Dom Zapobieganie Chemioterapia raka płuc po operacji. Drobnokomórkowy rak płuc

Chemioterapia raka płuc po operacji. Drobnokomórkowy rak płuc

Pod koniec ubiegłego wieku wszystkie nowotwory płuc podzielono ze względu na skuteczność chemioterapii (CT) na dwie opcje: niedrobnokomórkowy rak płuca słabo reagujący (NSCLC) i wrażliwy rak drobnokomórkowy (SCLC). We wszystkich postaciach aktywnych jest półtora tuzina leków stosowanych w chemioterapii, ale w wariancie drobnokomórkowym aktywność niektórych cytostatyków jest dwukrotnie większa.

Chemioterapia niedrobnokomórkowego raka płuc

Osiem na dziesięć nowotworów złośliwych to nowotwory niedrobnokomórkowe. nowotwory płuc, głównie gruczolakorak i płaskonabłonkowy. Wiodącą metodą leczenia jest operacja, a leczenie farmakologiczne stosuje się w połączeniu z radioterapią w przypadku nieoperacyjnych guzów przed lub rzadko po operacji. Operacja jest możliwa tylko u co dziesiątej osoby, ale po niej u ośmiu na dziesięciu pacjentów inny czas Pojawia się pytanie o chemioterapię.

Leczenie farmakologiczne jest wymagane u pacjentów z zaawansowanym guzem płuc i przerzutami odległymi po leczeniu pierwotnym. Aby poprawić warunki interwencji chirurgicznej, stosuje się chemioterapię przedoperacyjną, chemioterapia pooperacyjna zmniejsza prawdopodobieństwo nawrotu.

Jaką terapię stosuje się w przypadku raka płuc

W leczeniu NSCLC można stosować ponad dziesięć leków; wiele schematów leczenia jest najskuteczniejszych, ale tylko połączenie z pochodnymi platyny zwiększa oczekiwaną długość życia. Leki platynowe mają taką samą skuteczność, ale różną toksyczność: cisplatyna „uderza w nerki”, a karboplatyna „psuje krew”. Gdy platyna jest przeciwwskazana, stosuje się cytostatyki innych grup.

W chemioterapii pierwotnej dwa leki dają lepsze wyniki niż jeden. Schemat składający się z trzech leków może prowadzić do wyraźniejszej regresji węzła nowotworowego, ale jest trudniejszy do tolerowania.

W przypadku wariantu płaskonabłonkowego przewagę ma pochodna platyny w połączeniu z gemzarem, w przypadku gruczolakoraka także w połączeniu z Alimtą.

Po leczeniu w Izraelu pacjent zauważa, że ​​podróż poszła na marne. Przychodnia Medycyna 24/7 zatrudnia tych samych profesjonalnych lekarzy i korzysta z tego samego nowoczesnego sprzętu. Jednocześnie jest znacznie bliżej. „Jak mogę powiedzieć, że sprzęt tutaj jest taki sam jak w Izraelu. Choroby są tam leczone na 100%, co oznacza, że ​​zostaną tu wyleczone na 100%... Są zmiany, widzę je bardzo dobrze...

Niestety częstym powodem zgłaszania się pacjentów do poradni Medycyna 24/7 jest brak możliwości postawienia diagnozy w innych placówkach medycznych. Wiele osób wędruje po klinikach miesiącami i latami, poddaje się zabiegom, które nie przynoszą rezultatów i marnują cenny czas. Powodem jest błędna diagnoza. Z tym problemem nieustannie borykają się specjaliści kliniki Medycyna 24/7. Jeden z takich przypadków jest przed nami. „Przed założeniem tej kliniki spędziliśmy sześć miesięcy biegając po różnych klinikach…

Nie wierzył w to, co się dzieje, ale postanowił dołożyć wszelkich starań, aby uratować żonę. Sytuacja wymagała pilnego rozpoczęcia chemioterapii. Poszukiwania zaprowadziły go do jednego z federalnych centra medyczne, gdzie nie byli w stanie zapewnić natychmiastowej pomocy. W innych też nie mogli tego zrobić instytucje medyczne. Poradzono mu skontaktowanie się z przychodnią Medycyna 24/7, co też uczynił. Praca przychodni lekarskiej...

Oto przykład skuteczności odpowiednio dobranego zabiegu. Nawet wtedy, gdy wydaje się, że nie ma już szans i nikt nie może pomóc. U Eleny zdiagnozowano raka żołądka w IV stopniu zaawansowania z przerzutami. Leczenie obejmowało wycięcie żołądka i celowaną terapię selektywną. Dało rezultaty. Według najnowszych badań pacjent nie ma żadnych objawów choroby. Mimo to leczenie trwa aż do całkowitego zwycięstwa. "Wielkie dzięki! Daliście...

Pacjentka zgłosiła się do kliniki Medicine 24/7 po stwierdzeniu guza mózgu. Sytuację komplikuje fakt, że kilka lat temu przeszła wycięcie pieprzyka, który okazał się czerniakiem – niebezpiecznym nowotworem złośliwym. NA ten moment Przeprowadzono badanie w celu ustalenia choroby podstawowej i jej postępu. Hospitalizacja trwała jeden dzień. Nie da się w tej chwili powiedzieć, jaki jest charakter nowotworu mózgu. Ten...

Przed operacją pacjentka bardzo bała się chirurgów. Kojarzyła je ze słowami „oderwać”, „odciąć”. W klinice Medycyna 24/7 zmieniło się jej postrzeganie. I nie dzieje się tak bez powodu, ponieważ operacje tutaj prowadzone są według najnowocześniejszych standardów. "Byłem przerażony. Moim zdaniem chirurdzy mają na myśli wyrwanie czegoś, szybkie odcięcie czegoś. Ale wszystko skończyło się dobrze” – mówi pacjentka.

Pacjent trafił do szpitala z powodu nowotworu. Inni lekarze uznali guz za nieoperacyjny i leczenie ograniczono do chemioterapii. Jeden ze specjalistów powiedział pacjentowi: „Teraz tylko szaleniec mógłby podjąć się takiej operacji”. Znaleziono takiego „szalonego człowieka”. Okazało się, że jest onkologiem, chirurgiem kliniki Medycyna 24/7, Iwanem Igorewiczem Bokinem. Zgodził się na operację i przeprowadził ją pomyślnie. Pacjentowi dano szansę na życie. „Od pierwszego razu...

Optymalna chemioterapia w przypadku progresji raka płuc

Przy ciągłym wzroście guz złośliwy na tle leczenia farmakologicznego konieczna jest zmiana leków przeciwnowotworowych na chemioterapię „drugiego rzutu”. W tej sytuacji wystarczy zastosować tylko jeden lek, w studia kliniczne kombinacja wielu leków nie przyniosła żadnych korzyści.

Gdy po zmianie terapii nowotwory złośliwe nadal się rozwijają, stosuje się „trzecią linię” chemioterapii; obecnie zalecany jest lek celowany erlotynib, ale inne cytostatyki nie są zabronione.

Gdy trzecie podejście nie powiedzie się, możliwy jest dalszy dobór skutecznej kombinacji leków, jednak osiągnięciu wyniku towarzyszą znaczne objawy toksyczne, a sam wynik jest krótkotrwały, dlatego zalecenia sugerują najlepsze leczenie wspomagające - najlepsze objawowe terapia.

Ile kursów musisz ukończyć?

Jeśli w trakcie leczenia niedrobnokomórkowy rak płuc postępuje, prowadzenie więcej niż 4 krótkich kursów nie ma sensu.

Na Dobry efekt po „pierwszej linii” można zastosować chemioterapię podtrzymującą, zwykle lekiem innym niż platyna lub erlotynibem w przypadku mutacji EGFR. Nie jest to obowiązkowe, ale należy je zaproponować pacjentowi, jeśli jest tolerowany. Leczenie podtrzymujące zostaje przerwane w przypadku wykrycia oznak dalszego wzrostu guza.

Kiedy konieczna jest chemioterapia przed operacją?

Raka niedrobnokomórkowego nie da się wyleczyć bez operacji, ale u trzech czwartych pacjentów diagnozuje się chorobę w znacznych rozmiarach nowotwory płuc w związku z tym wyniki leczenia chirurgicznego nie obiecują długiego życia.

Chemioterapia przedoperacyjna pomaga zmienić odsetek pięcioletnich przeżyć, zmniejszyć prawdopodobieństwo przerzutów, szczególnie przy stosowaniu pochodnych platyny, które redukują konglomeraty nowotworowe w płucach i węzłach chłonnych. Wynik osiąga się u połowy leczonych pacjentów, a u ośmiu na dziesięciu jest to możliwe do osiągnięcia radykalna operacja. Ponadto chemioterapia przedoperacyjna jest tolerowana z mniejszą toksycznością i podaje się ją w 3 cyklach co 21 dni.

Kiedy proces rozprzestrzenia się na węzły chłonne śródpiersia, połączenie chemioterapii z radioterapią daje lepszy wynik niż operacja. Ale w przypadku początkowo nieoperacyjnego procesu, napromienianie jest preferowane na pierwszym etapie, jeśli nie ma ku temu przeciwwskazań, a następnie uciekają się do terapii lekowej.

