Sadece tembeller “kötü” kolesterolü duymamıştır. Herkes bunun kan damarlarının duvarlarında birikebileceğini ve iltihaplanmalara yol açabileceğini biliyor. çeşitli hastalıklar kolesterolün felce veya kalp krizine neden olabileceğini söyledi. Bu nedenle, bilinçli yetişkinliğe ulaştıktan sonra birçok kişi, bu sonuçlardan kaçınmak için kan damarlarını aterosklerotik plaklardan nasıl temizleyeceğini merak ediyor. Bunu geleneksel değil resmi tıp açısından konuşalım.
Kolesterol plakları nelerdir
Her insan organı, vücutta çok büyük ve yaygın bir ağ bulunan damarlardan besin alır. Damarlardan akan kan bir çözelti değil, oluşturulmuş elementler adı verilen hücrelerin bir süspansiyonu sıvı içinde yüzdüğünde bir süspansiyondur. Kanın sıvı kısmı suya hiç benzemez, bu da içinde çözünmüş moleküller, esas olarak protein yapısı ile açıklanır. Ama aynı zamanda kanda da “yüzüyorlar” çeşitli ürünler yağ metabolizması, özellikle kolesterol, trigliseritler, lipoproteinler.
Fizik yasalarına göre kan, damarlar boyunca, merkezde neredeyse hiç hücre içermeyen bir "damlama" akacak şekilde hareket eder ve oluşan öğelerin çoğu, bir tür "hızlı hareket"i temsil ederek kenarlar boyunca "gider". müdahale departmanı”: damarlardaki hasara yanıt olarak, trombositler derhal buradan inerek boşluğu “kapatırlar”.
Kanın sıvı kısmı da damar duvarlarıyla temas eder. Hatırladığımız gibi, yağ metabolizmasının ürünleri içinde çözülür. Birkaç farklı olanı var, kolesterol bileşenlerden sadece bir tanesi. Bu sistem şu şekilde yapılandırılmıştır: Normalde "kötü" yağlar, antagonistleri olan "iyi" yağlarla ("iyi" kolesterol) dengededir. Bu denge bozulduğunda - ya "kötü" olanların sayısı artar ya da "iyi" olanların hacmi azalır - arteriyel damarların duvarlarında yağlı tüberkülozlar - plaklar birikmeye başlar. Bu tür plakların birikme riski, iyi yağların ("yüksek yoğunluklu lipoproteinler" - HDL olarak adlandırılır) oranı ve düşük yoğunluklu lipoproteinlerin (LDL) ve çok düşük yoğunluklu lipoproteinlerin (VLDL) toplamı ile değerlendirilir. Bu, lipit profili adı verilen damardan alınan bir kan testi kullanılarak yapılabilir.
Böyle bir plak aşağıdaki açılardan tehlikelidir:
- Çıkabilir ve kan akışıyla birlikte "uygun" çaptaki bir damara geçerek onu tıkayabilir ve böylece oradan beslenen bölgeyi bir tür besin organından mahrum bırakabilir. Damar ne kadar küçük olursa, ölen alan o kadar küçük olur, bu organın ve bir bütün olarak vücudun işleyişi o kadar az bozulur (her organın dokusunda "çoğaltma" vardır, bu sayede her "parça" besin alır. aynı anda birkaç küçük çaplı kap).
- Kan, plağı atlamaya zorlanır, bunun sonucunda damarda tekdüze bir akış yerine, plakla kaplı duvarın yakınında akan kanın bir kısmı geri dönmek zorunda kaldığında "girdaplar" oluşturulur. Kan akışındaki türbülans, organa giden kanın beslenmesini bozar. Burada da ilişki yukarıdaki noktadakinin aynısıdır: Plaktan zarar gören atardamarın çapı ne kadar büyük olursa, organ o kadar fazla zarar görür.
- Kanın bileşimi değişmezse ve plağı "kırması" gereken HDL ve enzim miktarı artmazsa, vücut bunu sınırlamaya çalışır. Bunu yapmak için plak biriktirme yerine gönderir bağışıklık hücreleri Görevi plak parçalarını "ısırmak" ve onları sindirmek. Ancak hücreler bunu yapamaz: Bağışıklık hücreleri sindirim yapmak yerine kolesterol ve yağlardan zarar görür ve kolesterolün etrafında "yatar" halde kalır. Daha sonra vücut bu oluşumu kapatmaya karar verir. bağ dokusu ve plağın boyutu daha da artar, artık yalnızca türbülans nedeniyle değil, aynı zamanda damar lümeninin azalması nedeniyle organa giden kan akışı da kötüleşir.
- Bağ dokusuyla örtülmesi plak için iyi, damar için kötüdür. Artık plağa bir şey zarar verirse trombositleri kendi kendine "çağırır" ve bu da yüzeyinde bir kan pıhtısı oluşturur. Bu olay, öncelikle damarın çapını daha da azaltacak ve ikinci olarak, kan pıhtısının koparak daha küçük bir damarı tıkaması (özellikle "aktif" kan akışı olan damarlarda) riskini artıracaktır.
- Uzun süredir var olan plak kalsiyum tuzlarıyla kaplanır. Böyle bir duvar oluşumu zaten stabildir ve müdahale edilmeden kalkmayacaktır. Ancak damarın lümenini büyütme ve azaltma eğilimindedir.
Plak oluşum hızı şunlardan etkilenir:
- hayvansal yağların tüketimi;
- sigara içmek;
- şeker hastalığı;
- aşırı kilo;
- fiziksel hareketsizlik;
- yüksek tansiyon;
- aşırı yeme;
- Yiyeceklerle birlikte büyük miktarda basit karbonhidrat tüketmek.
Plak birikiminin lokalizasyonu tahmin edilemez: Beyni besleyen arterler veya böbreklerin, uzuvların veya diğer organların arterleri olabilir. Buna bağlı olarak şunlara neden olabilirler:
- iskemik inme;
- anjina pektoris;
- miyokard enfarktüsü;
- bağırsak kangreni;
- aort anevrizması;
- hafızanın bozulması, baş ağrıları, olup biteni analiz etme yeteneğinin azalması ile kendini gösteren dolaşım ensefalopatisi;
- kangrene kadar uzuvun daha büyük veya daha küçük bir bölgesine kan akışının bozulması;
- plak, büyük damarların her birine çıktığı bölgede aortu tıkıyorsa alt uzuvlar, her iki bacak da yalnızca iskemi veya kangrenden muzdarip olacaktır.
