اختلالات روانی حرکتی با اعمال ناگهانی و راش بدون انگیزه و همچنین بی حرکتی کامل یا جزئی حرکتی آشکار می شود. آنها می توانند نتیجه بیماری های روانی مختلف، هر دو درون زا (اسکیزوفرنی، صرع، دوقطبی) باشند. اختلال عاطفی(BD)، افسردگی مکرر و غیره) و اگزوژن (مسمومیت (هذیان)، ضربه روانی). همچنین، اختلالات روانی حرکتی را می توان در برخی از بیماران مبتلا به آسیب شناسی های طیف شبه عصبی و نوروتیک (تجزیه (تبدیل)، اختلالات اضطرابی و افسردگی و غیره مشاهده کرد.

هایپرکینزی - حالت هایی با تحریک حرکتی

شرایط مرتبط با مهار فعالیت حرکتی

آکینزیا حالت بی حرکتی کامل است - بی‌حسی.

• افسرده - ظلم فعالیت حرکتیدر اوج افسردگی
• مانیک - در اوج هیجان شیدایی، دوره های بی حسی.
• کاتاتونیک - همراه با پاراکینزی.
• روان زا - در نتیجه ضربه روانی (به گفته کرچمر "رفلکس مرگ خیالی") رخ می دهد.

پاراکینزی

پاراکینزی ها واکنش های حرکتی متناقضی هستند. در بیشتر منابع، مترادف آن اختلالات کاتاتونیک است. فقط در اسکیزوفرنی رخ می دهد. این نوع تخلف با پرمدعا و کاریکاتور حرکات مشخص می شود. بیماران گریم های غیر طبیعی انجام می دهند، راه رفتن خاصی دارند (مثلاً فقط روی پاشنه پا یا به صورت مماس شکل های هندسی). آنها در نتیجه یک عمل ارادی منحرف به وجود می آیند و انواع متضاد بروز علائم را دارند: بی حالی کاتاتونیک، تحریک کاتاتونیک.

بیایید به علائم مشخصه حالت های کاتاتونیک نگاه کنیم:

علائم کاتاتونیک نیز شامل اعمال تکانشی است که با بی انگیزگی، مدت کوتاه، شروع ناگهانی و پایان مشخص می شود. در حالات کاتاتونیک، توهم و هذیان ممکن است رخ دهد.

در میان پاراکینزی ها، شرایطی در بیمار وجود دارد که رفتار او با تمایلات متضاد مشخص می شود:

• دوسوگرایی - روابط متقابل انحصاری (بیمار می گوید: "من چقدر این گربه را دوست دارم" اما در عین حال از حیوانات متنفر است).
• جاه طلبی - اقدامات متقابل انحصاری (مثلاً بیمار بارانی می پوشد و به رودخانه می پرد).

نتیجه گیری

وجود یک یا آن نوع اختلال روانی حرکتی است علامت مهمدر تشخیص بیماری روانی، زمانی که سابقه پزشکی، شکایات و وضعیت روانیبیمار در طول زمان

محتوا

معرفی

1. اختلالات حرکتی

2. آسیب شناسی گفتار. اختلالات گفتاری ارگانیک و عملکردی

نتیجه

کتابشناسی - فهرست کتب

معرفی

گفتار به عنوان یک فرآیند ذهنی خاص در اتحاد نزدیک با مهارت های حرکتی رشد می کند و نیاز به اجرای یک سری اقدامات دارد. شرایط لازم- مانند: یکپارچگی آناتومیک و بلوغ کافی سیستم های مغزی که در عملکرد گفتار نقش دارند. حفظ حرکتی، شنوایی و ادراک بصری; سطح کافی از رشد فکری که نیاز به ارتباط کلامی را برآورده کند. ساختار طبیعی دستگاه گفتار محیطی؛ محیط عاطفی و گفتاری مناسب

ظهور آسیب شناسی گفتار (از جمله موارد ترکیب چنین اختلالاتی با اختلالات حرکتی) به این دلیل است که از یک طرف، شکل گیری آن به دلیل وجود درجات مختلف شدت ضایعات آلی ساختارهای قشر و زیر قشری فردی است. از سوی دیگر، مغز درگیر در ارائه عملکردهای گفتاری، از سوی دیگر، توسعه نیافتگی ثانویه یا "بلوغ" تاخیری ساختارهای قشر پیش حرکتی- پیشانی و جداری-گیجگاهی، اختلال در سرعت و ماهیت شکل گیری بینایی-شنوایی و شنوایی-بصری- اتصالات عصب حرکتی در اختلالات حرکتی، اثر آوران بر روی مغز مخدوش می شود، که به نوبه خود اختلالات مغزی موجود را افزایش می دهد یا باعث ظهور موارد جدید می شود که منجر به فعالیت ناهمزمان نیمکره های مغز می شود.

بر اساس تحقیقات در مورد علل این اختلالات، می توان در مورد ارتباط در نظر گرفتن این مشکل صحبت کرد. موضوع چکیده به بررسی علل و انواع آسیب شناسی گفتار و اختلالات حرکتی اختصاص دارد.

1. اختلالات حرکتی

اگر در مورد علل اختلالات حرکتی صحبت کنیم، می توان اشاره کرد که بیشتر آنها در نتیجه نقض فعالیت عملکردی واسطه ها در گانگلیون های پایه ایجاد می شوند؛ پاتوژنز می تواند متفاوت باشد. شایع‌ترین علل بیماری‌های دژنراتیو (مادرزادی یا ایدیوپاتیک)، احتمالاً ناشی از دارو، نارسایی سیستم اندام، عفونت‌های سیستم عصبی مرکزی یا ایسکمی گانگلیون پایه هستند. تمام حرکات از طریق مجاری هرمی و پاراپیرامیدال انجام می شود. در مورد سیستم خارج هرمی، که ساختارهای اصلی آن عقده های پایه هستند، وظیفه آن اصلاح و اصلاح حرکات است. این امر عمدتاً از طریق تأثیر بر نواحی حرکتی نیمکره ها از طریق تالاموس حاصل می شود. تظاهرات اصلی آسیب به سیستم هرمی و پاراپیرامیدال فلج و اسپاستیسیتی است.

فلج می تواند کامل (پلژی) یا جزئی (پارزیس) باشد، گاهی اوقات فقط با بی دست و پا بودن دست یا پا ظاهر می شود. اسپاستیسیتی با افزایش تون چاقویی اندام، افزایش رفلکس های تاندون، کلونوس و رفلکس های اکستانسور پاتولوژیک (مثلاً رفلکس بابینسکی) مشخص می شود. همچنین می تواند خود را فقط در ناشیانه بودن حرکات نشان دهد. به علائم مکررهمچنین شامل اسپاسم عضلات فلکسور می شود که به عنوان بازتابی به تکانه های ثابت و مهار نشده گیرنده های پوست رخ می دهد.

تصحیح حرکات نیز توسط مخچه انجام می شود (قسمت های جانبی مخچه وظیفه هماهنگی حرکات اندام ها را بر عهده دارند، قسمت های میانی وظیفه وضعیت ها، راه رفتن و حرکات بدن را بر عهده دارند. آسیب به مخچه یا اتصالات آن آشکار می شود. با لرزش عمدی، دیسمتری، آدیادوکوکینزیس و کاهش تون عضلانی، عمدتاً از طریق تأثیر بر دستگاه دهلیزی نخاعی، و همچنین (با تغییر در هسته‌های تالاموس) به همان مناطق حرکتی قشر قشر مانند عقده‌های بازال (اختلالات حرکتی که زمانی رخ می دهد که عقده های پایه آسیب دیده باشند (اختلالات خارج هرمی) را می توان به هیپوکینزی (کاهش حجم و سرعت حرکات؛ به عنوان مثال - بیماری پارکینسون یا پارکینسونیسم با منشأ دیگر) و هایپرکینز (حرکات غیرارادی بیش از حد؛ به عنوان مثال، بیماری هانتینگتون) تقسیم کرد. شامل تیک است.).

با برخی بیماری‌های روانی (عمدتاً با سندرم کاتاتونیک)، می‌توان شرایطی را مشاهده کرد که در آن کره حرکتی تا حدی استقلال پیدا می‌کند، اعمال حرکتی خاص ارتباط خود را با فرآیندهای ذهنی درونی از دست می‌دهند و دیگر توسط اراده کنترل نمی‌شوند. در این حالت اختلالات شبیه علائم عصبی می شوند. باید تشخیص داد که این شباهت فقط خارجی است، زیرا برخلاف هیپرکینزی، فلج و اختلال در هماهنگی حرکات در بیماری های عصبی، اختلالات حرکتی در روانپزشکی فاقد پایه ارگانیک، عملکردی و برگشت پذیر هستند.

کسانی که از سندرم کاتاتونیک رنج می برند نمی توانند به نحوی روانشناختی حرکاتی را که انجام می دهند توضیح دهند و تا لحظه کپی کردن روان پریشی متوجه ماهیت دردناک آنها نمی شوند. تمام اختلالات حرکتی را می توان به هایپرکینزی (هیجان)، هیپوکینزی (بی حسی) و پاراکینزی (انحراف حرکات) تقسیم کرد.

هیجان یا هیپرکینزی در بیماران روانی نشانه تشدید بیماری است. در بیشتر موارد، حرکات بیمار نشان دهنده غنای تجربیات عاطفی اوست. ممکن است ترس از آزار و اذیت او رانده شود و سپس فرار کند. در سندرم شیدایی، اساس مهارت های حرکتی او عطش خستگی ناپذیر برای فعالیت است و در حالت های توهم ممکن است متعجب به نظر برسد و بکوشد توجه دیگران را به دید خود جلب کند. در همه این موارد، هایپرکینزی به عنوان یک علامت ثانویه به تجربیات عاطفی دردناک عمل می کند. این نوع برانگیختگی روانی حرکتی نامیده می شود.

در سندرم کاتاتونیک، حرکات منعکس کننده نیازها و تجربیات درونی سوژه نیستند، بنابراین تحریک در این سندرم صرفا حرکتی نامیده می شود. شدت هیپرکینزی اغلب نشان دهنده شدت بیماری و شدت آن است. با این حال، گاهی اوقات روان پریشی های شدید همراه با بیقراری محدود به محدوده تخت وجود دارد.

بی‌حالی حالت بی‌حرکتی است، درجات شدیدی از عقب ماندگی حرکتی. گیجی همچنین ممکن است منعکس کننده تجارب عاطفی واضح (افسردگی، تأثیر آستنیک ترس) باشد. برعکس، با سندرم کاتاتونیک، گیجی فاقد محتوای درونی است و بی معنی است. برای تعیین شرایطی که تنها با مهار جزئی همراه است، از اصطلاح "substupor" استفاده می شود. اگرچه بی‌حوصلگی به معنای فقدان فعالیت حرکتی است، در بیشتر موارد به عنوان یک علامت آسیب‌شناسی روانی مولد در نظر گرفته می‌شود، زیرا به این معنی نیست که توانایی حرکت به طور غیرقابل برگشتی از دست می‌رود. مانند سایر علائم تولیدی، بی‌حالی یک وضعیت موقتی است و به درمان با داروهای روان‌گردان به خوبی پاسخ می‌دهد.

سندرم کاتاتونیک در ابتدا توسط K.L. Kahlbaum (1863) به عنوان یک واحد nosological مستقل توصیف شد و در حال حاضر به عنوان یک مجموعه علائم در نظر گرفته می شود. یکی از ویژگی های مهم سندرم کاتاتونیک ماهیت پیچیده و متناقض علائم است. همه پدیده های حرکتی بی معنی هستند و با تجربیات روانی مرتبط نیستند. مشخصه کشش عضلانی مقوی است. سندرم کاتاتونیک شامل 3 گروه علائم است: هیپوکینزی، هیپرکینزی و پاراکینزی.

هیپوکینزی با پدیده‌های بی‌حالی و استفراغی نشان داده می‌شود. وضعیت‌های پیچیده، غیرطبیعی و گاهی ناراحت‌کننده بیماران قابل توجه است. انقباض شدید ماهیچه تونیک مشاهده می شود. این لحن گاهی اوقات به بیماران اجازه می دهد تا هر موقعیتی را که پزشک به آنها می دهد، برای مدتی نگه دارند. این پدیده کاتالپسی یا انعطاف پذیری مومی نامیده می شود.

هایپرکینزی در سندرم کاتاتونیک به صورت حملات هیجانی بیان می شود. با حرکات بی معنی، بی نظم و بدون تمرکز مشخص می شود. کلیشه های حرکتی و گفتاری (تاب خوردن، پریدن، تکان دادن دست ها، زوزه کشیدن، خنده) اغلب مشاهده می شود. نمونه ای از کلیشه گویی گفتار، کلامی است که با تکرار موزون کلمات یکنواخت و ترکیب های صوتی بی معنی نمایان می شود.

پاراکینزی با حرکات عجیب و غیرطبیعی مانند حالات چهره و پانتومیم آشکار می شود.

با کاتاتونی، تعدادی از علائم اکو توصیف شده است: اکولالیا (تکرار کلمات طرف مقابل)، اکوپراکسی (تکرار حرکات دیگران)، اکومی (کپی کردن حالات چهره دیگران). علائم ذکر شده می تواند در غیرمنتظره ترین ترکیبات رخ دهد.

مرسوم است که بین کاتاتونی شفاف، که در پس زمینه هوشیاری واضح رخ می دهد، و کاتاتونی اونیریک، همراه با سردرگمی و فراموشی جزئی، تمایز قائل می شود. علیرغم شباهت خارجی مجموعه علائم، این دو وضعیت به طور قابل توجهی در سیر متفاوت هستند. کاتاتونی اونیریک یک روان پریشی حاد با رشد پویا و نتیجه مطلوب است. کاتاتونی شفاف، برعکس، به عنوان نشانه ای از انواع بدخیم اسکیزوفرنی غیر بهبودی عمل می کند.

سندرم هبفرنیک شباهت های قابل توجهی با کاتاتونی دارد. غلبه اختلالات حرکتی با اعمال بی انگیزه و بی معنی نیز از ویژگی های هبهفرنی است. نام این سندرم نشان دهنده ماهیت نوزادی رفتار بیماران است.

در مورد سایر سندرم های همراه با بی قراری، می توان به این نکته اشاره کرد که آشفتگی روانی حرکتی یکی از مولفه های مشترک بسیاری از سندرم های آسیب شناختی روانی است.

بی قراری شیدایی در هدفمندی اعمالش با تحریک کاتاتونیک متفاوت است. حالات چهره بیانگر شادی است، بیماران برای برقراری ارتباط تلاش می کنند، آنها زیاد و فعالانه صحبت می کنند. با هیجان شدید، شتاب تفکر منجر به این واقعیت می شود که همه چیزهایی که بیمار گفته می شود قابل درک نیست، اما گفتار او هرگز کلیشه ای نیست.

افسردگی آشفته خود را به صورت ترکیبی از مالیخولیا و اضطراب شدید نشان می دهد. حالات چهره منعکس کننده رنج است. با نوحه و گریه بدون اشک مشخص می شود. اغلب اضطراب با هذیان غول پیکر نیهیلیستی همراه با ایده های نابودی جهان (سندرم کوتارد) همراه است. حالت های توهم-هذیان حاد نیز اغلب با تحریک روانی حرکتی بیان می شود. توهم حاد نیز می تواند خود را به صورت تحریک روانی حرکتی نشان دهد.

اغلب، علت آشفتگی روانی حرکتی سردرگمی است. شایع ترین سندرم در میان سندروم های گیجی - هذیان - نه تنها با بی نظمی و توهمات واقعی خوک مانند، بلکه با بی قراری شدید آشکار می شود. بیماران سعی می کنند از تصاویر توهم آمیزی که آنها را تعقیب می کند فرار کنند، به آنها حمله می کنند، سعی می کنند با چاقو از خود دفاع کنند، اشیاء سنگین پرتاب می کنند، فرار می کنند و می توانند از پنجره بیرون بروند.

سندرم آمنتیا با شدت بیشتری از وضعیت مشخص می شود. بیماران خسته هستند و نمی توانند از تخت بلند شوند. حرکات آنها آشفته، ناهماهنگ (yactation) است: بازوهای خود را تکان می دهند، فریادهای بی معنی می دهند، در دستان خود مچاله می شوند و ملحفه را پاره می کنند و سر خود را تکان می دهند.

گیجی اونیریک با علائم کاتاتونیک که در بالا توضیح داده شد آشکار می شود. در هنگام گیج شدن گرگ و میش، هم اقدامات خودکاری وجود دارد که برای دیگران بی خطر است و هم حملات هیجانی آشفته پوچ، که اغلب با خشم دیوانه وار و پرخاشگری وحشیانه همراه است.

نوع دیگری از تحریک صرع، حملات تاریخی است، اگرچه با سردرگمی و فراموشی همراه نیست، اما اغلب منجر به اقدامات خطرناک و تهاجمی می شود.

خطر تحریک روانی حرکتی روانپزشکان را تا اواسط قرن بیستم مجبور کرد. به طور مکرر از وسایل مختلف مهار (کمربند، جلیقه تنگ، بخش انزوا) استفاده کنید. ظهور باربیتورات های قدرتمند در آغاز قرن، و به ویژه معرفی داروهای روانگردان جدید به عمل در پایان دهه 50، این امکان را به وجود آورد که تقریباً به طور کامل استفاده از اقدامات بازدارنده را کنار بگذاریم. در حال حاضر، داروهای ضد روان پریشی مختلف و تا حدودی کمتر، آرام بخش های بنزودیازپین برای تسکین تحریک روانی حرکتی استفاده می شود.

گیجی در عمل روانپزشکی کمتر از بیقراری رایج است. علاوه بر سندرم کاتاتونیک، می تواند مظهر افسردگی شدید، سندرم بی تفاوتی-ابولیک و هیستری باشد.

در میان سایر سندرم‌های همراه با بی‌حالی، وجود بی‌حالی افسردگی دیده می‌شود که در تظاهرات آن با عاطفه مالیخولیا ارتباط نزدیکی دارد. چهره بیماران بیانگر رنج است. مشخصه کل دولت یکپارچگی و عدم وجود پارادوکس است.

بی‌حسی بی‌حالی نسبتاً نادر مشاهده می‌شود. چهره چنین بیمارانی دوستانه و بیانگر بی تفاوتی است. با سندروم بی تفاوتی-ابولیک، هیچ سرکوبی از امیال وجود ندارد، بنابراین بیماران هرگز غذا را رد نمی کنند. از عدم تحرک طولانی مدت آنها بسیار چاق می شوند. برخلاف بیماران مبتلا به بی‌حسی کاتاتونیک، اگر کسی آسایش آنها را به هم بزند، آنها را مجبور به بلند شدن از رختخواب، شستن خود یا کوتاه کردن مو کند، با صدای بلند ابراز نارضایتی می‌کنند. علل بی حوصلگی بی تفاوت - اسکیزوفرنی یا شکست لوب های پیشانیمغز

بی حوصلگی هیستریک، مانند هیجان هیستریک، بلافاصله پس از وقوع یک موقعیت آسیب زا ظاهر می شود. تصویر بالینی می تواند غیرمنتظره ترین اشکال را به خود بگیرد.

