Rumah Kaviti oral Diagnosis pembezaan pneumonia fokal. Pneumonia

Kaviti oral

Diagnosis pembezaan pneumonia fokal. Pneumonia

DIAGNOSIS PERBEZAAN UNTUK PNEUMONIA

Pneumonia– penyakit berjangkit-radang tempatan akut pada paru-paru yang melibatkan proses patologi bahagian pernafasan (alveoli, bronkiol), berlaku dengan penyusupan oleh sel-sel radang dan eksudasi intra-alveolar.

Pengelasan

Mengikut etiologi:

ü bakteria (menunjukkan patogen tertentu),

ü viral,

ü kulat

ü tanpa menyatakan patogen.

Epidemiologi:

ü di luar hospital,

ü hospital,

ü aspirasi,

terhadap latar belakang kekurangan imun.

Mengikut keterukan:

ü tidak berat,

ü berat.

Mengikut penyetempatan: menunjukkan segmen atau beberapa segmen.

Mengikut sifat aliran:

ü berpanjangan (tempoh penyakit melebihi 1 bulan).

Komplikasi:

ü paru-paru

§ pleurisy parapneumonik,

§ empiema pleura,

§ abses dan gangren paru-paru,

§ kemusnahan paru-paru,

§ halangan bronkial,

§ kegagalan pernafasan akut (sindrom distres).

ü extrapulmonary

§ kejutan berjangkit-toksik,

§ kor pulmonale akut,

§ Sindrom DIC,

§ sepsis,

§ miokarditis,

§ endokarditis,

§ perikarditis,

§ meningitis,

§ ensefalitis,

§ psikosis akut.

Contoh diagnosis:

1. Pneumonia yang diperoleh oleh komuniti disetempat di S 8-9 paru-paru kanan, kursus tidak teruk. DN I.

2. Pneumonia sebelah kiri lobus bawah yang diperoleh komuniti, teruk, rumit oleh pleurisy eksudatif. DN II.

Pneumonia yang diperoleh komuniti (CAP)– penyakit akut yang timbul dalam persekitaran komuniti (di luar hospital, atau didiagnosis dalam 48 jam pertama selepas dimasukkan ke hospital.

Etiologi

Etiologi CAP secara langsung berkaitan dengan mikroflora normal yang menjajah saluran pernafasan atas. Patogen yang paling biasa:

ü Streptococcus pneumoniae (30-50% daripada kes),

ü Haemophilus influenzae (sebelum ini 10%) .

Mikroorganisma atipikal (yang tidak dapat dikenal pasti melalui bacterioscopy atau kultur pada media nutrien konvensional) memainkan peranan penting dalam etiologi CAP; 8-30% daripada kes penyakit:

ü Chlamydophila pneumoniae, Mycoplasma pneumonia(jumlah sehingga 25%),

ü Legionella pneumophila.

Patogen CAP yang jarang berlaku (3-5%) termasuk:

ü Staphylococcus aureus,

ü Klebsiella pneumoniae

ü enterobacteria.

Dalam kes yang jarang berlaku, CAP boleh menyebabkan Pseudomonas aeruginosa(pada pesakit dengan cystic fibrosis, dengan kehadiran bronchiectasis).

Dari sudut pandangan praktikal, adalah dinasihatkan untuk membezakan kumpulan pesakit dengan CAP, dengan mengambil kira umur, patologi bersamaan dan keterukan penyakit (Jadual 1).

Jadual 1

Kumpulan pesakit dengan CAP dan kemungkinan patogen

Pneumonia nosokomial (hospital, nosokomial) (NP) – penyakit yang berkembang 48 jam atau lebih selepas dimasukkan ke hospital, tidak termasuk jangkitan yang terdapat dalam tempoh inkubasi pada masa pesakit dimasukkan ke hospital.

Faktor-faktor risiko:

ü tempoh tinggal di hospital,

ü terapi antibakteria sebelumnya,

ü kehadiran penyakit kronik yang mendasari,

ü kekhususan institusi perubatan.

Serlahkan kemasukan ke hospital awal radang paru-paru yang berlaku dalam tempoh dari 2 hingga 5 hari dimasukkan ke hospital, yang dicirikan oleh patogen yang kebanyakannya sensitif terhadap ubat antimikrob yang digunakan secara tradisional ( S. Pneumoniae, Enterobacteriaceae, H. Influenzae) dan mempunyai prognosis yang menggalakkan.

Lewat tinggal di hospital radang paru-paru berkembang selepas hari ke-5 dimasukkan ke hospital dan dicirikan oleh risiko tinggi patogen tahan pelbagai ubat (P. aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae dan Acinetobacter spp.) dan prognosis yang kurang baik.

Juga terbilang pneumonia berkaitan ventilator (VAP) – radang paru-paru pada orang yang menggunakan pengudaraan mekanikal.

Pneumonia aspirasi (AP) boleh sama ada di luar hospital atau di dalam hospital. AP merumitkan aspirasi pesakit terhadap makanan, muntah, darah, toksik dan agen lain ke dalam saluran pernafasan yang lebih rendah, disertai dengan penembusan bersama aspirasi flora patogenik. Aspirasi biasanya berkembang pada orang yang mengalami gangguan kesedaran dengan kedalaman yang berbeza-beza disebabkan oleh:

ü mabuk alkohol berat,

ü strok,

ü bius,

ü koma pelbagai etiologi,

ü keracunan dengan pil tidur,

ü keadaan sawan.

Aspirasi boleh berlaku dengan kekejangan kardio atau kehadiran fistula trakeoesofagus.

Anaerobes menyebabkan perkembangan AP:

ü Bacteroides melaninogenicus,

ü Fusobacterium nukleatum,

ü Peptosstreptococcusdan lain-lain,

serta beberapa aerobes:

ü Escherichia coli

ü Staphylococcusaureus,

ü Pseudomonas aerugenosa.

Pneumonia pada orang yang mengalami kekurangan imun.

Penyebab utama kekurangan imun ialah:

ü Jangkitan HIV,

ü leukemia;

ü penggunaan jangka panjang (> 3 minggu) sitostatik atau glukokortikoid sistemik untuk rawatan tumor, penyakit sistemik, pada pesakit selepas pemindahan organ.

Dalam ujian darah am, kekurangan imun dimanifestasikan oleh neutropenia yang berpanjangan (< 500 клеток в 1 мкл крови) в период диагностики или в предыдущие 60 дней.

Etiologi radang paru-paru yang paling mungkin dalam individu yang mengalami gangguan imun adalah:

ü S. aureus,

ü Pseudomonas aeruginosa,

ü S. pneumonia,

ü H. Influenza

ü E. coli.

Ejen penyebab pneumonia khusus terhadap latar belakang kekurangan imun adalah Pneumocystis carinii. Lebih daripada 3/4 pneumonia Pneumocystis dikaitkan dengan HIV . Kes selebihnya merangkumi pesakit dengan primer atau kekurangan imun sekunder, termasuk dengan imunosupresi iatrogenik.

Standard diagnostik untuk memeriksa pesakit dengan radang paru-paru

Kriteria klinikal:

ü Demam demam akut, mabuk,

ü Batuk kering atau dengan kahak,

ü Sakit dada yang berkaitan dengan pernafasan,

ü Kebodohan tempatan bunyi perkusi,

ü Pernafasan bronkial yang boleh didengar secara tempatan, kawasan yang berdenyut dan/atau krepitus, bunyi geseran pleura.

Kriteria objektif:

ü leukositosis > 10 G/l dengan anjakan jalur > 10%, peningkatan ESR;

ü kegelapan infiltratif pada radiograf biasa organ dada;

ü pengenalpastian mikroorganisma dalam kahak semasa bacterioscopy dengan pewarnaan Gram smear, serta pengesahan mikroorganisma dan penentuan sensitivitinya terhadap antibiotik semasa pemeriksaan bakteriologi;

ü ketepuan oksigen darah< 90% по данным пульсоксиметрии (является критерием тяжелой пневмонии и показанием для проведения кислородотерапии).

Kriteria yang disenaraikan mencukupi untuk diagnosis dan rawatan radang paru-paru secara pesakit luar, serta semasa perjalanan penyakit yang tidak rumit dalam keadaan pesakit dalam.

Kaedah Tambahan penyelidikan:

ü imbasan CT(dengan kerosakan pada lobus atas, nodus limfa mediastinum, pengurangan jumlah lobus, pembentukan abses yang disyaki, dengan terapi antibakteria tidak berkesan, dengan gambaran klinikal radang paru-paru yang jelas, perubahan pada radiograf tidak hadir atau tidak secara tidak langsung, radang paru-paru berulang dengan penyetempatan yang sama, radang paru-paru yang berpanjangan).

ü Kajian serologi dengan kursus radang paru-paru atipikal dalam kumpulan risiko pada orang yang menyalahgunakan alkohol, dadah, pada orang tua dan nyanyuk, dengan kekurangan imun.

ü Pemeriksaan mikrobiologi cecair pleura.

ü Ujian darah biokimia dalam kes radang paru-paru yang teruk dengan manifestasi kegagalan buah pinggang dan hati, pada pesakit dengan penyakit kronik, dekompensasi kencing manis.

ü Pemeriksaan sito- dan histologi berisiko mendapat kanser paru-paru pada perokok berumur lebih 40 tahun, dengan bronkitis kronik dan sejarah keluarga kanser.

ü Pemeriksaan bronkologi: bronkoskopi diagnostik jika tiada kesan daripada terapi yang mencukupi untuk radang paru-paru, jika kanser paru-paru disyaki, badan asing, melakukan biopsi. Bronkoskopi terapeutik untuk pembentukan abses untuk memastikan saliran.

ü Ultrasonografi jantung dan organ perut jika sepsis atau endokarditis infektif disyaki.

ü Pengimbasan isotop paru-paru (angiografi pulmonari jika ditunjukkan) jika PE disyaki.

Punca dan sifat perjalanan pneumonia atipikal.

Ketersediaan penyakit somatik yang teruk, kekurangan imun yang teruk, usia tua dan faktor lain boleh mengubah suai perjalanan radang paru-paru. berkemungkinan:

ü ketiadaan atau keterukan rendah tanda fizikal keradangan pulmonari;

ü ketiadaan demam;

ü dominasi gejala extrapulmonary (gangguan dari pusat sistem saraf dan lain-lain);

ü ketiadaan perubahan tipikal dalam darah periferi;

ü ketiadaan perubahan radiologi biasa, yang mungkin disebabkan bukan sahaja kepada varian radang paru-paru, tetapi juga oleh lokasi dan masa kajian.

Ciri-ciri perjalanan radang paru-paru bergantung pada etiologi atau varian.

Untuk pneumokokal CAP dicirikan oleh permulaan akut, demam tinggi (39-40°C), sakit dada, perjalanan teruk, hipotensi arteri, penyusupan besar, tindak balas yang baik terhadap penisilin.

Staphylococcal radang paru-paru sering berlaku selepas sejarah jangkitan virus, dicirikan oleh permulaan akut, perjalanan teruk, saiz kecil penyusupan (fokus, fokus), kecenderungan untuk pembentukan abses, perubahan bulosa dalam paru-paru, dan ketahanan terhadap penisilin.

Haemophilus influenzae menyebabkan radang paru-paru pada orang yang menderita bronkitis kronik, alkohol dan penyakit kronik yang lain, kahak likat, likat, sering berjalur darah, dicirikan oleh kursus klinikal yang teruk, penyusupan besar (polysegmental, lobar), dan kecenderungan pembentukan abses.

Mycoplasma Pneumonia biasanya berlaku pada orang di bawah umur 35 tahun, sangat menular, dan oleh itu boleh berlaku dalam bentuk wabak wabak dalam kumpulan. Dicirikan oleh permulaan akut, demam tinggi dengan menggigil, gejala jangkitan saluran pernafasan atas (faringitis, laryngotracheitis), sakit otot dan sakit kepala, batuk yang semakin meningkat dengan sedikit kahak, kursus biasanya tidak teruk.

Untuk legionella Pneumonia juga dicirikan oleh wabak wabak di kalangan orang yang bekerja atau melawat premis yang lembap, berhawa dingin, perjalanan klinikal yang teruk, cirit-birit, gejala neurologi, dan fungsi hati terjejas.

Kemunculan aspirasi radang paru-paru biasanya didahului oleh gambar batuk refleks yang menyakitkan, selalunya disertai dengan air liur yang banyak. Fokus keradangan selalunya berbilang, dengan saiz yang berbeza-beza, dan selalunya cenderung untuk bergabung. Penyusupan, sebagai peraturan, dilokalisasikan di lobus bawah kanan, yang disebabkan oleh sifat percabangan bronkus utama, tetapi ia juga boleh menjadi dua hala. Pneumonia aspirasi dicirikan oleh:

ü aspirasi yang didokumenkan atau kehadiran faktor-faktor yang mempengaruhi perkembangan aspirasi;

ü kahak dengan bau busuk;

ü radang paru-paru di lobus bawah paru-paru kanan;

ü radang paru-paru necrotizing atau pembentukan abses, empiema pleura;

ü tiada pertumbuhan mikroorganisma dalam keadaan aerobik.

Pneumonia pada pesakit imunokompromi dicirikan oleh permulaan akut, kursus teruk, menggigil dengan mabuk yang tinggi, kecenderungan kepada keadaan septik, pembentukan abses paru-paru dan organ dalaman lain. Secara radiologi, infiltrat lobar dan segmental dengan efusi pleura adalah tipikal.

Untuk Pneumocystis radang paru-paru dicirikan oleh gambaran klinikal keradangan interstisial tisu paru-paru: batuk tidak produktif selama beberapa minggu, sesak nafas yang teruk (dalam 100% pesakit) dan simptom peningkatan kegagalan pernafasan, serta kekurangan manifestasi fizikal dan ciri-ciri perubahan radiologi. Manifestasi sinar-X pada permulaan penyakit mungkin tidak hadir, maka penurunan hilar dalam pneumatisasi tisu paru-paru dan peningkatan dalam corak interstisial diturunkan. Dalam lebih separuh daripada kes, infiltrat seperti awan dua hala dikesan (simptom "rama-rama"), dan pada kemuncak penyakit, bayang-bayang fokus yang banyak ("paru-paru berwarna kapas") dikesan, memerlukan diagnosis pembezaan dengan disebarkan. batuk kering. Sehingga 20% pneumonia Pneumocystis boleh berlaku tanpa gambaran X-ray yang jelas. Percanggahan antara kegagalan pernafasan yang teruk dan perubahan radiologi sederhana adalah tipikal.

kulat radang paru-paru disebabkan oleh kulat (micromycetes), selalunya oportunistik: Aspergillus spp., Criptococcus neoformans, Candida spp. dan lain-lain. Manifestasi klinikal radang paru-paru kulat adalah tidak spesifik, adalah mustahil untuk membuat diagnosis hanya berdasarkan tanda-tanda klinikal. Paling gejala yang kerap adalah refraktori terhadap antibiotik julat yang luas demam (t > 38°C), berlarutan lebih daripada 96 jam, batuk tidak produktif, sakit dada, hemoptisis, kegagalan pernafasan. Pneumonia kulat berkembang sangat cepat dan disertai dengan kematian yang tinggi. Kaedah diagnostik mandatori, bersama-sama dengan radiograf, adalah: CT resolusi tinggi, pemeriksaan mikroskopik substrat pernafasan (kahak, cecair BAL, dll.) dengan budaya mandatori pada media nutrien. Perlu diambil kira bahawa pengesanan kulat dalam biosubstrat yang biasanya tidak steril (termasuk kahak) adalah disebabkan oleh penjajahan, yang tidak memerlukan rawatan khusus.

Prinsip terapi radang paru-paru

ü Terapi antibakteria yang mencukupi.

ü Detoksifikasi.

ü Terapi anti-radang.

ü Penambahbaikan saliran bronkial.

ü Pembetulan gangguan peredaran mikro.

ü Rawatan simptomatik.

Petunjuk untuk kemasukan ke hospital:

1. Pneumonia yang teruk*.

ü BH ³ 30 / min.

ü Suhu badan< 35,0 0 С или ³ 40,0 0 С.

ü tekanan darah< 90/60 мм рт.ст.

ü Kadar jantung > 125/min.

ü Kesedaran terjejas.

ü Leukositosis > 20.0 G/l atau leukopenia< 4,0 Г/л

ü Hemoglobin< 90 г/л

ü Hematokrit< 30%

ü Kreatinin > 176.7 µmol/l

ü SaO 2< 90% (по данным пульсоксиметрии)

ü PaO 2< 60 мм рт.ст. и/или PaCO 2 >50 mmHg apabila menghirup udara bilik

ü Infiltrasi pneumonik disetempat di lebih daripada satu lobus

ü Kehadiran komplikasi: rongga pereputan, efusi pleura, ITS.

* Jika sekurang-kurangnya satu kriteria hadir, radang paru-paru yang diperoleh komuniti dianggap sebagai teruk

2. Ketidakberkesanan terapi antibiotik awal dalam keadaan pesakit luar selama 48-72 jam.

3. Petunjuk sosial (ketidakupayaan untuk mengatur rawatan radang paru-paru yang mencukupi di rumah).

Bacaan relatif untuk kemasukan ke hospital:

ü umur lebih 60 tahun,

ü berat penyakit yang menyertainya(COPD, neoplasma malignan, diabetes mellitus, kegagalan buah pinggang kronik, kegagalan jantung, ketagihan alkohol, ketagihan dadah, keletihan),

ü keutamaan pesakit dan/atau ahli keluarganya.

Untuk menavigasi taktik pengurusan pesakit tertentu dengan cepat, anda boleh menggunakan skala Bahasa Inggeris CRB-65.

Rawatan radang paru-paru

Mod: untuk tempoh demam dan mabuk - katil atau separuh katil, dengan pengembangan berikutnya.

