Presentación sobre biología sobre el tema del analizador auditivo. Características del sistema sensorial auditivo relacionadas con la edad.

Diapositiva 3

Campo principal del habla

• está en el rango 200 – 3200 Hz.
• Las personas mayores a menudo no pueden oír las frecuencias altas.

Diapositiva 4

• Tonos: contienen sonidos de la misma frecuencia.
• Los ruidos son sonidos que consisten en frecuencias no relacionadas.
• El timbre es una característica del sonido determinada por la forma de la onda sonora.

Diapositiva 7

Correlatos psicológicos del volumen del sonido.

• discurso susurrado – 30 dB
• discurso conversacional – 40 – 60 dB
• ruido de la calle – 70 dB
• gritar al oído – 110 dB
• discurso alto – 80 dB
• motor a reacción – 120 dB
• umbral de dolor – 130 – 140 dB

Diapositiva 8

Estructura de la oreja

Diapositiva 9

oído externo

Diapositiva 10

• La aurícula es un receptor de sonido, un resonador.
• El tímpano detecta la presión del sonido y la transmite a los huesos del oído medio.

Diapositiva 11

• No tiene su propio período de oscilación, porque sus fibras tienen diferentes direcciones.
• No distorsiona el sonido. Las vibraciones de la membrana durante sonidos muy fuertes están limitadas por el músculo tensor del tímpano.

Diapositiva 12

oído medio

Diapositiva 13

El mango del martillo está entretejido en el tímpano.

Secuencia de transmisión de información:

• Martillo→
• Yunque→
• Estribo →
• ventana ovalada →
• perilinfa → cóclea escala vestibular

Diapositiva 15

• musculusstapedius. Limita las vibraciones del estribo.
• El reflejo ocurre 10 ms después del impacto de sonidos fuertes en el oído.

Diapositiva 16

La transmisión de ondas sonoras al oído externo y medio se produce en el aire.

Diapositiva 19

• El canal óseo está dividido por dos membranas: una delgada membrana vestibular (Reisner)
• y una membrana principal densa y elástica.
• En la parte superior de la cóclea, ambas membranas están conectadas y tienen una abertura helicotrema.
• Dos membranas dividen el canal óseo de la cóclea en 3 conductos.

Diapositiva 20

• Estribo
• ventana redonda
• ventana ovalada
• membrana basal
• Tres canales de la cóclea.
• membrana de reissner

Diapositiva 21

canales cocleares

Diapositiva 22

1) El canal superior es la escala vestibular (desde la ventana oval hasta el vértice de la cóclea).

2) El canal inferior es la rampa timpánica (desde la ventana redonda). Los canales se comunican, se llenan de perilinfa y forman un solo canal.

3) El canal medio o membranoso se llena de ENDOLINFA.

Diapositiva 23

La endolinfa está formada por una franja vascular en la pared exterior de la escala media.

Diapositiva 26

Doméstico

• están dispuestos en una fila,
• hay alrededor de 3500 células.
• Tienen entre 30 y 40 pelos gruesos y muy cortos (4 a 5 MK).

Diapositiva 27

Externo

• dispuestos en 3 o 4 filas,
• hay entre 12.000 y 20.000 células.
• Tienen entre 65 y 120 pelos finos y largos.

Diapositiva 28

Los pelos de las células receptoras son lavados por la endolinfa y entran en contacto con la membrana tectorial.

Diapositiva 29

Estructura del órgano de Corti

Diapositiva 30

• Fonorreceptores internos
• Membrana tectorial
• Receptores de fono externos
• fibras nerviosas
• membrana basal
• Células de soporte

Diapositiva 31

Excitación de fonorreceptores.

Diapositiva 32

• Cuando se expone a sonidos, la membrana principal comienza a vibrar.
• Los pelos de las células receptoras tocan la membrana tectorial.
• y se deforma.

Diapositiva 33

• En los fonorreceptores surge un potencial receptor y el nervio auditivo se excita según el esquema de los receptores sensoriales secundarios.
• El nervio auditivo está formado por procesos de neuronas del ganglio espiral.

Diapositiva 34

Potenciales eléctricos de la cóclea.

Diapositiva 35

5 fenómenos eléctricos:

1.potencial de membrana del fonorreceptor. 2. potencial endolinfático (ambos no están relacionados con la acción del sonido);

3.micrófono,

4.suma

5. potencial del nervio auditivo (ocurre bajo la influencia de la estimulación sonora).

Diapositiva 36

Características de los potenciales cocleares.

Diapositiva 37

1) Potencial de membrana de una célula receptora: la diferencia de potencial entre los lados interior y exterior de la membrana. MP= -70 - 80 MV.

2) Potencial endolinfático o potencial endococlear.

La endolinfa tiene un potencial positivo en relación con la perilinfa. Esta diferencia es igual a 80 mV.

Diapositiva 38

3) Potencial de micrófono (MP).

• Se registra cuando los electrodos se colocan en la ventana redonda o cerca de los receptores en la rampa del tímpano.
• La frecuencia MF corresponde a la frecuencia de las vibraciones del sonido que llegan a la ventana ovalada.
• La amplitud de estos potenciales es proporcional a la intensidad del sonido.

Diapositiva 40

5) Potencial de acción de las fibras nerviosas auditivas.

Es una consecuencia de la aparición de potenciales de micrófono y de suma en las células ciliadas. La cantidad depende de la frecuencia del sonido actual.

Diapositiva 41

• Si los sonidos de hasta 1000 Hz son efectivos,
• luego surgen AP de la frecuencia correspondiente en el nervio auditivo.
• A frecuencias más altas, disminuye la frecuencia de los potenciales de acción en el nervio auditivo.

Diapositiva 42

A bajas frecuencias, los AP se observan en una gran cantidad de fibras nerviosas y a altas frecuencias, en una pequeña cantidad de fibras nerviosas.

Diapositiva 43

Diagrama de bloques del sistema auditivo.

Diapositiva 44

Células sensoriales cocleares

• Neuronas del ganglio espiral
• Núcleos cocleares del bulbo raquídeo
• Colículo inferior (mesencéfalo)
• Cuerpo geniculado medial del tálamo (diencéfalo)
• Corteza del lóbulo temporal (áreas 41, 42 de Brodmann)

Diapositiva 45

El papel de varias partes del sistema nervioso central.

Diapositiva 46

• Los núcleos cocleares son el principal reconocimiento de las características del sonido.
• Las tuberosidades inferiores del órgano cuadrigémino proporcionan los principales reflejos de orientación del sonido.

La corteza auditiva proporciona:

1) reacción a un sonido en movimiento;

2) identificación de sonidos biológicamente importantes;

3) reacción a sonidos complejos, habla.

Diapositiva 47

Teorías de la percepción de sonidos de diferentes alturas (frecuencias).

1. Teoría de la resonancia de Helmholtz.

2. Teoría del teléfono de Rutherford.

3.Teoría de la codificación espacial.

Diapositiva 48

La teoría de la resonancia de Helmholtz

Cada fibra de la membrana principal de la cóclea está sintonizada con su propia frecuencia de sonido:

A bajas frecuencias: fibras largas en la parte superior;

Para altas frecuencias: fibras cortas en la base.

Diapositiva 49

La teoría no fue confirmada porque:

Las fibras de la membrana no están estiradas y no tienen frecuencias de vibración "resonantes".

Diapositiva 50

La teoría del teléfono de Rutherford (1880)

Diapositiva 51

Vibraciones sonoras → ventana ovalada → vibración de la perilinfa de la rampa vestibular → a través de la vibración helicotrema de la perilinfa de la rampa timpánica → vibraciones de la membrana principal

→ estimulación de fonorreceptores

Diapositiva 52

• Las frecuencias de los potenciales de acción en el nervio auditivo corresponden a las frecuencias del sonido que actúa en el oído.
• Sin embargo, esto sólo es cierto hasta 1000 Hz.
• El nervio no puede reproducir una frecuencia más alta de AP.

