पैथोलॉजिकल एनाटॉमी का परिचय। पैथोलॉजिकल एनाटॉमी में वस्तुएं, तरीके और अनुसंधान के स्तर पैथोलॉजिकल एनाटॉमी की वस्तुएं

परीक्षा के लिए पैथोलॉजिकल एनाटॉमी पर उत्तर।

1. पैथोलॉजिकल एनाटॉमी: 1) परिभाषा, 2) उद्देश्य, 3) वस्तुएं और अनुसंधान के तरीके, 4) चिकित्सा विज्ञान और स्वास्थ्य देखभाल अभ्यास में स्थान, 5) पैथोलॉजिकल प्रक्रियाओं के अध्ययन के स्तर।

1) पैथोलॉजिकल एनाटॉमीएक मौलिक चिकित्सा और जैविक विज्ञान है जो रोग प्रक्रियाओं और सभी मानव रोगों के संरचनात्मक आधार का अध्ययन करता है।

पैथोलॉजिकल एनाटॉमी अध्ययन और विकास करता है: 1) कोशिका विकृति 2) आणविक आधार, एटियलजि, रोगजनन, आकृति विज्ञान और रोग प्रक्रियाओं और रोगों की रूपजनन 3) रोगों का पैथोमोर्फोसिस 4) रोग संबंधी भ्रूणजनन 5) रोगों का वर्गीकरण

2) ^ पैथोलॉजिकल एनाटॉमी के कार्य :

ए) विभिन्न जैव चिकित्सा अनुसंधान विधियों का उपयोग करके प्राप्त तथ्यात्मक डेटा का सामान्यीकरण

बी) विशिष्ट रोग प्रक्रियाओं का अध्ययन

ग) मानव रोगों के एटियलजि, रोगजनन, रूपजनन की समस्याओं का विकास

घ) जीव विज्ञान और चिकित्सा के दार्शनिक और पद्धतिगत पहलुओं का विकास

ई) सामान्य रूप से चिकित्सा के सिद्धांत और विशेष रूप से रोग के सिद्धांत का गठन

3) अनुसंधान की वस्तुएँ और विधियाँ:

^ अध्ययन का उद्देश्य	अनुसंधान विधि
जीवित व्यक्ति	बायोप्सी - इंट्रावाइटल मॉर्फोलॉजिकल परीक्षा ^ बायोप्सी के प्रकार: 1) छेदन 2) चीरा लगानेवाला 3) चीरा लगानेवाला 4) आकांक्षा ए) डायग्नोस्टिक बी) सर्जिकल साइटोबायोप्सी (रैपिड डायग्नोस्टिक्स)
मृत आदमी	शव परीक्षण - किसी मृत व्यक्ति का शव परीक्षण शव परीक्षण के उद्देश्य: निदान और उपचार की शुद्धता की जांच मृत्यु का कारण स्थापित करना वैज्ञानिक अनुसंधान का संचालन करना छात्रों और डॉक्टरों का प्रशिक्षण
जानवरों	प्रयोग - वास्तव में पैथोलॉजिकल फिजियोलॉजी को संदर्भित करता है

4) पैथोलॉजिकल एनाटॉमी सभी नैदानिक ​​विषयों की नींव है; यह न केवल नैदानिक ​​​​निदान के रूपात्मक आधार का विकास और अध्ययन करता है, बल्कि समग्र रूप से चिकित्सा का सिद्धांत भी है।

5) रोग प्रक्रियाओं के अध्ययन के स्तर: ए) जीव बी) अंग सी) ऊतक डी) सेलुलर ई) अल्ट्रास्ट्रक्चरल एफ) आणविक

2. पैथोलॉजिकल एनाटॉमी का इतिहास: 1) मोर्गग्नि के कार्य, 2) रोकिटांस्की का सिद्धांत, 3) स्लेडेन और श्वान का सिद्धांत, 4) विरचो के कार्य, 5) पैथोलॉजिकल एनाटॉमी के विकास के लिए उनका महत्व

पैथोलॉजिकल एनाटॉमी के विकास के चरण:

1. स्थूल स्तर (जी. मोर्गग्नि, के. रोकिटांस्की)

2. सूक्ष्मदर्शी स्तर (आर. विरचो)

3. इलेक्ट्रॉन सूक्ष्म स्तर

4. आणविक जैविक स्तर

1) मोर्गग्नि से पहले, शव परीक्षण किए गए थे, लेकिन प्राप्त आंकड़ों के विश्लेषण के बिना। जियोवन्नी बतिस्तो मोर्गग्नि:

ए) रोग प्रक्रिया के सार का एक विचार बनाने के साथ व्यवस्थित शव परीक्षण करना शुरू किया

बी) 1861 में उन्होंने पैथोलॉजिकल एनाटॉमी पर पहली पुस्तक "शारीरिक रूप से पहचानी गई बीमारियों के स्थान और कारणों पर" लिखी।

ग) हेपेटाइजेशन, कार्डियक रप्चर आदि की अवधारणाएँ दीं।

2) कार्ल रोकिटांस्की मानव हास्य विकृति विज्ञान के सिद्धांत के अंतिम प्रतिनिधि थे।

19वीं शताब्दी में सर्वश्रेष्ठ में से एक बनाया गया। "पैथोलॉजिकल एनाटॉमी का मैनुअल", जहां उन्होंने अपने विशाल के आधार पर सभी बीमारियों को व्यवस्थित किया निजी अनुभव(40 वर्षों की शव परीक्षण गतिविधि में 30,000 शव परीक्षण)

3) श्लेडेन, श्वान - सेलुलर संरचना का सिद्धांत (1839):

1. कोशिका - सजीवों की न्यूनतम इकाई

2. पशु और पौधों की कोशिकाएं संरचना में मौलिक रूप से समान होती हैं

3. कोशिका प्रजनन मूल कोशिका को विभाजित करके किया जाता है

4. बहुकोशिकीय जीवों के भीतर कोशिकाएँ एकीकृत होती हैं

कोशिका सिद्धांत का महत्व: इसने चिकित्सा को जीवित चीजों की संरचना के सामान्य नियमों की समझ से लैस किया, और एक रोगग्रस्त जीव में कोशिका संबंधी परिवर्तनों के अध्ययन से मानव रोगों के रोगजनन की व्याख्या करना संभव हो गया और पैथोमॉर्फोलॉजी का निर्माण हुआ। बीमारियों का.

4) 1855 - विरचो - सेलुलर पैथोलॉजी का सिद्धांत - पैथोलॉजिकल एनाटॉमी और मेडिसिन में एक महत्वपूर्ण मोड़: रोग का भौतिक सब्सट्रेट कोशिकाएं हैं।

5) मोर्गग्नि, रोकिटांस्की, स्लेडेन, श्वान, विरचो के कार्यों ने आधुनिक विकृति विज्ञान की नींव रखी और इसके आधुनिक विकास की मुख्य दिशाओं को निर्धारित किया।

3. पैथोलॉजिस्ट के स्कूल: 1) बेलारूसी, 2) मॉस्को, 3) सेंट पीटर्सबर्ग, 4) पैथोलॉजिस्ट के घरेलू स्कूलों की गतिविधि के मुख्य क्षेत्र, 5) पैथोलॉजिकल एनाटॉमी के विकास में उनकी भूमिका।

1) मॉस्को स्टेट मेडिकल इंस्टीट्यूट के पथनाटॉमी विभाग की स्थापना 1921 में हुई थी। 1948 तक प्रमुख - प्रो. रिपब्लिकन साइंटिफिक सोसाइटी के अध्यक्ष टिटोव इवान ट्रोफिमोविच ने बेलारूसी भाषा में पैथोलॉजिकल एनाटॉमी पर एक पाठ्यपुस्तक लिखी।

तब विभाग का नेतृत्व गुलकेविच यूरी वैलेंटाइनोविच ने किया था। वह केंद्रीय रोगविज्ञान-शारीरिक प्रयोगशाला के प्रमुख थे। हिटलर और गोएबल्स की लाशों का पोस्टमार्टम किया। वह मिन्स्क आए और सक्रिय रूप से प्रसवकालीन विकृति विकसित करना शुरू किया। विभाग ने प्रसव, कपाल जन्म आघात के प्रबंधन पर कई शोध प्रबंधों का बचाव किया और लिस्टेरियोसिस और साइटोप्लाज्म का अध्ययन किया। 1962 - टेराटोलॉजी और मेडिकल जेनेटिक्स की एक प्रयोगशाला खोली गई और सक्रिय विकासात्मक अध्ययन शुरू हुआ। विभाग ने जन्मजात और वंशानुगत विकृति विज्ञान के अनुसंधान संस्थान का एक संपूर्ण संस्थान बनाया (जिसकी अध्यक्षता लेज़्युक गेन्नेडी इलिच - यू.वी. गुलकेविच के छात्र ने की)। वर्तमान में विभाग में तीन प्रोफेसर हैं:

1. एवगेनी डेविडोविच चेर्स्टवॉय - विभाग के प्रमुख, विज्ञान के सम्मानित कार्यकर्ता। एकाधिक जन्मजात विकृतियाँ, बच्चों में थायराइड कैंसर

2. क्रावत्सोवा गारिना इवानोव्ना - विशेषज्ञ गुर्दे की विकृति, जन्मजात गुर्दे की बीमारी

3. नेडवेड मिखाइल कोन्स्टेंटिनोविच - केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की विकृति, मस्तिष्क के विकास के जन्मजात विकार

2) 1849 - मॉस्को में पैथोलॉजिकल एनाटॉमी का पहला विभाग। सिर विभाग - प्रो. पोलुनिन पैथोलॉजिकल एनाटॉमी की नैदानिक ​​​​और शारीरिक दिशा के संस्थापक हैं। निकिफोरोव - कई कार्य, पैथोलॉजिकल एनाटॉमी पर एक पाठ्यपुस्तक। एब्रिकोसोव - फुफ्फुसीय तपेदिक, मौखिक गुहा की विकृति, गुर्दे के क्षेत्र में काम करता है, एक पाठ्यपुस्तक जो 9 पुनर्मुद्रण से गुज़री है। स्कोवर्त्सोव - बचपन के रोग। डेविडॉव्स्की - सामान्य रोगविज्ञान, संक्रामक रोगविज्ञान, जेरोन्टोलॉजी। स्ट्रूकोव कोलेजनोज़ के सिद्धांत के संस्थापक हैं।

3) 1859 - सेंट पीटर्सबर्ग में पैथोलॉजिकल एनाटॉमी का पहला विभाग - प्रमुख प्रोफेसर। रुदनेव, शोर, एनिचकोव, ग्लेज़ुनोव, सियोसेव और अन्य भी।

4) मुख्य दिशाएँ - प्रश्न 1-2 देखें

5) पैथोलॉजिकल एनाटॉमी के विकास में भूमिका: वे घरेलू पैथोलॉजिकल एनाटॉमी के संस्थापक थे, जिन्होंने वर्तमान चरण में इसके विकास के उच्च स्तर को निर्धारित किया

4. मृत्यु: 1) परिभाषा, 2) मानव मृत्यु का वर्गीकरण, 3) नैदानिक ​​मृत्यु की विशेषताएं, 4) जैविक मृत्यु की विशेषताएं, 5) मृत्यु के संकेत और पोस्टमार्टम परिवर्तन।

1) मृत्यु मानव जीवन की अपरिवर्तनीय समाप्ति है।

2) मानव मृत्यु का वर्गीकरण:

ए) उन कारणों पर निर्भर करता है जिनके कारण यह हुआ: 1) प्राकृतिक (शारीरिक) 2) हिंसक 3) ​​बीमारी से मृत्यु (क्रमिक या अचानक)

बी) जीवन गतिविधि में प्रतिवर्ती या अपरिवर्तनीय परिवर्तनों के विकास पर निर्भर करता है: 1) नैदानिक ​​​​2) जैविक

3) नैदानिक ​​मृत्यु - शरीर के महत्वपूर्ण कार्यों में परिवर्तन जो कुछ ही मिनटों में प्रतिवर्ती होते हैं, रक्त परिसंचरण और श्वसन की समाप्ति के साथ।

नैदानिक ​​​​मृत्यु से पहले की स्थिति - पीड़ा - टर्मिनल अवधि में होमोस्टैटिक सिस्टम की असंगठित गतिविधि (अतालता, स्फिंक्टर पक्षाघात, ऐंठन, फुफ्फुसीय एडिमा, आदि)

नैदानिक ​​​​मृत्यु निम्न पर आधारित है: रक्त परिसंचरण और श्वसन की समाप्ति और उनके विनियमन के विकारों के कारण केंद्रीय तंत्रिका तंत्र का हाइपोक्सिया।

4) जैविक मृत्यु - शरीर की महत्वपूर्ण गतिविधि में अपरिवर्तनीय परिवर्तन, ऑटोलिटिक प्रक्रियाओं की शुरुआत।

यह कोशिकाओं और ऊतकों की गैर-एक साथ मृत्यु की विशेषता है (सेरेब्रल कॉर्टेक्स की कोशिकाएं पहले 5-6 मिनट के बाद मर जाती हैं; अन्य अंगों में, कोशिकाएं कई दिनों के भीतर मर जाती हैं, जबकि उनके विनाश का तुरंत केवल ईएम के साथ पता लगाया जा सकता है)

^ 5) मृत्यु के लक्षण और पोस्टमार्टम में परिवर्तन:

1. शव को ठंडा करना (एल्गोर मोर्टिस)- शरीर के तापमान में धीरे-धीरे कमी आना।

कारण: शरीर में गर्मी पैदा होना बंद हो जाना।

कभी-कभी - स्ट्राइकिन विषाक्तता या टेटनस से मृत्यु के मामले में - मृत्यु के बाद तापमान बढ़ सकता है।

2. ^ कठोर मोर्टिस (कठोर मोर्टिस) - शव की स्वैच्छिक और अनैच्छिक मांसपेशियों का संकुचन।

कारण: मृत्यु के बाद मांसपेशियों में एटीपी का गायब होना और उनमें लैक्टेट का जमा होना।

3. ^ शव का सूखना : स्थानीयकृत या सामान्यीकृत (ममीकरण)।

कारण: शरीर की सतह से नमी का वाष्पीकरण।

आकृति विज्ञान: कॉर्निया पर बादल छाना, श्वेतपटल पर सूखे भूरे धब्बों का दिखना, त्वचा पर चर्मपत्र के धब्बे आदि।

4. ^ किसी शव में रक्त का पुनर्वितरण - शिराओं में रक्त का अधिक मात्रा में बहना, धमनियों का खाली होना, शिराओं और हृदय के दाहिने हिस्से में पोस्टमॉर्टम रक्त का थक्का जमना।

पोस्टमार्टम के थक्कों की आकृति विज्ञान: चिकना, लोचदार, पीला या लाल, वाहिका या हृदय के लुमेन में स्वतंत्र रूप से पड़ा हुआ।

शीघ्र मृत्यु - कुछ पोस्टमार्टम के थक्के, दम घुटने से मृत्यु - पोस्टमार्टम के बाद थक्के का अभाव।

5. ^ शव के धब्बे- गहरे बैंगनी धब्बों के रूप में शव के हाइपोस्टैसिस की उपस्थिति, अक्सर शरीर के अंतर्निहित हिस्सों में जो संपीड़न के अधीन नहीं होते हैं। दबाने पर शव के धब्बे गायब हो जाते हैं।

कारण: शव में उसकी स्थिति के आधार पर रक्त का पुनर्वितरण।

6. ^ शव का अंतःशोषण - लाल-गुलाबी रंग के देर से मृत शरीर पर धब्बे जो दबाव से गायब नहीं होते।

कारण: हेमोलाइज्ड एरिथ्रोसाइट्स से हीमोग्लोबिन के साथ प्लाज्मा के साथ शव हाइपोस्टेसिस के क्षेत्र का संसेचन।

^ 7. प्रक्रियाओं के साथ शव का अपघटन

ए) ऑटोलिसिस - सबसे पहले होता है और एंजाइमों (यकृत, अग्न्याशय) के साथ ग्रंथियों के अंगों में, पेट में (गैस्ट्रोमलेशिया), अन्नप्रणाली (एसोफैगस) में, गैस्ट्रिक रस की आकांक्षा के दौरान - फेफड़ों में ("एसिड" के नरम होने पर) व्यक्त किया जाता है। फेफड़े)

बी) लाश का सड़ना - आंतों में पुटीय सक्रिय बैक्टीरिया के प्रसार और लाश के ऊतकों में उनके बाद के उपनिवेशण का परिणाम; सड़ते हुए ऊतक गंदे हरे रंग के होते हैं और उनमें सड़े अंडे जैसी गंध आती है

सी) शव वातस्फीति - शव के सड़ने के दौरान गैसों का बनना, आंतों में सूजन और अंगों और ऊतकों में प्रवेश करना; इस मामले में, ऊतक झागदार दिखने लगते हैं, और छूने पर घबराहट सुनाई देती है।

5. डिस्ट्रोफी: 1) परिभाषा, 2) कारण, 3) विकास के रूपात्मक तंत्र, 4) डिस्ट्रोफी की रूपात्मक विशिष्टता, 5) डिस्ट्रोफी का वर्गीकरण।

1) डिस्ट्रोफी- एक जटिल रोग प्रक्रिया, जो ऊतक (सेलुलर) चयापचय के उल्लंघन पर आधारित है, जिससे संरचनात्मक परिवर्तन होते हैं।

2) ^ डिस्ट्रोफी का मुख्य कारण - ट्राफिज्म के बुनियादी तंत्र का उल्लंघन, अर्थात्:

ए) सेलुलर (सेल का संरचनात्मक संगठन, सेल ऑटोरेग्यूलेशन) और बी) बाह्यकोशिकीय (परिवहन: रक्त, लिम्फ, एमसीआर और एकीकृत: न्यूरोएंडोक्राइन, न्यूरोह्यूमोरल) तंत्र।

3) ^ डिस्ट्रोफी की आकृतिजनन:

ए) घुसपैठ- रक्त और लसीका से कोशिकाओं या अंतरकोशिकीय पदार्थों में चयापचय उत्पादों का अत्यधिक प्रवेश, इन उत्पादों को चयापचय करने वाले एंजाइमेटिक सिस्टम की अपर्याप्तता के कारण उनके बाद के संचय के कारण [नेफ्रोटिक सिंड्रोम में प्रोटीन के साथ गुर्दे के समीपस्थ नलिकाओं के उपकला की घुसपैठ]

बी ) अपघटन (फैनरोसिस)- कोशिका संरचना और अंतरकोशिकीय पदार्थ का विघटन, जिससे ऊतक (सेलुलर) चयापचय में व्यवधान होता है और ऊतक (कोशिका) में बिगड़ा हुआ चयापचय के उत्पादों का संचय होता है [डिप्थीरिया नशा के दौरान कार्डियोमायोसाइट्स का वसायुक्त अध: पतन]

वी) विकृत संश्लेषण- कोशिकाओं या ऊतकों में उन पदार्थों का संश्लेषण जो सामान्य रूप से उनमें नहीं पाए जाते हैं [हेपेटोसाइट्स द्वारा अल्कोहलिक हाइलिन का संश्लेषण]

जी) परिवर्तन- सामान्य प्रारंभिक उत्पादों से एक प्रकार के चयापचय के उत्पादों का निर्माण, जिनका उपयोग प्रोटीन, वसा, कार्बोहाइड्रेट बनाने के लिए किया जाता है [ग्लाइकोजन में ग्लूकोज के पोलीमराइजेशन में वृद्धि]

4) एक निश्चित ऊतक को अक्सर डिस्ट्रोफी के रूपजनन के एक निश्चित तंत्र की विशेषता होती है [गुर्दे की नलिकाएं - घुसपैठ, मायोकार्डियम - अपघटन] - डिस्ट्रोफी की ऑर्थोलॉजी

5) ^ डिस्ट्रोफी का वर्गीकरण.

I. पैरेन्काइमा या स्ट्रोमा और वाहिकाओं के विशेष तत्वों में रूपात्मक परिवर्तनों की प्रबलता के आधार पर:

ए) पैरेन्काइमल डिस्ट्रोफी बी) स्ट्रोमल-वैस्कुलर (मेसेनकाइमल) डिस्ट्रोफी सी) मिश्रित डिस्ट्रोफी

द्वितीय. एक या दूसरे प्रकार के विनिमय के उल्लंघन की प्रबलता के अनुसार:

ए) प्रोटीन बी) वसा सी) कार्बोहाइड्रेट डी) खनिज

तृतीय. आनुवंशिक कारकों के प्रभाव के आधार पर:

ए) अर्जित बी) वंशानुगत

चतुर्थ. प्रक्रिया की व्यापकता के अनुसार:

ए) सामान्य बी) स्थानीय

6. पैरेन्काइमेटस प्रोटीन डिस्ट्रोफी: 1) कारण 2) दानेदार डिस्ट्रोफी की आकृति विज्ञान और परिणाम 3) हाइड्रोपिक डिस्ट्रोफी की आकृति विज्ञान और परिणाम 4) हाइलिन ड्रॉपलेट डिस्ट्रोफी की आकृति विज्ञान और परिणाम 5) हॉर्नी डिस्ट्रोफी की आकृति विज्ञान और परिणाम।

1) पैरेन्काइमल प्रोटीन डिस्ट्रोफी के कारण: कुछ एंजाइम प्रणालियों की शिथिलता (कुछ प्रकार के पैरेन्काइमल प्रोटीन डिस्ट्रोफी का उदाहरण देखें)

पैरेन्काइमल प्रोटीन डिस्ट्रोफी के प्रकार: 1. सींगदार 2. दानेदार 3. पारदर्शी-बूंद 4. हाइड्रोपिक

2) दानेदार डिस्ट्रोफी की आकृति विज्ञान(सुस्त, धुंधली सूजन): मास्क: अंग बढ़े हुए, सुस्त, खंड पर पिलपिले होते हैं; MiSk: कोशिकाएं बड़ी, सूजी हुई, प्रोटीन कणों से युक्त होती हैं।

^ विकास तंत्र और कारण: कार्यात्मक तनाव के जवाब में हाइपरप्लासिया के परिणामस्वरूप ईआर सिस्टर्न का विस्तार और माइटोकॉन्ड्रिया की सूजन

स्थानीयकरण: 1) गुर्दे 2) यकृत 3) हृदय

एक्सोदेस: 1. पैथोलॉजिकल फैक्टर का उन्मूलन  सेल बहाली 2. हाइलिन-ड्रॉपलेट, हाइड्रोपिक या फैटी डिजनरेशन में संक्रमण।

3) ^ हाइड्रोपिक (ड्रॉप्सी) डिस्ट्रोफी की आकृति विज्ञान : कोशिकाएँ बड़ी हो जाती हैं; साइटोप्लाज्म स्पष्ट तरल के साथ रिक्तिका से भरा होता है; केन्द्रक परिधि पर है, वेसिकुलर।

स्थानीयकरण: 1) त्वचा कोशिकाएं 2) गुर्दे की नलिकाएं 3) हेमटोसाइट्स 4) एनएस गैंग्लियन कोशिकाएं

^ विकास तंत्र : कोशिका झिल्लियों की बढ़ी हुई पारगम्यता, लाइसोसोम के हाइड्रोलाइटिक एंजाइमों का सक्रियण  इंट्रामोल्युलर बंधनों का टूटना, पानी के अणुओं से लगाव  कोशिकाओं का जलयोजन।

कारण: गुर्दे - नेफ्रोटिक सिन्ड्रोम; जिगर - विषाक्त और वायरल हेपेटाइटिस; एपिडर्मिस - चेचक, सूजन; नाड़ीग्रन्थि कोशिकाएँ शारीरिक गतिविधि की अभिव्यक्ति हैं।

^ पलायन: कोशिकाओं का फोकल या कुल द्रवीकरण परिगलन।

4) हाइलिन ड्रॉपलेट डिस्ट्रोफी की आकृति विज्ञान: सेलुलर ऑर्गेनेल के विनाश के साथ साइटोप्लाज्म में हाइलिन जैसी प्रोटीन बूंदें।

स्थानीयकरण: 1) लीवर 2) किडनी 3) मायोकार्डियम (बहुत दुर्लभ)

^ विकास तंत्र और कारण : गुर्दे - नेफ्रोटिक सिंड्रोम में नेफ्रोसाइट्स के समीपस्थ नलिकाओं के उपकला के वेक्यूलर-लाइसोसोमल तंत्र की विफलता; यकृत - अल्कोहलिक हेपेटाइटिस में अल्कोहलिक हाइलिन से हाइलिन-जैसे मैलोरी निकायों का संश्लेषण।

^ पलायन: कोशिकाओं का फोकल या कुल जमावट परिगलन।

5) हॉर्नी डिस्ट्रोफी (पैथोलॉजिकल केराटिनाइजेशन):

ए) हाइपरकेराटोसिस - केराटिनाइजिंग एपिथेलियम पर सींगदार पदार्थ का अत्यधिक गठन

बी) ल्यूकोप्लाकिया - श्लेष्म झिल्ली का पैथोलॉजिकल केराटिनाइजेशन; स्क्वैमस सेल कार्सिनोमा के लिए कैंसर मोती

^ कारण: त्वचा के विकास का उल्लंघन; जीर्ण सूजन; विषाणु संक्रमण; अविटामिनरुग्णता

एक्सोदेस: प्रक्रिया की शुरुआत में रोगज़नक़ का उन्मूलन  कोशिका बहाली; कोशिकीय मृत्यु

7. पैरेन्काइमल वसायुक्त अध:पतन: 1) कारण 2) वसा की पहचान के लिए हिस्टोकेमिकल तरीके 3) पैरेन्काइमल मायोकार्डियल अध:पतन की स्थूल और सूक्ष्म विशेषताएं 4) वसायुक्त यकृत अध:पतन की स्थूल और सूक्ष्म विशेषताएं 5) वसायुक्त अध:पतन के परिणाम

1) ^ पैरेन्काइमल वसायुक्त अध:पतन के कारण:

एक। एनीमिया में ऊतक हाइपोक्सिया, पुरानी फेफड़ों की बीमारियाँ, पुरानी शराब

बी। लिपिड चयापचय विकारों के साथ संक्रमण और नशा (डिप्थीरिया, सेप्सिस, क्लोरोफॉर्म)

वी विटामिन की कमी, लिपोट्रोपिक कारकों की कमी के साथ प्रोटीन के बिना एकतरफा पोषण।

2) ^ वसा की पहचान के लिए हिस्टोकेमिकल तरीके : एक। सूडान III, शारलाह - लाल रंग; बी। सूडान IV, ऑस्मिक एसिड - काला रंग c. नील नीला सल्फेट - गहरे नीले फैटी एसिड, लाल तटस्थ वसा।

3) ^ मायोकार्डियम के पैरेन्काइमल वसायुक्त अध:पतन की आकृति विज्ञान:

नकाब:हृदय अपरिवर्तित या बड़ा है, कक्ष फैले हुए, पिलपिले, खंड पर मिट्टी-पीले हैं; एंडोकार्डियम ("बाघ का दिल") के किनारे पर पीली-सफ़ेद धारियाँ।

मिस्क: धूल जैसा मोटापा (कार्डियोमायोसाइट्स में छोटी वसा की बूंदें)  बारीक-छोटी बूंदों का मोटापा (वसा की बूंदों के साथ कोशिकाओं के पूरे साइटोप्लाज्म का प्रतिस्थापन, क्रॉस-स्ट्राइशंस का गायब होना, माइटोकॉन्ड्रिया का टूटना)। फोकल प्रक्रिया केशिकाओं ("बाघ हृदय") के शिरापरक सिरे पर होती है।

