– heterojen bir grup kimyasal yapı ve maddelerin fiziksel ve kimyasal özellikleri. Kan serumunda esas olarak yağ asitleri, trigliseritler, kolesterol ve fosfolipitler ile temsil edilirler.
Trigliseritler yağ dokusunda lipid depolamanın ve kanda lipid taşınmasının ana şeklidir. Hiperlipoproteineminin tipini belirlemek ve hiperlipoproteinemi geliştirme riskini değerlendirmek için trigliserit düzeylerine ilişkin bir çalışma gereklidir. kardiyovasküler hastalıklar.
Kolesterol gerçekleştirir temel fonksiyonlar: Hücre zarının bir parçasıdır, öncüsüdür safra asitleri Steroid hormonları ve D vitamini antioksidan görevi görür. Rus nüfusunun yaklaşık yüzde 10'u artan seviye kandaki kolesterol. Bu durum asemptomatiktir ve aşağıdaki durumlara yol açabilir: ciddi hastalıklar(aterosklerotik vasküler lezyonlar, koroner hastalık kalpler).
Lipidler suda çözünmezler, dolayısıyla proteinlerle birlikte kan serumu yoluyla taşınırlar. Lipid+protein komplekslerine denir lipoproteinler. Lipit taşınmasında görev alan proteinlere ise denir. apoproteinler.
Kan serumunda çeşitli sınıflar mevcuttur lipoproteinler: Şilomikronlar, çok düşük yoğunluklu lipoproteinler (VLDL), düşük yoğunluklu lipoproteinler (LDL) ve yüksek yoğunluklu lipoproteinler (HDL).
Her lipoprotein fraksiyonunun kendi işlevi vardır. Karaciğerde sentezlenir ve esas olarak trigliseritleri taşır. Aterogenezde önemli bir rol oynar. Düşük yoğunluklu lipoproteinler (LDL) Kolesterol açısından zengindir, kolesterolü periferik dokulara iletir. VLDL ve LDL seviyeleri damar duvarında kolesterol birikmesini teşvik eder ve aterojenik faktörler olarak kabul edilir. Yüksek yoğunluklu lipoproteinler (HDL) kolesterolün dokulardan ters taşınmasına katılır, onu aşırı yüklenmiş doku hücrelerinden alıp karaciğere aktarır, karaciğer onu "kullanır" ve vücuttan uzaklaştırır. Yüksek HDL düzeyi antiaterojenik bir faktör olarak kabul edilir (vücudu aterosklerozdan korur).
Kolesterolün rolü ve ateroskleroz gelişme riski, hangi lipoprotein fraksiyonlarına dahil olduğuna bağlıdır. Aterojenik ve antiaterojenik lipoproteinlerin oranını değerlendirmek için kullanılır. aterojenik indeks.
Apolipoproteinler- Bunlar lipoproteinlerin yüzeyinde bulunan proteinlerdir.
Apolipoprotein A (ApoA proteini) kolesterolü periferik doku hücrelerinden karaciğere taşıyan lipoproteinlerin (HDL) ana protein bileşenidir.
Apolipoprotein B (ApoB proteini) Lipidleri periferik dokulara taşıyan lipoproteinlerin bir parçasıdır.
Kan serumunda apolipoprotein A ve apolipoprotein B konsantrasyonunun ölçülmesi, önümüzdeki beş yıl içinde aterosklerotik vasküler lezyonlar ve koroner kalp hastalığı gelişme riski olarak değerlendirilen lipoproteinlerin aterojenik ve antiaterojenik özelliklerinin oranının en doğru ve kesin olarak belirlenmesini sağlar. .
Çalışmaya lipit profilişu göstergeleri içerir: kolesterol, trigliseritler, VLDL, LDL, HDL, aterojenite katsayısı, kolesterol/trigliserit oranı, glikoz. Bu profil verir full bilgi Lipid metabolizması hakkında, aterosklerotik vasküler lezyonlar, koroner kalp hastalığı gelişme risklerini belirlemenize, dislipoproteinemi varlığını tanımlamanıza ve yazmanıza ve ayrıca gerekirse doğru lipit düşürücü tedaviyi seçmenize olanak tanır.
Belirteçler
Artan konsantrasyonkolesterol Var teşhis değeri birincil ailesel hiperlipidemi (hastalığın kalıtsal formları) ile; gebelik, hipotiroidizm, nefrotik sendrom, obstrüktif karaciğer hastalıkları, pankreas hastalıkları (kronik pankreatit, malign neoplazmlar), şeker hastalığı.
Azalan konsantrasyonkolesterol Karaciğer hastalıkları (siroz, hepatit), açlık, sepsis, hipertiroidizm, megaloblastik anemi için tanı değeri vardır.
Artan konsantrasyontrigliseritler primer hiperlipidemi (hastalığın kalıtsal formları) için tanı değeri vardır; obezite, aşırı tüketim karbonhidratlar, alkolizm, diyabet, hipotiroidizm, nefrotik sendrom, kronik böbrek yetmezliği, gut, akut ve kronik pankreatit.
Azalan konsantrasyontrigliseritler hipolipoproteinemi, hipertiroidizm, malabsorbsiyon sendromu için tanısal değere sahiptir.