Diapositiva 53

Teoría de la codificación espacial de Bekesy (teoría de las ondas viajeras, teoría del lugar)

Explica la percepción del sonido con frecuencias superiores a 1000 Hz.

Diapositiva 54

• Cuando se expone al sonido, el estribo transmite continuamente vibraciones a la perilinfa.
• A través de la fina membrana vestibular se transmiten a la endolinfa.

Diapositiva 55

• Una "onda corriente" se propaga a lo largo del canal endolinfático hasta el helicotrema.
• La velocidad de su propagación está disminuyendo gradualmente,

Diapositiva 56

• La amplitud de la onda primero aumenta,
• luego decae y se debilita
• sin llegar al helicotrema.
• Entre el punto de origen de la onda y el punto de su atenuación se encuentra el máximo de amplitud.

Diapositiva 4

Debido al hecho de que la importancia funcional de la aurícula es pequeña, todas sus enfermedades, así como las lesiones y anomalías del desarrollo, hasta su ausencia total, no implican una discapacidad auditiva significativa y tienen principalmente un valor cosmético.

Diapositiva 5

Otra cosa es el conducto auditivo externo. Cualquier proceso que implique el cierre de su luz conduce a una interrupción de la transmisión del sonido en el aire, lo que a su vez va acompañado de una disminución significativa de la audición.

Diapositiva 6

A) Atresia del conducto auditivo externo. Rara vez visto. La atresia es una fusión completa. La atresia congénita del conducto auditivo externo suele ocurrir simultáneamente con una anomalía en el desarrollo de la aurícula, con mayor frecuencia con su subdesarrollo. Causas de atresia: Inflamación crónica difusa de las paredes del pasaje. Dicha inflamación puede ser primaria, cuando el proceso inflamatorio ocurre como resultado de una infección desde el exterior (por ejemplo, al rascarse o hurgarse la oreja con objetos contaminados), o secundaria, cuando la inflamación se desarrolla como resultado de una irritación prolongada de la piel. del conducto auditivo externo con pus que fluye desde el oído medio. Consecuencia de la cicatrización de las paredes del pasaje después de una lesión (golpe, hematoma, herida de bala) o quemadura. 2. Patología del canal auditivo.

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En todos los casos, sólo el cierre completo del conducto auditivo externo produce una pérdida auditiva significativa y persistente. Con fusiones incompletas, cuando hay al menos un espacio estrecho en el canal auditivo, la audición generalmente no se ve afectada; La disfunción en estos casos (con fusiones incompletas) ocurre solo como resultado de un proceso patológico que existe simultáneamente en el oído medio o interno. En presencia de un proceso purulento en el oído medio, un estrechamiento agudo del conducto auditivo externo representa gran peligro, ya que impide la salida de pus del oído medio y puede contribuir a la transición inflamación purulenta a secciones más profundas ( oído interno, meninges).

Diapositiva 8

En la atresia del canal auditivo externo, la pérdida auditiva tiene la naturaleza de un daño al aparato conductor del sonido, es decir, la percepción de sonidos bajos se ve afectada principalmente; se conserva la percepción de los tonos altos, la conducción ósea permanece normal o incluso mejora ligeramente. El tratamiento de la atresia del conducto auditivo externo sólo puede consistir en restauración artificial lumen mediante cirugía plástica.

Diapositiva 9

B) Tapón de azufre.

Al describir las enfermedades del oído externo, es necesario detenerse en un proceso patológico que, aunque no conduce a una pérdida auditiva permanente, a menudo causa una gran preocupación para el propio paciente y sus familiares. Estamos hablando del llamado tapón de azufre. En condiciones normales, el cerumen, al mezclarse con las partículas de polvo que ingresan al conducto auditivo externo provenientes del aire exterior, se convierte en pequeños grumos que, de manera imperceptible, generalmente por la noche, cuando se está acostado de lado, se liberan del oído o se acumulan en la entrada del conducto auditivo externo. canal y se eliminan al lavarse. En algunos niños, este proceso de autolimpieza de los oídos de la cera se interrumpe y la cera se acumula en el conducto auditivo externo.

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1) aumento de la función de las glándulas sulfúreas (generalmente como resultado de la irritación de la piel del canal auditivo); 2) estrechez y curvatura anormal del conducto auditivo externo, lo que dificulta la eliminación del cerumen; 3) propiedades quimicas azufre: su mayor viscosidad, pegajosidad, que favorece la adhesión del azufre a las paredes del canal auditivo. Razones de la formación de tapones de azufre:

Diapositiva 11

Al acumularse gradualmente, el azufre forma un tapón que llena la luz del conducto auditivo externo. La acumulación de azufre se produce muy lentamente y pasa desapercibida para el paciente. Mientras exista al menos un espacio estrecho entre el tapón y la pared del canal auditivo, la audición no se verá afectada. Sin embargo, tan pronto como una gota de agua entra en el oído en estas condiciones, la cera se hincha y cierra este espacio. Las quejas de los pacientes en estos casos son muy típicas: de repente, en medio de un completo bienestar, después de nadar en el río o lavarse en un baño, apareció sordera en uno y, a veces, en ambos oídos, apareció ruido en el oído y en la cabeza, una percepción distorsionada de la propia voz, que resuena en el oído bloqueado y provoca una sensación desagradable.

Diapositiva 12

Educación tapones de azufre frecuentemente observado en niños. El tratamiento de los tapones de cerumen es muy sencillo: después de un ablandamiento preliminar con gotas especiales, el tapón se retira enjuagando el oído con agua tibia con una jeringa especial. Este lavado sólo puede realizarlo un médico o un paramédico especialmente capacitado. trabajador médico(enfermera, paramédico). Cualquier intento de eliminar los tapones de cera usted mismo utilizando cualquier tipo de palos, cucharas, horquillas, etc. es inaceptable.

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B) Cuerpos extraños

Los cuerpos extraños en el oído se encuentran con mayor frecuencia en niños que, por broma, se introducen en el oído varios objetos pequeños: guisantes, huesos de cereza, semillas, cuentas, mazorcas de cereal, etc. En adultos que tienen la costumbre de rascarse y hurgarse en el oído se encuentran a menudo fragmentos de lápiz, cerillas, ramas y otros objetos. A veces se dejan bolas de algodón en el oído y se introducen profundamente en el oído, que algunas personas introducen para prevenir un resfriado. En verano, mientras se duerme al aire libre, a veces se meten en el oído pequeños insectos que, con sus movimientos y la irritación del tímpano, pueden provocar una gran preocupación y, en ocasiones, un dolor intenso. Debes saber que el peligro no es tanto la presencia cuerpo extraño en el oído, cuántos intentos fallidos de extirparlo. Bajo ninguna circunstancia debe dejarse tentar por la aparente accesibilidad de un cuerpo extraño e intentar retirarlo con unas pinzas, un alfiler u otros objetos improvisados. Todos estos intentos terminan, por regla general, empujando el cuerpo extraño más profundamente e introduciéndolo en la parte ósea del canal auditivo, de donde el cuerpo extraño sólo puede extraerse mediante procedimientos bastante serios. intervención quirúrgica. Hay casos en los que, durante intentos ineptos de extraer un cuerpo extraño, fue empujado hacia el oído medio con rotura del tímpano, dislocación de los huesecillos auditivos e incluso desarrollo de inflamación de las meninges.

