ટૂંકા અભિનય B2 એગોનિસ્ટ્સ. લાંબા-અભિનય બીટા 2 એગોનિસ્ટ્સ: અવરોધક પલ્મોનરી રોગોની સારવારમાં લોંગ-એક્ટિંગ B2 એગોનિસ્ટ્સ

છેલ્લા 10 વર્ષોમાં, લાંબા-અભિનય β2-એગોનિસ્ટ્સે અગ્રણી સ્થાન મેળવ્યું છે આંતરરાષ્ટ્રીય ધોરણોસારવાર શ્વાસનળીની અસ્થમાઅને ક્રોનિક અવરોધક પલ્મોનરી રોગ. જો શ્વાસનળીના અસ્થમા માટેની વૈશ્વિક વ્યૂહરચનાનાં પ્રથમ સંસ્કરણમાં આ દવાઓને સેકન્ડ-લાઇન એજન્ટોની ભૂમિકા સોંપવામાં આવી હતી, તો પછી જીઆઇએનએ 2002 β 2-એગોનિસ્ટ્સના નવા સંસ્કરણમાં લાંબી અભિનયજો બળતરા વિરોધી ઉપચાર માટે દર્દીનો પ્રતિભાવ અપૂરતો હોય અને શ્વાસનળીના અસ્થમાને નિયંત્રિત કરવું અશક્ય હોય તો તેને શ્વાસમાં લેવામાં આવતી ગ્લુકોકોર્ટિકોસ્ટેરોઇડ્સની દૈનિક માત્રામાં વધારો કરવાના વિકલ્પ તરીકે ગણવામાં આવે છે. આ કિસ્સામાં, લાંબા-અભિનય β2-એગોનિસ્ટ્સનું વહીવટ હંમેશા શ્વાસમાં લેવાયેલા ગ્લુકોકોર્ટિકોસ્ટેરોઇડ્સની દૈનિક માત્રામાં આગલા વધારા પહેલા હોવું જોઈએ. આ એ હકીકતને કારણે છે કે અનિયંત્રિત શ્વાસનળીના અસ્થમા માટે ઇન્હેલ્ડ ગ્લુકોકોર્ટિકોસ્ટેરોઇડ્સ સાથે સારવારની પદ્ધતિમાં લાંબા-અભિનય β 2-એગોનિસ્ટ્સનો સમાવેશ શ્વાસમાં લેવાયેલા ગ્લુકોકોર્ટિકોસ્ટેરોઇડ્સની દૈનિક માત્રામાં 2 ગણો અથવા વધુ વધારો કરતાં વધુ અસરકારક છે. જો કે, લાંબા-અભિનયવાળા β2-એગોનિસ્ટ સાથે લાંબા ગાળાની ઉપચાર અસ્થમામાં સતત બળતરાને અસર કરતું નથી, અને તેથી તેનો ઉપયોગ હંમેશા શ્વાસમાં લેવાયેલા ગ્લુકોકોર્ટિકોસ્ટેરોઇડ્સના વહીવટ સાથે જોડવો જોઈએ.

લાંબા-અભિનયના શ્વાસમાં લેવાયેલા β2-એગોનિસ્ટ્સમાં સાલ્મેટેરોલ અને ફોર્મોટેરોલ (12 કલાકથી વધુ) નો સમાવેશ થાય છે. મોટા ભાગના શોર્ટ-એક્ટિંગ ઇન્હેલ્ડ β 2-એગોનિસ્ટ્સની અસર 4 થી 6 કલાક સુધી ચાલે છે. ફોર્મોટેરોલની જેમ સાલ્મેટેરોલ, શ્વાસનળીના સરળ સ્નાયુઓને આરામ આપે છે, મ્યુકોસિલર ક્લિયરન્સમાં વધારો કરે છે, વેસ્ક્યુલર અભેદ્યતા ઘટાડે છે અને માસ્ટ કોષો અને બેસોફિલ્સમાંથી મધ્યસ્થીઓના પ્રકાશનને અસર કરી શકે છે. બાયોપ્સીના નમુનાઓનો અભ્યાસ દર્શાવે છે કે જ્યારે લાંબા-અભિનયથી શ્વાસમાં લેવાયેલા β2-એગોનિસ્ટ્સ સાથે સારવાર કરવામાં આવે છે, ત્યારે શ્વાસનળીના અસ્થમાવાળા દર્દીઓમાં શ્વસન માર્ગમાં ક્રોનિક સોજાના ચિહ્નો વધતા નથી; હકીકતમાં, આ દવાઓના લાંબા ગાળાના ઉપયોગ સાથે, એક પણ નાની બળતરા વિરોધી અસર નોંધવામાં આવે છે. વધુમાં, સાલ્મેટેરોલ બ્રોન્કોકોન્સ્ટ્રક્શન તરફ દોરી જતા પરિબળો સામે લાંબા ગાળાની (12 કલાકથી વધુ) સુરક્ષા પણ પૂરી પાડે છે. ફોર્મોટેરોલ સંપૂર્ણ β 2-રીસેપ્ટર એગોનિસ્ટ છે, જ્યારે સાલ્મેટેરોલ એ આંશિક એગોનિસ્ટ છે, પરંતુ આ તફાવતોનું ક્લિનિકલ મહત્વ અસ્પષ્ટ છે. સૅલ્મેટરોલ કરતાં ફોર્મોટેરોલની ક્રિયા ઝડપથી શરૂ થાય છે, જે તેને લક્ષણ વ્યવસ્થાપન અને નિવારણ બંને માટે વધુ યોગ્ય બનાવે છે, જોકે બચાવ સારવાર તરીકે તેની અસરકારકતા અને સલામતી માટે વધુ અભ્યાસની જરૂર છે.

સાલ્મેટરોલ (ખાસ કરીને સૅલ્મેટર, ડૉ. રેડ્ડીઝ લેબોરેટરીઝ) અન્ય સિમ્પેથોમિમેટિક્સની તુલનામાં β 2 રીસેપ્ટર્સ માટે ઉચ્ચ વિશિષ્ટતા દર્શાવે છે. દવાની બ્રોન્કોડિલેટરી અસર શ્વાસમાં લીધા પછી 10-20 મિનિટ પછી દેખાય છે. 1 સે (એફઇવી 1) માં બળજબરીથી એક્સપાયરેટરી વોલ્યુમ 180 ની અંદર વધે છે. મિનિટો, અને તબીબી રીતે નોંધપાત્ર બ્રોન્કોડિલેટર અસર 12 કલાક સુધી ચાલુ રહે છે. સાલ્મેટરોલની લિપોફિલિસિટી સાલ્બુટામોલ કરતા 10,000 ગણી વધારે છે, જે કોષ પટલમાં દવાના ઝડપી પ્રવેશને પ્રોત્સાહન આપે છે. સાલ્મેટરોલ માસ્ટ કોશિકાઓ પર સ્થિર અસર ધરાવે છે, તેમના પ્રકાશનને અટકાવે છે. હિસ્ટામાઇન , શ્વાસમાં લેવાયેલા ગ્લુકોકોર્ટિકોસ્ટેરોઇડ્સ કરતાં પલ્મોનરી રુધિરકેશિકાઓની અભેદ્યતા વધારે છે, ટી લિમ્ફોસાઇટ્સ દ્વારા સાઇટોકીન્સનું ઉત્પાદન ઘટાડે છે, TNF-α ના IgE-આશ્રિત સંશ્લેષણને અને લ્યુકોટ્રીન C 4 અને પ્રોસ્ટાગ્લાન્ડિન ડીના પ્રકાશનને દબાવી દે છે.

શ્વાસનળીના અસ્થમાના મોટાભાગના દર્દીઓમાં, દિવસમાં 2 વખત 50 એમસીજી દવા સૂચવતી વખતે લક્ષણો પર નિયંત્રણ પ્રાપ્ત કરવું શક્ય છે. મોટા રેન્ડમાઇઝ્ડ અજમાયશ દર્શાવે છે કે 12 અઠવાડિયા સુધી સૅલ્મેટરોલ લેવાથી સવારમાં પીક એક્સપાયરેટરી ફ્લો (PEF) માં બેઝલાઇનની સરખામણીમાં 7.1% વધારો થયો હતો.< 0,001). При этом число дней без симптомов возросло с 35 до 67%. На 20% увеличилось количество ночей без приступов удушья, использование сальбутамола сократилось более чем в 3 раза. Применение сальметерола 2 раза в сутки более эффективно, чем 4-кратное ежедневное использование симпатомиметиков короткого действия, особенно при бронхиальной астме физического усилия.

ક્રોનિક અવરોધક પલ્મોનરી રોગ ધરાવતી વ્યક્તિઓમાં, સાલ્મેટેરોલ સામાન્ય રીતે 50 એમસીજીની દૈનિક માત્રામાં 2 વખત સૂચવવામાં આવે છે. 3 મોટા રેન્ડમાઇઝ્ડ પ્લેસબો-નિયંત્રિત અભ્યાસોના પરિણામોએ રોગના લક્ષણોની તીવ્રતામાં નોંધપાત્ર ઘટાડો અને FEV 1 માં સુધારો દર્શાવ્યો છે. અભ્યાસ દરમિયાન ડ્રગ પ્રત્યે સહનશીલતાના કોઈ ચિહ્નો ન હતા, અને પ્લાસિબો જૂથમાં તીવ્રતાની આવર્તન તેનાથી અલગ ન હતી. જો કે, સૅલ્મેટરોલ લેતી વખતે જીવનની ગુણવત્તામાં નોંધપાત્ર સુધારો, ક્રોનિક અવરોધક પલ્મોનરી રોગવાળા દર્દીઓ માટે સારવારની પદ્ધતિમાં તેના સમાવેશને ધ્યાનમાં લેવાનું શક્ય બનાવે છે.

પ્રમાણમાં ધીમી ગતિએ વિકસતી અસરને લીધે, શ્વાસનળીના અસ્થમાના તીવ્ર લક્ષણોને દૂર કરવા માટે સાલ્મેટરોલનો ઉપયોગ કરવાની ભલામણ કરવામાં આવતી નથી; આ કિસ્સામાં, શ્વાસમાં લેવાયેલા ટૂંકા-અભિનયવાળા બ્રોન્કોડિલેટર વધુ સારું છે. જ્યારે દિવસમાં બે વખત (સવારે અને સાંજે) સૅલ્મેટરોલ સૂચવવામાં આવે છે, ત્યારે ડૉક્ટરે દર્દીને સૉલ્મેટરોલના સતત ઉપયોગ સાથે સમાંતર તીવ્ર વિકાસશીલ લક્ષણોની સારવાર માટે ટૂંકા-અભિનય β 2-એગોનિસ્ટ ઇન્હેલર પણ પ્રદાન કરવું જોઈએ.

બ્રોન્કોડિલેટર લેવાની વધતી જતી આવર્તન, ખાસ કરીને ટૂંકા-અભિનય β 2-એગોનિસ્ટ્સના શ્વાસમાં લેવાયેલા સ્વરૂપો, શ્વાસનળીના અસ્થમાના ઉપચારને ઘટાડે છે. દર્દીને લેવાની જરૂરિયાત વિશે ચેતવણી આપવી જોઈએ તબીબી સંભાળસૂચિત શોર્ટ-એક્ટિંગ બ્રોન્કોડિલેટરની અસરકારકતામાં ઘટાડો અથવા ડ્રગની માત્રામાં વધારો થવાના કિસ્સામાં. આ પરિસ્થિતિમાં, એક પરીક્ષા જરૂરી છે, જેના પછી બળતરા વિરોધી ઉપચારને વધુ તીવ્ર બનાવવાની ભલામણો કરવામાં આવે છે (ઉદાહરણ તરીકે, ઇન્હેલેશનના સ્વરૂપમાં અથવા મૌખિક રીતે કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ્સના ઉચ્ચ ડોઝ). આ કિસ્સામાં સૅલ્મેટરોલની દૈનિક માત્રામાં વધારો વાજબી નથી.

ભલામણ કરેલ ડોઝ (બે ઇન્હેલેશન) પર સૅલ્મેટરોલ દિવસમાં 2 વખત (સવારે અને સાંજે) કરતાં વધુ ન લેવી જોઈએ. ઇન્હેલેશન અથવા મૌખિક સ્વરૂપે (આગ્રહણીય માત્રા કરતાં 12-20 ગણો) સાલ્મેટરોલની મોટી માત્રા લેવાથી ક્યુટી અંતરાલમાં તબીબી રીતે નોંધપાત્ર વધારો થશે, જેનો અર્થ થાય છે વેન્ટ્રિક્યુલર એરિથમિયાની શરૂઆત. ભલામણ કરેલ ડોઝ પર, સાલ્મેટરોલની કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર સિસ્ટમ પર કોઈ અસર થતી નથી. કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર અને કેન્દ્રીય કાર્યોની વિકૃતિઓ નર્વસ સિસ્ટમ્સસૅલ્મેટરોલ લીધા પછી દુર્લભ કિસ્સાઓમાં તમામ સિમ્પેથોમિમેટિક દવાઓ (વધારો બ્લડ પ્રેશર, ટાકીકાર્ડિયા, આંદોલન, ઇસીજી ફેરફારો) દ્વારા થાય છે. આવી અસરો અસામાન્ય છે, અને જો તે થાય, તો દવા બંધ કરવી જોઈએ. જો કે, સૅલ્મેટરોલ, તમામ સિમ્પેથોમિમેટિક્સની જેમ, કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર ડિસઓર્ડર, ખાસ કરીને કોરોનરી અપૂર્ણતા, એરિથમિયા અને હાયપરટેન્શન ધરાવતા દર્દીઓને સાવચેતી સાથે સૂચવવામાં આવે છે; કન્વલ્સિવ સિન્ડ્રોમ, થાઇરોટોક્સિકોસિસ, સિમ્પેથોમિમેટિક દવાઓનો અપૂરતો પ્રતિભાવ ધરાવતી વ્યક્તિઓ.

સાલ્મેટેરોલનો ઉપયોગ ઇન્હેલ્ડ અથવા ઓરલ કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ્સ અથવા સોડિયમ ક્રોમોગ્લાયકેટના વિકલ્પ તરીકે કરી શકાતો નથી, અને દર્દીને ચેતવણી આપવી જોઈએ કે આ દવાઓ લેવાનું બંધ ન કરો, પછી ભલે સાલ્મેટેરોલ વધુ રાહત આપે.

વિરોધાભાસી બ્રોન્કોસ્પેઝમ, એન્જીયોએડીમા, અિટકૅરીયા, ફોલ્લીઓ, હાયપોટેન્શન, કોલાપ્ટોઇડ પ્રતિક્રિયા અને લેરીંગોસ્પેઝમ, ખંજવાળ અથવા કંઠસ્થાન એડીમાના લક્ષણોના સ્વરૂપમાં તીવ્ર અતિસંવેદનશીલતા દ્વારા સૅલ્મેટરોલનો ઇન્હેલેશન જટિલ હોઈ શકે છે, જે સ્ટ્રિડોર અને એસ્ફીક્સિયા તરફ દોરી જાય છે. હકીકત એ છે કે બ્રોન્કોસ્પેઝમ એ જીવન માટે જોખમી સ્થિતિ છે, દર્દીને ડ્રગના સંભવિત બંધ અને વૈકલ્પિક સારવારની નિમણૂક વિશે ચેતવણી આપવી આવશ્યક છે.

હાથ ધરવામાં આવેલા મલ્ટિસેન્ટર અભ્યાસો લાંબા-અભિનય β 2 એગોનિસ્ટ્સની ઉચ્ચ અસરકારકતા સાબિત કરે છે. આ દવાઓના ઉદભવથી બ્રોન્કો-અવરોધક રોગોની સારવાર માટેના અભિગમોમાં નોંધપાત્ર ફેરફાર થયો છે. ડ્રગ ટ્રીટમેન્ટ રેજીમેન્સમાં સૅલ્મેટરનો સમાવેશ ક્રોનિક બ્રોન્કો-ઑબ્સ્ટ્રક્ટિવ પેથોલોજીના લાંબા ગાળાની મૂળભૂત ઉપચારના પરિણામોમાં નોંધપાત્ર સુધારો કરશે, ખાસ કરીને કારણ કે દવા માત્ર અસરકારકતા અને સલામતીની દ્રષ્ટિએ જ નહીં, પણ કિંમતમાં પણ ફાયદા ધરાવે છે.

(બેલારુસ પ્રજાસત્તાકના આરોગ્ય મંત્રાલયની લેપ્ટેવા આઇ.એમ. રિસર્ચ ઇન્સ્ટિટ્યુટ ઓફ પલ્મોનોલોજી એન્ડ ફીસિયોલોજી. પ્રકાશિત: "મેડિકલ પેનોરમા" નંબર 10, નવેમ્બર 2004)

બ્રોન્કોડિલેટરના જૂથમાં સિમ્પેથોમિમેટિક્સ (બીટા 2-એગોનિસ્ટ્સ), એન્ટિકોલિનર્જિક્સ (એમ-એન્ટિકોલિનર્જિક્સ), મેથિલક્સેન્થાઇન્સ (થિયોફિલાઇન્સ) શામેલ છે.

બીટા-2 એગોનિસ્ટ્સને તેમની ક્રિયાના સમયગાળાના આધારે ટૂંકા-અભિનય અને લાંબા-અભિનયવાળી દવાઓમાં વિભાજિત કરવામાં આવે છે.

શોર્ટ-એક્ટિંગ બીટા-2 એગોનિસ્ટ એ લક્ષણો (ઘરઘરવું, છાતીમાં જકડવું, અને ઉધરસ) ને દૂર કરવા અને પૂરી પાડવા માટે સૌથી અસરકારક બ્રોન્કોડિલેટર છે. કટોકટીની સહાય. તેઓ ઝડપથી સાંકડી બ્રોન્ચીને વિસ્તૃત કરવામાં સક્ષમ છે. જ્યારે શ્વાસમાં લેવામાં આવે છે, ત્યારે બ્રોન્કોડિલેટર અસર 5-10 મિનિટની અંદર થાય છે. તેઓ દિવસમાં 4 વખતથી વધુ સૂચવવામાં આવતા નથી.

લાંબા-અભિનય બીટા-2 એગોનિસ્ટ્સની અસર પછીથી થાય છે. આ સંબંધમાં, આ દવાઓનો હેતુ બ્રોન્કોસ્પેઝમના હુમલાથી રાહત આપવાનો નથી, પરંતુ ગૂંગળામણના હુમલા અને રોગની તીવ્રતાને રોકવા માટે લાંબા ગાળાની સતત ઉપચાર માટે ભલામણ કરી શકાય છે, અને શ્વાસમાં લેવાયેલ GCS ના ડોઝ વધારવાનો વિકલ્પ પણ છે. નુકસાન એ છે કે આ દવાઓ લેનારા દર્દીઓને બીટા-2 એગોનિસ્ટ પ્રોફીલેક્સીસ નિષ્ફળ જાય અને તેમને શ્વાસ લેવામાં તકલીફ થાય તો તેઓને દરેક સમયે ઝડપી-અભિનય શ્વાસમાં લેવાતી કોર્ટીકોસ્ટેરોઈડ લઈ જવાની ફરજ પડે છે. આ દવાઓનો ઉપયોગ મધ્યમથી ગંભીર અસ્થમા માટે સહાયક ઉપચાર તરીકે થઈ શકે છે. જો કે, લાંબા-અભિનય સિમ્પેથોમિમેટિક્સના લાંબા ગાળાના ઉપયોગની સલાહને લગતા અભિપ્રાયો તદ્દન વિવાદાસ્પદ છે. કેટલાક સંશોધકો એવું માને છે કાયમી ઉપયોગલાંબા સમય સુધી આવી દવાઓ રોગના સમયગાળા દરમિયાન જ પૂર્વસૂચનને વધુ ખરાબ કરી શકે છે, અન્ય લોકો ટાકીફિલેક્સિસના ઝડપી વિકાસનો ડર રાખે છે, પરંતુ આ સ્પષ્ટ નથી અને વધુ અભ્યાસની જરૂર છે. આધુનિક સિમ્પેથોમિમેટિક દવાઓ માટેની મુખ્ય આવશ્યકતાઓ તેમની ઉચ્ચ કાર્યક્ષમતા અને પસંદગી છે. આવી દવાઓની કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર સિસ્ટમ પરની આડઅસરો ન્યૂનતમ સુધી ઘટાડવામાં આવે છે. મોટાભાગના બીટા-2 એગોનિસ્ટનો મુખ્ય ગેરલાભ એ તેમની ક્રિયાની ટૂંકી અવધિ (4-6 કલાક) છે, જેને દિવસભર વારંવાર ઉપયોગની જરૂર પડે છે અને રાત્રે લોહીમાં દવાની ઓછી સાંદ્રતા છે.

મુખ્ય બીટા-2-એગોનિસ્ટ દવાઓની તુલનાત્મક લાક્ષણિકતાઓ કોષ્ટક 2 માં રજૂ કરવામાં આવી છે.

શ્વાસનળીના અસ્થમાની સારવારમાં ઉપયોગમાં લેવાતા મુખ્ય બીટા-2 એગોનિસ્ટ્સની તુલનાત્મક લાક્ષણિકતાઓ.

એમ-એન્ટિકોલિનર્જિક્સ (એન્ટિકોલિનર્જિક્સ) એ અસ્થમાની તીવ્રતાની સારવાર માટે પ્રથમ-લાઇનની દવાઓ નથી; અસ્થમામાં તેમની અસરકારકતા સિમ્પેથોમિમેટિક્સ કરતા હલકી ગુણવત્તાવાળા છે. એન્ટિકોલિનેર્જિક દવાઓની સંખ્યાબંધ અસરો હોય છે જે તેમના ઉપયોગને મુશ્કેલ બનાવે છે: તેઓ નાસોફેરિન્ક્સ અને ઉપલા શ્વસન માર્ગના મ્યુકોસ મેમ્બ્રેનની શુષ્કતાનું કારણ બને છે, શ્વાસનળીની ગ્રંથીઓના સ્ત્રાવને ઘટાડે છે અને ઉપકલા સિલિયાની ગતિશીલતા, એટલે કે, તેઓ બહાર કાઢવાના કાર્યને અટકાવે છે. શ્વાસનળી, હૃદયના ધબકારા વધે છે, વિદ્યાર્થીઓના વિસ્તરણને ઉત્તેજિત કરે છે, અને ત્વચાની લાલાશ. તેથી, અસ્થમાના સ્થિર કોર્સ સાથે, એન્ટિકોલિનેર્જિક દવાઓ બીટા-2 એગોનિસ્ટ્સની તુલનામાં વધુ સાધારણ સ્થાન ધરાવે છે. રશિયામાં, સૌથી સામાન્ય એન્ટિકોલિનેર્જિક દવા ipratropium bromide (Atrovent®) છે. આ ડ્રગના ફાયદા એ છે કે તેની સિમ્પેથોમિમેટિક્સ કરતાં લાંબી ક્રિયા છે, તેની ક્રિયાની કુલ અવધિ લગભગ છે, ક્રિયાની શરૂઆત 5 મિનિટ પછી જોવા મળે છે, અને ક્રિયાની ટોચ 1.5 કલાક પછી થાય છે.

કોલિનર્જિક દવાઓનો મુખ્યત્વે ઉપયોગ થાય છે:

જો બ્રોન્કાઇટિસના ચિહ્નો પ્રબળ હોય,

"કફ અસ્થમા" માટે (અસ્થમાના હુમલાની સમકક્ષ ઉધરસ),

શારીરિક પ્રવૃત્તિ, ઠંડી, ધૂળના ઇન્હેલેશન, વાયુઓ દ્વારા ઉશ્કેરવામાં આવતા શ્વાસનળીના અવરોધ સાથે;

ગંભીર બ્રોન્કોરિયા ("ભીનું અસ્થમા") સાથે બ્રોન્કો-ઑબ્સ્ટ્રક્ટિવ સિન્ડ્રોમના કિસ્સામાં,

બીટા-2 એડ્રેનર્જિક ઉત્તેજકોના ઉપયોગ માટે વિરોધાભાસી અસ્થમાવાળા દર્દીઓમાં;

સાયકોજેનિક અસ્થમા અને હોર્મોનલ લાક્ષણિકતાઓ (માસિક સ્ત્રાવ પહેલાનો અસ્થમા, થાઇરોટોક્સિકોસિસ સાથે અસ્થમાનું સંયોજન) ના કિસ્સામાં, બીટા-2-એડ્રેનર્જિક એગોનિસ્ટ્સની તુલનામાં એન્ટિકોલિનેર્જિક અને શામક દવાઓના સંકુલનો ઉપયોગ લાભ ધરાવે છે;

નિશાચર અસ્થમા માટે,

વાતાવરણીય પ્રદૂષકો અને રાસાયણિક બળતરા દ્વારા પ્રેરિત અસ્થમા માટે,

કેટલાક કિસ્સાઓમાં, એન્ટિકોલિનર્જિક્સનો ઉપયોગ બીટા-2 એગોનિસ્ટ્સ સાથે સંયોજનમાં થાય છે. જો કે, અસ્થમાની સારવારમાં સંયોજન દવાઓનો ભાગ્યે જ ઉપયોગ થાય છે, કારણ કે પ્રમાણભૂત દવાઓ સાથેની સારવાર, જેમ કે બીટા-2 એગોનિસ્ટ અથવા ઇપ્રાટ્રોપિયમ બ્રોમાઇડ, વધુ અસરકારક છે અને દરેક દવાના પસંદગીયુક્ત ડોઝ માટે પરવાનગી આપે છે. ફાયદો એ છે કે આ મિશ્રણ સિનર્જિસ્ટિક છે અને જોખમ ઘટાડે છે આડઅસરોઘટક ઘટકો. કોમ્બિનેશન થેરાપી પણ મોનોથેરાપીની તુલનામાં વધુ બ્રોન્કોડિલેટર અસર તરફ દોરી જાય છે અને તેની અવધિમાં નોંધપાત્ર વધારો કરી શકે છે. બીટા-2 એગોનિસ્ટ સાથે ipratropium ની મુખ્ય સંયોજન દવાઓ ipratropium/fenoterol (Berodual®) અને ipratropium/salbutamol (Combivent®) છે. આ દવાઓનો ઉપયોગ મુખ્યત્વે ગૂંગળામણના ગંભીર હુમલાઓ માટે જટિલ ઉપચારના ભાગ રૂપે થાય છે - નેબ્યુલાઇઝર દ્વારા ઇન્હેલેશન.

મેથાઈલક્સેન્થાઈન્સમાંથી, થિયોફિલિન અને એમિનોફિલિનનો ઉપયોગ શ્વાસનળીના અસ્થમાની સારવારમાં થાય છે.

આ દવાઓના ઓવરડોઝ સાથે થઈ શકે તેવી અસંખ્ય પ્રતિકૂળ આડઅસરોને લીધે, થિયોફિલિન રક્ત સાંદ્રતાનું નિરીક્ષણ કરવું જરૂરી છે. એમિનોફિલિન (થિયોફિલિન અને ઇથિલેનેડિયામાઇનનું મિશ્રણ, જે થિયોફિલિન કરતાં 20 ગણું વધુ દ્રાવ્ય છે) નસમાં ખૂબ ધીમેથી (ઓછામાં ઓછા 20 મિનિટ) આપવામાં આવે છે. ઇન્ટ્રાવેનસ એમિનોફિલિન ગંભીર અસ્થમાના હુમલામાં રાહત આપવામાં મહત્વની ભૂમિકા ભજવે છે જે બીટા-2 એગોનિસ્ટ્સના નેબ્યુલાઈઝ્ડ સ્વરૂપો માટે સહનશીલ છે. અસ્થમા અથવા બ્રોન્કાઇટિસ અને પલ્મોનરી પરિભ્રમણના હાયપરટેન્શન સાથે જોડવામાં આવે ત્યારે હૃદયની નિષ્ફળતાવાળા દર્દીઓમાં પણ એમિનોફિલિનનો ઉપયોગ થાય છે. શરીરમાં, એમિનોફિલિન મુક્ત થિયોફિલિન મુક્ત કરે છે.

આધુનિક બીટા-2-એડ્રેનોમિમેટિક દવાઓ અને બળતરા વિરોધી દવાઓ અસ્થમાની સારવારમાં "વિસ્થાપિત" થિયોફિલિન દવાઓ ધરાવે છે. અસ્થમામાં પ્રાથમિક ઉપયોગ માટેના સંકેતો છે:

અસ્થમાના હુમલાના સમયગાળામાં, 2.4% સોલ્યુશનના 5-10 મિલી ઇન્ટ્રાવેનસ ડ્રિપ ઇન્ફ્યુઝનના કોર્સના સ્વરૂપમાં પોટેશિયમ તૈયારીઓ અને (જો સૂચવવામાં આવે તો) ખારા દ્રાવણમાં કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ્સ સાથે;

વ્યક્તિગત માત્રાની પસંદગી (0.1 થી 0.5 ગ્રામ સુધી) સાથે વિસ્તૃત-પ્રકાશન થિયોફિલિન તૈયારીઓ નિશાચર અસ્થમાના હુમલાની સારવાર માટે અસરકારક છે;

ક્રોનિક અસ્થમામાં, લાંબી-અભિનયવાળી થિયોફિલિન તૈયારીઓનો ઉપયોગ બીટા-2 એડ્રેનર્જિક એગોનિસ્ટ્સની માત્રાને નોંધપાત્ર રીતે ઘટાડી શકે છે અને અસ્થમાના લક્ષણોની તીવ્રતા ઘટાડી શકે છે.

તમે એકેડમી ઑફ ઇન્ડસ્ટ્રિયલ માર્કેટ સ્ટડીઝના અહેવાલમાં બ્રોન્કોડિલેટર દવાઓના બજારનું વિશ્લેષણ શોધી શકો છો "બ્રોન્શિયલ અસ્થમાની સારવાર માટે દવાઓનું રશિયન બજાર."

ઔદ્યોગિક બજારની સ્થિતિની એકેડેમી

દવાઓ

કફનાશક ઉત્તેજકો

રીફ્લેક્સ અભિનય દવાઓ

આમાં થર્મોપ્સિસ, ઇસ્ટોડા, માર્શમેલો, લિકરિસ, કોલ્ટસફૂટની તૈયારીઓનો સમાવેશ થાય છે. જ્યારે મૌખિક રીતે લેવામાં આવે છે, ત્યારે આ જૂથની દવાઓ પેટના રીસેપ્ટર્સ પર મધ્યમ બળતરા અસર કરે છે, જે લાળ ગ્રંથીઓ અને શ્વાસનળીના મ્યુકોસ ગ્રંથીઓના સ્ત્રાવને પ્રતિબિંબિત કરે છે. આ દવાઓની અસર અલ્પજીવી છે, તેથી વારંવાર, નાના ડોઝ જરૂરી છે (દર 2-4 કલાકે). કફનાશકોમાં પુષ્કળ આલ્કલાઇન પીણાં, પ્રેરણા અને માર્શમોલો અને થર્મોપ્સિસના ઉકાળો શામેલ છે - દિવસમાં 10 વખત સુધી. રોગની તીવ્રતા દરમિયાન અને માફી દરમિયાન એક્સપેક્ટોરન્ટ્સનો ઉપયોગ થાય છે.

રિસોર્પ્ટિવ દવાઓ: સોડિયમ અને પોટેશિયમ આયોડાઇડ, સોડિયમ બાયકાર્બોનેટ અને અન્ય મીઠાની તૈયારીઓ. તેઓ શ્વાસનળીના સ્ત્રાવમાં વધારો કરે છે, શ્વાસનળીના સ્ત્રાવને મંદ કરે છે અને તેથી કફની સુવિધા આપે છે.

8, 12, 16 મિલિગ્રામની ગોળીઓ અને ડ્રેજીસ. બોટલમાં દવા.

ચાસણી. મૌખિક ઉપયોગ માટે ઉકેલ. પુખ્ત વયના લોકોને દિવસમાં 4 વખત 8-16 મિલિગ્રામ સૂચવવામાં આવે છે.

8 મિલિગ્રામ ગોળીઓ, પેકેજ દીઠ 100 ટુકડાઓ. મૌખિક ઉપયોગ માટે ઉકેલ. અમૃત. દિવસમાં 4 વખત 8-16 મિલિગ્રામ સૂચવો.

ટેબ્લેટ્સ 30 મિલિગ્રામ 20 પેક દીઠ ટુકડાઓ. રિટાર્ડ કેપ્સ્યુલ્સ 75 મિલિગ્રામ, પેકેજ દીઠ 10 અને 20 ટુકડાઓ. મૌખિક ઉપયોગ માટે ઉકેલ, બોટલમાં 40 અને 100 મિલી. સીરપ 100 મિલી બોટલમાં. ગોળીઓમાં દવાની સામાન્ય દૈનિક માત્રા 60 મિલિગ્રામ છે. 1 ગોળી દિવસમાં 2-3 વખત ખોરાક સાથે, થોડી માત્રામાં પ્રવાહી સાથે લો. વિસ્તૃત-પ્રકાશન કેપ્સ્યુલ્સ (રિટાર્ડ કેપ્સ્યુલ્સ) સવારે 1 ટુકડો સૂચવવામાં આવે છે. સોલ્યુશન પ્રથમ 2-3 દિવસ માટે દિવસમાં 4 મિલી 3 વખત અને પછી 2 મિલી દિવસમાં 3 વખત સૂચવવામાં આવે છે. પુખ્ત વયના લોકો માટે પ્રથમ 2-3 દિવસમાં 10 મિલી દિવસમાં 3 વખત અને પછી 5 મિલી દિવસમાં 3 વખત સીરપના સ્વરૂપમાં દવાની ભલામણ કરવામાં આવે છે.

