Yaygınlık. Nedenler
Her yıl dünya çapında yüzbinlerce vaka rapor ediliyor ani ölüm. Gelişmiş ülkelerde görülme sıklığı yılda 1000 kişi başına 1-2 vaka olup, bu da tüm doğal ölüm vakalarının %13-15'ine (bazı kaynaklara göre %25'e kadar) karşılık gelmektedir. Ani kalp ölümü (AKÖ), ölümlerin %50'sinin ani olduğu ve kronik kalp yetmezliği olan hastaların yarısından fazlasının aniden öldüğü koroner arter hastalığının ilk ve sıklıkla tek belirtisidir.Patofizyoloji
Ani kardiyak ölüm riski sınıflandırması
Ani kardiyak ölümün bazı ventriküler kardiyak aritmi formlarıyla yakın bağlantısı, bunların risk sınıflandırmasını yapmayı gerekli kılar; ventriküler fibrilasyon gelişme riskine göre sıralama. Bu tür bir sınıflandırmaya yönelik ilk girişim, 1971'de öneride bulunan B. Lown ve M. Wolf tarafından yapıldı. HM EKG ile kaydedilen ventriküler aritmilerin derecelendirme sınıflandırması. Sınıflandırma aşağıdaki derecelendirmeleri ayırt eder:- Derecelendirme 0 - ventriküler kardiyak aritmi yok.
- Derecelendirme 1 - nadir (saatte en fazla 30) monotopik ventriküler ekstrasistol.
- Derece 2 - sık (saatte 30'dan fazla) monotopik ventriküler ekstrasistol.
- Derece 3 - politopik ventriküler ekstrasistol.
- Derecelendirme 4A - iki ardışık (eşleştirilmiş) ventriküler ekstrasistol.
- Derecelendirme 4B - arka arkaya birkaç (üç veya daha fazla) ventriküler ektopik kasılmalar - ventriküler taşikardinin "jogları".
- Derece 5 - R/T tipinde erken ventriküler ekstrasistol.
- İyi huylu ventriküler aritmiler, genellikle tek (başka formlar da olabilir), asemptomatik veya asemptomatik olan, ancak en önemlisi, kalp hastalığı belirtileri olmayan kişilerde ("idiyopatik" ventriküler aritmiler) ortaya çıkan ventriküler ekstrasistol içerir. Ölümcül ventriküler aritmi (örn. ventriküler fibrilasyon) olasılığının çok düşük olması nedeniyle bu hastalar için prognoz olumludur, genel popülasyondakinden farklı değildir ve ani kardiyovasküler ölümü önleme açısından herhangi bir müdahale gerektirmezler. tedavi. Gerekli olan tek şey bunların dinamik olarak izlenmesidir, çünkü en azından bazı hastalarda PVC'ler belirli bir kardiyak patolojinin ilk klinik belirtisi, ilk başlangıcı olabilir.
- Potansiyel olarak malign ventriküler aritmiler ile önceki kategori arasındaki temel fark, bunların oluşma nedeni olarak organik kalp hastalığının varlığıdır. Çoğu zaman bu çeşitli şekillerİHD (en önemlisi miyokard enfarktüsü), arteriyel hipertansiyona bağlı kalp hasarı, birincil hastalıklar miyokard vb. Özel ek anlam sol ventriküler ejeksiyon fraksiyonunda azalma ve kronik kalp yetmezliği semptomları var. Çeşitli derecelerde ventriküler ekstrasistol bulunan bu hastalarda (potansiyel bir tetikleyici faktör) ventriküler taşikardiler ve VF) henüz VT paroksizmleri, ventriküler flutter veya VF atakları olmamıştır, ancak bunların ortaya çıkma olasılığı oldukça yüksektir ve AKÖ riski anlamlı olarak nitelendirilir. Potansiyel olarak malign ventriküler aritmileri olan hastalar, mortaliteyi azaltmayı amaçlayan tedaviyi gerektirir; tedavi prensibine göre yapılır. öncelikli korunma VSS.
- Başarılı resüsitasyon (yani ani aritmik ölüm) nedeniyle yaşanan VT veya VF epizodlarının yanı sıra sürekli VT atakları organik hastalık kalpler malign ventriküler aritmiler kategorisini oluşturur. En şiddetli belirtilerle çarpıntı, bayılma, klinik tablo dolaşım durması. Bu hastaların yaşam prognozu son derece elverişsizdir ve tedavileri yalnızca şiddetli aritmileri ortadan kaldırmayı değil aynı zamanda yaşamı uzatmayı da (AKÖ'nün ikincil önlenmesi) amaçlamalıdır.
- sürekli olmayan ventriküler taşikardi
- sürekli ventriküler taşikardi
- Çarpıntı ve/veya ventriküler fibrilasyona bağlı kalp durması.
Ani kalp ölümünün önlenmesi
Ventriküler VF için başarılı bir resüsitasyon uygulanan hastalar ve hemodinamik bozukluklarla ortaya çıkan sürekli VT paroksizmleri olan hastalar (bu kardiyak aritmilerin kendilerini miyokard enfarktüsünün akut fazı dışında göstermesi veya başka bir ciddi hastalığın arka planında ortaya çıkması şartıyla) kronik patoloji kalpler), AKÖ'nün ikincil önlenmesi için otomatik implante edilebilir kardiyoverter-defibrilatörlerin (ICD'ler) kullanılmasını gerektirir; bu, AKÖ insidansını azaltarak bu hasta kategorilerinde mortalitede önemli bir azalma sağlar.Bu nedenle, AKÖ'nün ikincil önlenmesi amacıyla ICD'nin kullanımı endikedir:- diğer nedenler veya geri döndürülebilir faktörler dışlandıktan sonra ventriküler VF veya VT'nin neden olduğu dolaşım durması yaşayan hastalar;
- hemodinamik belirtilerin ciddiyetine bakılmaksızın, organik kalp hastalığı ve kalıcı VT paroksizmleri olan hastalar;
- baygınlık geçiren hastalar bilinmeyen köken EPI sırasında akut, ciddi hemodinamik bozukluklarla birlikte VF veya VT'nin indüksiyonu sağlanırsa.