^ विकास तंत्र : मायोकार्डियल ऊर्जा की कमी (हाइपोक्सिया, डिप्थीरिटिक टॉक्सिन)  1) कोशिकाओं में फैटी एसिड की आपूर्ति में वृद्धि 2) कोशिका में बिगड़ा हुआ वसा चयापचय 3) इंट्रासेल्युलर संरचनाओं के लिपोप्रोटीन का टूटना।

4) ^ पैरेन्काइमल फैटी लीवर अध: पतन की आकृति विज्ञान:

नकाब: जिगर बढ़ा हुआ, पिलपिला, गेरूआ-पीला, चाकू की धार पर चर्बी है

मिस्क:धूल जैसा मोटापा  छोटी-बूंदों का मोटापा  बड़ी-बूंदों का मोटापा (वसा रिक्तिकाएं पूरे साइटोप्लाज्म को भर देती हैं और केंद्रक को परिधि की ओर धकेलती हैं)।

^ विकास तंत्र 1. लीवर में फैटी एसिड का अत्यधिक सेवन या हेपेटोसाइट्स द्वारा उनके संश्लेषण में वृद्धि (मधुमेह, शराब, सामान्य मोटापा, हार्मोनल विकार में लिपोप्रोटीनमिया) 2. विषाक्त पदार्थों के संपर्क में आना जो फैटी एसिड के ऑक्सीकरण और हेपेटोसाइट्स में लिपोप्रोटीन के संश्लेषण को रोकते हैं (इथेनॉल, फास्फोरस, क्लोरोफॉर्म) 3. लिपोट्रोपिक कारकों का अपर्याप्त सेवन (विटामिनोसिस)

5) पैरेन्काइमल वसायुक्त अध:पतन के परिणाम: एक। सेलुलर संरचनाओं को बनाए रखते हुए प्रतिवर्ती बी। कोशिकीय मृत्यु

8. पैरेन्काइमल कार्बोहाइड्रेट डिस्ट्रोफी: 1) कारण 2) कार्बोहाइड्रेट की पहचान करने के लिए हिस्टोकेमिकल तरीके 3) बिगड़ा हुआ ग्लाइकोजन चयापचय से जुड़ी कार्बोहाइड्रेट डिस्ट्रोफी 4) बिगड़ा हुआ ग्लाइकोप्रोटीन चयापचय से जुड़ी कार्बोहाइड्रेट डिस्ट्रोफी 5) कार्बोहाइड्रेट डिस्ट्रोफी के परिणाम।

1) कार्बोहाइड्रेट: एक। पॉलीसेकेराइड (ग्लाइकोजन) बी. ग्लाइकोसामिनोग्लाइकेन्स (म्यूकोपॉलीसेकेराइड्स) सी। ग्लाइकोप्रोटीन (बलगम म्यूसिन, ऊतक म्यूकोइड)।

^ पैरेन्काइमल कार्बोहाइड्रेट डिस्ट्रोफी के कारण : ग्लाइकोजन चयापचय में गड़बड़ी (मधुमेह के साथ), ग्लाइकोप्रोटीन (सूजन के साथ)।

2) कार्बोहाइड्रेट की पहचान के लिए हिस्टोकेमिकल तरीके:

ए) सभी कार्बोहाइड्रेट - हॉचकिस-मैकमैनस की सीएचआईसी प्रतिक्रिया (लाल रंग)

बी) ग्लाइकोजन - बेस्टा कारमाइन (लाल)

ग) ग्लाइकोसामाइन, ग्लाइकोप्रोटीन - मेथिलीन नीला

3) ^ बिगड़ा हुआ ग्लाइकोजन चयापचय से जुड़ी कार्बोहाइड्रेट डिस्ट्रोफी:

ए) अधिग्रहीत- मुख्य रूप से मधुमेह में:

1. यकृत में ऊतक ग्लाइकोजन भंडार में कमी  वसा के साथ यकृत की घुसपैठ  हेपेटोसाइट्स के नाभिक ("छिद्रित", "खाली" नाभिक) में ग्लाइकोजन का समावेश

2. ग्लूकोसुरिया  संकीर्ण और उपकला के ग्लाइकोजन घुसपैठ दूरस्थ खंड ट्यूबलर एपिथेलियम में ग्लाइकोजन संश्लेषण  हल्के झागदार साइटोप्लाज्म के साथ लंबा एपिथेलियम

3. हाइपरग्लेसेमिया  डायबिटिक माइक्रोएंगियोपैथी (इंटरकेपिलरी डायबिटिक ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस, आदि)

बी) जन्मजात- ग्लाइकोजनोसिस: संग्रहीत ग्लाइकोजन के टूटने में शामिल एंजाइमों की कमी।

4) ^ बिगड़ा हुआ ग्लाइकोप्रोटीन चयापचय से जुड़ी कार्बोहाइड्रेट डिस्ट्रोफी : कोशिकाओं और अंतरकोशिकीय पदार्थ में म्यूकिन और म्यूकोइड का संचय (म्यूकोसल डिस्ट्रोफी)

ए) सूजन बलगम उत्पादन में वृद्धि, बलगम के भौतिक रासायनिक गुणों में परिवर्तन  स्रावी कोशिकाओं का सूखना, कोशिकाओं और बलगम के साथ उत्सर्जन नलिकाओं में रुकावट  ए। सिस्ट; बी। ब्रांकाई की रुकावट  एटेलेक्टैसिस, निमोनिया का फॉसी सी। स्यूडोम्यूसिन (बलगम जैसे पदार्थ) का संचय  कोलाइड गण्डमाला

बी) पुटीय तंतुशोथ- वंशानुगत प्रणालीगत रोग, ग्रंथियों के उपकला द्वारा गाढ़े चिपचिपे बलगम का स्राव  रिटेंशन सिस्ट, स्केलेरोसिस (सिस्टिक फाइब्रोसिस)  शरीर की सभी ग्रंथियों को नुकसान

5) ^ कार्बोहाइड्रेट डिस्ट्रोफी के परिणाम : एक। प्रारंभिक चरण में - जब रोगज़नक़ समाप्त हो जाता है तो कोशिका बहाली। शोष, म्यूकोसल स्केलेरोसिस, कोशिका मृत्यु

9. मेसेनकाइमल प्रोटीन डिस्ट्रोफी: 1) परिभाषा और वर्गीकरण 2) म्यूकोइड सूजन की एटियोलॉजी और मॉर्फोजेनेसिस 3) म्यूकॉइड सूजन की रूपात्मक तस्वीर और परिणाम 4) फाइब्रिनोइड सूजन की एटियोलॉजी और मॉर्फोजेनेसिस 5) फाइब्रिनोइड सूजन की रूपात्मक विशेषताएं और परिणाम

1) ^ मेसेनकाइमल प्रोटीन डिस्ट्रोफी - अंगों के स्ट्रोमा और रक्त वाहिकाओं की दीवारों के संयोजी ऊतक में प्रोटीन चयापचय में गड़बड़ी।

मेसेनकाइमल प्रोटीन डिस्ट्रोफी का वर्गीकरण: 1. म्यूकोइड सूजन 2. फाइब्रिनोइड सूजन (फाइब्रिनोइड) 3. हाइलिनोसिस (संयोजी ऊतक अव्यवस्था के लगातार तीन चरण) 4. अमाइलॉइडोसिस

महत्वपूर्ण या मुख्य स्थान पर: प्लास्मोरेजिया, संवहनी पारगम्यता में वृद्धि  मुख्य पदार्थ में रक्त प्लाज्मा उत्पादों का संचय  संयोजी ऊतक तत्वों का विनाश।

2) म्यूकोइड सूजन- संयोजी ऊतक का सतही और प्रतिवर्ती अव्यवस्था।

म्यूकोइड सूजन की एटियलजि: 1. हाइपोक्सिया 2. स्ट्रेप्टोकोकल संक्रमण 3. इम्यूनोपैथोलॉजिकल प्रतिक्रियाएं।

म्यूकोइड सूजन की आकृतिजनन: संयोजी ऊतक में हाइड्रोफिलिक ग्लाइकोसामिनोग्लाइकेन्स (हयालूरोनिक एसिड) का संचय  मुख्य अंतरालीय पदार्थ का जलयोजन और सूजन

^ प्रक्रिया स्थानीयकरण : धमनियों की दीवार; हृदय वाल्व; एंडो- और एपिकार्डियम।

3) म्यूकोइड सूजन का रूपात्मक चित्र: MaSk अंग या ऊतक नहीं बदलता है, MiSk एक बेसोफिलिक मूल पदार्थ है (क्रोमोट्रोपिक पदार्थों के संचय के कारण मेटाक्रोमेसिया की घटना); कोलेजन फाइबर सूज जाते हैं और फाइब्रिलर विघटन से गुजरते हैं (पिक्रोफुचिन के साथ पीले-नारंगी रंग में रंगे हुए)।

परणाम: 1. ऊतक की पूर्ण बहाली 2. फ़ाइब्रिनोइड सूजन में संक्रमण

4) फाइब्रिनोइड सूजन- संयोजी ऊतक का गहरा और अपरिवर्तनीय विनाश।

फाइब्रिनोइड सूजन की एटियलजि:

ए) सिस्टम (व्यापक) स्तर पर:

1. संक्रामक-एलर्जी प्रतिक्रियाएं (हाइपरर्जिक प्रतिक्रियाओं के साथ तपेदिक में संवहनी फाइब्रिनोइड)

2. एलर्जी प्रतिक्रियाएं (आमवाती रोगों में रक्त वाहिकाओं में फाइब्रिनोइड परिवर्तन)

3. स्वप्रतिरक्षी प्रतिक्रियाएं (जीएन के दौरान वृक्क ग्लोमेरुली की केशिकाओं में)

4. एंजियोन्यूरोटिक प्रतिक्रियाएं (धमनी उच्च रक्तचाप में धमनियों का फाइब्रिनोइड)

बी) स्थानीय स्तर पर - अपेंडिसाइटिस के साथ अपेंडिक्स में पुरानी सूजन, क्रोनिक गैस्ट्रिक अल्सर के तल में।

^ फाइब्रिनोइड सूजन की आकृतिजनन : प्लास्मोरेजिया + संयोजी ऊतक के मुख्य पदार्थ और तंतुओं का विनाश  फाइब्रिनोइड (फाइब्रिन + प्रोटीन + सेलुलर न्यूक्लियोप्रोटीन) का निर्माण।

5) ^ फाइब्रिनोइड सूजन की आकृति विज्ञान : मास्क अंग और ऊतक परिवर्तित नहीं होते हैं; कोलेजन फाइबर के MiSK सजातीय बंडल फाइब्रिन, इओसिनोफिलिक, पीले रंग के साथ अघुलनशील यौगिक बनाते हैं जब पिक्रोफुचिन के साथ दाग दिया जाता है, तेजी से सीएचआईसी-पॉजिटिव, अर्गिरोफिलिक।

एक्सोदेस: फाइब्रिनोइड नेक्रोसिस (मैक्रोफेज की एक स्पष्ट प्रतिक्रिया के साथ संयोजी ऊतक का पूर्ण विनाश)  संयोजी ऊतक (हाइलिनोसिस; स्केलेरोसिस) के साथ विनाश के फोकस का प्रतिस्थापन।

10. हाइलिनोसिस: 1) परिभाषा, विकास और वर्गीकरण का तंत्र 2) पैथोलॉजिकल प्रक्रियाएं जिसके परिणामस्वरूप हाइलिनोसिस का विकास होता है 3) संवहनी हाइलिनोसिस की पैथोमॉर्फोलॉजी 4) संयोजी ऊतक हाइलिनोसिस की पैथोमॉर्फोलॉजी 5) हाइलिनोसिस का परिणाम और कार्यात्मक महत्व।

1) हाइलिनोसिस- संयोजी ऊतक में हाइलिन उपास्थि से मिलते-जुलते सजातीय पारभासी घने द्रव्यमान का निर्माण - हाइलिन।

स्फटिककलाइसमें 1. फ़ाइब्रिन और अन्य रक्त प्लाज्मा प्रोटीन 2. लिपिड 3. इम्युनोग्लोबुलिन शामिल हैं। पिक्रोफुचिन से रंगने पर अत्यधिक सीएचआईसी-पॉजिटिव, पीला-लाल।

विकास तंत्र: रेशेदार संरचनाओं का विनाश, ऊतक-संवहनी पारगम्यता में वृद्धि  परिवर्तित रेशेदार संरचनाओं पर प्लाज्मा प्रोटीन की वर्षा  हाइलिन का निर्माण।

वर्गीकरण: 1. संवहनी हाइलिनोसिस ए। प्रणालीगत बी. स्थानीय 2. संयोजी ऊतक का ही हाइलिनोसिस ए। प्रणालीगत बी. स्थानीय

2) पैथोलॉजिकल प्रक्रियाएं जिसके परिणामस्वरूप हाइलिनोसिस का विकास होता है:

ए) जहाजों: 1. उच्च रक्तचाप, एथेरोस्क्लेरोसिस (सरल हाइलिन) 2. डायबिटिक माइक्रोएंगियोपैथी (डायबिटिक आर्टेरियोलोहायलिनोसिस - लिपोहायलिन) 3. आमवाती रोग (कॉम्प्लेक्स हाइलिन) 4. वयस्कों और बुजुर्गों की प्लीहा में स्थानीय शारीरिक घटना ("ग्लेज़्ड प्लीहा")।

बी) संयोजी ऊतक ही: 1. आमवाती रोग 2. स्थानीय रूप से क्रोनिक अल्सर के निचले भाग में, अपेंडिक्स 3. निशानों में, गुहाओं के रेशेदार आसंजन, एथेरोस्क्लेरोसिस के साथ संवहनी दीवार।

3) संवहनी हाइलिनोसिस की पैथोमॉर्फोलॉजी(मुख्य रूप से छोटी धमनियां और धमनी प्रभावित होती हैं, यह प्रकृति में प्रणालीगत है, लेकिन गुर्दे, अग्न्याशय, मस्तिष्क, रेटिना के जहाजों के लिए सबसे विशिष्ट है):

^ मिस्क: सबएंडोथेलियल स्पेस में हाइलिन; पतला मीडिया.

नकाब: तेजी से संकुचित लुमेन के साथ घने ट्यूबों के रूप में कांच के बर्तन; शोष, विकृति, अंगों का सिकुड़न (उदाहरण के लिए, धमनीकाठिन्य नेफ्रोसिरोसिस)।

4) ^ स्वयं संयोजी ऊतक के हाइलिनोसिस की पैथोमॉर्फोलॉजी:

मिस्क:संयोजी ऊतक बंडलों की सूजन; फाइब्रिलैरिटी का नुकसान, एक सजातीय घने उपास्थि जैसे द्रव्यमान में संलयन; सेलुलर तत्व संकुचित हो जाते हैं और शोष से गुजरते हैं।

^ मास्क: ऊतक घना, सफ़ेद, पारभासी होता है (उदाहरण के लिए, गठिया में हृदय वाल्वों का हाइलिनोसिस)।

5) हाइलिनोसिस के परिणाम (आमतौर पर प्रतिकूल): 1. पुनर्शोषण (केलोइड्स में, हाइपरफंक्शन की स्थिति में स्तन ग्रंथियों में) 2. बलगम का निर्माण 3. उच्च रक्तचाप, रक्तस्राव के साथ हाइलिनाइज्ड वाहिकाओं का टूटना

कार्यात्मक अर्थ: धमनियों का व्यापक हाइलिनोसिस  कार्यात्मक अंग विफलता (धमनीकाठिन्य नेफ्रोसिरोसिस में सीआरएफ); हृदय वाल्वों का स्थानीय हाइलिनोसिस  हृदय रोग।

11. अमाइलॉइडोसिस: 1) अमाइलॉइड की हिस्टोकेमिकल पहचान की परिभाषा और तरीके 2) अमाइलॉइडोसिस के रोगजनन के सिद्धांत 3) अमाइलॉइडोसिस के मॉर्फो- और रोगजनन 4) अमाइलॉइडोसिस का वर्गीकरण 5) पेरिरेटिकुलर और पेरीकोलेजेनस अमाइलॉइडोसिस।

1) ^ अमाइलॉइडोसिस (अमाइलॉइड डिस्ट्रोफी) - स्ट्रोमल वैस्कुलर डिस्प्रोटीनोसिस, साथ में गहरा उल्लंघनप्रोटीन चयापचय, असामान्य फाइब्रिलर प्रोटीन की उपस्थिति और एक जटिल पदार्थ का गठन - अमाइलॉइड - अंतरालीय ऊतक और रक्त वाहिकाओं की दीवारों में।

अमाइलॉइड का पता लगाने के तरीके(प्रतिक्रियाएं मेटाक्रोमेसिया की घटना पर आधारित हैं):

1. कांगो का रंग लाल - लाल

2. 10% सल्फ्यूरिक एसिड घोल के साथ लुगोल के घोल से धुंधला हो जाना - नीला

3. मिथाइल वायलेट से धुंधलापन - लाल

4. ध्रुवीकरण सूक्ष्मदर्शी में द्वैतवाद और अनिसोट्रॉपी

2) अमाइलॉइडोसिस के रोगजनन के सिद्धांत:

ए) इम्यूनोलॉजिकल (एजी और एटी की परस्पर क्रिया के परिणामस्वरूप अमाइलॉइड)

बी) स्थानीय सेलुलर संश्लेषण का सिद्धांत (एमिलॉइड मेसेनकाइमल मूल की कोशिकाओं द्वारा निर्मित होता है)

ग) उत्परिवर्तन सिद्धांत (अमाइलॉइड उत्परिवर्ती कोशिकाओं द्वारा निर्मित होता है)

3) ^ अमाइलॉइड में दो घटक होते हैं जिनमें एंटीजेनिक गुण होते हैं :

ए) पी-घटक(प्लाज्मा) - प्लाज्मा ग्लाइकोप्रोटीन

बी) एफ घटक(फाइब्रिलर) - विषम, चार प्रकार के एफ-घटक:

1. एए प्रोटीन - आईजी से संबद्ध नहीं - सीरम α-ग्लोबुलिन एसएसए से

2. एएल प्रोटीन - आईजी से संबद्ध - आईजी की - और -प्रकाश श्रृंखलाओं से

3. एफएपी प्रोटीन - प्रीएल्ब्यूमिन से बनता है

4. ASC1 प्रोटीन - प्रीएल्ब्यूमिन से बनता है

अमाइलॉइडोसिस की आकृतिजनन:

1. प्री-एमिलॉयड चरण - कुछ कोशिकाओं (फाइब्रोब्लास्ट, प्लाज्मा कोशिकाएं, रेटिक्यूलर कोशिकाएं, कार्डियोमायोसाइट्स, संवहनी एसएमसी) का अमाइलॉइडोब्लास्ट में परिवर्तन

2. तंतुमय घटक का संश्लेषण

3. अमाइलॉइड ढांचा बनाने के लिए तंतुओं की परस्पर क्रिया

4. अमाइलॉइड के निर्माण के साथ प्लाज्मा घटकों और चोंड्रोइटिन सल्फेट के साथ ढांचे की परस्पर क्रिया

अमाइलॉइडोसिस का रोगजनन:

ए) एए अमाइलॉइडोसिस: मोनोसाइटिक फैगोसाइट प्रणाली का सक्रियण  आईएल-1 का विमोचन  यकृत में एसएसए प्रोटीन संश्लेषण की उत्तेजना (इसका कार्य एक इम्युनोमोड्यूलेटर है)  तेज बढ़तरक्त में एसएसए  प्री-एमिलॉइड चरण में अंगों द्वारा संश्लेषित अमाइलॉइड-उत्तेजक कारक के प्रभाव के तहत मैक्रोफेज-एमिलॉइडोब्लास्ट्स की सतह पर एए प्रोटीन से अमाइलॉइड फाइब्रिल की असेंबली के लिए मैक्रोफेज द्वारा एसएए का बढ़ाया विनाश।

बी) एएल-अमाइलॉइडोसिस: इम्युनोग्लोबुलिन प्रकाश श्रृंखलाओं के क्षरण में व्यवधान, आनुवंशिक रूप से परिवर्तित प्रकाश श्रृंखलाओं की उपस्थिति  मैक्रोफेज, प्लाज्मा और अन्य कोशिकाओं द्वारा आईजी एल-श्रृंखला से अमाइलॉइड फाइब्रिल का संश्लेषण।

4) अमाइलॉइडोसिस का वर्गीकरण:

a) कारण (उत्पत्ति) के कारण:

1. अज्ञातहेतुक प्राथमिक(एएल अमाइलॉइडोसिस)

2. वंशानुगत(आनुवांशिक, पारिवारिक): ए. आवधिक बीमारी (पारिवारिक भूमध्यसागरीय बुखार) बी. मैकल-वेल्स सिंड्रोम (ए और बी - एए अमाइलॉइडोसिस) सी। पारिवारिक अमाइलॉइड पोलीन्यूरोपैथी (एफएपी अमाइलॉइडोसिस)

3. द्वितीयक अधिग्रहीत: एक। प्रतिक्रियाशील (पुराने संक्रमणों में एए अमाइलॉइडोसिस, सीओपीडी, ऑस्टियोमाइलाइटिस, घाव का दबना, संधिशोथ) बी। मोनोक्लोनल प्रोटीन (पैराप्रोटीनेमिक ल्यूकेमिया में एएल अमाइलॉइडोसिस)

4. बूढ़ाप्रणालीगत अमाइलॉइडोसिस(ASC1 अमाइलॉइडोसिस) और स्थानीय

बी) फाइब्रिल प्रोटीन की विशिष्टता के अनुसार: 1. AL- (हृदय, फेफड़े, रक्त वाहिकाओं को सामान्यीकृत क्षति) 2. AA- (मुख्य रूप से गुर्दे को सामान्यीकृत क्षति) 3. FAP- (परिधीय तंत्रिकाओं को क्षति) 4. ASC1- (मुख्य रूप से हृदय को क्षति और रक्त वाहिकाएं)

ग) व्यापकता से: 1. सामान्यीकृत: प्राथमिक, माध्यमिक, प्रणालीगत बूढ़ा 2. स्थानीय: वंशानुगत अमाइलॉइडोसिस के रूप, बूढ़ा स्थानीय अमाइलॉइडोसिस, "अमाइलॉइड ट्यूमर"

घ) नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के अनुसार: 1. कार्डियोपैथिक 2. एपिनेफ्रोपैथिक 3. नेफ्रोपैथिक 4. न्यूरोपैथिक 5. एपीयूडी अमाइलॉइडोसिस 6. हेपापैथिक

5) अमाइलॉइडोसिस को घाव के स्थान के अनुसार वर्गीकृत किया गया है:

1. पेरिरेटिकुलर ("पैरेन्काइमेटस")- रक्त वाहिकाओं और ग्रंथियों की झिल्लियों के जालीदार तंतुओं के साथ अमाइलॉइड की हानि, पैरेन्काइमा के जालीदार स्ट्रोमा (प्लीहा, यकृत, गुर्दे, अधिवृक्क ग्रंथियां, आंत, छोटे और मध्यम आकार के जहाजों की इंटिमा)

2. पेरीकोलेजेनस ("मेसेनकाइमल")- मध्यम और बड़े जहाजों, मायोकार्डियम, धारीदार मांसपेशियों, एसएमसी, तंत्रिकाओं, त्वचा के एडिटिटिया के कोलेजन फाइबर के साथ अमाइलॉइड का नुकसान।

12. अमाइलॉइडोसिस: 1) अमाइलॉइडोसिस के नैदानिक ​​और रूपात्मक रूप और उनसे प्रभावित अंग 2) माध्यमिक अमाइलॉइडोसिस के सबसे सामान्य कारण 3) प्लीहा अमाइलॉइडोसिस की स्थूल और सूक्ष्म विशेषताएं 4) गुर्दे की अमाइलॉइडोसिस की स्थूल और सूक्ष्म विशेषताएं 5) की आकृति विज्ञान यकृत, आंतों और मस्तिष्क का अमाइलॉइडोसिस।

1) सीएमएफ अमाइलॉइडोसिस और इससे मुख्य रूप से प्रभावित अंग: 1. कार्डियोपैथिक (हृदय) 2. एपिनेफ्रोपैथिक (अधिवृक्क ग्रंथियां) 3. नेफ्रोपैथिक (गुर्दे) 4. न्यूरोपैथिक (नसें, मस्तिष्क) 5. एपीयूडी अमाइलॉइडोसिस (एपीयूडी प्रणाली) 6. हेपापैथिक (यकृत)

2) सेकेंडरी अमाइलॉइडोसिस के सबसे आम कारण:

एक। गंभीर रूपक्रोनिक संक्रमण (तपेदिक, सिफलिस)

बी। सीओपीडी (ब्रोन्किइक्टेसिस, फोड़े)

वी ऑस्टियोमाइलाइटिस, घाव का दबना

घ. संधिशोथ और अन्य आमवाती रोग

डी. मल्टीपल मायलोमा

^ 3) प्लीहा अमाइलॉइडोसिस की पैथोमॉर्फोलॉजी:

ए) "चिकना" तिल्ली: गूदे में अमाइलॉइड का MiSk एक समान जमाव, MaSk तिल्ली बढ़ी हुई, घनी, भूरी-लाल, कट पर चिकनी, चिकना चमक

बी) "साबूदाना" तिल्ली: लिम्फोइड फॉलिकल्स में अमाइलॉइड का MiSk जमाव, जिसके एक भाग पर साबूदाने के दानों की उपस्थिति होती है, MaSk प्लीहा बढ़े हुए, घने होते हैं

4) ^ वृक्क अमाइलॉइडोसिस की पैथोमॉर्फोलॉजी : MiSk अमाइलॉइड संवहनी दीवार, केशिका लूप और संवहनी मेसेंजियम में जमा होता है, ट्यूबलर एपिथेलियम और स्ट्रोमा के बेसमेंट झिल्ली में, MaSk पहले घनी बड़ी वसामय ("बड़ी सफेद किडनी"), फिर अमाइलॉइड-झुर्रीदार किडनी (प्रश्न 126 देखें - अमाइलॉइड) नेफ्रोसिस)

^ 5) अमाइलॉइडोसिस की पैथोमॉर्फोलॉजी:

ए) जिगर: पोर्टल ट्रैक्ट के संयोजी ऊतक में, जहाजों, नलिकाओं की दीवारों में, लोब्यूल के रेटिक्यूलर स्ट्रोमा के साथ, साइनसोइड्स के तारकीय रेटिकुलोएन्डोथेलियोसाइट्स के बीच एमआईस्क अमाइलॉइड जमाव, एमएएसके यकृत अनुभाग पर बड़ा, घना, चिकना होता है

बी) आंत: म्यूकोसा के रेटिक्यूलर स्ट्रोमा के साथ और रक्त वाहिकाओं की दीवारों में अमाइलॉइड जमा होता है; आंतों के म्यूकोसा के ग्रंथि तंत्र का शोष

वी) दिमाग: कॉर्टेक्स के सेनील प्लाक (सीनाइल डिमेंशिया, अल्जाइमर रोग के मार्कर), रक्त वाहिकाओं और मस्तिष्क की झिल्लियों में अमाइलॉइड।

13. मेसेनकाइमल वसायुक्त अध:पतन: 1) परिभाषा और वर्गीकरण 2) मोटापे के विकास की परिभाषा, कारण और तंत्र 3) मोटापे की आकृति विज्ञान 4) लिपोमैटोसिस 5) कोलेस्ट्रॉल चयापचय विकारों की आकृति विज्ञान

1) ^ मेसेनकाइमल वसायुक्त अध:पतन - स्ट्रोमल-वैस्कुलर डिस्ट्रोफी, जो तब होता है जब तटस्थ वसा और कोलेस्ट्रॉल का चयापचय बाधित होता है और इसके साथ या तो वसा और कोलेस्ट्रॉल का अत्यधिक संचय होता है, या इसकी मात्रा में कमी होती है, या किसी अस्वाभाविक स्थान पर संचय होता है।