آنها علاوه بر حالت‌های هیستریک، حالت‌های بی‌حالی روان‌زا را در موقعیت‌های تهدیدکننده زندگی توصیف می‌کنند. گیجی در بیشتر موارد اجتماعی نیست شرایط خطرناکاز آنجایی که عقب ماندگی حرکتی تنها یکی از تظاهرات هر سندرمی است.

2. آسیب شناسی گفتار. اختلالات گفتاری ارگانیک و عملکردی

مشکل علت شناسی اختلالات گفتاری نیز به همین ترتیب پیش رفت توسعه تاریخی، به عنوان دکترین کلی در مورد علل شرایط دردناک.

از زمان های قدیم، دو دیدگاه ظاهر شده است - آسیب مغزی یا اختلالات دستگاه گفتار محلی به عنوان علل اختلالات.

با وجود این، تا سال 1861، زمانی که پزشک فرانسوی، پل بروکا، وجود میدانی را در مغز نشان داد که به طور خاص مربوط به گفتار است، و از دست دادن تکلم را با آسیب آن مرتبط دانست. در سال 1874، کشف مشابهی توسط Wernicke انجام شد: ارتباطی بین درک و حفظ ناحیه خاصی از قشر مغز برقرار شد. از آن زمان، ارتباط بین اختلالات گفتاری و تغییرات مورفولوژیکی در قسمت های خاصی از قشر مغز ثابت شده است.

مسائل مربوط به علت شناسی اختلالات گفتاری به شدت در دهه 20 این قرن شروع شد. در این سال ها، محققان داخلی اولین تلاش ها را برای طبقه بندی اختلالات گفتاری بر اساس علل بروز آن ها انجام دادند. بنابراین، S. M. Dobrogaev (1922) در میان علل اختلالات گفتاری، بیماری های بالاتر را شناسایی کرد. فعالیت عصبی"، تغییرات پاتولوژیک در دستگاه گفتار آناتومیک، عدم آموزش در دوران کودکی، و همچنین "شرایط عمومی نوروپاتیک بدن."

M.E. Khvattsev اولین کسی بود که تمام علل اختلالات گفتاری را به بیرونی و درونی تقسیم کرد، به ویژه بر تعامل نزدیک آنها تأکید کرد. او همچنین علل ارگانیک (آناتومیکی-فیزیولوژیکی، مورفولوژیکی)، عملکردی (روان زا)، اجتماعی-روانی و عصبی-روانی را شناسایی کرد.

علل ارگانیک شامل توسعه نیافتگی و آسیب مغزی در دوره قبل از تولد بود. آنها علل ارگانیک مرکزی (ضایعات مغزی) و ارگانیک محیطی (آسیب به اندام شنوایی، شکاف کام و سایر تغییرات مورفولوژیکی در دستگاه مفصلی) را شناسایی کردند. دلایل عملکردی M.E. Khvattsev آموزه های I.P. Pavlov را در مورد نقض رابطه بین فرآیندهای تحریک و مهار در سیستم عصبی مرکزی توضیح داد. وی بر تعامل علل ارگانیک و عملکردی، مرکزی و محیطی تاکید کرد. او عقب ماندگی ذهنی، اختلال حافظه، اختلالات توجه و سایر اختلالات عملکردهای ذهنی را به عنوان علل روان اعصاب عنوان کرد.

نقش مهم M.E. خواتسف همچنین دلایل اجتماعی و روانشناختی را با درک تأثیرات مختلف محیطی نامطلوب از آنها نسبت داد. بنابراین، او اولین کسی بود که درک علت شناسی اختلالات گفتار را بر اساس یک رویکرد دیالکتیکی برای ارزیابی روابط علت و معلولی در آسیب شناسی گفتار اثبات کرد.

علت اختلالات گفتاری به عنوان تأثیر یک عامل مضر خارجی یا داخلی یا تأثیر متقابل آنها بر بدن شناخته می شود که ویژگی های یک اختلال گفتاری را تعیین می کند و بدون آن دومی نمی تواند رخ دهد.

مکانیسم حرکتی گفتار نیز توسط ساختارهای مغزی زیر ارائه می شود که بیشتر قرار دارند:

با آسیب به هسته های زیر قشری- مخچه و مسیرهایی که تون عضلانی و توالی انقباضات ماهیچه های گفتار را تنظیم می کنند، همزمانی (هماهنگی) در کار دستگاه مفصلی، تنفسی و صوتی و همچنین بیان احساسی گفتار، تظاهرات فردی فلج مرکزی (پارزی) با نقض تون عضلانی، تقویت رفلکس های بدون قید و شرط فردی، و همچنین نقض آشکار ویژگی های عروضی گفتار - سرعت، صافی، حجم، بیان عاطفی و صدای فردی آن مشاهده می شود.

آسیب به سیستم های هدایتی که هدایت تکانه ها را از قشر مغز به ساختارهای سطوح عملکردی زیرین دستگاه حرکتی گفتار (به هسته های اعصاب جمجمه ای واقع در ساقه مغز) تضمین می کند، باعث فلج مرکزی (فلج) می شود. ماهیچه های گفتاری با افزایش تون عضلانی در عضلات دستگاه گفتار، تقویت رفلکس های بدون قید و شرط و ظهور رفلکس های اتوماسیون دهان با ماهیت انتخابی تر اختلالات مفصلی.

در صورت شکست بخش های قشریمغز، با ایجاد عصب متمایزتر در عضلات گفتار و تشکیل پراکسیس گفتار، اختلالات گفتاری حرکتی مرکزی مختلف ایجاد می شود.

اختلالات گفتاری اغلب به دلیل آسیب های روحی مختلف (ترس، احساس جدایی از عزیزان، وضعیت آسیب زا درازمدت در خانواده و غیره) رخ می دهد. این امر رشد گفتار را به تأخیر می اندازد و در برخی موارد، به ویژه با آسیب های روانی حاد، باعث اختلالات گفتاری روان زا در کودک می شود: لالی، لکنت روان رنجور. این اختلالات گفتاری، طبق طبقه بندی M. E. Khvattsev، به طور مشروط می توانند به عنوان عملکردی طبقه بندی شوند.

اختلالات عملکردی گفتار همچنین شامل اختلالات مرتبط با اثرات نامطلوب بر بدن کودک است: ضعف فیزیکی عمومی، نابالغی ناشی از نارس بودن یا آسیب شناسی داخل رحمی، بیماری های اندام های داخلی، راشیتیسم، اختلالات متابولیک.

بنابراین، هر بیماری عمومی یا عصبی یک کودک در سال های اول زندگی معمولاً با نقض رشد گفتار همراه است. از این رو، با در نظر گرفتن سن سه سالگی به عنوان تقسیم شرطی آنها، تفکیک بین عیوب شکل گیری و نقص گفتار شکل گرفته مشروع است.

آسفیکسی و ترومای هنگام تولد جایگاه اصلی را در آسیب شناسی پری ناتال سیستم عصبی اشغال می کنند.

وقوع تروما هنگام تولد داخل جمجمه و خفگی (گرسنگی اکسیژن جنین در زمان تولد) با اختلال در رشد داخل رحمی جنین تسهیل می شود. تروما هنگام تولد و خفگی باعث تشدید اختلالات رشدی مغز جنین می شود که در داخل رحم رخ می دهد. ترومای هنگام تولد منجر به خونریزی داخل جمجمه و مرگ سلول های عصبی می شود. خونریزی های داخل جمجمه ای همچنین می توانند نواحی گفتاری قشر مغز را درگیر کنند که مستلزم اختلالات گفتاری مختلف با منشاء قشر مغز (alalia) است. در نوزادان نارس، خونریزی های داخل جمجمه ای به راحتی در نتیجه ضعیف شدن دیواره عروقی آنها اتفاق می افتد.

در علت شناسی اختلالات گفتاری در کودکان، ناسازگاری ایمونولوژیک خون مادر و جنین (برای فاکتور Rh، سیستم ABO و سایر آنتی ژن های گلبول قرمز) ممکن است نقش خاصی داشته باشد. رزوس یا آنتی بادی های گروهی، با نفوذ به جفت، باعث تجزیه گلبول های قرمز جنین می شوند. تحت تأثیر یک ماده سمی برای سیستم عصبی مرکزی - بیلی روبین غیرمستقیم - قسمت های زیر قشری مغز و هسته های شنوایی تحت تأثیر قرار می گیرند که منجر به اختلالات خاصی در جنبه صدا و تلفظ گفتار در ترکیب با اختلال شنوایی می شود. با ضایعات مغزی داخل رحمی، شدیدترین اختلالات گفتاری مشاهده می شود که معمولاً با سایر نقایص رشدی چند شکلی (شنوایی، بینایی، سیستم اسکلتی عضلانی، هوش) همراه است. علاوه بر این، شدت اختلالات گفتاری و سایر نقایص رشدی تا حد زیادی به زمان آسیب مغزی در دوره قبل از تولد بستگی دارد.

بیماری های عفونی و جسمی مادر در دوران بارداری می تواند منجر به اختلال در گردش خون رحمی جفتی، اختلالات تغذیه ای و گرسنگی اکسیژنجنین اختلالات رشد داخل رحمی جنین - جنینی ها - می تواند در ارتباط با بیماری های ویروسی، مصرف داروها، پرتوهای یونیزان، ارتعاش، اعتیاد به الکل و سیگار کشیدن در دوران بارداری رخ دهد. اثرات نامطلوب الکل و نیکوتین بر فرزندان برای مدت طولانی مورد توجه قرار گرفته است.

مسمومیت های حاملگی، نارس بودن، خفگی کوتاه مدت در حین زایمان باعث ایجاد حداقل آسیب ارگانیک به مغز می شود (کودکان با حداقل اختلال عملکرد مغز - MMD).

در حال حاضر، در موارد نارسایی خفیف مغز، نوع خاصی از دیسونتوژنز ذهنی متمایز می شود که بر اساس عدم بلوغ برتر مربوط به سن عملکردهای بالاتر قشر مغز است. با کمترین اختلال عملکرد مغز، سرعت توسعه سیستم‌های عملکردی مغز که برای اجرای آنها به فعالیت یکپارچه نیاز دارند، به تاخیر می‌افتد: گفتار، رفتار، توجه، حافظه، بازنمایی‌های مکانی-زمانی و سایر عملکردهای ذهنی بالاتر.

کودکانی که کمترین اختلال عملکرد مغزی دارند در خطر ابتلا به اختلالات گفتاری هستند.

اختلالات گفتاری همچنین می تواند در نتیجه تأثیر عوامل مختلف نامطلوب بر مغز کودک و در مراحل بعدی رشد آن ایجاد شود. ساختار این اختلالات گفتاری بسته به زمان قرار گرفتن در معرض مضرات و محل آسیب مغزی متفاوت است. عوامل ارثی نیز نقش خاصی در علت شناسی اختلالات گفتاری در کودکان دارند. اغلب آنها شرایط مستعد کننده ای هستند که تحت تأثیر حتی تأثیرات نامطلوب جزئی به آسیب شناسی گفتار تبدیل می شوند.

بنابراین عوامل اتیولوژیک ایجاد کننده اختلالات گفتاری پیچیده و چندشکلی هستند. شایع ترین ترکیبی از استعداد ارثی، محیط نامساعد و آسیب یا اختلال در بلوغ مغز تحت تأثیر عوامل مختلف نامطلوب است.

هنگام پرداختن به انواع اختلالات گفتاری، باید مستقیماً بر ناهنجاری های گفتاری موجود و آسیب شناسی مرتبط با علل مادرزادی یا اکتسابی بروز آنها تأکید شود.

نقض تلفظ صدا با شنوایی طبیعی و عصب دست نخورده دستگاه گفتار یا دیسلالیا یکی از شایع ترین نقص های تلفظ است. دو شکل اصلی دیسلالیا بسته به محل اختلال و دلایل ایجاد نقص در تلفظ صدا وجود دارد. عملکردی و مکانیکی (آلی).

در مواردی که اختلالات ارگانیک وجود ندارد (به طور محیطی یا مرکزی) از دیسلالیای عملکردی صحبت می کنند. هنگامی که انحرافاتی در ساختار دستگاه گفتار محیطی (دندان ها، فک ها، زبان، کام) وجود دارد، آنها از دیسلالیای مکانیکی (ارگانیک) صحبت می کنند. دیسلالیای عملکردی شامل نقص در تولید مثل صداهای گفتاری (واج) در غیاب اختلالات ارگانیک در ساختار دستگاه مفصلی است. علل بیولوژیکی و اجتماعی است: ضعف جسمی عمومی کودک به دلیل بیماری های جسمی. عقب ماندگی ذهنی (کمترین اختلال عملکرد مغز)، تاخیر در رشد گفتار، اختلال انتخابی ادراک واج. محیط اجتماعی نامطلوب که مانع از رشد ارتباطی کودک می شود.

Rhinolalia (نقض صدا و تلفظ صدا، ناشی از نقص آناتومیکی و فیزیولوژیکی دستگاه گفتار) در تظاهرات آن از دیسلالیا با وجود تغییر صدا در صدای بینی متفاوت است. بسته به ماهیت اختلال عملکرد بسته شدن ولوفارنکس، اشکال مختلفی از راینولالیا مشخص می شود. در فرم بازراینولالیا، صداهای دهانی تبدیل به بینی می شوند. راینولالیای باز عملکردی ناشی از به دلایل مختلف. این با بالارفتن ناکافی کام نرم در حین آواسازی در کودکان با بیان کند توضیح داده می شود.

یکی از اشکال عملکردی، راینولالیای باز "عادی" است. اغلب پس از برداشتن توده‌های آدنوئید یا کمتر رایج در نتیجه پارزی پس از دیفتری، به دلیل محدودیت طولانی مدت کام نرم متحرک مشاهده می‌شود. راینولالیای باز ارگانیک می تواند اکتسابی یا مادرزادی باشد. رینولالیای باز اکتسابی با سوراخ شدن کام سخت و نرم، با تغییرات سیکاتریسیال، فلج و فلج کام نرم تشکیل می‌شود. علت ممکن است آسیب به گلوفارنکس و عصب واگ، زخم ها، فشار تومور و ... شایع ترین علت رینولالیای باز مادرزادی شکاف مادرزادی کام نرم یا سخت، کوتاه شدن کام نرم است.

دیزارتری یک نقض در سمت تلفظ گفتار است که به دلیل عصب دهی ناکافی دستگاه گفتار ایجاد می شود.

نقص اصلی در دیزارتری نقض تلفظ صدا و جنبه های عروضی گفتار است که با آسیب ارگانیک به سیستم عصبی مرکزی و محیطی همراه است.

اختلالات تلفظ صدا در دیزارتری خود را به درجات مختلف نشان می دهد و به ماهیت و شدت آسیب به سیستم عصبی بستگی دارد. در موارد خفیف، تحریف‌های فردی صداها، «گفتار تار» وجود دارد؛ در موارد شدیدتر، تحریف، جایگزینی و حذف صداها مشاهده می‌شود، سرعت، بیان، مدولاسیون دچار مشکل می‌شود و به طور کلی تلفظ نامفهوم می‌شود.

با آسیب شدید به سیستم عصبی مرکزی، گفتار به دلیل فلج کامل عضلات حرکتی گفتار غیرممکن می شود. چنین اختلالاتی آنارتری نامیده می شود (الف - عدم وجود علامت یا عملکرد معین، آرترون - مفصل).

اختلالات گفتار دیزارتریک با ضایعات ارگانیک مغزی مختلف مشاهده می شود که در بزرگسالان ماهیت کانونی بارزتری دارد. اشکال کمتر شدید دیزآرتری ممکن است در کودکان بدون اختلال حرکتی آشکار، که دچار آسفیکسی خفیف یا ترومای هنگام تولد شده اند، یا سابقه سایر عوارض جانبی خفیف در طول رشد جنین یا زایمان داشته باشند، مشاهده شود.

در سال 1911، N. Gutzmann دیزآرتری را به عنوان یک اختلال مفصلی تعریف کرد و دو شکل آن را شناسایی کرد: مرکزی و محیطی.

مطالعه اولیه این مشکل عمدتاً توسط متخصصین نوروپاتولوژی در زمینه ضایعات مغزی کانونی در بیماران بالغ انجام شد. کار M. S. Margulis (1926)، که اولین کسی بود که به وضوح دیزآرتری را از آفازی حرکتی تشخیص داد و آن را به اشکال پیازی و مغزی تقسیم کرد، تأثیر زیادی بر درک مدرن دیزآرتری داشت. نویسنده طبقه بندی اشکال مغزی دیزآرتری را بر اساس محل ضایعه مغزی پیشنهاد کرد.

پاتوژنز دیزارتری با آسیب ارگانیک به سیستم عصبی مرکزی و محیطی تحت تأثیر عوامل مختلف خارجی نامطلوب (اگزوژن) که در دوره رشد قبل از تولد، در زمان زایمان و پس از تولد عمل می کنند، تعیین می شود. از جمله علل، خفگی و تروما هنگام تولد، آسیب به سیستم عصبی ناشی از بیماری همولیتیک، بیماری های عفونی سیستم عصبی، آسیب های مغزی تروماتیک، و کمتر شایع، اختلالات است. گردش خون مغزی، تومورهای مغزی، ناهنجاری های سیستم عصبی مانند آپلازی مادرزادی هسته های عصبی جمجمه (سندرم موبیوس) و همچنین بیماری های ارثی سیستم عصبی و عصبی-عضلانی.

جنبه های بالینی و فیزیولوژیکی دیزآرتری بر اساس محل و شدت آسیب مغزی تعیین می شود. رابطه آناتومیکی و عملکردی در مکان و توسعه مناطق و مسیرهای حرکتی و گفتاری تعیین می کند ترکیب مکرردیزآرتری با اختلالات حرکتی با ماهیت و شدت متفاوت.

اختلالات تلفظ صدا در دیزآرتری در نتیجه آسیب به ساختارهای مختلف مغز لازم برای کنترل مکانیسم حرکتی گفتار (اعصاب حرکتی محیطی به عضلات دستگاه گفتار؛ هسته‌های این اعصاب حرکتی محیطی واقع در ساقه مغز؛ هسته‌های واقع در ساقه مغز و در نواحی زیر قشری مغز). آسیب به ساختارهای ذکر شده تصویری از فلج محیطی (پارزیس) به دست می دهد: تکانه های عصبی به عضلات گفتار نمی رسند، فرآیندهای متابولیکآنها مختل می شوند ، ماهیچه ها سست می شوند ، شل می شوند ، آتروفی و ​​آتونی آنها مشاهده می شود ، در نتیجه شکستن قوس رفلکس ستون فقرات ، رفلکس های این عضلات ناپدید می شوند ، آرفلکسی رخ می دهد.

اختلالات صدا نیز به عنوان اختلالات گفتاری طبقه بندی می شود. اختلال صدا فقدان یا اختلال آواسازی به دلیل تغییرات پاتولوژیک در دستگاه صوتی است. دو اصطلاح اصلی برای آسیب شناسی صدا وجود دارد: آفونیا - عدم وجود کامل صدا و نارسایی صدا - اختلالات جزئی در زیر و بم، قدرت و تایم.