Çok düşük yoğunluklu lipoproteinler (VLDL) Dislipidemiyi (tip IIb, III, IV ve V) teşhis etmek için kullanılır. Kan serumundaki yüksek VLDL konsantrasyonları dolaylı olarak serumun aterojenik özelliklerini yansıtır.
Artan konsantrasyondüşük yoğunluklu lipoprotein (LDL) primer hiperkolesterolemi, dislipoproteinemi (tip IIa ve IIb) için tanı değeri vardır; obezite, tıkanma sarılığı, nefrotik sendrom, diyabet, hipotiroidizm için. Reçeteleme için LDL düzeyinin belirlenmesi gereklidir uzun süreli tedavi amacı lipit konsantrasyonlarını azaltmaktır.
Artan konsantrasyon Karaciğer sirozu ve alkolizm için tanı değeri vardır.
Azalan konsantrasyonyüksek yoğunluklu lipoprotein (HDL) hipertrigliseridemi, ateroskleroz, nefrotik sendrom, diyabet için tanı değeri vardır, akut enfeksiyonlar, obezite, sigara içmek.
Seviye belirleme apolipoprotein A koroner kalp hastalığı riskinin erken değerlendirilmesi için endikedir; ateroskleroza kalıtsal yatkınlığı olan hastaların göreceli olarak belirlenmesi Genç yaşta; Lipid düşürücü ilaçlarla tedavinin izlenmesi.
Artan konsantrasyonapolipoprotein A Karaciğer hastalıkları ve gebelik için tanı değeri vardır.
Azalan konsantrasyonapolipoprotein A nefrotik sendrom, kronik böbrek yetmezliği, trigliseridemi, kolestaz, sepsis için tanı değeri vardır.
Teşhis değeriapolipoprotein B- Kardiyovasküler hastalıklara yakalanma riskinin en doğru göstergesi, aynı zamanda statin tedavisinin etkinliğinin de en yeterli göstergesidir.
Artan konsantrasyonapolipoprotein B dislipoproteinemi (IIa, IIb, IV ve V tipleri), koroner kalp hastalığı, diyabet, hipotiroidizm, nefrotik sendrom, karaciğer hastalıkları, Itsenko-Cushing sendromu, porfiri için tanı değeri vardır.
Azalan konsantrasyonapolipoprotein B Hipertiroidizm ve malabsorbsiyon sendromu için tanı değeri vardır, kronik anemi, inflamatuar hastalıklar eklemler, multipl miyelom.
Metodoloji
Belirleme “Architect 8000” biyokimyasal analiz cihazında gerçekleştirilir.
Hazırlık
Lipid profilini incelemek (kolesterol, trigliseritler, HDL-C, LDL-C, lipoproteinlerin Apo-proteinleri (Apo A1 ve Apo-B)
Fiziksel aktiviteden, alkol ve sigara içmekten kaçınmak gerekir. ilaçlar kan alınmadan en az iki hafta önce diyet değişiklikleri.
Kan, son yemekten 12-14 saat sonra sadece aç karnına alınır.
Tercihen sabah resepsiyonu ilaçlar kan aldıktan sonra gerçekleştirin (mümkünse).
Kan bağışlamadan önce aşağıdaki işlemler yapılmamalıdır: enjeksiyonlar, delme, genel vücut masajı, endoskopi, biyopsi, EKG, röntgen muayenesi, özellikle kontrast madde eklenmesiyle, diyaliz.
Hala küçük bir fiziksel aktivite varsa, kan vermeden önce en az 15 dakika dinlenmeniz gerekir.
Lipid testi şu durumlarda yapılmaz: bulaşıcı hastalıklar, çünkü enfeksiyon etkeninin türü veya hastanın klinik durumu ne olursa olsun toplam kolesterol ve HDL-C düzeyinde bir azalma vardır. Lipit profili ancak sonra kontrol edilmelidir Tam iyileşme hasta.
Yalnızca bu durumda güvenilir kan testi sonuçları elde edilebileceğinden, bu önerilere sıkı sıkıya uyulması çok önemlidir.
Diğerlerinden farklı olarak lipit ve lipoprotein (LP) metabolizması, kolesterol (CH) çalışmaları teşhis testleri, kardiyovasküler hastalıkları önlemek için acil önlemler gerektirdiğinden sosyal öneme sahiptir. Koroner ateroskleroz sorunu, her biyokimyasal göstergenin koroner kalp hastalığı (KKH) için bir risk faktörü olarak açık bir klinik önemini ortaya koymuştur ve son on yılda lipid ve lipoprotein metabolizması bozukluklarının değerlendirilmesine yönelik yaklaşımlar değişmiştir.Aterosklerotik vasküler lezyonların gelişme riski aşağıdaki biyokimyasal testler kullanılarak değerlendirilir:
TC/HDL-K, LDL-K/HDL-K oranlarının belirlenmesi.
Trigliseritler
TG, bağırsaktan veya karaciğerden plazmaya giren nötr çözünmeyen lipitlerdir.
İnce bağırsakta TG'ler, gıdayla sağlanan ekzojen olanlardan sentezlenir. yağ asitleri, gliserol ve monoasilgliseroller.
Oluşturulan TG'ler başlangıçta girer lenf damarları, daha sonra torasik lenfatik kanal yoluyla şilomikronlar (CM) şeklinde kan dolaşımına girer. Plazmadaki kimyasal maddelerin ömrü kısadır, vücudun yağ depolarına girerler.