Walery Zołotow

Czas czytania: 6 minut

A

Chemioterapia to metoda leczenia stosowana w celu usunięcia komórek nowotworowych za pomocą leków i różne środki przeciwko profilaktyce. Tej procedury Stosuje się go na różne sposoby: czasami można go wykonać samodzielnie, a czasem w połączeniu z leczeniem promieniami.

Jeśli u chorego rozwinął się rak drobnokomórkowy we wczesnym stadium, taki sposób leczenia uważa się za bardzo skuteczny i przydatny.

Rak niedrobnokomórkowy jest trudniejszy w leczeniu tą metodą, ponieważ jest bardziej oporny. U większości pacjentów zazwyczaj stosuje się chemioterapię. I tylko nieliczni chorują na raka niedrobnokomórkowego różne etapy którzy przechodzą specjalne leczenie.

Chemioterapia w leczeniu raka płuc

Leki stosuje się nie tylko na początku leczenia, ale także po nim, czyli w procesie rehabilitacji. Leki dobierane są dla każdego pacjenta z uwzględnieniem indywidualnych cech. W przypadku drobnokomórkowego raka płuca przebieg leczenia ustala się po wykryciu nowotworu i uwzględnieniu stopnia zaawansowania choroby.

Rak płuc dzieli się na następujące typy:

  1. Zlokalizowane – przy tego typu chorobach odsetek jest duży pełne wyzdrowienie osoba. Aby to zrobić, musisz przejść szeroki cykl chemioterapii. Leki podaje się dożylnie;
  2. Stosując chemioterapię jako leczenie, należy wziąć pod uwagę pewne niuanse: płeć i wiek pacjenta. Dane te są niezbędne, aby prawidłowo ustalić przebieg leczenia i odpowiednią ilość leku, a także osiągnąć wysoką skuteczność. Ponadto musisz znać wielkość guza w płucach, w tym celu musisz specjalna diagnostyka, który pomaga wykryć komórki nowotworowe w organizmie. I oczywiście musisz wiedzieć, na jakim etapie jest teraz guz. Chemioterapia ma wiele skutków ubocznych, dlatego najlepiej być pod stałą kontrolą lekarza, aby móc wykryć tę chorobę we wczesnych stadiach rozwoju.

Leki stosowane w leczeniu raka w różnych stadiach chemioterapią

Obecnie farmaceutyka jest bardzo rozwinięta. Stale powstają leki, które mogą zwalczyć wiele chorób. Wyprodukowano ogromną liczbę leków do leczenia raka płuc, które zwykle są przepisywane po operacji:

  • „Cyklofosfamid”;
  • „5-fluorouracyl”;
  • „Metatreksat”.

Leki te powodują skutki uboczne po długotrwałym stosowaniu.

W chemioterapii stosowane są następujące leki:

Obecnie wielu naukowców pracuje nad udoskonaleniem i opracowaniem nowych, skuteczniejszych leków, które mogą wyleczyć raka.

Skuteczność po chemioterapii raka płuc.

Często w trakcie i po chemioterapii pacjent ma całkowitą utratę apetytu.

W tym przypadku do odżywiania należy traktować ze szczególną ostrożnością i uwagą. Według wielu zaleceń należy jeść tylko w małych porcjach, około siedmiu razy dziennie, więcej nie jest wskazane. Nie jest to na zawsze, ale tylko na jakiś czas, aż pacjent zakończy cykl chemioterapii.

Przygotowanie pacjenta do chemioterapii

Jak prawidłowo się odżywiać opisano powyżej. Wiele zależy od jedzenia, a mianowicie od ogólnego stanu zdrowia człowieka. Ponadto żywność jest najważniejszym źródłem energii i siły. Ponadto, jeśli chcesz, możesz skonsultować się z dietetykami w sprawie prawidłowego odżywianie potrafią ułożyć odpowiednie menu w oparciu o Twoje ulubione dania.

Należy pamiętać, że w przypadku takiej choroby wystarczy prowadzić zdrowy tryb życia: w żadnym wypadku nie należy pić alkoholu ani palić. Spokój w życiu również nie będzie zbędny, nie powinieneś się zbytnio denerwować.

Jak długo żyją z rakiem płuc?

Zasadniczo duża liczba pacjentów umiera nie z powodu samej choroby, ale z powodu ogromna ilość substancje chemiczne które dostają się do organizmu wraz z lekami. Osoba, która na zalecenie lekarza przejdzie cały cykl leczenia, może umrzeć nie tylko na nowotwór, ale także na każdą inną chorobę, gdyż organizm jest bardzo osłabiony i nie jest w stanie walczyć z różnego rodzaju wirusami.

Nikt nie może z całą pewnością powiedzieć, jak długo ludzie żyją po takim leczeniu, ponieważ wszystko jest indywidualne. Ale lekarze mówią, co należy zrobić, aby życie trwało znacznie dłużej. Stosując się do zaleceń lekarzy, możesz przedłużyć swoje życie.


Przyczyny i objawy raka płuc
(Przeczytaj w 6 minut)

Chemioterapia raka jajnika i żywienie po nim
(Przeczytaj w 4 minuty)

W chwili obecnej chemioterapia raka płuc jest metodą leczenia przynoszącą największe efekty. Polega na stosowaniu leków cytotoksycznych (przeciwnowotworowych) w celu zniszczenia i zakłócenia wzrostu chorych komórek nowotworowych.

Chemioterapia jest przepisywana przez onkologa i przeprowadzana w cyklach trwających zwykle od trzech do czterech tygodni.

Kiedy i w jaki sposób przepisuje się chemioterapię

Chemioterapię na raka płuc przepisuje się biorąc pod uwagę stadium i zasięg choroby, as samoleczenie, a także w połączeniu z radioterapią (radioterapią).

„Chemioterapia” jest głównym lekarstwem na pozbycie się drobnokomórkowego raka płuc, ponieważ bardzo dobrze reaguje na chemioterapię. Cechą charakterystyczną raka drobnokomórkowego jest również to, że często rozprzestrzenia się on poza chore płuca. A leki stosowane w chemioterapii krążą we krwi po całym organizmie. Dzięki temu mogą leczyć komórki, które oderwały się od guza płuc i rozprzestrzeniły na inne narządy.

W przypadku drobnokomórkowego raka płuc chemioterapię stosuje się samodzielnie lub w skojarzeniu z radioterapią. Jeśli rak jest operacyjny, zabieg można wykonać przed operacją, aby zmniejszyć rozmiar nowotworu. Po operacji (czasami w połączeniu z radioterapią) lekarz przepisuje chemioterapię, aby zabić wszelkie chore komórki, które mogą pozostać w organizmie.

Chemioterapię stosuje się także w leczeniu niedrobnokomórkowego raka płuc. Można go przepisać przed lub po operacji. Pomoże to zmniejszyć rozmiar nowotworu i ułatwi jego usunięcie.

We wczesnych stadiach raka niedrobnokomórkowego chemioterapia pomoże zmniejszyć ryzyko nawrotu choroby po operacji. W przypadku tego typu choroby „chemię” można zastosować w połączeniu z radioterapią. Zwłaszcza, gdy operacja nie jest zalecana pacjentowi z wielu powodów.

W przypadku zaawansowanego raka chemioterapia jest bardziej pomocna. Może pomóc pacjentowi żyć dłużej, jeśli choroby nie można już wyleczyć.

Chemioterapia jest często zabroniona pacjentom o złym stanie zdrowia. Ale otrzymywanie „chemii” nie jest zabronione osobom starszym.

Leki i procedura chemioterapii

W chemioterapii najczęściej stosuje się następujące leki:

  • „Cisplatyna”;
  • „taksol” (paklitaksel);
  • „Docetaksel”;
  • „Navelbine” (winorelbina);
  • „Gemzar” (gemcytabina);
  • „Kamptosar”;
  • Pemetreksed.

Często w leczeniu stosuje się kombinację 2 leków. Doświadczenie pokazuje, że dodanie trzeciego leku chemioterapeutycznego nie przynosi znaczących korzyści, a często powoduje wiele skutków ubocznych. Chemioterapia jednolekowa jest czasami stosowana u osób, które nie tolerują chemioterapii skojarzonej ze względu na zły ogólny stan zdrowia lub podeszły wiek.

Dla porównania: lekarze zwykle przeprowadzają chemioterapię przez 1-3 dni. Następnie następuje krótki odpoczynek, aby dać ciału czas na regenerację. Cykle chemioterapii trwają zwykle od 3 do 4 tygodni.

W przypadku zaawansowanej choroby chemioterapię często podaje się w ciągu czterech do sześciu cykli. Odkrycia sugerują, że takie długotrwałe leczenie, zwane terapią podtrzymującą, hamuje postęp raka i może pomóc ludziom żyć dłużej.

