Dori antikorlari Altsgeymer kasalligini inhibe qiladi. Qon tomirlarida xolesterin blyashka qanday eritiladi?Beta amiloid plitalari

Shimoli-g‘arbiy universiteti Faynberg tibbiyot maktabi (AQSh) olimlari tomonidan olib borilgan tadqiqot natijalari shuni ko‘rsatdiki, to‘planishi Altsgeymer kasalligi rivojlanishining asosiy belgisi bo‘lgan patologik oqsil bo‘lgan beta-amiloid inson neyronlari ichida to‘plana boshlaydi. 20 yoshdan boshlab. Tadqiqot natijalari jurnalda chop etildi Miya.

Bosh tadqiqotchi Changiz Geulaga ko'ra, ilmiy xodim Shimoli-g'arbiy Faynberg universiteti qoshidagi Kognitiv nevrologiya va Altsgeymer kasalligi markazidan amiloid inson miyasida yoshligidanoq to'plana boshlagani haqida misli ko'rilmagan ma'lumotlar olindi.Geulaning so'zlariga ko'ra, bu juda katta ahamiyatga ega, chunki amiloid bo'lsa, ma'lumki uzoq vaqt inson tanasida topilgan, bu uning sog'lig'iga salbiy ta'sir qiladi.

Amerikalik olimlar bazal old miyadagi xolinergik neyronlarni o'rganib, ularning erta shikastlanish sabablarini va nima uchun bu hujayralar tabiiy qarish va Altsgeymer kasalligi paytida birinchi bo'lib nobud bo'lishini tushuntirishga harakat qilishdi. Bular hissiy neyronlar xotira va e'tiborni saqlash uchun zarur.

Geula va uning hamkasblari uch kishining miyasidan olingan neyronlarni tekshirishdi turli guruhlar bemorlar - 13 kognitiv sog'lom odamlar 20-66 yosh, 70-99 yoshli 16 nafar demanssiz keksalar, 60-95 yoshdagi 21 nafar Altsgeymer kasalligi bilan og'rigan bemorlar.

Tadqiqot natijalari shuni ko'rsatdiki, amiloid molekulalari yoshligidan bu neyronlar ichiga to'plana boshlaydi va bu jarayon inson hayoti davomida davom etadi. Miyaning boshqa sohalarida nerv hujayralarida shunga o'xshash amiloid cho'kmasi kuzatilmadi. O'rganilgan hujayralarda amiloid molekulalari mayda zaharli plitalar, amiloid oligomerlarini hosil qildi, ularni hatto 20 yoshli yoshlarda ham aniqlash mumkin. Keksa odamlarda va Altsgeymer kasalligi bilan og'rigan bemorlarda amiloid blyashka hajmi oshdi.

Geulning so'zlariga ko'ra, topilmalar kichik amiloid plitalari tufayli bo'lishi mumkin bo'lgan bazal oldingi miya neyronlarining erta o'limi haqida tushuncha beradi. Uning fikricha, davomida bu neyronlarda amiloid to'planishi inson hayoti, ehtimol bu hujayralarni qarish davridagi patologik jarayonlarga va Altsgeymer kasalligida neyronlarning yo'qolishiga sezgir qiladi.

Katta ehtimollik bilan, o'sib borayotgan blyashka neyronlarga zarar etkazishi va hatto o'limiga olib kelishi mumkin - ular hujayra ichiga kaltsiyning ortiqcha oqimini qo'zg'atishi mumkin, bu esa uning o'limiga olib kelishi mumkin. Blyashka shunchalik katta bo'lishi mumkinki, hujayraning parchalanish mexanizmi ularni eritib yubora olmaydi va ular neyronni to'sib qo'yadi, deydi Geul.

Bundan tashqari, blyashka amiloidni hujayradan tashqarida ajratish orqali zarar etkazishi mumkin, bu esa Altsgeymer kasalligida topilgan katta amiloid plitalarining shakllanishiga olib keladi.

Asl maqola:
Alaina Beyker-Nigh, Shahrooz Vahedi, Elena Goetz Devis, Sandra Weintraub, Eileen H. Bigio, William L. Klein, Changiz Geula. Qarish va Altsgeymer kasalligida xolinergik bazal old miya ichida neyronal amiloid-b to'planishi. Brain, 2015 yil mart DOI:

Faqat dangasalar "yomon" xolesterin haqida eshitmagan. Har bir inson qon tomirlarining devorlariga yotqizilishi va olib kelishi mumkinligini biladi turli kasalliklar xolesterin insult yoki yurak xurujiga olib kelishi mumkin. Shuning uchun, ongli voyaga etganida, ko'p odamlar bu oqibatlarga olib kelmaslik uchun qon tomirlarini aterosklerotik blyashkalardan qanday tozalash kerakligi haqida o'ylashadi. Keling, bu haqda an'anaviy emas, balki rasmiy tibbiyot nuqtai nazaridan gapiraylik.

Xolesterin plitalari nima

Har bir inson organi tanada ulkan va keng tarmoq mavjud bo'lgan tomirlardan oziqlanadi. Tomirlar orqali oqayotgan qon eritma emas, balki suyuqlikda hosil bo'lgan elementlar deb ataladigan hujayralar suspenziyasi suzganda suspenziya hisoblanadi. Qonning suyuq qismi umuman suvga o'xshamaydi, bu unda erigan molekulalar, asosan oqsil tabiati bilan izohlanadi. Ammo ular qonda ham "suzadi" turli mahsulotlar yog 'almashinuvi, xususan, xolesterin, triglitseridlar, lipoproteinlar.

Fizika qonunlariga ko'ra, qon tomirlar bo'ylab shunday harakat qiladiki, markazda deyarli hujayralarsiz "damlama" oqadi va hosil bo'lgan elementlarning aksariyati chekkalari bo'ylab "ketadi", bu esa o'ziga xos "tezkorlikni" ifodalaydi. javob bo'limi": qon tomirlarining shikastlanishiga javoban, ular darhol bu erdan trombotsitlar tushib, bo'shliqni "yopishadi".

Qonning suyuq qismi ham aloqa qiladi qon tomir devorlari. Esingizda bo'lsa, unda yog 'almashinuvi mahsulotlari eriydi. Bir nechta turli xil bo'lganlar mavjud, xolesterin faqat tarkibiy qismlardan biridir. Ushbu tizim quyidagicha tuzilgan: odatda "yomon" yog'lar o'zlarining antagonistlari, "yaxshi" yog'lar ("yaxshi" xolesterin) bilan muvozanatda bo'ladi. Bu muvozanat buzilganda - devorlarda "yomonlar" soni ko'payadi yoki "yaxshi"larning hajmi kamayadi. arterial tomirlar yog'li tüberküller - blyashka - yotqizishni boshlaydi. Bunday blyashkalarni to'plash xavfi yaxshi yog'larning nisbati (ular "yuqori zichlikdagi lipoproteinlar" - HDL deb ataladi) va past zichlikdagi lipoproteinlar (LDL) va juda past zichlikdagi lipoproteinlar (VLDL) yig'indisi bilan baholanadi. Bu lipid profili deb ataladigan venadan qon testi yordamida amalga oshirilishi mumkin.