Kolesterol plaklarının olup olmadığı nasıl belirlenir
Kan damarlarını temizlemeden önce kolesterol plakları ve kan pıhtıları varsa, orada olup olmadıklarını öğrenmeniz gerekir. Lipid profili plak oluşumu riskini gösteriyorsa, koagulogram trombüs oluşumu riskini gösteriyorsa, enstrümantal çalışmalar damarlardaki "tıkanıklığın" anında tespit edilmesine yardımcı olacaktır:
- Özel bir ultrason türü renklidir çift taraflı tarama . Bu sayede üst ve alt ekstremitedeki arteriyel ve venöz damarları, aortayı, beyne giden damarları ve retinayı besleyen damarları incelemek çok uygundur;
- Tripleks tarama başka bir ultrason seçeneğidir. Beynin damarlarını ve onu besleyen arterleri (kranyal boşluğun dışında bulunanları) incelemek için kullanılır;
- En kesin yöntem araştırma – anjiyografi. Dubleks veya tripleks tarama sırasında ekstremite damarlarında tespit edilen plakların/trombüslerin yerinin netleştirilmesi ve ayrıca ultrason muayenesi sırasında görülemeyen organlardaki kan pıhtılarının/plaklarının tespit edilmesi amacıyla kullanılır.
Gemiler ne zaman temizlenmeli
Aşağıdaki durumlarda kolesterolü kan damarlarınızdan temizlemeniz gerekir:
- buna göre enstrümantal yöntemler aterosklerotik plaklar veya
- zaten bir ihlal olduğunda iç organlar buna karşı yüksek bir aterojenik indeks tespit edildi (lipit profiline göre). Bu:
- kolesterol 6,19 mmol/l'nin üzerinde;
- LDL – 4,12 mmol/l'den fazla;
- HDL: erkeklerde 1,04'ün altında, kadınlarda 1,29 mmol/l'nin altında.
Aşağıdaki durumlarda kolesterolün kan damarlarının duvarlarında birikmesini önlemek için mümkün olan her şeyi yapmak gerekir:
- 40 yaş üstü erkekler;
- 55 yaş üstü kadınlar;
- kötü alışkanlıklarınız varsa;
- bir kişi çok fazla tütsülenmiş, kızartılmış, tuzlu yiyecek, et yerse;
- akrabalarda ateroskleroz, iskemik veya hipertansiyon varsa;
- cefa şeker hastalığı;
- aşırı kilonun varlığına dikkat çekenler;
- romatizma gibi streptokok enfeksiyonu komplikasyonlarından muzdarip olanlar;
- en az bir kez vücudun bir uzuvunda veya yarısında uyuşukluk varsa, bu da onların sıkışmasını takip etmiyor, ancak "kendi kendine" ortaya çıkıyorsa;
- bir gözde en az bir kez görme bozukluğu oluştuysa ve daha sonra bu durum ortadan kalktıysa;
- ani bir genel zayıflık krizi olduğunda;
- göbek bölgesinde şişkinlik ve kabızlığın eşlik ettiği nedensiz ağrı varsa;
- hafıza bozulduğunda ve dinlenme arzusu giderek daha az zihinsel strese neden olduğunda;
- yürümek gittikçe zorlaşırsa, bacaklarınız giderek daha az yükle ağrır;
- nitrogliserinle geçmeyen göğüs veya kalp ağrısı olduğunda;
- bacaklarınızdaki tüyler dökülürse ve bacaklarınız solgunlaşıp donarsa;
- alt ekstremitelerde ülser, kızarıklık veya şişlik görülmeye başlarsa.
Kan damarlarını plaklardan temizlemeye başlamadan önce yapmanız gerekenler
Evde kan damarlarının temizlenmesinin, kan pıhtılarının veya plakların duvarlardan ayrılmasına ve buna bağlı sonuçlara yol açacağı gerçeğiyle karşılaşmamak için, bunu yapmadan önce muayene olmanız gerekir:
- laboratuvarın yalnızca standart göstergeleri değil aynı zamanda INR endeksini de belirleyebilmesi için bir koagulogram alın;
- bir lipit profili alın;
- elektrokardiyogram yaptığınızdan emin olun.
Aterosklerotik plaklardan kan damarları nasıl temizlenir
Kan damarlarını duvarlarındaki kolesterol birikintilerinden temizleme programı, laboratuvar sonuçlarına göre doktor tarafından bırakılmalıdır ve enstrümantal çalışmalar. Aşağıdakileri içermelidir:
- plak oluşumuna yol açıyorsa yaşam tarzı değişiklikleri;
- "iyi" kolesterolün en iyi şekilde emilmesi için sindirim organlarının işleyişinin normalleşmesine yol açacak bir diyete bağlılık;
- kanın pıhtılaşmasını önleyecek bir diyet.
Endikasyonlara göre aşağıdakiler reçete edilebilir:
- kandaki kolesterol seviyesini düşüren ilaçlar;
- kan viskozitesini azaltan ilaçlar;
- kan viskozitesini normalleştirmeyi veya kolesterol seviyelerini düşürmeyi amaçlayan halk ilaçları.
Adım 1. “Kötü” kolesterolün artmasına izin vermeyin
Bu eylem olmadan, kişi vücudu kolesterolle doyurmaya devam edeceğinden, ister halk tarifleri ister ilaçlar olsun, diğer tüm önlemler istenen etkiye sahip olmayacaktır.
Bu ancak diyetle yapılabilir:
- yemekler pişirilerek veya kaynatılarak hazırlandığında;
- yeterli miktarda yulaf lapası var;
- bol sebze ve meyve içeren;
- çoklu doymamış omega-3 yağ asitleri içeren ürünlerle;
- yeterli deniz ürünü olduğunda;
- süt ürünleri az yağlıdır.