ટેબ્લેટ્સ 30 મિલિગ્રામ 50 પેકેજ દીઠ ટુકડાઓ. સીરપ 100 મિલી બોટલમાં. દિવસમાં 2-3 વખત 30 મિલિગ્રામ સૂચવો.

મોટી સંખ્યામાં સંયોજન દવાઓ પણ છે: ડૉક્ટર આઇઓએમ, બ્રોન્કોલિટિન, બ્રોન્ચિકમ, વગેરે.

હાલમાં, એક દવા દેખાઈ છે જેમાં બળતરા વિરોધી અને બ્રોન્કોડિલેટર અસર બંને છે. આ દવાને ઇરેસ્પલ (ફેન્સપીરાઇડ) કહેવામાં આવે છે. જ્યારે ઇરેસપલ સાથે સારવાર કરવામાં આવે છે, ત્યારે વાયુમાર્ગ અવરોધની માત્રામાં ઘટાડો થાય છે, ઉત્પાદિત લાળની માત્રામાં ઘટાડો થાય છે, જે રચનામાં ઘટાડો અને સ્ત્રાવમાં ઘટાડો બંને સાથે સંકળાયેલ છે, એટલે કે, દવા વધુ પડતા લાળના ઉત્પાદનને ઘટાડવાના સંદર્ભમાં કાર્ય કરે છે. 80 મિલિગ્રામ ગોળીઓ (પેક દીઠ 30 ગોળીઓ) માં ઉપલબ્ધ છે. દવા દરરોજ 2-3 ગોળીઓ સૂચવવામાં આવે છે.

ફાયટોનસાઇડ્સ અને એન્ટિસેપ્ટિક્સ સાથે એરોસોલ ઉપચાર અલ્ટ્રાસોનિક ઇન્હેલરનો ઉપયોગ કરીને હાથ ધરવામાં આવી શકે છે, જે પેરિફેરલ ભાગોમાં પ્રવેશતા શ્રેષ્ઠ કણોના કદ સાથે સજાતીય એરોસોલ્સ બનાવે છે. શ્વાસનળીનું વૃક્ષ. એરોસોલ્સના સ્વરૂપમાં દવાઓનો ઉપયોગ તેમની ઉચ્ચ સ્થાનિક સાંદ્રતા અને શ્વાસનળીના ઝાડમાં ડ્રગના સમાન વિતરણને સુનિશ્ચિત કરે છે. એરોસોલ્સનો ઉપયોગ કરીને, તમે એન્ટિસેપ્ટિક્સ ફ્યુરાટસિલિન, રિવાનોલ, ક્લોરોફિલિપ્ટ, ડુંગળી અથવા લસણનો રસ (1:30 ના ગુણોત્તરમાં નોવોકેઇનના 0.25% સોલ્યુશનથી પાતળું), ફિર ઇન્ફ્યુઝન, લિંગનબેરી લીફ કન્ડેન્સેટ, ડાયોક્સિડાઇન શ્વાસમાં લઈ શકો છો. એરોસોલ ઉપચાર પછી, પોસ્ચરલ ડ્રેનેજ અને વાઇબ્રેશન મસાજ કરવામાં આવે છે.

ક્રોનિક બ્રોન્કાઇટિસની માફીના સમયગાળા દરમિયાન, તીવ્રતા અટકાવવાના હેતુથી ગૌણ નિવારણ પગલાં હાથ ધરવામાં આવે છે. ડ્રગ એડમિનિસ્ટ્રેશનનો સૌથી પસંદીદા અને સલામત માર્ગ એ ઇન્હેલેશન છે, જે સામાન્ય રીતે ગંભીર આડઅસરોનું કારણ નથી. વહીવટની આ પદ્ધતિ સાથે, બ્રોન્કોડિલેટર દવા સીધી બ્રોન્ચીમાં પ્રવેશ કરે છે. ઇન્હેલર્સની વિશાળ વિવિધતા છે, અને મીટર કરેલ ડોઝ ઇન્હેલર સૌથી સામાન્ય છે.

મહત્તમ અસર સુનિશ્ચિત કરવા માટે ઔષધીય ઉત્પાદનશ્વસન માર્ગના ઊંડાણમાં, મીટર કરેલ ડોઝ ઇન્હેલરનો યોગ્ય રીતે ઉપયોગ કરવો ખૂબ જ મહત્વપૂર્ણ છે.

ઇન્હેલરનો ઉપયોગ કરવાની તકનીક નીચે મુજબ છે:

ઇન્હેલરને હલાવો (સમાન કણોના કદના એરોસોલ મેળવવા માટે); રક્ષણાત્મક કેપ દૂર કરો (ઘણા દર્દીઓ આ કરવાનું ભૂલી જાય છે); તમારા માથાને થોડું પાછળ નમાવો (ઉપલા શ્વસન માર્ગને સહેજ સીધો કરવા અને શ્વાસનળીમાં દવાનો મુક્ત પ્રવાહ સુનિશ્ચિત કરવા); ઇન્હેલરને ઊંધું કરો (માઉથપીસ નીચે હોવું જોઈએ); સંપૂર્ણપણે શ્વાસ બહાર કાઢો.

શ્વાસ લેવાનું શરૂ કરીને, ઇન્હેલરના તળિયે દબાવો અને દવાને ઊંડે સુધી શ્વાસમાં લો (કેનના તળિયે માત્ર એક જ દબાવો). 5-10 સેકન્ડ માટે તમારા શ્વાસને પકડી રાખો (જેથી દવા શ્વાસનળીની દિવાલ પર સ્થિર થાય છે). શાંતિથી શ્વાસ બહાર કાઢો. જો જરૂરી હોય તો, મેનીપ્યુલેશનનું પુનરાવર્તન કરો.

તે સમજવું અગત્યનું છે કે સારું લાગે છે છતાં, નિયમિત સારવાર જરૂરી છે. આ એ હકીકતને કારણે છે કે પ્રક્રિયાની પ્રગતિ અગોચર રીતે, ધીમે ધીમે, ઘણા વર્ષોથી થાય છે. તેથી, જ્યારે દર્દી સુખાકારીમાં ઉચ્ચારણ ફેરફારો અનુભવે છે (થોડા શારીરિક શ્રમ અને આરામ સાથે શ્વાસ લેવામાં તકલીફ), બ્રોન્ચીમાં ફેરફારોની પ્રક્રિયા પહેલેથી જ નોંધપાત્ર રીતે વ્યક્ત થાય છે. તેથી, પ્રક્રિયાની પ્રગતિને રોકવા માટે, શક્ય તેટલી વહેલી તકે સારવાર શરૂ કરવી જરૂરી છે, એટલે કે, નિદાનના ક્ષણથી તરત જ.

બીજો મુદ્દો કે જેના પર હું ધ્યાન દોરવા માંગુ છું તે એ છે કે ક્રોનિક અવરોધક બ્રોન્કાઇટિસની સારવાર અસ્થાયી રૂપે શ્વાસની તકલીફ ઘટાડવાની બાબત નથી, અથવા એપિસોડિક, કોઈપણ દવા સાથેની સારવાર. રોગની સારવાર એ ઘણા મહિનાઓ અને વર્ષો સુધી નિયમિતપણે કરવામાં આવતી ઉપચાર છે. રોગના વિકાસના દરને ધીમો કરવાનો અને લાંબા સમય સુધી સંતોષકારક સ્વાસ્થ્ય અને સારી શારીરિક પ્રવૃત્તિ જાળવવાનો આ એકમાત્ર રસ્તો છે.

ક્રોનિક અવરોધક બ્રોન્કાઇટિસના વિકાસ અને પ્રગતિમાં બ્રોન્ચીનું સંકુચિત થવું મુખ્ય ભૂમિકા ભજવતું હોવાથી, શ્વાસનળીને ફેલાવતી દવાઓનો ઉપયોગ મુખ્યત્વે રોગની કાયમી સારવાર માટે થાય છે. ક્રોનિક અવરોધક બ્રોન્કાઇટિસની સારવાર માટે એક આદર્શ બ્રોન્કોડિલેટર દવા નીચેની આવશ્યકતાઓને પૂર્ણ કરવી જોઈએ: ઉચ્ચ કાર્યક્ષમતા; પ્રતિકૂળ પ્રતિક્રિયાઓની ન્યૂનતમ સંખ્યા અને તીવ્રતા; લાંબા ગાળાના ઉપયોગ છતાં અસરકારકતા જાળવી રાખવી.

આજે, શ્વાસમાં લેવામાં આવતી એન્ટિકોલિનર્જિક દવાઓ આ જરૂરિયાતોને શ્રેષ્ઠ રીતે પૂરી કરે છે. તેઓ મુખ્યત્વે મોટા બ્રોન્ચી પર કાર્ય કરે છે. આ જૂથની દવાઓ ઉચ્ચારણ બ્રોન્કોડિલેટર અસર અને ન્યૂનતમ સંખ્યામાં આડઅસરો દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. તેમાં એટ્રોવેન્ટ, ટ્રોવેન્ટોલ, ટ્રુવેન્ટનો સમાવેશ થાય છે.

આ દવાઓ ધ્રુજારી (ધ્રુજારી) નું કારણ નથી અને રક્તવાહિની તંત્રને અસર કરતી નથી. Atrovent સાથેની સારવાર સામાન્ય રીતે દિવસમાં 4 વખત 2 ઇન્હેલેશનથી શરૂ થાય છે. શ્વાસનળીના અવરોધમાં ઘટાડો અને તેથી, ઉપચારની શરૂઆતના 7-10 દિવસ કરતાં પહેલાં સુખાકારીમાં સુધારો થતો નથી. દરરોજ એક શ્વાસ દ્વારા દવાની માત્રા વધારવી શક્ય છે. આ જૂથની દવાઓનો ઉપયોગ મૂળભૂત લાંબા ગાળાના બ્રોન્કોડિલેટર ઉપચાર માટે થાય છે. સ્પેસર સાથે મીટર કરેલ ડોઝ ઇન્હેલરનો ઉપયોગ કરવો વધુ સારું છે.

મીટર કરેલ એરોસોલ. 20 એમસીજીના 300 ડોઝ.

શ્વાસમાં લેવાયેલ ટૂંકા-અભિનય B-2-એગોનિસ્ટ્સ

તેમની પાસે બ્રોન્કોડિલેટર અસર પણ છે. આ દવાઓ ક્રોનિક અવરોધક બ્રોન્કાઇટિસ માટે એન્ટિકોલિનર્જિક્સ કરતાં ઓછી અસરકારક છે. આ જૂથની દવાઓનો ઉપયોગ દિવસમાં 3-4 વખત કરતાં વધુ નહીં અથવા શારીરિક પ્રવૃત્તિ પહેલાં પ્રોફીલેક્સીસ તરીકે કરવાની ભલામણ કરવામાં આવે છે. ક્રોનિક અવરોધક બ્રોન્કાઇટિસવાળા દર્દીઓમાં ટૂંકા-અભિનય ઇન્હેલ્ડ બીટા-2 એગોનિસ્ટ્સનો સંયુક્ત ઉપયોગ એ જ જૂથની બ્રોન્કોડિલેટર દવાઓ સાથેની ઉપચાર કરતાં વધુ અસરકારક છે.

વૃદ્ધ લોકોમાં બીટા-2 એગોનિસ્ટ દવાઓનો ઉપયોગ કરતી વખતે સાવચેતી જરૂરી છે, ખાસ કરીને કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર રોગોની હાજરીમાં.

આડઅસરો: હાથની સંભવિત ધ્રુજારી, આંતરિક ધ્રુજારી, તાણ, ધબકારા, ઉબકા, ઉલટી.

આ જૂથની સૌથી સામાન્ય દવાઓ નીચે મુજબ છે.

બેરોટેક (ફેનોટેરોલ). ઇન્હેલેશન માટે મીટર કરેલ એરોસોલ. 200 એમસીજીના 300 ઇન્હેલેશન ડોઝ.

બેરોટેક -100 (ફેનોટેરોલ). (બોહરિંગર ઇંગેલહેમ, જર્મની). મીટર કરેલ એરોસોલ જેમાં દવાની ઓછી માત્રા હોય છે, એમસીજી.

100 mcg પ્રતિ ડોઝનું મીટર કરેલ એરોસોલ.

વેન્ટોલિન (સાલ્બુટામોલ). એરોસોલ ઇન્હેલર 100 એમસીજી પ્રતિ ડોઝ.

એક એવી દવા છે જે આ બે જૂથોની દવાઓનું મિશ્રણ છે.

બેરોડ્યુઅલ (20 mcg ipratropium bromide + 50 mcg fenoterol). બેરોડ્યુઅલમાં સમાયેલ બે બ્રોન્કોડિલેટર વ્યક્તિગત રીતે તેમાંથી દરેક કરતાં સંયોજનમાં વધુ મજબૂત અસર ધરાવે છે. જો ઇન્હેલ્ડ એન્ટિકોલિનર્જિક્સ અને શોર્ટ-એક્ટિંગ બીટા-2 એગોનિસ્ટ્સ સાથે સંયુક્ત સારવાર બિનઅસરકારક છે, તો તમારા ડૉક્ટર દવાઓના બીજા જૂથની ભલામણ કરી શકે છે.

મેથિલક્સેન્થાઇન્સ જૂથનો મુખ્ય પ્રતિનિધિ થિયોફિલિન છે. શ્વાસમાં લેવામાં આવતી એન્ટિકોલિનર્જિક્સ અને બીટા-2 એગોનિસ્ટ્સની તુલનામાં તેની નબળી બ્રોન્કોડિલેટર અસર છે. જો કે, બ્રોન્કોડિલેટર અસર ઉપરાંત, આ જૂથની દવાઓમાં સંખ્યાબંધ અન્ય ગુણધર્મો છે: તેઓ શ્વસન સ્નાયુઓના થાકને અટકાવે છે અથવા ઘટાડે છે; સિલિએટેડ એપિથેલિયમની મોટર ક્ષમતાને સક્રિય કરો; શ્વાસને ઉત્તેજીત કરો.

આડઅસરો: ગેસ્ટ્રિક મ્યુકોસામાં બળતરા, અધિજઠર પ્રદેશમાં દુખાવો, ઉબકા, ઉલટી, ઝાડા, આંદોલન, અનિદ્રા, ચિંતા, માથાનો દુખાવો, ધ્રુજારી, ઝડપી ધબકારા, એરિથમિયા, બ્લડ પ્રેશરમાં ઘટાડો.

દવાઓના થિયોફિલિન જૂથમાંથી, તેના વિસ્તૃત સ્વરૂપો સૌથી વધુ રસ ધરાવે છે.

આ જૂથમાં મોટી સંખ્યામાં દવાઓ ઓફર કરવામાં આવે છે. તેઓ ડૉક્ટર દ્વારા સૂચવવામાં આવે છે. ડોઝ અને સારવારની પદ્ધતિ રોગની ગંભીરતા અને કેટલાક અન્ય વ્યક્તિગત પરિબળો પર આધારિત છે.

પ્રથમ પેઢીની દવાઓ (દિવસમાં 2 વખત લેવામાં આવે છે)

ટેબ્લેટ્સ, પેકેજ દીઠ 0.3 ગ્રામ 50 ટુકડાઓ.

ધીમી ભરણ. પેકેજ દીઠ 0.1 અને 0.2 ગ્રામની ગોળીઓ 100 ટુકડાઓ.

પેકેજ દીઠ 0.1, 0.2, 0.3 ગ્રામ 20, 60 અને 100 ટુકડાઓના રિટાર્ડ કેપ્સ્યુલ્સ.

0.125 અને 0.25 ગ્રામના કેપ્સ્યુલ્સ 40 નંગ પ્રતિ પેક.

0.2 અને 0.3 ગ્રામની ગોળીઓ. પેકેજ દીઠ 100 ટુકડાઓ.

II જનરેશન દવાઓ (દિવસમાં એકવાર લેવામાં આવે છે)

0.375 અને 0.25 ગ્રામના રિટાર્ડ કેપ્સ્યુલ્સ 20, 50, 100 પેકેજ દીઠ ટુકડાઓ.

દવાઓનું બીજું જૂથ કે જેને મૂળભૂત ઉપચાર તરીકે લેવાની ભલામણ કરી શકાય છે તે છે ગ્લુકોકોર્ટિકોસ્ટેરોઈડ્સ. ક્રોનિક અવરોધક બ્રોન્કાઇટિસમાં, તેઓ એવા કિસ્સાઓમાં સૂચવવામાં આવે છે જ્યાં ધૂમ્રપાન બંધ કરવા અને શ્રેષ્ઠ બ્રોન્કોડિલેટર ઉપચાર હોવા છતાં વાયુમાર્ગમાં અવરોધ ગંભીર રહે છે અને અપંગતાનું કારણ બને છે. ડૉક્ટર સામાન્ય રીતે આ દવાઓને બ્રોન્કોડિલેટર સાથે ચાલુ ઉપચારની પૃષ્ઠભૂમિ સામે ટેબ્લેટ સ્વરૂપમાં સૂચવે છે. આ જૂથમાં સૌથી સામાન્ય પ્રિડનીસોલોન છે.

ઉપરોક્ત તમામ દવાઓ મૂળભૂત ઉપચાર સાથે સંબંધિત છે, એટલે કે, જ્યારે સૂચવવામાં આવે છે, ત્યારે તે લાંબા સમય સુધી નિયમિતપણે લેવી જોઈએ. ફક્ત આ કિસ્સામાં તમે ઉપચારની સફળતા પર વિશ્વાસ કરી શકો છો. અમે ફરી એકવાર ધૂમ્રપાન બંધ કરવાની જરૂરિયાત પર ભાર મૂકવા માંગીએ છીએ કારણ કે તે એક પરિબળો છે જે સ્થિતિને નોંધપાત્ર રીતે વધારે છે અને રોગની પ્રગતિને વેગ આપે છે.

ક્રોનિક બ્રોન્કાઇટિસ માટે, શરીરના બિન-વિશિષ્ટ પ્રતિકારને વધારવા માટે પદ્ધતિઓનો ઉપયોગ કરવામાં આવે છે. આ હેતુ માટે, એડેપ્ટોજેન્સનો ઉપયોગ કરવામાં આવે છે - એલ્યુથેરોકોકસ અર્ક દિવસમાં 3 વખત 40 ટીપાં, જિનસેંગ ટિંકચર 30 ટીપાં દિવસમાં 3 વખત, અરાલિયાના ટિંકચર, રોડિઓલા રોઝા, પેન્ટોક્રીન સમાન ડોઝમાં, સેપરલ 0.05 ગ્રામ દિવસમાં 3 વખત. આ દવાઓની અસર બહુપક્ષીય છે: તેઓ રોગપ્રતિકારક તંત્રની કામગીરી, મેટાબોલિક પ્રક્રિયાઓ પર સકારાત્મક અસર કરે છે અને પ્રતિકૂળ પર્યાવરણીય પ્રભાવો અને ચેપી પરિબળોના પ્રભાવ સામે શરીરના પ્રતિકારમાં વધારો કરે છે.

સ્ત્રોત: પરંપરાગત અને વૈકલ્પિક દવાનો જ્ઞાનકોશ

સારવાર અને નિવારણ

શ્વાસનળીના અવરોધને ઝડપથી અસર કરે છે, દર્દીઓની સુખાકારીમાં સુધારો કરે છે ટૂંકા સમય. β2-એગોનિસ્ટ્સના લાંબા ગાળાના ઉપયોગ સાથે, તેમની સામે પ્રતિકાર વિકસે છે; દવાઓ લેવાના વિરામ પછી, તેમની બ્રોન્કોડિલેટર અસર પુનઃસ્થાપિત થાય છે. β2-એડ્રેનર્જિક ઉત્તેજકોની અસરકારકતામાં ઘટાડો અને પરિણામે, શ્વાસનળીના અવરોધનું બગાડ એ β2-એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સના ડિસેન્સિટાઇઝેશન સાથે સંકળાયેલું છે અને એગોનિસ્ટ્સના લાંબા સમય સુધી સંપર્કમાં રહેવાને કારણે તેમની ઘનતામાં ઘટાડો, તેમજ "" ના વિકાસ સાથે. રીબાઉન્ડ સિન્ડ્રોમ", ગંભીર બ્રોન્કોસ્પેઝમ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. "રીબાઉન્ડ સિન્ડ્રોમ" એ મેટાબોલિક ઉત્પાદનો દ્વારા બ્રોન્ચીના b2-એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સના અવરોધ અને "પલ્મોનરી ક્લોઝર" સિન્ડ્રોમના વિકાસને કારણે શ્વાસનળીના ઝાડના ડ્રેનેજ કાર્યમાં વિક્ષેપને કારણે થાય છે. સીઓપીડીમાં β2-એગોનિસ્ટના ઉપયોગ માટેના વિરોધાભાસ એ દવાના કોઈપણ ઘટક પ્રત્યે અતિસંવેદનશીલતા, ટાચીયારિથમિયા, હૃદયની ખામી, એઓર્ટિક સ્ટેનોસિસ, હાયપરટ્રોફિક કાર્ડિયોમાયોપથી, ડિકમ્પેન્સેટેડ ડાયાબિટીસ મેલીટસ, થાઇરોટોક્સિકોસિસ, ગ્લુકોમા, જોખમી એરોબોબોરોસિસ છે. આ જૂથની દવાઓનો ઉપયોગ ખાસ કરીને સહવર્તી હૃદય રોગવિજ્ઞાનવાળા વૃદ્ધ દર્દીઓમાં કાળજીપૂર્વક થવો જોઈએ.

શોર્ટ-એક્ટિંગ (સાલ્બુટામોલ, ફેનોટેરોલ) અને લાંબા-અભિનય (ફોર્મોટેરોલ, સૅલ્મેટરોલ) b2-એગોનિસ્ટ્સની લાક્ષણિકતાઓ.

મીટર કરેલ ડોઝ ઇન્હેલર 100 mcg/ઇન્હેલેશન ડોઝ kg/6-8 કલાક (મહત્તમ કિગ્રા પ્રતિ દિવસ) Diskhalermkg/blistermkg/6-8 કલાક (મહત્તમ 1600 µg/દિવસ નેબ્યુલાઇઝર 2.5-5.0 મિલિગ્રામ દર 6 કલાકે

સૌથી સામાન્ય આડઅસરો: ધ્રુજારી માથાનો દુખાવો આંદોલન હાયપોટેન્શન હોટ ફ્લૅશ હાયપોકેલેમિયા ટાકીકાર્ડિયા ચક્કર

મીટર કરેલ ડોઝ ઇન્હેલર 100 એમસીજી/ઇન્હેલેશન ડોઝ કિગ્રા/6-8 કલાક (દિવસ મહત્તમ કિગ્રા) નેબ્યુલાઇઝર 0.5-1.25 મિલિગ્રામ દર 6 કલાકે

ક્રિયાની શરૂઆત: 5-10 મિનિટ મહત્તમ અસર: મિનિટ અસરની અવધિ: 3-6 કલાક

મોનીટરીંગ આડઅસરો લક્ષણોનું વિશ્લેષણ બ્લડ પ્રેશર નિયંત્રણ હૃદય દર નિયંત્રણ ઇલેક્ટ્રોલાઇટ નિયંત્રણ

12 એમસીજી/કેપ્સ્યુલ 12 એમસીજી/12 કલાક (મહત્તમ 48 એમસીજી/દિવસ)

ક્રિયાની શરૂઆત: મિનિટ અસરની અવધિ: 12 કલાક

મીટર કરેલ ડોઝ ઇન્હેલર 25 એમસીજી/ઇન્હેલેશન ડોઝ કિગ્રા/12 કલાક (મહત્તમ 100 એમસીજી/24 કલાક) ડિસ્કાલર 50 એમસીજી/ફોલ્લો 50 એમસીજી/12 કલાક ડિસ્કસ 50 એમસીજી/ઇન્હેલેશન ડોઝ 50 એમસીજી/12 કલાક

ક્રિયાની શરૂઆત: 10-2 મિનિટ અસરની અવધિ: 12 કલાક

ઉપચારમાં ઉમેરવામાં આવે છે જ્યારે દવાઓના પ્રથમ બે જૂથો અપૂરતી રીતે અસરકારક હોય છે, તેઓ પ્રણાલીગત પલ્મોનરી હાયપરટેન્શન ઘટાડે છે અને શ્વસન સ્નાયુઓના કાર્યને વધારે છે.

આ દવાઓમાં બળતરા વિરોધી પ્રવૃત્તિ ઉચ્ચારવામાં આવી છે, જોકે સીઓપીડી ધરાવતા દર્દીઓમાં તે અસ્થમાના દર્દીઓ કરતાં નોંધપાત્ર રીતે ઓછી ઉચ્ચારણ છે. સીઓપીડીની તીવ્રતાની સારવાર માટે પ્રણાલીગત સ્ટેરોઇડ્સના ટૂંકા (10-14 દિવસ) અભ્યાસક્રમોનો ઉપયોગ કરવામાં આવે છે. આડઅસરો (મ્યોપથી, ઑસ્ટિયોપોરોસિસ, વગેરે) ના જોખમને કારણે આ દવાઓના લાંબા ગાળાના ઉપયોગની ભલામણ કરવામાં આવતી નથી.

એવું દર્શાવવામાં આવ્યું છે કે સીઓપીડી ધરાવતા દર્દીઓમાં શ્વાસનળીના અવરોધમાં પ્રગતિશીલ ઘટાડા પર તેમની કોઈ અસર નથી. તેમના ઉચ્ચ ડોઝ (ઉદાહરણ તરીકે, ફ્લુટીકાસોન પ્રોપિયોનેટ 1000 mcg/day) દર્દીઓના જીવનની ગુણવત્તામાં સુધારો કરી શકે છે અને ગંભીર અને અત્યંત ગંભીર COPD ની તીવ્રતાની આવર્તન ઘટાડી શકે છે.

સીઓપીડીમાં વાયુમાર્ગના બળતરાના સંબંધિત સ્ટેરોઇડ પ્રતિકારના કારણો સઘન સંશોધનનો વિષય છે. આ એ હકીકતને કારણે હોઈ શકે છે કે કોર્ટીકોસ્ટેરોઈડ્સ તેમના એપોપ્ટોસિસને અટકાવીને ન્યુટ્રોફિલ્સના જીવનકાળમાં વધારો કરે છે. ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સના પ્રતિકાર હેઠળની પરમાણુ પદ્ધતિઓ સારી રીતે સમજી શકાતી નથી. હિસ્ટોન ડીસીટીલેઝની પ્રવૃત્તિમાં ઘટાડો થયો હોવાના અહેવાલો છે, જે ધૂમ્રપાન અને મુક્ત રેડિકલના પ્રભાવ હેઠળ સ્ટેરોઇડ્સની ક્રિયા માટેનું લક્ષ્ય છે, જે "બળતરા" જનીનોના ટ્રાન્સક્રિપ્શન પર ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સની અવરોધક અસરને ઘટાડી શકે છે. તેમની બળતરા વિરોધી અસરને નબળી પાડે છે.

સિન્ડ્રોમ્સ અને શ્વસન અંગોના કટોકટીના રોગો.

5.1 શ્વાસનળીના અસ્થમાની તીવ્રતા

શ્વાસનળીના અસ્થમા એ ક્રોનિક એલર્જિક બળતરા અને શ્વાસનળીની અતિસંવેદનશીલતા પર આધારિત રોગ છે, જે સમયાંતરે બદલાતા શ્વાસનળીના અવરોધ દ્વારા તબીબી રીતે પ્રગટ થાય છે. બાધ્યતા બિનઉત્પાદક ઉધરસના પુનરાવર્તિત એપિસોડ, ખાસ કરીને રાત્રે અને/અથવા વહેલી સવારે, વ્યાપક પરંતુ પરિવર્તનશીલ શ્વાસનળીના અવરોધના લક્ષણો છે, જે આંશિક રીતે સ્વયંભૂ ઉલટાવી શકાય છે અથવા સારવાર સાથે અદૃશ્ય થઈ જાય છે.

વાયુમાર્ગ અવરોધની 4 જાણીતી પદ્ધતિઓ છે:

સરળ સ્નાયુ ખેંચાણ;

શ્વસન માર્ગના મ્યુકોસ મેમ્બ્રેનની સોજો;

મ્યુકસ પ્લગની રચના સાથે હાઇપરસેક્રેશન;

રોગના લાંબા ગાળાના અને ગંભીર કોર્સ સાથે શ્વાસનળીની દિવાલની સ્ક્લેરોસિસ.

આમ, અસ્થમા એ શ્વસન માર્ગની દીર્ઘકાલીન, એલર્જીક બળતરા છે, જે શ્વાસનળીની અતિસંવેદનશીલતા તરફ દોરી જાય છે, શ્વાસનળીના સંકોચનને કારણે અવરોધ, મ્યુકોસલ એડીમા અને ચીકણા સ્ત્રાવ સાથે અવરોધ, જે શ્વસન લક્ષણો દ્વારા તબીબી રીતે પ્રગટ થાય છે.

અસ્થમા માટે ડાયગ્નોસ્ટિક માપદંડ

પર અસ્થમાનું નિદાન હોસ્પિટલ પહેલાનો તબક્કોફરિયાદો, તબીબી ઇતિહાસ અને ક્લિનિકલ પરીક્ષાના આધારે નિદાન.

1. ફરિયાદો અને તબીબી ઇતિહાસ.

ગૂંગળામણ અથવા શ્વાસની તકલીફના હુમલાની હાજરી, ઘરઘર, ઉધરસ અને તેમનું સ્વયંભૂ અથવા બ્રોન્કોડિલેટર અને બળતરા વિરોધી દવાઓના ઉપયોગ પછી અદૃશ્ય થઈ જવું. અસ્થમા માટેના જોખમી પરિબળો સાથે આ લક્ષણોનો સંબંધ (અસ્થમા માટેના જોખમી પરિબળો જુઓ). દર્દી અથવા તેના સંબંધીઓ સ્થાપિત અસ્થમા અથવા અન્ય એલર્જીક રોગોનો ઇતિહાસ ધરાવે છે.

2. ક્લિનિકલ પરીક્ષા.

બળજબરીપૂર્વકની સ્થિતિ, શ્વાસ લેવાની ક્રિયામાં સહાયક શ્વસન સ્નાયુઓની ભાગીદારી, સૂકી ઘરઘર કે જે દૂરથી સંભળાય છે અને/અથવા ફેફસાં પર અવાજ આવે છે.

જો (દર્દી સહિત) પીક ફ્લો મીટર અથવા સ્પાઇરોમીટર રેકોર્ડ કરવામાં આવે છે, તો નોંધપાત્ર બ્રોન્કો-અવરોધ રેકોર્ડ કરવામાં આવે છે - 1 સેકન્ડમાં ફરજિયાત એક્સપાયરેટરી વોલ્યુમ (FEV1) અથવા પીક એક્સપિરેટરી ફ્લો (PEF) યોગ્ય અથવા સામાન્ય મૂલ્યોના 80% કરતા ઓછા.

અસ્થમાની તીવ્રતા માટે માપદંડ

BA ની તીવ્રતા તીવ્ર હુમલા અથવા શ્વાસનળીના અવરોધની લાંબી અવસ્થાના સ્વરૂપમાં થઈ શકે છે.

અસ્થમાનો હુમલો એ તીવ્ર રીતે વિકસિત અને/અથવા ક્રમશઃ બગડતી શ્વાસોચ્છવાસને લગતી ગૂંગળામણ, મુશ્કેલી અને/અથવા ઘરઘર, સ્પાસ્મોડિક ઉધરસ, અથવા આ લક્ષણોનું સંયોજન છે, જેમાં પીક એક્સપાયરેટરી ફ્લો રેટમાં તીવ્ર ઘટાડો થાય છે.

શ્વાસનળીના અવરોધની લાંબી અવસ્થાના સ્વરૂપમાં તીવ્રતા લાંબા ગાળાની (દિવસો, અઠવાડિયા, મહિનાઓ) શ્વાસ લેવામાં તકલીફ દ્વારા વર્ગીકૃત કરવામાં આવે છે, જેમાં તબીબી રીતે ઉચ્ચારણ શ્વાસનળીના અવરોધ સિન્ડ્રોમ છે, જેની પૃષ્ઠભૂમિ સામે વિવિધ તીવ્રતાના BA ના તીવ્ર હુમલાઓ પુનરાવર્તિત થઈ શકે છે. .

શ્વાસનળીના અસ્થમાની તીવ્રતા એ એમ્બ્યુલન્સ કૉલ્સ અને દર્દીઓના હોસ્પિટલમાં દાખલ થવાનું મુખ્ય કારણ છે.

અસ્થમાની તીવ્રતાનું મૂલ્યાંકન ક્લિનિકલ સંકેતો અને (જો પીક ફ્લો મીટર ઉપલબ્ધ હોય તો) કાર્યાત્મક શ્વસન પરીક્ષણોના આધારે હાથ ધરવામાં આવે છે. તીવ્રતાની તીવ્રતા હળવી, મધ્યમ, ગંભીર અને સ્થિતિ અસ્થમાના સ્વરૂપમાં હોઈ શકે છે.

