ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાના નિદાન અને સારવારની આધુનિક પદ્ધતિઓ. કિડનીનું ક્ષતિગ્રસ્ત ગ્લોમેર્યુલર ગાળણક્રિયા ક્રોનિક કિડની રોગનું વર્ગીકરણ

મૂત્રપિંડના કાર્યમાં ઘટાડો જ્યાં સુધી તેમની શુદ્ધિકરણ ક્ષમતાઓ અને શરીરમાંથી ઝેર દૂર કરવાની ક્ષમતા સંપૂર્ણ બંધ ન થાય ત્યાં સુધી તે ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતા છે. આ રોગની ઇટીઓલોજી એ અગાઉના રોગો અથવા શરીરમાં ક્રોનિક પ્રક્રિયાઓની હાજરીનું પરિણામ છે. આ કિડની નુકસાન ખાસ કરીને ઘણીવાર વૃદ્ધ લોકોમાં નિદાન થાય છે. ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતા એ એકદમ સામાન્ય કિડની રોગ છે અને દર વર્ષે દર્દીઓની સંખ્યા વધી રહી છે.

પેથોજેનેસિસ અને ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાના કારણો

• ક્રોનિક કિડની રોગ - પાયલો- અથવા ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસ;
• પ્રણાલીગત વિકૃતિઓ મેટાબોલિક પ્રક્રિયાઓ- વાસ્ક્યુલાટીસ, સંધિવા, સંધિવા;
• કેમિયોસ અથવા અન્ય પરિબળો (શ્લેષ્મ, પરુ, રક્ત) ની હાજરી યુરેટરને અવરોધે છે;
• કિડનીના જીવલેણ નિયોપ્લાઝમ્સ;
• પેલ્વિક અંગોના નિયોપ્લાઝમ, જેમાં યુરેટરનું સંકોચન થાય છે;
• પેશાબની વ્યવસ્થાના વિકાસમાં વિકૃતિઓ;
• અંતઃસ્ત્રાવી રોગો (ડાયાબિટીસ મેલીટસ);
• વેસ્ક્યુલર રોગો (હાયપરટેન્શન);
• અન્ય રોગોની ગૂંચવણો (આંચકો, ઝેરી દવાઓ સાથે ઝેર);
• દારૂ અને ડ્રગનો ઉપયોગ.

આ રોગનું પેથોજેનેસિસ ઉપરોક્ત કારણોનું પરિણામ છે, જેમાં રેનલ પેશીઓના ક્રોનિક નુકસાન અને માળખાકીય વિકૃતિઓ વિકસે છે. પેરેન્ચાઇમા પુનઃસ્થાપનની પ્રક્રિયામાં વિક્ષેપ આવે છે, જે કાર્યકારી કિડની કોશિકાઓના સ્તરમાં ઘટાડો તરફ દોરી જાય છે. તે જ સમયે, કિડની કદમાં ઘટાડો થાય છે અને કરચલીઓ પડે છે.

રોગના લક્ષણો અને ચિહ્નો

અસ્વસ્થતા, થાક, ભૂખ ન લાગવી, ઉબકા અને ઉલટી એ ક્રોનિકના લક્ષણો છે રેનલ નિષ્ફળતા.

ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાના ચિહ્નો ઝેર દૂર કરવાની પૃષ્ઠભૂમિ સામે જોવા મળે છે, તેમજ મેટાબોલિક પ્રક્રિયાઓને જાળવી રાખે છે, જે શરીરની તમામ સિસ્ટમો અને અવયવોની ખામી તરફ દોરી જાય છે. ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાના લક્ષણો શરૂઆતમાં હળવા હોય છે, પરંતુ જેમ જેમ રોગ આગળ વધે છે તેમ તેમ દર્દીઓમાં અસ્વસ્થતા, થાક, શુષ્ક મ્યુકોસ મેમ્બ્રેન, પ્રયોગશાળાના પરીક્ષણોમાં ફેરફાર, અનિદ્રા, અંગોની નર્વસ ધ્રુજારી, ધ્રુજારી, આંગળીઓના નિષ્ક્રિયતાનો અનુભવ થાય છે. જેમ જેમ રોગ વધે છે, લક્ષણો વધુ ખરાબ થાય છે. સતત (સવારે અને આંખોની આસપાસ), શુષ્ક ત્વચા, ભૂખ ન લાગવી, ઉબકા અને હાયપરટેન્શન વિકસે છે. ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાના સ્વરૂપોને કોર્સની તીવ્રતાના આધારે પાંચ તબક્કામાં વહેંચવામાં આવે છે.

તબક્કાઓ દ્વારા વર્ગીકરણ

• સ્ટેજ 1 CKD સુપ્ત છે. નોંધપાત્ર લક્ષણો વિના પસાર થાય છે. દર્દીઓ થાક સિવાય કંઈપણ ફરિયાદ કરતા નથી. પ્રયોગશાળા પરીક્ષણોમાં પ્રોટીનની થોડી માત્રા હોય છે.
• CKD સ્ટેજ 2 - વળતર. દર્દીઓને સમાન ફરિયાદો હોય છે, પરંતુ તે વધુ વખત દેખાય છે. પેશાબ અને લોહીમાં પ્રયોગશાળાના પરિમાણોમાં ફેરફાર છે. પેશાબના વિસર્જનની દૈનિક માત્રામાં વધારો થાય છે (2.5 l).
• CKD સ્ટેજ 3 - તૂટક તૂટક. કિડનીના કાર્યમાં વધુ ઘટાડો જોવા મળે છે. રક્ત પરીક્ષણોમાં વધારો સ્તરક્રિએટિનાઇન અને યુરિયા. હાલતમાં બગાડ છે.
• CKD સ્ટેજ 4 - વિઘટન. આ આંતરિક અંગની કામગીરીમાં ગંભીર અને ઉલટાવી શકાય તેવું પરિવર્તન થાય છે.
• સીકેડી સ્ટેજ 5 - અંતિમ તબક્કામાં ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતા એ હકીકત દ્વારા દર્શાવવામાં આવે છે કે કિડનીનું કાર્ય લગભગ સંપૂર્ણપણે બંધ થઈ જાય છે. લોહીમાં યુરિયા અને ક્રિએટિનાઇનનું પ્રમાણ વધુ હોય છે. ફેરફારો ઇલેક્ટ્રોલાઇટ ચયાપચયકિડનીમાં, યુરેમિયા થાય છે.

ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાના તબક્કાઓ અંગના પેરેનકાઇમાને નુકસાનની ડિગ્રી, તેના ઉત્સર્જનના કાર્યો અને પાંચ ડિગ્રીના આધારે વર્ગીકૃત કરવામાં આવે છે. ક્રોનિક કિડની ડિસીઝના તબક્કાને બે માપદંડો અનુસાર અલગ પાડવામાં આવે છે - ગ્લોમેર્યુલર ફિલ્ટરેશન રેટ, ક્રિએટિનાઇન અને પેશાબમાં પ્રોટીનનું સ્તર.

જીએફઆર દ્વારા ક્રોનિક કિડની ડિસીઝનું વર્ગીકરણ

આલ્બ્યુમિન્યુરિયા સ્તર દ્વારા સીકેડીનું અનુક્રમણિકા

બાળકોમાં કિડનીને નુકસાન

બાળકોમાં ક્રોનિક કિડની રોગ દુર્લભ છે, પરંતુ આ ઉંમરે આ વિકૃતિઓ ખૂબ જ જોખમી છે.

બાળકોમાં દીર્ઘકાલીન કિડની રોગ અસામાન્ય છે, પરંતુ અલગ કિસ્સાઓ જોવા મળે છે. આ એક ખૂબ જ ખતરનાક રોગ છે કારણ કે તે અંદર છે બાળપણઆવા ઉલ્લંઘન સાથે, કિડનીની નિષ્ફળતા થાય છે, જે મૃત્યુ તરફ દોરી જાય છે. તેથી, ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતા અને CKD ને પ્રારંભિક તબક્કામાં ઓળખવું એ બાળ નેફ્રોલોજીમાં એક મહત્વપૂર્ણ કાર્ય છે. બાળકોમાં CKD ના કારણો છે:

• ઓછું જન્મ વજન;
• અકાળતા;
• ઇન્ટ્રાઉટેરિન વિકાસની અસાધારણતા;
• નવજાત શિશુમાં રેનલ નસ થ્રોમ્બોસિસ;
• ભૂતકાળના ચેપી રોગો;
• આનુવંશિકતા

પુખ્ત વયના લોકોમાં ક્રોનિક રોગ અને બાળકોમાં સીકેડીનું વર્ગીકરણ સમાન છે. પરંતુ બાળકને આ રોગ હોવાની મુખ્ય નિશાની એ છે કે તે શાળાના બાળકોમાં થાય છે. સિન્ડ્રોમનું મુખ્ય અભિવ્યક્તિ એ કિડનીનું તીક્ષ્ણ વિક્ષેપ છે અને પરિણામે, શરીરનો ગંભીર નશો. તાત્કાલિક હોસ્પિટલમાં દાખલ થવું જરૂરી છે.

રોગની ગૂંચવણો

આ એક ખૂબ જ ખતરનાક રોગ છે, જેનો પહેલો તબક્કો છુપાયેલા લક્ષણો સાથે અને બીજો તબક્કો રોગના હળવા ચિહ્નો સાથે થાય છે. ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાની સારવાર શક્ય તેટલી વહેલી તકે થવી જોઈએ. પ્રારંભિક તબક્કામાં ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતા રેનલ પેશીઓમાં ગહન ફેરફારો દ્વારા વર્ગીકૃત કરવામાં આવતી નથી. CKD સ્ટેજ 5 સાથે, ઉલટાવી ન શકાય તેવી પ્રક્રિયાઓ વિકસે છે જે શરીરમાં ઝેર તરફ દોરી જાય છે અને દર્દીની સ્થિતિ બગડે છે. દર્દીઓને એરિથમિયા, આલ્બ્યુમિન્યુરિયા, સતત હાયપરટેન્શન, એનિમિયા, કોમા સુધીની મૂંઝવણ, નેફ્રોજેનિક હાયપરટેન્શન, એન્જીયોપેથી, હૃદયની નિષ્ફળતા અને પલ્મોનરી એડીમાનો અનુભવ થાય છે. CKD અને ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાની તીવ્રતા યુરેમિયા તરફ દોરી જાય છે. આ કિસ્સામાં, લોહીમાં પ્રવેશતા પેશાબ યુરેમિક આંચકો તરફ દોરી જાય છે, જે ઘણીવાર મૃત્યુ તરફ દોરી જાય છે.

રોગનું નિદાન

સીકેડીના નિદાનમાં ડોકટરોની સલાહનો સમાવેશ થાય છે:

• ચિકિત્સક
• યુરોલોજિસ્ટ;
• કાર્ડિયોલોજિસ્ટ;
• એન્ડોક્રિનોલોજિસ્ટ;
• નેત્ર ચિકિત્સક;
• ન્યુરોલોજીસ્ટ;
• નેફ્રોલોજિસ્ટ

CKD ના નિદાનમાં સંખ્યાબંધ નિષ્ણાતો સાથે પરામર્શ કર્યા પછી, અને એકદમ ઉદ્દેશ્યપૂર્ણ પરીક્ષાનો સમાવેશ થાય છે.

ડૉક્ટર એનામેનેસિસ (રોગના તમામ લક્ષણો, સહવર્તી રોગો, બાળકોમાં - શારીરિક વિકાસમાં વિલંબની હાજરી, તેમજ કૌટુંબિક ઇતિહાસના લક્ષણો) એકત્રિત કરશે. ઉદ્દેશ્ય પરીક્ષામાં કિડનીના પર્ક્યુસન અને પેલ્પેશનનો સમાવેશ થાય છે. બાળકોમાં - રિજની તપાસ, વજનની ઉણપની હાજરી, મંદ વૃદ્ધિ, હાઈ બ્લડ પ્રેશર, એનિમિયાના ચિહ્નો વગેરે. ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતા પરીક્ષણો દ્વારા નક્કી કરવામાં આવે છે:

• યુરીનાલિસિસ - પ્રોટીનની થોડી માત્રા, ઘનતામાં ઘટાડો, લાલ રક્ત કોશિકાઓની હાજરી, કાસ્ટ્સ અને લ્યુકોસાઈટ્સની વધેલી સંખ્યા.
• રક્ત પરીક્ષણ લ્યુકોસાઈટ્સ અને ESR માં વધારો દર્શાવે છે, હિમોગ્લોબિન અને લાલ રક્ત કોશિકાઓની માત્રામાં ઘટાડો થાય છે.
• બાયોકેમિકલ વિશ્લેષણ - લોહીમાં ક્રિએટીનાઇન, યુરિયા, નાઇટ્રોજન, પોટેશિયમ અને કોલેસ્ટ્રોલનું પ્રમાણ વધ્યું છે. પ્રોટીન અને કેલ્શિયમમાં ઘટાડો.
• ગ્લોમેર્યુલર ફિલ્ટરેશન રેટનું નિર્ધારણ - ક્રિએટિનાઇન, ઉંમર, જાતિ, લિંગ અને અન્ય પરિબળો માટે રક્ત પરીક્ષણના આધારે ગણતરી કરવામાં આવે છે.
• કિડની અને પેશાબની સિસ્ટમનો અલ્ટ્રાસાઉન્ડ કિડનીની સ્થિતિ જોવામાં મદદ કરશે.
• એમઆરઆઈ કિડની, તેના ઘટકો, મૂત્રમાર્ગ અને મૂત્રાશયની રચનાની કલ્પના કરે છે.
• ડોપ્લર અલ્ટ્રાસાઉન્ડ કિડનીની વાહિનીઓની સ્થિતિનું મૂલ્યાંકન કરે છે.
• ઝિમ્નિટ્સ્કી ટેસ્ટ - કિડનીના કાર્યની સ્થિતિ બતાવે છે, અને તમે સવારે અને બપોરે પેશાબનું પ્રમાણ પણ જોઈ શકો છો.

કિડની નિષ્ફળતાની સારવાર

શરૂઆતમાં, ક્રોનિક કિડની ડિસીઝની સારવારનો હેતુ બ્લડ પ્રેશર ઘટાડવા, પેશાબની રચનામાં સુધારો, પેટનું pH ઘટાડવું અને લોહીમાં સૂક્ષ્મ તત્વોને સામાન્ય બનાવવાનો છે. બાદમાં, દર્દીની સ્થિતિના આધારે, હેમોડાયલિસિસ, પેરીટોનિયલ ડાયાલિસિસ અથવા કિડની ટ્રાન્સપ્લાન્ટેશન સૂચવવામાં આવે છે. આ રોગ સાથે, તમારે વધારે ઠંડુ ન કરવું જોઈએ, ભારે વસ્તુઓ ઉપાડવી જોઈએ નહીં અથવા તણાવપૂર્ણ પરિસ્થિતિઓમાં વશ થવું જોઈએ નહીં. યોગ્ય પોષણનું પાલન કરવું ખૂબ જ મહત્વપૂર્ણ છે. દર્દીઓને આહાર નંબર 7 સૂચવવામાં આવે છે. તેના મુખ્ય સિદ્ધાંતો છે: મર્યાદિત પ્રોટીનનું સેવન, ખોરાકમાં મીઠું અને ફોસ્ફરસનું પ્રમાણ ઘટાડવું, પોટેશિયમનું પ્રમાણ ઘટાડવું અને તેનું નિરીક્ષણ કરવું, પ્રવાહીનું સેવન નિયંત્રિત કરવું (2 લિટરથી વધુ નહીં), ઊર્જા મૂલ્યને નિયંત્રિત કરવું. ખોરાકની. CKD માટેનું પોષણ બીમારી દરમિયાન સામાન્ય ઉપવાસ જેવું હોતું નથી; મેનૂમાં સૂપ અને કોમ્પોટ્સના રૂપમાં પૂરતા ફળો અને શાકભાજીનો સમાવેશ થવો જોઈએ.

રોગની શરૂઆતમાં પ્રોટીનનું સેવન મર્યાદિત કરવાની ભલામણ કરવામાં આવે છે - 1 ગ્રામ/કિલો સુધી, પછી - 0.8 ગ્રામ/કિલો, અને અન્ય તબક્કે - 0.6 ગ્રામ/કિલો. મીઠાના સેવનને નિયંત્રિત કરવું એ આહારમાં ખૂબ જ મહત્વપૂર્ણ મુદ્દો છે, કારણ કે લોહીમાં સોડિયમની વધુ માત્રા હાયપરટેન્શન અને એડીમા તરફ દોરી જાય છે, તેથી દરરોજ બે ગ્રામથી વધુ ન ખાવાની ભલામણ કરવામાં આવે છે. તેઓ દરરોજ ફોસ્ફરસના સેવનને 1 ગ્રામ સુધી મર્યાદિત કરે છે (ફોસ્ફરસવાળા ખોરાકના વપરાશને મર્યાદિત કરો). શરીરમાં પોટેશિયમ ઘટાડવા માટે, જે કાર્ડિયાક અરેસ્ટ તરફ દોરી શકે છે, સૂકા ફળો, કેળા, એવોકાડોસ, બટાકા, લીલોતરી, બદામ, ચોકલેટ અને કઠોળને આહારમાંથી બાકાત રાખવામાં આવે છે. ખોરાકનું ઊર્જા મૂલ્ય 2.5-3 હજાર કેલરી હોવું જોઈએ. દર્દીઓનો આહાર વિભાજિત કરવામાં આવે છે (5-6 વખત, નાના ભાગોમાં). મેનુ ફળો અને શાકભાજીથી ભરપૂર હોવું જોઈએ કોમ્પોટ્સ, સૂપ વગેરેના રૂપમાં. ખોરાક બાફેલી અથવા બેકડ લો.

આહારમાં નીચેના ઉત્પાદનોનો સમાવેશ થવો જોઈએ:

• અનાજ;
• આખા અનાજની બ્રેડ;
• આહાર સૂપ;
• ઓછી ચરબીવાળી જાતોમાંથી માંસ અને માછલી ઉત્પાદનો;
• શાકભાજી અને ફળો;
• ઇંડા
• દૂધ, કુટીર ચીઝ;
• જેલી અને mousses;
• પાતળો રસ અને નબળી ચા, રોઝશીપનો ઉકાળો;
• મસાલા

બિનસલાહભર્યું:

• ખારી અને મસાલેદાર ખોરાક;
• આલ્કોહોલિક પીણાં, મજબૂત ચા, કોફી.
• મશરૂમ્સ;
• હરિયાળી
• કઠોળ અને પાસ્તા;
• ધૂમ્રપાન અને સાચવેલ;
• કેળા અને સૂકા ફળો;
• સીઝનિંગ્સ: સરસવ અને horseradish;
• લસણ અને મૂળો.

કિડનીના નુકસાનને કારણે થાય છે. સામાન્ય, સ્વસ્થ કિડની લોહીમાંથી કચરો અને વધારાનું પાણી દૂર કરે છે, જે શરીરમાંથી પેશાબના રૂપમાં વિસર્જન થાય છે. કિડની બ્લડ પ્રેશરને નિયંત્રિત કરવામાં અને લાલ રક્ત કોશિકાઓ (આરબીસી) ઉત્પન્ન કરવામાં પણ સામેલ છે. દીર્ઘકાલિન કિડની રોગમાં, કિડનીનું કાર્ય ક્ષતિગ્રસ્ત છે, તેથી તે લોહી તેમજ તંદુરસ્ત કિડનીમાંથી કચરો દૂર કરી શકતા નથી.

ક્રોનિક કિડની રોગના કારણો

ક્રોનિક કિડની ડિસીઝના સૌથી સામાન્ય કારણોમાં હાઈ બ્લડ પ્રેશર, ડાયાબિટીસ અને હૃદય રોગ છે. ક્રોનિક કિડની રોગ ચેપ, સ્વયંપ્રતિરક્ષા કિડની નુકસાન અને પેશાબની અવરોધને કારણે પણ થઈ શકે છે.

મોટા ભાગના લોકોમાં ક્રોનિક કિડની ડિસીઝના પ્રારંભિક લક્ષણો હોતા નથી. જેમ જેમ ક્રોનિક કિડની રોગ આગળ વધે છે તેમ, નીચેના લક્ષણો દેખાય છે:

• થાક, થાક
• ભૂખ ન લાગવી
• અનિદ્રા
• પગ અને પગની ઘૂંટીઓમાં સોજો
• યાદશક્તિની ક્ષતિ, ગેરહાજર માનસિકતા.

ક્રોનિક કિડની રોગનું નિદાન

ત્યાં ત્રણ છે સરળ પરીક્ષણોજે ડૉક્ટરને ક્રોનિક કિડની ડિસીઝની શંકા કરવા દેશે:

• બ્લડ પ્રેશર માપન
• પેશાબમાં પ્રોટીનનું નિર્ધારણ
• લોહીના સીરમમાં ક્રિએટિનાઇનનું નિર્ધારણ.

ક્રોનિક કિડની રોગની પ્રગતિને કેવી રીતે ધીમી કરવી?

જો તમે હાયપરટેન્શનથી પીડાતા હો, તો તમારા બ્લડ પ્રેશરને નિયંત્રિત કરવું મહત્વપૂર્ણ છે. એન્જીયોટેન્સિન-કન્વર્ટિંગ એન્ઝાઇમ બ્લોકર દવાઓ અને એન્જીયોટેન્સિન II બ્લોકર દવાઓ હાઈ બ્લડ પ્રેશર ઘટાડે છે અને નેફ્રોપ્રોટેક્ટીવ અસર પણ ધરાવે છે, એટલે કે, તેઓ ક્રોનિક કિડની ડિસીઝને બગડતા અટકાવે છે.

મધ્યમ કસરત અને તંદુરસ્ત આહાર પણ બ્લડ પ્રેશર ઘટાડવામાં મદદ કરે છે.

જો તમે ડાયાબિટીસથી પીડિત છો, તો તમારા ડૉક્ટર તમને સામાન્ય રક્ત ખાંડનું સ્તર કેવી રીતે જાળવી રાખવું તે અંગે ભલામણો આપશે.

જો તમે ધૂમ્રપાન કરો છો, તો પછી ધૂમ્રપાન છોડી દો. ધૂમ્રપાન કરવાથી કિડનીને નુકસાન થાય છે. ધૂમ્રપાન કરવાથી બ્લડ પ્રેશર પણ વધે છે અને બ્લડ પ્રેશર ઓછું કરતી દવાઓની અસરકારકતામાં દખલ થાય છે. તમારા ડૉક્ટર તમને ઓછા પ્રોટીનયુક્ત આહારનું સૂચન કરશે. ખોરાકમાં પ્રોટીનનું પ્રમાણ વધુ હોવાથી અસરગ્રસ્ત કિડનીને કામ કરવું મુશ્કેલ બને છે.

તમારે તમારા ડૉક્ટર સાથે નિયમિત ચેકઅપ કરાવવું જોઈએ. આ રીતે, ડૉક્ટર કિડનીના કાર્ય પર દેખરેખ રાખી શકે છે અને ક્રોનિક કિડની ડિસીઝ સાથે સંકળાયેલી સમસ્યાઓની સારવાર કરી શકે છે.

ક્રોનિક કિડની રોગ અન્ય સમસ્યાઓનું કારણ બની શકે છે:

• ઉચ્ચ કોલેસ્ટ્રોલ
• એનિમિયા. એનિમિયા ત્યારે થાય છે જ્યારે લોહીમાં હિમોગ્લોબિનનું અપૂરતું સ્તર હોય છે (એક પ્રોટીન જે ફેફસાંમાંથી શરીરના અન્ય અવયવો અને પેશીઓમાં ઓક્સિજનનું પરિવહન કરે છે). એનિમિયાના લક્ષણોમાં નીચેનાનો સમાવેશ થાય છે: થાક, નબળાઈ.
• હાડકાને નુકસાન. ક્રોનિક કિડની રોગના પરિણામે, ખનિજોનું સામાન્ય ચયાપચય - ફોસ્ફરસ અને કેલ્શિયમ, જે હાડકાંને મજબૂત કરવા માટે જરૂરી છે - વિક્ષેપિત થાય છે. તમારા ડૉક્ટર તમને એક આહાર સૂચવશે જે અમુક ખોરાકને મર્યાદિત કરે છે જેથી તમારું શરીર આ ખનિજોને વધુ સારી રીતે શોષી શકે.

ક્રોનિક કિડની ડિસીઝ ભૂખ ન લાગવાનું કારણ બને છે. એક ન્યુટ્રિશનિસ્ટ તમને વિશેષ આહારનું આયોજન કરવામાં મદદ કરશે.

ક્રોનિક કિડની ડિસીઝ વધવાથી શું થાય છે?

પણ સાથે યોગ્ય સારવારદીર્ઘકાલીન કિડની રોગ ધીમે ધીમે ક્ષતિગ્રસ્ત કિડની કાર્ય અને મૂત્રપિંડની નિષ્ફળતાની પ્રગતિ તરફ દોરી જાય છે. અમુક સમયે કિડની કામ કરવાનું બંધ કરી દે છે. ટોક્સિન્સ શરીરમાં એકઠા થાય છે, જે ઝેરનું કામ કરે છે. ઝેર ઉલટી, નબળાઇ, ક્ષતિગ્રસ્ત ચેતના અને કોમાનું કારણ બને છે.

અંતિમ તબક્કાના ક્રોનિક કિડની રોગની સારવાર માટે ડાયાલિસિસ અથવા કિડની ટ્રાન્સપ્લાન્ટેશનની જરૂર પડે છે. ડાયાલિસિસ દરમિયાન, રક્તમાંથી કચરો દૂર કરવા માટે કૃત્રિમ કિડની નામના ખાસ મશીનનો ઉપયોગ કરવામાં આવે છે. ડાયાલિસિસના બે પ્રકાર છે: હેમોડાયલિસિસ અને પેરીટોનિયલ ડાયાલિસિસ. હેમોડાયલિસિસ હોસ્પિટલ સેટિંગમાં કરવામાં આવે છે. તાલીમ પછી, દર્દી ઘરે પેરીટોનિયલ ડાયાલિસિસ સ્વતંત્ર રીતે કરી શકે છે.

જો તમને ડાયાલિસિસની જરૂર હોય, તો તમારા ડૉક્ટર તમને જરૂરી ડાયાલિસિસનો પ્રકાર નક્કી કરશે.

ક્રોનિક કિડની ડિસીઝ શબ્દનો અર્થ એ છે કે કિડની અસાધારણ થઈ ગઈ છે. ત્યાં ઘણા રોગો છે જે ક્રોનિક કિડની રોગના વિકાસ તરફ દોરી જાય છે. કોઈપણ તબક્કાના ક્રોનિક કિડની ડિસીઝથી પીડિત લોકોમાં આ રોગ થવાનું જોખમ રહેલું છે કાર્ડિયો-વેસ્ક્યુલર સિસ્ટમનુંઅને સ્ટ્રોક. આનાથી હળવા ક્રોનિક કિડની ડિસીઝને પણ શોધવાનું મહત્વનું બને છે, કારણ કે સારવાર માત્ર ક્રોનિક કિડની ડિસીઝની પ્રગતિને ધીમી કરે છે, પરંતુ હૃદય રોગ અને સ્ટ્રોકનું જોખમ પણ ઘટાડે છે.

કિડની કેવી રીતે કામ કરે છે?

કિડની- આ બીન આકારના અવયવો છે જે કરોડરજ્જુની બંને બાજુએ કટિ પ્રદેશમાં સ્થિત છે.

રેનલ ધમની દરેક કિડનીને લોહી પહોંચાડે છે. કિડનીમાં, ધમની ઘણી નાની રક્તવાહિનીઓ (રુધિરકેશિકાઓ) માં વિભાજિત થાય છે, જે ગ્લોમેર્યુલસ તરીકે ઓળખાતી રચનાઓ બનાવે છે.

દરેક ગ્લોમેર્યુલસ એક ફિલ્ટર છે. રેનલ ગ્લોમેરુલીની રચના કચરો, વધુ પાણી અને મીઠું લોહીમાંથી પાતળા ટ્યુબ્યુલ્સમાં પસાર થવા દે છે. દરેક ટ્યુબ્યુલના અંતે જે પ્રવાહી રહે છે તેને પેશાબ કહેવામાં આવે છે. પેશાબ પછી રેનલ કલેક્ટીંગ સિસ્ટમમાં પ્રવેશ કરે છે, જે રેનલ કેલિસીસ અને રેનલ પેલ્વિસ દ્વારા રજૂ થાય છે. પછી પેશાબ યુરેટર દ્વારા મૂત્રાશયમાં જાય છે. પેશાબ મૂત્રાશયમાં સંગ્રહિત થાય છે અને પછી મૂત્રમાર્ગ (મૂત્રમાર્ગ) દ્વારા શરીરમાંથી દૂર કરવામાં આવે છે.

કિડનીના મુખ્ય કાર્યો છે:

• કચરો દૂર કરવો, લોહીમાંથી વધારાનું પાણી, પેશાબની રચના
• બ્લડ પ્રેશર કંટ્રોલ - કિડની પેશાબ દ્વારા શરીરમાંથી વધારાનું પાણી દૂર કરીને બ્લડ પ્રેશરને આંશિક રીતે નિયંત્રિત કરે છે, અને કિડની પણ હોર્મોન્સ ઉત્પન્ન કરે છે જે બ્લડ પ્રેશરને નિયંત્રિત કરે છે.
• કિડની એરિથ્રોપોએટિન નામનું હોર્મોન ઉત્પન્ન કરે છે, જે અસ્થિમજ્જાને લાલ રક્ત કોશિકાઓ (એરિથ્રોસાઇટ્સ) બનાવવા માટે ઉત્તેજિત કરે છે. એરિથ્રોપોએટિન એનિમિયાના વિકાસને અટકાવે છે.
• કિડની લોહીમાં ક્ષાર અને ટ્રેસ તત્વોનું ચોક્કસ સ્તર જાળવી રાખે છે.

લાંબી માંદગીલાંબા ગાળાની, ચાલુ બીમારી છે. ક્રોનિક બીમારીનો અર્થ હંમેશા ગંભીર બીમારી નથી. હળવો ક્રોનિક કિડની રોગ ઘણા લોકોને અસર કરે છે.

ક્રોનિક રેનલ ફેલ્યોર એ ક્રોનિક કિડની ડિસીઝનો સમાનાર્થી શબ્દ છે.

એક્યુટ કિડની ફેલ્યોર શબ્દનો અર્થ એ થાય છે કે કલાકો કે દિવસોના સમયગાળામાં કિડનીનું કાર્ય અચાનક ઘટી જાય છે. ઉદાહરણ તરીકે, તીવ્ર મૂત્રપિંડની નિષ્ફળતાનું કારણ ગંભીર ચેપ હોઈ શકે છે જે કિડનીને અસર કરે છે, અથવા ઝેર, જેમ કે દારૂના વિકલ્પ. આ તીવ્ર કિડનીની નિષ્ફળતાને ક્રોનિક કિડની ડિસીઝથી અલગ પાડે છે, જેમાં કિડનીનું કાર્ય મહિનાઓ કે વર્ષોમાં ધીમે ધીમે ઘટતું જાય છે.