Şunları hariç tutmanız gerekir:
Adım 2. Kan pıhtılarını durdurmak için diyet
Her an kopabilecekleri için tehlikeli olan aterosklerotik plaklar üzerinde kan pıhtılarının oluşumunu önlemek için aşağıdaki diyeti uygulayın (kolesterol alımını sınırlayan diyetle hemen hemen aynıdır:
Adım 3. Yaşam tarzı değişiklikleri
Bu tür önlemler olmadan aşağıdaki adımlar etkisizdir. Aksi takdirde kan pıhtıları ve aterosklerotik plaklarla çok popüler olan damarlarda kan durgunlaşacaktır. Kan damarlarını “temizlemeye” yönelik önlemler olarak şunları yapmanız gerekir:
- Endokrin ve sinir sistemlerinin gerektirdiği şekilde yeterince uyuyun. Onları oluşturan organlar dengeye ulaştığında, pıhtılaşma ve antikoagülasyon, aterosklerotik ve anti-aterosklerotik sistemler arasında da normal bir denge sağlamaya çalışacaklar;
- kan durgunluğunu ortadan kaldırarak daha fazla hareket edin;
- daha sık ziyaret et temiz hava yeterli oksijen akışının sağlanması;
- aşırı kilo oluşumunu önlemek;
- kan şekeri düzeylerini kontrol eden artan seviye kan damarlarına zarar verir;
- uzun vadeli varlığı önlemek arteriyel hipertansiyon aynı zamanda damar duvarını da deforme eden;
- Yukarıda açıklanan diyetin ilkelerini izleyin.
Adım 4. Kan damarlarını kan pıhtılarından temizleyen ilaçlar
Kan pıhtılarını önlemek için, trombositlerin kan damarlarının duvarlarında birikmesini önleyen tabletler kullanılır. Bunlar "Thrombo-Ass", "CardioMagnil", "Plavix", "Clopidogrel", "Aspecard", "Curantil" ve diğerleridir.
Koagülograma göre INR düşükse antikoagülan ilaçlar reçete edilir ve aterosklerotik plaklar veya kan pıhtıları varsa, yukarıda belirtilen aspirin bazlı antitrombosit ajanların yanı sıra kan pıhtılaşma sistemini etkileyen ilaçlar da reçete edilir. Bu enjekte edilebilir ilaçlar"Clexan", "Fragmin", "Fraxiparin", en kötü durumda - enjekte edilebilir "Heparin". Ayrıca "Warfarin" ilacını da kullanabilirsiniz. Dozaj doktor tarafından seçilir. Bu tür ilaçları almaya başladıktan sonra ilacın dozunu ayarlayarak INR'yi mutlaka izleyin, aksi takdirde kanama başlayabilir.
Adım 5. Hirudoterapi
Tıbbi sülük ısırıklarıyla tedavi, kan damarlarında kan pıhtılarının oluşmasını önler. Bunun nedeni, bu solucanın emerken kana çeşitli enzimler salmasıdır. Sülük kan içerken pıhtılaşmamasını sağlayacak şekilde hizmet etmelidirler. Sonuç olarak, hirudin ve diğer enzimler sistemik dolaşıma girerek mevcut küçük kan pıhtılarını çözer ve daha fazla trombüs oluşumunu önler.
Hirudoterapi herkes tarafından gerçekleştirilemez, ancak yalnızca aşağıdakilerin yokluğunda yapılabilir:
- kan pıhtılaşma bozuklukları;
- yorgunluk;
- gebelik;
- 4 ay önce yapılan sezaryen veya başka bir ameliyat;
- sülük "tükürük" bileşenlerinden birine aşırı duyarlılık;
- kalıcı düşük tansiyon.
Kan damarlarını halk ilaçlarıyla temizlemeden önce, bunu veya bu kaynatmayı alıp alamayacağınızı görmek için kardiyoloğunuza veya terapistinize danışın.
- üvez;
- beyaz söğüt kabuğu;
- solucan otu;
- ısırgan otu;
- çilek yaprakları;
Aynı amaçla bitkisel eczanelerden sertifikalı besin takviyeleri satın alabilirsiniz: alıç ve kuşburnu şurubu, “Kerevizli pancar”, “Alıç Premium”. Sarımsağın tadını sevmiyorsanız Solgar’dan “Sarımsak Tozu” besin takviyesini satın alın. Besin takviyesi şeklinde üretilen Ginkgo biloba kanı çok iyi inceltiyor.
Ortak halk tarifleri
İşte en yaygın 2 tarif.
- Sarımsak ve limona ihtiyacınız var. Bunları ağırlıkça eşit miktarlarda alıp kıyma makinesinde öğütmeniz gerekiyor. Şimdi bu karışımla aynı miktarda balı ekleyin, karıştırın. Ara sıra karıştırarak, kapalı bir kapta bir hafta bekletin. Karışımı günde bir kez, 4 çay kaşığı için.
- 5 yemek kaşığı alın. çam iğneleri, 3 yemek kaşığı. kuşburnu, 1 yemek kaşığı. soğan kabuğu. Bu karışımı 1 litreye dökün. soğuk su daha sonra infüzyonu kaynatın ve 10 dakika pişirin. Daha sonra ateşi kapatın, tencerenin kapağını kapatın ve bir gece bekletin. Sabahları karışımı süzün ve gün boyunca küçük porsiyonlar halinde için.
Olası bir adım, kolesterol plaklarını çözecek ilaçlardır
Bazı durumlarda, yüksek aterojenik indeks ile (lipidler için kan testi ile belirlenir), aterosklerotik plakları çözecek ilaçların reçete edilmesi tavsiye edilir. Yalnızca bir kardiyolog veya terapist böyle bir reçete yazar, çünkü yalnızca o, bu ilaçların yan etki riski ile potansiyel faydaları arasındaki dengeyi değerlendirebilir.
Reçete edilen 2 ana tip kolesterol düşürücü ilaç vardır. Bunlar statinler (Atorvacard, Simvastatin, Lovastatin ve diğerleri) ve fibratlardır (Clofibrate, Tycolor, Esklip).
Statinler
Statinler, kolesterolün sentezlendiği enzim yolunu bloke ederek kolesterolü düşüren ilaçlardır. Her ne kadar bu ilaçlar plana dahil olsa da zorunlu tedavi Sağlık Bakanlığı tarafından reçete edilen ateroskleroz, ancak çok sayıda yan etki nedeniyle doktor bunları reçete etmeye değip değmeyeceğini veya kullanılmadan tedavinin yapılıp yapılamayacağını düşünecektir. Aşağıdaki kişi kategorileri tarafından kullanılması zorunludur:
- sırasında akut dönem miyokard enfarktüsü;
- kalp krizi veya felç geçirmiş olanlar;
- kalp ameliyatı öncesi ve sonrası;
- Miyokard enfarktüsü seviyesi yüksek olduğunda ciddi koroner kalp hastalığı.