- Sol ventriküler ejeksiyon fraksiyonu (LVEF) olan hastalar<35% после инфаркта миокарда (не менее чем через 40 дней), при наличии недостаточности кровообращения II–III функционального класса (ФК), по классификации NYHA, или с ФВЛЖ <30%, в те же сроки после инфаркта миокарда, при наличии недостаточности кровообращения I ФК по NYHA;
- LVEF'li hastalar<35% на фоне дилатационной кардиомиопатии, при наличии недостаточности кровообращения II–III ФК по NYHA;
- LVEF'li hastalar<40% после инфаркта миокарда, с эпизодами неустойчивой ЖТ, если при проведении ЭФИ достигается индукция ФЖ или устойчивой ЖТ.
Hipertansiyonu olan hastalarda prognoz sadece kan basıncı düzeylerine bağlı değildir. İlişkili risk faktörlerinin varlığı, hedef organların sürece dahil olma derecesi ve ilişkili klinik durumlar, kan basıncındaki artışın derecesinden daha az önemli değildir ve bu nedenle hastaların risk derecesine bağlı olarak sınıflandırılması yapılmıştır. modern sınıflandırmaya dahil edilmiştir.
Birçok hastada hastalığın gelişiminin "aşamalarını" kaydetmek mümkün olmadığından "evre" teriminin terk edilmesi tavsiye edilir. Böylece, organ hasarının ciddiyetine göre belirlenen hastalığın evresi yerine, hastaların risk derecesine göre bir bölümü getirildi, bu da önemli ölçüde daha fazla sayıda objektif parametrenin dikkate alınmasını mümkün kıldı, tedaviyi kolaylaştırdı. Bireysel prognozun değerlendirilmesi ve tedavi taktiklerinin seçimini kolaylaştırır.
Risk sınıflandırma kriterleri
|
Risk faktörleri |
Hedef organ hasarı |
İlişkili klinik durumlar |
55 yaş üstü erkekler; 65 yaş üstü kadınlar; |
Sol ventriküler hipertrofi (EchoCG, EKG veya radyografi); Proteinüri ve/veya kreatinemi 1,2-2 mg/dl; Aterosklerotik plağın ultrason veya radyolojik belirtileri; Retinal arterlerin genelleştirilmiş veya fokal daralması. |
BEYİN DAMAR HASTALIKLARI İskemik felç; Hemorajik inme; Geçici iskemik atak; KALP HASTALIKLARI Miyokardiyal enfarktüs; Anjina, göğüs ağrısı; Koroner revaskülarizasyon; Konjestif kalp yetmezliği; BÖBREK HASTALIKLARI Diyabetik nefropati; Böbrek yetmezliği (kreatinin 2 mg/dl'den fazla); DAMAR HASTALIKLARI Aort anevrizmasının diseksiyonu; Periferik arterlerde semptomatik hasar; HİPERTONİK RETİNOPATİ Kanamalar veya eksüdalar; Disk şişmesi optik sinir; DİYABET |
Esansiyel hipertansiyonun sınıflandırılması Arteriyel hipertansiyonun aşamalarının sınıflandırılması (WHO tavsiyelerine göre)
SahneBEN. Hedef organ hasarı yok.
SahneII. Aşağıdaki hedef organ hasarı belirtilerinden en az birinin varlığı:
Esas olarak ekokardiyografi ve radyografi ile tespit edilen sol ventriküler hipertrofi (Makolkin V.I., 2000'e göre, mekansal kantitatif vektör kardiyografi yöntemi ekokardiyografiden daha hassastır);
Retinal arterlerin lokal veya genel daralması;
Mikroalbuminüri (idrarla 50 mg/günden fazla albümin atılımı), proteinüri, plazma kreatinin konsantrasyonunda hafif bir artış (12-2.0 ml/dl);
Aort, koroner, karotis, iliak veya femoral arterlerin aterosklerotik lezyonlarının ultrason veya anjiyografik belirtileri.
SahneIII. Hedef organlarda fonksiyon bozukluğu veya hasar semptomlarının varlığı:
Kalp: anjina pektoris, miyokard enfarktüsü, kalp yetmezliği;
Beyin: geçici serebrovasküler kazalar, felç, hipertansif ensefalopati;
Oküler fundus: papilödemi olan veya olmayan kanamalar ve eksudalar;
Böbrekler: Plazma kreatinin konsantrasyonu 2 mg/dl'den fazla, kronik böbrek yetmezliği;
Gemiler: diseksiyon anevrizması, periferik arterlerin tıkayıcı lezyonlarının semptomları.
Hastalığın adı -« hipertonik hastalık"veya" esansiyel hipertansiyon." Kaynağını belirtmeden “arteriyel hipertansiyon” tabirini kullanmak yanlış görünmektedir.
Akış aşaması – WHO sınıflandırmasına göre I, II, III.
Hedef organ hasarının spesifik göstergesi(sol ventriküler hipertrofi, fundus anjiyopatisi, serebral damarlarda hasar, böbrek hasarı).
İlişkili risk faktörlerinin belirtilmesi(hiperlipidemi, hiperürisemi, obezite, hiperinsülinizm).
Kan basıncındaki artış derecesi.
Tanı formülasyonu örnekleri
Esansiyel hipertansiyon evre I.
Esansiyel hipertansiyon, malign seyir. Kronik kalp yetmezliği evre IIB. Hipertansif nefroanjiyoskleroz. Evre II kronik böbrek yetmezliği.
İHD. Kararlı egzersiz anjina, IIFC. Evre III hipertansiyon.
"" terimi altında arteriyel hipertansiyon", "arteriyel hipertansiyon" hipertansiyon ve semptomatik arteriyel hipertansiyonda artan kan basıncı (BP) sendromunu ifade eder.
Terimlerdeki anlamsal farklılığın vurgulanması gerekir " hipertansiyon" Ve " hipertansiyon"pratikte yok. Etimolojiden de anlaşılacağı gibi, hiper - yukarıdaki Yunancadan, aşırı - normun aşırılığını gösteren bir önek; tensio - Latince'den - gerilim; tonos - Yunancadan - gerilim. Dolayısıyla, "hipertansiyon" ve " terimleri "Hipertansiyon" aslında aynı anlama gelir: "hipertansiyon".
Tarihsel olarak (G.F. Lang'ın zamanından beri) Rusya'da “hipertansif hastalık” ve buna bağlı olarak “arteriyel hipertansiyon” teriminin kullanıldığı şekilde gelişmiştir; yabancı literatürde “terimi” arteriyel hipertansiyon".