^ मेसेनकाइमल वसायुक्त अध:पतन का वर्गीकरण:

1. तटस्थ वसा के चयापचय में गड़बड़ी: ए। सामान्य: 1) मोटापा 2) थकावट बी. स्थानीय

2. कोलेस्ट्रॉल और उसके एस्टर के आदान-प्रदान का उल्लंघन।

2) मोटापा (मोटापा)- वसा डिपो में तटस्थ वसा की मात्रा में वृद्धि, जो सामान्य प्रकृति की होती है।

मोटापे के कारण: 1. अतिरिक्त पोषण 2. शारीरिक निष्क्रियता 3. वसा चयापचय के न्यूरोएंडोक्राइन विनियमन की गड़बड़ी 4. वंशानुगत कारक।

विकास तंत्र: एक। लिपोप्रोटीन लाइपेस का सक्रियण और लिपोलाइटिक लाइपेस का निषेध बी। एंटीलिपोलिटिक हार्मोन के पक्ष में हार्मोनल विनियमन में व्यवधान सी। यकृत और आंतों में वसा चयापचय की स्थिति में परिवर्तन

^ सामान्य मोटापे का वर्गीकरण:

1. एटियलजि द्वारा: एक। प्राथमिक बी. माध्यमिक (पौष्टिक, मस्तिष्क ट्यूमर के मामले में मस्तिष्क, इटेनको-कुशिंग सिंड्रोम के मामले में अंतःस्रावी, हाइपोथायरायडिज्म, वंशानुगत)

2. बाह्य अभिव्यक्तियों द्वारा: एक। सममित (सार्वभौमिक) प्रकार बी। ऊपरी (चेहरे, गर्दन, कंधे, स्तन ग्रंथियों के क्षेत्र में) सी। मध्य (एप्रन के रूप में पेट के चमड़े के नीचे के ऊतक में) डी. निचला (जांघों और निचले पैरों के क्षेत्र में)

3. शरीर के अतिरिक्त वजन के लिए: I डिग्री (30% तक) II डिग्री (50% तक) III डिग्री (99% तक) IV डिग्री (100% या अधिक से)

4. एडिपोसाइट्स की संख्या और आकार के अनुसार: ए) हाइपरट्रॉफिक प्रकार (एडिपोसाइट्स की संख्या में बदलाव नहीं हुआ है, कोशिकाएं तेजी से बढ़ी हैं, घातक पाठ्यक्रम) बी) हाइपरप्लास्टिक प्रकार (एडिपोसाइट्स की संख्या में वृद्धि हुई है, कोशिकाओं में कोई चयापचय परिवर्तन नहीं हैं, सौम्य पाठ्यक्रम)

^ 3) मोटापे की आकृति विज्ञान:

1. चमड़े के नीचे के ऊतक, ओमेंटम, मेसेंटरी, मीडियास्टिनम, एपिकार्डियम, साथ ही अस्वाभाविक स्थानों में वसा का प्रचुर जमाव: मायोकार्डियल स्ट्रोमा, अग्न्याशय

2. वसा ऊतक एपिकार्डियम के नीचे बढ़ता है और अंकुरित होकर हृदय को ढक लेता है मांसपेशियों; दिल काफी बड़ा हो गया है; कार्डियोमायोसाइट शोष; हृदय की झिल्लियों के बीच की सीमा मिट जाती है; कुछ मामलों में, हृदय का टूटना संभव है (दाहिने हिस्से विशेष रूप से प्रभावित होते हैं)

4) वसार्बुदता-वसायुक्त ऊतक की मात्रा में स्थानीय वृद्धि:

ए) डर्कम रोग (लिपोमैटोसिस डोलोरोसा) - पॉलीग्लैंडुलर एंडोक्रिनोपैथी के कारण ट्रंक और अंगों के चमड़े के नीचे के ऊतकों में वसा का दर्दनाक गांठदार जमाव

बी) रिक्त मोटापा - अंग शोष के दौरान वसा ऊतक की मात्रा में स्थानीय वृद्धि (इसके शोष के दौरान थाइमस का वसा प्रतिस्थापन)

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योजना

व्याख्यान 1. पैथोलॉजिकल एनाटॉमी

1.1 पैथोलॉजिकल एनाटॉमी के उद्देश्य

1.2 अध्ययन की वस्तुएं और पैथोलॉजिकल एनाटॉमी के तरीके

1.3 पैथोलॉजिकल एनाटॉमी के विकास का संक्षिप्त इतिहास

1.4 मृत्यु और पोस्टमार्टम परिवर्तन, मृत्यु के कारण, थानाटोजेनेसिस, नैदानिक ​​और जैविक मृत्यु

1.5 कैडेवरिक परिवर्तन, इंट्रावाइटल पैथोलॉजिकल प्रक्रियाओं से उनके अंतर और रोग के निदान के लिए महत्व

व्याख्यान 2. परिगलन

2.1 नेक्रोसिस की परिभाषा, एटियलजि और वर्गीकरण

2.2 नेक्रोसिस की पैथोमोर्फोलॉजिकल विशेषताएं। रोगों के निदान में इनका महत्व

व्याख्यान 3. पैथोलॉजिकल एनाटॉमी

व्याख्यान 4. डिस्ट्रोफी का सामान्य सिद्धांत

व्याख्यान 5. परिगलन

5.1 परिगलन का वर्गीकरण

व्याख्यान 6. संचार संबंधी विकार

6.1 हाइपरमिया

6.2 रक्तस्राव

6.3 घनास्त्रता

6.4 एम्बोलिज्म

6.5 दिल का दौरा

व्याख्यान 7. सूजन

7.1 तपेदिक सूजन के फॉसी का स्थूल वर्गीकरण

व्याख्यान 8. इम्यूनोपैथोलॉजिकल प्रक्रियाएं

व्याख्यान 9. पुनर्जनन। घाव भरने

व्याख्यान 10. अनुकूलन (अनुकूलन) और क्षतिपूर्ति की प्रक्रियाएँ

व्याख्यान 11. स्केलेरोसिस

व्याख्यान 12. ट्यूमर

12.1 संयोजी ऊतक ट्यूमर

12.2 ट्यूमर हड्डी का ऊतक

12.3 उपास्थि ऊतक के ट्यूमर

12.4 संवहनी ऊतक के ट्यूमर

12.5 मांसपेशी ट्यूमर

12.6 हेमेटोपोएटिक ऊतक के ट्यूमर

व्याख्यान 13. रक्त रोग

13.1 एनीमिया और उनका वर्गीकरण

13.2 हेमोब्लास्टोस

13.3 हेमेटोपोएटिक और लसीका ऊतक के ट्यूमर का वर्गीकरण

13.4 थ्रोम्बोसाइटोपैथिस

व्याख्यान 14. हृदय प्रणाली के रोग

14.1 अन्तर्हृद्शोथ

14.2 मायोकार्डिटिस

14.3 हृदय दोष

14.4 कार्डियोस्क्लेरोसिस

14.5 एथेरोस्क्लेरोसिस

14.6 उच्च रक्तचाप

14.7 कोरोनरी हृदय रोग

14.8 सेरेब्रोवास्कुलर विकार

14.9 वास्कुलाइटिस

व्याख्यान 15. श्वसन संबंधी रोग

15.1 तीव्र ब्रोंकाइटिस

15.2 तीव्र सूजन संबंधी बीमारियाँफेफड़े (निमोनिया)

15.3 फेफड़ों में तीव्र विनाशकारी प्रक्रियाएं

15.4 क्रोनिक गैर विशिष्ट फेफड़ों के रोग

व्याख्यान 16. जठरांत्र संबंधी मार्ग के रोग

16.1 अन्नप्रणाली के रोग

16.2 पेट के रोग

16.3 आंत्र रोग

व्याख्यान 17. यकृत, पित्ताशय और अग्न्याशय के रोग

17.1 यकृत रोग

17.2 पित्ताशय के रोग

17.3 अग्न्याशय के रोग

व्याख्यान 18. गुर्दे के रोग

18.1 ग्लोमेरुलोपैथिस

18.2 ट्यूबलोपैथी

18.3 अंतरालीय नेफ्रैटिस

18.4 गुर्दे की पथरी

18.5 पॉलीसिस्टिक किडनी रोग

18.6 नेफ्रोस्क्लेरोसिस

18.7 किडनी ट्यूमर

व्याख्यान 19. जननांग अंगों और स्तन के रोग

19.1 डिसहॉर्मोनल रोग

19.2 जननांग अंगों और स्तन की सूजन संबंधी बीमारियाँ

19.3 जननांग अंगों और स्तन ग्रंथियों के ट्यूमर

व्याख्यान 20. अंतःस्रावी ग्रंथियों के रोग

20.1 पिट्यूटरी विकार

20.2 अधिवृक्क विकार

20.3 थायरॉयड ग्रंथि

20.4 अग्न्याशय

व्याख्यान 21. केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के रोग

21.1 अल्जाइमर रोग

21.2 चारकोट रोग

21.3 मल्टीपल स्केलेरोसिस

21.4 एन्सेफलाइटिस

व्याख्यान 22. संक्रामक रोग

22.1 विषाणुजनित रोग

22.2 जीवाणुओं से होने वाले रोग

22.3 फंगल रोग

22.4 प्रोटोजोआ से होने वाले रोग

व्याख्यान 1. पैथोलॉजिकल एनाटॉमी

1.1 पैथोलॉजिकल एनाटॉमी के कार्य

पैथोलॉजिकल एनाटॉमी - एक बीमार शरीर में रूपात्मक परिवर्तनों की घटना और विकास का विज्ञान। इसकी उत्पत्ति उस युग में हुई जब दर्दनाक रूप से परिवर्तित अंगों का अध्ययन नग्न आंखों से किया जाता था, यानी, शरीर रचना विज्ञान द्वारा उपयोग की जाने वाली उसी पद्धति का उपयोग करके, जो एक स्वस्थ जीव की संरचना का अध्ययन करती है।

पैथोलॉजिकल एनाटॉमी प्रणाली में सबसे महत्वपूर्ण विषयों में से एक है पशु चिकित्सा शिक्षा, एक डॉक्टर की वैज्ञानिक और व्यावहारिक गतिविधियों में। वह बीमारी के संरचनात्मक, यानी भौतिक आधार का अध्ययन करती है। यह सामान्य जीव विज्ञान, जैव रसायन, शरीर रचना विज्ञान, ऊतक विज्ञान, शरीर विज्ञान और अन्य विज्ञानों के डेटा पर आधारित है जो बाहरी वातावरण के साथ बातचीत में एक स्वस्थ मानव और पशु शरीर के जीवन, चयापचय, संरचना और कार्यात्मक कार्यों के सामान्य नियमों का अध्ययन करता है।

यह जाने बिना कि किसी बीमारी के कारण किसी जानवर के शरीर में क्या रूपात्मक परिवर्तन होते हैं, इसके सार और विकास, निदान और उपचार के तंत्र की सही समझ होना असंभव है।

रोग के संरचनात्मक आधार का अध्ययन इसकी नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के निकट संबंध में किया जाता है। नैदानिक ​​​​और शारीरिक दिशा रूसी रोगविज्ञान शरीर रचना विज्ञान की एक विशिष्ट विशेषता है।

रोग के संरचनात्मक आधार का अध्ययन विभिन्न स्तरों पर किया जाता है:

· जीव स्तर हमें संपूर्ण जीव की बीमारी को उसकी अभिव्यक्तियों में, उसके सभी अंगों और प्रणालियों के अंतर्संबंध में पहचानने की अनुमति देता है। इस स्तर से क्लीनिक में बीमार जानवर, विच्छेदन कक्ष में शव या मवेशियों के कब्रिस्तान का अध्ययन शुरू होता है;

· सिस्टम स्तर अंगों और ऊतकों (पाचन तंत्र, आदि) की किसी भी प्रणाली का अध्ययन करता है;

· अंग स्तर आपको नग्न आंखों से या माइक्रोस्कोप के नीचे दिखाई देने वाले अंगों और ऊतकों में परिवर्तन निर्धारित करने की अनुमति देता है;

· ऊतक और सेलुलर स्तर - ये माइक्रोस्कोप का उपयोग करके परिवर्तित ऊतकों, कोशिकाओं और अंतरकोशिकीय पदार्थ का अध्ययन करने के स्तर हैं;

· उपकोशिकीय स्तर इलेक्ट्रॉन माइक्रोस्कोप का उपयोग करके कोशिकाओं और अंतरकोशिकीय पदार्थ की संरचना में परिवर्तन का निरीक्षण करना संभव बनाता है, जो ज्यादातर मामलों में रोग की पहली रूपात्मक अभिव्यक्तियाँ थीं;

· जटिल अनुसंधान विधियों का उपयोग करके रोग का आणविक स्तर का अध्ययन संभव है इलेक्ट्रॉन माइक्रोस्कोपी, साइटोकैमिस्ट्री, ऑटोरैडियोग्राफी, इम्यूनोहिस्टोकेमिस्ट्री।

अंग में रूपात्मक परिवर्तनों की पहचान और ऊतक स्तररोग की शुरुआत में यह बहुत कठिन होता है, जब ये परिवर्तन मामूली होते हैं। यह इस तथ्य के कारण है कि रोग उपकोशिकीय संरचनाओं में परिवर्तन के साथ शुरू हुआ।

शोध के ये स्तर संरचनात्मक और कार्यात्मक विकारों पर उनकी अटूट द्वंद्वात्मक एकता में विचार करना संभव बनाते हैं।

1.2 अनुसंधान की वस्तुएं और पैथोलॉजिकल एनाटॉमी के तरीके

पैथोलॉजिकल एनाटॉमी उन संरचनात्मक विकारों के अध्ययन से संबंधित है जो बीमारी के शुरुआती चरणों में, इसके विकास के दौरान, अंतिम और अपरिवर्तनीय स्थितियों या पुनर्प्राप्ति तक उत्पन्न होते हैं। यह रोग का रूपजनन है।

पैथोलॉजिकल एनाटॉमी रोग के सामान्य पाठ्यक्रम, जटिलताओं और रोग के परिणामों से विचलन का अध्ययन करता है, और आवश्यक रूप से कारणों, एटियलजि और रोगजनन का खुलासा करता है।

रोग के एटियलजि, रोगजनन, नैदानिक ​​चित्र और आकृति विज्ञान का अध्ययन हमें रोग के उपचार और रोकथाम के लिए वैज्ञानिक रूप से आधारित उपायों को लागू करने की अनुमति देता है।

क्लिनिक में अवलोकनों के नतीजे, पैथोफिज़ियोलॉजी और पैथोलॉजिकल एनाटॉमी के अध्ययन से पता चला कि एक स्वस्थ पशु शरीर में निरंतर संरचना बनाए रखने की क्षमता होती है आंतरिक पर्यावरण, बाहरी कारकों की प्रतिक्रिया में स्थिर संतुलन - होमोस्टैसिस।

बीमारी के मामले में, होमोस्टैसिस बाधित हो जाता है, महत्वपूर्ण गतिविधि एक स्वस्थ शरीर की तुलना में अलग तरह से आगे बढ़ती है, जो प्रत्येक बीमारी की विशेषता वाले संरचनात्मक और कार्यात्मक विकारों से प्रकट होती है। बाहरी और आंतरिक वातावरण दोनों की बदली हुई स्थितियों में रोग ही जीव का जीवन है।

पैथोलॉजिकल एनाटॉमी शरीर में होने वाले परिवर्तनों का भी अध्ययन करती है। दवाओं के प्रभाव में, वे सकारात्मक और नकारात्मक हो सकते हैं, जिससे दुष्प्रभाव हो सकते हैं। यह चिकित्सा की विकृति है.

तो, पैथोलॉजिकल एनाटॉमी में मुद्दों की एक विस्तृत श्रृंखला शामिल है। वह बीमारी के भौतिक सार का स्पष्ट विचार देने का कार्य स्वयं निर्धारित करती है।

पैथोलॉजिकल एनाटॉमी अपने संगठन के समान स्तरों पर नए, अधिक सूक्ष्म संरचनात्मक स्तरों और परिवर्तित संरचना के सबसे पूर्ण कार्यात्मक मूल्यांकन का उपयोग करने का प्रयास करता है।

पैथोलॉजिकल एनाटॉमी की सहायता से रोगों में संरचनात्मक विकारों के बारे में सामग्री प्राप्त होती है शव परीक्षण, सर्जिकल ऑपरेशन, बायोप्सी और प्रयोग. इसके अलावा, पशु चिकित्सा अभ्यास में, निदान या वैज्ञानिक उद्देश्यों के लिए, बीमारी के विभिन्न चरणों में जानवरों का जबरन वध किया जाता है, जिससे रोग प्रक्रियाओं और रोगों के विकास का अध्ययन करना संभव हो जाता है। विभिन्न चरण. जानवरों के वध के दौरान मांस प्रसंस्करण संयंत्रों में असंख्य शवों और अंगों की पैथोलॉजिकल जांच का एक बड़ा अवसर प्रस्तुत किया जाता है।

क्लिनिकल और पैथोमॉर्फोलॉजिकल अभ्यास में, बायोप्सी का विशेष महत्व है, यानी वैज्ञानिक और नैदानिक ​​​​उद्देश्यों के लिए ऊतक और अंगों के टुकड़ों को अंतःस्रावी रूप से निकालना।

रोगों के रोगजनन और रूपजनन को स्पष्ट करने के लिए प्रयोग में उनका पुनरुत्पादन विशेष रूप से महत्वपूर्ण है . प्रयोगात्मकयह विधि सटीक और विस्तृत अध्ययन के साथ-साथ चिकित्सीय और निवारक दवाओं की प्रभावशीलता का परीक्षण करने के लिए रोग मॉडल बनाना संभव बनाती है।

कई हिस्टोलॉजिकल, हिस्टोकेमिकल, ऑटोरेडियोग्राफ़िक, ल्यूमिनसेंट विधियों आदि के उपयोग से पैथोलॉजिकल एनाटॉमी की संभावनाओं में काफी विस्तार हुआ है।

उद्देश्यों के आधार पर, पैथोलॉजिकल एनाटॉमी को एक विशेष स्थान पर रखा गया है: एक ओर, यह पशु चिकित्सा का एक सिद्धांत है, जो रोग के भौतिक सब्सट्रेट को प्रकट करके कार्य करता है क्लिनिक के जरिए डॉक्टर की प्रैक्टिस; दूसरी ओर, यह निदान स्थापित करने के लिए नैदानिक ​​आकृति विज्ञान है, जो पशु चिकित्सा के सिद्धांत की सेवा करता है।

1.3 पैथोलॉजिकल एनाटॉमी के विकास का संक्षिप्त इतिहास

एक विज्ञान के रूप में पैथोलॉजिकल एनाटॉमी का विकास मानव और पशु शवों के विच्छेदन के साथ अटूट रूप से जुड़ा हुआ है। साहित्यिक स्रोतों के अनुसार दूसरी शताब्दी ई.पू. इ। रोमन चिकित्सक गैलेन ने जानवरों की लाशों को विच्छेदित किया, उनकी शारीरिक रचना, शरीर विज्ञान का अध्ययन किया और कुछ रोगविज्ञानी और शारीरिक परिवर्तनों का वर्णन किया। मध्य युग में, धार्मिक मान्यताओं के कारण, मानव शवों की शव-परीक्षा पर रोक लगा दी गई, जिससे एक विज्ञान के रूप में पैथोलॉजिकल एनाटॉमी का विकास कुछ हद तक रुक गया।

16वीं सदी में पश्चिमी यूरोप के कई देशों में, डॉक्टरों को फिर से मानव शवों पर शव परीक्षण करने का अधिकार दिया गया। इस परिस्थिति ने शरीर रचना विज्ञान के क्षेत्र में ज्ञान के और सुधार और विभिन्न रोगों के लिए रोग संबंधी और शारीरिक सामग्री के संचय में योगदान दिया।

18वीं सदी के मध्य में. इटालियन डॉक्टर मोर्गग्नि की पुस्तक "एनाटोमिस्ट द्वारा पहचानी गई बीमारियों के स्थानीयकरण और कारणों पर" प्रकाशित हुई थी, जहां उनके पूर्ववर्तियों के बिखरे हुए रोगविज्ञान और शारीरिक डेटा को व्यवस्थित किया गया था और उनके स्वयं के अनुभव को सामान्यीकृत किया गया था। पुस्तक विभिन्न रोगों में अंगों में होने वाले परिवर्तनों का वर्णन करती है, जिससे उनके निदान में आसानी हुई और निदान स्थापित करने में रोगविज्ञान और शारीरिक अनुसंधान की भूमिका को बढ़ावा देने में मदद मिली।

19वीं सदी के पूर्वार्ध में. पैथोलॉजी में, विनोदी दिशा हावी रही, जिसके समर्थकों ने शरीर के रक्त और रस में परिवर्तन में रोग का सार देखा। ऐसा माना जाता था कि पहले जो होता है गुणात्मक उल्लंघनअंगों में "रोगजनक पदार्थ" की अस्वीकृति के साथ रक्त और रस। यह शिक्षण शानदार विचारों पर आधारित था।

ऑप्टिकल प्रौद्योगिकी, सामान्य शरीर रचना विज्ञान और ऊतक विज्ञान के विकास ने कोशिका सिद्धांत के उद्भव और विकास के लिए आवश्यक शर्तें तैयार कीं (विरचो आर., 1958)। विरचो के अनुसार, किसी विशेष बीमारी में देखे गए रोग संबंधी परिवर्तन स्वयं कोशिकाओं की रोगग्रस्त अवस्था का एक साधारण योग होते हैं। यह आर. विरचो के शिक्षण की आध्यात्मिक प्रकृति है, क्योंकि जीव की अखंडता और पर्यावरण के साथ उसके संबंध का विचार उनके लिए अलग था। हालाँकि, विरचो की शिक्षा ने पैथोलॉजिकल, एनाटोमिकल, हिस्टोलॉजिकल, क्लिनिकल और प्रायोगिक अनुसंधान के माध्यम से रोगों के गहन वैज्ञानिक अध्ययन के लिए एक प्रोत्साहन के रूप में कार्य किया।

19वीं सदी के उत्तरार्ध और 20वीं सदी की शुरुआत में। जर्मनी में, प्रमुख पैथोलॉजिस्ट किप और जोस्ट ने काम किया, जो पैथोलॉजिकल एनाटॉमी पर मौलिक मैनुअल के लेखक थे। जर्मन रोगविज्ञानियों ने घोड़ों के संक्रामक एनीमिया, तपेदिक, पैर और मुंह की बीमारी, स्वाइन बुखार आदि पर व्यापक शोध किया।

घरेलू पशु चिकित्सा रोगविज्ञान शरीर रचना विज्ञान के विकास की शुरुआत 19वीं शताब्दी के मध्य में हुई। पहले पशु रोगविज्ञानी सेंट पीटर्सबर्ग मेडिकल-सर्जिकल अकादमी के पशु चिकित्सा विभाग के प्रोफेसर आई. आई. रविच और ए. ए. रवेस्की थे।

19वीं शताब्दी के अंत से, घरेलू पैथोलॉजिकल एनाटॉमी को इसकी प्राप्ति हुई है इससे आगे का विकासकज़ान पशु चिकित्सा संस्थान की दीवारों के भीतर, जहां 1899 से विभाग का नेतृत्व प्रोफेसर के.जी. बोल ने किया था। वह सामान्य और विशिष्ट पैथोलॉजिकल शरीर रचना विज्ञान पर बड़ी संख्या में कार्यों के लेखक हैं।

घरेलू वैज्ञानिकों द्वारा किया गया शोध अत्यधिक वैज्ञानिक और व्यावहारिक महत्व का है। सैद्धांतिक अध्ययन के क्षेत्र में कई महत्वपूर्ण अध्ययन किए गए हैं व्यावहारिक मुदेखेत और वाणिज्यिक जानवरों की विकृति। इन कार्यों ने पशु चिकित्सा विज्ञान और पशुपालन के विकास में बहुमूल्य योगदान दिया।

1.4 मृत्यु और पोस्टमार्टम परिवर्तन,मृत्यु के कारण, थानाटोजेनेसिस, नैदानिक ​​और जैविक मृत्यु

मृत्यु शरीर के महत्वपूर्ण कार्यों की अपरिवर्तनीय समाप्ति है। यह जीवन का अपरिहार्य अंत है, जो बीमारी या हिंसा के परिणामस्वरूप होता है।

मरने की प्रक्रिया कहलाती है पीड़ा।कारण के आधार पर, पीड़ा बहुत संक्षिप्त या कई घंटों तक रह सकती है।

अंतर करना नैदानिक ​​और जैविक मृत्यु. परंपरागत रूप से, नैदानिक ​​मृत्यु के क्षण पर विचार किया जाता है हृदय संबंधी गतिविधि का बंद होना . लेकिन इसके बाद, अलग-अलग अवधि वाले अन्य अंग और ऊतक अभी भी महत्वपूर्ण गतिविधि बनाए रखते हैं: आंतों की गतिशीलता जारी रहती है, ग्रंथि स्राव जारी रहता है, और मांसपेशियों में उत्तेजना बनी रहती है। बाद सभी महत्वपूर्ण कार्यों का बंद होना शरीर में जैविक मृत्यु होती है। पोस्टमॉर्टम परिवर्तन होते हैं। विभिन्न बीमारियों में मृत्यु के तंत्र को समझने के लिए इन परिवर्तनों का अध्ययन महत्वपूर्ण है।

व्यावहारिक गतिविधियों के लिए, इंट्राविटल और पोस्टमॉर्टम में होने वाले रूपात्मक परिवर्तनों में अंतर बहुत महत्वपूर्ण है। यह सही निदान स्थापित करने में मदद करता है और फोरेंसिक पशु चिकित्सा परीक्षा के लिए भी महत्वपूर्ण है।

1.5 शव संबंधी परिवर्तन, अंतःस्रावी रोग प्रक्रियाओं से उनके अंतर और रोग के निदान के लिए महत्व

शव को ठंडा करना. स्थितियों के आधार पर, विभिन्न समयावधियों के बाद, शव का तापमान बाहरी वातावरण के तापमान के बराबर हो जाता है। 18-20 डिग्री सेल्सियस पर शव हर घंटे एक डिग्री ठंडा होता है।

कठोरता के क्षण. नैदानिक ​​मृत्यु के 2-4 घंटे बाद (कभी-कभी पहले), चिकनी और धारीदार मांसपेशियाँ कुछ हद तक सिकुड़ जाती हैं और घनी हो जाती हैं। यह प्रक्रिया जबड़े की मांसपेशियों से शुरू होती है, फिर गर्दन, अग्रपाद, छाती, पेट और पिछले अंगों तक फैल जाती है। कठोरता की उच्चतम डिग्री 24 घंटों के बाद देखी जाती है और 1-2 दिनों तक बनी रहती है। फिर कठोरता जिस क्रम में प्रकट होती है उसी क्रम में गायब भी हो जाती है। मृत्यु के 1-2 घंटे बाद हृदय की मांसपेशियों में कठोरता आती है।

कठोर मोर्टिस के तंत्र का अभी तक पर्याप्त अध्ययन नहीं किया गया है। लेकिन दो कारकों का महत्व स्पष्ट रूप से स्थापित हो चुका है। ग्लाइकोजन के पोस्टमार्टम टूटने के दौरान, बड़ी मात्रा में लैक्टिक एसिड बनता है, जो मांसपेशी फाइबर के रसायन विज्ञान को बदलता है और कठोरता को बढ़ावा देता है। एडेनोसिन ट्राइफॉस्फोरिक एसिड की मात्रा कम हो जाती है, और इससे मांसपेशियों के लोचदार गुणों का नुकसान होता है।