Kalp krizi geçirme riski düşük olan, diyabet varlığında ve ayrıca menopoz öncesi kadınlarda bu tür ilaçların kullanımı neden olabilir. yan etkiler herhangi bir vücut sisteminden. Statinlerle sadece yüksek kolesterolü tedavi etmeye çalışırsanız, kişinin kalbi, böbrekleri ve karaciğeri sağlıklıyken, özellikle buradaki zararlı etkiler yavaş yavaş, yavaş yavaş geliştiği için oldukça risklidir. Ancak damarları bu şekilde temizlemeye zaten karar verdiyseniz, kan biyokimyasal parametrelerinizi, özellikle de “karaciğer testleri” olarak adlandırılan, aylık olarak takip etmeniz gerekir. Ayrıca dozu kendi başınıza azaltmaya veya artırmaya değmez.
Fibratlar
Bunlar kolesterol üretimini azaltan ilaçlardır: Clofibrate, Gemfibrozil, Tycolor ve diğerleri. Kolesterolü düşürmede statinler kadar iyi değiller ama aynı zamanda toksik de değiller. Bu 2 ilaç grubu çoğunlukla yan etkilerin sayısını azaltmak için birleştirilir.
Diğer ilaç grupları
Bazı durumlarda kolesterol alımını azaltmayı amaçlayan ilaçlar etkilidir. Bunlar Orlistat, Xenical, Ezetrol'dür. Etkinliği statinler veya fibratlar kadar yüksek değildir çünkü “kötü” lipoproteinlerin çoğu hâlâ vücudun kendisi tarafından üretilir ve yiyeceklerden emilmez.
Statin almak için endikasyonların yokluğunda, ancak diyabet, hipertansiyon varlığında, kronik kolesistit veya safra taşı hastalığı Sigara içmek gibi kötü bir alışkanlık olan besin takviyeleri kullanılabilir. Kapsüller veya tabletler halinde bulunan ve "gerçek" ilaç olarak kabul edilmeyen bu tür ürünler, bazen kan damarlarındaki plakların herhangi bir soruna yol açmadan temizlenmesinde daha az etkili değildir. büyük miktar tatsız yan semptomlar. Bunlar “Tykveol”, “Lipoik asit”, “Omega Forte”, “Doppelgerts omega 3”, “CardioActive Alıç”, “Altın mumiyo”.
Olası adım - ameliyat
Aterosklerotik plak, kalsiyum tuzları ile "büyüdüğü" ve böylece hiçbir ilacın kolesterol çekirdeğine veya halk ilacı. Aynı zamanda herhangi bir organa beslenme sağlamaz veya felç veya kangren gelişimini tehdit etmez. Bu durumda tek çözüm ameliyatla damarlardaki plakların uzaklaştırılmasıdır. Aynı zamanda, örneğin koroner arter baypas ameliyatı gibi, acı çeken organa kan temini için, üstteki alandan doğrudan dokuya giden damara ek bir "yol" oluşturulduğunda bir "baypas" yaratılır. ihtiyaç. Böylece kan, damarın "tıkanmış" bölgesinden akar. Bazen daralmış arter bölgesine bir “tüp” (stent) yerleştirildiğinde damarı orijinal lümen çapına döndürerek stentleme operasyonu gerçekleştirilir.
Bu tür müdahalelerden sonra plakların yeniden oluşumunu önlemek için kan pıhtılarını azaltan ilaçların yanı sıra normal kolesterol seviyesini koruyacak ilaçların da uzun süreli kullanılması gerekir.
Bu nedenle, kan damarlarınızı olası plak birikintilerinden korumak istiyorsanız, yaşam tarzınızı ayarlamanız, bir terapiste danıştıktan sonra bir içki içmeniz, kaynatma veya infüzyonları buna göre hazırlamanız gerekir. halk tarifi. Aynı durum kalp problemlerinden şikayet etmeyen ve kanında yüksek kolesterol bulunduğunu keşfeden kişiler için de geçerlidir. Yürürken, fiziksel aktivite yaparken veya yataktan kalkarken göğüs kemiğinin arkasında veya sol tarafta ise göğüs Ağrı veya rahatsızlık ortaya çıkarsa, yüksek tansiyonunuz varsa veya daha önce kalp rahatsızlığı teşhisi konmuşsa, kolesterol düşürücü ilaç almanın uygun olup olmadığı konusunda doktorunuza danışmalısınız.
Unutmayın: Kolesterolü düşürmekle kendinizi fazla kaptırmayın. Bu element, hücrelerimizin her birinin zarları için gereklidir; az miktarda olması, kansere, felç dahil sinir sistemi hastalıklarına ve ayrıca hemoglobin içeriğinin düşük olduğu bir duruma yakalanma riskini artırır. kan - anemi.
Alzheimer hastalığının gelişiminde rol oynayan proteinler her insanın beyninde mevcuttur ancak buna rağmen insanların büyük çoğunluğu hastalanmaz ve asla hastalanmayacaktır. Alzheimer hastalığı. Bu “eşitsizliğin” temelinde ne yatıyor?
β-sekretaz(BACE) arızaya dahil oluyor
amiloid öncü proteini(ARR)
eğitim ile beta amiloid(β-amiloid),
bir araya gelerek karakteristik oluşturan
Alzheimer hastalığı hücre dışı
senil plaklar (β-amiloid plak).
(Şek. withfriendship.com)
Neden hepimiz Alzheimer hastalığına yakalanmıyoruz? Hücre biyoloğu için Subojita Roy Subhojit Roy, MD, PhD, bu soru özellikle ilgi çekicidir çünkü Dr. Roy, California Üniversitesi, San Diego Tıp Fakültesi'nde patoloji ve nöroloji bölümlerinde doçenttir.
Dergide yayınlanan bir makalede Nöron Dr. Roy ve meslektaşları bu olguyu şöyle açıklıyor: Onlara göre doğanın bilgeliği, çoğu insanın, protein ve onun enzimi arasındaki yaşamsal fiziksel ayrımı sürdürmesidir; bu etkileşim, vücudun ilerleyici dejenerasyonu ve hücre ölümü karakteristiğinin tetikleyicisidir. Alzheimer hastalığı.
Dr Roy, "Bu, kaçınılmaz bir patlamayı önlemek için barut ve kibritin fiziksel olarak ayrılmasıyla karşılaştırılabilir" diyor. "Bu barut ve kibritin nasıl ayrıldığını tam olarak bilerek, hastalığın nasıl durdurulacağına dair yeni bilgiler geliştirebiliriz."