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Medidas premédicas en caso de que un cuerpo extraño entre en el canal auditivo

Hay que recordar que la presencia de un cuerpo extraño en el oído, incluso durante varios días, no puede causar daño, por lo que un niño con un cuerpo extraño debe ser llevado lo antes posible a un médico especialista. Las medidas premédicas pueden incluir las siguientes: 1) matar cuerpos extraños vivos inyectando unas gotas de aceite líquido puro (tibio) en el oído; 2) para hinchar cuerpos extraños (guisantes, frijoles, etc.): verter alcohol tibio en el oído para que el cuerpo extraño se encoja; 3) para cuerpos que no se hinchan (cuentas, guijarros, huesos de cereza), así como cuerpos extraños vivos, enjuague cuidadosamente la oreja con agua tibia hervida con una jeringa de goma común. Si se sospecha una perforación del tímpano, no se realiza el lavado.

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Las enfermedades aisladas, daños y anomalías en el desarrollo del tímpano son raras. El subdesarrollo congénito o la ausencia del tímpano suele acompañar a la atresia congénita del conducto auditivo externo. En estos casos también están subdesarrollados la cavidad timpánica, los huesecillos auditivos, los músculos del oído medio, etc. 3. Enfermedades del tímpano.

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La perforación es una violación de su integridad, que surge como resultado de tensiones mecánicas, diferencias de presión dentro y fuera de la cavidad timpánica y un proceso inflamatorio. El daño al tímpano, acompañado de su perforación, se observa al hurgar en el oído con horquillas, cerillas y otros objetos, así como durante intentos ineptos de extraer un cuerpo extraño del conducto auditivo externo. Las roturas del tímpano a menudo ocurren durante vibraciones rápidas. presión atmosférica. EN tiempo de guerra Las roturas del tímpano ocurren con mayor frecuencia durante una contusión aérea como resultado de sonidos fuertes de explosiones de proyectiles de artillería, bombas aéreas, minas, granadas de mano y disparos cerca del oído.

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La violación de la integridad del tímpano, mientras que las partes restantes del órgano auditivo están intactas, tiene un efecto relativamente pequeño sobre la función auditiva (en este caso, solo se ve afectada la transmisión de sonidos bajos). El principal peligro con perforaciones y roturas del tímpano, presenta la posibilidad de que la infección entre al cavidad timpánica con el posterior desarrollo de inflamación purulenta del oído medio. Por lo tanto, en caso de lesiones en el oído acompañadas de rotura del tímpano, el oído no se puede lavar, se debe cubrir con un algodón esterilizado;

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Enfermedades inflamatorias Casi nunca se observan tímpanos en forma aislada. La mayoría de las veces ocurren como cambios secundarios en procesos inflamatorios en el oído medio.

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Enfermedades del oído medio

Diapositiva 20

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Las enfermedades del oído medio se consideran muy comunes en todos los grupos de edad, especialmente en infancia. Con un curso desfavorable, estas enfermedades a menudo conducen a una pérdida auditiva persistente, que a veces alcanza un grado agudo. Debido a la conexión anatómica y fisiológica del oído medio con el oído interno y su proximidad topográfica a las meninges, los procesos inflamatorios en el oído medio pueden causar complicaciones graves en forma de enfermedades del oído interno, las meninges y el propio cerebro.

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Hay dos formas principales de procesos inflamatorios en el oído medio: catarral y purulento.

Diapositiva 23

Los procesos inflamatorios en la nasofaringe que ocurren con secreción nasal, gripe, dolor de garganta y otras enfermedades pueden extenderse al tubo auditivo y provocar el cierre de su luz debido a la inflamación inflamatoria de la membrana mucosa. El cierre de la luz del tubo auditivo también puede ocurrir con crecimientos adenoides en la nasofaringe. El bloqueo del tubo auditivo provoca el cese del flujo de aire hacia la cavidad timpánica. El aire en el oído medio es absorbido parcialmente por la membrana mucosa (debido a la absorción de oxígeno por los vasos capilares), por lo que la presión en la cavidad timpánica disminuye y el tímpano, debido al predominio de la presión externa, se atrae hacia adentro. . La rarefacción del aire en la cavidad timpánica provoca, además, la sudoración del plasma sanguíneo de los vasos de la mucosa y la acumulación de este líquido en la cavidad timpánica (otitis media secretora). Este líquido a veces se vuelve viscoso debido a la formación de una gran cantidad de proteínas en él, o se vuelve de naturaleza hemorrágica. Por lo tanto, la inflamación catarral crónica del oído medio se describe con los nombres de otitis mucosa, oído "pegajoso" y oído "azul".

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A veces se forman puentes de tejido conectivo entre el tímpano y las paredes de la cavidad timpánica. Como resultado de la movilidad reducida del tímpano, se produce pérdida de audición y aparece tinnitus. El catarro agudo del oído medio, en ausencia de un tratamiento correcto y oportuno, puede convertirse en forma crónica. La inflamación catarral crónica del oído medio puede desarrollarse sin una aguda previa, es decir, con procesos inflamatorios crónicos en la nasofaringe y las adenoides. En estos casos, el proceso en el oído medio se desarrolla lenta y gradualmente y se vuelve perceptible para el paciente y otras personas sólo cuando la pérdida auditiva alcanza un grado significativo. A veces, los pacientes notan cierta mejora en la audición, generalmente en tiempo seco, y, por el contrario, un empeoramiento de la audición en tiempo húmedo y con secreción nasal.

Diapositiva 25

La inflamación catarral del oído medio se observa especialmente en niños en edad preescolar y más pequeños. edad escolar como una de las principales causas de discapacidad auditiva persistente que se produce a esta edad. El papel principal en su aparición en los niños lo desempeñan los crecimientos adenoides en la nasofaringe.

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El tratamiento se reduce a restaurar la permeabilidad del tubo auditivo. Para ello, en primer lugar, es necesario eliminar los motivos que provocaron su cierre. Se tratan la nariz y la nasofaringe y, si hay crecimientos adenoides, se extirpan. En algunos casos, estas medidas ya conducen a una mejora de la permeabilidad. trompa de Eustaquio y para restaurar o mejorar la audición; pero a menudo, especialmente con catarro prolongado, es necesario recurrir a un tratamiento especial del oído: sonarse, masajes y procedimientos fisioterapéuticos. Para soplar la oreja se utiliza un globo de goma especial. Se sopla aire hacia el tubo auditivo a través de la mitad correspondiente de la cavidad nasal. Soplar ayuda a restaurar la permeabilidad del tubo auditivo y conduce a la igualación de la presión en el oído medio.

Diapositiva 27

A veces, los padres y educadores temen que la audición de sus hijos se deteriore como resultado de volarles los oídos. Este temor es infundado, ya que sonarse el oído, realizado en presencia de indicaciones adecuadas, no sólo no empeora la audición, sino que, por el contrario, conduce a una mejora o restauración de la audición, aunque a veces no inmediatamente después del primer golpe, sino sólo después de varios procedimientos de este tipo. En algunos casos (en presencia de retracción persistente del tímpano), además de soplar, se realiza un masaje neumático del tímpano: con la ayuda de un dispositivo especial, se provoca la rarefacción y condensación del aire en el conducto auditivo externo, como resultado de lo cual se restablece la movilidad del tímpano. Masaje neumático del tímpano derecho con embudo neumático Siegle APMU - "Compresor". Aparato para neumomasaje del tímpano.

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Para acelerar la reabsorción de la inflamación inflamatoria de la membrana mucosa del tubo auditivo, se utilizan diversos procedimientos fisioterapéuticos. En casos de proceso persistente, en ausencia de efecto. tratamiento conservador, y también si la función del tubo auditivo no se restablece después del adenoma, actualmente se realizan operaciones. Se corta el tímpano y se inserta una derivación en el orificio. Existe la posibilidad de que se produzca una salida de la cavidad timpánica y un impacto en su membrana mucosa mediante la administración de medicamentos. En 2-3 meses. Se retira la derivación y el orificio se cierra por sí solo.