ક્રોનિક કિડની ડિસીઝનું નિદાન કેવી રીતે થાય છે?

એક સરળ રક્ત પરીક્ષણ ચોક્કસ સમયગાળા દરમિયાન ગ્લોમેરુલી દ્વારા ફિલ્ટર કરાયેલ રક્તની માત્રાનો અંદાજ લગાવી શકે છે. આ પરીક્ષણને ગ્લોમેર્યુલર ફિલ્ટરેશન રેટ નિર્ધારણ કહેવામાં આવે છે. સામાન્ય ગ્લોમેર્યુલર ગાળણ દર 90 મિલી/મિનિટ અથવા વધુ છે. જો અમુક ગ્લોમેરુલીમાં ફિલ્ટરેશન થતું નથી અથવા ધીમો પડી જાય છે, તો ગ્લોમેર્યુલર ફિલ્ટરેશન રેટ (GFR) ઘટે છે, જે આપણને રેનલ ફંક્શન ક્ષતિગ્રસ્ત હોવાનું તારણ આપે છે.

લોહીમાં ગ્લોમેર્યુલર ફિલ્ટરેશન રેટ નક્કી કરવા માટે, ક્રિએટિનાઇનનું સ્તર નક્કી કરવામાં આવે છે. ક્રિએટિનાઇન એ પ્રોટીનનું વિભાજન ઉત્પાદન છે. સામાન્ય રીતે, કિડની દ્વારા લોહીમાંથી ક્રિએટિનાઇન દૂર કરવામાં આવે છે. જો કિડનીની કાર્યક્ષમતા નબળી હોય, તો લોહીમાં ક્રિએટિનાઇનનું સ્તર વધે છે.

ગ્લોમેર્યુલર ફિલ્ટરેશન રેટની ગણતરી ઉંમર, લિંગ અને બ્લડ ક્રિએટિનાઇન સ્તરને ધ્યાનમાં રાખીને કરવામાં આવે છે.

ક્રોનિક કિડની રોગ, ગ્લોમેર્યુલર ફિલ્ટરેશન રેટના સ્તરના આધારે, પાંચ તબક્કામાં વિભાજિત થાય છે:

• સ્ટેજ 1 - ગ્લોમેર્યુલર ફિલ્ટરેશન રેટ (90 મિલી/મિનિટ અથવા વધુ) કિડનીની સામાન્ય કામગીરી દર્શાવે છે, પરંતુ તમને કિડની નુકસાન અથવા રોગ છે. ઉદાહરણ તરીકે, લોહી અથવા પ્રોટીન પેશાબમાં દેખાઈ શકે છે, અથવા કિડનીમાં બળતરા થઈ શકે છે.
• સ્ટેજ 2 - કિડનીના કાર્યમાં મધ્યમ ક્ષતિ અને કિડનીને નુકસાન અથવા કિડની રોગ છે. જે લોકોનો ગ્લોમેર્યુલર ફિલ્ટરેશન રેટ 60 - 89 મિલી/મિનિટ છે તેઓ કિડનીને નુકસાન પહોંચાડ્યા વિના ક્રોનિક કિડની રોગથી પીડાતા નથી.
• સ્ટેજ 3 - મધ્યમ રેનલ ડિસફંક્શન (કિડની રોગ વિના અથવા સાથે). ઉદાહરણ તરીકે, વૃદ્ધ લોકોમાં, કિડનીની કોઈપણ બિમારી વિના કિડનીનું કાર્ય ઘટે છે: 3A ગ્લોમેર્યુલર ગાળણ દર છે - 45 - 59 ml/min; 3B ગ્લોમેર્યુલર ફિલ્ટરેશન રેટ 30 - 44 મિલી/મિનિટ છે.
• સ્ટેજ 4 - ગંભીર રેનલ ક્ષતિ. ગ્લોમેર્યુલર ફિલ્ટરેશન રેટ 15 થી 29 મિલી/મિનિટ સુધીનો છે.
• સ્ટેજ 5 - અત્યંત ગંભીર રેનલ ડિસફંક્શન. આ સ્થિતિને અંતિમ તબક્કામાં મૂત્રપિંડની નિષ્ફળતા અથવા કિડની નિષ્ફળતા પણ કહેવાય છે. ગ્લોમેર્યુલર ફિલ્ટરેશન રેટ 15 મિલી/મિનિટ કરતા ઓછો.

નૉૅધ:ગ્લોમેર્યુલર ગાળણ દરમાં થોડો ફેરફાર સામાન્ય છે. કેટલાક કિસ્સાઓમાં, ગ્લોમેર્યુલર ફિલ્ટરેશન રેટમાં વધઘટ ક્રોનિક કિડની ડિસીઝના સ્ટેજને બદલવા માટે પૂરતી મોટી હોઈ શકે છે, પરંતુ થોડા સમય પછી ગ્લોમેર્યુલર ગાળણ દર ફરી વધી શકે છે. જો કે, જ્યાં સુધી ગ્લોમેર્યુલર ફિલ્ટરેશન રેટ ધીમે ધીમે ઘટતો નથી, ત્યાં સુધી સરેરાશ મૂલ્ય ધ્યાનમાં લેવું આવશ્યક છે.

ગ્લોમેર્યુલર ફિલ્ટરેશન રેટ કોને માપવાની જરૂર છે?

ગ્લોમેર્યુલર ફિલ્ટરેશન રેટ સામાન્ય રીતે કિડની રોગ અથવા કિડનીને અસર કરી શકે તેવી અન્ય પરિસ્થિતિઓ, જેમ કે હાઈ બ્લડ પ્રેશર અથવા ડાયાબિટીસ ધરાવતા લોકોમાં કિડનીના કાર્યનું નિરીક્ષણ કરવા માટે પરીક્ષણ કરવામાં આવે છે. ગ્લોમેર્યુલર ફિલ્ટરેશન રેટ પરીક્ષણ પણ ઘણીવાર વિવિધ તબીબી પરિસ્થિતિઓમાં પરીક્ષાઓ દરમિયાન કરવામાં આવે છે. જો દર્દી ક્રોનિક કિડની ડિસીઝથી પીડાય છે, તો કિડનીના કાર્ય પર દેખરેખ રાખવા માટે ગ્લોમેર્યુલર ફિલ્ટરેશન રેટની નિયમિત સમયાંતરે તપાસ કરવામાં આવે છે.

ક્રોનિક કિડની રોગની ઘટનાઓ શું છે?

લગભગ 10માંથી એક વ્યક્તિને અમુક અંશે ક્રોનિક કિડની ડિસીઝ હોય છે. ક્રોનિક કિડની રોગ કોઈપણ ઉંમરે વિકસી શકે છે. વિવિધ તબીબી પરિસ્થિતિઓ ક્રોનિક કિડની રોગ તરફ દોરી શકે છે. વૃદ્ધ લોકોમાં ક્રોનિક કિડની ડિસીઝનું પ્રમાણ વધે છે. સ્ત્રીઓને ક્રોનિક કિડની ડિસીઝ થવાની શક્યતા વધુ હોય છે.

જોકે 75 વર્ષથી વધુ ઉંમરના અડધાથી વધુ લોકોને ક્રોનિક કિડની ડિસીઝ હોય છે, તેમાંથી મોટા ભાગનાને વાસ્તવમાં કિડની રોગ નથી, પરંતુ કિડનીના કાર્યમાં વય-સંબંધિત ઘટાડો થાય છે.

ક્રોનિક કિડની ડિસીઝના મોટા ભાગના કેસો મધ્યમ અથવા ગંભીરતામાં મધ્યમ હોય છે.

ક્રોનિક કિડની રોગનું કારણ શું છે?

ઘણી તબીબી પરિસ્થિતિઓ છે જે કિડનીને નુકસાન પહોંચાડી શકે છે અને/અથવા કિડનીના કાર્યમાં ક્ષતિ લાવી શકે છે અને ક્રોનિક કિડની રોગ તરફ દોરી શકે છે. ક્રોનિક કિડની ડિસીઝના ત્રણ મુખ્ય કારણો, જે પુખ્ત વયના લોકોમાં ક્રોનિક કિડની ડિસીઝના લગભગ 4 માંથી 3 કેસમાં જોવા મળે છે, આ છે:

• ડાયાબિટીસ મેલીટસ - ડાયાબિટીસ કિડની નુકસાન (ડાયાબિટીસ મેલીટસની સામાન્ય ગૂંચવણ)
• હાઈ બ્લડ પ્રેશર - સારવાર ન કરાયેલ અથવા નબળી રીતે નિયંત્રિત હાઈ બ્લડ પ્રેશર ક્રોનિક કિડની રોગનું મુખ્ય કારણ છે. જો કે, કેટલાક કિસ્સાઓમાં, દીર્ઘકાલિન કિડની રોગ પોતે જ હાઈ બ્લડ પ્રેશરનું કારણ છે, કારણ કે કિડની તેના નિયમનમાં સામેલ છે. સ્ટેજ 3 થી 5 ક્રોનિક કિડની ડિસીઝ ધરાવતા 10 માંથી નવ લોકોને હાઈ બ્લડ પ્રેશર હોય છે.
• કિડનીનું વૃદ્ધત્વ - કિડનીના કાર્યમાં વય-સંબંધિત ઘટાડો છે. 75 વર્ષથી વધુ ઉંમરના અડધાથી વધુ લોકોને અમુક અંશે ક્રોનિક કિડની રોગ હોય છે. મોટા ભાગના કિસ્સાઓમાં, દીર્ઘકાલીન કિડની રોગ હળવા તબક્કાથી આગળ વધતો નથી સિવાય કે ડાયાબિટીસ જેવા અન્ય કારણોને લીધે કિડનીને અસર ન થાય.

અન્ય પરિસ્થિતિઓ કે જે ક્રોનિક કિડની રોગના વિકાસ તરફ દોરી શકે છે તેમાં નીચેનાનો સમાવેશ થાય છે:

• ગ્લોમેરુલોનફ્રીટીસ (ગ્લોમેરુલીને નુકસાન)
• રેનલ ધમની સ્ટેનોસિસ
• હેમોલિટીક યુરેમિક સિન્ડ્રોમ
• પોલિસિસ્ટિક કિડની રોગ
• પેશાબના પ્રવાહમાં અવરોધ
• દવાઓ અથવા ઝેરી પદાર્થોના ઝેરને કારણે કિડનીને નુકસાન
• ક્રોનિક કિડની ચેપ અને અન્ય.

જો તમને મધ્યમ ક્રોનિક કિડની રોગ હોય (એટલે ​​​​કે સ્ટેજ 1 થી 3), તો તમે અસ્વસ્થતા અનુભવો તેવી શક્યતા નથી. અન્ય ચિહ્નો અને લક્ષણો દેખાય તે પહેલાં ગ્લોમેર્યુલર ફિલ્ટરેશન રેટનું પરીક્ષણ કરીને ક્રોનિક કિડની ડિસીઝ શોધી કાઢવામાં આવે છે.

ક્રોનિક કિડની રોગ જેમ જેમ આગળ વધે છે તેમ લક્ષણો વિકસે છે. લક્ષણો શરૂઆતમાં અસ્પષ્ટ છે, ઘણા રોગોની લાક્ષણિકતા છે, જેમ કે વધારો થાક, નબળી આરોગ્ય, થાક.

જેમ જેમ ક્રોનિક કિડની રોગની તીવ્રતા વધે છે તેમ, નીચેના લક્ષણો વિકસે છે:

• ખામી
• ભૂખ ન લાગવી
• વજનમાં ઘટાડો
• શુષ્ક ત્વચા, ખંજવાળ
• સ્નાયુ ખેંચાણ
• શરીરમાં પ્રવાહી રીટેન્શન અને પગના સોજાનો વિકાસ
• આંખોની આસપાસ સોજો
• વધુ વારંવાર પેશાબ
• એનિમિયાને કારણે નિસ્તેજ ત્વચા
• નબળાઇ, થાક.

જો કિડનીનું કાર્ય સતત બગડતું રહે છે (સ્ટેજ 4 અથવા 5 ક્રોનિક કિડની ડિસીઝ), તો વિવિધ ગૂંચવણો વિકસે છે. ઉદાહરણ તરીકે, એનિમિયા અને ક્ષતિગ્રસ્ત ફોસ્ફરસ-કેલ્શિયમ ચયાપચય, લોહીમાં ખનિજોના સ્તરમાં વધારો. તેઓ વિવિધ લક્ષણોનું કારણ બની શકે છે, જેમ કે એનિમિયાને કારણે થાક અથવા કેલ્શિયમ અને ફોસ્ફરસના અસંતુલનને કારણે હાડકાં અને અસ્થિભંગનું પાતળું થવું. સારવાર વિના, સ્ટેજ 5 ક્રોનિક કિડની રોગ જીવલેણ છે.

શું મારે વધુ પરીક્ષાની જરૂર છે?

ગ્લોમેર્યુલર ફિલ્ટરેશન રેટ ક્રોનિક કિડની રોગને ઓળખવા અને તેના વિકાસ પર દેખરેખ રાખવા માટે નક્કી કરવામાં આવે છે. ગ્લોમેર્યુલર ફિલ્ટરેશન રેટ વર્ષમાં ઓછામાં ઓછા એક વખત સ્ટેજ 1 અથવા 2 ક્રોનિક કિડની ડિસીઝવાળા દર્દીઓમાં અથવા સ્ટેજ 3, 4 અથવા 5 ક્રોનિક કિડની ડિસીઝમાં વધુ વખત માપવામાં આવે છે.

તમારા પેશાબમાં લોહી અથવા પ્રોટીનનું નિરીક્ષણ કરવા માટે તમારી પાસે નિયમિત પેશાબ પરીક્ષણો હશે. લોહીમાં સોડિયમ, પોટેશિયમ, કેલ્શિયમ અને ફોસ્ફરસ જેવા ઇલેક્ટ્રોલાઇટ્સના સ્તરને મોનિટર કરવા માટે સમયાંતરે રક્ત પરીક્ષણો પણ કરવામાં આવશે. તમારા ડૉક્ટર નક્કી કરશે કે તમારે અન્ય પરીક્ષણોની જરૂર છે કે નહીં. દાખ્લા તરીકે:

જો કિડની રોગની શંકા હોય તો કિડની અલ્ટ્રાસાઉન્ડ (રેનલ અલ્ટ્રાસાઉન્ડ) અથવા કિડની બાયોપ્સી સૂચવવામાં આવે છે. ઉદાહરણ તરીકે, જો પેશાબમાં મોટી માત્રામાં લોહી અથવા પ્રોટીન જોવા મળે છે, જો તમે કિડની સાથે સંકળાયેલ પીડા વિશે ચિંતિત છો, અને તેથી વધુ.

મોટાભાગના કિસ્સાઓમાં, કિડની અલ્ટ્રાસાઉન્ડ અથવા કિડની બાયોપ્સી જરૂરી નથી. આનું કારણ એ છે કે દીર્ઘકાલીન કિડની રોગ સામાન્ય રીતે કિડનીના નુકસાનના હાલના કારણો, જેમ કે ડાયાબિટીસ, હાઈ બ્લડ પ્રેશર અથવા વય-સંબંધિત ફેરફારોને કારણે થાય છે.

જો ક્રોનિક કિડની રોગ પ્રગતિ કરે છે (સ્ટેજ 3 અથવા વધુ), તો વધારાના અભ્યાસો કરવામાં આવે છે. ઉદાહરણ તરીકે, એનિમિયા શોધવા માટે, લોહીમાં પેરાથાઇરોઇડ હોર્મોનનું સ્તર નક્કી કરવા માટે રક્ત પરીક્ષણ કરવામાં આવે છે. પેરાથાઇરોઇડ હોર્મોન કેલ્શિયમ-ફોસ્ફરસ ચયાપચયમાં સામેલ છે.

ક્રોનિક કિડની રોગની સારવાર કેવી રીતે થાય છે?

મોટાભાગના કિસ્સાઓમાં, ક્રોનિક કિડની રોગની સારવાર ડોકટરો દ્વારા કરવામાં આવે છે સામાન્ય પ્રેક્ટિસ. આ એ હકીકતને કારણે છે કે સ્ટેજ 1-3 ક્રોનિક કિડની રોગને નિષ્ણાત પાસેથી સારવારની જરૂર નથી. જો ક્રોનિક કિડની ડિસીઝ સ્ટેજ 4 કે 5માં આગળ વધે અથવા ક્રોનિક કિડની ડિસીઝના કોઈપણ તબક્કામાં એવા લક્ષણો દેખાય કે જેને નિષ્ણાત દ્વારા મૂલ્યાંકનની જરૂર હોય તો તમારા ડૉક્ટર તમને નિષ્ણાત પાસે મોકલશે.

સંશોધન દર્શાવે છે કે ક્રોનિક કિડની રોગ ધરાવતા મોટાભાગના દર્દીઓ માટે, રોગના પ્રારંભિક તબક્કામાં સારવાર કરવાથી કિડનીની નિષ્ફળતાની પ્રગતિ અટકાવી અથવા ધીમી થઈ શકે છે.

ઉપચારના લક્ષ્યોમાં શામેલ છે:

• અંતર્ગત રોગની સારવાર
• ક્રોનિક કિડની રોગની પ્રગતિને અટકાવવી અથવા ધીમી કરવી
• વિકાસનું જોખમ ઘટાડવું કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર રોગો
• ક્રોનિક કિડની ડિસીઝને કારણે થતા લક્ષણો અને ગૂંચવણોની સારવાર.

અંતર્ગત રોગની સારવાર

ક્રોનિક કિડની રોગનો વિકાસ વિવિધ રોગોને કારણે થઈ શકે છે. તેમાંના કેટલાક માટે ચોક્કસ સારવાર પદ્ધતિઓ છે. ઉદાહરણ તરીકે, ડાયાબિટીસવાળા લોકો માટે બ્લડ સુગરનું સારું નિયંત્રણ, હાયપરટેન્શનવાળા દર્દીઓ માટે બ્લડ પ્રેશર નિયંત્રણ, ક્રોનિક કિડની ચેપથી પીડાતા દર્દીઓ માટે એન્ટિબાયોટિક સારવાર, પેશાબના પ્રવાહમાં અવરોધ દૂર કરવા માટે સર્જરી અને અન્ય.

ક્રોનિક કિડની ડિસીઝની પ્રગતિને અટકાવવી અથવા ધીમી કરવી:

દીર્ઘકાલીન કિડની રોગ મહિનાઓ અથવા વર્ષોમાં ધીમે ધીમે વધુ ખરાબ થવાનું વલણ ધરાવે છે. જો ક્રોનિક કિડની ડિસીઝનું મૂળ કારણ દૂર થઈ જાય તો પણ આવું થઈ શકે છે. તમારી કિડનીના કાર્ય (ગ્લોમેર્યુલર ફિલ્ટરેશન રેટ) પર દેખરેખ રાખવા માટે તમારા ડૉક્ટર અથવા નર્સ દ્વારા તમારું નિરીક્ષણ કરવું જોઈએ. ડૉક્ટર તમારા માટે સારવાર પણ લખશે અને કિડનીની દીર્ઘકાલિન બિમારીના વિકાસને કેવી રીતે અટકાવવો અથવા તેને ધીમો કરવો તે અંગે ભલામણો પણ આપશે. ક્રોનિક કિડની ડિસીઝની પ્રગતિને ધીમી કરવા માટે સારવારનો મુખ્ય ધ્યેય શ્રેષ્ઠ બ્લડ પ્રેશર જાળવવાનો છે. ક્રોનિક કિડની ડિસીઝ ધરાવતા મોટાભાગના લોકોને તેમના બ્લડ પ્રેશરને નિયંત્રિત કરવા માટે દવાઓની જરૂર હોય છે. ડૉક્ટર તમારા માટે શ્રેષ્ઠ બ્લડ પ્રેશરનું સ્તર નક્કી કરશે (સામાન્ય રીતે 130/80 mmHg અથવા કેટલાક કિસ્સાઓમાં તેનાથી પણ ઓછું).

જો તમે અન્ય દવાઓ લઈ રહ્યા છો, તો તમારે તમારા ડોઝની પદ્ધતિ વિશે તમારા ડૉક્ટર સાથે ચર્ચા કરવી જોઈએ. કારણ કે કેટલીક દવાઓ, કિડનીના કાર્યને અસર કરતી હોવાથી, તેમનું કાર્ય ઘટાડે છે, જે ક્રોનિક કિડની રોગના કોર્સને વધુ ખરાબ કરે છે. ઉદાહરણ તરીકે, જો તમે ક્રોનિક કિડની ડિસીઝથી પીડાતા હોવ, તો તમારે ડૉક્ટરની પ્રિસ્ક્રિપ્શન વિના બળતરા વિરોધી દવાઓ લેવી જોઈએ નહીં. જો તમારી દીર્ઘકાલીન કિડનીની બીમારી આગળ વધે તો તમારે જે દવાઓ લો છો તેના ડોઝને સમાયોજિત કરવાની પણ જરૂર પડી શકે છે.

કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર રોગો થવાનું જોખમ ઘટાડવું:

ક્રોનિક કિડની રોગથી પીડિત લોકો જૂથમાં છે ઉચ્ચ જોખમહૃદયરોગનો હુમલો, સ્ટ્રોક, પેરિફેરલ વેસ્ક્યુલર રોગ જેવા કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર રોગોના વિકાસ પર. ક્રોનિક કિડની ડિસીઝ ધરાવતા લોકો કિડની ફેલ્યોર કરતાં કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર બિમારીથી મૃત્યુ પામે છે.

કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર રોગોની રોકથામમાં શામેલ છે:

• બ્લડ પ્રેશર નિયંત્રણ (અને જો તમને ડાયાબિટીસ હોય તો બ્લડ સુગરનું સારું નિયંત્રણ)
• રક્ત કોલેસ્ટ્રોલ નિયંત્રણ
• જીવનશૈલીમાં ફેરફાર: ધૂમ્રપાન છોડવું, મીઠું ઓછું હોય તેવો આરોગ્યપ્રદ આહાર લેવો, વજન નિયંત્રિત કરવું, નિયમિત કસરત કરવી.

જો તમારું પેશાબ પરીક્ષણ પ્રોટીનનું ઊંચું પ્રમાણ દર્શાવે છે, તો તમારે સારવારની જરૂર છે, પછી ભલે તમારું બ્લડ પ્રેશર સામાન્ય હોય. ક્રોનિક કિડની ડિસીઝ માટે એન્જીયોટેન્સિન કન્વર્ટિંગ એન્ઝાઇમ બ્લૉકર (દા.ત. કૅપ્ટોપ્રિલ, એનાલોપ્રિલ, રેમિપ્રિલ, લિસિનોપ્રિલ) નામની દવાઓ કિડનીના કાર્યમાં વધુ ઘટાડો અટકાવે છે.

ક્રોનિક કિડની ડિસીઝને કારણે થતા લક્ષણોની સારવાર

જો ક્રોનિક કિડની રોગ આગળ વધે છે ગંભીર સ્વરૂપ, તો પછી નબળા કિડની કાર્યને કારણે થતી સમસ્યાઓનો સામનો કરવા માટે તમારે સારવારની જરૂર છે. દાખ્લા તરીકે:

જો એનિમિયા વિકસે છે, તો આયર્ન સપ્લિમેન્ટ્સ અને/અથવા એરિથ્રોપોએટીન સાથે સારવાર જરૂરી છે. એરિથ્રોપોએટિન એ કિડનીમાં ઉત્પન્ન થતો હોર્મોન છે જે લાલ રક્ત કોશિકાઓ (એરિથ્રોસાઇટ્સ) ના ઉત્પાદનને ઉત્તેજિત કરે છે.

લોહીમાં ફોસ્ફરસ અને કેલ્શિયમનું અસંતુલન પણ સારવારની જરૂર છે.

તમારે તમારા ખોરાકમાં પ્રવાહી અને મીઠાની માત્રા મર્યાદિત કરવાની જરૂર છે. અન્ય આહાર પ્રતિબંધોમાં શરીરમાં પોટેશિયમ અને કેલ્શિયમના સ્તરને નિયંત્રિત કરવાનો સમાવેશ થાય છે.

જો તમને અંતિમ તબક્કામાં ક્રોનિક કિડની રોગ થાય છે, તો તમારે રેનલ રિપ્લેસમેન્ટ થેરાપી - ડાયાલિસિસ અથવા કિડની ટ્રાન્સપ્લાન્ટેશનની જરૂર છે.

સ્ટેજ 3 અથવા વધુ અદ્યતન ક્રોનિક કિડની રોગ ધરાવતા લોકોને વાર્ષિક ફ્લૂ શૉટ અને એક ન્યુમોકોકલ રસી મળવી જોઈએ. સ્ટેજ 4 ક્રોનિક કિડની ડિસીઝ ધરાવતા લોકોને હેપેટાઈટીસ B સામે રસી આપવી જોઈએ.

ક્રોનિક કિડની રોગનું પૂર્વસૂચન

ક્રોનિક કિડની ડિસીઝ સ્ટેજ 1 - 3 મોટા ભાગના કિસ્સાઓમાં વૃદ્ધ લોકોમાં જોવા મળે છે. ક્રોનિક કિડની ડિસીઝ મહિનાઓ કે વર્ષોમાં ધીમે ધીમે વધુ ખરાબ થવાનું વલણ ધરાવે છે. જો કે, પ્રગતિનો દર દરેક કેસમાં બદલાય છે અને ઘણીવાર અંતર્ગત કારણની ગંભીરતા પર આધાર રાખે છે. ઉદાહરણ તરીકે, કિડનીના કેટલાક રોગો કિડનીના કાર્યને પ્રમાણમાં ઝડપથી બગાડી શકે છે. જો કે, મોટા ભાગના કિસ્સાઓમાં, ક્રોનિક કિડની રોગ ખૂબ જ ધીરે ધીરે આગળ વધે છે. ક્રોનિક કિડની ડિસીઝના સ્ટેજ 5 પર (ગ્લોમેર્યુલર ફિલ્ટરેશન રેટ 15 મિલી/મિનિટ કરતાં ઓછો), ડાયાલિસિસ અથવા કિડની ટ્રાન્સપ્લાન્ટ જરૂરી છે.

લેખ ફક્ત માહિતીના હેતુ માટે છે. કોઈપણ સ્વાસ્થ્ય સમસ્યાઓ માટે, સ્વ-નિદાન ન કરો અને ડૉક્ટરની સલાહ લો!

વી.એ. શેડરકીના - યુરોલોજિસ્ટ, ઓન્કોલોજિસ્ટ, વૈજ્ઞાનિક સંપાદક

રેનલ એસિડિસિસના પેથોજેનેટિક ઉપચારમાં માત્ર બફર પાયાની ઉણપને દૂર કરવી જ નહીં, પણ કિડનીના એસિડ-ઉત્સર્જન કાર્યમાં સુધારો કરવો પણ શામેલ હોવો જોઈએ. સંખ્યાબંધ દર્દીઓમાં એસિડિસિસનું મુખ્ય કારણ હાઇડ્રોજન આયનોની જાળવણી છે, જે કેટલાક લેખકોના મતે, આલ્કલાઇન સોલ્યુશન્સના પ્રેરણાથી રાહત મેળવી શકાતી નથી. તેમના મતે, આ હેતુ માટે ડાયાલિસિસનો ઉપયોગ કરવો તે વધુ યોગ્ય છે, જે વધારાના હાઇડ્રોજન આયનોને દૂર કરવામાં મદદ કરે છે. જો કે, આ પરિસ્થિતિ માત્ર ઓલિગોઆનુરિયા ધરાવતા અત્યંત ગંભીર દર્દીઓ માટે જ સાચી લાગે છે. આલ્કલાઇન સોલ્યુશનના વારંવાર ઇન્ટ્રાવેનસ ઇન્ફ્યુઝન દરમિયાન કિડનીના એસિડ-સ્ત્રાવના કાર્યના અમારા અભ્યાસે દર્શાવ્યું હતું કે, એસિડિસિસ સુધારણાના પરિણામે, કેટલાક દર્દીઓમાં માત્ર બાયકાર્બોનેટની પ્લાઝ્મા સાંદ્રતામાં વધારો થતો નથી, પરંતુ હાઇડ્રોજન આયનોનું પ્રકાશન પણ થાય છે (મુખ્યત્વે. એમોનિયમ ક્ષારના સ્વરૂપમાં) કિડની દ્વારા નોંધપાત્ર રીતે વધે છે (ફિગ. 66).

ચોખા. 66. રેનલ નિષ્ફળતાવાળા દર્દીઓમાં કિડનીના એસિડ ઉત્સર્જન કાર્ય પર 1.3% સોડિયમ બાયકાર્બોનેટ સોલ્યુશનના ઇન્ટ્રાવેનસ ડ્રિપ ઇન્ફ્યુઝનની અસર.

આ કિસ્સામાં કિડનીની એસિડ-સ્ત્રાવ ક્ષમતામાં વધારો સોડિયમના ફિલ્ટરેશન ચાર્જમાં વધારો અને ટ્યુબ્યુલ્સ (હાઇડ્રોજન આયનો અને એમોનિયા માટે સોડિયમનું વિનિમય) માં આયન વિનિમય પ્રક્રિયાઓમાં વધારો સાથે સંકળાયેલ હોઈ શકે છે. ઇન્ટ્રાસેલ્યુલર પોટેશિયમના નુકસાનને કારણે, તેમજ ગાળણ અને મૂત્રવર્ધક પદાર્થમાં વધારો થવાને કારણે ઇન્ટ્રાસેલ્યુલર એસિડિસિસ. સામાન્ય રીતે, એ વાત પર ભાર મૂકવો જોઈએ કે એસિડિસિસને સુધારતી વખતે આલ્કલાઇન સોલ્યુશન્સનો પરિચય ક્રિયાની ખૂબ જ વિશાળ શ્રેણી ધરાવે છે, અને તેનું મહત્વ લોહીના આલ્કલાઇન અનામતને ફરીથી ભરવા સુધી મર્યાદિત નથી. મૂત્રપિંડની નિષ્ફળતાના તબક્કામાં દર્દીઓમાં, પરંતુ સાચવેલ મૂત્રવર્ધક પદાર્થ સાથે, એસિડિસિસના સુધારણા દરમિયાન, સોડિયમનું ઉત્સર્જન નોંધપાત્ર રીતે વધે છે, કિડનીનું નાઇટ્રોજન અને એસિડ ઉત્સર્જન કાર્ય સુધરે છે, હાયપરક્લેમિયા અને હાઇપરફોસ્ફેટેમિયા સાથે એસિડિસિસ અટકાવવાનું ઘણીવાર શક્ય છે, અને ચોક્કસ ક્લિનિકલ સુધારણા હાંસલ કરવા માટે પણ. આ સંદર્ભમાં નીચેનું ઉદાહરણ સૂચક છે.