Diet: lengkap, diperkaya dengan vitamin, termasuk makanan yang mudah dihadam, dengan penjimatan haba dan meningkatkan jumlah cecair yang digunakan.

Terapi antibakteria

Mewujudkan diagnosis radang paru-paru adalah petunjuk mutlak untuk menetapkan terapi antibakteria. Dos pertama antibiotik harus diberikan dalam tempoh 4 jam pertama diagnosis!

Pembezaan dibuat antara terapi empirikal untuk radang paru-paru (dengan etiologi yang tidak diketahui) dan terapi untuk radang paru-paru etiologi yang telah ditetapkan.

Terapi antibakteria untuk radang paru-paru etiologi yang diketahui

S. pneumonia. Ubat pilihan untuk merawat radang paru-paru ialah aminopenisilin(amoxicillin - secara lisan, ampicillin - parenteral), termasuk. dilindungi perencat (amoxicillin/clavulanate) dan sefalosporin Generasi III (cefotaxime, ceftriaxone). Makrolida Antibiotik adalah alternatif untuk alahan b-laktam. Mereka mempunyai aktiviti yang tinggi fluoroquinolones pernafasan(levofloxacin, moxifloxacin), vancomycin Dan linezolid.

H. influenza. Alat pemilihan ialah aminopenisilin(amoxicillin - secara lisan, ampicillin - parenteral), termasuk. perencat dilindungi (amoxicillin/clavulanate), sefalosporin Generasi III (cefotaxime, ceftriaxone) fluoroquinolones

M. pneumonia, C. pneumonia. Mereka mempunyai aktiviti terbesar terhadap patogen "atipikal". makrolid, tetrasiklin(doxycycline), fluoroquinolones pernafasan.

S. aureus. Ubat pilihan untuk radang paru-paru yang disebabkan oleh MSSA ialah oxacillin, alternatif mungkin aminopenisilin yang dilindungi, sefalosporinsaya- IIgenerasi, lincosamides. Jika MRSA dikesan, antibiotik glikopeptida (vancomycin) atau linezolid, dan yang terakhir harus diutamakan kerana ciri farmakokinetiknya.

Legionellaspp. Dalam rawatan radang paru-paru Legionnaires, makrolid. Sangat berkesan juga fluoroquinolones(ciprofloxacin, ofloxacin, levofloxacin, moxifloxacin).

Enterobacteriaceae. Sefalosporin generasi III mempunyai spektrum tindakan yang paling luas. Rawatan radang paru-paru yang diperoleh di hospital memerlukan penentuan awal sensitiviti terhadap antibiotik.

P. aeruginosa. Gabungan ceftazidime dan tobramycin dianggap sebagai salah satu rejimen rawatan yang paling biasa untuk pneumonia pseudomonas. Kekerapan tinggi rintangan yang diperolehi patogen ini kepada antibiotik memerlukan penilaian awal kepekaan dalam setiap kes tertentu.

Perancangan rawatan empirikal adalah berdasarkan kemungkinan etiologi penyakit (Jadual 2).

Jadual 2.

Terapi antibakteria empirikal untuk radang paru-paru yang diperoleh komuniti dalam pesakit luar pesakit

Paling Kerap

patogen

Dadah pilihan

CAP tidak teruk pada pesakit tanpa penyakit bersamaan yang tidak mengambil AMP selama ≥2 hari dalam tempoh 3 bulan yang lalu

S. pneumoniae

M. pneumoniae

C. pneumoniae

H. influenzae

Amoxicillin secara lisan atau makrolida secara lisan 1

CAP tidak teruk pada pesakit dengan penyakit bersamaan dan/atau yang telah mengambil ubat antimikrob selama ≥2 hari dalam tempoh 3 bulan yang lalu

S. pneumoniae

H. influenzae

C. pneumoniae

S. aureus

Enterobacteriaceae

Amoxicillin/clavulanate,

amoxicillin/sulbactam secara oral ± macrolide secara oral

Fluoroquinolone pernafasan (levofloxacin, moxifloxacin, gemifloxacin) melalui mulut

Catatan: 1 Macrolides adalah ubat pilihan jika etiologi CAP "atipikal" disyaki ( C. pneumoniae, M. pneumoniae). Keutamaan harus diberikan kepada makrolid yang paling banyak dikaji untuk CAP dengan sifat farmakokinetik yang lebih baik (azithromycin, clarithromycin) atau profil keselamatan yang menggalakkan dan kekerapan minimum interaksi dadah(josamycin, spiramycin).

Jadual 3.

Terapi antibakteria empirikal untuk radang paru-paru yang diperoleh komuniti

di dimasukkan ke hospital pesakit

Patogen yang paling biasa

Pneumonia

tidak teruk

arus 1

S. pneumoniae

H. influenzae

C. pneumoniae

S. aureus

Enterobacteriaceae

Benzylpenicillin IV, IM ± makrolid secara lisan 2
Ampicillin IV, IM ± makrolid secara lisan 2

Amoxicillin/clavulanate IV ± makrolid secara lisan 2

Amoxicillin/sulbactam IV, IM ± makrolid 2

Cefotaxime IV, IM ± makrolid secara lisan 2

Ceftriaxone IV, IM ± makrolid secara lisan 2

Ertapenem IV, IM ± makrolid secara lisan 2

Fluoroquinolone pernafasan (levofloxacin, moxifloxacin) IV

Pneumonia

kursus teruk 3

S. pneumoniae

Legionella spp.

S. aureus

Enterobacteriaceae

Amoxicillin/clavulanate IV + macrolide IV

Cefotaxime IV + makrolid IV

Ceftriaxone IV + makrolid IV

Ertapenem IV + makrolid IV

Fluoroquinolone pernafasan (levofloxacin, moxifloxacin) IV + cefotaxime, ceftriaxone IV

Catatan:

1 Terapi berperingkat lebih disukai. Sekiranya keadaan pesakit stabil, pemberian ubat secara oral dibenarkan serta-merta.

2 Keutamaan harus diberikan kepada makrolid yang paling banyak dikaji untuk CAP dengan sifat farmakokinetik yang lebih baik (azithromycin, clarithromycin) dan/atau profil keselamatan yang menggalakkan dan kekerapan interaksi ubat yang minimum (josamycin, spiramycin).

3 Jika terdapat faktor risiko P. aeruginosa- jangkitan (bronkiektasis , mengambil glukokortikoid sistemik, terapi antibiotik spektrum luas selama lebih daripada 7 hari pada bulan lepas, keletihan) ubat pilihan ialah ceftazidime, cefepime, cefoperazone/sulbactam, ticarcillin/clavulanate, piperacillin/tazobactam, carbapenems (meropenem, imipenem), ciprofloxacin. Semua ubat di atas boleh digunakan dalam monoterapi atau gabungan dengan aminoglikosida generasi II-III. Jika aspirasi disyaki, adalah dinasihatkan untuk menggunakan amoxicillin/clavulanate, cefoperazone/sulbactam, ticarcillin/clavulanate, piperacillin/tazobactam, carbapenems (meropenem, imipenem).

Penilaian keberkesanan awal terapi perlu dijalankan dalam 48-72 jam pertama. Kriteria kecekapan utama ialah:

ü normalisasi suhu badan atau penurunannya< 37,5°С,

ü pengurangan gejala mabuk,

ü pengurangan sesak nafas dan manifestasi lain kegagalan pernafasan.

Jika antibiotik yang dipilih pada mulanya tidak berkesan, pertama sekali perlu mengumpul biomaterial untuk penyelidikan bakteriologi(kahak, cecair bilas), jika ini tidak dilakukan pada mulanya, dan kemudian tukar ubat antibakteria (Jadual 4). Pesakit luar mesti dimasukkan ke hospital.

Jadual 4.

pesakit luar pesakit

Dadah pada peringkat 1 rawatan	Dadah pada peringkat 2 rawatan	Komen
Amoxicillin	Makrolida	pneumoniae, M. pneumoniae)
Amoxicillin/clavulanate	Makrolida Pernafasan fluoroquinolones	(DENGAN.pneumoniae, M. pneumoniae)
Makrolida	Amoxicillin Amoxicillin/clavulanate Pernafasan fluoroquinolones	Sebab yang mungkin untuk ketidakberkesanan makrolid adalah pneumococci tahan atau bakteria gram(-)

Jadual 5.

Pilihan ubat antibakteria jika rejimen rawatan awal tidak berkesan dalam dimasukkan ke hospital pesakit

Dadah

pada peringkat 1 rawatan

Dadah untuk

Peringkat 2 rawatan

Komen

Amoxicillin secara lisan

Ampicillin IM

Macrolides (ganti atau tambah)

Sefalosporin generasi III

Amoxicillin/clavulanate

Makrolida

Kemungkinan mikroorganisma "atipikal" (C. pneumoniae, M. pneumoniae, Legionella spp.), Gram(-) enterobacteria, S. aureus

Amoxicillin/clavulanate

Amoxicillin/sulbactam

Macrolides (tambah).

Pernafasan

fluoroquinolones

Kemungkinan mikroorganisma "atipikal". (DENGAN.pneumoniae, M. pneumoniae, Legionella spp.)

Sefalosporin

generasi III

Macrolide (tambah)

Pernafasan

fluoroquinolones

Kemungkinan mikroorganisma "atipikal" (C. pneumoniae, M. pneumoniae, Legionella spp.)

Makrolida

Amoxicillin/clavulanate.

Pernafasan

fluoroquinolones

Sebab yang mungkin untuk ketidakberkesanan makrolid adalah bakteria tahan pneumococci atau Gram(-)

Terapi antibakteria berperingkat untuk radang paru-paru

Terapi antibakteria berperingkat melibatkan penggunaan dua peringkat ubat antibakteria dengan peralihan daripada laluan pentadbiran parenteral kepada bukan parenteral (biasanya oral) dalam masa yang sesingkat mungkin, dengan mengambil kira keadaan klinikal pesakit. Idea utama terapi langkah adalah untuk mengurangkan tempoh pentadbiran parenteral antibiotik, yang memberikan pengurangan ketara dalam kos rawatan dan pengurangan penginapan di hospital sambil mengekalkan keberkesanan terapi klinikal yang tinggi. Pilihan yang optimum untuk terapi langkah adalah penggunaan berurutan dua bentuk dos antibiotik yang sama, yang memastikan kesinambungan rawatan. Adalah mungkin untuk menggunakan ubat antibakteria secara berurutan yang serupa dengan sifat mikrobiologinya.

Kriteria untuk peralihan kepada pentadbiran oral sebagai sebahagian daripada terapi antibakteria berperingkat untuk CAP

ü suhu badan normal (atau hampir normal) (kurang daripada 37.5°C) dengan dua ukuran dengan selang 8 jam,

ü mengurangkan sesak nafas,

ü tiada gangguan kesedaran,

ü dinamik positif simptom penyakit lain,

ü tiada malabsorpsi dalam saluran gastrousus,

ü persetujuan (kecenderungan) pesakit kepada rawatan oral.

Dadah suntikan	Ubat oral	Dos, g	Kekerapan penerimaan
PENISILIN dan CEPHALOSPORIN
Benzylpenicillin 2 juta unit IV (IM) 4 kali sehari atau Ampicillin 1-2 g IV (IM) 4 kali sehari	Amoxicillin
Amoxicillin/clavulanate, IV 1.2 g 3-4 kali sehari	Amoxicillin/clavulanate
Cefotaxime IV (IM) 1.0-2.0 g 2-3 kali sehari atau Ceftriaxone IV (IM) 1.0-2.0 g 1 kali sehari	Amoxicillin/clavulanate
MAKROLIDA
Clarithromycin IV 0.5 g 2 kali sehari	Klaritromisin Pembebasan lanjutan Clarithromycin
Azithromycin IV 0.5 g sekali sehari	Azitromisin
FLUOROQUINOLONES PERNAFASAN
Levofloxacin IV 0.5 g sekali sehari	Levofloxacin
Moxifloxacin IV 0.4 g sekali sehari	Moxifloxacin

Terapi empirikal untuk radang paru-paru yang diperoleh di hospital

Oleh kerana radang paru-paru yang diperoleh di hospital dicirikan oleh pelbagai etiologi yang ketara, yang menjadikannya sukar untuk merancang terapi empirikal, setelah ditubuhkan diagnosis klinikal Diagnosis mikrobiologi seawal mungkin perlu dijalankan:

ü pemeriksaan mikrobiologi kahak (mendapatkan bahan semasa bronkoskopi mungkin ditunjukkan),

ü kultur darah untuk kultur darah.

Pada radang paru-paru yang berkembang pada pesakit di wad am tanpa faktor risiko, cara pilihan untuk terapi empirikal sebelum mewujudkan diagnosis etiologi mungkin cephalosporins parenteralIIIgenerasi dalam dos maksimum. Alternatif sedang dipertimbangkan fluoroquinolones. Jika ada bukti yang menyokong pseudomonas etiologi radang paru-paru, adalah dinasihatkan untuk menetapkan gabungan antipseudomonas sefalosporinIII- IVgenerasi (ceftazidime, cefepime) dengan aminoglycosides (tobramycin, amikacin).

Pada radang paru-paru pada pesakit di wad am dengan faktor risiko terdapat kebarangkalian tinggi peranan etiologi pseudomonas dan mikroorganisma "tidak penapaian" lain. Pilihan yang mungkin untuk memilih antibiotik:

ü carbapinem (imipenem, meropenem),

ü cephalosporin antipseudomonal generasi III-IV dalam kombinasi dengan aminoglikosida,

ü penisilin antipseudomonal (azlocillin, ticarcillin, piperacillin) dalam kombinasi dengan aminoglikosida,

ü aztreonam dalam kombinasi dengan aminoglikosida,

ü fluorokuinolon,

ü glikopeptida (vancomycin).

Rawatan empirikal radang paru-paru yang berkembang dengan latar belakang neutropenia.

Dengan mengambil kira etiologi khusus, terapi empirikal termasuk glikopeptida, kotrimoksazol dan ubat antikulat.

Pneumonia aspirasi

Asas terapi empirikal untuk radang paru-paru aspirasi adalah keperluan untuk menggunakan ubat antibakteria dengan aktiviti antianaerobik yang jelas (b-laktam yang dilindungi, karbapenem, metronidazole).

Kriteria untuk kecukupan terapi antimikrob untuk CAP

ü Suhu badan kurang daripada 37.5°C selama sekurang-kurangnya tiga hari berturut-turut

ü Tiada mabuk

ü Ketiadaan kegagalan pernafasan (RR kurang daripada 20 seminit)

ü Ketiadaan kahak bernanah

ü Bilangan leukosit dalam darah kurang daripada 10 G/l, neutrofil< 80%, юных форм < 6%

ü Ketiadaan dinamik negatif pada radiograf

Jadual 7.

Tanda dan keadaan klinikal tidak dianggap sebagai petunjuk

untuk meneruskan terapi antibiotik

Tanda-tanda klinikal	Penjelasan
Demam gred rendah yang berterusan (suhu badan dalam 37.0-37.5ºС)	Sekiranya tiada tanda jangkitan bakteria lain, ia mungkin merupakan manifestasi keradangan tidak berjangkit, asthenia selepas berjangkit (disfungsi autonomik), demam dadah
Kegigihan perubahan sisa pada radiograf (penyusupan, peningkatan corak pulmonari)	Boleh diperhatikan selama 1-2 bulan selepas CAP
Batuk kering	Boleh diperhatikan selama 1-2 bulan selepas CAP, terutamanya pada perokok dan pesakit COPD
Kegigihan berdehit semasa auskultasi	Semput kering boleh diperhatikan selama 3-4 minggu atau lebih selepas CAP dan mencerminkan perjalanan semula jadi penyakit (pneumosklerosis tempatan di tapak tumpuan keradangan)
Peningkatan ESR	Penunjuk tidak spesifik, bukan tanda jangkitan bakteria
Kelemahan yang berterusan, berpeluh	Manifestasi asthenia selepas berjangkit

Anggaran masa terapi antibakteria untuk etiologi yang diketahui:

ü untuk radang paru-paru pneumokokus - sekurang-kurangnya 5 hari,

ü untuk radang paru-paru yang disebabkan oleh enterobacteria dan Pseudomonas aeruginosa - 14 hari,

ü untuk radang paru-paru yang disebabkan oleh staphylococci - 10 hari,

ü untuk radang paru-paru yang disebabkan oleh pneumocystis - 14-21 hari,

ü untuk radang paru-paru yang disebabkan oleh Legionella - 21 hari,

ü untuk radang paru-paru yang rumit oleh pembentukan abses - lebih daripada 30 hari

Dalam kes di mana, dengan latar belakang peningkatan dalam gambaran klinikal, pada akhir minggu ke-4 dari permulaan penyakit tidak mungkin untuk mencapai resolusi radiologi lengkap perubahan infiltratif fokus dalam paru-paru, seseorang harus bercakap tentang berpanjangan. CAP.

Dalam keadaan klinikal sedemikian, seseorang harus terlebih dahulu menubuhkan faktor yang mungkin risiko perjalanan penyakit yang berlarutan:

ü umur lebih 55 tahun;

ü alkoholisme;

ü kehadiran penyakit melumpuhkan organ dalaman secara bersamaan (COPD, kegagalan jantung kongestif, kegagalan buah pinggang, neoplasma malignan, diabetes mellitus, dll.);

ü radang paru-paru teruk;

ü penyusupan multilobar;

patogen yang sangat ganas ( L. pneumophila, S. aureus, enterobacteria gram-negatif);

ü merokok;

ü ketidakberkesanan klinikal terapi awal (leukositosis dan demam berterusan);

ü bakteria sekunder;

ü rintangan sekunder patogen kepada antibiotik (umur > 65 tahun, terapi β-laktam dalam tempoh 3 bulan sebelumnya, penyakit/keadaan kekurangan imun).

