Ev Pulpitis Şeker hastalığı. Diabetes Mellitus'un morfolojisi

Pulpitis

Şeker hastalığı. Diabetes Mellitus'un morfolojisi

giriiş

Konsept ve türleri

Etiyoloji ve patogenez

Diyet terapisi

Laboratuvar araştırması

Risk faktörleri ve prognoz

Teşhis ve ayırıcı tanı

Komplikasyonlar

Semptomlar ve belirtiler

Önleme

Diyabetli hastaların klinik gözlemi

Diyabetin patolojik anatomisi

Diyabet koması ve tedavisi

Çözüm

Edebiyat

giriiş

Şeker hastalığı- Mutlak veya göreceli insülin eksikliğinin neden olduğu ve karbonhidrat metabolizmasında hiperglisemi ve glikozürinin yanı sıra diğer metabolik bozukluklarla birlikte ciddi bir bozulma ile karakterize edilen bir hastalık.

Etiyolojide kalıtsal yatkınlık, otoimmün, damar bozuklukları, obezite, zihinsel ve fiziksel yaralanmalar, viral enfeksiyonlar.

Mutlak insülin eksikliği ile, Langerhans adacıklarının beta hücreleri tarafından sentezinin veya salgılanmasının ihlali nedeniyle kandaki insülin seviyesi azalır. Bağıl insülin yetmezliği, proteine bağlanmasının artması, karaciğer enzimleri tarafından artan yıkım, hormonal ve hormonal olmayan insülin antagonistlerinin (glukagon, adrenal hormonlar, adrenal hormonlar) etkilerinin baskın olması nedeniyle insülin aktivitesinde bir azalmanın bir sonucu olabilir. tiroid bezi, büyüme hormonu, esterleşmemiş yağ asitleri), insüline bağımlı dokuların insüline duyarlılığındaki değişiklikler.

İnsülin eksikliği karbonhidrat, yağ ve protein metabolizmasının bozulmasına yol açar. Glikoz geçirgenliğinin azalması hücre zarları yağlı ve kas dokusu, glikojenoliz ve glukoneogenez artar, poliüri ve polidipsi ile birlikte hiperglisemi ve glikozüri meydana gelir. Yağ oluşumu azalır ve yağların parçalanması artar, bu da kandaki keton cisimciklerinin (asetoasetik, beta-hidroksibütirik ve asetoasetik asidin yoğunlaşma ürünü - aseton) seviyesinde bir artışa yol açar. Bu, asit-baz durumunun asidoza doğru kaymasına neden olur, idrarda potasyum, sodyum, magnezyum iyonlarının atılımının artmasına neden olur ve böbrek fonksiyonunu bozar.

Poliüriye bağlı önemli sıvı kaybı dehidrasyona yol açar. Vücuttan potasyum, klorür, nitrojen, fosfor ve kalsiyum salınımı artar.

Kavram ve türleri.

Şeker hastalığı- Bu endokrin hastalığı Pankreatik bir hormon olan insülinin mutlak veya göreceli eksikliği nedeniyle kan şekeri seviyelerinde kronik bir artışla karakterizedir. Hastalık her türlü metabolizmanın bozulmasına, kan damarlarında, sinir sisteminde ve diğer organ ve sistemlerde hasara yol açar.

sınıflandırma

Var:

.İnsüline bağımlı diyabet (tip 1 diyabet) esas olarak çocuklarda ve genç erişkinlerde gelişir;

.İnsüline bağımlı olmayan diyabet (tip 2 diyabet) genellikle 40 yaş üstü kişilerde gelişir. fazla kilolu. Bu en yaygın hastalık türüdür (vakaların %80-85'inde görülür);

.İkincil (veya semptomatik) diyabet;

.Hamilelik diyabeti.

.Yetersiz beslenmeye bağlı diyabet

Şu tarihte: tip 1 diyabetPankreasın bozulması nedeniyle mutlak bir insülin eksikliği vardır.

Şu tarihte: tip 2 diyabetnot edildi göreceli insülin eksikliği. Aynı zamanda pankreas hücreleri yeterli miktarda (hatta bazen artan miktarda) insülin üretir. Ancak hücrelerin yüzeyinde hücreyle temasını sağlayan ve kandan gelen glikozun hücreye girmesine yardımcı olan yapıların sayısı bloke olur veya azalır. Hücrelerde glikoz eksikliği daha da fazla insülin üretiminin sinyalidir, ancak bunun hiçbir etkisi yoktur ve zamanla insülin üretimi önemli ölçüde azalır.

Etiyoloji ve patogenez

Kalıtsal yatkınlık, otoimmün, damar bozuklukları, obezite, zihinsel ve fiziksel travma ve viral enfeksiyonlar önemlidir.

Patogenez

1.pankreasın endokrin hücreleri tarafından yetersiz insülin üretimi;

2. İnsülinin vücut dokularındaki hücrelerle etkileşiminin bozulması (insülin direnci)<#"justify">Diyabete kalıtsal bir yatkınlık vardır. Ebeveynlerden biri hasta ise tip 1 diyabete yakalanma olasılığı %10, tip 2 diyabete yakalanma olasılığı ise %80'dir.

Diyet terapisi

Doğru diyet yemeği diyabet içinsahip olmak hayati önem. Tip 2 diyabetin hafif (ve çoğu zaman orta dereceli) formları için doğru beslenmeyi seçerek diyabetinizi en aza indirebilirsiniz. ilaç tedavisi hatta tamamen onsuz da yapabilirsiniz.

Tavsiye edilenşeker hastalığı için kullanın ürünleri takip ediyorum:

· Ekmek - günde 200 grama kadar, çoğunlukla siyah veya özel diyabetik.

· Çorbalar, çoğunlukla sebze. Zayıf et veya balık suyuyla hazırlanan çorbalar haftada en fazla iki kez tüketilebilir.

· Yağsız et, kümes hayvanları (günde 100 grama kadar) veya balık (günde 150 grama kadar) haşlanmış veya jöleli.

· Tahıllar, baklagiller ve makarnalardan oluşan yemekleri ve garnitürleri ara sıra küçük miktarlarda karşılayabilir, bu günlerde ekmek tüketiminizi azaltabilirsiniz. Kullanılacak en iyi tahıllar yulaf ezmesi ve karabuğdaydır; darı, arpa ve pirinç de kabul edilebilir. Ancak irmiği hariç tutmak daha iyidir.

· Sebzeler ve yeşillikler. Patates, pancar, havuç gibi ürünlerin günde 200 gramdan fazla tüketilmemesi tavsiye ediliyor. Ancak diğer sebzeler (lahana, marul, turp, salatalık, kabak, domates) ve yeşillikler (baharatlı hariç) neredeyse sınırsız olarak çiğ, haşlanmış ve ara sıra pişirilerek tüketilebilir.

· Yumurtalar - günde en fazla 2 parça: yumuşak haşlanmış, omlet şeklinde veya başka yemeklerin hazırlanmasında kullanılır.

· Ekşi ve tatlı ve ekşi çeşitlerdeki meyveler ve meyveler (Antonovka elmaları, portakallar, limonlar, kızılcıklar, kırmızı kuş üzümü...) - günde 200-300 grama kadar.

· Süt - doktorun izniyle. Fermente süt ürünleri (kefir, yoğurt, şekersiz yoğurt) - günde 1-2 bardak. Peynir, ekşi krema, krema - ara sıra ve azar azar.

· Diyabet için günlük olarak 100-200 grama kadar süzme peynirin doğal haliyle veya süzme peynir, cheesecake, puding, güveç şeklinde tüketilmesi tavsiye edilir. Süzme peynirin yanı sıra yulaf ezmesi ve karabuğday lapası kepek, kuşburnu yağ metabolizmasını iyileştirir ve karaciğer fonksiyonunu normalleştirir, karaciğerdeki yağ değişikliklerini önler.

· İçecekler Sütlü, açık kahveli yeşil veya siyah çaya izin verilir. domates suyu, meyvelerden ve ekşi meyvelerden elde edilen sular.

Diyabet ile yemekgünde en az 4 kez ve daha iyisi aynı anda 5-6 kez gereklidir. Yiyecekler vitaminler, mikro ve makro elementler açısından zengin olmalıdır. Diyetinizi mümkün olduğunca çeşitlendirmeye çalışın çünkü diyabet için izin verilen yiyeceklerin listesi hiç de küçük değil.

Kısıtlamalar

§ Öncelikle, ki bu hiç kimse için bir keşif olmayacaktır, eğer şeker hastasıysanız, kolay sindirilebilen karbonhidratların tüketimini sınırlamanız gerekir. Bunlar şeker, bal, reçeller ve reçeller, şekerler, unlu mamuller ve diğer tatlılar, tatlı meyveler ve meyvelerdir: üzüm, muz, kuru üzüm, hurma. Çoğu zaman bu gıdaların diyetten tamamen çıkarılmasına yönelik öneriler bile vardır, ancak bu aslında yalnızca ciddi diyabet için gereklidir. Hafif ila orta dereceli vakalarda, kan şekeri düzeylerinin düzenli olarak izlenmesi koşuluyla, az miktarda şeker ve tatlı yemek oldukça kabul edilebilir.

§ Çok uzun zaman önce yapılan bir dizi çalışma sonucunda kandaki yağ içeriğinin artmasının diyabetin ilerlemesine büyük katkı sağladığı ortaya çıktı. Bu nedenle kullanımın kısıtlanması yağlı yiyecekler diyabet için tatlıların sınırlandırılmasından daha az önemli değildir. Toplam miktar serbest formda ve yemek pişirmek için tüketilen yağlar (tereyağı ve bitkisel yağ, domuz yağı, yemeklik yağlar), günde 40 gramı geçmemeli, aynı zamanda büyük miktarda yağ içeren diğer gıdaların (yağlı et, sosis, sosis, peynir, ekşi krema, mayonez) tüketimini de mümkün olduğunca sınırlamak gerekir. .

§ Ayrıca kızarmış, baharatlı, tuzlu, baharatlı ve tütsülenmiş yiyecekler, konserve yiyecekler, biber, hardal ve alkollü içeceklerin tüketimini de ciddi şekilde sınırlamanız veya daha iyisi bunlardan kaçınmanız gerekir.

§ Ve aynı zamanda çok fazla yağ ve karbonhidrat içeren yiyecekler şeker hastası insanlar için kesinlikle iyi değildir: çikolata, dondurma, kremalı turtalar ve kekler... Bunları diyetten tamamen çıkarmak daha iyidir.

Laboratuvar araştırması

Açlık kan şekeri seviyesi testi<#"justify">Risk faktörleri ve prognoz

Tip 1 diyabet için risk faktörleri kalıtımı içerir. Eğer çocuk varsa genetik yatkınlık Diabetes Mellitus'un gelişmesine istenmeyen olayların seyrini önlemek neredeyse imkansızdır.

Tip 2 diyabet için risk faktörleri

Tip 1 diyabetin aksine tip 2 diyabet, hastanın yaşam tarzı ve diyetine göre belirlenir. Bu nedenle tip 2 diyabetin risk faktörlerini bilirseniz ve ailede geçmiş olsa bile birçoğundan kaçınmaya çalışırsanız, bu hastalığa yakalanma riskini en aza indirebilirsiniz.

Tip 2 diyabet için risk faktörleri:

· Yakın akrabalarda bu hastalığın teşhis edilmesi durumunda şeker hastalığına yakalanma riski artar;

· 45 yaş üstü;

insülin direnci sendromunun varlığı<#"justify">Diyabet için risk faktörleri şunları içerir:

· genetik yatkınlık,

· nöropsikiyatrik ve fiziksel yaralanmalar,

· obezite,

· pankreas kanalı taşı,

· pankreas kanseri,

· diğer endokrin bezlerinin hastalıkları,

· Hipotalamik-hipofiz hormonlarının artan seviyeleri,

· menopoz,

· gebelik,

· çeşitli viral enfeksiyonlar,

· bazı ilaçların kullanımı,

· alkol kötüye kullanımı,

· beslenme dengesizliği

Tahmin etmek

Şu anda, her türlü diyabet için prognoz, yeterli tedavi ve diyete uyum ile şartlı olarak olumludur, çalışma yeteneği korunur. Komplikasyonların ilerlemesi önemli ölçüde yavaşlar veya tamamen durur. Ancak çoğu durumda tedavi sonucunda hastalığın nedeninin ortadan kaldırılmadığı ve tedavinin yalnızca semptomatik olduğu unutulmamalıdır.