Alzheimer hastalığının ciddiyeti, fonksiyonel nöronların kaybıyla değerlendirilir. Bu hastalığın iki "anlatıcı" belirtisi vardır: protein pıhtıları beta amiloid- sözde beta amiloid plaklar, - nöronların dışında birikir ve adı verilen başka bir proteinin kümeleri tau, şekillendirme nörofibriler yumaklar içeri sinir hücreleri. Çoğu sinir bilimci, Alzheimer hastalığının, hücre işlev bozukluğuna ve ölüme yol açan bir dizi moleküler olayı tetikleyen beta-amiloid plaklarının oluşumu ve birikmesinden kaynaklandığına inanmaktadır. Yani bu sözde "amiloid kaskadı hipotezi" beta-amiloidi Alzheimer hastalığının patolojisinin merkezine yerleştirir.
Beta-amiloidin oluşması için etkileşim gerekir amiloid öncü proteini(APP) ve enzim beta-sekretaz(BACE), APP'yi daha küçük toksik parçalara böler.
Üst: içeren kabarcıklar varış tarihi(yeşil)
Ve BACE(kırmızı) genellikle fiziksel olarak
ayrılmış. Alt: nöron uyarımından sonra,
artan sentez beta amiloid, kabarcıklar
APP ve BACE yakınsadığında (sarı renkle gösterilmiştir),
ve proteinler etkileşime girmeye başlar.
(Fotoğraf: UC San Diego Tıp Fakültesi)
“Bu proteinlerin her ikisi de beyinde ifade ediliyor. yüksek seviye", diye açıklıyor Dr. Roy, "ve eğer sürekli etkileşimde bulunmalarına izin verilirse hepimiz Alzheimer hastalığına yakalanırız."
Ancak bu gerçekleşmez. Kültürlenmiş hipokampal nöronlar ve insan ve fare beyin dokusu üzerinde deneyler yapan Dr. Roy ve meslektaşları, sağlıklı beyin hücrelerinde BACE-1 ve APP'nin oluştukları andan itibaren ayrılma eğiliminde olduklarını ve farklı bölmelerde yer aldıklarını buldular. temas etmek.
Dr. Roy, "Bu suç ortaklarını ayırmak için doğa ilginç bir numara bulmuş gibi görünüyor" yorumunu yapıyor.
Ayrıca beta-amiloid proteininin sentezini artıran koşulların, APP ile BACE-1 arasındaki etkileşimi de güçlendirdiği ortaya çıktı. Özellikle artan elektriksel aktivite Bilindiği gibi beta-amiloid sentezini uyaran nöronlar, aynı zamanda APP ile BACE-1 arasındaki etkileşimin artmasına da yol açıyor. Alzheimer hastalığı olan hastalardan alınan otopsi beyin örnekleri üzerinde yapılan bir çalışma, bu proteinlerin fiziksel yakınlığında bir artış olduğunu gösterdi ve bu fenomenin patofizyolojik önemini doğruladı.
Çalışmanın bulguları kritik çünkü Alzheimer hastalığının en erken moleküler tetikleyici olaylarından bazılarını aydınlatıyor ve sağlıklı beyinlerin bunlardan nasıl korunduğunu gösteriyor. Klinik açıdan bakıldığında, hastalığın tedavisinde ve hatta önlenmesinde yeni olası yönlerin ana hatlarını çiziyorlar.
Bir dereceye kadar bu alışılmadık bir yaklaşımdır. Ancak makalenin ilk yazarına göre Dr. Utpala Dasa(Utpal Das), "Heyecan verici olan şey, APP ve BACE-1'i fiziksel olarak ayırabilen molekülleri tarayabilecek olmamız."
İlerleyen yaş ve beyin dokusunda amiloid beta protein plaklarının birikmesi, Alzheimer hastalığı olarak bilinen yıkıcı bir demans formunun gelişmesine katkıda bulunur. Sunulan çalışmanın sonuçları bilim adamlarına kanıt D vitamininin proteinlerin taşınma sürecini etkilemesi, beyindeki birikimlerin doğal olarak temizlenmesine yardımcı olur.
D vitamini, kanser, kalp hastalığı ve diyabet de dahil olmak üzere birçok hastalığın gelişimini ve ilerlemesini önemli ölçüde değiştirebilir. likelida.com'da vegan tarifler Bugün bilim insanları Alzheimer hastalığının da bu listeye dahil edilebileceğine inanıyor. Su altında kalarak D vitamini alın güneş ışınları veya prohormon takviyeleri alırken, isteyen herkes için zorunlu olarak kabul edilmelidir.
D Vitamini beyni ölümcül amiloid protein plaklarından temizlemeye yardımcı olur
Deney sırasında bilim insanları, genetik olarak demans gelişimine yatkın olan laboratuvar farelerinin sağlığına ilişkin verileri kullandı. Aynı zamanda hayvanlara D vitamini enjeksiyonu da yapıldı. Bu vitaminin seçici olarak beta-amiloid birikimini önlediği ve özel taşıma proteinlerinin, yıkıcı amiloidlerin hücrelerini birikmeden önce temizlediği bulundu. Beyinde, amiloid proteinlerine herhangi bir zarar vermeden önce kan-beyin bariyeri boyunca eşlik eden, LRP-1 ve P-GP olarak bilinen bir dizi özel taşıma proteini bulunur.
Araştırmacılar, D vitamininin, reseptörler yoluyla protein ifadesini düzenleyerek beta-amiloidin kan-beyin bariyeri boyunca hareketini iyileştirdiğine inanıyor. D vitamini aynı zamanda hücre uyarılarının MEK metabolik yolu yoluyla iletilmesini de düzenler. Bu deneylerin sonuçları, bilim adamlarına Alzheimer hastalığının tedavisi ve önlenmesiyle ilgili sorunları çözmenin yeni yollarını gösterdi.
Kandaki D vitamini seviyelerinin kontrol edilmesi Alzheimer demansı gelişme riskini azaltır
Araştırmacılar, D vitamininin beta-amiloid protein yapılarının hassas kan-beyin bariyeri boyunca taşınmasına yardımcı olduğuna ve daha sonra ortadan kaldırılmak üzere beyin omurilik sıvısındaki kümelerin ayrılmasına yardımcı olduğuna inanıyor. Bu yeteneğin yaşla birlikte azaldığı ve nöronal sinapsların etrafında yapışkan protein kümelerinin birikmesine neden olduğu biliniyor. Bilim adamları, Alzheimer hastalığı teşhisi konan yaşlı yetişkinlerin, düşük seviye D vitamini B şu anda Araştırmacılar kanın bu vitaminle doygunluğu ile hastalıkların gelişimi arasında bir bağlantı kurmuşlardır.