Algoritma tindakan untuk menyelesaikan radang paru-paru secara perlahan

Jika penambahbaikan klinikal tidak diperhatikan dan pesakit tidak mempunyai faktor risiko untuk resolusi perlahan CAP, maka diagnosis pembezaan dengan penyakit seperti:

ü halangan bronkial tempatan (tumor);

ü batuk kering;

ü kegagalan jantung kongestif;

ü demam dadah, dsb.

Terapi detoksifikasi

ü larutan garam (fisiologi, Ringer, dll.) 1000-3000 ml,

ü glukosa 5% - 400-800 ml/hari,

ü hemodez 400 ml/hari.

Penyelesaian diberikan di bawah kawalan tekanan vena pusat dan diuresis.

Terapi oksigen- melalui topeng, kateter, pengudaraan mekanikal, bergantung pada tahap kegagalan pernafasan.

Terapi anti-radang

NSAID (aspirin, ibuprofen, diclofenac, dll.) secara lisan atau parenteral.

Memperbaiki saliran bronkial

ü Atrovent, Berodual melalui nebulizer 4 kali sehari,

ü mukoregulator (ambroxol, acetylcysteine secara lisan atau sedutan)

Pembetulan gangguan peredaran mikro

ü heparin 20,000 unit/hari,

ü rheopolyglucin 400 ml/hari.

Terapi penggantian imun

ü Gabriglobin (Gabreglobin) 1 dos – 2.5 g, kursus rawatan 2.5-10 g 1 kali/hari selama 3-10 hari

DALAM kompleks am langkah terapeutik semestinya termasuk latihan terapeutik. Latihan pernafasan bukan sahaja meningkatkan pengudaraan dan peredaran darah, tetapi juga merupakan cara untuk mencegah komplikasi (hipostasis, atelektasis, perekatan pleura, dll.). Untuk radang paru-paru yang tidak rumit, program rawatan pemulihan boleh bermula dan berakhir dalam persekitaran hospital. Dalam kes penyakit yang teruk, selepas rawatan hospital, pesakit boleh dihantar ke sanatorium khusus dan jabatan pemulihan. Penggunaan rawatan pemulihan yang kompleks membawa dalam kebanyakan kes kepada pemulihan pesakit dan pemulihan keupayaan untuk bekerja.

Fisioterapi dipneumonia bertujuan untuk menghapuskan keradangan, mencapai penyerapan fokus keradangan yang lebih cepat, meningkatkan fungsi pernafasan luaran, limfa dan peredaran darah sistem bronkopulmonari, memulihkan gangguan status imun, memberikan kesan hiposensitisasi.

Kontraindikasi: mabuk teruk, suhu badan melebihi 38°, kegagalan jantung peringkat II-III, pendarahan paru-paru dan hemoptisis, tromboembolisme, infarksi-pneumonia, pneumothorax, neoplasma yang disyaki.

Pada hari-hari pertama penyakit ini pengaruh ditetapkan medan elektrik UHF pada dada dalam mod berterusan (kuasa 40-100 W) atau berdenyut (4.5-6 W). Medan elektrik UHF mempunyai anti-radang, meningkatkan peredaran darah, analgesik, meningkatkan fungsi sistem saraf, dan kesan desensitisasi. UHF tidak boleh ditetapkan untuk radang paru-paru yang merosakkan. Juga disyorkan penyedutan phytoncides, bronkodilator, larutan alkali, rebusan herba dengan tindakan ekspektoran, eritema penyinaran ultraungu dada (biasanya dalam bidang berasingan) sepadan dengan lobus paru-paru yang terjejas, satu medan setiap hari. Kesan yang baik pada peringkat penyusupan dicapai dengan menggunakan galvanisasi dada terhadap latar belakang terapi antibiotik selama 20-40 minit, yang dijalankan dengan titisan intravena selepas 1/2 - 2/3 daripada jumlah larutan telah digunakan, dan dengan pentadbiran intramuskular - 1-1.5 jam selepas suntikan. Ini meningkatkan kepekatan ubat dalam fokus keradangan.

Dalam tempoh kebenaran tumpuan keradangan ditetapkan Terapi gelombang mikro pada kawasan lesi atau lobus bawah paru-paru. Tidak seperti UHF, medan elektrik gelombang mikro tidak bertindak pada seluruh badan, tetapi secara tempatan, pada kawasan keradangan. Prinsip yang sama digunakan inductothermy(rawatan dengan medan magnet berselang-seli frekuensi tinggi), menggunakan dos terma dan terma rendah. Inductothermy mempunyai kesan sedatif, antispasmodik, analgesik, mengurangkan nada otot tisu, mengembang salur darah, kapilari tidak aktif terbuka, aliran darah meningkat, aktiviti dan keamatan fagositosis dan imuniti tidak spesifik meningkat, dan fungsi sistem sympathoadrenal bertambah baik.

Dalam tempoh yang sama, penyakit itu dijalankan terapi magnet menggunakan frekuensi rendah (50 Hz) medan magnet dalam mod berterusan atau terputus-putus, yang mempunyai kesan yang baik pada fungsi sistem kardio-vaskular, menentukan kelebihan kaedah ini dalam rawatan pesakit dengan patologi kardiovaskular bersamaan. Kontraindikasi untuk terapi magnet adalah keadaan umum pesakit yang serius, suhu badan melebihi 38 o C, tekanan darah rendah yang teruk, hipertensi peringkat III, pendarahan atau kecenderungan untuk pendarahan, penyakit darah sistemik, cachexia, trombophlebitis berulang, kecacatan kulit di kawasan rawatan

Untuk meningkatkan penyerapan fokus keradangan dan menghilangkan kekejangan bronkial, sakit, dan pelepasan kahak yang sukar, gunakan elektroforesis kalsium, magnesium, heparin, aminophylline, ekstrak aloe, asid askorbik, lisozim. Dalam kes ini, satu elektrod (100-150 cm 2) diletakkan di kawasan interscapular, yang kedua - dengan mengambil kira penyetempatan sumber keradangan.

Semasa tempoh penyelesaian fokus keradangan, gunakan penyedutan dengan ekspektoran, mucolytics, ubat pemulihan, serta termoterapi– penggunaan ozokerit, parafin, kelodak dan lumpur gambut. Pada minggu ke-2-3, anda boleh menetapkan prosedur klimatoterapeutik (penginapan siang hari di beranda, mandi udara).

Semua kaedah digabungkan dengan terapi senaman dan urutan. Latihan fisioterapi ditunjukkan pada hari ke-2-3 dari saat suhu badan menjadi normal. Gunakan senaman untuk meningkatkan pergerakan pernafasan dinding dada, regangan perekatan pleura, menguatkan otot pernafasan dan otot perut.

Semasa rawatan radang paru-paru yang berpanjangan Kaedah pengerasan (sapu air, douses, pancuran mandian), klimatoterapi (di sanatorium atau jabatan pemulihan), penyinaran UV am, terapi aerosol dengan ekspektoran, ubat mukolitik dan pemulihan menjadi lebih penting.

Pemeriksaan klinikal.

Pemerhatian dispensari dijalankan selama 6 bulan dengan lawatan ke ahli terapi tempatan 1, 3 dan 6 bulan selepas keluar. Ujian darah am, ujian kahak, fluorogram, spirogram dilakukan dua kali, selepas 1 dan 6 bulan, ujian darah biokimia - sekali selepas 6 bulan. Jika perlu, perundingan dengan doktor ENT, doktor gigi dan pakar pulmonologi dijalankan. Aktiviti kesihatan: terapi vitamin, terapi senaman, sauna, sanitasi fokus jangkitan, pencegahan jangkitan virus pernafasan akut dan influenza, berhenti merokok, rujukan ke sanatorium khusus.

Soalan kawalan mengenai topik ini.

1. Definisi radang paru-paru.

2. Klasifikasi radang paru-paru.

3. Tanda-tanda klinikal dan instrumental pneumonia.

4. Patogen utama radang paru-paru.

5. Ciri-ciri perjalanan radang paru-paru bergantung kepada patogen.

6. Prinsip terapi radang paru-paru.

7. Pilihan empirikal antibiotik.

8. Terapi langkah.

9. Kriteria untuk keberkesanan dan pengeluaran antibiotik.

10. Terapi kompleks pneumonia.

11. Kursus radang paru-paru yang berpanjangan: punca dan taktik.

12. Fisioterapi radang paru-paru.

13. Tindakan susulan selepas radang paru-paru yang lalu.

Algoritma diagnostik untuk radang paru-paru yang diperoleh komuniti

Algoritma carian diagnostik untuk pneumonia nosokomial

Batuk kering paru-paru

Terlepas dari varian klinikal radang paru-paru dan bentuk tuberkulosis paru-paru, apabila menjalankan diagnosis pembezaan antara penyakit-penyakit ini, adalah perlu, pertama sekali, untuk menggunakan kaedah yang terkenal untuk mendiagnosis tuberkulosis pulmonari sebagai unit nosologi.

Analisis data anamnesis

Data anamnesis berikut mencadangkan kehadiran tuberkulosis dalam pesakit:

kehadiran tuberkulosis dalam keluarga pesakit;
pesakit sebelum ini mempunyai tuberkulosis mana-mana penyetempatan;
menentukan perjalanan penyakit. Permulaan akut dan kursus teruk diperhatikan dalam tuberkulosis pulmonari miliary akut dan pneumonia caseous; dalam bentuk batuk kering lain, permulaan penyakit ini biasanya beransur-ansur, selalunya tidak dapat dilihat sepenuhnya. Pneumonia lobar akut mempunyai permulaan akut, radang paru-paru fokus bermula secara beransur-ansur, tetapi tempohnya tempoh awal, sudah tentu, jauh lebih rendah daripada batuk kering pulmonari;
maklumat tentang penyakit terdahulu. Penyakit seperti pleurisy eksudatif, pleurisy fibrinous (kering) yang kerap berulang, demam gred rendah yang berpanjangan asal usul yang tidak diketahui dan kelesuan yang tidak dapat dijelaskan, berpeluh, penurunan berat badan, batuk berpanjangan(terutamanya jika pesakit tidak merokok) dengan hemoptisis mungkin merupakan manifestasi tuberkulosis pulmonari.

Analisis data daripada pemeriksaan luaran pesakit

Batuk kering sebelum ini boleh ditunjukkan oleh parut tidak teratur yang ditarik balik di kawasan nodus limfa serviks yang terjejas sebelum ini, dan tuberkulosis tulang belakang yang pernah berlaku boleh ditunjukkan oleh kyphosis.

Mabuk teruk yang berkembang pesat dan keadaan serius pesakit adalah lebih ciri lobar atau pneumonia total dan bukan ciri tuberkulosis, kecuali tuberkulosis miliary akut dan pneumonia caseous.

Analisis data fizikal yang diperoleh semasa pemeriksaan paru-paru

Malangnya, tiada gejala fizikal yang benar-benar patognomonik untuk tuberkulosis pulmonari. Data seperti perubahan dalam gegaran vokal, bronkofoni, pernafasan bronkial, krepitus, rales basah dan kering, bunyi geseran pleura boleh diperhatikan dalam kedua-dua tuberkulosis pulmonari dan dalam penyakit paru-paru tidak spesifik, termasuk radang paru-paru.

Walau bagaimanapun, ciri ciri data fizikal tuberkulosis pulmonari berikut mungkin mempunyai nilai diagnostik tertentu:

penyetempatan fenomena perkusi dan auskultasi patologi terutamanya di bahagian atas paru-paru (sudah tentu, ini bukan peraturan mutlak);
kekurangan data fizikal berbanding dengan data pemeriksaan sinar-X (aforisme doktor lama "sedikit didengar, tetapi banyak yang dilihat dalam tuberkulosis pulmonari dan banyak yang didengar, tetapi sedikit yang dilihat dalam pneumonia bukan tuberkulosis"). Sudah tentu, corak ini tidak terpakai kepada semua bentuk tuberkulosis, tetapi boleh diperhatikan dalam tuberkulosis focal, miliary, dan tuberkuloma.

Menyediakan ujian tuberkulin

Ujian tuberculin (diagnostik tuberculin) adalah berdasarkan penentuan alahan tuberculin - peningkatan sensitiviti badan terhadap tuberculin akibat daripada jangkitan dengan mycobacterium tuberculosis virulen atau vaksinasi BCG.

Ujian Mantoux intradermal yang paling biasa digunakan ialah di mana 0.1 ml tuberkulin disuntik ke dalam kulit permukaan dalaman sepertiga tengah lengan bawah. Keputusan ujian dinilai selepas 72 jam dengan mengukur diameter papula menggunakan pembaris milimeter lutsinar. Diameter melintang (relatif kepada paksi lengan) papule direkodkan; tindak balas dianggap negatif apabila diameter papula adalah dari 0 hingga 1 mm, diragui - dengan diameter 2-4 mm, positif - dengan diameter 5 mm atau lebih, hiperergik - dengan diameter 17 mm atau lebih. pada kanak-kanak dan remaja dan 21 mm atau lebih pada orang dewasa. Reaksi hiperergik juga termasuk tindak balas nekrotik vesikular, tanpa mengira saiz penyusupan.

Positif dan terutamanya hiperergik ujian tuberculin mungkin menunjukkan kehadiran tuberkulosis pulmonari. Walau bagaimanapun, diagnosis akhir tuberkulosis pulmonari dibuat hanya berdasarkan pemeriksaan klinikal, makmal dan x-ray pesakit yang komprehensif, dan, sudah tentu, keputusan ujian tuberculin juga diambil kira.

Diagnosis mikrobiologi tuberkulosis

Penentuan Mycobacterium tuberculosis dalam sputum, air bilas bronkial, dan eksudat pleura adalah kaedah yang paling penting diagnosis tuberkulosis. Kaedah mikrobiologi klasik digunakan: bacterioscopy, pemeriksaan budaya atau pembenihan, ujian biologi pada haiwan makmal yang terdedah kepada jangkitan tuberkulosis.

Batuk kering paru-paru

Analisis data anamnesis

Data anamnesis berikut mencadangkan kehadiran tuberkulosis dalam pesakit:

kehadiran tuberkulosis dalam keluarga pesakit;
pesakit sebelum ini mempunyai tuberkulosis mana-mana penyetempatan;
menentukan perjalanan penyakit. Permulaan akut dan kursus teruk diperhatikan dalam tuberkulosis pulmonari miliary akut dan pneumonia caseous; dalam bentuk batuk kering lain, permulaan penyakit ini biasanya beransur-ansur, selalunya tidak dapat dilihat sepenuhnya. Pneumonia lobar akut mempunyai permulaan akut, radang paru-paru fokus bermula secara beransur-ansur, tetapi tempoh tempoh awal, tentu saja, lebih kurang daripada batuk kering pulmonari;
maklumat tentang penyakit terdahulu. Penyakit seperti pleurisy eksudatif, pleurisy fibrinous (kering) yang kerap berulang, demam gred rendah yang berpanjangan yang tidak diketahui asalnya dan rasa tidak enak yang tidak dapat dijelaskan, berpeluh, penurunan berat badan, batuk yang berpanjangan (terutamanya jika pesakit tidak merokok) dengan hemoptisis boleh menjadi manifestasi tuberkulosis pulmonari .

Analisis data daripada pemeriksaan luaran pesakit

Mabuk teruk yang berkembang pesat dan keadaan serius pesakit adalah lebih ciri lobar atau pneumonia total dan bukan ciri tuberkulosis, kecuali tuberkulosis miliary akut dan pneumonia caseous.

Analisis data fizikal yang diperoleh semasa pemeriksaan paru-paru

Walau bagaimanapun, ciri ciri data fizikal tuberkulosis pulmonari berikut mungkin mempunyai nilai diagnostik tertentu:

penyetempatan fenomena perkusi dan auskultasi patologi terutamanya di bahagian atas paru-paru (sudah tentu, ini bukan peraturan mutlak);
kekurangan data fizikal berbanding dengan data pemeriksaan sinar-X (aforisme doktor lama "sedikit didengar, tetapi banyak yang dilihat dalam tuberkulosis pulmonari dan banyak yang didengar, tetapi sedikit yang dilihat dalam pneumonia bukan tuberkulosis"). Sudah tentu, corak ini tidak terpakai kepada semua bentuk tuberkulosis, tetapi boleh diperhatikan dalam tuberkulosis focal, miliary, dan tuberkuloma.

Menyediakan ujian tuberkulin

Ujian tuberkulin positif dan terutamanya hiperergik mungkin menunjukkan kehadiran tuberkulosis pulmonari. Walau bagaimanapun, diagnosis akhir tuberkulosis pulmonari dibuat hanya berdasarkan pemeriksaan klinikal, makmal dan x-ray pesakit yang komprehensif, dan, sudah tentu, keputusan ujian tuberculin juga diambil kira.

Diagnosis mikrobiologi tuberkulosis

Penentuan Mycobacterium tuberculosis dalam sputum, basuhan bronkial, dan eksudat pleura adalah kaedah yang paling penting untuk mendiagnosis tuberkulosis. Kaedah mikrobiologi klasik digunakan: bacterioscopy, pemeriksaan budaya atau pembenihan, ujian biologi pada haiwan makmal yang terdedah kepada jangkitan tuberkulosis.

Analisis sputum adalah salah satu kaedah utama dan paling biasa. Untuk meningkatkan sensitiviti kaedah, kaedah pengapungan digunakan, di mana mikobakteria diekstrak daripada penggantungan berair sputum menggunakan cecair dengan ketumpatan relatif lebih rendah daripada air (xilena, toluena, petrol, benzena). Pada masa yang sama, kadar pengesanan mikobakteria meningkat tidak kurang daripada 10% berbanding mikroskopi konvensional.

Sapuan disediakan daripada kahak asli. Pewarnaan dilakukan menggunakan kaedah Ziehl-Nielson. Mycobacteria terdapat dalam penyediaan dalam bentuk batang nipis lurus atau sedikit melengkung merah terang.