Hipertansiyon (HTN) genellikle, ana tezahürü arteriyel hipertansiyon sendromu olan, kan basıncındaki (BP) bilinen, çoğu durumda tedavi edilebilir nedenlerden kaynaklanan bir artışın neden olduğu patolojik süreçlerin varlığıyla ilişkili olmayan kronik bir hastalık olarak anlaşılır. (“semptomatik arteriyel hipertansiyon”) (WOK Tavsiyeleri, 2004).
Arteriyel hipertansiyonun sınıflandırılması
I. Hipertansiyonun aşamaları:
- Hipertansiyon (HD) evre I“hedef organlarda” değişiklik olmadığını varsayar.
- Hipertansiyon (HD) evre II Bir veya daha fazla “hedef organ”da meydana gelen değişikliklerin varlığında kurulur.
- Hipertansiyon (HD) Aşama III ilişkili klinik durumların varlığında belirlenir.
II. Arteriyel hipertansiyonun dereceleri:
Arteriyel hipertansiyon dereceleri (Kan Basıncı (KB) seviyeleri) Tablo No. 1'de sunulmaktadır. Sistolik Kan Basıncı (KB) ve diyastolik Kan Basıncı (KB) değerleri farklı kategorilere giriyorsa, o zaman daha yüksek derecede Arteriyel hipertansiyon (AH) tespit edilir. Arteriyel Hipertansiyonun (AH) en doğru derecesi, yeni tanı konulan Arteriyel Hipertansiyon (AH) durumunda ve antihipertansif ilaç kullanmayan hastalarda belirlenebilmektedir.
Tablo No.1. Kan basıncı (KB) seviyelerinin (mm Hg) belirlenmesi ve sınıflandırılması
Sınıflandırma 2017'den önce ve 2017'den sonra sunulmuştur (parantez içinde)| Kan basıncı (KB) kategorileri | Sistolik kan basıncı (KB) | Diyastolik kan basıncı (BP) |
| Optimum kan basıncı | < 120 | < 80 |
| Normal kan basıncı | 120-129 (< 120* ) | 80-84 (< 80* ) |
| Yüksek normal kan basıncı | 130-139 (120-129* ) | 85-89 (< 80* ) |
| 1. derece hipertansiyon (hafif) | 140-159 (130-139* ) | 90-99 (80-89* ) |
| 2. derece hipertansiyon (orta) | 160-179 (140-159* ) | 100-109 (90-99* ) |
| 3. derece şiddette AH (şiddetli) | >= 180 (>= 160* ) | >= 110 (>= 100* ) |
| İzole sistolik hipertansiyon | >= 140 |
III. Hipertansiyonlu hastalar için risk sınıflandırma kriterleri:
I. Risk faktörleri:
a) Temel:
- 55 yaş üstü erkekler - 65 yaş üstü kadınlar
- sigara içmek.
B) Dislipidemi
TC > 6,5 mmol/l (250 mg/dl)
LDL-C > 4,0 mmol/L (> 155 mg/dL)
HDL-K
c) (kadınlar için
G) Abdominal obezite: bel çevresi erkekler için > 102 cm veya kadınlar için > 88 cm
D) C-reaktif protein
:
> 1 mg/dl)
e):
- Sedanter yaşam tarzı
- Fibrinojen artışı
Ve) Diyabet:
- Açlık kan şekeri > 7 mmol/L (126 mg/dL)
- Yemekten sonra veya 75 g glikoz aldıktan 2 saat sonra kan şekeri > 11 mmol/L (198 mg/dL)
II. Hedef organ hasarı (evre 2 hipertansiyon):
a) Sol ventriküler hipertrofi:
EKG: Sokolov-Lyon işareti > 38 mm;
Cornell ürünü > 2440 mm x ms;
EchoCG: LVMI erkekler için > 125 g/m2 ve kadınlar için > 110 g/m2
RG grafiği göğüs- kardiyotorasik indeks>%50
b) (intima-medya katmanının kalınlığı şahdamarı >
V)
G) Mikroalbüminüri: 30-300 mg/gün; erkekler için idrar albümini/kreatinin oranı > 22 mg/g (2,5 mg/mmol) ve >
III. İlişkili (eşlik eden) klinik durumlar (evre 3 hipertansiyon)
A) Temel:
- 55 yaş üstü erkekler - 65 yaş üstü kadınlar
- sigara içmek
B) Dislipidemi:
TC > 6,5 mmol/l (> 250 mg/dl)
veya LDL-C > 4,0 mmol/L (> 155 mg/dL)
veya HDL-C
V) Aile öyküsü erken kardiyovasküler hastalıklar (kadınlar arasında
G) Abdominal obezite: bel çevresi erkekler için > 102 cm veya kadınlar için > 88 cm
D) C-reaktif protein:
> 1 mg/dl)
e) Hastanın prognozunu olumsuz etkileyen ek risk faktörleri Arteriyel hipertansiyon(AG):
- Bozulmuş glikoz toleransı
- Sedanter yaşam tarzı
- Fibrinojen artışı
Ve) Sol ventrikül hipertrofisi
EKG: Sokolov-Lyon işareti > 38 mm;
Cornell ürünü > 2440 mm x ms;
EchoCG: LVMI erkekler için > 125 g/m2 ve kadınlar için > 110 g/m2
Göğüs Rg-grafisi - kardiyo-torasik indeks>%50
H) Arter duvarının kalınlaştığının ultrason belirtileri(karotid arter intima-medya kalınlığı >0,9 mm) veya aterosklerotik plaklar
Ve) Küçük artış Serum kreatinin Erkekler için 115-133 µmol/l (1,3-1,5 mg/dl) veya kadınlar için 107-124 µmol/l (1,2-1,4 mg/dl)
İle) Mikroalbüminüri: 30-300 mg/gün; idrar albümin/kreatinin oranı erkekler için > 22 mg/g (2,5 mg/mmol) ve kadınlar için > 31 mg/g (3,5 mg/mmol)
k) Serebrovasküler hastalık:
İskemik felç
Hemorajik felç
Geçici serebrovasküler kaza
M) Kalp hastalığı:
Miyokardiyal enfarktüs
Angina pektoris
Koroner revaskülarizasyon
Konjestif kalp yetmezliği
N) Böbrek hastalığı:
Diyabetik nefropati
Böbrek yetmezliği (serum kreatinin düzeyi erkekler için > 133 µmol/L (> 5 mg/dL) veya kadınlar için > 124 µmol/L (> 1,4 mg/dL)
Proteinüri (>300 mg/gün)
Ö) Periferik arter hastalığı:
Aort anevrizmasının diseksiyonu
Semptomatik periferik arter hastalığı
P) Hipertansif retinopati:
Kanamalar veya eksudalar
Papilödem
Tablo No.3. Arteriyel hipertansiyonu (AH) olan hastaların risk sınıflandırması
Aşağıdaki tabloda yer alan kısaltmalar:
HP - düşük risk,
UR - orta risk,
Güneş - yüksek risk.
