Asidosis pernafasan. Asidosis pernafasan kronik

ASIDOSIS PERNAFASAN sayang.
Asidosis pernafasan dicirikan oleh penurunan pH darah dan peningkatan pCO2 darah (lebih daripada 40 mmHg).

Etiologi

Asidosis pernafasan dikaitkan dengan penurunan keupayaan untuk mengeluarkan CO2 melalui paru-paru. Punca: semua gangguan yang menekan fungsi paru-paru dan pelepasan CO2
Kerosakan paru-paru primer (disfungsi alveolar-kapilari) boleh menyebabkan pengekalan CO2 (biasanya sebagai manifestasi lewat).
Lesi neuromuskular. Sebarang patologi otot pernafasan yang membawa kepada penurunan pengudaraan (contohnya, myasthenia gravis pseudoparalitik) boleh menyebabkan pengekalan CO2
Patologi sistem saraf pusat. Sebarang kerosakan teruk pada batang otak mungkin dikaitkan dengan penurunan kapasiti pengudaraan dan pengekalan CO2
Hipoventilasi akibat dadah. Mana-mana ubat yang menyebabkan kemurungan yang ketara pada sistem saraf pusat atau fungsi otot boleh membawa kepada perkembangan asidosis pernafasan.
Klinik
Pelbagai gejala kemurungan sistem saraf pusat umum
Gangguan jantung: berkurangan keluaran jantung, hipertensi pulmonari- kesan yang boleh menyebabkan penurunan kritikal dalam aliran darah ke organ penting.

Diagnosis

Pengekalan CO2 akut membawa kepada peningkatan pCO2 darah dengan perubahan minimum dalam tahap bikarbonat plasma. Dengan peningkatan pCO2 untuk setiap 10 mm Hg. Tahap bikarbonat plasma meningkat kira-kira 1 mEq/L, dan pH darah berkurangan kira-kira 0.08. Dalam asidosis pernafasan akut, kepekatan elektrolit serum adalah hampir normal.
Asidosis pernafasan kronik. Selepas 2-5 hari, pampasan buah pinggang berlaku: tahap bikarbonat plasma meningkat secara seragam. Analisis komposisi gas darah arteri menunjukkan bahawa dengan peningkatan pCO2 bagi setiap 10 mm Hg. kandungan bikarbonat plasma meningkat sebanyak 3-4 mEq/l, dan pH darah menurun sebanyak 0.03.

Rawatan

Rawatan penyakit yang mendasari
Terapi pernafasan. pCO2 melebihi 60 mm Hg mungkin merupakan petunjuk untuk pengudaraan mekanikal dalam kes kemurungan teruk sistem saraf pusat atau otot pernafasan.
Lihat juga, (()) 2,4-Dienoyl-CoA reductase
c Kekurangan enzim

ICD

E87.2 Asidosis

Direktori penyakit. 2012 .

Lihat apa "ASIDOSIS PERNAFASAN" dalam kamus lain:

asidosis pernafasan- (a. respiratoria) lihat Asidosis gas... Kamus perubatan yang besar

asidosis pernafasan bayi baru lahir- (a. respiratoria neonatorum) gas A., diperhatikan pada bayi baru lahir dengan sindrom gangguan pernafasan ... Kamus perubatan yang besar

Asidosis- ICD 10 E87.287.2 ICD 9 276.2276.2 PenyakitDB ... Wikipedia

Asidosis- I Asidosis (asidosis; lat. acidus sour + ōsis) salah satu bentuk gangguan asid keseimbangan alkali badan; dicirikan oleh lebihan mutlak atau relatif asid, i.e. bahan yang menderma ion hidrogen (proton) kepada bes... Ensiklopedia perubatan - penurunan keasidan akibat pengudaraan paru-paru yang tidak mencukupi (asidosis pernafasan) atau etiologi bukan pulmonari (asidosis metabolik).

Asidosis pernafasan (pernafasan).- ini adalah penurunan pH tanpa pampasan atau sebahagiannya dikompensasi akibat hipoventilasi.

Hipoventilasi boleh berlaku disebabkan oleh:

1. Kerosakan paru-paru (penyakit) atau saluran pernafasan(radang paru-paru, fibrosis pulmonari, edema pulmonari, badan asing dalam saluran pernafasan atas, dsb.).
2. Kerosakan (penyakit) otot pernafasan (kekurangan kalium, sakit dalam tempoh selepas operasi dan lain-lain).
3. Penindasan pusat pernafasan (opiat, barbiturat, lumpuh boulevard, dll.).
4. Mod pengudaraan yang salah.