કોષ્ટક 1. અસ્થમાની તીવ્રતાનું વર્ગીકરણ *.

તીવ્ર ઘટાડો, ફરજ પડી સ્થિતિ

તીવ્ર ઘટાડો અથવા ગેરહાજર

અપરિવર્તિત, ક્યારેક ઉશ્કેરાયેલ

ઉત્તેજના, ભય, "શ્વાસ લેતી ગભરાટ"

મૂંઝવણ, કોમા

મર્યાદિત, અલગ શબ્દસમૂહો બોલે છે

જાગૃત બાળકોમાં સામાન્ય શ્વસન દર (આરઆર પ્રતિ મિનિટ)

સામાન્ય અથવા સામાન્યના 30% સુધી વધારો

ગંભીર એક્સ્પારેટરી ડિસ્પેનીઆ. સામાન્ય કરતાં 30-50% કરતાં વધુ

સામાન્ય કરતાં 50% કરતાં વધુ શ્વાસની તીવ્ર તકલીફ

ટાચીપનિયા અથવા બ્રેડીપનિયા

સહાયક શ્વસન સ્નાયુઓની સંડોવણી;

જ્યુગ્યુલર ફોસા પાછું ખેંચવું

ઉચ્ચાર નથી

વિરોધાભાસી થોરાકો-પેટનો શ્વાસ

શ્રાવણ દરમિયાન શ્વાસ લેવો

ઘરઘર, સામાન્ય રીતે સમાપ્તિના અંતે

ઇન્હેલેશન અને ઉચ્છવાસ અથવા મોઝેક શ્વાસ પર ગંભીર ઘરઘર

ગંભીર સીટી વગાડવી અથવા વહન નબળું પડવું

શ્વાસના અવાજોની ગેરહાજરી, "શાંત ફેફસાં"

જાગૃત બાળકોમાં સામાન્ય હૃદય દર (bpm)

PSV** (સામાન્ય અથવા શ્રેષ્ઠ વ્યક્તિગત સૂચકનો %)

તાજેતરના વર્ષોમાં બ્રોન્કોડિલેટરના ઉપયોગની આવર્તન

વપરાયેલ નથી અથવા ઓછા/મધ્યમ ડોઝ વપરાય છે. કાર્યક્ષમતા અપૂરતી છે, વ્યક્તિગત ધોરણની સરખામણીમાં જરૂરિયાત વધી છે

ઉચ્ચ ડોઝનો ઉપયોગ કરવામાં આવ્યો હતો.

* - તીવ્રતાની તીવ્રતા ઓછામાં ઓછા કેટલાક પરિમાણોની હાજરી દ્વારા સૂચવવામાં આવે છે

** - PSV - પુખ્ત વયના લોકો અને 5 વર્ષથી વધુ ઉંમરના બાળકોમાં વપરાય છે

***-હાલમાં તે મુખ્યત્વે હોસ્પિટલમાં નક્કી થાય છે

કોષ્ટક 2. કાર્ય સૂચકાંકો માટેના ધોરણો બાહ્ય શ્વસનબાળકોમાં

પ્રી-હોસ્પિટલ થેરાપીની યુક્તિઓ અસ્થમાની તીવ્રતાની તીવ્રતા દ્વારા સંપૂર્ણપણે નક્કી કરવામાં આવે છે, તેથી, જ્યારે એસએસ અને એનએમપીના ડૉક્ટર દ્વારા નિદાનની રચના કરવામાં આવે ત્યારે, અસ્થમાની તીવ્રતાની તીવ્રતા સૂચવવી જરૂરી છે.

શ્વાસનળીના અસ્થમાના હુમલાની સારવાર કરતી વખતે ડૉક્ટરની યુક્તિઓના કેટલાક સામાન્ય સિદ્ધાંતો છે:

પરીક્ષા દરમિયાન, ડૉક્ટરે તીવ્રતાની તીવ્રતાનું મૂલ્યાંકન કરવા અને PEF (જો પીક ફ્લો મીટર ઉપલબ્ધ હોય તો) નક્કી કરવા માટે ક્લિનિકલ ડેટાનો ઉપયોગ કરવો આવશ્યક છે.

જો શક્ય હોય તો, કારણભૂત એલર્જન અથવા ટ્રિગર્સ સાથે સંપર્ક મર્યાદિત કરો.

તબીબી ઇતિહાસના આધારે, અગાઉની સારવારની સ્પષ્ટતા કરો:

બ્રોન્કોસ્પેસ્મોલિટીક દવાઓ, વહીવટના માર્ગો; ડોઝ અને વહીવટની આવર્તન;

છેલ્લી દવા લેવાનો સમય; શું દર્દીને પ્રણાલીગત કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ્સ મળે છે, કયા ડોઝમાં.

ગૂંચવણોને નકારી કાઢો (દા.ત., ન્યુમોનિયા, એટેલેક્ટેસિસ, ન્યુમોથોરેક્સ અથવા ન્યુમોમેડિયાસ્ટિનમ).

હુમલાની તીવ્રતાના આધારે કટોકટીની સહાય પૂરી પાડો.

ઉપચારની અસરનું મૂલ્યાંકન કરો (શ્વાસની તકલીફ, ધબકારા, બ્લડ પ્રેશર. PEF>15% વધારો).

દવાની પસંદગી, ડોઝ અને વહીવટનો માર્ગ

અસ્થમાની તીવ્રતાવાળા દર્દીઓની આધુનિક સંભાળમાં ફક્ત નીચેના જૂથોની દવાઓનો ઉપયોગ શામેલ છે:

1. પસંદગીયુક્ત શોર્ટ-એક્ટિંગ બીટા-2 એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર એગોનિસ્ટ્સ (સાલ્બુટામોલ, ફેનોટેરોલ).

2. એન્ટિકોલિનેર્જિક દવાઓ (ઇપ્રાટ્રોપિયમ બ્રોમાઇડ); તેમની સંયોજન દવા બેરોડ્યુઅલ (ફેનોટેરોલ + આઇપ્રાટ્રોપિયમ બ્રોમાઇડ).

ટૂંકી-અભિનય પસંદગીયુક્ત બીટા-2 એગોનિસ્ટ્સ.

આ દવાઓ, બ્રોન્કોસ્પેસ્મોલિટીક અસર ધરાવતી, અસ્થમાના હુમલાની સારવારમાં પ્રથમ લાઇન દવાઓ છે.

સાલ્બુટામોલ (વેન્ટોલિન, સાલ્બેન, વેન્ટોલિન નેબ્યુલાસ અને નેબ્યુલાઈઝર થેરાપી માટે 0.1% સાલ્ગીમ સોલ્યુશન) એ પસંદગીયુક્ત બીટા-2 એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર એગોનિસ્ટ છે.

સાલ્બુટામોલની બ્રોન્કોડિલેટર અસર 4-5 મિનિટની અંદર થાય છે. દવાની અસર ધીમે ધીમે તેની મહત્તમ મિનિટોમાં વધે છે. અર્ધ જીવન 3-4 કલાક છે અને ક્રિયાની અવધિ 4-5 કલાક છે.

એપ્લિકેશન મોડ : નેબ્યુલાઇઝરનો ઉપયોગ કરીને, ખારા દ્રાવણમાં 2.5 મિલિગ્રામ સાલ્બુટામોલ સલ્ફેટ ધરાવતા 2.5 મિલી નેબ્યુલા. 1-2 નેબ્યુલાસ (2.5 - 5.0 મિલિગ્રામ) ઇન્હેલેશન માટે સૂચવવામાં આવે છે, undiluted. જો કોઈ સુધારો થતો નથી, તો એક કલાક માટે દર 20 મિનિટે સાલ્બુટામોલ 2.5 મિલિગ્રામના ઇન્હેલેશનનું પુનરાવર્તન કરો. વધુમાં, દવાનો ઉપયોગ MDI (સ્પેસર), સ્પેસર અથવા ડિસ્ચેલર (100 એમસીજી પ્રતિ ઇન્હેલેશન, 1-2 પફ્સ) અથવા સાયક્લોહેલર (200 એમસીજી પ્રતિ ઇન્હેલેશન, 1 પફ) ના રૂપમાં થાય છે.

નેબ્યુલાઇઝર ઉપચાર માટે ફેનોટેરોલ (બેરોટેક) અને બેરોટેક સોલ્યુશન ટૂંકા-અભિનય પસંદગીયુક્ત બીટા-2 એગોનિસ્ટ છે. બ્રોન્કોડિલેટર અસર 3-4 મિનિટની અંદર થાય છે અને 45 મિનિટમાં તેની મહત્તમ અસર સુધી પહોંચે છે. અર્ધ-જીવન 3-4 કલાક છે, અને ફેનોટેરોલની ક્રિયાની અવધિ 5-6 કલાક છે.

અરજી કરવાની રીત:નેબ્યુલાઇઝરનો ઉપયોગ કરીને - 0.5-1.5 મિલી ફેનોટેરોલ સોલ્યુશન ખારા દ્રાવણમાં 5-10 મિનિટ માટે. જો કોઈ સુધારો થતો નથી, તો દર 20 મિનિટે દવાના સમાન ડોઝના ઇન્હેલેશનને પુનરાવર્તિત કરો. 1 ઇન્હેલેશન દીઠ બાળકો 0.5 -1.0 મિલી (10-20 ટીપાં). બેરોટેકનો ઉપયોગ એમડીઆઈ (1-2 પફમાં 100 એમસીજી) ના સ્વરૂપમાં પણ થાય છે.

આડઅસરો.બીટા-2 એગોનિસ્ટનો ઉપયોગ કરતી વખતે, હાથના ધ્રુજારી, આંદોલન, માથાનો દુખાવો, હૃદયના ધબકારામાં વળતરમાં વધારો, કાર્ડિયાક એરિથમિયા અને ધમનીનું હાયપરટેન્શન શક્ય છે. કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર સિસ્ટમના રોગોવાળા દર્દીઓમાં, વૃદ્ધોમાં આડઅસરોની વધુ અપેક્ષા રાખવામાં આવે છે વય જૂથોઅને બાળકોમાં; બ્રોન્કોસ્પેસ્મોલિટીકના વારંવાર ઉપયોગ સાથે, દવાની માત્રા અને વહીવટના માર્ગ પર આધાર રાખે છે.

સંબંધિત વિરોધાભાસઇન્હેલ્ડ બીટા -2 એગોનિસ્ટ્સનો ઉપયોગ કરવા માટે - થાઇરોટોક્સિકોસિસ, હૃદયની ખામી, ટાકીઅરિથમિયા અને ગંભીર ટાકીકાર્ડિયા, તીવ્ર કોરોનરી પેથોલોજી, ડિકમ્પેન્સેટેડ ડાયાબિટીસ મેલીટસ, બીટા-એડ્રેનર્જિક એગોનિસ્ટ્સ પ્રત્યે સંવેદનશીલતામાં વધારો.

Ipratropium BROMIDE (atrovent) એ એન્ટિકોલિનેર્જિક દવા છે જે ખૂબ ઓછી (10% થી વધુ નહીં) જૈવઉપલબ્ધતા ધરાવે છે, જે દવાને સારી રીતે સહન કરે છે. ઇપ્રાટ્રોપિયમ બ્રોમાઇડનો ઉપયોગ બીટા-2-એગોનિસ્ટ્સની બિનઅસરકારકતાના કિસ્સામાં, તેમની બ્રોન્કોડિલેટર અસરને વધારવા માટે વધારાના એજન્ટ તરીકે, બીટા-2-એગોનિસ્ટ પ્રત્યે વ્યક્તિગત અસહિષ્ણુતાના કિસ્સામાં અને ક્રોનિક બ્રોન્કાઇટિસવાળા દર્દીઓમાં થાય છે.

અરજી કરવાની રીત:ઇન્હેલેશન - નેબ્યુલાઇઝરનો ઉપયોગ કરીને - 1.0 - 2.0 મિલી (0.25 - 0.5 મિલિગ્રામ). જો જરૂરી હોય તો, એક મિનિટ પછી પુનરાવર્તન કરો. pMDI અથવા સ્પેસરનો ઉપયોગ કરીને.

BERODUAL એ સંયુક્ત બ્રોન્કોસ્પેસ્મોલિટીક દવા છે જેમાં બે બ્રોન્કોડિલેટર ફેનોટેરોલ અને ઇપ્રાટ્રોપિયમ બ્રોમાઇડ હોય છે. Berodual ની એક માત્રામાં 0.05 mg fenoterol અને 0.02 mg ipratropium bromide હોય છે.

અરજી કરવાની રીત:નેબ્યુલાઇઝરનો ઉપયોગ કરીને, હુમલાથી રાહત મેળવવા માટે, 5-10 મિનિટ માટે શારીરિક દ્રાવણમાં બેરોડ્યુઅલ 1-4 મિલી દ્રાવણ શ્વાસમાં લો. જો સુધારો થતો નથી, તો 20 મિનિટ પછી ઇન્હેલેશનનું પુનરાવર્તન કરો. દવાની માત્રા ખારા દ્રાવણમાં ભળી જાય છે. DAI નો ઉપયોગ કરીને, જો જરૂરી હોય તો, 5 મિનિટ પછી - 2 વધુ ડોઝ, અનુગામી ઇન્હેલેશન 2 કલાક પછી કરતાં પહેલાં હાથ ધરવામાં આવવું જોઈએ નહીં.

અસ્થમાની ગંભીર અને જીવલેણ વૃદ્ધિ

અસ્થમાના હોર્મોન આધારિત સ્વરૂપ ધરાવતા દર્દીમાં ગૂંગળામણના હુમલાથી રાહત

ભૂતકાળમાં અસ્થમાની તીવ્રતાને દૂર કરવા માટે ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સનો ઉપયોગ કરવાની જરૂરિયાતના એનામેનેસ્ટિક સંકેતો.

આડઅસરો:ધમનીનું હાયપરટેન્શન, આંદોલન, એરિથમિયા, અલ્સેરેટિવ રક્તસ્રાવ

બિનસલાહભર્યું: પેટ અને ડ્યુઓડેનમનું પેપ્ટીક અલ્સર, ગંભીર ધમનીનું હાયપરટેન્શન, રેનલ નિષ્ફળતા.

PREDNISOONE એ હાઇડ્રોકોર્ટિસોનનું ડિહાઇડ્રોજનયુક્ત એનાલોગ છે અને તે કૃત્રિમ ગ્લુકોકોર્ટિકોસ્ટેરોઇડ હોર્મોન્સનું છે. અર્ધ જીવન 2-4 કલાક છે, ક્રિયાની અવધિ કલાકો છે. તે પુખ્ત વયના લોકો માટે ઓછામાં ઓછા 60 મિલિગ્રામની માત્રામાં, બાળકોને - પેરેંટલ અથવા મૌખિક રીતે 1-2 મિલિગ્રામ / કિગ્રાની માત્રામાં આપવામાં આવે છે.

METHYLPREDNISOLONE (solumedrol, metypred) પ્રેડનિસોલોનનું નોન-હેલોજન ડેરિવેટિવ છે, જેમાં વધારે બળતરા વિરોધી પ્રવૃત્તિ છે (5 મિલિગ્રામ પ્રિડનીસોલોન 4 મિલિગ્રામ મેથાઈલપ્રેડનિસોલોન સમકક્ષ છે) અને નોંધપાત્ર રીતે ઓછી મિનરલોકોર્ટિકોઇડ પ્રવૃત્તિ ધરાવે છે.

દવાની લાક્ષણિકતા ટૂંકા અર્ધ જીવન, જેમ કે પ્રિડનીસોલોન, અને માનસિકતા અને ભૂખની નબળી ઉત્તેજના છે. શ્વાસનળીના અસ્થમાની તીવ્રતાની સારવાર માટે, તેનો ઉપયોગ પ્રિડનીસોલોનની જેમ થાય છે, પરંતુ નાના ડોઝમાં (મેથાઈલપ્રેડનિસોલોન-પ્રેડનીસોલોનના દરે 4: 5).

શ્વાસમાં લેવાયેલ ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સ (બ્યુડેસોનાઇડ) અસરકારક હોઈ શકે છે. નેબ્યુલાઇઝર દ્વારા શ્વાસમાં લેવાયેલ ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સનો ઉપયોગ કરવાની સલાહ આપવામાં આવે છે.

બુડેસોનાઇડ (પલ્મિકોર્ટ) - પ્લાસ્ટિકના કન્ટેનરમાં નેબ્યુલાઇઝર માટે સસ્પેન્શન 0.25-0.5 મિલિગ્રામ (2 મિલી).

યકૃતમાં બ્યુડેસોનાઇડના બાયોટ્રાન્સફોર્મેશન દરમિયાન, તે ઓછી ગ્લુકોકોર્ટિકોસ્ટેરોઇડ પ્રવૃત્તિ સાથે ચયાપચયની રચના કરે છે.

પલ્મિકોર્ટ નેબ્યુલાઇઝર સસ્પેન્શનને ખારા સાથે પાતળું કરી શકાય છે અને સાલ્બુટામોલ અને ઇપ્રાટ્રોપિયમ બ્રોમાઇડના ઉકેલો સાથે પણ મિશ્રિત કરી શકાય છે. પુખ્ત વયના લોકો માટે ડોઝ - 0.5 મિલિગ્રામ (2 મિલી), બાળકો માટે - 0.5 મિલિગ્રામ (1 મિલી) દર 30 મિનિટમાં બે વાર.

EUPHYLLINE એ થિયોફિલિન (80%) નું સંયોજન છે, જે દવાના ફાર્માકોડાયનેમિક્સ અને એથિલેનેડિયામાઇન (20%) નક્કી કરે છે, જે તેની દ્રાવ્યતા નક્કી કરે છે. થિયોફિલિનની બ્રોન્કોડિલેટર ક્રિયાની પદ્ધતિઓ જાણીતી છે.

કટોકટીની સંભાળ પૂરી પાડતી વખતે, દવા નસમાં આપવામાં આવે છે, અને અસર તરત જ શરૂ થાય છે અને 6-7 કલાક સુધી ચાલે છે. થિયોફિલિન એક સાંકડી રોગનિવારક શ્રેણી દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે, એટલે કે. દવાના સહેજ ઓવરડોઝ સાથે પણ, આડઅસરો વિકસી શકે છે. પુખ્ત કલાકોમાં અર્ધ જીવન. સંચાલિત દવામાંથી લગભગ 90% યકૃતમાં ચયાપચય થાય છે, ચયાપચય અને અપરિવર્તિત દવા (7-13%) કિડની દ્વારા પેશાબમાં વિસર્જન થાય છે. કિશોરો અને ધૂમ્રપાન કરનારાઓમાં, થિયોફિલિનનું ચયાપચય ઝડપી થાય છે, જેને ડ્રગની માત્રા અને પ્રેરણા દરમાં વધારો કરવાની જરૂર પડી શકે છે. યકૃતની તકલીફ, હૃદયની નિષ્ફળતા અને વૃદ્ધાવસ્થા, તેનાથી વિપરિત, દવાના ચયાપચયને ધીમું કરે છે, આડઅસરોનું જોખમ વધારે છે અને ડોઝ ઘટાડવાની અને એમિનોફિલિનના ઇન્ટ્રાવેનસ ઇન્ફ્યુઝનના દરને ઘટાડવાની જરૂર પડે છે.

અસ્થમામાં ઉપયોગ માટેના સંકેતો:

શ્વાસમાં લેવામાં આવતી દવાઓ અથવા કેવી રીતે ગેરહાજરીમાં અસ્થમાના હુમલામાં રાહત વધારાની ઉપચારઅસ્થમાની ગંભીર અથવા જીવલેણ વૃદ્ધિ સાથે.

કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર સિસ્ટમમાંથી - બ્લડ પ્રેશર, ધબકારા, કાર્ડિયાક એરિથમિયા, કાર્ડિઆલ્જિયામાં ઘટાડો

જઠરાંત્રિય માર્ગમાંથી - ઉબકા, ઉલટી, ઝાડા;

સેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમમાંથી - માથાનો દુખાવો, ચક્કર, કંપન, આંચકી.

ક્રિયાપ્રતિક્રિયા (કોષ્ટક 3 જુઓ)

દવા ગ્લુકોઝ સોલ્યુશન સાથે અસંગત છે.

બાળકોમાં માત્રા: 4.5-5 મિલિગ્રામ/કિલો નસમાં (મિનિટના સમયગાળામાં સંચાલિત) પ્રતિ મિલી ખારા ઉકેલ.

નેબ્યુલાઇઝર થેરાપીનો ધ્યેય એરોસોલ સ્વરૂપમાં દવાના ઉપચારાત્મક ડોઝને દર્દીના શ્વાસનળીમાં સીધા જ પહોંચાડવાનો અને ટૂંકા ગાળામાં (5-10 મિનિટ) ફાર્માકોડાયનેમિક પ્રતિભાવ મેળવવાનો છે.

નેબ્યુલાઇઝર ઉપચાર એક વિશિષ્ટ ઉપકરણનો ઉપયોગ કરીને હાથ ધરવામાં આવે છે, જેમાં નેબ્યુલાઇઝર અને કોમ્પ્રેસરનો સમાવેશ થાય છે, જે ઓછામાં ઓછા 4 l/મિનિટની ઝડપે 2-5 માઇક્રોન કદના કણોનો પ્રવાહ બનાવે છે.

"નેબ્યુલાઇઝર" શબ્દ લેટિન શબ્દ નેબ્યુલા પરથી આવ્યો છે, જેનો અર્થ થાય છે ઝાકળ. નેબ્યુલાઇઝર એ પ્રવાહીને એરોસોલમાં રૂપાંતરિત કરવા માટેનું ઉપકરણ છે જેમાં ખાસ કરીને સૂક્ષ્મ કણો મુખ્યત્વે પેરિફેરલ બ્રોન્ચીમાં પ્રવેશી શકે છે. આ પ્રક્રિયા કોમ્પ્રેસર (કોમ્પ્રેસર નેબ્યુલાઇઝર) દ્વારા અથવા અલ્ટ્રાસાઉન્ડ (અલ્ટ્રાસોનિક નેબ્યુલાઇઝર) ના પ્રભાવ હેઠળ સંકુચિત હવાના પ્રભાવ હેઠળ હાથ ધરવામાં આવે છે.

નેબ્યુલાઇઝર થેરાપી, ફેફસાંમાં દવાની ઉચ્ચ સાંદ્રતા બનાવે છે, ઇન્હેલેશનની ક્રિયા સાથે ઇન્હેલેશનના સંકલનની જરૂર નથી, જેનો MDI કરતાં નોંધપાત્ર ફાયદો છે.

ઇન્હેલેશનની અસરકારકતા એરોસોલની માત્રા પર આધારિત છે અને તે સંખ્યાબંધ પરિબળો દ્વારા નક્કી કરવામાં આવે છે:

ઉત્પાદિત એરોસોલની માત્રા,

શ્વાસ અને ઉચ્છવાસનો ગુણોત્તર,

શરીરરચના અને શ્વસન માર્ગની ભૂમિતિ

પ્રાયોગિક ડેટા સૂચવે છે કે 2-5 માઇક્રોનના કણોના વ્યાસવાળા એરોસોલ્સ શ્વસન માર્ગમાં પ્રવેશ માટે શ્રેષ્ઠ છે અને તે મુજબ, ભલામણ કરવામાં આવે છે. નાના કણો (0.8 માઇક્રોનથી ઓછા) એલ્વેઓલીમાં પ્રવેશ કરે છે, જ્યાં તેઓ ઝડપથી શોષાય છે અથવા શ્વાસ બહાર કાઢવામાં આવે છે, શ્વસન માર્ગમાં બાકી રહે છે, પ્રદાન કર્યા વિના. રોગનિવારક અસર. મોટા કણો (10 માઇક્રોનથી વધુ) ઓરોફેરિન્ક્સમાં સ્થાયી થાય છે. નેબ્યુલાઇઝર થેરાપી માટે આભાર, ઔષધીય પદાર્થોનું ઉચ્ચ રોગનિવારક અનુક્રમણિકા પ્રાપ્ત થાય છે, જે સારવારની અસરકારકતા અને સલામતી નક્કી કરે છે.

· દવાઓના ઉચ્ચ ડોઝનો ઉપયોગ કરવાની જરૂરિયાત;

· શ્વસન માર્ગમાં દવાની લક્ષિત ડિલિવરી;

· જો દવાઓના સામાન્ય ડોઝના ઉપયોગથી ગૂંચવણો થાય છે અને ઇન્હેલ્ડ કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ્સ અને અન્ય બળતરા વિરોધી દવાઓના ઉપયોગની આવર્તન વધારે છે;

બાળકોમાં, ખાસ કરીને જીવનના પ્રથમ વર્ષોમાં;

સ્થિતિની ગંભીરતા (અસરકારક પ્રેરણાનો અભાવ)

એરોસોલના સેવન સાથે શ્વાસને સંકલન કરવાની જરૂર નથી;

· દવાના ઉચ્ચ ડોઝનો ઉપયોગ કરવાની અને ટૂંકા ગાળામાં ફાર્માકોડાયનેમિક પ્રતિભાવ મેળવવાની ક્ષમતા;

· બારીક કણો સાથે ઔષધીય એરોસોલનો સતત પુરવઠો;

શ્વાસનળીમાં દવાના અસરકારક પ્રવેશને કારણે સ્થિતિમાં ઝડપી અને નોંધપાત્ર સુધારો;

· સરળ ઇન્હેલેશન તકનીક.

નેબ્યુલાઇઝર ઉપચાર માટેની તૈયારીઓનો ઉપયોગ ખાસ કન્ટેનર, નેબ્યુલાસ તેમજ કાચની બોટલોમાં ઉત્પાદિત ઉકેલોમાં થાય છે. આ દવાને સરળતાથી, યોગ્ય રીતે અને સચોટ રીતે ડોઝ કરવાનું શક્ય બનાવે છે.

નેબ્યુલાઇઝર દ્વારા ઇન્હેલેશન માટે તમારે આની જરૂર પડશે:

· નિહારિકામાંથી પ્રવાહી રેડવું અથવા બોટલમાંથી દ્રાવણ ટીપાવો (દવાનો એક જ ડોઝ);

· જરૂરી માત્રામાં 2-3 મિલી (નેબ્યુલાઇઝર માટેની સૂચનાઓ અનુસાર) ખારા ઉકેલ ઉમેરો;

· માઉથપીસ અથવા ફેસ માસ્ક જોડો;

· કોમ્પ્રેસર ચાલુ કરો, નેબ્યુલાઇઝર અને કોમ્પ્રેસરને જોડો;

જ્યાં સુધી સોલ્યુશન સંપૂર્ણપણે ખાઈ ન જાય ત્યાં સુધી ઇન્હેલેશન કરો;

· બાળકોમાં, માઉથપીસનો ઉપયોગ કરીને મોં દ્વારા ઇન્હેલેશનને પ્રાધાન્ય આપવામાં આવે છે;

જીવનના પ્રથમ વર્ષોના બાળકોમાં, ચુસ્ત-ફિટિંગ માસ્કનો ઉપયોગ કરી શકાય છે.

સબસ્ટેશન પર નેબ્યુલાઇઝરનું પ્રાથમિક સેનિટાઇઝેશન હાથ ધરવામાં આવે છે. આ હેતુ માટે, નેબ્યુલાઇઝરને ડિસએસેમ્બલ કરવું જરૂરી છે, નોઝલને ગરમ પાણી અને ડીટરજન્ટથી કોગળા અને સૂકા (તમે બ્રશનો ઉપયોગ કરી શકતા નથી). ત્યારબાદ, નેબ્યુલાઇઝર અને નોઝલને ઓટોક્લેવમાં 120°C અને 1.1 વાતાવરણ (OST5) પર વંધ્યીકૃત કરવામાં આવે છે.

નેબ્યુલાઇઝરની તકનીકી તપાસ વર્ષમાં એકવાર હાથ ધરવામાં આવે છે.

કોષ્ટક 3. હોસ્પિટલ પહેલાના તબક્કે અસ્થમાની તીવ્રતાની સારવાર

વેન્ટોલિન 2.5 મિલિગ્રામ (1 નેબ્યુલા) અથવા સાલ્ગિમ 2.5 મિલિગ્રામ (1/2 બોટલ) નેબ્યુલાઇઝર દ્વારા 5-10 મિનિટ માટે;

બેરોડ્યુઅલ 1-2 મિલી (20-40 ટીપાં) નેબ્યુલાઇઝર દ્વારા 5-10 મિનિટ માટે;

.

વેન્ટોલિન 1.25-2.5 મિલિગ્રામ (1/2-1 નેબ્યુલા) નેબ્યુલાઇઝર દ્વારા 5-10 મિનિટ અથવા સાલ્ગિમ 1.25-2.5 મિલિગ્રામ (1/4-1/2 શીશી).

બેરોડ્યુઅલ 0.5 મિલી - 10 ટીપાં. (6 વર્ષથી ઓછી ઉંમરના બાળકો) અને 1 મિલી - 20 ટીપાં (6 વર્ષથી વધુ ઉંમરના બાળકો) નેબ્યુલાઇઝર દ્વારા 5-10 મિનિટ માટે;

20 મિનિટ પછી ઉપચારનું મૂલ્યાંકન કરો

જો અસર પ્રાપ્ત થાય, તો બ્રોન્કોડિલેટરના સમાન ઇન્હેલેશનને પુનરાવર્તિત કરો.

વેન્ટોલિન 2.5-5.0 મિલિગ્રામ (1-2 નેબ્યુલાસ) અથવા સાલ્ગીમ 2.5-5.0 (1/2-1 શીશી) મિલિગ્રામ નેબ્યુલાઇઝર દ્વારા 5-10 મિનિટ માટે

બેરોડ્યુઅલ 1-3 મિલી (20-60 ટીપાં) નેબ્યુલાઇઝર દ્વારા 5-10 મિનિટ માટે;

prednisolone મૌખિક mg, IV 60-90 mg અથવા methylprednisolone IV; અથવા 5-10 મિનિટ માટે નેબ્યુલાઇઝર એમજીકે (1-2 નેબ્યુલા) દ્વારા પલ્મીકોર્ટ

20 મિનિટ પછી ઉપચારનું મૂલ્યાંકન કરો

જો અસર અસંતોષકારક હોય, તો બ્રોન્કોડિલેટરના સમાન ઇન્હેલેશનને પુનરાવર્તિત કરો

વેન્ટોલિન 2.5 મિલિગ્રામ (1 નેબ્યુલા) નેબ્યુલાઇઝર દ્વારા 5-10 મિનિટ અથવા સાલ્ગિમ (1/2 શીશી)

બેરોડ્યુઅલ 0.5 મિલી - 10 ટીપાં. 6 વર્ષથી ઓછી ઉંમરના બાળકો અને 1 મિલી - 20 ટીપાં (6 વર્ષથી વધુ ઉંમરના બાળકોમાં) નેબ્યુલાઇઝર દ્વારા 5-10 મિનિટ માટે;

prednisolone - મૌખિક; IV 1 mg/kg

5-10 મિનિટ માટે નેબ્યુલાઇઝર દ્વારા પલ્મીકોર્ટ (1/2-1 નેબ્યુલામકેજી);

20 મિનિટ પછી ઉપચારનું મૂલ્યાંકન કરો

જો અસર અસંતોષકારક હોય, તો બ્રોન્કોડિલેટરના સમાન ઇન્હેલેશનને પુનરાવર્તિત કરો

હોસ્પિટલમાં બાળકો માટે હોસ્પિટલમાં દાખલ થવું

વેન્ટોલિન, સાલ્ગીમ અથવા બેરોડ્યુઅલ સમાન ડોઝમાં અને પ્રિડનીસોલોન ઓરલ મિલિગ્રામ, ઇન્ટ્રાવેનસ મિલિગ્રામ (અથવા મિથાઈલપ્રેડનિસોલોન ઇન્ટ્રાવેનસ મિલિગ્રામ અને પલ્મિકોર્ટ નેબ્યુલાઇઝર એમસીજી 1-2 નેબ્યુલાસ દ્વારા 5-10 મિનિટ માટે.

વેન્ટોલિન અથવા સાલ્ગીમ અથવા બેરોડ્યુઅલ સમાન ડોઝમાં અને બાળકો માટે પ્રિડનીસોલોન - નસમાં mg અથવા મૌખિક રીતે 1-2 mg/kg

5-10 મિનિટ માટે નેબ્યુલાઇઝર 000 mcg દ્વારા પલ્મીકોર્ટ.

હોસ્પિટલમાં દાખલ

વેન્ટોલિન, સાલ્જીમ અથવા બેરોડ્યુઅલ સમાન ડોઝમાં અને નસમાં mg પ્રિડનીસોલોન (અથવા નસમાં mg methylprednisolone અને pulmicort નેબ્યુલાઈઝર mcg 1-2 નેબ્યુલાસ દ્વારા 5-10 મિનિટ માટે;

જો બિનઅસરકારક હોય, તો શ્વાસનળીના ઇન્ટ્યુબેશન, યાંત્રિક વેન્ટિલેશન

વેન્ટોલિન અથવા સાલ્ગીમ અથવા બેરોડ્યુઅલ સમાન ડોઝમાં અને બાળકો માટે પ્રિડનીસોલોન - ઓછામાં ઓછા mg IV અથવા 1-2 mg/kg મૌખિક રીતે

5-10 મિનિટ માટે નેબ્યુલાઇઝર દ્વારા પલ્મિકોર્ટ;

ટ્રેચેલ ઇન્ટ્યુબેશન, યાંત્રિક વેન્ટિલેશન

2. હોસ્પિટલમાં દાખલ થવું

* જો ગંભીર તીવ્રતા માટે ઉપચાર બિનઅસરકારક છે અને શ્વસન ધરપકડનો ભય છે, તો પુખ્ત વયના લોકો માટે એડ્રેનાલિન 0.1% - 0.5 મિલી સબક્યુટેનીયલી સંચાલિત કરવું શક્ય છે. બાળકો 0.01 ml/kg પરંતુ 0.3 ml થી વધુ નહીં

** નેબ્યુલાઈઝરની ગેરહાજરીમાં અથવા દર્દીની સતત વિનંતી પર, એમિનોફિલિન 2.4% સોલ્યુશન 10.0-20.0 મિલી નસમાં 10 મિનિટ માટે સંચાલિત કરવું શક્ય છે.