Yukarıdaki tabloda yer alan kısaltmalar:
HP - düşük arteriyel hipertansiyon riski,
UR - orta derecede arteriyel hipertansiyon riski,
VS - yüksek arteriyel hipertansiyon riski.
Tablo 3
|
FR, POM ve SZ |
Kan basıncı (mm Hg) |
|||
|
Yüksek normal 130 - 139/85 - 89 |
AH 1. derece 140 - 159/90 - 99 |
AH 2.derece 160 - 179/100 - 109 |
Aşama 3 hipertansiyon > 180/110 |
|
|
FR yok |
Önemsiz |
Düşük ekleme. risk |
Ortalama ekstra risk |
Yüksek ekleme. risk |
|
1-2 Cuma |
Düşük ek** risk |
Ortalama ekstra risk |
Ortalama ekstra risk |
Çok yüksek ekleme. risk |
|
≥ 3 FR, POM, MSiliSD |
Yüksek ekleme. risk |
Yüksek ekleme. risk |
Yüksek ekleme. risk |
Çok yüksek ekleme. risk |
|
Çok yüksek ekleme. risk |
Çok yüksek ekleme. risk |
Çok yüksek ekleme. risk |
Çok yüksek ekleme. risk |
|
Not:
* Genel kardiyovasküler riskin belirlenmesinin doğruluğu doğrudan hastanın klinik, enstrümantal ve biyokimyasal muayenesinin ne kadar eksiksiz yapıldığına bağlıdır. SlVH ve karotid arter duvar kalınlaşmasını (veya plak) teşhis etmek için kardiyak ve vasküler ultrason verileri olmadan, hipertansif hastaların %50'ye kadarı yanlışlıkla yüksek veya çok yüksek yerine düşük veya orta risk olarak sınıflandırılabilir; ** eklemek. - ek risk
Yüksek ve çok yüksek riskli hastalar
Tablo 4
* MDRD formülüne göre GFR (ml/dak/1,73 m2) = 186 x (kreatinin / 88, µmol/l) -1,154 x (yaş, yıl) -0,203 kadınlar için, sonuç 0,742 ile çarpılır
** Cockcroft-Gault formülüne göre kreatinin klerensi = (88 x (140 - yaş, yıl) x vücut ağırlığı, kg (ml/dak)) / (72 x kreatinin, µmol/l) kadınlar için, sonuç 0,85 ile çarpılır.
Tanının formülasyonu
Tanıyı formüle ederken risk faktörlerinin, POM, ACS ve kardiyovasküler riskin varlığı mümkün olduğunca tam olarak yansıtılmalıdır. İlk kez teşhis edilen hipertansiyonlu hastalarda kan basıncındaki artış derecesi belirtilmeli, diğer hastalarda ulaşılan hipertansiyon derecesi yazılmalıdır.Ayrıca Rusya'da hala kabul edilen hastalığın evresini de belirtmek gerekir. büyük önem. Baş ağrısının üç aşamalı sınıflandırmasına göre, evre GBI, POM'un yokluğunu varsayar, evre II baş ağrısı, bir veya daha fazla hedef organda değişikliklerin varlığını belirtir. Evre III hipertansiyon tanısı AKS varlığında konulur.
AKS'nin yokluğunda, yüksek prognostik önemi nedeniyle "hipertansiyon" terimi doğal olarak tanı yapısında ilk sırayı alır. Yüksek derecede fonksiyon bozukluğunun eşlik ettiği veya ortaya çıkan AKS varlığında akut formörneğin baharatlı koroner sendrom(ACS), “hipertansiyon” kardiyovasküler patolojinin tanısının yapısında ilk sırayı işgal etmeyebilir.
Tanı formülasyonu örnekleri:
Aşama I baş ağrısı. Hipertansiyon derecesi 2. Dislipidemi. Risk 2 (orta).
Aşama II baş ağrısı. Hipertansiyon derecesi 3. Dislipidemi. LVH. Risk 4 (çok yüksek).
Aşama III baş ağrısı. Hipertansiyon derecesi 2. İHD. Angina pektoris II FC. Risk 4 (çok yüksek).
Aşama I baş ağrısı. Hipertansiyon derecesi 1. Diyabet tipi 2. Risk 3 (yüksek).
İHD. Angina pektoris III FC. Enfarktüs sonrası (büyük fokal) ve aterosklerotik kardiyoskleroz. Aşama III baş ağrısı. Hipertansiyonun ulaşılan derecesi 1'dir. Risk 4'tür (çok yüksek).
Aşama II baş ağrısı. Hipertansiyon derecesi 3. Dislipidemi. LVH. Obezite II derecesi. Bozulmuş glukoz toleransı. Risk 4 (çok yüksek).
Sağ adrenal bezin feokromositoması. AH 3 derece. LVH. Risk 4 (çok yüksek).
Etiyoloji
Çoğu araştırmacı iyi bilinen formüle bağlı kalıyor: Esansiyel hipertansiyon (EH), hipertansif reaksiyonlara yatkın olan kalıtsal faktörlerin ve bu olasılığı gerçekleştiren çeşitli dış etkenlerin etkileşiminin sonucu olan bir hastalıktır.
Hastaların %81'inde akrabalarda kan basıncının yükseldiği görüldü. Kalıtsal faktörler EG gelişimine yatkınlık, kan basıncı seviyelerinin / “stres genlerinin” / merkezi düzenleme alanıyla ilgili olabilir.
EG'nin formu, G.F.'nin bakış açısına göre klinik uygulamadan bilinmektedir. Lang, zihinsel aşırı zorlamanın bir sonucudur, duyguların zihinsel alanı üzerindeki etkisi negatif karakter, zihinsel travma.
Sofra tuzuna karşı aşırı duyarlılığın ve tuz iştahının artmasının kalıtsal nedenleri.