Tanı ve ayırıcı tanı

Tip 1 ve tip 2 diyabetin tanısı ana semptomların varlığıyla kolaylaştırılır: poliüri<#"justify">· aç karnına kılcal kandaki şeker (glikoz) konsantrasyonu 6,1 mmol / l'yi (litre başına milimol) aşar ve yemekten 2 saat sonra (postprandiyal glisemi) 11,1 mmol / l'yi aşar;

glikoz tolerans testi sonucunda<#"justify">Diyabetin ayırıcı (DIF) tanısı

Şeker hastalığı sorunu son zamanlarda Tıp dünyasında oldukça yaygınlaştı. Tüm endokrin sistem hastalıkları vakalarının yaklaşık %40'ını oluşturur. Bu hastalık sıklıkla yüksek mortaliteye ve erken sakatlığa neden olur.

Diyabetli hastalarda ayırıcı tanıyı gerçekleştirmek için hastanın durumunu tanımlamak ve onu nöropatik, anjiyopatik veya kombine diyabet sınıflarından birine sınıflandırmak gerekir.

Benzer sabit sayıda semptomu olan hastaların aynı sınıfa ait olduğu kabul edilir. Bu çalışmada diferansiyel teşhis bir sınıflandırma görevi olarak sunulur.

Sınıflandırma yöntemleri olarak kümeleme analizi ve matematiksel formüller olan Kemeny medyan yöntemi kullanılmaktadır.

Diabetes Mellitus'un ayırıcı tanısında kan şekeri düzeylerine göre yönlendirilmemelidir. Şüpheniz varsa, ön tanı koyun ve açıklığa kavuşturduğunuzdan emin olun.

Diabetes Mellitus'un açık veya belirgin formunun açıkça tanımlanmış bir şekli vardır. klinik tablo: poliüri, polidipsi, kilo kaybı. Laboratuvar kan testi yüksek glikoz seviyesini ortaya çıkarır. İdrarı incelerken - glukozüri ve asetüri. Hiperklimi belirtileri yoksa ancak kan şekeri testi sırasında glikoz seviyesinde artış tespit edilir. Bu durumda laboratuvar koşullarında tanının dışlanması veya doğrulanması, özel test glikoza verilen reaksiyon hakkında.

Şuna dikkat etmek gerekir: özgül ağırlık diğer hastalıkların tedavisi veya tıbbi muayene sırasında yapılan testler sırasında tespit edilen idrar (göreceli yoğunluk).

Diferansiyel için Diyabet türlerinin teşhisi, tedavi seçimi ve tıbbi ilaç Kandaki insülin konsantrasyonunun seviyesini belirlemek son derece gereklidir. İnsülin ilacı almayan hastalarda insülin tespiti mümkündür. Düşük glikoz konsantrasyonlarıyla birlikte yüksek insülin seviyeleri, patolojik hiperinsülineminin bir göstergesidir. Oruç sırasında yüksek ve normal glikoz konsantrasyonlarıyla kandaki yüksek insülin seviyesi, glikoz intoleransının ve buna bağlı olarak diyabetin bir göstergesidir.

Gerekli kapsamlı teşhis Vücudun ciddi bir muayenesini amaçlayan hastalık. Ayırıcı tanı, diyabet gelişimini önleyecek ve gerekli tedaviyi zamanında reçete etmenize olanak sağlayacaktır.

Tedavi

diyabet hastalığı insülin

Diyabet tedavisielbette doktor tarafından reçete edildi.

Diyabet tedavisi şunları içerir:

.özel diyet: şekeri, alkollü içecekleri, şurupları, kekleri, kurabiyeleri, tatlı meyveleri hariç tutmak gerekir. Yiyecekler küçük porsiyonlarda, tercihen günde 4-5 kez alınmalıdır. Çeşitli tatlandırıcılar (aspartam, sakarin, ksilitol, sorbitol, fruktoz vb.) içeren ürünler tavsiye edilir.

.Tip 1 diyabetli ve tip 2 diyabetin ilerlemesi olan hastalar için günlük insülin kullanımı (insülin tedavisi) gereklidir. İlaç, enjeksiyon yapmayı kolaylaştıran özel şırınga kalemlerinde mevcuttur. İnsülin tedavisi sırasında kandaki ve idrardaki glikoz seviyesini (özel şeritler kullanarak) bağımsız olarak izlemek gerekir.

.kan şekeri seviyelerini düşürmeye yardımcı olan tabletlerin kullanımı. Kural olarak tip 2 diyabetin tedavisi bu tür ilaçlarla başlar. Hastalık ilerledikçe insülin uygulanması gerekir.

Diyabet tedavisinde doktorun ana görevleri şunlardır:

· Tazminat karbonhidrat metabolizması.

· Komplikasyonların önlenmesi ve tedavisi.

· Vücut ağırlığının normalleşmesi.

·Hasta eğitimi<#"justify">Diyabet hastası kişiler egzersizden fayda görür. Obez hastalarda kilo kaybının da tedavi edici bir rolü vardır.

Diyabet tedavisi ömür boyudur. Kendi kendini izleme ve doktor tavsiyelerine sıkı sıkıya bağlı kalma, hastalığın komplikasyonlarının gelişmesini önleyebilir veya önemli ölçüde yavaşlatabilir.

Komplikasyonlar

Diabetes Mellitus sürekli izlenmelidir!!! Yetersiz kontrol ve uygunsuz yaşam tarzı nedeniyle kan şekeri seviyelerinde sık ve keskin dalgalanmalar meydana gelebilir. Bu da komplikasyonlara yol açar. Önce hipoglisemi ve hiperglisemi gibi akut durumlara, sonra da kronik komplikasyonlar. En kötüsü, hastalığın başlangıcından 10-15 yıl sonra ortaya çıkmaları, fark edilmeden gelişmeleri ve ilk başta sağlığınızı etkilememeleridir. Artan kan şekeri seviyelerine bağlı olarak, gözlerden, böbreklerden, bacaklardan diyabete özgü komplikasyonların yanı sıra diyabetin spesifik olmayan komplikasyonları da yavaş yavaş ortaya çıkar ve çok hızlı ilerler. kardiyovasküler sistem. Ancak ne yazık ki halihazırda kendini göstermiş olan komplikasyonlarla baş etmek çok zor olabilir.

O hipoglisemi - hipoglisemik komaya yol açabilecek düşük kan şekeri;

O Hiperglisemi, hiperglisemik komaya neden olabilecek kan şekeri seviyelerindeki artıştır.

Semptomlar ve belirtiler

Her iki diyabet türü de benzer semptomlara sahiptir. Diabetes Mellitus'un ilk belirtileri genellikle aşağıdaki nedenlerden dolayı ortaya çıkar: yüksek seviye kan şekeri. Kandaki glikoz konsantrasyonu 160-180 mg/dL'ye (6 mmol/L'nin üstü) ulaştığında idrara geçmeye başlar. Zamanla hastanın durumu kötüleştikçe idrardaki glikoz seviyesi çok yükselir. Bunun sonucunda böbrekler salgılar. daha fazla su idrarla atılan büyük miktarda glikozu sulandırmak için. Bu nedenle, diyabetin ilk belirtisi poliüridir (günde 1,5-2 litreden fazla idrar atılımı). Sık idrara çıkmanın neden olduğu bir sonraki semptom polidipsi (sürekli susuzluk hissi) ve çok miktarda sıvı içmektir. İdrar yoluyla büyük miktarda kalori kaybedildiğinden insanlar kilo verir. Sonuç olarak, insanlar açlık hissi (iştah artışı) yaşarlar. Bu nedenle, diyabet klasik bir semptom üçlüsü ile karakterize edilir:

· Poliüri (günde 2 litreden fazla idrar).

· Polidipsi (susuzluk hissi).

· Polifaji (iştah artışı).

Ayrıca her diyabet türünün kendine has özellikleri bulunmaktadır.

Tip 1 diyabetli kişilerde ilk belirtiler genellikle çok kısa bir süre içinde aniden ortaya çıkar. Ve diyabetik ketoasidoz gibi bir durum çok hızlı gelişebilir. Tip 2 diyabetli hastalarda hastalığın seyri uzun süre semptomsuzdur. Belli şikayetler olsa bile bunların yoğunluğu önemsizdir. Bazen tip 2 diyabet gelişiminin erken evrelerinde kan şekeri seviyeleri düşük olabilir. Bu duruma hipoglisemi denir. İnsan vücudunda belli miktarda insülin bulunması nedeniyle tip 2 diyabet hastalarında genellikle erken evrelerde ketoasidoz görülmez.

Diğerleri, daha az spesifik işaretlerşeker hastalığı şunlar olabilir:

· Zayıflık, artan yorgunluk

· Sık soğuk algınlığı

· Pürülan hastalıklar cilt, furunküloz, iyileşmesi zor ülserlerin ortaya çıkışı

· Şiddetli kaşıntı genital bölgede

Tip 2 diyabetli hastalar sıklıkla hastalıklarının varlığını, hastalığın başlangıcından birkaç yıl sonra tesadüfen öğrenirler. Bu gibi durumlarda diyabet tanısı ya tanımına göre konur. daha yüksek seviye kan şekeri veya diyabet komplikasyonlarının varlığına göre.

Önleme

Şeker hastalığı her şeyden önce kalıtsal hastalık. Belirlenen risk grupları günümüzde insanları yönlendirmeyi ve sağlıklarına yönelik dikkatsiz ve düşüncesiz bir tutuma karşı uyarmayı mümkün kılmaktadır. Diyabet hem kalıtsal hem de edinilmiş olabilir. Birkaç risk faktörünün birleşimi diyabet geliştirme olasılığını artırır: sıklıkla viral enfeksiyonlardan (grip vb.) muzdarip olan obez bir hasta için bu olasılık, kalıtımın ağırlaştığı kişilerle yaklaşık olarak aynıdır. Bu nedenle risk altındaki herkesin dikkatli olması gerekiyor. Kasım ve mart ayları arasındaki durumunuza özellikle dikkat etmelisiniz çünkü çoğu diyabet vakası bu dönemde ortaya çıkar. Bu süre zarfında durumunuzun viral bir enfeksiyonla karıştırılabileceği gerçeği nedeniyle durum daha da karmaşık hale geliyor.

Şu tarihte: birincil önleme Diyabetin önlenmesine yönelik faaliyetler:

Yaşam tarzı değişiklikleri ve diyabet risk faktörlerinin ortadan kaldırılması, önleyici tedbirler yalnızca gelecekte diyabet geliştirme riski yüksek olan bireylerde veya gruplarda.

Aşırı vücut ağırlığının azaltılması.

Aterosklerozun önlenmesi.

Stresin önlenmesi.

Şeker (doğal tatlandırıcı kullanımı) ve hayvansal yağ içeren gıdaların aşırı miktarda tüketiminin azaltılması.

Çocukta diyabeti önlemek için bebeklerin orta derecede beslenmesi.

Diyabetin ikincil önlenmesi

İkincil önleme, diyabetin komplikasyonlarını önlemeyi amaçlayan önlemleri içerir - hastalığın erken kontrolü, ilerlemesinin önlenmesi.

Diyabetli hastaların klinik gözlemi

Diyabetli hastaların klinik muayenesi önleyici ve terapötik önlemler amaçlanan erken teşhis hastalığın ilerlemesinin önlenmesi, tüm hastaların sistematik tedavisi, fiziksel ve ruhsal iyi durumlarının sürdürülmesi, çalışma yeteneklerinin sürdürülmesi ve komplikasyonların ve eşlik eden hastalıkların önlenmesidir. Hastaların iyi organize edilmiş klinik gözlemi, diyabetin klinik semptomlarının (susuzluk, poliüri, genel halsizlik ve diğerleri) ortadan kaldırılmasını, çalışma kapasitesinin geri kazanılmasını ve sürdürülmesini, komplikasyonları önlemeyi sağlamalıdır: ketoasidoz, hipoglisemi, diyabetik mikroanjiyopatiler ve nöropati ve diğerleri, stabil telafi sağlayarak diyabet ve vücut ağırlığının normalleştirilmesi.