***જીવન માટે જોખમી ચિહ્નો: સાયનોસિસ, શાંત ફેફસાં, નબળા શ્વાસ, સામાન્ય નબળાઇ, મોટા બાળકોમાં PEF 33% કરતા ઓછું છે. આ કિસ્સામાં, તાત્કાલિક હોસ્પિટલમાં દાખલ થવું, જરૂરી માત્રા અને આવર્તનમાં બીટા-2 એગોનિસ્ટનો ઉપયોગ, ઓરલ પ્રિડનીસોલોન, ઓક્સિજન ઉપચાર

સારવારની અસરકારકતા માટેના માપદંડ:

1. ઉપચાર માટેનો પ્રતિભાવ "સારું" માનવામાં આવે છે જો:

સ્થિતિ સ્થિર છે, શ્વાસ લેવામાં તકલીફ અને ફેફસાંમાં સૂકા ઘરઘરનું પ્રમાણ ઘટ્યું છે; પીએસવી

બાળકોમાં 60 l/min નો વધારો - મૂળ કરતા 12-15%.

2. ઉપચારનો પ્રતિભાવ "અપૂર્ણ" માનવામાં આવે છે જો:

સ્થિતિ અસ્થિર છે, લક્ષણો સમાન છે, વિસ્તારો સાથે

નબળી શ્વસન વાહકતા, PSV માં કોઈ વધારો નથી.

3. ઉપચારની પ્રતિક્રિયાને "નબળી" ગણવામાં આવે છે જો:

લક્ષણો સમાન રહે છે અથવા વધે છે, PEF વધુ ખરાબ થાય છે.

કોષ્ટક 4. શ્વાસનળીના અસ્થમાની સારવાર માટે

સેન્ટ્રલ સ્નાયુ રિલેક્સન્ટ ક્રિયાને કારણે શ્વસન ડિપ્રેશન

શ્વસન કેન્દ્રનું ડિપ્રેશન

1લી પેઢીના એન્ટિહિસ્ટેમાઈન્સ

ગળફાની સ્નિગ્ધતામાં વધારો કરીને શ્વાસનળીના અવરોધને વધારે છે, H1-હિસ્ટામાઇન રીસેપ્ટર્સ માટે ડિફેનહાઇડ્રેમાઇનનું આકર્ષણ હિસ્ટામાઇન કરતા ઘણું ઓછું છે, હિસ્ટામાઇન જે પહેલાથી જ રીસેપ્ટર્સ સાથે બંધાયેલ છે તે વિસ્થાપિત થતું નથી, પરંતુ માત્ર નિવારક અસર ધરાવે છે, હિસ્ટામાઇન નથી. શ્વાસનળીના અસ્થમાના હુમલાના પેથોજેનેસિસમાં અગ્રણી ભૂમિકા ભજવે છે.

અસર સાબિત થઈ નથી; પરસેવા દ્વારા અથવા એમિનોફિલિનનો ઉપયોગ કર્યા પછી વધેલા મૂત્રવર્ધક પદાર્થને કારણે પ્રવાહીની ખોટને ભરવા માટે માત્ર પર્યાપ્ત રિહાઈડ્રેશન સૂચવવામાં આવે છે.

બિન-સ્ટીરોઇડ બળતરા વિરોધી દવાઓ (એસ્પિરિન)

"એસ્પિરિન" અસ્થમામાં બિનસલાહભર્યું, એસ્પિરિન અસહિષ્ણુતાનું જોખમ

સામાન્ય ઉપચારની ભૂલો.

અસ્થમાની તીવ્રતા દરમિયાન, બિન-પસંદગીયુક્ત બીટા-એગોનિસ્ટ જેમ કે ઇપ્રાડોલ અને અસ્થમાપેન્ટનો ઉપયોગ અનિચ્છનીય છે. ઉચ્ચ જોખમઆડઅસરોનો વિકાસ. પરંપરાગત રીતે ઉપયોગમાં લેવાતી એન્ટિહિસ્ટેમાઈન્સ (ડિફેનહાઇડ્રેમાઇન, વગેરે) શ્વાસનળીના અવરોધની સારવાર માટે બિનઅસરકારક છે, કારણ કે H1-હિસ્ટામાઇન રીસેપ્ટર્સ માટે તેમની લાગણી હિસ્ટામાઇન કરતા ઘણી ઓછી છે અને તેઓ હિસ્ટામાઇનને વિસ્થાપિત કરતા નથી જે પહેલાથી જ રીસેપ્ટર્સ સાથે બંધાયેલા છે. વધુમાં, હિસ્ટામાઇન અસ્થમાના હુમલાના પેથોજેનેસિસમાં અગ્રણી ભૂમિકા ભજવતું નથી. એડ્રેનાલિનનો ઉપયોગ, અસરકારક હોવા છતાં, ગંભીર આડઅસરોથી ભરપૂર છે. હાલમાં, જ્યારે પસંદગીયુક્ત એડ્રેનર્જિક એગોનિસ્ટ્સની વિશાળ પસંદગી છે, ત્યારે એપિનેફ્રાઇનનો ઉપયોગ ફક્ત એનાફિલેક્સિસની સારવાર માટે જ ન્યાયી છે. જમણા વેન્ટ્રિક્યુલર નિષ્ફળતામાં તેની બિનઅસરકારકતાને કારણે કોર્ગલીકોનનો ઉપયોગ ગેરવાજબી છે. એમિનોફિલિન સાથે કોર્ગલીકોનનું મિશ્રણ ડિજિટલિસ એરિથમિયા (વેન્ટ્રિક્યુલર સહિત) થવાનું જોખમ વધારે છે. વધુમાં, ડોઝ અને સાઇનસ નોડની પ્રવૃત્તિ પર કાર્ડિયાક ગ્લાયકોસાઇડ્સની અસર વચ્ચે કોઈ સંબંધ નથી, તેથી સાઇનસ લય દરમિયાન હૃદયના ધબકારા પર તેમની અસર અણધારી છે.

આધુનિક વિભાવનાઓ અનુસાર, મોટી માત્રામાં પ્રવાહીની રજૂઆત સાથે હાઇડ્રેશન બિનઅસરકારક છે (માત્ર રિહાઇડ્રેશન પરસેવા દ્વારા અથવા એમિનોફિલિનનો ઉપયોગ કર્યા પછી વધેલા મૂત્રવર્ધક પદાર્થને કારણે પ્રવાહીની ખોટને ભરવા માટે સૂચવવામાં આવે છે).

શ્વસન કેન્દ્રના ડિપ્રેશનના ભયને કારણે માદક દ્રવ્યોનાશક દવાઓનો ઉપયોગ સંપૂર્ણપણે અસ્વીકાર્ય છે. મ્યુકોસિલરી સિસ્ટમના અવરોધ અને બ્રોન્ચીમાં સ્ત્રાવની સ્નિગ્ધતામાં વધારો થવાને કારણે બ્રોન્ચીના ડ્રેનેજ કાર્યના સંભવિત વિક્ષેપને કારણે એટ્રોપિનનો ઉપયોગ કરવાની પણ ભલામણ કરવામાં આવતી નથી.

મેગ્નેશિયમ સલ્ફેટમાં ચોક્કસ બ્રોન્કોડિલેટર ગુણધર્મો છે, પરંતુ અસ્થમાના હુમલાને દૂર કરવાના સાધન તરીકે તેનો ઉપયોગ કરવાની ભલામણ કરવામાં આવતી નથી.

ગૂંગળામણનો હુમલો ઘણીવાર ગંભીર ભાવનાત્મક વિકૃતિઓ (મૃત્યુનો ડર, વગેરે) સાથે હોય છે, પરંતુ ટ્રાંક્વીલાઈઝરનો ઉપયોગ કે જે મધ્ય સ્નાયુ રિલેક્સન્ટ અસરને કારણે શ્વાસને દબાવી દે છે તે બિનસલાહભર્યું છે.

અંતે, એક ભૂલભરેલી યુક્તિ એ છે કે બીટા-2-એગોનિસ્ટ્સ સાથે પર્યાપ્ત ઇન્હેલ્ડ થેરાપી પછી એમિનોફિલિનનો ઉપયોગ, તેમજ વારંવાર ઇન્ટ્રાવેનસ ઇન્જેક્શન (ખાસ કરીને લાંબા-અભિનય થિયોફિલાઇન્સ મેળવતા દર્દીઓમાં) - આડઅસરોનું જોખમ (ટાકીકાર્ડિયા, એરિથમિયા). સારવાર એમિનોફિલિનના વહીવટના ફાયદા કરતા વધારે છે. આ પરિસ્થિતિમાં ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સનું મોડું વહીવટ (ઘણી વખત અપૂરતી માત્રામાં) તેમના ઉપયોગના અતિશયોક્તિભર્યા ડરને કારણે છે.

હોસ્પિટલમાં દાખલ થવા માટેના સંકેતો:

અસ્થમાની તીવ્ર તીવ્રતા અને શ્વસન ધરપકડના ભયવાળા દર્દીઓ માટે હોસ્પિટલમાં દાખલ થવું સૂચવવામાં આવે છે; બ્રોન્કોડિલેશન ઉપચાર માટે ઝડપી પ્રતિભાવની ગેરહાજરીમાં અથવા સારવાર દરમિયાન દર્દીની સ્થિતિ વધુ બગડવાની ઘટનામાં; લાંબા ગાળાના ઉપયોગ સાથે અથવા પ્રણાલીગત કોર્ટીકોસ્ટેરોઈડ્સના તાજેતરમાં બંધ કરેલ ઉપયોગ સાથે. વિભાગમાં ઘણી વખત દાખલ થયેલા દર્દીઓને પણ હોસ્પિટલમાં મોકલવા જોઈએ. સઘન સંભાળછેલ્લા વર્ષમાં; અસ્થમા સારવાર યોજનાનું પાલન ન કરતા દર્દીઓ અને માનસિક બીમારીથી પીડિત દર્દીઓ.

નેબ્યુલાઇઝર ઉપચારની અસરકારકતાનું ક્લિનિકલ ઉદાહરણ .

ન્યુમોનિયા (P) એ મુખ્યત્વે બેક્ટેરિયલ ઇટીઓલોજીનો તીવ્ર ચેપી રોગ છે, જે ઇન્ટ્રા-એલ્વીલોર એક્સ્યુડેશન સાથે ફેફસાના શ્વસન ભાગોને ફોકલ નુકસાન દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે, જે શારીરિક અને/અથવા એક્સ-રે પરીક્ષા દ્વારા શોધી કાઢવામાં આવે છે અને તાવની પ્રતિક્રિયા દ્વારા વિવિધ ડિગ્રીમાં વ્યક્ત થાય છે. અને નશો.

ઇટીઓલોજી અને પેથોજેનેસિસ .

પી ચેપી એજન્ટને કારણે થાય છે. મોટેભાગે આ ન્યુમોકોસી, ઈન્ફલ્યુએન્ઝા બેસિલસ, સ્ટ્રેપ્ટોકોસી, સ્ટેફાયલોકોસી, માયકોપ્લાઝ્મા અને ક્લેમીડિયા છે. એન્ટીબાયોટીક્સનો વ્યાપક અને હંમેશા ન્યાયી નથી ઉપયોગ, ખાસ કરીને બ્રોડ-સ્પેક્ટ્રમ એન્ટીબાયોટીક્સ, પ્રતિરોધક તાણની પસંદગી અને એન્ટિબાયોટિક પ્રતિકારના વિકાસ તરફ દોરી જાય છે. વાઈરસ ફેફસાંમાં દાહક ફેરફારો કરવા માટે પણ સક્ષમ છે, ટ્રેચેઓબ્રોન્ચિયલ વૃક્ષને અસર કરે છે, ફેફસાના શ્વસન વિભાગોમાં ન્યુમોટ્રોપિક બેક્ટેરિયલ એજન્ટોના પ્રવેશ માટે શરતો બનાવે છે.

ચેપનો મુખ્ય માર્ગ એ પેથોજેન્સના પ્રવેશ અથવા ઉપલા શ્વસન માર્ગમાંથી સુક્ષ્મસજીવો ધરાવતા સ્ત્રાવના મહાપ્રાણનો હવાવાળો માર્ગ છે.

પેથોજેન્સનો હિમેટોજેનસ ફેલાવો (ટ્રિકસપીડ વાલ્વનો એન્ડોકાર્ડિટિસ, પેલ્વિક નસોના સેપ્ટિક થ્રોમ્બોફ્લેબિટિસ) અને નજીકના પેશીઓ (લિવર ફોલ્લો) માંથી ચેપનો સીધો ફેલાવો અથવા ઘૂસી જતા ઘાવમાંથી ચેપ એ ઓછો સામાન્ય છે. છાતી.

ક્લિનિકલ ચિત્ર અને વર્ગીકરણ.

ઘટનાની પરિસ્થિતિઓ, ક્લિનિકલ કોર્સ, દર્દીની રોગપ્રતિકારક પ્રતિક્રિયાની સ્થિતિના આધારે, નીચેના પ્રકારના પીને અલગ પાડવામાં આવે છે:

સમુદાય આધારિત (ઘર, બહારના દર્દીઓ)

હોસ્પિટલ (નોસોકોમિયલ, હોસ્પિટલમાં)

ઇમ્યુનોડેફિસિયન્સી શરતોની પૃષ્ઠભૂમિ સામે

આ વર્ગીકરણનો ઉપયોગ પ્રયોગમૂલક ઉપચારને ન્યાયી ઠેરવવા માટે થાય છે. જોખમી પરિબળોને ધ્યાનમાં લેતા પીની વિગતો (ક્રોનિક આલ્કોહોલ નશો, સીઓપીડીની પૃષ્ઠભૂમિ સામે, વાયરલ ચેપ, જીવલેણ અને પ્રણાલીગત રોગો, ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતા, અગાઉની એન્ટિબાયોટિક ઉપચાર, વગેરે, તમને સંભવિત પેથોજેન્સની સમગ્ર શ્રેણીને ધ્યાનમાં લેવાની મંજૂરી આપે છે અને પ્રારંભિક એન્ટિબાયોટિક ઉપચારના લક્ષ્યાંકને વધારે છે.

પીનું ક્લિનિકલ ચિત્ર પેથોજેનની લાક્ષણિકતાઓ અને દર્દીની સ્થિતિ બંને દ્વારા નક્કી કરવામાં આવે છે અને તેમાં એક્સ્ટ્રાપલ્મોનરી લક્ષણો અને ફેફસાં અને બ્રોન્ચીને નુકસાનના ચિહ્નો હોય છે.

1) બ્રોન્કોપલ્મોનરી: ઉધરસ, શ્વાસ લેવામાં તકલીફ, છાતીમાં દુખાવો, સ્પુટમનું ઉત્પાદન, ક્યારેક હિમોપ્ટીસીસ, પર્ક્યુસન અવાજની મંદતા, વેસીક્યુલર અથવા શ્વાસનળીના શ્વાસમાં નબળાઇ, ક્રેપીટસ, પ્લ્યુરલ ઘર્ષણનો અવાજ;

2) એક્સ્ટ્રાપલ્મોનરી: હાયપોટેન્શન, નબળાઇ, ટાકીકાર્ડિયા, પરસેવો, શરદી, તાવ, મૂંઝવણ, તીવ્ર મનોવિકૃતિ, મેનિન્જિયલ લક્ષણો, ક્રોનિક રોગોનું વિઘટન

ક્રોનિક આલ્કોહોલ નશો અથવા ગંભીર સહવર્તી રોગોવાળા દર્દીઓમાં ( ડાયાબિટીસ, કન્જેસ્ટિવ હાર્ટ ફેલ્યોર, સેરેબ્રલ ઇન્ફાર્ક્શન, વગેરે) અથવા વૃદ્ધોમાં, એક્સ્ટ્રાપલ્મોનરી લક્ષણો બ્રોન્કોપલ્મોનરી લક્ષણો પર પ્રવર્તી શકે છે.

જ્યારે P ફેફસાના નીચેના ભાગોમાં સ્થાનીકૃત થાય છે અને જ્યારે ડાયાફ્રેમેટિક પ્લુરા પ્રક્રિયામાં સામેલ હોય છે (સાથે લોબર ન્યુમોનિયા- પ્લ્યુરોપ્યુમોનિયા), પીડા પેટની પોલાણમાં ફેલાય છે, તીવ્ર પેટના ચિત્રનું અનુકરણ કરે છે.

કેટલાક કિસ્સાઓમાં, પ્લુરોપ્ન્યુમોનિયાને પલ્મોનરી ઇન્ફાર્ક્શનથી અલગ પાડવું આવશ્યક છે, જે પીડાની અચાનક શરૂઆત, ઘણીવાર હિમોપ્ટીસીસ અને ગૂંગળામણ દ્વારા પણ વર્ગીકૃત થયેલ છે. જો કે, રોગની શરૂઆતમાં, ઉચ્ચ તાપમાન અને નશોની હાજરી પેથોગ્નોમોનિક નથી. આ દર્દીઓમાં, થ્રોમ્બોએમ્બોલિઝમ (થ્રોમ્બોફ્લેબિટિસ) ના સંભવિત સ્ત્રોતોને ઓળખવું શક્ય છે નીચલા અંગો, હૃદય રોગ, પોસ્ટ-ઇન્ફાર્ક્શન કાર્ડિયોસ્ક્લેરોસિસ). ECG રેકોર્ડ કરતી વખતે, જમણા હૃદયના ઓવરલોડના લક્ષણો પ્રગટ થાય છે (જમણી બંડલ શાખાની નાકાબંધી, S I -Q III. ચિહ્ન).

સ્વયંસ્ફુરિત ન્યુમોથોરેક્સ માટે તીવ્ર વિકાસપીડા સિન્ડ્રોમને શ્વસન નિષ્ફળતા (ટેન્શન સ્વયંસ્ફુરિત ન્યુમોથોરેક્સ) સાથે જોડી શકાય છે. પર્ક્યુસન ટાઇમ્પેનાઇટિસ, શ્વસન નબળાઇ, ક્યારેક વોલ્યુમમાં વધારો અને છાતીના અનુરૂપ અડધા શ્વસન પ્રવાસની મર્યાદા દર્શાવે છે.

P ની ગૂંચવણોમાં પ્યુરીસી, ફોલ્લાઓનું નિર્માણ, પ્યોપનેમોથોરેક્સ અને પ્લ્યુરલ એમ્પાયમા, પુખ્ત શ્વસન તકલીફ સિન્ડ્રોમ, ચેપી ઝેરી આંચકો, બ્રોન્કો-ઓબ્સ્ટ્રક્ટિવ સિન્ડ્રોમ, વેસ્ક્યુલર અપૂર્ણતા છે. ગંભીર નશો સાથેના ગંભીર કિસ્સાઓમાં, નબળા દર્દીઓમાં, સેપ્સિસ, ચેપી એન્ડોકાર્ડિટિસ, મ્યોકાર્ડિયલ અને કિડનીને નુકસાન શક્ય છે.

લોબર ન્યુમોનિયા, ન્યુમોકોકલ ચેપ સાથે ફરજિયાતપણે સંકળાયેલ, સૌથી વધુ પૈકી એક છે ગંભીર સ્વરૂપો P. તે લાક્ષણિકતા છે: તીવ્ર ઠંડી સાથે રોગની તીવ્ર શરૂઆત, ઉધરસ, શ્વાસ લેતી વખતે છાતીમાં દુખાવો, કાટવાળું ગળફામાં, ફેફસામાં અલગ પર્ક્યુસન અને ઓસ્કલ્ટેશન ફેરફારો, શરીરના તાપમાનમાં ગંભીર ઘટાડો; હાયપોટેન્શનનો વિકાસ, તીવ્ર વેસ્ક્યુલર અપૂર્ણતા, પુખ્ત વયના લોકોમાં શ્વસન તકલીફ સિન્ડ્રોમ, ચેપી-ઝેરી આંચકો શક્ય છે.

સ્ટેફાયલોકોકલ ચેપ સાથે, જે ઈન્ફલ્યુએન્ઝા રોગચાળા દરમિયાન વધુ સામાન્ય છે, ગંભીર નશો અને પ્યુર્યુલન્ટ ગૂંચવણો વિકસે છે.

વૃદ્ધોમાં અને આલ્કોહોલ પર પરાધીનતા ધરાવતા લોકોમાં, તેઓ ઘણીવાર ગ્રામ-નેગેટિવ વનસ્પતિને કારણે થાય છે, ખાસ કરીને ક્લેબસિએલા ન્યુમોનિયા. આ Ps સાથે, વિનાશ, પ્યુર્યુલન્ટ ગૂંચવણો અને નશો સાથે ફેફસાના પેશીઓને વ્યાપક નુકસાન જોવા મળે છે.

ન્યુમોનિયા ધરાવતા દર્દી માટે પ્રશ્નોની યાદી.

1) રોગની શરૂઆતનો સમય.

2) પી.ના અભ્યાસક્રમમાં વધારો કરતા જોખમી પરિબળોની હાજરી

ક્રોનિક રોગો, ખરાબ ટેવો વગેરે.

3) રોગચાળાનો ઇતિહાસ શોધવો.

સંભવિત ચેપી રોગના ચિહ્નોની ઓળખ.

4) તાપમાનમાં વધારો કરવાની અવધિ અને પ્રકૃતિ.

5) ઉધરસ, સ્પુટમ, તેની પ્રકૃતિ, હેમોપ્ટીસીસની હાજરી.

6) છાતીમાં પીડાની હાજરી, શ્વાસ, ઉધરસ સાથે તેનું જોડાણ

7) શું શ્વાસ લેવામાં તકલીફ, ગૂંગળામણના હુમલા છે?

ન્યુમોનિયા માટે ડાયગ્નોસ્ટિક માપદંડ.

1. દર્દીની ઉધરસ, ગળફાનું ઉત્પાદન, છાતીમાં દુખાવો, શ્વાસ લેવામાં તકલીફની ફરિયાદો

2. રોગની તીવ્ર શરૂઆત

3. ફેફસાંના પર્ક્યુસન (પર્ક્યુસન અવાજની મંદતા) અને ઓસ્કલ્ટેશન (વેસીક્યુલર શ્વાસ, શ્વાસનળીના શ્વાસ, ક્રેપીટસ, પ્લ્યુરલ ઘર્ષણનો અવાજ) દરમિયાન ફેરફારો, બ્રોન્કો-અવરોધના અભિવ્યક્તિઓ

4. તાપમાનમાં વધારો

5. નશોના લક્ષણો

દર્દીની તપાસ કરતી વખતે, તાપમાન, શ્વસન દર, બ્લડ પ્રેશર, હૃદયના ધબકારા માપવા જરૂરી છે; સહવર્તી રોગોના વિઘટનના લક્ષણોને ઓળખવા માટે પેટને હલાવો.

જો તમને AMI, PE, વૃદ્ધાવસ્થામાં, સહવર્તી એથરોસ્ક્લેરોસિસની શંકા હોય, તો ઇસીજી અભ્યાસ હાથ ધરવો જરૂરી છે.

રેડિયોગ્રાફિક પરીક્ષા દરમિયાન ન્યુમોનિક ઘૂસણખોરીની તપાસ પી.ના નિદાનની પુષ્ટિ કરે છે.

દર્દીની સ્થિતિની ગંભીરતાનું મૂલ્યાંકન કરવા અને ઉપચાર પસંદ કરવા માટે પ્રયોગશાળા પરીક્ષણો (પેરિફેરલ રક્ત વિશ્લેષણ, બાયોકેમિકલ અભ્યાસ), રક્ત ગેસ રચનાનો નિર્ધારણનો ડેટા મહત્વપૂર્ણ છે.

સ્પુટમની સાયટોલોજિકલ પરીક્ષા બળતરા પ્રક્રિયાની પ્રકૃતિ અને તેની તીવ્રતાને સ્પષ્ટ કરવાનું શક્ય બનાવે છે.

એન્ટીબેક્ટેરિયલ થેરાપીના સુધારણા માટે ગળફા, શ્વાસનળીની સામગ્રી અને લોહીની બેક્ટેરિયોલોજિકલ તપાસ મહત્વપૂર્ણ છે, ખાસ કરીને પી.ના ગંભીર કિસ્સાઓમાં.

ક્લિનિકલ ઉદાહરણ. દર્દી વી., 44 વર્ષ, અચાનક શરદીની શરૂઆત, તાપમાનમાં 38.5 સુધીનો વધારો, જમણી બાજુમાં તીવ્ર દુખાવો, શ્વાસ અને હલનચલન દ્વારા ઉશ્કેરાયેલાને કારણે એસએસ અને એનએમપી ટીમને બોલાવવામાં આવી હતી. દારૂના દુરૂપયોગનો ઇતિહાસ.

તીવ્ર કોલેસીસ્ટાઇટિસના નિદાન સાથે તેમને હોસ્પિટલમાં દાખલ કરવામાં આવ્યા હતા. કટોકટી વિભાગમાં પરીક્ષા દરમિયાન, સર્જિકલ પેથોલોજીને બાકાત રાખવામાં આવી હતી, પરંતુ ફેફસાના નીચલા ભાગોમાં જમણી બાજુએ પર્ક્યુસન અવાજની નીરસતા પ્રગટ થઈ હતી, તેમજ ત્યાં શ્વાસ અને બ્રોન્કોફોનીમાં વધારો થયો હતો. ઇમરજન્સી વિભાગના ડૉક્ટરને ન્યુમોનિયાની શંકા હતી. એક્સ-રે પરીક્ષાએ નીચલા લોબ પ્રોલેટરલ પ્લુરોપ્યુમોનિયાના નિદાનની પુષ્ટિ કરી. આમ, આ કિસ્સામાં, જમણી બાજુના પ્લ્યુરોપ્યુમોનિયાવાળા દર્દીમાં, પ્લ્યુરલ પીડા જમણા હાયપોકોન્ડ્રિયમમાં ફેલાય છે અને તીવ્ર કોલેસીસ્ટાઇટિસના ચિત્રનું અનુકરણ કરે છે.

SUI ના ચિકિત્સક માટે, ગંભીરતા અનુસાર P નું વિભાજન ખૂબ મહત્વ ધરાવે છે, જે એવા દર્દીઓને ઓળખવાનું શક્ય બનાવે છે જેમને હોસ્પિટલમાં દાખલ થવા અને હોસ્પિટલ પહેલાના તબક્કે સઘન સંભાળની જરૂર હોય છે. રોગની તીવ્રતા માટેના મુખ્ય ક્લિનિકલ માપદંડ એ શ્વસન નિષ્ફળતાની ડિગ્રી, નશોની તીવ્રતા, ગૂંચવણોની હાજરી અને સહવર્તી રોગોનું વિઘટન છે.

ગંભીર ન્યુમોનિયા માટે માપદંડ (નીડરમેન એટ અલ., 1993).

1. શ્વસન દર > 30 પ્રતિ મિનિટ.

2. 38.5 સે ઉપર તાપમાન

3. ચેપના એક્સ્ટ્રાપલ્મોનરી foci

4. ક્ષતિગ્રસ્ત ચેતના

5. ફેફસાંના કૃત્રિમ વેન્ટિલેશનની જરૂરિયાત

6. આઘાતની સ્થિતિ (SBP 90 mmHg કરતાં ઓછી અથવા DBP 60 mmHg કરતાં ઓછી)

7. 4 કલાકથી વધુ સમય માટે વાસોપ્રેસર્સનો ઉપયોગ કરવાની જરૂર છે.

8. મૂત્રવર્ધક પદાર્થ< 20 мл/ч или проявления острой почечной недостаточности.

ગૂંચવણો અને મૃત્યુ માટે જોખમી પરિબળો ધરાવતા દર્દીઓ પણ હોસ્પિટલમાં દાખલ થવાને પાત્ર છે.

જોખમી પરિબળો કે જે ન્યુમોનિયાથી ગૂંચવણો અને મૃત્યુદરની સંભાવનાને વધારે છે (નીડરમેન એટ અલ., 1993).

1. ક્રોનિક અવરોધક પલ્મોનરી રોગો

2. ડાયાબિટીસ મેલીટસ

3. ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતા

4. ડાબું વેન્ટ્રિક્યુલર હૃદય નિષ્ફળતા

5. ક્રોનિક યકૃત નિષ્ફળતા

6. પાછલા વર્ષ દરમિયાન હોસ્પિટલમાં દાખલ.

7. ગળી જવાની સમસ્યા

8. ઉચ્ચ નર્વસ કાર્યોનું ઉલ્લંઘન

12. 65 વર્ષથી વધુ ઉંમર

જોખમી પરિબળોની હાજરીમાં, મધ્યમ અને ગંભીર કોર્સના પી ધરાવતા દર્દીઓ, જટિલ અભ્યાસક્રમ સાથે, હોસ્પિટલમાં દાખલ થવાને પાત્ર છે. હોસ્પિટલ પહેલાના તબક્કામાં સંખ્યાબંધ દર્દીઓ એવા લક્ષણો વિકસાવી શકે છે જેને SUI ના ડૉક્ટર દ્વારા સુધારણાની જરૂર હોય છે.

ન્યુમોનિયામાં ડૉક્ટરની યુક્તિઓ સિન્મ્પનું અલ્ગોરિધમ

ધમની હાયપોટેન્શનલોબાર પી (પ્લ્યુરોપ્યુમોનિયા) ધરાવતા દર્દીઓમાં ધમનીઓ અને નાની ધમનીઓની દિવાલોના સરળ સ્નાયુઓના સ્વરમાં સામાન્ય ઘટાડો અને કુલ પેરિફેરલ પ્રતિકારમાં ઘટાડો થવાને કારણે થાય છે. કેટલાક લેખકોના મતે, આનું કારણ ન્યુમોકોકસના ભંગાણ ઉત્પાદનો માટે સંવેદનશીલ જીવતંત્રની એનાફિલેક્ટિક પ્રતિક્રિયા દરમિયાન વેસ્ક્યુલર દિવાલનો તાત્કાલિક પ્રતિસાદ છે, જે આ કિસ્સામાં ઝેર તરીકે નહીં, પરંતુ એન્ટિજેન્સ તરીકે કાર્ય કરે છે.. લોબર પી સાથેના દર્દીઓ નીચાણવાળી સ્થિતિમાં રોગનિવારક વિભાગોમાં હોસ્પિટલમાં દાખલ થવું જોઈએ. હોસ્પિટલમાં દાખલ થતાં પહેલાં, તમારે એન્ટીબેક્ટેરિયલ થેરાપી શરૂ કરવી જોઈએ નહીં અથવા એન્ટિપ્રાયરેટિક અથવા એનાલજેસિક દવાઓ સૂચવવી જોઈએ નહીં, કારણ કે આનાથી બ્લડ પ્રેશરમાં ઘટાડો થઈ શકે છે, જે દર્દીને પરિવહન કરતી વખતે ખાસ કરીને જોખમી છે.

100 mmHg પર SBP ની જાળવણીની ખાતરી કરવા. પ્રવાહીનું સંચાલન કરવામાં આવે છે (iv ટીપાં સોડિયમ ક્લોરાઇડ, ડેક્સ્ટ્રોઝ, ડેક્સ્ટ્રાન 40 ના આઇસોટોનિક સોલ્યુશન્સ કુલ 0 મિલી વોલ્યુમમાં).