· मृत्यु के बाद रक्त की स्थिति और उसके पुनर्वितरण में परिवर्तन के कारण कैडवेरिक स्पॉट उत्पन्न होते हैं। धमनियों के पोस्टमार्टम संकुचन के परिणामस्वरूप, रक्त की एक महत्वपूर्ण मात्रा नसों में गुजरती है और दाएं वेंट्रिकल और एट्रिया की गुहाओं में जमा हो जाती है। पोस्टमार्टम के बाद रक्त का थक्का जम जाता है, लेकिन कभी-कभी यह तरल रहता है (मृत्यु के कारण पर निर्भर करता है)। दम घुटने से मृत्यु होने पर रक्त का थक्का नहीं जमता। शव के धब्बों के विकास में दो चरण होते हैं।

पहला चरण शव हाइपोस्टेसिस का निर्माण है, जो मृत्यु के 3-5 घंटे बाद होता है। रक्त, गुरुत्वाकर्षण के कारण, शरीर के अंतर्निहित भागों में चला जाता है और वाहिकाओं और केशिकाओं के माध्यम से रिसता है। धब्बे बनते हैं, जो त्वचा को हटाने के बाद चमड़े के नीचे के ऊतकों में और आंतरिक अंगों में - खुलने पर दिखाई देते हैं।

दूसरा चरण हाइपोस्टेटिक अंतःशोषण (संसेचन) है।

इस मामले में, अंतरालीय द्रव और लसीका वाहिकाओं में प्रवेश करते हैं, रक्त को पतला करते हैं और हेमोलिसिस बढ़ाते हैं। पतला रक्त फिर से वाहिकाओं से बाहर रिसने लगता है, पहले लाश के निचले हिस्से में, और फिर हर जगह। धब्बों की रूपरेखा अस्पष्ट होती है, और जब काटा जाता है, तो रक्त नहीं बहता है, बल्कि रक्तरंजित ऊतक द्रव (रक्तस्राव से भिन्न) होता है।

शव का सड़ना और सड़ना. मृत अंगों और ऊतकों में, ऑटोलिटिक प्रक्रियाएं विकसित होती हैं, जिन्हें अपघटन कहा जाता है और यह मृत जीव के स्वयं के एंजाइमों की क्रिया के कारण होता है। ऊतक का विघटन (या पिघलना) होता है। ये प्रक्रियाएं प्रोटियोलिटिक एंजाइमों (पेट, अग्न्याशय, यकृत) से समृद्ध अंगों में सबसे जल्दी और गहन रूप से विकसित होती हैं।

फिर शव के सड़ने से अपघटन भी जुड़ जाता है, जो सूक्ष्मजीवों की क्रिया के कारण होता है जो जीवन के दौरान शरीर में लगातार मौजूद रहते हैं, खासकर आंतों में।

सड़न पहले पाचन अंगों में होती है, लेकिन फिर पूरे शरीर में फैल जाती है। पुटीय सक्रिय प्रक्रिया के दौरान, विभिन्न गैसें बनती हैं, मुख्य रूप से हाइड्रोजन सल्फाइड, और एक बहुत ही अप्रिय गंध उत्पन्न होती है। हाइड्रोजन सल्फाइड हीमोग्लोबिन के साथ प्रतिक्रिया करके आयरन सल्फाइड बनाता है। शव के धब्बों पर गंदा हरा रंग दिखाई देता है। नरम ऊतक सूज जाते हैं, नरम हो जाते हैं और भूरे-हरे रंग के द्रव्यमान में बदल जाते हैं, जो अक्सर गैस के बुलबुले (कैडेवेरिक वातस्फीति) से भरा होता है।

अधिक के साथ पुटीय सक्रिय प्रक्रियाएं तेजी से विकसित होती हैं उच्च तापमानऔर उच्च पर्यावरणीय आर्द्रता।

व्याख्यान 2. परिगलन

2.1 परिगलन की परिभाषा, एटियलजि और वर्गीकरण

गल जाना- व्यक्तिगत कोशिकाओं, ऊतक क्षेत्रों और अंगों का परिगलन। परिगलन का सार महत्वपूर्ण गतिविधि का पूर्ण और अपरिवर्तनीय समाप्ति है, लेकिन पूरे शरीर में नहीं, बल्कि केवल कुछ सीमित क्षेत्र (स्थानीय मृत्यु) में।

कारण और विभिन्न स्थितियों के आधार पर, परिगलन बहुत जल्दी या बहुत परिवर्तनशील अवधि में हो सकता है। धीमी मृत्यु के साथ, डिस्ट्रोफिक परिवर्तन होते हैं, जो बढ़ते हैं और अपरिवर्तनीयता की स्थिति तक पहुंच जाते हैं। इस प्रक्रिया को नेक्रोबायोसिस कहा जाता है।

नेक्रोसिस और नेक्रोबायोसिस न केवल एक रोग संबंधी घटना के रूप में देखे जाते हैं, बल्कि शारीरिक स्थितियों के तहत एक निरंतर प्रक्रिया के रूप में भी होते हैं। शरीर में, एक निश्चित संख्या में कोशिकाएं लगातार मरती रहती हैं और दूसरों द्वारा प्रतिस्थापित की जाती हैं, यह विशेष रूप से पूर्णांक और ग्रंथि संबंधी उपकला की कोशिकाओं के साथ-साथ रक्त कोशिकाओं पर भी स्पष्ट रूप से ध्यान देने योग्य है।

परिगलन के कारण बहुत विविध हैं: रासायनिक और भौतिक कारकों, वायरस और रोगाणुओं की क्रिया; तंत्रिका तंत्र को नुकसान; रक्त आपूर्ति में गड़बड़ी.

हानिकारक एजेंटों के अनुप्रयोग के स्थल पर सीधे होने वाले परिगलन को प्रत्यक्ष कहा जाता है।

यदि वे किसी हानिकारक कारक के संपर्क के स्थान से दूरी पर होते हैं, तो उन्हें अप्रत्यक्ष कहा जाता है। इसमे शामिल है:

· एंजियोजेनिक नेक्रोसिस, जो रक्त प्रवाह की समाप्ति के परिणामस्वरूप बनता है। इन परिस्थितियों में, ऊतकों में ऑक्सीजन की कमी हो जाती है, जिससे कोशिका मृत्यु हो जाती है। केंद्रीय तंत्रिका तंत्र हाइपोक्सिया के प्रति विशेष रूप से संवेदनशील है;

· न्यूरोजेनिक, केंद्रीय और परिधीय तंत्रिका तंत्र को नुकसान के कारण होता है। जब न्यूरोट्रॉफिक फ़ंक्शन परेशान होता है, तो ऊतकों में डिस्ट्रोफिक, नेक्रोबायोटिक और नेक्रोटिक प्रक्रियाएं होती हैं;

· एलर्जिक नेक्रोसिस, जो बार-बार कार्य करने वाले हानिकारक एजेंट के प्रति परिवर्तित संवेदनशीलता के साथ ऊतकों और अंगों में देखा जाता है। सुअर एरिज़िपेलस के जीर्ण रूप में त्वचा परिगलन, उनके गठन के तंत्र के अनुसार, एक एलर्जी जीव की अभिव्यक्ति भी है जो इस बीमारी के प्रेरक एजेंट के प्रति संवेदनशील है।

2. 2 नेक्रोसिस की पैथोमोर्फोलॉजिकल विशेषताएं। रोगों के निदान में इनका महत्व

मृत क्षेत्रों के आकार अलग-अलग होते हैं: सूक्ष्म, स्थूल रूप से दिखाई देने वाले से लेकर बहुत बड़े तक। कभी-कभी पूरे अंग या अलग-अलग हिस्से मर जाते हैं।

नेक्रोसिस की उपस्थिति कई स्थितियों के आधार पर भिन्न होती है: नेक्रोसिस का कारण, विकास का तंत्र, रक्त परिसंचरण की स्थिति, ऊतक की संरचना और प्रतिक्रियाशीलता आदि।

मैक्रोस्कोपिक संकेतों के अनुसार निम्नलिखित प्रकार के परिगलन को प्रतिष्ठित किया जाता है।

ए. सूखा (जमावट) परिगलन

तब होता है जब वातावरण में नमी छोड़ी जाती है। इसके कारण रक्त प्रवाह का बंद होना, कुछ माइक्रोबियल विषाक्त पदार्थों की क्रिया आदि हो सकते हैं। इस मामले में, कोशिकाओं और अंतरालीय पदार्थ में प्रोटीन का जमाव (थक्का जमना) होता है। नेक्रोटिक क्षेत्रों में घनी स्थिरता, सफेद-भूरा या भूरा-पीला रंग होता है। कटी हुई सतह सूखी है, ऊतक का पैटर्न मिट गया है।

शुष्क परिगलन का एक उदाहरण एनीमिक रोधगलन हो सकता है - अंग परिगलन के क्षेत्र जो तब होते हैं जब रक्त का प्रवाह बंद हो जाता है। धमनी का खून; मृत मांसपेशियां - घोड़ों के लकवाग्रस्त हीमोग्लोबिनेमिया, सफेद मांसपेशियों की बीमारी और बेडसोर के साथ। प्रभावित मांसपेशियाँ सुस्त, सूजी हुई और लाल-भूरे रंग की होती हैं। कभी-कभी यह दिखने में मोम जैसा दिखता है; यहीं पर मोमी, या ज़ेंकर, नेक्रोसिस होता है। शुष्क परिगलन में तथाकथित केसियस (चीसी) परिगलन शामिल है, जिसमें मृत ऊतक पीले-भूरे रंग का सूखा ढहता हुआ द्रव्यमान होता है।

बी. वेट (कोलिकेशन) नेक्रोसिस नमी से भरपूर ऊतकों (उदाहरण के लिए, मस्तिष्क) में होता है, और यह भी बशर्ते कि नेक्रोसिस का क्षेत्र सूख न जाए। उदाहरण: मस्तिष्क के पदार्थ में परिगलन, गर्भाशय में भ्रूण की मृत्यु। कभी-कभी शुष्क परिगलन (द्वितीयक टकराव) का फॉसी द्रवीभूत हो सकता है।

बी. गैंग्रीन नेक्रोसेस में से एक है, लेकिन इसकी विशेषता यह है कि यह पूरे शरीर में नहीं हो सकता है, बल्कि केवल बाहरी वातावरण के संपर्क वाले क्षेत्रों में, हवा, थर्मल प्रभाव, नमी, संक्रमण के संपर्क में आने पर हो सकता है। आदि (फेफड़े, जठरांत्र पथ, गर्भाशय, त्वचा)।

मृत क्षेत्रों में हवा के प्रभाव में हीमोग्लोबिन में परिवर्तन होता है। आयरन सल्फाइड बनता है, और मृत ऊतक गहरे, भूरे-भूरे या यहां तक ​​कि काले हो जाते हैं।

त्वचा पर सूखा गैंग्रीन (ममीकरण) देखा जाता है। मृत क्षेत्र सूखे और घने, भूरे या काले रंग के होते हैं। यह प्रक्रिया शीतदंश, एर्गोट विषाक्तता और कुछ संक्रमणों (एरीसिपेलस, लेप्टोस्पायरोसिस, सूअर, आदि) के कारण हो सकती है।

गीला गैंग्रीन (पुटीय सक्रिय या सेप्टिक) मृत ऊतकों पर पुटीय सक्रिय सूक्ष्मजीवों की कार्रवाई के कारण होता है, जिसके परिणामस्वरूप मृत सामग्री का द्रवीकरण होता है। प्रभावित क्षेत्र मुलायम, सड़ने वाले, गंदे भूरे, गंदे हरे या काले रंग के, दुर्गंधयुक्त होते हैं। कुछ पुटीय सक्रिय रोगाणु बहुत सारी गैसें उत्पन्न करते हैं जो मृत ऊतक (गैस, या शोर, गैंग्रीन) में बुलबुले के रूप में जमा हो जाती हैं।

परिगलन के दौरान कोशिका में सूक्ष्म परिवर्तन

केन्द्रक में परिवर्तन तीन प्रकार के होते हैं: - कैरियोपाइकनोसिस - झुर्रियाँ; - कैरियोरेक्सिस - क्षय या टूटना; - कैरियोलिसिस - विघटन।

कैरियोपाइकनोसिस के साथ, क्रोमैटिन संघनन के कारण परमाणु मात्रा में कमी होती है; इसमें झुर्रियाँ पड़ जाती हैं और इसलिए इसका रंग अधिक गहरा हो जाता है।

कैरियोरेक्सिस की विशेषता विभिन्न आकारों के क्रोमैटिन गुच्छों का संचय है, जो फिर अलग हो जाते हैं और क्षतिग्रस्त परमाणु आवरण में घुस जाते हैं। क्रोमेटिन के अवशेष जीवद्रव्य में बिखरे रहते हैं।

कैरियोलिसिस के दौरान, क्रोमेटिन विघटन के स्थानों पर नाभिक में रिक्तियां (रिधानिकाएं) बनती हैं। ये रिक्तियाँ एक बड़ी गुहा में विलीन हो जाती हैं, क्रोमैटिन पूरी तरह से गायब हो जाता है, नाभिक पर दाग नहीं पड़ता और वह मर जाता है।

साइटोप्लाज्म में परिवर्तन. शुरुआत में एंजाइमों की क्रिया के कारण प्रोटीन का जमाव (थक्का जमना) होता है। साइटोप्लाज्म अधिक सघन हो जाता है। इसे प्लास्मोपाइकनोसिस या हाइलिनाइजेशन कहा जाता है। बाद में, साइटोप्लाज्म अलग-अलग गुच्छों और दानों (प्लास्मोरहेक्सिस) में टूट जाता है।

जब ऊतकों में बड़ी मात्रा में नमी होती है, तो द्रवीकरण प्रक्रियाएं प्रबल होती हैं। रिक्तिकाएँ बनती हैं और विलीन हो जाती हैं; कोशिकाएं तरल से भरे गुब्बारे का रूप ले लेती हैं और साइटोप्लाज्म घुल जाता है (प्लास्मोलिसिस)।

अंतरालीय पदार्थ में परिवर्तन. कोलेजन, लोचदार और जालीदार फाइबर अपनी रूपरेखा खो देते हैं, बेसोफिलिक रूप से दागदार और खंडित हो जाते हैं, और बाद में द्रवीभूत हो जाते हैं। कभी-कभी मृत अंतरालीय पदार्थ फाइब्रिन फाइबर (फाइब्रिनोइड परिवर्तन) के समान हो जाता है।

जब उपकला परिगलित हो जाती है, तो सोल्डरिंग (सीमेंटिंग) पदार्थ द्रवीकृत हो जाता है। उपकला कोशिकाएंबेसमेंट झिल्ली से अलग हो जाते हैं और फट जाते हैं: कोशिका विसंपीड़न और अवनति या अवनति।

परिगलन के परिणाम. परिगलन के क्षेत्रों में, ऊतक क्षय उत्पाद (डिटरिटस) जमा हो जाते हैं, जो आसपास के जीवित ऊतकों पर परेशान करने वाला प्रभाव डालते हैं; उनमें सूजन विकसित हो जाती है.

जीवित ऊतक और मृत सामग्री के बीच की सीमा पर एक लाल पट्टी बनती है जिसे सीमांकन रेखा कहा जाता है।

सूजन की प्रक्रिया के दौरान, प्रोटियोलिटिक एंजाइम मृत सामग्रियों पर कार्य करते हैं, जो पॉलीन्यूक्लियर कोशिकाओं और मैक्रोफेज द्वारा द्रवीभूत और अवशोषित होते हैं; इस प्रकार, अपघटन उत्पाद हटा दिए जाते हैं।

परिगलन के स्थान पर दानेदार ऊतक बनता है, जिससे एक निशान बनता है। संयोजी ऊतक द्वारा परिगलन के प्रतिस्थापन को संगठन कहा जाता है।

कैल्शियम लवण आसानी से मृत पदार्थ में जमा हो जाते हैं, जिसे कैल्सीफिकेशन या पेट्रीफिकेशन कहा जाता है।

यदि मृत ऊतक को द्रवीकृत और प्रतिस्थापित नहीं किया जाता है, तो उसके चारों ओर एक संयोजी ऊतक कैप्सूल बन जाता है - एनकैप्सुलेशन होता है। जब गीले परिगलन के क्षेत्र के चारों ओर एक कैप्सूल बनता है, तो एक पुटी बनती है - तरल सामग्री के साथ एक गुहा।

यदि, सीमांकन सूजन के दौरान, ल्यूकोसाइट्स का बढ़ा हुआ उत्सर्जन होता है, तो प्यूरुलेंट नरमी होती है, जिससे आसपास के ऊतकों से नेक्रोटिक फोकस का परिसीमन होता है। इसे ज़ब्ती कहा जाता है, और पृथक मृत क्षेत्र को ज़ब्ती कहा जाता है। सीक्वेस्टर के चारों ओर दानेदार ऊतक विकसित होता है, जिससे एक कैप्सूल बनता है।

जब शरीर के बाहरी हिस्सों में परिगलन होता है, तो उन्हें शरीर से पूरी तरह से खारिज किया जा सकता है - विकृति।

नेक्रोसिस का महत्व यह है कि मृत क्षेत्र कार्य करना बंद कर देते हैं।

हृदय और मस्तिष्क में परिगलन अक्सर मृत्यु का कारण बनता है। ऊतक क्षय उत्पादों के अवशोषण से शरीर में विषाक्तता (ऑटोटॉक्सिकेशन) हो जाती है। एक ही समय में बहुत कुछ हो सकता है गंभीर उल्लंघनशरीर की महत्वपूर्ण गतिविधि और यहाँ तक कि मृत्यु भी।

एलभाषण3 . पैथोलॉजिकल एनाटॉमी

पैथोलॉजिकल एनाटॉमी रोगी के शरीर में होने वाले संरचनात्मक परिवर्तनों का अध्ययन करती है। इसे सैद्धांतिक और व्यावहारिक में विभाजित किया गया है। पैथोलॉजिकल एनाटॉमी की संरचना: सामान्य भाग, विशिष्ट पैथोलॉजिकल एनाटॉमी और नैदानिक ​​​​आकृति विज्ञान। सामान्य भाग सामान्य रोग प्रक्रियाओं, विभिन्न रोगों में अंगों और ऊतकों में उनकी घटना के पैटर्न का अध्ययन करता है। पैथोलॉजिकल प्रक्रियाओं में शामिल हैं: परिगलन, संचार संबंधी विकार, सूजन, प्रतिपूरक सूजन प्रक्रियाएँ, ट्यूमर, डिस्ट्रोफी, कोशिका विकृति विज्ञान। विशेष पैथोलॉजिकल एनाटॉमी रोग के भौतिक सब्सट्रेट का अध्ययन करता है, अर्थात यह नोसोलॉजी का विषय है। नोसोलॉजी (बीमारी का अध्ययन) रोगों के एटियलजि, रोगजनन, अभिव्यक्ति और नामकरण, उनकी परिवर्तनशीलता, साथ ही निदान के निर्माण, उपचार और रोकथाम के सिद्धांतों का ज्ञान प्रदान करता है।

पैथोलॉजिकल एनाटॉमी के कार्य:

1) रोग के एटियलजि (बीमारी के कारण और स्थितियाँ) का अध्ययन;

2) रोग के रोगजनन (विकास का तंत्र) का अध्ययन;

3) रोग की आकृति विज्ञान का अध्ययन, यानी शरीर और ऊतकों में संरचनात्मक परिवर्तन;

4) रोग के रूपजनन का अध्ययन, अर्थात नैदानिक ​​संरचनात्मक परिवर्तन;

5) रोग के पैथोमोर्फोसिस का अध्ययन (दवाओं के प्रभाव में कोशिकाओं और रूपात्मक रोगों में लगातार परिवर्तन - औषधीय कायापलट, साथ ही पर्यावरणीय परिस्थितियों के प्रभाव में - प्राकृतिक कायापलट);

6) रोगों की जटिलताओं का अध्ययन, जिनमें से रोग प्रक्रियाएं रोग की अनिवार्य अभिव्यक्तियाँ नहीं हैं, लेकिन उत्पन्न होती हैं और इसे खराब करती हैं और अक्सर मृत्यु का कारण बनती हैं;

7) रोग परिणामों का अध्ययन;

8) थानाटोजेनेसिस (मृत्यु का तंत्र) का अध्ययन;

9) क्षतिग्रस्त अंगों की कार्यप्रणाली और स्थिति का आकलन।

व्यावहारिक रोगविज्ञान शरीर रचना के उद्देश्य:

1) नैदानिक ​​​​निदान (शव परीक्षण) की शुद्धता और समयबद्धता का नियंत्रण। क्लिनिकल और पैथोलॉजिकल निदान के बीच विसंगति का प्रतिशत 12-19% के बीच है। कारण: धुंधली नैदानिक ​​या प्रयोगशाला तस्वीर वाली दुर्लभ बीमारियाँ; रोगी को देर से प्रस्तुत करना चिकित्सा संस्थान. समय पर निदान का मतलब है कि निदान 3 दिनों के भीतर किया जाना चाहिए, यदि रोगी की स्थिति गंभीर है - पहले घंटों में;

2) उपस्थित चिकित्सक का उन्नत प्रशिक्षण (उपस्थित चिकित्सक हमेशा शव परीक्षण के समय उपस्थित रहता है)। निदान में विसंगति के प्रत्येक मामले के लिए, क्लिनिक एक नैदानिक-शारीरिक सम्मेलन आयोजित करता है, जहां रोग का एक विशिष्ट विश्लेषण होता है;

3) आजीवन नैदानिक ​​​​निदान करने में प्रत्यक्ष भागीदारी (बायोप्सी और सर्जिकल सामग्री की जांच द्वारा)।

पैथोलॉजिकल एनाटॉमी का अध्ययन करने की विधियाँ:

1) मृतकों के शवों का पोस्टमार्टम;

2) बायोप्सी (बीमारी के निदान और निर्धारण के उद्देश्य से किया गया इंट्रावाइटल हिस्टोलॉजिकल परीक्षण)।

शोध सामग्री को "बायोप्सी" कहा जाता है। इसे प्राप्त करने के तरीकों के आधार पर, बायोप्सी को बंद और छिपे हुए के बीच प्रतिष्ठित किया जाता है।

बंद बायोप्सी:

1) पंचर (यकृत, गुर्दे, स्तन ग्रंथियों, थायरॉयड ग्रंथि में, लसीकापर्ववगैरह।);

2) आकांक्षा (से चूषण द्वारा ब्रोन्कियल पेड़);

3) ट्रेपनेशन (घने हड्डी के ऊतकों और उपास्थि से);

4) गर्भाशय गुहा का नैदानिक ​​इलाज, यानी एंडोमेट्रियल स्क्रैपिंग प्राप्त करना (प्रसूति और स्त्री रोग विज्ञान में प्रयुक्त);

5) गैस्ट्रोबायोप्सी (गैस्ट्रोफाइब्रोस्कोप का उपयोग करके, गैस्ट्रिक म्यूकोसा लिया जाता है)।

छिपी हुई बायोप्सी:

1) सर्जिकल सामग्री की जांच (सभी सामग्री ली गई है);

2) रोग का प्रायोगिक मॉडलिंग।

बायोप्सी की संरचना तरल, ठोस या नरम हो सकती है। समय के अनुसार, बायोप्सी को नियोजित (छठे-सातवें दिन परिणाम) और अत्यावश्यक (20 मिनट के भीतर, यानी सर्जरी के समय परिणाम) में विभाजित किया गया है।

पैथोलॉजिकल सामग्री के अध्ययन के तरीके:

1) विशेष रंगों का उपयोग करके प्रकाश माइक्रोस्कोपी;

2) इलेक्ट्रॉन माइक्रोस्कोपी;

3) ल्यूमिनसेंस माइक्रोस्कोपी;

4) रेडियोग्राफी।

अनुसंधान के स्तर: जीव, अंग, प्रणालीगत, ऊतक, सेलुलर, व्यक्तिपरक और आणविक।

पैथोलॉजिकल एनाटॉमी के इतिहास के बारे में संक्षेप में।

पैथोलॉजिकल एनाटॉमी पर दुनिया का पहला रंगीन एटलस बनाने वाले फ्रांसीसी मॉर्फोलॉजिस्ट एम. बिचैट, जे. कॉर्विसार्ट और जे. क्रुवेलियर के काम, पैथोलॉजिकल एनाटॉमी के विकास के लिए बहुत महत्वपूर्ण थे। आर. बेले प्राइवेट पैथोलॉजिकल एनाटॉमी पर एक संपूर्ण पाठ्यपुस्तक के पहले लेखक थे, जिसका 1826 में डॉक्टर ए.आई. कोस्टोमारोव द्वारा रूसी में अनुवाद किया गया था। के. रोकिटान्स्की विभिन्न रोगों में शरीर प्रणालियों की रोग प्रक्रियाओं को व्यवस्थित करने वाले पहले व्यक्ति थे, और रोग संबंधी शरीर रचना विज्ञान पर पहले मैनुअल के लेखक भी बने।

रूस में, शव परीक्षण पहली बार 1706 में शुरू हुआ, जब पीटर I के आदेश से मेडिकल अस्पताल स्कूलों का आयोजन किया गया। लेकिन पादरी ने शव-परीक्षा करने से रोक दिया। 1755 में मॉस्को विश्वविद्यालय में चिकित्सा संकाय खुलने के बाद ही शव परीक्षण नियमित रूप से किया जाने लगा।

1849 में रूस में पैथोलॉजिकल एनाटॉमी का पहला विभाग खोला गया। वे विभाग के प्रमुख के रूप में एक-दूसरे के उत्तराधिकारी बने: ए.