DALAM tahun lepas mula menggunakan kaedah mikroskop pendarfluor. Kaedah ini berdasarkan keupayaan lipid mikobakteria untuk melihat pewarna bercahaya dan kemudian bersinar apabila disinari dengan sinaran ultraungu. Mycobacterium tuberculosis di bawah mikroskop pendarfluor memberikan cahaya merah terang atau kuning pendarfluor pada latar belakang hijau (bergantung pada jenis pewarna). Mikroskopi luminescence meningkatkan kecekapan kaedah bacterioscopic dengan ketara untuk mengesan Mycobacterium tuberculosis.

Kaedah kultur (kaedah budaya untuk mengesan Mycobacterium tuberculosis) adalah lebih sensitif berbanding kaedah bacterioscopic. Ia mengesan Mycobacterium tuberculosis dalam kahak apabila terdapat beberapa dozen individu yang berdaya maju dalam 1 liter. Pelbagai media nutrien digunakan untuk penanaman Mycobacterium tuberculosis. Sebagai medium standard untuk pengasingan utama patogen, pakar WHO mengesyorkan medium Lowenstein-Jensen (medium telur pepejal), di mana pertumbuhan yang baik Mycobacterium tuberculosis diperoleh 15-25 hari selepas inokulasi bahan bacterioscopically positif.

Apabila bahan negatif bakteria (kahak) disemai pada media nutrien pepejal, tempoh purata pertumbuhan mikobakteria ialah 20-46 hari, bagaimanapun, strain individu boleh membesar sehingga 60-90 hari. Inilah sebabnya mengapa kultur kahak harus disimpan dalam termostat selama sekurang-kurangnya 3 bulan. Kemudian mikroskopi smear dari koloni yang tumbuh, diwarnai oleh Ziehl-Neelsen, dilakukan. Mycobacterium tuberculosis ditemui dalam bentuk batang merah terang atau merah gelap.

Ujian biologi adalah kaedah paling sensitif untuk mengesan Mycobacterium tuberculosis. Ia digunakan apabila keputusan bacterioscopy dan kultur sputum adalah negatif, tetapi masih terdapat kecurigaan terhadap tuberkulosis. Ujian terdiri daripada memperkenalkan babi guinea kahak pesakit yang dirawat khas. Kemudian babi itu disembelih selepas 3 bulan dan jika keputusan ujian biologi positif, ia didapati ciri morfologi tuberkulosis dalam organ dan tisu. Semasa bedah siasat, calitan cap jari diambil dari organ untuk pemeriksaan bakterioskopi. Sekiranya tiada tanda makroskopik tuberkulosis dalam organ, kultur diambil dari nodus limfa, limpa, hati, paru-paru dan bahan yang dirawat khas ke media nutrien pepejal.

Kaedah biologi, kerana keamatan tenaga kerjanya, digunakan agak jarang.

Dalam diagnosis tuberkulosis pulmonari, peranan utama adalah kaedah penyelidikan x-ray. L.I. Dmitrieva (1996) mencadangkan menggunakannya seperti berikut:

minimum diagnostik radiografi mandatori (fluorografi bingkai besar, radiografi biasa);
pemeriksaan x-ray yang mendalam (radiografi dalam dua unjuran yang saling berserenjang; fluoroskopi; tomografi standard);
pemeriksaan sinar-X tambahan (pelbagai kaedah radiografi dan tomografi, termasuk tomografi berkomputer dan pengimejan resonans magnetik).

Manifestasi radiologi ciri bentuk individu tuberkulosis pulmonari dibentangkan di bawah.

Tuberkulosis pulmonari fokal

Tuberkulosis pulmonari fokal adalah bentuk klinikal yang dicirikan oleh proses keradangan yang terhad (saiz lesi adalah kira-kira 10 mm) dan kursus klinikal tanpa gejala. Ciri-ciri klinikal utama tuberkulosis pulmonari fokal adalah seperti berikut:

kursus jangka panjang seperti gelombang kronik dengan fasa eksaserbasi dan penurunan yang bergantian. Kursus ini bukan tipikal untuk radang paru-paru akut;
ketiadaan manifestasi klinikal yang jelas walaupun dalam fasa akut, dan lebih-lebih lagi dalam fasa pemadatan; dengan radang paru-paru, sebagai peraturan, gejala mabuk dinyatakan dengan ketara, terutamanya dengan radang paru-paru lobar;
dicirikan oleh batuk yang berpanjangan tanpa atau dengan pembebasan sejumlah kecil kahak (walaupun pesakit bukan perokok);
mendengar berdehit halus di kawasan paru-paru yang terhad dan, sebagai peraturan, selepas batuk;
ciri gambar x-ray.

Manifestasi radiologi tuberkulosis pulmonari fokal boleh dibahagikan kepada tiga kumpulan utama:

bentuk segar dibezakan oleh fokus kabur pelbagai bentuk dan saiz, kadang-kadang bergabung dengan latar belakang limfangitis yang jelas;
bentuk subakut dicirikan oleh fokus yang lebih jelas disebabkan oleh perubahan produktif yang ketara;
perubahan gentian-induratif dengan penguasaan helai linear ke atas bayang-bayang fokus.

Dengan pemburukan tuberkulosis fokal, zon keradangan perifokal muncul di sekitar lesi lama dan perkembangan lesi baru adalah mungkin terhadap latar belakang lesi lama yang padat.

Tuberkulosis pulmonari infiltratif

Tuberkulosis pulmonari infiltratif adalah bentuk klinikal yang dicirikan oleh jenis proses keradangan yang kebanyakannya eksudatif dengan kecenderungan kepada pembentukan pesat nekrosis dan kemusnahan caseous.

Dari segi saiz, infiltrat tuberkulosis adalah kecil (diameter dari 1.5 hingga 3 cm), sederhana (dari 3 hingga 5 cm) dan besar (lebih daripada 5 cm).

Gejala klinikal tuberkulosis pulmonari infiltratif ditentukan oleh saiz lesi dan fasa proses.

Varian klinikal dan radiologi tuberkulosis pulmonari infiltratif berikut dibezakan:

varian berbentuk awan - dicirikan oleh bayang homogen yang lembut dan tidak sengit dengan kontur kabur. Dalam kes ini, pembentukan cepat pereputan dan rongga segar adalah mungkin;
varian bulat - menampakkan dirinya sebagai bayangan bulat, homogen, intensiti rendah dengan kontur yang jelas, diameter bayang-bayang lebih daripada 10 mm;
lobitis - proses infiltratif menjejaskan seluruh lobus, bayang-bayang tidak homogen dengan kehadiran rongga pereputan;
periscissuritis - penyusupan yang meluas, disetempat di celah interlobar dan sering menyebabkan perkembangan pleurisy interlobar, manakala bayang-bayang di satu sisi mempunyai garis besar yang jelas, di sisi lain, garis besarnya kabur;
varian lobular - dicirikan oleh bayang-bayang tidak homogen yang terbentuk hasil daripada penggabungan fokus besar dan kecil.

Sangat sukar untuk membezakan tuberkulosis pulmonari infiltratif dan radang paru-paru akut berdasarkan tanda-tanda klinikal, kerana terdapat persamaan yang besar dalam manifestasi klinikal kedua-dua penyakit ini. Sebagai peraturan, tuberkulosis infiltratif, seperti radang paru-paru akut, berlaku dengan suhu badan yang tinggi, gejala mabuk yang teruk, dan penemuan fizikal juga serupa. Walau bagaimanapun, tidak seperti radang paru-paru, hemoptisis lebih kerap diperhatikan dengan tuberkulosis infiltratif. Jarang sekali, infiltrat tuberkulosis adalah asimtomatik atau bergejala rendah. Dalam membuat diagnosis tuberkulosis pulmonari infiltratif, peranan utama dimainkan oleh pemeriksaan x-ray paru-paru, ujian tuberkulin positif secara mendadak, penentuan mikobakteria dalam dahak, dan kesan positif yang jelas dari terapi antituberkulosis.

Di samping itu, perlu diambil kira bahawa semua varian klinikal dan radiologi tuberkulosis infiltratif dicirikan bukan sahaja oleh kehadiran bayangan infiltratif, tetapi juga oleh pencemaran bronkogenik dalam bentuk fokus segar di dalam paru-paru di mana terdapat menyusup dan dalam paru-paru kedua. Selalunya, dengan infiltrat tuberkulosis, terdapat "laluan" yang mengalir dari infiltrat ke akar paru-paru, disebabkan oleh perubahan peribronchial dan perivaskular radang (ini jelas kelihatan pada radiograf). Akhirnya, perlu diambil kira bahawa, walaupun pada hakikatnya infiltrat tuberkulosis boleh terletak di mana-mana bahagian paru-paru, ia masih paling kerap dilokalisasikan di kawasan segmen bronkopulmonari kedua dan pada radiograf anterior paling kerap dikesan dalam zon sisi kawasan subclavian.

Pneumonia kes

Pneumonia caseous adalah bentuk klinikal tuberkulosis pulmonari, dicirikan oleh keradangan eksudatif yang jelas pada keseluruhan lobus paru-paru atau sebahagian besarnya, yang dengan cepat digantikan oleh perubahan caseous-necrotic ("reput curdled") dengan pembentukan rongga berikutnya. Perjalanan pneumonia caseous adalah teruk.

Tuberkulosis pulmonari tentera

Tuberkulosis pulmonari Miliary adalah penyebaran proses tuberkulosis dengan pembentukan fokus kecil (1-2 mm) dengan tindak balas yang kebanyakannya produktif, walaupun perubahan kase-nekrotik juga mungkin. Penyakit ini bermula dengan akut, suhu badan meningkat kepada 39-40°C, sindrom mabuk dinyatakan secara mendadak, pesakit bimbang kelemahan teruk, berpeluh (berpeluh malam yang melemahkan mungkin), anoreksia, penurunan berat badan, sesak nafas, batuk kering yang berterusan. Semasa perkusi paru-paru, tiada perubahan ketara dalam bunyi perkusi; semasa auskultasi paru-paru, sejumlah kecil rales kering mungkin didengar kerana perkembangan bronchiolitis. Oleh itu, terdapat persamaan tertentu dalam manifestasi klinikal radang paru-paru teruk dan tuberkulosis pulmonari miliary.

Tuberkulosis pulmonari yang disebarkan

Tuberkulosis pulmonari yang disebarkan adalah bentuk klinikal yang dicirikan oleh pembentukan banyak fokus tuberkulosis. Mengikut kursus, akut, subakut dan bentuk kronik tuberkulosis pulmonari tersebar. Pedas dan bentuk subakut dicirikan oleh kursus yang teruk, pesakit mempunyai suhu badan yang tinggi, menggigil, berpeluh malam, sindrom mabuk yang sangat ketara, dan batuk yang mengganggu, biasanya kering, kurang kerap dengan pengeluaran kahak. Sesak nafas yang teruk mungkin berlaku. Semasa auskultasi paru-paru, anda boleh mendengar bunyi menggelegak halus dan krepitasi di bahagian atas dan tengah. Kaedah diagnostik utama ialah x-ray.

Dalam tuberkulosis tersebar akut, bayang-bayang fokus dikesan di dalam paru-paru, diagihkan sama rata dari puncak ke diafragma - gambar penyebaran padat fokus lembut kecil dan sederhana.

Tuberkulosis tersebar subakut dicirikan oleh kemunculan fokus lembut yang lebih besar bergabung antara satu sama lain. Lesi mempunyai kecenderungan untuk mereput dan pembentukan rongga yang cepat.

Tuberkulosis pulmonari tersebar kronik biasanya berkembang tanpa disedari, perjalanan klinikalnya panjang, penyebaran berkala proses di dalam paru-paru mungkin tidak memberikan gambaran klinikal yang jelas atau berlaku di bawah samaran radang paru-paru, pemburukan. bronkitis kronik. Pleurisy fibrinous atau eksudatif sering berkembang. Data fizikal dalam tuberkulosis pulmonari tersebar kronik adalah terhad: bunyi perkusi yang memendek dapat dikesan, terutamanya di bahagian atas paru-paru; di bawah kawasan kusam, pernafasan vesikular keras boleh didengar, kadang-kadang gelembung halus atau rales kering tunggal (disebabkan oleh untuk merosakkan bronkus). Tuberkulosis pulmonari tersebar kronik, baik akut dan subakut, boleh menjadi rumit oleh pereputan dan pembentukan rongga. Dalam kes ini, tetrad gejala adalah ciri: batuk dengan kahak, hemoptisis, rales lembap, Mycobacterium tuberculosis dalam kahak.

Kemajuan proses dalam tuberkulosis pulmonari tersebar kronik membawa kepada peningkatan perkembangan fibrosis dan sirosis paru-paru.

Oleh itu, tuberkulosis pulmonari yang disebarkan agak sukar untuk dibezakan daripada radang paru-paru. Peranan yang menentukan dalam diagnosis adalah milik Kaedah X-ray penyelidikan.

Tanda-tanda radiologi utama tuberkulosis pulmonari yang disebarkan adalah (M. N. Lomako, 1978):

luka dua hala;
polimorfisme bayang-bayang fokus;
selang seli lesi yang jelas dengan lesi segar dan berkontur buruk;
penyetempatan lesi di kawasan posterosternal atas (segmen 1-2);
saiz lesi yang berbeza di bahagian paru-paru yang berlainan: di bahagian atas lesi lebih besar, dengan kontur yang jelas dan juga kehadiran kemasukan berkapur; di bahagian bawah lesi bersaiz lebih kecil dengan kontur yang lebih samar;
lokasi simetri lesi dalam kedua-dua paru-paru dalam akut, tidak simetri dalam tuberkulosis pulmonari tersebar kronik;
penampilan rongga reput semasa proses berlangsung;
perkembangan progresif fibrosis dan sirosis.

Diagnosis pembezaan radang paru-paru, batuk kering paru-paru, batuk kering paru-paru gua dan berserabut-cavernous tidak sukar kerana fakta bahawa bentuk tuberkulosis ini mempunyai manifestasi radiologi yang jelas.

Tuberkuloma adalah terpencil dan dibungkus oleh tisu penghubung lesi cheesy-nekrotik berbentuk bulat lebih daripada 1 cm diameter.

Dalam pengimejan sinar-X, tuberkuloma muncul sebagai pembentukan yang jelas dari homogen atau struktur heterogen dengan latar belakang paru-paru yang utuh. Ia disetempatkan terutamanya dalam segmen 1-2.6. Bentuknya bulat, tepinya licin. Untuk sebahagian besar, tuberkuloma mempunyai struktur homogen. Walau bagaimanapun, dalam beberapa kes, strukturnya adalah heterogen, yang disebabkan oleh kalsifikasi, fokus pembersihan, dan perubahan berserabut.

Ciri diagnostik pembezaan yang paling penting, bukan tipikal untuk radang paru-paru, ialah kehadiran laluan berganda dalam tuberkuloma, yang pergi dari tuberkuloma ke akar paru-paru. Trek ini disebabkan oleh penyusupan peribronchial dan perivaskular yang padat. Selalunya kapsul dikesan di sekitar tuberkuloma. Bayang-bayang fokus boleh didapati dalam tisu paru-paru di sekitar tuberkuloma. Semasa tempoh pemburukan proses tuberkulosis, imej X-ray tuberkuloma adalah kurang jelas daripada dalam fasa remisi; malah tumpuan pereputan mungkin muncul. Dengan perjalanan tuberkuloma yang progresif, dengan perkembangan komunikasi antaranya dan bronkus penyaliran, Mycobacterium tuberculosis mungkin muncul dalam dahak.

Tuberkuloma kadangkala sukar untuk dibezakan daripada kanser paru-paru periferal. Kaedah yang paling boleh dipercayai untuk mendiagnosis tuberkuloma ialah bronkoskopi dengan biopsi diikuti dengan pemeriksaan sitologi dan bakteriologi.

Pleurisy eksudatif

Keperluan untuk diagnosis pembezaan radang paru-paru dengan pleurisy eksudatif adalah disebabkan oleh persamaan tertentu dalam gejala kedua-dua penyakit - kehadiran sesak nafas, gejala mabuk, peningkatan suhu badan, dan bunyi perkusi yang membosankan pada bahagian yang terjejas. Ciri-ciri pembezaan utama adalah seperti berikut:

lag yang lebih ketara dalam pernafasan separuh dada yang sepadan dengan pleurisy eksudatif daripada dengan radang paru-paru;
intensiti bunyi membosankan yang lebih besar semasa perkusi dengan pleurisy eksudatif berbanding dengan radang paru-paru lobar. Kebodohan bunyi perkusi dalam kes pleurisy eksudatif dianggap mutlak ("femoral"), ia meningkat dengan ketara ke bawah, dan semasa perkusi jari pessimeter nampaknya merasakan rintangan. Dengan radang paru-paru, keamatan bunyi perkusi adalah kurang;
ketiadaan fenomena auskultasi di kawasan kusam (tiada pernafasan vesikular dan bronkial, gegaran suara, bronkofoni);
penggelapan homogen padat yang sengit dengan sempadan serong yang unggul semasa pemeriksaan sinar-X paru-paru, peralihan mediastinal ke bahagian yang sihat;
pengesanan cecair dalam rongga pleura menggunakan ultrasound dan tusukan pleura.