તીવ્ર શ્વસન નિષ્ફળતા - પુખ્ત શ્વસન તકલીફ સિન્ડ્રોમ (ARDS). ARDS ઘણીવાર સેપ્સિસ, બેક્ટેરિયલ આંચકો અને રોગપ્રતિકારક શક્તિ (ક્રોનિક આલ્કોહોલ નશો, ન્યુટ્રોપેનિયા, ડ્રગ વ્યસન, HIV ચેપ) ધરાવતા દર્દીઓમાં વિકસે છે. ચેપના પ્રતિભાવમાં, સ્થાનિક દાહક પ્રતિક્રિયા વિકસે છે, જે વાસોડિલેશન તરફ દોરી જાય છે, વેસ્ક્યુલર દિવાલની અભેદ્યતામાં વધારો થાય છે, સંખ્યાબંધ સેલ્યુલર ઘટકો (લાઇસોસોમલ એન્ઝાઇમ્સ, વેસોએક્ટિવ એમાઇન્સ, પ્રોસ્ટાગ્લાન્ડિન્સ) નું વિસર્જન થાય છે, અને પૂરક સિસ્ટમ સક્રિય થાય છે, ન્યુટ્રોફિલ્સને આકર્ષે છે. પલ્મોનરી માઇક્રોકાર્ક્યુલેશન. ગ્રાન્યુલોસાઇટ્સ અને મોનોન્યુક્લિયર કોશિકાઓ ઇજાના સ્થળે એકઠા થાય છે અને સ્થાનિક ફાઇબ્રોબ્લાસ્ટ્સ અને એન્ડોથેલિયલ કોશિકાઓ સાથે સમૂહ બનાવે છે. એન્ડોથેલિયમમાં ન્યુટ્રોફિલ્સનું સંલગ્નતા ઝેરી પદાર્થોના પ્રકાશનને ઉત્તેજિત કરે છે જે તેને નુકસાન પહોંચાડે છે. પલ્મોનરી રુધિરકેશિકાઓના એન્ડોથેલિયમને નુકસાનના પરિણામે, પલ્મોનરી એડીમા વિકસે છે, જે તબીબી રીતે શ્વાસની તીવ્ર તકલીફ અને ગંભીર હાયપોક્સેમિયા દ્વારા પ્રગટ થાય છે, ઓક્સિજન ઉપચાર માટે પ્રતિરોધક છે, જે ઓક્સિજનની વધતી જરૂરિયાતનું કારણ બને છે. દર્દીઓને યાંત્રિક વેન્ટિલેશનની જરૂર હોય છે. ARDS ધરાવતા દર્દીઓમાં પલ્મોનરી એડીમા માટે મૂત્રવર્ધક પદાર્થો બિનઅસરકારક છે. ફ્યુરોસેમાઇડનો IV વહીવટ પલ્મોનરી એડીમાની ડિગ્રીને ઘટાડ્યા વિના ગેસ વિનિમયમાં સુધારો કરી શકે છે, જે પલ્મોનરી રક્ત પ્રવાહના પુનઃવિતરણ દ્વારા સમજાવી શકાય છે (ફેફસાના સારી રીતે વેન્ટિલેટેડ વિસ્તારોમાં તેને વધારીને).

શ્વસન નિષ્ફળતાની સારવારમાં ઉપચારનો મુખ્ય ધ્યેય પેશીના ઓક્સિજનને જાળવી રાખવાનો છે. ARDS માં, પરિઘમાં ઓક્સિજનનો વપરાશ તેની ડિલિવરી માટે સીધો પ્રમાણસર છે. ધમનીના હાયપોટેન્શન અને કાર્ડિયાક આઉટપુટમાં ઘટાડો માટે, kg/kg મિનિટના ડોઝમાં ડોબ્યુટામાઇનનું ઇન્ટ્રાવેનસ ઇન્ફ્યુઝન સૂચવવામાં આવે છે.

પેરિફેરલ વાસોડિલેટર ઇન્ટ્રાપલ્મોનરી શન્ટિંગ વધારીને પલ્મોનરી હાયપોક્સેમિયાને વધુ ખરાબ કરે છે. ધમની હિમોગ્લોબિન ઓક્સિજન સંતૃપ્તિ 90% થી ઉપર જાળવવામાં આવે છે, જે પેરિફેરલ પેશીઓને ઓક્સિજન પહોંચાડવા માટે પૂરતું છે. હાલમાં, તે અપ્રમાણિત માનવામાં આવે છે કે ઉચ્ચ ડોઝમાં ગ્લુકોકોર્ટિકોસ્ટેરોઇડ્સનો ઉપયોગ ફેફસામાં બળતરા પ્રક્રિયાને ઘટાડે છે. તે જ સમયે, ગ્લુકોકોર્ટિકોસ્ટેરોઇડ્સની ઉચ્ચ માત્રા ગૌણ ચેપ વિકસાવવાનું જોખમ વધારે છે.

ચેપી - ઝેરી આંચકોલોબર (પ્લ્યુરોપ્યુમોનિયા), સ્ટેફાયલોકોકલ પી.ના કોર્સને જટિલ બનાવી શકે છે. ગ્રામ-નેગેટિવ ફ્લોરા અને જોખમી પરિબળો ધરાવતા દર્દીઓમાં પી.માં થાય છે. હોસ્પિટલ પહેલાના તબક્કે સારવારમાં ઇન્ફ્યુઝન થેરાપી અને ડોબુટામાઇન એડમિનિસ્ટ્રેશનનો સમાવેશ થાય છે. વધુ વિગતો માટે, અનુરૂપ વિભાગ જુઓ.

બ્રોન્કો-ઓબ્સ્ટ્રક્ટિવ સિન્ડ્રોમ- અનુરૂપ વિભાગ જુઓ.

પ્લ્યુરલ પીડાકેટલીકવાર તેઓ એટલા ગંભીર હોય છે કે તેમને પીડાનાશક દવાઓની જરૂર પડે છે. NSAID જૂથની દવાઓનો સૌથી વધુ તર્કસંગત ઉપયોગ (પેરાસિટામોલ 0.5 ગ્રામ પ્રતિ ઓએસ, આઇબુપ્રોફેન - 0.2 ગ્રામ પ્રતિ ઓએસ; એસ્પિરિન 0.5 - 1.0 ગ્રામ પ્રતિ ઓએસ અથવા પેરેન્ટેરીલી લાયસિન મોનોએસેટિલસાલિસીલેટ 2.0 ગ્રામના સ્વરૂપમાં; ડિક્લોફેનાક - 0.075 ગ્રામ દીઠ અથવા પેરેન્ટેરલી ગ્લુટીલ સ્નાયુમાં ઇન્ટ્રામસ્ક્યુલરલી ઊંડે 0.075 ગ્રામ). એનાલગીન, જેનો હજુ પણ વ્યાપકપણે એનાલજેસિક તરીકે ઉપયોગ થાય છે, તે ઘણી વાર ગંભીર અનિચ્છનીય અસરોનું કારણ બને છે (તીવ્ર એનાફિલેક્સિસ, હિમેટોપોઇઝિસનું નિષેધ) અને તેથી ઉપયોગ માટે ભલામણ કરી શકાતી નથી.

લોબાર પી (પ્લ્યુરોપ્યુમોનિયા) ધરાવતા દર્દીઓમાં, એનાલજેક્સનો વહીવટ હાયપોટેન્શનને ઉત્તેજિત કરી શકે છે અને હોસ્પિટલ પહેલાના તબક્કે તેમના ઉપયોગથી દૂર રહેવું વધુ સારું છે.

પેરાસીટામોલ. લોહીમાં મહત્તમ સાંદ્રતા વહીવટના 0.5-2 કલાક પછી પ્રાપ્ત થાય છે, ક્રિયાની અવધિ 3-4 કલાક છે.

ઉપયોગ માટેના સંકેતો હળવાથી મધ્યમ પીડા છે, તાપમાન 38 સે. ઉપર.

યકૃત અને કિડનીના રોગો માટે, ક્રોનિક દારૂનો નશોદવાનો ઉપયોગ સાવધાની સાથે થવો જોઈએ.

વિરોધાભાસમાં ડ્રગ પ્રત્યે અતિસંવેદનશીલતા પ્રતિક્રિયાઓનો ઇતિહાસ શામેલ છે.

અનિચ્છનીય અસરો (ભાગ્યે જ વિકસે છે): ત્વચા પર ફોલ્લીઓ, સાયટોપેનિઆસ, યકૃતને નુકસાન (ઓછા સામાન્ય રીતે, કિડનીને નુકસાન) ઓવરડોઝના કિસ્સામાં, ખાસ કરીને જ્યારે દારૂ પીવો. લાંબા સમય સુધી ઉપયોગ સાથે, તીવ્ર સ્વાદુપિંડનો વિકાસ શક્ય છે.

જ્યારે પ્રોકાઇનેટિક્સ અને પરોક્ષ એન્ટીકોએગ્યુલન્ટ્સ સાથે લાંબા ગાળાના સંયુક્ત ઉપયોગ સાથે જોડવામાં આવે છે, ત્યારે પ્રોકીનેટિક્સ અને એન્ટીકોએગ્યુલન્ટ્સની અસર વધારી શકાય છે.

ડોઝ: પુખ્ત વયના લોકોને દર કલાકે 0.5-1.0 ગ્રામ મૌખિક રીતે સૂચવવામાં આવે છે, મહત્તમ દૈનિક માત્રા 4 ગ્રામ છે.

એસ્પિરિન ( એસિટિલસાલિસિલિક એસિડ). લોહીમાં મહત્તમ સાંદ્રતા વહીવટના 2 કલાક પછી પ્રાપ્ત થાય છે. ક્રિયાની અવધિ 4 કલાક.

સંકેતો: હળવાથી મધ્યમ પીડા, તાપમાન 38 સે. ઉપર

અસ્થમાના કિસ્સામાં, એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓનો ઇતિહાસ, યકૃત અને કિડનીના રોગો, નિર્જલીકરણ, ગર્ભાવસ્થા દરમિયાન અને વૃદ્ધ દર્દીઓમાં, દવાનો ઉપયોગ સાવધાની સાથે કરવો જોઈએ.

12 વર્ષથી ઓછી ઉંમરના બાળકોમાં, સ્તનપાન કરાવતી માતાઓ, પેપ્ટીક અલ્સર, હિમોફિલિયા, એસ્પિરિન અને અન્ય NSAIDs પ્રત્યે અતિસંવેદનશીલતા, ગંભીર રેનલ અને લીવર નિષ્ફળતા અને ગર્ભાવસ્થાના 3 જી ત્રિમાસિકમાં, એસ્પિરિનનો ઉપયોગ બિનસલાહભર્યું છે.

અનિચ્છનીય અસરોમાં ગેસ્ટ્રોઇન્ટેસ્ટાઇનલ ડિસપેપ્સિયા, બ્રોન્કોસ્પેઝમ અને ત્વચાની પ્રતિક્રિયાઓનો સમાવેશ થાય છે. લાંબા ગાળાના ઉપયોગ સાથે, અલ્સેરોજેનિક અસરો, રક્તસ્રાવનો સમય વધે છે, થ્રોમ્બોસાયટોપેનિઆ અને અતિસંવેદનશીલતા પ્રતિક્રિયાઓ શક્ય છે.

જ્યારે અન્ય NSAIDs અને ગ્લુકોકોર્ટિકોસ્ટેરોઇડ્સ સાથે જોડવામાં આવે છે, ત્યારે અનિચ્છનીય અસરો થવાનું જોખમ વધે છે; એન્ટીકોએગ્યુલન્ટ્સ સાથે, રક્તસ્રાવનું જોખમ વધે છે. સાયટોસ્ટેટિક્સ અને એન્ટિએપીલેપ્ટિક દવાઓ સાથે સંયુક્ત ઉપયોગ આ દવાઓની ઝેરીતાને વધારે છે.

ડોઝ: પુખ્ત - 0.25 - 1.0 ગ્રામ દર કલાકે, મહત્તમ માત્રા 4 ગ્રામ / દિવસ.

લાયસિન મોનોએસેટિલસાલિસીલેટ એ પેરેન્ટેરલ એડમિનિસ્ટ્રેશન માટે એસ્પિરિન વ્યુત્પન્ન છે. એનાલજેસિક અસરના વિકાસ અને શક્તિની ઝડપમાં તેને વટાવી જાય છે. સિંગલ ડોઝ 2 ગ્રામ, મહત્તમ - દિવસ દીઠ 10 ગ્રામ સુધી. પ્રતિકૂળ પ્રતિક્રિયાઓ એસ્પિરિનની અસરો જેવી જ છે.

આઇબુપ્રોફેન લોહીમાં મહત્તમ સાંદ્રતા મૌખિક વહીવટ પછી 1-2 કલાક પછી વિકસે છે, એનાલજેસિક અને એન્ટિપ્રાયરેટિક અસરો 8 કલાક સુધી ચાલે છે. આઇબુપ્રોફેન હળવાથી મધ્યમ પીડા માટે સૂચવવામાં આવે છે, તાપમાન 38 સે. ઉપર

બિનસલાહભર્યું છે NSAIDs પ્રત્યે અતિસંવેદનશીલતા, ગંભીર રેનલ અને લીવર નિષ્ફળતા, પાચન માં થયેલું ગુમડું, ગર્ભાવસ્થાના ત્રીજા ત્રિમાસિક.

અનિચ્છનીય અસરો: ગેસ્ટ્રોઇન્ટેસ્ટાઇનલ ડિસપેપ્સિયા, અતિસંવેદનશીલતા પ્રતિક્રિયાઓ, બ્રોન્કોસ્પેઝમ; સાયટોપેનિઆસ, સ્વયંપ્રતિરક્ષા સિન્ડ્રોમ્સ, સારવારના કોર્સ સાથે, અલ્સેરોજેનિક અસરો, બગડતી રેનલ અને યકૃતની નિષ્ફળતા, માથાનો દુખાવો, ચક્કર, સાંભળવાની ખોટ, અભિગમ, પ્રકાશસંવેદનશીલતા, ભાગ્યે જ પેપિલરી નેક્રોસિસ, એસેપ્ટિક મેનિન્જાઇટિસ.

અન્ય NSAIDs અને glucocorticosteroids સાથે સંયુક્ત ઉપયોગ અનિચ્છનીય અસરો વિકસાવવાનું જોખમ વધારે છે. જ્યારે ફ્લોરોક્વિનોલોન્સ સાથે જોડવામાં આવે છે, ત્યારે આંચકી સિન્ડ્રોમ વિકસાવવાનું શક્ય છે. જ્યારે મૂત્રવર્ધક પદાર્થ, ACE અવરોધકો, બીટા બ્લોકર્સ સાથે જોડવામાં આવે છે, ત્યારે આ દવાઓની ઉપચારાત્મક અસરમાં ઘટાડો થાય છે અને આડઅસરોના જોખમમાં વધારો થાય છે. જ્યારે સાયટોસ્ટેટિક્સ, એન્ટિપીલેપ્ટિક દવાઓ, લિથિયમ દવાઓ સાથે જોડવામાં આવે છે, ત્યારે તેમની અસર વધે છે; જ્યારે એન્ટિકોએગ્યુલન્ટ્સ સાથે જોડવામાં આવે છે, ત્યારે હેમરેજિક ગૂંચવણોનું જોખમ વધે છે; જ્યારે કાર્ડિયાક ગ્લાયકોસાઇડ્સ સાથે જોડવામાં આવે છે, ત્યારે NSAIDs તેમના પ્લાઝ્માની સાંદ્રતામાં વધારો કરી શકે છે.

ડીક્લોફેનાક. લોહીમાં મહત્તમ સાંદ્રતા 0.5 - 2 કલાક પછી વિકસે છે. મૌખિક વહીવટ પછી અને મિનિટ પછી. ઇન્ટ્રામસ્ક્યુલર ઇન્જેક્શન પછી.

સંકેતો - ઉપર જુઓ

વિરોધાભાસ: ઉપર જુઓ, તેમજ આંતરડાના ક્રોનિક રોગોની વૃદ્ધિ, પોર્ફિરિયા.

ક્રિયાપ્રતિક્રિયાઓ: NSAID જૂથની દવાઓ માટે લાક્ષણિક (ઉપર જુઓ).

ડોઝ: મિલિગ્રામ/દિવસ બે થી ત્રણ ડોઝમાં મૌખિક રીતે, 75 મિલિગ્રામ ઇન્ટ્રામસ્ક્યુલરલી ગ્લુટેલ સ્નાયુમાં ઊંડા.

એન્ટિબાયોટિક ઉપચારની સમયસર શરૂઆત પી અને તેના પરિણામો પર નિર્ણાયક પ્રભાવ ધરાવે છે. જ્યારે દર્દીને હોસ્પિટલમાં દાખલ કરવામાં આવે છે, ત્યારે એન્ટિબાયોટિકની પસંદગી ઉપરોક્ત ક્લિનિકલ લાક્ષણિકતાઓને ધ્યાનમાં રાખીને કરવામાં આવે છે.

ન્યુમોનિયા માટે એન્ટિબાયોટિક ઉપચાર.

સૌથી સામાન્ય પેથોજેન્સ

પ્રથમ લાઇન એન્ટિબાયોટિક્સ

સ્પષ્ટ તબીબી ઇતિહાસ સાથે 60 વર્ષથી ઓછી ઉંમરના દર્દીઓમાં બિન-ગંભીર અભ્યાસક્રમ

60 વર્ષ અને તેથી વધુ ઉંમરના અને/અથવા સહવર્તી પેથોલોજીવાળા દર્દીઓમાં પી

II જનરેશન સેફાલોસ્પોરીન્સ

પી ગંભીર કોર્સ

III પેઢીના સેફાલોસ્પોરીન્સ

રોગપ્રતિકારક શક્તિ ધરાવતા દર્દીઓમાં પી

III જનરેશન એન્ટિપ્સ્યુડોમોનાસ સેફાલોસ્પોરીન્સ

(એન્ટિપ્સ્યુડોમોનાસ પેનિસિલિન) + એમિનોગ્લાયકોસાઇડ્સ,

III પેઢીના સેફાલોસ્પોરીન્સ

એમોક્સિસિલિન - ક્લેવ્યુલેનેટ + એમિનોગ્લાયકોસાઇડ,

5.3 પલ્મોનરી ધમની થ્રોમ્બોઇમ્બોલિઝમ

પલ્મોનરી એમ્બોલિઝમ (PE) એ એક સિન્ડ્રોમ છે જે પલ્મોનરી ધમની અથવા તેની શાખાઓના એમ્બોલિઝમ થ્રોમ્બસ દ્વારા થાય છે અને તે ગંભીર કાર્ડિયોરેસ્પીરેટરી ડિસઓર્ડર દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે, અને જ્યારે નાની શાખાઓ અવરોધિત થાય છે, ત્યારે હેમરેજિક પલ્મોનરી ઇન્ફાર્ક્શનની રચનાના લક્ષણો દ્વારા.

ઇટીઓલોજી અને પેથોજેનેસિસ.

સૌથી વધુ સામાન્ય કારણઅને પલ્મોનરી ધમનીની શાખાઓના એમ્બોલાઇઝેશનનો સ્ત્રોત ફ્લેબોથ્રોમ્બોસિસ (લગભગ 90% કિસ્સાઓમાં) માં નીચલા હાથપગની ઊંડી નસોમાંથી થ્રોમ્બી છે, ઘણી ઓછી વાર - હૃદયની નિષ્ફળતા અને હાયપરએક્સટેન્શનમાં હૃદયના જમણા ભાગોમાંથી જમણું વેન્ટ્રિકલ. પૂર્વનિર્ધારિત પરિબળો લાંબા સમય સુધી સ્થિરતા, પેલ્વિક અંગો અથવા નીચલા ભાગો પર સર્જરી છે પેટની પોલાણ, ઇજા, સ્થૂળતા, સેવન મૌખિક ગર્ભનિરોધક, ગર્ભાવસ્થા, જીવલેણ નિયોપ્લાઝમ, મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન, ડિલેટેડ કાર્ડિયોમાયોપથી, કન્જેસ્ટિવ હાર્ટ ફેલ્યોર, એટ્રિલ ફાઇબરિલેશન, સેપ્સિસ, સ્ટ્રોક, કરોડરજ્જુની ઇજા, એરિથ્રેમિયા, નેફ્રોટિક સિન્ડ્રોમ.

ક્લિનિકલ ચિત્ર, વર્ગીકરણ અને ડાયગ્નોસ્ટિક માપદંડ.

PE માટે કોઈ ક્લિનિકલ ચિહ્નો પેથોગ્નોમોનિક નથી; પ્રી-હોસ્પિટલ સ્ટેજ પર નિદાન એમ્નેસ્ટિક ડેટાના સંયોજન, ઉદ્દેશ્ય પરીક્ષાના પરિણામો અને ઇલેક્ટ્રોકાર્ડિયોગ્રાફિક લક્ષણોના આધારે શંકા કરી શકાય છે.

શરીરનું ક્લિનિકલ-ઇલેક્ટ્રોકાર્ડિયોગ્રાફિક ચિત્ર.

શ્વાસની તકલીફ (72% કેસો) અને તીવ્ર છાતીમાં દુખાવો (86%) ના દેખાવ સાથે અચાનક શરૂઆત, ઘણીવાર નિસ્તેજ, સાયનોસિસ, ટાકીકાર્ડિયા (87%) ના દેખાવ સાથે તીવ્ર વેસ્ક્યુલર અપૂર્ણતા, વિકાસ સુધી બ્લડ પ્રેશરમાં ઘટાડો પતન અને ચેતનાના નુકશાન (12%). પલ્મોનરી ઇન્ફાર્ક્શનના વિકાસ સાથે, 10-50% કિસ્સાઓમાં, હિમોપ્ટીસીસ ગળફામાં લોહીની છટાઓના સ્વરૂપમાં દેખાય છે. પરીક્ષા પર, ચિહ્નો શોધી શકાય છે પલ્મોનરી હાયપરટેન્શનઅને તીવ્ર પલ્મોનરી હૃદય રોગ - ગરદનની નસોમાં સોજો અને ધબકારા, હૃદયની સરહદોનું જમણી તરફ વિસ્તરણ, એપિગેસ્ટ્રિયમમાં ધબકારા, પ્રેરણા સાથે વધવું, પલ્મોનરી ધમની પર બીજા સ્વરનું ભાર અને વિભાજન, યકૃતનું વિસ્તરણ . ફેફસાં પર સૂકી ઘરઘર થઈ શકે છે.

ECG ચિહ્નો (25% કિસ્સાઓમાં દેખાય છે).

જમણા કર્ણકના ઓવરલોડના ચિહ્નો (પી-પલ્મોનેલ - લીડ્સ II, III, aVF માં એક ઉચ્ચ પોઇન્ટેડ P તરંગ) અને જમણા વેન્ટ્રિકલ (મેકજીન-વ્હાઇટ સિન્ડ્રોમ - લીડ I માં ઊંડા S તરંગ, ઊંડા Q તરંગ અને નકારાત્મક તરંગ ST સેગમેન્ટના સંભવિત એલિવેશન સાથે લીડ III માં ટી; જમણી બંડલ શાખાની અપૂર્ણ નાકાબંધી),

આમ, સ્પષ્ટ ડાયગ્નોસ્ટિક માપદંડોની અછત હોવા છતાં, તબીબી ઇતિહાસ, પરીક્ષાના ડેટા અને ECGના સંપૂર્ણ વ્યાપક મૂલ્યાંકનના આધારે PE નું નિદાન હોસ્પિટલ પહેલાના તબક્કે કરી શકાય છે. નિદાનની અંતિમ ચકાસણી હોસ્પિટલમાં કરવામાં આવે છે. કેટલીકવાર એક્સ-રે પરીક્ષા ડાયાફ્રેમનો ઊંચો ગુંબજ, ડિસ્ક આકારની એટેલેક્ટેસિસ, ફેફસાના મૂળમાંથી એકની ભીડ અથવા "કટ ઓફ" મૂળ, ફેફસાના ઇસ્કેમિક વિસ્તાર પર પલ્મોનરી પેટર્નનું અવક્ષય દર્શાવે છે. , બળતરાની પેરિફેરલ ત્રિકોણાકાર છાયા અથવા પ્લ્યુરલ ફ્યુઝન, પરંતુ મોટાભાગના દર્દીઓમાં રેડિયોગ્રાફિક ફેરફારો નથી. નિદાનની પુષ્ટિ પલ્મોનરી પરફ્યુઝન સિંટીગ્રાફી દ્વારા કરવામાં આવે છે, જે વ્યક્તિને પલ્મોનરી પરફ્યુઝનમાં ઘટાડો (પસંદગીની પદ્ધતિ), તેમજ એક્સ-રે કોન્ટ્રાસ્ટ પલ્મોનરી એન્જીયોગ્રાફી (પલ્મોનરી એન્જીયોગ્રાફી) ના લાક્ષણિક ત્રિકોણાકાર વિસ્તારોને શોધવા માટે પરવાનગી આપે છે, જે લોહીના પ્રવાહમાં ઘટાડો થવાના વિસ્તારોને દર્શાવે છે.

તબીબી રીતે, પલ્મોનરી એમબોલિઝમના તીવ્ર, સબએક્યુટ અને રિકરન્ટ કોર્સને અલગ પાડવામાં આવે છે (કોષ્ટક 13).

શારીરિક પ્રવાહ માટે વિકલ્પો.

લાક્ષણિક ક્લિનિકલ લાક્ષણિકતાઓ

અચાનક શરૂઆત, છાતીમાં દુખાવો, શ્વાસ લેવામાં તકલીફ, બ્લડ પ્રેશરમાં ઘટાડો, તીવ્ર કોર પલ્મોનેલના ચિહ્નો

પ્રગતિશીલ શ્વસન અને જમણા વેન્ટ્રિક્યુલર નિષ્ફળતા, ઇન્ફાર્ક્શન ન્યુમોનિયાના ચિહ્નો, હિમોપ્ટીસીસ

શ્વાસ લેવામાં તકલીફ, મૂર્છા, ન્યુમોનિયાના ચિહ્નોના પુનરાવર્તિત એપિસોડ

ક્લિનિકલ ચિત્રનું વિશ્લેષણ કરતી વખતે, SUI ચિકિત્સકને નીચેના પ્રશ્નોના જવાબો પ્રાપ્ત કરવા જોઈએ.

1) શું શ્વાસની તકલીફ છે, અને જો એમ હોય તો, તે કેવી રીતે ઉદભવ્યું (તીવ્ર અથવા ધીમે ધીમે).

PE સાથે, શ્વાસની તકલીફ તીવ્રપણે થાય છે, ઓર્થોપનિયા લાક્ષણિક નથી.

2) શું છાતીમાં દુખાવો થાય છે?

કંઠમાળ પેક્ટોરિસ જેવું લાગે છે, જે સ્ટર્નમની પાછળ સ્થાનીકૃત છે અને શ્વાસ અને ઉધરસ સાથે તીવ્ર બની શકે છે.

3) શું કોઈ પ્રેરિત મૂર્છા હતી?

લગભગ 13% કેસોમાં PE સાથે અથવા સિંકોપ દ્વારા પ્રગટ થાય છે.

4) શું હિમોપ્ટીસીસ છે?

પલ્મોનરી ઇન્ફાર્ક્શનના વિકાસ સાથે દેખાય છે.

5) શું પગમાં સોજો છે (તેમની અસમપ્રમાણતા પર ધ્યાન આપવું).

પગની ડીપ વેઈન થ્રોમ્બોસિસ એ પલ્મોનરી એમબોલિઝમનો સામાન્ય સ્ત્રોત છે.

6) શું તાજેતરની કોઈ શસ્ત્રક્રિયાઓ, ઇજાઓ, હૃદયની નિષ્ફળતા સાથે હૃદય રોગ, એરિથમિયા, શું તે મૌખિક ગર્ભનિરોધક લે છે, શું તે ગર્ભવતી છે, શું તેને ઓન્કોલોજિસ્ટ દ્વારા જોવામાં આવે છે.

પલ્મોનરી એમબોલિઝમ (ઉદાહરણ તરીકે, પેરોક્સિસ્મલ એટ્રીયલ ફાઇબરિલેશન) માટે પૂર્વસૂચક પરિબળોની હાજરી જ્યારે દર્દીમાં તીવ્ર કાર્ડિયોરેસ્પીરેટરી ડિસઓર્ડર થાય ત્યારે ચિકિત્સક દ્વારા ધ્યાનમાં લેવું જોઈએ.

સારવાર અલ્ગોરિધમ

હોસ્પિટલ પહેલાના તબક્કે PE માટે સારવારની મુખ્ય દિશાઓમાં પીડા રાહત, પલ્મોનરી ધમનીઓમાં સતત થ્રોમ્બોસિસ અટકાવવા અને PEના પુનરાવર્તિત એપિસોડ, માઇક્રોસિર્ક્યુલેશન (એન્ટિકોએગ્યુલન્ટ ઉપચાર), જમણા વેન્ટ્રિક્યુલર નિષ્ફળતામાં સુધારો, ધમનીનું હાયપોટેન્શન, હાયપોક્સિયા (ઓક્સિજન ઉપચાર) નો સમાવેશ થાય છે. ), બ્રોન્કોસ્પેઝમની રાહત.

ગંભીર પીડાના કિસ્સામાં અને પલ્મોનરી પરિભ્રમણને દૂર કરવા અને શ્વાસની તકલીફ ઘટાડવા માટે, માદક પીડાનાશક દવાઓનો ઉપયોગ કરવામાં આવે છે (ઉદાહરણ તરીકે, અપૂર્ણાંકમાં 1% મોર્ફિન સોલ્યુશન IV ના 1 મિલી). આ માત્ર અસરકારક રીતે પીડાને દૂર કરવા માટે જ નહીં, પણ પલ્મોનરી એમબોલિઝમની લાક્ષણિકતા શ્વાસની તકલીફને ઘટાડવા માટે પણ પરવાનગી આપે છે. મોર્ફિનના ઉપયોગની આડઅસરો અને વિરોધાભાસ માટે, "મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન" વિભાગ જુઓ.

ઇન્ફાર્ક્શન ન્યુમોનિયાના વિકાસ સાથે, જ્યારે છાતીમાં દુખાવો શ્વાસ, ઉધરસ અને શરીરની સ્થિતિ સાથે સંકળાયેલ હોય છે, ત્યારે બિન-માદક પીડાનાશક દવાઓનો ઉપયોગ કરવો વધુ યોગ્ય છે (ઉદાહરણ તરીકે, 50% એનાલજિન સોલ્યુશનના 2 મિલી નસમાં વહીવટ).

પલ્મોનરી ઇન્ફાર્ક્શનવાળા દર્દીઓનું અસ્તિત્વ સીધું જ એન્ટીકોએગ્યુલન્ટ્સના પ્રારંભિક ઉપયોગની શક્યતા પર આધારિત છે. ડાયરેક્ટ એન્ટીકોએગ્યુલન્ટ્સનો ઉપયોગ કરવાની સલાહ આપવામાં આવે છે - હેપરિન નસમાં 00 IU ની માત્રામાં. હેપરિન થ્રોમ્બસને લીઝ કરતું નથી, પરંતુ થ્રોમ્બોટિક પ્રક્રિયાને અટકાવે છે અને થ્રોમ્બસના ડિસ્ટલ અને એમ્બોલસની નજીકના વિકાસને અટકાવે છે. થોરોમ્બોસાઇટ સેરોટોનિન અને હિસ્ટામાઇનની વાસકોન્સ્ટ્રિક્ટર અને બ્રોન્કોસ્પેસ્ટિક અસરને નબળી બનાવીને, હેપરિન પલ્મોનરી ધમનીઓ અને બ્રોન્ચિઓલ્સના ખેંચાણને ઘટાડે છે, ફ્લેબોથ્રોમ્બોસિસના કોર્સને અનુકૂળ રીતે પ્રભાવિત કરે છે, હેપરિન પલ્મોનરી એમબોલિઝમના રિલેપ્સને રોકવા માટે સેવા આપે છે. હેપરિનના ઉપયોગની આડઅસરો અને વિરોધાભાસ માટે, "મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન" વિભાગ જુઓ.

જો રોગનો કોર્સ જમણા વેન્ટ્રિક્યુલર નિષ્ફળતા, હાયપોટેન્શન અથવા આંચકો દ્વારા જટિલ હોય, તો ડોપામાઇન અથવા ડોબ્યુટામાઇન સાથે ઉપચાર સૂચવવામાં આવે છે (વિભાગ "શોક" જુઓ). માઇક્રોસિરક્યુલેશનને સુધારવા માટે, રિઓપોલિગ્લુસિન મિલી વધુમાં નસમાં 1 મિલી પ્રતિ મિનિટના દરે આપવામાં આવે છે. રિઓપોલિગ્લુસિન માત્ર લોહીના જથ્થામાં વધારો કરે છે અને બ્લડ પ્રેશરમાં વધારો કરે છે, પરંતુ તેની એન્ટિએગ્રિગેશન અસર પણ છે. જો ઉપરોક્ત સારવાર દરમિયાન આંચકો ચાલુ રહે છે, તો તેઓ 400 મિલી રિઓપોલિગ્લુસીનમાં ઓગળેલા એમિનો એસિડ અને ડોપામાઇન સાથે પ્રેસર થેરાપી તરફ સ્વિચ કરે છે, જ્યારે પરિણામી દ્રાવણના 1 મિલીમાં 500 એમસીજી ડોપામાઇન હોય છે, એક ટીપામાં 25 એમસીજી હોય છે. બ્લડ પ્રેશર નિયંત્રણ હેઠળ વહીવટનો પ્રારંભિક દર 5 mcg/kg મિનિટ છે અને ડોઝમાં ધીમે ધીમે 15 mcg/kg મિનિટ સુધી વધારો થાય છે. 0.2% નોરેપીનેફ્રાઇન સોલ્યુશનના 2 મિલી આઇસોટોનિક સોડિયમ ક્લોરાઇડ સોલ્યુશનના 250 મિલીમાં ભેળવવામાં આવે છે અને પ્રતિ મિનિટ ટીપાંના પ્રારંભિક દરે સંચાલિત કરવામાં આવે છે (જ્યારે હેમોડાયનેમિક્સ સ્થિર થાય છે, દર મિનિટ દીઠ ટીપાંમાં ઘટાડો થાય છે).