اختلالات صوتی مرتبط با بیماری های مختلف دستگاه صوتی در بزرگسالان و کودکان شایع است. آسیب شناسی حنجره در کودکان در دو دهه گذشته افزایش یافته است که با گسترش اقدامات احیا همراه است.

اختلالات صدا به دو دسته مرکزی و محیطی تقسیم می شوند که هر کدام می توانند ارگانیک و عملکردی باشند. بیشتر اختلالات خود را به صورت مستقل نشان می دهند، علل بروز آنها فقط بیماری ها و تغییرات مختلف در دستگاه صوتی است. اما آنها همچنین می توانند با سایر اختلالات گفتاری شدیدتر همراه باشند، زیرا بخشی از ساختار نقص در آفازی، دیزآرتری، راینولالیا و لکنت هستند.

آسیب شناسی صدا که در نتیجه تغییرات آناتومیکی یا فرآیندهای التهابی مزمن دستگاه صوتی رخ می دهد، ارگانیک در نظر گرفته می شود. اختلالات ارگانیک محیطی شامل دیسفونی و آفونیا با لارنژیت مزمن، فلج و فلج حنجره ، شرایط پس از برداشتن تومورها.

فلج مرکزی و فلج حنجره بستگی به آسیب به قشر مغز، پونز، بصل النخاع، هدایت مسیرها. در کودکان با فلج مغزی رخ می دهد.

شایع ترین و متنوع ترین آنها اختلالات صدای عملکردی است. آنها با تغییرات التهابی یا آناتومیکی در حنجره همراه نیستند. اختلالات عملکردی محیطی شامل فوناستنی، آفونی هیپو- و هیپرتونیک و دیسفونی است.

فوناستنی - یک اختلال صدا در برخی موارد، به ویژه در مراحل اولیه، با تغییرات عینی قابل مشاهده در دستگاه صوتی همراه نیست. فوناستنی خود را در نقض هماهنگی تنفس و آواسازی، ناتوانی در کنترل صدا - تقویت و تضعیف صدا، ظهور انفجار و تعدادی از احساسات ذهنی نشان می دهد.

دیسفونی هیپوتونیک (آفونیا) معمولاً ناشی از پارزی میوپاتیک دو طرفه، یعنی پارزی عضلات داخلی حنجره است. آنها با عفونت های خاص (ARVI، آنفولانزا، دیفتری) و همچنین با فشار شدید صدا رخ می دهند. آسیب شناسی صدا می تواند خود را از گرفتگی خفیف تا آفونیا با علائم خستگی صوتی، تنش و درد در عضلات گردن، پشت سر و قفسه سینه نشان دهد.

اختلالات صدای هیپرتونیک (اسپاستیک) با افزایش تون عضلات حنجره همراه با غلبه اسپاسم تونیک در زمان آواسازی همراه است. دلایل بروز آنها به طور کامل شناخته نشده است، اما نارسایی اسپاسم و آفونیا در افرادی که به زور صدای خود را دارند ایجاد می شود.

رینوفونیا و راینولالیا تا حدودی از سایر اختلالات صوتی جدا هستند، زیرا مکانیسم پاتوفیزیولوژیک آنها در عملکرد غیر طبیعی کام نرم با ماهیت ارگانیک یا عملکردی نهفته است. با راینوفونی بسته، صامت های بینی رزونانس شفاهی پیدا می کنند، مصوت ها صدا را از دست می دهند و تایم غیر طبیعی می شود.

رینوفونی باز خود را به صورت پاتولوژیک بینی تمام صداهای دهان نشان می دهد، در حالی که صدا ضعیف و فشرده است. نقص صدا، علاوه بر اختلال در رزونانس، به این دلیل است که کام نرم از نظر عملکردی به عضلات داخلی حنجره متصل است و بر تقارن و تن تارهای صوتی تأثیر می گذارد.

اختلالات عملکردی صدا با منشاء مرکزی شامل آفونی عملکردی یا روان زایی است. این به طور ناگهانی به عنوان یک واکنش به یک موقعیت آسیب زا در افراد مستعد واکنش های هیستریک، اغلب در دختران و زنان رخ می دهد.

اختلالات سرعت گفتار شامل برادیلالیا و تاکیلالیا است. با این اختلالات، رشد گفتار بیرونی و درونی مختل می شود. گفتار برای دیگران غیرقابل درک است.

برادیلالیا از نظر پاتولوژیک سرعت گفتار آهسته است. با برادیلالیا، صدا یکنواخت است، مدولاسیون را از دست می دهد، دائماً همان گام را حفظ می کند و گاهی اوقات یک رنگ بینی ظاهر می شود. لهجه موسیقی نیز هنگام تلفظ هجاهای فردی تغییر می کند، زیر و بمی صدا به بالا یا پایین در نوسان است. علائم غیر گفتاری در برادیلالیا در اختلالات مهارت‌های حرکتی عمومی، مهارت‌های حرکتی ظریف دست‌ها، انگشتان دست و عضلات صورت بیان می‌شود. حرکات آهسته، کند، ناهماهنگی کافی، حجم ناقص، ناهنجاری حرکتی مشاهده می شود. چهره دوستانه است. ویژگی های فعالیت ذهنی نیز ذکر شده است: کندی و اختلال در ادراک، توجه، حافظه و تفکر.

Tahilalia یک سرعت گفتار شتاب یافته از نظر آسیب شناختی است. M.E. Khvattsev (1959) علت اصلی تاکیلالیا را نارسایی مادرزادی گفتار- حرکتی دستگاه گفتار و همچنین گفتار درهم و ناهموار دیگران، عدم توجه و اصلاح به موقع گفتار سریع کودک می داند. A. Liebmann بین کمبودهای درک حرکتی و آکوستیک که زمینه ساز تاکیلالیا هستند تمایز قائل شد. G. Gutzman استدلال کرد که این اختلال نتیجه یک اختلال ادراک است. به گفته E. Frechels، گفتار تسریع شده به این دلیل رخ می دهد که افکار بسیار سریع عجله می کنند و قبل از اینکه بتوان مفهوم اول را تلفظ کرد، جایگزین مفهوم بعدی می شود. ام.

لکنت اختلال در سازماندهی ریتمیک گفتار است که ناشی از حالت تشنجی عضلات دستگاه گفتار است.

آلالیا فقدان یا توسعه نیافتگی گفتار به دلیل آسیب ارگانیک به نواحی گفتاری قشر مغز در دوران بارداری یا قبل از تولد است. دوره اولیهرشد کودک. آسیب شناسی داخل رحمی منجر به آسیب منتشر به ماده مغزی می شود؛ صدمات تروماتیک مغزی هنگام تولد و خفگی نوزادان باعث اختلالات موضعی بیشتری می شود. بیماری های جسمی تنها تأثیر علل پاتولوژیک ماهیت عصبی را تشدید می کند که منجر به آن می شود.

برخی از نویسندگان (R. Cohen, 1888; M. Zeeman, 1961; R. Luchsinger, A. Salei, 1977, و غیره) بر نقش وراثت و استعداد خانوادگی در اتیولوژی آلالیا تأکید می کنند. با این حال، داده های علمی قانع کننده در مورد نقش وراثت در منشاء آلالیا در ادبیات ارائه نشده است. که در سال های گذشتهدر بروز آلالیا بر نقش مهم حداقل آسیب مغزی (حداقل اختلال عملکرد مغز) تاکید می شود.

آفازی از دست دادن کامل یا جزئی گفتار ناشی از ضایعات موضعی مغز است.

علل آفازی اختلالات گردش خون مغزی (ایسکمی، هموروئید)، تروما، تومورها و بیماری های عفونی مغز است. آفازی منشا عروقی اغلب در بزرگسالان رخ می دهد. در نتیجه پارگی آنوریسم های مغزی، ترومبوآمبولی ناشی از بیماری روماتیسمی قلبی و آسیب های مغزی تروماتیک. آفازی اغلب در نوجوانان و جوانان مشاهده می شود.

آفازی در حدود یک سوم موارد حوادث عروقی مغز رخ می دهد که آفازی حرکتی شایع ترین آن است.

آفازی یکی از شدیدترین پیامدهای ضایعات مغزی است که در آن همه انواع فعالیت گفتاری. پیچیدگی اختلال گفتار در آفازی به محل ضایعه بستگی دارد. با آفازی، اجرای سطوح مختلف، جنبه ها، انواع فعالیت گفتار (گفتار شفاهی، حافظه گفتاری، شنوایی واجی، درک گفتار، گفتار نوشتاری، خواندن، شمارش و غیره) به طور خاص به طور سیستماتیک مختل می شود.

آفازی حسی آکوستیک-گنوستیک اولین بار توسط روانپزشک آلمانی ورنیک توصیف شد. او نشان داد که آفازی، که او آن را حسی نامید، زمانی رخ می دهد که یک سوم خلفی شکنج گیجگاهی فوقانی نیمکره چپ آسیب ببیند. یکی از ویژگی های متمایز این شکل از آفازی، نقض درک گفتار هنگام درک آن توسط گوش است.

آفازی آکوستیک-منستیک زمانی اتفاق می‌افتد که قسمت‌های میانی و خلفی ناحیه تمپورال آسیب ببینند (A. R. Luria، 1969، 1975؛ L. S. Tsvetkova، 1975). A. R. Luria معتقد است که بر اساس کاهش حافظه شنوایی-کلامی است که ناشی از افزایش مهار ردپای شنیداری است. با درک هر کلمه جدید و آگاهی از آن، بیمار کلمه قبلی را از دست می دهد. این اختلال در هنگام تکرار یک سری هجاها و کلمات نیز خود را نشان می دهد.

آفازی آمنستیک معنایی زمانی رخ می دهد که ناحیه جداری-اکسیپیتال نیمکره غالب گفتار آسیب دیده باشد. هنگامی که قسمت های جداری-پس سری (یا خلفی تحتانی-پاریتال) نیمکره مغز آسیب می بیند، سازمان همسانی گفتار حفظ می شود، هیچ جستجویی برای ترکیب صوتی یک کلمه مشاهده نمی شود، و هیچ پدیده ای از کاهش شنوایی وجود ندارد. حافظه کلامی یا اختلال در ادراک واج.

آفازی حرکتی حرکتی آوران با آسیب به نواحی ثانویه قسمت‌های جداری پست مرکزی و تحتانی قشر مغز که در خلف شیار مرکزی یا رولاندی قرار دارد رخ می‌دهد.

آفازی حرکتی موثر زمانی رخ می دهد که شاخه های قدامی شریان مغزی میانی چپ آسیب ببینند. معمولاً با آپراکسی جنبشی همراه است که به صورت مشکلات در جذب و بازتولید یک برنامه حرکتی بیان می شود.

آسیب به قسمت های پیش حرکتی مغز باعث اینرسی آسیب شناختی کلیشه های گفتاری می شود که منجر به بازآرایی صدا، هجا و واژگان و اصرار و تکرار می شود. پشتکارها، تکرارهای غیرارادی کلمات و هجاها، ناشی از عدم امکان جابجایی به موقع از یک عمل بیانی به عمل دیگر.

آفازی پویا زمانی رخ می دهد که قسمت های پیشانی خلفی نیمکره چپ بر گفتار غالب آسیب دیده باشد، یعنی بخش های سومین بلوک عملکردی - بلوک فعال سازی، تنظیم و برنامه ریزی فعالیت گفتار.

نقص اصلی گفتار در این شکل آفازی دشواری و گاهی غیرممکن بودن کامل بیانیه است. با شدت شدید اختلال، نه تنها گفتار، بلکه خودانگیختگی عمومی، فقدان ابتکار، اکولالیای تلفظ شده و گاهی اکوپراکسی نیز مشاهده می شود.

از نظر آسیب شناسی گفتار، اختلالات گفتار نوشتاری نیز مورد توجه قرار می گیرد. اینها عبارتند از: الکسیا، نارساخوانی، آگرافیا، دیسگرافی.

نارساخوانی یک اختلال خاص جزئی در فرآیند خواندن است که به دلیل نابالغی (اختلال) عملکردهای ذهنی بالاتر ایجاد می شود و در خطاهای مداوم مکرر ظاهر می شود.

علت نارساخوانی با قرار گرفتن در معرض بیولوژیکی و عوامل اجتماعی. نارساخوانی در اثر آسیب ارگانیک به مناطقی از مغز درگیر در فرآیند خواندن ایجاد می شود. دلایل عملکردی ممکن است با تأثیر عوامل داخلی و خارجی همراه باشد. بنابراین، علت نارساخوانی شامل عوامل ژنتیکی و اگزوژن است (آسیب شناسی بارداری، زایمان، خفگی "زنجیره" عفونت های دوران کودکی، آسیب های سر).

دیسگرافی یک اختلال خاص جزئی در فرآیند نوشتن است. این اختلال به دلیل توسعه نیافتگی (پوسیدگی) عملکردهای ذهنی بالاتری است که فرآیند عادی نوشتن را انجام می دهند.

نتیجه

بر اساس تجربه تحقیقاتی دانشمندانی مانند P. Broca, Wernicke, K.L. کالباوم، اس.ام. دوبروگایف، M.E. خواتسف، ال.اس. ولکووا، A.R. Luria، M. S. Margulis، A. Liebmann، G. Gutzman، E. Freshelsa، M. Nedolechny و دیگران، که سهم قابل توجهی در مطالعه مشکلات گفتار و آسیب شناسی حرکتی، جهت های مدرن (هم نظری و هم عملی) در این زمینه داشتند. مطالعه مکانیسم‌های اختلالات حرکتی و گفتاری این امکان را فراهم می‌آورد که نه تنها به عمق این مشکل با جزئیات بیشتر و کامل بپردازیم، بلکه شرایط امیدوارکننده‌ای را برای کمک‌های اصلاحی و انطباقی مستقیم به افراد مبتلا به این اختلالات ایجاد می‌کند. برای اینکه کمک تا حد امکان مؤثر باشد، نه تنها باید جوهر مکانیسم های فرآیندهای ذهنی و عملکرد مهارت های حرکتی، مکانیسم نقض آنها را بدانید. متخصصان درگیر در تحقیق در مورد این مشکلات باید به طور مداوم و مستمر فعالیت های خود را به سمت پیشگیری از وقوع آسیب شناسی ها هدایت کنند و همچنین به طور سیستماتیک وضعیت عملکردهای مختل شده، فعالیت های پیشگیرانه از اختلالات را نظارت کنند و به بیماران خاص در این زمینه کمک کنند.

فهرست ادبیات استفاده شده

1. Zharikov M.N.، Tyulpin Yu.G. روانپزشکی. - م.: پزشکی، 2002.

2. Zeigarnik B.V. روانشناسی آسیب شناسی. - M.: انتشارات دانشگاه مسکو، 1986.

3. Liebmann A. آسیب شناسی و درمان لکنت و زبان بسته شدن. (سن پترزبورگ - 1901) // خواننده در گفتار درمانی (عصاره ها و متون). کتاب درسی دانش آموزان مؤسسات آموزش عالی و متوسطه: در 2 جلد. گره خورده است. L.S.Volkova و V.I.Seliverstova. - م.: انسانیت. ویرایش مرکز VLADOS، 1997.

4. گفتار درمانی: کتاب درسی برای دانشجویان عیب شناسی. جعلی Ped دانشگاه ها / اد. L.S. ولکووا، اس.ن. شاخوفسکایا. - م.: انسانیت. ویرایش مرکز VLADOS، 1998.

5. لوریا.ا.ر. مراحل مسیر طی شده // زندگی نامه علمی. - م.: انتشارات مسک. دانشگاه، 1982.

6. Neiman L.V., Bogomilsky M.R. آناتومی، فیزیولوژی و آسیب شناسی اندام های شنوایی و گفتار // کتاب درسی. برای دانش آموزان بالاتر کتاب درسی تربیتی سر - م.: انسانی. ویرایش مرکز VLADOS، 2003.

7. یاسپرس کی. آسیب شناسی روانی عمومی // ترانس. با او. L. O. Akopyan، ed. سند عسل. علوم V.F. Voitsekha و Ph.D. فیلسوف علوم O. Yu. Boytsova. - M.: Praktika، 1997.

گفتار درمانی: کتاب درسی برای دانشجویان عیب شناسی. جعلی Ped دانشگاه ها / اد. L.S. ولکووا، اس.ن. شاخوفسکایا. - م.: انسانیت. ویرایش مرکز VLADOS، 1998، ص 230.

گفتار درمانی: کتاب درسی برای دانشجویان عیب شناسی. جعلی Ped دانشگاه ها / اد. L.S. ولکووا، اس.ن. شاخوفسکایا. - م.: انسانیت. ویرایش مرکز VLADOS، 1998، ص 243

گفتار درمانی: کتاب درسی برای دانشجویان عیب شناسی. جعلی Ped دانشگاه ها / اد. L.S. ولکووا، اس.ن. شاخوفسکایا. - م.: انسانیت. ویرایش مرکز VLADOS، 1998، ص 248

گفتار درمانی: کتاب درسی برای دانشجویان عیب شناسی. جعلی Ped دانشگاه ها / اد. L.S. ولکووا، اس.ن. شاخوفسکایا. - م.: انسانیت. ویرایش مرکز VLADOS، 1998، ص86.

Zeigarnik B.V. روانشناسی آسیب شناسی. - م.: انتشارات دانشگاه مسکو، 1986، ص180.

گفتار درمانی: کتاب درسی برای دانشجویان عیب شناسی. جعلی Ped دانشگاه ها / اد. L.S. ولکووا، اس.ن. شاخوفسکایا. - م.: انسانیت. ویرایش مرکز VLADOS، 1998، ص93.

Neiman L.V., Bogomilsky M.R. آناتومی، فیزیولوژی و آسیب شناسی اندام های شنوایی و گفتار // کتاب درسی. برای دانش آموزان بالاتر کتاب درسی تربیتی سر - م.: انسانی. ویرایش مرکز VLADOS، 2003، ص177.

گفتار درمانی: کتاب درسی برای دانشجویان عیب شناسی. جعلی Ped دانشگاه ها / اد. L.S. ولکووا، اس.ن. شاخوفسکایا. - م.: انسانیت. ویرایش مرکز VLADOS، 1998، ص93

Zeigarnik B.V. روانشناسی آسیب شناسی. - م.: انتشارات دانشگاه مسکو، 1986، ص184.

گفتار درمانی: کتاب درسی برای دانشجویان عیب شناسی. جعلی Ped دانشگاه ها / اد. L.S. ولکووا، اس.ن. شاخوفسکایا. - م.: انسانیت. ویرایش مرکز VLADOS، 1998، ص 95.

Zeigarnik B.V. روانشناسی آسیب شناسی. - م.: انتشارات دانشگاه مسکو، 1986، ص187.

گفتار درمانی: کتاب درسی برای دانشجویان عیب شناسی. جعلی Ped دانشگاه ها / اد. L.S. ولکووا، اس.ن. شاخوفسکایا. - م.: انسانیت. ویرایش مرکز VLADOS، 1998، ص 176.