Bunday blyashka quyidagi yo'llar bilan xavflidir:

• U chiqib ketishi mumkin va qon oqimi bilan "mos" diametrli tomirga o'tib, uni yopib qo'yadi va shu bilan u erdan oziqlanadigan joyni qandaydir oziqlantiruvchi organdan mahrum qiladi. Tomir qanchalik kichik bo'lsa, o'lim maydoni qanchalik kichik bo'lsa, bu organ va umuman tananing ishi shunchalik kam buziladi (har bir organning to'qimasida "duplikatsiya" mavjud, buning natijasida har bir "bo'lak" oziq-ovqat oladi. bir vaqtning o'zida bir nechta kichik diametrli tomirlar).
• Qon blyashkani chetlab o'tishga majbur bo'ladi, buning natijasida tomirda bir xil oqim o'rniga, blyashka bilan qoplangan devor yaqinida oqayotgan qonning bir qismi orqaga qaytishi kerak bo'lganda, "girdoblar" hosil bo'ladi. Qon oqimidagi turbulentlik organni qon bilan ta'minlashning oziqlanishini buzadi. Bu erda munosabatlar yuqoridagi nuqtada bo'lgani kabi bir xil: blyashka tomonidan shikastlangan arteriya diametri qanchalik katta bo'lsa, organ shunchalik ko'p azoblanadi.
• Agar qonning tarkibi o'zgarmasa va blyashka "buzilishi" kerak bo'lgan HDL va fermentlar miqdori ko'paymasa, tana uni cheklashga harakat qiladi. Buning uchun u immun hujayralarini blyashka cho'kish joyiga yuboradi, uning vazifasi blyashka qismlarini "tishlash" va ularni hazm qilishdir. Ammo hujayralar buni qila olmaydi: hazm qilish o'rniga, immunitet hujayralari xolesterin va yog'lar bilan zararlanadi va xolesterin atrofida "yotib" qoladi. Keyin tana bu shakllanishni biriktiruvchi to'qima bilan qoplashga qaror qiladi va blyashka hajmini yanada oshiradi, endi organning qon ta'minoti nafaqat turbulentlik tufayli, balki tomir lümeninin pasayishi tufayli yomonlashadi.
• Birlashtiruvchi to'qima bilan qoplash blyashka uchun yaxshi va tomir uchun yomon. Endi, agar biror narsa blyashka zarar etkazsa, u trombotsitlarni o'ziga "chaqiradi", bu esa uning yuzasida qon pıhtısı hosil qiladi. Bu hodisa, birinchidan, tomirning diametrini yanada qisqartiradi, ikkinchidan, qon ivishining (ayniqsa, "faol" qon oqimi bo'lgan tomirlarda) kichikroq tomirni yopib qo'yish xavfini oshiradi.
• Uzoq vaqt davomida mavjud blyashka kaltsiy tuzlari bilan qoplanadi. Bunday devor shakllanishi allaqachon barqaror va aralashuvisiz chiqmaydi. Ammo u o'sishga va tomirning lümenini kamaytirishga intiladi.

Blyashka hosil bo'lish tezligiga quyidagilar ta'sir qiladi:

• hayvon yog'larini iste'mol qilish;
• chekish;
• qandli diabet;
• ortiqcha vazn;
• jismoniy harakatsizlik;
• yuqori qon bosimi;
• ortiqcha ovqatlanish;
• oziq-ovqat bilan ko'p miqdorda oddiy uglevodlarni iste'mol qilish.

Blyashka cho'kishining lokalizatsiyasini oldindan aytib bo'lmaydi: bu miyani ta'minlaydigan arteriyalar yoki buyraklar, oyoq-qo'llar yoki boshqa organlarning arteriyalari bo'lishi mumkin. Bunga qarab, ular sabab bo'lishi mumkin:

• ishemik insult;
• angina pektorisi;
• miyokard infarkti;
• ichak gangrenasi;
• aorta anevrizmasi;
• xotiraning yomonlashuvi, bosh og'rig'i, nima sodir bo'layotganini tahlil qilish qobiliyatining pasayishi bilan namoyon bo'ladigan diskirkulyator ensefalopatiya;
• oyoq-qo'llarining kattaroq yoki kichikroq joylariga, uning gangrenasiga qadar qon ta'minoti yomonlashishi;
• agar blyashka katta tomirlar pastki ekstremitalarning har biriga kelib chiqadigan hududda aortani to'sib qo'ysa, ikkala oyoq ham faqat ishemiya yoki gangrenadan aziyat chekadi.

Xolesterin plitalari mavjudligini qanday aniqlash mumkin

Qon tomirlarini xolesterin plitalari va qon quyqalaridan tozalashdan oldin, ular bor yoki yo'qligini bilib olishingiz kerak. Agar lipid profili blyashka hosil bo'lish xavfini ko'rsatsa, koagulogramma tromb hosil bo'lish xavfini ko'rsatadi, keyin instrumental tadqiqotlar tomirlarda darhol "tiqilib qolish" ni aniqlashga yordam beradi:

• Ultratovushning maxsus turi rangdir dupleks skanerlash . Shu tarzda arteriyani tekshirish juda qulay va venoz tomirlar yuqori va pastki ekstremitalar, aorta, miyaga boradigan tomirlar va retinani oziqlantiradigan tomirlar;
• Tripleks skanerlash yana bir ultratovush variantidir. U miya tomirlarini va uni ta'minlaydigan arteriyalarni - kranial bo'shliqdan tashqarida joylashganlarni tekshirish uchun ishlatiladi;
• Eng aniq tadqiqot usuli angiografiya hisoblanadi. U dupleks yoki tripleks skanerlash paytida aniqlangan ekstremitalarning tomirlarida blyashka / tromblarning joylashishini aniqlash uchun, shuningdek, ultratovush tekshiruvi paytida ko'rinmaydigan organlarda qon pıhtılarını / blyashkalarini aniqlash uchun ishlatiladi.

Kemalarni qachon tozalash kerak

Qon tomirlaridan xolesterinni quyidagi hollarda tozalash kerak:

• ga binoan instrumental usullar aterosklerotik plitalar yoki
• allaqachon buzilish mavjud bo'lganda ichki organlar, unga qarshi yuqori aterogen indeks aniqlangan (lipid profiliga ko'ra). Bu:
  • xolesterin 6,19 mmol / l dan yuqori;
  • LDL - 4,12 mmol / l dan ortiq;
  • HDL: erkaklar uchun 1,04 dan past, ayollar uchun 1,29 mmol / l dan past.

Quyidagi hollarda qon tomirlari devorlariga xolesterin tushishining oldini olish uchun hamma narsani qilish kerak:

• 40 yoshdan oshgan erkaklar;
• 55 yoshdan oshgan ayollar;
• agar sizda yomon odatlar bo'lsa;
• agar kishi ko'p dudlangan, qovurilgan, sho'r ovqat, go'sht iste'mol qilsa;
• agar qarindoshlarda ateroskleroz, ishemik yoki gipertenziya bo'lsa;
• diabetes mellitus bilan og'rigan;
• ortiqcha vazn mavjudligini qayd etganlar;
• revmatizm kabi streptokokk infektsiyalarining asoratiga uchraganlar;
• agar kamida bir marta tananing bir a'zosi yoki yarmida uyqusizlik bo'lsa, ular siqilishdan keyin emas, balki "o'z-o'zidan" paydo bo'lgan;
• agar kamida bir marta bir ko'zda ko'rish buzilishi bo'lsa, u keyin yo'qoladi;
• to'satdan umumiy zaiflik hujumi bo'lganida;
• meteorizm va ich qotishi bilan kechadigan kindik hududida sababsiz og'riqlar bo'lsa;
• xotira yomonlashganda va dam olish istagi kamroq va kamroq ruhiy stressni keltirib chiqaradi;
• agar yurish tobora qiyinlashsa, oyoqlaringiz kamroq va kamroq yuk bilan og'riydi;
• nitrogliserin bilan bartaraf etilmaydigan ko'krak yoki yurak og'rig'i mavjud bo'lganda;
• agar oyoqlaringizdagi sochlar tushib qolsa va oyoqlaringiz oqarib, muzlab qolsa;
• agar pastki ekstremitalarda har qanday yara, qizarish yoki shish paydo bo'la boshlasa.

