آناتومی مایع مغزی نخاعی. اختلالات لیکورودینامیک مغز: علائم، درمان

مایع مغزی نخاعی (CSF) - اکثریت مایع خارج سلولی سیستم عصبی مرکزی را تشکیل می دهد. مایع مغزی نخاعی با مقدار کلی حدود 140 میلی لیتر، بطن های مغز، کانال مرکزی نخاع و فضاهای زیر عنکبوتیه را پر می کند. CSF با جدا شدن از بافت مغز توسط سلول های اپاندیمی (پوشش سیستم بطنی) و پیا ماتر (پوشش سطح خارجی مغز) تشکیل می شود. ترکیب CSF به فعالیت عصبی، به ویژه فعالیت گیرنده های شیمیایی مرکزی بستگی دارد بصل النخاعکنترل تنفس در پاسخ به تغییرات pH مایع مغزی نخاعی.

مهمترین وظایف مایع مغزی نخاعی

• پشتیبانی مکانیکی - مغز "شناور" 60٪ وزن مؤثر کمتری دارد
• عملکرد زهکشی- رقیق شدن و حذف محصولات متابولیک و فعالیت سیناپسی را تضمین می کند
• مسیری مهم برای برخی مواد مغذی
• عملکرد ارتباطی - انتقال برخی هورمون ها و انتقال دهنده های عصبی را تضمین می کند

ترکیب پلاسما و CSF مشابه است، به جز تفاوت در محتوای پروتئین، غلظت آنها در CSF بسیار کمتر است. با این حال، CSF یک اولترافیلترات پلاسما نیست، بلکه محصول ترشح فعال از شبکه مشیمیه است. بطور تجربی به وضوح نشان داده شده است که غلظت یونهای خاص (به عنوان مثال K+، HCO3-، Ca2+) در CSF به دقت تنظیم می شود و مهمتر از آن، نوسانات در غلظت پلاسما تحت تأثیر قرار نمی گیرند. اولترافیلترات را نمی توان با این روش کنترل کرد.

CSF به طور مداوم تولید می شود و چهار بار در طول روز به طور کامل جایگزین می شود. بنابراین، مقدار کل CSF تولید شده در طول روز در یک فرد 600 میلی لیتر است.

بیشتر CSF توسط چهار شبکه مشیمیه (یکی در هر یک از بطن ها) تشکیل می شود. در انسان، شبکه مشیمیه حدود 2 گرم وزن دارد، بنابراین سطح ترشح CSF تقریباً 0.2 میلی لیتر در هر 1 گرم بافت است که به طور قابل توجهی بالاتر از سطح ترشح بسیاری از انواع اپیتلیوم ترشحی است (به عنوان مثال، سطح ترشح). اپیتلیوم پانکراس در آزمایشات روی خوک ها 0.06 میلی لیتر بود.

در بطن های مغز 25-30 میلی لیتر (که 20-30 میلی لیتر در بطن های جانبی و 5 میلی لیتر در بطن های III و IV) وجود دارد، در فضای زیر عنکبوتیه (subarachnoid) جمجمه - 30 میلی لیتر، و در ستون فقرات. فضا - 70-80 میلی لیتر.

گردش مایع مغزی نخاعی

• بطن های جانبی
  • سوراخ بین بطنی
    • بطن III
      • لوله کشی مغز
        • بطن IV
          • دهانه های Luschka و Magendie (دیافراگم های میانی و جانبی)
            • مخازن مغز
              • فضای زیر عنکبوتیه
                • دانه های عنکبوتیه
                  • سینوس ساژیتال فوقانی

هنگامی که گردش مایع مغزی نخاعی مختل می شود، علائم زیادی ظاهر می شود که بسیار دشوار است که به یک یا آن آسیب شناسی ستون فقرات نسبت داده شود. به عنوان مثال، اخیراً یک زن مسن را دیدم که از درد پاهایش که در شب ظاهر می شود شکایت داشت. احساس بسیار ناخوشایند است. پاهایم می پیچد و احساس بی حسی می کنم. علاوه بر این، آنها از سمت راست، سپس از چپ، سپس از هر دو طرف ظاهر می شوند. برای حذف آنها، باید چند دقیقه بلند شوید و راه بروید. درد از بین می رود. در طول روز این دردها مرا آزار نمی دهد.

MRI تنگی کانال نخاعی متعدد با علائم اختلال در گردش مایع مغزی نخاعی را نشان می دهد. فلش‌های قرمز قسمت‌های باریک کانال نخاعی را نشان می‌دهند؛ فلش‌های زرد نشان‌دهنده فضاهای مایع مغزی نخاعی در داخل کیسه سختی است.

در معاینه MRI علائم اسپوندیلوز (استئوکندروز) و چندین سطح از تنگی کانال نخاعی در ناحیه کمر، نه چندان مشخص، اما به وضوح گردش مایع مغزی نخاعی در این ناحیه را مختل می کند، نشان داد. وریدهای متسع کانال نخاعی قابل مشاهده است. در نتیجه، رکود خون وریدی وجود دارد. این دو مشکل باعث بروز علائم ذکر شده در بالا می شوند. هنگامی که فرد دراز می کشد، خروج خون بین ناحیه ها و فشرده شدن کیسه سختی با ریشه ها مختل می شود، فشار وریدی افزایش می یابد و جذب مایع مغزی نخاعی کند می شود. این منجر به افزایش مجزا در فشار مشروب، کشش بیش از حد سخت می شود مننژهاو ایسکمی ریشه های نخاعی. به همین دلیل است که سندرم درد ظاهر می شود. به محض بلند شدن فرد، خون وریدی تخلیه می شود، جذب مایع مغزی نخاعی در شبکه های وریدی افزایش می یابد و درد از بین می رود.
یکی دیگر از مشکلات رایج مرتبط با اختلال در گردش مایع مغزی نخاعی زمانی ظاهر می شود که کانال نخاعی در سطح ستون فقرات گردنی باریک شود. انسداد خروج مایع مغزی نخاعی منجر به افزایش فشار مایع مغزی نخاعی در حفره جمجمه می شود که می تواند همراه با سردرد باشد که هنگام چرخاندن سر، سرفه یا عطسه تشدید می شود. اغلب این دردها در صبح رخ می دهد و با حالت تهوع و استفراغ همراه است. بیماران احساس فشار روی کره چشم، کاهش دید و وزوز گوش را تجربه می کنند. و هر چه ناحیه فشردگی طناب نخاعی طولانی تر باشد، این علائم بارزتر هستند. در پست های بعدی در مورد درمان این مشکلات بیشتر صحبت خواهیم کرد. اما علاوه بر افزایش فشار داخل جمجمه، تنگی در سطح دهانه رحم مشکل دیگری ایجاد می کند. تغذیه نخاع و اکسیژن رسانی به سلول های عصبی مختل می شود. یک حالت پیش از سکته محلی رخ می دهد. به آن سندرم میلوپمیک نیز می گویند. مطالعات ام آر آی تحت شرایط خاصی امکان دیدن این مناطق آسیب دیده مغز را فراهم می کند. در تصویر بعدی، کانون میلوپاتیک به صورت لکه‌ای سفید رنگ در ناحیه حداکثر فشار نخاع قابل مشاهده است.

MRI بیمار با تنگی کانال نخاعی (که با فلش نشان داده شده است) در سطح ستون فقرات گردنی. از نظر بالینی، علاوه بر روند میلوپاتیک (جزئیات بیشتر در پست های بعدی)، نشانه هایی از اختلال در گردش مایع مغزی نخاعی همراه با افزایش فشار داخل جمجمه وجود دارد.

معجزات دیگری نیز وجود دارد. در تعدادی از بیماران، گاهی اوقات بدون دلیل ظاهری، درد در ستون فقرات قفسه سینه ظاهر می شود. این دردها معمولاً ثابت هستند و در شب بدتر می شوند. معاینه MRI در حالت های عادی هیچ نشانه ای از فشرده شدن نخاع یا ریشه ها را نشان نمی دهد. با این حال، با یک مطالعه عمیق تر در حالت های خاص، می توانید مناطقی از گردش خون مسدود شده مایع مغزی نخاعی را در فضاهای زیر عنکبوتیه (بین غشاهای نخاع) مشاهده کنید. به آنها مراکز تلاطم نیز می گویند. اگر چنین کانونی برای مدت طولانی وجود داشته باشد، گاهی اوقات غشای عنکبوتیه، که مایع مغزی نخاعی در زیر آن گردش می کند، می تواند به دلیل تحریک دائمی انسداد شده و به کیست مایع مغزی نخاعی تبدیل شود که می تواند منجر به فشرده شدن طناب نخاعی شود.