CM'nin varlığı, yağlı bir yemek yendikten sonra plazmanın beyazımsı rengini açıklar. ChM'ler, lipoprotein lipazın (LPL) katılımıyla TG'lerden hızla salınır ve onları yağ dokularında bırakır. Normalde 12 saatlik açlıktan sonra plazmada CM'ler tespit edilmez. Düşük protein içeriği ve yüksek miktarda TG nedeniyle CM'ler her türlü elektroforezde başlangıç çizgisinde kalır.
Gıdayla sağlanan TG'lerin yanı sıra, endojen olarak sentezlenen yağ asitleri ve kaynağı karbonhidrat metabolizması olan trifosfogliserolden karaciğerde endojen TG'ler oluşur. Bu TG'ler, çok düşük yoğunluklu lipoproteinlerin (VLDL) bir parçası olarak kan yoluyla vücudun yağ depolarına taşınır. VLDL, endojen TG'nin ana taşıma şeklidir. Kandaki VLDL içeriği TG seviyelerindeki artışla ilişkilidir. VLDL seviyeleri yüksek olduğunda kan plazması bulanık görünür.
TG'yi incelemek için 12 saatlik açlıktan sonra kan serumu veya plazma kullanılır. Numunelerin 4 °C sıcaklıkta 5-7 gün saklanması mümkündür; numunelerin tekrar tekrar dondurulmasına ve çözülmesine izin verilmez.
Kolesterol
XC: ayrılmaz parça vücudun tüm hücreleri. Hücre zarlarının (LP) bir parçasıdır ve steroid hormonların (mineral ve glukokortikoidler, androjenler ve östrojenler) öncüsüdür.
CS vücudun tüm hücrelerinde sentezlenir, ancak büyük kısmı karaciğerde oluşur ve gıdayla birlikte gelir. Vücut günde 1 grama kadar kolesterol sentezler.
CS, kandaki ana taşıma şekli ilaçların protein-lipit misel kompleksleri olan hidrofobik bir bileşiktir. Yüzey katmanları hidrofilik fosfolipit başlıkları, apolipoproteinler tarafından oluşturulur; esterleşmiş kolesterol, kolesterolden daha hidrofiliktir, bu nedenle kolesterol esterleri yüzeyden lipoprotein miselinin merkezine doğru hareket eder.
Kolesterolün büyük kısmı kanda LDL şeklinde karaciğerden periferik dokulara taşınır. LDL'nin apolipoproteini apo-B'dir. LDL, apo B reseptörleri ile etkileşime girer plazma membranları hücreler endositoz yoluyla onlar tarafından alınır. Hücrelerde salınan kolesterol, zarların yapımında kullanılır ve esterleştirilir. Hücre zarlarının yüzeyinden CS, fosfolipitler, apo-A'dan oluşan bir misel kompleksine girer ve HDL'yi oluşturur. HDL'deki kolesterol, lesitin kolesterol asil transferazın (LCAT) etkisi altında esterleşmeye uğrar ve karaciğere girer. Karaciğerde, HDL'nin bir parçası olarak alınan kolesterol, mikrozomal hidroksilasyona uğrar ve safra asitlerine dönüştürülür. Hem safrayla hem de serbest kolesterol veya esterleri şeklinde atılır.
Kolesterol düzeylerine ilişkin bir çalışma, belirli bir hastalık hakkında teşhis bilgisi sağlamaz, ancak lipit ve lipit metabolizmasının patolojisini karakterize eder. En yüksek kolesterol seviyeleri, lipid metabolizmasının genetik bozuklukları ile ortaya çıkar: ailesel homo ve heterozigot hiperkolesterolemi, ailesel kombine hiperlipidemi, poligenik hiperkolesterolemi. Bir dizi hastalıkta sekonder hiperkolesterolemi gelişir: nefrotik sendrom, diyabet, hipotiroidizm, alkolizm.
Lipid ve lipit metabolizmasının durumunu değerlendirmek için toplam kolesterol, TG, HDL kolesterol, VLDL kolesterol ve LDL kolesterol değerleri belirlenir.
Bu değerlerin belirlenmesi aterojenite katsayısını (Ka) hesaplamanıza olanak tanır:
Ka = TC - HDL kolesterol / VLDL kolesterol,
Ve diğer göstergeler. Hesaplamalar için aşağıdaki oranları da bilmeniz gerekir:
VLDL kolesterol = TG (mmol/1) /2,18; LDL kolesterol = TC – (HDL kolesterol + VLDL kolesterol).
Farklı yoğunluklara sahiptirler ve lipid metabolizmasının göstergeleridirler. Çeşitli yöntemler var nicelik belirleme toplam lipitler: kolorimetrik, nefelometrik.
Yöntemin ilkesi. Doymamış lipitlerin hidroliz ürünleri, fosfovanilin reaktifi ile kırmızı bir bileşik oluşturur; bunun renk yoğunluğu, toplam lipitlerin içeriğiyle doğru orantılıdır.
Çoğu lipit kanda bulunmaz özgür devlet ve protein-lipit komplekslerinin bir parçası olarak: şilomikronlar, a-lipoproteinler, β-lipoproteinler. Lipoproteinler bölünebilir çeşitli metodlar: santrifüjleme tuzlu solüsyonlarçeşitli yoğunluklar, elektroforez, ince tabaka kromatografisi. Ultrasantrifüjleme sırasında, farklı yoğunluktaki şilomikronlar ve lipoproteinler izole edilir: yüksek (HDL - a-lipoproteinler), düşük (LDL - β-lipoproteinler), çok düşük (VLDL - pre-β-lipoproteinler), vb.