Kalıtsal ve edinilmiş faktörlerin neden olduğu metabolik anormallikler. Obezite, ekonomik olarak gelişmiş ülke sakinleri arasında hipertansiyonun gelişmesinde önde gelen faktörlerden biri olarak kabul edilmektedir.
EG, kardiyovasküler sistemin en sık görülen hastalıklarından biridir: tüm hipertansiyon vakalarının %95'ini oluşturur. Primer lezyonun bir sonucu olarak ortaya çıkan hipertansiyon, sekonder olarak kabul edilir. çeşitli organlar. Buna göre epidemiyolojik çalışmalar yürütülen Farklı ülkeler Hipertansiyon hastası olan hastaların %5-6'sını oluştururlar.
Patogenez
Bilindiği gibi kan basıncı düzeyi, kalp kan çıkışının periferik damar direncine oranıyla belirlenmektedir. Arteriyel hipertansiyonun gelişimi aşağıdakilerin bir sonucu olabilir:
terfi çevresel direnç periferik damarların spazmının neden olduğu;
işinin yoğunlaşması veya intravasküler sıvı hacmindeki artış (vücuttaki sodyum tutulması nedeniyle) nedeniyle kalp debisinde bir artış;
Artan kalp debisi ve artan periferik direncin birleşimi.
Normal koşullar altında kalp debisindeki artış, periferik dirençteki azalmayla birleşir ve bunun sonucunda kan basıncı artmaz. Böylece kan basıncının düzenlenmesi, vücudun baskı ve baskılayıcı sistemlerinin optimal oranı ile belirlenir.
Pres sistemi şunları içerir:
sempatik-adrenal (SAS);
renin-anjiyotensin (RAS);
aldosteron;
antidiüretik hormon sistemi (vazopressin);
prostaglandin Fa* ve siklik nükleotidlerden oluşan sistem.
Bastırıcı sistemi şunları içerir:
aortokarotid bölgesi (kan basıncında azalmaya yol açan refleksler);
baskılayıcı prostaglandin sistemi;
kallikrein-kinin sistemi;
atriyal natriüretik faktör;
endotel bağımlı gevşeme faktörü.
Hipertansiyonda, baskılayıcı ve baskılayıcı sistemler arasında, baskılayıcı sistemin artan aktivitesi ve baskılayıcı sistemin azalan aktivitesinin çeşitli kombinasyonları şeklinde bir uyumsuzluk vardır.
Tamamen açık olmayan nedenlerden dolayı, hipertansiyonu olan hastalarda, hipotalamik-hipofiz bölgesinin baskı aktivitesi artar, bu da günlük idrarla norepinefrin atılımındaki artışla kanıtlandığı gibi katekolaminlerin hiper üretimine (SAS aktivitesinde artış) yol açar. Bu, fiziksel ve duygusal stres koşullarında daha da artar.
SAS aktivasyonunun sonucu Aşağıdaki değişiklikler kan basıncında artışa neden olur:
periferik venokonstriksiyona kalbe giden kan akışında ve kalp debisinde bir artış eşlik eder;
kalp kasılmalarının sayısı artar, bu da artan atım hacmiyle birlikte kalp debisinde de artışa yol açar;
periferik arteriyollerdeki Pi reseptörlerinin aktivasyonuna bağlı olarak toplam periferik vasküler direnç artar.
RAS'ın aktivasyonu, baskılayıcı faktörler arasında önemli bir yer tutar. Kan plazmasındaki AT II içeriğinin artması, periferik arteriyollerin düz kaslarının uzun süreli spazmına neden olur ve keskin artış Operasyon.
AT II ayrıca diğer baskı sistemlerini de etkiler: 1) susuzluğa neden olur, vazopressin üretiminin artmasına yol açar, bu da vazospazma ve vücutta sıvı tutulmasına neden olur; 2) vücutta sodyum ve suyun tutulmasına neden olan (dolaşan kan kütlesinde artış) adrenal korteks hormonu olan aldosteron üretimini aktive eder.
Uzun süreli arteriol spazmı, düz kas liflerinin sitozolündeki Ca++ iyonlarının içeriğinin artmasıyla desteklenir; bu, yarı geçirgen membranlardan iyon taşınmasının kalıtsal olarak belirlenen özellikleriyle ilişkilidir.
Baskı faktörlerinin aktivitesinde bir artış, aort kemeri ve sinokarotid bölgesinden baskılayıcı etkilerin zayıflaması, kinin üretiminde bir azalma, atriyal natriüretik ve endotel bağımlı gevşetici faktörlerin üretiminin yetersiz aktivasyonu, bir azalma ile birleştirilir. baskılayıcı etkisi olan prostaglandinlerin (E2, D, A) ve prostasiklin b'nin salınması, renin inhibitörü - fosfolipid peptidinin üretiminde bir azalma.
Patogenezdeki bir veya başka bir bağlantının baskınlığına bağlı olarak, hiperadrenerjik ve sodyuma (hacim) bağlı baş ağrısı formları ayırt edilir. Son zamanlarda hastalığın kalsiyuma bağımlı bir formu tanımlandı.
Klinik
Şikayetler:
baş ağrısı;
gürültü, kulaklarda çınlama;
baş dönmesi;
tükenmişlik;
gönül yarası;
kalp fonksiyonunda kesintiler.
Kalp hasarını karakterize eden sendromlar:
miyokardiyal hasar sendromu (hipertrofi);
aritmik sendrom.
Organ ve sistemlere verilen hasarı karakterize eden sendromlar:
kronik kalp yetmezliği sendromu;
serebral sendrom (beyinde kanama).
Klinik tablo arteriyel hipertansiyon:
En erken ve en kalıcı şikayetler baş ağrısı. Bunlar, başın arka kısmındaki baskıcı, donuk sabah ağrılarıdır; genellikle gün ortasında hafifler, zonklayıcıdır. yanan ağrı taçta, akşamları başın ön ve şakak kısımlarında ağırlık, “belirsiz”, sisli, “donuk” kafa. Ağrı zihinsel stres ve fiziksel aktivite ile yoğunlaşır. Kan basıncı düzeyleri ile baş ağrılarının yoğunluğu arasında her zaman bir paralellik olmayabilir; bunun nedeni belki de ağrı algısının çok subjektif olmasıdır.