در MRI ستون فقرات قفسه سینه، فلش ها مناطقی با انسداد گردش مایع مغزی نخاعی را نشان می دهند.

یک مشکل خاص ظهور کیست مایع مغزی نخاعی در نخاع است. این به اصطلاح کیست سیرنگومیلیتیک است. این مشکلات اغلب اتفاق می افتد. علت ممکن است نقض شکل گیری نخاع در کودکان یا فشرده سازی مختلف نخاع توسط لوزه های مخچه، تومور، هماتوم، فرآیند التهابی یا تروما باشد. و چنین حفره هایی در داخل طناب نخاعی ایجاد می شود که در داخل آن یک کانال نخاعی یا کانال مرکزی وجود دارد که مایع مغزی نخاعی نیز از طریق آن گردش می کند. گردش مایع مغزی نخاعی در طناب نخاعی به عملکرد طبیعی آن کمک می کند. علاوه بر این، به مخازن مغز و فضای زیر عنکبوتیه ستون فقرات کمری متصل می شود. این یک مسیر پشتیبان برای یکسان کردن فشار مایع مغزی نخاعی در بطن‌های مغز، نخاع و فضاهای زیر عنکبوتیه است. به طور معمول، مایع مغزی نخاعی از بالا به پایین از طریق آن حرکت می کند، اما زمانی که عوامل نامطلوب در فضای زیر عنکبوتیه ظاهر می شود (به صورت فشرده)، می تواند جهت خود را تغییر دهد.

در MRI، فلش قرمز ناحیه فشرده شدن نخاع با علائم میلوپاتی را نشان می دهد و فلش زرد نشان دهنده کیست داخل مغزی تشکیل شده نخاع (کیست سیرنگومیلیتیک) است.

آناتومی سیستم مایع مغزی نخاعی

سیستم مایع مغزی نخاعی شامل بطن های مغزی، مخازن قاعده مغز، فضاهای زیر عنکبوتیه نخاعی و فضاهای زیر عنکبوتیه کانکسیتال است. حجم مایع مغزی نخاعی (که معمولاً مایع مغزی نخاعی نیز نامیده می شود) در یک فرد بالغ سالم 150-160 میلی لیتر است که مخزن اصلی مایع مغزی نخاعی مخازن است.

ترشح مایع مغزی نخاعی

مشروب عمدتاً توسط اپیتلیوم شبکه های مشیمیه بطن های جانبی، سوم و چهارم ترشح می شود. در عین حال، برداشتن شبکه مشیمیه، به عنوان یک قاعده، هیدروسفالی را درمان نمی کند، که با ترشح خارج از کوروئید مایع مغزی نخاعی توضیح داده می شود، که هنوز بسیار ضعیف مطالعه شده است. سرعت ترشح مایع مغزی نخاعی در شرایط فیزیولوژیکی ثابت است و 0.3-0.45 میلی لیتر در دقیقه است. ترشح مایع مغزی نخاعی یک فرآیند فعال و پر انرژی است که در آن Na/K-ATPase و کربنیک انیدراز اپیتلیوم شبکه مشیمیه نقش کلیدی دارند. سرعت ترشح مایع مغزی نخاعی به پرفیوژن شبکه های مشیمیه بستگی دارد: به طور قابل توجهی با افت فشار خون شریانی شدید کاهش می یابد، به عنوان مثال، در بیماران در شرایط ترمینال. در عین حال، حتی افزایش شدید فشار داخل جمجمه ترشح مایع مغزی نخاعی را متوقف نمی کند، بنابراین، هیچ وابستگی خطی ترشح مایع مغزی نخاعی به فشار پرفیوژن مغزی وجود ندارد.

کاهش قابل توجه بالینی در میزان ترشح مایع مغزی نخاعی مشاهده می شود (1) با استفاده از استازولامید (دیاکارب)، که به طور خاص کربنیک انیدراز شبکه های کوروئید را مهار می کند، (2) با استفاده از کورتیکواستروئیدها که سدیم/K- را مهار می کنند. ATPase شبکه مشیمیه، (3) با آتروفی شبکه مشیمیه در نتیجه بیماری های التهابی سیستم مایع مغزی نخاعی، (4) پس از انعقاد جراحی یا برداشتن شبکه مشیمیه. میزان ترشح مایع مغزی نخاعی با افزایش سن به طور قابل توجهی کاهش می یابد که به ویژه پس از 50-60 سال قابل توجه است.

افزایش بالینی قابل توجهی در میزان ترشح مایع مغزی نخاعی مشاهده می شود (1) با هیپرپلازی یا تومورهای شبکه مشیمیه (پاپیلوم کوروئید)، که در این صورت ترشح بیش از حد مایع مغزی نخاعی می تواند باعث ایجاد یک شکل نادر هیدرسفالی بیش از حد ترشح شود. (2) برای بیماری های التهابی فعلی سیستم مایع مغزی نخاعی (مننژیت، بطنیکولیت).

علاوه بر این، تا حد بالینی ناچیز، ترشح CSF توسط سیستم عصبی سمپاتیک تنظیم می شود (فعال شدن سمپاتیک و استفاده از سمپاتومیمتیک ها باعث کاهش ترشح CSF می شود)، و همچنین از طریق تأثیرات مختلف غدد درون ریز.

گردش خون CSF

گردش خون حرکت مایع مغزی نخاعی در داخل سیستم مایع مغزی نخاعی است. حرکات سریع و آهسته مایع مغزی نخاعی وجود دارد. حرکات سریع مایع مغزی نخاعی ماهیت نوسانی دارد و در نتیجه تغییرات خونرسانی به مغز و عروق شریانی در مخازن پایه در طول چرخه قلبی ایجاد می شود: در طی سیستول، خون رسانی آنها افزایش می یابد و حجم اضافی مایع مغزی نخاعی افزایش می یابد. از حفره سفت و سخت جمجمه به داخل کیسه دورال نخاعی کششی خارج می شود. در دیاستول، جریان مایع مغزی نخاعی از فضای زیر عنکبوتیه نخاعی به سمت بالا به داخل مخازن و بطن های مغز هدایت می شود. سرعت خطیحرکات سریع مایع مغزی نخاعی در قنات مغزی 8-3 سانتی متر در ثانیه است، سرعت حجمی جریان مایع مغزی نخاعی تا 0.2-0.3 میلی لیتر در ثانیه است. با افزایش سن، حرکات نبض مایع مغزی نخاعی متناسب با کاهش ضعیف می شود جریان خون مغزی. حرکات آهسته مایع مغزی نخاعی با ترشح و جذب مداوم آن همراه است و بنابراین یک ویژگی یک طرفه دارد: از بطن ها به مخازن و سپس به فضاهای زیر عنکبوتیه تا محل های جذب. سرعت حجمی حرکات آهسته مایع مغزی نخاعی برابر است با سرعت ترشح و جذب آن یعنی 005/0-0075/0 میلی لیتر در ثانیه که 60 برابر کندتر از حرکات سریع است.

مشکل در گردش مایع مغزی نخاعی علت هیدروسفالی انسدادی است و با تومورها، تغییرات پس از التهابی در اپاندیم و غشای عنکبوتیه و همچنین با ناهنجاری های رشد مغز مشاهده می شود. برخی از نویسندگان توجه را به این واقعیت جلب می کنند که، با توجه به ویژگی های رسمی، همراه با هیدروسفالی داخلی، موارد به اصطلاح انسداد خارج بطنی (سیسترنال) نیز می تواند به عنوان انسداد طبقه بندی شود. مناسب بودن این رویکرد جای سوال دارد، زیرا تظاهرات بالینی، تصویر رادیولوژیکی و مهمتر از همه، درمان "انسداد سیسترن" مشابه هیدروسفالی "باز" ​​است.