اکثریت قریب به اتفاق اختلالات حرکتی با آسیب به سیستم عصبی مرکزی مرتبط است، به عنوان مثال. بخش های خاصی از مغز و نخاع و همچنین اعصاب محیطی. اختلالات حرکتی اغلب ناشی از آسیب ارگانیک به مسیرهای عصبی و مراکزی است که اعمال حرکتی را انجام می دهند. همچنین به اصطلاح اختلالات حرکتی عملکردی وجود دارد، به عنوان مثال، با روان رنجوری (فلج هیستریک). به ندرت، اختلالات حرکتی ناشی از ناهنجاری‌های رشدی اندام‌های اسکلتی عضلانی (بدشکلی)، و همچنین آسیب آناتومیکی به استخوان‌ها و مفاصل (شکستگی، دررفتگی) است. در برخی موارد، اساس اختلال حرکتی یک بیماری است سیستم عضلانیبه عنوان مثال، با بیماری های عضلانی خاص (میوپاتی و غیره). تعدادی از بخش‌های سیستم عصبی در بازتولید یک عمل حرکتی شرکت می‌کنند و تکانه‌هایی را به مکانیسم‌هایی می‌فرستند که مستقیماً حرکت را انجام می‌دهند، یعنی. به عضلات

حلقه اصلی سیستم حرکتی آنالایزر موتور در قشر لوب فرونتال است. این آنالایزر از طریق مسیرهای خاصی به قسمت های زیرین مغز - سازندهای زیر قشری، مغز میانی، مخچه متصل می شود که گنجاندن آنها نرمی، دقت، انعطاف پذیری لازم را به حرکت و همچنین به نخاع می دهد. آنالایزر موتور با سیستم های آوران تعامل نزدیک دارد، به عنوان مثال. با سیستم هایی که حساسیت را انجام می دهند. در طول این مسیرها، تکانه‌های گیرنده‌های عمقی وارد قشر مغز می‌شوند، یعنی. مکانیسم های حساس واقع در سیستم های حرکتی - مفاصل، رباط ها، عضلات. آنالایزرهای بینایی و شنوایی تأثیر کنترلی بر بازتولید اعمال حرکتی دارند، به ویژه در طول فرآیندهای پیچیده زایمان.

حرکات به ارادی تقسیم می شوند که تشکیل آن در انسان و حیوانات با مشارکت قشر حرکتی همراه است و غیرارادی که بر اساس اتوماسیون تشکیلات ساقه و نخاع است.

شایع ترین شکل اختلالات حرکتی در بزرگسالان و کودکان فلج و فلج است. فلج به فقدان کامل حرکت در اندام مربوطه، به ویژه در بازوها یا پاها اشاره دارد (شکل 58). پارسیس شامل اختلالاتی است که در آن عملکرد حرکتی تنها ضعیف می شود، اما به طور کامل از کار نمی افتد.

علل فلج ضایعات عفونی، تروماتیک یا متابولیک (اسکلروز) است که مستقیماً باعث ایجاد اختلال در مسیرها و مراکز عصبی یا اختلال در سیستم عروقی می شود که در نتیجه خون رسانی طبیعی به این نواحی مثلاً در هنگام سکته مغزی متوقف می شود.

فلج بسته به محل ضایعه - مرکزی و محیطی - متفاوت است. همچنین فلج اعصاب فردی (رادیال، اولنار، سیاتیک و غیره) وجود دارد.

مهم است که کدام نورون حرکتی تحت تأثیر قرار می گیرد - مرکزی یا محیطی. بسته به این، تصویر بالینی فلج دارای تعدادی ویژگی است که پزشک متخصص می تواند محل ضایعه را تعیین کند. فلج مرکزی با افزایش تون عضلانی (فشار خون)، افزایش رفلکس های تاندون و پریوستال (هیپررفلکسی) و اغلب وجود رفلکس های پاتولوژیک بابینسکی (شکل 59)، روسولیمو و غیره مشخص می شود. هیچ از دست دادن توده عضلانی در بازوها وجود ندارد. یا پاها، و حتی اندام فلج ممکن است به دلیل اختلالات گردش خون و عدم تحرک تا حدودی متورم شود. در مقابل، با فلج محیطی کاهش یا عدم وجود رفلکس های تاندون (هیپو یا آرفلکسی)، کاهش تون عضلانی وجود دارد.

(آتونی یا افت فشار خون)، از دست دادن ناگهانی عضلات (آتروفی). معمول ترین شکل فلج که نورون محیطی را تحت تاثیر قرار می دهد موارد فلج نوزادی - فلج اطفال است. نباید فکر کرد که همه ضایعات ستون فقرات فقط با فلج شل مشخص می شوند. اگر یک ضایعه مجزا در نورون مرکزی، به ویژه دستگاه هرمی وجود داشته باشد، که همانطور که مشخص است، از قشر مغز شروع می شود و از طناب نخاعی عبور می کند، فلج تمام علائم مرکزی را خواهد داشت. این علائم، که به شکل خفیف‌تر بیان می‌شوند، به عنوان «پارزی» نامیده می‌شوند. کلمه "فلج" در اصطلاح پزشکی به عنوان "پلژی" تعریف می شود. در این رابطه، آنها تشخیص می دهند: مونوپلژی (مونوپارزی) هنگامی که یک اندام تحت تأثیر قرار می گیرد (بازوها یا پاها). پاراپلژی (پارپارزی) با آسیب به هر دو اندام؛ همی پلژی (همی پارزی) زمانی که نیمی از بدن تحت تأثیر قرار می گیرد (بازو و پا در یک طرف تحت تأثیر قرار می گیرند). تتراپلژی (تتراپارزی)، که در آن آسیب به هر دو دست و پا تشخیص داده می شود.

فلج ناشی از آسیب ارگانیک به سیستم عصبی مرکزی به طور کامل ترمیم نمی شود، اما ممکن است تحت تاثیر درمان ضعیف شود. آثار آسیب را می توان در سنین مختلف با درجات مختلف از شدت تشخیص داد.

فلج یا فلج عملکردی به اصطلاح مبتنی بر اختلالات ساختاری بافت عصبی نیست، بلکه در نتیجه تشکیل کانون های مهار راکد در ناحیه ناحیه حرکتی ایجاد می شود. بیشتر اوقات آنها توسط نوروس های واکنشی حاد، به ویژه هیستری ایجاد می شوند. در بیشتر موارد نتیجه خوبی دارند.

علاوه بر فلج، اختلالات حرکتی را می توان به اشکال دیگری نیز بیان کرد. بنابراین، به عنوان مثال، حرکات خشونت آمیز، نامناسب، غیر ضروری ممکن است رخ دهد که تحت نام عمومی hyperkinesis ترکیب می شوند. به آنها

اینها شامل اشکالی مانند تشنج، یعنی. انقباضات غیر ارادی عضلات تشنج های کلونیک وجود دارد که در آن انقباضات و شل شدن عضلات که به سرعت دنبال یکدیگر می آیند مشاهده می شوند و ریتم خاصی به دست می آورند. اسپاسم تونیک با انقباض طولانی گروه های عضلانی مشخص می شود. گاهی اوقات انقباضات دوره ای ماهیچه های کوچک فردی وجود دارد. این به اصطلاح میوکلونوس است. Hyperkinesis می تواند خود را به شکل حرکات خشونت آمیز عجیب و غریب، اغلب در انگشتان دست و پا، که یادآور حرکات یک کرم است، نشان دهد. چنین تظاهرات عجیب و غریب تشنج، آتتوز نامیده می شود. لرزش ارتعاشات ریتمیک شدید ماهیچه ها است که خاصیت لرزش را به خود می گیرد. لرزش ممکن است در سر، بازوها یا پاها یا حتی کل بدن رخ دهد. در تمرین مدرسه، لرزش دست در نوشتار دانش‌آموزان منعکس می‌شود که به شکل زیگزاگ‌های ریتمیک حالتی نامنظم به خود می‌گیرد. تیک ها - معمولاً به معنای انقباضات کلیشه ای مکرر در عضلات خاص هستند. اگر تیک در عضلات صورت مشاهده شود، گریمس های عجیب و غریب ظاهر می شود. تیک های سر، پلک ها، گونه ها و غیره وجود دارد. برخی از انواع هایپرکینزی اغلب با آسیب به گره های زیر قشری (استریاتوم) همراه است و با کره یا در مرحله باقیمانده آنسفالیت مشاهده می شود. فرم های فردیحرکات خشونت آمیز (تیک، لرزش) می تواند ماهیت عملکردی داشته باشد و با روان رنجورها همراه باشد.

اختلالات حرکتی نه تنها با نقض قدرت و حجم آنها، بلکه در نقض دقت، تناسب و هماهنگی آنها نیز بیان می شود. همه این ویژگی ها هماهنگی حرکات را تعیین می کند. هماهنگی صحیح حرکات به تعامل تعدادی از سیستم ها بستگی دارد - ستون های خلفی نخاع، ساقه مغز، دستگاه دهلیزی و مخچه. از دست دادن هماهنگی آتاکسی نامیده می شود. در کلینیک، اشکال مختلف آتاکسی متمایز می شود. آتاکسی در عدم تناسب حرکات، عدم دقت آنها بیان می شود، در نتیجه اعمال پیچیده حرکتی نمی تواند به درستی انجام شود. یکی از عملکردهایی که در نتیجه اقدامات هماهنگ تعدادی از سیستم ها ایجاد می شود، راه رفتن (الگوی راه رفتن) است. بسته به اینکه کدام سیستم به طور خاص مختل می شود، ماهیت راه رفتن به طور چشمگیری تغییر می کند. هنگامی که دستگاه هرمی به دلیل همی پلژی یا همی پارزی آسیب می بیند، راه رفتن همی پلژیک ایجاد می شود: بیمار پای فلج را بالا می کشد، تمام سمت فلج شده را بالا می کشد.

به نظر می رسد هنگام حرکت بدن از بدن سالم عقب است. راه رفتن آتاکسیک اغلب با آسیب به طناب نخاعی (ستون های خلفی) مشاهده می شود، زمانی که مسیرهای حامل حساسیت عمیق تحت تأثیر قرار می گیرند. چنین بیمار راه می رود، پاهای خود را به طور گسترده به طرفین باز می کند و با پاشنه خود به زمین می زند، گویی پای خود را در یک قسمت بزرگ قرار می دهد. این در مورد تابس دورسالیس و پلی نوریت مشاهده می شود. راه رفتن مخچه ای با بی ثباتی خاصی مشخص می شود: بیمار راه می رود، از یک طرف به سمت دیگر تعادل برقرار می کند، که شباهتی به راه رفتن یک فرد بسیار مست (راه رفتن در حالت مستی) ایجاد می کند. در برخی از اشکال آتروفی عصبی عضلانی، به عنوان مثال، در بیماری شارکو-ماری، راه رفتن نوع عجیبی به خود می گیرد: به نظر می رسد بیمار در حال انجام بازی است، پاهای خود را بالا می برد ("راه رفتن اسب سیرک").

ویژگی های اختلالات حرکتی در کودکان غیر طبیعی کودکانی که شنوایی یا بینایی خود را از دست داده اند (نابینا، ناشنوا)، و همچنین کسانی که از توسعه نیافتگی هوش (الیگوفرنی) رنج می برند، در بیشتر موارد با اصالت کره حرکتی مشخص می شوند. بنابراین، تمرین آموزشی مدتهاست که متوجه شده است که اکثر کودکان ناشنوا دارای عدم هماهنگی کلی حرکات هستند: هنگام راه رفتن، کف پای خود را به هم می زنند، حرکات آنها تند و ناگهانی است و عدم اطمینان وجود دارد. تعدادی از نویسندگان در گذشته (کریدل، بروک، بتزولد) آزمایش های مختلفی را با هدف مطالعه دینامیک و استاتیک ناشنوایان انجام دادند. آنها راه رفتن ناشنوایان را در هواپیما و هنگام صعود، وجود سرگیجه هنگام چرخش، توانایی پریدن روی یک پا با چشمان بسته و باز و غیره را بررسی کردند. نظرات آنها کاملا متناقض بود، اما همه نویسندگان به عقب ماندگی حرکتی کودکان ناشنوا در مقایسه با دانش آموزان مدرسه ای اشاره کردند.

پروفسور F.F. Zasedatelev آزمایش زیر را انجام داد. او دانش آموزان عادی و ناشنوایان را مجبور می کرد که روی یک پا بایستند. معلوم شد که دانش آموزان مدرسه ای می توانند تا 30 ثانیه با چشمان باز و بسته روی یک پا بایستند؛ کودکان ناشنوای هم سن و سال نمی توانند بیش از 24 ثانیه در این وضعیت بایستند و با چشمان بسته زمان به شدت کاهش می یابد. تا 10 ثانیه

بنابراین، مشخص شده است که افراد ناشنوا در حوزه حرکتی هم از نظر پویایی و هم از نظر استاتیک از افراد شنوا عقب هستند. برخی تعادل ناپایدار افراد ناشنوا را به نارسایی دستگاه دهلیزی گوش داخلی و برخی دیگر آن را به اختلال در مراکز قشری و مخچه نسبت دادند. برخی از مشاهدات انجام شده توسط O.D. کودریاشوا، S.S. لیاپیدفسکی نشان داد که به استثنای یک مورد کوچک

گروه‌ها ناشنوا هستند و آسیب آشکاری به کره حرکتی وارد می‌شود؛ در بیشتر آن‌ها، اختلال حرکتی گذرا است. پس از انجام منظم کلاس‌های تربیت بدنی و ریتم، حرکات ناشنوایان ثبات، سرعت و نرمی کاملاً رضایت‌بخشی به دست می‌آورند. بنابراین، عقب ماندگی حرکتی ناشنوایان اغلب ماهیت عملکردی دارد و می توان با تمرینات مناسب بر آن غلبه کرد. یک محرک قوی در رشد حوزه حرکتی ناشنوایان فیزیوتراپی، کاردرمانی دوز و ورزش است.

در مورد کودکان نابینا نیز می توان چنین مواردی را بیان کرد. کاملا طبیعی است که کمبود دید باعث کاهش دامنه قابلیت های حرکتی به خصوص در فضای وسیع می شود. پروفسور می نویسد که بسیاری نابینا هستند. ف. تسخ، بلاتکلیف و ترسو در حرکات. آنها دست های خود را به جلو دراز می کنند تا با آنها برخورد نکنند، پاهای خود را می کشند، زمین را احساس می کنند و خمیده راه می روند. حرکات آنها زاویه دار و ناهنجار است، هنگام خم شدن هیچ انعطافی در آنها وجود ندارد، در حین مکالمه نمی دانند دست خود را کجا بگذارند، روی میز و صندلی می گیرند. اما همین نویسنده خاطرنشان می کند که در نتیجه آموزش صحیح می توان تعدادی از نواقص در حوزه حرکتی نابینایان را برطرف کرد.

مطالعات حوزه حرکتی نابینایان، که ما در مؤسسه نابینایان مسکو در سال‌های 1933 - 1937 انجام دادیم، نشان داد که نارسایی حرکتی شدید تنها در سال‌های اول تحصیل رخ می‌دهد، به استثنای گروه کوچکی از کودکان که از شدت رنج رنج می‌برند. بیماری های مغزی (مننژوانسفالیت، عواقب یک تومور مخچه برداشته شده و غیره). متعاقباً کلاسهای ویژه تربیت بدنی مهارتهای حرکتی نابینایان را کاملاً توسعه داد. کودکان نابینا می توانستند فوتبال، والیبال 1 بازی کنند، از روی موانع بپرند و تمرینات پیچیده ژیمناستیک را انجام دهند. المپیادهای ورزشی برای کودکان نابینا که هر ساله برگزار می شود (مدرسه مسکو) یک بار دیگر تأیید می کند که با استفاده از آموزش ویژه با کودکان محروم از بینایی چه موفقیت هایی می توان به دست آورد. با این حال، این کار آسانی نیست و هم برای کودک نابینا و هم برای معلم کار زیادی را در بر دارد. توسعه سازگاری های جبرانی بر اساس انعطاف پذیری سیستم عصبی

1 با کودکان نابینا، بازی های فوتبال و والیبال با توپ صدا انجام می شود.

این در مورد کره موتور نیز صدق می کند که تحت تأثیر اقدامات اصلاحی ویژه به طور قابل توجهی بهبود یافته است. زمان شروع نابینایی و شرایطی که فرد نابینا در آن قرار داشت از اهمیت بالایی برخوردار است. مشخص است افرادی که در سنین پایین بینایی خود را از دست می دهند عملکرد حرکتی خود را به خوبی جبران نمی کنند. کسانی که زود نابینا می شوند، در نتیجه تمرینات مناسب از سنین پایین، حرکات خود را بهتر کنترل می کنند و برخی می توانند آزادانه در فضای وسیعی حرکت کنند. با این حال، در اینجا نیز شرایط تربیت مهم است. اگر کودک نابینا در زمانی که در خانواده است، تحت نظر دائمی مادرش بوده، نازپرورده بزرگ شده، با مشکل مواجه نشده و جهت گیری را در فضای وسیع تمرین نمی کند، مهارت های حرکتی او نیز محدود می شود. در این گروه از کودکان است که ترس فوق الذکر از فضای وسیع مشاهده می شود و گاه شخصیت ترس خاصی (فوبیا) پیدا می کند. مطالعه سرگذشت چنین کودکانی نشان می دهد که رشد اولیه آنها در شرایط "گرفتن مداوم دست مادر" اتفاق افتاده است.

ما تغییرات شدیدتری را در حوزه حرکتی-حرکتی در کودکان دارای ناتوانی ذهنی (الیگوفرنی) می یابیم. این در درجه اول با این واقعیت مشخص می شود که زوال عقل همیشه نتیجه توسعه نیافتگی مغز در دوره قبل از تولد به دلیل بیماری های خاص یا آسیب آن در هنگام زایمان یا پس از تولد است. بنابراین، ناتوانی ذهنی کودک بر اساس تغییرات ساختاری در قشر مغز ناشی از عفونت عصبی قبلی (مننگوآنسفالیت) یا تحت تأثیر آسیب‌های مغزی تروماتیک ایجاد می‌شود. به طور طبیعی، ضایعات التهابی، سمی یا تروماتیک قشر پوست اغلب به صورت منتشر موضعی هستند و همچنین به درجات مختلف بر نواحی حرکتی مغز تأثیر می‌گذارند. اشکال عمیق اولیگوفرنی اغلب با اختلال عملکرد حرکتی شدید همراه است. در این موارد فلج و فلج و اغلب همی پارزی اسپاستیک یا اشکال مختلف هایپرکینزیس مشاهده می شود. در موارد خفیف الیگوفرنی، اختلالات حرکتی موضعی نادر است، اما نارسایی کلی کره حرکتی وجود دارد که در برخی حرکات عقب ماندگی، ناشیانه و ناشیانه بیان می شود. اساس چنین نارسایی ظاهراً به احتمال زیاد در اختلالات نورودینامیک نهفته است - نوعی اینرسی فرآیندهای عصبی. در این موارد، می توان عقب ماندگی حرکتی را از طریق اقدامات اصلاحی ویژه (فیزیوتراپی، ریتم، کار دستی) به میزان قابل توجهی اصلاح کرد.