Çalışmanın yazarları D vitamininin optimal seviyesinin ne olması gerektiğini söylemiyor. Ancak daha önceki birçok deneyin sonuçları bu maddenin mümkün olan en iyi kan seviyesinin 50-80 ng/ml olduğunu göstermiştir. Sağlık bilincine sahip çoğu insanın, kendilerini bu ölümcül demans türünden tamamen korumak için yağ bazlı D vitamini takviyesi alması gerekir.
Üniversitelerin, enstitülerin, üniversitelerin, akademilerin belgeleri. Diplomzakaz.com web sitesinden Moskova'da bir diploma satın alın
Michigan Üniversitesi'ndeki bilim adamları yeni bir şey keşfettiler kullanışlı özellik epigallokateşin galat (EGCG) yeşil çay yapraklarında bulunan biyoaktif bir maddedir. Çalışmalarının sonuçları, EGCG'nin, gelişimle ilişkili olanlar da dahil olmak üzere bazı beyin proteinlerinin yanlış katlanmasını önlediğini gösteriyor. Alzheimer hastalığı. (Fotoğraf: Michigan Üniversitesi)
Michigan Üniversitesi'ndeki bilim adamları ( Michigan Üniversitesi, U-M) yeşil çayın içerdiği moleküllerden birinin yeni bir yararlı özelliğini keşfettiler: belirli beyin proteinlerinin yanlış katlanmasını önler. Bu proteinlerin toplanmasına denir metalle ilişkili beta-amiloidler, ile ilişkili Alzheimer hastalığı ve diğerleri nörodejeneratif hastalıklar .
U-M Yaşam Bilimleri Enstitüsü Doçent Mi Hee Lim, PhD ve disiplinler arası bir bilim insanı ekibi, yeşil çay ekstraktının agregat oluşumu üzerindeki etkisini inceledi. metalle ilişkili amiloid beta in vitro. Deneylerinin sonuçları yakın zamanda dergide yayınlanan bir makalede sunuldu. Ulusal Bilimler Akademisi Bildirileri .
Bilim adamları, in vitro olarak yeşil çayda bulunan bir bileşiğin bulunduğunu keşfettiler. epigallokateşin-3-gallat(epigallokateşin-3-gallat, EGCG) metalle ilişkili beta-amiloidlerle (özellikle bakır, demir ve çinko içeren) metal içermeyen peptitlerden daha aktif bir şekilde etkileşime girerek küçük yapılandırılmamış agregatlar oluşturur. Ek olarak canlı hücreler EGCG ile inkübe edildiğinde hem metal içermeyen hem de metale bağlı amiloid betanın toksisitesi azaldı.
Doçent, Kimya Bölümü, Yaşam Bilimleri Enstitüsü, U-M Mi Hee Lim, PhD. (Fotoğraf: lsi.umich.edu)
Etkileşimlerin yapısına dair fikir edinmek ve bu reaktiviteyi moleküler düzeyde anlamak için bilim adamları iyon hareketlilik kütle spektrometresi (IM-MS), 2D NMR spektroskopisi ve hesaplamalı yöntemler kullandılar. Deneyler, EGCG'nin amiloid beta monomerleri ve dimerleri ile etkileşime girerek işlenmemiş EGCG amiloid betaya bağlandığında olduğundan daha kompakt peptit konformasyonları oluşturduğunu göstermiştir. Ayrıca üçlü EGCG-metal-Aβ kompleksleri oluştu.
Dr. Lim'in araştırma ekibi kimyagerler, biyokimyacılar ve biyofizikçilerden oluşuyordu.
"Birçok bilim insanı bu moleküle büyük ilgi gösteriyor" diyor Dr. Lim, doğal gıdalarda bulunan EGCG ve diğer flavonoidlerin uzun süredir güçlü antioksidanlar olarak kabul edildiğini belirtiyor. "Biz kullandık entegre yaklaşım. Bu, üç farklı bilim dalından üç bilim insanının yürüttüğü, yapıya odaklanan disiplinler arası bir çalışmanın ilk örneğidir.”
Lim'e göre küçük moleküller olmasına rağmen metalle ilişkili amiloid beta birçok bilim adamı tarafından inceleniyor, çoğu araştırmacı bunları kendi dar bakış açısıyla değerlendiriyor.
Sinir bilimci Bing Ye. (Fotoğraf: umms.med.umich.edu)
"Fakat beyin çok karmaşık olduğundan, bir yaklaşım kombinasyonunun gerekli olduğunu düşünüyoruz."
Makale girişi Bilim adamı şöyle devam ediyor: PNAS başlangıç noktasıdır ve sonraki adımÇalışma, hafifçe değiştirilmiş bir EGCG molekülünün meyve sineklerinde plak oluşumunu engelleme yeteneğini test edecek.
Lim, "Molekülde Alzheimer hastalığıyla ilişkili plakların oluşumuna özel olarak müdahale edecek şekilde değişiklik yapmak istiyoruz" diye açıklıyor.
Çalışmalarına LSI sinir bilimci Bing Ye ile işbirliği içinde devam etmeyi planlıyor. Araştırmacılar birlikte yeni molekülün, meyve sineklerinde protein ve metal içeren agregatların potansiyel toksisitesini engelleme yeteneğini test edecekler.
Malzemelere dayalı
Orijinal makale:
S.-J. Hyung, A.S. DeToma, J.R. Brender, S. Lee, S. Vivekanandan, A. Kochi, J.-S. Choi, A. Ramamoorthy, B.T. Ruotolo, M.H. Lim. Yeşil çay ekstraktının (-)-epigallokateşin-3-gallatın metalle ilişkili amiloid-β türlerine yönelik antiamiloidojenik özelliklerine ilişkin bilgiler
© "Yeşil çay özütü Alzheimer hastalığında beta-amiloid plaklarının oluşumunu engeller." Sayfaya giden aktif köprünün indekslenmesinin engellenmemesi ve robotun takip etmesinin yasaklanmaması koşuluyla, materyalin tamamen veya kısmen yeniden basılmasına izin verilir. Alzheimer hastalığı. Yazılı izin gereklidir.
Alzheimer hastalığı hakkında daha fazla bilgi
- Spesifik bir glikoproteinin (amiloid) organlarda ve dokularda birikerek ikincisinin fonksiyon bozukluğuyla sonuçlandığı vücudun genel, sistemik bir hastalığı. Amiloidoz böbrekleri etkileyebilir ( nefrotik sendrom, ödem sendromu), kalp (kalp yetmezliği, aritmiler), gastrointestinal sistem, kas-iskelet sistemi, cilt. Poliserozitin olası gelişimi, hemorajik sendrom, zihinsel bozukluklar. Amiloidozun güvenilir tanısı, etkilenen dokulardan alınan biyopsi örneklerinde amiloidin saptanmasıyla kolaylaştırılır. Amiloidozu tedavi etmek için immünosüpresif ve semptomatik tedavi uygulanır; endikasyonlara göre - periton diyalizi, böbrek ve karaciğer nakli.