Możliwe skutki uboczne i skutki negatywne

Leki stosowane w chemioterapii wpływają na komórki, które szybko się rozmnażają. W związku z tym stosuje się je przeciwko komórkom nowotworowym. Ale pozostałe (zdrowe) komórki w organizmie, takie jak komórki rdzeń kręgowy, błona śluzowa jelit i jamy ustnej, a także mieszki włosowe również mają tę zdolność szybki podział. Niestety, do tych komórek mogą również przenikać leki, co prowadzi do pewnych niepożądanych konsekwencji.

Negatywne skutki chemioterapii zależą od dawki i rodzaju leku, a także czasu jego przyjmowania.

Główne skutki uboczne to:

  • pojawienie się wrzodów w jamie ustnej i języku;
  • znaczące zmniejszenie linia włosów i łysienie;
  • brak apetytu;
  • wymioty i nudności;
  • zaburzenia przewód pokarmowy– biegunka, zaparcie;
  • zwiększone prawdopodobieństwo infekcji (ze względu na zmniejszenie liczby leukocytów we krwi);
  • krwawienie (z powodu zmniejszenia liczby czerwonych krwinek);
  • ogólne zmęczenie i zmęczenie.

Te działania niepożądane prawie zawsze ustępują po zakończeniu leczenia. A współczesna medycyna ma wiele sposobów na zmniejszenie negatywnych skutków chemioterapii. Istnieją na przykład leki, które pomagają zapobiegać wymiotom i nudnościom oraz zmniejszają wypadanie włosów.

Stosowanie niektórych leków, takich jak Cisplatyna, Docetaksel, Paklitaksel, może powodować neuropatię obwodową – uszkodzenie nerwów. Czasami może to prowadzić do wystąpienia objawów (głównie w kończynach), takich jak pieczenie, ból, mrowienie, wrażliwość na ciepło lub zimno oraz osłabienie. U większości osób objawy te ustępują po zaprzestaniu leczenia.

Pacjenci powinni zawsze informować lekarza o wszelkich zauważonych działaniach niepożądanych. W niektórych przypadkach dawka leków stosowanych w chemioterapii może zostać zmniejszona. Czasami konieczne jest przerwanie leczenia na jakiś czas.

Odżywianie w trakcie chemioterapii

Osoby poddawane chemioterapii muszą dobrze i prawidłowo się odżywiać. Pomoże im to poczuć się lepiej i pozostać silnymi, zapobiegnie stratom tkanka kostna i masę mięśniową. Dobre jedzenie pomaga zwalczać infekcje i ma Świetna cena w leczeniu nowotworów i poprawie jakości życia. Pożywienie powinno być wzbogacane w witaminy i korzystne mikroelementy.

Ponieważ organizm znajduje się pod wpływem stresu podczas chemioterapii, konieczne jest spożywanie dużej ilości białka, aby przyspieszyć gojenie i przywrócić funkcjonowanie układu odpornościowego. Czerwone mięso, kurczak i ryby są doskonałym źródłem białka i żelaza. Dużo białka jest w produktach takich jak ser, fasola, orzechy, jajka, mleko, twarożek, jogurt.

Ze względu na owrzodzenia jamy ustnej, które pojawiają się w trakcie chemioterapii, pacjent może mieć trudności z piciem soków cytrusowych lub spożywaniem owoców cytrusowych, które są jednym z najczęstszych źródeł witaminy C. Można je zastąpić alternatywnymi sposobami pozyskiwania tej witaminy – brzoskwiniami, gruszki, jabłka oraz soki i nektary z tych owoców.

Ważny! Wszystkie owoce i warzywa należy bardzo dokładnie myć, ponieważ układ odpornościowy staje się bardziej podatny na zanieczyszczenia w żywności.

Chemioterapia i radioterapia mogą również prowadzić do odwodnienia. Niektóre leki mogą powodować niewydolność nerek, jeśli nie zostaną wyeliminowane z organizmu. Dlatego też podczas leczenia nowotworu istotne jest nawadnianie organizmu.

Chemioterapia wykazuje obecnie dobre wyniki w leczeniu raka płuc. Jednak wiele leków stosowanych w chemioterapii powoduje działania niepożądane. Dlatego należy stale pozostawać w kontakcie z lekarzem prowadzącym, który pomoże w dokonaniu wyboru odpowiednia opieka w celu poprawy jakości życia pacjenta.

Dziś najczęściej patologia onkologiczna Uważa się, że rak płuc charakteryzuje się wysoką śmiertelnością. Wcześniej choroba ta była prerogatywą osób w starszej grupie wiekowej, ale teraz rak jest „młodszy”. Nowoczesne metody diagnostyczne pozwalają na wykrycie choroby we wczesnym stadium, co znacznie ułatwia proces leczenia. W przypadku raka płuc stosuje się kompleksowe podejście, które obejmuje chemioterapię, radioterapię i leczenie chirurgiczne. Chemioterapia raka płuc jest wysoce skuteczna i znacząco zwiększa szanse na wyzdrowienie.

Co to jest rak płuc

Co roku na całym świecie diagnozuje się aż milion przypadków raka płuc. Statystyki dotyczące pozytywnego rokowania są rozczarowujące – 6 przypadków śmiertelnych na 10 przypadków. Na terytorium Federacji Rosyjskiej liczba ta wynosi 12% całkowitej zachorowalności, a śmiertelność 15% wszystkich zidentyfikowanych przypadków.

Rak płuca występuje głównie wśród populacji mężczyzn. Onkolodzy wyjaśniają tę dystrybucję przyczynami, które doprowadziły do ​​​​procesu patologicznego - palenia.

Klasyfikacja opiera się na lokalizacji ogniska patologicznego:

  • centralny - znajduje się w świetle dużych oskrzeli w korzeniach płuc. W miarę rozwoju prowadzi do całkowitej okluzji, w wyniku czego płuca nie mogą normalnie funkcjonować;
  • peryferyjny - niezwykle niebezpieczna opcja, ponieważ zajmuje obszar wzdłuż krawędzi pól płucnych, pozostaje „cichy” przez bardzo długi czas i daje się odczuć dopiero przy znacznym zwiększeniu rozmiaru;
  • ogromne – łączne obrażenia obu opcji.

Etapy rozwoju nowotworu

Istnieją 4 główne etapy rozwoju raka płuc, przy czym trzeci dzieli się na 2 podtypy:

  1. Zero. Na wczesnym etapie tworzą się komórki patologiczne, których nie można wykryć metodami instrumentalnymi. Objawy kliniczne nie są wykrywane na etapie zerowym.
  2. Pierwszy. Najkorzystniej jest przepisać terapię, ponieważ leczenie w tym okresie może przynieść maksymalny pozytywny efekt. Rozmiar zmiany nie przekracza maksymalnej długości trzech centymetrów. Nie ma reakcji regionalnych węzłów chłonnych. Rak wykrywa się w pierwszym stadium jedynie u 10%, co decyduje o znaczeniu corocznych badań fluorograficznych.
  3. Drugi. Rozmiar węzła nowotworowego waha się od 3 do 5 centymetrów, co pozwala na ich wizualizację na zdjęciu rentgenowskim. Towarzyszą mu specyficzne dolegliwości - kaszel, krwioplucie, zespoły układu sercowo-naczyniowego, utrata masy ciała, zwiększone zmęczenie.
  4. Etap 3a. Rozmiar guza wzrasta, co prowadzi do nasilenia objawów. Stwierdza się zajęcie węzłów chłonnych śródpiersia. Korzystne rokowanie wynosi około 30%.
  5. Etap 3b. Przerzuty pojawiają się zarówno w samych płucach, jak i w kręgach piersiowych, żebrach i mostku. Mogą towarzyszyć złamania patologiczne.
  6. Czwarty. Liczne ogniska wypadania, które rozprzestrzeniają się drogą krwiopochodną. Szanse na wyzdrowienie są minimalne, dlatego często nie można przepisać chemioterapii w 4. stadium raka płuc. W takiej sytuacji uciekają się do leczenie objawowe(paliatywny).

Na podstawie tego podziału onkolodzy dobierają rodzaj terapii.

Możliwości leczenia raka płuc

Wczesna diagnoza zapewnia korzystne rokowanie w zakresie wyleczenia. W tym celu stosuje się metodę przesiewową – fluorografię. W przypadku wykrycia ogniska patologicznego kierowane są na dodatkowe badanie - tomografię komputerową. Jeśli fakt nowotworu zostanie potwierdzony danymi CT, kolejnym etapem jest histologia w celu określenia rodzaju komórek.

Na podstawie wyników wszystkich badań tworzony jest zestaw środków terapeutycznych. Głównymi metodami leczenia raka płuc są chirurgia, chemioterapia i radioterapia. Jest to podejście zintegrowane wykorzystujące wszelkie techniki, które mogą dać pozytywny efekt.

Chirurgiczne leczenie raka płuc

Celem operacji jest usunięcie jak największej części węzła nowotworowego w celu zmniejszenia ucisku na sąsiadujące tkanki. Aby osiągnąć znaczący efekt, zawsze łączy się go z chemioterapią i radioterapią.