દર્દી પી., 38 વર્ષનો. નિદાન: ક્રોનિક ડિફ્યુઝ ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસ. યુરેમિયા, એનિમિયા. યુરેમિક કોમાના ચિહ્નો સાથે 9/VIII 1967 ના રોજ નેફ્રોલોજી વિભાગમાં પહોંચાડવામાં આવ્યું. પલ્સ 84 ધબકારા પ્રતિ મિનિટ, સંતોષકારક ભરણ. હૃદયની સરહદો ડાબી તરફ વિસ્તૃત છે, અવાજો નીરસ છે. બ્લડ પ્રેશર 190/110-220/120. રક્ત પરીક્ષણ: Hb - 38 યુનિટ, er. - 2,400,000, એલ. - 17,500, ROE - 47 મીમી પ્રતિ કલાક. શેષ નાઇટ્રોજન - 75-108 મિલિગ્રામ%, ક્રિએટિનાઇન - 7.2-8.1 મિલિગ્રામ%. દૈનિક મૂત્રવર્ધક પદાર્થ લગભગ 2 લિટર છે. ઝિમ્નીત્સ્કી અનુસાર પરીક્ષણ કરવામાં આવે ત્યારે પેશાબની ચોક્કસ ગુરુત્વાકર્ષણ 1003-1006 છે. કાકોવસ્કી-એડિસ ટેસ્ટમાં 490 મિલિયન લાલ રક્ત કોશિકાઓ, 17 મિલિયન લ્યુકોસાઇટ્સ, 1 મિલિયન કાસ્ટ્સ છે. પેશાબ વિશ્લેષણ 10/VIII 1967: ચોક્કસ ગુરુત્વાકર્ષણ - 1005, પ્રોટીન -2.6%, લ્યુકોસાઇટ્સ - 15-30 દૃશ્યના ક્ષેત્રમાં , તાજા અને લીચ કરેલા લાલ રક્ત કોશિકાઓ દૃશ્યના સમગ્ર ક્ષેત્રને આવરી લે છે, સિલિન્ડરો હાયલિન અને દાણાદાર 0-2 દૃશ્યના ક્ષેત્રમાં છે. એન્ડોજેનસ ક્રિએટિનાઇન દ્વારા ગ્લોમેર્યુલર ગાળણ - 11.4 મિલી/મિનિટ, ફિનોલરોટ રંગનો સ્ત્રાવ - 5%. બ્લડ ઇલેક્ટ્રોલાઇટ્સ: સોડિયમ - 130.5-135 meq/l, પોટેશિયમ - 5.1-6.65 meq/l, કેલ્શિયમ - 14.2 mg%, ફોસ્ફરસ - 8.1 mg%, ક્લોરીન - 88.1 meq/l. દરરોજ પેશાબનું ઉત્સર્જન: સોડિયમ - 98-123 mEq, પોટેશિયમ - 54.5-87 mEq, ક્લોરિન - 40-96 mEq, બાયકાર્બોનેટ - 9-23.6 mEq. એસિડ-બેઝ બેલેન્સના સૂચક: બ્લડ pH - 7.26, બેઝ ડેફિસિયન્સી - 12 meq/l. પ્રમાણભૂત બાયકાર્બોનેટ 16 mEq/L છે. pCO 2 રક્ત - 40 mm Hg; પેશાબ પીએચ 7.5-8.1 છે. પેશાબનું ઉત્સર્જન: એમોનિયા - દરરોજ 20-32 meq, ટાઇટ્રેટેબલ એસિડ - 0. હાઇડ્રોજન આયનોનું કુલ ઉત્સર્જન - 20-32 meq પ્રતિ દિવસ.

સારવાર: એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ થેરાપી, કાર્ડિયાક, એનાબોલિક હોર્મોન્સ, આંતરડા અને ગેસ્ટ્રિક લેવેજ, ખારા અને ગ્લુકોઝનું સબક્યુટેનીયસ અને ઇન્ટ્રાવેનસ એડમિનિસ્ટ્રેશન, મર્યાદિત પ્રોટીન અને પૂરતા પ્રમાણમાં મીઠું સાથેનો આહાર. હોસ્પિટલમાં બે અઠવાડિયાના રોકાણ દરમિયાન, દર્દીની સ્થિતિમાં કંઈક અંશે સુધારો થયો હતો, જો કે, પર્યાપ્ત મૂત્રવર્ધક પદાર્થ હોવા છતાં, ઉચ્ચ એઝોટેમિયા અને ક્રિએટિનેમિયા, હાયપરફોસ્ફેટેમિયા અને હાયપરકલેમિયા ચાલુ રહે છે. ગંભીર એસિડિસિસને કારણે, આલ્કલાઇન સોલ્યુશન્સના નસમાં વહીવટનો આશરો લેવાનું નક્કી કરવામાં આવ્યું હતું. 10 દિવસ માટે, 1.3% સોડિયમ બાયકાર્બોનેટ સોલ્યુશન દરરોજ અથવા દર બીજા દિવસે નસમાં 10 મિલી પ્રતિ કિલોગ્રામ શરીરના વજનના ડોઝ પર આપવામાં આવ્યું હતું (ફિગ. 67). બાયકાર્બોનેટના વહીવટના પરિણામે, લોહીના એસિડ-બેઝ સંતુલનને સામાન્ય બનાવવું શક્ય હતું. સોડિયમનું ઉત્સર્જન નોંધપાત્ર રીતે વધ્યું, પ્રતિ દિવસ 293.4 mEq સુધી પહોંચ્યું. કાર્બનિક એસિડનું ઉત્સર્જન વધ્યું (દિવસ 28.4 થી 54.7 mEq સુધી) અને ફોસ્ફરસ (દિવસ દીઠ 3.6 થી 5 ગ્રામ). તે જ સમયે, ક્લોરિન અને પોટેશિયમનું ઉત્સર્જન પ્રમાણમાં ઓછું વધ્યું છે, અને બાયકાર્બોનેટનું ઉત્સર્જન ફક્ત પ્રેરણાના કોર્સના અંતમાં નોંધપાત્ર રીતે વધ્યું છે. આમ, સોડિયમનો નોંધપાત્ર ભાગ કાર્બનિક એસિડ, સલ્ફેટ અને ફોસ્ફેટ્સના આયન સાથે વિસર્જન કરવામાં આવ્યો હતો, જેણે યુરેમિક નશો ઘટાડવામાં મદદ કરી હતી. હાઇડ્રોજન આયનોના ઉત્સર્જનમાં નોંધપાત્ર વધારો થયો છે (દિવસ દીઠ 80-100 meq સુધી) (મુખ્યત્વે એમોનિયા ઉત્સર્જનમાં વધારો થવાને કારણે). સમગ્ર સારવાર સમયગાળા દરમિયાન, દર્દીને બાયકાર્બોનેટના રૂપમાં 464 mEq સોડિયમ આપવામાં આવ્યું હતું; વધુમાં, તેમણે ખોરાકમાંથી લગભગ 1020 mEq સોડિયમ મેળવ્યું. આ જ સમયગાળા દરમિયાન, 1897 mEq પેશાબમાં વિસર્જન થયું, લગભગ 20 mEq મળમાં, અને દર્દીએ પરસેવા દ્વારા થોડું સોડિયમ ગુમાવ્યું. આમ, સોડિયમ બાયકાર્બોનેટની નોંધપાત્ર માત્રાની રજૂઆત હોવા છતાં, એસિડિસિસના સુધારણાના સમયગાળા દરમિયાન સોડિયમ સંતુલન નકારાત્મક હતું, એટલે કે, આ આયનનું નુકસાન મુખ્યત્વે પેશાબમાં જોવા મળ્યું હતું. પેશાબમાં સોડિયમના ઉત્સર્જનમાં વધારો મૂત્રવર્ધક પદાર્થમાં વધારો તરફ દોરી જાય છે, જે આ કિસ્સામાં પ્રકૃતિમાં ઓસ્મોટિક છે. એસિડિસિસ સુધારણા દરમિયાન પેશાબના સોડિયમ ઉત્સર્જન અને પેશાબના વધેલા ઉત્પાદન વચ્ચેનો સંબંધ ફિગમાં બતાવવામાં આવ્યો છે. 68 રેનલ નિષ્ફળતાવાળા દર્દીના ઉદાહરણનો ઉપયોગ કરીને. દેખીતી રીતે, ઓસ્મોટિક મૂત્રવર્ધક પદાર્થ એ એક એવી પદ્ધતિ છે જે એઝોટેમિયા, હાયપરફોસ્ફેટેમિયા, હાયપરકલેમિયા ઘટાડવામાં તેમજ આલ્કલાઇન સોલ્યુશન મેળવતા દર્દીઓમાં વધારાના એસિડ રેડિકલને દૂર કરવામાં મદદ કરે છે. ફિગમાંથી જોઈ શકાય છે. 67, દર્દી પી.ને સોડિયમ બાયકાર્બોનેટ સોલ્યુશનના નસમાં વહીવટના પરિણામે, તેની મૂત્રવર્ધકતા લગભગ બમણી થઈ ગઈ, જે દરરોજ 3-4.5 લિટર સુધી પહોંચે છે. ગ્લોમેર્યુલર ફિલ્ટરેશન 11.4 થી વધીને 14.3 ml/min. શેષ રક્ત નાઇટ્રોજન 72 થી 48 mg%, ક્રિએટિનાઇન - 7.2 થી 4.2 mg%, અકાર્બનિક ફોસ્ફરસ - 8.1 થી 4.3 mg%, પોટેશિયમ - 6.65 થી 4.7 mEq/l સુધી ઘટ્યું. બાયકાર્બોનેટના વહીવટથી પ્લાઝ્મા ક્લોરિન સાંદ્રતામાં થોડો ઘટાડો થયો (88.1 થી 82.9 mEq/L સુધી). તે જ સમયે, પ્લાઝ્મા બાયકાર્બોનેટ સાંદ્રતા 16 થી વધીને 23 mEq/L થઈ, અને નેટ્રેમિયા સામાન્ય (150 mEq/L) ની ઉપરની મર્યાદા સુધી પહોંચી. આમ, સોડિયમનું અવલોકન થયેલ નુકશાન મુખ્યત્વે પેશીઓમાંથી વધારાનું સોડિયમ દૂર કરવા સાથે સંકળાયેલું હોવાનું જણાય છે, જ્યારે તેના પ્લાઝ્મા સ્તરમાં પણ થોડો વધારો થયો છે. પછીના સંજોગો હોવા છતાં, માત્ર બ્લડ પ્રેશરમાં કોઈ વધારો થયો ન હતો, પરંતુ, તેનાથી વિપરીત, તેના સામાન્યકરણ તરફ વલણ હતું, જે આંશિક રીતે સમજાવી શકાય છે જો આપણે ધ્યાનમાં લઈએ કે બ્લડ પ્રેશરના મૂલ્યને માત્ર આના દ્વારા જ અસર થતી નથી. નેટ્રેમિયાનું સ્તર, પણ વેસ્ક્યુલર દિવાલમાં સોડિયમની સામગ્રી દ્વારા. ઉપર નોંધ્યા મુજબ, લોહીમાં એસિડ-બેઝ સંતુલન સામાન્ય થઈ ગયું, અને પેશાબમાં વધારાનું બાયકાર્બોનેટ વિસર્જન થયું. દર્દીની સામાન્ય સ્થિતિમાં નોંધપાત્ર સુધારો થયો છે.

ચોખા. 67. 1.3% સોડિયમ બાયકાર્બોનેટ સોલ્યુશનના ઇન્ટ્રાવેનસ ટીપાંની અસર એસિડ-બેઝ બેલેન્સ, શેષ નાઇટ્રોજન, ક્રિએટીનાઇન, પોટેશિયમ અને બ્લડ ફોસ્ફરસ પી., 38 વર્ષની વયના દર્દીમાં, ક્રોનિક ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસ અને રેનલ નિષ્ફળતા સાથે.
SB - પ્રમાણભૂત બાયકાર્બોનેટ, meq/l; BE - આધારની ઉણપ, mEq/L.

ચોખા. 68. રેનલ નિષ્ફળતાવાળા દર્દીઓ માટે 1.3% સોડિયમ બાયકાર્બોનેટ સોલ્યુશનના નસમાં વહીવટ સાથે સોડિયમ ઉત્સર્જન (1) અને મૂત્રવર્ધક પદાર્થ (2) વચ્ચેનો સંબંધ.

તે પર ભાર મૂકવો જોઈએ કે એસિડિસિસના નસમાં સુધારણાની પ્રક્રિયામાં એસિડ-બેઝ બેલેન્સ સૂચકોની ઉપરોક્ત હકારાત્મક ગતિશીલતા ટૂંકા ગાળાની છે. એસિડ-બેઝ બેલેન્સનું વધુ કે ઓછા લાંબા ગાળાના સામાન્યકરણ, નિયમ તરીકે, માત્ર દૈનિક રેડવાની ક્રિયાના પરિણામે પ્રાપ્ત કરી શકાય છે. જ્યારે આલ્કલાઈઝિંગ સોલ્યુશન્સ દર બીજા દિવસે આપવામાં આવે છે, ત્યારે સુધારણા સામાન્ય રીતે વધુ ખરાબ હોય છે, અને વધુ અવારનવાર ઇન્જેક્શનો ઘણીવાર બિનઅસરકારક હોય છે. જો કે, કેટલાક કિસ્સાઓમાં આલ્કલાઈઝિંગ થેરાપીનો પ્રમાણમાં ટૂંકા ગાળાનો કોર્સ (ઉપરના ઉદાહરણમાં જોઈ શકાય છે) પણ સામાન્ય ક્લિનિકલ માફીની શરૂઆત કરવામાં ફાળો આપે છે.

તીવ્ર નેફ્રાઇટિસવાળા દર્દીઓમાં, મોટા પ્રમાણમાં સોડિયમ અને પ્રવાહી દાખલ કરવાના જોખમને કારણે આલ્કલી થેરાપી સામાન્ય રીતે સૂચવવામાં આવતી નથી, જે રોગના કોર્સને પ્રતિકૂળ અસર કરી શકે છે, એડીમા અને હાયપરટેન્શનને વધારી શકે છે. જો કે, તીવ્ર નેફ્રાઇટિસમાં, જે ગંભીર એસિડિસિસ અને યુરેમિયા સાથે થાય છે, આવી સારવારનો પ્રયાસ, બ્લડ પ્રેશરના સ્તરો અને બ્લડ ઇલેક્ટ્રોલાઇટ્સની સતત દેખરેખને આધિન, વાજબી છે.

ક્રોનિક કિડની ડિસીઝ ધરાવતા દર્દીઓમાં, ખાસ કરીને મૂત્રપિંડની નિષ્ફળતાના તબક્કામાં, તેમજ એસિડિસિસ સાથે બાયકાર્બોનેટના નોંધપાત્ર નુકસાન સાથેના કિસ્સાઓમાં આલ્કલાઇનાઇઝિંગ થેરાપીનો વ્યાપકપણે ઉપયોગ થાય છે. આઇસોટોનિક, 1.3% સોડિયમ બાયકાર્બોનેટ સોલ્યુશનના ઇન્ટ્રાવેનસ ડ્રિપ ઇન્ફ્યુઝન એસિડિસિસના ઝડપી અને અસરકારક સુધારણા તરફ દોરી જાય છે. મધ્યમ એસિડિસિસ માટે, દરરોજ દર્દીના શરીરના વજનના કિલો દીઠ 10-15 મિલી સોલ્યુશન આપવામાં આવે છે. સંખ્યાબંધ લેખકો અનુરૂપ નાના ડોઝમાં વધુ કેન્દ્રિત 3-5% બાયકાર્બોનેટ ઉકેલોનો ઉપયોગ કરે છે. બ્લડ પ્રેશર, એસ્ટ્રુપ ઉપકરણ પર નિર્ધારિત એસિડ-બેઝ બેલેન્સ સૂચકાંકો અને ક્લિનિકલ અને બાયોકેમિકલ અસર પ્રાપ્ત થાય ત્યાં સુધી રક્ત ઇલેક્ટ્રોલાઇટ્સના નિયંત્રણ હેઠળ દરરોજ અથવા દર બીજા દિવસે રેડવાની ક્રિયા કરવામાં આવે છે. બાયકાર્બોનેટના વહીવટ માટે સંબંધિત વિરોધાભાસ એડીમા, હૃદયની નિષ્ફળતા, ઉચ્ચ હાયપરટેન્શન, હાયપરનેટ્રેમિયા છે. એસિડિસિસ સામે લડવા માટે સોડિયમ લેક્ટેટના નસમાં વહીવટનો વ્યાપકપણે ઉપયોગ થાય છે. આ કિસ્સામાં, લેક્ટેટ આયનનું યકૃત દ્વારા ચયાપચય થાય છે, અને છોડવામાં આવેલ સોડિયમ CO 2 સાથે બાયકાર્બોનેટ બનાવે છે. કેસની ગંભીરતાના આધારે, 10-20 મિલી 1/6 એમ (1.8%) સોડિયમ લેક્ટેટ સોલ્યુશન દરરોજ દર્દીના શરીરના વજનના કિલો દીઠ આપવામાં આવે છે. તમે વધુ કેન્દ્રિત 10% સોલ્યુશનનો ઉપયોગ કરી શકો છો; અનુરૂપ રીતે ઓછી માત્રામાં લેક્ટેટ. સફળ સારવાર; સોડિયમ લેક્ટેટ યકૃતની તકલીફ, તેમજ હૃદયની નિષ્ફળતા અને લેક્ટિક એસિડની વધેલી રચના સાથેની અન્ય પરિસ્થિતિઓમાં અશક્ય છે.

એસિડિસિસના કિસ્સામાં, જે પ્લાઝ્મામાં ક્લોરાઇડના સ્તરમાં નોંધપાત્ર ઘટાડો, એક્ઝોસિસ, મીઠાના નુકશાનને કારણે ઓસ્મોટિક હાયપોટેન્શન સાથે થાય છે, બાયકાર્બોનેટ અથવા લેક્ટેટ સાથે NaCl સોલ્યુશન આપવામાં આવે છે. કહેવાતા શારીરિક NaCl સોલ્યુશનમાં બાહ્યકોષીય પ્રવાહીની રચનાની તુલનામાં નોંધપાત્ર પ્રમાણમાં કલોરિન હોય છે. અધિક ક્લોરિન એક્સ્ટ્રા સેલ્યુલર પ્રવાહીમાંથી બાયકાર્બોનેટની સમકક્ષ માત્રાને વિસ્થાપિત કરે છે, જે એસિડિક બાજુની પ્રતિક્રિયામાં ફેરફારને પ્રોત્સાહન આપે છે. ક્ષારયુક્ત દ્રાવણમાં પલ્મોનરી, ત્વચા અને અન્ય ખર્ચાઓને આવરી લેવા માટે ઓસ્મોટિકલી "ફ્રી" પાણી હોતું નથી, તેથી NaCl ખારા દ્રાવણના વહીવટને સામાન્ય રીતે બાયકાર્બોનેટ, સોડિયમ લેક્ટેટ અથવા 5% ગ્લુકોઝના ઉકેલોના વહીવટ સાથે જોડવામાં આવે છે. આ ઉકેલો વિવિધ સંયોજનોમાં સંચાલિત કરી શકાય છે. સામાન્ય રીતે, આઇસોટોનિક 1.8% લેક્ટેટ સોલ્યુશન અથવા 1.3% સોડિયમ બાયકાર્બોનેટ સોલ્યુશન અને ફિઝિયોલોજિકલ NaCl સોલ્યુશન 1: 2 ના ગુણોત્તરમાં આપવામાં આવે છે. કુલ, સોલ્યુશન્સમાં સોડિયમ અને ક્લોરિનનો જથ્થો હોય છે જે લગભગ તેમના સામાન્ય ગુણોત્તરને અનુરૂપ હોય છે. બાહ્યકોષીય પ્રવાહી. દરેક લિટર સોલ્યુશન માટે, કેલ્શિયમ ગ્લુકોનેટ અથવા CaCl 2 ના 10% સોલ્યુશનમાંથી લગભગ 20 મિલી ઇન્જેક્ટ કરવામાં આવે છે. ગ્લુકોઝ સોલ્યુશન્સનો ઇન્ફ્યુઝન ખાસ કરીને કમજોર દર્દીઓમાં એસિડિસિસ માટે સૂચવવામાં આવે છે. ગ્લુકોઝ સોલ્યુશન્સ, સામાન્ય રીતે ઇન્સ્યુલિન સાથે સૂચવવામાં આવે છે, હાયપરક્લેમિયાને ઘટાડવામાં મદદ કરે છે, જે ઘણીવાર એસિડિસિસ સાથે હોય છે, અને તે "મુક્ત" પાણીના સ્ત્રોત તરીકે પણ કામ કરે છે. 5% ગ્લુકોઝના ઇન્ટ્રાવેનસ ડ્રિપ ઇન્ફ્યુઝનને સામાન્ય રીતે આઇસોટોનિક 1.3% સોડિયમ બાયકાર્બોનેટ સોલ્યુશન (1: 1) ની સમાન રકમની રજૂઆત સાથે જોડવામાં આવે છે. હાયપરસેલેમિયા માટે, આ ઉકેલો 2: 1 અથવા 3: 1 ના ગુણોત્તરમાં સંચાલિત થાય છે. તે જ સમયે, દર્દીઓને દરરોજ કેલ્શિયમ સપ્લિમેન્ટ્સ અને 8-12 યુનિટ ઇન્સ્યુલિન મળે છે (સંચાલિત ખાંડના 4 ગ્રામ દીઠ ઇન્સ્યુલિનનું 1 યુનિટ). તાજેતરમાં, બફર એમાઇન્સ (TRIS; trisamine) નો ઉપયોગ એસિડિસિસની સારવારમાં થાય છે. અન્ય આલ્કલાઈઝિંગ સોલ્યુશન્સ પર બાદનો ફાયદો એ છે કે તેઓ કોષોમાં પ્રવેશ કરે છે, અંતઃકોશિક pH સુધારે છે. જો કે, આ પદાર્થો સાથેનો અનુભવ હજુ પણ અપૂરતો છે. સુધારાત્મક ઉકેલોના સંચાલનની ડોઝ અને પદ્ધતિઓ બંને વ્યક્તિગત રીતે નક્કી કરવામાં આવે છે. સોડિયમની ઉણપના આધારે સંચાલિત બાયકાર્બોનેટની માત્રા નક્કી કરવાનું ભૂલભરેલું ગણવું જોઈએ, કારણ કે મોટાભાગના કિસ્સાઓમાં એસિડિસિસની ડિગ્રી અને પ્લાઝ્મામાં સોડિયમના સ્તર વચ્ચે કોઈ સીધો સંબંધ નથી. એસિડ-બેઝ બેલેન્સ માટે, નેટ્રેમિયાનું સંપૂર્ણ સ્તર એટલું મહત્વનું નથી, પરંતુ સતત પાયા અને એસિડના પરસ્પર ગુણોત્તર, તે આયનોની પ્રકૃતિ, જેની સાથે સોડિયમ પ્લાઝ્મામાં છે અને પેશાબમાં વિસર્જન થાય છે. આપેલ કેસ માટે યોગ્ય ઉપચાર પસંદ કરતી વખતે આ તમામ સંજોગો ધ્યાનમાં લેવા જોઈએ. ઉપરોક્ત અંદાજિત ડોઝ ઉપરાંત, દર્દીને સંચાલિત કરવાની જરૂર હોય તેવા સુધારાત્મક સોલ્યુશનની માત્રાની ગણતરી કરવા માટે સંખ્યાબંધ ફોર્મ્યુલા સૂચવવામાં આવ્યા છે:

1. ml માં 4-5% સોડિયમ બાયકાર્બોનેટ સોલ્યુશનની માત્રા = "BE" (એસ્ટ્રુપ ઉપકરણ પર નિર્ધારિત આધારની ઉણપ, meq/l માં) X શરીરનું વજન કિલોમાં: 2.

2. 10% સોડિયમ લેક્ટેટ સોલ્યુશન ml માં અથવા 8.5% સોડિયમ બાયકાર્બોનેટ સોલ્યુશન ml માં, અથવા mEq માં સોડિયમ બાયકાર્બોનેટની માત્રા = "BE" mEq/L X માં શરીરનું વજન kg X 0.3 માં.

3. mEq માં સોડિયમ બાયકાર્બોનેટ અથવા લેક્ટેટનું પ્રમાણ = L માં બાહ્યકોષીય પ્રવાહીનું પ્રમાણ (કિલોમાં શરીરના વજનના 20%) X 2 X (25 - mEq / L માં આલ્કલાઇન રક્ત અનામત) અથવા X (22 - પ્રમાણભૂત રક્ત બાયકાર્બોનેટ એસ્ટ્રુપ મશીન પર, meq/l માં નક્કી કરવામાં આવે છે).

4. 0.3 M (3.6%) TRIS સોલ્યુશન ml = “BE” માં mEq/L X શરીરના વજનમાં કિલો.

મૂત્રપિંડની નિષ્ફળતા અથવા ઓલિગુરિયાના કિસ્સામાં, ફોર્મ્યુલાનો ઉપયોગ કરીને ગણતરી કરાયેલ આલ્કલાઈઝિંગ સોલ્યુશનની માત્રા સામાન્ય રીતે બે દિવસમાં અપૂર્ણાંક રીતે આપવામાં આવે છે.

જો કે, ઇન્જેક્ટેડ સોલ્યુશનની માત્રાની ગણતરી કરવા માટે વિવિધ લેખકો દ્વારા ભલામણ કરાયેલ સૂત્રોનો ઉપયોગ સાવધાની સાથે કરવો જોઈએ, કારણ કે તે સામાન્ય રીતે માત્ર થોડા સૂચકાંકોના મૂલ્યથી આગળ વધે છે જેને ધ્યાનમાં લેવાની જરૂર છે. યુરેમિક કોમાના અત્યંત ગંભીર કિસ્સાઓમાં અપવાદ સાથે, હાલની ખાધને ઝડપથી સુધારવાના પ્રયાસો સામે સાવધાની રાખવી જોઈએ. ક્રોનિક કિડની પેશન્ટમાં, ધીમે ધીમે, લાંબા ગાળાની સુધારણા, જે ધીમે ધીમે સામાન્ય મૂલ્યોને ઘણા દિવસો સુધી પ્રાપ્ત કરવા માટે રચાયેલ છે, તે વધુ ફાયદાકારક છે. તે જ સમયે, અનિચ્છનીય હેમોડાયનેમિક અને ઇલેક્ટ્રોલાઇટ શિફ્ટ્સનું જોખમ ઓછું થાય છે, શરીરની પોતાની વળતર પદ્ધતિઓ પાણી-ઇલેક્ટ્રોલાઇટ ચયાપચય અને એસિડ-બેઝ સંતુલનમાં હાલના વિક્ષેપોને સુધારવામાં સામેલ થવાનું સંચાલન કરે છે, અને માત્ર વધારાની જ નહીં ધીમે ધીમે સમાનતા. -, પણ અંતઃકોશિક ઇલેક્ટ્રોલાઇટ સંતુલન થાય છે. આલ્કલાઈનાઇઝેશન થેરાપી વ્યાપક હોવી જોઈએ. મધ્યમ એસિડિસિસ માટે, યોગ્ય આહાર (શાકભાજી, ફળો, દૂધ) સાથે, સોડિયમ બાયકાર્બોનેટ, લેક્ટેટ અથવા સોડિયમ સાઇટ્રેટ મૌખિક રીતે સૂચવવામાં આવે છે (અનુક્રમે 5-10, 3-6 અને 4-8 ગ્રામ પ્રતિ દિવસની માત્રામાં). વધુ ગંભીર કિસ્સાઓમાં, આલ્કલાઇન આંતરડા અને ગેસ્ટ્રિક લેવેજ (દર બીજા દિવસે 0.25% NaHCO 2 સોલ્યુશન) ઉપયોગી છે, જે આલ્કલાઈઝિંગ અસર સાથે, શરીરમાંથી નાઈટ્રોજનયુક્ત કચરો, આલ્કલાઇન એનિમાને દૂર કરવા પ્રોત્સાહન આપે છે. જો આ પ્રક્રિયાઓ એસિડિસિસને રોકવામાં સક્ષમ ન હોય, તો ઇન્ટ્રાવેનસ (બાયકાર્બોનેટ, સોડિયમ લેક્ટેટ, ગ્લુકોઝ, ફિઝિયોલોજિકલ NaCl સોલ્યુશન) અથવા સબક્યુટેનીયસ (5% ગ્લુકોઝ સોલ્યુશન, ફિઝિયોલોજિકલ NaCl સોલ્યુશન) સોલ્યુશનનો ઉપયોગ કરો. કેટલાક કિસ્સાઓમાં, મૂત્રવર્ધક પદાર્થનો ઉપયોગ કરતી વખતે આલ્કલાઈઝિંગ અસર જોવા મળે છે, જે ક્લોરિન અને પોટેશિયમ, એનાબોલિક હોર્મોન્સ, તેમજ જ્યારે લાંબા ગાળાની સારવાર; કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ હોર્મોન્સની મોટી માત્રાવાળા રેનલ દર્દીઓ.

પ્રિડનીસોલોન (દિવસ દીઠ 60 મિલિગ્રામ પ્રેડનિસોલોન) ના મોટા ડોઝ સાથે સારવાર દરમિયાન અમે તપાસેલા તીવ્ર નેફ્રાઇટિસવાળા 22 દર્દીઓમાંથી 21 માં રક્ત બાયકાર્બોનેટની સાંદ્રતામાં વધારો જોવા મળ્યો હતો. આ જૂથના દર્દીઓમાં, બાયકાર્બોનેટની પ્લાઝ્મા સાંદ્રતા સામાન્ય થઈ હતી. સારવારના પરિણામે. ક્રોનિક ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસ (23 લોકો) ધરાવતા દર્દીઓના જૂથમાં રક્ત બાયકાર્બોનેટની સાંદ્રતામાં ઓછો ઉચ્ચારણ અને ઓછો સતત વધારો જોવા મળ્યો હતો જેમણે સમાન હોર્મોનલ ઉપચાર પ્રાપ્ત કર્યો હતો. તીવ્ર અને ક્રોનિક ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસ ધરાવતા દર્દીઓના નિયંત્રણ જૂથમાં જેમણે રોગનિવારક સારવાર પ્રાપ્ત કરી હતી, એસિડિસિસનું સુધારણા ખૂબ ઓછું સ્પષ્ટ હતું. રેનલ એસિડિસિસ પર કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ હોર્મોન્સની સુધારાત્મક અસરમાં, કિડનીના એસિડ-સ્ત્રાવના કાર્યની ઉત્તેજના (ફિગ. 69) અને ઇલેક્ટ્રોલાઇટ ફેરફારો (કેટલાક કિસ્સાઓમાં જોવા મળે છે સોડિયમ રીટેન્શન, એક્સ્ટ્રા સેલ્યુલર આલ્કલોસિસના વિકાસ સાથે ઇન્ટ્રાસેલ્યુલર પોટેશિયમનું નુકસાન) મહત્વપૂર્ણ છે. .

ચોખા. 69. લાક્ષાણિક અને કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ ઉપચારના પ્રભાવ હેઠળ ક્રોનિક ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસ ધરાવતા દર્દીઓમાં કિડનીના એસિડ-ઉત્સર્જન કાર્યમાં વધારો.
સ્તંભો: ત્રાંસી શેડિંગ - કોર્ટીકોસ્ટેરોઈડ્સ મેળવતા દર્દીઓ; પ્રકાશ - જેઓ લક્ષણોની સારવાર મેળવે છે.