Infarksi pulmonari

Infarksi pulmonari berlaku akibat embolisme pulmonari. Tanda-tanda utama yang membezakannya daripada radang paru-paru ialah:

penampilan pada permulaan penyakit sakit dada yang sengit dan sesak nafas, kemudian peningkatan suhu badan; dengan radang paru-paru lobar, hubungan antara kesakitan dan peningkatan suhu badan diterbalikkan: sebagai peraturan, mereka diperhatikan peningkatan mendadak suhu badan, menggigil; selepas ini, sakit dada muncul, kadang-kadang dengan radang paru-paru, peningkatan serentak dalam suhu badan dan sakit dada adalah mungkin;
ketiadaan mabuk yang teruk pada permulaan embolisme pulmonari;
hemoptisis adalah tanda biasa infarksi paru-paru, bagaimanapun, ini juga boleh diperhatikan dengan radang paru-paru, tetapi dengan infark paru-paru, darah merah hampir tulen dilepaskan, dan dengan radang paru-paru, kahak mukopurulen bercampur dengan darah batuk (atau "kahak berkarat" );
kawasan kerosakan paru-paru yang lebih kecil (sebagai peraturan, kurang daripada saiz lobus) berbeza, sebagai contoh, kerosakan lobar dalam radang paru-paru pneumokokus;
penurunan mendadak dalam pengumpulan isotop di zon infarksi (disebabkan oleh gangguan mendadak aliran darah kapilari) semasa pengimbasan radioisotop paru-paru;
ciri Perubahan ECG, tiba-tiba muncul - sisihan paksi elektrik jantung ke kanan, lebihan beban atrium kanan (gelombang tajam Pvo II dan III petunjuk piawai, dalam plumbum aVF), putaran jantung mengelilingi paksi membujur mengikut arah jam dengan ventrikel kanan ke hadapan (kemunculan gelombang dalam 5 dalam semua petunjuk dada ). Perubahan ECG ini juga boleh diperhatikan dalam radang paru-paru lobar akut, tetapi ia lebih kurang ketara dan kurang kerap diperhatikan;
kehadiran trombophlebitis pada urat bahagian bawah kaki;
perubahan radiologi ciri adalah membonjol kon a.pulmonalis, fokus gelap mempunyai bentuk jalur, kurang kerap - segitiga dengan puncak diarahkan ke akar paru-paru.

Kanser paru-paru

Kanser paru-paru adalah penyakit biasa. Dari tahun 1985 hingga 2000, bilangan pesakit kanser paru-paru akan meningkat sebanyak 44%, dan kematian - sebanyak 34.4%. Kaedah berikut digunakan untuk mendiagnosis kanser paru-paru.

Analisis data anamnesis

Kanser paru-paru lebih kerap menyerang lelaki, terutamanya mereka yang berumur lebih dari 50 tahun. Sebagai peraturan, mereka menyalahgunakan rokok untuk masa yang lama. Ramai pesakit mempunyai bahaya pekerjaan yang menyumbang kepada perkembangan kanser paru-paru: bekerja dengan bahan kimia karsinogenik, nikel, kobalt, sebatian kromium, oksida besi, sebatian sulfur, bahan radioaktif, asbestos, radon, dll. sangat penting dalam diagnosis kanser paru-paru, kemunculan gejala seperti batuk yang berterusan, perubahan nada suara, penampilan darah dalam kahak, peningkatan suhu badan, kurang selera makan, penurunan berat badan, dan sakit dada. Kepentingan data anamnestic ini lebih meningkat jika ia digabungkan dengan ubah bentuk atau kekaburan akar paru-paru, yang mula-mula dikenal pasti semasa pemeriksaan x-ray.

Kanser paru-paru periferal berkembang daripada epitelium bronkus kecil atau daripada epitelium alveoli dan boleh terletak di mana-mana bahagian (segmen) paru-paru. Walau bagaimanapun, ia paling kerap disetempat di segmen anterior lobus atas paru-paru.

Manifestasi radiologi kanser periferal sebahagian besarnya bergantung pada saiz tumor. Tanda-tanda radiologi kanser paru-paru periferal boleh dicirikan seperti berikut:

tumor kecil (sehingga 1-2 cm diameter), sebagai peraturan, menampakkan diri sebagai pusat gelap bulat yang tidak teratur, bentuk poligon; kanser bersaiz sederhana dan besar mempunyai bentuk sfera yang lebih teratur;
Keamatan bayang-bayang tumor kanser bergantung pada saiznya. Dengan diameter nod sehingga 2 cm, bayang mempunyai keamatan yang rendah, dengan diameter tumor yang lebih besar, keamatannya meningkat dengan ketara;
selalunya bayangan tumor mempunyai watak yang tidak homogen, yang disebabkan oleh pertumbuhan tumor yang tidak sekata dan kehadiran beberapa nodul tumor di dalamnya. Ini amat ketara dengan tumor besar;
kontur penggelapan tumor bergantung pada fasa perkembangan tumor. Tumor bersaiz sehingga 2 cm dan mempunyai bentuk poligon yang tidak teratur dan kontur yang tidak jelas. Apabila saiz tumor sehingga 2.5-3 cm, kegelapan mempunyai bentuk sfera, kontur menjadi berseri. Dengan dimensi diameter 3-3.5 cm, kontur tumor menjadi lebih jelas, bagaimanapun, dengan pertumbuhan lanjut kanser periferal, kejelasan kontur hilang, tuberositas tumor jelas kelihatan, dan kadang-kadang rongga reput dikenal pasti dalam ia;
ciri adalah gejala Rigler - kehadiran takuk di sepanjang kontur tumor, yang disebabkan oleh pertumbuhan kanser yang tidak sekata;
Selalunya, dengan kanser paru-paru periferal, "laluan" ke akar paru-paru kelihatan, disebabkan oleh limfangitis, pertumbuhan tumor peribronchial dan perivaskular;
Pemeriksaan sinar-X dari masa ke masa mendedahkan pertumbuhan tumor yang progresif. Menurut V.A. Normantovich (1998), dalam 37% pesakit penggandaan tumor berlaku dalam masa 17-80 hari; dalam 43% pesakit - 81-160 hari, dalam 20% kes - 161-256 hari;
dalam kes lanjut, tumor memampatkan bronkus yang sepadan, dan atelektasis lobus paru-paru berkembang.

Tanda-tanda sinar-X kanser dan pemampatan bronkial yang lebih terperinci dikesan menggunakan tomografi sinar-X dan tomografi berkomputer paru-paru.

Apabila mendiagnosis pneumonia akut dan kanser paru-paru periferal secara berbeza, keadaan berikut mesti diambil kira:

dalam radang paru-paru akut, di bawah pengaruh terapi antibakteria yang rasional, dinamik positif muncul dengan cepat - penurunan keterukan dan kemudian hilang sepenuhnya fokus gelap; dengan kanser, dinamik sedemikian tidak diperhatikan;
tipikal untuk radang paru-paru akut gejala positif Fleischner - penglihatan bronkus kecil yang baik terhadap latar belakang gelap; tanda ini tidak diperhatikan dalam kanser paru-paru;

Kanser pusat lobus atas dan bronkus lobus tengah ditunjukkan dengan menggelapkan keseluruhan lobus atau segmen dengan penurunan dalam jumlah lobus paru-paru. Tomografi sinar-X mendedahkan simptom tunggul bronkus lobar. Kanser bronkus utama dicirikan dengan keparahan yang berbeza-beza stenosisnya sehingga stenosis lengkap dengan perkembangan atelektasis seluruh lobus paru-paru. Stenosis bronkus besar dikesan dengan jelas oleh tomografi sinar-X dan tomografi yang dikira.

Kaedah diagnostik yang penting ialah pemeriksaan bronkografi, yang mendedahkan pecah ("amputasi") bronkus apabila tumor menutupi lumennya.

Bronkoskopi

Bronkoskopi dengan pelbagai biopsi mukosa bronkial adalah sangat penting dalam diagnosis kanser paru-paru. Semasa bronkoskopi, tanda-tanda langsung kanser paru-paru boleh dikenal pasti: pertumbuhan tumor endobronchial, endophytic atau exophytic, perubahan infiltratif dalam dinding bronkial. Tumor yang tumbuh secara peribronchial ditunjukkan oleh tanda-tanda tidak langsung: penonjolan, kekakuan dinding bronkial, kelonggaran membran mukus, corak cincin kartilaginus lobar dan bronkus segmental yang tidak jelas. Bersama dengan biopsi mukosa bronkial, pembersihan bronkial dilakukan, diikuti dengan pemeriksaan sitologi membilas

Pada tahun 1982, Kinsley et al. menerangkan kaedah fibrobronkoskopi dengan penyinaran ultraviolet serentak mukosa bronkial. Kaedah ini berdasarkan fakta bahawa sel-sel kanser bronkogenik mempunyai sifat terkumpul derivatif hematoporphyrin secara selektif berbanding dengan tisu yang sihat dan kemudian pendarfluor di bawah sinaran ultraungu. Apabila menggunakan teknik ini, bronkoskop gentian optik dilengkapi dengan sumber penyinaran ultraungu khas, panduan cahaya, penapis dan penguat imej terfokus.

Dalam sesetengah kes, semasa bronkoskopi, biopsi tusukan transbronchial nodus limfa yang mencurigakan untuk metastasis dilakukan.

Pemeriksaan sitologi kahak

Adalah perlu untuk menguji kahak untuk sel kanser sekurang-kurangnya 5 kali. Sel kanser boleh dikesan dalam kahak 50-85% pesakit dengan pusat dan 30-60% pesakit dengan kanser paru-paru periferal.

Pemeriksaan sitologi eksudat pleura

Kemunculan pleurisy eksudatif dalam kanser paru-paru menunjukkan proses tumor yang maju. Dalam kes ini, cecair pleura selalunya bersifat hemoragik; pemeriksaan sitologi mendedahkan sel-sel tumor.

Biopsi jarum nodus limfa periferal yang boleh diraba

Nodus limfa periferal yang boleh diraba (serviks, axillary, dll.) menunjukkan metastasis kanser paru-paru. Biopsi tusukan nodus limfa ini memberikan pengesahan metastasis kanser dalam 60-70% pesakit.

Kaedah diagnostik imunologi

Kaedah imunologi untuk mendiagnosis kanser masih belum meluas. aplikasi klinikal. Walau bagaimanapun, menurut data kesusasteraan, dalam diagnosis kompleks kanser paru-paru, pengesanan penanda tumor dalam darah: antigen karsinoembrionik, antigen polipeptida tisu, asid sialik terikat lipid mungkin mempunyai nilai diagnostik tertentu. Ia adalah perlu untuk mengambil kira bukan kekhususan penanda tumor ini; mereka boleh dikesan dalam darah dalam kanser organ lain (hati, perut, dll.).

Tusukan transtoraks

Tusukan transthoracic dilakukan di bawah kawalan televisyen X-ray dan merupakan kaedah utama untuk mengesahkan diagnosis kanser periferal, mengesahkan diagnosis dalam 65-70% kes.

Apendisitis akut

Keperluan untuk diagnosis pembezaan apendisitis akut dan radang paru-paru timbul apabila ia disetempat di lobus bawah paru-paru kanan. Ini paling kerap diperhatikan pada kanak-kanak. Pneumonia lobus kanan bawah selalunya disertai dengan sakit dan ketegangan otot pada separuh kanan perut, termasuk di kawasan iliac kanan.

Perbezaan diagnostik pembezaan utama antara radang paru-paru lobus bawah sebelah kanan dan apendisitis akut adalah seperti berikut:

dengan radang paru-paru, sakit di kawasan iliac kanan tidak meningkat apabila menggerakkan tangan lebih dalam semasa palpasi abdomen; dalam apendisitis akut, rasa sakit meningkat dengan mendadak, dan pada masa yang sama ketegangan pada otot perut meningkat;
dengan radang paru-paru, rasa sakit meningkat dengan pernafasan; dengan apendisitis akut, hubungan ini tidak tipikal atau kurang dinyatakan; bagaimanapun, apabila batuk, sakit perut meningkat dalam kedua-dua radang paru-paru dan apendisitis akut;
dalam apendisitis akut, suhu di rektum jauh lebih tinggi daripada suhu di kawasan axillary (perbezaan melebihi GS), dalam radang paru-paru akut tidak ada corak sedemikian;
perkusi dan auskultasi yang teliti, pemeriksaan x-ray paru-paru mendedahkan gejala radang paru-paru akut di lobus bawah paru-paru kanan, yang berfungsi sebagai kriteria utama untuk diagnosis pembezaan.

Edema pulmonari kardiogenik

Keperluan untuk diagnosis pembezaan radang paru-paru dan edema pulmonari kardiogenik ("paru-paru kongestif") dijelaskan oleh kehadiran simptom yang sama: batuk dengan kahak (kadang-kadang bercampur dengan darah), sesak nafas, krepitus dan ruam halus di bahagian bawah paru-paru. Keadaan berikut berfungsi sebagai perbezaan diagnostik pembezaan:

kehadiran pada pesakit dengan "paru-paru kongestif" gejala penyakit jantung decompensated (kecacatan jantung, kardiosklerosis selepas infarksi, hipertensi arteri yang teruk, miokarditis meresap, perikarditis eksudatif, dll.);
dengan "paru-paru kongestif", sebagai peraturan, peningkatan dalam saiz jantung dikesan, fibrilasi atrium lebih kerap dikesan, episod asma jantung dan edema pulmonari diperhatikan (klinik keadaan ini diterangkan dalam bab "Akut kegagalan peredaran darah");
Edema pulmonari hampir selalu berlaku sebagai proses dua hala, apabila auskultasi paru-paru, krepitasi dan rales halus kedengaran di bahagian bawah kedua-dua paru-paru;
Perubahan sinar-X dalam paru-paru semasa kesesakan bergantung kepada keterukan proses kongestif. Pada peringkat edema interstisial, intensifikasi dan ubah bentuk corak pulmonari didedahkan, terima kasih kepada bayang-bayang unjuran membujur kapal kecil yang terlalu sesak. Dengan perkembangan selanjutnya genangan dan pengisian alveoli dengan transudat, kegelapan dua hala muncul (selalunya berbentuk bulat) tanpa sempadan yang jelas, terutamanya di kawasan medial medan tengah dan bawah. Dengan genangan yang ketara, peningkatan dalam akar paru-paru ditentukan - mereka mengambil bentuk rama-rama;
kesesakan di dalam paru-paru berkembang, sebagai peraturan, terhadap latar belakang manifestasi klinikal lain kegagalan peredaran darah (edema periferal yang teruk, asites, hati yang menyakitkan yang diperbesarkan);
jika tiada radang paru-paru bersamaan, kesesakan di dalam paru-paru tidak disertai dengan tanda-tanda keradangan makmal yang jelas;
Perubahan sinar-X yang bersifat kongestif berkurangan dengan ketara dan mungkin hilang sepenuhnya selepas rawatan kegagalan jantung berjaya;
Kadang-kadang dalam dahak pesakit dengan kesesakan di dalam paru-paru, sel epitelium alveolar dijumpai, protoplasma yang mengandungi lebihan bijirin fagositosis derivatif hemoglobin - hemosiderin.

Tanda-tanda di atas memungkinkan untuk membezakan radang paru-paru daripada kesesakan di dalam paru-paru. Walau bagaimanapun, perlu diambil kira bahawa radang paru-paru boleh berkembang dengan latar belakang kesesakan di dalam paru-paru. Dalam kes ini, kegelapan asimetri dikesan oleh sinar-X, paling kerap di lobus bawah paru-paru kanan, dan tanda-tanda makmal proses keradangan muncul.

Pneumonitis dalam vaskulitis sistemik dan penyakit tisu penghubung meresap

Dengan vaskulitis sistemik dan penyakit tisu penghubung yang meresap, kelegapan fokus di bahagian bawah paru-paru atau peribronchial, penyusupan perivaskular, peningkatan corak pulmonari. Dalam diagnosis pembezaan radang paru-paru, perhatian harus diberikan kepada manifestasi klinikal ciri vaskulitis sistemik dan penyakit tisu penghubung sistemik (lesi sistematik, sindrom artikular, biasanya penglibatan buah pinggang dalam proses patologi, ruam kulit erythematous, ruam hemoragik, dll. .), manifestasi makmal yang sepadan, terapi antibakteria ketidakberkesanan dan kesan positif rawatan dengan glucocorticosteroids.

Diagnosis etiologi

Pada masa ini, masalah diagnosis etiologi yang tepat pada masanya dan berjaya telah menjadi sangat mendesak. Diagnosis etiologi yang tepat adalah kunci kepada rawatan radang paru-paru yang betul dan berjaya.

Kaedah utama untuk menubuhkan diagnosis etiologi radang paru-paru adalah:

Analisis menyeluruh klinikal, radiologi dan ciri makmal radang paru-paru bergantung kepada etiologinya.
Pemeriksaan mikrobiologi kahak, kadangkala lavage bronkial, efusi pleura dengan penilaian kuantitatif kandungan mikroflora. Sputum hendaklah dikumpulkan dalam bekas steril selepas membilas mulut awal. Untuk meningkatkan keberkesanan kajian, adalah dinasihatkan untuk terlebih dahulu memproses kahak menggunakan kaedah Mulder. Untuk melakukan ini, ambil sekeping kahak bernanah dan basuh dengan teliti dalam larutan natrium klorida isotonik steril berturut-turut dalam tiga cawan Petri selama 1 minit setiap satu. Ini membantu mengeluarkan lendir yang mengandungi mikroflora saluran pernafasan atas dan rongga mulut dari permukaan ketulan lendir. Adalah dinasihatkan untuk mengambil sekurang-kurangnya tiga ketulan dari bahagian kahak yang berlainan. Selepas ini, kahak dibiakkan pada media biologi terpilih. Bilangan badan mikrob dalam 1 ml sputum juga dikira.

Ejen penyebab radang paru-paru pada pesakit tertentu dianggap sebagai mikroorganisma yang disemai dari kahak dalam jumlah 1,000,000 atau lebih badan mikrob setiap 1 ml.