جذب CSF و مقاومت در برابر جذب CSF

تحلیل فرآیند برگشت مایع مغزی نخاعی از سیستم مایع مغزی نخاعی به سیستم است سیستم گردش خون، یعنی به بستر وریدی. از نظر تشریحی، محل اصلی تحلیل مایع مغزی نخاعی در انسان، فضاهای زیر عنکبوتیه کانکسیتال در مجاورت سینوس ساژیتال فوقانی است. مسیرهای جایگزین تحلیل مایع مغزی نخاعی (در امتداد ریشه های عصبی نخاعی، از طریق اپاندیم بطن ها) در انسان در نوزادان مهم است و بعداً فقط در شرایط پاتولوژیک. بنابراین، تحلیل فراپندیمی زمانی اتفاق می‌افتد که مسیرهای مایع مغزی نخاعی تحت تأثیر افزایش فشار داخل بطنی مسدود می‌شوند؛ علائم تحلیل فراپندیمی در CT و MRI به شکل ادم اطراف بطن قابل مشاهده است (شکل 1، 3).

بیمار A.، 15 ساله. علت هیدروسفالی تومور مغز میانی و تشکیلات زیر قشری در سمت چپ (آستروسیتوم فیبریلاری) است. وی به دلیل اختلالات حرکتی پیشرونده در اندام راست مورد معاینه قرار گرفت. بیمار دچار احتقان دیسک بینایی بود. دور سر 55 سانتی متر (هنجار سنی). الف – مطالعه MRI در حالت T2، قبل از درمان انجام شد. تومور مغز میانی و گره های زیر قشری تشخیص داده می شود که باعث انسداد مسیرهای مایع مغزی نخاعی در سطح قنات مغزی می شود، بطن های جانبی و سوم گشاد می شوند، کانتور شاخ های قدامی نامشخص است ("ادم اطراف بطن"). ب – مطالعه MRI مغز در حالت T2، 1 سال پس از ونتریکولوستومی آندوسکوپی بطن سوم انجام شد. بطن ها و فضاهای زیر عنکبوتیه محدب گشاد نشده اند، خطوط شاخ های قدامی بطن های جانبی واضح است. در طول معاینه پیگیری علائم بالینیفشار خون داخل جمجمه، از جمله تغییرات در فوندوس، تشخیص داده نشد.

بیمار B، 8 ساله. فرم پیچیدههیدروسفالی ناشی از عفونت داخل رحمی و تنگی قنات مغزی. به دلیل اختلالات پیشرونده استاتیک، راه رفتن و هماهنگی، ماکروکرانی پیشرونده بررسی شده است. در زمان تشخیص، علائم بارز فشار خون داخل جمجمه در فوندوس وجود داشت. دور سر 62.5 سانتی متر (به طور قابل توجهی بیشتر از حد معمول سن). الف – داده های MRI مغز در حالت T2 قبل از جراحی. گسترش شدید بطن های جانبی و سوم وجود دارد، ادم اطراف بطنی در ناحیه شاخ های قدامی و خلفی بطن های جانبی قابل مشاهده است و فضاهای زیر عنکبوتیه کانکسیال فشرده شده است. ب – داده های CT مغز 2 هفته پس از درمان جراحی – ونتریکولوپریتونئوستومی با دریچه قابل تنظیم با دستگاه ضد سیفون، ظرفیت دریچه روی فشار متوسط ​​تنظیم می شود (سطح عملکرد 1.5). کاهش قابل توجهی در اندازه سیستم بطنی قابل مشاهده است. فضاهای زیر عنکبوتیه کانکسیتال با گشاد شدن شدید نشان دهنده تخلیه بیش از حد مایع مغزی نخاعی از طریق شانت است. ب – داده های CT مغز 4 هفته پس از درمان جراحی، ظرفیت دریچه روی فشار بسیار بالا تنظیم می شود (سطح عملکرد 2.5). اندازه بطن های مغزی فقط کمی باریک تر از قبل از عمل است؛ فضاهای زیر عنکبوتیه کانکسیتال قابل مشاهده هستند، اما منبسط نمی شوند. ادم اطراف بطنی وجود ندارد. هنگامی که یک ماه پس از جراحی توسط یک متخصص عصبی-چشم پزشک معاینه شد، پسرفت دیسک احتقانی بینایی مشاهده شد. پیگیری نشان داد که شدت همه شکایات کاهش یافته است.

دستگاه جذب مایع مغزی نخاعی با دانه های عنکبوتیه و پرزها نشان داده می شود؛ این دستگاه حرکت یک طرفه مایع مغزی نخاعی را از فضاهای زیر عنکبوتیه به داخل تضمین می کند. سیستم وریدی. به عبارت دیگر، هنگامی که فشار مایع مغزی نخاعی در زیر کاهش می یابد، حرکت معکوس وریدی مایع از بستر وریدی به فضاهای زیر عنکبوتیه رخ نمی دهد.

سرعت تحلیل مایع مغزی نخاعی متناسب با گرادیان فشار بین مایع مغزی نخاعی و سیستم های وریدی است، در حالی که ضریب تناسب مشخص کننده مقاومت هیدرودینامیکی دستگاه تحلیل است، این ضریب مقاومت در برابر تحلیل مایع مغزی نخاعی (Rcsf) نامیده می شود. بررسی مقاومت در برابر تحلیل مایع مغزی نخاعی می تواند در تشخیص هیدروسفالی فشار طبیعی مهم باشد، با استفاده از تست انفوزیون کمری اندازه گیری می شود. هنگام انجام آزمایش انفوزیون بطنی، همان پارامتر مقاومت در برابر خروج مایع مغزی نخاعی (Rout) نامیده می شود. مقاومت در برابر جذب (خروج) مایع مغزی نخاعی، به عنوان یک قاعده، با هیدروسفالی افزایش می یابد، برخلاف آتروفی مغز و عدم تناسب جمجمه مغزی. در یک فرد بالغ سالم، مقاومت به تحلیل مایع مغزی نخاعی 10-6 میلی‌متر جیوه در میلی‌لیتر در دقیقه است که به تدریج با افزایش سن افزایش می‌یابد. افزایش Rcsf بیش از 12 mmHg/(ml/min) پاتولوژیک در نظر گرفته می شود.

تخلیه وریدی از حفره جمجمه

خروج وریدی از حفره جمجمه از طریق سینوس های وریدی سخت شامه، جایی که خون وارد ژوگولار و سپس ورید اجوف فوقانی می شود، رخ می دهد. انسداد خروج وریدی از حفره جمجمه با افزایش فشار داخل سینوس منجر به کاهش سرعت جذب مایع مغزی نخاعی و افزایش فشار داخل جمجمه بدون بطن‌کولومگالی می‌شود. این وضعیت به عنوان «تومور شبه مغزی» یا «خوش خیم» شناخته می شود فشار خون داخل جمجمه» .

فشار داخل جمجمه، نوسانات فشار داخل جمجمه

فشار داخل جمجمه فشار مانومتریک در حفره جمجمه است. فشار داخل جمجمه به شدت به موقعیت بدن بستگی دارد: در وضعیت خوابیده در یک فرد سالم بین 5 تا 15 میلی متر جیوه، در حالت ایستاده از -5 تا +5 میلی متر جیوه متغیر است. . در صورت عدم جداسازی مسیرهای مایع مغزی نخاعی، فشار مایع مغزی نخاعی کمری در حالت خوابیده به پشت با فشار داخل جمجمه ای برابر است؛ در هنگام حرکت به حالت ایستاده، فشار آن افزایش می یابد. در سطح مهره سوم قفسه سینه، فشار مایع مغزی نخاعی هنگام تغییر وضعیت بدن تغییر نمی کند. با انسداد مجاری مایع مغزی نخاعی (هیدروسفالی انسدادی، ناهنجاری کیاری)، فشار داخل جمجمه هنگام حرکت به حالت ایستاده به میزان قابل توجهی کاهش نمی یابد و گاهی اوقات حتی افزایش می یابد. پس از ونتریکولوستومی آندوسکوپی، نوسانات ارتواستاتیک در فشار داخل جمجمه معمولاً به حالت عادی باز می گردد. پس از جراحی بای پس، نوسانات ارتواستاتیک در فشار داخل جمجمه به ندرت با هنجار یک فرد سالم مطابقت دارد: اغلب تمایل به مقادیر پایین فشار داخل جمجمه، به ویژه در وضعیت ایستاده وجود دارد. سیستم های شنت مدرن از دستگاه های زیادی برای حل این مشکل استفاده می کنند.