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Inflamación purulenta aguda del oído medio (otitis media purulenta aguda).

La inflamación aguda del oído medio se produce principalmente debido a la transferencia de infección desde la nariz y la nasofaringe a través del tubo auditivo hasta la cavidad timpánica. Muy a menudo, la otitis media aguda se desarrolla en enfermedades infecciosas agudas: influenza, dolor de garganta, sarampión, escarlatina, etc. Las formas más raras de introducir infección en el oído medio son la penetración de microbios desde el oído externo a través de un tímpano dañado y la introducción. de patógenos de otros órganos a través de los vasos sanguíneos.

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Los síntomas de inflamación aguda del oído medio son dolor de oído, disminución de la audición; generalmente temperatura elevada. El dolor de oído puede ser muy agudo y en ocasiones llega a ser insoportable. Se explica por la acumulación de líquido inflamatorio en la cavidad timpánica y su presión sobre el tímpano, que es muy sensible. El proceso inflamatorio suele afectar también al tímpano, sus tejidos se aflojan y, bajo la influencia de la presión del pus, el tímpano se perfora. Después de un avance, el líquido acumulado en la cavidad timpánica recibe una salida libre y, en relación con esto, el dolor en el oído generalmente desaparece de inmediato y la temperatura desciende.

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A veces, cuando grado leve Inflamación, la recuperación se produce incluso sin perforación del tímpano. En estos casos, el líquido inflamatorio es parcialmente absorbido por la membrana mucosa de la cavidad timpánica y parcialmente vertido a través del tubo auditivo hacia la nasofaringe. Si no se produce una perforación espontánea del tímpano y la condición del paciente no mejora, el dolor en el oído no cede o incluso aumenta y la temperatura no disminuye, entonces el médico realiza una incisión en el tímpano (paracentesis). Después de lo cual suele aparecer inmediatamente secreción del oído y el estado del paciente mejora rápidamente.

Diapositiva 32

La secreción del oído es inicialmente líquida, icorosa, luego se vuelve mucosa, se estira en forma de hilos al frotar el oído, luego adquiere un carácter purulento y se vuelve espesa, a veces cremosa. El pus en la otitis media aguda no tiene olor. En métodos modernos El tratamiento suele curar la inflamación aguda del oído medio. La duración de la enfermedad no suele superar las tres o cuatro semanas. La cantidad de secreción disminuye gradualmente, luego se detiene la supuración, el orificio en el tímpano se cierra con una suave cicatriz y se restablece la audición.

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La otitis media aguda en niños se observa con mucha más frecuencia que en adultos, ya que a menudo complica toda la infancia. enfermedades infecciosas(sarampión, escarlatina, tos ferina, paperas, rubéola, etc.). La enfermedad del oído medio en los bebés se ve facilitada por la mentira constante boca arriba, lo que facilita el flujo de moco y pus desde la nariz hacia la nasofaringe, así como la presencia de un tubo auditivo corto y ancho. EN infancia La otitis ocurre con mayor frecuencia con la influenza, mientras que otras infecciones se complican con la otitis, generalmente en la edad preescolar y escolar temprana. En preescolares y niños de primaria El desarrollo de la inflamación del oído medio a menudo se ve facilitado por crecimientos adenoides en la nasofaringe.

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En los bebés, la otitis aguda puede pasar desapercibida para los demás hasta que aparece una fuga en el oído dolorido. Sin embargo, si se observa atentamente el comportamiento del niño, se pueden notar algunos signos característicos de la enfermedad: el niño se vuelve inquieto, no duerme bien, llora durante el sueño, gira la cabeza y, a veces, se agarra la oreja dolorida con las manos. Debido al aumento del dolor en el oído al tragar y succionar, el niño deja de succionar o rechaza el pecho y el chupete. A veces se observa que el niño está más dispuesto a succionar del pecho que corresponde a su oído sano (por ejemplo, con otitis del lado derecho, el pecho izquierdo): aparentemente, cuando está acostado del lado del oído enfermo, chupa y tragar son menos dolorosos.

Diapositiva 35

Fiebre en niños, especialmente edad temprana, a menudo muy alta, alcanza los 40° y más. A menudo, los niños con otitis media aguda experimentan síntomas de irritación de las meninges: vómitos, convulsiones, inclinación de la cabeza. Tras la perforación del tímpano o la paracentesis, estos fenómenos suelen desaparecer. La inflamación aguda del oído medio - otitis (del griego otos - oído) es una enfermedad muy grave, por lo tanto, ante los primeros síntomas, debe comunicarse con un otorrinolaringólogo y seguir estrictamente las instrucciones del médico sobre el régimen y el tratamiento.

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Inflamación purulenta crónica del oído medio (otitis media crónica). La inflamación aguda del oído medio en la mayoría de los casos finaliza, como ya se mencionó, en 3-4 semanas con recuperación. Sin embargo, a menudo en condiciones desfavorables, la otitis media aguda toma un curso prolongado y se vuelve crónica: la perforación del tímpano permanece persistente, el proceso inflamatorio en el oído medio no termina, la supuración del oído a veces continúa de forma continua durante muchos años o se renueva periódicamente. , la audición sigue siendo reducida e incluso empeora gradualmente. Transición otitis aguda la gravedad de la infección y debilitado condición general cuerpo. Las enfermedades de la nariz y la nasofaringe desempeñan un papel importante en el mantenimiento del proceso inflamatorio en el oído medio: secreción nasal crónica, pólipos, crecimientos adenoides, etc.

Diapositiva 37

Hay dos formas de otitis media crónica supurativa. En la primera forma (mesotimpanitis), el proceso inflamatorio se limita únicamente a la membrana mucosa del oído medio, sin extenderse a las paredes óseas de la cavidad timpánica. Esta forma se caracteriza por un curso benigno y, por regla general, no causa complicaciones. El pus en la otitis benigna no suele tener olor, y si aparece mal olor es sólo por un mal cuidado, cuando el pus permanece en el oído y se mezcla con los elementos rechazados. piel y sufre descomposición putrefacta. En la segunda forma (epitimpanitis), el proceso inflamatorio se propaga a las paredes óseas de la cavidad timpánica, provocando la llamada caries, es decir, necrosis (muerte). tejido óseo, proliferación de granulación y pólipos y se acompaña de la liberación de pus con un olor acre a putrefacción.

Diapositiva 38

Con un cuidado y un tratamiento cuidadosos, la otitis media purulenta crónica puede resultar en recuperación. Sin embargo, sólo en un número muy limitado de casos es posible lograr una recuperación real, es decir, la curación del tímpano y la restauración de la audición. En la mayoría de los casos, la recuperación es relativa: la supuración se detiene, pero la perforación del tímpano permanece. A menudo se forman cicatrices en la cavidad timpánica, que limitan la movilidad de los huesecillos auditivos. En este caso, la audición no sólo no mejora, sino que en ocasiones incluso empeora. A pesar de la relatividad de dicha recuperación, todavía es resultado favorable otitis purulenta crónica, ya que la eliminación de un foco purulento en el oído protege al paciente de complicaciones peligrosas.