ICD-10
E85
Genel bilgi
Amiloidoz, karmaşık bir protein-polisakarit bileşiği olan amiloidin dokularında oluşması ve birikmesiyle ortaya çıkan sistemik disproteinozlar grubundan bir hastalıktır. Amiloidozun dünyadaki prevalansı büyük ölçüde coğrafi olarak belirlenir: örneğin, Akdeniz havzasındaki ülkelerde periyodik hastalık daha yaygındır; amiloid polinöropati - Japonya, İtalya, İsveç, Portekiz vb.'de. Ortalama frekans Toplumda amiloidoz 50 bin nüfusta 1 vakadır. Hastalık genellikle 50-60 yaş üstü kişilerde gelişir. Amiloidozun neredeyse tüm organ sistemlerini etkilediği göz önüne alındığında hastalık çeşitli tıp disiplinleri tarafından incelenmektedir: romatoloji, üroloji, kardiyoloji, gastroenteroloji, nöroloji vb.
Amiloidoz nedenleri
Primer amiloidozun etiyolojisi tam olarak araştırılmamıştır. Bununla birlikte, sekonder amiloidozun genellikle kronik bulaşıcı (tüberküloz, sifiliz, aktinomikoz) ve pürülan inflamatuar hastalıklarla (osteomiyelit, bronşektazi, bakteriyel endokardit, vb.) Daha az sıklıkla ilişkili olduğu bilinmektedir - tümör süreçleri(lenfogranülomatozis, lösemi, kanser iç organlar). Ateroskleroz, sedef hastalığı, romatoid patoloji (romatoid artrit, ankilozan spondilit), kronik inflamasyon (ülseratif kolit, Crohn hastalığı), multisistem lezyonları (Whipple hastalığı, sarkoidoz) olan hastalarda reaktif amiloidoz gelişebilir. Amiloidoz, hiperglobulinemi ve disfonksiyon gelişimine katkıda bulunan faktörler arasında hücresel bağışıklık genetik yatkınlık vb.
Patogenez
Amiloidogenezin sayısız versiyonu arasında disproteinoz teorisi, lokal hücresel oluşum, immünolojik ve mutasyon teorileri en fazla sayıda destekçiye sahiptir. Lokal hücresel oluşum teorisi, yalnızca hücresel düzeyde meydana gelen süreçleri (makrofaj sistemi tarafından fibriller amiloid öncüllerinin oluşumu) dikkate alırken, amiloidin oluşumu ve birikmesi hücre dışında meydana gelir. Bu nedenle, yerel hücre oluşumu teorisinin kapsamlı olduğu düşünülemez.
Disproteinoz teorisine göre amiloid, anormal protein metabolizmasının bir ürünüdür. Amiloidozun patogenezindeki ana bağlantılar - disproteinemi ve hiperfibrinojenemi - plazmada kaba protein ve paraprotein fraksiyonlarının birikmesine katkıda bulunur. Amiloidozun kökenine ilişkin immünolojik teori, amiloid oluşumunu, antijenlerin yabancı proteinler veya kişinin kendi dokularının parçalanma ürünleri olduğu antijen-antikor reaksiyonu ile ilişkilendirir. Bu durumda amiloid birikimi ağırlıklı olarak antikor oluşumu ve aşırı antijenlerin olduğu bölgelerde meydana gelir. En evrensel olanı mutasyon teorisi Anormal protein sentezine neden olabilecek çok çeşitli mutajenik faktörleri hesaba katarak amiloidoz.
Amiloid, polisakkaritlerle yakından ilişkili fibriler ve küresel proteinlerden oluşan karmaşık bir glikoproteindir. Amiloid birikintileri intima ve adventisyada birikir kan damarları, parankimal organların stroması, glandüler yapılar vb. Küçük amiloid birikintileri ile değişiklikler yalnızca mikroskopik düzeyde tespit edilir ve yol açmaz fonksiyonel bozukluklar. Şiddetli amiloid birikimine, etkilenen organda makroskopik değişiklikler (hacim artışı, yağlı veya mumsu görünüm) eşlik eder. Amiloidozun bir sonucu olarak stromal skleroz ve organ parankiminin atrofisi ve bunların klinik olarak anlamlı fonksiyonel yetmezliği gelişir.
sınıflandırma
Sebeplere göre primer (idiyopatik), sekonder (reaktif, edinilmiş), kalıtsal (ailesel, genetik) ve senil amiloidoz arasında ayrım yaparlar. Kalıtsal amiloidozun çeşitli biçimleri vardır: Akdeniz ateşi veya periyodik hastalık (ateş atakları, karın ağrısı, kabızlık, ishal, plörezi, artrit, deri döküntüleri), Portekiz nöropatik amiloidoz (periferik polinöropati, iktidarsızlık, kalp iletim bozuklukları), Fin tipi ( kornea atrofisi, kranyal nöropati), Danimarka varyantı (kardiyopatik amiloidoz) ve diğerleri. vesaire.
Organlara ve sistemlere verilen baskın hasara bağlı olarak, nefropatik (böbreklerin amiloidozu), kardiyopatik (kalbin amiloidozu), nöropatik (sinir sisteminin amiloidozu), hepatik (karaciğer amiloidozu), epinefropatik (adrenal bezlerin amiloidozu) ), ARUD amiloidozu, deri amiloidozu ve karışık tipte bir hastalıktır. Ek olarak, uluslararası uygulamada yerel ve genelleştirilmiş (sistemik) amiloidoz arasında ayrım yapmak gelenekseldir. Genellikle bireylerde gelişen lokalize formlara yaşlılık Alzheimer hastalığında amiloidoz, tip 2 diyabet, endokrin tümörleri, deri tümörleri, mesane vb. Amiloid fibrillerinin biyokimyasal bileşimine bağlı olarak, sistemik amiloidoz formları arasında aşağıdaki tipler ayırt edilir:
- AL- Ig hafif zincir fibrillerinin bileşiminde (Waldenström hastalığında, multipl miyelom, malign lenfomalarda);
- A.A.– fibriller, özellikleri bakımından C-reaktif proteine benzer (tümör ve romatizmal hastalıklar, periyodik hastalıklar vb. için) akut faz serum a-globulin içerir;
- Aβ2M- β2-mikroglobulin fibrilleri içerir (hemodiyaliz hastalarında kronik böbrek yetmezliği için);
- ATTR– fibriller taşıma proteini transtiretinini içerir (ailesel kalıtsal ve yaşlılık amiloidoz formlarında).