પલ્મોનરી એમબોલિઝમ માટે, લાંબા ગાળાની ઓક્સિજન ઉપચાર સૂચવવામાં આવે છે. બ્રોન્કોસ્પેઝમ અને સ્થિર બ્લડ પ્રેશરના વિકાસ સાથે (SBP 100 mm Hg કરતાં ઓછું નથી), એમિનોફિલિનના 2.4% સોલ્યુશનના 10 મિલીનો ધીમો (સ્ટ્રીમ અથવા ડ્રિપ) નસમાં વહીવટ સૂચવવામાં આવે છે. યુફિલિન પલ્મોનરી ધમનીમાં દબાણ ઘટાડે છે, એન્ટિપ્લેટલેટ ગુણધર્મો ધરાવે છે અને બ્રોન્કોડિલેટર અસર ધરાવે છે.

સામાન્ય ઉપચારની ભૂલો.

પલ્મોનરી એમબોલિઝમવાળા દર્દીઓમાં પલ્મોનરી ઇન્ફાર્ક્શનના કિસ્સામાં, હિમોસ્ટેટિક એજન્ટોનો ઉપયોગ અયોગ્ય છે, કારણ કે હિમોપ્ટીસીસ થ્રોમ્બોસિસ અથવા થ્રોમ્બોએમ્બોલિઝમની પૃષ્ઠભૂમિ સામે થાય છે.

તીવ્ર જમણા વેન્ટ્રિક્યુલર નિષ્ફળતા માટે કાર્ડિયાક ગ્લાયકોસાઇડ્સ સૂચવવાનું પણ અયોગ્ય છે, કારણ કે આ દવાઓ ફક્ત હૃદયની જમણી બાજુને અસર કરતી નથી અને જમણા વેન્ટ્રિકલ પર આફ્ટરલોડ ઘટાડતી નથી. ડિજિટલાઇઝેશન, જો કે, ધમની ફાઇબરિલેશનના ટાકીસિસ્ટોલિક સ્વરૂપવાળા દર્દીઓમાં સંપૂર્ણપણે ન્યાયી છે, જે ઘણીવાર થ્રોમ્બોએમ્બોલિઝમનું કારણ છે.

હોસ્પિટલમાં દાખલ કરવા માટેના સંકેતો.

જો PE શંકાસ્પદ હોય, તો હોસ્પિટલમાં દાખલ થવું જરૂરી છે.

5.4 ફેફસાં અને પ્લ્યુરમના પ્યુર્યુલન્ટ રોગો.

તીવ્ર ફોલ્લો, ફેફસાંનો ગેંગરીન એ પલ્મોનરી પેરેન્ચાઇમાનું પ્યુર્યુલન્ટ-નેક્રોટિક ગલન છે (ગેંગરીન સાથે, નેક્રોસિસ વધુ વ્યાપક છે, સ્પષ્ટ સીમાઓ વિના, ફેલાવવાનું વલણ ધરાવે છે; તબીબી રીતે રોગ ખૂબ જ ગંભીર છે. સામાન્ય સ્થિતિદર્દી).

ઇટીઓલોજી અને પેથોજેનેસિસ.

ફેફસાંમાં વિનાશક ફેરફારોના મુખ્ય કારણો છે: તીવ્ર પી (ઘણી વખત પોસ્ટ-ઈન્ફલ્યુએન્ઝા) ની ગૂંચવણ - 63-95% કિસ્સાઓમાં; એસ્પિરેશન (મૌખિક પોલાણમાંથી ફેફસામાં પ્રવેશતા ચેપ - કેરીયસ દાંત, પિરિઓડોન્ટલ રોગ, ક્રોનિક ટોન્સિલિટિસ). તાજેતરના વર્ષોમાં, તે સ્થાપિત થયું છે કે 50-60% અવલોકનોમાં, ફક્ત એનારોબિક માઇક્રોફ્લોરા એસ્પિરેટેડ છે (ફ્યુસોબેક્ટ. ન્યુક્લિએટમ, ફુસોબેક્ટ. નેક્રોફોરમ, બેક્ટર. ફ્રેજીલિસ, બેક્ટર. મેલાનિનોજેનસ, વગેરે).

વધુમાં, સૌથી સામાન્ય પેથોજેન્સ છે: હેમોલિટીક સ્ટેફાયલોકોકસ અને ગ્રામ-નેગેટિવ માઇક્રોફ્લોરા.

ફેફસાના તીવ્ર ફોલ્લા અને ગેંગરીનના વિકાસના અન્ય કારણોમાં, હિમેટોજેનસ-એમ્બોલિક માર્ગ (0.8-9.0% કેસોમાં), પોસ્ટ-ટ્રોમેટિક ફેક્ટર, બ્રોન્ચીનો અવરોધ (ગાંઠ, વિદેશી શરીર) સૂચવવું જરૂરી છે. ).

તે પર ભાર મૂકવો જોઈએ કે ફેફસાના તીવ્ર ફોલ્લાઓ અને ગેંગરીન મોટેભાગે ક્રોનિક રોગોથી નબળા દર્દીઓમાં, આલ્કોહોલ પરાધીનતા ધરાવતા લોકોમાં વિકસે છે; ગંભીર માટે પ્રણાલીગત રોગો, CNLD ની પૃષ્ઠભૂમિ સામે.

ફેફસાના તીવ્ર ફોલ્લાઓ અને ગેંગરીન વિવિધ હોય છે અને તે ફેફસાના પેશીઓના નેક્રોટિક વિસ્તારોના કદ, જટિલ અથવા જટિલ અભ્યાસક્રમ, દર્દીની ઉંમર, સહવર્તી પેથોલોજી, શરીરની વ્યક્તિગત લાક્ષણિકતાઓ વગેરે પર આધાર રાખે છે. રોગના પ્રારંભિક (પ્રથમ) સમયગાળામાં ફેફસાના ફોલ્લા સાથે (બ્રોન્ચસમાં ફોલ્લો ખોલતા પહેલા), દર્દીની સ્થિતિની ગંભીરતા પ્યુર્યુલન્ટ નશા દ્વારા નક્કી કરવામાં આવે છે કારણ કે કુદરતી રીતે વિનાશના પોલાણમાંથી પરુ અને નેક્રોટિક લોકોનું અશક્ય સ્થળાંતર થાય છે. ડ્રેનિંગ બ્રોન્ચી દ્વારા. દર્દીઓ ઉંચો તાવ, શરદી, છાતીના અનુરૂપ અડધા ભાગમાં દુખાવો, અલ્પ ગળફા સાથે ઉધરસની ફરિયાદ કરે છે. શારીરિક તપાસ પર, "બીમાર" બાજુએ શ્વાસ નબળો પડે છે અને પર્ક્યુસન અવાજ ટૂંકો થાય છે. ફેફસાના પેશીઓને ગંભીર નુકસાન સાથે, ક્રેપીટેટિંગ રેલ્સ સાંભળી શકાય છે. એક્સ-રે ડેટા સ્પષ્ટ સીમાઓ વિના ફેફસામાં બળતરા ઘૂસણખોરી સૂચવે છે.

માંદગીનો પ્રથમ સમયગાળો સરેરાશ 7-10 દિવસ સુધી ચાલે છે.

રોગના બીજા સમયગાળામાં (બ્રોન્ચુસમાં ફોલ્લો ખોલ્યા પછી), પેથોગ્નોમોનિક લક્ષણ પ્યુર્યુલન્ટ સ્પુટમનું પુષ્કળ સ્રાવ હશે, ઘણી વખત અપ્રિય ગંધ સાથે, "મુખી." જો શ્વાસનળીની વાહિનીઓની અરોશન થાય છે, તો પલ્મોનરી હેમરેજ થશે. તે જ સમયે, તાપમાન ઘટે છે, નશો ઓછો થાય છે અને આરોગ્ય સુધરે છે. શારીરિક તપાસ પર્ક્યુસન પર ફેફસાંમાં પોલાણ જાહેર કરી શકે છે, અને એમ્ફોરિક રંગ સાથે શ્વાસનળીના શ્વાસોશ્વાસ પર. એક્સ-રે સેમિઓટિક્સ લાક્ષણિકતા છે - એક ઘૂસણખોરી શાફ્ટથી ઘેરાયેલી ગોળાકાર પોલાણ, તેના લ્યુમેનમાં પ્રવાહીનું આડું સ્તર છે.

સ્પુટમ (મેક્રોસ્કોપિકલી) ત્રણ સ્તરો ધરાવે છે: પરુ, વાદળછાયું પ્રવાહી અને ફીણવાળું સ્તર.

ફેફસાના ગેંગરીનને પલ્મોનરી પેરેન્ચાઇમા (ફોલ્લો કરતાં) ના વધુ વ્યાપક નેક્રોસિસ દ્વારા વર્ગીકૃત કરવામાં આવે છે, સ્પષ્ટ સીમાઓ વિના, ઘણા ભાગો, એક લોબ અથવા સમગ્ર ફેફસાં પર કબજો કરે છે. રોગ ઝડપથી વિકસે છે, સાથે ભારે તાવ, ગંભીર નશો, અસરગ્રસ્ત બાજુ છાતીમાં દુખાવો, શ્વાસ લેવામાં તકલીફ. સ્પુટમ ઉત્પન્ન થાય છે જે ગંદા રાખોડી અથવા કથ્થઈ રંગમાં (વધુ વખત) ભ્રષ્ટ ગંધ સાથે હોય છે, જે દૂરથી શોધી શકાય છે, ઘણીવાર ફેફસાના પેશીઓને જપ્ત કરીને. કેટલીકવાર આ રોગ પલ્મોનરી હેમરેજ (હેમોપ્ટીસીસ) દ્વારા જટિલ હોય છે, જે જીવલેણ બની શકે છે. અસરગ્રસ્ત વિસ્તારમાં, પર્ક્યુસન અવાજનું ટૂંકું થવું અને તીવ્ર રીતે નબળા (અથવા શ્વાસનળીની) શ્વાસ નક્કી કરવામાં આવે છે. બ્લડ અને સ્પુટમ પરીક્ષણો તીવ્ર ફોલ્લાની લાક્ષણિકતા ફેરફારો દર્શાવે છે, પરંતુ વધુ સ્પષ્ટ છે. ફેફસાંના એક્સ-રે સ્પષ્ટ સીમાઓ વિના મોટા પ્રમાણમાં ઘૂસણખોરી દર્શાવે છે, એક લોબ અથવા સમગ્ર ફેફસાં પર કબજો કરે છે. જો સડો પોલાણ દેખાય છે અને તે બ્રોન્ચુસના લ્યુમેન સાથે વાતચીત કરે છે, તો રેડિયોલોજિકલ રીતે આ અનિયમિત આકારના ક્લિયરિંગ (સિંગલ અથવા મલ્ટિપલ) ના સ્વરૂપમાં નક્કી કરવામાં આવે છે, સંભવતઃ ફ્રી અથવા પેરિએટલ સિક્વેસ્ટર્સની હાજરી સાથે.

તે પર ભાર મૂકવો જોઈએ કે ફેફસાના તીવ્ર ફોલ્લા અને ગેંગરીન સંખ્યાબંધ ગંભીર, ક્યારેક જીવલેણ ગૂંચવણોના વિકાસથી ભરપૂર છે: અરોસીવ રક્તસ્રાવ (ખાસ કરીને જ્યારે પ્રક્રિયા હિલર ઝોનમાં સ્થાનીકૃત હોય છે), પ્યોપ્યુમોથોરેક્સ (સબપ્લ્યુરલ ફોલ્લાઓ સાથે), સેપ્સિસ. , પેરીકાર્ડિટિસ, વિપરીત ફેફસાને નુકસાન.

તીવ્ર પ્યુર્યુલન્ટ પ્યુરીસી

તીવ્ર પ્યુર્યુલન્ટ પ્યુર્યુરીસી એ પ્લ્યુરાની બળતરા છે, જે પ્યુર્યુલન્ટ એક્સ્યુડેટની રચના દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે.

તીવ્ર પ્યુર્યુલન્ટ પ્યુર્યુરીસી (પ્લ્યુરલ એમ્પાયેમા) પ્રાથમિક હોઈ શકે છે (છાતીની ઈજા, ફેફસાની શસ્ત્રક્રિયા, ડાયગ્નોસ્ટિક થોરાકોસ્કોપી, જ્યારે કૃત્રિમ ન્યુમોથોરેક્સ લાગુ કર્યા પછી) અથવા ગૌણ (ફેફસાના પ્યુર્યુલન્ટ-ઇન્ફ્લેમેટરી રોગોની ગૂંચવણો સાથે અને પેટના ફોલ્લાઓ ખોલવા સાથે). પછીના કિસ્સામાં, પરુની સાથે, હવા પણ પ્લ્યુરલ કેવિટી (પાયપોન્યુમોથોરેક્સ) માં પ્રવેશે છે. 62.5% દર્દીઓમાં પ્લ્યુરલ પોલાણની સામગ્રીનું બેક્ટેરિયલ સ્પેક્ટ્રમ 2-5 વિવિધ પ્રજાતિઓ (સ્ટેફાયલોકોકસ, પ્રોટીયસ, એસ્ચેરીચિયા કોલી અને સ્યુડોમોનાસ એરુગિનોસા) ના પેથોજેન્સનું જોડાણ સૂચવે છે. 28% કેસોમાં બેક્ટેરિયોલોજિકલ અભ્યાસો વિવિધ પ્રકારના બિન-ક્લોસ્ટ્રિડિયલ એનારોબ્સ (બેક્ટેરોઇડ્સ, ફ્યુસોબેક્ટેરિયા, પ્યુટ્રિડ સ્ટ્રેપ્ટોકોકસ, વગેરે) જાહેર કરે છે.

એક્યુટ સેકન્ડરી પ્લ્યુરલ એમ્પાયમા એ હકીકત દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે કે ફેફસામાંથી બળતરા પ્રક્રિયા (ન્યુમોનિયા, ફોલ્લો, પોલાણ, ફેસ્ટરિંગ ફોલ્લો) સામાન્ય રીતે તે જ બાજુએ પ્લ્યુરામાં જાય છે. છાતીના અનુરૂપ અડધા ભાગમાં તીક્ષ્ણ દુખાવો, તાપમાનમાં 38.5-39 સે સુધીનો વધારો, શ્વસન નિષ્ફળતાના ચિહ્નો (ફુસ દ્વારા ફેફસાના સંકોચન અને ફેફસાના પેશીઓમાં જ પ્યુર્યુલન્ટ-વિનાશક ફેરફારોને કારણે), ઉધરસ સાથે ઉધરસ. પ્યુર્યુલન્ટ સ્પુટમનું પ્રકાશન. એક ઉદ્દેશ્ય પરીક્ષા નશોના લક્ષણો, છાતીના અડધા ભાગની શ્વસન હલનચલનની મર્યાદા, પર્ક્યુસન અવાજની મંદતા અને શ્વાસ લેવામાં તીવ્ર નબળાઇ (અથવા તે બિલકુલ હાથ ધરવામાં આવતું નથી, જે વધુ વખત થાય છે) દર્શાવે છે. એક્સ-રે પરીક્ષા એમ્પાયમાની બાજુ પર અંધારું થવાનું, મિડિયાસ્ટિનમનું વિરુદ્ધ બાજુએ વિસ્થાપન સૂચવે છે. pyopneumothorax ના કિસ્સામાં, આડું સ્તર અને તેની ઉપરનો ગેસ નક્કી કરવામાં આવે છે. પ્યુર્યુલ પોલાણમાં પ્યુર્યુલન્ટ પ્રવાહીના જથ્થાના આધારે, અને તે મુજબ ફેફસાના પતનની ડિગ્રી, મર્યાદિત, સબટોટલ અને કુલ પ્યોપ્યુન્યુમોથોરેક્સને અલગ પાડવામાં આવે છે.

સ્વયંસ્ફુરિત બિન-વિશિષ્ટ ન્યુમોથોરેક્સ

સ્વયંસ્ફુરિત ન્યુમોથોરેક્સ (SP) એ પ્લ્યુરલ કેવિટીમાં હવાનું સંચય છે. તે એક નિયમ તરીકે, અગાઉના લક્ષણો વિના (સંપૂર્ણ સ્વાસ્થ્યની સ્થિતિમાં) વિકસે છે. હવામાં પ્રવેશ સબપ્લ્યુરલી સ્થિત એર બુલેની ખામી(ઓ)માંથી થાય છે. મોટાભાગના સંશોધકો માને છે કે બુલેની રચના ફેફસાના પેરેન્ચાઇમાની જન્મજાત હીનતા સાથે સંકળાયેલી છે. IN હમણાં હમણાંઆ રોગના પારિવારિક સ્વરૂપના કિસ્સાઓ નોંધાયા છે - વારસાગત સ્વયંસ્ફુરિત ન્યુમોથોરેક્સ (વારસાગત એમ્ફિસીમા). તે આલ્ફા-1 એન્ટિટ્રિપ્સિનની ઉણપને કારણે હોવાનું માનવામાં આવે છે, જે ઓટોસોમલ રિસેસિવ રીતે વારસામાં મળે છે. જમણા ફેફસાને મોટાભાગે અસર થાય છે; દ્વિપક્ષીય (સામાન્ય રીતે વૈકલ્પિક) ન્યુમોથોરેક્સ 17.7% કિસ્સાઓમાં જોવા મળે છે.

સ્વયંસ્ફુરિત ન્યુમોથોરેક્સ એકદમ લાક્ષણિક છે: છાતીના અનુરૂપ અડધા ભાગમાં તીક્ષ્ણ પીડાનો દેખાવ (ઘણીવાર વગર દેખીતું કારણ), શ્વાસની તકલીફ (તેની તીવ્રતા ફેફસાના પતનની ડિગ્રી પર આધારિત છે). પીડા ખભા, ગરદન, અધિજઠર પ્રદેશમાં, સ્ટર્નમની પાછળ (ખાસ કરીને ડાબી બાજુવાળા ન્યુમોથોરેક્સ સાથે) તરફ પ્રસરે છે, જે ઘણીવાર એન્જેના પેક્ટોરિસ અથવા મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શનનું અનુકરણ કરે છે. શારીરિક તપાસ શ્વાસની તકલીફ, અસરગ્રસ્ત બાજુ પર પર્ક્યુસન પર ટાઇમ્પેનિટિસ, ધ્વનિ પર શ્વાસ નબળો (અથવા ગેરહાજરી) દર્શાવે છે. એક્સ-રે ડેટા દ્વારા નિદાનની પુષ્ટિ થાય છે: અસરગ્રસ્ત બાજુ પર વિવિધ તીવ્રતાના ન્યુમોથોરેક્સ જોવા મળે છે અને ફેફસાં ભાંગી પડે છે. મોટા ન્યુમોથોરેક્સ સાથે, મિડિયાસ્ટિનમને વિરુદ્ધ બાજુએ સ્થાનાંતરિત કરી શકાય છે. ન્યુમોથોરેક્સનું સંભવિત કારણ નક્કી કરવા માટે ફેફસાંની સંપૂર્ણ તપાસ જરૂરી છે - બુલસ એમ્ફિસીમા, ટ્યુબરક્યુલસ કેવિટી, ફોલ્લો (આ રોગો સાથે, ન્યુમોથોરેક્સ એક ગૂંચવણ છે). ક્યારેક રેડિયોગ્રાફ્સ પર પ્રથમ સેગમેન્ટના મોટા સબપ્લ્યુરલી સ્થિત બુલે ઓળખી શકાય છે.

સારવારના પગલાંના સિદ્ધાંતો.

પ્રી-હોસ્પિટલ સ્ટેજ પર હસ્તક્ષેપ રોગનિવારક ઉપચાર સુધી મર્યાદિત છે.

1) પેઇન સિન્ડ્રોમ - દર્દીને હોસ્પિટલમાં લઈ જવામાં આવે તે પહેલાં, ગંભીર પ્લ્યુરલ પીડાના કિસ્સામાં, બિન-માદક પીડાનાશક દવાઓ - કેટોરોલેક, ટ્રામાડોલ - સંચાલિત કરી શકાય છે. ન્યુમોથોરેક્સ સાથે, પીડા સિન્ડ્રોમની તીવ્રતાને નાર્કોટિક એનાલજેક્સના વહીવટની જરૂર પડી શકે છે. આ કિસ્સામાં પસંદગીની દવાને પ્રોમેડોલના 2% સોલ્યુશન તરીકે ગણવામાં આવે છે. તે ધ્યાનમાં લેવું આવશ્યક છે કે વધુ શક્તિશાળી દવાઓ, મોર્ફિન અને ફેન્ટાનાઇલ, શ્વસન કેન્દ્ર પર નિરાશાજનક અસર કરે છે અને હાયપોક્સિયાને વધુ ખરાબ કરી શકે છે.

2) ધમનીનું હાયપોટેન્શન - ઓર્થોસ્ટેટિક પતનના વિકાસને ટાળવા માટે દર્દીઓને હોસ્પિટલમાં લઈ જવામાં આવે છે તે સુપિન સ્થિતિમાં થવું જોઈએ. લો બ્લડ પ્રેશર સાથે (SBP< 100) целесообразно во время транспортировки проводить в/в инфузию раствора полиглюкина.

3) શ્વસન નિષ્ફળતા - ફેફસાના પેશીઓને મોટા પ્રમાણમાં નુકસાન સાથે વિકસે છે. પરિવહન દરમિયાન હાયપોક્સિયાની ડિગ્રી ઘટાડવા માટે, ભેજયુક્ત ઓક્સિજન અનુનાસિક કેન્યુલા અથવા માસ્ક દ્વારા શ્વાસમાં લેવામાં આવે છે.

4) ન્યુમોથોરેક્સ દરમિયાન શ્વસન નિષ્ફળતામાં વધારો તેના વિકાસના વાલ્વ મિકેનિઝમ સાથે સંકળાયેલ હોઈ શકે છે. આ કિસ્સામાં, ટેન્શન ન્યુમોથોરેક્સને ઇમરજન્સી ડીકોમ્પ્રેશનની જરૂર પડે છે, જે પ્લ્યુરલ કેવિટીમાં એક અથવા વધુ મોટા વ્યાસની ઈન્જેક્શન સોય દાખલ કરીને કરવામાં આવે છે. આ મેનીપ્યુલેશન માટે 2% પ્રોમેડોલ સોલ્યુશનના 1 મિલીનું સંચાલન કરીને પ્રારંભિક એનેસ્થેસિયાની જરૂર છે.

હોસ્પિટલમાં દાખલ કરવા માટેના સંકેતો.

સહાયક ફેફસાના રોગો, તેમજ ન્યુમોથોરેક્સના કેસોમાં, થોરાસિક સર્જરી વિભાગમાં દર્દીઓને તાત્કાલિક હોસ્પિટલમાં દાખલ કરવાની જરૂર પડે છે.

શ્વાસનળીના અસ્થમા (BA) એ વાયુમાર્ગ (AD) ની દીર્ઘકાલીન બળતરા રોગ છે, જેમાં ઘણા કોષો અને સેલ્યુલર તત્વો ભૂમિકા ભજવે છે. દીર્ઘકાલીન બળતરા શ્વાસનળીની અતિસંવેદનશીલતાના વિકાસનું કારણ બને છે, જે વિવિધ તીવ્રતાના સામાન્યકૃત શ્વાસનળીના અવરોધના પુનરાવર્તિત એપિસોડ્સ તરફ દોરી જાય છે, સ્વયંભૂ અથવા સારવાર સાથે ઉલટાવી શકાય છે. WHO મુજબ, વિશ્વભરમાં લગભગ 300 મિલિયન લોકો અસ્થમાથી પીડાય છે.

અસ્થમાની થેરપીમાં શ્વાસ લેવામાં આવતી દવાઓનો મુખ્ય ઉપયોગ સામેલ છે, જે હુમલાને રોકવા માટેની દવાઓ અને લાંબા ગાળાના નિયંત્રણ માટેની દવાઓમાં વિભાજિત થાય છે. β-એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર એગોનિસ્ટ, ફાર્માસ્યુટિકલ માર્કેટમાં વિવિધ ડોઝ સ્વરૂપોમાં ઉપલબ્ધ છે, અસ્થમાના હુમલાને રોકવા અને રોગના કોર્સને નિયંત્રિત કરવાના ગુણધર્મો ધરાવે છે.

શરીરમાં થતી તમામ પ્રક્રિયાઓ, સેલ્યુલર સ્તરથી શરૂ કરીને, સમય, ગતિ અને ઘટનાના સ્થળે એકબીજા સાથે સખત રીતે સંકલિત થાય છે. આ સુસંગતતા જટિલ નિયમનકારી પદ્ધતિઓની હાજરીને કારણે પ્રાપ્ત થાય છે, જે કેટલાક કોષો દ્વારા ચોક્કસ પદાર્થોના સ્ત્રાવ અને અન્ય લોકો દ્વારા તેમના સ્વાગત દ્વારા હાથ ધરવામાં આવે છે. આવા મોટા ભાગના પદાર્થો (ન્યુરોટ્રાન્સમીટર, હોર્મોન્સ, પ્રોસ્ટાગ્લાન્ડિન્સ) કોષમાં પ્રવેશ્યા વિના કાર્ય કરે છે, પરંતુ ખાસ પ્રોટીન મેક્રોમોલેક્યુલ્સ સાથે ક્રિયાપ્રતિક્રિયા કરીને - કોષની બાહ્ય સપાટી (સપાટી પટલ) માં બનેલા રીસેપ્ટર્સ.

કોષ પટલ ફોસ્ફોલિપિડ્સનું બાયમોલેક્યુલર સ્તર છે જે શોષિત પ્રોટીનના બે સ્તરો વચ્ચે સેન્ડવિચ કરે છે. ફોસ્ફોલિપિડ પરમાણુઓના બિન-ધ્રુવીય હાઇડ્રોફોબિક છેડા પટલની મધ્ય તરફ નિર્દેશિત કરવામાં આવે છે, અને ધ્રુવીય હાઇડ્રોફિલિક છેડા તેને જલીય તબક્કાથી અલગ કરતી ધાર તરફ નિર્દેશિત કરવામાં આવે છે. લિપિડ બાયલેયર મેટ્રિક્સમાં મોટા પ્રોટીન પરમાણુઓનો સમાવેશ થાય છે. કેટલાક પ્રોટીન પટલની સમગ્ર જાડાઈમાં પ્રવેશ કરે છે, જ્યારે અન્ય માત્ર એક સ્તરમાં જડિત હોય છે (ન્યુરોટ્રાન્સમીટર રીસેપ્ટર્સ, એડેનીલેટ સાયકલેસ). પટલમાં થોડી પ્રવાહીતા હોય છે, અને પ્રોટીન અને લિપિડ પરમાણુ તેના પ્લેન સાથે આગળ વધી શકે છે. પટલની પ્રવાહીતા તેની પરમાણુ રચના અને વિદ્યુત ગુણધર્મો દ્વારા નક્કી કરવામાં આવે છે: કોલેસ્ટ્રોલની સામગ્રીમાં વધારો સાથે, પ્રવાહીતા ઘટે છે, અને ફોસ્ફોલિપિડ અણુઓની અસંતૃપ્ત અથવા શાખાવાળી હાઇડ્રોફોબિક પૂંછડીઓની સામગ્રીમાં વધારો સાથે, તે વધે છે.

પરિભ્રમણ કરતા કેટેકોલામાઇનનો પ્રભાવ સાથે ક્રિયાપ્રતિક્રિયા દ્વારા થાય છે એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સ (AR). B.N ની વ્યાખ્યા મુજબ. મનુખિન, એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સ કાર્યાત્મક કોષ રચનાઓ છે જે એડ્રેનર્જિક સિસ્ટમના ચેતાપ્રેષક અને હોર્મોનના પ્રભાવને સમજે છે અને તેને અસરકર્તા કોષની ચોક્કસ જથ્થાત્મક અને ગુણાત્મક રીતે પર્યાપ્ત પ્રતિક્રિયામાં પરિવર્તિત કરે છે. આવા રીસેપ્ટર્સની સંખ્યા નાની છે - સપાટીના ચોરસ માઇક્રોન દીઠ થોડા. આ નિયમનનું બીજું લક્ષણ નક્કી કરે છે - નિયમનકારોની અસરકારક માત્રા નજીવી રીતે ઓછી છે. સમગ્ર કોષની ચયાપચય અને કાર્યાત્મક પ્રવૃત્તિને બદલવા માટે, જેમાં લાખો વિવિધ અણુઓનો સમાવેશ થાય છે, કોષ પટલમાં 2-5 નિયમનકાર અણુઓનું બંધન દેખીતી રીતે પૂરતું છે. પ્રશ્નમાં રીસેપ્ટરથી સેલ્યુલર પ્રતિક્રિયા સુધીની સમગ્ર સાંકળમાં, સિગ્નલ 10-100 મિલિયન વખત વિસ્તૃત થાય છે.

એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સ શરૂઆતમાં વિવિધ ફાર્માકોલોજિકલ એજન્ટો દ્વારા અટકાવવામાં આવતા ઉત્તેજનાના તેમના કાર્યાત્મક પ્રતિભાવ અનુસાર લાક્ષણિકતા ધરાવતા હતા. તેઓ પછીથી લેબલવાળા લિગાન્ડ્સ દ્વારા બંધાયેલા હોય ત્યારે તેમની સમાનતાની સમાનતા અનુસાર લાયકાત ધરાવતા હતા. α-એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સને કોષ પટલની સપાટી પર સ્થાનીકૃત ઓલિગોમેરિક પ્રોટીન તરીકે વ્યાખ્યાયિત કરવામાં આવે છે; β-એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સને પ્રોટીઓલિપિડ્સ અને ન્યુક્લિયોપ્રોટીન તરીકે ઓળખવામાં આવ્યા છે. 1948 માં, આર. એહલક્વિસ્ટે સ્થાપના કરી હતી કે એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સ બે પ્રકારમાં વહેંચાયેલા છે - α અને β. A. 1967માં જમીનોએ નક્કી કર્યું કે β-AR ના પેટા પ્રકારો છે. મોલેક્યુલર બાયોલોજી પદ્ધતિઓના ઉપયોગથી વિવિધ જનીનોના ઉત્પાદનો તરીકે એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર પેટાપ્રકારોની વિવિધતાની પુષ્ટિ થઈ છે. આનાથી એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સના ઓછામાં ઓછા નવ પેટા પ્રકારોને વધુ ઓળખવાનું શક્ય બન્યું: α 1A, α 1B, α 1C, α 2A, α 2B, α 2C, β 1, β 2, β 3.

β-એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સ , પ્રોટીઓલિપિડ્સ અને ન્યુક્લિયોપ્રોટીન તરીકે ઓળખાય છે, કોશિકાઓના સાર્કોલેમા પર સ્થિત છે, જે તેમને સિમ્પેથોએડ્રેનલ સિસ્ટમના ચેતાપ્રેષક અને હોર્મોન માટે સરળતાથી સુલભ બનાવે છે. β-એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સ સ્થિર રચનાઓ નથી, પરંતુ ગતિશીલ માળખું છે, જેના ગુણધર્મો શારીરિક તાણ, રોગો અને દવાઓના પ્રતિભાવમાં બદલાઈ શકે છે. α- અને β-એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સને રૂપાંતરિત કરવામાં સક્ષમ રીસેપ્ટર મોડ્યુલેટરની ભૂમિકા એન્ડોર્ફિન્સ, એડેનાઇલ ન્યુક્લિયોટાઇડ્સ, પ્રોસ્ટાગ્લાન્ડિન્સ અને કેશન સહિત અંતર્જાત અને બાહ્ય મૂળના અન્ય પદાર્થો દ્વારા ભજવી શકાય છે. રીસેપ્ટર્સના સમગ્ર સંકુલને એક સિસ્ટમ તરીકે ગણવામાં આવવી જોઈએ જે પર્યાવરણ સાથે કોષોની ક્રિયાપ્રતિક્રિયાને સુનિશ્ચિત કરે છે, કારણ કે લગભગ તમામ અભ્યાસ કરેલ રીસેપ્ટર વસ્તી બીજા સંદેશવાહક અને સાયટોસ્કેલેટનની સિસ્ટમો દ્વારા કાર્યાત્મક રીતે એકબીજા સાથે જોડાયેલા છે.

હોર્મોન-સંવેદનશીલ એડેનાયલેટ સાયકલેસ સિગ્નલિંગ સિસ્ટમ (ACS) કોષની સૌથી મહત્વપૂર્ણ વૃદ્ધિ અને મેટાબોલિક પ્રક્રિયાઓના નિયમનમાં મુખ્ય ભૂમિકા ભજવે છે. પ્રોટીનના કાર્યાત્મક જોડાણની પરમાણુ પદ્ધતિઓ - ACS ના ઘટકો, આ સમસ્યાને સમર્પિત મોટી સંખ્યામાં કાર્યો હોવા છતાં, પૂરતા પ્રમાણમાં અભ્યાસ કરવામાં આવ્યો નથી; જો કે, રિસેપ્ટરથી કોષની અસરકર્તા પ્રણાલીઓમાં હોર્મોનલ સિગ્નલ પ્રસારિત કરવાની પ્રક્રિયા માટે જવાબદાર વ્યક્તિગત નિર્ધારકો હવે પહેલાથી જ ઓળખાઈ ગયા છે. આ પાસામાં, એડ્રેનોરેક્ટિવ સંકુલનો સૌથી વધુ સંપૂર્ણ અભ્યાસ કરવામાં આવ્યો છે. અનુસાર આધુનિક દૃશ્યો, તે છે જટિલ સિસ્ટમ, પ્લાઝ્મા મેમ્બ્રેનમાં સ્થાનીકૃત અને ઓછામાં ઓછા ત્રણ મોલેક્યુલર ઘટકોનો સમાવેશ કરે છે: રીસેપ્ટર, નિયમનકારી અને ઉત્પ્રેરક. બાદમાં એડેનીલેટ સાયકલેસ છે, એક એન્ઝાઇમ જે ચક્રીય એડેનોસિન મોનોફોસ્ફેટ (સીએએમપી) ના સંશ્લેષણને ઉત્પ્રેરિત કરે છે. તેના સ્વભાવ દ્વારા નિયમનકારી ઘટક એ પ્રોટીન છે જે બિન-હોર્મોનલ પ્રકૃતિના એજન્ટો - ન્યુક્લિયોટાઇડ્સ, એનિઓન્સ, વગેરે દ્વારા એડેનીલેટ સાયકલેસના ઉત્પ્રેરક કાર્ય પર નિયમનકારી પ્રભાવોના અમલીકરણમાં સામેલ છે.