Hipoventilasi membawa kepada pengumpulan CO 2 dalam badan (hiperkapnia) dan, dengan itu, peningkatan jumlah asid karbonik yang disintesis dalam tindak balas anhidrase karbonik:

H 2 0 + CO 2 H 2 C0 3

Asid karbonik terurai menjadi ion hidrogen dan bikarbonat mengikut tindak balas:

H 2 C0 3 H + + HCO 3 -

Terdapat dua bentuk asidosis pernafasan:

• asidosis pernafasan akut;
• asidosis pernafasan kronik.

Asidosis pernafasan akut berkembang dengan hiperkapnia yang teruk.

Asidosis pernafasan kronik berkembang dalam penyakit pulmonari obstruktif kronik (bronkitis, asma bronkial, emfisema perokok, dsb.), membawa kepada hiperkapnia sederhana. Kadangkala hiperventilasi alveolar kronik dan hiperkapnia sederhana disebabkan oleh gangguan ekstrapulmonari, khususnya yang ketara. lemak badan di kawasan dada pada pesakit yang sangat obes. Penyetempatan deposit lemak sedemikian meningkatkan beban pada paru-paru apabila bernafas. Untuk memulihkan pengudaraan normal pada pesakit ini, penurunan berat badan sangat berkesan.

Data makmal untuk asidosis pernafasan dibentangkan dalam jadual. 20.5.

Jadual 20.5. Data makmal untuk asidosis pernafasan (menurut Mengele, 1969)
Plasma darah		Air kencing
Indeks	Hasilnya	Indeks	Hasilnya
pH	7,0-7,35	pH	Dikurangkan secara sederhana (5.0-6.0)
Jumlah kandungan CO 2	Bertambah	[NSO 3 - ]	Tidak ditakrifkan
R C0 2	45-100 mm Hg. Seni.	Keasidan boleh titrasi	Ditinggikan sedikit
Bikarbonat standard	Pada mulanya norma, dengan pampasan separa - 28-45 mmol/l	Tahap kalium	Diturunkan pangkat
Pangkalan penampan	Pada mulanya norma, dengan kursus yang berpanjangan - 46-70 mmol/l	Tahap klorida	Dinaikkan pangkat
Potasium	Kecenderungan ke arah hiperkalemia
Kandungan klorida	Diturun taraf

Reaksi pampasan badan semasa asidosis pernafasan

Kompleks perubahan pampasan dalam badan semasa asidosis pernafasan bertujuan untuk memulihkan pH optimum fisiologi dan terdiri daripada:

• tindakan penampan intraselular;
• proses renal perkumuhan ion hidrogen yang berlebihan dan peningkatan dalam keamatan penyerapan semula dan sintesis bikarbonat.

Tindakan penampan intrasel berlaku dalam kedua-dua asidosis pernafasan akut dan kronik. 40% daripada kapasiti penampan intraselular diambil kira oleh tisu tulang dan lebih daripada 50% oleh sistem penimbal hemoglobin.

Rembesan ion hidrogen oleh buah pinggang adalah proses yang agak perlahan dalam hal ini, keberkesanan mekanisme pampasan buah pinggang dalam asidosis pernafasan akut adalah minimum dan ketara dalam asidosis pernafasan kronik.

Kesan penimbal intraselular dalam asidosis pernafasan

Kecekapan bikarbonat sistem penampan(sistem penimbal ekstraselular terkemuka), ditentukan, antara lain, oleh normal fungsi pernafasan paru-paru, dengan hipoventilasi ternyata tidak berkesan (bikarbonat tidak dapat mengikat CO 2). Peneutralan lebihan H + dilakukan oleh karbonat tisu tulang, yang menyebabkan pembebasan kalsium ke dalam cecair ekstraselular. Semasa pemuatan asid kronik, sumbangan penampan tulang kepada jumlah kapasiti penampan melebihi 40%. Mekanisme tindakan sistem penampan hemoglobin dengan peningkatan P CO 2 digambarkan oleh urutan tindak balas berikut:

Bikarbonat yang terbentuk hasil daripada tindak balas ini meresap dari sel darah merah ke dalam cecair ekstrasel sebagai pertukaran untuk ion klorin. Hasil daripada tindakan penampan hemoglobin, kepekatan bikarbonat plasma meningkat sebanyak 1 mmol/l untuk setiap 10 mmHg. Seni. peningkatan dalam P C0 2.