Dispanser grubu - D-3. IDDM'li ergenler dispanser kayıtlarından çıkarılmaz. Tıbbi muayene sistemi, diyabetin immünopatolojik yapısına ilişkin verilere dayanmalıdır. IDDM'li ergenlerin immünopatolojik bireyler olarak kaydedilmesi gerekmektedir. Hassaslaştırıcı müdahaleler kontrendikedir. Bu, aşılardan tıbbi olarak çekilmenin ve antijenik ilaçların uygulanmasının sınırlandırılmasının temelidir. Kalıcı tedavi insülin zor bir iştir ve gencin ve doktorun sabrını gerektirir. Diyabet pek çok kısıtlamayı korkutur ve bir gencin yaşam biçimini değiştirir. Bir gence insülin korkusunu yenmeyi öğretmeliyiz. IDDM'li ergenlerin neredeyse %95'i diyet konusunda doğru bir anlayışa sahip değil ve gıda alımını değiştirirken veya glisemiyi azaltan fiziksel aktivite sırasında insülin dozlarının nasıl değiştirileceğini bilmiyor. En ideali “Diyabet Hastaları Okulları” ya da “Diyabet Hastaları Sağlık Üniversiteleri”ndeki derslere katılmaktır. Yılda en az bir kez, insülin dozlarının düzeltilmesiyle yatarak muayene gereklidir. Klinikte bir endokrinolog tarafından gözlem - en az ayda bir kez. Daimi danışmanlar göz doktoru, terapist, nörolog ve gerekiyorsa ürolog, jinekolog, nefrolog olmalıdır. Antropometri yapılır ve kan basıncı ölçülür. Glisemi, glikozüri ve asetonüri düzeyleri düzenli olarak incelenir, kan lipitleri ve böbrek fonksiyonları periyodik olarak incelenir. Diyabetli tüm ergenlerin fitizi muayenesine ihtiyacı vardır. Glukoz toleransının azalması durumunda - her 3 ayda bir dinamik gözlem, her 3 ayda bir göz doktoru tarafından muayene, EKG - altı ayda bir ve glisemi düzeyleri 3 yıl boyunca normalse - kayıt silinir.

Diyabetin patolojik anatomisi

Makroskobik olarak pankreasın hacmi küçülebilir ve kırışabilir. Boşaltım bölümündeki değişiklikler kalıcı değildir (atrofi, lipomatoz, kistik dejenerasyon, kanamalar vb.) ve genellikle yaşlılıkta ortaya çıkar. Histolojik olarak insüline bağımlı diyabette pankreas adacıklarının (insülit) lenfositik infiltrasyonu bulunur. İkincisi ağırlıklı olarak β hücreleri içeren adacıklarda bulunur. Hastalığın süresi arttıkça, β hücrelerinin ilerleyici yıkımı, bunların fibrozisi ve atrofisi ve β hücresi olmayan psödoatrofik adacıklar bulunur. Pankreas adacıklarının yaygın fibrozisi not edilir (daha sıklıkla insüline bağımlı diyabet diğerleriyle birleştirildiğinde) otoimmün hastalıklar). Adacık hiyalinozu ve hücreler arasında ve kan damarları çevresinde hiyalin kitlelerinin birikmesi sıklıkla gözlenir. Hastalığın süresi arttıkça tamamen ortadan kaybolan P hücresi rejenerasyonunun odakları (hastalığın erken evrelerinde) not edilir. İnsüline bağımlı olmayan diyabette β hücrelerinin sayısında hafif bir azalma gözlenir. Bazı durumlarda adacık aparatındaki değişiklikler, altta yatan hastalığın doğası (hemokromatoz, akut pankreatit, vb.) ile ilişkilidir.

Bundan ölenlerde diyabetik koma patolojik incelemede lipomatoz, pankreasta inflamatuar veya nekrotik değişiklikler, yağlı karaciğer, glomerüloskleroz, osteomalazi, kanama görülür. gastrointestinal sistem, böbreklerin genişlemesi ve hiperemi ve bazı durumlarda - miyokard enfarktüsü, mezenterik damarların trombozu, emboli pulmoner arter, akciğer iltihaplanması. Serebral ödem sıklıkla fark edilmeden fark edilir morfolojik değişiklikler onun kumaşında.

Diyabet koması ve tedavisi

Bazı hastalarda diyabetin ciddi bir seyri vardır ve bu, bu gibi durumlarda büyük miktarlarda uygulanan insülin ile dikkatli ve dikkatli bir tedavi gerektirir. Şiddetli ve orta şiddette diyabet, koma şeklinde komplikasyonlara yol açabilir<#"justify">Çözüm

Diyabetik koma, diyabetli hastalarda diyetin ağır ihlali, insülin kullanımındaki hatalar ve kullanımının kesilmesi, eşzamanlı hastalıklar (zatürre, miyokard enfarktüsü vb.), Yaralanmalar ve kullanımı nedeniyle ortaya çıkar. cerrahi müdahaleler, fiziksel ve nöropsikotik stres.

Hipoglisemik koma çoğunlukla aşırı dozda insülin veya diğer glikoz düşürücü ilaçların bir sonucu olarak gelişir.

Hipoglisemi, düzenli dozda insülin uygulandığında yetersiz karbonhidrat alımı veya gıda alımında uzun aralar verilmesinin yanı sıra büyük hacim ve efordan da kaynaklanabilir. fiziksel çalışma, alkol zehirlenmesi beta-adrenerjik reseptör blokerlerinin, salisilatların, antikoagülanların ve bir dizi anti-tüberküloz ilacın kullanımı. Ayrıca karbonhidratların vücuda yetersiz alımı (açlık, enterit) veya aniden tüketilmesi (fiziksel aşırı yüklenme) ve ayrıca karaciğer yetmezliğinde hipoglisemi (koma) ortaya çıkar.

Derhal tıbbi yardım sağlanmalıdır. Diyabetik ve hipoglisemik komanın olumlu sonucu, hastanın depresyona girmesinden bu yana geçen süreye bağlıdır. bilinçsizlik yardımın sağlanacağı zamana kadar. Ortadan kaldırmak için ne kadar erken önlem alınırsa koma durumu, onlar daha olumlu sonuç. Diyabetik ve hipoglisemik komaya yönelik tıbbi bakımın sağlanması denetlenmelidir laboratuvar araştırması. Bu hastane ortamında yapılabilir. Böyle bir hastayı evde tedavi etme girişimleri başarısız olabilir.

Edebiyat

Endokrin sistem hastalıklarının tanı ve tedavisine yönelik algoritmalar, ed. I. I. Dedova. - M., 2005 - 256 s.

Balabolkin M.I. - M.: Tıp, 2004 - 416 s.

Davlitsarova K.E. Hemşireliğin temelleri. Birinci tıbbi bakım: Ders Kitabı.- M.: Forum: İnfa - M, 2004-386s.

Klinik endokrinoloji: Doktorlar için bir rehber / Ed. T.Starkova. - M.: Tıp, 1998 - 512 s.

Mİ. Balabolkin, E.M. Klebanova, V.M. Kreminskaya. Diabetes Mellitus'ta anjiyopatinin patogenezi. 1997

Dreval A.V. DİYABET VE PANKREASIN DİĞER ENDOKRİNOPATİLERİ (konferanslar). Moskova Bölgesel Araştırma Klinik Enstitüsü.

Andreeva L.P. ve diğerleri. Teşhis değeri diyabet için protein. // Sovyet tıbbı. 1987. No. 2. S. 22-25.

Balabolkin M.I. M.: Tıp, 1994. S. 30-33.

Belovalova I.M., Knyazeva A.P. ve ark. Yeni teşhis edilen diyabetli hastalarda pankreas hormonlarının salgılanmasının incelenmesi. // Endokrinolojinin sorunları. 1988. No. 6. S. 3-6.

Mutlak insülin eksikliği ile, Langerhans adacıklarının beta hücreleri tarafından sentezinin veya salgılanmasının ihlali nedeniyle kandaki insülin seviyesi azalır. İnsülin eksikliği karbonhidrat, yağ ve protein metabolizmasının bozulmasına yol açar. Yağ oluşumu azalır ve yağların parçalanması artar, bu da asetoasetik beta-hidroksibütirik keton cisimlerinin ve asetoasetik asit - asetonun yoğunlaşma ürününün kan seviyesinde bir artışa yol açar.

Çalışmanızı sosyal ağlarda paylaşın

Bu çalışma size uymuyorsa sayfanın alt kısmında benzer çalışmaların listesi bulunmaktadır. Arama butonunu da kullanabilirsiniz

giriiş

Konsept ve türleri
Etiyoloji ve patogenez
Diyet terapisi
Laboratuvar araştırması
Risk faktörleri ve prognoz
Tedavi
Komplikasyonlar
Semptomlar ve belirtiler
Önleme
Diyabet koması ve tedavisi

Çözüm

Edebiyat

giriiş

Diabetes Mellitus, insülinin mutlak veya göreceli eksikliğinden kaynaklanan ve hiperglisemi ve glikozürinin yanı sıra diğer metabolik bozukluklarla birlikte karbonhidrat metabolizmasında ciddi bir bozulma ile karakterize edilen bir hastalıktır.

Etiyolojide kalıtsal yatkınlık, otoimmün, damar bozuklukları, obezite, zihinsel ve fiziksel travma, viral enfeksiyonlar önemlidir.

Mutlak insülin eksikliği ile, Langerhans adacıklarının beta hücreleri tarafından sentezinin veya salgılanmasının ihlali nedeniyle kandaki insülin seviyesi azalır. Bağıl insülin yetersizliği, proteine bağlanmasının artması, karaciğer enzimleri tarafından artan yıkım, hormonal ve hormonal olmayan insülin antagonistlerinin (glukagon, adrenal hormonlar, tiroid hormonları, büyüme) etkilerinin baskın olması nedeniyle insülin aktivitesinde bir azalmanın bir sonucu olabilir. hormon, esterleşmemiş yağ asitleri), insüline bağımlı dokuların duyarlılığındaki değişiklikler.

İnsülin eksikliği karbonhidrat, yağ ve protein metabolizmasının bozulmasına yol açar. Yağ ve kas dokusunda hücre zarlarının glikoza geçirgenliği azalır, glikojenoliz ve glukoneogenez artar, poliüri ve polidipsi ile birlikte hiperglisemi ve glikozüri meydana gelir. Yağ oluşumu azalır ve yağların parçalanması artar, bu da kandaki keton cisimciklerinin (asetoasetik, beta-hidroksibütirik ve asetoasetik asidin yoğunlaşma ürünü - aseton) seviyesinde bir artışa yol açar. Bu, asit-baz durumunun asidoza doğru kaymasına neden olur, idrarda potasyum, sodyum, magnezyum iyonlarının atılımının artmasına neden olur ve böbrek fonksiyonunu bozar.

Poliüriye bağlı önemli sıvı kaybı dehidrasyona yol açar. Vücuttan potasyum, klorür, nitrojen, fosfor ve kalsiyum salınımı artar.

Kavram ve türleri.

Şeker hastalığı bu, insülin pankreas hormonunun mutlak veya göreceli eksikliğine bağlı olarak kan şekeri seviyelerinde kronik bir artışla karakterize edilen bir endokrin hastalığıdır. Hastalık her türlü metabolizmanın bozulmasına, kan damarlarında, sinir sisteminde ve diğer organ ve sistemlerde hasara yol açar.

sınıflandırma

Var:

İnsüline bağımlı diyabet (tip 1 diyabet) esas olarak çocuklarda ve genç erişkinlerde gelişir;
İnsüline bağımlı olmayan diyabet (tip 2 diyabet) genellikle 40 yaş üstü aşırı kilolu kişilerde gelişir. Bu en yaygın hastalık türüdür (vakaların %80-85'inde görülür);
İkincil (veya semptomatik) diyabet;
Hamilelik diyabeti.
Yetersiz beslenmeye bağlı diyabet

Şu tarihte: tip 1 diyabetPankreasın bozulması nedeniyle mutlak bir insülin eksikliği vardır.