Baş ağrısına ek olarak kan basıncında artışa eşlik edebilir gürültü ve zil sesi V baş ve kulaklar, kulak tıkanıklığı, başı dönmek kusma ile.
Görsel ve işitsel uyaranların artan algısı. Hastalar sıklıkla görme bozukluklarından endişe duymaktadır. “peçeler”, titreyen “sinekler” görüş alanında diplopi ve görme alanı kaybı olabilir.
Hastalar şikayetçi kalp bölgesinde ağrı. Kan basıncının artmasıyla yakından ilişkili, renginde ağrı veya kalp bölgesinde ağırlık hissi olan, uzun süren, kan basıncı düştükçe yavaş yavaş zayıflayan ağrı.
Kalbin aşırı basınçla yüklenmesi sıklıkla şu şikayetlere yol açar: çarpıntı, kalp fonksiyonunda kesintiler.
Nefes darlığı şikayetleri kalp yetmezliğinin gelişimini gösterir. Nefes darlığı giderek artabilir veya ataklar halinde artabilir (kardiyak astım).
Şu tarihte: dış muayene hasta bazen soluktur deri. Bu genellikle düşük dozlarda vazospazm nedeniyle yüksek periferik direncin bir sonucudur. kardiyak çıkışı. Hipertansiyona yüksek kalp debisi eşlik ediyorsa, cilt kılcal damarlarının telafi edici dilatasyonu hiperemiye yol açabilir. Bu durumda hipertansif bir hastanın kırmızı yüzü kaydedilir.
Aşırı vücut ağırlığı. Günümüzde aşırı vücut ağırlığının belirlenmesinde vücut kitle indeksi /BMI, kg/m2 / = ağırlık (kg) / boy (m2) hesaplama formülü yaygınlaşmıştır.
Kalp bölgesinin muayenesi apeks vuruşunun pozisyonundaki değişikliği ortaya çıkarır. Konsantrik hipertrofi ile normdan sapma olmayabilir. Apikal impulsun dışa doğru yer değiştirmesi yalnızca sol ventrikülün dilatasyonu ile gözlenir. Bu durumda apikal dürtü yalnızca sola değil aynı zamanda aşağıya da kayar. Sol ventriküler kasın hipertrofisi ile apikal dürtü dağınıktır (2 cm2'den fazla), yüksek, güçlendirilmiş (“kaldırma” veya “kubbe şeklinde”).
His radyal arterler Nabzının doğasını değerlendirmenizi sağlar. Nabız sertleşir ( P. durular), tam dolu ( P. plenüs), büyük ( P. büyü), hızlı olabilir ( P. kereviz).
Şu tarihte: perküsyon Sol ventrikülün genişlemesi nedeniyle kalbin sol göreceli donukluğunun sınırının sola kayması belirlenir. Kalbin önce çapı, sonra uzunluğu artar. Kalbin konfigürasyonu aort olarak tanımlanır.
Oskültasyon Sol ventriküler hipertrofinin artmasıyla birlikte kalbin tepesindeki ilk sesin sonoritesi azalır. Artan kan basıncının iyi bilinen bir belirtisi, aorttaki ikinci tonun vurgulanmasıdır. Müzikal (timpanik) bir renk tonu alırsa, bu, hipertansiyonun ciddiyeti ve süresinin yanı sıra aort duvarlarının kalınlaşmasının kanıtı olarak hizmet eder.
N.S. tarafından geliştirilen bir tonometre kullanarak kan basıncını belirlemek için oskültasyon yöntemi. Korotkov klinik uygulamada kullanılan ana yöntem olmaya devam ediyor.
Teşhis muayene programı
Hipertansiyonlu hastaların muayenesinin amaçları:
kan basıncı artışının stabilitesini doğrulamak;
kan basıncının ikincil doğasını hariç tutun;
kan basıncı için risk faktörlerini belirlemek;
hedef organ hasarının, kardiyovasküler ve diğer eşlik eden hastalıkların varlığını değerlendirmek;
Koroner arter hastalığı ve kardiyovasküler komplikasyonların bireysel risk düzeyini değerlendirmek.
Tam bir fizik muayene şunları içerir:
2-3 kez kan basıncı ölçümü;
vücut kitle indeksinin hesaplanması;
retinopatinin derecesini belirlemek için fundus muayenesi;
çalışmak kardiyovasküler sistemin: kalp büyüklüğü, ses tonunda değişiklik, üfürümlerin varlığı; kalp yetmezliği belirtileri; arteriyel patoloji;
akciğer muayenesi (hırıltı);
çalışmak karın boşluğu(damar üfürümleri, genişlemiş böbrekler, aortun patolojik nabzı);
periferik arter nabzının incelenmesi, ödem varlığı;
çalışmak gergin sistem serebrovasküler patolojinin varlığını açıklığa kavuşturmak için.
Hedef organ hasarını ve risk faktörlerini belirlemek için yapılan zorunlu çalışmalar:
İdrar analizi;
genel kan analizi;
kan şekeri;
biyokimyasal kan testi (potasyum, sodyum, kreatinin, glikoz, kolesterol, yüksek yoğunluklu lipoproteinler);
12 derivasyonda EKG.
Ek araştırma yöntemleri:
Göğüs organlarının röntgen muayenesi. Başlangıçtaki konsantrik hipertrofi döneminde, yalnızca sol ventrikülün tepe noktasında yuvarlaklaşma tespit edilebilir. Sol ventrikülün daha belirgin hipertrofisi ile tepe noktası hafifçe aşağıya ve sola doğru düşer ve pulmoner alanın alt kısmının lümeni azalır. Orta projeksiyondaki radyografide, sol ventrikülün segment uzunluğu yaklaşık 10 cm ve çapı 16 cm'ye kadar olan geniş bir çap ile sol alt kemerde net bir artış ve ayrıca çapın uzaması görülebilir. kalp;
ECHO-CG, sol ventrikül hipertrofisinin belirlenmesinde en yüksek özgüllüğe (%90) ve duyarlılığa (%90) sahiptir. Hipertrofi belirtileri, sol ventrikülün arka duvarının ve/veya interventriküler septumun 10-11 mm'yi aşan bir değere kadar kalınlaşmasıdır;
Fundus damarlarının incelenmesi, mikro damar sistemindeki değişimin derecesinin (hipertansif anjiyoretinopati) değerlendirilmesine olanak tanır;
Böbreklerin ultrasonu;
arterlerin ultrasonografisi;
anjiyografi.