Qon tomirlarini blyashkalardan tozalashni boshlashdan oldin nima qilish kerak

Uyda qon tomirlarini tozalash qon pıhtılarının yoki plitalarning devorlardan olib tashlanishiga olib kelishi mumkin bo'lgan tegishli oqibatlarga olib kelishiga duch kelmaslik uchun uni amalga oshirishdan oldin siz tekshiruvdan o'tishingiz kerak:

1. laboratoriya nafaqat standart ko'rsatkichlarni, balki INR indeksini ham aniqlashi uchun koagulogramma oling;
2. lipid profilini oling;
3. elektrokardiogrammani bajarishingizga ishonch hosil qiling.

Qon tomirlarini aterosklerotik plaklardan qanday tozalash kerak

Qon tomirlarini devorlardagi xolesterin birikmalaridan tozalash dasturini laboratoriya va laboratoriya tekshiruvlari natijalariga ko'ra shifokor qoldirishi kerak. instrumental tadqiqotlar. U quyidagilarni o'z ichiga olishi kerak:

1. turmush tarzini o'zgartirish, agar ular blyashka shakllanishiga olib keladi;
2. "yaxshi" xolesterin eng yaxshi so'rilishi uchun ovqat hazm qilish organlarining faoliyatini normallashtirishga olib keladigan dietaga rioya qilish;
3. qon quyqalarini oldini oladigan parhez.

Ko'rsatkichlarga ko'ra, quyidagilar belgilanishi mumkin:

1. qonda xolesterin miqdorini kamaytiradigan dorilar;
2. qon viskozitesini kamaytiradigan dorilar;
3. qon viskozitesini normallashtirish yoki xolesterin darajasini kamaytirishga qaratilgan xalq himoyasi.

Qadam 1. "Yomon" xolesterin ko'payishiga yo'l qo'ymang

Ushbu harakatsiz, barcha keyingi chora-tadbirlar - xalq retseptlari, dori-darmonlar - kerakli ta'sirga ega bo'lmaydi, chunki odam tanani xolesterin bilan to'yintirishda davom etadi.

Buni faqat parhez bilan qilish mumkin:

• idishlarni pishirish yoki qaynatish orqali tayyorlanganda;
• etarli miqdorda don bor;
• ko'p sabzavot va mevalar bilan;
• ko'p to'yinmagan omega-3 yog 'kislotalarini o'z ichiga olgan mahsulotlar bilan;
• dengiz mahsulotlari etarli bo'lganda;
• sut mahsulotlari kam yog'li.

Siz istisno qilishingiz kerak:

Qadam 2. Qon quyqalarini to'xtatish uchun parhez

Aterosklerotik blyashkalarda qon pıhtılarının shakllanishiga yo'l qo'ymaslik uchun, chunki ular istalgan vaqtda yo'q bo'lib ketishi mumkin, quyidagi dietaga rioya qiling (bu xolesterinni iste'mol qilishni cheklaydigan bilan deyarli bir xil:

Qadam 3. Turmush tarzi o'zgarishi

Bunday choralarsiz quyidagi qadamlar samarasiz bo'ladi. Aks holda, qon tomirlarida qon to'xtab qoladi, bu qon quyqalari va aterosklerotik blyashka bilan juda mashhur. Qon tomirlarini "tozalash" choralari sifatida sizga quyidagilar kerak:

• endokrin va asab tizimlari tomonidan buyurilganidek, etarli vaqt uxlash. Ularni tashkil etuvchi organlar muvozanatga kelganda, ular koagulyatsiya va antikoagulyatsion, aterosklerotik va anti-aterosklerotik tizimlar o'rtasidagi normal muvozanatni ta'minlashga harakat qiladilar;
• ko'proq harakat qiling, qonning turg'unligini yo'q qiling;
• kislorodning etarli oqimini ta'minlab, toza havoda ko'proq vaqt o'tkazish;
• ortiqcha vazn hosil bo'lishining oldini olish;
• qon glyukoza darajasini nazorat qilish, kimning darajasi oshdi qon tomirlariga zarar etkazadi;
• arterial gipertenziyaning uzoq muddatli mavjudligini oldini olish, bu ham tomir devorini deformatsiya qiladi;
• yuqorida tavsiflangan dietaning tamoyillariga amal qiling.

Qadam 4. Qon tomirlarini qon quyqalaridan tozalash uchun preparatlar

Qon pıhtılarının oldini olish uchun planshetlar qon tomirlari devorlariga trombotsitlar yotqizilishining oldini olish uchun ishlatiladi. Bular "Thrombo-Ass", "CardioMagnil", "Plavix", "Clopidogrel", "Aspecard", "Curantil" va boshqalar.

Agar koagulogramma bo'yicha INR past bo'lsa, antikoagulyant dorilar buyuriladi va aterosklerotik plitalar yoki qon pıhtıları mavjud; nafaqat yuqorida ko'rsatilgan aspiringa asoslangan antiplatelet agentlari, balki qon ivish tizimiga ta'sir qiluvchi dorilar ham buyuriladi. Bu in'ektsion preparatlar"Clexan", "Fragmin", "Fraxiparin", eng yomon holatda - in'ektsion "Geparin". "Warfarin" preparatini ham qo'llashingiz mumkin. Dozaj shifokor tomonidan tanlanadi. Bunday dori-darmonlarni qabul qilishni boshlaganingizdan so'ng, preparatning dozasini sozlash orqali INRni kuzatib boring, aks holda qon ketish boshlanishi mumkin.

5-qadam. Hirudoterapiya

Dorivor zuluk chaqishi bilan davolash qon tomirlarida qon pıhtılarının shakllanishiga to'sqinlik qiladi. Bu, bu qurt so'rayotganda, qonga turli xil fermentlarni chiqarishi tufayli yuzaga keladi. Ular zuluk qon ichsa, u ivib qolmasligi uchun xizmat qilishi kerak. Natijada, hirudin va boshqa fermentlar tizimli qon aylanishiga kirib, mavjud kichik qon pıhtılarını eritib, keyingi tromb hosil bo'lishini oldini oladi.

Hirudoterapiya hamma tomonidan amalga oshirilmaydi, faqat quyidagilar bo'lmasa:

• qon ivishining buzilishi;
• charchash;
• homiladorlik;
• sezaryen yoki 4 oy oldin amalga oshirilgan boshqa operatsiya;
• zulukning "tupurik" tarkibiy qismlaridan biriga yuqori sezuvchanlik;
• doimiy past qon bosimi.

Qon tomirlarini xalq davolari bilan tozalashdan oldin, u yoki bu damlamani ichishingiz mumkinligini bilish uchun kardiolog yoki terapevt bilan maslahatlashing.

• rovon;
• oq tol qobig'i;
• tansy;
• qichitqi o'ti;
• qulupnay barglari;

Xuddi shu maqsadda siz o'simlik dorixonalarida sertifikatlangan parhez qo'shimchalarini sotib olishingiz mumkin: do'lana va atirgul siropi, "seldereyli lavlagi", "Do'lana Premium". Agar siz sarimsoqning ta'mini yoqtirmasangiz, Solgardan "Sarimsoq kukuni" xun takviyasini sotib oling. Oziq-ovqat qo'shimchalari shaklida ishlab chiqarilgan ginkgo biloba qonni juda yaxshi suyultiradi.

Umumiy xalq retseptlari

Mana 2 ta eng keng tarqalgan retseptlar.