एलभाषण4 . डिस्ट्रोफी का सामान्य सिद्धांत

डिस्ट्रोफी एक रोग प्रक्रिया है जो चयापचय संबंधी विकारों का परिणाम है, जो कोशिका संरचनाओं को नुकसान पहुंचाती है और शरीर की कोशिकाओं और ऊतकों में ऐसे पदार्थों की उपस्थिति का कारण बनती है जिनका सामान्य रूप से पता नहीं लगाया जाता है।

डिस्ट्रोफी को वर्गीकृत किया गया है:

1) प्रक्रिया के पैमाने के अनुसार: स्थानीय (स्थानीयकृत) और सामान्य (सामान्यीकृत);

2) घटना के कारण से: अर्जित और जन्मजात। जन्मजात डिस्ट्रोफी रोग का आनुवंशिक कारण होता है।

वंशानुगत डिस्ट्रोफी प्रोटीन, कार्बोहाइड्रेट, वसा के चयापचय के उल्लंघन के परिणामस्वरूप विकसित होती है; इस मामले में, प्रोटीन, वसा या कार्बोहाइड्रेट के चयापचय में शामिल एक या दूसरे एंजाइम की आनुवंशिक कमी महत्वपूर्ण है। इसके बाद, ऊतकों में कार्बोहाइड्रेट, प्रोटीन और वसा चयापचय के अपूर्ण रूप से परिवर्तित उत्पाद उत्पन्न होते हैं। यह प्रक्रिया शरीर के विभिन्न ऊतकों में विकसित हो सकती है, लेकिन केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के ऊतकों को क्षति हमेशा होती रहती है। ऐसी बीमारियों को भंडारण रोग कहा जाता है। इन रोगों से पीड़ित बच्चे जीवन के पहले वर्ष में ही मर जाते हैं। आवश्यक एंजाइम की कमी जितनी अधिक होगी, रोग उतनी ही तेजी से विकसित होगा और मृत्यु भी उतनी ही जल्दी होगी।

डिस्ट्रोफी को इसमें विभाजित किया गया है:

1) बाधित चयापचय के प्रकार के अनुसार: प्रोटीन, कार्बोहाइड्रेट, वसा, खनिज, पानी, आदि;

2) अनुप्रयोग के बिंदु के अनुसार (प्रक्रिया के स्थानीयकरण के अनुसार): सेलुलर (पैरेन्काइमल), गैर-सेलुलर (मेसेनकाइमल), जो संयोजी ऊतक में विकसित होते हैं, साथ ही मिश्रित (पैरेन्काइमा और संयोजी ऊतक दोनों में मनाया जाता है)।

चार रोगजन्य तंत्र हैं।

1. परिवर्तन- यह कुछ पदार्थों की समान संरचना और संरचना वाले अन्य पदार्थों में परिवर्तित होने की क्षमता है। उदाहरण के लिए, जब कार्बोहाइड्रेट वसा में परिवर्तित होते हैं तो उनमें यह क्षमता होती है।

2. घुसपैठ- यह कोशिकाओं या ऊतकों की विभिन्न पदार्थों की अतिरिक्त मात्रा से भरने की क्षमता है। घुसपैठ दो प्रकार की होती है. पहले प्रकार की घुसपैठ की विशेषता इस तथ्य से होती है कि सामान्य जीवन में भाग लेने वाली कोशिका को किसी पदार्थ की अतिरिक्त मात्रा प्राप्त होती है। कुछ समय के बाद, एक सीमा आती है जब कोशिका इस अतिरिक्त को संसाधित और आत्मसात नहीं कर पाती है। दूसरे प्रकार की घुसपैठ कोशिका की महत्वपूर्ण गतिविधि के स्तर में कमी की विशेषता है; परिणामस्वरूप, यह इसमें प्रवेश करने वाले पदार्थ की सामान्य मात्रा का भी सामना नहीं कर पाती है।

3. सड़न- इंट्रासेल्युलर और अंतरालीय संरचनाओं के पतन की विशेषता। ऑर्गेनेल की झिल्लियों को बनाने वाले प्रोटीन-लिपिड कॉम्प्लेक्स का टूटना होता है। झिल्ली में, प्रोटीन और लिपिड बंधे होते हैं और इसलिए दिखाई नहीं देते हैं। लेकिन जब झिल्ली विघटित हो जाती है, तो वे कोशिकाओं में बन जाती हैं और माइक्रोस्कोप के नीचे दिखाई देने लगती हैं।

4. विकृत संश्लेषण- कोशिका में असामान्य विदेशी पदार्थों का निर्माण होता है, जो शरीर के सामान्य कामकाज के दौरान नहीं बनते हैं। उदाहरण के लिए, अमाइलॉइड डिस्ट्रोफी के साथ, कोशिकाओं में असामान्य प्रोटीन का संश्लेषण होता है, जिससे अमाइलॉइड बनता है। पुरानी शराब के रोगियों में, विदेशी प्रोटीन का संश्लेषण यकृत कोशिकाओं (हेपेटोसाइट्स) में होने लगता है, जिससे बाद में तथाकथित अल्कोहलिक हाइलिन बनता है।

विभिन्न प्रकार की डिस्ट्रोफी की विशेषता उनके ऊतकों की अपनी शिथिलता से होती है। डिस्ट्रोफी में, विकार दो प्रकार का होता है: मात्रात्मक, कार्य में कमी के साथ, और गुणात्मक, कार्य में विकृति के साथ, यानी, ऐसी विशेषताएं दिखाई देती हैं जो एक सामान्य कोशिका के लिए असामान्य हैं। इस तरह के विकृत कार्य का एक उदाहरण गुर्दे की बीमारियों में मूत्र में प्रोटीन की उपस्थिति है, जब गुर्दे में अपक्षयी परिवर्तन होते हैं, या यकृत परीक्षणों में परिवर्तन होते हैं जो यकृत रोगों में दिखाई देते हैं, और हृदय रोगों में - हृदय टोन में परिवर्तन।

पैरेन्काइमल डिस्ट्रोफी को प्रोटीन, वसा और कार्बोहाइड्रेट में विभाजित किया गया है।

प्रोटीन डिस्ट्रोफीएक डिस्ट्रोफी है जिसमें प्रोटीन चयापचय बाधित होता है। कोशिका के अंदर अध:पतन की प्रक्रिया विकसित होती है। प्रोटीन पैरेन्काइमल डिस्ट्रोफी में, दानेदार, हाइलिन-ड्रॉपलेट और हाइड्रोपिक डिस्ट्रोफी को प्रतिष्ठित किया जाता है।

दानेदार डिस्ट्रोफी के साथ, हिस्टोलॉजिकल परीक्षा के दौरान, कोशिकाओं के साइटोप्लाज्म में प्रोटीन अनाज देखा जा सकता है। दानेदार डिस्ट्रोफी पैरेन्काइमल अंगों को प्रभावित करती है: गुर्दे, यकृत और हृदय। इस डिस्ट्रोफी को बादलयुक्त या सुस्त सूजन कहा जाता है। इसका संबंध स्थूल विशेषताओं से है। इस डिस्ट्रोफी के साथ, अंग थोड़े सूज जाते हैं, और कट की सतह सुस्त, बादलदार दिखती है, जैसे कि "उबलते पानी से झुलस गई हो।"

दानेदार डिस्ट्रोफी के विकास में कई कारण योगदान करते हैं, जिन्हें 2 समूहों में विभाजित किया जा सकता है: संक्रमण और नशा। ग्रैन्युलर डिस्ट्रोफी से प्रभावित किडनी आकार में बढ़ जाती है, पिलपिला हो जाती है, और एक सकारात्मक शोर परीक्षण निर्धारित किया जा सकता है (जब किडनी के ध्रुवों को एक साथ लाया जाता है, तो किडनी के ऊतक फट जाते हैं)। एक खंड पर, ऊतक सुस्त है, मज्जा और प्रांतस्था की सीमाएं धुंधली हैं या बिल्कुल भी अलग नहीं हो सकती हैं। इस प्रकार की डिस्ट्रोफी से गुर्दे की जटिल नलिकाओं का उपकला प्रभावित होता है। सामान्य वृक्क नलिकाओं में, चिकने लुमेन देखे जाते हैं, लेकिन दानेदार डिस्ट्रोफी में, साइटोप्लाज्म का शीर्ष भाग नष्ट हो जाता है, और लुमेन तारे के आकार का हो जाता है। वृक्क नलिकाओं के उपकला के साइटोप्लाज्म में कई दाने (गुलाबी) होते हैं।

रीनल ग्रैन्युलर डिस्ट्रोफी दो तरह से समाप्त होती है। यदि कारण समाप्त हो जाए तो अनुकूल परिणाम संभव है; इस मामले में ट्यूबलर एपिथेलियम सामान्य स्थिति में लौट आता है। पैथोलॉजिकल कारक के लगातार संपर्क में रहने से प्रतिकूल परिणाम होता है - प्रक्रिया अपरिवर्तनीय हो जाती है, डिस्ट्रोफी नेक्रोसिस में बदल जाती है (अक्सर गुर्दे के जहर के साथ विषाक्तता के मामलों में देखा जाता है)।

ग्रैन्युलर डिस्ट्रोफी में लीवर भी थोड़ा बड़ा हो जाता है। काटने पर कपड़ा मिट्टी के रंग का हो जाता है। दानेदार यकृत डिस्ट्रोफी का हिस्टोलॉजिकल संकेत प्रोटीन अनाज की असंगत उपस्थिति है। बीम संरचना मौजूद है या नष्ट हो गई है, इस पर ध्यान देना आवश्यक है। इस डिस्ट्रोफी के साथ, प्रोटीन अलग-अलग स्थित समूहों या अलग-अलग पड़े हेपेटोसाइट्स में विभाजित हो जाते हैं, जिसे हेपेटिक बीम का डिसकॉम्प्लेक्सेशन कहा जाता है।

कार्डियक ग्रैन्युलर डिस्ट्रोफी: हृदय भी दिखने में थोड़ा बड़ा होता है, मायोकार्डियम पिलपिला हो जाता है, और काटने पर यह उबले हुए मांस जैसा दिखता है। मैक्रोस्कोपिक रूप से, कोई प्रोटीन कण नहीं देखा जाता है।

हिस्टोलॉजिकल परीक्षा में, इस डिस्ट्रोफी का मानदंड बेसोफिलिया है। मायोकार्डियल फाइबर हेमटॉक्सिलिन और ईओसिन को अलग तरह से समझते हैं। रेशों के कुछ क्षेत्र हेमेटोक्सिलिन द्वारा गहरे नीले रंग के होते हैं, जबकि अन्य ईओसिन के कारण गहरे नीले रंग के होते हैं।

हाइलिन ड्रॉपलेट डिस्ट्रोफी गुर्दे में विकसित होती है (घुमावदार नलिकाओं का उपकला प्रभावित होता है)। क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, क्रोनिक पायलोनेफ्राइटिस और विषाक्तता जैसे गुर्दे की बीमारियों में होता है। कोशिकाओं के साइटोप्लाज्म में हाइलिन जैसे पदार्थ की बूंदें बनती हैं। यह डिस्ट्रोफी वृक्क निस्पंदन की महत्वपूर्ण हानि की विशेषता है।

हाइड्रोपिक डिस्ट्रोफी यकृत कोशिकाओं में हो सकती है वायरल हेपेटाइटिस. इस मामले में, हेपेटोसाइट्स में बड़ी प्रकाश बूंदें बनती हैं, जो अक्सर कोशिका को भर देती हैं।

वसायुक्त अध:पतन. वसा 2 प्रकार की होती है. किसी व्यक्ति के जीवन भर मोबाइल (लेबिल) वसा की मात्रा बदलती रहती है; वे वसा डिपो में स्थानीयकृत होते हैं। स्थिर (स्थिर) वसा सेलुलर संरचनाओं, झिल्लियों की संरचना में शामिल हैं।

वसा विभिन्न प्रकार के कार्य करती है - सहायक, सुरक्षात्मक, आदि।

वसा का निर्धारण विशेष रंगों का उपयोग करके किया जाता है:

1) सूडान-III में वसा को नारंगी-लाल रंग देने की क्षमता है;

2) लाल रंग लाल;

3) सूडान-IV (ऑस्मिक एसिड) वसा को काला कर देता है;

4) नाइल ब्लू में मेटाक्रोमेसिया होता है: यह तटस्थ वसा को लाल रंग देता है, और इसके प्रभाव में अन्य सभी वसा नीले या हल्के नीले रंग में बदल जाते हैं।

रंगाई से तुरंत पहले, शुरुआती सामग्री को दो तरीकों का उपयोग करके संसाधित किया जाता है: पहला अल्कोहल वायरिंग है, दूसरा फ्रीजिंग है। वसा का निर्धारण करने के लिए, फ्रीजिंग ऊतक वर्गों का उपयोग किया जाता है, क्योंकि वसा अल्कोहल में घुल जाती है।

वसा चयापचय संबंधी विकार तीन विकृति का प्रतिनिधित्व करते हैं:

1) स्वयं वसायुक्त अध:पतन (सेलुलर, पैरेन्काइमल);

2) सामान्य मोटापा या मोटापा;

3) रक्त वाहिकाओं (महाधमनी और इसकी शाखाओं) की दीवारों के अंतरालीय पदार्थ का मोटापा।

वसायुक्त अध:पतन ही एथेरोस्क्लेरोसिस का आधार है। वसायुक्त अध:पतन के कारणों को दो मुख्य समूहों में विभाजित किया जा सकता है: संक्रमण और नशा। आजकल पुराने नशे का मुख्य प्रकार शराब का नशा है। नशीली दवाओं का नशा अक्सर देखा जा सकता है, अंतःस्रावी नशा - के साथ विकसित हो रहा है मधुमेह.

संक्रमण का एक उदाहरण जो वसायुक्त अध:पतन को भड़काता है वह डिप्थीरिया है, क्योंकि डिप्थीरिया विष मायोकार्डियम के वसायुक्त अध:पतन का कारण बन सकता है। वसायुक्त अध:पतन प्रोटीन अध:पतन के समान अंगों में देखा जाता है - यकृत, गुर्दे और मायोकार्डियम में।

वसायुक्त अध:पतन के साथ, यकृत का आकार बढ़ जाता है, यह घना हो जाता है, और काटने पर यह फीका और चमकीला पीला हो जाता है। इस प्रकार के जिगर को लाक्षणिक रूप से "हंस जिगर" कहा जाता है।

सूक्ष्म अभिव्यक्तियाँ: छोटे, मध्यम और बड़े आकार की वसा की बूंदें हेपेटोसाइट्स के साइटोप्लाज्म में दिखाई देती हैं। एक नियम के रूप में, वे हेपेटिक लोब्यूल के केंद्र में स्थित हैं, लेकिन वे यह सब पर कब्जा कर सकते हैं।

मोटापे की प्रक्रिया में कई चरण होते हैं:

1) साधारण मोटापा, जब बूंद पूरे हेपेटोसाइट पर कब्जा कर लेती है, लेकिन जब रोग संबंधी कारक का प्रभाव बंद हो जाता है (जब रोगी शराब पीना बंद कर देता है), 2 सप्ताह के बाद यकृत सामान्य स्तर पर लौट आता है;

2) नेक्रोसिस - ल्यूकोसाइट्स की घुसपैठ क्षति की प्रतिक्रिया के रूप में नेक्रोसिस के फोकस के आसपास होती है; इस स्तर पर प्रक्रिया प्रतिवर्ती है;

3) फाइब्रोसिस - घाव; प्रक्रिया एक अपरिवर्तनीय सिरोसिस चरण में प्रवेश करती है।

हृदय बड़ा हो जाता है, मांसपेशियां ढीली, सुस्त हो जाती हैं, और यदि आप ध्यान से एंडोकार्डियम की जांच करते हैं, तो पैपिलरी मांसपेशियों के एंडोकार्डियम के नीचे आप एक अनुप्रस्थ धारी देख सकते हैं, जिसे "टाइगर हार्ट" कहा जाता है।

सूक्ष्म विशेषताएं: वसा कार्डियोमायोसाइट्स के साइटोप्लाज्म में मौजूद होता है। यह प्रक्रिया प्रकृति में मोज़ेक है - पैथोलॉजिकल घाव छोटी नसों के साथ स्थित कार्डियोमायोसाइट्स तक फैलता है। परिणाम तब अनुकूल हो सकता है जब सामान्य स्थिति में वापसी होती है (यदि कारण समाप्त हो जाता है), और यदि कारण कार्य करना जारी रखता है, तो कोशिका मृत्यु हो जाती है और उसके स्थान पर एक निशान बन जाता है।

गुर्दे में, वसा घुमावदार नलिका उपकला में स्थानीयकृत होती है। इस तरह की डिस्ट्रोफी क्रोनिक किडनी रोगों (नेफ्रैटिस, एमाइलॉयडोसिस), विषाक्तता और सामान्य मोटापे में होती है।

मोटापे में, तटस्थ प्रयोगशाला वसा का चयापचय, जो वसा डिपो में अधिक मात्रा में बनता है, बाधित हो जाता है; चमड़े के नीचे के वसायुक्त ऊतक, ओमेंटम, मेसेंटरी, पेरिनेफ्रिक, रेट्रोपेरिटोनियल ऊतक और हृदय को ढकने वाले ऊतक में वसा के संचय के परिणामस्वरूप शरीर का वजन काफी बढ़ जाता है। मोटापे के साथ, हृदय गाढ़े वसायुक्त द्रव्यमान से भर जाता है, और फिर वसा मायोकार्डियम की मोटाई में प्रवेश कर जाता है, जो इसके वसायुक्त अध:पतन का कारण बनता है। मोटे स्ट्रोमा और शोष के कारण मांसपेशियों के तंतुओं पर दबाव पड़ता है, जिससे हृदय विफलता का विकास होता है। सबसे अधिक बार, दाएं वेंट्रिकल की मोटाई प्रभावित होती है, जिसके परिणामस्वरूप प्रणालीगत परिसंचरण में विकास होता है। भीड़. इसके अलावा, हृदय के मोटापे के परिणामस्वरूप मायोकार्डियल रप्चर हो सकता है। साहित्यिक स्रोतों में, ऐसे वसायुक्त हृदय को पिकविक सिंड्रोम के रूप में जाना जाता है।

मोटे लीवर में कोशिकाओं के अंदर वसा बन सकती है। डिस्ट्रोफी की तरह, लीवर "हंस लीवर" का रूप धारण कर लेता है। रंग धुंधलापन का उपयोग करके यकृत कोशिकाओं में गठित वसा को अलग करना संभव है: नील नीले रंग में मोटापे के मामले में तटस्थ वसा को लाल रंग देने की क्षमता होती है, और विकसित डिस्ट्रोफी के मामले में - नीला।

रक्त वाहिकाओं की दीवारों के अंतरालीय पदार्थ का मोटापा (मतलब कोलेस्ट्रॉल विनिमय): रक्त प्लाज्मा से पहले से तैयार संवहनी दीवार में घुसपैठ के दौरान, कोलेस्ट्रॉल प्रवेश करता है, जो फिर संवहनी दीवार पर जमा हो जाता है। इसमें से कुछ को वापस धो दिया जाता है, और कुछ को मैक्रोफेज द्वारा संसाधित किया जाता है। वसा से भरे मैक्रोफेज को ज़ैंथोमा कोशिकाएँ कहा जाता है। वसा जमा के ऊपर, संयोजी ऊतक बढ़ता है, जो पोत के लुमेन में फैल जाता है, इस प्रकार एथेरोस्क्लोरोटिक पट्टिका का निर्माण होता है।

मोटापे के कारण:

1) आनुवंशिक रूप से निर्धारित;

2) अंतःस्रावी (मधुमेह, इटेन्को-कुशिंग रोग);

3) शारीरिक निष्क्रियता;

4) ज़्यादा खाना.

कार्बोहाइड्रेट डिस्ट्रोफीयह बिगड़ा हुआ ग्लाइकोजन या ग्लाइकोप्रोटीन चयापचय से जुड़ा हो सकता है। ग्लाइकोजन सामग्री का उल्लंघन ऊतकों में इसकी मात्रा में कमी या वृद्धि और उन जगहों पर इसकी उपस्थिति में प्रकट होता है जहां आमतौर पर इसका पता नहीं चलता है। ये विकार मधुमेह मेलेटस के साथ-साथ वंशानुगत कार्बोहाइड्रेट डिस्ट्रोफी - ग्लाइकोजनोसिस में भी व्यक्त किए जाते हैं।

मधुमेह मेलेटस में, ऊतकों द्वारा ग्लूकोज की अपर्याप्त खपत होती है, रक्त में इसकी मात्रा में वृद्धि (हाइपरग्लेसेमिया) और मूत्र में उत्सर्जन (ग्लूकोसुरिया) होता है। ऊतक ग्लाइकोजन भंडार तेजी से कम हो जाता है। यकृत में, ग्लाइकोजन संश्लेषण बाधित हो जाता है, जिससे वसा के साथ इसकी घुसपैठ हो जाती है - वसायुक्त यकृत अध: पतन होता है। इसी समय, हेपेटोसाइट्स के नाभिक में ग्लाइकोजन समावेशन दिखाई देते हैं, वे हल्के ("छिद्रित" और "खाली" नाभिक) बन जाते हैं। ग्लूकोसुरिया के साथ, गुर्दे में परिवर्तन दिखाई देते हैं, जो ट्यूबलर एपिथेलियम के ग्लाइकोजन घुसपैठ में प्रकट होते हैं। उपकला लंबी हो जाती है, हल्के झागदार साइटोप्लाज्म के साथ; ग्लाइकोजन कण नलिकाओं के लुमेन में भी पाए जाते हैं। गुर्दे की नलिकाएं प्लाज्मा प्रोटीन और शर्करा के लिए अधिक पारगम्य हो जाती हैं। डायबिटिक माइक्रोएंगियोपैथी की अभिव्यक्तियों में से एक विकसित होती है - इंटरकेपिलरी (मधुमेह) ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस। ग्लाइकोजेनोसिस एक एंजाइम की अनुपस्थिति या कमी के कारण होता है जो संग्रहीत ग्लाइकोजन के टूटने में शामिल होता है, और वंशानुगत एंजाइमोपैथी (भंडारण रोग) को संदर्भित करता है।

बिगड़ा हुआ ग्लाइकोप्रोटीन चयापचय से जुड़े कार्बोहाइड्रेट डिस्ट्रोफी में, म्यूकिन और म्यूकोइड का संचय होता है, जिसे श्लेष्म और बलगम जैसे पदार्थ (म्यूकोसल डिस्ट्रोफी) भी कहा जाता है। कारण अलग-अलग होते हैं, लेकिन अधिकतर यह श्लेष्मा झिल्ली की सूजन होती है। प्रणालीगत डिस्ट्रोफी वंशानुगत है दैहिक बीमारी- पुटीय तंतुशोथ। अग्न्याशय के अंतःस्रावी तंत्र, ब्रोन्कियल पेड़ की ग्रंथियां, पाचन और मूत्र पथ, पित्त नलिकाएं, प्रजनन और श्लेष्म ग्रंथियां प्रभावित होती हैं। परिणाम अलग है - कुछ मामलों में, उपकला का पुनर्जनन होता है और श्लेष्म झिल्ली की पूर्ण बहाली होती है, जबकि अन्य में यह शोष हो जाता है, स्क्लेरोटिक हो जाता है, और अंग का कार्य बाधित हो जाता है।

स्ट्रोमल-वैस्कुलर डिस्ट्रोफी संयोजी ऊतक में एक चयापचय संबंधी विकार है, मुख्य रूप से इसके अंतरकोशिकीय पदार्थ, चयापचय उत्पादों के संचय में। बिगड़ा हुआ चयापचय के प्रकार के आधार पर, मेसेनकाइमल डिस्ट्रोफी को प्रोटीन (डिस्प्रोटीनोज़), वसा (लिपिडोज़) और कार्बोहाइड्रेट में विभाजित किया जाता है। डिसप्रोटीनोज़ में म्यूकॉइड सूजन, फ़ाइब्रिनस सूजन, हाइलिनोसिस और एमाइलॉयडोसिस शामिल हैं। पहले तीन संवहनी दीवार की बिगड़ा पारगम्यता से जुड़े हैं।

1. म्यूकोइड सूजन- यह एक प्रतिवर्ती प्रक्रिया है. संयोजी ऊतक की संरचना में सतही, उथले परिवर्तन होते हैं। पैथोलॉजिकल कारक की कार्रवाई के कारण, मुख्य पदार्थ में अपघटन प्रक्रियाएं होती हैं, यानी, प्रोटीन और एमिनोग्लाइकन्स के बंधन विघटित हो जाते हैं। एमिनोग्लाइकेन्स स्वतंत्र अवस्था में होते हैं और संयोजी ऊतक में पाए जाते हैं। उनके कारण, संयोजी ऊतक बेसोफिलिक दागदार होता है। मेटाक्रोमेसिया की घटना घटित होती है (ऊतक की डाई का रंग बदलने की क्षमता)। इस प्रकार, टोल्यूडीन नीला सामान्यतः नीला होता है, लेकिन म्यूकोइड सूजन के साथ यह गुलाबी या बकाइन होता है। म्यूसिन (बलगम) में प्रोटीन होता है और इसलिए इसका रंग अनोखा होता है। ग्लाइकोसोएमिनोग्लाइकेन्स बाहर निकलने वाले तरल पदार्थ को अच्छी तरह से अवशोषित करते हैं संवहनी बिस्तर, और रेशे सूज जाते हैं लेकिन गिरते नहीं हैं। स्थूल चित्र नहीं बदला है. म्यूकोइड सूजन पैदा करने वाले कारकों में शामिल हैं: हाइपोक्सिया (उच्च रक्तचाप, एथेरोस्क्लेरोसिस), प्रतिरक्षा विकार (आमवाती रोग, अंतःस्रावी विकार, संक्रामक रोग)।

2. फाइब्रिनोइड सूजनसंयोजी ऊतक का एक गहरा और अपरिवर्तनीय अव्यवस्था है, जो ऊतक और तंतुओं के मुख्य पदार्थ के विनाश पर आधारित है, साथ में संवहनी पारगम्यता में तेज वृद्धि और फाइब्रिनोइड का निर्माण होता है। म्यूकोइड सूजन का परिणाम हो सकता है। तंतु नष्ट हो जाते हैं, प्रक्रिया अपरिवर्तनीय है। मेटाक्रोमेसिया का गुण लुप्त हो जाता है। स्थूल चित्र अपरिवर्तित है. सूक्ष्मदर्शी रूप से, कोलेजन फाइबर देखे जाते हैं, जो प्लाज्मा प्रोटीन से संसेचित होते हैं, पाइरोफुचिन के साथ पीले रंग में रंगे होते हैं।

फाइब्रिनोइड सूजन का परिणाम नेक्रोसिस, हाइलिनोसिस, स्केलेरोसिस हो सकता है। फाइब्रिनोइड सूजन के क्षेत्र के आसपास मैक्रोफेज जमा हो जाते हैं, जिसके प्रभाव में कोशिकाएं नष्ट हो जाती हैं और नेक्रोसिस होता है। मैक्रोफेज मोनोकाइन का उत्पादन करने में सक्षम हैं, जो फ़ाइब्रोब्लास्ट के प्रसार को बढ़ावा देते हैं। इस प्रकार, परिगलन क्षेत्र को संयोजी ऊतक द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है - स्केलेरोसिस होता है।

3. हाइलिन डिस्ट्रोफी (हाइलिनोसिस). संयोजी ऊतक में, हाइलिन (फाइब्रिलर प्रोटीन) के सजातीय पारदर्शी घने द्रव्यमान बनते हैं, जो क्षार, एसिड, एंजाइमों के प्रतिरोधी होते हैं, पीएएस-पॉजिटिव होते हैं, आसानी से अम्लीय रंगों (ईओसिन, एसिड फुकसिन) को स्वीकार करते हैं, और पीले या लाल रंग के होते हैं पाइरोफुचिन द्वारा.