Lipoprotein fraksiyonları, protein miktarı, lipoproteinlerin bağıl moleküler ağırlığı ve tek tek lipid bileşenlerinin yüzdesi bakımından farklılık gösterir. Bu nedenle, büyük miktarda protein (%50-60) içeren a-lipoproteinler daha yüksek bir bağıl yoğunluğa (1.063-1.21) sahipken, β-lipoproteinler ve pre-β-lipoproteinler daha az protein ve önemli miktarda lipit içerir - toplam bağıl molekül ağırlığının %95'ine kadar ve düşük bağıl yoğunluk (1.01-1.063).
Yöntemin prensibi. Serum LDL'si heparin reaktifi ile etkileşime girdiğinde yoğunluğu fotometrik olarak belirlenen bulanıklık ortaya çıkar. Heparin reaktifi bir karışımdır heparin kalsiyum klorür ile.
İncelenen materyal: kan serumu.
Reaktifler: %0,27 CaCl2 çözeltisi, %1 heparin çözeltisi.
Teçhizat: mikropipet, FEC, 5 mm optik yol uzunluğuna sahip küvet, test tüpleri.
İLERLEMEK. Bir test tüpüne 2 ml %0,27'lik CaCl2 çözeltisi ve 0,2 ml kan serumu ekleyin ve karıştırın. Kırmızı bir filtre (630 nm) kullanarak küvetlerdeki %0,27 CaCl2 çözeltisine karşı çözeltinin optik yoğunluğunu (E 1) belirleyin. Küvetteki çözelti bir test tüpüne dökülür, mikropipet ile 0,04 ml %1'lik heparin çözeltisi eklenir, karıştırılır ve tam olarak 4 dakika sonra çözeltinin optik yoğunluğu (E 2) aynı şekilde tekrar belirlenir. koşullar.
Optik yoğunluktaki fark hesaplanır ve 1000 ile çarpılır; bu, Ledvina tarafından önerilen ampirik bir katsayıdır, çünkü bir kalibrasyon eğrisi oluşturmak bir takım zorluklarla ilişkilidir. Cevap g/l cinsinden ifade edilmiştir.
x(g/l) = (E 2 - E 1) 1000.
. Kandaki LDL (b-lipoproteinler) içeriği yaşa, cinsiyete göre değişir ve normalde 3,0-4,5 g/l'dir. Ateroskleroz, tıkanma sarılığı, akut hepatitte LDL konsantrasyonunda bir artış gözlenir. kronik hastalıklar b-plazmositomada karaciğer, diyabet, glikojenoz, ksantomatozis ve obezite azaldı. Ortalama LDL kolesterol içeriği yaklaşık %47'dir.
Liebermann-Burkhard reaksiyonuna (Ilk yöntemi) dayalı olarak kan serumundaki toplam kolesterolün belirlenmesi
0,3-0,5 g miktarındaki eksojen kolesterol gelir Gıda Ürünleri ve endojen vücutta günde 0.8-2 g miktarında sentezlenir. Özellikle karaciğerde, böbreklerde, adrenal bezlerde ve arter duvarında çok fazla kolesterol sentezlenir. Kolesterol, 18 molekül asetil-CoA, 14 molekül NADPH, 18 molekül ATP'den sentezlenir.
Kan serumuna asetik anhidrit ve konsantre sülfürik asit eklendiğinde sıvı sırasıyla kırmızı, mavi ve en sonunda renk alır. yeşil renk. Reaksiyon yeşil sülfonik asit kolesterilenin oluşumundan kaynaklanır.
Reaktifler: Liebermann-Burkhard reaktifi (buz soğukluğunda karışım) asetik asit 1:5:1 oranında asetik anhidrit ve konsantre sülfürik asitten oluşan standart (1,8 g/l) kolesterol çözeltisi.
Teçhizat: kuru test tüpleri, kuru pipetler, FEC, optik yol uzunluğu 5 mm olan küvetler, termostat.
İLERLEMEK. Tüm test tüpleri, pipetler ve küvetler kuru olmalıdır. Liebermann-Burkhard reaktifiyle çalışırken çok dikkatli olmanız gerekir. 2,1 ml Liebermann-Burkhard reaktifi kuru bir test tüpüne yerleştirilir, 0,1 ml hemolize olmamış kan serumu test tüpünün duvarı boyunca çok yavaş bir şekilde eklenir, test tüpü kuvvetlice çalkalanır ve ardından 20 dakika boyunca 37°C'de termostatlanır. . Zümrüt yeşili bir renk gelişir ve bu renk, Liebermann-Burkhard reaktifine karşı kırmızı bir filtre (630-690 nm) ile FEC üzerinde kolorimetrelenir. FEC'de elde edilen optik yoğunluk, kalibrasyon grafiğine göre kolesterol konsantrasyonunu belirlemek için kullanılır. Deneye 0,1 ml serum alındığı için bulunan kolesterol konsantrasyonu 1000 ile çarpılır. SI birimlerine (mmol/l) dönüştürme faktörü 0,0258'dir. Normal içerik kan serumundaki toplam kolesterol (serbest ve esterleşmiş) 2,97-8,79 mmol/l (%115-340 mg).