Meningkatkan jumlah bikarbonat plasma dengan peningkatan berganda sekali dalam P CO 2 tidak berkesan. Oleh itu, mengikut pengiraan menggunakan persamaan Henderson-Hasselbach, sistem penimbal bikarbonat menstabilkan pH pada titik 7.4 dengan nisbah HCO 3 - /H 2 CO 3 = 20:1. Peningkatan jumlah bikarbonat sebanyak 1 mmol/l, dan P CO 2 sebanyak 10 mm Hg. Seni. kurangkan nisbah HCO 3 - /H 2 CO 3 daripada 20:1 kepada 16:1. Pengiraan menggunakan persamaan Henderson-Hasselbach menunjukkan nisbah HCO 3 - /H 3 CO 3 sedemikian akan memberikan pH 7.3. Tindakan penampan tisu tulang, melengkapkan aktiviti peneutralan asid sistem penimbal hemoglobin, menyumbang kepada penurunan pH yang kurang ketara.

Reaksi pampasan buah pinggang dalam asidosis pernafasan

Aktiviti fungsi buah pinggang semasa hiperkapnia menyumbang kepada penstabilan pH bersama-sama dengan tindakan penampan intraselular. Reaksi pampasan buah pinggang dalam asidosis pernafasan bertujuan untuk:

• penyingkiran lebihan jumlah ion hidrogen;
• penyerapan semula maksimum bikarbonat yang ditapis dan glomerular:
• penciptaan rizab bikarbonat melalui sintesis HCO 3 - dalam tindak balas asido- dan ammoniogenesis.

Penurunan pH darah arteri akibat peningkatan P CO 2 membawa kepada peningkatan ketegangan CO 2 dalam sel epitelium tiub. Akibatnya, pengeluaran asid karbonik dan pembentukan HCO 3 - dan H + semasa penceraian meningkat. Ion hidrogen dirembeskan ke dalam cecair tiub, dan bikarbonat memasuki plasma darah. Aktiviti fungsi buah pinggang dalam menstabilkan pH mampu menambah kekurangan bikarbonat dan mengeluarkan ion hidrogen yang berlebihan, tetapi ini memerlukan masa yang ketara, diukur dalam jam.

Dalam asidosis pernafasan akut, keupayaan mekanisme buah pinggang untuk menstabilkan pH secara praktikal tidak terlibat. Dalam asidosis pernafasan kronik, peningkatan dalam HCO 3 - ialah 3.5 mmol/l bikarbonat untuk setiap 10 mm Hg. Art., manakala dalam asidosis pernafasan akut peningkatan HCO 3 ialah 10 mm Hg. Seni. P CO 2 hanya 1 mmol/l. Proses renal penstabilan CBS memberikan penurunan sederhana dalam pH. Mengikut pengiraan menggunakan persamaan Henderson-Hasselbach, peningkatan kepekatan bikarbonat sebanyak 3.5 mmol/l, dan P CO 2 sebanyak 10 mm Hg. Seni. akan menyebabkan penurunan pH kepada 7.36. dengan asidosis pernafasan kronik.

Jumlah bikarbonat dalam plasma darah dalam asidosis pernafasan kronik yang tidak dirawat sepadan dengan ambang buah pinggang untuk penyerapan semula bikarbonat (26 mmol/l). Dalam hal ini, pemberian parenteral natrium bikarbonat untuk membetulkan asidosis secara praktikalnya tidak berkesan, kerana bikarbonat yang diberikan akan cepat dikumuhkan.

Halaman 5

jumlah muka surat: 7

SASTERA [tunjukkan] .