આ સાથે, ગ્વાનિલ ન્યુક્લિયોટાઇડ્સને રીસેપ્ટર અને ઉત્પ્રેરક ઘટકોના હોર્મોન-પ્રેરિત જોડાણના કાર્ય માટે શ્રેય આપવામાં આવે છે. આ પ્રક્રિયામાં મેમ્બ્રેન લિપિડ્સની ભાગીદારી દર્શાવતા પુરાવા છે. ઇન્ટરફેસમાં સહભાગીઓની વિવિધતા તેની જટિલતા દર્શાવે છે. આ અને અન્ય અસંખ્ય તથ્યો હોર્મોન-સંવેદનશીલ સિસ્ટમમાં સ્વતંત્ર (ચોથા) ઘટકના અસ્તિત્વની ધારણા માટેના આધાર તરીકે સેવા આપે છે, જેમાં જોડાણ કાર્ય છે. હોર્મોનલ સિગ્નલની ગેરહાજરીમાં, આ ઘટકો એકબીજાથી સ્વતંત્ર રીતે અસ્તિત્વ ધરાવે છે; તેની હાજરીમાં, તેઓ ક્રિયાપ્રતિક્રિયા કરે છે, એક અસ્થાયી અલ્પજીવી સંકુલ બનાવે છે.

એડેનીલેટ સાયકલેસના સક્રિયકરણ માટે એગોનિસ્ટને રીસેપ્ટર સાથે જોડવાની અને ત્યારબાદ હોર્મોન-રીસેપ્ટર-એનએસ-પ્રોટીન સંકુલની રચનાની જરૂર છે. સક્રિયકરણ પ્રક્રિયા દરમિયાન, ACS પ્રોટીન પટલમાં ફરે છે, જેની કાર્યક્ષમતા પ્રવાહી સ્ફટિકીય લિપિડ્સના પ્રમાણ પર આધારિત છે. કોષ પટલના મેક્રોસ્ટ્રક્ચરમાં ફેરફારો હોર્મોનલ પદાર્થોની અસરોની અસરકારકતામાં નોંધપાત્ર ફેરફાર કરે છે. ચક્રીય ન્યુક્લિયોટાઇડ સિસ્ટમમાં વિક્ષેપ નર્વસ અને હ્યુમરલ પ્રભાવો માટે કોષોની સંવેદનશીલતામાં ફેરફારનું કારણ બને છે, જે બદલામાં, ઘણી પેથોલોજીકલ પ્રક્રિયાઓના કોર્સને નીચે લાવી શકે છે અથવા વધુ તીવ્ર બનાવી શકે છે.

β-એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સ α-, β- અને γ-પ્રોટીન સબ્યુનિટ્સ ધરાવતા હેટરોટ્રિમેટ્રિક ગુઆનોસિન ટ્રાઇફોસ્ફેટ (GTP) ક્લસ્ટર સાથે સંકુલ બનાવે છે. આ સંકુલની રચના રીસેપ્ટર અને જી પ્રોટીન બંનેના ગુણધર્મોમાં ફેરફાર કરે છે. ત્યારબાદ, Gs α -GTP સબ્યુનિટ એડેનીલેટ સાયકલેસને સક્રિય કરી શકે છે. આ ઉત્તેજના guanosine triphosphatase, GTP hydrolysis અને guanosine diphosphate (GDP) ની રચના સાથે હાથ ધરવામાં આવે છે. Gs α-GDP βγ સબ્યુનિટ્સ સાથે જોડાય છે, જે કોમ્પ્લેક્સને ફરીથી ચક્રમાં ફેરવવા દે છે. તાણ અને શારીરિક પ્રવૃત્તિ દરમિયાન, કેટેકોલામાઇન્સનું ઉત્પાદન, જે β-એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સને ઉત્તેજિત કરે છે, નોંધપાત્ર રીતે વધે છે. આ સીએએમપીની રચનાનું કારણ બને છે, જે ફોસ્ફોરીલેઝને સક્રિય કરે છે, જે ઇન્ટ્રામસ્ક્યુલર ગ્લાયકોજેનના ભંગાણ અને ગ્લુકોઝની રચનાનું કારણ બને છે અને કેલ્શિયમ આયનોના સક્રિયકરણમાં સામેલ છે. વધુમાં, કેટેકોલામાઈન કેલ્શિયમ આયનો માટે પટલની અભેદ્યતા વધારે છે અને ઈન્ટ્રાસેલ્યુલર સ્ટોર્સમાંથી Ca 2+ એકત્ર કરે છે.

β-એગોનિસ્ટનો સંક્ષિપ્ત ઇતિહાસ. β-એગોનિસ્ટ્સના ઉપયોગનો ઇતિહાસ એ દવાઓના ક્લિનિકલ પ્રેક્ટિસમાં સતત વિકાસ અને પરિચય છે જેમાં વધતી જતી β2-એડ્રેનર્જિક પસંદગી અને ક્રિયાની અવધિમાં વધારો થાય છે.

સિમ્પેથોમિમેટિક એડ્રેનાલિન (એપિનેફ્રાઇન) નો ઉપયોગ સૌ પ્રથમ 1900 માં શ્વાસનળીના અસ્થમાના દર્દીઓની સારવારમાં કરવામાં આવ્યો હતો. ક્રિયાની ટૂંકી અવધિ અને મોટી સંખ્યામાં આડઅસરો વધુ આકર્ષક દવાઓની શોધને ઉત્તેજિત કરે છે.

1940 માં, આઇસોપ્રોટેરેનોલ દેખાયો. તે યકૃતમાં એડ્રેનાલિન (કેટેકોલોમેથાઈલટ્રાન્સફેરેઝની ભાગીદારી સાથે) જેટલી ઝડપથી નાશ પામ્યું હતું અને તેથી તે ક્રિયાના ટૂંકા સમયગાળા દ્વારા વર્ગીકૃત કરવામાં આવ્યું હતું, અને પરિણામી ચયાપચય (મેથોક્સીપ્રેનાલિન) પર β-અવરોધિત અસર હતી.

પ્રથમ પસંદગીયુક્ત β 2-એગોનિસ્ટ 1970 માં સાલ્બુટામોલ હતું. પછી ટર્બ્યુટાલિન અને ફેનોટેરોલ દેખાયા. નવી દવાઓએ તેમની ક્રિયાની ઝડપ જાળવી રાખી છે (35 મિનિટ પછી શરૂ થાય છે) સમયગાળો (46 કલાક) માં નોંધપાત્ર વધારો થયો છે. આનાથી દિવસ દરમિયાન અસ્થમાના લક્ષણોને નિયંત્રિત કરવાની ક્ષમતામાં સુધારો થયો, પરંતુ રાત્રે હુમલાઓ અટકાવ્યા નહીં.

વ્યક્તિગત β2-એગોનિસ્ટ્સને મૌખિક રીતે (સાલ્બુટામોલ, ટર્બ્યુટાલિન, ફોર્મોટેરોલ, બામ્બુટેરોલ) લેવાની નવી શક્યતાએ નિશાચર અસ્થમાના હુમલાની સમસ્યાને અમુક અંશે હલ કરી. જો કે, α- અને β 1 -એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સની ઉત્તેજના સાથે સંકળાયેલ પ્રતિકૂળ ઘટનાઓના ઉદભવમાં વધુ માત્રા (> 20 વખત) લેવાની જરૂરિયાત ફાળો આપે છે. વધુમાં, આ દવાઓની ઓછી ઉપચારાત્મક અસરકારકતા પણ જાહેર કરવામાં આવી હતી.

લાંબા-અભિનયથી શ્વાસમાં લેવાયેલા β2-એગોનિસ્ટ સૅલ્મેટરોલ અને ફોર્મોટેરોલના આગમનથી અસ્થમા ઉપચારની શક્યતાઓમાં નોંધપાત્ર ફેરફાર થયો. બજારમાં સૌપ્રથમ દેખાયું તે સાલ્મેટરોલ હતું, જે 12 કલાક સુધી ચાલ્યું હતું પરંતુ તેની શરૂઆત ધીમી હતી. ટૂંક સમયમાં તે ફોર્મોટેરોલ સાથે જોડાઈ ગયું, સાલ્બુટામોલ જેવી જ અસરની શરૂઆતનો દર. પહેલેથી જ લાંબા-અભિનય β2-એગોનિસ્ટ્સના ઉપયોગના પ્રથમ વર્ષોમાં, તે નોંધ્યું હતું કે તેઓ અસ્થમાની તીવ્રતાને ઘટાડવામાં, હોસ્પિટલમાં દાખલ થવાની સંખ્યા ઘટાડવામાં અને શ્વાસમાં લેવાતી કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ્સની જરૂરિયાતને ઘટાડવામાં મદદ કરે છે.

β2-એગોનિસ્ટ સહિત અસ્થમા માટે દવાઓ આપવાનો સૌથી અસરકારક માર્ગ ઇન્હેલેશન છે. આ માર્ગના મહત્વપૂર્ણ ફાયદાઓ છે:

- લક્ષ્ય અંગમાં દવાઓની સીધી ડિલિવરીની શક્યતા;

- અનિચ્છનીય અસરો ઘટાડવા.

હાલમાં જાણીતા ડિલિવરી વાહનોમાંથી, મીટરેડ-ડોઝ એરોસોલ ઇન્હેલર્સ સૌથી વધુ ઉપયોગમાં લેવાય છે, અને મીટર-ડોઝ ઇન્હેલર્સ અને નેબ્યુલાઇઝર ઓછા ઉપયોગમાં લેવાય છે. ટેબ્લેટ્સ અથવા સિરપના સ્વરૂપમાં ઓરલ β2-એગોનિસ્ટ્સનો ઉપયોગ અત્યંત ભાગ્યે જ થાય છે, મુખ્યત્વે નિશાચર અસ્થમાના વારંવારના લક્ષણો માટે વધારાની સારવાર તરીકે અથવા શ્વાસમાં લેવાયેલા ગ્લુકોકોર્ટિકોસ્ટેરોઇડ્સ (ICS)ના ઊંચા ડોઝ મેળવતા દર્દીઓમાં શ્વાસમાં લેવાયેલા શોર્ટ-એક્ટિંગ β2-એગોનિસ્ટ્સની ઉચ્ચ જરૂરિયાત તરીકે. > 1000 એમસીજી બેક્લોમેથાસોન/દિવસ).

શ્વાસનળીમાં નોન-ઇન્ર્વેટેડ β 2 -એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સ હોય છે, જેનું ઉત્તેજન શ્વાસનળીના પદાનુક્રમના તમામ સ્તરે બ્રોન્કોડિલેશનનું કારણ બને છે. β 2 રીસેપ્ટર્સ શ્વસન માર્ગમાં વ્યાપકપણે હાજર છે. બ્રોન્ચીના વ્યાસમાં ઘટાડો થતાં તેમની ઘનતા વધે છે, અને અસ્થમાના દર્દીઓમાં, વાયુમાર્ગમાં β 2 રીસેપ્ટર્સની ઘનતા તંદુરસ્ત લોકો કરતા વધુ હોય છે. આ સીએએમપીના સ્તરમાં વધારો અને શ્વસન માર્ગના સરળ સ્નાયુઓમાં ઇન્ટ્રાસેલ્યુલર Ca 2+ ની સામગ્રીમાં ઘટાડો થવાને કારણે છે. એઆર એ ટ્રાન્સમેમ્બ્રેન રીસેપ્ટર્સ છે જેનું માળખું કેટલાક સો એમિનો એસિડની પોલિપેપ્ટાઇડ સાંકળ પર આધારિત છે. β 2 -AR કોષ પટલમાં હાઇડ્રોફોબિક પ્રદેશ બનાવે છે, જેમાં 7 ટ્રાન્સમેમ્બ્રેન ડોમેન્સનો સમાવેશ થાય છે; એન-ટર્મિનલ પ્રદેશ કોષની બહાર સ્થિત છે, સી-ટર્મિનલ પ્રદેશ સાયટોપ્લાઝમમાં છે. β 2 એગોનિસ્ટ સાથે ક્રિયાપ્રતિક્રિયા માટે જવાબદાર માળખું કોષની બાહ્ય સપાટી પર સ્થિત છે. કોષની અંદર, β 2 -AR વિવિધ પ્રકારના નિયમનકારી જી પ્રોટીન સાથે સંકળાયેલા છે. જી પ્રોટીન એડેનીલેટ સાયકલેસ સાથે ક્રિયાપ્રતિક્રિયા કરે છે, જે સીએએમપીના સંશ્લેષણ માટે જવાબદાર છે. આ પદાર્થ સીએએમપી-આશ્રિત પ્રોટીન કિનાઝ તરીકે નિયુક્ત સંખ્યાબંધ ઉત્સેચકોને સક્રિય કરે છે, જેમાંથી એક (પ્રોટીન કિનેઝ એ) માયોસિન પ્રકાશ સાંકળોના ફોસ્ફોરાયલેશનને અટકાવે છે, ફોસ્ફોઇનોસાઇટાઇડનું હાઇડ્રોલિસિસ, આંતર-કોષીય જગ્યામાં કેલ્શિયમના પુનઃવિતરણને સક્રિય કરે છે, અને મોટી કેલ્શિયમ-સક્રિય પોટેશિયમ ચેનલો. વધુમાં, β2-એગોનિસ્ટ્સ પોટેશિયમ ચેનલો સાથે જોડાઈ શકે છે અને આંતરકોશીય સીએએમપી સાંદ્રતામાં વધારાથી સ્વતંત્ર, સરળ સ્નાયુ કોશિકાઓને સીધી રીતે હળવા બનાવી શકે છે.

અસંખ્ય β 2 રીસેપ્ટર્સ માસ્ટ કોશિકાઓ, ન્યુટ્રોફિલ્સ, ઇઓસિનોફિલ્સ અને લિમ્ફોસાઇટ્સની સપાટી પર જોવા મળે છે.

શ્વસન β 2 -એડ્રેનર્જિક એગોનિસ્ટ્સની અસરો.β 2 -એગોનિસ્ટ્સને કાર્યાત્મક વિરોધી તરીકે ગણવામાં આવે છે જે બ્રોન્કોકોન્સ્ટ્રક્શનના વિપરીત વિકાસનું કારણ બને છે, પછી ભલે તે સંકોચનની અસર થઈ હોય. આ પરિસ્થિતિ અત્યંત મહત્વપૂર્ણ લાગે છે, કારણ કે ઘણા બળતરા મધ્યસ્થીઓ અને ચેતાપ્રેષકોમાં બ્રોન્કોકોન્સ્ટ્રિક્ટર અસર હોય છે.

ડીપીના વિવિધ ભાગોમાં સ્થાનીકૃત β-એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સ પરની અસરના પરિણામે, β2-એગોનિસ્ટ્સની વધારાની અસરો પ્રગટ થાય છે, જે તેમના નિવારક ઉપયોગની શક્યતાને સમજાવે છે.

ઉપકલા કોષો, ગ્રંથીયુકત કોષો, વેસ્ક્યુલર સ્મૂથ સ્નાયુઓ, મેક્રોફેજ, ઇઓસિનોફિલ્સ, માસ્ટ કોશિકાઓના β 2-એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સનું ઉત્તેજન બળતરા મધ્યસ્થીઓ અને અંતર્જાત સ્પાસ્મોજેન્સના પ્રકાશનને ઘટાડે છે, મ્યુકોસિલરી ક્લિયરન્સ અને માઇક્રોવેસ્ક્યુલર અભેદ્યતાને પુનઃસ્થાપિત કરવામાં મદદ કરે છે. માસ્ટ કોશિકાઓ અને ઇઓસિનોફિલ્સ દ્વારા લ્યુકોટ્રિએન્સ, ઇન્ટરલ્યુકિન્સ અને ટ્યુમર નેક્રોસિસ ફેક્ટર-આલ્ફાના સંશ્લેષણની નાકાબંધી માસ્ટ કોશિકાઓ અને ઇઓસિનોફિલ્સના અધોગતિને અટકાવે છે, હિસ્ટામાઇનના પ્રકાશનને અટકાવે છે, મ્યુકસ સ્ત્રાવને અટકાવે છે, અને મ્યુકોસિલરી ક્લિયરન્સને સુધારે છે, ઉધરસની પ્રતિક્રિયાને ઘટાડે છે. રક્તવાહિનીઓ. કોલિનર્જિક ફાઇબર્સના β 2-એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સનું ઉત્તેજન હાયપરપેરાસિમ્પેથિકોટોનિયાને કારણે થતા બ્રોન્કોકોન્સ્ટ્રક્શનને ઘટાડે છે.

માઇક્રોકાઇનેટિક પ્રસરણ સિદ્ધાંત જી. એન્ડરસન.ક્રિયાની અવધિ અને બ્રોન્કોડિલેટર અસરની શરૂઆતનો સમય β 2-એગોનિસ્ટ્સની વિવિધ લિપોફિલિસિટી દ્વારા નક્કી કરવામાં આવે છે. સાલ્બુટામોલ (11 ± 5 એકમો) અને સાલ્મેટરોલ (12,450 ± 200 એકમો) વચ્ચે લિપોફિલિસીટી (420 ± 40 એકમો) ની દ્રષ્ટિએ ફોર્મોટેરોલ મધ્યવર્તી સ્થાન ધરાવે છે. સાલ્મેટેરોલ પટલના લિપોફિલિક સ્તરમાં પ્રવેશ કરે છે અને પછી ધીમે ધીમે પટલ દ્વારા રીસેપ્ટરમાં ફેલાય છે, જે તેના લાંબા સમય સુધી સક્રિયકરણ તરફ દોરી જાય છે (પછીની ક્રિયાની શરૂઆત સાથે). સાલ્બુટામોલ, ઇન્ટર્સ્ટિશલ સ્પેસના જલીય વાતાવરણમાં પ્રવેશે છે, ઝડપથી રીસેપ્ટર સાથે ક્રિયાપ્રતિક્રિયા કરે છે અને ડેપો બનાવ્યા વિના તેને સક્રિય કરે છે. ફોર્મોટેરોલ પ્લાઝ્મા મેમ્બ્રેનમાં એક ડેપો બનાવે છે, જ્યાંથી તે એક્સ્ટ્રા સેલ્યુલર વાતાવરણમાં ફેલાય છે અને પછી β 2 -AR સાથે જોડાય છે.

રેસમેટ્સ.પસંદગીયુક્ત β 2 -એગોનિસ્ટ તૈયારીઓ 50:50 ના ગુણોત્તરમાં બે ઓપ્ટિકલ આઇસોમર્સ R અને Sનું રેસીમિક મિશ્રણ છે. તે સ્થાપિત કરવામાં આવ્યું છે કે R-isomersની ફાર્માકોલોજીકલ પ્રવૃત્તિ S-isomers કરતા 20-100 ગણી વધારે છે. સાલ્બુટામોલનું આર-આઇસોમર બ્રોન્કોડિલેટર ગુણધર્મો દર્શાવે છે. તે જ સમયે, એસ-આઇસોમરમાં બરાબર વિરુદ્ધ ગુણધર્મો છે: તે બળતરા તરફી અસર ધરાવે છે, અતિસંવેદનશીલતા વધારે છે અને બ્રોન્કોસ્પેઝમ વધારે છે; વધુમાં, તે વધુ ધીમેથી ચયાપચય થાય છે. તાજેતરમાં, એક નવી નેબ્યુલાઇઝર તૈયારી બનાવવામાં આવી હતી જેમાં માત્ર આર-આઇસોમર હોય છે, જે રેસીમિક મિશ્રણના 25% ની માત્રામાં અસરકારક હોય છે.

સંપૂર્ણ અને આંશિક β 2 -AR એગોનિસ્ટ્સ.β-એગોનિઝમની સંપૂર્ણતા આઇસોપ્રેનાલિનની તુલનામાં નક્કી કરવામાં આવે છે, જે કુદરતી કેટેકોલામાઇન્સની જેમ જ રીસેપ્ટરને સક્રિય કરવામાં સક્ષમ છે. સાલ્મેટરોલને "દાંડી પર સાલ્બુટામોલ" કહેવામાં આવે છે: તેના પરમાણુમાં એક સક્રિય ભાગ (જે રીસેપ્ટર સાથે સીધો સંપર્ક કરે છે અને વાસ્તવમાં સાલ્બુટામોલ છે) અને લાંબો લિપોફિલિક ભાગ ધરાવે છે, જે રીસેપ્ટરના નિષ્ક્રિય ભાગ સાથે જોડાઈને લાંબા સમય સુધી અસર પ્રદાન કરે છે. આ કિસ્સામાં, આંશિક β 2-એગોનિસ્ટ્સ સીએએમપીની સાંદ્રતામાં 2-2.5 ગણો વધારો કરે છે. સાલ્મેટેરોલ દ્વારા β 2 -AR સક્રિયકરણની "હિંગ" પદ્ધતિ અને તેની 30 સંભવિત અવકાશી સ્થિતિઓમાંથી 1 પર કબજો કરવાની જરૂરિયાત આંશિક વેદનાને નિર્ધારિત કરે છે. ફોર્મોટેરોલ સંપૂર્ણ β 2 -AR એગોનિસ્ટ છે: તેના ઉપયોગ પછી, સીએએમપીની અંતઃકોશિક સાંદ્રતા 4 ગણી વધે છે. આ પરિસ્થિતિ તબીબી રીતે એવા દર્દીઓમાં સૌથી વધુ ઉચ્ચારવામાં આવે છે જેઓ સૅલ્મેટરોલ ઉપચારને પ્રતિસાદ આપતા નથી (EFORA, 2003).

સહનશીલતાનો વિકાસ.β 2 -AR ના β 2-એગોનિસ્ટ્સની તીવ્ર ઉત્તેજના સિગ્નલ ટ્રાન્સમિશનના અવરોધ તરફ દોરી જાય છે (રિસેપ્ટર્સનું ડિસેન્સિટાઇઝેશન), રીસેપ્ટર્સનું આંતરિકકરણ (પટલની સપાટી પર રીસેપ્ટર્સની સંખ્યામાં ઘટાડો), અને ત્યારબાદ નવા સંશ્લેષણની સમાપ્તિ તરફ દોરી જાય છે. રીસેપ્ટર્સ (ડાઉન-રેગ્યુલેશન). β 2 -AR નું ડિસેન્સિટાઇઝેશન સીએએમપી-આધારિત પ્રોટીન કિનાસિસ દ્વારા રીસેપ્ટરના સાયટોપ્લાઝમિક વિસ્તારોના ફોસ્ફોરાયલેશન પર આધારિત છે. એ નોંધવું જોઇએ કે શ્વસન માર્ગના સરળ સ્નાયુઓના β-રીસેપ્ટર્સ પાસે એકદમ નોંધપાત્ર અનામત છે, અને તેથી તેઓ બિન-શ્વસન ઝોનના રીસેપ્ટર્સ કરતાં ડિસેન્સિટાઇઝેશન માટે વધુ પ્રતિરોધક છે. β 2 -AR ના અસંવેદનશીલતા ફોર્મોટેરોલના ઉપયોગના 2 અઠવાડિયા પછી પ્રતિભાવમાં 40% અને સાલ્મેટેરોલના સમાન ઉપયોગ પછી 54% જેટલો ઘટાડો લાવે છે. તે સ્થાપિત થયું છે કે સ્વસ્થ વ્યક્તિઓ ઝડપથી સાલ્બુટામોલના ઉચ્ચ ડોઝ પ્રત્યે સહનશીલતા વિકસાવે છે, પરંતુ ફેનોટેરોલ અને ટર્બ્યુટાલિન પ્રત્યે નહીં. તે જ સમયે, અસ્થમાવાળા દર્દીઓમાં, β 2-એગોનિસ્ટ્સની બ્રોન્કોડિલેટર અસર પ્રત્યે સહનશીલતા ભાગ્યે જ દેખાય છે; તેમની બ્રોન્કોપ્રોટેક્ટીવ અસર પ્રત્યે સહનશીલતા ઘણી વાર વિકસે છે. એચ.જે. વેન ડેર વૌડ એટ અલ. (2001) જાણવા મળ્યું કે અસ્થમાના દર્દીઓ દ્વારા ફોર્મોટેરોલ અને સાલ્મેટેરોલના નિયમિત ઉપયોગની પૃષ્ઠભૂમિ સામે, તેમની બ્રોન્કોડિલેટર અસર ઘટતી નથી; ફોર્મોટેરોલ માટે બ્રોન્કોપ્રોટેક્ટીવ અસર વધારે છે, પરંતુ સાલ્બુટામોલની બ્રોન્કોડિલેટર અસર નોંધપાત્ર રીતે ઓછી ઉચ્ચારણ છે. ડિસેન્સિટાઇઝેશન દરમિયાન β 2 -AR ની પુનઃપ્રાપ્તિ કેટલાક કલાકોમાં થાય છે, અને ડાઉન-રેગ્યુલેશન દરમિયાન - કેટલાક દિવસોમાં. ICS ઝડપી (1 કલાકની અંદર) પુનઃપ્રાપ્તિ અને લક્ષ્ય કોષોના પટલ પર β 2 -AR ની ઉચ્ચ ઘનતા પ્રદાન કરે છે, જે ડાઉન-રેગ્યુલેશનની ઘટનાના વિકાસને અટકાવે છે.

ફાર્માકોજેનેટિક્સ.ઘણા સંશોધકો β2-એગોનિસ્ટના પ્રતિભાવમાં વ્યક્તિગત પરિવર્તનશીલતા અને જનીન પોલીમોર્ફિઝમ સાથે તેમની બ્રોન્કોડિલેટર અસર પ્રત્યે સહનશીલતાના વિકાસને સાંકળે છે. β 2 -એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર જનીન પોલીમોર્ફિઝમના નવ પ્રકારો ઓળખવામાં આવ્યા છે, જેમાંથી 2 ખાસ કરીને સામાન્ય છે. તેઓ જનીનના એક્સ્ટ્રા સેલ્યુલર એન-ફ્રેગમેન્ટમાં એમિનો એસિડના રિપ્લેસમેન્ટ સાથે સંકળાયેલા છે: β 2 -એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સ-16 આર્જીનાઇન (Arg-16) ની ગ્લાયસીન (Gly-16) સાથે અને β2 -એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સ- 27 સાથે ગ્લુટામાઇન (Gln-27) ની બદલી સાથે ગ્લુટામિક એસિડ(Glu-27). Gly-16 ચલ વારંવાર નિશાચર હુમલાઓ અને સાલ્બુટામોલની અસરકારકતામાં ઘટાડો સાથે ગંભીર અસ્થમાના વિકાસ સાથે સંકળાયેલ છે. બીજો વિકલ્પ બ્રોન્કોકોન્સ્ટ્રક્શનના સંબંધમાં મેથાકોલિનની ઉચ્ચ પ્રવૃત્તિ નક્કી કરે છે. β 2 -AP પોલીમોર્ફિઝમ (IV ટ્રાન્સમેમ્બ્રેન ડોમેનમાં પોઝિશન 164 પર થ્રેઓનાઇનને આઇસોલ્યુસીન સાથે બદલવાથી) સૅલ્મેટરોલના એક્સોસાઇટ સાથેના બંધનમાં ફેરફાર કરે છે, સાલ્મેટેરોલ (પરંતુ ફોર્મોટેરોલ નહીં) ની ક્રિયાની અવધિ 50% ઘટાડે છે.

સલામતી અને સંભવિત જોખમ.સાલ્મેટેરોલ અને ફોર્મોટેરોલ લાંબા-અભિનય β 2-એગોનિસ્ટ ગુણધર્મો માત્ર શ્વાસમાં લેવાતી દવાઓના સ્વરૂપમાં દર્શાવે છે, જે અનિચ્છનીય અસરોની ઓછી ઘટનાઓને સમજાવે છે (શોષિત અપૂર્ણાંક ઝડપથી નિષ્ક્રિય થઈ જાય છે). ફોર્મોટેરોલની ઉચ્ચ બ્રોન્કોડિલેટર પ્રવૃત્તિ પ્રતિકૂળ અસરોની આવૃત્તિમાં વધારો સાથે નથી. ફોર્મોટેરોલનું લક્ષણ એ બ્રોન્કોડિલેટર અસરની સાબિત ડોઝ-આશ્રિત પ્રકૃતિ છે: વધતી માત્રા સાથે, વધારાના બ્રોન્કોડિલેશન થાય છે.

β 2-એડ્રેનર્જિક એગોનિસ્ટ્સની પસંદગી સંબંધિત અને ડોઝ-આધારિત છે. α- અને β1-એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સનું નાનું સક્રિયકરણ, સામાન્ય સરેરાશ રોગનિવારક ડોઝ પર ધ્યાન ન આપી શકાય તેવું, જ્યારે દવાની માત્રા અથવા દિવસ દરમિયાન તેના વહીવટની આવર્તન વધે ત્યારે તબીબી રીતે નોંધપાત્ર બને છે. β2-એગોનિસ્ટ્સની ડોઝ-આધારિત અસર અસ્થમાની તીવ્રતા, ખાસ કરીને જીવલેણ પરિસ્થિતિઓની સારવારમાં ધ્યાનમાં લેવી જોઈએ, જ્યારે ટૂંકા સમય માટે પુનરાવર્તિત ઇન્હેલેશન અનુમતિપાત્ર સ્તર કરતા 5-10 ગણા વધારે હોય. દૈનિક માત્રા.

β 2 -એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સ વિવિધ પેશીઓ અને અવયવોમાં જોવા મળે છે, ખાસ કરીને ડાબા વેન્ટ્રિકલમાં, જ્યાં તેઓ તમામ β-એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સના 14% બનાવે છે, અને જમણા કર્ણકમાં (તમામ β-એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સના 26%). આ રીસેપ્ટર્સની ઉત્તેજના પ્રતિકૂળ અસરોના વિકાસ તરફ દોરી શકે છે (> 100 mcg salbutamol):

- ટાકીકાર્ડિયા;

- મ્યોકાર્ડિયલ ઇસ્કેમિયા;

- એરિથમિયા;

- વેસ્ક્યુલર ∆ રીસેપ્ટર્સની ઉત્તેજના પર ડાયાસ્ટોલિક બ્લડ પ્રેશરમાં ઘટાડો;

- હાયપોકલેમિયા, ક્યુટી અંતરાલનું લંબાણ અને જીવલેણ એરિથમિયા (મોટી પોટેશિયમ ચેનલોના સક્રિયકરણ સાથે);

- ક્રોનિક અવરોધક પલ્મોનરી રોગોવાળા દર્દીઓમાં હાયપરઇન્ફ્લેશન ઝોનમાં પલ્મોનરી પરિભ્રમણ પ્રણાલીના જહાજોના વિસ્તરણના પરિણામે હાયપોક્સીમિયા અને બગડતી શ્વસન નિષ્ફળતા;

- હાડપિંજરના સ્નાયુ ધ્રુજારી (હાડપિંજરના સ્નાયુ β-રીસેપ્ટર્સની ઉત્તેજના સાથે).

મોટા ડોઝના પ્રણાલીગત વહીવટ સાથે, ફ્રી ફેટી એસિડ્સ, ઇન્સ્યુલિન, ગ્લુકોઝ, પાયરુવેટ અને લેક્ટેટના સ્તરમાં વધારો શક્ય છે. તેથી, ડાયાબિટીસવાળા દર્દીઓમાં વધારાના ગ્લાયકેમિક નિયંત્રણની ભલામણ કરવામાં આવે છે. અસ્થમાની તીવ્રતા દરમિયાન ગંભીર હાયપોક્સિયાની પરિસ્થિતિઓમાં અનિચ્છનીય કાર્ડિયાક અસરો ખાસ કરીને ઉચ્ચારવામાં આવે છે: વેનિસ રિટર્નમાં વધારો (ખાસ કરીને ઓર્થોપનિક સ્થિતિમાં) અનુગામી કાર્ડિયાક અરેસ્ટ સાથે બેઝોલ્ડ-જારિશ સિન્ડ્રોમના વિકાસનું કારણ બની શકે છે.

β 2-એગોનિસ્ટ્સની બળતરા વિરોધી અસર, જે તીવ્ર શ્વાસનળીની બળતરાને સુધારવામાં મદદ કરે છે, તેને માસ્ટ કોશિકાઓમાંથી બળતરા મધ્યસ્થીઓના પ્રકાશન અને રુધિરકેશિકાની અભેદ્યતામાં ઘટાડો થવાના અવરોધ તરીકે ગણી શકાય. તે જ સમયે, નિયમિતપણે β2-એગોનિસ્ટ્સ લેતા BA દર્દીઓના શ્વાસનળીના શ્વૈષ્મકળામાં બાયોપ્સી દરમિયાન, એવું જાણવા મળ્યું હતું કે સક્રિય કોષો (મેક્રોફેજ, ઇઓસિનોફિલ્સ, લિમ્ફોસાઇટ્સ) સહિત બળતરા કોષોની સંખ્યામાં ઘટાડો થતો નથી. β 2-એગોનિસ્ટનો નિયમિત ઉપયોગ જીવલેણ સહિત અસ્થમાની તીવ્રતાના વિકાસને ઢાંકી શકે છે.