Istnieje kilka podejść interwencja chirurgiczna(laparoskopowo, przezklatkowo), które zależą od rodzaju, wielkości i umiejscowienia guza.

Chemoterapia

Jest główną metodą leczenia choroby nowotworowe. Mechanizm działania leków opiera się na ogromnym wpływie na aparat komórkowy nowotworu wraz z jego zniszczeniem. W zależności od połączenia z podejściem chirurgicznym, chemioterapia raka płuc dzieli się na trzy typy:

  1. Neoadjuwant przepisywany przed operacją. Zaprojektowany, aby niszczyć komórki nowotworowe i zatrzymywać przerzuty.
  2. Adiuwant stosowany po operacji lub radioterapia do ostatecznej eliminacji pozostałych elementów nowotworu.
  3. Ukierunkowane to wysoce precyzyjna technika polegająca na ukierunkowanym działaniu na węzeł z hamowaniem wzrostu i podziału. Istnieje również ograniczenie dopływu krwi do nowotworu. Technikę tę można stosować zarówno jako samodzielną terapię, jak i w połączeniu z innymi opcjami.

Wskazania i przeciwwskazania do chemioterapii

Warunki wyboru tego podejścia są następujące:

  • lokalizacja węzła i stopień wpływu na otaczające tkanki;
  • rodzaje komórek, które utworzyły guz;
  • obecność przerzutów wewnątrznarządowych i odległych;
  • reakcja węzłów chłonnych.

Białaczka, mięśniakomięsak prążkowanokomórkowy, hemoblastoza, rak kosmówkowy umożliwiają przeprowadzenie chemioterapii raka płuc.

Przed rozpoczęciem leczenia lekarz ocenia ryzyko i spodziewane skutki uboczne. Dobrze zaprojektowany przebieg chemioterapii zwiększa prawdopodobieństwo skutecznego leczenia.

Przeciwwskazania do chemioterapii:

  • małopłytkowość;
  • choroby zakaźne w ostrym okresie;
  • ciąża, zwłaszcza w pierwszym trymestrze;
  • niewydolność nerek, wątroby, serca;
  • poważne wyczerpanie.

Osobliwością tych przeciwwskazań jest możliwość korekty. Dlatego lekarz prowadzący początkowo usunie ograniczenia, a następnie rozpocznie określoną chemioterapię.

Opcje leków przepisywanych podczas chemioterapii

Istnieje ponad 60 opcji leków stosowanych podczas chemioterapii. Najczęściej stosowane to Cisplatyna, Karboplatyna, Gemcytabina, Winorelbina, Paklitaksel i Docetaksel. Najczęściej tworzą ich kombinacje.

Rozwój nauki o onkologii nie stoi w miejscu, powstają nowe leki cytostatyczne. Możliwe jest, że w trakcie leczenia zostaniesz zaproponowany Ci udział w badaniach klinicznych. Oczywiście masz prawo odmówić.

Warunki chemioterapii

Leki chemiczne (cytostatyki) na raka płuc są najczęściej podawane dożylnie w warunkach szpitalnych. Lekarz wybiera schemat i dawkę na podstawie obrazu histologicznego guza, stadium choroby i indywidualnych cech pacjenta.

Po zakończeniu chemioterapii pacjentowi przysługuje 2-tygodniowa przerwa na regenerację. Po tym nastąpią kolejne kursy, ich liczba zależy od protokołu terapii i skuteczności. Powtarzające się badania wynikają z cech adaptacyjnych komórek nowotworowych do toksycznego działania leków. Aby złagodzić skutki uboczne, zaleca się leczenie objawowe.

Możliwa jest także tabletkowa wersja przyjmowania chemioterapii. Zaletą jest to, że można je pić ambulatoryjnie.

Skutki uboczne

Skuteczność tej metody jest bardzo wysoka, zwłaszcza przy wczesnym wykryciu. Cechą standardowego schematu leków jest ich nieselektywny wpływ na komórki organizmu. Dlatego konsekwencje chemioterapii raka płuc wpływają na wszystkie układy:

  • hematopoeza (tworzenie krwi);
  • dysfunkcja przewodu żołądkowo-jelitowego w postaci objawów dyspeptycznych;
  • ogromnemu wpływowi leków na wszystkie szybko dzielące się komórki (nie tylko komórki nowotworowe) towarzyszy wypadanie włosów (łysienie);
  • zaburzenia psycho-emocjonalne (depresja);
  • Możliwe jest wystąpienie wtórnych infekcji na skutek osłabienia funkcji ochronnych organizmu.

Ważne jest, aby zrozumieć, że te przejawy są nieuniknione, należy je zaakceptować jako coś oczywistego. Z drugiej strony są one tymczasowe. Dość często po ukończeniu kursów wszystkie procesy fizjologiczne wracają do normy. Trzeba przetrwać ten okres w swoim życiu i pod żadnym pozorem nie przerywać leczenia.

Medycyna paliatywna

Nowym kierunkiem postępowania z pacjentem jest chemioterapia paliatywna w leczeniu raka płuc. Podejście to stosuje się w przypadku grupy pacjentów, którymi są wszyscy możliwe metody zostały dostarczone, ale proces ten stale postępuje. Zaprojektowany, aby poprawić jakość życia pacjentów nieoperacyjnych poprzez poziomowanie zespoły bólowe, korekta tła psycho-emocjonalnego.

Radioterapia

Na podstawie wpływu wiązki promieni gamma na proces nowotworowy. W tym przypadku odnotowuje się śmierć komórek nowotworowych z powodu zaprzestania wzrostu i podziału. Promienie wpływają nie tylko na sam guz, ale także na pobliskie przerzuty, co daje złożony efekt. Zastosowanie radioterapii jest również możliwe w przypadku drobnokomórkowego raka płuc. Najnowsze osiągnięcia medycyny w zakresie radioterapii obejmują:

  • technika zdalna, gdy efekt realizowany jest przy użyciu zewnętrznego (poza ciałem) źródła promieni rentgenowskich;
  • technologia wysokodawkowa, która polega na wprowadzeniu do organizmu pacjenta specjalnego źródła generującego promienie.

Najnowszym osiągnięciem jest terapia RAPID Arc. Cecha - ukierunkowany wpływ wyłącznie na węzeł nowotworowy, podczas gdy zdrowa tkanka nie ulega uszkodzeniu. Towarzyszy mu wizualna kontrola manipulacji z możliwością regulacji natężenia przepływu i kąta kierunku. Zastosowanie jest ograniczone powszechnością procesu.

Jeśli rak wykracza poza płuca, tej techniki nie wykonuje się.

wnioski

Rak płuc to straszna diagnoza obarczona dużą śmiertelnością. Nie da się wyleczyć tej choroby samodzielnie. Taktyki oczekiwania są obarczone powiększeniem guza w takim stopniu, w jakim są to metody nowoczesna medycyna nie będą w stanie pomóc.

Chemioterapia jest uznaną i skuteczną metodą supresji dalszy rozwój onkologia. Ma oczywiście szereg skutków ubocznych, ale skuteczność skutecznie je pokrywa.

10 komentarzy

ONKOLOGIA PRAKTYCZNA. T.6, nr 4 - 2005

GU RONC im. N.N.Blokhin RAMS, Moskwa

M.B. Byczkow, E.N. Dgebuadze, SA Bolszakowa

Obecnie trwają badania nad nowymi terapiami SCLC. Z jednej strony opracowywane są nowe schematy i kombinacje leków o niższym poziomie toksyczności i większej skuteczności, z drugiej strony badane są nowe leki. Głównym celem prowadzonych badań jest zwiększenie przeżywalności pacjentów i zmniejszenie częstości nawrotów choroby. Konieczne jest dalsze badanie skuteczności nowych leków o nowym mechanizmie działania.

Rak płuc jest jednym z najczęściej występujących nowotworów na świecie. Niedrobnokomórkowa (NSCLC) i drobnokomórkowa (SCLC) postać raka płuca występuje odpowiednio w 80–85% i 10–15% przypadków. Z reguły jego postać drobnokomórkową stwierdza się najczęściej u palaczy, bardzo rzadko u osób niepalących.

SCLC jest jednym z najbardziej złośliwych nowotworów, charakteryzuje się krótką historią, szybkim przebiegiem i tendencją do wczesnych przerzutów. Drobnokomórkowy rak płuc jest nowotworem bardzo wrażliwym na chemioterapię i u większości pacjentów można uzyskać obiektywną odpowiedź. Po uzyskaniu całkowitej regresji guza przeprowadza się profilaktyczne napromienianie mózgu, co zmniejsza ryzyko przerzutów odległych i zwiększa przeżycie całkowite.

W diagnostyce SCLC szczególne znaczenie ma ocena częstości występowania procesu, która determinuje wybór taktyki terapeutycznej. Po morfologicznym potwierdzeniu rozpoznania (bronchoskopia z biopsją, nakłucie przezklatkowe, biopsja węzłów przerzutowych) wykonuje się tomografię komputerową (CT) klatki piersiowej i jamy brzusznej, a także tomografię komputerową lub rezonans magnetyczny (MRI) mózgu (z kontrast) i skanowanie kości.