1. Gorn M.M., Heitz W.I., Swearingen P.L. Per. daripada bahasa Inggeris - St. Petersburg; M.: Dialek Nevsky - Rumah Penerbitan Binom, 1999. - 320 p.
2. Berezov T. T., Korovkin B. F. Kimia biologi - M.: Perubatan, 1998. - 704 p.
3. Dolgov V.V., Kiselevsky Yu.V., Avdeeva N.A., Holden E., Moran V. Diagnostik makmal status asid-bes - 1996. - 51 p.
4. Unit SI dalam perubatan: Transl. dari bahasa Inggeris / Rep. ed. Menshikov V.V. - M.: Perubatan, 1979. - 85 p.
5. Zelenin K.N. Kimia - St. Petersburg: Khas. sastera, 1997.- ms 152-179.
6. Asas fisiologi manusia: Buku Teks / Ed. B.I.Tkachenko - St. Petersburg, 1994.- T. 1.- P. 493-528.
7. Buah pinggang dan homeostasis dalam keadaan normal dan patologi. / Ed. S. Clara - M.: Perubatan, 1987, - 448 hlm.
8. Ruth G. Keadaan asid-bes dan keseimbangan elektrolit - M.: Perubatan 1978. - 170 p.
9. Ryabov S.I., Natochin Yu.V. Nefrologi fungsional - St. Petersburg: Lan, 1997. - 304 p.
10. Hartig G. Moden terapi infusi. Pemakanan parenteral.- M.: Perubatan, 1982.- P. 38-140.
11. Shanin V.Yu. Proses patologi biasa - St. Petersburg: Khas. sastera, 1996 - 278 hlm.
12. Sheiman D. A. Patofisiologi buah pinggang: Trans. daripada Bahasa Inggeris - M.: Syarikat Buku Timur, 1997. - 224 hlm.
13. Kaplan A. Kimia klinikal.- London, 1995.- 568 hlm.
14. Siggard-Andersen 0. Status asid-bes darah. Copenhagen, 1974.- 287 hlm.
15. Siggard-Andersen O. Ion hidrogen dan. gas darah - In: Diagnosis kimia penyakit. Amsterdam, 1979.- 40 hlm.

Sumber: Perubatan diagnostik makmal, atur cara dan algoritma. Ed. prof. Karpishchenko A.I., St. Petersburg, Intermedica, 2001

Asidosis pernafasan kronik berkembang masa yang lama, mencukupi untuk mengaktifkan mekanisme pampasan buah pinggang. Peningkatan dalam darah PCO 2 disertai dengan penurunan sederhana dalam pH. Pada masa yang sama, lebihan bes dan HCO 2 meningkat (PaCO 2 > 44 mm Hg, BE > +2 mmol/l, pH< 7,35). Из организма выводятся H + и С1 - . С мочой выделяется NH 4 Cl, обладающий свойствами сильной кислоты. Компенсаторный характер мета­болического алкалоза очевиден. Несмотря на почечную компенсацию, ды­хательные нарушения могут прогрессировать. Хронический дыхательный ацидоз может перейти в острый, но непосредственной угрозы для жизни больного не представляет.

Rawatan penyakit yang mendasari adalah perlu.

ALKALOSIS PERNAFASAN AKUT

Alkalosis pernafasan akut dicirikan oleh kehilangan akut utama CO 2 akibat berlebihan (berkaitan dengan keperluan metabolik) pengudaraan alveolar. Ini berlaku akibat daripada hiperventilasi pasif semasa pengudaraan mekanikal atau rangsangan pusat pernafasan dan badan karotid yang disebabkan oleh hipoksemia atau gangguan metabolik. Alkalosis pernafasan akut dalam kecederaan otak traumatik mungkin disebabkan oleh rangsangan kemoreseptor oleh asid laktik yang terkumpul di dalam otak. Disebabkan penurunan dalam PCO 2, pH cecair ekstraselular meningkat, BE tidak berubah (PCO 2< 36 мм рт.ст., BE ± 2 ммоль/л, рН >7.44). Kepekatan katekolamin plasma jatuh. MOS berkurangan. Pelebaran saluran darah dalam paru-paru dan otot dan kekejangan saluran otak berlaku. Aliran darah serebrum Dan tekanan intrakranial semakin berkurangan. Disregulasi gangguan pernafasan dan otak adalah mungkin: paresthesia, otot berkedut, sawan.

Ia adalah perlu untuk merawat penyakit asas (trauma, edema serebrum) atau keadaan (hipoksia) yang menyebabkan alkalosis pernafasan. Pemantauan CBS dan gas darah. Cara alkalosis pernafasan semasa pengudaraan mekanikal ditunjukkan untuk neurotrauma (RSO 2 = 25 mm Hg). Dengan alkalosis pernafasan sederhana di bawah pengudaraan mekanikal, tiada pembetulan diperlukan.