یک شکل منحصر به فرد از اختلال حرکتی آپراکسی است. در این حالت فلج وجود ندارد، اما بیمار نمی تواند یک عمل حرکتی پیچیده را انجام دهد. ماهیت چنین اختلالاتی این است که چنین بیمار دنباله ای از حرکات لازم برای انجام یک عمل حرکتی پیچیده را از دست می دهد. به عنوان مثال، کودک توانایی انجام حرکات معمول، تنظیم، بستن لباس، کفش توری، گره زدن، نخ سوزن، دوختن دکمه و غیره را از دست می دهد. چنین بیمارانی همچنین هنگام سفارش از انجام اقدامات تخیلی شکست می خورند، به عنوان مثال نشان می دهند که چگونه سوپ را با قاشق می خورند، چگونه مداد را ثابت می کنند، چگونه از لیوان آب می نوشند و غیره. مکانیسم پاتوفیزیولوژیک آپراکسی بسیار پیچیده است. در اینجا، به دلیل عملکرد برخی از عوامل مضر، کلیشه های حرکتی، یعنی. سیستم های هماهنگ از اتصالات رفلکس شرطی. آپراکسی اغلب با آسیب به شکنج فوق حاشیه ای یا زاویه ای لوب جداری رخ می دهد. اختلالات نوشتاری در کودکان (دیسگرافی) یکی از انواع اختلالات آپراکسیک است.

نقش آنالایزر موتور در فعالیت عصبی ما بسیار مهم است. این فقط به تنظیم حرکات ارادی یا غیر ارادی که بخشی از اعمال حرکتی طبیعی هستند محدود نمی شود. آنالایزر موتور همچنین در عملکردهای پیچیده ای مانند شنوایی، بینایی و لمس شرکت می کند. برای مثال، دید کامل بدون حرکت کره چشم غیرممکن است. گفتار و تفکر اساساً مبتنی بر حرکت هستند، زیرا تحلیلگر حرکتی تمام رفلکس‌های گفتاری تشکیل‌شده در تحلیل‌گرهای دیگر را به حرکت در می‌آورد* I.M. Sechenov نوشت: «شروع فکر ما حرکت ماهیچه‌ای است».

درمان اختلالات حرکتی مانند فلج، فلج و هیپرکینزی برای مدت طولانی بی اثر تلقی می شد. دانشمندان به ایده‌هایی که قبلاً در مورد ماهیت پاتوژنز این اختلالات ایجاد شده بود، تکیه کردند، که مبتنی بر پدیده‌های غیرقابل برگشتی مانند مرگ سلول‌های عصبی در مراکز قشر مغز، آتروفی رسانای عصبی و غیره است.

با این حال، یک مطالعه عمیق تر مکانیسم های پاتولوژیکبا نقض اعمال حرکتی نشان می دهد که ایده های قبلی در مورد ماهیت نقص های موتور کاملاً کامل نبوده است. تجزیه و تحلیل این مکانیسم ها در پرتو فیزیولوژی عصبی و عملکرد بالینی مدرن نشان می دهد که یک اختلال حرکتی یک مجموعه پیچیده است که اجزای آن نه تنها موضعی (معمولاً نقص های غیرقابل برگشت) هستند، بلکه تعدادی از تغییرات عملکردی ناشی از اختلالات نورودینامیک نیز هستند. تصویر بالینی نقص حرکتی را بهبود می بخشد. این تخلفات همانطور که مطالعات م.ب. ایدینووا و E.N. پراودینا-وینارسکایا (1959)، با اجرای سیستماتیک اقدامات درمانی و آموزشی (استفاده از محرک های بیوشیمیایی خاص که فعالیت سیناپس ها را فعال می کند، و همچنین تمرینات ویژه در فیزیوتراپی، در ترکیب با تعدادی از اقدامات آموزشی و تربیتی با هدف در پرورش اراده کودک، فعالیت هدفمند برای غلبه بر نقص) در تعداد قابل توجهی از موارد این لایه های آسیب شناختی را از بین می برد. این به نوبه خود منجر به ترمیم یا بهبود عملکرد حرکتی مختل می شود.

اختلالات بینایی

علل و اشکال اختلال بینایی. اختلالات شدید بینایی لزوماً نتیجه آسیب اولیه به دستگاه های عصبی بینایی - شبکیه، اعصاب بینایی و مراکز بینایی قشر مغز نیست. اختلالات بینایی نیز می تواند در نتیجه بیماری های قسمت های محیطی چشم - قرنیه، عدسی، محیط های شکست نور و غیره رخ دهد. در این موارد، انتقال محرک های نور به دستگاه های عصبی گیرنده ممکن است به طور کامل متوقف شود (نابینایی کامل). ) یا محدود باشد (بینایی ضعیف).

علل اختلال شدید بینایی عفونت‌های مختلف - موضعی و عمومی، از جمله عفونت‌های عصبی، اختلالات متابولیک، آسیب‌های ضربه‌ای چشم و رشد غیرطبیعی کره چشم است.

در میان اختلالات بینایی، اول از همه، اشکالی وجود دارد که در آن حدت بینایی تا نابینایی کامل رنج می برد. در صورتی که خود دستگاه چشم آسیب دیده باشد: قرنیه، عدسی، شبکیه چشم، حدت بینایی ممکن است مختل شود.

شبکیه لایه داخلی کره چشم است که لایه فوندوس چشم را پوشانده است. در قسمت مرکزی فوندوس

یک دیسک بینایی وجود دارد که عصب بینایی از آن منشا می گیرد. ویژگی خاص عصب بینایی ساختار آن است. از دو قسمت تشکیل شده است که تحریک را از قسمت های بیرونی و داخلی شبکیه حمل می کند. ابتدا عصب بینایی به عنوان یک واحد از کره چشم خارج می شود، وارد حفره جمجمه می شود و در امتداد پایه مغز قرار می گیرد، سپس الیاف حامل تحریک از قسمت های بیرونی شبکیه (دید مرکزی) به سمت عقب در امتداد کنار خود می روند و الیاف حامل تحریک از قسمت های داخلی شبکیه (دید جانبی)، کاملاً متقاطع شده اند. پس از بحث، مجراهای بینایی راست و چپ تشکیل می شوند که هم از طرف خود و هم از طرف مقابل دارای الیاف هستند. هر دو مجرای بینایی به سمت بدن‌های ژنیکوله (مراکز بینایی زیر قشری) هدایت می‌شوند، که از آنجا دسته Graziole شروع می‌شود و تحریک را به زمینه‌های قشری لوب پس سری مغز منتقل می‌کند.

هنگامی که عصب بینایی آسیب می بیند، کوری در یک چشم رخ می دهد - amaurosis. آسیب به کیاسم بینایی با باریک شدن میدان های بینایی آشکار می شود. هنگامی که عملکرد دستگاه بینایی مختل می شود، نیمی از بینایی رخ می دهد (همیانوپسی). اختلالات بینایی با آسیب به قشر مغز در ناحیه اکسیپیتال با از دست دادن جزئی بینایی (اسکوتوم) یا آگنوزی بینایی (بیمار اشیاء آشنا را تشخیص نمی دهد) آشکار می شود. یکی از موارد رایج این اختلال آلکسی (اختلال خواندن) است، زمانی که کودک معنای سیگنال تصاویر حروف را در حافظه از دست می دهد. اختلالات بینایی همچنین شامل از دست دادن درک رنگ است: بیمار نمی تواند برخی از رنگ ها را تشخیص دهد یا همه چیز را خاکستری می بیند.

در عمل آموزشی ویژه، دو گروه از کودکان نیاز به آموزش دارند مدارس خاصآه، - نابینایان و کم بینا.

کودکان نابینا به طور معمول، افرادی که از دست دادن بینایی دارند به طوری که درک نور وجود ندارد، نابینا در نظر گرفته می شوند که نادر است. بیشتر اوقات، این افراد درک نور ضعیفی دارند، بین نور و تاریکی تمایز قائل می شوند و در نهایت، برخی از آنها بقایای بینایی ناچیزی دارند. معمولا حد بالااین حداقل دید 0.03-0.04 در نظر گرفته می شود. این بقایای بینایی می تواند تا حدودی حرکت یک نابینا را در محیط بیرونی آسان کند، اما هیچ اهمیت عملی در آموزش ندارند.

بینایی طبیعی به عنوان یک در نظر گرفته می شود.

مطالعه و کار، که بنابراین باید بر اساس آنالایزرهای لمسی و شنوایی انجام شود.

از منظر عصب روان‌شناختی، کودکان نابینا دارای تمام ویژگی‌هایی هستند که مشخصه یک کودک بینا در همان سن است. اما فقدان بینایی باعث می شود که یک فرد نابینا در فعالیت عصبی خود تعدادی ویژگی خاص با هدف سازگاری با محیط خارجی داشته باشد که در ادامه به آنها پرداخته خواهد شد.

کودکان نابینا در مدارس ویژه آموزش می بینند؛ آموزش عمدتاً بر اساس آنالایزرهای پوستی و شنوایی توسط متخصصان تیفلوپادگوژ انجام می شود.

کودکان کم بینا. این گروه شامل کودکانی است که برخی از بقایای بینایی خود را حفظ کرده اند. به طور معمول، اگر حدت بینایی کودکان پس از اصلاح با عینک بین 0.04 تا 0.2 (طبق مقیاس پذیرفته شده) باشد، معمولاً نابینا در نظر گرفته می شوند. چنین دید باقیمانده ای در صورت وجود شرایط خاص (نور ویژه، استفاده از ذره بین و ...) امکان آموزش آنها را به صورت دیداری در کلاس ها و مدارس کم بینایان فراهم می کند.

ویژگی های فعالیت عصبی. اختلالات شدید بینایی همیشه باعث تغییر در فعالیت عصبی عمومی می شود. آنچه مهم است سنی است که در آن از دست دادن بینایی رخ داده است (کوری مادرزادی یا اکتسابی) و محل ضایعه در ناحیه تحلیلگر بینایی (کوری محیطی یا مرکزی). در نهایت، ماهیت فرآیندهای بیماری که باعث اختلال شدید بینایی می شود باید در نظر گرفته شود. در این مورد، تشخیص آن دسته از اشکالی که در اثر ضایعات قبلی مغزی (مننژیت، آنسفالیت، تومورهای مغزی و غیره) ایجاد می شوند، بسیار مهم است. بر اساس موارد فوق، تغییرات در فعالیت عصبی در برخی از اصالت متفاوت خواهد بود. بنابراین، در موارد نابینایی ناشی از علل غیرمرتبط با ضایعات مغزی، فعالیت عصبی در روند رشد و تکامل با شکل گیری سازگاری های جبرانی همراه خواهد بود که شرکت در کارهای مفید اجتماعی را برای چنین فردی آسان می کند. در موارد نابینایی ناشی از یک بیماری مغزی قبلی، مسیر توصیف شده توسعه سازگاری های جبرانی ممکن است با تأثیر سایر عواقب که ممکن است پس از آسیب مغزی رخ دهد، پیچیده شود. ما در مورد اختلالات احتمالی در حوزه تحلیلگرهای دیگر (به جز بینایی) و همچنین هوش و حوزه عاطفی-ارادی صحبت می کنیم.

در این موارد ممکن است مشکلاتی در یادگیری وجود داشته باشد و متعاقباً توانایی کار محدود شود. در نهایت، باید تأثیر عامل موقت بر ماهیت فعالیت عصبی را نیز در نظر داشت. مشاهدات نشان می‌دهد که در افرادی که نابینا به دنیا می‌آیند یا در سنین پایین بینایی خود را از دست داده‌اند، فقدان آن اغلب باعث تغییرات روانی شدید نمی‌شود. چنین افرادی هرگز از بینایی استفاده نکرده اند و تحمل نبود آن برای آنها آسان تر است. برای کسانی که بینایی خود را در سنین بالاتر (سنین مدرسه، نوجوانی و ...) از دست داده اند، از دست دادن این عملکرد مهماغلب با برخی اختلالات عصبی روانی به شکل شرایط حاد آستنیک، افسردگی شدید و واکنش های هیستریک شدید همراه است. برخی از کودکان نابینا فوبیای خاصی دارند - ترس از فضاهای بزرگ. آنها فقط با گرفتن دست مادرشان می توانند راه بروند. اگر چنین کودکی تنها بماند، وضعیت دردناکی از عدم اطمینان را تجربه می کند و می ترسد قدمی به جلو بردارد.

برخی از منحصر به فرد بودن فعالیت عصبی، بر خلاف نابینایان، در افراد طبقه بندی شده به عنوان کم بینا مشاهده می شود. همانطور که در بالا ذکر شد، چنین کودکانی دارای بقایای بینایی هستند که به آنها اجازه می دهد شرایط خاصدر یک کلاس ویژه، به صورت تصویری یاد بگیرید. با این حال، حجم تشابه بصری آنها کافی نیست. برخی از آنها تمایل به از دست دادن پیشرونده بینایی دارند. این شرایط، آشنایی آنان را با روش آموزش نابینایان ضروری می سازد. همه اینها می تواند باعث اضافه بار خاصی شود، به ویژه در افراد متعلق به نوع ضعیفسیستم عصبی، که می تواند منجر به فشار بیش از حد و اختلال در فعالیت عصبی شود. با این حال، مشاهدات نشان می دهد که تغییرات واکنشی در فعالیت عصبی در افراد نابینا و کم بینا اغلب در ابتدای تمرین مشاهده می شود. این به دلیل مشکلات قابل توجهی است که عموماً کودکان در ابتدای تحصیل و سازگاری با کار تجربه می کنند. به تدریج، با ایجاد سازگاری های جبرانی و ایجاد کلیشه ها، رفتار آنها به طور قابل توجهی کاهش یافته و متعادل می شود. همه اینها نتیجه ویژگی های قابل توجه سیستم عصبی ما است: انعطاف پذیری، توانایی جبران عملکردهای از دست رفته یا ضعیف شده تا یک درجه.

اجازه دهید به طور مختصر مراحل اصلی توسعه تفکر علمی را در مورد مسئله توسعه سازگاری های جبرانی در افراد با اختلالات بینایی شدید شرح دهیم.

از دست دادن بینایی فرد را از مزایای بسیاری در روند سازگاری با محیط خارجی محروم می کند. با این حال، از دست دادن بینایی اختلالی نیست که کار را کاملا غیرممکن کند. تجربه نشان می دهد که افراد نابینا بر درماندگی اولیه غلبه می کنند و به تدریج تعدادی ویژگی را در خود ایجاد می کنند که به آنها امکان می دهد مطالعه کنند، کار کنند و فعالانه در کارهای مفید اجتماعی شرکت کنند. چه نیروی محرکه ای به یک نابینا کمک می کند تا بر نقص شدید خود غلبه کند؟ این موضوع مدت هاست موضوع بحث و مناقشه بوده است. تئوری های مختلفی مطرح شد که به روش های مختلف سعی در تعریف راهی برای یک فرد نابینا برای انطباق با شرایط واقعیت و تسلط بر اشکال مختلف فعالیت کارگری داشتند. از این رو دیدگاه مرد نابینا دستخوش تغییراتی شده است. برخی معتقد بودند که نابینایان، به استثنای برخی محدودیت‌ها در آزادی حرکت، همه ویژگی‌های یک روان کامل را دارند. برخی دیگر به فقدان عملکرد بینایی اهمیت زیادی می دادند که به نظر آنها تأثیر منفی بر روان نابینایان می گذارد، حتی تا حدی که فعالیت فکری مختل شود. مکانیسم های سازگاری یک فرد نابینا با محیط خارجی نیز به روش های مختلف توضیح داده شد. این عقیده وجود داشت که از دست دادن یکی از حواس باعث افزایش کار دیگران می شود، که، همانطور که بود، عملکرد از دست رفته را جبران می کند. از این حیث بر نقش شنوایی و لامسه تاکید شد و اعتقاد بر این بود که در نابینایان فعالیت شنوایی و لامسه که به کمک آن نابینا در محیط بیرونی گردش می کند و بر مهارت های کاری مسلط می شود، به طور جبرانی افزایش می یابد. مطالعات تجربی در تلاشی انجام شد تا ثابت شود که نابینایان حساسیت پوستی بالا (در مقایسه با بینا) به ویژه در انگشتان دست دارند و همچنین شنوایی فوق‌العاده‌ای دارند. با استفاده از این ویژگی ها، یک فرد نابینا می تواند از دست دادن بینایی را جبران کند. با این حال، این موضع توسط تحقیقات سایر دانشمندان مورد مناقشه قرار گرفت که متوجه نشدند شنوایی و حساسیت پوست در افراد نابینا بهتر از بینا است. از این نظر، آنها کاملاً این موضع پذیرفته شده را که نابینایان گوش بسیار توسعه یافته ای برای موسیقی دارند، رد کردند. برخی به این نتیجه رسیده اند که استعداد موسیقی نابینایان کمتر و بیشتر از بینا نیست. مشکل روانشناسی نابینایان خود بحث برانگیز شد. آیا روانشناسی خاصی برای نابینایان وجود دارد؟ تعدادی از دانشمندان، از جمله برخی از تیفلوپادگوها، وجود چنین چیزی را انکار کردند. برخی دیگر به ویژه گلر معتقد بودند که روانشناسی نابینایان را باید یکی از شاخه های روانشناسی عمومی دانست. اعتقاد بر این بود که تربیت و آموزش کودک نابینا و همچنین سازگاری او با فعالیت های مفید اجتماعی باید مبتنی بر در نظر گرفتن ویژگی های روانشناسی او باشد که در نتیجه از دست دادن بینایی ایجاد می شود. تلاش‌ها برای آشکار کردن مکانیسم‌های جبران به نتایج متناقضی از مطالعات شنوایی و لمس در نابینایان منجر شد. برخی از دانشمندان یک هیپراستزی خاص (افزایش حساسیت پوستی) در نابینایان پیدا کردند، برخی دیگر آن را انکار کردند. نتایج متناقضی مشابهی در زمینه تحقیقات در مورد عملکرد عصب شنوایی در نابینایان مشاهده شده است. در نتیجه این تضادها، تلاش هایی برای توضیح توانایی های جبرانی یک فرد نابینا توسط فرآیندهای ذهنی به وجود آمد. در این توضیحات، دیگر در وهله اول بحث افزایش کار بخش های محیطی گیرنده های شنوایی و پوست، که ظاهراً جایگزین عملکرد از دست رفته بینایی، به اصطلاح معاون حواس می شود، مطرح نشده است، اما نقش اصلیبه حوزه ذهنی اختصاص داده شده است. فرض بر این بود که یک فرد نابینا یک روبنای ذهنی خاص ایجاد می کند که در نتیجه تماس او با تاثیرات مختلفمحیط بیرونی و آن خاصیت خاصی است که به یک نابینا اجازه می دهد بر تعدادی از مشکلات در مسیر زندگی غلبه کند، یعنی. اول از همه، جهت یابی در محیط خارجی، حرکت بدون کمک، اجتناب از موانع، مطالعه دنیای بیرون و کسب مهارت های کاری. با این حال، خود مفهوم روبنای روانی که بدون شک از جنبه آرمانی در نظر گرفته شده بود، کاملا مبهم بود. جوهر مادی فرآیندهایی که در چنین مواردی اتفاق افتاد به هیچ وجه با فرضیه ای که در مورد نقش روبنای ذهنی مطرح شد توضیح داده نشد. فقط خیلی بعد، با کار دانشمندان داخلی (E.A. Asratyan، P.K. Anokhin، A.R. Luria، M.I. Zemtsova، S.I. Zimkina، V.S. Sverlov، I.A. Sokolyansky) که تحقیقات خود را بر اساس آموزه های I.P. پاولوف در مورد فعالیت عصبی بالاتر، پیشرفت قابل توجهی در حل این مشکل پیچیده حاصل شده است.