Diapositiva 39

Es necesario, sin embargo, recordar que la presencia de perforación del tímpano supone una amenaza constante de un nuevo brote de inflamación debido a la posibilidad de una nueva penetración de la infección a través del conducto auditivo externo. Un peligro especial es que entre agua contaminada en el oído medio; por lo tanto, se debe advertir a todos los pacientes con tímpano perforado sobre la necesidad de taparse los oídos con un algodón, lubricado o empapado en algún tipo de grasa (vaselina, vaselina u otro aceite líquido) al lavarse el cabello y al bañarse. tapones para los oidos

Diapositiva 40

Enfermedades del oído interno

Las enfermedades aisladas del líquido laberíntico o de la membrana principal casi nunca ocurren y suelen ir acompañadas de una alteración de las funciones del órgano de Corti; por lo tanto, casi todas las enfermedades del oído interno pueden atribuirse a daños en el aparato receptor de sonido. Síndrome de Wardenburg Los más comunes son un puente nasal ancho y protuberante (75%), cejas fusionadas (50%), heterocromía del iris (45%), sordera neurosensorial debido a hipoplasia del órgano de Corti (20%), a mechón de pelo blanco encima de la frente (17-45%), zonas de despigmentación en la piel y fondo de ojo.

Diapositiva 41

Defectos y daños al oído interno.

Los defectos de nacimiento incluyen anomalías del desarrollo del oído interno, por ejemplo, la ausencia total del laberinto o el subdesarrollo de sus partes individuales. En la mayoría de los defectos congénitos del oído interno, se observa un subdesarrollo del órgano de Corti, y es el aparato terminal específico del nervio auditivo, las células ciliadas, el que no está desarrollado. En estos casos, en lugar del órgano de Corti, se forma un tubérculo, formado por células epiteliales inespecíficas, y en ocasiones este tubérculo no existe y la membrana principal resulta completamente lisa. En algunos casos, el subdesarrollo de las células ciliadas se observa solo en ciertas áreas del órgano de Corti, y en el resto del área sufre relativamente poco. En tales casos, la función auditiva en forma de islas auditivas puede conservarse parcialmente. Síndrome de Usher - sordera neurosensorial congénita y retinitis pigmentosa - una combinación de pérdida auditiva neurosensorial congénita, lentamente progresiva degeneración pigmentaria retina (a partir de la primera o segunda década de la vida) y trastornos vestibulares. Signos adicionales: glaucoma, cataratas, nistagmo, degeneración macular, retraso mental, psicosis.

Diapositiva 42

Causas de patologías congénitas.

En caso de defectos congénitos en el desarrollo del órgano auditivo, son importantes todo tipo de factores que alteran el curso normal del desarrollo del embrión. Estos factores incluyen efectos patológicos sobre el feto por parte del cuerpo de la madre (intoxicación, infección, lesión del feto). La predisposición hereditaria también puede influir.

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Daño al oído interno

ocurren durante el parto, por ejemplo, como resultado de la compresión de la cabeza fetal por el estrecho canal del parto o como consecuencia de la aplicación de fórceps obstétricos durante el parto patológico. a veces se observa en niños pequeños con lesiones en la cabeza (caída desde una altura); en este caso, se observan hemorragias dentro del laberinto y desplazamiento de secciones individuales de su contenido. En ocasiones, en estos casos, tanto el oído medio como el nervio auditivo pueden resultar dañados al mismo tiempo. El grado de deterioro de la función auditiva debido a lesiones del oído interno depende de la magnitud del daño y puede variar desde una pérdida auditiva parcial en un oído hasta una sordera bilateral completa.

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Inflamación del oído interno (laberintitis)

ocurre de tres maneras: debido a la transición del proceso inflamatorio desde el oído medio; debido a la propagación de la inflamación desde las meninges debido a la introducción de infección a través del torrente sanguíneo (en general, enfermedades infecciosas).

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1 razón

En caso de inflamación purulenta del oído medio, la infección puede ingresar al oído interno a través de una ventana redonda u ovalada como resultado del daño a sus formaciones membranosas (membrana timpánica secundaria o ligamento anular). En la otitis purulenta crónica, la infección puede extenderse al oído interno a través de la pared ósea destruida por el proceso inflamatorio, que separa la cavidad timpánica del laberinto.

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Razón 2

Desde el lado de las meninges, la infección ingresa al laberinto generalmente a través del conducto auditivo interno a lo largo de las vainas del nervio auditivo. Este tipo de laberintitis se llama meningógena y se observa con mayor frecuencia en la primera infancia con meningitis cerebroespinal epidémica (inflamación purulenta de las meninges). Es necesario distinguir la meningitis cerebroespinal de la meningitis de origen auricular, o la llamada meningitis otogénica. La primera es una enfermedad infecciosa aguda y da complicaciones frecuentes en forma de daño al oído interno, y la segunda en sí es una complicación de la inflamación purulenta del oído medio o interno.

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Según el grado de prevalencia del proceso inflamatorio, se distinguen la laberintitis difusa (propagada) y limitada. Como resultado del órgano laberíntico purulento difuso, el órgano muere y la cóclea se llena de tejido conectivo fibroso. En el caso de laberintitis limitada, el proceso purulento no afecta a toda la cóclea, sino sólo a una parte de ella, a veces sólo a un rizo o incluso a parte de un rizo. La laberintitis purulenta difusa conduce a una sordera total; El resultado de la laberintitis limitada es una pérdida auditiva parcial para ciertos tonos, dependiendo de la ubicación de la lesión en la cóclea. Dado que las células nerviosas muertas del órgano de Corti no se recuperan, la sordera, total o parcial, que se produce después de una laberintitis purulenta es persistente.

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En los casos en que la parte vestibular del oído interno también está involucrada en el proceso inflamatorio durante la laberintitis, además de la función auditiva alterada, también se observan síntomas de daño al aparato vestibular: mareos, náuseas, vómitos, pérdida del equilibrio. Estos fenómenos disminuyen gradualmente. Para laberintitis serosa función vestibular en un grado u otro, se restablece, y en caso de purulencia, como consecuencia de la muerte de las células receptoras, la función del analizador vestibular desaparece por completo y, por tanto, el paciente queda con incertidumbre al caminar durante mucho tiempo o para siempre y un ligero desequilibrio.

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Enfermedades del nervio auditivo, vías y centros auditivos en el cerebro.

Las lesiones de la sección conductora del analizador auditivo pueden ocurrir en cualquier segmento del mismo. Las más comunes son las enfermedades de la primera neurona, unidas en un grupo llamado neuritis auditiva. Este nombre es algo condicional, ya que en este grupo Incluye no solo enfermedades del tronco del nervio auditivo, sino también lesiones de las células nerviosas que forman el ganglio espiral, así como algunas procesos patologicos en las células del órgano de Corti

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Las células nerviosas bipolares del ganglio espiral son muy sensibles a todo tipo de influencias nocivas. Están fácilmente sujetos a degeneración (degeneración) cuando se exponen a venenos químicos, en particular cuando se intoxican con ciertos sustancias medicinales, venenos domésticos e industriales (quinina, estreptomicina, fármacos salicílicos, arsénico, plomo, mercurio, nicotina, alcohol, monóxido de carbono, etc.). Algunas de estas sustancias (quinina y arsénico) tienen una afinidad especial por los elementos nerviosos del órgano auditivo y actúan selectivamente sobre estos elementos, del mismo modo que, por ejemplo, el alcohol metílico (alcohol de madera) actúa selectivamente sobre las terminaciones nerviosas del ojo y causa ceguera debido a la consiguiente atrofia del nervio óptico. La intoxicación de las células y del ganglio nervioso espiral se produce no sólo por envenenamiento con venenos químicos, sino también por exposición a venenos bacterianos (toxinas) que circulan en la sangre durante muchas enfermedades, como meningitis, escarlatina, gripe, fiebre tifoidea, paperas, etc. Como resultado de la intoxicación tanto con venenos químicos como bacterianos, se produce la muerte de la totalidad o parte de las células del ganglio espiral, seguida de una pérdida total o parcial de la función auditiva.