فشار داخل جمجمه در حالت استراحت در حالت خوابیده به پشت با فرمول اصلاح شده داوسون به دقت توصیف می شود:

ICP = (F * Rcsf) + Pss + ICPv،

در جایی که ICP فشار داخل جمجمه است، F میزان ترشح مایع مغزی نخاعی، Rcsf مقاومت در برابر تحلیل مایع مغزی نخاعی است، ICPv جزء عروقی فشار داخل جمجمه است. فشار داخل جمجمه ای در وضعیت خوابیده به پشت ثابت نیست، نوسانات فشار داخل جمجمه عمدتاً با تغییر در مولفه وازوژنیک تعیین می شود.

بیمار ژ.، 13 ساله. علت هیدروسفالی گلیوما کوچک صفحه چهار ژمینال است. بررسی شده به دلیل تک حالت حمله ای، که می تواند به عنوان یک تشنج صرع جزئی پیچیده یا به عنوان یک تشنج انسدادی تعبیر شود. بیمار هیچ علامت فوندوس فشار خون داخل جمجمه ای نداشت. دور سر 56 سانتی متر (هنجار سنی). الف - داده های معاینه MRI مغز در حالت T2 و پایش چهار ساعته فشار داخل جمجمه در طول شب قبل از درمان. گسترش بطن های جانبی وجود دارد، فضاهای زیر عنکبوتیه کانکسیال ردیابی نمی شوند. فشار داخل جمجمه ای (ICP) افزایش نمی یابد (به طور متوسط ​​15.5 میلی متر جیوه در طول نظارت)، دامنه نوسانات پالس فشار داخل جمجمه (CSFPP) افزایش می یابد (به طور متوسط ​​6.5 میلی متر جیوه در طول نظارت). امواج ICP وازوژنیک با حداکثر مقادیر ICP تا 40 میلی‌متر جیوه قابل مشاهده است. ب - داده های معاینه MRI مغز در حالت T2 و پایش چهار ساعته فشار داخل جمجمه یک هفته پس از آندوسکوپی ونتریکولوستومی بطن سوم. اندازه بطن‌ها نسبت به قبل از جراحی باریک‌تر است، اما بطن‌کولومگالی باقی می‌ماند. فضاهای زیر عنکبوتیه محدب را می توان ردیابی کرد، خطوط بطن های جانبی واضح است. فشار داخل جمجمه (ICP) در سطح قبل از عمل (به طور متوسط ​​15.3 میلی متر جیوه در طول نظارت)، دامنه نوسانات پالس فشار داخل جمجمه (CSFPP) کاهش یافته است (به طور متوسط ​​3.7 میلی متر جیوه در طول نظارت). پیک مقادیر ICP در ارتفاع امواج وازوژنیک به 30 میلی متر جیوه کاهش یافت. در معاینه پیگیری یک سال پس از عمل، وضعیت بیمار رضایت بخش بود و هیچ شکایتی وجود نداشت.

نوسانات زیر در فشار داخل جمجمه مشخص می شود:

1. امواج پالس ICP که فرکانس آنها با فرکانس پالس (دوره 0.3-1.2 ثانیه) مطابقت دارد، در نتیجه تغییر در جریان خون شریانی به مغز در طول چرخه قلبی ایجاد می شوند، به طور معمول دامنه آنها از 4 میلی متر جیوه تجاوز نمی کند. . (در حالت استراحت). مطالعه امواج پالس ICP در تشخیص هیدروسفالی فشار طبیعی استفاده می شود.
2. امواج تنفسی ICP، که فرکانس آنها با فرکانس تنفسی (دوره 3-7.5 ثانیه) مطابقت دارد، در نتیجه تغییر در خون رسانی وریدی به مغز در طول چرخه تنفسی ایجاد می شود، در تشخیص هیدروسفالی استفاده نمی شود. استفاده برای ارزیابی روابط حجمی جمجمه مهره ای در آسیب مغزی تروماتیک پیشنهاد شده است.
3. امواج وازوژنیک فشار داخل جمجمه (شکل 2) یک پدیده فیزیولوژیکی است که ماهیت آن به خوبی درک نشده است. آنها نشان دهنده افزایش صاف فشار داخل جمجمه به میزان 10-20 میلی متر جیوه هستند. از سطح پایه، به دنبال بازگشت صاف به اعداد اصلی، مدت زمان یک موج 5-40 دقیقه، دوره 1-3 ساعت است. ظاهراً انواع مختلفی از امواج وازوژنیک به دلیل عملکرد مکانیسم های فیزیولوژیکی مختلف وجود دارد. پاتولوژیک عدم وجود امواج وازوژنیک مطابق با پایش فشار داخل جمجمه است که با آتروفی مغز رخ می دهد، برخلاف هیدروسفالی و عدم تناسب جمجمه مغزی (به اصطلاح "منحنی فشار داخل جمجمه یکنواخت").
4. امواج B به طور مشروط، امواج آهسته پاتولوژیک فشار داخل جمجمه ای با دامنه 1-5 میلی متر جیوه، دوره ای از 20 ثانیه تا 3 دقیقه هستند، فرکانس آنها را می توان با هیدروسفالی افزایش داد، با این حال، ویژگی امواج B برای تشخیص هیدروسفالی است. کم، و بنابراین در حال حاضر، آزمایش موج B برای تشخیص هیدروسفالی استفاده نمی شود.
5. امواج فلات، امواج کاملاً پاتولوژیک فشار داخل جمجمه ای هستند که نشان دهنده افزایش ناگهانی، سریع، طولانی مدت، برای چند ده دقیقه، افزایش فشار داخل جمجمه تا 50-100 میلی متر جیوه هستند. به دنبال آن بازگشت سریع به سطوح پایه. برخلاف امواج وازوژنیک، در اوج امواج فلات رابطه مستقیمی بین فشار داخل جمجمه و دامنه نوسانات پالس آن وجود ندارد و حتی گاهی معکوس می شود، فشار خونرسانی مغزی کاهش می یابد و خودتنظیمی جریان خون مغزی مختل می شود. امواج فلات نشان دهنده تخلیه شدید مکانیسم های جبران افزایش فشار داخل جمجمه است؛ به عنوان یک قاعده، آنها فقط با فشار خون داخل جمجمه مشاهده می شوند.

نوسانات مختلف در فشار داخل جمجمه، به عنوان یک قاعده، اجازه تفسیر واضح نتایج یک بار اندازه گیری فشار مشروب را به عنوان پاتولوژیک یا فیزیولوژیک نمی دهد. در بزرگسالان، فشار خون داخل جمجمه افزایش میانگین فشار داخل جمجمه بیش از 18 میلی متر جیوه است. با توجه به نظارت طولانی مدت (حداقل 1 ساعت، اما نظارت شبانه ترجیح داده می شود). وجود فشار خون داخل جمجمه هیدروسفالی فشار خون بالا را از هیدروسفالی فشار خون طبیعی متمایز می کند (شکل 1، 2، 3). باید در نظر داشت که فشار خون داخل جمجمه می تواند تحت بالینی باشد، یعنی. تظاهرات بالینی خاصی مانند احتقان دیسک بینایی ندارند.