Pada masa yang sama dengan inokulasi kahak pada media biologi terpilih, calitan kahak dibuat, diikuti dengan bacterioscopy. Satu smear diwarnakan menggunakan kaedah Romanovsky-Giemsa untuk analisis sitologi (jenis dan bilangan leukosit, kehadiran epitelium bronkial dan alveolar, eritrosit, sel atipikal, dll. ditentukan). Calitan kedua diwarnai dengan Gram dan kelimpahan mikroflora, kehadiran mikroorganisma gram-positif dan gram-negatif, dan penyetempatan intra- atau ekstraselular mereka dinilai. Tetapi pertama-tama adalah perlu untuk menentukan bahawa ubat-ubatan itu tergolong dalam kahak dan bukan mukosa mulut. Kriteria sediaan bernoda Gram untuk dikelaskan sebagai sputum ialah:

bilangan sel epitelium, sumber utamanya ialah orofarinks, adalah kurang daripada 10 setiap jumlah sel yang dikira;
dominasi leukosit neutrofilik ke atas sel epitelium;
dominasi mikroorganisma satu jenis morfologi. Bakterioskopi smear kahak yang diwarnai oleh Gram membolehkan kita mencadangkan agen penyebab radang paru-paru secara tentatif. Oleh itu, apabila diplococci gram-positif dikesan, seseorang harus berfikir tentang pneumococcus; rantaian cocci gram-positif adalah ciri-ciri streptokokus, kelompok-kelompok cocci gram-positif adalah ciri-ciri staphylococcus; batang gram-negatif pendek - untuk Haemophilus influenzae; Di samping itu, mikroorganisma gram-negatif termasuk Moraxella, Neisseria, Klebsiella, dan Escherichia coli.

Kajian imunologi. Kaedah imunologi yang membenarkan pengesahan agen penyebab radang paru-paru termasuk pengenalpastian agen bakteria menggunakan sera imun dalam tindak balas imunoelektroforesis kaunter; penentuan titer antibodi khusus (menggunakan immunoassay enzim, tindak balas hemagglutinasi tidak langsung, tindak balas penetapan pelengkap). Peranan menentukan antibodi spesifik dalam serum darah terutamanya meningkat apabila menggunakan kaedah sera berpasangan (peningkatan ketara dalam titer antibodi apabila ujian berulang selepas 10-14 hari berbanding titer yang diperolehi pada permulaan penyakit).

Bagaimanakah diagnosis pembezaan radang paru-paru dijalankan?

Bagaimanakah diagnosis pembezaan radang paru-paru dijalankan? Soalan ini menarik minat ramai pesakit. Selalunya penyakit ini dipanggil radang paru-paru (pneumonia). Sebagai peraturan, kita terbiasa dengan fakta bahawa radang paru-paru adalah teruk. Gejala utama adalah demam, batuk dan lemah. Tetapi ternyata terdapat beberapa jenis penyakit ini. Untuk mengenali penyakit ini dan membezakannya daripada penyakit paru-paru lain, diagnosis pembezaan radang paru-paru dijalankan.

Apakah ciri radang paru-paru?

Penyebab radang paru-paru yang paling biasa adalah jangkitan yang disertai dengan kerosakan pada tisu paru-paru. Doktor membezakan radang paru-paru daripada bronkitis dengan tahap penyetempatan proses keradangan di dalam paru-paru. Jika proses keradangan berlaku di alveoli, dipercayai bahawa ini adalah radang paru-paru. Sekiranya terdapat keradangan bronkus, maka kita bercakap tentang bronkitis.

Tetapi kadang-kadang keradangan dalam alveoli tidak dikaitkan dengan punca berjangkit, di mana doktor mendiagnosis pulmonitis. Selain itu, kerosakan pada tisu paru-paru boleh berlaku akibat pendedahan kepada bahan kimia, pendedahan radiasi, atau mungkin akibat kecederaan.

Adakah terdapat perbezaan antara radang paru-paru dan bronkitis?

Perbezaan antara penyakit:

Semasa proses keradangan, cecair terkumpul di alveoli, dan pertukaran gas mungkin berlaku.
Sekiranya perkembangan radang paru-paru dijangka, maka di kawasan paru-paru yang terjejas oleh proses keradangan, tidak ada pertukaran gas. Cecair terkumpul di dalam globul paru-paru.
Dengan bronkitis, proses keradangan berlaku di bronkus, yang bertanggungjawab untuk kekonduksian udara tisu paru-paru. Berdasarkan ini, bronkitis dan radang paru-paru menjejaskan bahagian tisu paru-paru yang berlainan.
Seseorang yang mengalami batuk dan suhu tinggi tidak akan dapat membezakan gejala radang paru-paru daripada bronkitis secara bebas. Hanya doktor yang boleh menemui perbezaan dalam gambaran klinikal penyakit ini.
Kedua-dua penyakit ini disertai dengan batuk dan demam panas. Kahak mukopurulen atau purulen dikeluarkan. Pesakit sering mengadu kekurangan udara. Pesakit bimbang tentang loya, yang merupakan punca mabuk.

Bagaimanakah diagnosis pembezaan dibuat?

Untuk membezakan antara bronkitis dan radang paru-paru, doktor menetapkan pemeriksaan:

fluorografi;
X-ray.

Pneumonia dicirikan oleh kemunculan fokus penyusupan, yang tidak terdapat dalam bronkitis.

Doktor juga menjalankan tinjauan pesakit. Apabila paru-paru terjejas, batuk boleh sama ada kering atau dengan kahak; selalunya kahak mengandungi nanah bercampur lendir.

Terdapat satu lagi gejala yang anda perlu maklumkan kepada doktor anda. Kadang-kadang jalur-jalur darah muncul dalam kahak. Dalam kes ini, diagnosis pembezaan pneumonia dan tuberkulosis diperlukan. Dalam kes ini, sangat perlu untuk mengambil x-ray paru-paru.

Sesetengah pesakit mungkin mengaitkan ini dengan hidung berdarah atau gusi berdarah. Walau bagaimanapun, kahak berdarah boleh menjadi tanda tuberkulosis atau juga kanser. Adalah sangat penting untuk tidak membuang masa.

Tanda-tanda radang paru-paru adalah peningkatan suhu badan, serta penyetempatan sakit dada di sebelah kiri atau kanan di kawasan skapula.

Pneumonia dicirikan oleh kesakitan apabila batuk atau bernafas. Kesakitan substernal adalah lebih ciri bronkitis.

Kadang-kadang pesakit mengadu kekurangan udara, tetapi sukar untuk memisahkan bronkitis dan radang paru-paru berdasarkan kriteria ini. Gejala yang sama adalah biasa untuk kedua-dua penyakit.

Apakah jenis radang paru-paru yang ada?

Diagnosis pembezaan radang paru-paru dijalankan bergantung pada jenis penyakit. Menurut klasifikasi moden, punca penyakit dibahagikan kepada faktor berikut:

Jika jangkitan dengan penyakit itu berlaku di rumah atau di pejabat, diagnosis pneumonia yang diperoleh masyarakat dibuat.
Kadang-kadang pesakit menjadi sakit di hospital atau selepas keluar dari hospital, dan diagnosis pneumonia yang diperolehi hospital atau nosokomial dibuat.
Sekiranya penyakit itu berkembang akibat kecederaan paru-paru, maka pneumonia aspirasi didiagnosis.
Pneumonia sering berkembang akibat pendedahan radiasi.
Kadang-kadang penyakit ini berlaku pada orang yang mengalami kekurangan imun yang teruk.

Hampir semua orang boleh mendapat radang paru-paru. Ia sering berlaku pada kanak-kanak. Walau bagaimanapun, kanak-kanak dan orang tua berisiko untuk penyakit ini. Oleh itu, anda perlu diberi vaksin secara berkala.

Sangat penting untuk memilih doktor yang betul. Anda harus mempercayai rawatan penyakit hanya kepada pakar yang berpengalaman luas.

Rawatan penyakit memerlukan penggunaan antibiotik. Ubat selesema, yang diiklankan secara meluas hari ini, hanya boleh mengaburkan gambaran klinikal.

Jangan lupa bahawa pada masa lalu, radang paru-paru dianggap sebagai penyakit maut. Tanpa menggunakan antibiotik anda boleh mati. Bergantung kepada keparahan penyakit, doktor mungkin mengesyorkan rawatan di rumah atau di hospital.

Beri lebih maklumat terperinci Jadual yang doktor anda akan membiasakan anda boleh membantu anda membezakan antara radang paru-paru.

Bagaimana anda boleh menyembuhkan radang paru-paru dengan cepat?

Doktor membuat ramalan kadar penyembuhan penyakit selepas pemeriksaan menyeluruh pesakit. Banyak bergantung kepada keadaan pesakit. Ramai orang percaya bahawa antibiotik boleh menyembuhkan penyakit. Ya, perubatan moden mempunyai julat yang luas antibiotik. Tetapi hakikatnya adalah bahawa antibiotik memberikan prognosis yang baik dalam rawatan penyakit.

Walau bagaimanapun, antibiotik tidak dapat mempercepatkan pemulihan. Secara purata, tempoh rawatan untuk penyakit ini adalah kira-kira 21 hari. Jika seseorang mempunyai imuniti yang baik, maka dia boleh pulih dalam 10 hari. Bagi pesakit yang menghidap HIV, penyakit ini boleh bertahan dari 2 hingga 3 bulan. Tetapi kursus rawatan antibiotik tidak berterusan selama ini.

Pencegahan penyakit adalah sangat penting. Ia terdiri daripada pengerasan. Selepas mengalami radang paru-paru, anda harus mengelakkan sentuhan dengan orang yang mengalami selsema.

Pneumonia sering berkembang selepas jangkitan pernafasan akut. Itulah sebabnya jangkitan pernafasan akut perlu dirawat dengan serius. Adalah sangat penting untuk mengekalkan rehat tidur semasa selsema. Sekiranya anda tidak dapat mengatasi selesema, dan gejala hanya meningkat, anda perlu berunding dengan doktor.

Terdapat beberapa penyakit yang boleh merumitkan perjalanan penyakit apabila pesakit menghidap kanser, tuberkulosis, diabetes atau HIV.

Pneumonia mesti dirawat di bawah pengawasan ketat doktor.

Diagnosis radang paru-paru pada kanak-kanak

Diagnosis makmal radang paru-paru

Ujian darah periferal harus dilakukan pada semua pesakit yang disyaki radang paru-paru. Leukositosis lebih daripada 10-12x109/l dan pergeseran jalur lebih daripada 10% menunjukkan kebarangkalian tinggi pneumonia bakteria. Apabila radang paru-paru didiagnosis, leukopenia kurang daripada 3x109/l atau leukositosis lebih daripada 25x109/l dianggap sebagai tanda prognostik yang tidak menguntungkan.

Ujian darah biokimia dan kajian keadaan asid-bes darah - kaedah piawai pemeriksaan kanak-kanak dan remaja dengan radang paru-paru yang teruk. mereka yang memerlukan kemasukan ke hospital. Aktiviti enzim hati, tahap kreatinin dan urea, dan elektrolit ditentukan.

Diagnosis etiologi ditubuhkan terutamanya untuk radang paru-paru yang teruk. Budaya darah dilakukan, yang memberi hasil positif dalam 10-40% kes. Pemeriksaan mikrobiologi sputum dalam pediatrik tidak digunakan secara meluas kerana kesukaran teknikal dalam mengumpul dahak dalam 7-10 tahun pertama kehidupan. Tetapi dalam kes bronkoskopi, pemeriksaan mikrobiologi digunakan; bahan untuknya adalah aspirasi dari nasofaring, trakeostomi dan tiub endotrakeal. Di samping itu, untuk mengenal pasti patogen, tusukan rongga pleura dan budaya kandungan pleura punctate dilakukan.

Kaedah penyelidikan serologi juga digunakan untuk menentukan etiologi penyakit. Peningkatan titer antibodi spesifik dalam sera berpasangan yang diambil semasa tempoh akut dan tempoh pemulihan. mungkin menunjukkan mycoplasma atau etiologi klamidia radang paru-paru. Kaedah yang boleh dipercayai juga dianggap sebagai pengesanan antigen menggunakan aglutinasi lateks, imunoelektroforesis kaunter, dan ELISA. PCR, dsb. Semua kaedah ini, bagaimanapun, mengambil masa, tidak menjejaskan pilihan taktik rawatan dan hanya mempunyai kepentingan epidemiologi.

Kaedah instrumental untuk mendiagnosis radang paru-paru

"Standard emas" untuk mendiagnosis radang paru-paru pada kanak-kanak adalah pemeriksaan X-ray organ dada, yang dianggap sebagai kaedah diagnostik yang sangat bermaklumat dan khusus (kekhususan kaedah adalah 92%). Apabila menganalisis radiografi, penunjuk berikut dinilai:

saiz penyusupan paru-paru dan kelazimannya;
kehadiran atau ketiadaan efusi pleura;
kehadiran atau ketiadaan pemusnahan parenkim pulmonari.

Semua data ini membantu menentukan keterukan penyakit dan memilih terapi antibiotik yang betul. Selepas itu, dengan dinamik positif yang jelas dalam manifestasi klinikal radang paru-paru yang diperoleh komuniti, tidak ada keperluan untuk radiografi kawalan (selepas keluar dari hospital atau semasa kanak-kanak dirawat di rumah). Adalah lebih dinasihatkan untuk menjalankan radiografi kawalan tidak lebih awal daripada 4-5 minggu dari permulaan penyakit.

Pemeriksaan X-ray dinamik semasa tempoh akut penyakit ini dijalankan hanya jika terdapat perkembangan gejala kerosakan paru-paru atau jika tanda-tanda kemusnahan dan/atau penglibatan pleura dalam proses keradangan muncul. Dalam kes radang paru-paru yang rumit, pemantauan X-ray mandatori dijalankan sebelum pesakit dilepaskan dari hospital.

Untuk radang paru-paru yang diperoleh di hospital, harus diingat bahawa jika radang paru-paru berkembang 48 jam sebelum kematian, maka pemeriksaan X-ray mungkin memberikan hasil negatif. Pneumonia negatif sinar-X sedemikian (apabila radiografi dilakukan 5-48 jam sebelum kematian pesakit tidak mendedahkan penyusupan pneumonik dalam paru-paru) diperhatikan dalam 15-30% kes. Diagnosis ditubuhkan hanya secara klinikal berdasarkan kegagalan pernafasan yang teruk, pernafasan yang lemah; Selalunya terdapat kenaikan suhu jangka pendek.

Kajian radiografi tentang dinamik pneumonia yang diperolehi hospital dalam tempoh akut penyakit ini dijalankan apabila gejala kerosakan paru-paru berkembang atau apabila tanda-tanda kemusnahan dan/atau penglibatan pleura dalam proses keradangan muncul. Sekiranya terdapat trend positif yang jelas dalam manifestasi klinikal radang paru-paru, radiografi kawalan dilakukan selepas keluar dari hospital.

Apabila menilai keadaan kanak-kanak yang sebelum ini dimasukkan ke hospital untuk sebarang patologi dan kanak-kanak dengan radang paru-paru yang diperoleh komuniti yang teruk, perhatian khusus harus diberikan kepada keadaan dan keberkesanan fungsi pernafasan, khususnya bacaan oksimetri nadi. Dalam radang paru-paru yang teruk dan radang paru-paru yang diperoleh di hospital, terutamanya VAP, adalah perlu untuk memantau penunjuk seperti kadar pernafasan, kadar nadi, tekanan darah, status asid-bes, diuresis, dan pada kanak-kanak dalam enam bulan pertama kehidupan - berat badan .

Computed tomography (CT) digunakan jika perlu semasa menjalankan diagnosis pembezaan, kerana CT mempunyai sensitiviti 2 kali lebih tinggi berbanding dengan radiografi biasa apabila mengenal pasti fokus penyusupan di lobus bawah dan atas paru-paru.

Bronkoskopi gentian optik dan teknik invasif lain digunakan untuk mendapatkan bahan untuk penyelidikan mikrobiologi pada pesakit yang mengalami gangguan imun yang teruk dan untuk diagnosis pembezaan.

Diagnosis pembezaan radang paru-paru pada kanak-kanak

Apabila menjalankan diagnosis pembezaan, adalah perlu untuk mengambil kira umur kanak-kanak, kerana pada usia yang berbeza, proses patologi dalam paru-paru mempunyai ciri-ciri mereka sendiri.

Pada peringkat awal, gambaran klinikal kegagalan pernafasan boleh disebabkan oleh keadaan seperti aspirasi, badan asing dalam bronkus, fistula trakeoesofagus yang tidak didiagnosis sebelum ini, refluks gastroesophageal, kecacatan paru-paru (emfisema lobar), jantung dan saluran besar, fibrosis kistik dan α -kekurangan antitrypsin. Pada kanak-kanak tahun kedua atau ketiga kehidupan dan pada usia yang lebih tua (sehingga 6-7 tahun), sindrom Kartagener harus dikecualikan; hemosiderosis pulmonari; alveolitis tidak spesifik; kekurangan IgA terpilih.

Diagnosis pembezaan pada usia ini harus berdasarkan penggunaan (sebagai tambahan kepada radiografi paru-paru dan analisis darah periferal) pemeriksaan endoskopik trakea dan bronkus, scintigraphy paru-paru, angiografi, peluh dan ujian lain untuk fibrosis kistik, penentuan kepekatan a -antitrypsin, kajian imunogram darah dan lain-lain penyelidikan.

Pada mana-mana umur adalah perlu untuk mengecualikan tuberkulosis pulmonari. Sekiranya tiada dinamik positif proses dalam masa 3-5 hari (maksimum - 7 hari) terapi, kursus berlarutan pneumonia yang diperoleh masyarakat, rintangannya terhadap terapi, adalah perlu untuk mengembangkan pelan peperiksaan kedua-duanya untuk mengenal pasti atipikal patogen (S. psittaci, Ps. aerugenozae, Leptospira, Coxiella burneti). dan untuk diagnosis penyakit paru-paru yang lain.