ઓલિગોઆનુરિયા ધરાવતા અત્યંત ગંભીર દર્દીઓમાં, હેમોડાયલિસિસ (કૃત્રિમ કિડની) નો ઉપયોગ કરીને એસિડિસિસ સુધારી શકાય છે. આવા દર્દીઓમાં શરીરમાં સતત બનતા વધારાના હાઈડ્રોજન આયનોને માત્ર ડાયાલિસિસ જ દૂર કરી શકે છે. તે જ સમયે, હેમોડાયલિસિસની પ્રક્રિયા દરમિયાન, બાયકાર્બોનેટ આયનોને કારણે બ્લડ બફર સિસ્ટમ્સ પુનઃસ્થાપિત થાય છે, અને, વધુ પડતા સોડિયમના એક સાથે વહીવટ વિના, આલ્કલાઇન સોલ્યુશન્સના નસમાં વહીવટથી વિપરીત. જો હેમોડાયલિસિસ દરમિયાન દર્દીઓના લોહીમાં CO 2 નું આંશિક દબાણ ઓછું રહે છે, તો ડાયાલિસિસના અંત સુધીમાં પ્રારંભિક મેટાબોલિક એસિડિસિસ શ્વસન આલ્કલોસિસ (બ્લુમેન્ટલ્સ એટ અલ., 1965) માં ફેરવાઈ શકે છે. એવા કિસ્સાઓમાં એસિડિસિસનું સુધારણા ઘણી ઓછી સફળ થાય છે. હિમોડાયલિસિસ પાયરોજેનિક પ્રતિક્રિયાઓ સાથે છે, અને જો એસિડિસિસ, મેટાબોલિક એક સાથે, શ્વસન ઘટક ધરાવે છે (સાંચેઝ સિસિલિયા, કોલ્ફ, 1964).તે પર ભાર મૂકવો જોઈએ કે હેમોડાયલિસિસ દરમિયાન, આયનનું વિનિમય માત્ર પ્લાઝ્મા અને પ્લાઝ્મા વચ્ચે જ થતું નથી. ડાયાલિસેટ સોલ્યુશન. ચોક્કસ તબક્કે, ઇન્ટ્રાસેલ્યુલર અને ઇન્ટર્સ્ટિશલ પ્રવાહી વિનિમયમાં સમાવવામાં આવે છે, જે કેટલાક કિસ્સાઓમાં એસિડિસિસને સુધારવાનું કાર્ય વધુ મુશ્કેલ બનાવે છે (એ. એ. ચેર્વિન્સકી, 1966). સંખ્યાબંધ લેખકો નોંધે છે કે રેનલ એસિડોસિસના સફળ સુધારણા દરમિયાન પેરીટોનિયલ ડાયાલિસિસ. રિસર્ક્યુલેટિંગ પેરીટોનિયલ ડાયાલિસિસ (જી. યા. અલાપિન એટ અલ., 1967), તેમજ હિમો- અને પેરીટોનિયલ ડાયાલિસિસ (એ. યા. પાયટેલ, આઈ. એન. કુચિન્સ્કી, 1967) સાથે સારા પરિણામો પ્રાપ્ત થયા હતા.

અમે ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાવાળા 21 દર્દીઓમાં એસિડ-બેઝ બેલેન્સની ગતિશીલતાનો અભ્યાસ કર્યો, જેમની સારવારમાં પેરીટોનિયલ ડાયાલિસિસનો ઉપયોગ કરવામાં આવ્યો હતો. જ્યારે રેનલ નિષ્ફળતાવાળા નિયંત્રણ જૂથના દર્દીઓમાં જેમને રોગનિવારક સારવાર મળી હતી, એસિડ-બેઝ બેલેન્સ સૂચકાંકો ઉત્તરોત્તર ઘટતા હતા, પેરીટોનિયલ ડાયાલિસિસ સાથે સારવાર કરાયેલા દર્દીઓમાં, આ સૂચકાંકો થોડા સમય માટે અસાધારણ મૂલ્યો પર સ્થિર થવામાં સક્ષમ હતા. એસિડ-બેઝ બેલેન્સનું સામાન્યકરણ ફક્ત વ્યક્તિગત દર્દીઓમાં જ જોવા મળ્યું હતું અને તે ટૂંકા ગાળાનું હતું. સામાન્ય રીતે, પેરીટોનિયલ ડાયાલિસિસ સાથે એસિડિસિસનું સુધારણા હેમોડાયલિસિસ અથવા આલ્કલાઈઝિંગ સોલ્યુશન્સના નસમાં વહીવટ કરતાં નોંધપાત્ર રીતે ખરાબ હતું. પેરીટોનિયલ ડાયાલિસિસના કેટલાક કિસ્સાઓમાં એસિડિસિસનું નબળું કરેક્શન શસ્ત્રક્રિયા (ફિસ્ટુલા), ચેપ, મૂત્રવર્ધક પદાર્થમાં અસ્થાયી ઘટાડો અને કિડનીના એસિડ-ઉત્સર્જન કાર્યના પરિણામે વધેલા અપચય સાથે સંકળાયેલ હોઈ શકે છે. આ કિસ્સાઓમાં થેરપી વ્યાપક હોવી જોઈએ. આમ, અમે પેરીટોનિયલ ડાયાલિસિસને નસમાં સુધારણા, એનાબોલિક હોર્મોન્સનું વહીવટ, સક્રિય એન્ટીબેક્ટેરિયલ ઉપચારઅને તેથી વધુ.

સફળ કિડની ટ્રાન્સપ્લાન્ટ પછી એસિડ-બેઝ બેલેન્સના ધીમે ધીમે નોર્મલાઇઝેશન વિશે સાહિત્યમાં કેટલાક સંકેતો છે.

કિડનીની બિમારીમાં એસિડિસિસનું અસરકારક અને સમયસર કરેક્શન ક્યારેક વધુ કે ઓછા લાંબા ગાળાની માફીમાં ફાળો આપે છે.

CKD ની વિભાવના પ્રમાણમાં તાજેતરમાં નેફ્રોલોજિસ્ટ્સ અને અન્ય વિશેષતાઓના ડોકટરો દ્વારા ઉપયોગમાં લેવાય છે. ક્રોનિક કિડની રોગ મોર્ફોલોજિકલ અથવા હાજરી દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે કાર્યાત્મક વિકૃતિઓઅંગના કામમાં.

વિવિધ વિશેષતાઓના ડોકટરો જાણે છે કે CKD શું છે, પરંતુ નેફ્રોલોજિસ્ટ્સ અને કાર્ડિયોલોજિસ્ટ્સ, તેમજ યુરોલોજિસ્ટ, આ સુપરનોસોલોજીકલ ખ્યાલનો સામનો કરે તેવી શક્યતા વધુ છે.

ક્રોનિક કિડની ડિસીઝ એ એક ગંભીર પેથોલોજી છે, જે ભવિષ્યમાં, જો યોગ્ય રીતે સારવાર ન કરવામાં આવે તો, ગંભીર રેનલ નિષ્ફળતા તરફ દોરી જશે. આખરે, દર્દી હેમોડાયાલિસિસ અથવા કિડની ટ્રાન્સપ્લાન્ટમાંથી પસાર થશે.

યુ.એસ. નેશનલ કિડની ફાઉન્ડેશન દ્વારા 2000 માં ખ્યાલની વ્યાખ્યા રજૂ કરવામાં આવી હતી. કિડની રોગમાં પરિણામો સુધારવા પરના કાર્યકારી જૂથે પણ કાર્યકારી વર્ગીકરણ બનાવવાના પ્રયાસો કર્યા છે.

ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતામાં મૂત્રપિંડની રચનામાં શરીરરચના ફેરફારોનો સમાવેશ થતો નથી જે પેશાબની વ્યવસ્થાના પેથોલોજીના પરિણામે અથવા તેની સામે દેખાય છે. તે માત્ર નાઇટ્રોજન ઉત્સર્જન અને અંગના અન્ય કાર્યોના ઉલ્લંઘનને પ્રતિબિંબિત કરે છે.

આ સંદર્ભમાં, ક્રોનિક કિડની ડિસીઝ એ એક વ્યાપક શબ્દ છે. એવું નથી કે CKD ને સુપરનોસોલોજિકલ ખ્યાલ તરીકે વર્ગીકૃત કરવામાં આવે છે.

CKD ગણવામાં આવતું નથી અલગ રોગ. આ દર્દી અને ડૉક્ટર માટે વધુ એક સંકેત છે કે કિડનીના કાર્ય અથવા બંધારણનું ઉલ્લંઘન છે, જેનો અર્થ છે કે પેથોલોજીની પ્રગતિને સારવાર અને અટકાવવા માટે પગલાંની જરૂર છે.

CKD ની રચના ગ્લોમેર્યુલર ઉપકરણ અથવા રેનલ પેરેન્ચાઇમાના રોગો પર આધારિત છે. પરંતુ તમામ અવયવો અને સિસ્ટમોની પેથોલોજીઓ ક્ષતિગ્રસ્ત રેનલ ફંક્શન તરફ દોરી શકે છે. આમ, કાર્ડિયોલોજિસ્ટ કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર ડિસઓર્ડર વિશે વાત કરે છે, ચેતવણી આપે છે કે હૃદયની નિષ્ફળતા અને મૂત્રપિંડની નિષ્ફળતા સમાંતર વિકાસ અને પ્રગતિ કરે છે.

સામાન્ય રીતે સ્વીકૃત વ્યાખ્યા મુજબ, CKD માં ક્ષતિગ્રસ્ત રેનલ ફંક્શન, ત્રણ કે તેથી વધુ મહિના સુધી ચાલતી કોઈપણ સ્થિતિ તેમજ કિડનીના નુકસાનના મોર્ફોલોજિકલ સંકેતો સાથેના ક્લિનિકલ અભિવ્યક્તિઓનો સમાવેશ થાય છે.

નિદાનની રચના કરવા માટે ગ્લોમેર્યુલર ગાળણ દરની ગણતરી કરવી જરૂરી છે. પ્રથમ, CKD ની ડિગ્રી અથવા સ્ટેજ સૂચવો. પછી, કૌંસમાં, તેમાંથી એક અનુસાર GFR ની ગણતરી કરીને તેની પુષ્ટિ કરવી જરૂરી છે જાણીતા સૂત્રો(દા.ત. CKD-EPI અથવા Cockcroft-Gault).

CKD ના વર્ગીકરણ અને તબક્કાઓ

ક્રોનિક કિડની ડિસીઝની ડિગ્રી નક્કી કરવા માટેનું મુખ્ય વર્ગીકરણ માપદંડ ગ્લોમેર્યુલર ફિલ્ટરેશન રેટ છે. આ વિકલ્પ કાર્યાત્મક છે. પ્રયોગશાળા અથવા અન્ય ઉદ્દેશ્ય સંશોધન પદ્ધતિઓનો ઉપયોગ કરીને આ તબક્કે નક્કી કરવું મુશ્કેલ છે. તેથી, તેઓ ગણતરીના સૂત્રોનો ઉપયોગ કરવાનો આશરો લે છે.

સૌથી વધુ લોકપ્રિય CKD-EPI છે. સીકેડીનું સ્ટેજ GFR પર આધાર રાખે છે. સૂત્રનો ઉપયોગ કરીને ગણતરી ખાસ કેલ્ક્યુલેટરનો ઉપયોગ કરીને કરી શકાય છે, જે ઇન્ટરનેટ પર મળી શકે છે. સૂચકના આધારે, CKD ને તબક્કામાં વર્ગીકૃત કરવામાં આવે છે.

ગ્લોમેર્યુલર ગાળણક્રિયાનો દર ઘણા પરિમાણો પર આધારિત છે. તેમાં વ્યક્તિના શરીરનું વજન, ઊંચાઈ સૂચક તેમજ લિંગ અને ઉંમરનો સમાવેશ થાય છે. આ તમામ પરિમાણો જીએફઆરની ગણતરી માટે ઇલેક્ટ્રોનિક ફોર્મ્યુલામાં શામેલ છે.

આ ફોર્મ્યુલાનો ઉપયોગ કરીને ગ્લોમેર્યુલર ફિલ્ટરેશન રેટ નક્કી કરવા માટે, તમારે અન્ય મહત્વપૂર્ણ સૂચક - સીરમ ક્રિએટિનાઇન પણ જાણવાની જરૂર છે. તે બાયોકેમિકલ રક્ત પરીક્ષણ દરમિયાન નક્કી કરવામાં આવે છે. તે પ્રતિ લિટર માઇક્રોમોલ્સમાં માપવામાં આવે છે.

વધુ દર્દી પરિમાણો, વધુ ચોક્કસ રીતે ગ્લોમેર્યુલર ગાળણ દર નક્કી કરી શકાય છે. સ્ટેજ ક્રિએટીનાઇન લેવલ અને જીએફઆર દ્વારા નક્કી કરવામાં આવે છે.

રોગના તબક્કાઓ

CKD ના વર્ગીકરણમાં 5 તબક્કાઓનો સમાવેશ થાય છે. તેમાંથી, તબક્કા 3 માં CKD બે સમયગાળામાં વહેંચાયેલું છે - C3a અને C3b. મુખ્ય માપદંડ ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાના ચોક્કસ તબક્કે ગ્લોમેર્યુલર ગાળણક્રિયા દર છે.

સ્ટેજ 1 CKD માં, GFR 90 ml/min/1.73 m² કરતાં વધી જાય છે. પરંતુ કિડનીને નુકસાન થવાના સંકેતો છે. મોટેભાગે આ પેશાબમાં ફેરફાર સાથે હાયપરટેન્શન અથવા ડાયાબિટીસ છે. સ્ટેજ 2 સીકેડીમાં, જીએફઆર 60 થી 89 સુધી બદલાય છે. ક્રોનિક કિડની ડિસીઝના વિકાસની સાથે પર્યાપ્ત સારવાર વિના ગ્લોમેર્યુલર ફિલ્ટરેશન દરમાં સતત ઘટાડો થાય છે.

આગળ, પેશાબની વ્યવસ્થાનો રોગ વિકસે છે. આ કિડનીના કાર્ય અને કાર્યને અસર કરે છે. તેથી, સ્ટેજ 3 CKD ગ્લોમેર્યુલર ગાળણ દરમાં વધુ સ્પષ્ટ ઘટાડો દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે.

CKD C3a માં, GFR 45 થી 60 સુધીની છે, જ્યારે ક્રોનિક કિડની ડિસીઝ સ્ટેજ C3b માટે તે 30 ml/min/1.72 m² સુધીના ઘટાડા દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. નેફ્રોલોજિસ્ટને સારવાર અને નિવારણ માટે નિર્ણાયક પગલાંની જરૂર છે.

સ્ટેજ 4 CKD માં, ડાયાલિસિસ માટે તૈયારીઓ કરવામાં આવી રહી છે. GFR સ્તર 15 ml/min સુધી પહોંચે છે. આ મૂલ્ય સરહદરેખા છે. GFR 15 ml/min/1.72 m² થી નીચે - "ટર્મિનલ કિડની ડિસીઝ" ના નિદાન માટેના આધારો - CKD સ્ટેજ 5.

કારણો

રેનલ નિષ્ફળતા અંતર્ગત મુખ્ય ઇટીઓલોજિકલ પરિબળો પેશાબની સિસ્ટમના રોગો છે.

સૌથી સામાન્ય પેથોલોજી એ પાયલોનેફ્રીટીસ છે. આ વિશે છે બળતરા રોગ, આઘાતજનક રેનલ પેરેન્ચાઇમાઅને એકત્રીકરણ સિસ્ટમ. ક્રોનિક પાયલોનફ્રીટીસ પેશાબની નળીઓનો વિસ્તાર અને કિડનીમાં ચેપી એજન્ટની દ્રઢતા સૂચવે છે. યોગ્ય સારવારની ગેરહાજરીમાં, ગ્લોમેર્યુલર ગાળણ દરમાં ધીમે ધીમે ઘટાડો સાથે રેનલ ડિસફંક્શન પ્રગતિ કરે છે.

ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાના કારણોમાં ગ્લોમેર્યુલોપથીનો સમાવેશ થાય છે. આ રોગોનું એક જૂથ છે જેમાં ગ્લોમેર્યુલર ઉપકરણને મુખ્યત્વે નુકસાન થાય છે. આમાં શામેલ છે:

• પોસ્ટસ્ટ્રેપ્ટોકોકલ ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસ;
• ડાયાબિટીક નેફ્રોપથી;
• ગૌટી કિડની રોગ;
• ANCA ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસ;
• કનેક્ટિવ પેશી રોગ સાથે સંકળાયેલ ગ્લોમેર્યુલોપથી.

આ પેથોલોજીઓ સાથે, ગાળણ પ્રક્રિયા વિક્ષેપિત થાય છે. સારવાર વિના, કિડનીના તમામ કાર્યો ક્ષતિગ્રસ્ત થાય છે, અને CKD વધે છે. લોહીમાં ક્રિએટિનાઇન અને અન્ય નાઇટ્રોજનયુક્ત સંયોજનોની સાંદ્રતા વધે છે. ગ્લોમેર્યુલર ફિલ્ટરેશન રેટ ઘટે છે, ક્રોનિક કિડની રોગ પ્રગતિ કરે છે.

કિડની રોગ અને CKD ના વિકાસ માટેના જોખમી પરિબળોમાં હાઈ બ્લડ પ્રેશર, વારંવાર જીનીટોરીનરી ચેપ, ડાયાબિટીસ મેલીટસ, ગર્ભાવસ્થા, જાતીય પ્રવૃત્તિની વહેલી શરૂઆત અને જાતીય ભાગીદારોના વારંવાર બદલાવનો સમાવેશ થાય છે.

હાયપરટેન્શન પર ખાસ ધ્યાન આપવામાં આવે છે. આધુનિક કાર્ડિયોલોજિકલ ભલામણો અનુસાર, સારવારમાં એક સંપૂર્ણ વિભાગ છે હાયપરટેન્શન, નેફ્રોપ્રોટેક્શન માટે સમર્પિત. કાર્ડિયોલોજિસ્ટ અને ચિકિત્સકોએ ગ્લોમેર્યુલર ફિલ્ટરેશન રેટની ગણતરી કરવી જોઈએ અને યોગ્ય ભલામણો આપવી જોઈએ જેથી રોગ આગળ ન વધે.

ડાયાબિટીક નેફ્રોપથી એ ડાયાબિટીસની સામાન્ય ગૂંચવણ છે. જો લોહીમાં ગ્લુકોઝનું સ્તર નિયંત્રિત ન હોય તો, કિડનીને નુકસાન થવાની સંભાવના નોંધપાત્ર રીતે વધી જાય છે. ગ્લોમેર્યુલર ફિલ્ટરેશન રેટ ઝડપથી ઘટે છે અને ક્રોનિક કિડની રોગ આગળ વધે છે.

લક્ષણો

ક્રોનિક કિડની રોગના ચિહ્નો બિન-વિશિષ્ટ છે. ગ્રેડ 1 અને 2 માં CKD ના અભિવ્યક્તિઓ અંતર્ગત રોગ દ્વારા છુપાવી શકાય છે.

ક્રોનિક પાયલોનફ્રીટીસમાં, પીઠના નીચેના ભાગમાં ખેંચાતો અથવા પીડાદાયક સ્વભાવનો દુખાવો ત્રાસદાયક હોય છે. સમયાંતરે, દર્દી પેશાબની વિકૃતિઓની ફરિયાદ કરે છે. જેમ જેમ ચેપ વધુ બગડે છે, ત્યારે તમારા મૂત્રાશયને ખાલી કરતી વખતે તમને બર્નિંગ અથવા ડંખવાની સંવેદનાનો અનુભવ થઈ શકે છે.

ગ્લોમેર્યુલોપથી હાયપરટેન્સિવ અને એડીમેટસ સિન્ડ્રોમ સાથે છે. દબાણ તીવ્રપણે વધે છે, જ્યારે ડાયસ્ટોલિક દબાણ વધુ પ્રમાણમાં બદલાય છે, ઘટે છે. પલ્સ દબાણ. ચહેરા પર, પેરીઓરીબીટલ વિસ્તારમાં સોજો દેખાય છે.

પછી દર્દીઓ ચહેરા પર થોડો સોજો નોંધે છે. જ્યારે રોગ અનિયંત્રિત હોય છે, ત્યારે સોજો અંગોમાં ફેલાય છે. શરૂઆતમાં, આંગળીઓ પર રિંગ્સ મૂકવામાં આવતી નથી. પછી પગ અને પગના ગંભીર સોજાને કારણે પગરખાં સાથે મુશ્કેલીઓ ઊભી થાય છે. મૂત્રવર્ધક પદાર્થ લેતી વખતે, વધારાનું પ્રવાહી દૂર થાય છે.

યુરેમિયાના લક્ષણો CKD ના પછીના તબક્કામાં દેખાય છે (ઓછી વખત C3 સાથે, વધુ વખત C4, C5 સાથે). સ્ટેજ 5 પર, એક્સ્ટ્રારેનલ રક્ત શુદ્ધિકરણ પહેલાથી જ જરૂરી છે. યુરેમિયા સાથે, નીચેની ફરિયાદો શક્ય છે:

• ગંભીર નબળાઇ;
• પ્રણામ
• બિનપ્રેરિત થાક;
• ભૂખમાં ઘટાડો;
• ચીડિયાપણું, ભાવનાત્મક નબળાઈ;
• અસ્થિરીકરણ;
• માથાનો દુખાવો;
• હૃદય દરમાં વધારો;
• પેટમાં દુખાવો (જઠરનો સોજો, કોલાઇટિસ અને એન્ટરકોલાઇટિસના વિકાસ સાથે પેટ અને આંતરડાના મ્યુકોસ મેમ્બ્રેન પર નાઇટ્રોજનયુક્ત સંયોજનોની અસરને કારણે);
• ઉત્સર્જિત પેશાબની માત્રામાં ઘટાડો (ઓલિગુરિયા, એન્યુરિયા સુધી);
• શ્વાસની તકલીફ જેવી કે શ્વાસની તકલીફ;
• સોજો
• બ્લડ પ્રેશરમાં વધારો.

ક્રોનિક કિડની રોગ તેના પછીના તબક્કામાં સારવાર કરવી મુશ્કેલ છે. દવાઓ લેવાથી કિડનીના કાર્યને પુનઃસ્થાપિત કરવામાં મદદ થવાની શક્યતા નથી. પરંતુ રોગની પ્રગતિને ધીમી કરવી શક્ય છે.

રોગનું નિદાન

સૌ પ્રથમ, યોગ્ય નિદાન કરવા માટે, ફરિયાદો અને એનામેનેસિસ કાળજીપૂર્વક એકત્રિત કરવી જરૂરી છે. તે સમજવું અગત્યનું છે કે ક્રોનિક કિડની ડિસીઝ જેવા રોગ કયા પેથોલોજીને કારણે થયા છે.

ફરિયાદો સ્પષ્ટ કર્યા પછીનો આગળનો તબક્કો, જીવન અને માંદગીની માહિતી એકત્રિત કરવી એ ઉદ્દેશ્યપૂર્ણ અભ્યાસ છે. નિષ્ણાત દર્દીની સ્થિતિનું સર્વગ્રાહી અને દરેક અંગ પ્રણાલી માટે મૂલ્યાંકન કરે છે.

ક્રોનિક કિડની રોગ સાથે, ત્વચાનો રંગ બદલાય છે, તેની ભેજ અને ટર્ગોર ઘટે છે. ચામડીનો રંગ સામાન્ય રીતે નિસ્તેજ અથવા પીળાશ પડતો હોય છે. પેલર એરીથ્રોપોએટિનના સંશ્લેષણના ઉલ્લંઘનને કારણે થાય છે, જે કિડનીના કોષો દ્વારા ઉત્પન્ન થાય છે. તે સામાન્ય રીતે રોગના પછીના તબક્કામાં જોવા મળે છે.

બિલીરૂબિન ચયાપચય - યુરોક્રોમ્સમાં સામેલ રંગદ્રવ્યોના જુબાની દ્વારા ત્વચાનો નમ્ર રંગ સમજાવવામાં આવે છે. CKD અને ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતામાં, યુરિયા સહિત નાઇટ્રોજનયુક્ત સંયોજનોનું ઉત્સર્જન ઓછું થાય છે. અપૂરતી રેનલ ફંક્શનના કિસ્સામાં, આ મેટાબોલાઇટ ફેફસાં, જઠરાંત્રિય માર્ગ અને ત્વચા દ્વારા વિસર્જન થાય છે. આ તેને પાવડરી લુક આપે છે. ત્વચા ખૂબ જ શુષ્ક બની જાય છે.

CKD પ્રવાહી અને ઇલેક્ટ્રોલાઇટ વિક્ષેપનું કારણ છે. પ્રારંભિક તબક્કામાં, સોડિયમ ખોવાઈ જાય છે. દર્દી તરસ વિશે ચિંતિત છે. તે નબળાઈ અનુભવે છે. ત્વચા શુષ્ક બને છે, ટર્ગોર ઘટે છે. બ્લડ પ્રેશરને માપતી વખતે, હાયપોટેન્શન તરફ વલણ નોંધવામાં આવે છે.

તેનાથી વિપરીત, રોગના અંતિમ તબક્કામાં, સોડિયમ જાળવી રાખવામાં આવે છે. તે જ સમયે, દબાણ વધે છે અને પેશીઓ અને અવયવોમાં વધારાનું પ્રવાહી એકઠું થાય છે. દર્દીને સોજો આવે છે. પલ્મોનરી સર્ક્યુલેશનમાં સ્થિરતાને કારણે તેની શ્વાસની તકલીફ વધી રહી છે.

યુરેમિયા સાથે, ડૉક્ટર જુએ છે કે દર્દી શ્વાસની તકલીફથી પીડાય છે. તે મિશ્ર સ્વભાવનો છે. યુરેમિક ગેસ્ટ્રાઇટિસ એપિગેસ્ટ્રિયમના પ્રક્ષેપણમાં પેટમાં દુખાવો દ્વારા પ્રગટ થાય છે.

આ વિસ્તારના ધબકારા પર તેનું નિદાન થાય છે વધેલી સંવેદનશીલતાઅથવા દુખાવો. યુરેમિક કોલાઇટિસ આંતરડાની સાથે પીડા સાથે છે. સ્ટૂલમાં પેથોલોજીકલ અશુદ્ધિઓ દેખાઈ શકે છે.

સીકેડીના નિદાનમાં લેબોરેટરી અને ઇન્સ્ટ્રુમેન્ટલ પદ્ધતિઓ

જો કિડની રોગની કોઈ શંકા હોય, તો સામાન્ય ક્લિનિકલ પરીક્ષણો સૂચવવામાં આવે છે. આ લોહી અને પેશાબની તપાસ છે. લોહીમાં, ડૉક્ટર લ્યુકોસાઇટ્સ, લાલ રક્ત કોશિકાઓ, હિમોગ્લોબિન અને એરિથ્રોસાઇટ સેડિમેન્ટેશન રેટ (ESR) ના સ્તરમાં રસ લેશે.

લ્યુકોસાયટોસિસ (શ્વેત રક્ત કોશિકાઓની સંખ્યામાં વધારો) પાયલોનેફ્રીટીસની હાજરી સૂચવે છે. એનિમિયા, હિમોગ્લોબિન અથવા લાલ રક્ત કોશિકાઓના સ્તરમાં ઘટાડો દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે, કિડની રોગના C3-C5 તબક્કામાં વિકાસ પામે છે.

સામાન્ય પેશાબ પરીક્ષણનો હેતુ ક્લિનિશિયનને વધુ સંશોધન પર નિર્ણય લેવામાં મદદ કરવાનો છે. લ્યુકોસિટુરિયા બેક્ટેરિયોલોજીકલ સંસ્કૃતિની જરૂરિયાત સૂચવે છે. નેચીપોરેન્કોના પરીક્ષણ દ્વારા પેશાબના પરિમાણોમાં ફેરફારની પુષ્ટિ થવી જોઈએ. તે વધુ વિશ્વસનીય રીતે સેલ્યુલર રચના દર્શાવે છે અને પ્રારંભિક વિભેદક નિદાન માટે પરવાનગી આપે છે.

પેશાબમાં પ્રોટીનનું નિર્ધારણ માત્રાત્મક અથવા ગુણાત્મક હોઈ શકે છે. બીજી પદ્ધતિનો ઉપયોગ મોટેભાગે થાય છે. સામાન્ય વિશ્લેષણમાં, પ્રોટીન્યુરિયાની ડિગ્રી ક્રોસમાં સૂચવવામાં આવે છે: તેમાંથી વધુ, પેશાબમાં વધુ પ્રોટીન. ડાયાબિટીસ મેલીટસમાં, માઇક્રોઆલ્બ્યુમીનની હાજરી પણ નક્કી કરવી જોઈએ. મોટા ભાગના પ્રારંભિક નિદાન માટે આ એક ખૂબ જ વિશિષ્ટ પરીક્ષણ છે પ્રારંભિક તબક્કાકિડની નુકસાન અથવા તકલીફ.

અન્ય મહત્વપૂર્ણ પેશાબ સૂચકોમાં ગ્લુકોઝ, યુરોબિલિન અને પેશાબ એસીટોનનો સમાવેશ થાય છે. પરંતુ તેમની પાસેથી સીકેડીની હાજરીનો નિર્ણય કરવો અશક્ય છે. આ પરિમાણો માત્ર પ્રાથમિક કિડની નુકસાનનું કારણ સૂચવે છે.

ગ્લોમેર્યુલર ફિલ્ટરેશન રેટની ગણતરી કરવા માટે ડોકટરો માટે બાયોકેમિકલ રક્ત પરીક્ષણ રસ ધરાવે છે. સીરમ ક્રિએટિનાઇન સાંદ્રતા પર આધાર રાખીને, તે ઓછી અથવા હોઈ શકે છે વધારો દરએસસીએફ. તેની ગણતરી કરવા માટે સૂત્રોનો ઉપયોગ કેવી રીતે કરવો તે ઉપર વર્ણવેલ છે.

ઝિમ્નિટ્સ્કી ટેસ્ટનો ઉપયોગ કરીને રેનલ ફંક્શનનું પણ મૂલ્યાંકન કરવામાં આવે છે. અંગની ધ્યાન કેન્દ્રિત કરવાની ક્ષમતામાં ઘટાડો અથવા નુકશાન નિદાન થાય છે.

ઇમેજિંગ તકનીકો (અલ્ટ્રાસાઉન્ડ, રેડિયોગ્રાફી, ટોમોગ્રાફી) પ્રાથમિક કિડની રોગને ઓળખવા માટે રચાયેલ છે.