W Ostatnio Istnieją doniesienia, że ​​pozytonowa tomografia emisyjna może dodatkowo wyjaśnić etap procesu.

W przypadku SCLC, podobnie jak w przypadku innych postaci raka płuc, stosuje się ocenę stopnia zaawansowania systemie międzynarodowym TNM jednak większość chorych na SCLC w momencie rozpoznania ma już III-IV stopień zaawansowania choroby, dlatego też klasyfikacja, według której rozróżnia się postacie zlokalizowane i rozległe, do dziś nie straciła na znaczeniu.

W zlokalizowanym stadium SCLC zmiana nowotworowa ogranicza się do jednej połowy klatki piersiowej i obejmuje regionalne węzły chłonne po tej samej stronie korzenia i śródpiersia oraz po tej samej stronie nadobojczykowe węzły chłonne. węzły chłonne, gdy technicznie możliwe jest wykonanie naświetlania przy użyciu jednego pola.

Za częsty etap choroby uważa się proces, w którym zmiana nowotworowa nie ogranicza się do jednej połowy klatki piersiowej, z obecnością przeciwległych przerzutów limfatycznych lub nowotworowego zapalenia opłucnej.

Głównym czynnikiem prognostycznym w SCLC jest etap procesu, który determinuje możliwości terapeutyczne.

Czynniki prognostyczne:

1. Zasięg procesu: u pacjentów z wyrostkiem zlokalizowanym (nie wykraczającym poza klatkę piersiową) lepsze wyniki uzyskuje się stosując chemioradioterapię.

2. Osiągnięcie całkowitej regresji guza pierwotnego i przerzutów: następuje znaczny wzrost średniej długości życia i istnieje możliwość całkowitego wyzdrowienia.

3. Stan ogólny pacjenta: pacjenci rozpoczynający leczenie w dobrym stanie charakteryzują się większą skutecznością leczenia, dłuższą przeżywalnością niż pacjenci w stanie ciężkim, wyczerpani, z ciężkie objawy choroby, zmiany hematologiczne i biochemiczne.

Leczenie chirurgiczne jest wskazane tylko we wczesnych stadiach SCLC ( T 1-2 N 0–1). Należy ją uzupełnić chemioterapią pooperacyjną (4 kursy). W tej grupie pacjentów 5 -roczny wskaźnik przeżycia wynosi 39 % [ 33 ].

Radioterapia prowadzi do regresji nowotworu u 60–80% chorych, ale sama nie wydłuża życia ze względu na pojawienie się przerzutów odległych [ 9 ].

Chemioterapia to podstawa Leczenie SCLC. Wśród leków aktywnych należy wymienić: cyklofosfamid, doksorubicynę, winkrystynę, etopozyd, topotekan, irynotekan, paklitaksel, docetaksel, gemcytabinę, winorelbinę. Ich skuteczność w monoterapii waha się od 25 do 50%. W tabeli 1 przedstawia schematy współczesnej chemioterapii skojarzonej w przypadku SCLC.

Skuteczność nowoczesnej terapii tej postaci SCLC waha się od 65% do 90%, z całkowitą regresją nowotworu u 45-75% chorych, a mediana przeżycia wynosi 1824 miesiące. Pacjenci, którzy rozpoczynają leczenie w dobrym stanie ogólnym (PS 0-1) i odpowiadają na terapię indukcyjną, mają szansę na 5-letnie przeżycie wolne od choroby.

W przypadku zlokalizowanych postaci SCLC chemioterapię (CT) wykonuje się według jednego z powyższych schematów (2-4 kursy) w połączeniu z radioterapią (RT) w obszarze zmiany pierwotnej, korzeń płuca i śródpiersie z całkowitą dawką ogniskową 30-45 Gy (50-60 Gy zgodnie z izoefektem). Rozpoczęcie radioterapii powinno nastąpić jak najbliżej rozpoczęcia chemioterapii, tj. RT najlepiej rozpocząć albo na tle 1-2 kursów chemioterapii, albo po ocenie skuteczności leczenia dwóch kursów chemioterapii.

U chorych, którzy osiągnęli całkowitą remisję, zaleca się profilaktyczne napromienianie mózgu dawką całkowitą 30 Gy ze względu na duże ryzyko (do 70%) przerzutów do mózgu.

Mediana przeżycia pacjentów z zlokalizowanym SCLC stosujących leczenie skojarzone wynosi 16–24 miesięcy, przy wskaźniku przeżycia 2-letniego wynoszącego 40–50% i wskaźnika przeżycia 5-letniego wynoszącego 10%. W grupie pacjentów, którzy rozpoczęli leczenie w dobrym stanie ogólnym, szansa na osiągnięcie 5-letniego przeżycia wynosi 25%.

U takich pacjentów główną metodą leczenia jest chemioterapia skojarzona w tych samych schematach, a radioterapię przeprowadza się tylko w przypadku specjalnych wskazań. Ogólna skuteczność chemioterapii wynosi 70%, ale całkowitą regresję osiąga się jedynie u 20% pacjentów. Jednocześnie wskaźnik przeżycia pacjentów z całkowitą regresją guza jest znacznie wyższy niż w przypadku częściowej regresji i zbliża się do wskaźnika przeżycia pacjentów z zlokalizowanym SCLC.

Tabela nr 1.

Schematy współczesnej chemioterapii skojarzonej w SCLC

Narkotyki Schemat chemioterapii Przerwy pomiędzy kursami
PE
Cisplatyna
Etopozyd
80 mg/m2 dożylnie w 1. dniu 120 mg/m2 dożylnie w 1., 2., 3. dniu Raz na 3 tygodnie
CDE
Cyklofosfamid
Doksorubicyna
Etopozyd
1000 mg/m2 dożylnie w 1. dniu 45 mg/m2 dożylnie w 1. dniu 100 mg/m2 dożylnie w 1., 2., 3. lub 1., 3., 5. dniu Raz na 3 tygodnie
CAV
Cyklofosfamid
Doksorubicyna
Winkrystyna
1000 mg/m2 dożylnie pierwszego dnia 50 mg/m2 dożylnie pierwszego dnia 1,4 mg/m2 dożylnie pierwszego dnia Raz na 3 tygodnie
AVP
Nimustyna (CCNU)
Etopozyd
Cisplatyna
2-3 mg/kg dożylnie w 1. dniu 100 mg/m2 dożylnie w 4.,5.6. dniu 40 mg/m2 dożylnie w 1.,2.,3. dniu Raz na 4-6 tygodni
KOD
Cisplatyna
Winkrystyna
Doksorubicyna
Etopozyd
25 mg/m2 dożylnie w 1. dniu 1 mg/m2 dożylnie w 1. dniu 40 mg/m2 dożylnie w 1. dniu 80 mg/m2 dożylnie w 1., 2., 3. dniu Raz w tygodniu przez 8 tygodni
współwłaściciel
Paklitaksel
Karboplatyna
135 mg/m2 dożylnie pierwszego dnia AUC 5 mg/m2 dożylnie pierwszego dnia Raz na 3-4 tygodnie
TP
Docetaksel
Cisplatyna
75 mg/m2 dożylnie w pierwszym dniu 75 mg/m2 dożylnie w pierwszym dniu Raz na 3 tygodnie
IP
Irynotekan
Cisplatyna
60 mg/m2 dożylnie w dniach 1, 8, 15 60 mg/m2 dożylnie w dniu 1 Raz na 3 tygodnie
GP
Gemcytabina
Cisplatyna
1000 mg/m2 dożylnie w 1. dniu 70 mg/m2 dożylnie w 1. dniu Raz na 3 tygodnie


W przypadku zmian przerzutowych szpik kostny, odległych węzłów chłonnych, przy przerzutowym zapaleniu opłucnej, główną metodą leczenia jest chemioterapia. W przypadku zmian przerzutowych do węzłów chłonnych śródpiersia z zespołem ucisku żyły głównej górnej zaleca się leczenie skojarzone (chemioterapia w skojarzeniu z radioterapią). W przypadku zmian przerzutowych w kościach, mózgu i nadnerczach metodą z wyboru jest radioterapia. W przypadku przerzutów do mózgu radioterapia całkowitą dawką ogniskową (TLD) wynoszącą 30 Gy pozwala uzyskać efekt kliniczny u 70% chorych, a u połowy z nich na podstawie danych CT stwierdza się całkowitą regresję guza. Ostatnio pojawiły się doniesienia o możliwości zastosowania chemioterapii ogólnoustrojowej w leczeniu przerzutów do mózgu. W tabeli Rycina 2 przedstawia nowoczesne taktyki leczenia różnych postaci SCLC.

Pomimo dużej wrażliwości na chemioterapię i radioterapię SCLC, choroba ta charakteryzuje się wysokim odsetkiem nawrotów, w tym przypadku wybór leków do chemioterapii drugiej linii zależy od poziomu odpowiedzi na pierwszą linię leczenia, czasu trwania leczenia okres bez nawrotów i lokalizacja ognisk przerzutowych.