دکترین مونرو-کلی و کشش

دکترین مونرو-کلی حفره جمجمه را به عنوان یک ظرف کاملاً غیر قابل انبساط در نظر می گیرد که با سه محیط کاملاً تراکم ناپذیر پر شده است: مایع مغزی نخاعی (به طور معمول 10٪ حجم حفره جمجمه)، خون در بستر عروقی (به طور معمول حدود 10٪ حجم). از حفره جمجمه) و مغز (به طور معمول 80٪ از حجم حفره جمجمه). افزایش حجم هر یک از اجزا تنها با حرکت سایر اجزا به خارج از حفره جمجمه امکان پذیر است. بنابراین، در سیستول، با افزایش حجم خون شریانی، مایع مغزی نخاعی به داخل کیسه دورال نخاعی کششی جابه‌جا می‌شود و خون وریدی از سیاهرگ‌های مغز به داخل سینوس‌های دورال و خارج از حفره جمجمه منتقل می‌شود. در دیاستول، مایع مغزی نخاعی از فضاهای زیر عنکبوتیه نخاعی به فضاهای داخل جمجمه ای باز می گردد و بستر وریدی مغزی دوباره پر می شود. همه این حرکات نمی توانند فورا رخ دهند، بنابراین، قبل از وقوع، هجوم خون شریانی به حفره جمجمه (و همچنین ورود فوری هر حجم الاستیک دیگر) منجر به افزایش فشار داخل جمجمه می شود. درجه افزایش فشار داخل جمجمه هنگامی که یک حجم کاملاً غیر قابل تراکم اضافی وارد حفره جمجمه می شود، الاستیسیته (E از الاستانس انگلیسی) نامیده می شود، که در mmHg / ml اندازه گیری می شود. خاصیت ارتجاعی مستقیماً بر دامنه نوسانات پالس در فشار داخل جمجمه تأثیر می گذارد و قابلیت های جبرانی سیستم مایع مغزی نخاعی را مشخص می کند. واضح است که ورود آهسته (در طی چند دقیقه، ساعت یا روز) حجم اضافی به فضاهای مایع مغزی نخاعی منجر به افزایش قابل توجه کمتری در فشار داخل جمجمه نسبت به تزریق سریع همان حجم خواهد شد. در شرایط فیزیولوژیکی، با ورود آهسته حجم اضافی به حفره جمجمه، درجه افزایش فشار داخل جمجمه عمدتاً با انبساط کیسه دورال نخاعی و حجم بستر ورید مغزی تعیین می شود و اگر در مورد آن صحبت می کنیم. وارد کردن مایع به سیستم مایع مغزی نخاعی (همانطور که در هنگام انجام آزمایش انفوزیون با انفوزیون آهسته انجام می شود)، سپس درجه و سرعت افزایش فشار داخل جمجمه نیز تحت تأثیر سرعت جذب مایع مغزی نخاعی به بستر وریدی است.

الاستیسیته را می توان افزایش داد (1) زمانی که حرکت مایع مغزی نخاعی در فضاهای زیر عنکبوتیه مختل شود، به ویژه، زمانی که فضاهای مایع مغزی نخاعی داخل جمجمه ای از کیسه دورال نخاعی جدا شده باشد (ناهنجاری کیاری، ادم مغزی بعد از جمجمه). آسیب مغزی، سندرم بطن شکاف پس از جراحی بای پس)؛ (2) با مشکل در خروج وریدی از حفره جمجمه (فشار خون خوش خیم داخل جمجمه). (3) با کاهش حجم حفره جمجمه (کرانیوستنوز)؛ (4) هنگامی که حجم اضافی در حفره جمجمه ظاهر می شود (تومور، هیدروسفالی حاد در غیاب آتروفی مغز). 5) با افزایش فشار داخل جمجمه.

مقادیر کمالاستیسیته باید رخ دهد (1) با افزایش حجم حفره جمجمه. (2) در صورت وجود نقایص استخوانی طاق جمجمه (به عنوان مثال، پس از آسیب مغزی تروماتیک یا کرانیوتومی برداشتن، با فونتانل ها و بخیه های باز در دوران نوزادی). (3) با افزایش حجم بستر وریدی مغز، همانطور که با هیدروسفالی به آرامی پیشرونده اتفاق می افتد. (4) هنگامی که فشار داخل جمجمه کاهش می یابد.

رابطه بین پارامترهای دینامیک مایع مغزی نخاعی و جریان خون مغزی

پرفیوژن طبیعی بافت مغز حدود 0.5 میلی لیتر در (گرم * دقیقه) است. تنظیم خودکار توانایی حفظ جریان خون مغزی در یک سطح ثابت، بدون توجه به فشار خونرسانی مغزی است. در هیدروسفالی، اختلال در دینامیک مایع مغزی نخاعی (فشار خون داخل جمجمه و افزایش ضربان مایع مغزی نخاعی) منجر به کاهش پرفیوژن مغز و اختلال در تنظیم خودکار جریان خون مغزی می شود (در آزمایش با CO2، O2، استازولامید واکنشی وجود ندارد). در این مورد، عادی سازی پارامترهای دینامیک مایع مغزی نخاعی از طریق حذف دوز مایع مغزی نخاعی منجر به بهبود فوری پرفیوژن مغزی و خودتنظیمی جریان خون مغزی می شود. این در هر دو هیدروسفالی فشار خون بالا و فشار خون طبیعی رخ می دهد. در مقابل، با آتروفی مغز، در مواردی که اختلال در پرفیوژن و خودتنظیمی وجود دارد، بهبود آنها در پاسخ به خروج مایع مغزی نخاعی رخ نمی دهد.

مکانیسم های رنج مغز در هیدروسفالی

پارامترهای دینامیک CSF بر عملکرد مغز در هیدروسفالی عمدتاً به طور غیر مستقیم از طریق اختلال در پرفیوژن تأثیر می گذارد. علاوه بر این، اعتقاد بر این است که آسیب به مسیرها تا حدی به دلیل کشش بیش از حد آنها است. باور عمومی بر این است که علت اصلی کاهش پرفیوژن در هیدروسفالی فشار داخل جمجمه است. بر خلاف این، دلیلی وجود دارد که باور کنیم افزایش دامنه نوسانات پالس در فشار داخل جمجمه، که منعکس کننده افزایش کشش است، سهمی نه کمتر و شاید بیشتر در اختلال گردش خون مغزی دارد.

در بیماری حاد، هیپوپرفیوژن عمدتاً فقط باعث تغییرات عملکردی در متابولیسم مغزی می شود (اختلال در متابولیسم انرژی، کاهش سطح فسفوکراتینین و ATP، افزایش سطح فسفات های معدنی و لاکتات) و در این شرایط همه علائم برگشت پذیر هستند. با یک بیماری طولانی مدت، در نتیجه هیپوپرفیوژن مزمن، تغییرات غیرقابل برگشتی در مغز رخ می دهد: آسیب به اندوتلیوم عروقی و اختلال در سد خونی مغزی، آسیب به آکسون ها تا انحطاط و ناپدید شدن آنها، دمیلینه شدن. در نوزادان، میلین و مراحل تشکیل مسیرهای مغزی مختل می شود. آسیب عصبی معمولاً شدت کمتری دارد و در مراحل بعدی هیدروسفالی رخ می دهد. در این مورد، می توان هم تغییرات ریزساختاری در نورون ها و هم کاهش تعداد آنها را مشاهده کرد. در مراحل بعدی هیدروسفالی، کاهش شبکه عروقی مویرگی مغز وجود دارد. با یک دوره طولانی هیدروسفالی، تمام موارد فوق در نهایت منجر به گلیوز و کاهش توده مغزی، یعنی آتروفی آن می شود. درمان جراحی منجر به بهبود جریان خون و متابولیسم عصبی، ترمیم غلاف‌های میلین و آسیب ریزساختاری به نورون‌ها می‌شود، اما تعداد نورون‌ها و رشته‌های عصبی آسیب‌دیده تغییر محسوسی نمی‌کند و گلیوز نیز پس از درمان باقی می‌ماند. بنابراین، با هیدروسفالی مزمن، بخش قابل توجهی از علائم غیرقابل برگشت است. اگر هیدروسفالی در دوران نوزادی رخ دهد، اختلال در میلین و مراحل بلوغ مسیرها نیز منجر به عواقب جبران ناپذیری می شود.

ارتباط مستقیم مقاومت به تحلیل مایع مغزی نخاعی با تظاهرات بالینی ثابت نشده است، با این حال، برخی از نویسندگان پیشنهاد می کنند که کاهش سرعت گردش مایع مغزی نخاعی، همراه با افزایش مقاومت در برابر تحلیل مایع مغزی نخاعی، می تواند منجر به تجمع متابولیت های سمی در بدن شود. مایع مغزی نخاعی و در نتیجه بر عملکرد مغز تأثیر منفی می گذارد.

تعریف هیدروسفالی و طبقه بندی شرایط با بطنی

ونتریکولومگالی گسترش بطن های مغز است. ونتریکولومگالی همیشه با هیدروسفالی رخ می دهد، اما همچنین در شرایطی رخ می دهد که نیازی به درمان جراحی ندارند: با آتروفی مغز و عدم تناسب جمجمه مغزی. هیدروسفالی افزایش حجم فضاهای مایع مغزی نخاعی است که در اثر اختلال در گردش مایع مغزی نخاعی ایجاد می شود. ویژگی های متمایز این شرایط در جدول 1 خلاصه شده و در شکل های 1-4 نشان داده شده است. طبقه بندی فوق تا حد زیادی دلخواه است، زیرا شرایط ذکر شده اغلب در ترکیبات مختلف با یکدیگر ترکیب می شوند.