Ayırıcı tanı
Hipertansiyonun ayırıcı tanısı sekonder hipertansiyon ile gerçekleştirilir.
Tablo 5
|
Neden |
Önerilen tıbbi öykü |
Tanı araştırma |
|
Parankimal böbrek hastalıkları |
En iyilerinden biri ortak nedenler ikincil hipertansiyon. Daha sık kronik glomerülonefrit, kronik piyelonefrit, diyabetik nefropati, böbrek tüberkülozu. Hipertansiyonun acil nedeni hipervolemidir. |
Böbrek ultrasonu IV ürografi böbrek sintigrafisi Böbrek biyopsisi (belirtilmişse) |
|
Renovasküler hipertansiyon |
Hastalık 20 yaşından önce veya 50 yaşından sonra tespit edilir, tedavinin başlamasından sonra da baskı artmaya devam eder; şiddetli hipertansiyon (BP 115-130 mm Hg), yaygın ateroskleroz; Özellikle gençlerde böbrek damarları üzerinde sistolik üfürüm. |
İzotop renografisi Renal arterlerin dopplerografisi Aortografi Böbrek sintigrafisi Bir nefrolog, anjiyocerrah ile konsültasyon |
|
Feokromositoma |
Makyaj<1% случаев всех АГ, в 80% случаев – это одиночная, доброкачественная опухоль надпочечника, продуцирующая катехоламины. В 50% случаев АГ носит постоянный характер, когда повышение АД сопровождается головной болью, учащением сердцебиения, дрожью, потоотделением, изменением ЭКГ: гигантский отрицательный зубец Т. |
Adrenal bezlerin bilgisayarlı tomografisi Katekolaminler için günlük idrar Kriz sırasında: lökositler, kan şekeri (artmış) |
|
Aort koarktasyonu |
Ayak üşümesi ve aralıklı topallama şikayetleri olabilir. Bacaklardaki kan basıncı kollardaki kan basıncına eşit veya daha düşük. Fizik muayenede, sternal çentik üzerinde bir titreme, sistolik bir üfürüm olabilir; en iyi solda göğsün arka yüzeyinde ve pulmoner arterin projeksiyonunda duyulur. Çoğu durumda femoral nabız zayıftır veya yoktur. Radyografilerde kaburgalar ve aortun deformasyonu görülüyor. Aort kapağı vakaların 1/3'ünde biküspittir. Karakteristik görünüm: "ince" bacaklarla birleştirilmiş atletik yapı. |
Göğüs röntgeni ekokardiyografi Aortografi |
Tedavi
Hipertansiyonlu hastaların tedavisindeki amaç - sadece kan basıncında bir azalmayı değil aynı zamanda belirlenen tüm risk faktörlerinin düzeltilmesini de içeren genel kardiyovasküler hastalık ve ölüm riskinde maksimum azalma.
İlaç dışı tedavinin ilkeleri:
Sigarayı bırakmak;
aşırı vücut ağırlığının azaltılması;
sofra tuzu tüketiminin azaltılması (günde 4,5 g'a kadar);
etanol tüketiminin azaltılması (erkekler için günde 20-30 g etanol, kadınlar için 10-20 g);
Diyet değişikliği (sebze, meyve, deniz ürünleri tüketiminin artması, hayvansal yağların sınırlandırılması);
artan fiziksel aktivite (yürüyüş, yüzme).
İlaç tedavisinin prensipleri:
tedaviye bir ilacın minimum dozuyla başlanması;
bir ilacın etkisi (maksimum doz) yetersizse, başka bir sınıftaki ilaçlara geçin;
Maksimum etkiyi elde etmek için ilaç kombinasyonlarının kullanılması.
Arteriyel hipertansiyon. Tanım. Sınıflandırma. Risk sınıflandırması.
Arteriyel hipertansiyon, kan basıncının 140/90 mmHg'den fazla arttığı bir sendromdur. Arteriyel hipertansiyon hem hipertansiyonun bir parçası olarak teşhis edilebilir hem de semptomatik hipertansiyonda tespit edilebilir.
SINIFLANDIRMA Arteriyel hipertansiyon kan basıncı seviyelerine bağlıdır.
İzole sistolik arteriyel hipertansiyon 140 veya daha fazla; 90'dan az
Risk sınıflandırması
Risk faktörleri: Hedef organ hasarı, Sistolik ve diyastolik kan basıncı düzeyi, Erkeklerde 55, kadınlarda 65 yaş üstü, Sigara içme, Dislipidemi (toplam kolesterol konsantrasyonu 6,5 mmol/l'den fazla veya LDL 4,0 mmol/l'den fazla veya HDL) erkeklerde 1,0 mmol/l'den az ve kadınlarda 1,2 mmol/l'den azdır)*
* Toplam kolesterol ve LDL'nin bu seviyeleri, arteriyel hipertansiyonda risk sınıflandırması için kullanılır.
Yakın akrabalarda erken dönem kalp-damar hastalıkları (erkeklerde 55 yaş altı, kadınlarda 65 yaş altı)
Karın obezitesi (bel çevresinin erkeklerde 102 cm ve üzeri, kadınlarda 88 cm ve üzeri olması)
Kan C-reaktif protein konsantrasyonu 1 mg/dL veya daha fazla**
Hedef organ hasarı:
Sol ventrikül hipertrofisi (EKG: Sokolov-Lyon indeksi 38 mm'den fazla, Cornell indeksi 2440 mm/ms'den fazla; EchoCG: sol ventrikül miyokard kitle indeksi erkeklerde 125 g/m2 veya daha fazla, kadınlarda 110 g/m2 veya daha fazla)
Arteriyel duvarın kalınlaştığına veya aterosklerotik plak varlığına dair ultrason kanıtı
Kandaki kreatinin konsantrasyonunda hafif bir artış (115-133 µmol/l), Mikroalbüminüri.
İlişkili klinik durumlar:
Diabetes Mellitus: Açlık venöz plazma glukozu 7,0 mmol/l veya daha fazla, Serebrovasküler hastalık: İskemik inme, hemorajik inme, geçici serebrovasküler olay
Kalp hastalığı: miyokard enfarktüsü, anjina pektoris, kronik kalp yetmezliği
Böbrek hastalıkları: diyabetik nefropati, böbrek yetmezliği (kandaki kreatinin konsantrasyonu erkeklerde 133 µmol/l'den fazla, kadınlarda 124 µmol/l'den fazla), proteinüri (300 mg/gün'den fazla)
Periferik arter hastalığı
Şiddetli retinopati: kanamalar veya eksüdalar, optik sinir memesinin şişmesi.