Pada pesakit dengan kecacatan imun yang teruk, apabila sesak nafas dan perubahan infiltratif fokal muncul pada x-ray dada, adalah perlu untuk mengecualikan penglibatan paru-paru dalam proses patologi utama (contohnya, dalam penyakit tisu penghubung sistemik), sebagai serta kerosakan paru-paru akibat terapi (kecederaan paru-paru akibat dadah, pneumonitis radiasi .d.).

Apakah tuberkulosis pulmonari: diagnosis pembezaan dan gambaran klinikal

Selalunya dalam amalan perubatan tuberkulosis pulmonari dikesan, diagnosis pembezaan yang harus dijalankan dengan pelbagai penyakit (radang paru-paru, atelektasis, sarcoidosis). Pada masa ini, tuberkulosis pulmonari adalah salah satu masalah terbesar. Masalahnya ialah kira-kira 2 bilion orang dijangkiti Mycobacterium tuberculosis. Penyakit ini mempunyai kepentingan sosial yang sangat besar kerana kesukaran rawatan, kemungkinan mekanisme penghantaran aerosol, serta kadar kematian yang tinggi. Apakah etiologi, gambaran klinikal, diagnosis pembezaan dan rawatan jangkitan tuberkulosis pulmonari?

Ciri-ciri tuberkulosis pulmonari

Tuberkulosis adalah penyakit kronik yang disebabkan oleh mikobakteria, yang boleh menjejaskan pelbagai organ, termasuk paru-paru. Tuberkulosis pulmonari paling kerap berlaku pada orang dewasa. Agen penyebab jangkitan ini sangat tahan terhadap persekitaran. Oleh kerana strukturnya, mikobakteria telah menjadi sangat tahan terhadap banyak ubat anti-tuberkulosis moden. Ejen berjangkit dihantar melalui mekanisme berikut:

aerosol;
najis-mulut;
kenalan;
menegak.

Penghantaran mikobakteria melalui udara melalui batuk adalah sangat penting. Laluan bawaan udara adalah relevan hanya dengan kehadiran bentuk penyakit yang aktif, apabila bakteria ditemui dalam kahak dan boleh dilepaskan ke persekitaran. Mekanisme menegak jarang berlaku. Kumpulan risiko dalam kalangan mereka yang dijangkiti termasuk mereka yang berumur 20 hingga 40 tahun. Faktor risiko ialah:

kesesakan pasukan;
hubungan rapat dengan orang yang sakit;
berkongsi peralatan dengan pesakit;
penurunan imuniti;
kehadiran jangkitan HIV;
penggunaan dadah;
kehadiran alkoholisme kronik;
kehadiran patologi paru-paru kronik;
keletihan umum badan;
kekurangan zat makanan (kekurangan vitamin);
sejarah diabetes mellitus;
keadaan hidup yang tidak menyenangkan;
tinggal di tempat yang merampas kebebasan.

Gejala klinikal

Manifestasi klinikal tuberkulosis pulmonari agak berbeza. Mereka ditentukan oleh bentuk penyakit. Gejala yang paling biasa ialah:

peningkatan suhu badan;
peningkatan berpeluh pada waktu malam;
selera makan berkurangan;
pengurangan berat;
kelemahan;
prestasi menurun;
sesak nafas;
sakit dada;
batuk;
hemoptisis;
nodus limfa yang diperbesarkan.

Mengetahui tanda-tanda ini adalah perlu untuk diagnosis yang betul. Diagnosis pembezaan selalunya berdasarkan simptom penyakit, dan bukan hanya hasil kajian makmal dan instrumental. Aduan yang paling biasa pesakit dalam keadaan ini adalah batuk. Dengan tuberkulosis pulmonari, ia mula-mula kering, kemudian dengan kahak. Pesakit mungkin batuk selama beberapa minit tanpa berhenti. Selalunya apabila anda batuk, kahak purulen dikeluarkan. Batuk sering disertai dengan sesak nafas dan sakit dada. Selain batuk, hemoptisis mungkin berlaku.

Langkah-langkah diagnostik

Hari ini, diagnosis tuberkulosis pulmonari melibatkan:

menjalankan ujian tuberkulin;
Ujian Diaskin;
pemeriksaan mikrobiologi kahak atau biopsi;
melakukan x-ray dada;
ujian darah dan air kencing am.

Ujian Mantoux membolehkan anda menilai keadaan imuniti dan menentukan jangkitan. Keputusan ujian boleh negatif, positif atau diragui. Keputusan negatif menunjukkan ketiadaan penyakit. Tempat penting diduduki oleh diagnosis pembezaan. Untuk menjelaskan diagnosis, diagnosis pembezaan dijalankan dengan penyakit berikut: radang paru-paru lobar, penyusupan pulmonari eosinofilik, actinomycosis, atelektasis, kanser paru-paru, infarksi.

Diagnosis pembezaan

Setiap bentuk tuberkulosis mempunyai ciri-ciri tersendiri. Jenis tuberkulosis pulmonari berikut dibezakan: primer, miliary, disebarkan, infiltratif, tuberkuloma. Bentuk klinikal juga termasuk pneumonia caseous. Tuberkulosis pulmonari infiltratif sangat kerap dikesan. Pada masa yang sama, kawasan pemadatan terbentuk dalam tisu paru-paru. Infiltrat boleh menduduki kawasan beberapa segmen atau lobus organ. Ia boleh menjadi sangat sukar untuk membezakan daripada radang paru-paru tidak spesifik. Perbezaan pertama ialah dengan radang paru-paru keterukan proses keradangan adalah lebih kurang, manakala selepas pemeriksaan fizikal (mendengar paru-paru) gejala teruk diperhatikan. Dengan tuberkulosis infiltratif, sebaliknya, perubahan dalam tisu mengatasi keputusan pemeriksaan fizikal.

Kedua, dengan batuk kering dan radang paru-paru tidak spesifik, segmen paru-paru yang berbeza terjejas. Dengan batuk kering, segmen 1, 2 dan 6 paling kerap menderita, dengan radang paru-paru - 3, 4, 5, 7, 9, 10. Ketiga, data anamnesis adalah penting. Dengan radang paru-paru, selalunya terdapat tanda-tanda hipotermia atau patologi saluran pernafasan atas. Tuberkulosis infiltratif juga boleh dikenali secara klinikal. Ia tidak berlaku secara akut seperti radang paru-paru. Batuk dengan batuk kering tidak begitu kerap, tetapi tahan lebih lama. Mabuk lebih ketara dengan radang paru-paru. Suhu naik sedikit. Dengan radang paru-paru ia boleh mencapai 40 darjah. Keempat, terdapat perbezaan dalam gambar x-ray.

Dengan tuberkulosis infiltratif, bayang-bayang heterogen, rongga dengan pereputan, kalsifikasi, lesi Gohn dan petrifikasi di kawasan akar paru-paru ditemui. Ujian Mantoux untuk radang paru-paru selalunya positif palsu. Pemeriksaan histologi sangat bernilai. Dalam radang paru-paru, neutrofil dan makrofaj dikesan, manakala dalam tuberkulosis, sel epitelium, limfosit, dan sel Pirogov-Langhans dikesan.

Ciri membezakan tuberkulosis yang paling berharga ialah kehadiran Mycobacterium tuberculosis dalam dahak.

Tuberkulosis dan penyakit lain

Dalam sesetengah kes, jangkitan tuberkulosis boleh disalah anggap sebagai penyusupan eosinofilik. Keadaan ini dikaitkan dengan pendedahan kepada alergen. Tidak seperti tuberkulosis pulmonari, ia dicirikan oleh:

peningkatan eosinofil dalam darah;
regresi cepat;
kehadiran gelap dengan kontur yang tidak jelas, yang boleh disetempat di mana-mana bahagian paru-paru.

Kursus yang serupa dengan tuberkulosis diperhatikan dengan actinomycosis, gejala utamanya adalah sakit dada. Dalam dahak penyakit ini, unsur-unsur struktur (drusen) actinomycetes dikesan. Dengan actinomycosis, infiltrat subkutan atau fistula sering terbentuk. Diagnosis pembezaan boleh dibuat dengan atelektasis. Yang terakhir ini dicirikan oleh keruntuhan tisu paru-paru. Tidak seperti tuberkulosis, dengan atelektasis gejala utama adalah sesak nafas, kesukaran bernafas, dan sianosis. X-ray menunjukkan pengurangan dalam isipadu segmen paru-paru yang terjejas atau keseluruhan lobus. Bayangan adalah seragam dan mempunyai kontur yang jelas. Di samping itu, terdapat anjakan tisu sihat ke arah lesi.

Perbezaan antara pneumonia caseous dan lobar

Pneumonia caseous adalah salah satu bentuk klinikal tuberkulosis. Ia dicirikan oleh keradangan cheesy pada tisu paru-paru. Ia selalunya merupakan komplikasi tuberkulosis fibrous-cavernous. Ia adalah perlu untuk dapat membezakannya daripada pneumonia focal (lobar). Pertama, kahak dalam pneumonia lobar berwarna berkarat, manakala dalam pneumonia caseous ia adalah mukopurulen. Kedua, dengan radang paru-paru lobar, tanda-tanda auskultasi lebih ketara. Ketiga, semasa ujian makmal, pneumonia lobar ditunjukkan oleh pengesanan pneumococci. Urobilin, tuangan, dan protein ditemui dalam air kencing. Dalam kes pneumonia caseous, mikobakteria dikesan secara berterusan.

Keempat, semasa pemeriksaan X-ray, pneumonia lobar paling kerap menjejaskan 1 paru-paru. Dalam kes ini, lobus bawah terjejas, manakala dengan pneumonia caseous, lobus atas paru-paru terlibat dalam proses itu. Selepas diagnosis yang betul dibuat, rawatan dijalankan. Untuk tujuan ini, ubat anti-tuberkulosis digunakan. Baris pertama termasuk Isoniazid, Rifampicin, Pyrazinamide, Ethambutol, Streptomycin. Oleh itu, batuk kering mempunyai beberapa ciri tersendiri yang memungkinkan untuk mengecualikan penyakit paru-paru lain.

Garis halus antara penyakit paling baik difahami oleh doktor. Dalam amalan harian, doktor perlu:

untuk menangani diagnosis pembezaan kanser paru-paru dan radang paru-paru;
merawat komplikasi berjangkit pada pesakit kanser;
mencegah radang paru-paru akibat kanser saluran pernafasan.

Dalam kes sedemikian, doktor mesti bekerja di persimpangan dua kepakaran: pulmonologi dan onkologi.

Kesukaran mengenal pasti pneumonitis obstruktif dan pembezaannya daripada radang paru-paru kronik ditunjukkan oleh angka berikut: pada tahun 1969, menurut F.G. Uglova dan T.T. Bogdan, 91% pesakit dengan radang paru-paru kanser pada mulanya didiagnosis dengan radang paru-paru kronik. Daripada seribu, dalam 452 pesakit kesilapan itu tidak dikesan selama lebih daripada setahun.

Hari ini, separuh daripada mereka yang meninggal dunia akibat kanser paru-paru yang tidak didiagnosis mempunyai radang paru-paru kronik yang disenaraikan dalam rekod perubatan mereka.

Kesilapan maut dijelaskan oleh persamaan simptom dan fakta bahawa kanser paru-paru atau bronkial disertai dengan radang paru-paru.

Gejala klinikal kanser muncul lewat: pada peringkat fungsi saliran bronkial terjejas, proses keradangan berkembang, keruntuhan dinding paru-paru (atelektasis).

Sehingga tahap ini, antibiotik biasa memberikan peningkatan sementara. Pada radiograf selepas kursus terapi, 15-20% pesakit menunjukkan pemulihan patensi bronkus yang terjejas dan penurunan kawasan yang meradang di sekelilingnya.

Apabila menentukan penyakit, kaedah diagnostik radiasi digunakan terutamanya:

fluorografi bingkai besar;
radiografi dalam dua unjuran standard;
radiografi yang disasarkan.

Selepas ini, sifat kegelapan dikaji. Pada radiograf, bayang-bayang tumor mempunyai tepi yang jelas, pada peringkat kemudian - dengan proses. Nod tumor tidak mengecut selepas kursus rawatan antibiotik. Kes kanser paru-paru pusat, kanser bronkial dengan keradangan dan radang paru-paru pada radiograf boleh menjadi sangat serupa: kelegapan dalam kedua-dua kes boleh menjadi homogen atau heterogen. Perbezaannya terletak pada kontur tumor yang jelas, kadang-kadang berbentuk pelik, dan bayang-bayang nod hilar yang jelas.

tomografi yang dikira;
bronkoskopi;
bronkografi.

Kepada standard unjuran x-ray salah satu kaedah diagnostik perkakasan yang dinamakan ditetapkan. Pilihan bergantung pada umur dan keadaan pesakit. Pesakit lebih 65 tahun biasanya tidak menjalani bronkografi.

Terdapat beberapa kontraindikasi untuk bronkoskopi, termasuk: hipertensi, penyakit asma, strok dan serangan jantung, penyakit mental. Tomogram dan bronkogram resolusi tinggi paling jelas menunjukkan perbezaan antara kelegapan dalam radang paru-paru dan kanser.

Pada peringkat menjelaskan diagnosis, kursus terapi ubat anti-radang intensif dimulakan. Sekiranya tiada peningkatan yang ketara dalam 2 minggu pertama, terdapat prasyarat untuk diagnosis onkologi.

Penanda penyakit dicari dalam sampel:

kahak;
pembasuhan mukosa bronkial;
biopsi tisu.

Berdasarkan keputusan peperiksaan, radang paru-paru ditentukan oleh:

permulaan akut;
fenomena keradangan fizikal;
cepat kesan terapeutik daripada mengambil antibiotik;
perubahan positif pada x-ray 14 hari selepas permulaan kursus.

Tanda-tanda yang membantu mendiagnosis lesi paru-paru fokus telah dijadualkan oleh Profesor Universiti Perubatan Negeri Belarusia, Ketua Jabatan 1 Penyakit Dalaman A.E. Makarevich.

Jadual 1. Diagnosis pembezaan lesi paru-paru fokus.

Tanda	Pneumonia fokus	Kanser paru-paru periferi
Umur	Pada mana-mana umur, tetapi lebih kerap pada orang di bawah umur 50 tahun	Lebih biasa pada orang yang berumur lebih dari 50 tahun
Lantai	Sama biasa pada lelaki dan wanita	Lebih biasa pada perokok lelaki
Permulaan penyakit	Selalunya akut dengan demam	Mungkin tidak dapat dilihat atau dengan peningkatan suhu
batuk	Pada mulanya mungkin tidak ada	Selalunya tidak hadir
Dyspnea	Dengan kerosakan besar pada tisu paru-paru	Mungkin hilang
Hemoptisis	Jarang-jarang	Jarang-jarang
Sakit dada	Berlaku apabila pleura terlibat	mungkin
Mabuk	Tidak diluahkan	Selalunya tidak diluahkan
Data fizikal	Disebut: corak pernafasan berubah dan rales lembap muncul	Kurang atau tiada
Data makmal	Leukositosis, peningkatan ESR, yang berkurangan selepas penyelesaian radang paru-paru	Peningkatan sederhana dalam ESR dengan kiraan leukosit normal
Data sinar-X	Diungkapkan dengan tajam, lobus bawah lebih kerap terjejas, bayang-bayang fokus homogen, sempadan kabur, corak paru-paru meningkat, akar paru-paru diperbesar	Pada mulanya, bayang tumor adalah intensiti rendah dengan kontur dan "antena" yang tidak jelas
Kesan antibiotik	Dinyatakan, perkembangan terbalik proses selepas 9-12 hari	Tiada atau dinamik positif palsu, tetapi perubahan semasa pemeriksaan X-ray berterusan

Spesifik radang paru-paru pada pesakit kanser

tumor dan mabuk dadah badan;
keletihan;
anemia;
operasi dengan kehilangan darah;
penyinaran;
disbiosis.

Jangkitan boleh berlaku di rumah, tetapi perkara yang paling berbahaya adalah menjadi mangsa "jangkitan hospital." Hari ini, gabungan beberapa jenis bakteria atau bakteria dan kulat dianggap sangat agresif. Komplikasi sedemikian sukar dirawat kerana rintangan mikrob terhadap ubat yang diketahui.

Menurut Onkologi Rusia pusat sains mereka. N.N. Blokhin RAMS (Moscow), satu pertiga daripada pesakit kanser mati akibat komplikasi berjangkit. Autopsi memberikan maklumat mengenai 43% pesakit dengan manifestasi jangkitan yang tidak dikenali.

Daripada semua jenis komplikasi berjangkit rawatan kanser, radang paru-paru menyumbang secara purata kira-kira 39%. Dalam kes ini, radang paru-paru dengan ketara merumitkan tempoh selepas operasi, mengurangkan kualiti hidup, dan menjadi sebab untuk operasi berulang.

Diagnosis radang paru-paru dalam onkologi adalah sukar kerana ia berlaku tanpa gejala yang jelas. Mungkin tiada bunyi berdehit, bronkofoni, atau peningkatan mendadak dalam suhu. X-ray atau imbasan CT boleh memberikan kejelasan, tetapi kebanyakan pesakit memerlukan persediaan tambahan.

Dalam kes di mana sukar untuk menggunakan kaedah diagnostik sinaran, mereka berlatih lavage bronchoalveolar. Pemeriksaan cecair yang terhasil mendedahkan agen penyebab penyakit ini.

Pada tomogram:

jangkitan bakteria kelihatan sebagai gelap;
kulat - kelihatan seperti banyak luka dengan rim ringan;
viral - serupa dengan rangkaian.

Pendekatan untuk rawatan komplikasi selepas terapi radiasi dan kimia adalah berbeza secara radikal: untuk pneumonitis radiasi, penggunaan glukokortikoid adalah berkesan. Kerosakan toksik paru-paru dengan derivatif bleomycin dan nitrosourea dineutralkan dengan sitostatik dan ubat lain.