Zwyczajowo rozróżnia się pacjentów z wrażliwym nawrotem SCLC, tj. u których w wywiadzie wystąpiła całkowita lub częściowa odpowiedź na chemioterapię pierwszego rzutu i co najmniej progresja 3 miesięcy po zakończeniu chemioterapii indukcyjnej. W takim przypadku możliwe jest ponowne zastosowanie schematu leczenia, w stosunku do którego wykryto efekt. Zdarzają się pacjenci z nawrotem opornym na leczenie, tj. gdy progresję choroby obserwuje się w trakcie pierwszej linii chemioterapii lub krócej niż 3 miesięcy po jego zakończeniu. Rokowanie u chorych na SCLC jest szczególnie niekorzystne u chorych z nawrotem opornym na leczenie – w tym przypadku mediana przeżycia po rozpoznaniu nawrotu nie przekracza 3–4 miesięcy. W przypadku nawrotu opornego na leczenie wskazane jest zastosowanie wcześniej nie stosowanych cytostatyków i/lub ich kombinacji.


Ostatnio badano i stosowano już nowe leki w leczeniu SCLC, są to m.in. gemcytabina, topotekan, winorelbina, irynotekan, taksany, a także leki celowane.

Gemcytabina. Gemcytabina jest analogiem deoksytydyny i należy do antymetabolitów pirymidynowych. Według badań Y. Cornier i wsp. jej skuteczność w monoterapii wyniosła 27%, według wyników duńskiego badania ogólny poziom skuteczności wynosi 13%. Dlatego zaczęto badać schematy chemioterapii skojarzonej obejmujące gemcytabinę. We włoskim badaniu prowadzono leczenie według schematu PEG (gemcytabina, cisplatyna, etopozyd) z obiektywną skutecznością na poziomie 72%, ale odnotowano wysoką toksyczność. London Lung Group opublikowała dane z randomizowanego badania III fazy bezpośrednio porównującego dwa schematy leczenia: GC (gemcytabina + cisplatyna) i PE. Nie uzyskano żadnych różnic w medianie przeżycia, co również odnotowano w tym miejscu wysoki poziom toksyczność schematu GC.

Topotekan. Topotekan jest lekiem rozpuszczalnym w wodzie, będącym półsyntetycznym analogiem kamptotecyny, nie wykazuje toksyczności krzyżowej z innymi cytostatykami stosowanymi w leczeniu SCLC. Wyniki niektórych badań wskazują na jego skuteczność w obecności opornych postaci choroby. Badania te wykazały również dobrą tolerancję topotekanu, charakteryzującą się kontrolowaną, niekumulującą się supresją szpiku, niskim poziomem toksyczności niehematologicznej i znacznym zmniejszeniem objawy kliniczne choroby. Stosowanie topotekanu w leczeniu drugiego rzutu SCLC zostało zatwierdzone w około 40 krajach, w tym w USA i Szwajcarii.

Winorelbina. Winorelbina jest półsyntetycznym alkaloidem barwinka, który bierze udział w zapobieganiu depolimeryzacji tubuliny. Według niektórych badań odsetek odpowiedzi na monoterapię winorelbiną wynosi 17%. Stwierdzono również, że połączenie winorelbiny i gemcytabiny jest dość skuteczne i ma niski poziom toksyczność. W pracy J.D. Hainsworth i in. współczynnik częściowej regresji wyniósł 28%. Kilka grup badawczych oceniało skuteczność i profil toksyczności połączenia karboplatyny i winorelbiny. Uzyskane dane wskazują, że schemat ten aktywnie działa w przypadku drobnokomórkowego raka płuc, jednak jego toksyczność jest dość duża, dlatego konieczne jest określenie optymalnych dawek dla powyższej kombinacji.

Tabela nr 2.

Nowoczesne taktyki leczenia SCLC

Irynotekan. Na podstawie wyników badania II fazy Japońska Grupa Onkologii Klinicznej rozpoczęli randomizowane badanie III fazy JCOG -9511 dla bezpośredniego porównania dwóch schematów chemioterapii: cisplatyna + irynotekan ( LICZBA PI. ) i cisplatyna + etopozyd (PE) u wcześniej nieleczonych pacjentów z SCLC. W pierwszym połączeniu dawka irynotekanu wynosiła 60 mg/m2 w 1, 8 1. i 15. dzień, cisplatyna - 60 mg/m2 w dniu 1 co 4 tygodni, w drugim skojarzeniu podawano cisplatynę w dawce 80 mg/m2 2 , etopozyd – 100 mg/m 2 w dniach 1-3, co 3 tygodnie. Łącznie w pierwszej i drugiej grupie 4 przebieg chemioterapii. Planowano włączyć do pracy 230 pacjentów, jednak rekrutację przerwano po wstępnej analizie uzyskanych wyników ( N =154), ponieważ wykryto istotny wzrost przeżywalności w grupie leczonej według schematu LICZBA PI. (średni wskaźnik przeżycia wynosi 12,8 vs 9,4 miesiące). Należy jednak zauważyć, że tylko 29% pacjentów zostało losowo przydzielonych do grupy LICZBA PI. , udało się zdobyć wymagana dawka narkotyki. Według tego badania wzór LICZBA PI. została uznana w Japonii za standard postępowania w leczeniu miejscowego SCLC. Ze względu na małą liczbę pacjentów dane z tej pracy wymagały potwierdzenia.


Dlatego w Ameryka północna rozpoczęto badania III fazy Biorąc pod uwagę już dostępne wyniki, zmniejszono dawki leków. W schemacie LICZBA PI. jaka była dawka cisplatyny 30 mg/m2 w 1 dnia, irynotekan- 65 mg/m2 w 1. i 8. pozycji dni 3-tygodniowego cyklu. Jeśli chodzi o toksyczność, nie zgłoszono biegunki IV stopnia i oczekuje się na wstępne dane dotyczące skuteczności.

Taksany. W pracy J. MI. Smyth i in. badano skuteczność docetakselu 100 mg/m2 w monoterapii u pacjentów wcześniej leczonych ( N =28), obiektywna skuteczność wyniosła 25% [ 32 ].


W badaniu ECOG włączono 36 wcześniej nieleczonych pacjentów z SCLC, którzy otrzymywali paklitaksel w dawce 250 mg/m2 pc 2 w postaci 24-godzinnego wlewu co 3 tygodnie. Jednocześnie poziom regresji częściowej był 30%, w wieku 56 lat W % przypadków stwierdzono leukopenię IV stopnia. Jednak zainteresowanie tym cytostatykiem nie osłabło i dlatego zaczęto go stosować w USA Badanie międzygrupowe , gdzie badano połączenie paklitakselu z etopozydem i cisplatyną (TER) lub karboplatyną – (TEC). W pierwszej grupie chemioterapię prowadzono według schematu TEP (paklitaksel 175 mg/m2 pc.). 2 w 1 dzień 1, etopozyd 80 mg/m2 2 w 1 - 3 dni i cisplatyna 80 mg/m2 2 w 1 - dzień o tej samej porze warunek wstępny było wprowadzenie czynników stymulujących wzrost kolonii od 4. do 14. dnia), w schemacie PE dawki leku były identyczne. Większy wskaźnik toksyczności zaobserwowano w grupie TEP, niestety nie uzyskano różnicy w medianie przeżycia ( 10,4 w porównaniu z 9,9 miesiąca).


M. Dbać i in. przedstawił dane z randomizowanego badania III faza, w której badano w jednej grupie kombinację TEC (paklitaksel 175 mg/m2) 2 w dniu 4, etopozyd w 1 - 3 dni w dawce 125 mg/m2 2 i 102,2 mg/m2 dla pacjentów z I - IIffi i stadium IV choroby oraz odpowiednio karboplatynę AUC 5 czwartego dnia), w innej grupie - CEV (winkrystyna 2 mg w 1. i 8 dni, etopozyd od 1 do 3 dnia w dawce 159 mg/m2 2 i 125 mg/m2 u pacjentów w stadium I-ShV i stadium IV oraz karboplatyną AUC 5 pierwszego dnia). Mediana przeżycia całkowitego wyniosła odpowiednio 12,7 vs 10,9 miesiąca, jednak uzyskane różnice nie były istotne (p = 0,24). Poziom reakcji toksycznych był w przybliżeniu taki sam w obu grupach. Według innych badań nie uzyskano podobnych wyników, dlatego dziś leki taksanowe są rzadko stosowane w leczeniu drobnokomórkowego raka płuc.


W terapii SCLC badane są nowe obszary farmakoterapii, zmierzające do odchodzenia od leków nieswoistych na rzecz tzw. terapii celowanej, ukierunkowanej na określone geny, receptory i enzymy. W nadchodzących latach o wyborze zadecyduje charakter molekularnych zaburzeń genetycznych schematy leków leczenia chorych na SCLC.