ALKALOSIS PERNAFASAN KRONIK

Alkalosis pernafasan kronik berkembang dalam tempoh masa yang mencukupi untuk pampasan oleh buah pinggang. Perkumuhan HCO 2 melalui air kencing meningkat dan pembebasan asid tidak meruap berkurangan. Kekurangan asas meningkat dalam plasma darah, pH berada dalam had normal atau sedikit meningkat (PCO 2< 35 мм рт.ст., BE < -2 ммоль/л, рН > 7,40-7,45).

Rawatan. Ia adalah perlu untuk menghapuskan sebab utama yang menyebabkan rangsangan pernafasan.

Alkalosis pernafasan, akut dan kronik, sebagai peraturan, adalah tindak balas pampasan yang disebabkan oleh asidosis metabolik atau beberapa sebab lain (hipoksemia, sakit, kejutan, dll.).

ASIDOSIS METABOLIK

Asidosis metabolik dicirikan oleh kekurangan asas dalam cecair ekstraselular. Pengumpulan asid tetap atau kehilangan bes membawa kepada penurunan dalam bes penimbal dan pH. Asid menembusi ke dalam cecair serebrospinal dan ekstraselular otak. Kemoreseptor periferal dan pusat merangsang pernafasan. Walau bagaimanapun, proses pampasan secara beransur-ansur telah habis.

Punca asidosis metabolik:

peningkatan paras asid laktik plasma (asidosis laktik);

Peningkatan tahap asid acetoacetic dan beta-hydroxybutyric (ketoacidosis);

Peningkatan kandungan asid urik dan SO 4 2- ( kegagalan buah pinggang);

Pengumpulan asid tak organik HSO 4 - dan H 2 PO 4 - (pecahan protein semasa kejutan dan pemakanan parenteral, kegagalan hati);

Kehilangan bikarbonat (kehilangan langsung akibat cirit-birit, kehadiran fistula usus dan hempedu, penyakit saluran penghadaman; kehilangan bikarbonat, bergantung kepada kehilangan ion Na + dan K + - akibat kehilangan ion HCO 3 ini - kehilangan sifat bikarbonat);

Infusi larutan berasid dan larutan elektrolit yang mengubah komposisi ionik cecair ekstraselular (transfusi besar-besaran "darah lama" yang mengandungi ammonium klorida, yang mempunyai sifat asid kuat; infusi larutan dengan pH rendah; peningkatan kepekatan Ion H + membawa kepada penurunan bikarbonat).

Dengan asidosis metabolik BE yang tidak terkompensasi< -2 ммоль/л, РСО 2 35-45 мм рт.ст., рН < 7,36, при полной или частичной дыхательной компенсации BE < -2 ммоль/л, РСО 2 < 36 мм рт.ст, рН < 7,36.

Oleh kerana pengeluaran H + yang besar, perkara yang paling penting ialah merawat penyakit yang mendasari. Rawatan simptomatik asidosis tanpa memahami puncanya dan keseluruhan malapetaka metabolik boleh menjadi tidak berkesan dan berbahaya. Ingatlah bahawa pengalkalian darah yang tidak terkawal membawa kepada kemerosotan bekalan oksigen ke tisu. Untuk asidosis diabetik, insulin kebanyakannya ditetapkan. Walaupun dengan penahanan peredaran darah, keperluan untuk pentadbiran segera bikarbonat dipersoalkan.

Kaedah yang berkesan dan boleh dipercayai untuk merawat asidosis metabolik adalah penyerapan larutan seimbang, mengekalkan penghidratan dan peredaran yang mencukupi pada pesakit dengan fungsi buah pinggang yang dipelihara.

ASIDOSIS LAKTAT

Asid laktik adalah hasil akhir glikolisis anaerobik dalam badan. Biasanya, kepekatan serumnya ialah 2 mmol/L atau kurang. Kebanyakan asid laktik dimetabolismekan oleh hati melalui proses glukoneogenesis. Sebagai sumber tenaga, asid laktik diserap oleh otot jantung. Peningkatan jumlah asid laktik dalam serum darah diperhatikan dengan gangguan metabolik yang berkaitan dengan peningkatan glikolisis anaerobik. Peningkatan tahap asid laktik dalam serum darah sentiasa menjadi penunjuk gangguan metabolik yang ketara.