Şu tarihte: tip 2 diyabet not edildi göreceli insülin eksikliği. Aynı zamanda pankreas hücreleri yeterli miktarda (hatta bazen artan miktarda) insülin üretir. Ancak hücrelerin yüzeyinde hücreyle temasını sağlayan ve kandan gelen glikozun hücreye girmesine yardımcı olan yapıların sayısı bloke olur veya azalır. Hücrelerde glikoz eksikliği daha da fazla insülin üretiminin sinyalidir, ancak bunun hiçbir etkisi yoktur ve zamanla insülin üretimi önemli ölçüde azalır.

Etiyoloji ve patogenez

Kalıtsal yatkınlık, otoimmün, damar bozuklukları, obezite, zihinsel ve fiziksel travma ve viral enfeksiyonlar önemlidir.

Patogenez

pankreasın endokrin hücreleri tarafından yetersiz insülin üretimi;
insülinin vücut doku hücreleriyle etkileşiminin bozulması (insülin direnci) yapıdaki bir değişiklik veya belirli sayıdaki azalmanın bir sonucu olarak reseptörler insülin için insülinin yapısında değişiklikler veya reseptörlerden hücre içi sinyal iletim mekanizmalarının bozulması hücre organelleri.

Diyabete kalıtsal bir yatkınlık vardır. Ebeveynlerden biri hasta ise tip 1 diyabete yakalanma olasılığı %10, tip 2 diyabete yakalanma olasılığı ise %80'dir.

Diyet terapisi

Diyabet için doğru beslenmeson derece önemlidir. Tip 2 diyabetin hafif (ve çoğu zaman orta dereceli) formu için doğru diyeti seçerek ilaç tedavisini en aza indirebilir, hatta onsuz da yapabilirsiniz.

Günde 200 grama kadar ekmek, çoğunlukla siyah veya özel diyabetik.
Çorbalar, çoğunlukla sebze. Zayıf et veya balık suyuyla hazırlanan çorbalar haftada en fazla iki kez tüketilebilir.
Yağsız et, kümes hayvanları (günde 100 grama kadar) veya balık (günde 150 grama kadar) haşlanmış veya jöleli.
Tahıllar, baklagiller ve makarnalardan oluşan yemekleri ve garnitürleri ara sıra küçük miktarlarda karşılayabilir, bu günlerde ekmek tüketiminizi azaltabilirsiniz. Kullanılacak en iyi tahıllar yulaf ezmesi ve karabuğdaydır; darı, arpa ve pirinç de kabul edilebilir. Ancak irmiği hariç tutmak daha iyidir.
Sebzeler ve yeşillikler. Patates, pancar, havuç gibi ürünlerin günde 200 gramdan fazla tüketilmemesi tavsiye ediliyor. Ancak diğer sebzeler (lahana, marul, turp, salatalık, kabak, domates) ve yeşillikler (baharatlı hariç) neredeyse sınırsız olarak çiğ, haşlanmış ve ara sıra pişirilerek tüketilebilir.
Günde en fazla 2 parça yumurta: yumuşak haşlanmış, omlet şeklinde veya başka yemeklerin hazırlanmasında kullanılır.
Ekşi ve tatlı ve ekşi çeşitlerdeki meyveler ve meyveler (Antonovka elmaları, portakallar, limonlar, kızılcıklar, kırmızı kuş üzümü...) günde 200-300 grama kadar.
Süt doktor izniyle. Fermente süt ürünleri (kefir, yoğurt, şekersiz yoğurt) günde 1-2 bardak. Peynir, ekşi krema, krema ara sıra ve azar azar.
Diyabet için günlük olarak 100-200 grama kadar süzme peynirin doğal haliyle veya süzme peynir, cheesecake, puding, güveç şeklinde tüketilmesi tavsiye edilir. Süzme peynirin yanı sıra yulaf ezmesi ve karabuğday lapası, kepek, kuşburnu, yağ metabolizmasını iyileştirir ve karaciğer fonksiyonunu normalleştirir, karaciğerdeki yağ değişikliklerini önler.
İçecekler Süt, zayıf kahve, domates suyu, meyve suları ve ekşi meyvelerle birlikte yeşil veya siyah çaya izin verilir.

Diyabet ile yemekAynı anda günde en az 4 kez, daha iyisi 5-6 kez gereklidir. Yiyecekler vitaminler, mikro ve makro elementler açısından zengin olmalıdır. Diyetinizi mümkün olduğunca çeşitlendirmeye çalışın çünkü diyabet için izin verilen yiyeceklerin listesi hiç de küçük değil.

Kısıtlamalar

Her şeyden önce, bunun hiç kimse için bir keşif olması pek mümkün değil,Diyabetiniz varsa kolayca sindirilebilen karbonhidrat alımınızı sınırlandırmalısınız.Bunlar şeker, bal, reçeller ve reçeller, şekerler, unlu mamuller ve diğer tatlılar, tatlı meyveler ve meyvelerdir: üzüm, muz, kuru üzüm, hurma. Çoğu zaman bu gıdaların diyetten tamamen çıkarılmasına yönelik öneriler bile vardır, ancak bu aslında yalnızca ciddi diyabet için gereklidir. Hafif ila orta dereceli vakalarda, kan şekeri düzeylerinin düzenli olarak izlenmesi koşuluyla, az miktarda şeker ve tatlı yemek oldukça kabul edilebilir.
Son zamanlarda yapılan bir dizi araştırma sonucunda şunu tespit ettik:Kandaki artan yağ seviyeleri diyabetin ilerlemesine büyük katkı sağlar.. Bu nedenle diyabet sırasında yağlı gıdaların tüketimini sınırlamak, tatlıları sınırlamaktan daha az önemli değildir. Serbest formda ve yemek pişirmek için tüketilen toplam yağ miktarı (tereyağı ve bitkisel yağ, domuz yağı, yemeklik yağlar) günde 40 gramı geçmemelidir ve ayrıca büyük miktarda içeren diğer gıdaların tüketimini de mümkün olduğunca sınırlamak gerekir. yağ (yağlı et, sosis, sosis, sosis, peynir, ekşi krema, mayonez).
Ayrıca ciddi şekilde sınırlamak gerekir ve kızarmış, baharatlı, tuzlu, baharatlı ve tütsülenmiş yiyecekler, konserve yiyecekler, biber, hardal ve alkollü içeceklerin tüketilmemesi daha iyidir.
Aynı zamanda çok fazla yağ ve karbonhidrat içeren yiyecekler de şeker hastası olanlar için kesinlikle iyi değildir:çikolata, dondurma, kremalı turtalar ve kekler... Bunları diyetten tamamen çıkarmak daha iyidir.

Laboratuvar araştırması

Açlık kan şekeri seviyesi testi
Yemeklerden sonra kan şekeri seviyelerinin test edilmesi
Gece kan şekeri testi
İdrardaki glikoz seviyelerinin test edilmesi
Glikoz tolerans testi
Glikasyonlu hemoglobin çalışması
Kandaki fruktozamin düzeyinin test edilmesi
Kan lipid testi
Kreatinin ve üre testi
İdrarda protein tayini
Keton cisimleri testi

Risk faktörleri ve prognoz

İLE diyabet risk faktörleriTip 1 kalıtımı ifade eder. Bir çocuğun diyabet gelişimine genetik yatkınlığı varsa, istenmeyen olayların seyrini önlemek neredeyse imkansızdır.

Tip 2 diyabet için risk faktörleri

Tip 2 diyabet için risk faktörleri:

Yakın akrabalarda bu hastalığın teşhis edilmesi durumunda şeker hastalığına yakalanma riski artar;
45 yaş üstü;
sendromun varlığıinsülin direnci;
şişmanlık(BMI) ;
sık sık yüksek tansiyon;
yüksek kolesterol seviyeleri;
gebelik diyabeti.

Diyabet için risk faktörleri şunları içerir:

genetik yatkınlık,
nöropsikiyatrik ve fiziksel yaralanmalar,
obezite,
pankreatit,
pankreas kanalı taşı,
pankreas kanseri,
diğer endokrin bezlerinin hastalıkları,
Hipotalamik-hipofiz hormonlarının artan seviyeleri,
menopoz,
gebelik,
çeşitli viral enfeksiyonlar,
bazı ilaçların kullanımı,
alkol kötüye kullanımı,
beslenme dengesizliği

Tahmin etmek

Tanı ve ayırıcı tanı

Tip 1 ve tip 2 diyabetin tanısı ana semptomların varlığıyla kolaylaştırılır: poliüri, polifaji , kilo kaybı. Ancak asıl tanı yöntemi kandaki glikoz konsantrasyonunu belirlemektir. Karbonhidrat metabolizmasının dekompansasyonunun ciddiyetini belirlemek için kullanılırglikoz tolerans testi.

Bu belirtiler çakışırsa diyabet tanısı konur:

aç karnına kılcal kandaki şeker (glikoz) konsantrasyonu 6,1 mmol / l'yi (litre başına milimol) aşar ve yemekten 2 saat sonra (postprandiyal glisemi) 11,1 mmol / l'yi aşar;
Sonucundaglikoz tolerans testi(şüpheli durumlarda) kan şekeri düzeyi 11,1 mmol/l'yi aşar (standart tekrarda);
seviye glikosile edilmiş hemoglobin%5,9'u aşar (%5,9-6,5 şüphelidir, %6,5'ten fazlası yüksek diyabet olasılığıdır);
idrarda şeker var;
idrarda bulunan aseton (Asetonüri, (aseton diyabet olmadan da mevcut olabilir)).

Diyabetin ayırıcı (DIF) tanısı

Şeker hastalığı sorunu son zamanlarda tıp dünyasında da yaygınlaşmaya başladı. Tüm endokrin sistem hastalıkları vakalarının yaklaşık %40'ını oluşturur. Bu hastalık sıklıkla yüksek mortaliteye ve erken sakatlığa neden olur.

Diyabetli hastalarda ayırıcı tanıyı gerçekleştirmek için hastanın durumunu tanımlamak ve onu nöropatik, anjiyopatik veya kombine diyabet sınıflarından birine sınıflandırmak gerekir.

Benzer sabit sayıda semptomu olan hastaların aynı sınıfa ait olduğu kabul edilir. Bu çalışmada diferansiyel teşhis bir sınıflandırma görevi olarak sunulur.

Sınıflandırma yöntemleri olarak kümeleme analizi ve matematiksel formüller olan Kemeny medyan yöntemi kullanılmaktadır.

Diabetes Mellitus'un ayırıcı tanısında kan şekeri düzeylerine göre yönlendirilmemelidir. Şüpheniz varsa, ön tanı koyun ve açıklığa kavuşturduğunuzdan emin olun.

Diyabetin bariz veya belirgin formunun açıkça tanımlanmış bir klinik tablosu vardır: poliüri, polidipsi, kilo kaybı. Laboratuvar kan testi yüksek glikoz seviyesini ortaya çıkarır. İdrarı incelerken - glukozüri ve asetüri. Hiperklimi belirtileri yoksa ancak kan şekeri testi sırasında glikoz seviyesinde artış tespit edilir. Bu durumda tanıyı dışlamak veya doğrulamak için laboratuvarda glikoza reaksiyon için özel bir test yapılır.

Diğer hastalıkların tedavisi sırasında veya muayene sırasında yapılan tetkikler sırasında tespit edilen idrarın özgül ağırlığına (bağıl yoğunluk) dikkat etmek gerekir.