हाइलिनोसिस विभिन्न प्रक्रियाओं का परिणाम है: सूजन, स्केलेरोसिस, फाइब्रिनोइड सूजन, नेक्रोसिस, प्लाज्मा संसेचन। रक्त वाहिकाओं के हाइलिनोसिस और संयोजी ऊतक के बीच एक अंतर किया जाता है। प्रत्येक व्यापक (प्रणालीगत) और स्थानीय हो सकता है।

संवहनी हाइलिनोसिस के साथ, मुख्य रूप से छोटी धमनियां और धमनियां प्रभावित होती हैं। सूक्ष्मदर्शी रूप से, हाइलिन सबएंडोथेलियल स्पेस में पाया जाता है, जो लोचदार लैमिना को नष्ट कर देता है, पोत एक बहुत ही संकीर्ण या पूरी तरह से बंद लुमेन के साथ एक मोटी कांच की ट्यूब में बदल जाता है।

छोटी वाहिकाओं का हाइलिनोसिस प्रकृति में प्रणालीगत है, लेकिन गुर्दे, मस्तिष्क, रेटिना और अग्न्याशय में महत्वपूर्ण रूप से व्यक्त होता है। उच्च रक्तचाप, मधुमेह संबंधी माइक्रोएंगियोपैथी और बिगड़ा हुआ प्रतिरक्षा वाले रोगों की विशेषता।

वैस्कुलर हाइलिन तीन प्रकार के होते हैं:

1) सरल, रक्त प्लाज्मा के अपरिवर्तित या थोड़े बदले हुए घटकों (उच्च रक्तचाप, एथेरोस्क्लेरोसिस के साथ) के इन्सुलेशन के परिणामस्वरूप;

2) लिपोहायलिन, जिसमें लिपिड और β-लिपोप्रोटीन होते हैं (मधुमेह मेलेटस के लिए);

3) जटिल हाइलिन, प्रतिरक्षा परिसरों से निर्मित, संवहनी दीवार की ढहती संरचनाएं, फाइब्रिन (इम्युनोपैथोलॉजिकल विकारों वाले रोगों की विशेषता - उदाहरण के लिए, आमवाती रोग)।

संयोजी ऊतक का हाइलिनोसिस स्वयं फाइब्रिनोइड सूजन के परिणामस्वरूप विकसित होता है, जिससे कोलेजन का विनाश होता है और प्लाज्मा प्रोटीन और पॉलीसेकेराइड के साथ ऊतक की संतृप्ति होती है। अंग की उपस्थिति बदल जाती है, उसका शोष होता है, विकृति और झुर्रियाँ होती हैं। संयोजी ऊतक सघन, सफ़ेद और पारभासी हो जाता है। सूक्ष्मदर्शी रूप से, संयोजी ऊतक अपनी तंतुमयता खो देता है और एक सजातीय घने उपास्थि जैसे द्रव्यमान में विलीन हो जाता है; सेलुलर तत्व संकुचित हो जाते हैं और शोष से गुजरते हैं।

स्थानीय हाइलिनोसिस के साथ, परिणाम निशान, सीरस गुहाओं के रेशेदार आसंजन, संवहनी स्केलेरोसिस आदि होते हैं। ज्यादातर मामलों में परिणाम प्रतिकूल होता है, लेकिन हाइलिन द्रव्यमान का पुनर्वसन भी संभव है।

4. अमाइलॉइडोसिस- एक प्रकार का प्रोटीन डिस्ट्रोफी, जो विभिन्न रोगों (संक्रामक, सूजन या ट्यूमर प्रकृति) की जटिलता है। इस मामले में, अधिग्रहीत (माध्यमिक) अमाइलॉइडोसिस होता है। जब अमाइलॉइडोसिस किसी अज्ञात एटियलजि का परिणाम होता है, तो यह प्राथमिक अमाइलॉइडोसिस होता है। इस बीमारी का वर्णन के. राकितान्स्की द्वारा किया गया था और इसे "चिकना रोग" कहा गया था, क्योंकि अमाइलॉइडोसिस का सूक्ष्म संकेत अंग की एक चिकना चमक है। अमाइलॉइड एक जटिल पदार्थ है - एक ग्लाइकोप्रोटीन, जिसमें गोलाकार और फाइब्रिलर प्रोटीन का म्यूकोपॉलीसेकेराइड के साथ घनिष्ठ संबंध होता है। जबकि प्रोटीन की संरचना लगभग समान होती है, पॉलीसेकेराइड की संरचना हमेशा अलग होती है। परिणामस्वरूप, अमाइलॉइड में कभी भी स्थिर रासायनिक संरचना नहीं होती है। प्रोटीन का अनुपात अमाइलॉइड के कुल द्रव्यमान का 96-98% बनाता है। कार्बोहाइड्रेट के दो अंश होते हैं - अम्लीय और तटस्थ पॉलीसेकेराइड। अमाइलॉइड के भौतिक गुणों को अनिसोट्रॉपी (द्वि-अपवर्तन से गुजरने की क्षमता, जो ध्रुवीकृत प्रकाश में प्रकट होती है) द्वारा दर्शाया जाता है; एक माइक्रोस्कोप के तहत, अमाइलॉइड एक पीली चमक पैदा करता है, जो कोलेजन और इलास्टिन से भिन्न होता है। अमाइलॉइड के निर्धारण के लिए रंगीन प्रतिक्रियाएं: चयनात्मक धुंधलापन "कांगो लाल" अमाइलॉइड को ईंट-लाल रंग में दाग देता है, जो अमाइलॉइड संरचना में फाइब्रिल की उपस्थिति के कारण होता है, जिसमें पेंट को बांधने और मजबूती से पकड़ने की क्षमता होती है।

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पैथोलॉजिकल एनाटॉमी का विषय, चिकित्सा विज्ञान और स्वास्थ्य देखभाल अभ्यास में इसका महत्व और स्थान। अध्ययन के तरीके

पैथोलॉजिकल एनाटॉमी का विषय (सामग्री)।पैथोलॉजिकल एनाटॉमी (पैथोलॉजी) मानव शरीर में विभिन्न स्तरों (अंग, ऊतक, सेलुलर और उपकोशिकीय) पर रोग प्रक्रियाओं की रूपात्मक अभिव्यक्तियों का अध्ययन करती है।

पैथोलॉजिकल एनाटॉमी में तीन मुख्य भाग होते हैं:

1. सामान्य पैथोलॉजिकल एनाटॉमी- विशिष्ट रोग प्रक्रियाओं का सिद्धांत (चयापचय विकार, रक्त और लसीका परिसंचरण, सूजन, इम्यूनोपैथोलॉजिकल प्रक्रियाएं, पुनर्जनन, शोष, अतिवृद्धि, ट्यूमर वृद्धि, परिगलन, आदि)।

2. निजी(विशेष) पैथोलॉजिकल एनाटॉमीरूपात्मक अभिव्यक्तियों का अध्ययन करता है व्यक्तिगत रोग(नोसोलॉजिकल रूप), उदाहरण के लिए, तपेदिक, गठिया, यकृत सिरोसिस, आदि।

3. पैथोलॉजिकल प्रैक्टिस- पैथोलॉजिकल सेवाओं के संगठन का सिद्धांत और पैथोलॉजिस्ट (पैथोलॉजिस्ट) की व्यावहारिक गतिविधियाँ। पैथोलॉजिस्ट पैथोलॉजिकल प्रक्रियाओं का इंट्रावाइटल और पोस्टमॉर्टम रूपात्मक निदान करता है। इंट्रावाइटल मॉर्फोलॉजिकल डायग्नोस्टिक्स बायोप्सी की सामग्री और शल्य चिकित्सा द्वारा हटाए गए अंगों या उसके हिस्सों पर किया जाता है। शब्द बायोप्सी(ग्रीक βίος से - जीवन; όψις - दृष्टि, नज़र, उपस्थिति; शब्द का शाब्दिक अनुवाद - "जीवित को देखना") नैदानिक ​​उद्देश्यों के लिए एक रोगी से ऊतक लेने को संदर्भित करता है। परिणामी सामग्री (आमतौर पर कपड़े का एक टुकड़ा) कहा जाता है बायोप्सी. मृत व्यक्तियों की लाशों का अध्ययन कहलाता है ऑटोप्सी(ग्रीक αύτός से - स्वयं; όψις - दृष्टि, झलक, रूप; शब्द का शाब्दिक अनुवाद "मैं स्वयं को देखता हूं") है। रूपात्मक अध्ययन के परिणामों को रोगविज्ञान निदान (निष्कर्ष) के रूप में औपचारिक रूप दिया जाता है। ऑन्कोलॉजी में पैथोलॉजिकल डायग्नोसिस सबसे महत्वपूर्ण है।

पैथोलॉजिकल ह्यूमन एनाटॉमी (चिकित्सा रोगविज्ञान शरीर रचना विज्ञान) से प्राप्त डेटा का व्यापक उपयोग करता है प्रयोगात्मक अध्ययनप्रयोगशाला पशुओं में रोग प्रक्रियाएं।

पैथोलॉजिकल एनाटॉमी के कार्य . पैथोलॉजिकल एनाटॉमी के मुख्य कार्य निम्नलिखित हैं:

1. पहचान एटियलजिपैथोलॉजिकल प्रक्रियाएं, यानी कारण ( कारण उत्पत्ति) और उनके विकास की शर्तें।

2. अध्ययन रोगजनन- रोग प्रक्रियाओं के विकास का तंत्र। इस मामले में, रूपात्मक परिवर्तनों का क्रम कहा जाता है रूपजनन. यह शब्द पुनर्प्राप्ति के तंत्र को दर्शाने के लिए उपयोग किया जाता है (पुनर्प्राप्ति) सैनोजेनेसिस, और मरने (मृत्यु) का तंत्र - थानाटोजेनेसिस.

3. विशेषताएँ रूपात्मक चित्ररोग (मैक्रो- और माइक्रोमॉर्फोलॉजिकल संकेत)।

4. अध्ययन जटिलताओंऔर परणामरोग।

5. अनुसंधान पैथोमोर्फोसिसरोग, अर्थात् रहने की स्थिति या उपचार के प्रभाव में रोग की तस्वीर में लगातार और नियमित परिवर्तन।

6. अध्ययन iatrogeny- रोग संबंधी प्रक्रियाएं जो निदान या चिकित्सीय प्रक्रियाओं के परिणामस्वरूप विकसित हुई हैं।

7. प्रश्नों का विकास करना निदान सिद्धांत.

पैथोलॉजिकल एनाटॉमी के तरीके

रूपात्मक तरीकों की अवधारणा.विशेषता रूपात्मक तरीकेजीव विज्ञान और चिकित्सा में अनुसंधान प्राप्त अनुभवजन्य जानकारी का उपयोग है सीधेकिसी वस्तु का अध्ययन करते समय। इसके विपरीत, किसी वस्तु के गुणों का प्रत्यक्ष रूप से अनुभव किए बिना उसका अध्ययन करना संभव है, लेकिन वस्तु के अस्तित्व के कारण पर्यावरण में होने वाले द्वितीयक परिवर्तनों की प्रकृति के आधार पर (ऐसी शोध विधियों का व्यापक रूप से पैथोलॉजिकल फिजियोलॉजी और नैदानिक ​​​​चिकित्सा में उपयोग किया जाता है) ). दूसरे शब्दों में, रूपात्मक विधि पर आधारित है अध्ययन किए जा रहे विषय की प्रत्यक्ष धारणा, सबसे पहले वह दृश्य विशेषता(परिणाम टिप्पणियों).

किसी भी अन्य वैज्ञानिक विधि की तरह रूपात्मक विधियाँ, तीन चरणों में कार्यान्वित की जाती हैं:

1. अनुभवजन्य चरण- किसी वस्तु के बारे में इंद्रियों से प्राथमिक जानकारी प्राप्त करना। पैथोलॉजिकल मॉर्फोलॉजी में, दृश्य के अलावा, स्पर्श संबंधी जानकारी का बहुत महत्व है।

2. सैद्धांतिक चरण- प्राप्त अनुभवजन्य डेटा को समझने और उनके व्यवस्थितकरण का चरण। इस चरण में शोधकर्ता के व्यापक ज्ञान की आवश्यकता होती है, क्योंकि अनुभवजन्य जानकारी की धारणा की प्रभावशीलता सीधे सैद्धांतिक ज्ञान की पूर्णता पर निर्भर करती है, जो सूत्र में व्यक्त की गई है "हम वही देखते हैं जो हम जानते हैं".

3. व्यावहारिक कार्यान्वयन चरण- अनुसंधान परिणामों का व्यावहारिक गतिविधियों में उपयोग। चिकित्सा में रूपात्मक अनुसंधान के परिणाम हैं निदान का आधार, जो विधि के महत्वपूर्ण व्यावहारिक महत्व को निर्धारित करता है।

वर्णनात्मक विधि.अनुभवजन्य चरण में रूपात्मक तरीकों के बीच, विशेष महत्व है वर्णनात्मक विधि (वर्णन विधि) - मौखिक प्रतीकों (एक संकेत प्रणाली के रूप में भाषा के साधन) का उपयोग करके कथित जानकारी को रिकॉर्ड करने की एक विधि। पैथोलॉजिकल परिवर्तनों का सही विवरण अध्ययन की वस्तु की एक प्रकार की सूचना प्रति है। इसीलिए यह सुनिश्चित करने का प्रयास करना आवश्यक है कि यह यथासंभव पूर्ण और सटीक हो।

मैक्रो-ऑब्जेक्ट्स का वर्णन करने की विधि का उपयोग नैदानिक ​​​​विशिष्टताओं के लगभग सभी डॉक्टरों द्वारा किया जाता है, जो सभी संकायों के छात्रों के लिए इस विधि का अध्ययन करने की आवश्यकता को निर्धारित करता है। अक्सर, मैक्रो-ऑब्जेक्ट्स का वर्णन करने की विधि का उपयोग तब किया जाता है जब एक डॉक्टर किसी मरीज की जांच के दौरान पूर्णांक ऊतकों (त्वचा और दृश्य श्लेष्म झिल्ली) में परिवर्तन का पता लगाता है। सर्जरी के दौरान दिखाई देने वाले परिवर्तन आंतरिक अंग, विशेष रूप से हटाए गए लोगों को, सर्जन ऑपरेशन प्रोटोकॉल में प्रतिबिंबित करता है।

मुख्य रूपात्मक तरीकों में शामिल हैं:

1. मैक्रोमॉर्फोलॉजिकल विधि- वस्तु को महत्वपूर्ण रूप से बड़ा किए बिना जैविक संरचनाओं का अध्ययन करने की एक विधि। कम आवर्धन वाले आवर्धक लेंस का उपयोग करके जांच करना मैक्रोमोर्फोलॉजिकल विधि को संदर्भित करता है। मैक्रोमोर्फोलॉजिकल विधि को मैक्रोस्कोपिक अध्ययन नहीं कहा जाना चाहिए, क्योंकि प्राप्त जानकारी केवल दृश्य नहीं है.

2. सूक्ष्म आकृति विज्ञान (सूक्ष्म) तरीका- रूपात्मक अनुसंधान की एक विधि जो उपकरणों (सूक्ष्मदर्शी) का उपयोग करती है जो किसी वस्तु की छवि को महत्वपूर्ण रूप से बढ़ाती है। सूक्ष्मदर्शी विधि के कई प्रकार प्रस्तावित किए गए हैं, लेकिन सबसे व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है हल्की माइक्रोस्कोपी (प्रकाश-ऑप्टिकल परीक्षा).

मैक्रोमोर्फोलॉजिकल अध्ययन

पैथोलॉजिकल एनाटॉमी में, स्थूल वस्तुओं का अध्ययन और विवरण शव-परीक्षा और सर्जिकल सामग्री के रूपात्मक विश्लेषण का पहला चरण है, जिसे बाद में सूक्ष्म परीक्षण द्वारा पूरक किया जाता है।

मैक्रोमोर्फोलॉजिकल पैरामीटर।अंगों में रोग संबंधी परिवर्तनों का वर्णन निम्नलिखित बुनियादी मापदंडों का उपयोग करके किया जाता है:

1. स्थानीयकरणकिसी अंग में रोग प्रक्रिया (जब पूरा अंग प्रभावित नहीं होता, बल्कि उसका एक हिस्सा प्रभावित होता है)।

2. परिमाणएक अंग, उसका टुकड़ा या पैथोलॉजिकल रूप से परिवर्तित क्षेत्र (आकार पैरामीटर, वॉल्यूमेट्रिक विशेषता)।

3. विन्यासरोगजन्य रूप से परिवर्तित अंग या उसके भाग की (रूपरेखा, आकार)।

4. रंग विशेषतासतह से और कट में ऊतक।

5. स्थिरतापैथोलॉजिकल रूप से परिवर्तित ऊतक।

6. एकरूपता की डिग्रीपैथोलॉजिकल रूप से परिवर्तित ऊतक रंग सेऔर स्थिरता.

यदि कोई पैरामीटर नहीं बदला गया है, तो यह आमतौर पर ऑब्जेक्ट विवरण में प्रतिबिंबित नहीं होता है।

सूक्ष्म आकृति विज्ञान विधि

पारंपरिक प्रकाश-ऑप्टिकल परीक्षण के लिए ऊतक अनुभाग विशेष उपकरणों का उपयोग करके तैयार किए जाते हैं ( माइक्रोटोम्स) और विभिन्न तरीकों का उपयोग करके दाग लगाया गया। ऐसे अनुभागों की इष्टतम मोटाई 5-7 µm है। हिस्टोलॉजिकल नमूना यह एक रंगीन ऊतक खंड है जो पारदर्शी मीडिया (बाल्सम, पॉलीस्टाइनिन, आदि) में एक स्लाइड और कवर ग्लास के बीच घिरा हुआ है।

इसमें सिंहावलोकन और विशेष (विभेदक) पेंटिंग विधियाँ हैं। कुछ ऊतक संरचनाओं और कुछ पदार्थों (हिस्टोकेमिकल और इम्यूनोहिस्टोकेमिकल अध्ययन) की पहचान करने के लिए विशेष तरीकों का उपयोग किया जाता है।

ऊतक वर्गों का सबसे अधिक इस्तेमाल किया जाने वाला धुंधलापन हेमेटोक्सिलिन और ईओसिन है। hematoxylin- एक प्राकृतिक डाई, एक उष्णकटिबंधीय लॉगवुड पेड़ की छाल का अर्क - सेल नाभिक ("परमाणु डाई"), कैल्शियम लवण के जमाव, ग्राम-पॉजिटिव सूक्ष्मजीवों की कालोनियों और म्यूकोइड एडिमा नीले रंग की स्थिति में रेशेदार ऊतक। हेमेटोक्सिलिन एक मूल (क्षारीय) डाई है, इसलिए ऊतक की इसे स्वीकार करने की क्षमता कहलाती है बेसोफिलिया(अक्षांश से. आधार- आधार)। इओसिन- सिंथेटिक गुलाबी पेंट, डॉन कलर पेंट (नाम के नाम पर)। प्राचीन यूनानी देवीसुबह भोर ईओस)। ईओसिन एक अम्लीय डाई है, इसलिए ऊतक संरचनाओं की इसे समझने की क्षमता कहलाती है एसिडोफिलिया, या ऑक्सीफिलिया. ईओसिन अधिकांश कोशिकाओं के साइटोप्लाज्म ("साइटोप्लाज्मिक डाई"), रेशेदार संरचनाओं और अंतरकोशिकीय पदार्थ को दाग देता है।

ऊतक वर्गों में संयोजी ऊतक, मुख्य रूप से कोलेजन फाइबर की रेशेदार संरचनाओं की पहचान करने के तरीके व्यापक हैं। रूस में परंपरागत रूप से प्राथमिकता दी जाती है वैन गिसन विधि(वैन गिसन); इस मामले में, कोशिका नाभिक, ग्राम-पॉजिटिव सूक्ष्मजीव और कैल्शियम जमा दागदार हो जाते हैं वीगर्ट का लौह हेमेटोक्सिलिनकाला, कोलेजन फाइबर और हाइलिन - लाल खट्टा फुकसीन, अंतरकोशिकीय पदार्थ की शेष संरचनाएं और कोशिकाओं के साइटोप्लाज्म पीले होते हैं पिरक अम्ल. पश्चिमी देशों में, तथाकथित ट्राइक्रोम(तीन रंग) तरीकोंफॉस्फोटंगस्टिक और फॉस्फोमोलिब्डिक एसिड का उपयोग करके रेशेदार संयोजी ऊतक का धुंधलापन ( मैलोरी विधि, मैसन की विधिऔर आदि।)। इस मामले में, कोलेजन फाइबर को नीला, रेटिक्यूलर (रेटिकुलिन) फाइबर को नीला, लोचदार फाइबर को लाल रंग में रंगा जाता है।

विनाश

विनाश -कोशिकाओं और ऊतकों का विनाश. यह घटना व्यापक है और सामान्य और विकृति विज्ञान दोनों में होती है। जैविक ऊतकों के विनाश के चार रूप हैं: कोशिका मृत्यु, अंतरकोशिकीय पदार्थ का पृथक विनाश, परिगलन और मृत शरीर के ऊतकों का अपघटन (ऊपर देखें)।

कोशिकीय मृत्यु- मरने वाले ऊतक के भीतर व्यक्तिगत कोशिकाओं और कोशिकाओं दोनों का विनाश। कोशिका मृत्यु के दो तंत्र हैं:

1. कोशिका मृत्यु का सक्रिय रूप ( apoptosis) - एक विशेष आनुवंशिक मृत्यु कार्यक्रम की भागीदारी से कोशिका विनाश;

2. कोशिका मृत्यु का निष्क्रिय रूप ( "परिगलन", ऑन्कोसिस) कोशिका मृत्यु का एक रूप है जिसमें कोशिका आत्म-विनाश का आनुवंशिक रूप से निर्धारित तंत्र सक्रिय नहीं होता है।

अंतरकोशिकीय पदार्थ का पृथक विनाश शर्तों द्वारा निर्दिष्ट किया गया है निम्नीकरण, डीपोलीमराइजेशनया लसीका. गल जानाऊतक विनाश को जैविक विनाश का एक स्वतंत्र रूप कहा जाता है, अर्थात। एक जीवित जीव में कोशिकाएँ और अंतरकोशिकीय पदार्थ (और केवल कोशिकाएँ नहीं)।

कोशिका मृत्यु, अंतरकोशिकीय संरचनाओं का क्षरण और परिगलन विकृति विज्ञान और सामान्य जीवन की स्थितियों दोनों में होता है, उदाहरण के लिए, प्रजनन आयु की महिलाओं में गर्भाशय म्यूकोसा (एंडोमेट्रियम) का आवधिक परिगलन। इसके अलावा, हम संस्कृति (इन विट्रो) में कोशिका विनाश के मामले में कोशिका मृत्यु के बारे में बात कर सकते हैं, यानी। शरीर के बाहर.

apoptosis

परिभाषा। apoptosis- कोशिका मृत्यु का एक रूप, कोशिका विनाश के एक विशेष आनुवंशिक रूप से निर्धारित तंत्र की भागीदारी के साथ महसूस किया गया। एपोप्टोसिस प्रोग्राम को कोशिका की सतह पर विशेष रिसेप्टर्स द्वारा सक्रिय किया जा सकता है ( एपोप्टोसिस प्रेरण का बहिर्जात तंत्र), अपरिवर्तनीय डीएनए क्षति के मामले में पी53 प्रोटीन के प्रभाव में ( अंतर्जात तंत्र) और अंतरकोशिकीय पदार्थ में एपोप्टोसिस अवरोधकों की अपर्याप्तता के साथ ( "डिफ़ॉल्ट रूप से ख़त्म होना").

गल जाना

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि शब्द गल जानाआधुनिक विकृति विज्ञान में इसके दो अर्थ हैं - गल जानाएपोप्टोसिस के लिए कोशिका मृत्यु के वैकल्पिक रूप के रूप में, और गल जानाविवो में ऊतक विनाश के रूप में। इन अवधारणाओं का दायरा आंशिक रूप से ही मेल खाता है। कुछ मामलों में, वे एक दूसरे से स्वतंत्र प्रक्रियाओं की विशेषता बताते हैं।

परिभाषा। गल जाना-जीवित जीव में ऊतक की मृत्यु। नेक्रोसिस के विशिष्ट लक्षण निम्नलिखित हैं:

1. परिगलन विकसित होता है जीवित प्राणी. अक्सर महत्वपूर्ण अंगों के ऊतकों के परिगलन से शरीर की मृत्यु हो जाती है। अन्य मामलों में, क्षतिग्रस्त ऊतक के गंभीर चयापचय संबंधी विकारों के कारण मृत्यु प्रीनेक्रोटिक चरण में होती है।

2. इस तथ्य के बावजूद कि परिगलन कोशिकाओं और अंतरकोशिकीय पदार्थ दोनों द्वारा निर्मित ऊतकों में विकसित होता है, परिगलन की प्रमुख घटना कोशिका मृत्यु है. कभी-कभी, पैथोलॉजिकल स्थितियों के तहत, ऊतक विनाश अंतरकोशिकीय पदार्थ के क्षरण के साथ शुरू होता है, और बाद में कोशिकाएं इस प्रक्रिया में शामिल होती हैं। यह तथाकथित के विकास के दौरान होता है फ़ाइब्रिनोइड परिवर्तनरेशेदार संयोजी ऊतक में और संवहनी दीवारों के ऊतक में। जब तक यह प्रक्रिया अंतरकोशिकीय संरचनाओं के विश्लेषण तक सीमित है, फ़ाइब्रिनोइड परिवर्तन कहलाते हैं फाइब्रिनोइड सूजन; जब कोशिकाएं फाइब्रिनोइड सूजन के फोकस में मर जाती हैं, तो इस प्रक्रिया को नेक्रोसिस कहा जाता है ( फाइब्रिनोइड नेक्रोसिस).

वर्गीकरण. नेक्रोसिस के रूपों के वर्गीकरण के मुख्य सिद्धांत रोगजनक (नेक्रोसिस के विकास के तंत्र के अनुसार) और नैदानिक ​​​​और रूपात्मक हैं। इन वर्गीकरणों की सामग्री आंशिक रूप से मेल खाती है (उदाहरण के लिए, दिल का दौरादोनों वर्गीकरण सिद्धांतों में शामिल)। इसके अलावा, यह याद रखना चाहिए कि नैदानिक ​​​​और रूपात्मक वर्गीकरण तार्किक रूप से सही नहीं है, क्योंकि इसके शीर्षक आंशिक रूप से, और कुछ मामलों में पूरी तरह से, अवधारणाओं के दायरे में ओवरलैप होते हैं। इस प्रकार, शुष्क गैंग्रीन को समान रूप से जमावट परिगलन के लिए जिम्मेदार ठहराया जा सकता है, और एक ही समय में आंतों का रोधगलन गैंग्रीन है। अनिवार्य रूप से, परिगलन के रूपों की नैदानिक ​​​​और रूपात्मक टाइपोलॉजी में वे सभी शामिल हैं जिनका उपयोग किया जाता है व्यावहारिक चिकित्सापरिगलन के लिए शर्तें.

ए. रोगज़नक़ सिद्धांत

मैं। सीधापरिगलन:

1. घावपरिगलन

2. विषाक्तपरिगलन

द्वितीय. अप्रत्यक्षपरिगलन:

1. दिल का दौरा(एंजियोजेनिक या संवहनी परिगलन)।

2. ट्रोफोन्यूरोटिकपरिगलन

3. एलर्जीपरिगलन

दिल का दौरा

परिभाषा।दिल का दौरा- परिगलन जो ऊतक में बिगड़ा हुआ रक्त परिसंचरण के परिणामस्वरूप विकसित होता है।

शब्द की व्युत्पत्ति.लेट से. रोधगलन-भरा हुआ, भरा हुआ, भरा हुआ। इस शब्द का उपयोग परिगलन के फॉसी को नामित करने के लिए किया जाने लगा जो कि सफेद रंग के होते हैं, जो सामान्य ऊतक के रंग से भिन्न होते हैं (मायोकार्डियम, प्लीहा, गुर्दे में सफेद रोधगलन); अंग ऐसा दिखता है मानो वह भरा हुआ हो, सफेद द्रव्यमान से भरा हुआ हो।

वर्गीकरण.दिल के दौरे को तीन बुनियादी सिद्धांतों के अनुसार वर्गीकृत किया जाता है - विकास के तंत्र द्वारा, नष्ट हुए ऊतक के रंग द्वारा और अंग के अनुभाग पर नेक्रोसिस के फोकस के आकार द्वारा।

अवसाद

परिभाषा। अवसाद- बाहरी वातावरण के संपर्क में ऊतकों का परिगलन।

शब्द की व्युत्पत्ति.शब्द γάγγραινα ("गैग्रेना", रूसी में शब्द में बदल गया अवसाद) को हिप्पोक्रेट्स द्वारा यूरोपीय चिकित्सा परंपरा में पेश किया गया था और क्रिया γραίνω से बनाया गया था - कुतरना, यानी। प्राचीन ग्रीक से अनुवादित "गैंग्रीन" का शाब्दिक अर्थ है "कुछ [शरीर को] कुतरना", "कुछ [मांस] को निगल जाना"। अंग के सूखे गैंग्रीन के साथ, मरने वाला ऊतक काला हो जाता है, और जीवित ऊतक के साथ सीमा पर एक चमकदार लाल सीमा बन जाती है। काले ऊतक के चारों ओर हाइपरमिया के प्रभामंडल की उपस्थिति त्वचा के "जलने" और बाद में "जलने" का आभास कराती है, जिसने पुराने रूसी नाम को निर्धारित किया एंटोनोव आग, जिसका मतलब था सूखा गैंग्रीन दूरस्थ अनुभागअंग।

वर्गीकरण.गैंग्रीन के दो रूप हैं:

1. सूखा गैंग्रीन (ममीकरण).

2. गीला गैंग्रीन.