Kalibrasyon grafiği oluşturma. 1 ml'nin 1,8 mg kolesterol içerdiği standart bir kolesterol çözeltisinden 0,05 alın; 0,1; 0,15; 0,2; 0,25 ml ve Liebermann-Burkhard reaktifi (sırasıyla 2,15; 2,1; 2,05; 2,0; 1,95 ml) ile 2,2 ml hacme ayarlandı. Numunedeki kolesterol miktarı 0,09'dur; 0,18; 0,27; 0,36; 0.45 mg. Elde edilen standart kolesterol çözeltileri ve test tüpleri kuvvetlice çalkalanır ve 20 dakika boyunca bir termostata konur, ardından fotometreye tabi tutulur. Kalibrasyon grafiği, standart çözeltilerin fotometrisi sonucunda elde edilen sönme değerlerine göre oluşturulur.
Klinik ve teşhis değeri. Lipit metabolizması bozulursa kanda kolesterol birikebilir. Kandaki kolesterol düzeylerinde artış (hiperkolesterolemi) aşağıdaki durumlarda gözlenir: ateroskleroz , şeker hastalığı tıkanma sarılığı, yeşim , nefroz(özellikle lipoid nefroz), hipotiroidizm. Kansızlık, oruç tutma, kan kolesterolünde azalma (hipokolesterolemi) görülür. tüberküloz , hipertiroidizm, kanser kaşeksisi, parankimal sarılık, merkezi sinir sistemi hasarı, ateşli durumlar, uygulama üzerine
Kandaki piruvik asit
Çalışmanın klinik ve tanısal önemi
Normal: Yetişkinlerin kan serumunda 0,05-0,10 mmol/l.
PVK'nın içeriği artışlarŞiddetli kardiyovasküler, pulmoner, kardiyorespiratuar yetmezlik, aneminin neden olduğu hipoksik durumlarda, malign neoplazmlar, akut hepatit ve diğer karaciğer hastalıkları (en çok karaciğer sirozunun terminal aşamalarında belirgindir), toksikoz, insüline bağımlı diyabet, diyabetik ketoasidoz, solunumsal alkaloz, üremi, hepatoserebral distrofi, hipofiz-adrenal ve sempatik-adrenal sistemlerin hiperfonksiyonu, kafur, striknin, adrenalin uygulanmasının yanı sıra ağır fiziksel efor, tetani, konvülsiyonlar (epilepsi ile) sırasında.
Kandaki laktik asit içeriğini belirlemenin klinik ve tanısal değeri
Laktik asit(MK), glikoliz ve glikojenolizin son ürünüdür. Önemli bir kısmı oluşur kaslar.İtibaren kas dokusu MK kan dolaşımı yoluyla karaciğere gider ve burada glikojen sentezi için kullanılır. Aynı zamanda kandaki laktik asidin bir kısmı kalp kası tarafından emilir ve kalp kası onu enerji malzemesi olarak kullanır.
Kandaki SUA düzeyi artışlar hipoksik durumlarda, akut pürülan inflamatuar doku hasarı, akut hepatit, karaciğer sirozu, böbrek yetmezliği, malign neoplazmlar, diyabet (hastaların yaklaşık %50'si), hafif dereceüremi, enfeksiyonlar (özellikle piyelonefrit), akut septik endokardit, çocuk felci, ciddi hastalıklar kan damarları, lösemi, yoğun ve uzun süreli kas stresi, epilepsi, tetani, tetanoz, konvülsif durumlar, hiperventilasyon, hamilelik (üçüncü trimesterde).
Lipitler, bir takım ortak fiziksel, fizikokimyasal ve biyolojik özelliklere sahip, çeşitli kimyasal yapılara sahip maddelerdir. Eter, kloroform ve diğer yağlı çözücülerde ve suda sadece hafifçe (ve her zaman değil) çözünme ve ayrıca proteinler ve karbonhidratlarla birlikte canlı hücrelerin ana yapısal bileşenini oluşturma yetenekleriyle karakterize edilirler. Lipidlerin doğal özellikleri şu şekilde belirlenir: karakteristik özellikler moleküllerinin yapıları.
Lipidlerin vücuttaki rolü çok çeşitlidir. Bazıları, parçalanması büyük miktarda enerji açığa çıkaran maddelerin birikme (triasilgliseroller, TG) ve taşınması (serbest yağ asitleri-FFA) şekli olarak hizmet eder, diğerleri ise en önemlileridir. Yapısal bileşenler hücre zarları (serbest kolesterol ve fosfolipidler). Lipitler, termoregülasyon süreçlerinde yer alır, hayati organları (örneğin böbrekleri) mekanik stresten (travma), protein kaybından korur ve elastikiyet yaratır. deri onları aşırı nemin uzaklaştırılmasından korur.
Bazı lipitler biyolojik olarak aktif maddeler Hormonal etkilerin (prostaglandinler) ve vitaminlerin (çoklu doymamış yağ asitleri) modülatörlerinin özelliklerine sahip. Ayrıca lipitler emilimi artırır yağda çözünen vitaminler A,D,E,K; antioksidan görevi görür ( A, E vitaminleri), fizyolojik olarak önemli bileşiklerin serbest radikal oksidasyon sürecini büyük ölçüde düzenleyen; Hücre zarlarının iyonlara ve organik bileşiklere geçirgenliğini belirler.