• Sizga sarimsoq va limon kerak. Siz ularni og'irlik bo'yicha teng miqdorda olishingiz va go'sht maydalagichda maydalashingiz kerak. Endi bu aralashma bilan bir xil miqdorda asal qo'shing, aralashtiring. Vaqti-vaqti bilan aralashtirib, yopiq idishda bir hafta qoldiring. Aralashmani kuniga bir marta, 4 choy qoshiqda iching.
• 5 osh qoshiqni oling. qarag'ay ignalari, 3 osh qoshiq. atirgul kestirib, 1 osh qoshiq. piyoz qobig'i. Ushbu aralashmani 1 litrga to'kib tashlang sovuq suv, keyin infuzionni qaynatib oling va 10 daqiqa qaynatib oling. Keyin olovni o'chiring, panani yoping va bir kechada qoldiring. Ertalab aralashmani suzing va kun davomida kichik qismlarda iching.

Mumkin bo'lgan qadam xolesterin plitalarini eritish uchun preparatlardir

Ba'zi hollarda, yuqori aterogen indeks bilan (lipidlar uchun qon testi bilan aniqlanadi), aterosklerotik plaklarni eritadigan dori-darmonlarni buyurish tavsiya etiladi. Bunday retseptni faqat kardiolog yoki terapevt qiladi, chunki faqat u yon ta'sir xavfi va ushbu dorilarning mumkin bo'lgan foydalari o'rtasidagi muvozanatni baholashga qodir.

Xolesterinni kamaytiradigan dorilarning ikkita asosiy turi mavjud. Bular statinlar (Atorvacard, Simvastatin, Lovastatin va boshqalar) va fibratlar (Clofibrate, Tycolor, Esklip).

Statinlar

Statinlar - xolesterin sintez qilinadigan ferment yo'lini blokirovka qilish orqali uni kamaytiradigan dorilar. Ushbu dorilar rejaga kiritilgan bo'lsa-da majburiy davolash ateroskleroz, Sog'liqni saqlash vazirligi tomonidan belgilanadi, lekin ko'p sonli nojo'ya ta'sirlar tufayli shifokor ularni buyurishga arziydimi yoki davolashni ulardan foydalanmasdan amalga oshirish mumkinmi, deb o'ylaydi. Ulardan quyidagi toifadagi shaxslar foydalanishi shart:

• vaqtida o'tkir davr miyokard infarkti;
• yurak xuruji yoki insultga uchraganlar;
• yurak operatsiyasidan oldin va keyin;
• talaffuz qilingan ishemik kasallik miyokard infarkti darajasi yuqori bo'lganida yurak.

Yurak xuruji rivojlanish xavfi past bo'lsa, agar mavjud bo'lsa qandli diabet, shuningdek, menopauzadan oldin ayollarda bunday dorilarni qo'llash sabab bo'lishi mumkin yon effektlar tana tizimlarining har qandayidan. Agar siz faqat yuqori xolesterin darajasini statinlar bilan davolashga harakat qilsangiz, odamning yuragi, buyraklari va jigari sog'lom bo'lsa, bu juda xavflidir, ayniqsa bu erda zararli ta'sirlar asta-sekin, asta-sekin rivojlanadi. Ammo agar siz allaqachon tomirlarni shu tarzda tozalashga qaror qilgan bo'lsangiz, har oy qonning biokimyoviy ko'rsatkichlarini, ayniqsa "jigar testlari" deb ataladigan narsalarni kuzatib borishingiz kerak. Bundan tashqari, o'z-o'zidan dozani kamaytirish yoki oshirish kerak emas.

Fibratlar

Bu xolesterin ishlab chiqarishni kamaytiradigan dorilar: Clofibrate, Gemfibrozil, Tycolor va boshqalar. Ular xolesterinni statinlar kabi pasaytirishda yaxshi emas, lekin ular ham zaharli emas. Ushbu 2 dori guruhi ko'pincha nojo'ya ta'sirlar sonini kamaytirish uchun birlashtiriladi.

Boshqa dorilar guruhlari

Ba'zi hollarda xolesterinni iste'mol qilishni kamaytirishga qaratilgan dorilar samarali bo'ladi. Bular Orlistat, Xenical, Ezetrol. Ularning samaradorligi statinlar yoki fibratlar kabi yuqori emas, chunki "yomon" lipoproteinlarning aksariyati hali ham organizm tomonidan ishlab chiqariladi va ovqatdan so'rilmaydi.

Statinlarni qabul qilish uchun ko'rsatmalar bo'lmaganda, ammo diabetes mellitus, gipertenziya, surunkali xoletsistit yoki xolelitiyoz, shunday yomon odat chekish kabi, xun takviyeleri foydalanish mumkin. Kapsulalar yoki planshetlar shaklida bo'lgan va "haqiqiy" dori deb hisoblanmaydigan bunday mahsulotlar, ba'zida qon tomirlaridan blyashka olib tashlashda xuddi shunday samarali bo'ladi. katta miqdor yoqimsiz yon belgilari. Bular "Tykveol", "Lipoik kislota", "Omega Forte", "Doppelgerts omega 3", "CardioActive Hawthorn", "Oltin mumiyo".

Mumkin qadam - jarrohlik

Aterosklerotik blyashka kaltsiy tuzlari bilan "o'sib chiqqanda" hech qanday dori uning xolesterin yadrosiga etib bormaydi yoki xalq davosi. Shu bilan birga, u hech qanday organni oziqlantirishni ta'minlamaydi yoki qon tomir yoki gangrenaning rivojlanishiga tahdid solmaydi. Bunday holda, yagona yechim - tomirlardan blyashka olib tashlash uchun jarrohlik. Shu bilan birga, og'riqli organni qon bilan ta'minlash uchun "bypass" yaratiladi, masalan, koronar arteriyani aylanib o'tish operatsiyasi, bunda to'g'ridan-to'g'ri to'qimalarga o'tadigan qon tomirlariga qo'shimcha "yo'l" yaratilganda. kerak. Shunday qilib, qon tomirning "tiqilib qolgan" joyidan o'tadi. Ba'zida toraygan arteriya maydoniga "naycha" (stent) qo'yilganda, tomirni asl lümen diametriga qaytaradigan stentlash operatsiyasi amalga oshiriladi.

Bunday aralashuvlardan so'ng, blyashka qayta shakllanishiga yo'l qo'ymaslik uchun qon pıhtılarını kamaytiradigan dori-darmonlarni normal xolesterin darajasini saqlab turadigan dorilar bilan uzoq muddatli foydalanish kerak.

Shunday qilib, agar siz qon tomirlarini yuzaga kelishi mumkin bo'lgan blyashka konlaridan himoya qilmoqchi bo'lsangiz, terapevt bilan maslahatlashganingizdan so'ng, turmush tarzingizni to'g'irlashingiz, kurs ichishingiz kerak. xalq retsepti. Xuddi shu narsa yurak muammolaridan shikoyat qilmaydigan va qonida yuqori xolesterin miqdori borligini aniqlaydigan odamlarga ham tegishli. Agar yurish paytida, ijro etayotganda jismoniy faoliyat yoki to'shakdan turganda, sternum orqasida yoki ko'krakning chap tomonida og'riq yoki noqulaylik paydo bo'lsa; Agar siz yuqori qon bosimidan aziyat cheksangiz yoki ilgari yurak nuqsoni tashxisi qo'yilgan bo'lsa, shifokor bilan maslahatlashing. xolesterinni kamaytiradigan dorilar.