સારવાર

1. અંતર્ગત પેથોલોજીની સારવાર કે જેના કારણે રેનલ ફંક્શન ક્ષતિગ્રસ્ત થયું.
2. CKD ની પ્રગતિ ધીમી.
3. કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર ગૂંચવણોનું નિવારણ.
4. ડાયાલિસિસ થેરાપીની સલાહ પર નિર્ણય કરવો અને તેની તૈયારી કરવી.
5. સારવારમાં ડ્રગ અને બિન-દવા સારવારનો સમાવેશ થાય છે. શાસનનો આધાર રેનલ પેથોલોજી- આહારની ભલામણોનું પાલન. તેઓ પાણી અને ઇલેક્ટ્રોલાઇટ વિક્ષેપની ડિગ્રી અને પ્રકાર પર આધાર રાખે છે. પ્રારંભિક તબક્કામાં ક્રોનિક કિડની રોગ માટે, પેવ્ઝનર અનુસાર કોષ્ટક નંબર 7 ની ભલામણ કરવામાં આવે છે.
6. પ્રોટીન અને ટેબલ મીઠુંનો વપરાશ મર્યાદિત છે. જ્યારે કિડનીના કાર્યની અપૂર્ણતા વધે છે ત્યારે આ મહત્વપૂર્ણ છે.

ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતા સોડિયમ, પોટેશિયમ અને ફોસ્ફરસના ક્ષતિગ્રસ્ત ઉત્સર્જન સાથે થાય છે. ખોરાકમાંથી આ ઇલેક્ટ્રોલાઇટ્સનું સેવન શક્ય તેટલું મર્યાદિત છે. ડેરી ઉત્પાદનો, માછલી અને જેલીવાળા માંસ પર પ્રતિબંધ છે.

તૈયાર ખોરાકમાં મીઠું ઉમેરવું જોઈએ નહીં. તે માત્ર ગરમીની સારવાર દરમિયાન ઉમેરવામાં આવે છે. ક્રોનિક કિડની ડિસીઝ માટે ટેબલ સોલ્ટની મહત્તમ સ્વીકાર્ય દૈનિક માત્રા 1.5-3.0 ગ્રામ છે. આ ધોરણને ઓળંગવાથી હાયપરટેન્શન સિન્ડ્રોમ બગડશે.

વપરાશમાં લેવાયેલા પ્રવાહીની માત્રા પર ખૂબ ધ્યાન આપવામાં આવે છે. તે દરરોજ શરીરમાંથી વિસર્જન કરતા અડધા લિટરથી વધુ હોવું જોઈએ. અપવાદ એ કાર્ડિયાક ડિકમ્પેન્સેશન સાથેની પરિસ્થિતિઓ છે.

કિડની દ્વારા ઉત્સર્જનની પ્રક્રિયા વિક્ષેપિત થાય છે તે ધ્યાનમાં લેતા, પાચનતંત્રની કામગીરીને સામાન્ય બનાવવા માટે તમામ પરિસ્થિતિઓ બનાવવી જરૂરી છે. દૈનિક આંતરડાની ગતિ પ્રાપ્ત કરવી અને કબજિયાત દૂર કરવી જરૂરી છે.

હેમોડાયલિસિસ અથવા પેરીટોનિયલ ડાયાલિસિસની પૃષ્ઠભૂમિ પર સ્ટેજ 4 અથવા ટર્મિનલ સ્ટેજ CKD ની સારવાર માટેનો આહાર ખોરાક અને પાણીના સેવનમાં નોંધપાત્ર પ્રતિબંધો સૂચિત કરતું નથી. આહાર સંપૂર્ણ હોવો જોઈએ અને તેમાં વિટામિન અને સૂક્ષ્મ તત્વોની આવશ્યક માત્રા હોવી જોઈએ.

ડ્રગ સારવારના સિદ્ધાંતો

CKD ના પ્રારંભિક તબક્કામાં, રક્ષણાત્મક સારવાર સૂચવવામાં આવે છે. આ ડોકટરો કરે છે પ્રાથમિક સંભાળ– થેરાપિસ્ટ, જનરલ પ્રેક્ટિશનર્સ, તેમજ કાર્ડિયોલોજિસ્ટ અને એન્ડોક્રિનોલોજિસ્ટ.

પ્રથમ બે તબક્કામાં, દર્દીને કિડનીની ચોક્કસ બિમારી હોય છે જેમાં તેની ખામી હોય છે અથવા તેના વગર હોય છે.

સારવારનો સાર નેફ્રોપ્રોટેક્શન છે. આ દવાઓની પ્રોફીલેક્ટીક પ્રિસ્ક્રિપ્શન છે જે પેથોલોજીની પ્રગતિને અટકાવે છે અને નેફ્રોન્સની કામગીરીમાં સુધારો કરે છે. મહત્તમ નેફ્રોપ્રોટેક્ટીવ અસર માટે, રેનિન-એન્જિયોટેન્સિન-એલ્ડોસ્ટેરોન સિસ્ટમના બ્લોકર્સના જૂથમાંથી દવાઓનો ઉપયોગ થાય છે.

તેમની શ્રેષ્ઠ બાજુ બતાવી ACE અવરોધકોઅને એન્જીયોટેન્સિન રીસેપ્ટર બ્લોકર્સ. ડોઝ પ્રારંભિક બ્લડ પ્રેશરના સ્તર અને સહવર્તી વેસ્ક્યુલર પેથોલોજીની હાજરી પર આધારિત છે.

ત્રીજા તબક્કામાં અને બાદમાં, દર્દીની સારવાર નેફ્રોલોજિસ્ટ દ્વારા કરાવવી જોઈએ. યુરેમિયાની ડિગ્રી ઘટાડવા માટે દવાઓ સૂચવવામાં આવે છે.

સ્થિર સ્થિતિમાં, આ સોડિયમ બાયકાર્બોનેટ છે. થેરપીનો હેતુ નેફ્રોટોક્સિક દવાઓના સેવનને મર્યાદિત કરવાનો છે. અન્ય મહત્વપૂર્ણ ક્ષેત્ર નાઇટ્રોજન ચયાપચયના સૂચકાંકોનું સતત નિરીક્ષણ છે.

એનિમિયાની સારવાર આયર્ન સપ્લિમેન્ટ્સથી કરવામાં આવે છે. જો બિનઅસરકારક હોય, તો એરિથ્રોપોએટીન્સ સૂચવવામાં આવે છે. ફક્ત પ્રાદેશિક સ્તરે નેફ્રોલોજિસ્ટ અથવા શહેરના નેફ્રોસેન્ટરને તેમને સૂચવવાનો અધિકાર છે.

ડાયાલિસિસની તૈયારી શરૂ કરવાનું કારણ C4 અને C5 તબક્કાના ડાયગ્નોસ્ટિક ચિહ્નો હોવા જોઈએ. ઉપચારની સંભવિત પદ્ધતિઓની ચર્ચા કરવામાં આવે છે, દર્દી અને સંબંધીઓ સાથે વાતચીત કરવામાં આવે છે.

આગાહી

ક્રોનિક રોગ સાથે જીવવું એ દર્દી અને તેના પરિવાર બંને માટે મુશ્કેલ અનુભવ છે. તેથી, પ્રથમ તબક્કામાં તમારે મનોચિકિત્સકની મદદની જરૂર પડશે.

ક્રોનિક કિડની રોગનું પૂર્વસૂચન ઘણા પરિબળો પર આધારિત છે:

• દર્દીની ઉંમર;
• સહવર્તી ઉત્તેજક પેથોલોજીની હાજરી;
• દર્દીની સામાન્ય સ્થિતિ;
• સારવારની સમયસરતા.

અન્ય રોગો કે જે કિડનીની સ્થિતિને એક અથવા બીજી રીતે અસર કરે છે તે પણ ધ્યાનમાં લેવામાં આવે છે. આ યકૃત અને રક્તવાહિની રોગો, ઝેર, પ્રણાલીગત પેથોલોજીઓ છે.

જો નેફ્રોપ્રોટેક્ટીવ સારવાર સમયસર શરૂ કરવામાં આવે, તો દર્દી નેફ્રોસેન્ટરમાં નેફ્રોલોજિસ્ટ સાથે નોંધાયેલ છે અને ત્યાં સતત દેખરેખ રાખવામાં આવે છે, તેને લાંબુ અને સુખી જીવન જીવવાની તક મળે છે.

દર્દીએ તેના શરીરમાં શું થઈ રહ્યું છે તે સાંભળવું જોઈએ અને સમયસર ડૉક્ટરની સલાહ લેવી જોઈએ. જો રોગ અંતિમ તબક્કામાં જોવા મળે છે, તો પૂર્વસૂચન શંકાસ્પદ છે. પરંતુ ડાયાલિસિસ અને કિડની ટ્રાન્સપ્લાન્ટેશન આ મુશ્કેલ પરિસ્થિતિમાંથી બહાર નીકળવાનો માર્ગ છે.

ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાની સારવારની આધુનિક પદ્ધતિઓ
ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાની સારવારની આધુનિક પદ્ધતિઓ

ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતા

તાજેતરમાં સુધી, ક્રોનિક રેનલ ફેલ્યોર (CRF) ને ક્લિનિકલ અને બાયોકેમિકલ સિન્ડ્રોમ તરીકે વ્યાખ્યાયિત કરવામાં આવતું હતું જે કોઈપણ ઈટીઓલોજીની કિડનીને નુકસાન સાથે થાય છે, જે કાર્યકારી નેફ્રોન્સને બદલી ન શકાય તેવા નુકશાનને કારણે અંગના ઉત્સર્જન અને અંતઃસ્ત્રાવી કાર્યોના ધીમે ધીમે પ્રગતિશીલ નુકશાનને કારણે થાય છે.
આ કિસ્સામાં, તીવ્ર મૂત્રપિંડની નિષ્ફળતાથી વિપરીત, પેથોફિઝીયોલોજીકલ પ્રક્રિયાઓ બદલી ન શકાય તેવી હોય છે, જે આ વિકૃતિઓ તરફ દોરી જાય છે. તેમનો વિકાસ ફક્ત આંશિક રીતે અંતર્ગત રેનલ રોગના ઈટીઓલોજી પર આધાર રાખે છે, કારણ કે આ પરિસ્થિતિમાં કાર્યકારી નેફ્રોન્સને નુકસાન પહોંચાડવાની અગ્રણી પેથોજેનેટિક પદ્ધતિઓ ઇન્ટ્રાગ્લોમેર્યુલર હાયપરટેન્શન, ગ્લોમેર્યુલસમાં હાયપરફિલ્ટરેશન અને પ્રોટીન્યુરિયાની નેફ્રોટોક્સિક અસર છે (વધુ સ્પષ્ટ રીતે, રેનલ પ્રોટીન પરિવહનની વિકૃતિઓ. ).
આ અંગના ક્રોનિક રોગોમાં કિડની પેશીના નુકસાનના પેથોજેનેસિસના મિકેનિઝમ્સની એકતાની શોધ એ એક મહત્વપૂર્ણ પરિબળ હતું જેણે મૂળભૂત રીતે નવી ખ્યાલ - ક્રોનિક કિડની ડિસીઝ (CKD) ની રચના તરફ દોરી.
CKD ના ખ્યાલના ઉદભવના કારણો.
હાલમાં, ક્રોનિક રેનલ પેથોલોજીવાળા દર્દીઓની સંખ્યામાં નાટ્યાત્મક વધારો થયો છે.
આ મુખ્યત્વે ડાયાબિટીસ મેલીટસની ઘટનાઓમાં વધારો, વસ્તીની વૃદ્ધત્વ અને તે મુજબ, વેસ્ક્યુલર પ્રકૃતિની કિડનીને નુકસાનવાળા દર્દીઓની સંખ્યામાં વધારો દ્વારા નક્કી કરવામાં આવે છે.

આવા દર્દીઓની સંખ્યામાં ઉત્તરોત્તર વધારો એ રોગચાળા તરીકે ગણવામાં આવે છે. ઉપરોક્ત પરિબળોને લીધે એવા લોકોની સંખ્યામાં આપત્તિજનક વધારો થયો છે જેમને રેનલ રિપ્લેસમેન્ટ થેરાપી (RRT) - વિવિધ પ્રકારના ડાયાલિસિસ અથવા કિડની ટ્રાન્સપ્લાન્ટેશનની જરૂર છે.
સેકન્ડરી પ્રિવેન્શન ઓફ એન્ડ-સ્ટેજ રેનલ ડિસીઝ (ESRD) માટે લાંબા સમયથી ચાલતા અભિગમે પણ RRT પર દર્દીઓની સંખ્યામાં વધારો કરવામાં ફાળો આપ્યો છે.

જ્યારે રેનલ ફંક્શનમાં ચોક્કસ અંશે ઘટાડો થાય છે, ત્યારે રેનલ પેશીઓમાં પેથોલોજીકલ પ્રક્રિયાની પ્રગતિને ધીમું કરવા માટે કોઈ ખાસ પદ્ધતિઓનો આશરો લેવો જરૂરી નથી.
વધુમાં, છેલ્લા દાયકાઓમાં, RRT તકનીકોની ગુણવત્તામાં સતત સુધારો થયો છે, જેના કારણે આવી સારવાર મેળવતા દર્દીઓની આયુષ્યમાં તીવ્ર વધારો થયો છે.

આ બધાને કારણે ડાયાલિસિસ પથારી, અંગ પ્રત્યારોપણ અને વધતા ખર્ચની જરૂરિયાત વધી છે.
પહેલેથી જ છેલ્લી સદીના સાઠના દાયકામાં, તે સ્પષ્ટ થઈ ગયું છે કે ક્રોનિક કિડની રોગોની પ્રગતિની ઘણી પદ્ધતિઓ તદ્દન સાર્વત્રિક છે અને મોટાભાગે ઇટીઓલોજીને ધ્યાનમાં લીધા વિના કાર્ય કરે છે. રેનલ પેશીઓમાં ક્રોનિક પેથોલોજીકલ પ્રક્રિયાના વિકાસ અને પ્રગતિ માટે જોખમી પરિબળોની ઓળખ પણ એટલી જ મહત્વપૂર્ણ હતી.
પ્રગતિની પદ્ધતિઓની જેમ, તેઓ વિવિધ ક્રોનિક કિડની રોગોમાં મૂળભૂત રીતે સમાન હોવાનું બહાર આવ્યું છે અને કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર જોખમ પરિબળો સાથે તદ્દન સમાન છે.

ક્રોનિક કિડની રોગોની પ્રગતિની પેથોજેનેટિક મિકેનિઝમ્સની સ્પષ્ટતા, તેમની ઘટના અને વિકાસ માટેના જોખમી પરિબળોની ઓળખ એ સુસ્થાપિત સારવાર પદ્ધતિ વિકસાવવાનું શક્ય બનાવ્યું છે જે વાસ્તવમાં RRT ની શરૂઆતમાં વિલંબ કરી શકે છે અથવા ઘાતક ગૂંચવણોની સંખ્યામાં ઘટાડો કરી શકે છે.
માટે રિનોપ્રોટેક્શન માટેના અભિગમો વિવિધ રોગોમૂત્રપિંડ મૂળભૂત રીતે સમાન હતા (એન્જિયોટેન્સિન-કન્વર્ટિંગ એન્ઝાઇમ અવરોધકો, એન્જીયોટેન્સિન II AT1 રીસેપ્ટર વિરોધી, નોન-ડાયહાઇડ્રોપીરીડિન કેલ્શિયમ ચેનલ બ્લોકર્સ, લો-પ્રોટીન આહાર).
ઉપરોક્ત તમામ પુનઃવિચારણા જરૂરી છે, મુખ્યત્વે ક્રોનિક કિડની ડિસીઝ ધરાવતા દર્દીઓ માટે તબીબી અને સામાજિક સંભાળને વધુ સુધારવા માટે અસરકારક પગલાં વિકસાવવા.
આ માટેની પૂર્વજરૂરીયાતોમાંની એક રેનલ પેથોલોજીની પ્રગતિની તીવ્રતા અને દરને ઓળખવા, વર્ણન કરવા, આકારણી કરવા માટે માપદંડોની એકતા અથવા ઓછામાં ઓછી સમાનતા હોવી જોઈએ.
જો કે, નેફ્રોલોજિસ્ટ્સમાં આવી એકતા નહોતી. ઉદાહરણ તરીકે, અંગ્રેજી ભાષાના સાહિત્યમાં ક્રોનિક રેનલ ડિસફંક્શનના દેખાવ સાથે સંકળાયેલી પરિસ્થિતિઓને નિયુક્ત કરવા માટે ઉપયોગમાં લેવાતા લગભગ દોઢ ડઝન શબ્દો મળી શકે છે.

એ નોંધવું જોઇએ કે ઘરેલું નેફ્રોલોજીમાં પરિભાષાની સમસ્યા ઓછી તીવ્ર હતી. શબ્દસમૂહ "ક્રોનિક રેનલ ફેલ્યોર" (CRF) અથવા, યોગ્ય કિસ્સાઓમાં, "અંત-તબક્કાની રેનલ નિષ્ફળતા", "અંત-તબક્કાની ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતા", વગેરેનો સામાન્ય રીતે ઉપયોગ થતો હતો.
જો કે, ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતા અને તેની ગંભીરતાના મૂલ્યાંકનના માપદંડોની કોઈ સામાન્ય સમજણ ન હતી.

દેખીતી રીતે, CKD ની વિભાવના અપનાવવાથી "ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતા" શબ્દના ઉપયોગને તીવ્રપણે મર્યાદિત કરવો જોઈએ.

NKF વર્ગીકરણમાં, "મૂત્રપિંડની નિષ્ફળતા" શબ્દ માત્ર તબક્કા V માટે સમાનાર્થી તરીકે જ રહે છે. સીકેડી.
તે જ સમયે, અંગ્રેજી ભાષાના નેફ્રોલોજિકલ સાહિત્યમાં, "અંત-તબક્કાની રેનલ ડિસીઝ" નામ વ્યાપક બન્યું છે.
એનકેએફના વિકાસકર્તાઓએ વિચાર્યું કે આ શબ્દનો ઉપયોગ જાળવી રાખવો તે યોગ્ય રહેશે કારણ કે તે યુનાઇટેડ સ્ટેટ્સમાં વ્યાપકપણે ઉપયોગમાં લેવાય છે અને તે દર્દીઓને સંદર્ભિત કરે છે જેઓ ઉપચાર મેળવી રહ્યા છે. વિવિધ પદ્ધતિઓડાયાલિસિસ અથવા ટ્રાન્સપ્લાન્ટેશન, કિડનીના કાર્યના સ્તરને ધ્યાનમાં લીધા વિના.
દેખીતી રીતે, ઘરેલું નેફ્રોલોજિકલ પ્રેક્ટિસમાં તે "અંતિમ તબક્કાની રેનલ નિષ્ફળતા" ના ખ્યાલને સાચવવા યોગ્ય છે. પહેલાથી જ RRT મેળવતા હોય તેવા દર્દીઓ અને સ્ટેજ V CKD ધરાવતા દર્દીઓનો સમાવેશ કરવાની સલાહ આપવામાં આવે છે, જેમના માટે રિપ્લેસમેન્ટ ટ્રીટમેન્ટ હજી શરૂ કરવામાં આવી નથી અથવા જેમના માટે સંસ્થાકીય સમસ્યાઓને કારણે તે હાથ ધરવામાં આવી નથી.
CKD ની વ્યાખ્યા અને વર્ગીકરણ.
નેશનલ કિડની ફાઉન્ડેશન (NKF) દ્વારા ઉપરોક્ત સંક્ષિપ્તમાં ઉલ્લેખિત સંખ્યાબંધ મુદ્દાઓને સંબોધવામાં આવ્યા છે. ફાઉન્ડેશને નિષ્ણાતોનું એક જૂથ બનાવ્યું, જેમણે નિદાન અને સારવાર પરના ઘણા પ્રકાશનોના વિશ્લેષણના પરિણામે, કિડનીના રોગોના વિકાસના દર, પરિભાષા વિભાવનાઓ અને વહીવટી પ્રતિનિધિઓ સાથેના કરારો નક્કી કરવા માટે સંખ્યાબંધ સૂચકાંકોના મહત્વનું મૂલ્યાંકન કરીને, ખ્યાલનો પ્રસ્તાવ મૂક્યો. ક્રોનિક કિડની ડિસીઝ (CKD).)

CKD ની વિભાવના વિકસાવતી વખતે, NKF કાર્યકારી જૂથના નિષ્ણાતોએ ઘણા લક્ષ્યોને અનુસર્યા: CKD ની વિભાવના અને તેના તબક્કાઓની વ્યાખ્યા, રેનલ નિષ્ફળતા (રોગ) ના કારણ (ઇટીઓલોજી) ને ધ્યાનમાં લીધા વિના.
પ્રયોગશાળા પરિમાણો (સંશોધન પદ્ધતિઓ) ની પસંદગી જે CKD ના અભ્યાસક્રમને પર્યાપ્ત રીતે લાક્ષણિકતા આપે છે.
રેનલ ડિસફંક્શનની ડિગ્રી અને CKD ની ગૂંચવણો વચ્ચેના સંબંધનું નિર્ધારણ (અભ્યાસ).
CKD ની પ્રગતિ અને કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર રોગોની ઘટના માટે જોખમી પરિબળોનું સ્તરીકરણ.

NKF નિષ્ણાતોએ CKD ની વ્યાખ્યાનો પ્રસ્તાવ મૂક્યો, જે સંખ્યાબંધ માપદંડો પર આધારિત છે:
કિડનીનું નુકસાન > 3 મહિના સુધી ચાલે છે, જે GFR માં ઘટાડા સાથે અથવા વગર અંગની માળખાકીય અથવા કાર્યાત્મક ક્ષતિ તરીકે પોતાને પ્રગટ કરે છે.
આ નુકસાન ક્યાં તો રેનલ પેશીઓમાં પેથોમોર્ફોલોજિકલ ફેરફારો દ્વારા અથવા લોહી અથવા પેશાબની રચનામાં ફેરફાર દ્વારા, તેમજ કિડની જીએફઆરની રચનાના વિઝ્યુલાઇઝેશનની પદ્ધતિઓનો ઉપયોગ કરતી વખતે ફેરફારો દ્વારા પ્રગટ થાય છે.< 60 мл/мин/1,73 м2 в течение трех и более месяцев, при наличии или отсутствии других признаков повреждения почек.
બીજા શબ્દોમાં કહીએ તો, દીર્ઘકાલીન કિડની રોગને "નિદાનને ધ્યાનમાં લીધા વિના, ત્રણ મહિના કે તેથી વધુ સમય માટે કિડનીના નુકસાનની હાજરી અથવા કિડનીના કાર્યના સ્તરમાં ઘટાડો" તરીકે વ્યાખ્યાયિત કરી શકાય છે.

NKF નિષ્ણાતોએ જીએફઆરમાં ઘટાડાની તીવ્રતાના આધારે સીકેડીના પાંચ તબક્કાઓ ઓળખી કાઢ્યા છે.

ચાલો ફરીથી એક ખૂબ જ મહત્વપૂર્ણ મુદ્દા પર ધ્યાન દોરીએ.
વર્ગીકરણમાં, CKD ના વિકાસ અને પ્રગતિ માટેના જોખમી પરિબળોને એક અલગ લીટીમાં પ્રકાશિત કરવામાં આવ્યા છે.
તેમાંથી એક સૌથી મહત્વપૂર્ણ પ્રણાલીગત છે ધમનીનું હાયપરટેન્શનઅથવા પ્રોટીન્યુરિયા.
તે ધ્યાનમાં રાખવું જોઈએ કે, NKF નિષ્ણાતોના નિષ્કર્ષ મુજબ, માત્ર જોખમ પરિબળોની હાજરી સીકેડીનું નિદાન કરવા માટેનું કારણ પૂરું પાડતું નથી, પરંતુ નિવારક પગલાંના ચોક્કસ સમૂહની જરૂર છે).

CKD ની વિભાવના, જે નોસોલોજિકલ નિદાન સાથે સીધી રીતે સંબંધિત નથી, તે ચોક્કસ કિડની રોગના નિદાન માટે નોસોલોજિકલ અભિગમને નકારી શકતી નથી.
જો કે, તે વિવિધ પ્રકૃતિના ક્રોનિક કિડની નુકસાનનું સંપૂર્ણ યાંત્રિક સંયોજન નથી.
અગાઉ નોંધ્યું છે તેમ, આ ખ્યાલનો વિકાસ રેનલ પેશીઓમાં પેથોલોજીકલ પ્રક્રિયાની પ્રગતિની અગ્રણી પેથોજેનેટિક મિકેનિઝમ્સની એકતા પર આધારિત છે, કિડનીના રોગોના વિકાસ અને પ્રગતિ માટેના ઘણા જોખમ પરિબળોની સમાનતા અને પદ્ધતિઓમાં પરિણામી સમાનતા. ઉપચાર, પ્રાથમિક અને ગૌણ નિવારણ.

આ અર્થમાં, CKD કોરોનરી હૃદય રોગ (CHD) ની વિભાવનાની નજીક છે.
CKD શબ્દ, તે દેખાતાની સાથે જ, માત્ર યુનાઇટેડ સ્ટેટ્સમાં જ નહીં, પરંતુ અન્ય ઘણા દેશોમાં પણ નાગરિકતાના અધિકારો જીતી ગયા.
14-17 નવેમ્બર, 2005 ના રોજ મોસ્કોમાં યોજાયેલી સાયન્ટિફિક સોસાયટી ઑફ નેફ્રોલોજિસ્ટ ઑફ રશિયાની VI કૉંગ્રેસે સ્થાનિક આરોગ્યસંભાળની પ્રેક્ટિસમાં CKDની વિભાવનાના વ્યાપક પરિચયની જરૂરિયાતને સ્પષ્ટપણે સમર્થન આપ્યું હતું.

CKD ના અંતિમ તબક્કાના સામાન્ય ક્લિનિકલ અભિવ્યક્તિઓ.
રેનલ ડિસફંક્શનના વિકાસ સાથે સંકળાયેલા ચિહ્નો અને કિડનીમાં અંતર્ગત પેથોલોજીકલ પ્રક્રિયા પર થોડો આધાર રાખે છે તે સામાન્ય રીતે CKDના ત્રીજા તબક્કામાં દેખાવાનું શરૂ થાય છે અને પાંચમા સુધીમાં મહત્તમ તીવ્રતા સુધી પહોંચે છે. શરૂઆતમાં, મધ્યમ પોલીયુરિયા, નોક્ટ્યુરિયા, ભૂખમાં ઘટાડો અને એનિમિયાનું વલણ સામાન્ય રીતે નોંધવામાં આવે છે.

સામાન્ય સ્તરના 30% ની નીચે જીએફઆરમાં ઘટાડો યુરેમિક નશોના લક્ષણોના દેખાવ તરફ દોરી જાય છે, હાઇપોરેજેનેરેટિવ એનિમિયામાં વધારો (એરિથ્રોપોએટીન ઉત્પાદનમાં ઘટાડો થવાને કારણે), ફોસ્ફરસ-કેલ્શિયમ ચયાપચયમાં વિક્ષેપ અને ગૌણ હાઇપરપેરાથાઇરોઇડિઝમના લક્ષણોની રચના. (વિટામીન D-1, 25(OH)2D3 ના સક્રિય ચયાપચયના ઇન્ટ્રારેનલ સંશ્લેષણમાં ઘટાડો થવાને કારણે; સમાનાર્થી: 1,25-dihydroxy-cholecalciferol, calcitriol, D-hormone, વગેરે), મેટાબોલિક એસિડિસિસ (ને કારણે) હાઇડ્રોજન આયનોના રેનલ ઉત્સર્જનમાં ઘટાડો અને બાયકાર્બોનેટ આયન પુનઃશોષણનું દમન).

મેટાબોલિક એસિડિસિસ માટે વળતર ફેફસાં દ્વારા મૂર્ધન્ય વેન્ટિલેશનમાં વધારો કરીને હાથ ધરવામાં આવે છે, જે ઊંડા, ઘોંઘાટીયા શ્વાસના દેખાવ તરફ દોરી જાય છે. ગૌણ હાયપરપેરાથાઇરોઇડિઝમ, એસિડિસિસ સાથે, ઓસ્ટિઓડિસ્ટ્રોફીના વિકાસ તરફ દોરી જાય છે, જે પેથોલોજીકલ ફ્રેક્ચર તરીકે પોતાને પ્રગટ કરી શકે છે. વધુમાં, કેલ્શિયમ-ફોસ્ફરસ હોમિયોસ્ટેસિસમાં વિક્ષેપ ઘણીવાર વેસ્ક્યુલર કેલ્સિફિકેશન સહિત એક્સ્ટ્રાઓસિયસ કેલ્સિફિકેશનના દેખાવનું કારણ બને છે. RRT મેળવતા દર્દીઓમાં સેકન્ડરી હાઇપરપેરાથાઇરોડીઝમ, હાડપિંજરને નુકસાન અને સોફ્ટ ટીશ્યુ કેલ્સિફિકેશન સૌથી ગંભીર છે અને આ દર્દીઓમાં ખૂબ જ ગંભીર ક્લિનિકલ સમસ્યાનું પ્રતિનિધિત્વ કરે છે.
જેમ જેમ CKD પ્રગતિ કરે છે, દર્દીઓમાં હિમોકોએગ્યુલેશન ડિસઓર્ડર થાય છે, જે સબક્યુટેનીયસ હેમેટોમાસની સહેજ રચના સાથે હોય છે અને વધેલું જોખમજઠરાંત્રિય સહિત રક્તસ્રાવનો વિકાસ.

ત્વચા શુષ્ક છે ("તેજને પરસેવો થતો નથી"), અને ઘણા દર્દીઓ પીડાદાયક ખંજવાળ અનુભવે છે, જે ખંજવાળ તરફ દોરી જાય છે.
શરૂઆતમાં હાજર પોલીયુરિયાને ઓલિગુરિયા દ્વારા બદલી શકાય છે, જે ફેફસાં અને મગજના સોજા સહિત આંતરિક અવયવોમાં ઓવરહાઈડ્રેશન અને સોજો તરફ દોરી જાય છે.
સીકેડીના પછીના તબક્કામાં, યુરેમિક પોલિસેરોસાઇટિસ વિકસી શકે છે, ખાસ કરીને યુરેમિક પેરીકાર્ડિટિસ, જે નબળા પૂર્વસૂચન સંકેત છે અને તેને તાત્કાલિક આરઆરટીની શરૂઆતની જરૂર છે.

ક્યારેક કહેવાતા "ટર્મિનલ નેફ્રોટિક સિન્ડ્રોમ».
મગજના સામાન્ય લક્ષણોમાં ધીમે ધીમે વધારો થાય છે: સુસ્તી, સુસ્તી, ઉદાસીનતા અને ક્યારેક ઊંઘની લયમાં ખલેલ.
લગભગ તમામ દર્દીઓ યુરેમિક ડિસ્લિપોપ્રોટીનેમિયા દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે, જે એથેરોજેનેસિસ પ્રક્રિયાઓને વેગ આપે છે અને કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર જોખમોમાં વધારો કરે છે.