Lipitler, safra asitleri, D vitaminleri, seks hormonları ve adrenal hormonlar gibi belirgin biyolojik etkileri olan bir dizi steroidin öncüsü olarak görev yapar.
Plazmadaki "toplam lipitler" kavramı, nötr yağları (triaçilgliseroller), bunların fosforile edilmiş türevlerini (fosfolipidler), serbest ve estere bağlı kolesterolü, glikolipidleri ve esterleşmemiş (serbest) yağ asitlerini içerir.
Klinik ve teşhis kan plazmasındaki (serum) toplam lipit seviyesinin değer tespiti
Norm 4,0-8,0 g/l'dir.
Hiperlipidemi (hiperlipemi) - toplam plazma lipitlerinin konsantrasyonunda bir artış fizyolojik olay Yemekten 1,5 saat sonra gözlemlenebilir. Beslenme hiperlipemisi, aç karnına hastanın kanındaki lipit seviyesi ne kadar düşükse o kadar belirgindir.
Kandaki lipitlerin konsantrasyonu çeşitli koşullar altında değişir. patolojik durumlar. Bu nedenle, diyabetli hastalarda hiperglisemi ile birlikte belirgin hiperlipemi gözlenir (genellikle 10.0-20.0 g/l'ye kadar). Nefrotik sendromda, özellikle lipoid nefrozda, kandaki lipit içeriği daha da yüksek rakamlara (10,0-50,0 g/l) ulaşabilir.
Hiperlipemi – sürekli fenomen biliyer sirozlu hastalarda ve akut hepatitli hastalarda (özellikle ikterik dönemde). Kandaki yüksek lipit seviyeleri genellikle akut veya kronik nefrit hastası kişilerde, özellikle de hastalığa ödem eşlik ediyorsa (plazmada LDL ve VLDL birikmesi nedeniyle) bulunur.
Toplam lipitlerin tüm fraksiyonlarının içeriğinde az ya da çok değişikliğe neden olan patofizyolojik mekanizmalar, onu oluşturan alt fraksiyonların konsantrasyonunda belirgin bir değişiklik belirler: kolesterol, toplam fosfolipidler ve triasilgliseroller.
Kan serumunda (plazma) kolesterol (CH) çalışmasının klinik ve tanısal önemi
Kan serumundaki (plazma) kolesterol seviyelerinin incelenmesi, belirli bir hastalık hakkında doğru teşhis bilgisi sağlamaz, yalnızca vücuttaki lipit metabolizmasının patolojisini yansıtır.
Verilere göre epidemiyolojik çalışmalar kan plazmasındaki kolesterolün üst seviyesi neredeyse sağlıklı insanlar 20-29 yaşlarında ise 5,17 mmol/l'dir.
Kan plazmasında kolesterol esas olarak LDL ve VLDL'de bulunur; bunun %60-70'i esterler (bağlı kolesterol) formunda ve %30-40'ı serbest, esterleşmemiş kolesterol formundadır. Bağlı ve serbest kolesterol toplam kolesterolü oluşturur.
Yüksek risk 30-39 yaş arası ve 40 yaş üstü kişilerde koroner ateroskleroz gelişimi, sırasıyla 5,20 ve 5,70 mmol/l'yi aşan kolesterol düzeylerinde meydana gelir.
Hiperkolesterolemi koroner ateroskleroz için en kanıtlanmış risk faktörüdür. Bu, çok sayıda epidemiyolojik ve bilimsel araştırma tarafından doğrulanmıştır. klinik çalışmalar hiperkolesterolemi ile arasında bir bağlantı kuran Koroner ateroskleroz, koroner arter hastalığı ve miyokard enfarktüsü görülme sıklığı.
En yüksek seviye kolesterol, lipid metabolizmasındaki genetik bozukluklarda gözlenir: ailesel homo-heterozigot hiperkolesterolemi, ailesel kombine hiperlipidemi, poligenik hiperkolesterolemi.
Bir dizi patolojik durumda sekonder hiperkolesterolemi gelişir . Karaciğer hastalıklarında, böbrek hasarlarında görülür. malign tümörler pankreas ve prostat, gut, iskemik kalp hastalığı, akut kalp krizi miyokard, hipertansiyon, endokrin bozuklukları, kronik alkolizm, glikojenoz tip I, obezite (vakaların% 50-80'inde).
Yetersiz beslenme olan hastalarda merkezi hasarla birlikte plazma kolesterol seviyelerinde bir azalma gözlenir. gergin sistem, zeka geriliği, kronik başarısızlık kardiyovasküler sistemin, kaşeksi, hipertiroidizm, akut bulaşıcı hastalıklar, akut pankreatit, akut pürülan inflamatuar süreçler yumuşak dokular, ateşli durumlar, akciğer tüberkülozu, zatürre, solunum sarkoidozu, bronşit, anemi, hemolitik sarılık, akut hepatit, kötü huylu karaciğer tümörleri, romatizma.
Kan plazmasındaki kolesterolün fraksiyonel bileşiminin ve onun bireysel lipitlerinin (öncelikle HDL) belirlenmesi, karaciğerin fonksiyonel durumunu değerlendirmek için büyük tanısal önem kazanmıştır. Modern kavramlara göre, serbest kolesterolün HDL'ye esterifikasyonu, karaciğerde oluşan lesitin-kolesterol asiltransferaz enzimi sayesinde kan plazmasında meydana gelir (bu, organa özgü bir karaciğer enzimidir).Bu enzimin aktivatörü birdir. Karaciğerde sürekli sentezlenen HDL'nin temel bileşenlerinden - apo-Al.