પ્રથમ વખત, 1960 ના દાયકામાં શ્વાસમાં લેવાયેલા β-એગોનિસ્ટ્સની સલામતી વિશે ગંભીર શંકાઓ ઊભી થઈ, જ્યારે અસ્થમાના દર્દીઓમાં "મૃત્યુનો રોગચાળો" સંખ્યાબંધ દેશોમાં (ઇંગ્લેન્ડ, ઑસ્ટ્રેલિયા, ન્યુઝીલેન્ડ) ફાટી નીકળ્યો. 1961-1967 સમયગાળા માટે 5 થી 34 વર્ષ સુધીની ઉંમર. 3,500 લોકો મૃત્યુ પામ્યા (1,000,000 દીઠ 2ના દરે). પછી પ્રેસમાં પ્રકાશનો આવવા લાગ્યા કે કેવી રીતે અસ્થમાના દર્દીઓ તેમના હાથમાં ખાલી (અથવા લગભગ ખાલી) એરોસોલ ઇન્હેલર સાથે મૃત મળી આવ્યા. મૃત્યુદર આઇસોપ્રોટેરેનોલ મેટાબોલાઇટ્સ દ્વારા જીવલેણ એરિથમિયા અને β-રીસેપ્ટર નાકાબંધીના વિકાસ સાથે સંબંધિત હોવાનું અનુમાન કરવામાં આવ્યું હતું, જો કે β-એગોનિસ્ટના ઉપયોગ અને વધતા મૃત્યુદર વચ્ચે કારણભૂત સંબંધ ક્યારેય સ્થાપિત થયો નથી.

છેલ્લી સદીના 80 ના દાયકામાં ન્યુઝીલેન્ડમાં ફેનોટેરોલના સેવન અને અસ્થમાથી થતા મૃત્યુદરમાં વધારો વચ્ચે જોડાણ ઓળખવામાં આવ્યું છે. પરિણામ સ્વરૂપ રોગચાળાના સંશોધનકેનેડા (W.O. Spitzer et al., 1992) માં હાથ ધરવામાં આવ્યું હતું, તે દર્શાવવામાં આવ્યું હતું કે આવર્તનમાં વધારો મૃત્યાંકઉચ્ચ ડોઝ ઇન્હેલ્ડ β2-એગોનિસ્ટ ઉપચાર સાથે સંકળાયેલ. તે જ સમયે, અનિયંત્રિત અને ગંભીર અસ્થમાવાળા દર્દીઓ બળતરા વિરોધી દવાઓ - ઇન્હેલ્ડ કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ્સ લેવાનું ઓછું પાલન કરે છે. અસ્થમાના તીવ્ર હુમલાને દૂર કરવા માટે સૅલ્મેટરોલની ક્ષમતા વિશેની ગેરસમજને કારણે યુનાઇટેડ સ્ટેટ્સમાં ફાર્માસ્યુટિકલ માર્કેટમાં દવા રજૂ થયા પછીના પ્રથમ 8 મહિનામાં અસ્થમાથી ઓછામાં ઓછા 20 લોકોના મૃત્યુ નોંધાયા હતા. SMART અભ્યાસના પરિણામોના આધારે, માત્ર ICS સાથે સંયોજનમાં લાંબા-અભિનય β 2-એગોનિસ્ટ્સ (LABA) નો ઉપયોગ કરવાનું નક્કી કરવામાં આવ્યું હતું. વધુમાં, LABA નો ઉમેરો એ ICS ની માત્રા બમણી કરવા સમાન છે.

ઇન્હેલ્ડ શોર્ટ-એક્ટિંગ β 2-એગોનિસ્ટ્સ (SABA) માટે ડોઝ રેજીમેન.તેઓ અસ્થમાના સિચ્યુએશનલ સિમ્પ્ટોમેટિક કંટ્રોલ માટે તેમજ એક્સરસાઇઝ અસ્થમા (PAE) ના લક્ષણોના વિકાસને રોકવા માટે પસંદગીની દવાઓ છે. તેમના નિયમિત ઉપયોગથી રોગ દરમિયાન પર્યાપ્ત નિયંત્રણ ગુમાવી શકે છે. શ્રીમાન. સીઅર્સ એટ અલ. (1990) અસ્થમાના દર્દીઓના જૂથમાં જોવા મળે છે કે જેઓ નિયમિતપણે ફેનોટેરોલનું સેવન કરે છે (દિવસમાં 4 વખત) અસ્થમાના લક્ષણો પર નબળા નિયંત્રણ, વધુ વારંવાર અને ગંભીર તીવ્રતા. માંગ પર ફેનોટેરોલનો ઉપયોગ કરતા દર્દીઓએ શ્વસન કાર્યમાં સુધારો, સવારના પીક એક્સપિરેટરી ફ્લો અને મેથાકોલિન સાથે બ્રોન્કોપ્રોવોકેશન ટેસ્ટના પ્રતિભાવમાં ઘટાડો દર્શાવ્યો હતો. એવા પુરાવા છે કે સાલ્બુટામોલનો નિયમિત ઉપયોગ એએફયુના એપિસોડ્સની આવૃત્તિમાં વધારો અને ડીપીમાં બળતરાની તીવ્રતામાં વધારો સાથે છે.

શોર્ટ-એક્ટિંગ β-એગોનિસ્ટ્સનો ઉપયોગ જ્યારે જરૂરી હોય ત્યારે જ થવો જોઈએ. ઉચ્ચ (મહિને 1.4 થી વધુ એરોસોલ કેન) ડોઝ મેળવતા દર્દીઓને અસરકારક બળતરા વિરોધી ઉપચારની જરૂર છે. બીટા-એગોનિસ્ટ્સની બ્રોન્કોપ્રોટેક્ટીવ અસર દરરોજ 3-4 ઇન્હેલેશન્સ સુધી મર્યાદિત છે. મૌખિક β-એગોનિસ્ટ સ્નાયુ સમૂહ, પ્રોટીન અને લિપિડ એનાબોલિઝમ અને સાયકોસ્ટિમ્યુલેશનને વધારીને પ્રભાવ સુધારવામાં મદદ કરે છે. આમ, 1984 ઓલિમ્પિક ગેમ્સમાં નિયમિતપણે SABA નો ઉપયોગ કરનારા AFU સાથેના 67 એથ્લેટ્સમાંથી 41 એ વિવિધ સંપ્રદાયોના મેડલ મેળવ્યા હતા.

લાંબા-અભિનયના ઇન્હેલ્ડ β2-એગોનિસ્ટ્સ માટે ડોઝ રેજીમેન.સાલ્મેટેરોલ અને ફોર્મોટેરોલ વચ્ચેનો તફાવત એ છે કે બાદમાંનો ઉપયોગ કર્યા પછી બ્રોન્કોડિલેશન ઝડપથી થાય છે, અને સાલ્બુટામોલ કરતાં નોંધપાત્ર રીતે ઓછી પ્રતિકૂળ ઘટનાઓ છે. આ દવાઓ હળવા અસ્થમાવાળા દર્દીઓમાં મોનોથેરાપી તરીકે અને AFU માં બ્રોન્કોપ્રોટેક્ટર્સ તરીકે સૂચવી શકાય છે. અઠવાડિયામાં 2 થી વધુ વખત ફોર્મોટેરોલનો ઉપયોગ કરતી વખતે, સારવારમાં ICS ઉમેરવું જરૂરી છે.

આજ સુધી, સારા ક્લિનિકલ પ્રેક્ટિસ (GCP) ના સિદ્ધાંતોનું પાલન કરતા કોઈ અભ્યાસ હાથ ધરવામાં આવ્યા નથી જેમાં LABA મોનોથેરાપીની રોગ-સંશોધક અસર સાબિત થઈ હોય.

આજની તારીખે હાથ ધરવામાં આવેલા અભ્યાસો લાંબા-અભિનયના ઇન્હેલ્ડ β 2-એગોનિસ્ટ્સના અગાઉના વહીવટની શક્યતા દર્શાવે છે. ICS (બ્યુડેસોનાઇડ) ના 400-800 mcg/દિવસમાં ફોર્મોટેરોલ ઉમેરવાથી ICS ની માત્રા વધારવાની તુલનામાં વધુ સંપૂર્ણ અને પર્યાપ્ત નિયંત્રણ મળે છે.

ગ્રંથસૂચિ

1. લેફકોવિટ્ઝ આર.જે., કેરોન એમ.જી. એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સ: ગ્વાનિન ન્યુક્લિયોટાઇડ રેગ્યુલેટરી પ્રોટીન સાથે જોડાયેલા રીસેપ્ટર્સના અભ્યાસ માટેના નમૂનાઓ // જે. બાયોલ. કેમ.—1988. - નંબર 263. - આર. 4993-4996.

2. ધલ્લા એન.એસ., ઝીગેલહોફર એ., હેઝોવ જે.એ. હાર્ટ ફંક્શનમાં મેમ્બ્રેન સિસ્ટમ્સની નિયમનકારી ભૂમિકા // કેનેડા. જે. ફિઝિયોલ. ફાર્માકોલ. - 1977. - નંબર 55. - આર. 1211-1234.

3. Glitsch H.G. આંતરિક સોડિયમ આયનો દ્વારા ગિનિ-પિગ ઓરિકલ્સમાં ઇલેક્ટ્રોજેનિક સોડિયમ પંપનું સક્રિયકરણ // જે. ફિઝિયોલ. (લંડ.). - 1972. - નંબર 220. - આર. 565-582.

4. McDonald T.F., McLeod D.P. એનોક્સિક ગિનિ પિગ વેન્ટ્રિક્યુલર સ્નાયુમાં આરામની સંભાવનાની જાળવણી: ઇલેક્ટ્રોજેનિક સોડિયમ પમ્પિંગ // વિજ્ઞાન. - 1971. - નંબર 172. - આર. 570-572.

5. નોમા એ., ઇરિસાવા એચ. રેબિટ સિનોએટ્રિયલ નોડ સેલમાં ઇલેક્ટ્રોજેનિક સોડિયમ પંપ // પફ્લુગર્સ. કમાન. - 1974. - નંબર 351. - આર. 177-182.

6. વસાલે એમ. ઘેટાં અને કૂતરાઓમાં સ્વચાલિતતાનું ઇલેક્ટ્રોજેનિક દમન // પરિભ્રમણ. રેસ. - 1970. - નંબર 27. - આર. 361-377.

7. માનુખિન બી.એન. એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સની ફિઝિયોલોજી. - મોસ્કો: નૌકા, 1968. - 236 પૃષ્ઠ.

8. અહલક્વિસ્ટ આર.પી. એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સનો અભ્યાસ // એમ. જે. ફિઝિયોલ. - 1948. - નંબર 153. - આર. 586-600.

9. પોડીમોવ વી.કે., ગ્લેડકીખ એસ.પી., પીરુઝયાન એલ.એ. ચેલેટ ફાર્માકોલોજીના લિગાન્ડ પેથોલોજીના મોલેક્યુલર મિકેનિઝમ્સ // ફાર્માસ્યુટિકલ કેમિસ્ટ્રી. મેગેઝિન - 1982. - નંબર 1. - પૃષ્ઠ 9-14.

10. લેન્ડ્સ A.M., Lunduena F.P., Buzzo H.J. આઇસોપ્રોટેરેનોલ // લાઇફ સાયન્સ માટે રીસેપ્ટર્સની પ્રતિભાવની ભિન્નતા. - 1967. - નંબર 6. - આર. 2241-2249.

11. Pertseva M.N. મેમ્બ્રેન કોમ્પ્લેક્સ હોર્મોન રીસેપ્ટર-એડેનીલેટ સાયકલેસ અને ઓન્ટોજેનેસિસમાં તેની કાર્યાત્મક રચના // આધુનિક જીવવિજ્ઞાનમાં એડવાન્સિસ. - 1982. - નંબર 3. - પૃષ્ઠ 382-396.

12. હેલ્મરીચ E.L.M., Bakardjieva A. હોર્મોનલી સ્ટિમ્યુલેટેડ એડેનીલેટ સાયકલેસ: એક મેમ્બ્રેનસ મલ્ટીકમ્પોનન્ટ સિસ્ટમ // બાયોસિસ્ટમ્સ. - 1980. - નંબર 3-4. - આર. 295-304.

13. રોડબેલ એમ. મેમ્બ્રેન ટ્રાન્સડક્શનમાં હોર્મોન રીસેપ્ટર્સ અને જીટીપી-રેગ્યુલેટરી પ્રોટીનની ભૂમિકા // પ્રકૃતિ. - 1980. - નંબર 5751. - પૃષ્ઠ 17-22.

14. શ્પાકોવ એ.ઓ. GTP-બંધનકર્તા પ્રોટીન અને અસરકર્તાઓના પરમાણુઓના માળખાકીય તત્વો, તેમની વચ્ચેના જોડાણમાં મધ્યસ્થી કરે છે // Ukr. બાયોકેમ મેગેઝિન - 1997. - નંબર 1. - પૃષ્ઠ 3-20.

15. શ્પાકોવ A.O., Pertseva M.N. જી-પ્રોટીનના β- અને γ-સબ્યુનિટ્સની માળખાકીય અને કાર્યાત્મક લાક્ષણિકતાઓ અને સિગ્નલ ટ્રાન્સડક્શન સિસ્ટમ્સના અન્ય ઘટકો સાથે તેમના જોડાણની મોલેક્યુલર મિકેનિઝમ્સ // જર્નલ. ઉત્ક્રાંતિવાદી બાયોકેમ શારીરિક - 1997. - નંબર 6. - પૃષ્ઠ 669-688.

16. Pertseva M.N., Kuznetzova L.A., Mazina T.I., Plesneva S.A. ગર્ભના હાડપિંજરના સ્નાયુની એડેનીલેટ સાયકલેસ સિસ્ટમમાં ગ્વાનિલ ન્યુક્લિયોટાઇડ્સની ભૂમિકા પર // બાયોકેમ. આંતરિક. - 1983. - નંબર 6. - પૃષ્ઠ 789-797.

17. ડ્રમન્ડ જી.જે., નામ્બી પી. હાડપિંજરના સ્નાયુ એડેનીલેટ સાયકલેસનું પ્રોટીઓલિસિસ. ફ્લોરાઇડ અને ગ્વાનિલન્યુક્લિયોટાઇડ સંવેદનશીલતાનો વિનાશ અને પુનર્નિર્માણ // બાયોચિમ. અને બાયોફિઝ. એક્ટા. - 1980. - નંબર 2. - પૃષ્ઠ 393-401.

18. કાઝારોવ એ.આર., રોસેનક્રાંઝ એ.એ., સોબોલેવ એ.એસ. β-adrenergic agonist isoproterenol ની લાક્ષણિક પ્રવૃત્તિની અવલંબન કોષના પ્લાઝ્મા મેમ્બ્રેનના પરકોલેશન ગુણધર્મો પર // BEBiM. - 1988. - નંબર 9. - પૃષ્ઠ 319-321.

19. પેકર એમ. ન્યુરોહોર્મોનલ ક્રિયાપ્રતિક્રિયાઓ અને કન્જેસ્ટિવ હાર્ટ નિષ્ફળતામાં અનુકૂલન // પરિભ્રમણ. - 1988. - વોલ્યુમ. 77. - પૃષ્ઠ 721-730.

20. રૂબેનસ્ટીન આર.સી., વોંગ એસ.કે., રોસ ઇ.એમ. β-એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટરનો હાઇડ્રોફોબિક ટ્રિપ્ટિક કોર એગોનિસ્ટ્સ અને થિઓલ્સ // જે. બાયોલના પ્રતિભાવમાં Gs નિયમનકારીને જાળવી રાખે છે. રસાયણ. - 1987. - નંબર 262. - આર. 16655-16662.

21. કોસિટ્સ્કી જી.આઈ. હૃદયની પ્રવૃત્તિનું નિયમન, પ્રણાલીગત અને કોરોનરી પરિભ્રમણ // નિવારક કાર્ડિયોલોજી: માર્ગદર્શિકા. - મોસ્કો: મેડિસિન, 1987. - પૃષ્ઠ 91-122.

22. લોરેન્સ ડી.આર., બેનિટ પી.એન. ક્લિનિકલ ફાર્માકોલોજી. 2 વોલ્યુમોમાં - મોસ્કો: મેડિસિન, 1984.

23. M. B2-એગોનિસ્ટ બતાવો, ફાર્માકોલોજિકલ પ્રોપર્ટીઝથી લઈને રોજિંદા ક્લિનિકલ પ્રેક્ટિસ સુધી. આંતરરાષ્ટ્રીય વર્કશોપ રિપોર્ટ (લંડન, યુકે, ફેબ્રુઆરી 28-29, 2000 માં વર્કશોપ હેઇડ પર આધારિત).

24. બાર્ન્સ પી.જે. b-એગોનિસ્ટ્સ, એન્ટિકોલિનર્જિક્સ અને અન્ય નોનસ્ટીરોઇડ દવાઓ // આર. આલ્બર્ટ, એસ. સ્પિરો, જે. જેટ., ઇડી. વ્યાપક શ્વસન દવા. - યુકે: હાર્કોર્ટ પબ્લિશર્સ લિમિટેડ, 2001. h.34.13410.

25. નેશનલ ઇન્સ્ટિટ્યૂટ ઑફ હેલ્થ, નેશનલ હાર્ટ, લંગ અને બ્લડ ઇન્સ્ટિટ્યૂટ. નિષ્ણાત પેનલ રિપોર્ટ 2: અસ્થમાના નિદાન અને વ્યવસ્થાપન માટેની માર્ગદર્શિકા. બેથેસ્ડા, Md: નેશનલ ઇન્સ્ટિટ્યૂટ ઑફ હેલ્થ, નેશનલ હાર્ટ, લંગ અને બ્લડ ઇન્સ્ટિટ્યૂટ; એપ્રિલ 1997. NIH પ્રકાશન 974051.

26. પુખ્ત વયના લોકોમાં અસ્થમા પર માર્ગદર્શિકા અપડેટ કરવી (સંપાદકીય) // BMJ. - 2001. - 323. - 1380-1381.

27. જોન્સન એમ. b2-એડ્રેનોસેપ્ટર એગોનિસ્ટ્સ: શ્રેષ્ઠ ફાર્માકોલોજિકલ પ્રોફાઇલ // અસ્થમા મેનેજમેન્ટમાં b2 એગોનિસ્ટ્સની ભૂમિકા. - ઓક્સફોર્ડ: ધ મેડિસિન ગ્રુપ, 1993. - આર. 68.

28. કુમે એચ., ટાકાઈ એ., ટોકુનો એચ., ટોમિતા ટી. ફોસ્ફોરીલેશન દ્વારા શ્વાસનળીના માયોસાઇટ્સમાં Ca2+ આશ્રિત K+ ચેનલ પ્રવૃત્તિનું નિયમન // પ્રકૃતિ. - 1989. - 341. - 152-154.

29. એન્ડરસન જી.પી. લોંગ એક્ટિંગ ઇન્હેલ્ડ બીટા-એડ્રેનોસેપ્ટર એગોનિસ્ટ્સ: ફોર્મોટેરોલ અને સાલ્મેટેરોલની તુલનાત્મક ફાર્માકોલોજી // એજન્ટ્સ એક્શન્સ (સપ્લલ). - 1993. - 43. - 253-269.

30. Stiles G.L., Taylor S., Lefkowitz R.J. હ્યુમન કાર્ડિયાક બીટા-એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સ: પેટા પ્રકાર વિષમતા ડાયરેક્ટ રેડિયોલિગેન્ડ બાઈન્ડિંગ દ્વારા દર્શાવવામાં આવી છે // લાઈફ સાય. - 1983. - 33. - 467-473.

31. પહેલા જે.જી., કોક્રેન જી.એમ., રેપર એસ.એમ., અલી સી., વોલાન્સ જી.એન. મૌખિક સાલ્બુટામોલ // BMG સાથે સ્વ-ઝેર. - 1981. - 282. - 19-32.

32. હેન્ડલી ડી. ધ અસ્થમાલીક ફાર્માકોલોજી એન્ડ ટોક્સિકોલોજી ઓફ (એસ)આઇસોમર્સ ઓફ બીટા એગોનિસ્ટ // જે. એલર્જી. ક્લિન. ઇમ્યુનોલ. - 1999. - 104. - S69-S76.

33. ત્સોઇ એ.એન., આર્કિપોવ વી.વી. β-adrenergic stimulants // Rus ના ક્લિનિકલ ફાર્માકોલોજીના પ્રશ્નો. મધ મેગેઝિન - 2001. - ટી. 9, નંબર 21(140). — પૃષ્ઠ 930-933.

34. Brambilla C., Le Gros V., Bourdeix I. et.al. ફોર્મોટેરોલ 12 એ અસ્થમાવાળા પુખ્ત વયના લોકોમાં સિંગલ-ડોઝ ડ્રાય પાવડર ઇન્હેલર દ્વારા સંચાલિત થાય છે. ત્યાં. - 2003. - વી. 25. - પૃષ્ઠ 2022-2036.

35. જોન્સન એમ., કોલમેન આર. b2 એડ્રેનોસેપ્ટર એગોનિસ્ટ્સની ક્રિયાની મિકેનિઝમ્સ / ડબલ્યુ. બિસ્સે, એસ. હોલગેટ, એડ્સ. અસ્થમા અને નાસિકા પ્રદાહ. - બ્લેકવેલ સાયન્સ, 1995. - આર. 1278-1308.

36. વેન ડેર વૌડ એચ.જે., વિન્ટર ટી.એન., આલ્બર્સ આર. લાંબા અભિનયવાળા બી2એગોનિસ્ટ્સ // થોરેક્સ સાથે ઉચ્ચ ડોઝની સારવાર દરમિયાન મેથાકોલિન પ્રેરિત મધ્યમથી ગંભીર બ્રોન્કોકન્સ્ટ્રક્શનને દૂર કરવામાં સાલ્બુટામોલની બ્રોન્કોડિલેટીંગ અસરમાં ઘટાડો. - 2001. - 56. - 529-535.

37. વેન શેક સી.પી., બિજલહોફલેન્ડ આઈ.ડી., ક્લોસ્ટરમેન એસ.જી.એમ. વગેરે al અસ્થમામાં ટૂંકા અને લાંબા-અભિનયવાળા b2-એગોનિસ્ટ્સ દ્વારા ડિસ્પેનીયા પર્સેપ્શનમાં સંભવિત માસ્કિંગ અસર // ERJ. - 2002. - 19. - 240-245.

38. ટેલર ડી.આર., સીઅર્સ એમ.આર., કોક્રોફ્ટ ડી.ડબલ્યુ. બીટા-એગોનિસ્ટ્સ વિવાદનો ઉપયોગ // મેડ. ક્લિન. ઉત્તર એમ. - 1996. - 80. - 719-748.

39. સ્પિત્ઝર ડબલ્યુ.ઓ., સુઇસા એસ., અર્ન્સ્ટ પી. એટ અલ. બીટા-એગોનિસ્ટ્સનો ઉપયોગ અને અસ્થમાથી મૃત્યુ અને નજીકના મૃત્યુનું જોખમ // N. Engl. જે. મેડ. - 1992. - 326. - 501-506.

40. ગ્રીનિંગ એ.પી., ઇન્ડ પી.ડબલ્યુ., નોર્થફિલ્ડ એમ., શો જી. હાલના શ્વાસમાં લેવાયેલા કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ પરના લક્ષણો સાથે અસ્થમાના દર્દીઓમાં સાલ્મેટરોલ વિરુદ્ધ ઉચ્ચ ડોઝ કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ ઉમેર્યા. એલન એન્ડ હેનબ્યુરીસ લિમિટેડ યુકે સ્ટડી ગ્રુપ // લેન્સેટ. - 1994. - 334. - 219-224.

બીટા એગોનિસ્ટ્સ

બીટા-એગોનિસ્ટ્સ(syn. beta-agonists, beta-agonists, beta-adrenergic stimulants, beta-agonists). જૈવિક અથવા કૃત્રિમ પદાર્થો કે જે β-adrenergic રીસેપ્ટર્સને ઉત્તેજિત કરે છે અને શરીરના મુખ્ય કાર્યો પર નોંધપાત્ર અસર કરે છે. β-રીસેપ્ટર્સના વિવિધ પેટાપ્રકારો સાથે જોડવાની ક્ષમતાના આધારે, β1- અને β2-એડ્રેનર્જિક એગોનિસ્ટ્સને અલગ પાડવામાં આવે છે.

β-એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સની શારીરિક ભૂમિકા

કાર્ડિયોસિલેક્ટિવ β1-બ્લોકર્સમાં ટેલિનોલોલ (કોર્ડેનમ), એસેબ્યુટોલોલ (સેક્ટ્રલ) અને સેલિપ્રોલોલનો સમાવેશ થાય છે.

દવામાં બીટા-એગોનિસ્ટનો ઉપયોગ

બિન-પસંદગીયુક્ત β1-, β2-એડ્રેનર્જિક એગોનિસ્ટ્સએટ્રિઓવેન્ટ્રિક્યુલર વહનને સુધારવા અને બ્રેડીકાર્ડિયા દરમિયાન લય વધારવા માટે ટૂંકા ગાળા માટે આઇસોપ્રેનાલિન અને ઓરસિપ્રેનાલિનનો ઉપયોગ થાય છે.

β1-એડ્રેનર્જિક એગોનિસ્ટ્સ: ડોપામાઇન અને ડોબુટામાઇનનો ઉપયોગ મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન, મ્યોકાર્ડિટિસ અથવા અન્ય કારણોથી થતી તીવ્ર હૃદયની નિષ્ફળતામાં હૃદયના સંકોચનના બળને ઉત્તેજીત કરવા માટે થાય છે.

ટૂંકા અભિનય β2-એગોનિસ્ટ્સ, જેમ કે ફેનોટેરોલ, સાલ્બુટામોલ અને ટર્બ્યુટાલિનનો ઉપયોગ શ્વાસનળીના અસ્થમા, ક્રોનિક ઓબ્સ્ટ્રક્ટિવ પલ્મોનરી ડિસીઝ (સીઓપીડી) અને અન્ય બ્રોન્કો-ઓબ્સ્ટ્રક્ટિવ સિન્ડ્રોમમાં અસ્થમાના હુમલામાં રાહત આપવા માટે મીટરવાળા એરોસોલના સ્વરૂપમાં થાય છે. ઇન્ટ્રાવેનસ ફેનોટેરોલ અને ટર્બ્યુટાલિનનો ઉપયોગ શ્રમ ઘટાડવા અને જ્યારે કસુવાવડનો ભય હોય ત્યારે થાય છે.

લાંબા-અભિનય β2-એગોનિસ્ટ્સસાલ્મેટેરોલનો ઉપયોગ નિવારણ માટે થાય છે, અને ફોર્મોટેરોલનો ઉપયોગ શ્વાસનળીના અસ્થમા અને સીઓપીડીમાં બ્રોન્કોસ્પેઝમની રોકથામ અને રાહત બંને માટે મીટરેડ એરોસોલ્સના રૂપમાં થાય છે. અસ્થમા અને સીઓપીડીની સારવાર માટે તેઓ ઘણીવાર એક એરોસોલમાં ઇન્હેલ્ડ કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ્સ સાથે જોડવામાં આવે છે.

બીટા-એગોનિસ્ટ્સની આડ અસરો

ઇન્હેલ્ડ બીટા-એગોનિસ્ટનો ઉપયોગ કરતી વખતે, ટાકીકાર્ડિયા અને કંપન સૌથી સામાન્ય છે. ક્યારેક - હાયપરગ્લાયકેમિઆ, સેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમની ઉત્તેજના, બ્લડ પ્રેશરમાં ઘટાડો. જ્યારે પેરેંટલ રીતે સંચાલિત થાય છે, ત્યારે આ બધી ઘટનાઓ વધુ ઉચ્ચારણ છે.

ઓવરડોઝ

બ્લડ પ્રેશરમાં ઘટાડો, એરિથમિયા, ઇજેક્શન અપૂર્ણાંકમાં ઘટાડો, મૂંઝવણ વગેરે દ્વારા લાક્ષણિકતા.

સારવાર એ બીટા બ્લૉકર, એન્ટિએરિથમિક દવાઓ વગેરેનો ઉપયોગ છે.

તંદુરસ્ત લોકોમાં β2-એડ્રેનર્જિક એગોનિસ્ટ્સનો ઉપયોગ અસ્થાયી રૂપે શારીરિક પ્રવૃત્તિ સામે પ્રતિકાર વધારે છે, કારણ કે તેઓ બ્રોન્ચીને વિસ્તૃત સ્થિતિમાં "રાખે છે" અને બીજા પવનના ઝડપી ઉદઘાટનને પ્રોત્સાહન આપે છે. આનો ઉપયોગ ઘણીવાર વ્યાવસાયિક રમતવીરો, ખાસ કરીને સાઇકલ સવારો દ્વારા કરવામાં આવતો હતો. એ નોંધવું જોઇએ કે ટૂંકા ગાળામાં, β2-એગોનિસ્ટ કસરત સહનશીલતામાં વધારો કરે છે. પરંતુ તેમનો અનિયંત્રિત ઉપયોગ, કોઈપણ ડોપિંગની જેમ, સ્વાસ્થ્યને ન ભરવાપાત્ર નુકસાન પહોંચાડી શકે છે. વ્યસન β2-એડ્રેનર્જિક એગોનિસ્ટ્સમાં વિકસે છે ("બ્રોન્ચીને ખુલ્લું રાખવા" માટે તમારે સતત ડોઝ વધારવો પડશે). ડોઝ વધારવાથી એરિથમિયા અને કાર્ડિયાક અરેસ્ટ થવાનું જોખમ રહે છે.

કેટલાક કિસ્સાઓમાં, એન્ટિકોલિનર્જિક્સનો ઉપયોગ બીટા-2 એગોનિસ્ટ્સ સાથે સંયોજનમાં થાય છે. જો કે, અસ્થમાની સારવારમાં સંયોજન દવાઓનો ભાગ્યે જ ઉપયોગ થાય છે, કારણ કે પ્રમાણભૂત દવાઓ સાથેની સારવાર, જેમ કે બીટા-2 એગોનિસ્ટ અથવા ઇપ્રાટ્રોપિયમ બ્રોમાઇડ, વધુ અસરકારક છે અને દરેક દવાના પસંદગીયુક્ત ડોઝ માટે પરવાનગી આપે છે. ફાયદો એ છે કે આ સંયોજનમાં સિનર્જિઝમ છે અને ઘટક ઘટકોની આડઅસરોનું જોખમ ઘટાડે છે. કોમ્બિનેશન થેરાપી પણ મોનોથેરાપીની તુલનામાં વધુ બ્રોન્કોડિલેટર અસર તરફ દોરી જાય છે અને તેની અવધિમાં નોંધપાત્ર વધારો કરી શકે છે. બીટા-2 એગોનિસ્ટ સાથે ipratropium ની મુખ્ય સંયોજન દવાઓ ipratropium/fenoterol (Berodual®) અને ipratropium/salbutamol (Combivent®) છે. આ દવાઓનો ઉપયોગ મુખ્યત્વે ગૂંગળામણના ગંભીર હુમલાઓ માટે જટિલ ઉપચારના ભાગ રૂપે થાય છે - નેબ્યુલાઇઝર દ્વારા ઇન્હેલેશન.

થી મિથાઈલક્સેન્થાઈન્સ થિયોફિલિન અને એમિનોફિલિન દવાઓનો ઉપયોગ શ્વાસનળીના અસ્થમાની સારવારમાં થાય છે.

આ દવાઓના ઓવરડોઝ સાથે થઈ શકે તેવી અસંખ્ય પ્રતિકૂળ આડઅસરોને લીધે, થિયોફિલિન રક્ત સાંદ્રતાનું નિરીક્ષણ કરવું જરૂરી છે. એમિનોફિલિન (થિયોફિલિન અને ઇથિલેનેડિયામાઇનનું મિશ્રણ, જે થિયોફિલિન કરતાં 20 ગણું વધુ દ્રાવ્ય છે) નસમાં ખૂબ ધીમેથી (ઓછામાં ઓછા 20 મિનિટ) આપવામાં આવે છે. ઇન્ટ્રાવેનસ એમિનોફિલિન ગંભીર અસ્થમાના હુમલામાં રાહત આપવામાં મહત્વની ભૂમિકા ભજવે છે જે બીટા-2 એગોનિસ્ટ્સના નેબ્યુલાઈઝ્ડ સ્વરૂપો માટે સહનશીલ છે. અસ્થમા અથવા બ્રોન્કાઇટિસ અને પલ્મોનરી પરિભ્રમણના હાયપરટેન્શન સાથે જોડવામાં આવે ત્યારે હૃદયની નિષ્ફળતાવાળા દર્દીઓમાં પણ એમિનોફિલિનનો ઉપયોગ થાય છે. શરીરમાં, એમિનોફિલિન મુક્ત થિયોફિલિન મુક્ત કરે છે.