Esingizda bo'lsin: xolesterinni pasaytirish bilan juda ko'p shug'ullanmang. Ushbu element har bir hujayramizning membranalari uchun zarurdir, uning oz miqdori bilan saraton va kasalliklarning rivojlanish xavfi ortadi. asab tizimi, shu jumladan qon tomirlari, shuningdek, qonda gemoglobinning past darajasi bo'lgan holat - anemiya.

2016 yil 22 iyul

Shaffof miya va amiloid plitalarining 3D atlasi

Rokfeller universiteti (AQSh) tadqiqotchilari miya to‘qimasini shaffof qiladigan yangi ishlab chiqilgan tasvirlash texnikasidan foydalanishdi. Bu ularga Altsgeymer kasalligiga chalingan marhumlarning miyasida patologik oqsil, beta-amiloid plitalari to'planishining uch o'lchovli rasmini ko'rish imkonini berdi.

Neyronlarning o'limiga olib keladigan hodisalar zanjiri uchun "tetik" deb hisoblanadigan miyada patologik amiloid-beta oqsil to'planishining mavjudligi va tarqalishi yaqin vaqtgacha miya bo'laklarini tahlil qilish orqali aniqlangan. Bo'laklarni tayyorlash ko'p vaqt talab etadi va keyingi 3D rekonstruksiya mashaqqatli va noto'g'ri bo'lishi mumkin. Qanday bo'lmasin, natijada olingan tushuncha cheklangan bo'ladi, chunki miya murakkab uch o'lchovli tuzilma bo'lib, ko'plab o'zaro bog'langan komponentlarga ega, uni tilim ma'lumotlaridan to'liq qayta qurish qiyin. Bizga katta rasmni ko'rish uchun yo'l kerak edi.

Pozitron emissiyasi va funktsional magnit-rezonans tomografiya kabi fazoviy miya ko'rish usullari miyaning turli sohalarining faolligini ko'rsatadi, ammo beta-amiloidning tarqalishini o'rganish uchun mos emas. Ammo yaqinda ishlab chiqilgan iDISCO (immunobeling bilan ishlaydigan erituvchi bilan tozalangan organlarning 3D tasviri) deb nomlangan usul foydali bo'ldi.

Miya to'qimasi taxminan 60% yog'dan iborat. Agar ular olib tashlansa, miya, olimlarning fikriga ko'ra, deyarli "shisha kabi" qattiq va shaffof bo'ladi. IDISCO usuli yordamida miya yog 'beruvchi kompozitsiya bilan singdiriladi elektr zaryadi, keyin esa teskari zaryadga ega bo'lgan elektr maydoniga ta'sir qiladi. Bu miyadan yog'ni "tortib oladigan" "magnit" bo'lib chiqadi.

Blyashkalarning o'zi immunologik usullar yordamida bo'yalgan, shundan so'ng ular hajmda - sichqoncha miyasining butun yarim sharida va inson miyasining kichik bo'laklarida ko'rinadigan bo'ldi. Ma'lum bo'lishicha, Altsgeymer kasalligining sichqoncha modellarida blyashka juda kichik, o'lchami va shakli bo'yicha bir xil va guruhlanmagan, inson miyasidan farqli o'laroq, bu erda heterojenlik ko'rinadi, blyashka kattaroq va murakkab uch o'lchovli amiloid tuzilmalari kuzatiladi. .

Beta-amiloid bo'laklari binafsha rangga ega

Olimlar umid qiladilarki, bemorning alomatlari va uning miyasida beta-amiloid tarqalishining o'limdan keyingi naqshini taqqoslash orqali Altsgeymer kasalligi turlarini farqlashni o'rganish mumkin bo'ladi, bu bir emas, balki bir nechta shartlar bo'lishi mumkin. chunki amiloid blyashka soni har doim ham kasallikning og'irligiga mos kelmaydi. Ba'zida juda ko'p blyashka bor, lekin demans paydo bo'lmaydi, ba'zan esa hech qanday blyashka yo'qdek tuyuladi, ammo kasallikning belgilari mavjud. Ehtimol, bu ularning muvaffaqiyatsiz bo'lishining sababidir klinik sinovlar dorilar ishlab chiqilmoqda: ular bor, chunki turli xil samaradorlik da turli xil variantlar kasalliklar. Bu variantlarni farqlash uchun hali hech qanday usul yo'q va blyashka uch o'lchovli vizualizatsiyasi, ularning joylashuvi va ular hosil qilgan tuzilmalarni tahlil qilish buni o'rganishga yordam beradi.

2014 yil 16 sentyabr

Miya amiloid plitalarining zararli ta'sirini qoplashga qodir

Yoniq erta bosqichlar Altsgeymer kasalligi bilan odamning miyasi kasallik belgilarining boshlanishini kechiktiradigan maxsus tarzda qayta tashkil etilishi mumkin.

2014 yil 22 avgustda o'qing

Altsgeymer kasalligi: muammoni hal qilishga qanchalik yaqinmiz?

Tibbiy yangiliklar lentalarida Altsgeymer kasalligini o'rganish bo'yicha birorta ham hisobot yo'q bo'lgan kunlar juda kam. Biroq, bu rivojlanishning qaysi bosqichida tadqiqot yo'nalishi?

2014 yil 25 martda o'qing

Yana bir antidiyabetik dori Altsgeymer kasalligiga yordam beradimi?

Antidiyabetik preparat pramlintid miya to'qimalarida beta-amiloid plitalarini kamaytiradi va Altsgeymer kasalligining ikkita eksperimental modelida o'rganish va xotirani yaxshilaydi.

2012 yil 26 dekabrda o'qing

Immunitetni bostirish Altsgeymer kasalligiga yordam beradimi?

Qo'zg'atadigan immunitet kompleksining inaktivatsiyasi yallig'lanish reaktsiyalari miya to'qimalarida, Altsgeymer kasalligining borishini bostiradi.

Keksa yosh va miya to'qimalarida amiloid beta oqsil plitalarining to'planishi Altsgeymer kasalligi deb nomlanuvchi demansning halokatli shaklini rivojlanishiga yordam beradi. Tadqiqot natijalari taqdim etildi olimlar uchun dalil D vitamini oqsillarni tashish jarayoniga ta'sir qiladi, bu esa miyani ularning to'planishidan tabiiy ravishda tozalashga yordam beradi.

D vitamini saraton, yurak kasalliklari va diabet kabi ko'plab kasalliklarning rivojlanishi va rivojlanishini keskin o'zgartirishi mumkin. Likelida.com saytidagi vegan retseptlari Bugungi kunda olimlar Altsgeymer kasalligini ham ushbu ro'yxatga kiritish mumkinligiga ishonishadi. D vitamini ostida qolish orqali olish quyosh nurlari yoki progormon qo'shimchalarini qabul qilishda barcha xohlovchilar uchun majburiy deb hisoblanishi kerak.

D vitamini miyani halokatli amiloid oqsil plitalaridan tozalashga yordam beradi

Tajriba davomida olimlar genetik jihatdan demans rivojlanishiga moyil bo'lgan laboratoriya sichqonlarining salomatligi haqidagi ma'lumotlardan foydalanishdi. Shu bilan birga, hayvonlarga vitamin D in'ektsiyalari berildi. Bu vitamin beta-amiloidning to'planishini tanlab olishi va maxsus transport oqsillari to'planishidan oldin halokatli amiloidlarning hujayralarini tozalashi aniqlandi. Miyada LRP-1 va P-GP deb nomlanuvchi bir qator maxsus transport oqsillari mavjud bo'lib, ular amiloid oqsillarini qon-miya to'sig'i orqali har qanday zarar keltirishidan oldin kuzatib boradi.