Amiloidoz belirtileri
Amiloidozun klinik belirtileri çeşitlidir ve amiloid birikimlerinin şiddetine ve lokalizasyonuna, amiloidin biyokimyasal bileşimine, hastalığın süresine ve organ fonksiyon bozukluğunun derecesine bağlıdır. Amiloidozun gizli aşamasında, amiloid birikintileri yalnızca mikroskobik olarak tespit edilebildiğinde hiçbir semptom görülmez. Belirli bir organın fonksiyonel yetersizliği gelişip ilerledikçe hastalığın klinik belirtileri artar.
Renal amiloidoz ile orta derecede proteinürinin uzun vadeli aşamasının yerini nefrotik sendrom gelişimi alır. İleri evreye geçiş, araya giren bir enfeksiyon, aşılama, hipotermi veya altta yatan hastalığın alevlenmesi ile ilişkili olabilir. Şişlik giderek artar (önce bacaklarda, sonra tüm vücutta), nefrojenik arteriyel hipertansiyon ve böbrek yetmezliği gelişir. Renal ven trombozu meydana gelebilir. Büyük protein kaybına hipoproteinemi, hiperfibrinojenemi, hiperlipidemi ve azotemi eşlik eder. İdrarda mikro, bazen makrohematüri ve lökositi tespit edilir. Genel olarak, renal amiloidoz sırasında, erken ödemsiz bir aşama, ödemli bir aşama ve üremik (kaşektik) bir aşama ayırt edilir.
Kardiyak amiloidoz, tipik olarak kısıtlayıcı bir kardiyomiyopati olarak ortaya çıkar. klinik belirtiler– kardiyomegali, aritmi, ilerleyici kalp yetmezliği. Hastalar hafif fiziksel eforla ortaya çıkan nefes darlığı, şişlik ve halsizlikten şikayetçidir. Daha az yaygın olarak, kardiyak amiloidoz ile poliserozit gelişir (asit, eksüdatif plörezi ve perikardit).
Amiloidozda gastrointestinal sistemin hasar görmesi, dilin (makroglazi), yemek borusunun (sertlik ve bozulmuş peristaltizm), midenin (mide yanması, mide bulantısı), bağırsakların (kabızlık, ishal, malabsorbsiyon sendromu, bağırsak tıkanıklığı) amiloid infiltrasyonu ile karakterize edilir. Gastrointestinal kanamalar çeşitli düzeylerde meydana gelebilir. Karaciğerin amiloid infiltrasyonu ile hepatomegali, kolestaz ve portal hipertansiyon gelişir. Amiloidoz nedeniyle pankreasta oluşan hasar genellikle kronik pankreatit olarak gizlenir.
Cilt amiloidozu yüz, boyun ve doğal deri kıvrımlarında çok sayıda mumsu plakların (papüller, nodüller) ortaya çıkmasıyla ortaya çıkar. İle dış işaretler cilt lezyonları skleroderma, nörodermatit veya liken planusa benzeyebilir. Kas-iskelet sisteminin amiloid lezyonları için simetrik poliartrit, karpal tünel sendromu, glenohumeral periartrit ve miyopati gelişimi tipiktir. Bireysel formlar Sinir sistemini ilgilendiren amiloidoza polinöropati, alt ekstremitelerde felç, baş ağrıları, baş dönmesi, ortostatik hipotansiyon, terleme, demans vb. eşlik edebilir.
Teşhis
), endoskopik çalışmalar(EGD, sigmoidoskopi). Proteinüri, lökositüri, silindirüri, hipoproteinemi, hiperlipidemi (kan kolesterolü, lipoproteinler, trigliseritlerde artış), hiponatremi ve hipokalsemi, anemi ve trombosit sayısında azalma ile birlikte olduğunda amiloidoz düşünülmelidir. Kan serumu ve idrarın elektroforezi, paraproteinlerin varlığını belirlemenizi sağlar.Etkilenen dokularda amiloid fibrillerinin saptanmasından sonra amiloidozun kesin tanısı mümkündür. Bu amaçla böbrek, lenf düğümleri, diş eti, mide mukozası ve rektumdan biyopsi yapılabilir. Amiloidozun kalıtsal yapısının belirlenmesi, soyağacının kapsamlı bir tıbbi-genetik analizi ile kolaylaştırılır.
Amiloidoz tedavisi
Hastalığın etiyolojisi ve patogenezi hakkında tam bilgi eksikliği amiloidoz tedavisinde zorluklara neden olmaktadır. Sekonder amiloidoz durumunda altta yatan hastalığın aktif tedavisi önemlidir. Diyet önerileri, sofra tuzu ve protein alımının sınırlandırılmasını ve diyete çiğ karaciğerin dahil edilmesini önermektedir. Amiloidozun semptomatik tedavisi, belirli klinik belirtilerin varlığına ve ciddiyetine bağlıdır. Patogenetik tedavi olarak 4-aminokinolin serisi (klorokin), dimetil sülfoksit, üniteyol, kolşisin ilaçları reçete edilebilir. Primer amiloidozun tedavisi için sitostatik ve hormonlu tedavi rejimleri (melfolan + prednizolon, vinkristin + doksorubisin + deksametazon) kullanılır. Kronik böbrek yetmezliğinin gelişmesiyle birlikte hemodiyaliz veya periton diyalizi endikedir. Bazı durumlarda böbrek veya karaciğer nakli sorunu gündeme gelmektedir.
Tahmin etmek
Amiloidozun seyri ilerleyicidir ve neredeyse geri döndürülemez. Hastalık yemek borusu ve midenin amiloid ülserleri, kanama, karaciğer yetmezliği, diyabet vb. ile ağırlaşabilir. Kronik böbrek yetmezliğinin gelişmesiyle birlikte ortalama süre hastaların ömrü yaklaşık 1 yıldır; kalp yetmezliğinin gelişmesiyle birlikte - yaklaşık 4 ay. Sekonder amiloidozun prognozu altta yatan hastalığın tedavi edilme olasılığına göre belirlenir. Yaşlı hastalarda daha şiddetli bir amiloidoz seyri görülür.