Terapia celowana dla aHmu-CD56. Wiadomo, że komórki drobnokomórkowego raka płuc wykazują ekspresję płyta CD 56. Wyraża się w zakończeniach nerwów obwodowych, tkankach neuroendokrynnych i mięśniu sercowym. Aby stłumić ekspresję płyta CD Otrzymano 56 skoniugowanych przeciwciał monoklonalnych N 901-bR . Pacjenci wzięli udział w I fazie badania ( n = 21 ) z nawrotowym SCLC, otrzymywali lek w infuzji przez 7 dni. W jednym przypadku odnotowano częściową regresję nowotworu, która trwała 3 miesiące. W trakcie Brytyjska biotechnologia (Faza I) badano przeciwciała monoklonalne mAb , które są sprzężone w toksynę DM 1.DM 1 hamuje polimeryzację tubuliny i mikrotubul, prowadząc do śmierci komórki. Badania w tej dziedzinie są w toku.

Talidomid. Istnieje opinia, że ​​wzrost guzów litych zależy od procesów neoangiogenezy. Biorąc pod uwagę rolę neoangiogenezy we wzroście i rozwoju nowotworów, opracowywane są leki mające na celu zatrzymanie procesów angiogenezy.


Na przykład talidomid był znany jako lek przeciw bezsenności, ale został później przerwany ze względu na jego właściwości teratogenne. Niestety mechanizm jego działania antyangiogennego nie jest poznany, jednakże talidomid blokuje procesy unaczynienia indukowane przez czynnik wzrostu fibroblastów i czynnik wzrostu śródbłonka. W badaniu II fazy wzięło udział 26 pacjentów z wcześniej nieleczonym SCLC 6 kursy standardowej chemioterapii według schematu PE, a następnie przez 2 lata otrzymywali leczenie talidomidem(100 mg na dzień) przy minimalnej toksyczności. CR zarejestrowano u 2 chorych, PR u 13, mediana przeżycia wyniosła 10 miesięcy, przeżycie 1 roku wyniosło 42%. Biorąc pod uwagę uzyskane obiecujące wyniki, zdecydowano się rozpocząć badania III fazach badania dotyczącego talidomidu.

Inhibitory metaloproteinazy macierzy. Metaloproteinazy są ważnymi enzymami biorącymi udział w neoangiogenezie, ich główną rolą jest udział w procesach przebudowy tkanek i dalszym wzroście nowotworu. Jak się okazało, inwazja nowotworu i jego przerzuty zależą od syntezy i uwalniania tych enzymów przez komórki nowotworowe. Niektóre inhibitory metaloproteinaz zostały już zsyntetyzowane i przetestowane pod kątem drobnokomórkowego raka płuc, takie jak marimastat ( British Biotech) i BAY 12-9566 (Bayer).


W duże badanie W badaniu marimastatu wzięło udział ponad 500 pacjentów z zlokalizowanymi i rozsianymi postaciami drobnokomórkowego raka płuc; po chemioterapii lub chemioradioterapii jednej grupie pacjentów przepisano marimastat (10 mg 2 razy dziennie), drugiej – placebo. Nie udało się osiągnąć wzrostu przeżywalności. W pracy studyjnej ZATOKA 12-9566 w badanej grupie wykazały spadek przeżywalności, dlatego zaprzestano badań nad inhibitorami metaloproteinaz w SCLC.


Również w przypadku SCLC badano leki,inhibitory receptorowej kinazy tyrozynowej (gefitynib, imatinib). Dopiero w badaniu imatinibu (Gleevec) uzyskano obiecujące wyniki, dlatego prace w tym kierunku trwają.


Podsumowując, należy jeszcze raz podkreślić, że obecnie trwają badania nad nowymi terapiami SCLC. Z jednej strony opracowywane są nowe schematy i kombinacje leków o niższym poziomie toksyczności i większej skuteczności, z drugiej strony badane są nowe leki. Głównym celem prowadzonych badań jest zwiększenie przeżywalności pacjentów i zmniejszenie częstości nawrotów choroby. Konieczne jest dalsze badanie skuteczności nowych leków o nowym mechanizmie działania. W tym przeglądzie przedstawiono wyniki niektórych badań, które uwzględniają dowody pochodzące z chemioterapii i terapii celowanej. Leki celowane charakteryzują się nowym mechanizmem działania, co daje nadzieję na możliwość skuteczniejszego leczenia choroby, jaką jest drobnokomórkowy rak płuc.

Literatura

1. Byczkow M.B. Drobnokomórkowy rak płuc. Przewodnik po chemioterapii chorób nowotworowych / wyd. NI Tłumacz. - M., 2005. - s. 203-208.

2. Anzai H., Frost P., Abbuzzese J.L. Synergistyczna cytotoksyczność z połączonym hamowaniem topoizomerazy (Topo) I i II // Proc. Amera. doc. Rak. Rozdzielczość - 1992. - Cz. 33. - s. 431.

3. Ardizzoni A., Hansen H., Dombernowsky P. i in. Topotekan, nowy aktywny lek w leczeniu drugiej linii drobnokomórkowego raka płuc: badanie II fazy u pacjentów z chorobą oporną na leczenie i wrażliwą. Grupa ds. Wczesnych Badań Klinicznych Europejskiej Organizacji Badań i Leczenia Raka oraz Biuro Rozwoju Nowych Leków i Grupa Spółdzielni ds. Raka Płuc // J. Clin. Onkol. - 1997. - Cz. 15. - s. 2090-2096.

4. Auperin A., Arriagada R., Pignon JP. i in. Profilaktyczne napromienianie czaszki u pacjentów z niedrobnokomórkowym rakiem płuca w całkowitej remisji. Grupa współpracy w zakresie profilaktycznego napromieniania czaszki // New Engl. J. Med. - 1999. - Cz. 341. - s. 476-484.

5. Bauer K.S., Dixon S.C., Figg W.D. i in. Hamowanie angiogenezy przez talidomid wymaga aktywacji metabolicznej, która jest zależna od gatunku // Biochem. Farmakol. - 1998. - Cz. 55. - s. 1827-1834.

6. Bleehen NM, Girling DJ, Machin D. i in. Randomizowane badanie trzech lub sześciu kursów etopozydu cyklofosfamidu, metotreksatu i winkrystyny ​​lub sześciu kursów etopozydu i ifosfamidu w drobnokomórkowym raku płuc (SCLC). I: Czynniki przeżycia i rokowania. Grupa Robocza ds. Raka Płuc Rady ds. Badań Medycznych // Brit. J. Rak. - 1993. - Cz. 68. - s. 1150-1156.

7. Bleehen N.M., Girling D.J., Machin D. i in. Randomizowane badanie trzech lub sześciu kursów etopozydu cyklofosfamidu, metotreksatu i winkrystyny ​​lub sześciu kursów etopozydu i ifosfamidu w drobnokomórkowym raku płuc (SCLC). II: jakość życia. Grupa Robocza ds. Raka Płuc Rady ds. Badań Medycznych // Brit. J. Rak. - 1993. - Cz. 68. - s. 1157-1166.

8. Cormier Y, EisenhauerE, MuldalA i in. Gemcytabina jest nowym aktywnym lekiem w leczeniu wcześniej nieleczonego rozległego drobnokomórkowego raka płuc (SCLC). Badanie przeprowadzone przez Grupę ds. badań klinicznych Narodowego Instytutu Raka w Kanadzie // Ann. Onkol. - 1994. - Cz. 5. - s. 283-285.

9. Cullen M., Morgan D., Gregory W. i in. Chemioterapia podtrzymująca w przypadku anaplastycznego raka drobnokomórkowego oskrzeli: randomizowane, kontrolowane badanie // Cancer Chemother. Farmakol. - 1986. - Cz. 17. - s. 157-160.

10. De Marinis F, Migliorino MR, Paoluzzi L. i in. Badanie fazy I/II gemcytabiny z cisplatyną i etopozydem u pacjentów z drobnokomórkowym rakiem płuc // Rak płuc. - 2003. - Cz. 39. - P- 331-338.

11. Depierrie A., von Paweł J., Hans K i in. Ocena topotekanu (Hycamtin TM) w leczeniu nawrotowego drobnokomórkowego raka płuc (SCLC). Wieloośrodkowe badanie fazy II // Rak płuc. - 1997. - Cz. 18 (Suppl. 1). - s. 35.

12. Dowlati A, Levitan N., Gordon NH. i in. Faza II i badanie farmakokinetyczne/farmakodynamiczne sekwencyjnego hamowania topoizomerazy I i II za pomocą topotekanu i etopozydu w zaawansowanym niedrobnokomórkowym raku płuc // Cancer Chemother. Farmakol. - 2001. - Cz. 47. - s. 141-148.

13. Eckardt J., Gralla R., Pallmer M.C. i in. Topotekan (T) jako terapia drugiego rzutu u chorych na drobnokomórkowego raka płuc (SCLC): badanie II fazy // Ann. Onkol. - 1996. - Cz. 7 (Suppl. 5). - s. 107.

14. Ettinger DS, Finkelstein DM, Sarma RP. i in. Badanie II fazy dotyczące paklitakselu u pacjentów z drobnokomórkowym rakiem płuc o rozległym przebiegu: badanie Eastern Cooperative Oncology Group // J. Clin. Onkol. - 1995. - Cz. 13. - s. 1430-1435.