2. Hipertansiyon: etiyoloji, patogenez, risk faktörleri,.
Hipertansiyon, ana tezahürü patolojik süreçlerin varlığıyla ilişkili olmayan arteriyel hipertansiyon sendromu olan kronik bir hastalıktır;
Risk faktörleri arasında aşırı sofra tuzu tüketimi, obezite, renin-anjiyotansiyon-aldosteron ve sempatik sistem aktivitesinde artış yer alır. insülin direnci gibi bir durum - bu durum
İnsüline karşı doku duyarlılığının ihlali var. Bunun sonucunda telafi edici
Kandaki insülin üretimi ve içeriği artar. Bu olguya hiperinsülinizm denir. , genetik yatkınlık, endotel disfonksiyonu (endotslin ve nitrik oksit düzeyindeki değişiklikler olarak ifade edilir), düşük doğum ağırlığı ve intrauterin beslenmenin doğası, nörovasküler anormallikler.
Ana hipertansiyon nedeni– küçük damarların lümeninin azaltılması. Merkezde patogenez: kalp debisinde ve periferik vasküler dirençte artış. Periferik vasküler tonusun beynin daha yüksek merkezleri (hipotalamus ve medulla oblongata) tarafından düzenlenmesinde bozukluklar meydana gelir. Periferde, renal arteriyoller de dahil olmak üzere, diskinetik ve dolaşım bozukluklarının oluşumuna neden olan bir arteriol spazmı meydana gelir. Renin-anjiyotensin-aldosteron sisteminin nörohormonlarının salgılanması artar. Mineral metabolizmasında rol oynayan aldosteron, damar yatağında su ve sodyum tutulmasına neden olur. Damarların atıl duvarları kalınlaşır, lümenleri daralır, bu da yüksek düzeyde toplam periferik damar direncini sabitler ve arteriyel hipertansiyonu geri döndürülemez hale getirir.
Risk faktörleri: psiko-duygusal stres, artan tuz alımı, kalıtım, diyabet, ateroskleroz, obezite, böbrek hastalığı, menopoz, yaş, alkolizm, sigara içme, fiziksel hareketsizlik.
3 Arteriyel hipertansiyon için klinik tablo ve tanı testleri.
Aşama I (hafif)- ilaç tedavisi olmadan hipertansiyonun olası normalleşmesiyle birlikte kan basıncında periyodik artış (diyastolik basınç - 95 mm Hg'den fazla). Kriz sırasında hastalar baş ağrısı, baş dönmesi ve kafada gürültü hissinden şikayetçidir. Kriz bol idrara çıkma ile çözülebilir. Objektif olarak başka bir organ patolojisi olmadan sadece arteriyollerin daralması, venüllerin genişlemesi ve fundustaki kanamalar tespit edilebilir. Sol ventriküler miyokard hipertrofisi yoktur.
Aşama II (orta)- kan basıncında stabil artış (diyastolik basınç - 105'ten 114 mm Hg'ye). Kriz, yüksek tansiyonun arka planında gelişir, kriz çözüldükten sonra baskı normalleşmez. Gözün fundusundaki değişiklikler ve sol ventriküler miyokard hipertrofisinin belirtileri belirlenir; bunların derecesi, röntgen ve ekokardiyografik çalışmalarla dolaylı olarak değerlendirilebilir.
Aşama III (şiddetli)- kan basıncında stabil artış (diyastolik basınç 115 mm Hg'den fazla). Kriz aynı zamanda kriz çözüldükten sonra normalleşmeyen yüksek tansiyonun arka planında da gelişiyor. Fundustaki değişiklikler evre II'ye göre daha belirgindir, arteriyoskleroz ve arteriyoloskleroz gelişir ve kardiyoskleroz sol ventriküler hipertrofiye katılır. Diğer iç organlarda ikincil değişiklikler görülür.
Klinik - baş ağrıları - çoğunlukla sabahları ortaya çıkar, buna baş dönmesi, yürürken sendeleme, kulaklarda tıkanıklık veya gürültü hissi vb. eşlik edebilir. - sineklerin parlaması, dairelerin, lekelerin görünümü, peçe hissi, Hastalığın ciddi vakalarında gözlerin önünde sis - ilerleyici görme kaybı
Kalp bölgesindeki ağrı orta derecede yoğundur, çoğunlukla kalbin tepesindedir, duygusal stresten sonra ortaya çıkar ve fiziksel stresle ilişkili değildir; uzun süreli olabilir, nitratlara yanıt vermeyebilir ancak sakinleştirici aldıktan sonra azalabilir
Kalp atışı
2. Objektif olarak: Artan vücut ağırlığı tespit edilebilir, CHF - akrosiyanoz, nefes darlığı, periferik ödem, kalp sınırlarının perküsyonu - miyokard hipertrofisi ile sola doğru genişlemeleri ile birlikte.
Hipertansiyon tanısında iki düzeyde hasta muayenesi vardır:
A) ayakta tedavi – muayene planı:
1) Laboratuvar yöntemleri: CBC, BAM, BAC (toplam lipitler, kolesterol, glikoz, üre, kreatinin, proteinogram, elektrolitler - potasyum, sodyum, kalsiyum)
2) Enstrümantal yöntemler: - EKG (miyokardiyal hipertrofinin derecesini değerlendirmek, iskemik değişiklikleri belirlemek için)
Reoensefalografi (serebral hemodinamiğin tipini belirlemek için) - Göğüs röntgeni, - Göz doktoru tarafından göz dibi muayenesi, - Efor testleri
Mümkünse şunların da yapılması tavsiye edilir: Echo-CG, böbreklerin ultrasonu, tiroid bezinin muayenesi, tetrapolar reopletismografi (hemodinamik bozukluğun tipini belirlemek için)
B) yatan hasta: hipertansiyonu doğrulamak ve stabilitesini sağlamak, ikincil kökenini dışlamak, risk faktörlerini, hedef organ hasarını ve eşlik eden klinik durumları belirlemek için mümkün olan tüm yöntemler kullanılarak hastanın ek muayenesi yapılır.