Jika radang paru-paru disyaki semasa rawatan kanser, agen antimikrobial ditetapkan secara empirik sehingga diagnosis dijelaskan.

Pneumonia asal bakteria dirawat dengan cephalosporins generasi III-IV, gabungannya dengan aminoglycosides atau fluoroquinolones, dengan mengambil kira keadaan pesakit. Menurut penyelidikan oleh N.V. Dmitrieva, I.N. Petukhova dan A.Z. Smolyanskaya, kursus sedemikian membawa kepada kejayaan 71-89%.

Terapi antibiotik yang betul bukan sahaja mempercepatkan pemulihan, tetapi juga menghalang penanaman strain baru bakteria tahan dadah.

Semua jenis penyakit sistem pernafasan agak serupa antara satu sama lain dan menyebabkan akibat negatif yang hampir sama untuk badan apabila keradangan berlaku. Keradangan tisu paru-paru boleh disebabkan bukan sahaja oleh penyakit sistem pernafasan atau mikroorganisma patogen, yang termasuk bakteria, virus dan kulat, tetapi juga oleh semua jenis gangguan kepada fungsi organ lain, contohnya, dengan strok, alahan atau masalah dengan sistem saraf pusat atau periferi.

Dalam klasifikasi antarabangsa penyakit, proses keradangan dalam tisu paru-paru dipanggil radang paru-paru, dan popular - radang paru-paru, yang mempunyai klasifikasi bercabang mengikut etiologi, lokasi, dan juga sifat perjalanannya.

Penyakit ini sangat berbahaya bagi manusia, ia boleh berkembang dengan cepat dan kadang-kadang secara terpendam, meninggalkan sejumlah besar komplikasi serius, kedua-dua pulmonari dan bukan paru-paru, dan juga mempunyai kadar kematian yang tinggi.

Rawatan radang paru-paru adalah lebih berkesan dan lebih mudah jika penyakit itu dikesan pada peringkat awal dan rawatan dimulakan serta merta.

Apakah diagnosis pembezaan radang paru-paru

Untuk mengesan sebarang penyakit, termasuk radang paru-paru, terdapat kaedah diagnostik tertentu: makmal (semua jenis ujian tisu, cecair, rembesan), instrumental (mewakili kajian perkakasan pesakit: tomografi, X-ray, ultrasound), diagnosis pembezaan dan peperiksaan mudah.

Diagnosis pembezaan radang paru-paru adalah kaedah penyelidikan mengikut mana diagnosis dibuat dengan mengecualikan penyakit dengan manifestasi yang sama pada pesakit.

Kaedah penyelidikan ini digunakan apabila punca sebenar penyakit tidak diketahui secara pasti, contohnya, hidung berair boleh menjadi alahan, virus, bakteria atau, secara umum, akibat kerosakan mana-mana organ, dan satu pertiga daripada kanser. pesakit pada mulanya membuat diagnosis yang salah, cuba merawat penyakit yang tidak wujud, sementara onkologi berkembang secara senyap-senyap.

Untuk segera dan tepat menentukan apa-apa penyakit dan mengenal pasti puncanya, adalah perlu untuk benar-benar menganalisis badan orang yang sakit, dan kadang-kadang fikirannya. Sama ada satu atau yang lain, malangnya, tidak mungkin walaupun dengan peralatan yang paling moden dan teknologi saintifik, jadi doktor sering dipaksa untuk bertindak secara rawak atau dengan pengecualian.

Semasa kaedah penyelidikan ini, doktor mengumpul data sebanyak mungkin tentang pesakit, gaya hidupnya, semua tindak balas yang berlaku di dalam badannya, menganalisis sejarah perubatan dan membandingkan semua data baru yang diperoleh dengan senarai diagnosis anggapan dan ciri-cirinya. Dalam perubatan moden, kadangkala juga diagnostik pembezaan komputer bagi radang paru-paru dan penyakit lain, termasuk penyakit mental, digunakan, yang membuat perbandingan menggunakan komputer.

Berdasarkan keputusan yang diperoleh, pesakit diberi diagnosis pembezaan, yang boleh disahkan secara klinikal.

Menetapkan pembezaan Diagnosis radang paru-paru dan sebarang penyakit lain berlaku seperti berikut:

Pertama, simptom dan julat diagnosis yang paling sesuai ditentukan sepenuhnya.
Kemudian, ciri terperinci penyakit yang paling terperinci dan varian utama yang mungkin sepadan dengan penyakit ini disusun.
Pada peringkat ketiga, mereka dibandingkan.
Selanjutnya, dengan menggunakan usaha mental dan sejumlah imaginasi pakar diagnostik, pilihan yang paling mungkin diasingkan dan diagnosis yang tepat ditubuhkan.

Pada pandangan pertama, kaedah penyelidikan ini kelihatan sangat jauh dan tidak boleh dipercayai, namun, dalam kebanyakan kes ia adalah yang paling berkesan apabila gejala menimbulkan keraguan, dan mempunyai peratusan ketepatan yang sangat tinggi.

Diagnosis pembezaan radang paru-paru hanya perlu apabila pesakit mempunyai sebarang penyakit bersamaan sistem pernafasan atau organ lain yang boleh menenggelamkan atau memesongkan gejalanya dan mengelirukan mereka. Kaedah ini Kajian itu membolehkan dalam kes ini untuk mengasingkan radang paru-paru daripada gejala penyakit yang mendasari dan memulakan rawatan tepat pada masanya.

Pneumonia fokal dan kanser paru-paru

Salah satu kes di mana diagnosis pembezaan tidak dapat dielakkan adalah radang paru-paru akibat kanser paru-paru, yang mempunyai beberapa ciri khusus.

Pertama, dengan latar belakang kanser dalam tisu paru-paru, pesakit sentiasa mengalami radang paru-paru akut, yang sehingga baru-baru ini meragut nyawa pesakit sedemikian lebih cepat daripada kanser itu sendiri, sehingga ia ditemui.

Proses keradangan bermula secara langsung di kawasan pembentukan tumor, disebabkan oleh gabungan sejumlah besar patogen dan memburukkan pertumbuhannya, yang seterusnya, merangsang perkembangan radang paru-paru.

Gejala radang paru-paru sering secara praktikal tidak dapat dilihat pada latar belakang kanser, kerana, sebenarnya, apa yang boleh merosot dalam kesihatan, kelemahan dan peningkatan suhu bermakna terhadap latar belakang penyakit tersebut. penyakit yang dahsyat, dan lebih-lebih lagi kemoterapi.

Secara tidak sengaja melihat permulaan keradangan apabila kaedah instrumental penyelidikan juga mustahil, kerana tumor secara fizikal meliputinya, dan semasa kajian tomografi ia menyerap semua penanda kimia yang dimasukkan ke dalam darah, yang mewarnai tumor dan tidak bertindak balas kepada masalah lain.

Di samping itu, kanser paru-paru semasa tempoh metastasis dan radang paru-paru mempunyai gejala utama yang hampir sama: kahak, batuk, sakit dada, kesukaran bernafas, sesak nafas, hemoptisis, dll.

Sebagai tambahan kepada kanser paru-paru itu sendiri, kesan yang sama dihasilkan oleh metastasis dalam sistem pernafasan dari tumor utama yang terletak di organ lain. Sebelum metastasis, kanser paru-paru adalah asimtomatik sepenuhnya.

Hanya perbezaan kecil yang boleh mengenal pasti dengan tepat bagaimana radang paru-paru telah bermula. Tanda-tanda radang paru-paru:

Bagaimana penyakit itu bermula: permulaan yang cerah dan akut.
Penerangan mengenai batuk: ia mungkin tidak hadir pada mulanya, mempunyai tahap produktiviti yang berbeza-beza, dan mungkin atau mungkin tidak membawa kepuasan kepada pesakit.
Penerangan tentang sesak nafas: bermula dengan kawasan kerosakan atau bengkak yang besar.
Bagaimana hemoptisis berlaku: jarang peringkat akut penyakit dalam bentuk yang teruk.
Ciri-ciri sakit dada: paling kerap dikaitkan dengan pernafasan dan pergerakan.
Keterukan mabuk: berbeza-beza, bergantung kepada keterukan.
Data fizikal: rales lembap kedengaran di dalam paru-paru dan corak pernafasan berubah.
Tindak balas terhadap antibiotik: selepas satu hingga satu setengah minggu mengambil antibiotik, prosesnya bertukar.
Keputusan ujian makmal: peningkatan yang sangat kuat dalam ESR dan leukositosis.
X-ray: akar paru-paru diperbesarkan (tempat melekatnya pada bronkus dan saluran utama), corak pulmonari dipertingkatkan, kawasan yang terjejas itu sendiri kelihatan seragam dengan tepi kabur.

Ciri-ciri berikut diperhatikan dalam kanser:

Umur pesakit yang paling biasa adalah lebih daripada lima puluh tahun, dengan dominasi perokok yang ketara.
Jantina pesakit yang paling biasa: tiada.
Bagaimana penyakit itu bermula: perlahan-lahan dan tidak dapat dilihat dengan peningkatan suhu secara beransur-ansur.
Penerangan tentang batuk: sering tidak hadir.
Perihalan sesak nafas: mungkin tiada.
Bagaimana hemoptisis berlaku: ia muncul hanya apabila metastasis menembusi kawasan pleura.
Ciri-ciri sakit dada: kadang-kadang tidak hadir, tetapi lebih kerap hadir.
Keterukan mabuk: tidak dinyatakan.
Data fizikal: tiada perubahan dalam pernafasan atau bunyi fungsi paru-paru yang betul.
Tindak balas terhadap antibiotik: sama ada tidak hadir sepenuhnya, atau pesakit mula berasa lebih baik, tetapi keputusan X-ray tidak berubah.
Keputusan ujian makmal: leukosit adalah normal, dan ESR meningkat secara sederhana.
X-ray: tumor tidak mempunyai kontur dan "antena" yang jelas, dan pada peringkat awal bayang-bayangnya kurang jelas.

Ini adalah titik perbezaan utama antara satu penyakit dengan penyakit lain, yang mana doktor yang merawat mungkin mengesyaki serangan kanser atau, sebaliknya, radang paru-paru terhadap latar belakangnya. Tetapi terdapat penyakit yang mempunyai perbezaan khusus yang lebih sedikit, titik utama persempadanan yang mungkin merupakan tanda yang tidak penting seperti jantina dan umur pesakit, atau sama ada dia tergolong dalam majoriti mengikut beberapa data statistik.

Pneumonia dan batuk kering

Pneumonia bakteria dan tuberkulosis juga serupa dalam manifestasinya, kerana kedua-duanya mewakili jangkitan bakteria pada tisu paru-paru. Mereka mempunyai lebih banyak persamaan daripada onkologi, dan batuk kering juga boleh mencetuskan banyak radang paru-paru jika patogen lain menyertai bacilli Koch pada tisu yang dilemahkan oleh mereka.

Bagaimana untuk memahami bahawa anda tidak mempunyai radang paru-paru, tetapi batuk kering:

Umur pesakit yang paling biasa: tiada.
Jantina pesakit yang paling biasa: lelaki.
Bagaimana penyakit itu bermula: akut dengan batuk, demam dan sebilangan kecil gejala.
Penerangan tentang batuk: kering, lebih seperti batuk.
Penerangan tentang sesak nafas: hadir dengan kerosakan teruk pada tisu dalaman paru-paru.
Bagaimana hemoptisis berlaku: sangat kerap dan semakin maju peringkat, semakin kuat.
Ciri-ciri sakit dada: tiada atau sangat jarang.
Keterukan mabuk: teruk dan sentiasa progresif.
Data fizikal: tiada atau perubahan halus dalam pernafasan.
Reaksi terhadap antibiotik: hampir tidak hadir. Hanya 5% pesakit berasa lega semasa mengekalkan gambar x-ray.
Keputusan ujian makmal: leukosit dan ESR kekal normal.
X-ray: perubahan paling kerap terbentuk di lobus atas, mempunyai kontur yang jelas dan boleh terletak dalam bentuk jejak dari akar paru-paru atau kawasan asal penyakit.

Pneumonia dan bronkitis

Pneumonia dan bronkitis lanjutan sememangnya sangat serupa dengan mereka manifestasi luaran dan sensasi pesakit, lebih-lebih lagi, jika jangkitan merebak dari bronkus ke alveoli, maka satu penyakit akan diklasifikasikan semula sebagai yang lain.

Kanak-kanak mempunyai kecenderungan yang agak kuat terhadap degenerasi penyakit tersebut, dan diagnosis pembezaan awal pneumonia tidak boleh dibuat tanpa penyelidikan instrumental, yang pada peringkat awal tidak begitu berkesan, boleh ditentukan oleh tanda-tanda tertentu: corak gejala yang paling ketara: suhu yang lebih tinggi, keadaan semakin teruk, batuk, penampilan lendir bernanah dalam dahak, dsb.

Pneumonia dan abses paru-paru

Abses paru-paru, sebaliknya, adalah akibat daripada radang paru-paru dan banyak lagi bentuk teruk manifestasinya, apabila rongga purulen dengan tisu atrofi muncul dalam tisu paru-paru. Gejala pembentukan abses mungkin hilang dengan latar belakang gejala radang paru-paru, dan pada x-ray mungkin tidak dapat dilihat dengan latar belakang keradangan umum, dan dengan kehilangan titik penting seperti itu, doktor mungkin kehilangan pesakit.

Abses boleh nyata dalam bentuk penurunan pernafasan, mabuk yang melampau, lompatan suhu yang lebih besar, serta peningkatan kesakitan di kawasan yang terjejas. Selepas pecah abses, terdapat kebarangkalian yang tinggi untuk mengembangkan sepsis atau pleurisy, bagaimanapun, selepas ini keadaan pesakit sementara bertambah baik sedikit.

Pneumonia dan embolisme pulmonari

TPA - tromboembolisme arteri pulmonari, mengikut tanda-tanda latar belakang, ia mungkin kelihatan seperti radang paru-paru, tetapi semasa itu, sebagai tambahan kepada gejala utama penindasan tisu paru-paru, sesak nafas yang teruk, sianosis (pucat atau perubahan warna biru segitiga nasolabial dan tisu), takikardia (meningkat kadar degupan jantung), penurunan tekanan lebih daripada 20% daripada paras normal.

Diagnosis radang paru-paru atau embolisme pulmonari adalah berdasarkan kajian yang lebih teliti terhadap ujian dan penyakit terdahulu pesakit. Dengan embolisme pulmonari, radang paru-paru boleh berkembang dengan latar belakang kelemahan umum badan dan kemurungan tisu paru-paru, khususnya. Dan embolisme pulmonari boleh menjadi akibat daripada operasi, penggunaan ubat hormon, atau akibat rehat tidur yang berpanjangan.

Pneumonia dan pleurisy

Pleurisy boleh sama ada akibat radang paru-paru atau penyakit bebas dan juga puncanya.

Hampir mustahil untuk melihat pleurisy menggunakan kaedah konvensional, dan hampir tidak ada gejala, tetapi X-ray paru-paru menunjukkan lesi yang mengubah lokasinya dari semasa ke semasa, yang tidak diperhatikan dengan radang paru-paru.

Diagnosis pembezaan adalah kaedah terbaik yang membolehkan anda mendiagnosis radang paru-paru pada peringkat awal dan mengenal pasti penyakit yang paling tersembunyi. Walau bagaimanapun, ia memerlukan banyak pengalaman daripada pakar diagnostik, atau sekurang-kurangnya asas pengetahuannya yang luas dan perhatian yang teliti kepada butiran yang paling kelihatan tidak penting yang boleh meletakkan titik akhir, tetapi sangat penting untuk pesakit, dalam peperiksaan.

Diagnosis pembezaan pneumonia fokal. Pneumonia

Bagaimanakah diagnosis pembezaan radang paru-paru dijalankan?

Apakah ciri radang paru-paru?

Adakah terdapat perbezaan antara radang paru-paru dan bronkitis?

Bagaimanakah diagnosis pembezaan dibuat?

Apakah jenis radang paru-paru yang ada?

Bagaimana anda boleh menyembuhkan radang paru-paru dengan cepat?

Diagnosis radang paru-paru pada kanak-kanak

Diagnosis makmal radang paru-paru

Kaedah instrumental untuk mendiagnosis radang paru-paru

Diagnosis pembezaan radang paru-paru pada kanak-kanak

Apakah tuberkulosis pulmonari: diagnosis pembezaan dan gambaran klinikal

Ciri-ciri tuberkulosis pulmonari

Gejala klinikal

Langkah-langkah diagnostik

Diagnosis pembezaan

Tuberkulosis dan penyakit lain

Perbezaan antara pneumonia caseous dan lobar

Spesifik radang paru-paru pada pesakit kanser

Apakah diagnosis pembezaan radang paru-paru

Pneumonia fokal dan kanser paru-paru

Pneumonia dan batuk kering

Pneumonia dan bronkitis

Pneumonia dan abses paru-paru

Pneumonia dan embolisme pulmonari

Pneumonia dan pleurisy

Baru di tapak

Kewajipan petani zaman pertengahan

Suasana, komposisi dan strukturnya

Bagaimana ibu kepada Nicholas II terselamat dari revolusi (9 foto)

"Sphinx, unsolved to the grave" Rahsia yang tidak terpecahkan hingga ke kubur

Dinasti Eropah Sphinx kekal tidak dapat diselesaikan hingga ke kubur

Paling popular

Biografi Maharaja Peter I the Greatkey peristiwa, orang, tipu daya

Sejarah Calvinisme permulaan reformasi dan kemunculan Calvinisme Intipati Calvinisme secara ringkas

Apakah Stoicisme dalam falsafah

Satu juta dolar untuk lubang donat

Perwatakan orang yang dilahirkan pada tahun Harimau

BAHAGIAN POPULAR