مکانیسم های نوروفیزیولوژیک فرآیندهای جبرانی در نابینایان. روان خاصیت ویژه مغز ما برای انعکاس دنیای بیرونی است که خارج از آگاهی ما وجود دارد. این انعکاس در مغز افراد از طریق اندام های حسی آنها انجام می شود که با کمک آنها انرژی تحریک خارجی به واقعیت آگاهی تبدیل می شود. مکانیسم های فیزیولوژیکی عملکرد انعکاس دنیای بیرونی در مغز ما رفلکس های شرطی هستند که بالاترین تعادل بدن را با شرایط محیطی دائما در حال تغییر تضمین می کنند. در قشر یک فرد بینا، فعالیت رفلکس شرطی شده با دریافت محرک ها از همه آنالیزورها ایجاد می شود. اما یک فرد بینا از آنالیزورهایی که در این عمل برای او پیشرو نیستند، به اندازه کافی و گاهی اصلاً استفاده نمی کند. برای مثال، هنگام راه رفتن، یک فرد بینا در درجه اول روی بینایی تمرکز می کند. او از شنوایی و به خصوص لامسه به میزان ناچیزی استفاده می کند. و فقط در شرایط خاص، هنگامی که یک فرد بینا چشم بسته است یا هنگام حرکت در تاریکی (شب) از شنوایی و لمس استفاده می کند - او شروع به احساس خاک با کف پا می کند و به صداهای اطراف گوش می دهد. اما چنین موقعیت هایی برای یک فرد بینا غیر معمول است. از این رو، افزایش شکل گیری ارتباطات رفلکس شرطی شده از شنیدن و لمس در طی برخی اعمال حرکتی، به عنوان مثال هنگام راه رفتن، ناشی از یک ضرورت حیاتی در یک فرد بینا نیست. یک آنالایزر بصری قدرتمند به اندازه کافی اجرای حرکت موتور مشخص شده را کنترل می کند. ما در تجربه حسی نابینایان به چیزی کاملاً متفاوت توجه می کنیم. نابینایان با محرومیت از تحلیلگر دیداری، در فرآیند جهت گیری در محیط بیرونی، به تحلیلگرهای دیگر، به ویژه شنوایی و لامسه تکیه می کنند. با این حال، استفاده از شنوایی و لمس، به ویژه هنگام راه رفتن، مانند یک فرد بینا ماهیت کمکی ندارد. یک سیستم عجیب و غریب از اتصالات عصبی در اینجا به طور فعال شکل می گیرد. این سیستم در نابینایان در نتیجه تمرینات طولانی مدت آوران شنوایی و پوستی ناشی از ضرورت حیاتی ایجاد می شود. بر این اساس، تعدادی دیگر از سیستم های تخصصی ارتباطات مشروط شکل می گیرند که تحت اشکال خاصی از سازگاری با محیط خارجی، به ویژه در هنگام تسلط بر مهارت های کار، عمل می کنند. این مکانیسم جبرانی است که به یک نابینا اجازه می دهد از حالت درماندگی خارج شود و به کارهای مفید اجتماعی بپردازد. اینکه آیا تغییرات خاصی در عصب شنوایی یا دستگاه های حسی پوست رخ می دهد بحث برانگیز است. همانطور که مشخص است، مطالعات پیرامون

گیرنده های فریک - شنوایی و لمس - نتایج متناقضی در نابینایان داده اند. اکثر محققان تغییرات موضعی در حس افزایش آوران محیطی شنوایی یا پوستی پیدا نمی کنند. بله، این تصادفی نیست. ماهیت فرآیند جبرانی پیچیده در نابینایان متفاوت است. مشخص است که گیرنده های محیطی تنها یک تجزیه و تحلیل بسیار ابتدایی از محرک های ورودی تولید می کنند. تجزیه و تحلیل ظریف تحریک در انتهای قشر آنالایزر اتفاق می افتد، جایی که فرآیندهای تحلیلی-سنتتیک بالاتری انجام می شود و احساس به یک واقعیت آگاهی تبدیل می شود. بنابراین، فرد نابینا با جمع آوری و آموزش در فرآیند زندگی روزمره، ارتباطات شرطی تخصصی متعدد از این تحلیلگرها، آن دسته از ویژگی های فعالیت رفلکس شرطی را که به طور کامل مورد نیاز یک فرد بینا نیست، در تجربه حسی خود شکل می دهد. از این رو، مکانیسم اصلی سازگاری، حساسیت خاص مسیر انگشت یا حلزون گوش داخلی نیست، بلکه بخش بالاتر سیستم عصبی است، یعنی. قشر و فعالیت رفلکس شرطی که بر اساس آن رخ می دهد.

اینها نتایج چندین سال بحث در مورد راههای جبران نابینایی است که تنها در جنبه فیزیولوژی مغز مدرن ایجاد شده توسط I.P. پاولوف و مدرسه اش.

ویژگی های فرآیند آموزشی هنگام آموزش کودکان نابینا و کم بینا. تعلیم و تربیت کودکان نابینا و کم بینا فرآیند پیچیده ای است که معلم را نه تنها به دانش ویژه در مورد تیفلوپادگوژی و تیفلوتکنیک می طلبد، بلکه باید ویژگی های روانی فیزیولوژیکی را که در افراد نابینای کامل یا نیمه نابینا رخ می دهد نیز درک کند.

قبلاً گفته شد که با حذف از حوزه درک چنین گیرنده قدرتمندی مانند بینایی که بخشی از اولین سیستم سیگنالینگ، فعالیت شناختی یک فرد نابینا بر اساس تحلیلگرهای باقی مانده انجام می شود. موارد پیشرو در این مورد دریافت لمسی و شنوایی است که توسط افزایش فعالیت برخی از آنالیزورهای دیگر پشتیبانی می شود. بنابراین، فعالیت رفلکس شرطی برخی از ویژگی های منحصر به فرد را به دست می آورد.

از نظر آموزشی، معلم با تعدادی از وظایف دشوار روبرو است. علاوه بر کارهای صرفا آموزشی (آموزشی،

یادگیری خواندن و نوشتن و غیره) مشکلاتی با نظم بسیار خاص ایجاد می شود، به عنوان مثال، رشد مفاهیم فضایی (جهت گیری در محیط) در یک کودک نابینا، که بدون آن دانش آموز درمانده می شود. این همچنین شامل توسعه مهارت های حرکتی، مهارت های مراقبت از خود و غیره می شود. همه این نکات مربوط به آموزش و پرورش در عین حال ارتباط تنگاتنگی با روند آموزشی دارد. به عنوان مثال، جهت گیری ضعیف در محیط، نوعی کلافگی حرکتی و درماندگی به طور چشمگیری بر رشد مهارت های سوادآموزی تأثیر می گذارد که رشد آن در نابینایان گاهی با تعدادی دشواری خاص همراه است. در مورد ویژگی های روش های تدریس، به ویژه سوادآموزی، این دومی بر اساس لمس و شنوایی انجام می شود.

نکته کلیدی در اینجا استفاده از پذیرش پوست است. از نظر فنی، آموزش با استفاده از فونت نقطه چین مخصوص معلم سیستم بریل L.، پذیرفته شده در سراسر جهان انجام می شود. ماهیت سیستم این است که هر حرف از الفبا با ترکیبی متفاوت از ترتیب شش نقطه محدب نشان داده می شود. تعدادی از مطالعات انجام شده در گذشته نشان داده اند که یک نقطه از نظر فیزیولوژیکی بهتر از یک فونت برجسته خطی توسط سطح پوست انگشت درک می شود. کشیدن سطح نرم نوک هر دو انگشتان اشارهدر امتداد خطوط فونت برجسته در یک کتاب چاپ شده خاص، یک فرد نابینا متن را می خواند. در جنبه فیزیولوژیکی، آنچه در اینجا اتفاق می افتد تقریباً مشابه زمانی است که یک فرد بینا مطالعه می کند، فقط به جای چشم، گیرنده پوست عمل می کند.

افراد نابینا با استفاده از تکنیک‌های خاصی می‌نویسند که شامل استفاده از میله‌ای فلزی برای فشار دادن حروف نقطه‌دار بر روی کاغذی است که در یک دستگاه مخصوص قرار داده شده است. در سمت عقب برگه، این تورفتگی ها یک سطح محدب را تشکیل می دهند که این امکان را برای فرد نابینای دیگری فراهم می کند تا متن نوشته شده را بخواند. ادراک لامسه (پوست) در سایر بخشهای فرآیند آموزشی نیز دخیل است، زمانی که لازم است کودک نابینا با شکل اشیاء مختلف، مکانیسم ها، ساختار بدن حیوانات، پرندگان و غیره آشنا شود. فرد نابینا با لمس این اشیاء با دست خود تا حدودی از ویژگی های بیرونی آنها برداشت می کند. با این حال، این ایده ها دور از دقت هستند. بنابراین، برای کمک به دریافت پوستی در فرآیند آموزشی، یک گیرنده به همان اندازه قدرتمند درگیر است - شنوایی، که این امکان را برای معلم فراهم می کند تا نمایش لمسی (اشیاء احساس) را با توضیحات شفاهی همراهی کند. توانایی نابینایان برای تفکر و گفتار انتزاعی (که نشان دهنده پیشرفت خوب سیستم سیگنال دهی دوم است) بر اساس سیگنال های کلامی معلم کمک می کند تا هنگام یادگیری اشیاء مختلف تعدادی تنظیمات را انجام دهند و ایده های خود را در مورد آنها روشن کنند. در مراحل بعدی رشد در فعالیت شناختی یک فرد نابینا، شنوایی و گفتار دیگران اهمیت ویژه ای پیدا می کند.

توسعه بیشتر تایفلوپادگوژی بدون در نظر گرفتن دستاوردهایی که در فناوری اتفاق می افتد غیرممکن است. به عنوان مثال، ما در مورد استفاده از وسایلی صحبت می کنیم که نابینایان با آن در فضا جهت گیری می کنند، ایجاد دستگاه هایی که به نابینایان اجازه می دهد از کتابی با فونت معمولی استفاده کنند و غیره. در نتیجه، سطح فعلی توسعه آموزش ویژه (به ویژه در هنگام آموزش به نابینایان و ناشنوایان) مستلزم جستجوی راه‌هایی برای استفاده از پیشرفت‌هایی است که در زمینه مهندسی رادیو (رادار)، سایبرنتیک، تلویزیون در حال وقوع است. نیمه هادی ها (سمعک ترانزیستوری) و غیره در سال‌های اخیر، کار برای ایجاد دستگاه‌هایی در حال انجام است که یادگیری را برای افراد دارای اختلالات بینایی و شنوایی تسهیل می‌کند.

در مورد آموزش کودکان کم بینا، در این موارد، فرآیند آموزشی عمدتاً مبتنی بر استفاده از بقایای بینایی در دسترس کودک است. وظیفه خاص تقویت عرفان بصری است. این امر با انتخاب عینک مناسب، استفاده از ذره بین، توجه ویژه به روشنایی خوب کلاس، بهسازی میز و ... محقق می شود.

برای کمک به کودکان کم بینا، لنزهای تماسی، ذره بین های ارتواستاتیک تماسی و دستگاه های ویژه ای برای خواندن نوع معمول فونت های گرافیکی ساخته شده است. استفاده لنزهای تماسیمعلوم شد که کاملاً مؤثر است؛ آنها عملکرد دانش آموزان کم بینا را افزایش می دهند و خستگی را کاهش می دهند. با در نظر گرفتن اینکه در برخی از اشکال کم بینایی، پیشرفت روند بیماری رخ می دهد و با کاهش بیشتر بینایی همراه است، کودکان مهارت های مناسب را در تسلط بر الفبای نقطه چین با استفاده از سیستم بریل دریافت می کنند.

ویژگی های آنالایزر بصری در کودکان ناشنوا به استثنای موارد نادری که ناشنوایی با نابینایی (ناشنوایی) ترکیب می شود، بینایی اکثر ناشنوایان هیچ انحرافی از هنجار را نشان نمی دهد. در مقابل، مشاهدات محققان قبلی که تصمیم خود را بر این موضوع مبتنی بر نظریه ایده آلیستی معاونت حواس قرار داده بودند، نشان داد که ناشنوایان به دلیل از دست دادن شنوایی، حدت بینایی خود را افزایش داده اند و حتی تلاش هایی برای توضیح این موضوع صورت گرفته است. هیپرتروفی خاص عصب بینایی. در حال حاضر دلیلی برای صحبت در مورد ویژگی های تشریحی خاص عصب بینایی افراد ناشنوا وجود ندارد. سازگاری بصری ناشنوایان و لال ها بر اساس همان الگوهایی است که در بالا ذکر شد - این توسعه فرآیندهای جبرانی در قشر مغز است، یعنی. افزایش شکل گیری اتصالات رفلکس شرطی تخصصی، که وجود آنها در چنین حجمی برای یک فرد با شنوایی و بینایی طبیعی مورد نیاز نیست.

ویژگی های تحلیلگر بینایی در کودکان کم توان ذهنی تمرین ویژه آموزشی برای مدت نسبتاً طولانی متذکر شده است که کودکان عقب مانده ذهنی به اندازه کافی ویژگی های آن اشیاء و پدیده هایی را که در مقابل چشمان آنها ظاهر می شود به وضوح درک نمی کنند. دستخط ضعیف برخی از این کودکان و حذف حروف از خطوط دفتر نیز باعث کاهش عملکرد بصری می شود. مشاهدات مشابهی در مورد عملکردهای شنوایی انجام شد که در بیشتر موارد ضعیف تلقی می شدند. در این رابطه، این عقیده ایجاد شد که اساس عقب ماندگی ذهنی در عملکرد معیوب اندام های حسی نهفته است که تحریکات دنیای خارج را ضعیف درک می کنند. اعتقاد بر این بود که یک کودک عقب مانده ذهنی ضعیف می بیند، ضعیف می شنود، لمس ضعیفی دارد و این منجر به کاهش تحریک پذیری و کندی عملکرد مغز می شود. بر این اساس، روش های تدریس ویژه ای ایجاد شد که مبتنی بر وظایف رشد انتخابی حواس در دروس ویژه (به اصطلاح فرهنگ حسی حرکتی) بود. با این حال، این دیدگاه از ماهیت عقب ماندگی ذهنی در حال حاضر یک مرحله گذشته است. بر اساس مشاهدات علمی، روانشناختی، آموزشی و پزشکی، مشخص شده است که اساس عقب ماندگی ذهنی نقص انتخابی اندام های حسی فردی نیست، بلکه توسعه نیافتگی سیستم عصبی مرکزی، به ویژه قشر مغز است. بنابراین، در برابر پس زمینه یک ساختار پایین، فعالیت فیزیولوژیکی ناکافی ایجاد می شود، که با کاهش فرآیندهای بالاتر مشخص می شود - تجزیه و تحلیل و سنتز قشر، که مشخصه افراد ضعیف است. با این حال، با در نظر گرفتن این که الیگوفرنی در نتیجه بیماری های قبلی مغزی (عفونت های عصبی، آسیب های مغزی تروماتیک) رخ می دهد، موارد جداگانه ای از آسیب هم به خود اندام بینایی و هم به مسیرهای عصبی امکان پذیر است. یک مطالعه ویژه در مورد اندام بینایی در کودکان اولیگوفرنی که توسط L.I. برایانتسوا، نتایج زیر را ارائه کرد:

الف) در 54 مورد از 75 مورد هیچ انحرافی از هنجار مشاهده نشد.

ب) در 25 مورد عیوب انکساری مختلف (توانایی چشم در شکست پرتوهای نور) مشاهده شد.

ج) در 2 مورد ناهنجاری با ماهیت متفاوت.

بر اساس این مطالعات، برایانتسوا به این نتیجه می رسد که اندام بینایی برخی از دانش آموزان در مدارس کمکی تا حدی با اندام بینایی یک دانش آموز عادی متفاوت است. ویژگی متمایزدرصد کمتر نزدیک بینی در مقایسه با دانش آموزان عادی و درصد بالایی از آستیگماتیسم - یکی از اشکال عیوب انکساری است.

باید اضافه کرد که در برخی از کودکان عقب مانده ذهنی در اثر مننژوانسفالیت، مواردی از ضعف پیشرونده بینایی به دلیل آتروفی عصب بینایی دیده می شود. بیشتر از کودکان عادی، موارد استرابیسم مادرزادی یا اکتسابی (استرابیسم) رخ می دهد.

گاهی اوقات، با اشکال عمیق اولیگوفرنی، توسعه نیافتگی کره چشم، ساختار غیر طبیعی مردمک و نیستاگموس در حال اجرا (انقباض ریتمیک کره چشم) مشاهده می شود.

لازم به ذکر است که معلمان مدارس استثنایی توجه کافی به ویژگی های بصری دانش آموزان خود ندارند و به ندرت آنها را به چشم پزشک ارجاع می دهند. اغلب، انتخاب به موقع عینک و درمان ویژه به طور چشمگیری بینایی کودک را بهبود می بخشد و عملکرد او را در مدرسه افزایش می دهد.

1 آستیگماتیسم کمبود بینایی است که در اثر شکست نادرست پرتوها به دلیل انحنای نابرابر قرنیه عدسی در جهات مختلف ایجاد می شود.

روان-حرکتی مجموعه ای از اعمال حرکتی انسان است که مستقیماً با فعالیت ذهنی مرتبط است و منعکس کننده ویژگی های اساسی ذاتی یک فرد است. اصطلاح "روانی حرکتی"، بر خلاف واکنش های حرکتی ساده که با فعالیت بازتابی سیستم عصبی مرکزی مرتبط است، به حرکات پیچیده تری اشاره می کند که با فعالیت ذهنی مرتبط است.

تأثیر اختلالات روانی.

با انواع مختلف بیماری های روانی، اختلالات رفتار حرکتی پیچیده ممکن است رخ دهد - به اصطلاح اختلالات حرکتی روانی. آسیب کانونی شدید مغز (به عنوان مثال، آترواسکلروز مغزی) معمولاً منجر به فلج یا فلج می شود. فرآیندهای ارگانیک عمومی مانند آتروفی مغز (کاهش حجم مغز) در بیشتر موارد با بی حالی حرکات و حالات چهره، کندی و ضعف حرکات همراه است. گفتار یکنواخت می شود، راه رفتن تغییر می کند و سفتی کلی حرکات مشاهده می شود.