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La naturaleza de la discapacidad auditiva depende de la ubicación de la lesión. En los casos en que el proceso se desarrolla en una mitad del cerebro e involucra las vías auditivas hasta su intersección, la audición en el oído correspondiente se ve afectada; si todas las fibras auditivas mueren, se produce una pérdida total de la audición en este oído; si las vías auditivas se destruyen parcialmente, se produce una disminución mayor o menor de la audición, pero nuevamente sólo en el oído correspondiente; Con lesiones unilaterales de las vías por encima de la intersección, se produce pérdida auditiva bilateral, más pronunciada en el lado opuesto a la lesión; En estos casos no se produce una pérdida auditiva completa, incluso en un oído, ya que los impulsos de ambos receptores serán conducidos al extremo central del analizador a lo largo de las vías preservadas del lado opuesto.

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Enfermedades de la corteza auditiva.

Causas: hemorragias, tumores, encefalitis. Las lesiones unilaterales provocan una disminución de la audición en ambos oídos, más aún en el oído opuesto. Las lesiones bilaterales de las vías y del extremo central del analizador auditivo son raras. Y si ocurren, normalmente es sólo con un daño cerebral extenso y va acompañado de tales violaciones profundas otras funciones cerebrales, que la propia pérdida auditiva queda relegada a un segundo plano en el panorama general de la lesión.

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sordera histérica

desarrollándose en personas con un sistema nervioso débil bajo la influencia de estímulos fuertes (miedo, miedo). A veces se observan casos de sordera histérica en niños. Surdomutismo: ocurre después de una conmoción cerebral, acompañada de problemas del habla.

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Clasificación de la discapacidad auditiva permanente.

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Clasificación médica y pedagógica de la pérdida auditiva (B.S. Preobrazhensky)

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Conclusión

En materia de prevención y corrección, tratamiento oportuno enfermedades del oído Para los niños, el papel de maestro y educador es excelente. Los docentes y educadores deben tener los conocimientos necesarios sobre las manifestaciones de las enfermedades del oído más importantes y las posibilidades que tiene la medicina para su tratamiento. El maestro necesita este conocimiento para derivar rápidamente al niño a un especialista; promover la difusión de opiniones correctas sobre el tratamiento de la sordera y la pérdida auditiva; asistir a un médico especialista en la realización de medidas terapéuticas y preventivas.

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Oído interno (cóclea) El oído interno es un laberinto óseo (cóclea y canales semicirculares), en cuyo interior se encuentra un laberinto membranoso que repite su forma. El laberinto membranoso está lleno de endolinfa, el espacio entre el laberinto membranoso y óseo está lleno de perilinfa (espacio perilinfático). Normalmente se mantiene un volumen y composición electrolítica (potasio, sodio, cloro, etc.) constante de cada líquido.

Órgano de Corti El órgano de Corti es la parte receptora del analizador auditivo, que convierte la energía de las vibraciones sonoras en estimulación nerviosa. El órgano de Corti se encuentra en la membrana basilar del canal coclear del oído interno y está lleno de endolinfa. El órgano de Corti consta de una serie de células ciliadas internas y tres filas externas que perciben el sonido, desde donde se extienden las fibras del nervio auditivo.

Aparato vestibular El aparato vestibular es un órgano que percibe cambios en la posición de la cabeza y el cuerpo en el espacio y la dirección del movimiento corporal en vertebrados y humanos; parte del oído interno. El aparato vestibular es un receptor complejo del analizador vestibular. La base estructural del aparato vestibular es un complejo de acumulaciones de células ciliadas del oído interno, endolinfa, formaciones calcáreas incluidas en él: otolitos y cúpulas gelatinosas en las ampollas de los canales semicirculares.

Patologías auditivas La discapacidad auditiva es la reducción completa (sordera) o parcial (dificultad auditiva) de la capacidad de detectar y comprender sonidos. La pérdida de audición puede afectar a cualquier organismo que pueda percibir el sonido. Las ondas sonoras varían en frecuencia y amplitud. La pérdida de la capacidad de detectar algunas (o todas) las frecuencias o la incapacidad de distinguir sonidos de baja amplitud se denomina pérdida auditiva.

Defectos: Volumen, Detección de Frecuencia, Reconocimiento de Sonido El volumen mínimo que un individuo puede percibir se llama umbral auditivo. En el caso de los humanos y de algunos animales, este valor se puede medir mediante audiogramas conductuales. Se graban sonidos desde la más baja hasta la más fuerte de varias frecuencias, lo que debería provocar una determinada reacción en la persona examinada. También existen pruebas electrofisiológicas que se pueden realizar sin estudiar las respuestas conductuales.

Se dice que una persona tiene discapacidad auditiva si presenta un deterioro en la percepción de los sonidos que normalmente percibe una persona sana. En los seres humanos, el término "discapacidad auditiva" se suele aplicar a aquellas personas que han perdido total o parcialmente la capacidad de distinguir sonidos en las frecuencias del habla humana. El grado de perturbación está determinado por cuánto más fuerte es en comparación con nivel normal el sonido debe volverse tal que el oyente comience a distinguirlo. En casos de sordera profunda, el oyente no puede distinguir ni siquiera los sonidos más fuertes producidos por un audiómetro.

Clasificación de las deficiencias auditivas La pérdida auditiva conductiva es una deficiencia auditiva en la que es difícil conducir ondas sonoras por las siguientes vías: el oído externo, el tímpano, los huesecillos auditivos del oído medio y el oído interno. "El aparato conductor del sonido incluye el oído externo y medio, así como los espacios peri y endolinfáticos del oído interno, la placa basilar y la membrana vestibular de la cóclea".

En la pérdida auditiva conductiva, la onda sonora se bloquea antes de que llegue a las células epiteliales sensoriales (ciliadas) del órgano de Corti, que están conectadas a las terminaciones del nervio auditivo. El mismo paciente puede tener una combinación de pérdida auditiva conductiva (graves) y neurosensorial (pérdida auditiva mixta). [También se produce pérdida auditiva puramente conductiva [

La pérdida auditiva neurosensorial (sinónimo de pérdida auditiva neurosensorial) es una pérdida auditiva causada por daños en las estructuras del oído interno, el nervio vestibulococlear (VIII) o las partes centrales del analizador auditivo (en el tronco del encéfalo y la corteza auditiva).

La pérdida auditiva neurosensorial ocurre cuando el oído interno ya no procesa el sonido normalmente. esto se llama por varias razones, el más común es el daño a las células ciliadas de la cóclea debido a sonidos fuertes y (o) procesos relacionados con la edad. Cuando las células ciliadas son insensibles, los sonidos no se transmiten normalmente al nervio auditivo del cerebro. La pérdida auditiva neurosensorial representa el 90% de todos los casos de pérdida auditiva. Aunque la pérdida auditiva neurosensorial es irreversible, se puede evitar más daño usar tapones para los oídos a niveles altos o escuchar música a un volumen más bajo.

Reemplazo de audición El tratamiento de la pérdida de audición causada por cambios en el aparato conductor del sonido se lleva a cabo con bastante éxito. Cuando se daña el aparato receptor de sonido, se utiliza un complejo de medicamentos y agentes fisioterapéuticos. Si estas medidas no son lo suficientemente efectivas, se recurre a la selección de audífonos. audífonos, amplificando el sonido. La idoneidad del audífono se evalúa después de un período de adaptación, durante el cual el paciente se acostumbra al volumen inusual del habla percibida y a diversos ruidos extraños.

La perfección técnica del equipo y la corrección de la selección individual determinan la eficacia de los audífonos. Los pacientes con pérdida auditiva neurosensorial están sujetos a observación en el dispensario, a la provisión de la máxima rehabilitación y, si es posible, al empleo. La comunidad sorda juega un papel importante en la resolución de estos problemas. Después de un examen de capacidad laboral, estos pacientes son asignados a empresas especiales o reciben una recomendación para limitar ciertos tipos de actividad laboral.