Punca asidosis laktik:

pengurangan pengoksigenan tisu - hipoksia tisu. Nilai tertinggi menyebabkan gangguan peredaran darah (kardiogenik, septik, kejutan hipovolemik). Kemungkinan asidosis laktik semasa hipoksemia arteri, terutamanya jangka pendek dan cetek, adalah diragui. Juga tiada bukti langsung peningkatan paras asid laktik darah dalam anemia melainkan terdapat gejala klinikal kejutan. Walau bagaimanapun, kehadiran semua bentuk hipoksemia secara teorinya menyumbang kepada perkembangan asidosis laktik. Yang terakhir ini diandaikan dalam semua kes penyakit klinikal yang teruk, pada pesakit dengan hemodinamik yang tidak stabil, sokongan inotropik, sindrom petak, dll. Ia adalah perlu untuk menentukan penunjuk CBS menggunakan kaedah Astrup, perbezaan anion dan tahap laktat dalam darah ;

disfungsi hati membawa kepada penurunan keupayaannya untuk menukar asid laktik kepada glukosa dan glikogen. Hati yang berfungsi normal memproses sejumlah besar laktat, tetapi dalam kejutan keupayaan ini terjejas;

kekurangan tiamin (vitamin B 1) boleh membawa kepada perkembangan asidosis laktik jika tiada kegagalan kardiovaskular. Kekurangan tiamin diperhatikan dalam keadaan kritikal, selalunya pada pesakit yang menyalahgunakan alkohol dengan kompleks gejala Wernicke. Kekurangan tiamin menyumbang kepada peningkatan paras asid laktik akibat perencatan pengoksidaan piruvat dalam mitokondria. Tahap laktat dalam serum darah meningkat semasa minum berlebihan, dan selepas 1-3 hari, asidosis laktik berubah menjadi ketoasidosis;

peningkatan dalam tahap isomer dextrorotatory asid laktik - Asidosis D-laktik. Isomer ini terbentuk hasil daripada tindakan mikroorganisma yang memecahkan glukosa dalam usus. Asidosis D-laktik adalah lebih biasa pada pesakit selepas operasi perut: reseksi yang meluas usus kecil, anastomosis antara usus, dsb., serta pada individu obes. Teknik makmal standard membenarkan penentuan hanya isomer levorotatori asid laktik. Kehadiran asidosis D-laktik harus diandaikan pada pesakit dengan asidosis metabolik yang tidak berkompensasi dan jurang anion yang tinggi. Gangguan fungsi saluran gastrousus, cirit-birit, pembedahan organ rongga perut, mungkin dysbiosis, mungkin menunjukkan gangguan ini. Nampaknya, penyakit ini lebih biasa, tetapi selalunya tidak didiagnosis [Marino P., 1998];

lain sebab yang mungkin asidosis laktik di jabatan rawatan Rapi - asidosis laktik yang berkaitan dengan terapi dadah. Asidosis laktik boleh disebabkan oleh infusi panjang penyelesaian adrenalin. Adrenalin mempercepatkan pemecahan glikogen dalam otot rangka dan meningkatkan pengeluaran laktat. Peningkatan asidosis laktik dipromosikan oleh vasokonstriksi periferal, yang membawa kepada metabolisme anaerobik.

Asidosis laktik boleh berkembang dengan penggunaan natrium nitroprusside. Metabolisme yang terakhir dikaitkan dengan pembentukan sianida, yang boleh mengganggu proses fosforilasi oksidatif dan menyebabkan asidosis laktik. Pembentukan sianida boleh berlaku tanpa peningkatan tahap laktat. Kemungkinan peningkatan paras asid laktik dengan hiperventilasi pasif yang berpanjangan dan pentadbiran larutan alkali (asidosis laktik yang dimulakan) tidak boleh diketepikan.

Diagnostik. Tanda-tanda berikut menunjukkan kemungkinan asidosis laktik:

Kehadiran asidosis metabolik yang dikaitkan dengan peningkatan jurang anion;

Kekurangan asas yang ketara;

Perbezaan anion adalah lebih daripada 30 mmol/l, manakala tiada punca lain yang boleh menyebabkan asidosis (ketoasidosis, kegagalan buah pinggang, pemberian bahan toksik);

Tahap asid laktik dalam darah vena melebihi 2 mmol/l. Penunjuk ini mencerminkan keamatan pembentukan laktat dalam tisu.