طبقه بندی شرایط با بطن کولومگالی

آتروفی کاهش حجم بافت مغز است که با فشرده سازی خارجی همراه نیست. آتروفی مغز را می توان جدا کرد (سن پیری، بیماری های عصبی)، اما علاوه بر این، به درجات مختلف، آتروفی در همه بیماران مبتلا به هیدروسفالی مزمن رخ می دهد (شکل 2-4).

بیمار K، 17 ساله. معاینه شده 9 سال پس از آسیب شدید مغزی به دلیل شکایت از سردرد، دوره های سرگیجه، دوره های اختلال عملکرد اتونومیکبه شکل احساس گرگرفتگی. هیچ نشانه ای از فشار خون داخل جمجمه در فوندوس وجود ندارد. الف – داده های MRI مغز. گسترش شدید بطن های جانبی و سوم وجود دارد، ادم اطراف بطنی وجود ندارد، شکاف های زیر عنکبوتیه قابل ردیابی هستند، اما به طور متوسط ​​فشرده شده اند. ب - داده های پایش 8 ساعته فشار داخل جمجمه. فشار داخل جمجمه ای (ICP) افزایش نمی یابد، به طور متوسط ​​1.4 میلی متر جیوه، دامنه نوسانات پالس فشار داخل جمجمه (CSFPP) افزایش نمی یابد، به طور متوسط ​​3.3 میلی متر جیوه. B - داده های آزمایش انفوزیون کمری با سرعت انفوزیون ثابت 1.5 میلی لیتر در دقیقه. دوره انفوزیون ساب عنکبوتیه با رنگ خاکستری مشخص شده است. مقاومت در برابر تحلیل مایع مغزی نخاعی (Rout) افزایش نمی یابد و 4.8 میلی متر جیوه/(ml/min) است. د - نتایج مطالعات تهاجمی دینامیک مشروب. بنابراین، آتروفی مغز پس از ضربه و عدم تناسب جمجمه مغزی رخ می دهد. هیچ نشانه ای برای درمان جراحی وجود ندارد.

عدم تناسب جمجمه ای ناهماهنگی بین اندازه حفره جمجمه و اندازه مغز (حجم بیش از حد حفره جمجمه) است. عدم تناسب جمجمه مغزی به دلیل آتروفی مغز، ماکروکرانی و همچنین پس از برداشتن تومورهای بزرگ مغز، به ویژه تومورهای خوش خیم رخ می دهد. عدم تناسب جمجمه‌ای مغزی نیز فقط گاهی به شکل خالص آن رخ می‌دهد؛ بیشتر اوقات همراه با هیدروسفالی مزمن و ماکروکرانی است. این به خودی خود نیازی به درمان ندارد، اما حضور آن باید هنگام درمان بیماران مبتلا به هیدروسفالی مزمن در نظر گرفته شود (شکل 2-3).

نتیجه

در این کار، بر اساس داده های ادبیات مدرن و تجربه بالینی خود نویسنده، مفاهیم پایه فیزیولوژیکی و پاتوفیزیولوژیکی مورد استفاده در تشخیص و درمان هیدروسفالی به صورت در دسترس و مختصر ارائه شده است.