Rehabilitación de niños con discapacidad auditiva El proceso de rehabilitación utiliza lecciones individuales y grupales, recitación coral con acompañamiento musical. Posteriormente, se imparten clases de habla utilizando amplificadores y audífonos. Este trabajo se lleva a cabo en guarderías especiales para niños con discapacidad auditiva, a partir de los 2 o 3 años. En el futuro continúa en escuelas especializadas.

En muchos casos, el trabajo de rehabilitación lo llevan a cabo los padres en condiciones de comunicación natural del habla. Esto invariablemente requiere más trabajo y tiempo, pero a menudo da buenos resultados. Pero este trabajo debe realizarse conjuntamente con los profesores de sordos y realizarse bajo su supervisión, por lo que los componentes de una rehabilitación exitosa de las personas con discapacidad auditiva son los siguientes: Detección temprana discapacidad auditiva e inicio temprano de medidas de rehabilitación. Asegurar un volumen suficiente de señales de voz. La intensidad y el carácter sistemático del entrenamiento auditivo, que constituye la base del proceso de rehabilitación.

El período más valioso para la rehabilitación son los primeros tres años de la vida de un niño. Cuando se produce pérdida de audición en una persona que puede hablar, posteriormente se desarrollan trastornos del habla en forma de monotonía e irregularidad. Además, la pérdida auditiva resultante dificulta la comunicación con los demás. Existe una gran cantidad de métodos y pruebas disponibles para diagnosticar la pérdida auditiva en adultos. Un objetivo importante de este estudio es determinar la causa de la pérdida auditiva desarrollada: daño al sistema de conducción o percepción del sonido.

Completado por Plotnikova Anastasia ML 502

Diapositiva 2: Características del analizador visual

Diapositiva 3: Analizador visual

1. Diámetro globo del ojo para un recién nacido – 17,3 mm (en un adulto – 24,3 mm) De esto se deduce que los rayos de luz provenientes de objetos distantes convergen DETRÁS de la retina, es decir, la hipermetropía fisiológica es característica de los recién nacidos hasta los 2 años, el globo ocular es. 40% más pequeño, a los 5 años – 70% y a los 12-14 años alcanza el tamaño del globo ocular de un adulto

Diapositiva 4: Analizador visual

2. El analizador visual está inmaduro en el momento del nacimiento. El desarrollo de la retina finaliza solo a los 12 meses y la mielinización de los nervios ópticos se completa a los 3-4 meses. La maduración del analizador cortical se completa solo a los 7 años. Es característico el subdesarrollo del músculo del iris. Es por eso que las pupilas de un recién nacido son estrechas.

Diapositiva 5: Analizador visual

3. En los primeros días de vida, los ojos del recién nacido se mueven sin coordinación (hasta 2-3 semanas). La concentración visual aparece solo a las 3-4 semanas después del nacimiento y la duración de la reacción es de 1-2. mín. máx.

Diapositiva 6: Analizador visual

4. Un recién nacido no distingue los colores debido a la inmadurez de los conos de la retina, además, su número es mucho menor que el de los bastones. La diferenciación de colores comienza aproximadamente a los 5-6 meses, pero la percepción consciente del color ocurre solo a los 2. -3 años. A los 3 años, el niño distingue la proporción de brillo de las flores. La capacidad de distinguir colores aumenta significativamente entre los 10 y 12 años.

Diapositiva 7: Analizador visual

5. Los niños tienen un cristalino muy elástico, es capaz de cambiar su curvatura en mayor medida que en los adultos, pero a partir de los 10 años la elasticidad del cristalino disminuye y con la edad también disminuye el volumen de acomodación. el punto más cercano de visión clara "retrocede": a los 10 años está a 7 cm, 15 a 8, etc. 6. A la edad de 6 a 7 años, se forma la visión binocular

Diapositiva 8: Analizador visual

7. La agudeza visual en los recién nacidos es muy baja. A los 6 meses – 0,1; a los 12 meses – 0,2; a los 5-6 años – 0,8-1,0; en los adolescentes, la agudeza visual es de aproximadamente 0,9-1,0 8. Los campos visuales en los recién nacidos son mucho más estrechos que en los adultos y se expanden entre los 6 y los 8 años, pero este proceso finalmente termina a los 20 años 9. La visión espacial en un niño se forma a los 3 meses. . 10. La visión tridimensional se forma desde los 5 meses hasta los 5-6 años.

Diapositiva 9: ​​Analizador visual

11. La percepción estereoscópica del espacio comienza a desarrollarse entre los 6 y los 9 meses. La mayoría de los niños han desarrollado la agudeza a la edad de 6 años. percepción visual y todas las partes del analizador visual están completamente diferenciadas. Debido a la “esfericidad” y al acortamiento del eje anteroposterior del ojo, se observa hipermetropía en niños menores de 7 años. A la edad de 7 a 12 años, la visión normal se reemplaza gradualmente, pero entre el 30 y el 40% de los niños desarrollan miopía.

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Diapositiva 10: Características del analizador de audición

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Diapositiva 11: Analizador de audición

La formación de la cóclea ocurre en la semana 12. desarrollo intrauterino, y en la semana 20, comienza la mielinización de las fibras del nervio coclear en el rizo inferior (principal) de la cóclea. La mielinización en los rizos medio y superior de la cóclea comienza mucho más tarde.

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Diapositiva 12: Analizador de audición

Las estructuras subcorticales relacionadas con el analizador auditivo maduran antes que su sección cortical. Su desarrollo cualitativo finaliza en el tercer mes después del nacimiento. Los campos corticales del analizador auditivo se acercan al estado adulto entre los 5 y 7 años de edad.

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Diapositiva 13: Analizador de audición

El analizador auditivo comienza a funcionar inmediatamente después del nacimiento. Las primeras reacciones al sonido tienen el carácter de reflejos de orientación, que se llevan a cabo a nivel de formaciones subcorticales. Se observan incluso en bebés prematuros y se manifiestan al cerrar los ojos, abrir la boca, estremecerse, disminuir la frecuencia respiratoria, el pulso y diversos movimientos faciales. Los sonidos de la misma intensidad, pero de diferente timbre y tono, provocan diferentes reacciones, lo que indica la capacidad de un recién nacido para distinguirlos.

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Diapositiva 14: Analizador de audición

Reacción aproximada El sonido aparece en los bebés durante el primer mes de vida y entre los 2 y 3 meses adquiere un carácter dominante. La alimentación condicionada y los reflejos defensivos a la estimulación sonora se desarrollan entre las 3 y 5 semanas de vida del niño, pero su fortalecimiento solo es posible a partir de los 2 meses. La diferenciación de diferentes sonidos mejora claramente entre los 2 y 3 meses. A los 6-7 meses, los niños diferencian los tonos que difieren del original en 1-2 e incluso 3-4,5 tonos musicales.

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Diapositiva 15: Analizador de audición

Desarrollo funcional El desarrollo del analizador auditivo dura entre 6 y 7 años, lo que se manifiesta en la formación de sutiles diferenciaciones ante los estímulos del habla y cambios en el umbral auditivo. El umbral auditivo disminuye, la agudeza auditiva aumenta entre los 14 y los 19 años y luego cambian gradualmente en la dirección opuesta. También cambia la sensibilidad del analizador auditivo a diferentes frecuencias. Desde el nacimiento, está "sintonizado" para percibir los sonidos de la voz humana, y en los primeros meses - alto, tranquilo, con entonaciones especiales y cariñosas, llamadas "habla de bebé", esta es la voz con la que la mayoría de las madres hablan instintivamente. a sus bebes.