Rawatan adalah etiologi, i.e. bertujuan untuk menghapuskan punca asidosis laktik. Dalam kes kejutan atau kegagalan peredaran darah, langkah perlu diambil untuk meningkatkan perfusi tisu, penghantaran dan penggunaan oksigen oleh tisu. Semua pesakit dengan ensefalopati alkohol memerlukan rawatan dengan tiamin. Dos purata tiamin, dalam kes kekurangan, adalah 100 mg / hari.

Pentadbiran natrium bikarbonat ditunjukkan pada pH kurang daripada 7.2, HCO 3 kurang daripada 15 mmol/l, jika tiada asidosis pernafasan. Kepekatan HCO 3 yang disyorkan dalam plasma darah ialah 15 mmol/l. Tahap HCO 3 ini - akan mengekalkan pH melebihi 7.2. Separuh daripada kekurangan HCO 3 disingkirkan dengan pemberian bikarbonat intravena awal diikuti dengan mengukur tahapnya dalam darah. Selanjutnya pentadbiran intravena bikarbonat dihasilkan secara perlahan-lahan menitis demi titisan dengan pemantauan berkala tahap pH dan HCO 3 -, PSO 3 - dan semua penunjuk CBS.

Penyebab utama asidosis pernafasan ialah:
penyakit kronik paru-paru (fibrosis, emfisema, asma, dll.);
kemurungan pusat pernafasan (contohnya, overdosis dadah);
melemahkan fungsi neuromuskular (contohnya, dengan pengenalan ubat penyekat);
operasi ventilator yang tidak mencukupi, menyumbang kepada peningkatan kepekatan CO2 dalam campuran gas yang disedut;
peningkatan pengeluaran CO2 (semasa demam, metabolisme larutan yang digunakan sebagai substrat tenaga dalam pemakanan parenteral, dsb.);
kecederaan traumatik pada dada;
tromboembolisme arteri pulmonari;
edema pulmonari, gangguan resapan kebolehtelapan membran pulmonari.

Tubuh mudah menyesuaikan diri dengan keadaan asidosis pernafasan kronik, mengimbangi pH yang rendah dengan meningkatkan penyerapan semula bikarbonat oleh buah pinggang dan mengembalikannya ke darah, dan hipoksemia arteri dengan meningkatkan bilangan sel darah merah.
Perkembangan asidosis pernafasan akut adalah komplikasi serius yang boleh membawa kepada hasil yang sangat tidak menguntungkan. Ini disebabkan oleh fakta bahawa CO2 melalui penghalang serebrospinal jauh lebih cepat daripada ion H, dan penurunan pH darah akibat pengumpulan CO2 berlaku lebih cepat daripada penurunan ion bikarbonat. Dalam keadaan asidosis pernafasan akut, penurunan pH cecair serebrospinal berlaku lebih cepat daripada penurunan pH darah, yang disertai oleh kemurungan pusat sistem saraf. Asidosis pernafasan akut mempunyai kesan yang lebih buruk pada badan daripada asidosis metabolik.

Komplikasi klinikal disebabkan oleh asidosis pernafasan akut:
Sindrom Narkosis Karbon-Dioksida;
Kemurungan EEG (sehingga koma dalam);
gangguan irama jantung (takikardia, fibrilasi ventrikel);
tahap tidak stabil tekanan darah;
hiperkalemia.

Saya ingin memberi perhatian khusus kepada komplikasi pertama ini, kerana dalam keadaan ini pengumpulan CO2 disertai dengan penurunan pO2 darah arteri. DALAM dalam kes ini Perlu diingat bahawa biasanya pusat pernafasan sangat sensitif terhadap jumlah CO2, tetapi apabila kepekatan pCO2 dalam darah arteri melebihi 65 mm Hg. Art., maka rangsangan utama pusat pernafasan adalah penurunan dalam darah arteri p02 di bawah 85 mm Hg. Seni. Dalam erti kata lain, di bawah keadaan ini, hipoksemia arteri ialah tindak balas perlindungan-kompensasi badan yang bertujuan untuk merangsang pusat pernafasan apabila ia bertindak balas secara tidak mencukupi kepada peningkatan kepekatan CO2. Jika dalam keadaan ini, untuk membetulkan hipoksemia, pesakit diberi oksigen, maka tindak balas perlindungan terganggu, dan, akibatnya, kadar perkumuhan CO2 terganggu.
Sebaliknya, pengumpulan karbon dioksida menyumbang kepada penurunan yang lebih besar dalam pH darah, yang akhirnya boleh menyebabkan koma yang mendalam dan juga sehingga kematian pesakit. Kemungkinan sindrom ini berlaku mesti diingat semasa anestesia, serta dalam tempoh awal selepas operasi, apabila, dengan latar belakang nilai pCO2 darah arteri yang tinggi, pesakit diberi oksigen untuk membetulkan hipoksemia. Dengan kehadiran sindrom karbon dioksida, tindakan doktor pertama sekali harus ditujukan untuk mengurangkan CO2, yang pada masa akan datang secara automatik akan membawa kepada normalisasi darah arteri p02.