اختلالات روانی بر عملکرد روانی حرکتی نیز تأثیر می گذارد. بنابراین، روان پریشی شیدایی- افسردگی در مرحله شیدایی با بیقراری حرکتی عمومی مشخص می شود.

برخی از اختلالات روانی در بیماری های روانی منجر به تغییرات شدید دردناک در عملکرد روانی حرکتی می شود. به عنوان مثال، هیستری اغلب با فلج کامل یا جزئی اندام ها، کاهش قدرت حرکتی و اختلال در هماهنگی همراه است. حمله هیستریک معمولاً مشاهده حرکات بیانی و دفاعی مختلف صورت را ممکن می کند.

کاتاتونیا (یک اختلال عصبی روانی که خود را به صورت اختلال در حرکات ارادی و اسپاسم عضلانی نشان می‌دهد) با تغییرات جزئی در مهارت‌های حرکتی (حالات ضعیف چهره، ظاهرسازی عمدی، ژست‌ها، راه رفتن، رفتارها) و تظاهرات واضح بی‌حسی کاتاتونیک و کاتالپسی مشخص می‌شود. اصطلاح اخیر به بی حسی یا یخ زدگی اشاره دارد که با از دست دادن توانایی حرکت داوطلبانه همراه است. کاتالپسی را می توان برای مثال در هنگام هیستری مشاهده کرد.

تمام اختلالات حرکتی در بیماری های روانی را می توان به سه نوع تقسیم کرد.

انواع اختلالات حرکتی.

1. هیپوکینزی(اختلالاتی که با کاهش حجم حرکتی همراه است)؛
2. هایپرکینزی(اختلالاتی که با افزایش حجم حرکتی همراه است)؛
3. اختلال حرکات ارادی(اختلالاتی که در آن حرکات غیرارادی به عنوان بخشی از حرکات نرمال و به خوبی کنترل شده اندام ها و صورت مشاهده می شود).

دسته هیپوکینزی شامل اشکال مختلف بی حسی است. بی حوصلگی یک اختلال روانی است که با مهار تمام فعالیت های ذهنی (حرکات، گفتار، تفکر) مشخص می شود.

انواع بی حسی همراه با هیپوکینزی.

1. بی‌حسی افسردگی (که بی‌حسی مالیخولیایی نیز نامیده می‌شود) خود را به صورت بی‌حرکتی، حالت افسرده ذهنی نشان می‌دهد، اما توانایی پاسخ به محرک‌های خارجی (تخواهیات) حفظ می‌شود.

2. بی حوصلگی توهم در طول توهمات ناشی از مسمومیت، روان پریشی ارگانیک، اسکیزوفرنی رخ می دهد. با چنین گیجی، بی حرکتی عمومی با حرکات صورت ترکیب می شود - واکنش به محتوای توهم.

3. بی حوصلگی آستنیک خود را در بی تفاوتی نسبت به همه چیز و رخوت و بی میلی به پاسخ دادن به سؤالات ساده و قابل فهم نشان می دهد.

4. بی حوصلگی هیستریک برای افراد با شخصیت هیستریک معمول است (برای آنها مهم است که در مرکز توجه قرار گیرند، آنها در بیان احساسات بیش از حد احساساتی و نمایشی هستند)؛ در حالت گیجی هیستریک، بیمار برای مدتی بسیار بی حرکت دراز می کشد. طولانی است و به تماس ها پاسخ نمی دهد.

5. بی حوصلگی روانی به عنوان واکنش بدن به آسیب های روانی شدید رخ می دهد. چنین بی‌حسی معمولاً با افزایش ضربان قلب، افزایش تعریق و نوسانات همراه است فشار خونو سایر اختلالات سیستم عصبی خودمختار؛

6. بی‌حسی کاتالپتیک (که انعطاف‌پذیری مومی نیز نامیده می‌شود) با توانایی بیماران برای ماندن در یک موقعیت خاص برای مدت طولانی مشخص می‌شود.

لاتیسم (سکوت مطلق) نیز به عنوان هیپوکینزی طبقه بندی می شود.

هایپرکینزی.

انواع تحریکات در هیپرکینزی

1. بی قراری شیدایی ناشی از خلق غیر طبیعی بالا. در بیماران مبتلا به اشکال خفیف این بیماری، رفتار متمرکز باقی می‌ماند، اگرچه با گفتار با صدای زیاد و سریع همراه است و حرکات به خوبی هماهنگ می‌شوند. در اشکال شدید، حرکت و گفتار بیمار به هیچ وجه با یکدیگر مرتبط نیست و رفتار حرکتی غیرمنطقی می شود.

2. هیجان هیستریک که اغلب واکنشی به واقعیت اطراف است، این هیجان به شدت نمایشی است و اگر بیمار متوجه توجه به خود شود تشدید می شود.

3. برانگیختگی هبفرنی که رفتاری پوچ، شاد و بی معنی است که با حالات ظاهری چهره همراه است، از ویژگی های اسکیزوفرنی است.

4. برانگیختگی توهم، واکنش واضح بیمار به محتوای توهمات خود است.

مطالعه مهارت های روانی حرکتی برای روانپزشکی و مغز و اعصاب بسیار مهم است. حرکات، وضعیت بدنی، حرکات و رفتار بیمار به عنوان نشانه های بسیار مهم برای تشخیص صحیح در نظر گرفته می شود.

سندرم های اختلال حرکتی

اختلالات حرکتی در نوزادان و نوزادان اساساً با کودکان بزرگتر و بزرگسالان متفاوت است. آسیب مغزی در مراحل اولیه آنتوژنز در بیشتر موارد باعث تغییرات عمومی می شود که تشخیص موضعی را بسیار دشوار می کند. اغلب ما فقط می توانیم در مورد آسیب غالب به بخش های خاصی از مغز صحبت کنیم.

در این دوره سنی، افتراق اختلالات هرمی و خارج هرمی بسیار مشکل است. ویژگی اصلی در تشخیص اختلالات حرکتی در سال اول زندگی، تون عضلانی و فعالیت رفلکس است. علائم تغییرات در تون عضلانی ممکن است بسته به سن کودک متفاوت به نظر برسد. این امر به ویژه برای دوره های سنی اول و دوم (تا 3 ماهگی)، زمانی که کودک دارای فشار خون فیزیولوژیکی است، صدق می کند.

تغییرات در تون عضلانی با هیپوتونی عضلانی، دیستونی و فشار خون بالا آشکار می شود. سندرم هیپوتونی عضلانی با کاهش مقاومت در برابر حرکات غیرفعال و افزایش حجم آنها مشخص می شود. فعالیت حرکتی خود به خود و ارادی محدود است، رفلکس های تاندون بسته به میزان آسیب به سیستم عصبی می توانند طبیعی، افزایش یافته، کاهش یا وجود نداشته باشند. هیپوتونی عضلانی یکی از شایع ترین سندرم های تشخیص داده شده در نوزادان و نوزادان است. می‌تواند از بدو تولد بیان شود، همانطور که در مورد اشکال مادرزادی بیماری‌های عصبی-عضلانی، خفگی، ترومای تولد داخل جمجمه و نخاعی، آسیب به سیستم عصبی محیطی، برخی اختلالات متابولیک ارثی، سندرم‌های کروموزومی و در کودکان مبتلا به زوال عقل مادرزادی یا اکتسابی زودرس وجود دارد. . در عین حال، افت فشار خون می تواند در هر سنی ظاهر شود یا بیشتر مشخص شود علائم بالینیبیماری ها چند ماه پس از تولد شروع می شوند یا ماهیتی پیش رونده دارند.

افت فشار خون که از بدو تولد بروز می‌کند، می‌تواند به فشار خون طبیعی، دیستونی، فشار خون بالا تبدیل شود یا به عنوان یک علامت اصلی در طول سال اول زندگی باقی بماند. شدت تظاهرات بالینی هیپوتونی عضلانی از کاهش جزئی مقاومت در برابر حرکات غیرفعال تا آتونی کامل و عدم وجود حرکات فعال متغیر است.

اگر سندرم هیپوتانسیون عضلانی به وضوح بیان نشده باشد و با سایرین ترکیب نشود اختلالات عصبی، یا تأثیری بر رشد مرتبط با سن کودک ندارد یا باعث تاخیر در رشد حرکتی می شود، اغلب در نیمه دوم زندگی. تأخیر ناهموار است؛ عملکردهای حرکتی پیچیده‌تر به تأخیر می‌افتند و به فعالیت هماهنگ بسیاری از گروه‌های عضلانی برای اجرای آنها نیاز دارند. بنابراین، کودکی که نشسته است 9 ماه می نشیند، اما نمی تواند به تنهایی بنشیند. چنین کودکانی دیرتر شروع به راه رفتن می کنند و دوره راه رفتن با حمایت مدت زیادی به تعویق می افتد.

هیپوتونی عضلانی ممکن است به یک اندام محدود شود (پارزی مامایی بازو، پارزی ضربه ای پا). در این موارد تاخیر جزئی خواهد بود.

سندرم بارز هیپوتونی عضلانی تأثیر قابل توجهی بر تاخیر در رشد حرکتی دارد. بنابراین، مهارت های حرکتی در شکل مادرزادی آمیوتروفی ستون فقرات Werdnig-Hoffmann در یک کودک 9-10 ماهه می تواند با سن 2-3 ماهگی مطابقت داشته باشد. تاخیر در رشد حرکتی به نوبه خود دلیلی برای ایجاد ویژگی های خاص در شکل گیری عملکردهای ذهنی می شود. به عنوان مثال، ناتوانی در گرفتن داوطلبانه یک شی منجر به عدم توسعه هماهنگی بینایی-حرکتی و فعالیت های دستکاری می شود. از آنجایی که هیپوتونی عضلانی اغلب با سایر اختلالات عصبی (تشنج، هیدروسفالی، پارزی عصب جمجمه و غیره) ترکیب می شود، دومی می تواند ماهیت تاخیر رشدی را که توسط هیپوتونی تعیین می شود تغییر دهد. همچنین باید توجه داشت که کیفیت خود سندرم هیپوتونیا و تأثیر آن بر تأخیر رشد بسته به بیماری متفاوت خواهد بود. در موارد تشنج، زوال عقل مادرزادی یا اکتسابی زودرس، علت تاخیر در رشد حرکتی، افت فشار خون نیست بلکه تاخیر در رشد ذهنی است.

سندرم اختلالات حرکتی در کودکان سال اول زندگی ممکن است با دیستونی عضلانی (شرایطی که افت فشار خون عضلانی با فشار خون بالا متناوب می شود) همراه باشد. این کودکان در حالت استراحت، هیپوتونی عضلانی عمومی را در طی حرکات غیرفعال نشان می دهند. هنگام تلاش برای انجام فعال هر حرکت، با واکنش های عاطفی مثبت یا منفی، تون عضلانی به شدت افزایش می یابد و رفلکس های تونیک پاتولوژیک تلفظ می شوند. چنین شرایطی "حملات دیستونیک" نامیده می شود. دیستونی عضلانی اغلب در کودکانی مشاهده می شود که دچار آن شده اند بیماری همولیتیکدر نتیجه ناسازگاری Rh یا ABO. سندرم دیستونی عضلانی شدید به دلیل تغییر مداوم تون عضلانی، ایجاد رفلکس های صاف کننده تنه و واکنش های تعادلی را برای کودک تقریبا غیرممکن می کند. سندرم دیستونی عضلانی گذرا خفیف تأثیر قابل توجهی بر رشد حرکتی مرتبط با سن کودک ندارد.

سندرم فشار خون عضلانی با افزایش مقاومت در برابر حرکات غیرفعال، محدودیت فعالیت حرکتی خود به خود و ارادی، افزایش رفلکس های تاندون، گسترش ناحیه آنها و کلونوس پا مشخص می شود. افزایش تون عضلانی ممکن است در گروه‌های عضلانی خم کننده یا اکستانسور، در عضلات ادکتور ران، که در ویژگی خاصی از تصویر بالینی بیان می‌شود، غالب باشد، اما تنها یک معیار نسبی برای تشخیص موضعی در کودکان خردسال است. به دلیل ناقص بودن فرآیندهای میلین، علائم بابینسکی، اوپنهایم، گوردون و ... را نمی توان همیشه پاتولوژیک در نظر گرفت. به طور معمول، آنها به صورت مبهم بیان می شوند، ثابت نیستند و با رشد کودک ضعیف می شوند، اما با افزایش تون عضلانی، آنها روشن می شوند و تمایلی به محو شدن ندارند.

شدت سندرم فشار خون عضلانی می‌تواند از افزایش جزئی مقاومت در برابر حرکات غیرفعال تا سفتی کامل (وضعیت سفتی ناممکن) متفاوت باشد، زمانی که هر حرکتی عملاً غیرممکن است. در این موارد، حتی شل کننده های عضلانی نیز قادر به ایجاد آرامش عضلانی نیستند، حتی حرکات غیر فعال. اگر سندرم فشار خون عضلانی خفیف باشد و با رفلکس های تونیک پاتولوژیک و سایر اختلالات عصبی همراه نباشد، تأثیر آن بر توسعه عملکردهای ایستا و حرکتی ممکن است با تاخیر جزئی آنها در مراحل مختلف سال اول زندگی ظاهر شود. بسته به اینکه کدام گروه عضلانی تون بیشتری داشته باشد، تمایز و تثبیت نهایی برخی از مهارت های حرکتی به تعویق می افتد. بنابراین، با افزایش تون عضلانی در دست ها، تاخیر در توسعه هدایت دست ها به یک شی، گرفتن یک اسباب بازی، دستکاری اشیاء و غیره مشاهده می شود. رشد توانایی گرفتن دست ها به ویژه مختل می شود. همراه با این واقعیت که کودک بعداً شروع به برداشتن اسباب‌بازی می‌کند، گرفتن اولنار یا گرفتن با کل دست را برای مدت طولانی حفظ می‌کند. گرفتن انگشت (گیره گیره) به کندی رشد می کند و گاهی اوقات نیاز به تحریک اضافی دارد. توسعه عملکرد محافظتی دست ها ممکن است به تعویق بیفتد و سپس واکنش های تعادلی در وضعیت مستعد، نشستن، ایستادن و هنگام راه رفتن به تاخیر بیفتد.

با افزایش تون عضلانی در پاها، شکل گیری واکنش حمایتی پاها و ایستادن مستقل به تاخیر می افتد. کودکان تمایلی به ایستادن روی پاهای خود ندارند، ترجیح می دهند بخزند و در صورت حمایت روی انگشتان پا بایستند.

اختلالات مخچه در کودکان سال اول زندگی می تواند ناشی از توسعه نیافتگی مخچه، آسیب به آن در نتیجه خفگی و ترومای هنگام تولد، و در موارد نادر - در نتیجه انحطاط ارثی باشد. آنها با کاهش تون عضلانی، اختلال در هماهنگی در حین حرکات بازو، و اختلال در واکنش های تعادلی هنگام تلاش برای تسلط بر مهارت های نشستن، ایستادن، ایستادن و راه رفتن مشخص می شوند. خود علائم مخچه - لرزش قصد، از دست دادن هماهنگی، آتاکسی - فقط پس از ایجاد فعالیت حرکتی ارادی کودک قابل شناسایی است. شما می توانید با مشاهده اینکه چگونه کودک به یک اسباب بازی می رسد، آن را می گیرد، آن را به دهان می آورد، می نشیند، می ایستد، راه می رود، به اختلالات هماهنگی مشکوک شوید.

نوزادانی که هماهنگی ضعیفی دارند، هنگام تلاش برای گرفتن یک اسباب بازی، حرکات غیر ضروری زیادی انجام می دهند؛ این امر به ویژه در حالت نشسته مشخص می شود. مهارت های نشستن مستقل دیرتر، در 10-11 ماهگی ایجاد می شود. گاهی اوقات حتی در این سن، حفظ تعادل برای کودکان دشوار است، وقتی سعی می‌کنند به پهلو بچرخند یا شیئی را بردارند، تعادل را از دست می‌دهند. به دلیل ترس از افتادن، کودک برای مدت طولانی اشیا را با دو دست دستکاری نمی کند. او بعد از یک سال شروع به راه رفتن می کند و اغلب می افتد. برخی از کودکان با واکنش‌های تعادلی مختل ترجیح می‌دهند زمانی که خودشان راه می‌رفتند بخزد. به ندرت، با سندرم مخچه در کودکان سال اول زندگی، نیستاگموس افقی و اختلالات گفتاری را می توان به عنوان نشانه اولیه دیزآرتری مخچه مشاهده کرد. وجود نیستاگموس و ترکیب مکرر سندرم مخچه با سایر اختلالات عصب جمجمه ممکن است ویژگی خاصی را به تأخیر رشدی به شکل تأخیر بارزتر در عملکرد تثبیت و ردیابی نگاه، هماهنگی بینایی حرکتی و اختلالات فضایی ایجاد کند. گرایش. اختلالات دیزارتریک به ویژه بر رشد مهارت های زبان بیانی تأثیر می گذارد.

شایع ترین شکل اختلالات حرکتی در کودکان سال اول زندگی، سندرم فلج مغزی (CP) است. تظاهرات بالینی این سندرم به شدت تون عضلانی بستگی دارد، افزایشی که به درجات مختلف در هر شکلی از فلج مغزی مشاهده می شود. در برخی موارد، تون عضلانی بالا در کودک از بدو تولد غالب است. با این حال، بیشتر اوقات فشار خون عضلانی پس از مراحل افت فشار خون و دیستونی ایجاد می شود. در چنین کودکانی، پس از تولد، تون عضلانی پایین است، حرکات خود به خود ضعیف است، و رفلکس های بدون قید و شرط سرکوب می شوند. در پایان ماه دوم زندگی، زمانی که کودک در وضعیت مستعد قرار می گیرد و سعی می کند سر خود را به حالت عمودی نگه دارد، مرحله دیستونیک ظاهر می شود. کودک به طور دوره ای بی قرار می شود، تون عضلانی او افزایش می یابد، بازوهای او با چرخش داخلی شانه ها دراز می شوند، ساعد و دستانش به سمت پایین کشیده می شوند، انگشتانش به صورت مشت فشرده می شوند. پاها کشیده، ادکس شده و اغلب ضربدری هستند. حملات دیستونیک چند ثانیه طول می کشد، در طول روز تکرار می شود و می تواند توسط محرک های خارجی (تق زدن بلند، گریه کودک دیگر) ایجاد شود.

اختلالات حرکتی در فلج مغزی ناشی از این واقعیت است که آسیب به مغز نابالغ، توالی مراحل بلوغ آن را مختل می کند. مراکز یکپارچه بالاتر اثر بازدارنده ای بر مکانیسم های رفلکس اولیه ساقه مغز ندارند. کاهش رفلکس‌های غیرشرطی به تأخیر می‌افتد و رفلکس‌های تونیک پاتولوژیک گردنی و لابیرنتی آزاد می‌شوند. همراه با افزایش تون عضلانی، آنها از رشد مداوم واکنش های صاف کردن و تعادل جلوگیری می کنند، که اساس توسعه عملکردهای ایستا و حرکتی در کودکان سال اول زندگی (در دست گرفتن سر، گرفتن اسباب بازی، نشستن، ایستادن، راه رفتن).