Diferansiyel için Diyabet formlarının teşhisi, tedavi ve ilaç seçimi, kandaki insülin konsantrasyonunun seviyesinin belirlenmesi son derece gereklidir. İnsülin ilacı almayan hastalarda insülin tespiti mümkündür. Düşük glikoz konsantrasyonlarıyla birlikte yüksek insülin seviyeleri, patolojik hiperinsülineminin bir göstergesidir. Oruç sırasında yüksek ve normal glikoz konsantrasyonlarıyla kandaki yüksek insülin seviyesi, glikoz intoleransının ve buna bağlı olarak diyabetin bir göstergesidir.

Vücudun ciddi bir muayenesini amaçlayan hastalığın kapsamlı bir tanısı gereklidir. Ayırıcı tanı, diyabet gelişimini önleyecek ve gerekli tedaviyi zamanında reçete etmenize olanak sağlayacaktır.

Tedavi

Diyabet tedavisielbette doktor tarafından reçete edildi.

Diyabet tedavisi şunları içerir:

özel diyet: şekeri, alkollü içecekleri, şurupları, kekleri, kurabiyeleri, tatlı meyveleri hariç tutmak gerekir. Yiyecekler küçük porsiyonlarda alınmalıdır, daha iyidir 4-5 günde bir kez. Çeşitli tatlandırıcılar (aspartam, sakarin, ksilitol, sorbitol, fruktoz vb.) içeren ürünler tavsiye edilir.
Tip 1 diyabetli ve tip 2 diyabetin ilerlemesi olan hastalar için günlük insülin kullanımı (insülin tedavisi) gereklidir. İlaç özel olarak mevcutturşırınga kalemleri, bununla enjeksiyon yapmak kolaydır. İnsülin tedavisi sırasında kandaki ve idrardaki glikoz seviyesini (özel şeritler kullanarak) bağımsız olarak izlemek gerekir.
kan şekeri seviyelerini düşürmeye yardımcı olan tabletlerin kullanımı. Kural olarak tip 2 diyabetin tedavisi bu tür ilaçlarla başlar. Hastalık ilerledikçe insülin uygulanması gerekir.

Diyabet tedavisinde doktorun ana görevleri şunlardır:

Karbonhidrat metabolizmasının telafisi.
Komplikasyonların önlenmesi ve tedavisi.
Vücut ağırlığının normalleşmesi.
Hasta eğitimi.

Diyabet hastası kişiler egzersizden fayda görür. Obez hastalarda kilo kaybının da tedavi edici bir rolü vardır.

Komplikasyonlar

Şeker hastalığı sürekli takip edilmeli!!! Yetersiz kontrol ve uygunsuz yaşam tarzı nedeniyle kan şekeri seviyelerinde sık ve keskin dalgalanmalar meydana gelebilir. Bu da komplikasyonlara yol açar. Önce hipoglisemi ve hiperglisemi gibi akut komplikasyonlara, ardından kronik komplikasyonlara. En kötüsü, hastalığın başlangıcından 10-15 yıl sonra ortaya çıkmaları, fark edilmeden gelişmeleri ve ilk başta sağlığınızı etkilememeleridir. Kandaki şeker oranının artması nedeniyle, gözlerden, böbreklerden, bacaklardan diyabete özgü komplikasyonların yanı sıra kardiyovasküler sistemden kaynaklanan spesifik olmayan komplikasyonlar da yavaş yavaş ortaya çıkar ve çok hızlı ilerler. Ancak ne yazık ki halihazırda kendini göstermiş olan komplikasyonlarla baş etmek çok zor olabilir.

hipoglisemi düşük kan şekeri, hipoglisemik komaya yol açabilir;

hiperglisemi kan şekeri düzeylerinde artışa neden olabilir, bu da hiperglisemik komaya neden olabilir.

Semptomlar ve belirtiler

Her iki diyabet türü de benzer semptomlara sahiptir. Diyabetin ilk belirtileri genellikle kan şekerinin yüksek olması nedeniyle ortaya çıkar. Kandaki glikoz konsantrasyonu 160-180 mg/dL'ye (6 mmol/L'nin üstü) ulaştığında idrara geçmeye başlar. Zamanla hastanın durumu kötüleştikçe idrardaki glikoz seviyesi çok yükselir. Sonuç olarak böbrekler, idrarla atılan büyük miktardaki glikozu seyreltmek için daha fazla su salgılar. Bu nedenle, diyabetin ilk belirtisi poliüridir (günde 1,5-2 litreden fazla idrar atılımı).Sık idrara çıkmanın neden olduğu bir sonraki semptom polidipsi (sürekli susuzluk hissi) ve çok miktarda sıvı içmektir. İdrar yoluyla büyük miktarda kalori kaybedildiğinden insanlar kilo verir. Sonuç olarak, insanlar açlık hissi (iştah artışı) yaşarlar. Bu nedenle, diyabet klasik bir semptom üçlüsü ile karakterize edilir:

Poliüri (günde 2 litreden fazla idrar).
Polidipsi (susuzluk hissi).
Polifaji (iştah artışı).

Ayrıca her diyabet türünün kendine has özellikleri bulunmaktadır.

Tip 1 diyabetli kişilerde ilk belirtiler genellikle çok kısa bir süre içinde aniden ortaya çıkar. Ve diyabetik ketoasidoz gibi bir durum çok hızlı gelişebilir.Tip 2 diyabetli hastalarda hastalığın seyri uzun süre semptomsuzdur. Belli şikayetler olsa bile bunların yoğunluğu önemsizdir. Bazen tip 2 diyabet gelişiminin erken evrelerinde kan şekeri seviyeleri düşük olabilir. Bu duruma hipoglisemi denir. İnsan vücudunda belli miktarda insülin bulunması nedeniyle tip 2 diyabet hastalarında genellikle erken evrelerde ketoasidoz görülmez.

Diğer, daha az spesifik diyabet belirtileri şunları içerebilir:

Zayıflık, artan yorgunluk
Sık soğuk algınlığı
Pürülan cilt hastalıkları, furunküloz, iyileşmesi zor ülserlerin ortaya çıkışı
Genital bölgede şiddetli kaşıntı

Tip 2 diyabetli hastalar sıklıkla hastalıklarının varlığını, hastalığın başlangıcından birkaç yıl sonra tesadüfen öğrenirler. Bu gibi durumlarda diyabet tanısı, ya kan şekerinin yüksek olduğunun tespit edilmesiyle ya da diyabet komplikasyonlarının varlığıyla konulur.

Önleme

Şeker hastalığı öncelikle kalıtsal bir hastalıktır. Belirlenen risk grupları günümüzde insanları yönlendirmeyi ve sağlıklarına yönelik dikkatsiz ve düşüncesiz bir tutuma karşı uyarmayı mümkün kılmaktadır. Diyabet hem kalıtsal hem de edinilmiş olabilir. Çeşitli risk faktörlerinin birleşimi diyabet olasılığını artırır: Genellikle viral enfeksiyonlar, grip vb. geçiren obez bir hasta için bu olasılık, aile öyküsü olan kişilerle yaklaşık olarak aynıdır. Bu nedenle risk altındaki herkesin dikkatli olması gerekiyor. Kasım ve mart ayları arasındaki durumunuza özellikle dikkat etmelisiniz çünkü çoğu diyabet vakası bu dönemde ortaya çıkar. Bu süre zarfında durumunuzun viral bir enfeksiyonla karıştırılabileceği gerçeği nedeniyle durum daha da karmaşık hale geliyor.

Birincil önlemede faaliyetler önlemeye yöneliktir.şeker hastalığı:

1. Yaşam tarzı değişiklikleri ve diyabet risk faktörlerinin ortadan kaldırılması, önleyici tedbirler yalnızca gelecekte diyabet geliştirme riski yüksek olan bireylerde veya gruplarda.

2. Aşırı vücut ağırlığının azaltılması.

3. Aterosklerozun önlenmesi.

4. Stresin önlenmesi.

5. Şeker (doğal tatlandırıcı kullanımı) ve hayvansal yağ içeren gıdaların aşırı miktarda tüketiminin azaltılması.

6. Çocukta diyabetin önlenmesi için bebeklerin ölçülü beslenmesi.

Diyabetin ikincil önlenmesi

İkincil önleme, komplikasyonları önlemeyi amaçlayan önlemleri içerir.şeker hastalığı- Hastalığın erken kontrolü, ilerlemesinin önlenmesi.

Diyabetli hastaların klinik gözlemi

Diyabetli hastaların tıbbi muayenesi, hastalığın erken tespitini, ilerlemesinin önlenmesini, tüm hastaların sistematik tedavisini, iyi fiziksel ve ruhsal durumlarının korunmasını, çalışma yeteneklerinin sürdürülmesini ve komplikasyonları önlemeyi amaçlayan önleyici ve tedavi edici önlemler sistemidir. eşlik eden hastalıklar.Hastaların iyi organize edilmiş klinik izlemesi, diyabetin klinik semptomlarının ortadan kaldırılmasını sağlamalıdır.susuzluk, poliüri, genel halsizlik ve diğerleri, çalışma kapasitesinin restorasyonu ve korunması, komplikasyonların önlenmesi: ketoasidoz, hipoglisemi, diyabetik mikroanjiyopatiler ve nöropati ve diğerleri, diyabetin stabil bir şekilde telafi edilmesini ve vücut ağırlığının normalleşmesini sağlayarak.

Dispanser grubu - D-3. IDDM'li ergenler dispanser kayıtlarından çıkarılmaz. Tıbbi muayene sistemi, diyabetin immünopatolojik yapısına ilişkin verilere dayanmalıdır. IDDM'li ergenlerin immünopatolojik bireyler olarak kaydedilmesi gerekmektedir. Hassaslaştırıcı müdahaleler kontrendikedir. Bu, aşılardan tıbbi olarak çekilmenin ve antijenik ilaçların uygulanmasının sınırlandırılmasının temelidir. Kronik insülin tedavisi zor bir iştir ve gencin ve doktorun sabrını gerektirir. Diyabet pek çok kısıtlamayı korkutur ve bir gencin yaşam biçimini değiştirir. Bir gence insülin korkusunu yenmeyi öğretmeliyiz. IDDM'li ergenlerin neredeyse %95'i diyet konusunda doğru bir anlayışa sahip değil ve gıda alımını değiştirirken veya glisemiyi azaltan fiziksel aktivite sırasında insülin dozlarının nasıl değiştirileceğini bilmiyor. En ideali “Diyabet Hastaları Okulları” ya da “Diyabet Hastaları Sağlık Üniversiteleri”ndeki derslere katılmaktır. Yılda en az bir kez, insülin dozlarının düzeltilmesiyle yatarak muayene gereklidir. Klinikte bir endokrinolog tarafından gözlem - en az ayda bir kez. Daimi danışmanlar göz doktoru, terapist, nörolog ve gerekiyorsa ürolog, jinekolog, nefrolog olmalıdır. Antropometri yapılır ve kan basıncı ölçülür. Glisemi, glikozüri ve asetonüri düzeyleri düzenli olarak incelenir, kan lipitleri ve böbrek fonksiyonları periyodik olarak incelenir. Diyabetli tüm ergenlerin fitizi muayenesine ihtiyacı vardır. Glukoz toleransının azalması durumunda - her 3 ayda bir dinamik gözlem, her 3 ayda bir göz doktoru tarafından muayene, EKG - altı ayda bir ve glisemi düzeyleri 3 yıl boyunca normalse - kayıt silinir.

Diyabetin patolojik anatomisi

Makroskobik olarak pankreasın hacmi küçülebilir ve kırışabilir. Boşaltım bölümündeki değişiklikler kalıcı değildir (atrofi, lipomatoz, kistik dejenerasyon, kanamalar vb.) ve genellikle yaşlılıkta ortaya çıkar. Histolojik olarak insüline bağımlı diyabette pankreas adacıklarının (insülit) lenfositik infiltrasyonu bulunur. İkincisi ağırlıklı olarak β hücreleri içeren adacıklarda bulunur. Hastalığın süresi arttıkça, β hücrelerinin ilerleyici yıkımı, bunların fibrozisi ve atrofisi ve β hücresi olmayan psödoatrofik adacıklar bulunur. Pankreas adacıklarının yaygın fibrozisi not edilir (daha sıklıkla insüline bağımlı diyabet diğer otoimmün hastalıklarla birleştirildiğinde). Adacık hiyalinozu ve hücreler arasında ve kan damarları çevresinde hiyalin kitlelerinin birikmesi sıklıkla gözlenir. Hastalığın süresi arttıkça tamamen ortadan kaybolan P hücresi rejenerasyonunun odakları (hastalığın erken evrelerinde) not edilir. İnsüline bağımlı olmayan diyabette β hücrelerinin sayısında hafif bir azalma gözlenir. Bazı durumlarda adacık aparatındaki değişiklikler, altta yatan hastalığın doğası (hemokromatoz, akut pankreatit, vb.) ile ilişkilidir.