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Diapositiva 16: Analizador de audición

A partir de los 9 meses, el niño puede distinguir las voces de las personas cercanas a él, las frecuencias de los distintos ruidos y sonidos de la vida cotidiana, los medios prosódicos del lenguaje (tono, duración, brevedad, diferentes volúmenes, ritmo y acentuación), escucha. si alguien le habla. Un aumento adicional en la sensibilidad a las características de frecuencia de los sonidos ocurre simultáneamente con la diferenciación de la audición fonémica y musical, alcanza un máximo entre los 5 y 7 años y depende en gran medida del entrenamiento.

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Diapositiva 17: Características del analizador olfativo.

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Diapositiva 18: Analizador olfativo

departamento periférico El analizador olfativo comienza a formarse en el segundo mes de desarrollo intrauterino y a los 8 meses ya está completamente formado estructuralmente. Desde los primeros días de nacimiento son posibles reacciones a irritaciones por olores. Se expresan en la aparición de diversos movimientos faciales, movimientos corporales generales, cambios en la función cardíaca, frecuencia respiratoria, etc. Aproximadamente la mitad de los niños prematuros y 4/5 de los nacidos a término huelen, pero su sensibilidad olfativa es aproximadamente 10 veces menor. de los adultos y no distinguen entre olores desagradables y agradables. La discriminación olfativa aparece entre los 2 y 3 meses de vida. Los reflejos condicionados a los estímulos olfativos se desarrollan a partir de los 2 meses de desarrollo posnatal.

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Diapositiva 19: Características del analizador de sabor.

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Diapositiva 20: Analizador de sabor

La parte periférica del analizador de sabor comienza a formarse al tercer mes de vida intrauterina. En el momento del nacimiento, ya está completamente formado y, en el período posnatal, solo cambia principalmente la naturaleza de la distribución de los receptores. En los primeros años de vida de los niños, la mayoría de los receptores se distribuyen principalmente en la parte posterior de la lengua y, en los años siguientes, a lo largo de sus bordes. En los recién nacidos, es posible una reacción refleja incondicional a todos los tipos principales de sustancias aromatizantes. Así, ante la exposición a sustancias dulces se producen chupaciones y movimientos faciales, característicos de las emociones positivas. Las sustancias amargas, saladas y ácidas hacen que los ojos se cierren y la cara se arrugue.

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Diapositiva 21: Analizador de sabor

La sensibilidad del analizador de sabor en los niños es menor que en los adultos. Esto se evidencia por un mayor período de latencia que en los adultos para el inicio de una reacción a un estímulo gustativo y un alto umbral de irritación. Sólo a la edad de 10 años la duración del período de latencia bajo la influencia de la estimulación del gusto se vuelve la misma que en los adultos. A los 6 años se establecen los umbrales de irritación característicos de los adultos. Los reflejos condicionados a la acción de los estímulos gustativos se pueden desarrollar a los 2 meses de vida. Al final del segundo mes, se desarrolla la diferenciación de los estímulos gustativos. La capacidad discriminativa de los niños ya es bastante alta a los 4 meses de edad. De los 2 a los 6 años la sensibilidad gustativa aumenta en los escolares y se diferencia poco de la de los adultos;

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Diapositiva 22: Características del analizador de piel.

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Diapositiva 23: Analizador de piel

En la octava semana de desarrollo intrauterino, se detectan en la piel haces de fibras nerviosas amielínicas, que terminan libremente en ella. En este momento, aparece una reacción motora al tocar la piel de la zona de la boca. En el tercer mes de desarrollo, aparecen receptores de tipo de cuerpo laminar. En diferentes zonas de la piel, los elementos nerviosos aparecen de forma no simultánea: primero en la piel de los labios, luego en las yemas de los dedos de manos y pies, luego en la piel de la frente, las mejillas y la nariz. En la piel del cuello, pecho, pezón, hombro, antebrazo, axila La formación de receptores ocurre simultáneamente.

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Diapositiva 24: Analizador de piel

El desarrollo temprano de formaciones de receptores en la piel de los labios garantiza la aparición del acto de succión bajo la influencia de la estimulación táctil. En el sexto mes de desarrollo, el reflejo de succión es dominante en relación con los diversos movimientos fetales que ocurren en este momento. Implica la aparición de diversos movimientos faciales. En un recién nacido, la piel recibe abundantemente formaciones receptoras y la naturaleza de su distribución sobre su superficie es la misma que en un adulto.

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Diapositiva 25: Analizador de piel

En los recién nacidos y los bebés, la piel alrededor de la boca, los ojos, la frente, las palmas de las manos y las plantas de los pies es más sensible al tacto. La piel del antebrazo y la parte inferior de la pierna es menos sensible, y la piel de los hombros, abdomen, espalda y muslos es aún menos sensible. Esto corresponde al grado de sensibilidad táctil de la piel de los adultos.

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Diapositiva 26: Analizador de piel

En los primeros años después del nacimiento se produce un aumento muy intenso de los receptores encapsulados. Al mismo tiempo, su número aumenta especialmente en las zonas expuestas a presión. Así, con el inicio del acto de caminar, aumenta el número de receptores en la superficie plantar del pie. En la superficie palmar de la mano y los dedos aumenta el número de receptores de poliaxones, que se caracterizan por el hecho de que muchas fibras crecen en un solo matraz. En este caso, una formación de receptores transmite información al sistema nervioso central a lo largo de muchas vías aferentes y, por lo tanto, tiene una gran área de representación en la corteza.

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Diapositiva 27: Analizador de piel

Esto explica el aumento del número de estos receptores en la piel de la superficie palmar de la mano durante la ontogénesis: con la edad, la mano se vuelve cada vez más importante en la vida de una persona. Por tanto, está aumentando el papel de sus formaciones receptoras en el análisis y valoración de los objetos del mundo circundante, en la valoración de los movimientos que se realizan. Sólo al final del primer año todas las formaciones de receptores de la piel se vuelven muy similares a las de los adultos. Con el paso de los años, la excitabilidad de los receptores táctiles aumenta, especialmente de los 8 a 10 años y en los adolescentes, y alcanza un máximo entre los 17 y los 27 años. Durante la vida, se forman conexiones temporales de la zona. sensibilidad musculocutánea con otras zonas receptivas, lo que aclara la localización de irritaciones de la piel.

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Diapositiva 28: Analizador de piel

Los recién nacidos reaccionan al frío y al calor durante un período mucho más largo que los adultos. Reaccionan más fuertemente al frío que al calor. La piel del rostro es la más sensible al calor. Existe una sensación de dolor en los recién nacidos, pero sin una localización precisa. A las irritaciones dañinas de la piel que causan dolor en los adultos, por ejemplo, al pinchazo de un alfiler, los recién nacidos reaccionan con movimientos ya entre el primer y segundo día después del nacimiento, pero débilmente y después de un largo período de latencia. La piel del rostro es más sensible a los estímulos dolorosos, ya que el período latente de la reacción motora es aproximadamente el mismo que en los adultos.

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Diapositiva 29: Analizador de piel

La reacción de los recién nacidos a la acción de la corriente eléctrica es mucho más débil que la de los niños mayores. Además, reaccionan sólo a una fuerza actual insoportable para los adultos, lo que se explica por el subdesarrollo de las vías centrípetas y la alta resistencia de la piel. La localización del dolor causado por la irritación de los interorreceptores está ausente incluso en niños de 2 a 3 años. No existe una localización exacta de todas las irritaciones de la piel en los primeros meses o el primer año de vida. Al final del primer año de vida, los niños distinguen fácilmente entre irritaciones mecánicas y térmicas de la piel.

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Última diapositiva de presentación: Características anatómicas y fisiológicas de los analizadores en niños.

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