برای درک ویژگی های تخلف رشد روانی حرکتیدر کودکان مبتلا به فلج مغزی، لازم است تأثیر رفلکس های تونیک در شکل گیری فعالیت حرکتی ارادی و همچنین گفتار و عملکردهای ذهنی در نظر گرفته شود.

تونیک رفلکس لابیرنت. کودکانی که رفلکس لابیرنتی تونیک مشخصی دارند در وضعیت خوابیده به پشت نمی‌توانند سر خود را کج کنند، بازوهای خود را به جلو بکشند تا آنها را به سمت دهان خود بیاورند، یک شی را بگیرند و بعداً بگیرند، خود را بالا بکشند و بنشینند. آنها پیش نیازی برای ایجاد تثبیت و ردیابی آزاد یک شی در همه جهات ندارند، رفلکس راست نوری به سر ایجاد نمی شود و حرکات سر نمی تواند آزادانه حرکات چشم را دنبال کند. توسعه هماهنگی دست و چشم مختل می شود. چنین کودکانی در چرخش از پشت به پهلو و سپس روی شکم مشکل دارند. در موارد شدید، حتی تا پایان سال اول زندگی، چرخش از پشت به معده فقط با یک "بلوک" انجام می شود، یعنی هیچ پیچشی بین لگن و قسمت بالای بدن وجود ندارد. اگر کودک نتواند سر خود را در حالت خوابیده به پشت خم کند یا با پیچش روی شکم خود بچرخد، پیش نیازی برای رشد عملکرد نشستن ندارد. شدت رفلکس تونیک لابیرنت مستقیماً به میزان افزایش تون عضلانی بستگی دارد.

هنگامی که رفلکس دخمه پرپیچ و خم تونیک به دلیل افزایش تون خم کننده در وضعیت مستعد بیان می شود، سر و گردن خم می شوند، شانه ها به جلو و پایین فشار داده می شوند، بازوهای خم شده در همه مفاصل زیر سینه قرار می گیرند، دست ها به هم فشرده می شوند. مشت، لگن بالا آمده است. در این حالت، کودک نمی تواند سر خود را بالا بیاورد، آن را به طرفین بچرخاند، بازوهای خود را از زیر سینه رها کرده و برای حمایت از بالاتنه به آنها تکیه کند، پاهای خود را خم کرده و زانو بزند. چرخش از معده به پشت برای نشستن دشوار است. خم شدن تدریجی کمر منجر به ایجاد کیفوز در آن می شود ناحیه قفسه سینهستون فقرات. این وضعیت مانع از ایجاد رفلکس های راست زنجیر در وضعیت مستعد و کسب موقعیت عمودی توسط کودک می شود و همچنین امکان رشد حسی- حرکتی و واکنش های صوتی را از بین می برد.

تأثیر رفلکس لابیرنتی تونیک تا حدی به نوع اولیه اسپاستیسیتی بستگی دارد. در برخی موارد، اسپاستیسیته اکستانسور به قدری قوی است که می‌توان آن را در وضعیت مستعد بیان کرد. بنابراین کودکانی که روی شکم خوابیده اند، به جای خم شدن، سر خود را صاف کرده، به عقب پرتاب کرده و بالاتنه خود را بالا می آورند. علیرغم حالت اکستنشن سر، تون عضلانی در فلکسورهای بازو بالا باقی می ماند، بازوها برای بدن حمایت نمی کنند و کودک به پشت می افتد.

رفلکس تونیک دهانه رحم نامتقارن (ASTR) یکی از بارزترین رفلکس ها در فلج مغزی است. شدت ASTR به میزان افزایش تون عضلانی در بازوها بستگی دارد. با آسیب شدید به دست ها، رفلکس تقریباً همزمان با چرخاندن سر به پهلو ظاهر می شود. اگر بازوها فقط اندکی تحت تأثیر قرار گیرند، مانند مورد دیپلژی خفیف اسپاستیک، ASTD به طور متناوب رخ می دهد و برای شروع آن به دوره نهفتگی طولانی تری نیاز دارد. ASTR در حالت خوابیده به پشت بارزتر است، اگرچه در حالت نشسته نیز قابل مشاهده است.

ASTR، همراه با رفلکس تونیک لابیرنت، از گرفتن یک اسباب بازی و توسعه هماهنگی دست و چشم جلوگیری می کند. کودک نمی تواند دست های خود را به سمت جلو حرکت دهد تا دست های خود را به خط وسط نزدیک کند و بر این اساس، شیئی را که به آن نگاه می کند با دو دست نگه دارد. کودک نمی تواند اسباب بازی را که در دست دارد به دهان یا چشم خود بیاورد، زیرا وقتی می خواهد دست خود را خم کند، سرش در جهت مخالف می چرخد. به دلیل کشیدگی بازو، بسیاری از کودکان مانند اکثر کودکان سالم نمی توانند انگشتان خود را بمکند. ASTR در اکثر موارد در سمت راست مشخص تر است، به همین دلیل است که بسیاری از کودکان مبتلا به فلج مغزی ترجیح می دهند از دست چپ خود استفاده کنند. با ASTD مشخص، سر و چشم های کودک اغلب در یک جهت ثابت می شوند، بنابراین برای او دشوار است که یک شی را در طرف مقابل دنبال کند. در نتیجه، سندرم آگنوزی فضایی یک طرفه ایجاد می شود و تورتیکولی اسپاستیک تشکیل می شود. اسکولیوز ستون فقرات

همراه با رفلکس تونیک لابیرنت، ASTR چرخش را در پهلو و روی معده دشوار می کند. هنگامی که کودک سر خود را به پهلو می چرخاند، ASTR حاصل از حرکت بدن همراه با سر جلوگیری می کند و کودک نمی تواند بازوی خود را از زیر بدن آزاد کند. دشواری چرخش از یک طرف مانع از رشد کودک در انتقال مرکز ثقل از یک دست به دست دیگر در هنگام حرکت بدن به سمت جلو می شود که برای رشد خزیدن متقابل ضروری است.

ASTR تعادل را در حالت نشسته بر هم می زند، زیرا گسترش تون عضلانی در یک طرف (به طور عمده در اکستانسورها افزایش می یابد) برخلاف گسترش آن در سمت دیگر است (عمدتاً در فلکسورها افزایش می یابد). کودک تعادل خود را از دست می دهد و به پهلو و عقب می افتد. برای جلوگیری از افتادن به جلو، کودک باید سر و نیم تنه خود را کج کند. اثر ASTP بر روی پای "اکسیپیتال" می‌تواند در نهایت منجر به سابلوکساسیون مفصل ران به دلیل ترکیبی از خم شدن، چرخش داخلی و اداکشن مفصل ران شود.

رفلکس متقارن تونیک گردن رحم. اگر رفلکس متقارن تونیک گردن رحم شدید باشد، کودکی با افزایش تون خم کننده در بازوها و بدن، که روی زانوهایش قرار می گیرد، نمی تواند بازوهای خود را صاف کند و برای تحمل وزن بدنش به آنها تکیه کند. در این حالت، سر کج می‌شود، شانه‌ها جمع می‌شوند، بازوها ربوده می‌شوند، در مفاصل آرنج خم می‌شوند و دست‌ها به صورت مشت گره می‌شوند. در نتیجه تأثیر رفلکس متقارن تونیک گردن رحم در وضعیت مستعد، تون عضلانی کودک در اکستانسورهای پا به شدت افزایش می یابد، به طوری که خم کردن آنها در لگن دشوار است و مفاصل زانوو او را به زانو درآورید. این وضعیت را می توان با بالا بردن منفعلانه سر کودک با گرفتن چانه از بین برد.

اگر رفلکس متقارن تونیک گردنی شدید باشد، برای کودک دشوار است که کنترل سر خود را حفظ کند و بر این اساس، در وضعیت نشسته بماند. بالا بردن سر در حالت نشسته باعث افزایش تون اکستانسور در بازوها می شود و کودک به عقب می افتد. پایین آوردن سر باعث افزایش صدای خم شدن بازوها می شود و کودک به جلو می افتد. تأثیر منفرد رفلکس های تونیک متقارن گردن رحم بر تون عضلانی به ندرت قابل شناسایی است، زیرا در بیشتر موارد آنها با ASTR ترکیب می شوند.

همراه با رفلکس های تونیک دهانه رحم و لابیرنت، واکنش حمایتی مثبت و حرکات دوستانه(سنجشی).

واکنش حمایتی مثبت تأثیر یک واکنش حمایتی مثبت بر حرکات در افزایش تون اکستانسور در پاها هنگامی که پاها با تکیه گاه تماس پیدا می کنند آشکار می شود. از آنجایی که کودکان مبتلا به فلج مغزی همیشه هنگام ایستادن و راه رفتن ابتدا توپ های پای خود را لمس می کنند، این پاسخ به طور مداوم حمایت و تحریک می شود. تمام مفاصل پا ثابت هستند. اندام های سفت و سخت می توانند وزن بدن کودک را تحمل کنند، اما به طور قابل توجهی ایجاد واکنش های تعادلی را پیچیده می کنند، که نیاز به تحرک مفصل و تنظیم دقیق حالت ثابت متقابل دائماً در حال تغییر عضلات دارد.

واکنش های دوستانه (سینسینیز). تأثیر سینکینزیس بر فعالیت حرکتی کودک افزایش تون عضلانی در قسمت‌های مختلف بدن با تلاش فعال برای غلبه بر مقاومت عضلات اسپاستیک در هر اندام است (یعنی انجام حرکاتی مانند گرفتن یک اسباب‌بازی، دراز کردن بازو، گرفتن یک قدم و غیره). بنابراین، اگر کودک مبتلا به همی‌پارزی، توپی را با دست سالم خود محکم بفشارد، تون عضلانی ممکن است در سمت پرتیک افزایش یابد. تلاش برای صاف کردن بازوی اسپاستیک می تواند باعث افزایش تون اکستانسور در ساق همولترال شود. خم شدن شدید پای آسیب دیده در کودک مبتلا به همپلژی باعث واکنش های دوستانه در بازوی آسیب دیده می شود که به صورت افزایش خم شدن در مفاصل آرنج و مچ دست و انگشتان بیان می شود. حرکت شدید یک پا در بیمار مبتلا به همی پلژی مضاعف می تواند اسپاستیسیتی را در سراسر بدن افزایش دهد. بروز واکنش های دوستانه از ایجاد حرکات هدفمند جلوگیری می کند و یکی از دلایل شکل گیری انقباضات است. در فلج مغزی، سینکینزیس اغلب در عضلات دهان خود را نشان می دهد (هنگامی که کودک سعی می کند یک اسباب بازی را بگیرد، دهان خود را کاملا باز می کند). در طول فعالیت حرکتی ارادی، همه واکنش‌های رفلکس تونیک به طور همزمان عمل می‌کنند و با یکدیگر ترکیب می‌شوند، بنابراین شناسایی آنها به تنهایی دشوار است، اگرچه در هر مورد فردی می‌توان به غلبه یک یا آن رفلکس تونیک اشاره کرد. درجه شدت آنها به وضعیت تون عضلانی بستگی دارد. اگر تون عضلانی به شدت افزایش یابد و اسپاستیسیت اکستانسور غالب باشد، رفلکس های تونیک تلفظ می شوند. با همی پلژی مضاعف، زمانی که بازوها و پاها به یک اندازه تحت تأثیر قرار می گیرند، یا بازوها بیشتر از پاها تحت تأثیر قرار می گیرند، رفلکس های تونیک تلفظ می شوند، به طور همزمان مشاهده می شوند و تمایلی به مهار ندارند. آنها در دو پلژی اسپاستیک و شکل همی پارتیک فلج مغزی کمتر مشخص و ثابت هستند.در دیپلژی اسپاستیک، زمانی که بازوها نسبتاً سالم هستند، توسعه حرکات عمدتاً توسط یک واکنش حمایتی مثبت مختل می شود.

در کودکانی که به بیماری همولیتیک نوزاد مبتلا شده اند، رفلکس های تونیک به طور ناگهانی ظاهر می شوند که منجر به افزایش تون عضلانی می شود - حمله دیستونیک. در شکل هیپرکینتیک فلج مغزی، توسعه مهارت های حرکتی ارادی همراه با مکانیسم های نشان داده شده به دلیل وجود حرکات غیر ارادی و خشونت آمیز - هایپرکینزیس دشوار است. البته لازم به ذکر است که در کودکان سال اول زندگی، هایپرکینزی اندکی بیان می شود. آنها در سال دوم زندگی بیشتر به چشم می آیند. در شکل آتونیک-آستاتیک فلج مغزی، واکنش‌های تعادلی، هماهنگی و عملکردهای ساکن بیشتر آسیب می‌بینند. رفلکس های تونیک را می توان فقط گاهی اوقات مشاهده کرد.

رفلکس های تاندون و پریوستال در فلج مغزی زیاد است، اما به دلیل فشار خون عضلانی اغلب برانگیختن آنها دشوار است.

آسیب شناسی حرکتی در ترکیب با کمبود حسی همچنین منجر به اختلال در گفتار و رشد ذهنی می شود [Mastyukova E. M.، 1973، 1975]. رفلکس های تونیک بر تون عضلانی دستگاه مفصلی تأثیر می گذارد. رفلکس تونیک دخمه پرپیچ و خم به افزایش تون ماهیچه ای در ریشه زبان کمک می کند، که ایجاد واکنش های صوتی ارادی را دشوار می کند. با تلفظ ASTR، تون در عضلات مفصلی به طور نامتقارن افزایش می‌یابد، بیشتر در سمت "اندام‌های پس سری". موقعیت زبان در حفره دهان نیز اغلب نامتقارن است که در تلفظ صداها اختلال ایجاد می کند. شدت رفلکس متقارن تونیک گردنی شرایط نامساعدی را برای تنفس، باز شدن ارادی دهان و حرکت زبان به جلو ایجاد می کند. این رفلکس باعث افزایش لحن در پشت زبان می شود؛ نوک زبان ثابت، ضعیف و اغلب به شکل قایق است.

اختلالات دستگاه مفصلی شکل گیری فعالیت صوتی و جنبه صدا و تلفظ گفتار را پیچیده می کند. گریه در چنین کودکانی آرام، کمی تعدیل شده، اغلب با رنگ بینی یا به صورت گریه های جداگانه است که کودک در لحظه الهام تولید می کند. اختلال در فعالیت بازتابی عضلات مفصلی علت دیرهنگام زمزمه کردن، غرغر کردن و اولین کلمات است. زمزمه کردن و زمزمه کردن با تکه تکه شدن، فعالیت صوتی کم و کمپلکس های صوتی ضعیف مشخص می شود. در موارد شدید، زمزمه و غرغر طولانی مدت ممکن است وجود نداشته باشد.

در نیمه دوم سال، هنگامی که واکنش های ترکیبی دست و دهان به طور فعال ایجاد می شود، ممکن است سینکینزیس دهان ظاهر شود - باز شدن غیر ارادی دهان هنگام حرکت دست ها. در همان زمان، کودک دهان خود را بسیار باز می کند و لبخند اجباری ظاهر می شود. سینکینز دهانی و بیان بیش از حد رفلکس مکیدن بدون قید و شرط نیز از توسعه فعالیت ارادی عضلات صورت و مفصلی جلوگیری می کند.

بنابراین، اختلالات گفتاری در کودکان خردسال مبتلا به فلج مغزی با تأخیر در شکل گیری گفتار حرکتی در ترکیب با اشکال مختلف دیس آرتری (شبه بولبار، مخچه، خارج هرمی) آشکار می شود. شدت اختلالات گفتاری به زمان آسیب مغزی در طول انتوژنز و محلی سازی غالب فرآیند پاتولوژیک بستگی دارد. اختلالات روانی در فلج مغزی هم به دلیل آسیب اولیه مغز و هم تاخیر ثانویه در رشد آن در نتیجه توسعه نیافتگی گفتار حرکتی و عملکردهای حسی ایجاد می شود. پارزی اعصاب حرکتی چشمی، تاخیر در شکل گیری عملکردهای ایستا و حرکتی به محدودیت میدان های بینایی کمک می کند، که روند درک دنیای اطراف را ضعیف می کند و منجر به عدم توجه داوطلبانه، ادراک فضایی و فرآیندهای شناختی می شود. رشد طبیعی ذهنی کودک با فعالیت هایی که منجر به انباشت دانش در مورد محیط و شکل گیری عملکرد تعمیم دهنده مغز می شود تسهیل می شود. پارزی و فلج دستکاری اشیا را محدود می کند و درک آنها را با لمس دشوار می کند. در ترکیب با عدم توسعه هماهنگی بینایی-حرکتی، فقدان اقدامات عینی مانع شکل گیری ادراک عینی و فعالیت شناختی می شود. اختلالات گفتاری نیز نقش مهمی در اختلال در فعالیت های شناختی ایفا می کند که توسعه تماس با دیگران را پیچیده می کند.

فقدان تجربه عملی ممکن است یکی از دلایل اختلال در عملکردهای بالاتر قشر مغز در سنین بالاتر، به ویژه ناپختگی مفاهیم فضایی باشد. نقض ارتباطات ارتباطی با دیگران، عدم امکان فعالیت های بازی تمام عیار، و غفلت آموزشی نیز به تاخیر در رشد ذهنی کمک می کند. فشار خون عضلانی، رفلکس های تونیک، اختلالات گفتاری و روانی در فلج مغزی را می توان به درجات مختلف بیان کرد. در موارد شدید، فشار خون عضلانی در ماه های اول زندگی ایجاد می شود و همراه با رفلکس های تونیک، به شکل گیری وضعیت های پاتولوژیک مختلف کمک می کند. با رشد کودک، تاخیر در رشد روانی حرکتی مرتبط با سن بیشتر می شود.

در موارد متوسط ​​و خفیف، علائم عصبی و تاخیر در رشد مهارت‌های روانی حرکتی مرتبط با سن چندان مشخص نیست. کودک به تدریج رفلکس های متقارن ارزشمندی را ایجاد می کند. مهارت‌های حرکتی، علی‌رغم رشد دیرهنگام و حقارت، همچنان کودک را قادر می‌سازد تا با نقص خود سازگار شود، به خصوص اگر دست‌ها به راحتی تحت تأثیر قرار گیرند. این کودکان کنترل سر، عملکرد گرفتن یک شی، هماهنگی دست و چشم و چرخش تنه را توسعه می دهند. تسلط کودکان بر مهارت های نشستن، ایستادن و راه رفتن مستقل و در عین حال حفظ تعادل، تا حدودی دشوارتر است و بیشتر طول می کشد. دامنه اختلالات حرکتی، گفتاری و روانی در کودکان سال اول زندگی مبتلا به فلج مغزی می تواند بسیار متفاوت باشد. این می تواند هم تمام سیستم های عملکردی که هسته فلج مغزی را تشکیل می دهند و هم به عناصر فردی آن مربوط باشد. سندرم فلج مغزی معمولاً با سایر سندرم های عصبی ترکیب می شود: آسیب به اعصاب جمجمه، فشار خون بالا- هیدروسفالیک، مغزی، تشنج، اختلالات اتونوم- احشایی.