Diğer endokrin bezlerdeki morfolojik değişiklikler değişkendir. Hipofiz bezi ve paratiroid bezlerinin boyutu azaltılabilir. Bazen hipofiz bezinde eozinofilik ve bazı durumlarda bazofilik hücrelerin sayısında azalmayla birlikte dejeneratif değişiklikler meydana gelir. Testislerde spermatogenezde azalma mümkündür ve yumurtalıklarda foliküler aparatın atrofisi mümkündür. Mikro ve makroanjiopatiler sıklıkla gözlenir. Bazen akciğerlerde tüberküloz değişiklikleri tespit edilir. Kural olarak glikojen infiltrasyonu gözlenir böbrek parankimi. Bazı durumlarda diyabete özgü nodüler glomerüloskleroz (interkapiller glomerüloskleroz, Kimmelstiel-Wilson sendromu) ve tübüler nefroz tespit edilir. Diffüz ve eksüdatif glomerüloskleroz, arterioskleroz, piyelonefrit, nekrotizan papillit gibi diğer hastalıklardan daha sık diyabetle birleşen böbrek değişiklikleri görülebilir. Nodüler glomerüloskleroz, diyabetli hastaların yaklaşık %25'inde (daha sıklıkla insüline bağımlı diyabette) ortaya çıkar ve süresiyle ilişkilidir. Nodüler glomerüloskleroz, glomerülün periferinde veya merkezinde yer alan hiyalin nodüller (Kimmelstiel-Wilson nodülleri) halinde organize olan mikroanevrizmalar ve kılcal bazal membranın kalınlaşması ile karakterizedir. Nodüller (önemli sayıda mesangial hücre çekirdeği ve hiyalin matrisi ile) kılcal damarların lümenini daraltır veya tamamen bloke eder. Yaygın glomerüloskleroz (intrakapiller) ile, glomerülün tüm kısımlarının kılcal damarlarının bazal zarının kalınlaşması, kılcal damarların lümeninde bir azalma ve tıkanmaları gözlenir. Genellikle böbreklerde hem yaygın hem de nodüler glomerülosklerozun karakteristiğindeki değişikliklerin bir kombinasyonu tespit edilir. Yaygın glomerülosklerozun nodüler glomerülosklerozdan önce gelebileceğine inanılmaktadır. Tübüler nefrozda, epitel hücrelerinde, çoğunlukla proksimal tübüllerde glikojen içeren vakuollerin birikimi ve sitoplazmik membranlarında PAS pozitif maddelerin (glikoproteinler, nötr mukopolisakkaritler) birikmesi gözlenir. Tübüler nefrozun şiddeti hiperglisemi ile ilişkilidir ve tübüllerdeki fonksiyon bozukluğunun doğasına karşılık gelmez. Karaciğer sıklıkla büyümüş, parlak, kırmızımsı sarı renktedir (yağ infiltrasyonundan dolayı), sıklıkla azaltılmış içerik glikojen. Bazen karaciğer sirozu görülür. Merkezi sinir sistemi ve diğer organlarda glikojen infiltrasyonu vardır.

Diyabetik komadan ölenlerde patolojik incelemede lipomatoz, pankreasta inflamatuar veya nekrotik değişiklikler, yağlı karaciğer, glomerüloskleroz, osteomalazi, gastrointestinal sistemde kanama, böbreklerde genişleme ve hiperemi ve bazı durumlarda miyokard enfarktüsü ortaya çıkar. , mezenterik tromboz kan damarları, pulmoner emboli, zatürre. Çoğunlukla dokusunda morfolojik değişiklikler olmaksızın beyin ödemi görülür.

Diyabet koması ve tedavisi

Bazı hastalarda diyabetin ciddi bir seyri vardır ve bu, bu gibi durumlarda büyük miktarlarda uygulanan insülin ile dikkatli ve dikkatli bir tedavi gerektirir. Şiddetli ve orta şiddette diyabet, aşağıdaki gibi komplikasyonlara neden olabilir: koma

Diyabetik komanın ortaya çıkabileceği koşullar esas olarak şunlardır:

1) karbonhidratların aşırı tüketilmesi, bu gibi durumlarda önemli bir kısmı insülin tarafından bağlanamayan büyük miktarda glikozun kana emilmesine yol açar;

2) uygulanan insülin dozunda ani azalma;

3) ağır fiziksel çalışma sırasında, hamilelik sırasında vb. Artan vücut ısısıyla artan enerji tüketimi. Kana büyük miktarda adrenalinin salındığı ve kan şekeri seviyelerinde artışa yol açan güçlü heyecanın rolü de önemlidir.

Diyabetik komanın nedeni. Tüm bu vakalarda insülin eksikliği gelişir ve bu da çok büyük miktarda az oksitlenmiş ürünün oluşmasıyla birlikte yağ asitlerinin tüketiminin artmasına neden olur. İkinci durum kandaki alkali rezervlerinin tükenmesine yol açar. Bunun sonucunda kan reaksiyonu asidik hale gelir, yani ciddi fonksiyonel bozuklukların doğrudan nedeni olan asidoz (ketozis) gelişir. iç organlar ve özellikle merkezi sinir sistemi.

Yukarıdakilerden de görülebileceği gibi, diyabetik komanın özü aşırı şekerde değil (kan şekeri kullanıldığı yerde sinir hücrelerine engelsiz ve gerekli miktarda girer), ancak asit-reaktif maddelerin kanda birikmesindedir. yağların eksik yanmasının ürünleri. Bu metabolik bozuklukların anlaşılması, komaya giren diyabet hastalarının rasyonel olarak tasarlanmış tedavisi için gereklidir.

Kanda insülin eksikliği nedeniyle asidozun (ketozis) gelişmesi, merkezi sinir sisteminin, özellikle de serebral korteksin inhibisyonuna neden olur. Diabetes Mellitus'ta sinir sisteminin az asitli gıdalarla zehirlenmesinin ilk belirtileri, toplu olarak diyabetik prekoma olarak adlandırılan patolojik olaylar halinde gruplandırılır.

Diyabetik prekomanın belirti ve semptomları, diyabetli bir hastanın fiziksel efor sarf edememesine bağlı olarak ciddi bir genel halsizlik geliştirmesi; hastanın uzun süre yürüyememesidir. Sersemlik durumu giderek artar, hasta çevreye olan ilgisini kaybeder, sorulara yavaş ve zor cevaplar verir. Hasta gözleri kapalı olarak yatar ve uyuyormuş gibi görünür. Zaten şu anda nefes almanın derinleştiğini fark edebilirsiniz. Diyabetik prekoma durumu bir veya iki gün sürebilir ve daha sonra tam komaya yani tam bilinç kaybı durumuna dönüşebilir.

Acil Bakımşeker komasındaİnsülin ile güçlü tedaviden oluşur. İkincisi derinin hemen altına 25 birim miktarında enjekte edilir.

Prekoma hastalarında kan şekeri yüksek olduğundan 2-3 saat boyunca uygulanan insülin bu şekerin tüketilmesine yardımcı olacaktır. Aynı zamanda vücut, kanda biriken yağların (keton cisimleri) eksik parçalanmasının toksik ürünlerini kullanır. İnsülin uygulandıktan 2 saat sonra hastaya bir bardak tatlı çay veya kahve (bardak başına 4 x 5 çay kaşığı) verilmelidir. Gerçek şu ki, insülinin etkisi uzun bir süre devam eder - 4 saat veya daha fazla ve bu, kan şekerinde o kadar güçlü bir düşüşe yol açabilir ki, bir dizi rahatsızlığa neden olabilir (bkz. "Hipoglisemi Kliniği"). Yukarıda bahsettiğimiz gibi şeker alınarak bu durum önlenir.

Tedavi hastanın durumunda hızlı bir iyileşmeye yol açar. Bununla birlikte, insülin uygulamasından 2 saat sonra herhangi bir iyileşme olmazsa, 25 ünite insülini yeniden vermeniz gerekir, ardından 1 saat sonra (şimdi 1 saat sonrasına dikkat edin!) bir bardak çok tatlı çay veya kahve verin.

Asidozla mücadele etmek için mideyi ılık soda solüsyonuyla yıkayabilir veya intravenöz olarak %1,3 soda solüsyonu (100 x 150 ml) uygulayabilirsiniz.

Diyabetik koma belirti ve semptomları, karbonhidratların ve yağların yetersiz oksidasyonu sonucu oluşan kendi kendine zehirlenmelerin daha da artmasıyla ortaya çıkar. Yavaş yavaş, prekoma sırasında ortaya çıkan belirtilere, serebral kortekste derinleşen hasar eklenir ve son olarak bilinçsiz bir durum ortaya çıkar - tam bir koma. Bir hasta böyle bir durumda bulunduğunda, hastanın komaya girmesinden önce hangi koşulların olduğunu, hastanın ne kadar insülin aldığını akrabalarından dikkatlice öğrenmelidir.

Şeker komasındaki bir hastayı muayene ederken gürültülü, derin Kusmaul nefesi dikkat çekiyor. Asetonun kokusu (ıslatılmış elma kokusu) kolaylıkla algılanır. Diyabetik komadaki hastaların cildi kuru, gevşek, gözbebekleri yumuşak. Doku kaybına bağlıdır doku sıvısıİçerisindeki yüksek şeker miktarı nedeniyle kana karışıyor. Bu tür hastalarda nabız artar ve kan basıncı düşer.

Yukarıda görülebileceği gibi, diyabetik prekoma ve koma arasındaki fark, aynı semptomların şiddet derecesinde yatmaktadır, ancak asıl mesele, merkezi sinir sisteminin durumuna, depresyonunun derinliğine inmektedir.

Diyabetik komanın acil tedavisi yeterli miktarda insülin verilmesini içerir. İkincisi, koma durumunda, bir sağlık görevlisi tarafından derhal deri altına 50 ünite miktarında uygulanır.

İnsülinin yanı sıra cilt altına 200 x 250 ml %5 glukoz solüsyonu da enjekte edilmelidir. Glikoz bir şırıngayla yavaş yavaş veya daha iyisi bir damlalık aracılığıyla dakikada 60-70 damla olacak şekilde verilir. Elinizde% 10 glikoz varsa, damar içine enjekte edildiğinde fizyolojik solüsyonla yarıya kadar seyreltilmeli ve böyle bir solüsyon seyreltilmeden kas içine enjekte edilmelidir.

Uygulanan insülinin etkisi yoksa 2 saat sonra 25 ünite insülinin cilt altına yeniden enjekte edilmesi gerekir. Bu doz insülinden sonra ilk seferde olduğu gibi aynı miktarda glikoz solüsyonu deri altına enjekte edilir. Glikozun bulunmadığı durumlarda cilt altına 500 ml salin solüsyonu enjekte edilir. Asidozu (ketozis) azaltmak için sifonlu bağırsak lavajı yapılmalıdır. Bunu yapmak için 8 x 10 litre ılık su alın ve ekleyin. karbonat Her litre suya 2 çay kaşığı oranında.

Başarı şansı biraz daha düşük olan bağırsak lavajını sifonlamak yerine, soda çözeltisi 75-100 ml su içinde% 5'lik soda çözeltisinden lavman yapın. (Sıvının orada kalması için bu çözeltinin rektuma enjekte edilmesi gerekir).

Nabız sık ise uyarıcıların reçete edilmesi gerekir sinir merkezleri Deri altına 2 ml enjekte edilen kafur veya kordiamin. Bir veya başka bir ilacın uygulanması her 3 saatte bir tekrarlanmalıdır.