गीला गैंग्रीन विशेष प्रकार का होता है शय्या क्षत(डीक्यूबिटस) और नोमा.

सूखा गैंग्रीन (ममीकरण) - गैंग्रीन, जिसमें मलबे एक घना, शुष्क द्रव्यमान है।

गीला गैंग्रीन– गैंग्रीन, जिसमें मलबे में नमी प्रचुर मात्रा में होती है।

शय्या क्षत (डीक्यूबिटस) - लंबे समय तक संपीड़न के स्थानों में पूर्णांक ऊतकों (त्वचा या श्लेष्म झिल्ली) का परिगलन।

नोमा- चेहरे के कोमल ऊतकों का गीला गैंग्रीन। गंभीर खसरे से पीड़ित बच्चों के लिए विशिष्ट।

ज़ब्ती

परिभाषा। ज़ब्ती- नष्ट हुए ऊतक का एक टुकड़ा, जो जीवित ऊतकों के बीच स्वतंत्र रूप से स्थित होता है।

शब्द की व्युत्पत्ति.लेट से. जीवित अस्थि में से सड़ी-अलग करना, अलग करना।

सिक्वेस्ट्रम और व्यवहार्य ऊतक के बीच कम या ज्यादा स्पष्ट स्थान होता है, जो आमतौर पर भट्ठा जैसा होता है। जब प्रक्रिया बिगड़ जाती है, तो यह स्थान आमतौर पर प्यूरुलेंट एक्सयूडेट से भर जाता है। सीक्वेस्ट्रम ऑटोलिसिस (आत्म-विनाश) और संगठन से नहीं गुजरता है (यानी, इसे रेशेदार संयोजी ऊतक द्वारा प्रतिस्थापित नहीं किया जाता है)। अधिकतर, ऑस्टियोमाइलाइटिस के दौरान हड्डी के ऊतकों में सीक्वेस्टर बनते हैं। ज़ब्ती करने वालों की अस्वीकृति ( ज़ब्ती) आसपास के ऊतकों में चैनल बनाने के माध्यम से होता है। ऐसे चैनल ( नालप्रवण, या नालप्रवण) त्वचा या श्लेष्मा झिल्ली की सतह पर खुला। फिस्टुला का गठन प्यूरुलेंट एक्सयूडेट द्वारा ज़ब्ती के आसपास के ऊतकों के विनाश से जुड़ा हुआ है। प्युलुलेंट एक्सयूडेट के लिए धन्यवाद, अलग करने वाले टुकड़े; इस मामले में, मलबे के छोटे टुकड़े बनते हैं, जो फिस्टुला के माध्यम से बहने वाले मवाद के साथ क्षति के स्रोत से हटा दिए जाते हैं। ज़ब्ती को पूरी तरह हटाने के बाद ऊतक की बहाली (क्षतिपूर्ति) होती है।

ज़ब्ती से अंतर करना आवश्यक है विकृतिऔर नेक्रक्टोमी. विकृति- किसी परिगलित अंग या उसके भाग की सहज (सहज) अस्वीकृति। उदाहरण के लिए, गैंग्रीन के साथ हाथ की विकृति, गैंग्रीनस एपेंडिसाइटिस के साथ अपेंडिक्स की विकृति। नेक्रक्टोमी- नेक्रोटिक ऊतक को शल्य चिकित्सा (ऑपरेटिव) से हटाना।

अनुक्रमिक "बॉक्स" की संरचना।सीक्वेस्टर स्थित है अनुक्रमिक गुहा. जीवित ऊतक की ओर, गुहा मोटे रेशेदार (निशान) ऊतक के एक कैप्सूल द्वारा सीमित होती है - अनुक्रमिक कैप्सूल. गुहा और कैप्सूल अवधारणा से एकजुट हैं अनुक्रमिक "बॉक्स".

परिगलन की आकृतिजनन

पैथोलॉजिकल स्थितियों के तहत ऊतक की मृत्यु कई गुणात्मक रूप से भिन्न चरणों से गुजरती है। परिगलन चयापचय संबंधी विकारों के रूप में उनकी महत्वपूर्ण गतिविधि में परिवर्तन से पहले होता है। पैथोलॉजी में, किसी भी चयापचय संबंधी विकार को शब्द द्वारा निर्दिष्ट किया जाता है अध: पतन(कुपोषण). किसी कोशिका की मृत्यु से पहले उसमें होने वाले अपक्षयी (डिस्ट्रोफिक) परिवर्तनों की अवधि लंबी या, इसके विपरीत, अल्पकालिक हो सकती है। यह कहा जाता है प्रीनेक्रोसिस(पूर्व-नेक्रोटिक अवस्था)। प्रीनेक्रोसिस के दो चरण हैं: चरण प्रतिवर्तीअपक्षयी परिवर्तन ( पैरानेक्रोसिस) और चरण अचलपरिवर्तन ( नेक्रोबायोसिस). सामान्य विकृति विज्ञान में अपक्षयी और परिगलित प्रक्रियाओं के समुच्चय को कहा जाता है परिवर्तन (हानि). पहले से ही मृत ऊतकों का विनाश - नेक्रोलिसिस- यह तीन तरीकों से हो सकता है: स्व-पाचन द्वारा ( आत्म-विनाश), विशेष कोशिकाओं द्वारा अपरद के फागोसाइटोसिस द्वारा ( हेटेरोलिसिस) और तक सड़(सूक्ष्मजीवों द्वारा मलबे का विनाश)। इस प्रकार, हम ऊतक मृत्यु के पूर्व-नेक्रोटिक, नेक्रोटिक और पोस्ट-नेक्रोटिक चरणों में अंतर कर सकते हैं:

मैं। प्रीनेक्रोसिस (प्रीनेक्रोटिक अवस्था):

1. पैरानेक्रोसिस– प्रतिवर्ती अपक्षयी परिवर्तन,

2. नेक्रोबायोसिस- अपरिवर्तनीय परिवर्तन.

द्वितीय. गल जाना (परिगलित अवस्था).

तृतीय. नेक्रोलिसिस (पोस्टनेक्रोटिक अवस्था):

1. आत्म-विनाश- मृत कोशिकाओं के अपने हाइड्रोलाइटिक एंजाइमों के प्रभाव में मृत ऊतकों का विनाश,

2. हेटेरोलिसिस- विशेष कोशिकाओं द्वारा अपरद का फागोसाइटोसिस,

3. सड़- सूक्ष्मजीवों के प्रभाव में मलबे का विनाश।

प्रोटीनोजेनिक पिगमेंट

प्रोटीनोजेनिक पिगमेंट में मेलेनिन, एंटरोक्रोमैफिन सेल ग्रैन्यूल का रंगद्रव्य, और एड्रेनोक्रोम, एड्रेनल मेडुला में एड्रेनालाईन के ऑक्सीकरण का एक उत्पाद शामिल है। मेलेनिन– भूरा-काला रंगद्रव्य. इसका संश्लेषण मेलानोसाइट्स में होता है। सबसे पहले, टायरोसिनेज़ के प्रभाव में टायरोसिन से प्रोमेलैनिन (डाइऑक्सीफेनिलएलनिन - डीओपीए) बनता है, जो मेलेनिन में पोलीमराइज़ हो जाता है। जब अधिवृक्क ग्रंथियां क्षतिग्रस्त हो जाती हैं (तपेदिक, ट्यूमर), तो अतिरिक्त टायरोसिन, जिससे एड्रेनालाईन भी बनता है, मेलेनिन में परिवर्तित हो जाता है। त्वचा कांस्य रंग की हो जाती है - कांस्य रोग(एडिसन के रोग)। त्वचा में मेलेनिन का फोकल संचय उम्र के धब्बों - पिगमेंटेड नेवी, झाईयों या घातक ट्यूमर - मेलेनोमा में देखा जाता है। वंशानुगत टायरोसिनेस की कमी के कारण त्वचा, बालों के रोम या रेटिना और आंखों की पुतली में मेलेनिन की अनुपस्थिति को ऐल्बिनिज़म (एल्बस - सफेद) कहा जाता है। त्वचा में मेलेनिन की फोकल अनुपस्थिति को ल्यूकोडर्मा (विटिलिगो) कहा जाता है और इसे कुष्ठ रोग, मधुमेह, सिफलिस आदि में देखा जा सकता है।

लिपिडोजेनिक पिगमेंट

पिगमेंट के इस समूह के प्रतिनिधि लिपोफ़सिन और लिपोक्रोम हैं। लिपोफ्यूसिनसूडान III का रंग पीला-नारंगी है। वर्णक सुनहरे दानों के रूप में तंत्रिका कोशिकाओं, हेपेटोसाइट्स और कार्डियोमायोसाइट्स के साइटोप्लाज्म में पाया जाता है। शोष और कैचेक्सिया के साथ, अंग भूरे रंग का हो जाते हैं - यकृत और मायोकार्डियम का भूरा शोष। वर्तमान में, लिपोफ़सिन को सामान्य कोशिका घटक के रूप में वर्गीकृत किया गया है। इसके कण - साइटोसोम या केराटिनोसोम - ऑक्सीजन संग्रहीत करते हैं। हाइपोक्सिक स्थितियों के तहत, लिपोफ़सिन ऑक्सीकरण प्रक्रिया प्रदान करता है। वर्णक वंशानुगत हेपेटोज़ (गिल्बर्ट सिंड्रोम, रोटर सिंड्रोम, आदि) में हेपेटोसाइट्स में जमा हो सकता है - प्राथमिक लिपोफसिनोसिस। माध्यमिक लिपोफ्यूसिनोसिस हाइपोक्सिया के साथ, बुढ़ापे में, कुछ बीमारियों (तपेदिक, आहार कैशेक्सिया, आदि) के परिणामस्वरूप थकावट के साथ विकसित होता है। लिपोफ्यूसिन घातक ट्यूमर की कोशिकाओं में जमा हो सकता है, क्योंकि उनमें ऊतक श्वसन पर अवायवीय ग्लाइकोलाइसिस की प्रधानता होती है।

लिपोरोमासइसमें कैरोटीनॉयड होते हैं - विटामिन ए के अग्रदूत और वसा ऊतक का रंग, रक्त सीरम, अंडाशय का कॉर्पस ल्यूटियम और अधिवृक्क प्रांतस्था पीला।

पत्थर का निर्माण

पत्थरों का निर्माण खोखले अंगों (पित्त, मूत्राशय) या नलिकाओं (मूत्र पथ, पित्त नलिकाएं, अग्नाशयी नलिकाएं और लार ग्रंथियों) के लिए विशिष्ट है। आमतौर पर, पथरी नसों के लुमेन (फ्लेबोलिथ्स), ब्रांकाई, या बड़ी आंत (कोप्रोलाइट्स) में बनती है। पथरी के निर्माण के सामान्य कारकों में चयापचय संबंधी विकार, मुख्य रूप से कोलेस्ट्रॉल, न्यूक्लियोप्रोटीन, मोटापा, एथेरोस्क्लेरोसिस और गाउट शामिल हैं। स्थानीय कारकों में स्राव विकार, स्राव का ठहराव और अंगों में सूजन प्रक्रियाएं शामिल हैं। पत्थर के निर्माण के तंत्र में दो प्रक्रियाएं शामिल हैं: एक कार्बनिक मैट्रिक्स (बलगम, श्लेष्म झिल्ली की विलुप्त कोशिकाएं) का निर्माण और लवण का क्रिस्टलीकरण। पित्ताशय की पथरी, उनकी रासायनिक संरचना के आधार पर, रंजित (वे अक्सर एकाधिक, मुखयुक्त और हरे रंग की होती हैं), और कैलकेरियस (सफेद) में विभाजित की जा सकती हैं। गुर्दे की पथरी और मूत्राशयअधिक बार वे यूरेट (पीले), फॉस्फेट (सफेद), ऑक्सालेट होते हैं (मैं अक्सर रक्त वर्णक शामिल करता हूं, क्योंकि उनकी सतह असमान होती है और श्लेष्म झिल्ली को घायल कर देती है)।

शिरापरक पूर्ण रक्त

1. रक्त के बहिर्वाह में कमी (रुकावट) के कारण किसी अंग या ऊतक में रक्त की आपूर्ति में वृद्धि, जबकि रक्त प्रवाह में कोई बदलाव या कमी नहीं होती है।

2. शिरापरक रक्त के रुकने से शिराओं और केशिकाओं का फैलाव हो जाता है, जिससे उनमें रक्त का प्रवाह और विकास धीमा हो जाता है हाइपोक्सिया।

3. शिरापरक जमाव सामान्य और स्थानीय, तीव्र और दीर्घकालिक हो सकता है

सामान्य तीव्रतीव्र हृदय विफलता (तीव्र रोधगलन, तीव्र मायोकार्डिटिस) में शिरापरक जमाव होता है

हाइपोक्सिया और हाइड्रोस्टेटिक दबाव में वृद्धि के कारण, अंगों के स्ट्रोमा में केशिकाओं की पारगम्यता बढ़ जाती है, प्लाज्मा संसेचन, एडिमा, केशिकाओं में ठहराव, पैरेन्काइमा में डायपेडेटिक रक्तस्राव - डिस्ट्रोफिक और नेक्रोबायोटिक परिवर्तन विकसित होते हैं।

सामान्य जीर्णशिरापरक जमाव क्रोनिक हृदय विफलता (हृदय दोष, क्रोनिक) के साथ होता है कोरोनरी रोगदिल)। ऊतक हाइपोक्सिया की दीर्घकालिक स्थिति न केवल प्लास्मोरेजिया, एडिमा, ठहराव और रक्तस्राव, डिस्ट्रोफी और नेक्रोसिस की ओर ले जाती है, बल्कि शोष और स्केलेरोसिस की ओर भी ले जाती है। स्थिर संघनन विकसित होता है ( अवधि)अंग और ऊतक. त्वचा, विशेष रूप से निचले छोरों की, ठंडी, नीली (सायनोसिस) हो जाती है, नसें फैल जाती हैं और रक्त से भर जाती हैं, त्वचा और चमड़े के नीचे ऊतकसूजा हुआ, गाढ़ा। यकृत बड़ा और घना होता है, इसका कैप्सूल फैला हुआ होता है, किनारे गोल होते हैं, एक भाग पर यह लाल धब्बों के साथ भूरे-पीले रंग का होता है, जो जायफल की याद दिलाता है। सूक्ष्मदर्शी रूप से, लोब्यूल्स के केवल केंद्रीय भाग पूर्ण-रक्तयुक्त होते हैं, जहां रक्तस्राव नोट किया जाता है, हेपेटोसाइट्स संकुचित और एट्रोफिक होते हैं, और लोब्यूल्स की परिधि पर, हेपेटोसाइट्स फैटी अध: पतन की स्थिति में होते हैं। क्रोनिक शिरापरक ठहराव के परिणामस्वरूप, यकृत में संयोजी ऊतक बढ़ता है - जायफल फाइब्रोसिस विकसित होता है। संयोजी ऊतक प्रसार की प्रगति के साथ, हेपेटोसाइट्स का अपूर्ण पुनर्जनन पुनर्जीवित नोड्स के गठन, अंगों के पुनर्गठन और विरूपण के साथ प्रकट होता है - जायफल (हृदय) सिरोसिस विकसित होता है। फेफड़े बड़े और घने, कटने पर भूरे रंग के हो जाते हैं। सूक्ष्मदर्शी रूप से, हेमोसाइडरिन (साइडरोब्लास्ट, साइडरोफेज) और मुक्त रूप से मौजूद हेमोसाइडरिन से भरी कोशिकाएं एल्वियोली, ब्रांकाई, इंटरलेवोलर सेप्टा, लसीका वाहिकाओं, नोड्स में दिखाई देती हैं; फाइब्रोसिस के कारण इंटरलेवोलर सेप्टा गाढ़ा हो जाता है। गुर्दे बढ़े हुए, घने, नीले रंग के होते हैं। तिल्ली बढ़ी हुई, घनी, खंड पर गहरे चेरी रंग की होती है।

स्थानीय शिरापरक पूर्ण रक्ततब होता है जब शिरा के लुमेन (थ्रोम्बस या एम्बोलस) के बंद होने या बाहर से संपीड़न (ट्यूमर) के कारण शरीर के किसी निश्चित अंग या हिस्से से शिरापरक रक्त के बहिर्वाह में कठिनाई होती है। इस मामले में, अंगों में वही परिवर्तन होते हैं जो सामान्य बहुतायत के साथ होते हैं।

15. घनास्त्रता। थ्रोम्बस गठन के तंत्र। रक्त के थक्कों की संरचना और परिणाम. शरीर के लिए घनास्त्रता का महत्व

घनास्त्रता- किसी वाहिका के लुमेन या हृदय की गुहाओं में एक थक्का - एक थ्रोम्बस - के गठन के साथ अंतःस्रावी रक्त का जमाव।

घनास्त्रता हेमोस्टेसिस की एक रोगात्मक अभिव्यक्ति है। हेमोस्टेसिस एक सुरक्षात्मक तंत्र है और इसकी सक्रियता तब होती है जब कोई वाहिका क्षतिग्रस्त या टूट जाती है और रक्तस्राव को रोकती है या रोकती है। हेमोस्टेसिस के तीन भाग हैं: 1) प्लेटलेट, 2) संवहनी दीवार के घटक, 3) प्लाज्मा जमावट कारक। प्लेटलेट उपकरण हेमोस्टेसिस प्रक्रिया में शामिल होने वाला पहला उपकरण है। प्लेटलेट्स में संरचनात्मक और कार्यात्मक परिवर्तन तब होते हैं जब सबएंडोथेलियम उनके संपर्क में आने पर एक वाहिका क्षतिग्रस्त हो जाती है। प्लेटलेट्स अक्षुण्ण एंडोथेलियल कोशिकाओं से चिपकते नहीं हैं। जब वे क्षतिग्रस्त हो जाते हैं, तो प्लेटलेट आसंजन (फैलना) होता है। सबएंडोथेलियम पर प्लेटलेट्स का प्रारंभिक जुड़ाव और प्रसार प्रोटीन वॉन विलेब्रांड कारक द्वारा नियंत्रित होता है, जो एंडोथेलियल कोशिकाओं और मेगाकार्योसाइट्स द्वारा संश्लेषित होता है। जैव रासायनिक प्रतिक्रियाओं के एक जटिल के परिणामस्वरूप, प्लेटलेट झिल्ली की संरचना बदल जाती है और उनकी सतह पर एक रिसेप्टर कॉम्प्लेक्स का आयोजन होता है। सक्रिय प्लेटलेट्स चिपकने वाले प्रोटीन (फाइब्रिनोजेन, फाइब्रोनेक्टिन, थ्रोम्बोस्पोंडिन) का स्राव करते हैं जो कोशिका झिल्ली और एंडोथेलियम से जुड़ते हैं। परिणामस्वरूप, कोशिका समुच्चय का निर्माण होता है। प्लाज्मा जमावट घटक आंतरिक (रक्त) या बाहरी (ऊतक) प्रणालियों में अपनी कार्रवाई करते हैं। आंतरिक प्रणाली में, उनका स्रोत प्लेटलेट्स है, बाहरी प्रणाली में - ऊतक कारक। दोनों प्रणालियाँ निकट से संबंधित हैं। इनमें से अधिकांश घटकों (कारकों) का उद्देश्य सक्रिय थ्रोम्बोप्लास्टिन का निर्माण करना है। रक्त जमावट एक एंजाइमेटिक ऑटोकैटलिटिक प्रक्रिया है और आधुनिक अवधारणाओं के अनुसार, इसमें 4 चरण शामिल हैं:

I - प्रोथ्रोम्बोकिनेस + एक्टिवेटर्स → सक्रिय थ्रोम्बोप्लास्टिन;

II - प्रोथ्रोम्बिन + सीए + सक्रिय थ्रोम्बोप्लास्टिन → थ्रोम्बिन;

III - फाइब्रिनोजेन + थ्रोम्बिन → फाइब्रिन मोनोमर;

IV - फाइब्रिन मोनोमर + फाइब्रिन उत्तेजक कारक → फाइब्रिन पॉलिमर।

बी.ए. कुद्र्याशोव ने साबित किया कि रक्त की तरल अवस्था जमावट और थक्कारोधी प्रणालियों के सामान्य कामकाज से सुनिश्चित होती है। उत्तरार्द्ध को प्राकृतिक एंटीकोआगुलंट्स (एंटीथ्रोम्बिन, हेपरिन, फाइब्रिनोलिसिन सिस्टम) और हेमोस्टेसिस के रिफ्लेक्स-ह्यूमोरल विनियमन द्वारा दर्शाया जाता है। घनास्त्रता संवहनी बिस्तर में रक्त की तरल अवस्था के हेमोस्टेसिस की एकीकृत प्रणाली के बिगड़ा विनियमन का प्रकटन है।

रक्त का थक्का बनने को हेमोस्टेसिस माना जा सकता है, लेकिन यह शरीर को नुकसान पहुंचाता है, जिसके संभावित जीवन-घातक परिणाम हो सकते हैं। घनास्त्रता के संरचनात्मक और कार्यात्मक आधार में हेमोस्टेसिस के तंत्र शामिल हैं:

1) क्षतिग्रस्त संवहनी दीवार की प्रतिक्रिया - वाहिकासंकीर्णन में व्यक्त, एंडोथेलियम की प्रतिक्रिया (एंटीप्लेटलेट और थ्रोम्बोजेनिक कारकों का उत्पादन करती है - थ्रोम्बोजेनिक कारकों के पक्ष में उनके बीच असंतुलन तब होता है जब एंडोथेलियम क्षतिग्रस्त हो जाता है, जो घनास्त्रता की ओर जाता है) और सबेंडोथेलियम। सबेंडोथेलियम में विभिन्न प्रकार के प्रोटीन यौगिक होते हैं, विशेष रूप से फ़ाइब्रोनेक्टिन, जो फ़ाइब्रिन के साथ बंधन बनाता है और संवहनी दीवार पर रक्त के थक्कों को जोड़ने में शामिल होता है।

2) क्षति के क्षेत्र में प्लेटलेट्स का आसंजन और एकत्रीकरण। आसंजन सबएंडोथेलियम के घटकों के साथ प्लेटलेट रिसेप्टर्स के रिसेप्टर इंटरेक्शन के कारण होता है। प्लेटलेट का क्षरण फ़ाइब्रिनोजेन, एंटीहेपरिन, फ़ाइब्रोनेक्टिन आदि की रिहाई के साथ होता है। यह प्राथमिक हेमोस्टैटिक पट्टिका के गठन के साथ प्लेटलेट एकत्रीकरण के साथ समाप्त होता है।

3) जमावट प्रक्रिया एंजाइम, सहकारकों से युक्त प्रतिक्रियाओं के एक समूह के रूप में होती है और प्रोथ्रोम्बिन के थ्रोम्बिन में परिवर्तन के साथ समाप्त होती है, जो फाइब्रिनोजेन को फाइब्रिन में बदलने को बढ़ावा देती है। इसके बाद, फ़ाइब्रिन बंडल ल्यूकोसाइट्स, एरिथ्रोसाइट्स और अवक्षेपित रक्त प्लाज्मा प्रोटीन को पकड़ लेता है। एक द्वितीयक हेमोस्टैटिक पट्टिका का निर्माण होता है।

थ्रोम्बस मोर्फोजेनेसिस के चरण:

1) रक्त प्रवाह से उनके पिछले नुकसान के साथ प्लेटलेट्स का एकत्रीकरण, एंडोथेलियल क्षति के स्थल पर आसंजन। फिर वे विघटित होकर सेरोटोनिन, एक थ्रोम्बोप्लास्टिक कारक छोड़ते हैं, जो सक्रिय थ्रोम्बोप्लास्टिन के निर्माण की ओर ले जाता है।

2) फाइब्रिन के गठन के साथ फाइब्रिनोजेन का जमाव रक्त जमावट प्रणाली (जमावट कैस्केड) के सक्रिय होने पर होता है। प्राथमिक प्लेटलेट प्लाक स्थिर हो जाता है।

3) लाल रक्त कोशिकाओं का समूहन।

4) प्लाज्मा प्रोटीन का अवक्षेपण।

घनास्त्रता के कारण:

संवहनी दीवार की अखंडता का उल्लंघन

रक्त प्रवाह में गड़बड़ी

रक्त के जमावट और थक्कारोधी प्रणालियों के बीच असंतुलन।

थ्रोम्बस की आकृति विज्ञान.थ्रोम्बस में रक्त कोशिकाएं, फ़ाइब्रिन और रक्त का तरल भाग होता है।

संरचना पर निर्भर करता है और उपस्थितिसफेद, लाल, मिश्रित और पारदर्शी थ्रोम्बी होते हैं। सफेद रक्त का थक्काइसमें मुख्य रूप से बहुमंजिला बीम, फाइब्रिन और ल्यूकोसाइट्स के रूप में प्लेटलेट्स होते हैं। यह धीरे-धीरे, तेज़ रक्त प्रवाह के साथ, अक्सर हृदय की आंतरिक सतह पर धमनियों में बनता है। लाल रक्त का थक्काफ़ाइब्रिन नेटवर्क द्वारा निर्मित, जिसमें बड़ी संख्या में लाल रक्त कोशिकाएं और प्लेटलेट्स के छोटे संचय का पता लगाया जाता है। अधिक बार यह नसों में पाया जाता है, यह धीमे रक्त प्रवाह के साथ तेजी से बनता है। मिश्रित थ्रोम्बस- इसमें सफेद और लाल थ्रोम्बस दोनों के तत्व होते हैं, इसमें एक स्तरित संरचना होती है। शिराओं, धमनियों, धमनीविस्फार में पाया जाता है। हाइलिन थ्रोम्बीमाइक्रोवैस्कुलचर की वाहिकाओं में बनते हैं; वे नेक्रोटिक एरिथ्रोसाइट्स, प्लेटलेट्स और अवक्षेपित प्लाज्मा प्रोटीन पर आधारित होते हैं।

पोत के लुमेन के संबंध में, थ्रोम्बस पार्श्विका हो सकता है, अर्थात। बर्तन के एक हिस्से को खाली या बंद छोड़ दें। एटियलजि के अनुसार, रक्त के थक्कों को अरारोट में विभाजित किया जाता है (थकावट के दौरान होता है, जब शरीर में निर्जलीकरण होता है और रक्त गाढ़ा हो जाता है, आमतौर पर संरचना में वे मिश्रित रक्त के थक्के होते हैं), ट्यूमर (जब ट्यूमर कोशिकाएं नसों के लुमेन में बढ़ती हैं, उनकी सतह मिश्रित प्रकार के थ्रोम्बोटिक द्रव्यमान से ढकी होती है), सेप्टिक (यह एक संक्रमित, मिश्रित थ्रोम्बस है) और हेमटोपोइएटिक प्रणाली के रोगों में।

थक्के का आकार भिन्न हो सकता है। इसकी सतह आमतौर पर सुस्त, असमान, नालीदार होती है, रक्त के थक्के आसानी से टूट जाते हैं और हमेशा जुड़े रहते हैं संवहनी दीवार. चिकनी चमकदार सतह और लोचदार स्थिरता के साथ, रक्त के थक्के पोत की दीवार से जुड़े नहीं होते हैं।

घनास्त्रता के परिणाम:

I. अनुकूल:

1) सड़न रोकनेवाला ऑटोलिसिस (विघटन)

2) कैल्सीफिकेशन

3) संगठन - संयोजी ऊतक द्वारा इसके प्रतिस्थापन के साथ पुनर्वसन, जो इंटिमा से बढ़ता है; नहरीकरण, संवहनीकरण और पुनरोद्धार के साथ।

द्वितीय. प्रतिकूल:

1) थ्रोम्बस का सेप्टिक संलयन

2) थ्रोम्बोएम्बोलिज्म के विकास के साथ रक्त के थक्के का अलग होना।

घनास्त्रता का महत्व इसके विकास की गति, स्थानीयकरण, व्यापकता और संभावित परिणाम से निर्धारित होता है। अधिक बार, घनास्त्रता एक खतरनाक घटना है जो दिल के दौरे और गैंग्रीन के विकास को जन्म दे सकती है; थ्रोम्बोएम्बोलिज्म, सेप्सिस, आदि।

ग्रेन्युलोमा का वर्गीकरण.