کتابشناسی - فهرست کتب

1. بارون M.A. و Mayorova N.A. استریومورفولوژی عملکردی مننژها، M.، 1982
2. سیستم های شنت قابل برنامه ریزی Korshunov A.E در درمان هیدروسفالی. J. سوال جراح مغز و اعصاب. آنها N.N. بوردنکو 2003 (3): 36-39.
3. Korshunov AE, Shakhnovich AR, Melikyan AG, Arutyunov NV, Kudryavtsev IYu Liquorodynamics در هیدروسفالی انسدادی مزمن قبل و بعد از ونتریکولوستومی آندوسکوپی موفق بطن سوم. J. سوال جراح مغز و اعصاب. آنها N.N. بوردنکو 2008 (4): 17-23; بحث 24.
4. شاخنوویچ A.R.، Shakhnovich V.A. هیدروسفالی و فشار خون داخل جمجمه. ادم و تورم مغز. چ. در کتاب "تشخیص تخلفات گردش خون مغزی: داپلروگرافی ترانس کرانیال" مسکو: 1996، S290-407.
5. Shevchikovsky E، Shakhnovich AR، Konovalov AN، Thomas DG، Korsak-Slivka I. استفاده از رایانه برای نظارت فشرده بر وضعیت بیماران در یک کلینیک جراحی مغز و اعصاب. J Vopr Neurokhir im. N.N. Burdenko 1980; 6-16.
6. Albeck MJ، Skak C، Nielsen PR، Olsen KS، Bshrgesen SE، Gjerris F. وابستگی سنی مقاومت به خروج مایع مغزی نخاعی J Neurosurg. اوت 1998؛ 89 (2): 275-8.
7. Avezaat CJ، van Eijndhoven JH. مشاهدات بالینی در مورد رابطه بین فشار پالس مایع مغزی نخاعی و فشار داخل جمجمه. Acta Neurochir (Wien) 1986; 79:13-29.
8. Barkhof F، Kouwenhoven M، Scheltens P، Sprenger M، Algra P، Valk J. تصویربرداری فاز کنتراست Cine MR جریان طبیعی CSF قنات. اثر پیری و ارتباط با خلأ CSF بر مدول MR. Acta Radiol. 1994 مارس؛ 35 (2): 123-30.
9. Bauer DF، Tubbs RS، Acakpo-Satchivi L. مننژیت مایکوپلاسما منجر به افزایش تولید مایع مغزی نخاعی: گزارش مورد و بررسی ادبیات. سیست اعصاب کودکان. 2008 ژوئیه؛ 24 (7): 859-62. Epub 2008 Feb 28. نقد و بررسی.
10. Calamante F، Thomas DL، Pell GS، Wiersma J، Turner R. اندازه گیری جریان خون مغزی با استفاده از تکنیک های تصویربرداری تشدید مغناطیسی. J Cereb Blood Flow Metab. 1999 ژوئیه؛ 19 (7): 701-35.
11. Catala M. توسعه مسیرهای مایع مغزی نخاعی در طول زندگی جنینی و جنینی در انسان. در Cinally G., "Pediatric Hydrocephalus" ویرایش شده توسط Maixner W.J., Sainte-Rose C. Springer-Verlag Italia, Milano 2004, pp.19-45.
12. Carey ME، Vela AR. تأثیر هیپوتانسیون شریانی سیستمیک بر میزان تشکیل مایع مغزی نخاعی در سگ ها. J Neurosurg. 1974 Sep; 41 (3): 350-5.
13. Carrion E، Hertzog JH، Medlock MD، Hauser GJ، Dalton HJ. استفاده از استازولامید برای کاهش تولید مایع مغزی نخاعی در بیماران تهویه مزمن با شانت بطنی. Arch Dis Child. 2001 ژانویه؛ 84 (1): 68-71.
14. کاستیون او.جی. مطالعه میکروسکوپ الکترونی عبوری از قشر مغز هیدروسفالیک انسان J Submicrosc Cytol Pathol. ژانویه 1994؛ 26 (1): 29-39.
15. Chang CC، Asada H، Mimura T، Suzuki S. مطالعه آینده‌نگر جریان خون مغزی و واکنش‌پذیری عروق مغزی به استازولامید در 162 بیمار مبتلا به هیدروسفالی با فشار طبیعی ایدیوپاتیک. J Neurosurg. 2009 سپتامبر؛ 111 (3): 610-7.
16. Chapman PH، Cosman ER، Arnold MA. ارتباط بین فشار مایع بطنی و وضعیت بدن در افراد عادی و افراد دارای شانت: یک مطالعه از راه دور. جراحی اعصاب. 1990 فوریه؛ 26 (2): 181-9.
17. Czosnyka M، Piechnik S، Richards HK، Kirkpatrick P، Smielewski P، Pickard JD. مشارکت مدل‌سازی ریاضی در تفسیر تست‌های کنار بالین خودتنظیم عروق مغزی. J Neurol Neurosurg Psychiatry. دسامبر 1997؛ 63 (6): 721-31.
18. Czosnyka M، Smielewski P، Piechnik S، Schmidt EA، Al-Rawi PG، Kirkpatrick PJ، Pickard JD. توصیف همودینامیک امواج فلات فشار داخل جمجمه در بیماران مبتلا به آسیب سر J Neurosurg. 1999 ژوئیه؛ 91 (1): 11-9.
19. Czosnyka M.، Czosnyka Z.H.، Whitfield P.C.، Pickard J.D. دینامیک مایع مغزی نخاعی در Cinally G., "Pediatric Hydrocephalus" ویرایش شده توسط Maixner W.J., Sainte-Rose C. Springer-Verlag Italia, Milano 2004, pp47-63.
20. Czosnyka M، Pickard JD. پایش و تفسیر فشار داخل جمجمه. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2004 ژوئن؛ 75 (6): 813-21.
21. Czosnyka M، Smielewski P، Timofeev I، Lavinio A، Guazzo E، Hutchinson P، Pickard JD. فشار داخل جمجمه: بیش از یک عدد. تمرکز بر جراحی مغز و اعصاب 2007 مه 15؛ 22 (5): E10.
22. داسیلوا ام.سی. پاتوفیزیولوژی هیدروسفالی. در Cinally G., "Pediatric Hydrocephalus" ویرایش شده توسط Maixner W.J., Sainte-Rose C. Springer-Verlag Italia, Milano 2004, pp65-77.
23. Dandy W.E. از بین رفتن شبکه کوروئید بطن های جانبی. Ann Surg 68:569-579، 1918
24. داوسون اچ.، ولش ک.، سگال ام.بی. فیزیولوژی و پاتوفیزیولوژی مایع مغزی نخاعی. چرچیل لیوینگستون، نیویورک، 1987.
25. Del Bigio MR، da Silva MC، Drake JM، Tuor UI. آسیب حاد و مزمن ماده سفید مغزی در هیدروسفالی نوزادان. Can J Neurol Sci. 1994 نوامبر؛ 21 (4): 299-305.
26. Eide PK، Brean A. سطوح دامنه فشار پالس داخل جمجمه ای در طی ارزیابی قبل از عمل افراد مبتلا به هیدروسفالی فشار طبیعی ایدیوپاتیک احتمالی تعیین شد. Acta Neurochir (Wien) 2006; 148:1151-6.
27. Eide PK، Egge A، Due-Tünnessen BJ، Helseth E. آیا تجزیه و تحلیل شکل موج فشار داخل جمجمه در مدیریت بیماران جراحی مغز و اعصاب کودکان مفید است؟ جراحی مغز و اعصاب کودکان. 2007؛ 43 (6): 472-81.
28. Eklund A، Smielewski P، Chambers I، Alperin N، Malm J، Czosnyka M، Marmarou A. ارزیابی مقاومت خروج مایع مغزی نخاعی. Med Biol Eng Comput. 2007 اوت؛ 45 (8): 719-35. Epub 2007 Jul 17. نقد و بررسی.
29. Ekstedt J. مطالعات هیدرودینامیکی CSF در انسان. 2. متغیرهای طبیعی هیدرودینامیک مربوط به فشار و جریان CSF. J Neurol Neurosurg Psychiatry. آوریل 1978؛ 41 (4): 345-53.
30. فیشمن RA. مایع مغزی نخاعی در بیماری های سیستم عصبی مرکزی. 2 ویرایش فیلادلفیا: W.B. شرکت ساندرز، 1992
31. Jenny P: La Pression Intracranienne Chez l "Homme. Thesis. Paris: 1950
32. Johanson CE، Duncan JA 3rd، Klinge PM، Brinker T، Stopa EG، Silverberg GD. تعدد عملکرد مایع مغزی نخاعی: چالش های جدید در سلامت و بیماری Cerebrospinal Fluid Res. 2008 مه 14؛ 5:10.
33. جونز اچ سی، باکنال آر ام، هریس NG. قشر مغز در هیدروسفالی مادرزادی در موش H-Tx: یک مطالعه میکروسکوپ نوری کمی اکتا نوروپاتول. 1991؛ 82 (3): 217-24.
34. Karahalios DG، Rekate HL، Khayata MH، Apostolides PJ: افزایش فشار وریدی داخل جمجمه به عنوان یک مکانیسم جهانی در شبه تومور مغزی با علل مختلف. Neurology 46:198-202، 1996
35. Lee GH، Lee HK، Kim JK و همکاران. تعیین کمیت جریان CSF از قنات مغزی در داوطلبان عادی با استفاده از تصویربرداری Cine Contrast MR کره ای J Radiol. آوریل – ژوئن 2004; 5 (2): 81-86.
36. Lindvall M، Edvinsson L، Owman C. کنترل عصبی سمپاتیک تولید مایع مغزی نخاعی از شبکه مشیمیه. علوم پایه. 1978 ژوئیه 14; 201 (4351): 176-8.
37. Lindvall-Axelsson M، Hedner P، Owman C. اثر کورتیکواستروئیدی روی شبکه مشیمیه: کاهش فعالیت Na+-K+-ATPase، ظرفیت انتقال کولین، و سرعت تشکیل CSF. Exp Brain Res. 1989؛ 77 (3): 605-10.
38. Lundberg N: ثبت و کنترل مداوم فشار مایع بطنی در عمل جراحی مغز و اعصاب. Acta Psych Neurol Scand; 36 (Suppl 149): 1-193، 1960.
39. Marmarou A، Shulman K، LaMorgese J. تجزیه و تحلیل بخشی از انطباق و مقاومت خروجی سیستم مایع مغزی نخاعی. J Neurosurg. 1975 نوامبر؛ 43 (5): 523-34.
40. Marmarou A، Maset AL، Ward JD، Choi S، Brooks D، Lutz HA، و همکاران. نقش CSF و فاکتورهای عروقی در افزایش ICP در بیماران دچار آسیب شدید سر J Neurosurg 1987; 66:883-90.
41. Marmarou A، Bergsneider M، Klinge P، Relkin N، Black PM. ارزش آزمایشات پیش آگهی تکمیلی برای ارزیابی قبل از عمل هیدروسفالی با فشار طبیعی ایدیوپاتیک جراحی مغز و اعصاب. 2005 Sep;57(3 Suppl):S17-28; بحث ii-v. مرور.
42. May C، Kaye JA، Atack JR، Schapiro MB، Friedland RP، Rapoport SI. تولید مایع مغزی نخاعی در پیری سالم کاهش می یابد. عصب شناسی. 1990 مارس؛ 40 (3 Pt 1): 500-3.
43. Meyer JS، Tachibana H، Hardenberg JP، Dowell RE Jr، Kitagawa Y، Mortel KF. هیدروسفالی فشار طبیعی تأثیرات بر همودینامیک مغزی و مایع مغزی نخاعی-خودتنظیم شیمیایی. Surg Neurol. 1984 فوریه؛ 21 (2): 195-203.
44. Milhorat TH، Hammock MK، Davis DA، Fenstermacher JD. پاپیلوم شبکه کوروئید. I. اثبات تولید بیش از حد مایع مغزی نخاعی. مغز کودک. 1976؛ 2 (5): 273-89.
45. Milhorat TH، Hammock MK، Fenstermacher JD، Levin VA. تولید مایع مغزی نخاعی توسط شبکه مشیمیه و مغز. علوم پایه. 1971 ژوئیه 23; 173 (994): 330-2.
46. Momjian S، Owler BK، Czosnyka Z، Czosnyka M، Pena A، Pickard JD. الگوی جریان خون مغزی منطقه‌ای ماده سفید و خودتنظیمی در هیدروسفالی فشار طبیعی. مغز. مه 2004؛ 127 (Pt 5): 965-72. Epub 2004 19 مارس.
47. Mori K، Maeda M، Asegawa S، Iwata J. تغییر کمی جریان خون مغزی موضعی پس از برداشتن مایع مغزی نخاعی در بیماران مبتلا به هیدروسفالی فشار طبیعی با روش تزریق دوگانه با N-isopropyl-p-[(123)I] iodoamphetamine.Acta اندازه گیری شد. نوروچیر (وین). 2002 Mar;144(3):255-62; بحث 262-3.
48. Nakada J، Oka N، Nagahori T، Endo S، Takaku A. تغییرات در بستر عروقی مغز در هیدروسفالی تجربی: یک مطالعه آنژیو-معماری و بافت‌شناسی. Acta Neurochir (وین). 1992؛ 114 (1-2): 43-50.
49. Plum F، Siesjo BK. پیشرفت های اخیر در فیزیولوژی CSF. بیهوشی. 1975 ژوئن؛ 42 (6): 708-730.
50. Poca MA، Sahuquillo J، Topczewski T، Lastra R، Font ML، Corral E. تغییرات ناشی از وضعیت در فشار داخل جمجمه: یک مطالعه مقایسه‌ای در بیماران با و بدون بلوک مایع مغزی نخاعی در محل اتصال جمجمه‌ای. جراحی مغز و اعصاب 2006; 58:899-906.
51. Rekate HL. تعریف و طبقه بندی هیدروسفالی: یک توصیه شخصی برای تحریک بحث Cerebrospinal Fluid Res. 2008 ژانویه 22; 5:2.
52. Shirane R، Sato S، Sato K، Kameyama M، Ogawa A، Yoshimoto T، Hatazawa J، Ito M. جریان خون مغزی و متابولیسم اکسیژن در نوزادان مبتلا به هیدروسفالی. سیست اعصاب کودکان. مه 1992؛ 8 (3): 118-23.
53. Silverberg GD، Heit G، Huhn S، Jaffe RA، Chang SD، Bronte-Stewart H، Rubenstein E، Possin K، Saul TA نرخ تولید مایع مغزی نخاعی در زوال عقل از نوع آلزایمر کاهش می یابد. (10): 1763-6.
54. اسمیت ZA، مفتخر پی، ملکاسیان دی، ژیونگ زی، وینترز اچ وی، لازارف ج.ا. هیپرپلازی شبکه کوروئید: درمان جراحی و نتایج ایمونوهیستوشیمی گزارش موردی J Neurosurg. 2007 Sep; 107 (3 Suppl): 255-62.
55. Stephensen H، Andersson N، Eklund A، Malm J، Tisell M، Wikkels C. تجزیه و تحلیل موج B هدف در 55 بیمار مبتلا به هیدروسفالی غیر ارتباطی و ارتباطی. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2005 ژوئیه؛ 76 (7): 965-70.
56. Stoquart-ElSankari S، Balédent O، Gondry-Jouet C، Makki M، Godefroy O، Meyer ME. اثرات پیری بر جریان خون مغز و مایع مغزی نخاعی J Cereb Blood Flow Metab. 2007 سپتامبر؛ 27 (9): 1563-72. Epub 21 فوریه 2007.
57. Szewczykowski J, Sliwka S, Kunicki A, Dytko P, Korsak-Sliwka J. روشی سریع برای تخمین کشش سیستم داخل جمجمه. J Neurosurg. 1977 ژوئیه؛ 47 (1): 19-26.
58. Tarnaris A، Watkins LD، Kitchen ND. نشانگرهای زیستی در هیدروسفالی مزمن بالغ Cerebrospinal Fluid Res. 4 اکتبر 2006؛ 3:11.
59. Unal O، Kartum A، Avcu S، Etlik O، Arslan H، Bora A. ارزیابی MRI فاز-کنتراست سینه جریان طبیعی مایع مغزی نخاعی قناتی بر اساس جنس و سن Diagn Interv Radiol. 2009 Oct 27. doi: 10.4261/1305-3825.DIR.2321-08.1. .
60. Weiss MH، Wertman N. تعدیل تولید CSF توسط تغییرات در فشار پرفیوژن مغزی. Arch Neurol. 1978 اوت؛ 35 (8): 527-9.