Plazma kolesterol esterifikasyon sisteminin spesifik olmayan bir aktivatörü, yine hepatositler tarafından üretilen albümindir. Bu süreç öncelikle şunları yansıtır: işlevsel durum karaciğer. Normalde kolesterol esterifikasyon katsayısı (ᴛ.ᴇ. etere bağlı kolesterol içeriğinin toplam içindeki oranı) 0,6-0,8 (veya% 60-80) ise, o zaman akut hepatit durumunda alevlenme kronik hepatit͵ karaciğer sirozu, tıkanma sarılığı ve ayrıca kronik alkolizm azalır. Kolesterol esterleşme sürecinin ciddiyetindeki keskin bir azalma, karaciğer fonksiyonunun yetersizliğini gösterir.
Kan serumundaki toplam fosfolipid konsantrasyonunu çalışmanın klinik ve tanısal önemi.
Fosfolipidler (PL), fosforik asitin (temel bir bileşen olarak) yanı sıra alkol (genellikle gliserol), yağ asidi kalıntıları ve nitrojenli bazlar içeren bir lipit grubudur. Alkolün doğasına olan bağımlılık dikkate alınarak PL'ler fosfogliseritler, fosfosfingozinler ve fosfoinositidlere ayrılır.
Primer ve sekonder hiperlipoproteinemi tip IIa ve IIb olan hastalarda kan serumundaki (plazma) toplam PL (lipit fosfor) seviyesi artar. Bu artış en çok glikojenoz tip I, kolestaz, tıkanma sarılığı, alkolik ve biliyer sirozda belirgindir. viral hepatit(hafif seyirli), böbrek koması, hemorajik anemi, kronik pankreatit, şiddetli diyabet, nefrotik sendrom.
Bir dizi hastalığı teşhis etmek için serum fosfolipidlerinin fraksiyonel bileşimini incelemek daha bilgilendiricidir. Bu amaçla, son yıllar Lipid ince tabaka kromatografisi yöntemleri yaygın olarak kullanılmaktadır.
Kan plazma lipoproteinlerinin bileşimi ve özellikleri
Hemen hemen tüm plazma lipitleri proteinlerle ilişkilidir ve bu da onlara suda iyi çözünürlük sağlar. Bu lipit-protein komplekslerine genel olarak lipoproteinler adı verilir.
Modern kavramlara göre, lipoproteinler, proteinlerin (apoproteinler) ve polar lipitlerin (PL, CXC) ve proteinlerin (“apo”) bulunduğu zayıf, kovalent olmayan bağlarla oluşturulan lipitlerin kompleksleri olan yüksek moleküllü, suda çözünebilen parçacıklardır. iç fazı (esas olarak ECS, TG'den oluşur) sudan çevreleyen ve koruyan bir yüzey hidrofilik monomoleküler katman oluşturur.
Başka bir deyişle, LP, içinde bir yağ damlası bulunan, bir çekirdek (çoğunlukla polar olmayan bileşiklerden, esas olarak triasilgliseroller ve kolesterol esterlerinden oluşan), protein, fosfolipitler ve serbest kolesterolden oluşan bir yüzey tabakasıyla sudan ayrılan tuhaf küreciklerdir. .
Lipoproteinlerin fiziksel özellikleri (boyutları, moleküler ağırlıkları, yoğunlukları) ve fizikokimyasal, kimyasal ve biyolojik özelliklerin belirtileri büyük ölçüde bir yandan bu parçacıkların protein ve lipit bileşenleri arasındaki orana bağlıdır. diğer taraftan protein ve lipit bileşenlerinin bileşimi ile ilgili olarak ᴛ.ᴇ. onların doğası.
%98'i lipitlerden ve çok küçük bir oranda (yaklaşık %2) proteinden oluşan en büyük parçacıklar şilomikronlardır (CM). Οʜᴎ ince bağırsağın mukoza hücrelerinde oluşur ve nötr diyet yağları için bir taşıma formudur, ᴛ.ᴇ. ekzojen TG.
Tablo 7.3 Serum lipoproteinlerinin bileşimi ve bazı özellikleri (Komarov F.I., Korovkin B.F., 2000)
| Bireysel lipoprotein sınıflarını değerlendirme kriterleri | HDL (alfa-LP) | LDL (beta-LP) | VLDL (beta LP öncesi) | HM |
| Yoğunluk, kg/l | 1,063-1,21 | 1,01-1,063 | 1,01-0,93 | 0,93 |
| İlacın moleküler ağırlığı, kD | 180-380 | 3000- 128 000 | - | |
| Parçacık boyutları, nm | 7,0-13,0 | 15,0-28,0 | 30,0-70,0 | 500,0 - 800,0 |
| Toplam proteinler, % | 50-57 | 21-22 | 5-12 | |
| Toplam lipitler, % | 43-50 | 78-79 | 88-95 | |
| Serbest kolesterol, % | 2-3 | 8-10 | 3-5 | |
| Esterleştirilmiş kolesterol, % | 19-20 | 36-37 | 10-13 | 4-5 |
| Fosfolipitler, % | 22-24 | 20-22 | 13-20 | 4-7 |
| Triasilgliseroller,% | ||||
| 4-8 | 11-12 | 50-60 | 84-87 |
Eksojen TG'ler şilomikronlar tarafından kana taşınırsa taşıma şekli endojen trigliseritler VLDL'dir. Oluşumları, vücudun yağ infiltrasyonunu ve ardından karaciğer dejenerasyonunu önlemeyi amaçlayan koruyucu bir reaksiyonudur.