ડાયગ્નોસ્ટિક્સ. અંતર્ગત રેનલ પેથોલોજીકલ પ્રક્રિયા (જીએન, સેકન્ડરી નેફ્રોપથી, ડાયાબિટીક નેફ્રોપથી, વગેરે) ની વહેલી તપાસ અને દર્દીનું ફોલો-અપ પ્રદાન કરવામાં આવે તો, નિદાન સામાન્ય રીતે મુશ્કેલીઓનું કારણ નથી. પ્રાયોગિક કાર્યમાં રેનલ ફંક્શનને મોનિટર કરવા માટે, સમય જતાં પ્લાઝ્મા ક્રિએટિનાઇન અને જીએફઆરનું સ્તર મોનિટર કરવામાં આવે છે.
જે દર્દીઓમાં એઝોટેમિયા પ્રથમ વખત જોવા મળે છે તેનું સંચાલન કરતી વખતે કેટલીક ડાયગ્નોસ્ટિક મુશ્કેલીઓ ઊભી થઈ શકે છે. આ કિસ્સાઓમાં તે બની શકે છે પ્રસંગોચિત મુદ્દોતીવ્ર અને ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતા વચ્ચેનો તફાવત.

હવે થોડું ગણિત, જે કમનસીબે, આ વિભાગમાં વિના કરી શકાતું નથી.
વ્યવહારુ દવામાં ગ્લોમેર્યુલર ફિલ્ટરેશન રેટના અંદાજની સમસ્યા. ગ્લોમેર્યુલર અલ્ટ્રાફિલ્ટરેશન એ પેશાબની રચનાની પ્રારંભિક અને મુખ્ય પદ્ધતિ છે.
કિડની તેમના તમામ વિવિધ કાર્યો કેવી રીતે કરે છે તે તેની સ્થિતિ પર નિર્ણાયક રીતે આધાર રાખે છે.
તે આશ્ચર્યજનક નથી કે NKF કાર્યકારી જૂથના સભ્યોએ ગ્લોમેર્યુલર ફિલ્ટરેશન રેટ (GFR) ને માત્ર CKDના ચોક્કસ તબક્કાઓને અલગ પાડવા માટેના મુખ્ય માપદંડ તરીકે જ નહીં, પણ ક્રોનિક કિડની ડિસીઝના નિદાન માટેના સૌથી મહત્વપૂર્ણ આધાર તરીકે પણ પસંદ કર્યા છે. નેશનલ કિડની ફાઉન્ડેશનના વિકાસકર્તાઓએ ખાતરીપૂર્વક બતાવ્યું છે કે જીએફઆરમાં ઘટાડાનું પ્રમાણ અન્ય ક્લિનિકલ અથવા મેટાબોલિક ફેરફારો સાથે ખૂબ નજીકથી સંકળાયેલું છે જે ક્રોનિક નેફ્રોપથીની પ્રગતિ સાથે થાય છે.

તે સ્પષ્ટ છે કે CKD ની વિભાવનાની રજૂઆત માટે ક્લિનિકલ પ્રેક્ટિસમાં GFR માપવા માટે વિશ્વસનીય, સરળ અને સસ્તી પદ્ધતિની ઉપલબ્ધતા જરૂરી છે.

આજની તારીખે, ઘણી મોટી સંખ્યામાં પદ્ધતિઓ અને તેમના ફેરફારો વિકસાવવામાં આવ્યા છે જે ચોકસાઈની વિવિધ ડિગ્રી સાથે જીએફઆરનું અનુમાન કરવાનું શક્ય બનાવે છે. જો કે, વ્યાપક ક્લિનિકલ પ્રેક્ટિસમાં તેનો ઉપયોગ જટિલતા અને ઊંચી કિંમત દ્વારા મર્યાદિત છે.
તેથી, તેઓ સામાન્ય રીતે વિશિષ્ટ સંશોધન હેતુઓ માટે ઉપયોગમાં લેવાય છે.

વ્યાવહારિક દવામાં સમગ્ર વિશ્વમાં, તાજેતરમાં સુધી GFR ના મુખ્ય અંદાજ સીરમ ક્રિએટીનાઇન સાંદ્રતા (Cgr) અથવા અંતર્જાત ક્રિએટીનાઇન ક્લિયરન્સ (Ccreatinine ક્લિયરન્સ) રહ્યા હતા.
આ બંને પદ્ધતિઓમાં સંખ્યાબંધ નોંધપાત્ર ગેરફાયદા છે. જીએફઆરના ઇન્ડેક્સ તરીકે સીરમ ક્રિએટિનાઇન સાંદ્રતા.

ક્રિએટિનાઇન એ નાઇટ્રોજન ચયાપચયનું ઓછું મોલેક્યુલર વજન ઉત્પાદન છે.
તે મુખ્યત્વે ગ્લોમેર્યુલર ગાળણક્રિયા દ્વારા કિડની દ્વારા વિસર્જન થાય છે, જોકે કેટલાક પ્રોક્સિમલ ટ્યુબ્યુલ્સમાં સ્ત્રાવ થાય છે. અશક્ત ગાળણ ક્ષમતા ધરાવતી શેરીઓમાં, નળીઓ દ્વારા સ્ત્રાવ થતા ક્રિએટિનાઇનનું પ્રમાણ ઓછું હોય છે. જો કે, ગ્લોમેર્યુલર ફિલ્ટરેશન રેટના અંદાજોના વિકૃતિમાં ટ્યુબ્યુલર સ્ત્રાવનું યોગદાન રેનલ ફંક્શનમાં ઘટાડો સાથે તીવ્રપણે વધી શકે છે.

તંદુરસ્ત લોકોમાં ક્રિએટિનાઇન રચનાની પ્રક્રિયા લગભગ તરત જ થાય છે સતત ગતિ.
આ Cgr ની સંબંધિત સ્થિરતા નક્કી કરે છે.
ક્રિએટિનાઇન ઉત્પાદનની સાપેક્ષ સ્થિરતા હોવા છતાં, ત્યાં નોંધપાત્ર સંખ્યામાં કારણો છે, જેમાં કિડનીની કાર્યકારી સ્થિતિ સાથે સીધો સંબંધ નથી, જે Cgr ના સ્તરને અસર કરી શકે છે. સીરમ ક્રિએટિનાઇન સ્તરનું મુખ્ય નિર્ણાયક.
દેખીતી રીતે, સ્નાયુ સમૂહનું પ્રમાણ છે, કારણ કે આ મેટાબોલાઇટનું ઉત્પાદન આ વોલ્યુમના પ્રમાણસર છે.
સીરમ ક્રિએટિનાઇનના સ્તરને પ્રભાવિત કરતું મહત્વનું પરિબળ ઉંમર છે.
પુખ્ત વયના લોકોમાં જીએફઆર 40 વર્ષની ઉંમર પછી ધીમે ધીમે ઘટે છે.
ઉંમરના કારણે ક્રિએટિનાઇન જનરેશનમાં ઘટાડો કુદરતી રીતે જીએફઆર સ્તરમાં વધારો કરે છે. સ્ત્રીઓમાં Sgr સામાન્ય રીતે પુરુષો કરતાં થોડો ઓછો હોય છે. આ તફાવતોના દેખાવમાં મુખ્ય મહત્વ, દેખીતી રીતે, સ્ત્રીઓમાં નીચલા સ્નાયુ સમૂહ સાથે પણ સંકળાયેલું છે.
આમ, દર્દીની એન્થ્રોપોમેટ્રિક, લિંગ અને વય લાક્ષણિકતાઓને ધ્યાનમાં લીધા વિના સીરમ ક્રિએટિનાઇન સ્તરના આધારે જીએફઆરનું ક્લિનિકલ મૂલ્યાંકન કરી શકાતું નથી.

કિડની પેથોલોજી સહિત પેથોલોજીની પરિસ્થિતિઓ હેઠળ, સીરમ ક્રિએટિનાઇનના સ્તરને નિર્ધારિત કરતા તમામ પરિબળોને એક અથવા બીજી ડિગ્રીમાં સુધારી શકાય છે.
ઉપલબ્ધ માહિતી ક્રોનિક કિડની ડિસીઝવાળા દર્દીઓમાં ક્રિએટિનાઇનની રચનામાં વધારો, યથાવત અથવા ઘટાડો થયો છે કે કેમ તે અંગે અંતિમ નિષ્કર્ષ પર આવવાનું શક્ય બનાવતું નથી.

જો કે, જ્યારે GFR ઘટીને 25-50 ml/min થાય છે, ત્યારે દર્દીઓ સામાન્ય રીતે સ્વયંભૂ પ્રોટીનનું સેવન ઘટાડે છે (ઉબકા, ઉલટી, મંદાગ્નિ).
સીરમ ક્રિએટિનાઇનના સ્તરને વિવિધના સેવનથી અસર થઈ શકે છે દવાઓ.
તેમાંના કેટલાક (એમ્નોગ્લાયકોસાઇડ્સ, સાયક્લોસ્પોરીન A, પ્લેટિનમ તૈયારીઓ, એક્સ-રે કોન્ટ્રાસ્ટ એજન્ટો, વગેરે) નેફ્રોટોક્સિક દવાઓ છે, જ્યારે સૂચવવામાં આવે છે, ત્યારે Cg માં વધારો GFR માં વાસ્તવિક ઘટાડો દર્શાવે છે.
અન્ય લોકો જાફ પ્રતિક્રિયામાંથી પસાર થવા માટે સક્ષમ છે.
છેવટે, કેટલીક દવાઓ જીએફઆર પર કોઈ નોંધપાત્ર અસર કર્યા વિના પ્રોક્સિમલ ટ્યુબ્યુલર ક્રિએટિનાઇન સ્ત્રાવને પસંદગીપૂર્વક અવરોધે છે.
સિમેટાઇડિન, ટ્રાઇમેથોપ્રિમ અને સંભવતઃ, અમુક અંશે ફેનાસેટામાઇડ, સેલિસીલેટ્સ અને વિટામિન ડી3 ડેરિવેટિવ્ઝમાં આ ગુણધર્મ છે.

લોહીના સીરમમાં ક્રિએટિનાઇન સાંદ્રતાનું નિર્ધારિત મૂલ્ય આ સૂચકને માપવા માટે ઉપયોગમાં લેવાતી વિશ્લેષણાત્મક પદ્ધતિઓ પર નોંધપાત્ર રીતે આધાર રાખે છે. અત્યાર સુધી, જૈવિક પ્રવાહીમાં ક્રિએટિનાઇનનું સ્તર મોટાભાગે જાફે પ્રતિક્રિયાનો ઉપયોગ કરીને આકારણી કરવામાં આવે છે.
આ પ્રતિક્રિયાનો મુખ્ય ગેરલાભ તેની ઓછી વિશિષ્ટતા છે.
આ પ્રતિક્રિયામાં શામેલ હોઈ શકે છે, ઉદાહરણ તરીકે, કેટોન્સ અને કેટો એસિડ્સ, એસ્કોર્બિક અને યુરિક એસિડ, કેટલાક પ્રોટીન, બિલીરૂબિન, વગેરે. ("બિન-ક્રિએટિનાઇન ક્રોમોજેન્સ"). આ જ કેટલાક સેફાલોસ્પોરીન્સ, મૂત્રવર્ધક પદાર્થોને લાગુ પડે છે, જો તેઓ ઉચ્ચ ડોઝમાં સૂચવવામાં આવે છે, ફેનાસેટામાઇડ, એસેટોહેક્ઝામાઇડ અને મેથાઈલડોપા (જ્યારે પેરેંટલ રીતે આપવામાં આવે છે). મુ સામાન્ય મૂલ્યોસીરમ ક્રિએટિનાઇન, તેની કુલ સાંદ્રતામાં બિન-ક્રિએટિનાઇન ક્રોમોજેન્સનું યોગદાન 5 થી 20% સુધીની હોઇ શકે છે.

જેમ જેમ કિડનીનું કાર્ય ઘટતું જાય છે તેમ, સીરમ ક્રિએટિનાઇન સાંદ્રતા કુદરતી રીતે વધે છે.
પરંતુ આ વધારો બિન-ક્રિએટિનાઇન ક્રોમોજેન્સના સ્તરમાં પ્રમાણસર વધારો સાથે નથી.
તેથી, સીરમમાં કુલ ક્રોમોજેન (ક્રિએટિનાઇન) ની સાંદ્રતામાં તેમનું સંબંધિત યોગદાન ઘટે છે અને સામાન્ય રીતે આ પરિસ્થિતિમાં 5% થી વધુ હોતું નથી. કોઈ પણ સંજોગોમાં, તે સ્પષ્ટ છે કે જેફ પ્રતિક્રિયાનો ઉપયોગ કરીને માપવામાં આવેલ ક્રિએટિનાઇન સ્તરો સાચા GFR મૂલ્યોને ઓછો અંદાજ આપશે.
પછીના પરિમાણમાં ઝડપી ફેરફારો પણ સીરમ ક્રિએટીનાઇન અને જીએફઆરની સાંદ્રતા વચ્ચેના વ્યસ્ત સંબંધની સ્પષ્ટતામાં વિક્ષેપ તરફ દોરી જાય છે.
તેમના સંબંધમાં, Cgr માં વધારો અથવા ઘટાડો કેટલાક દિવસો સુધી વિલંબિત થઈ શકે છે.
તેથી, માપ તરીકે Cgr નો ઉપયોગ કરતી વખતે ખાસ કાળજી લેવી જોઈએ કાર્યાત્મક સ્થિતિતીવ્ર રેનલ નિષ્ફળતાના વિકાસ અને નિરાકરણ દરમિયાન કિડની.
GFR ના માત્રાત્મક માપ તરીકે ક્રિએટિનાઇન ક્લિયરન્સનો ઉપયોગ. Sgr ની સરખામણીમાં SSG નો ઉપયોગ એક નોંધપાત્ર ફાયદો પૂરો પાડે છે.
તે તમને પ્રક્રિયાની પ્રકૃતિ (સામાન્ય રીતે મિલી/મિનિટ) ને અનુરૂપ પરિમાણ સાથે સંખ્યાત્મક મૂલ્ય તરીકે વ્યક્ત કરાયેલ ગ્લોમેર્યુલર ફિલ્ટરેશન રેટનો અંદાજ મેળવવા માટે પરવાનગી આપે છે.

જો કે, જીએફઆરનું મૂલ્યાંકન કરવાની આ પદ્ધતિ ઘણી સમસ્યાઓ હલ કરતી નથી.
દેખીતી રીતે, CVg ના માપનની ચોકસાઈ મોટે ભાગે પેશાબના સંગ્રહની શુદ્ધતા પર આધારિત છે.
કમનસીબે, વ્યવહારમાં, મૂત્રવર્ધક પદાર્થનું પ્રમાણ નક્કી કરવા માટેની શરતોનું વારંવાર ઉલ્લંઘન કરવામાં આવે છે, જે કાં તો વધુ પડતું મૂલ્યાંકન અથવા Cg મૂલ્યોને ઓછો અંદાજ આપી શકે છે.
એવા દર્દીઓની શ્રેણીઓ પણ છે કે જેમાં માત્રાત્મક પેશાબ સંગ્રહ લગભગ અશક્ય છે.
છેલ્લે, GFR મૂલ્યનું મૂલ્યાંકન કરતી વખતે મહાન મૂલ્યક્રિએટિનાઇનના ટ્યુબ્યુલર સ્ત્રાવની તીવ્રતા ધરાવે છે.
ઉપર નોંધ્યું છે તેમ, તંદુરસ્ત લોકોમાં ટ્યુબ્યુલ્સ દ્વારા સ્ત્રાવિત આ સંયોજનનું પ્રમાણ પ્રમાણમાં નાનું હોય છે. જો કે, કિડની પેથોલોજીની પરિસ્થિતિઓમાં, ક્રિએટિનાઇનના સંબંધમાં પ્રોક્સિમલ ટ્યુબ્યુલર એપિથેલિયલ કોશિકાઓની ગુપ્ત પ્રવૃત્તિમાં તીવ્ર વધારો થઈ શકે છે.

જો કે, GFR માં નોંધપાત્ર ઘટાડો ધરાવતા લોકો સહિત સંખ્યાબંધ વ્યક્તિઓમાં, ક્રિએટિનાઇન સ્ત્રાવના નકારાત્મક મૂલ્યો પણ હોઈ શકે છે. આ સૂચવે છે કે તેઓ ખરેખર આ ચયાપચયનું ટ્યુબ્યુલર પુનઃશોષણ ધરાવે છે.
કમનસીબે, સંદર્ભ પદ્ધતિઓનો ઉપયોગ કરીને GFR ને માપ્યા વિના ચોક્કસ દર્દીમાં CFR પર આધારિત GFR નક્કી કરવામાં ભૂલમાં ટ્યુબ્યુલર સ્ત્રાવ/ક્રિએટિનાઇનના પુનઃશોષણના યોગદાનની આગાહી કરવી અશક્ય છે. GFR નક્કી કરવા માટેની "ગણતરી" પદ્ધતિઓ.

સીરમ અને જીએફઆર વચ્ચેનો સંબંધ સીરમ ક્રિએટિનાઇનની સાંદ્રતાના આધારે જથ્થાત્મક દ્રષ્ટિએ ગ્લોમેર્યુલર ફિલ્ટરેશન દરનો અંદાજ મેળવવાની શક્યતા સૂચવે છે, જોકે સીધો નથી, તેમ છતાં વ્યસ્તની હાજરીની હકીકત.

Cgr પર આધારિત GFR મૂલ્યોની આગાહી કરવા માટે ઘણા સમીકરણો વિકસાવવામાં આવ્યા છે.
તેમ છતાં, "પુખ્ત" નેફ્રોલોજીની વાસ્તવિક પ્રેક્ટિસમાં, કોકક્રોફ્ટ-ગૉલ્ટ અને MDRD ફોર્મ્યુલાનો સૌથી વધુ ઉપયોગ થાય છે.

મલ્ટિસેન્ટર અભ્યાસ MDRD (રેનલ ડિસીઝમાં સંશોધિત આહાર) ના પરિણામોના આધારે, પ્રયોગમૂલક સૂત્રોની શ્રેણી વિકસાવવામાં આવી હતી જે સંખ્યાબંધ સરળ સૂચકાંકોના આધારે GFR મૂલ્યોની આગાહી કરવાનું શક્ય બનાવે છે. ગણતરી કરેલ GFR મૂલ્યો અને આ પરિમાણના સાચા મૂલ્યો વચ્ચેનો શ્રેષ્ઠ કરાર, 125I-iothalamate ના ક્લિયરન્સ દ્વારા માપવામાં આવે છે, તે સમીકરણોના સાતમા સંસ્કરણ દ્વારા બતાવવામાં આવ્યો હતો:

જો કે, તે ધ્યાનમાં રાખવું જોઈએ કે એવી પરિસ્થિતિઓ છે જ્યાં GFR નક્કી કરવા માટેની "ગણતરી" પદ્ધતિઓ અસ્વીકાર્ય છે.

આવા કિસ્સાઓમાં, ઓછામાં ઓછું પ્રમાણભૂત ક્રિએટિનાઇન ક્લિયરન્સ માપનનો ઉપયોગ કરવો જોઈએ.
GFR નક્કી કરવા માટે ક્લિયરન્સ પદ્ધતિઓનો ઉપયોગ કરવો જરૂરી હોય તેવી પરિસ્થિતિઓ: ખૂબ વૃદ્ધાવસ્થા. બિન-માનક શરીરના કદ (અંગ વિચ્છેદનવાળા દર્દીઓ). ગંભીર અશક્તતા અને સ્થૂળતા. હાડપિંજરના સ્નાયુઓના રોગો. પેરાપ્લેજિયા અને ક્વાડ્રિપ્લેજિયા. શાકાહારી આહાર. કિડનીના કાર્યમાં ઝડપી ઘટાડો.
નેફ્રોટોક્સિક દવાઓ સૂચવતા પહેલા.
રેનલ રિપ્લેસમેન્ટ થેરાપી શરૂ કરવી કે કેમ તે નક્કી કરતી વખતે.
એ પણ યાદ રાખવું જોઈએ કે કોકક્રોફ્ટ-ગૉલ્ટ અને MDRD ફોર્મ્યુલા બાળકોમાં લાગુ પડતી નથી.

પૂર્વ-અસ્તિત્વમાં રહેલી ક્રોનિક કિડની પેથોલોજીવાળા દર્દીઓમાં રેનલ ફંક્શનના તીવ્ર બગાડના કિસ્સાઓ, કહેવાતા "ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતા પર તીવ્ર", અથવા, વિદેશી લેખકોની પરિભાષામાં, "ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતા પર તીવ્ર" વિશેષ ધ્યાન આપવાના પાત્ર છે.
વ્યાવહારિક દૃષ્ટિકોણથી, એ વાત પર ભાર મૂકવો મહત્વપૂર્ણ છે કે CKD ધરાવતા દર્દીઓમાં કિડનીના કાર્યમાં તીવ્ર ક્ષતિ તરફ દોરી જતા પરિબળોને સમયસર દૂર કરવા અથવા અટકાવવાથી અંગના કાર્યના બગાડની પ્રગતિનો દર ધીમો પડી શકે છે.

CKD ધરાવતા દર્દીઓમાં તીવ્ર રેનલ ડિસફંક્શનના કારણો આ હોઈ શકે છે: નિર્જલીકરણ (મર્યાદિત પ્રવાહીનું સેવન, મૂત્રવર્ધક પદાર્થોનો અનિયંત્રિત ઉપયોગ); સીએચ; અનિયંત્રિત હાયપરટેન્શન; દ્વિપક્ષીય રેનલ ધમની સ્ટેનોસિસવાળા દર્દીઓમાં ACE અવરોધકોનો ઉપયોગ; અવરોધ અને/અથવા પેશાબની નળીઓનો વિસ્તાર ચેપ; પ્રણાલીગત ચેપ (સેપ્સિસ, બેક્ટેરિયલ એન્ડોકાર્ડિટિસ, વગેરે); નેફ્રોટોક્સિક દવાઓ: NSAIDs, એન્ટિબાયોટિક્સ (એમિનોગ્લાયકોસાઇડ્સ, રિફામ્પિસિન, વગેરે), થિયાઝાઇડ્સ, રેડિયોકોન્ટ્રાસ્ટ એજન્ટો.
એ પણ ઉલ્લેખ કરવો જોઈએ કે CKD ધરાવતા દર્દીઓ ખાસ કરીને કોઈપણ સંભવિત નેફ્રોટોક્સિક પરિબળો પ્રત્યે સંવેદનશીલ હોય છે, અને તેથી આ કિસ્સામાં iatrogenicity અને સ્વ-દવા (ઔષધો, sauna, વગેરે) ની સમસ્યાઓને ધ્યાનમાં લેવી જોઈએ. ખાસ ધ્યાન.

બીજાઓને મહત્વપૂર્ણ સૂચકસીકેડીની પ્રગતિનો દર પ્રોટીન્યુરિયા છે.
આઉટપેશન્ટ સેટિંગમાં, તેનું મૂલ્યાંકન કરવા માટે, સવારના પેશાબમાં પ્રોટીન/ક્રિએટિનાઇન રેશિયોની ગણતરી કરવાની ભલામણ કરવામાં આવે છે, જે લગભગ દૈનિક પ્રોટીન ઉત્સર્જનને માપવા બરાબર છે.
દૈનિક પ્રોટીન્યુરિયામાં વધારો એ હંમેશા CKD ની પ્રગતિના દરમાં પ્રવેગકનો અર્થ થાય છે.

સારવાર.આહાર ભલામણો.
CKD માટે આહારના મૂળભૂત સિદ્ધાંતો નીચેની ભલામણો પર આવે છે:
1. બ્લડ પ્રેશર, મૂત્રવર્ધક પદાર્થ અને શરીરમાં પ્રવાહી રીટેન્શનના સ્તરના આધારે NaCl વપરાશની મધ્યમ મર્યાદા.
2. શરીરના વજનના નિયંત્રણ હેઠળ, મૂત્રવર્ધક પદાર્થના આધારે મહત્તમ શક્ય પ્રવાહીનું સેવન.
3. પ્રોટીનનું સેવન મર્યાદિત કરવું (લો-પ્રોટીન આહાર).
4. ફોસ્ફરસ અને/અથવા પોટેશિયમથી સમૃદ્ધ ખોરાકને મર્યાદિત કરો.
5. 35 kcal/kg શરીરના વજન/દિવસના સ્તરે આહારનું ઉર્જા મૂલ્ય જાળવવું.
એ હકીકતને ધ્યાનમાં લેતા કે જેમ જેમ ટ્યુબ્યુલોઇન્ટરસ્ટિશિયલ સ્ક્લેરોસિસ વિકસે છે, કિડનીની Na ને ફરીથી શોષવાની ક્ષમતા ઘટી શકે છે, કેટલાક કિસ્સાઓમાં મીઠાના શાસનને દરરોજ 8 અથવા તો 10 ગ્રામ મીઠું સુધી વિસ્તૃત કરવું આવશ્યક છે. આ ખાસ કરીને કહેવાતા "મીઠું ગુમાવતી કિડની" ધરાવતા દર્દીઓ માટે સાચું છે.
કોઈપણ પરિસ્થિતિમાં, મૂત્રવર્ધક પદાર્થોના સહવર્તી ઉપયોગ અને તેમની માત્રાને ધ્યાનમાં લેવી જરૂરી છે.
મોટી માત્રામાં લૂપ મૂત્રવર્ધક પદાર્થ લેતા દર્દીઓમાં (ફ્યુરોસેમાઇડ 80-100 મિલિગ્રામ/દિવસથી વધુ), ખોરાક સાથે ટેબલ મીઠુંના વપરાશ પર પ્રતિબંધ જરૂરી નથી.
NaCl ના સેવન પર દેખરેખ રાખવાની સૌથી પર્યાપ્ત પદ્ધતિ એ દૈનિક પેશાબમાંથી Na ઉત્સર્જન છે.
એક સ્વસ્થ વ્યક્તિ દરરોજ ઓછામાં ઓછા 600 મિલિયોસ્મોલ (mosm) ઓસ્મોટિકલી એક્ટિવ સબ્સ્ટેન્સ (OAS) ઉત્સર્જન કરે છે.
અકબંધ કિડની પેશાબને નોંધપાત્ર રીતે કેન્દ્રિત કરવામાં સક્ષમ છે, અને પેશાબમાં OAS (ઓસ્મોલેલિટી) ની કુલ સાંદ્રતા રક્ત પ્લાઝ્મા (1200 અથવા વધુ અને 285-295 mOsm/kg H2O, અનુક્રમે) ની ઓસ્મોલેલિટી કરતાં ચાર ગણી વધારે હોઈ શકે છે.
કિડની પાણીને ઉત્સર્જન કર્યા વિના OAS (મુખ્યત્વે યુરિયા અને ક્ષાર)ને દૂર કરી શકતી નથી.
તેથી, એક સ્વસ્થ વ્યક્તિ સૈદ્ધાંતિક રીતે 0.5 લિટર પેશાબમાં 600 મોલ ઉત્સર્જન કરવામાં સક્ષમ છે.

CKD ની પ્રગતિ સાથે, કિડનીની એકાગ્રતાની ક્ષમતામાં સતત ઘટાડો થાય છે, પેશાબની ઓસ્મોલેલિટી રક્ત પ્લાઝ્માની ઓસ્મોલેલિટી સુધી પહોંચે છે અને તેની માત્રા 300-400 mOsm/kg H20 (આઇસોસ્થેનુરિયા) જેટલી થાય છે.

CKD ના અદ્યતન તબક્કામાં OAV નું કુલ ઉત્સર્જન બદલાતું નથી, તેથી તે ગણતરી કરવી સરળ છે કે સમાન 600 માય OAV ઉત્સર્જન કરવા માટે, મૂત્રવર્ધક પદાર્થનું પ્રમાણ 1.5-2 l/day હોવું જોઈએ.
આ સ્પષ્ટ કરે છે કે પોલીયુરિયા અને નોક્ટુરિયા દેખાય છે; છેવટે, આવા દર્દીઓમાં પ્રવાહીનું સેવન મર્યાદિત કરવાથી CKD ની પ્રગતિને વેગ મળે છે.

જો કે, તે પણ ધ્યાનમાં લેવું જોઈએ કે CKD તબક્કાઓ III-V સાથે. ઓસ્મોટિકલી ફ્રી પાણીને ઉત્સર્જન કરવાની ક્ષમતા ધીમે ધીમે નબળી પડી જાય છે, ખાસ કરીને જો દર્દી મૂત્રવર્ધક પદાર્થ લે છે.
તેથી, પ્રવાહી ઓવરલોડ રોગનિવારક હાયપોનેટ્રેમિયાના વિકાસથી ભરપૂર છે.

ઉપરોક્ત સિદ્ધાંતો દ્વારા માર્ગદર્શન આપીને, દર્દીઓને મફત પાણીની વ્યવસ્થા કરવાની મંજૂરી છે, દૈનિક મૂત્રવર્ધક પદાર્થની સ્વ-નિરીક્ષણને ધ્યાનમાં રાખીને, બાહ્ય પ્રવાહીના નુકસાન (300-500 મિલી/દિવસ) માટે સમાયોજિત. શરીરના વજનનું નિયમિત નિરીક્ષણ, બ્લડ પ્રેશર, ઓવરહાઈડ્રેશનના ક્લિનિકલ સંકેતો, પેશાબમાં દરરોજ Na ઉત્સર્જનનું નિર્ધારણ અને લોહીમાં Na સ્તરનું સમયાંતરે પરીક્ષણ (હાયપોનેટ્રેમિયા!) પણ જરૂરી છે.

ઘણા દાયકાઓથી, પ્રાયોગિક નેફ્રોલોજીમાં ખોરાક સાથે પ્રોટીનના સેવનને મર્યાદિત કરવાની ભલામણ કરવામાં આવી છે, જે સંખ્યાબંધ સૈદ્ધાંતિક પરિસર પર આધારિત છે.
જો કે, તાજેતરમાં જ એવું સાબિત થયું છે કે ઓછું પ્રોટીન આહાર (LPD) CKD ની પ્રગતિના દરને ઘટાડે છે.

CKD ધરાવતા દર્દીઓમાં MBD ની અનુકૂલનશીલ પદ્ધતિઓમાં નીચેનાનો સમાવેશ થાય છે: ઇન્ટ્રાગ્લોમેર્યુલર હેમોડાયનેમિક્સમાં સુધારો; કિડની અને ગ્લોમેરુલીની હાયપરટ્રોફીને મર્યાદિત કરવી; ડિસ્લિપોપ્રોટીનેમિયા પર હકારાત્મક અસર, રેનલ મેટાબોલિઝમ પર અસર, રેનલ પેશીઓ દ્વારા O2 વપરાશની મર્યાદા; ઓક્સિડન્ટ ઉત્પાદનમાં ઘટાડો; ટી સેલ ફંક્શન પર અસર; AN નું દમન અને વૃદ્ધિ પરિબળ b પરિવર્તન, એસિડિસિસના વિકાસને મર્યાદિત કરે છે.
MBD સામાન્ય રીતે સ્ટેજ III થી શરૂ થતા દર્દીઓને સૂચવવામાં આવે છે. સીકેડી.
ખાતે II st. 0.8 ગ્રામ/કિલો શરીરનું વજન/દિવસ પ્રોટીન સામગ્રી સાથેનો આહાર સલાહભર્યું છે.