Tadqiqotchilarning fikriga ko'ra, D vitamini retseptorlari orqali protein ifodasini tartibga solish orqali beta-amiloidning qon-miya to'sig'i orqali harakatlanishini yaxshilaydi. Shu bilan birga, D vitamini MEK metabolik yo'li orqali hujayra impulslarining uzatilishini ham tartibga soladi. Ushbu tajribalar natijalari olimlarga Altsgeymer kasalligini davolash va oldini olish bilan bog'liq muammolarni hal qilishning yangi usullarini ko'rsatdi.

Qondagi D vitamini darajasini nazorat qilish Altsgeymer demensiyasini rivojlanish xavfini kamaytiradi

Tadqiqotchilarning fikriga ko'ra, D vitamini beta-amiloid oqsil tuzilmalarini sezgir qon-miya to'sig'i orqali olib o'tishga yordam beradi va keyinchalik yo'q qilish uchun miya omurilik suyuqligidagi klasterlarni ajratishga yordam beradi. Ma'lumki, bu qobiliyat yosh bilan pasayib, neyron sinapslari atrofida yopishqoq oqsil klasterlarining to'planishiga imkon beradi. Olimlar Altsgeymer kasalligi tashxisi qo'yilgan keksa odamlarda D vitaminining past darajasi borligini aniqladilar. bu daqiqa Tadqiqotchilar ushbu vitamin bilan qonning to'yinganlik darajasi va kasalliklarning rivojlanishi o'rtasida bog'liqlikni o'rnatdilar.

Tadqiqot mualliflari D vitaminining optimal darajasi qanday bo'lishi kerakligini aytishmaydi.Ammo oldingi ko'plab tajribalar natijalari shuni ko'rsatdiki, bu moddaning qondagi eng yaxshi darajasi 50-80 ng / ml ni tashkil qiladi. Ko'pchilik sog'lig'iga e'tibor qaratadigan odamlar o'zlarini demansning bu halokatli shaklidan to'liq himoya qilish uchun yog'ga asoslangan D vitamini qo'shimchasini olishlari kerak.

Universitetlar, institutlar, universitetlar, akademiyalarning hujjatlari. Moskvada diplomni diplomzakaz.com veb-saytida sotib oling

Amiloidoz (amiloid distrofiya, lotin amiloidozi, yunoncha amiloid kraxmal + eidos turlari + ōsis) - turli xil klinik ko'rinishlari bilan ajralib turadigan va hujayradan tashqari (hujayradan tashqari matritsada) cho'kma (tizimli yoki mahalliy) bilan tavsiflangan kasalliklar guruhidir. murakkab metabolik o'zgarishlar (oqsil distrofiyalari) natijasida hosil bo'lgan organlar va to'qimalarda erimaydigan patologik fibrillyar oqsillar (oqsil-polisaxarid kompleksi - amiloid). Asosiy maqsadli organlar yurak, buyraklar, asab tizimi [markaziy va periferik] va jigardir, ammo tizimli shakllarda deyarli barcha to'qimalar ta'sir qilishi mumkin (kamdan-kam hollarda buyrak usti amiloidozi kiradi). Ular yod bilan reaksiyaga kirishib, kraxmalga o'xshab ketganligi uchun amiloidlar deb atalgan. Amiloid organizmda uzoq vaqt saqlanib qoladi va o'limdan keyin ham uzoq vaqt davomida chirimaydi (I.V. Davydovskiy, 1967). Amiloidoz mustaqil ravishda yoki boshqa kasallik natijasida "ikkinchi darajali" bo'lishi mumkin.

Hozirgi vaqtda amiloidoz to'qimalar va organlarda fibrillyar amiloid oqsilining (AFA) cho'kishi bilan tavsiflangan kasalliklar guruhidir - diametri 5 - 10 nm va uzunligi 800 nm gacha bo'lgan maxsus oqsil tuzilishi. hosil qiluvchi 2 yoki undan ortiq parallel koʻp yoʻnalishli (parallel) filamentlardan iborat oʻzaro b-varaq konformatsiyasi(chapdagi rasmga qarang). Aynan shu narsa amiloidning o'ziga xos optik xususiyatini - qo'sh sindirish qobiliyatini aniqlaydi (Kongo qizil bo'yash bilan aniqlangan [= to'qimalarda amiloidni aniqlash usuli]). Zamonaviy ma'lumotlarga ko'ra, aholi orasida amiloidozning tarqalishi 0,1 dan 6,6% gacha.

Proteinning amiloid nomini Rudolf Virxov taklif qilgan, u uni botanikadan olgan, bu so'z tsellyuloza yoki kraxmal degan ma'noni anglatadi. Uning tuzilishida amiloid murakkab glikoprotein bo'lib, unda fibrillar va globulyar oqsillar polisaxaridlar (galaktoza, glyukoza, glyukozamin, galaktozaminlar, mannoz va fruktoza) bilan tuzilishda joylashgan. Amiloid o'z xususiyatlariga ko'ra a1-, b- va g-globulinlar, albumin, fibrinogenga o'xshash oqsillarni o'z ichiga oladi va uning tarkibida neyramin kislotasi mavjud. Proteinlar va polisaxaridlar orasidagi bog'lanishlar juda kuchli bo'lib, bu uning barqarorligini saqlaydi. Amiloidning tuzilishi shuningdek, umumiy amiloidning 15% ni tashkil etuvchi va zardob oqsili SAP (zardob amiloidi P) bilan bir xil bo'lgan P komponentini o'z ichiga oladi. SAP jigar hujayralari tomonidan ishlab chiqarilgan oqsil bo'lib, o'tkir faza sifatida tasniflanadi (SAP amiloidozning barcha shakllarida amiloid konlarining doimiy tarkibiy qismidir).

Amiloidoz polietiologik hisoblanadi. Amiloidozning har bir shakli uchun xos bo'lgan asosiy amiloid prekursor oqsilining (BPA) amiloidogenligi asosiy ahamiyatga ega. Amiloidogenlik genetik kodda qayd etilgan yoki hayot davomida mutatsiyalar natijasida olingan APA ning birlamchi tuzilishidagi o'zgarishlar bilan belgilanadi. BPA ning amiloidogen potentsialini amalga oshirish uchun yallig'lanish, yosh va in situ fizik-kimyoviy sharoitlar kabi bir qator omillarga ta'sir qilish kerak.

JADVAL: Amiloidozning tasnifi (amiloidoz turlarining barcha nomlarida birinchi harf katta harf"A" "amiloid" so'zini anglatadi, undan keyin o'ziga xos AAD - A [amiloid A oqsili; qon zardobidagi prekursor oqsili SAAdan hosil bo'ladi - o'tkir fazali oqsil, odatda gepatotsitlar, neytrofillar va fibroblastlar tomonidan iz miqdorda sintezlanadi], L [immunoglobulin engil zanjirlari], TTR [transtiretin], 2M [b2-mikro-globulin], B [ B oqsili ], IAPP [orolcha amiloid polipeptid] va boshqalar).

Eslatma! Amiloidning strukturaviy va kimyoviy-fizik xususiyatlari asosiy BPA bilan belgilanadi, uning fibrilladagi miqdori 80% ga etadi va amiloidozning har bir turi uchun o'ziga xos xususiyatdir. Har bir oqsil (AP) sintez, foydalanish va biologik funktsiyalarning sezilarli darajada farqli mexanizmlariga ega, bu klinik ko'rinishdagi farqlarni va amiloidozni davolashga yondashuvlarni belgilaydi. Shu sababli, amiloidozning turli shakllari turli kasalliklar deb hisoblanadi (jadvalga qarang).