ईटियोलॉजी के अनुसार. I. स्थापित एटियलजि के ग्रैनुलोमा: 1. संक्रामक ग्रैनुलोमा, 2. गैर-संक्रामक ग्रैनुलोमा (धूल, दवा से संबंधित, विदेशी निकायों के आसपास)। द्वितीय. अज्ञात एटियलजि के ग्रैनुलोमा।

आकृति विज्ञान के अनुसार. I. परिपक्व मैक्रोफेज। द्वितीय. एपिथेलिओइड कोशिका ग्रैनुलोमा। आकृति विज्ञान के अनुसार निम्नलिखित विभाजन संभव है: 1) ग्रैनुलोमेटस घुसपैठ (फैलाना प्रकार) के गठन के साथ, 2) ग्रैनुलोमा (ट्यूबरकुलॉइड प्रकार) के गठन के साथ। ग्रैनुलोमा के आकलन के मानदंड में उनकी विशिष्टता शामिल है। विशिष्टग्रैनुलोमा कहलाते हैं जो विशिष्ट रोगजनकों के प्रभाव में बनते हैं और अपेक्षाकृत विशिष्ट रूपात्मक अभिव्यक्तियों की विशेषता रखते हैं। कोशिका परिपक्वता की विशेषताओं के आधार पर, धीमी चयापचय वाले ग्रैनुलोमा को प्रतिष्ठित किया जाता है (उदाहरण के लिए, विदेशी निकायों के ग्रैनुलोमा, के साथ) लंबी अवधिमोनोसाइट्स का जीवन) और उच्च स्तर के चयापचय के साथ ग्रैनुलोमा (कई दिनों तक मैक्रोफेज में रहने वाले शरीर में बैक्टीरिया के प्रवेश के जवाब में), वे उपकला में अंतर करते हैं।

ग्रेन्युलोमा के परिणाम: 1. पुनर्शोषण, 2. परिगलन, 3. दमन, 4. घाव। ज्यादातर मामलों में, ग्रैनुलोमैटोसिस एक ही बीमारी के प्रति अपेक्षाकृत दीर्घकालिक प्रतिरक्षा, कभी-कभी आजीवन, छोड़ देता है।

क्षय रोग ग्रैनुलोमा . प्रेरक एजेंट माइकोबैक्टीरियम, कोच बैसिलस है। ग्रैनुलोमा - ट्यूबरकल, मैक्रोस्कोपिक रूप से, बाजरे के दाने के आकार की एक भूरे रंग की गांठ के रूप में एक ट्यूबरकल ( ज्वार या बाजरे जैसाट्यूबरकल)। सूक्ष्मदर्शी रूप से, इसमें एपिथेलिओइड कोशिकाएं, लिम्फोसाइट्स और बहुकेंद्रीय पिरोगोव-लैंगहंस कोशिकाएं होती हैं। विशिष्ट कोशिकाओं में प्लाज्मा कोशिकाएं, मैक्रोफेज और आर्गिरोफिलिक फाइबर का एक पतला नेटवर्क शामिल हो सकता है। इसके बाद (प्रतिकूल परिस्थितियों में), ऊतक पारगम्यता बढ़ जाती है, और ल्यूकोसाइट्स और प्लाज्मा प्रोटीन ट्यूबरकल में प्रवेश करते हैं। यह माइकोबैक्टीरिया के प्रसार और विषाक्त पदार्थों की रिहाई को बढ़ावा देता है। ट्यूबरकल के केंद्र में एक घुमावदार परिगलन दिखाई देता है, और उनका रंग ग्रे से पीले, पीले-भूरे रंग में बदल जाता है, पनीर जैसा दिखता है (कर्डल्ड ट्यूबरकल)। यदि मवाद के साथ ऊतक के बड़े क्षेत्र चीज़ी नेक्रोसिस के संपर्क में आते हैं

पैथोलॉजिकल एनाटॉमी लाशों के शव परीक्षण, सर्जिकल ऑपरेशन, बायोप्सी और प्रयोगों के दौरान अनुसंधान के लिए सामग्री प्राप्त करती है।

जब मृतक की लाशों पर शव परीक्षण किया जाता है, तो दोनों उन्नत परिवर्तन पाए जाते हैं जिनके कारण रोगी की मृत्यु हुई, साथ ही प्रारंभिक परिवर्तन भी पाए जाते हैं, जो अक्सर सूक्ष्म परीक्षण के दौरान ही खोजे जाते हैं। इससे कई बीमारियों के विकास के चरणों का अध्ययन करना संभव हो गया; शव परीक्षण में, नैदानिक ​​​​निदान की शुद्धता की पुष्टि की जाती है या नैदानिक ​​​​त्रुटि का पता चलता है, रोगी की मृत्यु के कारण, और रोग के पाठ्यक्रम की विशेषताएं हैं स्थापित।

सर्जिकल सामग्री (हटाए गए अंग और ऊतक) रोगविज्ञानी को इसके विकास के विभिन्न चरणों में रोग की आकृति विज्ञान का अध्ययन करने और रूपात्मक अनुसंधान के विभिन्न तरीकों का पता लगाने की अनुमति देती है।

बायोप्सी – नैदानिक ​​प्रयोजनों के लिए इंट्रावाइटल ऊतक संग्रह। बायोप्सी के माध्यम से, क्लिनिक निदान की पुष्टि करने वाले वस्तुनिष्ठ डेटा प्राप्त करता है, जिससे हमें प्रक्रिया की गतिशीलता, रोग के पाठ्यक्रम की प्रकृति और रोग का निदान, उपयोग की व्यवहार्यता और एक विशेष प्रकार की चिकित्सा की प्रभावशीलता, और का न्याय करने की अनुमति मिलती है। दवाओं के संभावित दुष्प्रभाव.

यह प्रयोग रोगों के रोगजनन और रूपजनन को स्पष्ट करने के लिए महत्वपूर्ण है। मानव रोगों के मॉडल का उपयोग करके, कुछ दवाओं के प्रभावों का अध्ययन किया जाता है और सर्जिकल हस्तक्षेप के तरीके विकसित किए जाते हैं।

रोग के संरचनात्मक आधार का अध्ययन विभिन्न स्तरों पर किया जाता है: जीव, प्रणालीगत, अंग, ऊतक, सेलुलर, उपकोशिकीय, आणविक।

जीव स्तर हमें सभी अंगों और प्रणालियों के अंतर्संबंध में, संपूर्ण जीव की बीमारी को उसकी विविध अभिव्यक्तियों में देखने की अनुमति देता है।

सिस्टम स्तर सामान्य कार्यों द्वारा एकजुट अंगों या ऊतकों की किसी भी प्रणाली के अध्ययन का स्तर है।

अंग स्तर मैक्रो-सूक्ष्म परीक्षण के दौरान पहचाने गए अंगों में परिवर्तन का पता लगाना संभव बनाता है।

ऊतक और सेलुलर स्तर प्रकाश-ऑप्टिकल अनुसंधान विधियों का उपयोग करके परिवर्तित ऊतकों, कोशिकाओं और अंतरकोशिकीय पदार्थों के अध्ययन के स्तर हैं।

उपकोशिकीय स्तर एक इलेक्ट्रॉन माइक्रोस्कोप का उपयोग करके कोशिका और अंतरकोशिकीय पदार्थ की अल्ट्रास्ट्रक्चर में परिवर्तनों का निरीक्षण करना संभव बनाता है, जो ज्यादातर मामलों में रोग की पहली रूपात्मक अभिव्यक्तियाँ हैं।

इलेक्ट्रॉन माइक्रोस्कोपी, इम्यूनोहिस्टोकेमिस्ट्री, साइटोकैमिस्ट्री और ऑटोरैडियोग्राफी से युक्त जटिल अनुसंधान विधियों का उपयोग करके रोग का आणविक स्तर का अध्ययन संभव है।

पैथोलॉजिकल एनाटॉमी जिन समस्याओं का समाधान करती है, वे इसे चिकित्सा विषयों के बीच एक विशेष स्थान पर रखती हैं: एक ओर, यह चिकित्सा का एक सिद्धांत है जो रोग के भौतिक सब्सट्रेट पर विचार करता है; दूसरी ओर, यह निदान करने, चिकित्सा पद्धति की सेवा करने के लिए नैदानिक ​​आकृति विज्ञान है। इस बात पर जोर दिया जाना चाहिए कि पैथोलॉजिकल एनाटॉमी पढ़ाना संरचना और कार्य की एकता और संयुग्मन के सिद्धांतों के साथ-साथ इसकी नैदानिक ​​और शारीरिक दिशा पर आधारित है।

संक्षिप्त ऐतिहासिक डेटा.

एक स्वतंत्र अनुशासन के रूप में, पैथोलॉजिकल एनाटॉमी बहुत धीरे-धीरे विकसित हुई इस तथ्य के कारण कि मृतकों के शवों का पोस्टमार्टम लंबे समय तक प्रतिबंधित था।

1761 में, इटालियन एनाटोमिस्ट जी. मोर्गग्नि (1682-1771) का काम "एनाटोमिस्ट द्वारा पहचानी गई बीमारियों के स्थान और कारणों पर" प्रकाशित हुआ था, जो 700 शवों के परिणामों पर आधारित था, जिनमें से कुछ लेखक द्वारा व्यक्तिगत रूप से किए गए थे। . उन्होंने वर्णित रूपात्मक परिवर्तनों और रोगों की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के बीच संबंध स्थापित करने का प्रयास किया। मोर्गग्नि के काम के लिए धन्यवाद, पुराने स्कूलों की हठधर्मिता टूट गई, नई दवा सामने आई और नैदानिक ​​​​विषयों के बीच पैथोलॉजिकल एनाटॉमी का स्थान निर्धारित किया गया।

पैथोलॉजिकल एनाटॉमी पर दुनिया का पहला रंगीन एटलस बनाने वाले फ्रांसीसी मॉर्फोलॉजिस्ट एम. बिचैट (1771-1802), जे. कॉर्विसार्ट (1755-1821) और जे. क्रूवेलियर (1791-1874) के काम बहुत महत्वपूर्ण थे। पैथोलॉजिकल एनाटॉमी का विकास।

19वीं शताब्दी में, पैथोलॉजिकल एनाटॉमी ने पहले से ही चिकित्सा में एक मजबूत स्थान हासिल कर लिया था। बर्लिन, पेरिस, वियना, मॉस्को और सेंट पीटर्सबर्ग में पैथोलॉजिकल एनाटॉमी विभाग खोले गए। विनीज़ स्कूल के एक प्रतिनिधि, के. रोकिटान्स्की (1804-1878) ने, विशाल व्यक्तिगत अनुभव (विच्छेदन कार्य के 40 वर्षों में 300,000 शव परीक्षण) के आधार पर, उस समय पैथोलॉजिकल एनाटॉमी पर सबसे अच्छे मैनुअल में से एक बनाया।

1855 में जर्मन वैज्ञानिक आर. विरचो (1821-1902) द्वारा सेलुलर पैथोलॉजी के सिद्धांत की रचना को पैथोलॉजिकल एनाटॉमी और सभी चिकित्सा के विकास में एक महत्वपूर्ण मोड़ माना जा सकता है।

20वीं सदी में, पैथोलॉजिकल एनाटॉमी तेजी से विकसित होने लगी, जिसमें इसकी समस्याओं को हल करने में जैव रसायन और बायोफिज़िक्स, इम्यूनोलॉजी और आनुवंशिकी, आणविक जीव विज्ञान, इलेक्ट्रॉनिक्स और कंप्यूटर विज्ञान शामिल थे।

रूस में, शव परीक्षण पहली बार 1706 में शुरू हुआ, जब पीटर 1 के आदेश से, मेडिकल अस्पताल स्कूलों का आयोजन किया गया। हालाँकि, रूस में चिकित्सा सेवा के पहले आयोजकों, एन. बिडलू, पी. फाउचर, पी. कोंडोइदी को पादरी वर्ग के जिद्दी प्रतिरोध पर काबू पाना पड़ा, जिन्होंने हर संभव तरीके से शव परीक्षण को रोका। 1775 में मॉस्को विश्वविद्यालय में मेडिसिन संकाय के खुलने के बाद ही शव परीक्षण काफी नियमित रूप से किया जाने लगा।

पहले रोगविज्ञानी क्लीनिक के प्रमुख एफ.एफ. केरेस्टुरी और ई.ओ. मुखिन थे। ए.ओ. ओवर एट अल।

मॉस्को स्कूल ऑफ पैथोलॉजिस्ट में एक विशेष स्थान पर एमएन निकिफोरोव (1858-1915) का कब्जा था, जिन्होंने 1897 से 1915 तक मॉस्को विश्वविद्यालय में पैथोलॉजिकल एनाटॉमी विभाग का नेतृत्व किया था। उन्होंने सर्वश्रेष्ठ पाठ्यपुस्तकों में से एक बनाई और बड़ी संख्या में छात्रों को प्रशिक्षित किया। एमएन निकिफोरोव के सबसे प्रतिभाशाली छात्र ए.आई. एब्रिकोसोव थे, जिन्होंने पैथोलॉजिकल एनाटॉमी की वैज्ञानिक और संगठनात्मक नींव रखी। उन्होंने फुफ्फुसीय तपेदिक, मायोब्लास्ट ट्यूमर, मौखिक रोगविज्ञान, किडनी रोगविज्ञान इत्यादि की प्रारंभिक अभिव्यक्तियों पर उत्कृष्ट शोध लिखा। उन्होंने इसके लिए एक पाठ्यपुस्तक लिखी छात्र, जो 9 संस्करणों से गुजरे, डॉक्टरों के लिए पैथोलॉजिकल एनाटॉमी पर एक बहु-खंड मैनुअल बनाया गया है, और बड़ी संख्या में छात्रों को प्रशिक्षित किया गया है।

मॉस्को स्कूल ऑफ पैथोलॉजिस्ट के प्रमुख प्रतिनिधि एम.ए. स्कोवर्त्सोव (1876-3963) हैं, जिन्होंने बचपन की बीमारियों की पैथोलॉजिकल शारीरिक रचना बनाई, और आई.वी. डेविडोव्स्की (1887-1968), जो सामान्य विकृति विज्ञान, संक्रामक रोगविज्ञान, जेरोन्टोलॉजी और युद्ध आघात पर अपने काम के लिए जाने जाते हैं। , जीव विज्ञान और चिकित्सा की दार्शनिक नींव पर शोध।

सेंट पीटर्सबर्ग में पैथोलॉजिकल एनाटॉमी विभाग 1895 में बनाया गया था। एन.आई. पिरोगोव की पहल पर, रूसी पैथोलॉजिकल एनाटॉमी की महिमा यहां एम.एम. द्वारा बनाई गई थी। रुदनेव (1837-1878), जी.वी. शोरे (1872-1948), एन.एन. एनिचकोव, एम.एफ. ग्लेज़ुनोव, एफ.एफ. सियोसेव, वी.जी. गारशिन, वी.डी. ज़िन्ज़रलिंग. उन्होंने बड़ी संख्या में छात्रों को प्रशिक्षित किया, जिनमें से कई लेनिनग्राद चिकित्सा संस्थानों में विभागों के प्रमुख थे: ए.एन. चिस्टोविच, एम.ए. ज़ख़रीव्स्काया, पी.वी. सिपोव्स्की।

19वीं सदी के उत्तरार्ध और 20वीं सदी की शुरुआत में, कज़ान, खार्कोव, कीव, टॉम्स्क, ओडेसा, सेराटोव, पर्म और अन्य शहरों के चिकित्सा संस्थानों में पैथोलॉजिकल एनाटॉमी विभाग खोले गए।

पैथोलॉजिस्ट तैनात वैज्ञानिक अनुसंधानचिकित्सा के विभिन्न क्षेत्रों में, विशेष रूप से संक्रामक रोगों में। इसके बाद, उन्होंने ट्यूमर के शीघ्र निदान के मुद्दों को विकसित किया, हृदय और कई अन्य बीमारियों, भौगोलिक और क्षेत्रीय विकृति विज्ञान के मुद्दों के अध्ययन पर बहुत ध्यान दिया। प्रायोगिक रोगविज्ञान सफलतापूर्वक विकसित हुआ।

यूक्रेन में एक पैथोलॉजिकल एनाटोमिकल सेवा बनाई गई है। बड़े शहरों में, केंद्रीय रोगविज्ञान प्रयोगशालाएँ बनाई गई हैं जो रोगविज्ञानी के काम को व्यवस्थित करती हैं। अस्पतालों या चिकित्सा संस्थानों के क्लीनिकों में होने वाली सभी मौतें पैथोलॉजिकल शव परीक्षा के अधीन हैं। यह नैदानिक ​​निदान की शुद्धता स्थापित करने, रोगी की जांच और उपचार में दोषों की पहचान करने में मदद करता है। पैथोलॉजिकल शव परीक्षण के दौरान पहचानी गई चिकित्सा त्रुटियों पर चर्चा करना और कमियों को दूर करने के उपाय विकसित करना चिकित्सीय कार्यक्लिनिकल और शारीरिक सम्मेलन आयोजित किए जाते हैं।

रोगविज्ञानियों का कार्य स्वास्थ्य मंत्रालय के नियमों और आदेशों द्वारा नियंत्रित होता है और मुख्य रोगविज्ञानी द्वारा नियंत्रित किया जाता है।

1935 से, "आर्काइव ऑफ़ पैथोलॉजी" पत्रिका प्रकाशित हो रही है। इसके प्रथम संपादक ए.आई. थे। एब्रिकोसोव। 1976 से, अमूर्त पत्रिका "जनरल इश्यूज़ ऑफ़ पैथोलॉजिकल एनाटॉमी" का प्रकाशन शुरू हुआ।

2. अध्ययन की वस्तुएं और पैथोलॉजिकल एनाटॉमी के तरीके

3. पैथोलॉजिकल एनाटॉमी के विकास का संक्षिप्त इतिहास

4. मृत्यु और पोस्टमार्टम परिवर्तन, मृत्यु के कारण, थानाटोजेनेसिस, नैदानिक ​​और जैविक मृत्यु

5. शव संबंधी परिवर्तन, अंतःस्रावी रोग प्रक्रियाओं से उनके अंतर और रोग के निदान के लिए महत्व

1. पैथोलॉजिकल एनाटॉमी के उद्देश्य

पैथोलॉजिकल एनाटॉमी- एक बीमार शरीर में रूपात्मक परिवर्तनों की घटना और विकास का विज्ञान। इसकी उत्पत्ति उस युग में हुई जब दर्दनाक रूप से परिवर्तित अंगों का अध्ययन नग्न आंखों से किया जाता था, यानी, शरीर रचना विज्ञान द्वारा उपयोग की जाने वाली उसी पद्धति का उपयोग करके, जो एक स्वस्थ जीव की संरचना का अध्ययन करती है।

एक डॉक्टर की वैज्ञानिक और व्यावहारिक गतिविधियों में, पशु चिकित्सा शिक्षा प्रणाली में पैथोलॉजिकल एनाटॉमी सबसे महत्वपूर्ण विषयों में से एक है। वह बीमारी के संरचनात्मक, यानी भौतिक आधार का अध्ययन करती है। यह सामान्य जीव विज्ञान, जैव रसायन, शरीर रचना विज्ञान, ऊतक विज्ञान, शरीर विज्ञान और अन्य विज्ञानों के डेटा पर आधारित है जो बाहरी वातावरण के साथ बातचीत में एक स्वस्थ मानव और पशु शरीर के जीवन, चयापचय, संरचना और कार्यात्मक कार्यों के सामान्य नियमों का अध्ययन करता है।

यह जाने बिना कि किसी बीमारी के कारण किसी जानवर के शरीर में क्या रूपात्मक परिवर्तन होते हैं, इसके सार और विकास, निदान और उपचार के तंत्र की सही समझ होना असंभव है।

रोग के संरचनात्मक आधार का अध्ययन इसकी नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के निकट संबंध में किया जाता है। नैदानिक ​​​​और शारीरिक दिशा रूसी रोगविज्ञान शरीर रचना विज्ञान की एक विशिष्ट विशेषता है।

रोग के संरचनात्मक आधार का अध्ययन विभिन्न स्तरों पर किया जाता है:

· जीव स्तर हमें संपूर्ण जीव की बीमारी को उसकी अभिव्यक्तियों में, उसके सभी अंगों और प्रणालियों के अंतर्संबंध में पहचानने की अनुमति देता है। इस स्तर से क्लीनिक में बीमार जानवर, विच्छेदन कक्ष में शव या मवेशियों के कब्रिस्तान का अध्ययन शुरू होता है;

· सिस्टम स्तर अंगों और ऊतकों (पाचन तंत्र, आदि) की किसी भी प्रणाली का अध्ययन करता है;

· अंग स्तर आपको नग्न आंखों से या माइक्रोस्कोप के नीचे दिखाई देने वाले अंगों और ऊतकों में परिवर्तन निर्धारित करने की अनुमति देता है;

· ऊतक और सेलुलर स्तर - ये माइक्रोस्कोप का उपयोग करके परिवर्तित ऊतकों, कोशिकाओं और अंतरकोशिकीय पदार्थ का अध्ययन करने के स्तर हैं;

· उपकोशिकीय स्तर इलेक्ट्रॉन माइक्रोस्कोप का उपयोग करके कोशिकाओं और अंतरकोशिकीय पदार्थ की संरचना में परिवर्तन का निरीक्षण करना संभव बनाता है, जो ज्यादातर मामलों में रोग की पहली रूपात्मक अभिव्यक्तियाँ थीं;

· रोग का आणविक स्तर का अध्ययन इलेक्ट्रॉन माइक्रोस्कोपी, साइटोकैमिस्ट्री, ऑटोरैडियोग्राफी और इम्यूनोहिस्टोकेमिस्ट्री से युक्त जटिल अनुसंधान विधियों का उपयोग करके संभव है।

रोग की शुरुआत में अंग और ऊतक स्तर पर रूपात्मक परिवर्तनों की पहचान करना बहुत मुश्किल होता है, जब ये परिवर्तन महत्वहीन होते हैं। यह इस तथ्य के कारण है कि रोग उपकोशिकीय संरचनाओं में परिवर्तन के साथ शुरू हुआ।

शोध के ये स्तर संरचनात्मक और कार्यात्मक विकारों पर उनकी अटूट द्वंद्वात्मक एकता में विचार करना संभव बनाते हैं।

2. अध्ययन की वस्तुएं और पैथोलॉजिकल एनाटॉमी के तरीके

पैथोलॉजिकल एनाटॉमी उन संरचनात्मक विकारों के अध्ययन से संबंधित है जो बीमारी के शुरुआती चरणों में, इसके विकास के दौरान, अंतिम और अपरिवर्तनीय स्थितियों या पुनर्प्राप्ति तक उत्पन्न होते हैं। यह रोग का रूपजनन है।

पैथोलॉजिकल एनाटॉमी रोग के सामान्य पाठ्यक्रम, जटिलताओं और रोग के परिणामों से विचलन का अध्ययन करता है, और आवश्यक रूप से कारणों, एटियलजि और रोगजनन का खुलासा करता है।

रोग के एटियलजि, रोगजनन, नैदानिक ​​चित्र और आकृति विज्ञान का अध्ययन हमें रोग के उपचार और रोकथाम के लिए वैज्ञानिक रूप से आधारित उपायों को लागू करने की अनुमति देता है।

क्लिनिक में अवलोकनों के नतीजे, पैथोफिज़ियोलॉजी और पैथोलॉजिकल एनाटॉमी के अध्ययन से पता चला है कि एक स्वस्थ पशु शरीर में आंतरिक वातावरण की निरंतर संरचना, बाहरी कारकों के जवाब में एक स्थिर संतुलन बनाए रखने की क्षमता होती है - होमोस्टैसिस।

बीमारी के मामले में, होमोस्टैसिस बाधित हो जाता है, महत्वपूर्ण गतिविधि एक स्वस्थ शरीर की तुलना में अलग तरह से आगे बढ़ती है, जो प्रत्येक बीमारी की विशेषता वाले संरचनात्मक और कार्यात्मक विकारों से प्रकट होती है। बाहरी और आंतरिक वातावरण दोनों की बदली हुई स्थितियों में रोग ही जीव का जीवन है।

पैथोलॉजिकल एनाटॉमी शरीर में होने वाले परिवर्तनों का भी अध्ययन करती है। दवाओं के प्रभाव में, वे सकारात्मक और नकारात्मक हो सकते हैं, जिससे दुष्प्रभाव हो सकते हैं। यह चिकित्सा की विकृति है.

तो, पैथोलॉजिकल एनाटॉमी में मुद्दों की एक विस्तृत श्रृंखला शामिल है। वह बीमारी के भौतिक सार का स्पष्ट विचार देने का कार्य स्वयं निर्धारित करती है।

पैथोलॉजिकल एनाटॉमी अपने संगठन के समान स्तरों पर नए, अधिक सूक्ष्म संरचनात्मक स्तरों और परिवर्तित संरचना के सबसे पूर्ण कार्यात्मक मूल्यांकन का उपयोग करने का प्रयास करता है।

पैथोलॉजिकल एनाटॉमी की सहायता से रोगों में संरचनात्मक विकारों के बारे में सामग्री प्राप्त होती है शव-परीक्षा, सर्जरी, बायोप्सी और प्रयोग. इसके अलावा, पशु चिकित्सा अभ्यास में, निदान या वैज्ञानिक उद्देश्यों के लिए, बीमारी के विभिन्न चरणों में जानवरों का जबरन वध किया जाता है, जिससे विभिन्न चरणों में रोग प्रक्रियाओं और रोगों के विकास का अध्ययन करना संभव हो जाता है। जानवरों के वध के दौरान मांस प्रसंस्करण संयंत्रों में असंख्य शवों और अंगों की पैथोलॉजिकल जांच का एक बड़ा अवसर प्रस्तुत किया जाता है।

क्लिनिकल और पैथोमॉर्फोलॉजिकल अभ्यास में, बायोप्सी का विशेष महत्व है, यानी वैज्ञानिक और नैदानिक ​​​​उद्देश्यों के लिए ऊतक और अंगों के टुकड़ों को अंतःस्रावी रूप से निकालना।

रोगों के रोगजनन और रूपजनन को स्पष्ट करने के लिए प्रयोग में उनका पुनरुत्पादन विशेष रूप से महत्वपूर्ण है . प्रयोगात्मकयह विधि सटीक और विस्तृत अध्ययन के साथ-साथ चिकित्सीय और निवारक दवाओं की प्रभावशीलता का परीक्षण करने के लिए रोग मॉडल बनाना संभव बनाती है।

कई हिस्टोलॉजिकल, हिस्टोकेमिकल, ऑटोरेडियोग्राफ़िक, ल्यूमिनसेंट विधियों आदि के उपयोग से पैथोलॉजिकल एनाटॉमी की संभावनाओं में काफी विस्तार हुआ है।

उद्देश्यों के आधार पर, पैथोलॉजिकल एनाटॉमी को एक विशेष स्थान पर रखा गया है: एक ओर, यह पशु चिकित्सा का एक सिद्धांत है, जो रोग के भौतिक सब्सट्रेट को प्रकट करके, नैदानिक ​​​​अभ्यास में कार्य करता है; दूसरी ओर, यह निदान स्थापित करने के लिए नैदानिक ​​आकृति विज्ञान है, जो पशु चिकित्सा के सिद्धांत की सेवा करता है।