પ્રમાણભૂત MBD માં પ્રોટીનનું સેવન 0.6 ગ્રામ/કિલો/દિવસ સુધી મર્યાદિત કરવું શામેલ છે.
આવશ્યક એમિનો એસિડ્સ સાથે આહારને સમૃદ્ધ બનાવવા માટે, પૂરક સાથે ઓછી પ્રોટીન આહાર સૂચવી શકાય છે.
ઓછા પ્રોટીન આહાર વિકલ્પો:
- પ્રમાણભૂત MBD - પ્રોટીન 0.6 g/kg/day (ફરીથી, નિયમિત ખોરાક);
- MBD, આવશ્યક એમિનો એસિડ અને તેમના કેટો એનાલોગના મિશ્રણ સાથે પૂરક (તૈયારી “Ketosteril”, Fresenius Kabi, Germany); ખોરાક પ્રોટીન 0.4 g/kg/day + 0.2 g/kg/day ketosteril;
- MBD સોયા પ્રોટીન સાથે પૂરક, પ્રોટીન 0.4 g/kg/day + 0.2 g/kg/day સોયા આઇસોલેટ, ઉદાહરણ તરીકે "સુપ્રો-760" (યુએસએ).

ઉપર જણાવ્યા મુજબ, MBD નો ઉપયોગ કરતી વખતે સામાન્ય જાળવવું ખૂબ જ મહત્વપૂર્ણ છે ઊર્જા મૂલ્ય 35 kcal/kg/day ના સ્તરે કાર્બોહાઇડ્રેટ્સ અને ચરબીને કારણે આહાર, કારણ કે અન્યથા શરીરના પોતાના પ્રોટીનનો ઊર્જા સામગ્રી તરીકે ઉપયોગ કરવામાં આવશે.
વ્યવહારુ કાર્યમાં, MBD સાથે દર્દીના અનુપાલન પર દેખરેખ રાખવાનો મુદ્દો આવશ્યક છે.

દરરોજ વપરાશમાં લેવાયેલા પ્રોટીનની માત્રા પેશાબમાં યુરિયાની સાંદ્રતાના આધારે અને સુધારેલા મેરોની સૂત્રનો ઉપયોગ કરીને દૈનિક મૂત્રવર્ધક પદાર્થની માત્રાને જાણીને નક્કી કરી શકાય છે:
PB = 6.25 x EMM + (0.031 x BMI) + *SP x 1.25
જ્યાં PB પ્રોટીનનો વપરાશ છે, g/day,
EMM - પેશાબમાં યુરિયા ઉત્સર્જન, g/day,
BMI - આદર્શ શરીરનું વજન (ઊંચાઈ, સેમી - 100),
*SP - દૈનિક પ્રોટીન્યુરિયા, g/day (જો SP 5.0 g/day કરતાં વધી જાય તો આ શબ્દ સમીકરણમાં દાખલ થાય છે).
આ કિસ્સામાં, યુરિયાના દૈનિક ઉત્સર્જનની ગણતરી દૈનિક પેશાબની માત્રા અને પેશાબમાં યુરિયાની સાંદ્રતાના આધારે કરી શકાય છે, જે રશિયન ક્લિનિકલ લેબોરેટરી ડાયગ્નોસ્ટિક્સની પ્રેક્ટિસમાં સામાન્ય રીતે mmol/l માં નક્કી કરવામાં આવે છે:
EMM = Uur x D/2.14
જ્યાં Uur એ દૈનિક પેશાબમાં યુરિયાની સાંદ્રતા છે, mmol/l;
ડી - દૈનિક મૂત્રવર્ધક પદાર્થ, એલ.

રિનોપ્રોટેક્શન.
આધુનિક નેફ્રોલોજીમાં, પુનઃપ્રોટેક્શનનો સિદ્ધાંત સ્પષ્ટપણે રચવામાં આવ્યો છે, જેમાં કિડનીની બિમારીવાળા દર્દીઓમાં ઉપચારાત્મક પગલાંના સમૂહનો સમાવેશ થાય છે, જેનો હેતુ CKD ની પ્રગતિના દરને ધીમું કરવાનો છે.

રેનલ ડિસફંક્શનની ડિગ્રીના આધારે સારવારના પગલાંનું સંકુલ ત્રણ તબક્કામાં હાથ ધરવામાં આવે છે:
સ્ટેજ I - કિડનીનું નાઇટ્રોજન ઉત્સર્જન કાર્ય સાચવેલ છે (CKD તબક્કા I-II), કાર્યાત્મક અનામતમાં ઘટાડો જોવા મળી શકે છે (પ્રોટીન લોડના પ્રતિભાવમાં GFR માં 20-30% નો વધારો થયો નથી).
સ્ટેજ II - કિડનીનું કાર્ય સાધારણ રીતે ઓછું થયું છે (CKD સ્ટેજ III).
સ્ટેજ III - કિડનીનું કાર્ય નોંધપાત્ર રીતે ઘટ્યું છે (CKD સ્ટેજ IV - સ્ટેજ V CKD ની શરૂઆત).

સ્ટેજ 1:
1. પુરાવા-આધારિત દવાના સિદ્ધાંતો અનુસાર અંતર્ગત રેનલ રોગ માટે પર્યાપ્ત ઉપચાર (મૂલ્યાંકન સૂચક - 2 ગ્રામ/દિવસથી નીચે દૈનિક પ્રોટીન્યુરિયામાં ઘટાડો).
2. ડાયાબિટીસમાં, ગ્લાયસીમિયાનું સઘન નિયંત્રણ અને ગ્લાયકોસીલેટેડ હિમોગ્લોબિનનું સ્તર (મૂલ્યાંકન સૂચક - માઇક્રોઆલ્બ્યુમિનુરિયાનું નિયંત્રણ).
3. ACE અવરોધકોનો ઉપયોગ કરીને બ્લડ પ્રેશર અને પ્રોટીન્યુરિયાનું પર્યાપ્ત નિયંત્રણ, AII માટે ATj રીસેપ્ટર વિરોધીઓ, અથવા તેના સંયોજન.
4. સમયસર અને પર્યાપ્ત સારવારગૂંચવણો: હૃદયની નિષ્ફળતા, ચેપ, પેશાબની નળીઓનો વિસ્તાર અવરોધ.
5. આઇટ્રોજેનિક કારણોને બાકાત રાખવું: દવાઓ, આરજી-કોન્ટ્રાસ્ટ અભ્યાસ, નેફ્રોટોક્સિન્સ.
6. માસ ઇન્ડેક્સ >27 kg/m2 સાથે શરીરના વજનનું સામાન્યકરણ.
ગ્લોમેર્યુલો- અને ટ્યુબ્યુલોઇન્ટરસ્ટિશિયલ સ્ક્લેરોસિસની રચનાને રોકવામાં અને પરિણામે, CKD ની પ્રગતિના દરને ધીમો કરવામાં, અંતર્ગત રેનલ રોગની સફળ પેથોજેનેટિક ઉપચાર સર્વોચ્ચ મહત્વ ધરાવે છે.
આ કિસ્સામાં, અમે ફક્ત નવા નિદાન કરાયેલ પેથોલોજીની સારવાર વિશે જ નહીં, પણ તીવ્રતા દૂર કરવા વિશે પણ વાત કરી રહ્યા છીએ.
મુખ્ય દાહક પ્રક્રિયા (અથવા તેના રિલેપ્સ) ની પ્રવૃત્તિમાં હ્યુમરલ અને પેશીઓની રોગપ્રતિકારક પ્રતિક્રિયાઓના સક્રિયકરણનો સમાવેશ થાય છે, જે કુદરતી રીતે સ્ક્લેરોસિસના વિકાસ તરફ દોરી જાય છે.
બીજા શબ્દોમાં કહીએ તો, બળતરા પ્રક્રિયાની પ્રવૃત્તિ જેટલી વધુ સ્પષ્ટ થાય છે અને વધુ વખત તેની તીવ્રતા નોંધવામાં આવે છે, ઝડપથી સ્ક્લેરોસિસ રચાય છે.
આ નિવેદન ક્લિનિશિયનના પરંપરાગત તર્ક સાથે સંપૂર્ણ સંમત છે અને ક્લિનિકલ અભ્યાસો દ્વારા વારંવાર પુષ્ટિ કરવામાં આવી છે.
ગ્લોમેર્યુલર રોગોમાં, હાયપરટેન્શન સામાન્ય રીતે રેનલ ફંક્શનમાં ઘટાડા પહેલા લાંબા સમય સુધી રચાય છે અને તેમની પ્રગતિમાં ફાળો આપે છે.
પેરેનકાઇમલ રોગોમાં, પ્રિગ્લોમેર્યુલર ધમનીઓનો સ્વર ઓછો થાય છે અને તેમના સ્વાયત્ત સ્વતઃ નિયમનની સિસ્ટમ ખોરવાઈ જાય છે.
પરિણામે, પ્રણાલીગત હાયપરટેન્શન ઇન્ટ્રાગ્લોમેર્યુલર દબાણમાં વધારો તરફ દોરી જાય છે અને કેશિલરી બેડને નુકસાન પહોંચાડે છે.

એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ દવાઓ પસંદ કરતી વખતે, પેરેન્ચાઇમલ રેનલ હાયપરટેન્શનની મુખ્ય ત્રણ પેથોજેનેટિક પદ્ધતિઓમાંથી આગળ વધવું જરૂરી છે; હાયપરવોલેમિયાના વલણ સાથે શરીરમાં Na રીટેન્શન; RAS પ્રવૃત્તિમાં વધારો; સહાનુભૂતિશીલ પ્રવૃત્તિમાં વધારો નર્વસ સિસ્ટમઅસરગ્રસ્ત કિડનીમાંથી વધેલા અફેરન્ટ આવેગને કારણે.

ડાયાબિટીક નેફ્રોપથી સહિત કોઈપણ રેનલ પેથોલોજી માટે, જો ક્રિએટિનાઇનનું સ્તર સામાન્ય હોય અને GFR 90 મિલી/મિનિટ કરતાં વધુ હોય, તો બ્લડ પ્રેશરનું સ્તર 130/85 mm Hg પ્રાપ્ત કરવું જરૂરી છે. કલા.
જો દૈનિક પ્રોટીન્યુરિયા 1 ગ્રામ/દિવસ કરતાં વધી જાય, તો બ્લડ પ્રેશર 125/75 mm Hg પર જાળવવાની ભલામણ કરવામાં આવે છે. કલા.
કિડનીના નુકસાનના દૃષ્ટિકોણથી નિશાચર હાયપરટેન્શન સૌથી પ્રતિકૂળ છે તેવા આધુનિક ડેટાને ધ્યાનમાં લેતા, આ ડેટાને ધ્યાનમાં લેતા એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ દવાઓ સૂચવવાની સલાહ આપવામાં આવે છે. દૈનિક દેખરેખબ્લડ પ્રેશર અને, જો જરૂરી હોય તો, તેમના વહીવટને સાંજના કલાકો સુધી ફરીથી સુનિશ્ચિત કરો.

નેફ્રોજેનિક હાયપરટેન્શન માટે ઉપયોગમાં લેવાતી એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ દવાઓના મુખ્ય જૂથો:
1. મૂત્રવર્ધક પદાર્થ (GFR માટે< 70мл/мин - преимущественно петлевые диуретики). 2. Ингибиторы АПФ и антагонисты АТ1 рецепторов к АII.
3. બિન-ડાયહાઇડ્રોપ્રાયરીડિન કેલ્શિયમ ચેનલ બ્લોકર્સ (ડિલ્ટિયાઝેમ, વેરાપામિલ).
4. ડાયહાઇડ્રોપ્રાયરીડિન સીસીબી ફક્ત લાંબા સમય સુધી કામ કરતી હોય છે.
5. બી-બ્લોકર્સ.
દવાઓ ઉપયોગની ભલામણ કરેલ આવર્તનના ઉતરતા ક્રમમાં સૂચિબદ્ધ છે.
પેરેનકાઇમલ રેનલ રોગ માટે કોઈપણ એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ ઉપચાર શરીરમાં Na ચયાપચયના સામાન્યકરણ સાથે શરૂ થવો જોઈએ.
કિડનીના રોગોમાં, Na રીટેન્શનનું વલણ છે, જે વધારે છે, પ્રોટીન્યુરિયા વધારે છે.
ઓછામાં ઓછા પ્રાયોગિક અભ્યાસોમાં, બ્લડ પ્રેશરના સ્તરને ધ્યાનમાં લીધા વિના, ગ્લોમેરુલી પર ખોરાકમાં સમાયેલ સોડિયમની સીધી નુકસાનકારક અસર સાબિત થઈ છે.
વધુમાં, સોડિયમ આયનો AII ની ક્રિયા માટે સરળ સ્નાયુઓની સંવેદનશીલતામાં વધારો કરે છે.

તંદુરસ્ત વ્યક્તિ માટે સરેરાશ આહારમાં મીઠાનું સેવન આશરે 15 ગ્રામ/દિવસ છે, તેથી કિડનીની બિમારીવાળા દર્દીઓ માટે પ્રથમ ભલામણ એ છે કે મીઠાનું સેવન 3-5 ગ્રામ/દિવસ સુધી મર્યાદિત કરવું (એક અપવાદ ટ્યુબ્યુલોઇન્ટરસ્ટિશિયલ કિડની નુકસાન હોઈ શકે છે - ઉપર જુઓ).
આઉટપેશન્ટ સેટિંગમાં, નિયત ભલામણો સાથે દર્દીના પાલનને મોનિટર કરવા માટેનું એક માપ એ છે કે દરરોજ પેશાબમાંથી સોડિયમ ઉત્સર્જનનું નિરીક્ષણ કરવું.
એવા કિસ્સામાં જ્યાં હાયપરવોલેમિયા હોય અથવા દર્દી હાઈપોસોડિયમ આહારનું પાલન કરવામાં સક્ષમ ન હોય, મૂત્રવર્ધક પદાર્થ એ પ્રથમ લાઇનની દવાઓ છે.
જો રેનલ ફંક્શન સચવાય છે (GFR > 90 ml/min), thiazides નો ઉપયોગ કરી શકાય છે; જો GFR ઘટે છે< 70мл/мин назначаются петлевые диуретики (допустима комбинация петлевых диуретиков с тиазидами).
પોટેશિયમ-સ્પેરિંગ મૂત્રવર્ધક પદાર્થો સંપૂર્ણપણે બિનસલાહભર્યા છે.

મૂત્રવર્ધક પદાર્થ સાથેની સારવાર દરમિયાન, હાયપોવોલેમિયાના વિકાસને રોકવા માટે કાળજીપૂર્વક ડોઝ મોનિટરિંગ જરૂરી છે. નહિંતર, કિડનીનું કાર્ય તીવ્રપણે બગડી શકે છે - "ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતા પર ACF."

ડ્રગ રિનોપ્રોટેક્શન.
હાલમાં, ઘણા સંભવિત પ્લેસબો-નિયંત્રિત અભ્યાસોએ ACE અવરોધકો અને AT1 રીસેપ્ટર વિરોધીઓની રીનોપ્રોટેક્ટીવ અસર સાબિત કરી છે, જે એએનની ક્રિયાના હેમોડાયનેમિક અને બિન-હેમોડાયનેમિક બંને પદ્ધતિઓ સાથે સંકળાયેલ છે.

નેફ્રોપ્રોટેક્શનના હેતુ માટે ACE અવરોધકો અને/અથવા AT1 વિરોધીઓનો ઉપયોગ કરવાની વ્યૂહરચના:
- બ્લડ પ્રેશરના સ્તરને ધ્યાનમાં લીધા વિના, SPB > 0.5-1 ગ્રામ/દિવસ સાથે કોઈપણ નેફ્રોપથીના વિકાસના પ્રારંભિક તબક્કામાં તમામ દર્દીઓને ACE અવરોધકો સૂચવવા જોઈએ.
ACE અવરોધકો નીચા પ્લાઝ્મા રેનિન સ્તરે પણ રેનોપ્રોટેક્ટીવ ગુણધર્મો ધરાવે છે;
- દવાઓની પુનઃપ્રોટેક્ટીવ અસરની અસરકારકતાનો ક્લિનિકલ આગાહી આંશિક છે (SPB< 2,5 г/сут) или полная (СПБ < 0,5 г/сут) ремиссия протеинурии через несколько недель или месяцев после начала приема медикаментов.
ACE અવરોધકો સાથે સારવાર કરતી વખતે, ડોઝ-નિર્ભરતાની ઘટના જોવા મળે છે: ડોઝ જેટલો વધારે છે, એન્ટિપ્રોટીન્યુરિક અસર વધુ સ્પષ્ટ થાય છે;
- ACE અવરોધકો અને AT1 રીસેપ્ટર વિરોધીઓ પ્રણાલીગત હાયપોટેન્સિવ અસરને ધ્યાનમાં લીધા વિના રીનોપ્રોટેક્ટીવ અસર ધરાવે છે.
જો કે, જો તેમના ઉપયોગ દરમિયાન બ્લડ પ્રેશરનું સ્તર શ્રેષ્ઠ સ્તરે પહોંચતું નથી, તો અન્ય ફાર્માકોલોજીકલ જૂથોની એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ દવાઓ ઉમેરવાની જરૂર છે. જો તમારું વજન વધારે છે (બોડી માસ ઇન્ડેક્સ > 27 kg/m2), તો વજન ઘટાડવું જરૂરી છે, જે દવાઓની એન્ટિપ્રોટીન્યુરિક અસરને વધારે છે;
- જો જૂથોમાંથી કોઈપણ દવાની એન્ટિપ્રોટીન્યુરિક અસર (ACE અવરોધકો અથવા AT1 વિરોધીઓ) અપૂરતી હોય, તો તે મિશ્રણનો ઉપયોગ કરી શકાય છે.

ત્રીજી પંક્તિની દવાઓ બિન-ડાયહાઇડ્રોપ્રાયરીડિન સીસીબી (ડિલ્ટિયાઝેમ, વેરાપામિલ) છે. તેમની એન્ટિપ્રોટીન્યુરિક અને રેનોપ્રોટેક્ટીવ અસરો ડાયાબિટીક અને નોન-ડાયાબિટીક નેફ્રોપથીમાં સાબિત થઈ છે.
જો કે, તેઓને માત્ર ACE અવરોધકો અથવા AT1 પ્રતિસ્પર્ધીઓ સાથે મૂળભૂત ઉપચારમાં વધારા તરીકે ગણી શકાય.

ઓછી અસરકારક, નેફ્રોપ્રોટેક્શનના દૃષ્ટિકોણથી, ડાયહાઇડ્રોપાયરિડિન સીસીબીનો ઉપયોગ છે.
આ ગ્લોમેર્યુલર અફેરન્ટ ધમનીઓને ફેલાવવાની આ દવાઓની ક્ષમતા સાથે સંકળાયેલું છે.
તેથી, સંતોષકારક પ્રણાલીગત હાયપોટેન્સિવ અસર સાથે પણ, એવી પરિસ્થિતિઓ બનાવવામાં આવે છે જે ઇન્ટ્રાગ્લોમેર્યુલર હાયપરટેન્શનને પ્રોત્સાહન આપે છે અને પરિણામે, CKD ની પ્રગતિ.
વધુમાં, dihydropyridine CCBs ટૂંકી અભિનયસહાનુભૂતિશીલ નર્વસ સિસ્ટમને સક્રિય કરો, જે પોતે જ કિડની પર નુકસાનકારક અસર કરે છે.
બિન-વિસ્તૃત ની નકારાત્મક અસર ડોઝ સ્વરૂપોડાયાબિટીક નેફ્રોપથીના કોર્સ પર નિફેડિપિન.
તેથી, ડીએનમાં આ દવાનો ઉપયોગ બિનસલાહભર્યું છે.
બીજી બાજુ, તાજેતરના વર્ષોમાં, ડેટા બહાર આવ્યો છે જે ACE અવરોધકો અને લાંબા-અભિનયવાળા ડાયહાઇડ્રોપ્રાયરીડિન CCBs ના સંયોજનના રિનોપ્રોટેક્ટીવ ગુણધર્મોની અસરકારકતા દર્શાવે છે.

આજે, બી-બ્લૉકર રિનોપ્રોટેક્ટીવ દવાઓ તરીકે છેલ્લા સ્થાને છે.
જો કે, તાજેતરના પ્રાયોગિક અભ્યાસોના સંબંધમાં જેણે ક્રોનિક નેફ્રોપથીની પ્રગતિમાં સહાનુભૂતિશીલ નર્વસ સિસ્ટમના સક્રિયકરણની ભૂમિકા સાબિત કરી છે, નેફ્રોજેનિક હાયપરટેન્શનમાં તેમના ઉપયોગની માન્યતા પરના દૃષ્ટિકોણ પર પુનર્વિચાર કરવો જોઈએ.

સ્ટેજ II(કોઈપણ રેનલ પેથોલોજી અને GFR 59-25 મિલી/મિનિટવાળા દર્દી).
આ તબક્કે સારવાર યોજનામાં શામેલ છે:
1. આહારના પગલાં.
2. હાયપરટેન્શન અને હાયપરવોલેમિયાને નિયંત્રિત કરવા માટે લૂપ મૂત્રવર્ધક પદાર્થનો ઉપયોગ.
3. એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ ઉપચાર, શક્ય ધ્યાનમાં લેતા આડઅસરો ACE અવરોધકો. જો લોહીના પ્લાઝ્મા ક્રિએટિનાઇનનું સ્તર 0.45-0.5 mmol/l હોય, તો ઉચ્ચ ડોઝમાં ACE અવરોધકોનો ઉપયોગ કરશો નહીં.
4. ફોસ્ફરસ-કેલ્શિયમ મેટાબોલિઝમ ડિસઓર્ડરનું કરેક્શન.
5. એરિથ્રોપોએટીનનો ઉપયોગ કરીને એનિમિયાના પ્રારંભિક સુધારણા.
6. ડિસ્લિપોપ્રોટીનેમિયા સુધારણા.
7. મેટાબોલિક એસિડિસિસનું કરેક્શન. જ્યારે GFR 60 મિલી/મિનિટ (CKD સ્ટેજ III) ની નીચે ઘટે છે, ત્યારે તમામ ડ્રગ થેરાપી ઓછી પ્રોટીન આહારની પૃષ્ઠભૂમિ સામે હાથ ધરવામાં આવે છે.
હાયપો- અથવા હાયપરવોલેમિયાની ઘટનાને ટાળવા માટે, સોડિયમ અને પ્રવાહીના સેવન અંગે વધુ કડક જીવનપદ્ધતિ જરૂરી છે.
મૂત્રવર્ધક પદાર્થ તરીકે માત્ર લૂપ મૂત્રવર્ધક પદાર્થોનો ઉપયોગ થાય છે. કેટલીકવાર થિઆઝાઇડ્સ સાથે તેમનું સંયોજન સ્વીકાર્ય છે, પરંતુ એકલા થિયાઝાઇડ મૂત્રવર્ધક પદાર્થનો ઉપયોગ કરવાની ભલામણ કરવામાં આવતી નથી.
59-30 ml/min ના GFR સાથે ACE અવરોધકોના ઉપયોગથી આડઅસરોની સંભાવનાને ધ્યાનમાં લેવી જરૂરી છે, એટલે કે: રેનલ ઉત્સર્જન કાર્યનું બગાડ, જે ઇન્ટ્રાગ્લોમેર્યુલર દબાણમાં ઘટાડો દ્વારા સમજાવવામાં આવે છે; હાયપરકલેમિયા, એનિમિયા.
0.45-0.5 mmol/l ના પ્લાઝ્મા ક્રિએટિનાઇન સ્તરે, ACE અવરોધકો પ્રથમ-લાઇન દવાઓ નથી અને સાવધાની સાથે ઉપયોગમાં લેવાય છે.
લાંબા-અભિનય ડાયહાઇડ્રોપ્રાયરીડિન સીસીબી અને લૂપ મૂત્રવર્ધક પદાર્થોનું મિશ્રણ વધુ પ્રાધાન્યક્ષમ છે.
જ્યારે જીએફઆર 60 મિલી/મિનિટથી નીચે હોય, ત્યારે ફોસ્ફરસ-કેલ્શિયમ ચયાપચય, એનિમિયા, ડિસ્લિપોપ્રોટીનેમિયા અને એસિડિસિસના વિકારોની સારવાર શરૂ થાય છે. મર્યાદિત ડેરી ઉત્પાદનો સાથેનો લો-પ્રોટીન ખોરાક શરીરમાં પ્રવેશતા અકાર્બનિક કેલ્શિયમની કુલ માત્રાને ઘટાડવામાં મદદ કરે છે. વધુમાં, CKD માં, કેલ્શિયમ શોષણ વધારવા માટે આંતરડાની અનુકૂલનક્ષમ ક્ષમતા ક્ષતિગ્રસ્ત છે (1,25(OH)2D3 ની ઉણપને કારણે).
આ તમામ પરિબળો દર્દીઓને હાઈપોક્લેસીમિયાના વિકાસ માટે પૂર્વગ્રહ રાખે છે.
જો CKD ધરાવતા દર્દીને કુલ બ્લડ પ્લાઝ્મા પ્રોટીનના સામાન્ય સ્તર સાથે હાઈપોક્લેસીમિયા હોય, તો લોહીના કેલ્શિયમના સ્તરને સુધારવા માટે ફક્ત કેલ્શિયમ કાર્બોનેટના સ્વરૂપમાં દરરોજ 1 ગ્રામ શુદ્ધ કાલિશનો ઉપયોગ કરવાની ભલામણ કરવામાં આવે છે.
આ પ્રકારની ઉપચાર માટે લોહી અને પેશાબમાં કેલ્શિયમના સ્તરનું નિરીક્ષણ કરવું જરૂરી છે. ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાવાળા દર્દીઓમાં હાયપરફોસ્ફેટેમિયા સોફ્ટ પેશીઓ, રક્ત વાહિનીઓ (એઓર્ટા, એઓર્ટિક વાલ્વ) અને આંતરિક અવયવોના કેલ્સિફિકેશનની ઘટનામાં ફાળો આપે છે. જ્યારે GFR 30 મિલી/મિનિટથી નીચે ઘટે છે ત્યારે તે સામાન્ય રીતે નોંધવામાં આવે છે.

લો-પ્રોટીન આહારમાં સામાન્ય રીતે ડેરી ઉત્પાદનોના સેવનને પ્રતિબંધિત કરવાનો સમાવેશ થાય છે, અને તેથી દર્દીના શરીરમાં અકાર્બનિક ફોસ્ફરસનું સેવન ઓછું થાય છે.
જો કે, તે ધ્યાનમાં લેવું જોઈએ કે પ્રોટીન લેવાના લાંબા સમય સુધી અને નોંધપાત્ર પ્રતિબંધથી નકારાત્મક પ્રોટીન અપચય અને થાક થઈ શકે છે.
આ કિસ્સાઓમાં, આંતરડામાં ફોસ્ફેટ્સના શોષણમાં દખલ કરતી દવાઓના એક સાથે વહીવટ સાથે આહારમાં સંપૂર્ણ પ્રોટીન ઉમેરવાની ભલામણ કરવામાં આવે છે.

હાલમાં વ્યવહારમાં સૌથી વધુ જાણીતા અને વ્યાપકપણે ઉપયોગમાં લેવાતા કેલ્શિયમ કાર્બોનેટ અને કેલ્શિયમ એસીટેટ છે, જે આંતરડામાં અદ્રાવ્ય ફોસ્ફેટ ક્ષાર બનાવે છે.
આ દવાઓનો ફાયદો એ કેલ્શિયમ સાથે શરીરની વધારાની સંવર્ધન છે, જે ખાસ કરીને સહવર્તી હાયપોક્લેસીમિયા માટે મહત્વપૂર્ણ છે. કેલ્શિયમ એસિટેટ વધુ ફોસ્ફેટ-બંધન ક્ષમતા અને કેલ્શિયમ આયનોના ઓછા પ્રકાશન દ્વારા અલગ પડે છે.

કેલ્શિયમ તૈયારીઓ (એસિટેટ અને કાર્બોનેટ) ખોરાક સાથે લેવી જોઈએ, ડોઝ વ્યક્તિગત રીતે પસંદ કરવામાં આવે છે અને સરેરાશ 2 થી 6 ગ્રામ/દિવસની રેન્જમાં હોય છે.
હાલમાં, એલ્યુમિનિયમ હાઇડ્રોક્સાઇડ્સ ફોસ્ફેટ બાઈન્ડર તરીકે ઉપયોગમાં લેવાતા નથી કારણ કે એલ્યુમિનિયમ હાઇડ્રોક્સાઇડ્સ CKD ધરાવતા દર્દીઓમાં સંભવિત ઝેરી અસરને કારણે.

કેટલાક વર્ષો પહેલા, ફોસ્ફેટ બંધનકર્તા એજન્ટો કે જેમાં એલ્યુમિનિયમ અથવા કેલ્શિયમ આયનો નહોતા વિદેશમાં દેખાયા - દવા રેનાગેલ (સેવેલેમર હાઇડ્રોક્લોરાઇડ 400-500 મિલિગ્રામ).
દવામાં ઉચ્ચ ફોસ્ફેટ-બંધનકર્તા પ્રવૃત્તિ છે; તેના ઉપયોગ સાથે કોઈ આડઅસર જોવા મળતી નથી, પરંતુ તે રશિયન ફેડરેશનમાં નોંધાયેલ નથી.

ક્ષતિગ્રસ્ત અંતઃસ્ત્રાવી રેનલ કાર્યને કારણે CKD ધરાવતા દર્દીઓમાં, વિટામિન ડીના સક્રિય સ્વરૂપની ઉણપ છે.
વિટામિન D3 ના સક્રિય સ્વરૂપ માટે સબસ્ટ્રેટ 25(OH)D3 - 25-hydroxycholecalciferol છે, જે યકૃતમાં રચાય છે.
કિડનીની બિમારી સામાન્ય રીતે 25(OH)D3 સ્તરોને અસર કરતી નથી, પરંતુ ઉચ્ચ પ્રોટીન્યુરિયાના કિસ્સામાં, વિટામિન ડી-વહન પ્રોટીનની ખોટને કારણે કોલેકેલ્સિફેરોલનું સ્તર ઘટી શકે છે.
અપર્યાપ્ત ઇન્સોલેશન અને પ્રોટીન-ઊર્જાની ઉણપ જેવા કારણોને અવગણવા જોઈએ નહીં.
જો ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાવાળા દર્દીઓના લોહીના પ્લાઝ્મામાં 25(OH)D3 નું સ્તર 50 nmol/l થી નીચે હોય, તો દર્દીઓને જરૂરી છે. રિપ્લેસમેન્ટ થેરાપી cholecalciferol.
પેરાથાઇરોઇડ હોર્મોનની ઊંચી સાંદ્રતા (200 pg/ml કરતાં વધુ) કોલેકેલ્સિફેરોલની સામાન્ય સાંદ્રતા સાથે જોવા મળે છે તેવા કિસ્સામાં, દવાઓ 1,25(OH)2D3 (calcitriol) અથવા 1a(OH)D3 (આલ્ફા-કેલિસિડિઓલ) નો ઉપયોગ થાય છે. જરૂરી
દવાઓના છેલ્લા જૂથને યકૃતમાં 1.25(OH)203 સુધી ચયાપચય કરવામાં આવે છે. નીચા ડોઝનો સામાન્ય રીતે ઉપયોગ થાય છે - 1,25-ડાઇહાઇડ્રોક્સિકોલેકેલ્સિફેરોલ પર આધારિત 0.125-0.25 એમસીજી. આ ઉપચાર પદ્ધતિ લોહીમાં પેરાથાઈરોઈડ હોર્મોનના સ્તરમાં વધારો અટકાવે છે, પરંતુ તે પેરાથાઈરોઈડ ગ્રંથીઓના હાયપરપ્લાસિયાના વિકાસને કેટલી હદે રોકી શકે છે તે હજુ સુધી સ્પષ્ટ કરવામાં આવ્યું નથી.