Har xil turdagi amiloidlarni o'rganishda erishilgan yutuqlarga qaramay, amiloidogenezning yakuniy bosqichi - BPA ning hujayralararo matritsasida amiloid fibrillalarining shakllanishi - asosan noaniq bo'lib qolmoqda. Ko'rinib turibdiki, bu o'ziga xos xususiyatlarga ega bo'lgan multifaktorial jarayondir turli shakllar amiloidoz. AA amiloidoz misolida amiloidogenez jarayonini ko'rib chiqamiz. SAA dan AA hosil bo'lishida monotsit-makrofaglarning sirt membranasi bilan bog'liq bo'lgan proteazlar tomonidan SAAning to'liq bo'linmasligi va eruvchan AA oqsilining fibrillalarga polimerizatsiyasi jarayoni sodir bo'ladi, deb ishoniladi, bu ham ishtirokida sodir bo'ladi. membrana fermentlari muhim ahamiyatga ega. To'qimalarda AA amiloid hosil bo'lishining intensivligi qondagi SAA kontsentratsiyasiga bog'liq. Har xil turdagi hujayralar (gepatotsitlar, neytrofillar, fibroblastlar) tomonidan sintez qilingan SAA miqdori yallig'lanish jarayonlari va o'smalar paytida ko'p marta ortadi (qonda SAA darajasining oshishi AA amiloidozining patogenezida katta rol o'ynaydi). Biroq, amiloidoz rivojlanishi uchun SAA ning yuqori konsentratsiyasi etarli emas, BPA (ya'ni, SAA) tarkibida amiloidogenlik mavjudligi ham zarur. Odamlarda amiloidozning rivojlanishi SAA1 cho'kishi bilan bog'liq. Hozirgi vaqtda SAA1 ning 5 ta izotipi ma'lum, ulardan eng katta amiloidogenlik 1.1 va 1.5 izotiplariga tegishli. Amiloidogenezning yakuniy bosqichi - BPA dan amiloid fibrillalarning hosil bo'lishi - monotsit-makrofaglarning proteazlar tomonidan to'liq bo'linmasligi paytida sodir bo'ladi. Amiloid fibrillasining barqarorlashishi va bu makromolekulyar kompleksning eruvchanligining keskin pasayishi asosan interstitsial polisaxaridlar bilan o'zaro ta'sirga bog'liq.

Amiloid oqsillari turlarining farqiga qaramay, turli xil umumiy patogenezi mavjud klinik shakllari amiloidoz. Kasallikning rivojlanishining asosiy sababi ma'lum, tez-tez ortib borayotgan amiloidogen APA ning mavjudligi. Amiloidogenlikning paydo bo'lishi yoki kuchayishi molekulaning umumiy hidrofobikligi oshgan oqsil variantlarining aylanishi, sirt molekulyar zaryadlar nisbati muvozanatining buzilishi bilan bog'liq bo'lishi mumkin, bu oqsil molekulasining beqarorligiga olib keladi va uning amiloid fibrillasiga agregatsiyasiga yordam beradi. Amiloidogenezning oxirgi bosqichida amiloid oqsili qon plazmasi oqsillari va to'qima glikozaminoglikanlari bilan o'zaro ta'sir qiladi. Bundan tashqari strukturaviy xususiyatlar, amiloid fibrillasi yig'ilgan hujayralararo matritsaning fizik-kimyoviy xususiyatlari ham muhimdir. Amiloidozning ko'plab shakllari, shuningdek, keksa va qarilik davrida (AL, ATTR, AIAPP, AApoA1, AFib, ALys, AANF, A-beta) paydo bo'lishiga qarab birlashtirilishi mumkin, bu yoshga bog'liq evolyutsiya mexanizmlarining mavjudligini ko'rsatadi. Ba'zi oqsillarning tuzilishi amiloidogenlikni oshirishga qaratilgan va amiloidozni tananing qarishi modellaridan biri sifatida ko'rib chiqishga imkon beradi.

Amiloidozning nevrologik jihatlari :

ATTR amiloidozi. ATTR amiloidoziga autosomal dominant tarzda meros bo'lib o'tadigan oilaviy amiloid polineyropatiya va tizimli keksa amiloidoz kiradi. Amiloidozning ushbu shaklidagi prekursor oqsili transtiretin bo'lib, prealbumin molekulasining tarkibiy qismi bo'lib, jigar tomonidan sintezlanadi va tiroksinni tashish oqsili funktsiyalarini bajaradi. Irsiy ATTR amiloidozi TTR molekulasidagi aminokislotalarning almashinishiga olib keladigan transtiretinni kodlovchi gendagi mutatsiya natijasi ekanligi aniqlandi. Irsiy amiloid neyropatiyaning bir nechta turlari mavjud: portugal, shved, yapon va boshqalar. Eng keng tarqalgan oilaviy variantda (portugalcha), transtiretin molekulasining N-terminalidan 30-o'rinda metionin valin bilan almashtiriladi, bu prekursor oqsilining amiloidogenligini oshiradi va uning amiloid fibrillalariga polimerizatsiyasini osonlashtiradi. Transtiretinlarning bir nechta varianti ma'lum, ular irsiy neyropatiyaning turli xil klinik shakllarini hisobga oladi. Klinik jihatdan bu kasallik yurak, buyrak va boshqa organlarning shikastlanishi bilan birlashtirilgan progressiv periferik va avtonom neyropatiya bilan tavsiflanadi. turli darajalarda. Tizimli keksalik amiloidozi 70 yoshdan keyin normal transtiretinning yoshga bog'liq konformatsion o'zgarishlari natijasida rivojlanadi va uning amiloidogenligini oshiradi. Keksa amiloidozning maqsadli organlari yurak, miya tomirlari va aorta hisoblanadi.

postni ham o'qing: Transtiretin amiloid polinevopatiyasi(veb-saytga)

shuningdek, maqolani o'qing "Tizimli amiloidozda periferik asab tizimiga zarar etkazish" Safiulina E.I., Zinovieva O.E., Rameev V.V., Kozlovskaya-Lysenko L.V.; Federal davlat avtonom oliy ta'lim muassasasi "Birinchi Moskva davlati tibbiyot universiteti ular. ULAR. Sechenov" Rossiya Federatsiyasi Sog'liqni saqlash vazirligi, Moskva ("Nevrologiya, nevropsixiatriya, psixosomatika" jurnali, 2018 yil 3-son) [o'qing]

Altsgeymer kasalligi(AD) genetik jihatdan aniqlangan progressiv neyrodegenerativ kasallik bo'lib, miya yarim sharlaridagi neyronlarning o'limiga asoslangan; klinik ko'rinishlari kasalliklar xotira va boshqa kognitiv funktsiyalarning pasayishi (aql, praxis, gnosis, nutq). Hozirgi vaqtda rivojlanish uchun mas'ul bo'lgan 4 ta asosiy gen aniqlangan ushbu kasallikdan: amiloid prekursor oqsilini kodlovchi gen (APP, xromosoma 21), fermentlarni kodlovchi genlar [alfa-, beta-, gamma-sekretaz] APPni metabolizatsiya qiladi: presenilin-1 (xromosoma 14), presenilin-2 (1-xromosoma). Apolipoprotein E (APOE 4) ning to'rtinchi izoformini getero- yoki homozigotli tashish alohida rol o'ynaydi.