15. Evans WK, Shepherd Fa, Feld R i in. VP-16 i cisplatyna jako terapia pierwszego rzutu drobnokomórkowego raka płuc // J. Clin. Onkol. - 1985. - Cz. 3. - s. 1471-1477.

16. Furuse K., Kubota K., Kawahara M. i in. Badanie II fazy dotyczące stosowania winorelbiny w intensywnie leczonym drobnokomórkowym raku płuc. Japonia Rak Płuc Grupa Vinorelbine // Onkologia. - 1996. - Cz. 53. - s. 169-172.

17. Gamou S, Hunts J., Harigai H i in. Molekularne dowody na brak naskórka czynnik wzrostu ekspresja genu receptora w komórkach drobnokomórkowego raka płuc // Cancer Res. - 1987. - Cz. 47. - s. 2668-2673.

18. Gridelli C., Rossi A., Barletta E. i in. Karboplatyna, winorelbina i G-CSF u pacjentów w podeszłym wieku z drobnokomórkowym rakiem płuc w zaawansowanym stadium: schemat słabo tolerowany. Wyniki wieloośrodkowego badania fazy II // Rak płuc. - 2002. - Cz. 36. - s. 327-332.

19. Hainsworth JD, Burris III HA, Erland JB. i in. Chemioterapia skojarzona z gemcytabiną i winorelbiną w leczeniu pacjentów z nawrotowym lub opornym na leczenie drobnokomórkowym rakiem płuc: badanie fazy II Minnie Pearl Cancer Research Network // Cancer. Inwestować. - 2003. - Cz. 21. - s. 193-199.

20. James L.E., Rudd R., Gower N. i in. Randomizowane porównanie fazy III gemcytabiny/karboplatyny (GC) z cisplatyną/etopozydem (PE) u pacjentów ze złym rokowaniem drobnokomórkowego raka płuc (SCLC) // Proc. Amera. Clin. Onkol. - 2002. - Cz. 21. - Streszczenie 1170.

21. Jassem J., Karnicka-Młodkowska H., van Pottelsberghe C. i in. Badanie II fazy winorelbiny (Navelbine) u pacjentów z wcześniej leczonym drobnokomórkowym rakiem płuc. Grupa Spółdzielcza ds. Raka Płuca EORTC // Europ. J. Rak. - 1993. - Cz. 29A. - str. 1720-1722.

22. Lee SM., James LE, Mohmmaed-Ali V. i in. Badanie fazy II karboplatyny/etopozydu z talidomidem w drobnokomórkowym raku płuc (SCLC) // Proc. Amera. Towarzystwo Clin. Onkol. - 2002. - Cz. 21. - Streszczenie 1251.

23. Lowebraun S., Bartolucci A., Smalley RV. i in. Przewaga chemioterapii skojarzonej nad chemioterapią jednoskładnikową w drobnokomórkowym raku płuc // Rak. - 1979. - Cz. 44. - s. 406-413.

24. Mackay HJ, O'Brien M, Hill S. i wsp. Badanie II fazy dotyczące karboplatyny i winorelbiny u pacjentów ze złym rokowaniem drobnokomórkowego raka płuc // Clin. Oncol. - (R. Coll. Radiol.). - 2003. - Tom 15. - s. 181-185.

25. Moolenaar CE, Muller EJ., Schol DJ. i in. Ekspresja sialoglikoproteiny związanej z cząsteczką adhezji komórek nerwowych w drobnokomórkowym raku płuc i liniach komórkowych nerwiaka niedojrzałego H69 i CHP-212 // Cancer. Rozdzielczość - 1990. - Cz. 50. - s. 1102-1106.

26. Niell H.B., Herndon J.E., Miller A.A. i in. Raport końcowy z randomizowanego międzygrupowego badania III fazy oceniającego etopozyd (VP-16) i cisplatynę (DDP) z paklitakselem (TAX) i G-CSP lub bez niego u pacjentów z drobnokomórkowym rakiem płuc w zaawansowanym stadium (ED-SCLC) // Rak płuc . - 2003. - Cz. 41 (Suppl. 2). - S. 81.

27. Noda K., Nishiwaki Y., Kawahara M. i in. Irinitekan w skojarzeniu z cisplatyną w porównaniu z etipozydem w skojarzeniu z cisplatyną w leczeniu rozległego drobnokomórkowego raka płuc // New Engl. J. Med. - 2003. - Cz. 346. - s. 85-91.

28. Reck M, von Paweł J., Macha HN. i in. Randomizowane badanie III fazy dotyczące paklitakselu etopozydu i karboplatyny w porównaniu z karboplatyną i winkrystyną u pacjentów z drobnokomórkowym rakiem płuc // J. Natl. Rak. Inst. - 2003. - Cz. 95. - s. 1118-1127.

29. Rinaldi D., Lorman N., Brierre J. i in. Badanie fazy I-II topotekanu i gemcytabiny u pacjentów z wcześniej leczonym, zaawansowanym niedrobnokomórkowym rakiem płuc (LOA-3) // Rak. Inwestować. - 2001. - Cz. 19. - P 467-474.

30. Rinaldi D., Lorman N., Brierre J. i in. Badanie II fazy topotekanu i gemcytabiny u pacjentów z wcześniej leczonym, zaawansowanym niedrobnokomórkowym rakiem płuc // Rak. - 2002. - Cz. 95. - s. 1274-1278.

31. Roy D.C., Ouellet S., Le Houillier i in. Eliminacja komórek nerwiaka niedojrzałego i drobnokomórkowego raka płuc za pomocą immunotoksyny przeciwnowotworowej cząsteczki adhezyjnej // J. Natl. Rak. Inst. - 1996. - Cz. 88. - s. 1136-1145.

32. Sandler A, Langer C., BunnJrPA. i in. Tymczasowa analiza bezpieczeństwa chemioterapii skojarzonej irynotekanem i cisplatyną w leczeniu wcześniej nieleczonego rozległego drobnokomórkowego raka płuc // Proc. Amera. Towarzystwo Clin. Onkol. - 2003. - Cz. 22. - Streszczenie 2537.

33. Seifter EJ, Ihde D.C. Terapia drobnokomórkowego raka płuc: perspektywa dwóch dekad badań klinicznych // Semin. Onkol. - 1988. - Cz. 15. - s. 278-299.

34. Shepherd FA, Giaccone G, Seymour L. i in. Prospektywne, randomizowane, podwójnie ślepe, kontrolowane placebo badanie marim-astatu po odpowiedzi na chemioterapię pierwszego rzutu u pacjentów z drobnokomórkowym rakiem płuc: próba krajowa Cancer. Instytut Kanady – Grupa ds. Badań Klinicznych i Europejska Organizacja Badań i Leczenia Raka // J. Clin. Onkol. - 2002. - Cz. 20. - s. 4434-4439.

35. Smith I.E., Evans B.D. Karboplatyna (JM8) jako pojedynczy środek w skojarzeniu w leczeniu drobnokomórkowego raka płuc // Rak. Traktować. Obrót silnika. - 1985. - Cz. 12 (Załącznik A). - s. 73-75.

36. Smyth JF, Smith IE, Sessa C. i in. Aktywność docetakselu (Taxotere) w drobnokomórkowym raku płuc. Grupa ds. wczesnych badań klinicznych EORTC // Europ. J. Rak. - 1994. - Cz. 30A. - s. 1058-1060.

37. Spiro S.G., Souhami R.L., Geddes D.M. i in. Czas trwania chemioterapii w drobnokomórkowym raku płuc: badanie kampanii Cancer Research Campaign // Brit. J. Rak. - 1989. - Cz. 59. - s. 578-583.

38. Sundstrom S, Bremenes RM, Kaasa S i in. Schemat leczenia cisplatyną i etopozydem jest skuteczniejszy niż cyklofosfamid. Schemat leczenia epirubicyną i winkrystyną w drobnokomórkowym raku płuca: wyniki randomizowanego badania III fazy z 5-letnią obserwacją // J. Clin. Onkol. - 2002. - Cz. 20. - s. 4665-4672.

39. von Paweł J., Depierre A., Hans K. i in. Topotekan (Hycamtin TM) w drobnokomórkowym raku płuc (SCLC) po niepowodzeniu terapii pierwszego rzutu: wieloośrodkowe badanie fazy II // Europ. J. Rak. - 1997. - Cz. 33. (Suppl. 8). - Str. S229.

40. von Paweł J, Schiller JH, Shepherd FA i in. Topotekan kontra cyklofosfamid, doksorubicyna i winkrystyna w leczeniu nawrotowego drobnokomórkowego raka płuc // J. Clin. Onkol. - 1999. - Cz. 17. - s. 658-667.

41. Wu A.H., Henderson B.E., Thomas D.C. i in. Trendy świeckie w typach histologicznych raka płuc // J. Natl. Rak. Inst. - 1986. - Cz. 77. - s. 53-56.



Nowość na stronie

>

Najbardziej popularny