એનિમિયા સુધારણા
એનિમિયા એ CKD ના સૌથી લાક્ષણિક ચિહ્નોમાંનું એક છે.
સામાન્ય રીતે જ્યારે GFR ઘટીને 30 ml/min થાય છે ત્યારે તે બને છે.
આ પરિસ્થિતિમાં એનિમિયાનું અગ્રણી પેથોજેનેટિક પરિબળ એ એરિથ્રોપોએટિનની ચોક્કસ અથવા વધુ વખત સંબંધિત ઉણપ છે.
જો કે, જો એનિમિયા CKD ના પ્રારંભિક તબક્કામાં વિકસે છે, તો પરિબળો જેમ કે આયર્નની ઉણપ (નીચા પ્લાઝ્મા ફેરીટીનનું સ્તર), જઠરાંત્રિય માર્ગમાં લોહીની ખોટ, ઇરોઝિવ યુરેમિક ગેસ્ટ્રોએન્ટેરોપથીના વિકાસને કારણે (સૌથી વધુ. સામાન્ય કારણ), પ્રોટીન-ઊર્જાની ઉણપ (અપૂરતા લો-પ્રોટીન આહારના પરિણામે અથવા ગંભીર ડિસપેપ્ટિક ડિસઓર્ડરની હાજરીમાં દર્દીના આહારના સ્વ-સંયમને કારણે), ફોલિક એસિડનો અભાવ (એક દુર્લભ કારણ), અંતર્ગતના અભિવ્યક્તિઓ પેથોલોજી (SLE, માયલોમા, વગેરે).

જ્યારે પણ 40 મિલી/મિનિટથી વધુ GFR ધરાવતા દર્દીઓમાં નીચા હિમોગ્લોબિન મૂલ્યો (7-8 g/dL) નોંધવામાં આવે ત્યારે CKD માં એનિમિયાના ગૌણ કારણોને બાકાત રાખવું જોઈએ. તમામ કિસ્સાઓમાં, આયર્ન સપ્લિમેન્ટ્સ (મૌખિક અથવા નસમાં) સાથે મૂળભૂત ઉપચારની ભલામણ કરવામાં આવે છે.
હાલમાં, એનિમિયા માટે એરિથ્રોપોએટીન ઉપચારની પ્રારંભિક શરૂઆત અંગે નેફ્રોલોજિસ્ટ્સમાં એક સામાન્ય દૃષ્ટિકોણ ઉભરી આવ્યો છે.
પ્રથમ, પ્રાયોગિક અને કેટલાક ક્લિનિકલ અભ્યાસોએ પુરાવો પૂરો પાડ્યો છે કે એરિથ્રોપોએટીન સાથે CKD માં એનિમિયા સુધારણા PN ની પ્રગતિના દરને ધીમો પાડે છે.
બીજું, એરિથ્રોપોએટીનનો પ્રારંભિક ઉપયોગ એલવીએચની પ્રગતિને અટકાવે છે, જે ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતા (ખાસ કરીને ત્યારબાદ આરઆરટીના દર્દીઓમાં) અચાનક મૃત્યુ માટે સ્વતંત્ર જોખમ પરિબળ છે.

એનિમિયાની સારવાર અઠવાડિયામાં એકવાર સબક્યુટેનલી એરિથ્રોપોએટીન 1000 યુનિટની માત્રાથી શરૂ થાય છે; શરીરમાં આયર્ન અનામતને પુનઃસ્થાપિત કરવાની પ્રથમ ભલામણ કરવામાં આવે છે (જુઓ).
સારવારની શરૂઆતથી 6-8 અઠવાડિયાની અંદર અસરની અપેક્ષા રાખવી જોઈએ.
હિમોગ્લોબિનનું સ્તર 10-11 g/dL વચ્ચે જાળવવું જોઈએ. સારવારનો પ્રતિસાદ આપવામાં નિષ્ફળતા સામાન્ય રીતે આયર્નની ઉણપ અથવા આંતરવર્તી ચેપ સૂચવે છે.
લાલ રક્તની સંખ્યામાં થોડો સુધારો હોવા છતાં, દર્દીઓ, એક નિયમ તરીકે, તેમના એકંદર આરોગ્યમાં નોંધપાત્ર સુધારો કરે છે: ભૂખ, શારીરિક અને માનસિક પ્રભાવમાં વધારો.
આ સમયગાળા દરમિયાન, દર્દીઓના સંચાલનમાં કેટલીક સાવચેતી રાખવી જોઈએ, કારણ કે દર્દીઓ સ્વતંત્ર રીતે તેમના આહારમાં વધારો કરે છે અને પાણી અને ઇલેક્ટ્રોલાઇટ શાસન (ઓવરહાઈડ્રેશન, હાયપરક્લેમિયા) જાળવવા માટે ઓછા ગંભીર હોય છે.

એરિથ્રોપોએટિન સાથેની સારવારની આડઅસરો પૈકી, બ્લડ પ્રેશરમાં સંભવિત વધારો નોંધવો જોઈએ, જેને એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ ઉપચારની જરૂર છે.
હાલમાં, એરિથ્રોપોએટિનના નાના ડોઝનો સબક્યુટેનીયસ ઉપયોગ કરતી વખતે, હાયપરટેન્શન ભાગ્યે જ જીવલેણ કોર્સ મેળવે છે.

ડિસ્લિપોપ્રોટીનેમિયા સુધારણા
જ્યારે જીએફઆર 50 મિલી/મિનિટથી નીચે ઘટે છે ત્યારે યુરેમિક ડિસ્લિપોપ્રોટીનેમિયા (ડીએલપી) બનવાનું શરૂ થાય છે.
તેનું મુખ્ય કારણ VLDL કેટાબોલિઝમની પ્રક્રિયાઓનું ઉલ્લંઘન છે. પરિણામે, લોહીમાં વીએલડીએલ અને મધ્યવર્તી-ઘનતાવાળા લિપોપ્રોટીનનું પ્રમાણ વધે છે, અને લિપોપ્રોટીન - ઉચ્ચ ઘનતાવાળા લિપોપ્રોટીન (એચડીએલ) -ના એન્ટિએથેરોજેનિક અપૂર્ણાંકની સાંદ્રતામાં ઘટાડો થાય છે.
પ્રાયોગિક કાર્યમાં, યુરેમિક ડીએલપીનું નિદાન કરવા માટે, લોહીમાં કોલેસ્ટ્રોલ, ટ્રાઇગ્લાઇસેરાઇડ્સ અને એ-કોલેસ્ટ્રોલનું સ્તર નક્કી કરવા માટે તે પૂરતું છે. લાક્ષણિકતાઓ CKD માં લિપિડ ચયાપચયની વિકૃતિઓ હશે: સામાન્ય અથવા મધ્યમ હાયપરકોલેસ્ટેરોલેમિયા, હાઇપરટ્રિગ્લિસેરિડેમિયા અને હાઇપો-એ-કોલેસ્ટેરોલેમિયા.

હાલમાં, CKD ધરાવતા દર્દીઓમાં લિપિડ-લોઅરિંગ થેરાપી તરફ વધુને વધુ સ્પષ્ટ વલણ જોવા મળી રહ્યું છે.
આ બે કારણો દ્વારા સમજાવવામાં આવ્યું છે.
પ્રથમ, ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતામાં લિપિડ મેટાબોલિઝમ ડિસઓર્ડર સંભવિત રીતે એથેરોજેનિક છે. અને જો આપણે ધ્યાનમાં લઈએ કે CKD માં એથરોસ્ક્લેરોસિસ (હાયપરટેન્શન, ક્ષતિગ્રસ્ત કાર્બોહાઇડ્રેટ સહિષ્ણુતા, LVH, એન્ડોથેલિયલ ડિસફંક્શન) ના ઝડપી વિકાસ માટેના અન્ય જોખમી પરિબળો પણ છે, કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર રોગોથી પીએન ધરાવતા દર્દીઓનો ઉચ્ચ મૃત્યુ દર (હેમોડાયલિસિસના દર્દીઓ સહિત). ) સમજી શકાય તેવું બને છે.
બીજું, ડીએલપી કોઈપણ રેનલ પેથોલોજીમાં રેનલ નિષ્ફળતાની પ્રગતિના દરને વેગ આપે છે. લિપિડ ડિસઓર્ડર (હાયપરટ્રિગ્લિસેરિડેમિયા, હાઇપો-એ-કોલેસ્ટેરોલેમિયા) ની પ્રકૃતિને ધ્યાનમાં લેતા, સૈદ્ધાંતિક રીતે પસંદગીની દવાઓ ફાઇબ્રેટ્સ (જેમફિબ્રોઝિલ) હોવી જોઈએ.
જો કે, પીએનમાં તેનો ઉપયોગ રેબડોમાયોલિસિસના સ્વરૂપમાં ગંભીર આડઅસરોના વિકાસથી ભરપૂર છે, કારણ કે દવાઓ કિડની દ્વારા બહાર કાઢવામાં આવે છે. તેથી, 3-hydroxy-3-methylglutaryl reductase inhibitors - coenzyme A - statins ના નાના ડોઝ (20 mt/day થી વધુ નહીં) લેવાની ભલામણ કરવામાં આવે છે, જે ફક્ત યકૃતમાં ચયાપચય થાય છે.
તદુપરાંત, સ્ટેટિન્સમાં પણ મધ્યમ હાયપોટ્રિગ્લાઇસેરાડેમિક અસર હોય છે.
લિપિડ-લોઅરિંગ થેરાપી ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતામાં એથરોસ્ક્લેરોસિસની ઝડપી રચના (વિકાસ) ને કેવી રીતે અટકાવી શકે છે તે પ્રશ્ન આજે પણ ખુલ્લો છે.

મેટાબોલિક એસિડિસિસનું કરેક્શન
સીકેડીમાં, પ્રોટીન અને આંશિક રીતે ફોસ્ફોલિપિડ્સના ચયાપચયના પરિણામે શરીરમાં બનેલા હાઇડ્રોજન આયનોનું રેનલ વિસર્જન ક્ષતિગ્રસ્ત છે, અને બાયકાર્બોનેટ આયનોનું વિસર્જન વધે છે.
ઓછી પ્રોટીનયુક્ત આહાર એબીએસને જાળવવામાં મદદ કરે છે, તેથી મેટાબોલિક એસિડિસિસના ઉચ્ચારણ લક્ષણો CKDના પછીના તબક્કામાં અથવા આહારનું પાલન ન કરવાના કિસ્સામાં થાય છે.
સામાન્ય રીતે, બાયકાર્બોનેટનું સ્તર 15-17 mmol/L ની નીચે ન આવે ત્યાં સુધી દર્દીઓ મેટાબોલિક એસિડિસિસને સારી રીતે સહન કરે છે.
આ કિસ્સાઓમાં, સોડિયમ બાયકાર્બોનેટ મૌખિક રીતે (1-3 ગ્રામ/દિવસ) સંચાલિત કરીને અને ગંભીર એસિડિસિસના કિસ્સામાં, 4% સોડિયમ બાયકાર્બોનેટ સોલ્યુશન નસમાં સંચાલિત કરીને લોહીની બાયકાર્બોનેટ ક્ષમતાને પુનઃસ્થાપિત કરવાની ભલામણ કરવામાં આવે છે.

દર્દીઓ વ્યક્તિલક્ષી રીતે એસિડિસિસની હળવા ડિગ્રીને સહેલાઈથી સહન કરે છે, તેથી દર્દીઓને પાયાની ઉણપ (BE - 6-8) ના સ્તરે સંચાલિત કરવું શ્રેષ્ઠ છે.
સોડિયમ બાયકાર્બોનેટના લાંબા ગાળાના મૌખિક વહીવટ સાથે, શરીરમાં સોડિયમ ચયાપચય પર સખત નિયંત્રણ જરૂરી છે (હાયપરટેન્શન, હાયપરવોલેમિયા અને પેશાબમાં દરરોજ સોડિયમનું વિસર્જન શક્ય છે).
એસિડિસિસ સાથે, અસ્થિ પેશી (હાડકાના બફર) ની ખનિજ રચના વિક્ષેપિત થાય છે, અને 1,25(OH)2D3 નું રેનલ સંશ્લેષણ દબાવવામાં આવે છે.
આ પરિબળો રેનલ ઓસ્ટીયોડિસ્ટ્રોફીના મૂળમાં મહત્વપૂર્ણ હોઈ શકે છે.

સ્ટેજ III CKD ધરાવતા દર્દીઓમાં રોગનિવારક પગલાંનું સંકુલ હાથ ધરવું એ રેનલ રિપ્લેસમેન્ટ થેરાપીની શરૂઆત માટે દર્દીની તાત્કાલિક તૈયારીને ચિહ્નિત કરે છે.
જ્યારે જીએફઆર 15 મિલી/મિનિટ કરતાં ઓછું હોય ત્યારે એનકેએફ ધોરણો આરઆરટી શરૂ કરવાનું સૂચવે છે અને ડાયાબિટીસવાળા દર્દીઓમાં આવી સારવાર શરૂ કરવાની સલાહ આપવામાં આવે છે. ઉચ્ચ સ્તરો GFR, જો કે આવી પરિસ્થિતિમાં તેના શ્રેષ્ઠ મૂલ્યનો પ્રશ્ન ચર્ચાનો વિષય છે.

દર્દીઓને આરઆરટી શરૂ કરવા માટે તૈયાર કરવામાં નીચેનાનો સમાવેશ થાય છે:
1. મનોવૈજ્ઞાનિક દેખરેખ, તાલીમ, દર્દીઓના સંબંધીઓ માટે માહિતી, રોજગારના પ્રશ્નોનું નિરાકરણ.
2. વેસ્ક્યુલર એક્સેસની રચના (હેમોડાયલિસિસ સારવાર દરમિયાન) - 20 મિલી/મિનિટના જીએફઆર સાથે ધમની ભગંદર, અને ડાયાબિટીસ અને/અથવા નબળા વિકસિત વેનિસ નેટવર્કવાળા દર્દીઓમાં - લગભગ 25 મિલી/મિનિટના જીએફઆર સાથે.
3. હેપેટાઇટિસ બી સામે રસીકરણ.

સ્વાભાવિક રીતે, હેમોડાયલિસિસ અથવા પેરીટોનિયલ ડાયાલિસિસ ઉપચારની શરૂઆત હંમેશા દર્દીઓ અને તેમના પરિવારના સભ્યો માટે નાટક હોય છે.
આ સંદર્ભે, સારવારના અનુગામી પરિણામો માટે મનોવૈજ્ઞાનિક તૈયારીનું ખૂબ મહત્વ છે.
આગામી સારવારના સિદ્ધાંતો, દવાના અન્ય ક્ષેત્રોમાં (ઉદાહરણ તરીકે, ઓન્કોલોજીમાં) સારવારની પદ્ધતિઓની સરખામણીમાં તેની અસરકારકતા, ભવિષ્યમાં કિડની ટ્રાન્સપ્લાન્ટની શક્યતા વગેરે અંગે સ્પષ્ટતા જરૂરી છે.

મનોવૈજ્ઞાનિક તાલીમના દૃષ્ટિકોણથી, જૂથ ઉપચાર અને દર્દીની શાળાઓ તર્કસંગત છે.
દર્દીઓની રોજગારીનો મુદ્દો નોંધપાત્ર છે, કારણ કે ઘણા દર્દીઓ કામ કરવાનું ચાલુ રાખવા સક્ષમ અને તૈયાર છે.
વેસ્ક્યુલર એક્સેસનું વહેલું સર્જન વધુ સારું છે, કારણ કે સંતોષકારક રક્ત પ્રવાહ સાથે ધમની ભગંદરની રચના માટે 3 થી 6 મહિનાની જરૂર પડે છે.

આધુનિક જરૂરિયાતો અનુસાર, હેમોડાયલિસિસ સારવાર શરૂ કરતા પહેલા હિપેટાઇટિસ બી સામે રસીકરણ હાથ ધરવામાં આવવું જોઈએ.
હેપેટાઇટિસ બી વાયરસ સામેની રસીઓ સામાન્ય રીતે ત્રણ વખત આપવામાં આવે છે, ઇન્ટ્રામસ્ક્યુલરલી, પ્રથમ વહીવટ પછી એક મહિનાના અંતરાલ સાથે, પછી રસીકરણની શરૂઆતના છ મહિના પછી (0-1-મહિનાનું સમયપત્રક).
0-1-2 મહિનાના સમયપત્રક અનુસાર રસીનું સંચાલન કરીને ઝડપી રોગપ્રતિકારક પ્રતિભાવ પ્રાપ્ત થાય છે. પુખ્ત વયના લોકો માટે HBsAg ની માત્રા 10-20 mcg પ્રતિ ઈન્જેક્શન છે.
રસીકરણ પછી એટી 5-7 વર્ષ સુધી ચાલુ રહે છે, પરંતુ તેમની સાંદ્રતા ધીમે ધીમે ઘટતી જાય છે.
જ્યારે હેપેટાઇટિસ બી વાયરસના સપાટીના એન્ટિજેનનું એટી ટાઇટર 10 IU/l કરતા ઓછા સ્તરે ઘટે છે, ત્યારે પુનઃ રસીકરણ જરૂરી છે.

કિડની ટ્રાન્સપ્લાન્ટ
સૌથી આશાસ્પદ સારવાર પદ્ધતિ.
કિડની ટ્રાન્સપ્લાન્ટ એ નાટકીય સારવાર છે.
પરિપ્રેક્ષ્યમાં, દર્દી છે સ્વસ્થ માણસ, જો બધું સરળ રીતે ચાલે છે, જો કિડની તમામ નિયમો અનુસાર ટ્રાન્સપ્લાન્ટ કરવામાં આવે છે.
1952 માં, બોસ્ટનમાં, ટ્રાન્સપ્લાન્ટ સેન્ટરમાં, જે. મુરે અને ઇ. થોમસે સફળતાપૂર્વક જોડિયામાંથી કિડનીનું ટ્રાન્સપ્લાન્ટ કર્યું અને 2 વર્ષ પછી - એક શબમાંથી.
આ સફળતાએ સર્જનોને નોબેલ પારિતોષિક વિજેતા બનાવ્યા.
એ. કેરેલને ટ્રાન્સપ્લાન્ટેશન પરના તેમના કાર્ય માટે આ જ પુરસ્કાર એનાયત કરવામાં આવ્યો હતો.
ટ્રાન્સપ્લાન્ટેશન પ્રેક્ટિસમાં આધુનિક ઇમ્યુનોસપ્રેસન્ટ્સની રજૂઆતથી કિડની ટ્રાન્સપ્લાન્ટની સંખ્યામાં ઘાતક વધારો થયો છે.
આજે, કિડની પ્રત્યારોપણ એ આંતરિક અંગ પ્રત્યારોપણનો સૌથી સામાન્ય અને સૌથી સફળ વિકાસશીલ પ્રકાર છે.
જો 50 ના દાયકામાં. જ્યારે અમે GN ધરાવતા દર્દીઓને બચાવવા વિશે વાત કરી રહ્યા હતા, ત્યારે હાલમાં ડાયાબિટીક નેફ્રોપથી, એમાયલોઇડિસિસ વગેરેના દર્દીઓમાં કિડનીનું સફળતાપૂર્વક ટ્રાન્સપ્લાન્ટ કરવામાં આવી રહ્યું છે.
આજની તારીખમાં, વિશ્વભરમાં 500,000 થી વધુ કિડની ટ્રાન્સપ્લાન્ટ કરવામાં આવ્યા છે.

કલમનું અસ્તિત્વ અભૂતપૂર્વ સ્તરે પહોંચી ગયું છે.
યુનાઈટેડ નેટવર્ક ફોર ઓર્ગન એલોકેશન (યુએનઓએસ) કિડની રજિસ્ટ્રી અનુસાર, કેડેવરિક કિડની ટ્રાન્સપ્લાન્ટનો 1-વર્ષ અને 5-વર્ષનો જીવિત રહેવાનો દર અનુક્રમે 89.4% અને 64.7% છે.
જીવંત દાતાઓ પાસેથી ટ્રાન્સપ્લાન્ટ માટેના સમાન આંકડા 94.5% અને 78.4% છે.
2000 માં કેડેવરિક ટ્રાન્સપ્લાન્ટ સાથેના દર્દીઓનો જીવિત રહેવાનો દર 95% અને 82% હતો.
જીવંત દાતાઓ પાસેથી ટ્રાન્સપ્લાન્ટ કરાયેલી કિડની ધરાવતા દર્દીઓમાં તે થોડું વધારે છે - 98% અને 91%.

ઇમ્યુનોસપ્રેસન તકનીકોના સતત વિકાસને કારણે ટ્રાન્સપ્લાન્ટના અર્ધ-જીવનમાં નોંધપાત્ર વધારો થયો છે (લગભગ 2 ગણો).
કેડેવરિક અને જીવંત દાતા કિડની માટે આ સમયગાળો અનુક્રમે 14 અને 22 વર્ષ છે.
ફ્રીબર્ગ યુનિવર્સિટી હોસ્પિટલ અનુસાર, જેણે 1086 કિડની ટ્રાન્સપ્લાન્ટેશનના પરિણામોનો સારાંશ આપ્યો હતો, ઓપરેશનના 20 વર્ષ પછી, પ્રાપ્તકર્તાઓનો જીવિત રહેવાનો દર 84% હતો, જેઓ પર ઓપરેશન કરવામાં આવ્યું હતું તેમાંથી 55%માં કલમ કામ કરતી હતી.
કલમનો જીવિત રહેવાનો દર નોંધપાત્ર રીતે ઘટે છે, મુખ્યત્વે સર્જરી પછીના પ્રથમ 4-6 વર્ષમાં અને ખાસ કરીને પ્રથમ વર્ષ દરમિયાન નોંધપાત્ર રીતે. 6 વર્ષ પછી, કલમની ખોટની સંખ્યા નહિવત્ છે, તેથી આગામી 15 વર્ષોમાં કાર્ય જાળવતી ટ્રાન્સપ્લાન્ટેડ કિડનીની સંખ્યા લગભગ યથાવત રહે છે.

અંતિમ તબક્કાના CKD ધરાવતા દર્દીઓની સારવારની આ આશાસ્પદ પદ્ધતિનો ફેલાવો મુખ્યત્વે દાતા કિડનીની અછતને કારણે અવરોધાય છે.
પ્રત્યારોપણમાં મોટી સમસ્યા દાતાના અંગો પ્રદાન કરવાનો મુદ્દો છે.
દાતા શોધવું ખૂબ જ મુશ્કેલ છે, કારણ કે એવા રોગો છે જે કિડનીના દાનને અટકાવી શકે છે (ગાંઠો, ચેપ, કિડનીની કાર્યાત્મક સ્થિતિમાં ફેરફાર).
રક્ત પ્રકાર અને હિસ્ટોકોમ્પેટિબિલિટી એન્ટિજેન્સના આધારે પ્રાપ્તકર્તા પસંદ કરવાનું ફરજિયાત છે.
આ ટ્રાન્સપ્લાન્ટ કરેલી કિડનીની લાંબા ગાળાની કામગીરીમાં સુધારો કરે છે.
આ સંજોગો સર્જરી માટે રાહ જોવાના સમયમાં નોંધપાત્ર વધારો તરફ દોરી ગયો.
પોસ્ટઓપરેટિવ સમયગાળામાં ઇમ્યુનોસપ્રેસિવ થેરાપીની ઊંચી કિંમત હોવા છતાં, કિડની ટ્રાન્સપ્લાન્ટેશન આરઆરટીની અન્ય પદ્ધતિઓ કરતાં વધુ ખર્ચ-અસરકારક છે.

વિકસિત દેશના સેટિંગમાં, ડાયાલિસિસ સારવાર મેળવતા દર્દીની સરખામણીમાં સફળ સર્જરીના પરિણામે 5 વર્ષમાં આશરે $100,000 ની બચત થઈ શકે છે.
આ સારવાર પદ્ધતિની પ્રચંડ સફળતાઓ હોવા છતાં, ઘણા મુદ્દાઓને હજુ પણ વધુ ઉકેલોની જરૂર છે.

એક જટિલ સમસ્યા એ કિડની ટ્રાન્સપ્લાન્ટેશન માટેના સંકેતો અને વિરોધાભાસ છે.
શસ્ત્રક્રિયા માટે સંકેતો સ્થાપિત કરતી વખતે, એવું માનવામાં આવે છે કે ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાના કોર્સમાં ઘણી વ્યક્તિગત લાક્ષણિકતાઓ છે: ક્રિએટિનિનેમિયાનું સ્તર, તેની વૃદ્ધિનો દર, અન્ય સારવાર પદ્ધતિઓની અસરકારકતા, તેમજ ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાની ગૂંચવણો.

કિડની ટ્રાન્સપ્લાન્ટેશન માટે સામાન્ય રીતે સ્વીકૃત સંકેત એ દર્દીઓની સ્થિતિ છે જ્યારે ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાની વિકાસશીલ ગૂંચવણો હજુ પણ ઉલટાવી શકાય તેવું હોય છે.
કિડની ટ્રાન્સપ્લાન્ટેશન માટે વિરોધાભાસ છે: 75 વર્ષથી વધુ ઉંમરના, હૃદયની ગંભીર પેથોલોજી, રુધિરવાહિનીઓ, ફેફસાં, યકૃત, જીવલેણ નિયોપ્લાઝમ, સક્રિય ચેપ, સક્રિય વાસ્ક્યુલાઇટિસ અથવા ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસ, સ્થૂળતાની ગંભીર ડિગ્રી, પ્રાથમિક ઓક્સાલોસિસ, પેશાબના પ્રવાહમાં અવરોધ સાથે નીચલા પેશાબની નળીઓનો વિસ્તારની અયોગ્ય પેથોલોજી, ડ્રગ અથવા આલ્કોહોલનું વ્યસન, ગંભીર મનોસામાજિક સમસ્યાઓ.

ઓપરેશનની સંપૂર્ણ તકનીકી વિગતો પર ધ્યાન આપ્યા વિના, અમે તરત જ કહીશું કે કિડની ટ્રાન્સપ્લાન્ટેશનની સમસ્યામાં પોસ્ટઓપરેટિવ સમયગાળો એક વિશેષ સ્થાન ધરાવે છે, કારણ કે આ સમયે દર્દીનું ભાવિ ભાવિ નક્કી થાય છે.

સૌથી મહત્વપૂર્ણ ઇમ્યુનોસપ્રેસિવ થેરાપી, તેમજ ગૂંચવણોની રોકથામ અને સારવાર છે.
ઇમ્યુનોસપ્રેસિવ થેરાપીના સંદર્ભમાં, અગ્રણી સ્થાન "ટ્રિપલ થેરાપી" નું છે - GCS, સાયક્લોસ્પોરીન-એ (ટેક્રોલિમસ), માયકોફેનોલેટ મોફેટીલ (સિરોલિમસ).
સાયક્લોસ્પોરીન-એનો ઉપયોગ કરતી વખતે રોગપ્રતિકારક શક્તિની પર્યાપ્તતા પર દેખરેખ રાખવા અને સારવારની જટિલતાઓને મોનિટર કરવા માટે, લોહીમાં આ દવાની સાંદ્રતાનું નિરીક્ષણ કરવું જોઈએ.
ટ્રાન્સપ્લાન્ટેશન પછીના બીજા મહિનાથી શરૂ કરીને, લોહીમાં CSA નું સ્તર 100-200 μg/l ની અંદર જાળવવું જરૂરી છે.

તાજેતરના વર્ષોમાં, એન્ટિબાયોટિક રેપામિસિન ક્લિનિકલ પ્રેક્ટિસમાં પ્રવેશી છે, કિડની સહિત ટ્રાન્સપ્લાન્ટેડ અવયવોના અસ્વીકારને અટકાવે છે. રસપ્રદ એ હકીકત છે કે રેપામિસિન બલૂન એન્જીયોપ્લાસ્ટી પછી રક્ત વાહિનીઓના ગૌણ સંકુચિત થવાની સંભાવનાને ઘટાડે છે. વધુમાં, આ દવા અમુક કેન્સરના મેટાસ્ટેસિસને અટકાવે છે અને તેમની વૃદ્ધિને દબાવી દે છે.

અમેરિકન મેયો ક્લિનિકમાં પ્રાણીઓના નવા પ્રયોગોના પરિણામો સૂચવે છે કે રેપામિસિન જીવલેણ મગજની ગાંઠોની રેડિયેશન સારવારની અસરકારકતામાં વધારો કરે છે.
આ સામગ્રીઓ નવેમ્બર 2002માં ડૉ. સરકારિયો અને તેમના સાથીઓએ ફ્રેન્કફર્ટમાં ઓન્કોલોજી સિમ્પોઝિયમમાં સહભાગીઓને રજૂ કરી હતી.
પ્રારંભિક પોસ્ટઓપરેટિવ સમયગાળામાં, અસ્વીકાર કટોકટી ઉપરાંત, દર્દીઓને ચેપ, તેમજ મૂત્રાશયની દિવાલના નેક્રોસિસ અને ફિસ્ટુલા, રક્તસ્રાવ અને સ્ટેરોઇડ ગેસ્ટ્રિક અલ્સરના વિકાસની ધમકી આપવામાં આવે છે.

શસ્ત્રક્રિયા પછીના સમયગાળાના અંતમાં, ચેપી ગૂંચવણો, કલમ ધમની સ્ટેનોસિસના વિકાસ અને કલમ (જીએન) માં અંતર્ગત રોગના ફરીથી થવાનું જોખમ રહે છે.
આધુનિક ટ્રાન્સપ્લાન્ટોલોજીની મુખ્ય સમસ્યાઓમાંની એક પ્રત્યારોપણ કરેલ અંગની કાર્યક્ષમતા જાળવવી છે.
જો રેનલ ઇસ્કેમિયાનો સમયગાળો 1 કલાકથી વધુ હોય તો કલમના કાર્યને પુનઃસ્થાપિત કરવાની શક્યતાઓ તીવ્રપણે ઘટી જાય છે.
ઇન્ટ્રાસેલ્યુલર પ્રવાહી જેવા હાયપોથર્મિક દ્રાવણમાં બિન-પરફ્યુઝન જાળવણી દ્વારા કેડેવરિક કિડનીની જાળવણી પ્રાપ્ત થાય છે.