Diyabetik prekoma ve komadaki bir hastanın hızla hastaneye gönderilmesi zorunlu kabul edilmelidir. Bu nedenle yukarıdaki iyileştirici önlemler Bu tür hastaların ciddi bir durumdan çıkarılması, hastanın derhal hastaneye gönderilmesinde herhangi bir gecikme olduğunda ve hastayı oraya teslim etmenin çok zaman alacağı, örneğin 6-10 saat veya daha fazla zaman alacağı durumlarda gerçekleştirilir.

Çözüm

Diyabetik koma, diyabetli hastalarda diyetin ağır ihlali, insülin kullanımındaki hatalar ve kullanımının kesilmesi, eşlik eden hastalıklar (zatürre, miyokard enfarktüsü vb.), Yaralanmalar ve cerrahi müdahaleler, fiziksel ve nöropsikotik stres nedeniyle ortaya çıkar. .

Hipoglisemik koma çoğunlukla aşırı dozda insülin veya diğer glikoz düşürücü ilaçların bir sonucu olarak gelişir.

Hipoglisemiye, düzenli dozda insülin uygulandığında yetersiz karbonhidrat alımı veya gıda alımında uzun aralar, ayrıca büyük miktarda ve fiziksel çalışma, alkol zehirlenmesi, beta-adrenerjik reseptör blokerleri, salisilatlar, antikoagülanların kullanımı neden olabilir. ve bir dizi anti-tüberküloz ilacı. Ayrıca karbonhidratların vücuda yetersiz alımı (açlık, enterit) veya aniden tüketilmesi (fiziksel aşırı yüklenme) ve ayrıca karaciğer yetmezliğinde hipoglisemi (koma) ortaya çıkar.

Derhal tıbbi yardım sağlanmalıdır. Diyabetik ve hipoglisemik komanın olumlu sonucu, hastanın bilinçsiz duruma düştüğü andan yardım sağlanana kadar geçen süreye bağlıdır. Komayı ortadan kaldırmak için ne kadar erken önlemler alınırsa sonuç o kadar olumlu olur. Diyabetik ve hipoglisemik komaya yönelik tıbbi bakımın sağlanması, laboratuvar testlerinin gözetiminde yapılmalıdır. Bu hastane ortamında yapılabilir. Böyle bir hastayı evde tedavi etme girişimleri başarısız olabilir.

Edebiyat

Endokrin sistem hastalıklarının tanı ve tedavisine yönelik algoritmalar, ed. I. I. Dedova. - M., 2005 256 s.
Balabolkin M.I. M.: Tıp, 2004 416 s.
Davlitsarova K.E. Hemşireliğin temelleri. İlk tıbbi yardım: Ders Kitabı.- M.: Forum: Infa M, 2004-386s.
Klinik endokrinoloji: Doktorlar için bir rehber / Ed. T.Starkova. - M.: Tıp, 1998 512 s.
Mİ. Balabolkin, E.M. Klebanova, V.M. Kreminskaya. Diabetes Mellitus'ta anjiyopatinin patogenezi. 1997
Dreval A.V. DİYABET VE PANKREASIN DİĞER ENDOKRİNOPATİLERİ (konferanslar). Moskova Bölgesel Araştırma Klinik Enstitüsü.
Andreeva L.P. ve ark. Diyabette proteinin tanısal değeri. // Sovyet tıbbı. 1987. No. 2. S. 22-25.
Balabolkin M.I. M.: Tıp, 1994. S. 30-33.
Belovalova I.M., Knyazeva A.P. ve ark. Yeni teşhis edilen diyabetli hastalarda pankreas hormonlarının salgılanmasının incelenmesi. // Endokrinolojinin sorunları. 1988. No. 6. S. 3-6.
Berger M. ve ark. İnsülin tedavisinin uygulanması. Springen, 1995, s.365-367.
İç hastalıklar. / Ed. A. V. Sumarkova. M.: Tıp, 1993. T. 2, s. 374-391.
Vorobyov V.I. Tıbbi kurumlarda diyet tedavisinin organizasyonu. M.: Tıp, 1983. S. 250-254.
Galenok V.A., Zhuk E.A. IDDM için immünomodülatör tedavi: sorunlar ve yeni beklentiler. // Ter. arşiv. 1995. No. 2. S. 80-85.
Golubev M.A., Belyaeva I.F. ve ark. Diyabetolojide potansiyel klinik ve laboratuvar testleri. // Klinik ve laboratuvar teşhisi. 1997. No. 5. S. 27-28.
Goldberg E.D., Eshchenko V.A., Bovt V.D. Diabetes Mellitus. Tomsk, 1993. s. 85-91.
Gryaznova I.M., Vtorova V.G. Diyabet ve hamilelik. M.: Tıp, 1985. S. 156-160.

İlginizi çekebilecek diğer benzer çalışmalar.vshm>
20506.		Şeker hastalığı tip 1. Dekompansasyon	41,05 KB
	HASTALIĞIN TARİHÇESİ Hiperglisemi sendromu, ağız kuruluğu, susama, günde 12 defaya kadar sık idrara çıkma şikayetleriyle klinikten yardım istediğinde, muayene sonrasında kendisine tip 1 diyabet tanısı konduğu 2014 yılından bu yana kendisini hasta olarak görüyor. Tedavi olarak insülin reçete edildi kısa oyunculuk hastanın 6-6-6 şemasına göre aldığı. Maksimum kan şekeri seviyesi 282...
21382.		Tip I diyabet, insüline bağımlı	24,95 KB
	Başlangıçta oral antihiperglisemik ilaçlar aldı ancak olumlu bir etki görülmedi. Hiçbir kötü alışkanlığı yoktur. Palpasyonda ağrısız. Eklemler palpasyonda ağrısızdır; hiperemi deri eklemlerin üstünde yoktur.
18787.		OJSC Şeker Fabrikası Nikiforovsky'nin pazarlama faaliyetlerinin analizi	515,3 KB
	OJSC Şeker Fabrikası Nikiforovsky için bir pazarlama karmasının geliştirilmesi Sonuç Kullanılan kaynakların listesi Ekler Giriş Mezuniyette sunulan konunun alaka düzeyi nitelikli çalışma pazarlamanın bunlardan biri olduğu temel işlevler organizasyonun yönetimi ile birlikte finans, ticari işlemlerin muhasebesi, personel yönetimi gibi. Pazarlamanın öncelik iddiaları...
21237.		OJSC “Znamensky Şeker Fabrikası” örneğini kullanarak mevcut varlıkların kullanımının ve bunların işletmenin ödeme gücü üzerindeki etkisinin analizi	132,42 KB
	İşletme sermayesi aşağıdakilerden biridir: bileşenler kurumsal mülk. Yüksek enflasyon, ödeme yapılmaması ve diğer kriz olguları, işletmeleri işletme sermayesi ile ilgili politikalarını değiştirmeye, yeni yenileme kaynakları aramaya ve bunların kullanımının verimliliği sorununu incelemeye zorlamaktadır. İşletmelerin işletme sermayesi kullanımının verimliliğinin analizi, önemli sayıda işletme tarafından gerçekleştirilmektedir. finans bilimi, işletme sermayesi kullanımının verimliliğini analiz etmek için daha geniş bir yöntem seçeneğine sahipken...

Diyabetin patolojik anatomisi

Makroskobik olarak pankreasın hacmi küçülebilir ve kırışabilir. Boşaltım bölümündeki değişiklikler kalıcı değildir (atrofi, lipomatoz, kistik dejenerasyon, kanamalar vb.) ve genellikle yaşlılıkta ortaya çıkar. Histolojik olarak insüline bağımlı diyabette pankreas adacıklarının (insülit) lenfositik infiltrasyonu bulunur. İkincisi ağırlıklı olarak β hücreleri içeren adacıklarda bulunur. Hastalığın süresi arttıkça, β hücrelerinin ilerleyici yıkımı, bunların fibrozisi ve atrofisi ve β hücresi olmayan psödoatrofik adacıklar bulunur. Pankreas adacıklarının yaygın fibrozisi not edilir (daha sıklıkla insüline bağımlı diyabet diğer otoimmün hastalıklarla birleştirildiğinde). Adacık hiyalinozu ve hücreler arasında ve kan damarları çevresinde hiyalin kitlelerinin birikmesi sıklıkla gözlenir. Hastalığın süresi arttıkça tamamen ortadan kaybolan P hücresi rejenerasyonunun odakları (hastalığın erken evrelerinde) not edilir. İnsüline bağımlı olmayan diyabette β hücrelerinin sayısında hafif bir azalma gözlenir. Bazı durumlarda adacık aparatındaki değişiklikler, altta yatan hastalığın doğası (hemokromatoz, akut pankreatit, vb.) ile ilişkilidir.

Diğer endokrin bezlerdeki morfolojik değişiklikler değişkendir. Hipofiz bezi ve paratiroid bezlerinin boyutu azaltılabilir. Bazen hipofiz bezinde eozinofilik ve bazı durumlarda bazofilik hücrelerin sayısında azalmayla birlikte dejeneratif değişiklikler meydana gelir. Testislerde spermatogenezde azalma mümkündür ve yumurtalıklarda foliküler aparatın atrofisi mümkündür. Mikro ve makroanjiyopatiler sıklıkla gözlenir. Bazen akciğerlerde tüberküloz değişiklikleri tespit edilir. Kural olarak böbrek parankiminde glikojen infiltrasyonu gözlenir. Bazı durumlarda diyabete özgü nodüler glomerüloskleroz (interkapiller glomerüloskleroz, Kimmelstiel-Wilson sendromu) ve tübüler nefroz tespit edilir. Diffüz ve eksüdatif glomerüloskleroz, arterioskleroz, piyelonefrit, nekrotizan papillit gibi diğer hastalıklardan daha sık diyabetle birleşen böbrek değişiklikleri görülebilir. Nodüler glomerüloskleroz, diyabetli hastaların yaklaşık %25'inde (daha sıklıkla insüline bağımlı diyabette) ortaya çıkar ve süresiyle ilişkilidir. Nodüler glomerüloskleroz, glomerülün periferinde veya merkezinde yer alan hiyalin nodüller (Kimmelstiel-Wilson nodülleri) halinde organize olan mikroanevrizmalar ve kılcal bazal membranın kalınlaşması ile karakterizedir. Nodüller (önemli sayıda mesangial hücre çekirdeği ve hiyalin matrisi ile) kılcal damarların lümenini daraltır veya tamamen bloke eder. Yaygın glomerüloskleroz (intrakapiller) ile, glomerülün tüm kısımlarının kılcal damarlarının bazal zarının kalınlaşması, kılcal damarların lümeninde bir azalma ve tıkanmaları gözlenir. Genellikle hem yaygın hem de nodüler glomerülosklerozun böbreklerdeki karakteristik değişikliklerinin bir kombinasyonu tespit edilir. Diffüz glomerülosklerozun nodüler glomerülosklerozdan önce gelebileceğine inanılmaktadır. Tübüler nefrozda, epitel hücrelerinde, çoğunlukla proksimal tübüllerde glikojen içeren vakuollerin birikimi ve sitoplazmik membranlarında PAS pozitif maddelerin (glikoproteinler, nötr mukopolisakkaritler) birikmesi gözlenir. Tübüler nefrozun şiddeti hiperglisemi ile ilişkilidir ve tübüllerdeki fonksiyon bozukluğunun doğasına karşılık gelmez. Karaciğer genellikle genişlemiş, parlak, kırmızımsı sarıdır (yağ infiltrasyonu nedeniyle), sıklıkla glikojen içeriği azalır. Bazen karaciğer sirozu görülür. Merkezi sinir sistemi ve diğer organlarda glikojen infiltrasyonu vardır.

Ayrıca bakınız

Endoskopik cerrahi müdahaleler sırasında ameliyathane hemşiresinin faaliyetleri
Endoskopik cerrahi müdahaleleri ele alalım. Örnek olarak, ameliyathane hemşiresinin görevlerinin yerine getirildiği 10 endocerrahi müdahale vakası seçildi...