VLDL'nin boyutu ortalama olarak CM'nin boyutundan 10 kat daha küçüktür (bireysel VLDL parçacıkları CM parçacıklarından 30-40 kat daha küçüktür). Yarısından fazlası TG olan %90 oranında lipit içerirler. Plazma kolesterolünün %10'u VLDL tarafından taşınır. Büyük miktarda TG içeriği nedeniyle VLDL önemsiz bir yoğunluk gösterir (1,0'dan az). Bunu belirledim LDL ve VLDL hepsinin 2/3’ünü (%60) içerir kolesterol plazma, 1/3'ü ise HDL'dir.
HDL– en yoğun lipit-protein kompleksleri, çünkü içlerindeki protein içeriği parçacıkların kütlesinin yaklaşık% 50'sidir. Lipid bileşenlerinin yarısı fosfolipitlerden, yarısı da esas olarak etere bağlı kolesterolden oluşur. HDL ayrıca VLDL'nin "bozunması" sonucunda kan plazmasının yanı sıra karaciğerde ve kısmen bağırsaklarda da sürekli olarak oluşur.
Eğer LDL ve VLDL teslim etmek Karaciğerden diğer dokulara kolesterol(çevresel), dahil damar duvarı, O HDL, kolesterolü hücre zarlarından (öncelikle damar duvarından) karaciğere taşır.. Karaciğerde safra asitlerinin oluşumuna gider. Kolesterol metabolizmasına bu katılım doğrultusunda, VLDL ve kendileri LDL'nin arandı aterojenik, A HDL– antiaterojenik ilaçlar. Aterojenite genellikle lipit-protein komplekslerinin ilaçta bulunan serbest kolesterolü dokulara sokma (iletme) yeteneği olarak anlaşılır.
HDL, hücre zarı reseptörleri için LDL ile rekabet eder, böylece aterojenik lipoproteinlerin kullanımını engeller. HDL'nin yüzey tek tabakası büyük miktarda fosfolipid içerdiğinden, parçacığın temas ettiği noktada dış zar endotel, düz kas ve diğer hücreler, aşırı serbest kolesterolün HDL'ye aktarılması için uygun koşullar yaratır.
Bu durumda ikincisi yüzey HDL tek katmanında yalnızca çok kısa bir süre kalır, çünkü LCAT enziminin katılımıyla esterleşmeye uğrar. Polar olmayan bir madde olan oluşan ECS, hücre zarından yeni bir ECS molekülünü yakalama eylemini tekrarlamak için boşlukları serbest bırakarak iç lipit fazına geçer. Buradan: LCAT aktivitesi ne kadar yüksek olursa, HDL'nin antiaterojenik etkisi de o kadar etkili olur LCAT aktivatörleri olarak kabul edilirler.
Lipidlerin (kolesterol) damar duvarına akışı ve buradan çıkışı arasındaki denge bozulduğunda, en ünlü tezahürü olan lipoidoz oluşumu için koşullar yaratılır. ateroskleroz.
Lipoproteinlerin ABC isimlendirmesine uygun olarak, birincil ve ikincil lipoproteinler ayırt edilir. Birincil LP'ler, aynı kimyasal yapıya sahip herhangi bir apoprotein tarafından oluşturulur. Bunlara yaklaşık %95 oranında apoprotein B içeren LDL dahildir. Diğerlerinin tümü, apoproteinlerin ilişkili kompleksleri olan ikincil lipoproteinlerdir.
Normalde plazma kolesterolünün yaklaşık %70'i "aterojenik" LDL ve VLDL'de bulunurken, yaklaşık %30'u "antiaterojenik" HDL'de dolaşmaktadır. Bu oran ile damar duvarı(ve diğer dokularda) kolesterolün giriş ve çıkış oranları arasında bir denge korunur. Bu sayısal değeri belirler kolesterol oranı aterojenite, toplam kolesterolün belirlenmiş lipoprotein dağılımının bileşeni 2,33 (70/30).
Kitlesel epidemiyolojik gözlemlerin sonuçlarına göre, plazmadaki toplam kolesterol konsantrasyonu 5,2 mmol/1 olduğunda, damar duvarında sıfır kolesterol dengesi korunur. Kan plazmasındaki toplam kolesterol seviyesinde 5,2 mmol/l'den fazla bir artış, damarlarda kademeli olarak birikmesine yol açar ve 4,16-4,68 mmol/l konsantrasyonunda damar duvarında negatif bir kolesterol dengesi gözlenir. Kan plazmasındaki (serum) toplam kolesterol düzeyinin 5,2 mmol/l'yi aşması patolojik kabul edilir.
Tablo 7.4 Koroner arter hastalığı ve diğer ateroskleroz belirtilerinin gelişme olasılığını değerlendirmeye yönelik ölçek
(Komarov F.I., Korovkin B.F., 2000)