Odatda, amiloid prekursor oqsili (APP) alfa-sekretaz bilan patogen bo'lmagan eruvchan (teng o'lchamdagi) polipeptidlarga bo'linadi va (APP) organizmdan chiqariladi; APP metabolizmi uchun mas'ul bo'lgan genlarning patologiyasi bo'lsa, ikkinchisi beta va gamma sekretalari bilan turli uzunlikdagi bo'laklarga bo'linadi. Bunday holda, amiloid oqsilining erimaydigan uzun bo'laklari (alfa-beta-42) hosil bo'ladi, ular keyinchalik miya moddasida (parenximasida) va miya tomirlari devorlarida (diffuz miya amiloidozi bosqichi) to'planadi. o'limga olib keladi nerv hujayralari. Keyinchalik, miya parenximasida erimaydigan bo'laklarning to'planishi patologik oqsilga - amiloid betaga (miya parenximasidagi bu oqsilning "uya" konlari deb ataladi) paydo bo'ladi. Amiloid oqsilining cho'kishi miya tomirlari surunkali miya yarim ishemiyasining sabablaridan biri bo'lgan miya yarim amiloid angiopatiyasining rivojlanishiga olib keladi.

maqolani o'qing: Miya amiloid angiopatiyasi(veb-saytga)

Diffuz amiloid oqsilining beta-amiloid va erimaydigan fraktsiyalari neyrotoksik xususiyatlarga ega. Tajriba shuni ko'rsatdiki, miya amiloidozi fonida to'qimalarning yallig'lanish mediatorlari faollashadi, stimulyatorlar (glutamat, aspartat va boshqalar) ajralishi kuchayadi va erkin radikallar hosil bo'ladi. Ushbu murakkab voqealar kaskadining natijasi neyron membranalarining shikastlanishi bo'lib, bu hujayralar ichida neyrofibrilyar chigallarning (NFTs) shakllanishi bilan ko'rsatiladi. NSF neyronning biokimyoviy o'zgartirilgan ichki membranasining bo'laklari bo'lib, giperfosforillangan tau oqsilini o'z ichiga oladi. Odatda, tau oqsili neyronlarning ichki membranasidagi asosiy oqsillardan biridir. Hujayra ichidagi NSFlarning mavjudligi hujayraning qaytarilmas shikastlanishini va uning tez o'limini ko'rsatadi, shundan so'ng NSF hujayralararo bo'shliqqa chiqadi ("NPS-arvohlar"). Keksa blyashka atrofidagi neyronlar birinchi va eng ko'p ta'sir qiladi.

Miyada amiloid oqsilining cho'kishi boshlanganidan kasallikning birinchi belgilari - engil unutuvchanlik paydo bo'lishigacha 10-15 yil o'tadi. Astmaning rivojlanish tezligi ko'p jihatdan birga keladigan somatik patologiyaning og'irligi, qon tomir xavf omillari, shuningdek, bemorning intellektual rivojlanishi bilan belgilanadi. bo'lgan bemorlarda yuqori daraja ta'lim va etarli intellektual yuk, kasallik o'rtacha yoki bemorlarga qaraganda sekinroq rivojlanadi boshlang'ich ta'lim va intellektual faoliyatning etarli emasligi. Shu munosabat bilan kognitiv zaxira nazariyasi ishlab chiqilgan bo'lib, unga ko'ra, intellektual faoliyat davomida inson miyasida yangi neyronlararo sinapslar hosil bo'ladi va kognitiv jarayonda tobora ko'proq neyronlar populyatsiyalari ishtirok etadi. Bu ilg'or neyrodegeneratsiya bilan ham kognitiv nuqsonlarni qoplashni osonlashtiradi.

Amiloidoz diagnostikasi. Klinik va laboratoriya ma'lumotlari asosida shubha qilingan amiloidoz to'qimalar biopsiyalarida amiloidni aniqlash orqali morfologik jihatdan tasdiqlanishi kerak. Agar AL tipidagi amiloidozga shubha bo'lsa, ponksiyon qilish tavsiya etiladi ilik. Ko'pincha amiloidozning turli turlarini tashxislash uchun to'g'ri ichak, buyrak va jigar shilliq qavatining biopsiyasi amalga oshiriladi. To'g'ri ichakning shilliq va submukozal qatlamlarining biopsiyasi bemorlarning 70% da amiloidni, buyrak biopsiyasi esa deyarli 100% hollarda aniqlashi mumkin. Karpal tunnel sindromi bo'lgan bemorlarda karpal tunnel dekompressiyasi operatsiyasi paytida olib tashlangan to'qimalar amiloid uchun sinovdan o'tkazilishi kerak. Amiloidni aniqlash uchun biopsiya materiali Kongo qizil rangga bo'yalgan bo'lishi kerak, so'ngra ikki sinishi aniqlash uchun polarizatsiyalangan yorug'lik mikroskopiyasi.

Amiloidozning zamonaviy morfologik diagnostikasi nafaqat aniqlashni, balki amiloidni tiplashni ham o'z ichiga oladi, chunki amiloidning turini aniqlaydi. terapevtik taktikalar. Yozish uchun ko'pincha kaliy permanganat bilan test ishlatiladi. Kongo qizil rangga bo'yalgan preparatlarni kaliy permanganatning 5% li eritmasi bilan ishlaganda, AA tipidagi amiloid rangini yo'qotadi va ikki sinuvchanlik xususiyatlarini yo'qotadi, AL tipidagi amiloid esa ularni saqlab qoladi. Ishqoriy guanidindan foydalanish AA va AL amiloidozini aniqroq ajratish imkonini beradi. Ko'pchilik samarali usul Amiloid tiplash amiloid oqsilining asosiy turlariga (AA oqsiliga, immunoglobulin engil zanjirlariga, transtiretinga va beta-2-mikroglobulinga qarshi o'ziga xos antikorlar) antiserumlar yordamida immunohistokimyoviy tadqiqotlar orqali amalga oshiriladi.

Eslatma! Amiloidoz ko'p tizimli kasallik bo'lib, faqat bitta organning shikastlanishi kamdan-kam hollarda kuzatiladi. Agar tarixda umumiy zaiflik, ozib ketish kabi alomatlar kombinatsiyasi qayd etilgan bo'lsa, oson ko'rinish ko'karishlar, nafas qisilishining erta rivojlanishi, periferik shish, hissiy o'zgarishlar (karpal tunnel sindromi) yoki ortostatik gipotenziya, amiloidozga shubha qilish kerak. Irsiy amiloidoz noma'lum etiologiya yoki demansning "neyromuskulyar" lezyonlarining og'ir oilaviy tarixi bilan tavsiflanadi, Ab2M amiloidoz gemodializdan foydalanish bilan tavsiflanadi va AA amiloidoz surunkali yallig'lanish jarayonining mavjudligi bilan tavsiflanadi. Shuningdek, kelib chiqishi noma'lum buyrak kasalliklari bilan og'rigan bemorlarda, ayniqsa amiloidozni istisno qilish kerak nefrotik sindrom, shu jumladan cheklovchi kardiyomiyopatiya bilan og'rigan bemorlarda. Ushbu ikkala sindromning mavjudligida amiloidoz ehtimoli ko'proq. AA amiloidozida buyraklardan tashqari dominant maqsadli organ jigar hisoblanadi, shuning uchun qachon differentsial diagnostika og'ir gepatomegaliya sabablari buyrak shikastlanishi bilan birgalikda amiloidozni istisno qilishi kerak.

qo'shimcha adabiyotlar:

V.V.ning "AL amiloidozini tashxislash va davolashdagi qiyinchiliklar: adabiyotlarni ko'rib chiqish va shaxsiy kuzatishlar" maqolasi. Rijko, A.A. Klodzinskiy, E.Yu. Varlamova, O.M. Sorkina, M.S. Sataeva, I.I. Kalinina, M.J. Aleksanyan; Gematologiya tadqiqotchisi RAMS markazi, Moskva ("Klinik onkogematologiya" jurnali, 2009 yil 1-son) [