિષ્ફળતા.
9. યકૃતના ક્રોનિક હેપેટાઇટિસ સિરોસિસ.

તેમજ દર્દીઓ અગ્રણી અસામાજિક છબીજેઓ સારવારની જરૂરિયાત જોતા નથી, નિયમ પ્રમાણે, હેમોડાયલિસિસ કરાવતા નથી. તદનુસાર, દારૂના વ્યસન અથવા ડ્રગના ઉપયોગથી પીડાતા લોકો આવી પ્રક્રિયાનો આશરો લેતા નથી. સારવારનો કોર્સ ઉપસ્થિત ચિકિત્સક દ્વારા વિકસાવવામાં આવે છે, અને દરેક ચોક્કસ કિસ્સામાં તે વ્યક્તિગત છે.

સહવર્તી રોગોની સારવાર

જો શરીરની સામાન્ય સ્થિતિ વધુ ખરાબ થાય છે, તો તમામ સહવર્તી રોગોની સારવાર કરવી જરૂરી છે. ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતામાં, રક્તમાં હાનિકારક તત્ત્વોના વધારાને કારણે સમસ્યાઓ ઊભી થાય છે. સામાન્ય રીતે, નીચેના રોગોના ચિહ્નો જોવા મળે છે:

1. એનિમિયા.
2. ઇરોઝિવ ગેસ્ટ્રાઇટિસ.
3. સાંધા અને હાડકાના રોગો.
4. યુરોલિથિઆસિસ રોગ.
5. રેનલ ઓસ્ટિઓડિસ્ટ્રોફી.

સહવર્તી રોગો માટે ઉપચાર ફરજિયાત છે, જો કે, તે હાથ ધરતી વખતે, કિડનીની નબળી સ્થિતિને યાદ રાખવી જરૂરી છે, અને સારવારની બધી પદ્ધતિઓ યોગ્ય નથી. જો કિડની પર સહેજ ઝેરી અસર થવાનું જોખમ હોય, તો દવાઓ બદલવામાં આવે છે. આ કિસ્સામાં, દર્દીની સ્થિતિની સતત દેખરેખ અને તમામની નિયમિત પ્રયોગશાળા પરીક્ષણોથી, ફક્ત ઇનપેશન્ટ સારવાર જ માનવામાં આવે છે. મહત્વપૂર્ણ સૂચકાંકોજીવન પ્રવૃત્તિ.

જો દર્દીને ડાયાબિટીસ હોય, તો ઉપચારાત્મક પગલાંનો હેતુ ખાંડના સ્તરને ઘટાડવા અને સ્થૂળતા અથવા હાયપરટેન્શનના કિસ્સામાં બ્લડ પ્રેશરને નિયંત્રિત કરવાનો છે. મૂત્રપિંડની નિષ્ફળતાના મુખ્ય વર્ગીકરણ ક્રિએટિનાઇન અને યુરિયાના મૂલ્યો પર આધારિત હોવાથી, આ સૂચકાંકોનું સતત માપન અને દેખરેખ જરૂરી છે, કારણ કે તેના આધારે મૂત્રપિંડના કાર્યની સ્થિતિમાં ફેરફારો વિશે તારણો કાઢવાનું શક્ય છે. કિડની અને રેનલ નિષ્ફળતાના વિકાસનો તબક્કો.

હેમોડાયલિસિસ દરમિયાન, એઝોટેમિયા સૂચકાંકોનું નિરીક્ષણ કરવું આવશ્યક છે. જો તમે બધા સૂચકાંકોને નિયંત્રણમાં રાખો છો, તો ભવિષ્યમાં પેથોલોજી કેટલી અને કઈ ઝડપે આગળ વધશે તેની આગાહી કરી શકાય છે. સારવાર દરમિયાન, પ્રયોગશાળા પરીક્ષણો હાથ ધરવા અને ક્રિએટિનાઇન સ્તરનું નિરીક્ષણ કરવું જરૂરી છે. નકારાત્મક લક્ષણો અને સારવાર એકબીજા સાથે સંકળાયેલા છે.

બાળકો માટે ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતા

IN બાળપણક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતા કારણે થાય છે નીચેના કારણો: અમુક દવાઓની ઝેરી અસર, અમુક રેનલ ફંક્શનમાં ક્ષતિ, પ્રગતિશીલ નેફ્રોપથી, કોષ પટલની અખંડિતતાનું ઉલ્લંઘન, રેનલ ડિસેમ્બ્રીયોજેનેસિસ. એક નિયમ તરીકે, બાળકોમાં ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતા ગંભીર યુરોપથી, વારસાગત અથવા સ્ક્લેરોઝિંગ નેફ્રાઇટિસ, રેનલ ટીશ્યુ ડિસેમ્બ્રીયોજેનેસિસ અને ટ્યુબ્યુલોપેથી જેવા રોગોની પૃષ્ઠભૂમિ સામે થાય છે. સાચું કારણ કિડનીને નુકસાન છે, જો કે ત્યાં એક જ છે.

ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાનું કારણ હસ્તગત થઈ શકે છે અથવા જન્મજાત રોગો. જન્મજાત - આ મુખ્યત્વે પાયલોનફ્રીટીસ, ગ્લોમેર્યુલોપથી, વેસ્ક્યુલાટીસ, પોલિસિસ્ટિક કિડની રોગ, નેફ્રોકેલસિનોસિસ, તેમજ કેટલાક પ્રણાલીગત રોગો છે.

ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાના કિસ્સામાં, બાળકમાં લક્ષણો ઉચ્ચારવામાં આવે છે. બાળકો ખૂબ જ સુસ્તી અનુભવે છે, ઝડપથી થાકી જાય છે, ત્વચા નિસ્તેજ છે, અને તે પણ નોંધનીય છે કે વૃદ્ધિ અને વિકાસમાં થોડો વિરામ છે. ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતા ઘણીવાર એનિમિયા અને તેના લક્ષણો સાથે હોય છે. કમનસીબે, 7 થી 13 વર્ષની વય વચ્ચે, ESRD કારણ બની શકે છે જીવલેણ પરિણામબાળક પાસે છે.

ઉદભવે છે આ ભયહકીકત એ છે કે આ ઉંમરે બાળકનું શરીર ઝડપથી વિકાસ અને વિકાસ કરવાનું શરૂ કરે છે, જો કે, પેથોલોજી સાથેની કિડની વિકસિત થતી નથી, જેનો અર્થ છે કે લોહીમાંથી ઝેરી પદાર્થોને દૂર કરવું લગભગ અશક્ય હશે. જો રોગના પ્રથમ તબક્કામાં બાળક ફરિયાદ કરતું નથી, તો પછી છેલ્લા તબક્કામાં જીવનને ફક્ત કૃત્રિમ કિડની ઉપકરણના ઉપયોગ દ્વારા ટેકો આપવામાં આવે છે.

બાળકોમાં પૂર્વસૂચન

બીમારીના દરેક કેસ માટે, પુનઃપ્રાપ્તિ માટેનું પૂર્વસૂચન ચોક્કસ પરિસ્થિતિના આધારે કરવામાં આવે છે. લોકો આ રોગ સાથે કેટલો સમય જીવે છે તે ઘણા પરિબળો પર આધારિત છે. નિયમ પ્રમાણે, કિડની ટ્રાન્સપ્લાન્ટેશન બાળપણમાં કરવામાં આવે છે, પરંતુ આ ઓપરેશન ઇચ્છિત પરિણામ ન આપી શકે, અને ટ્રાન્સપ્લાન્ટ કરેલી કિડની પણ કામ કરવાનું બંધ કરી શકે છે અને હેમોડાયલિસિસની જરૂર પડી શકે છે.

આધુનિક સારવાર પદ્ધતિઓ અને દવાઓ સામાન્ય જીવનની પ્રવૃત્તિઓ સાથે બાળકને લગભગ 30 વર્ષ સુધી જીવવા દે છે, જો કે, મૃત્યુ દર ખૂબ જ ઊંચો છે અને પૂરતી સારવાર સાથે રોગ ઝડપથી વિકસી શકે છે. આંકડા મુજબ, કિશોરાવસ્થાથી ડાયાલિસિસ પર રહેલું બાળક લગભગ 20 વર્ષ જીવે છે.

બાળકમાં ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાની ઘટનાને રોકવા માટે, પ્રારંભિક તબક્કે નિવારક પગલાં લેવા જરૂરી છે. માતાપિતા માટે પેશાબની સિસ્ટમના રોગોનું નિરીક્ષણ કરવું, રેનલ પેથોલોજીની તાત્કાલિક અને સંપૂર્ણ સારવાર કરવી અને રેનલ રોગોની પ્રગતિની સંભાવનાનું મૂલ્યાંકન કરવું મહત્વપૂર્ણ છે.

જો બાળકને અવરોધક યુરોપથી હોય, તો તેને સર્જીકલ સુધારણાના પગલાંનો આશરો લેવો જરૂરી છે. બાળકની સહેજ ફરિયાદોને અવગણી શકાતી નથી અને જો ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાના લક્ષણો જોવા મળે છે, તો તાત્કાલિક નિષ્ણાતની સલાહ લેવી જરૂરી છે; વ્યક્તિગત રીતે પસંદ કરેલી સારવાર સારા પરિણામો પ્રાપ્ત કરવાની મંજૂરી આપશે.