Rawatan asidosis pernafasan akut:
1. Sanitasi berterusan saluran pernafasan, kerana hiperkapnia menyumbang kepada pengumpulan rembesan bronkial likat.
2. Memperkenalkan jumlah cecair tambahan, yang, bersama-sama dengan meningkatkan hemodinamik, membantu melembutkan rembesan bronkial dan memperbaiki penyingkirannya.
3. Pentadbiran larutan alkali: NaHC03 (pada pH > 7.30) atau TNAM-E jika pesakit menggunakan pengudaraan mekanikal, kerana penimbal Tris menekan pusat pernafasan dan boleh menyumbang kepada peningkatan CO2 yang lebih besar.
4. Pelembapan udara yang disedut untuk mengurangkan kelikatan rembesan bronkial.
5. Jika, walaupun terapi, gabungan pCO2 > 70 mm Hg diperhatikan dalam darah arteri. Seni. dan p02 > 55 mm Hg. Art., Maka disyorkan untuk memindahkan pesakit ke pengudaraan mekanikal.

Harus diingat:
Beri oksigen kepada pesakit hanya apabila pO2 darah arteri di bawah 55 mmHg:
kepekatan oksigen dalam udara yang disedut hendaklah tidak melebihi 40%.

Video latihan untuk analisis asas asid dalam asidosis pernafasan dan metabolik

Anda boleh memuat turun video ini dan melihatnya dari tapak pengehosan video lain pada halaman: .

Penunjuk utama keterukan pelbagai darjat asidosis pernafasan:

Etiologi. Asidosis pernafasan adalah akibat daripada penurunan pengudaraan alveolar, yang menyebabkan peningkatan pCO 2 dalam darah. Punca asidosis pernafasan:

• kemurungan pusat pernafasan: kecederaan otak, jangkitan, kesan morfin, dll.;
• gangguan pengaliran neuromuskular: myasthenia gravis, poliomielitis;
• ubah bentuk dada: kyphoscoliosis;
• penyakit paru-paru: penyakit paru-paru obstruktif kronik, status asma, edema pulmonari, sindrom gangguan pernafasan.

Patogenesis. Dengan pengumpulan karbon dioksida yang berlebihan dalam badan, keluk disosiasi hemoglobin beralih ke kanan, mengakibatkan peningkatan kepekatan kation hidrogen dan anion bikarbonat. Hemoglobin dan penimbal protein sebahagiannya menyekat H +, yang membawa kepada peralihan selanjutnya keluk disosiasi ke kanan sehingga tahap keseimbangan baru dicapai. Pampasan buah pinggang meningkatkan pengeluaran HCO 3 - dan kemasukan bikarbonat ke dalam plasma. Mekanisme pampasan ini diaktifkan dengan kehadiran kegagalan pernafasan kronik dan mencapai maksimum pada hari 2-4, manakala subkompensasi asidosis pernafasan berlaku, di mana kation kalium meninggalkan sel, dan kation hidrogen dan natrium menggantikannya. Penurunan K + dalam kardiomiosit boleh mewujudkan keadaan untuk aritmia jantung.

Pembetulan asidosis pernafasan

Asas rawatan untuk asidosis pernafasan adalah pemindahan pesakit ke pengudaraan buatan paru-paru. Dalam kes ini, adalah perlu untuk menyediakan keperluan untuk mengurangkan pCO 2 secara beransur-ansur, kerana Alkalosis metabolik cecair serebrospinal yang berlaku dalam tempoh selepas hiperkapnik membawa kepada kerosakan pada sistem saraf pusat dengan perkembangan sawan dan gejala neurologi lain.

PERHATIAN! Maklumat yang disediakan di tapak laman web adalah untuk rujukan sahaja. Pentadbiran tapak tidak bertanggungjawab untuk kemungkinan Akibat negatif sekiranya mengambil sebarang ubat atau prosedur tanpa preskripsi doktor!