Çözüm
Diğer birçok hastalık gibi pedikülozun da önlenmesi tedavi etmekten çok daha kolaydır. Bunu yapmak için kişisel ve sosyal hijyen kurallarına uymanız yeterlidir. Risk gruplarından biri...

Diyabette bireysel organ ve sistemlerin lezyonları
Deri ve deri altı dokusu. Avuç içi, ayak tabanı, bacaklar ve omuzlarda şiddetli kuru cilt, soyulma ve kaşıntı; Cilt turgorunun azalması ve deri altı dokusu(dolayı...

7757 0

Değişiklikler ada aparatı Pankreas, diyabetin süresine bağlı olarak kendine özgü bir evrim geçirir. Tip I diyabetli hastalarda hastalık süresi uzadıkça B hücrelerinin sayısı ve dejenerasyonu azalırken, A ve D hücrelerinin içeriği değişmeden kalır, hatta artar. Bu süreç, adacıkların lenfositler tarafından infiltrasyonunun bir sonucudur, yani insülit adı verilen ve pankreasta birincil veya ikincil (viral enfeksiyonların arka planına karşı) otoimmün hasarla ilişkili bir süreçtir. İnsülin eksikliği olan diyabet türü aynı zamanda adacık aparatının yaygın fibrozu (vakaların yaklaşık %25'inde) ile de karakterize edilir, özellikle de sıklıkla diyabet diğer otoimmün hastalıklarla birleştirildiğinde. Diyabetli çoğu vakada

Tip I'de adacık hiyalinozu ve hücreler arasında ve kan damarları çevresinde hiyalin kitlelerinin birikmesi gelişir. Hastalığın erken evrelerinde, hastalığın süresi arttıkça tamamen ortadan kaybolan B hücresi rejenerasyon odakları gözlenir. Önemli sayıda vakada, B hücrelerinin kısmen korunması nedeniyle artık insülin sekresyonu gözlemlendi.

Tip II diyabet, B hücrelerinin sayısında hafif bir azalma ile karakterize edilir. Mikrosirkülasyon damarlarında, glikoproteinler tarafından temsil edilen PAS-pozitif materyalin birikmesi nedeniyle bazal membranın kalınlaşması tespit edilir.

Retina damarları, retinopatinin evresine bağlı olarak çeşitli değişikliklere uğrar: mikroanevrizmaların, mikrotrombozların, kanamaların ve sarı eksüdaların ortaya çıkmasından, yeni damarların oluşumuna (neovaskülarizasyon), fibroz ve vitreus gövdesine kanama sonrası retina dekolmanına kadar. daha sonra fibröz doku oluşumu.

Diyabetik periferik nöropatide segmental demiyelinizasyon ve akson ve bağ sinirlerinde dejenerasyon görülür. Sempatik ganglionlarda büyük vakuoller, dejenerasyon belirtileri gösteren dev nöronlar ve dendritlerin şişmesi bulunur. Sempatik ve parasempatik nöronlarda - kalınlaşma, parçalanma, hiperargentofili.

Diyabetin en karakteristik diyabetik nefropatisi nodüler glomerüloskleroz ve tübüler nefrozdur. Yaygın ve eksüdatif glomerüloskleroz, arterioskleroz, piyelonefrit ve nekrotizan papillit gibi diğer hastalıklar, diyabete özgü değildir, ancak diğer hastalıklardan çok daha sık onunla birleştirilir.

Nodüler glomerüloskleroz (interkapiller glomerüloskleroz, Kimmelstiel-Wilson sendromu), glomerüler kılcal halkaların dallarının çevresi boyunca nodüller şeklinde mezanjiyumda PAS pozitif materyalin birikmesi ve kılcal damarların bazal membranının kalınlaşması ile karakterize edilir. Bu tip glomerüloskleroz, diyabete özgüdür ve süresiyle ilişkilidir. Diffüz glomerüloskleroz, glomerüllerin tüm kısımlarındaki kılcal damarların bazal membranının kalınlaşması, kılcal damarların lümeninde bir azalma ve bunların tıkanması ile karakterize edilir. Yaygın glomerülosklerozun nodüler glomerülosklerozdan önce gelebileceğine inanılmaktadır. Diyabetli hastalarda böbrek biyopsilerinin incelenmesi, kural olarak, hem nodüler hem de yaygın lezyonların karakteristik değişikliklerinin bir kombinasyonunu ortaya koymaktadır.

Eksüdatif glomerüloskleroz, endotel ile Bowman kapsülünün bazal membranı arasında lipohyalin kapları şeklinde fibrinoide benzeyen homojen eozinofilik materyalin birikmesiyle ifade edilir. Bu malzeme trigliseritler, kolesterol ve PAS-pozitif polisakkaritler içerir.

Tübüler nefrozun tipik özelliği, ağırlıklı olarak proksimal tübüllerin epitelyal hücrelerinde glikojen içeren vakuollerin birikmesi ve bunların sitoplazmik membranlarında PAS-pozitif materyalin birikmesidir.

Bu değişikliklerin ciddiyeti hiperglisemi ile ilişkilidir ve tübüllerdeki fonksiyon bozukluğunun doğasına karşılık gelmez.

Nefroskleroz, böbreklerin küçük arterleri ve arteriyollerinde aterosklerotik ve arteriolosklerotik hasarın bir sonucudur ve kesitsel verilere göre, vakaların% 55-80'inde diyabetin arka planında bulunur. Jukstaglomerüler aparatın efferent ve afferent arteriollerinde hyalinoz görülür. Patolojik sürecin doğası, diğer organlardaki karşılık gelen değişikliklerden farklı değildir.

Nekrotizan papillit nispeten nadirdir akut form hızla ortaya çıkan bir enfeksiyonun arka planına karşı renal papillaların iskemik nekrozu ve ven trombozu ile karakterize piyelonefrit. Hastalarda ateş, hematüri, renal kolik ve geçici azotemi. İdrarda, yıkımları nedeniyle sıklıkla renal papilla parçaları bulunur. Nekrotizan papillit, diyabetli hastalarda çok daha sık gelişir.

N.T. Starkova

En yaygın neden şeker hastalığının ortaya çıkması ada aparatının kalıtsal yetersizliğinin yanı sıra enfeksiyonlar (özellikle viral) ve çeşitli stres etkenleridir. Bu hastalığın patogenezinde zorunlu bir faktör, vücutta mutlak veya göreceli bir insülin eksikliği olup, karbonhidrat ve diğer metabolizma türlerinde bozulmaya neden olur. Diyabette esas olarak pankreasın adacık aparatı etkilenir.
1901'de L. V. SobolevÖlen hastalarda pankreasın kapsamlı ve kapsamlı bir morfolojik incelemesini yapan ilk kişilerden biri.

Otopside şeker komasından öldü Makroskopik incelemede genellikle nispeten yoğun kıvamda, yağ birikimi belirtileri olan kesitte düzensiz, ince loblu bir yapıya sahip küçük bir pankreas ortaya çıkar. Pankreasın mikroskobik incelemesi sıklıkla glandüler asinus hücrelerinin atrofisini, interstisyel dokunun aşırı gelişimini ortaya çıkarır. bağ dokusu kan damarlarının duvarlarında hyalinoz ve sklerotik değişiklikler.

Langerhans adacıklarının sayısı boyutları önemli ölçüde küçültülmüş, oval veya düzensiz şekilli ve hassas bir bağ dokusu kapsülü ile çevrelenmişlerdir. Adacık aparatının hücreleri değişen dereceler distrofik olarak değişmiş, bazen atrofik ve bağ dokusu katmanlarında hyalinoz kaydedilmiştir. Bazıları için klinik formlar Diabetes Mellitus'ta distrofik ve atrofik süreçlerin yanı sıra bazen adacık parankiminin yenilenmesi olgusu da gözlemlenebilir.

Artık sabittir ki Langerhans adacıkları insanlar üç türden oluşur epitel hücreleri(alfa, beta ve delta hücreleri). Pankreasın adacık aparatının delta hücrelerinin sitoplazmalarında spesifik granülasyon içermediği ve görünüşe göre fizyolojik olarak aktif prensipler üretmeyen kambiyal elementler olduğu belirtilmelidir.

Başarı çalışma alanları Langerhans adacıklarının hücrelerinin hem niceliksel hem de niteliksel bileşimi, büyük ölçüde 1990'larda geliştirilenler sayesinde sağlandı. son yıllar ana hücresel yapıların histolojik ve histokimyasal boyama yöntemleri. Şu anda literatürde nispeten çok sayıda tarif bulunmaktadır. çeşitli yöntemler Pankreas adacık hücrelerini ayırt etmek için kullanılan lekeler.

İşaretleme Adacık hücreleri, spesifik protoplazmik granüllerin renklendirilebilirliğine dayanır. Alfa ve beta hücrelerini ayırt etmek için, şu anda floxyp ile krom şap hematoksilin (Gomori'ye göre), ezan yöntemini kullanarak spesifik protoplazmik granülasyonu boyamanın değiştirilmiş bir yöntemi, demir hematoksilen (Heidenhain'e göre) ve ayrıca Masson'un trikrom yöntemi kullanılmaktadır. . Gros-Schultz'a ve Roger'a göre adacık aparatının hücresel elemanlarının gümüş nitrat ile emprenye edilmesi yöntemiyle iyi sonuçlar elde edilir.

Nispeten yakın zamanda N. Maske spesifik sitoplazmik granüllerin aldehit-fuchsip ve demir trioksihematein ile boyandığı başka bir yöntem önerdi; Son reaktif ayrıca adacık hücrelerinin çekirdeklerini de boyar. Floresan mikroskobu kullanarak pankreas adacık hücrelerini ayırt etmenin de mümkün olduğuna dair dolaylı göstergeler vardır (R. William). Bu araştırma yöntemleri kullanılarak, normalde glukagon veya sözde hiperglisemik faktör üreten adacık alfa hücrelerinin genellikle büyük olduğu, düzensiz bir şekle sahip olduğu, çok sayıda olmadığı, Gomori kırmızısına göre boyandığında sitoplazmada granülerlik içerdiği açıklığa kavuşturuldu. , arjirofilik değildir ve adanın çevre kısımlarında lokalizedir.

Beta hücreleri küçük, çoğunlukla oval şekilli, insülin üretir, gümüş tuzlarıyla iyi doyurulur, alfa hücrelerinden çok daha fazlası vardır; Bu hücrelerin sitoplazması ince taneli, mavimsi renktedir ve merkezi konum adacıklarda.

Olduğundan beri bilinen adacık aparatının aktif olarak çalışan ana hücresel elemanlarının çeşitli hormonlar (alfa hücreleri - glukagon ve beta hücreleri - insülin) ürettiği ve bunların kandaki şeker konsantrasyonu üzerindeki etkilerinin antagonist olduğu, sitolojik çalışmalar adacık hücreleri, hücre formlarının sayısının oranını hesaplama yöntemini yaygın olarak kullanmaya başladı. İÇİNDE normal koşullarİnsanlarda ve omurgalılarda Langerhans adacıklarında alfa hücrelerinin beta hücrelerine göre sayısı genellikle %25, yani 1:4 oranındadır.

Ancak bu oran normalde bağlı olarak önemli ölçüde değişir işlevsel durum bu hücreler. Bir veya başka bir hücre tipinin kantitatif baskınlığı, karşılık gelen adacık elemanları tipinin fonksiyonel aktivitesinde bir artış olduğunu gösterir. Her ne kadar bazı yazarlar diyabette adacıklardaki alfa ve beta hücrelerinin oranının sabit olduğunu ve spesifik olmadığını düşünse de çoğu araştırmacı hala adacıklardaki hücresel elementlerin kantitatif oranını hesaplama yönteminin mikroskobik tanı için oldukça kabul edilebilir olduğuna inanmaktadır.

Şu tarihte: diyabetin ciddi formları beta hücrelerinin sayısı genellikle azalırken, alfa hücrelerinin sayısı değişmez veya biraz artar. Aynı zamanda beta hücrelerinin sitoplazmasında degranülasyon, distrofi ve bazen atrofik değişiklik belirtileri bulunur.