شایع ترین شکایتی که پزشک از بیماران خود می شنود این است که هم بزرگسالان و هم کودکان از آن شکایت دارند. نادیده گرفتن این امر غیرممکن است. به خصوص اگر علائم دیگری نیز وجود داشته باشد. والدین باید به سردرد و رفتار کودک توجه ویژه ای داشته باشند، زیرا او نمی تواند بگوید درد دارد. شاید اینها پیامدهای یک زایمان سخت یا ناهنجاری های مادرزادی باشد که می توان در سنین پایین مشخص کرد. شاید اینها اختلالات لیکورودینامیک باشند. چیست، علائم مشخصه این بیماری در کودکان و بزرگسالان چیست و چگونه آن را درمان کنیم، در ادامه بررسی خواهیم کرد.

اختلالات لیکورودینامیک به چه معناست؟

مشروب مایع مغزی نخاعی است که به طور مداوم در بطن ها، مجاری مایع مغزی نخاعی و در فضای زیر عنکبوتیه مغز و نخاع در گردش است. مشروب نقش مهمی در فرآیندهای متابولیک در سیستم عصبی مرکزی، حفظ هموستاز در بافت مغز ایفا می کند و همچنین حفاظت مکانیکی خاصی برای مغز ایجاد می کند.

اختلالات لیکورودینامیک شرایطی است که در آن گردش مایع مغزی نخاعی مختل می شود، ترشح و فرآیندهای معکوس آن توسط غدد تنظیم می شود که در شبکه های کوروئید بطن های مغز قرار دارند که مایع تولید می کنند.

در حالت طبیعی بدن، ترکیب مایع مغزی نخاعی و فشار آن ثابت است.

مکانیسم تخلفات چیست

بیایید در نظر بگیریم که چگونه اختلالات لیکورودینامیک مغز می تواند ایجاد شود:

1. سرعت تولید و انتشار مایع مغزی نخاعی توسط شبکه مشیمیه افزایش می یابد.
2. سرعت جذب مایع مغزی نخاعی از فضای زیر عنکبوتیه به دلیل انسداد باریک شدن عروق مایع مغزی نخاعی به دلیل خونریزی های زیر عنکبوتیه قبلی یا التهابی کاهش می یابد.
3. سرعت تولید CSF در طول فرآیند جذب طبیعی کاهش می یابد.

سرعت جذب، تولید و آزادسازی مایع مغزی نخاعی تحت تأثیر موارد زیر است:

• در مورد وضعیت همودینامیک مغزی.
• وضعیت سد خونی مغزی.

فرآیند التهابی در مغز باعث افزایش حجم آن و افزایش فشار داخل جمجمه می شود. نتیجه گردش خون ضعیف و انسداد عروقی است که مایع مغزی نخاعی از طریق آنها حرکت می کند. به دلیل تجمع مایع در حفره ها، ممکن است مرگ نسبی بافت داخل جمجمه آغاز شود و این منجر به ایجاد هیدروسفالی می شود.

طبقه بندی تخلفات

اختلالات لیکورودینامیک در زمینه های زیر طبقه بندی می شوند:

1. روند پاتولوژیک چگونه پیش می رود:

• دوره مزمن
• فاز حاد.

2. مراحل توسعه:

• ترقی خواه. فشار داخل جمجمه افزایش می یابد و فرآیندهای پاتولوژیک پیشرفت می کنند.
• جبران شد. فشار داخل جمجمه ثابت است، اما بطن های مغز گشاد شده باقی می مانند.
• تحت جبران. خطر بزرگ بحران وضعیت ناپایدار فشار خون هر لحظه ممکن است به شدت افزایش یابد.

3. مایع مغزی نخاعی در کدام حفره مغز قرار دارد:

• داخل بطنی. مایع در سیستم بطنی مغز به دلیل انسداد سیستم مایع مغزی نخاعی تجمع می یابد.
• زیر عنکبوتیه. اختلالات لیکورودینامیک از نوع خارجی می تواند منجر به ضایعات مخرب بافت مغز شود.
• مختلط.

4. بسته به فشار مایع مغزی نخاعی:

• فشار خون. با فشار داخل جمجمه بالا مشخص می شود. خروج مایع مغزی نخاعی مختل می شود.
• مرحله نورموتانسیو فشار داخل جمجمه طبیعی است، اما حفره بطنی بزرگ شده است. این وضعیت بیشتر در دوران کودکی دیده می شود.
• فشار خون بالا بعد از مداخله جراحیخروج بیش از حد مایع مغزی نخاعی از حفره های بطنی.

مادرزادی ایجاد می کند

ناهنجاری های مادرزادی وجود دارد که می تواند به ایجاد اختلالات لیکورودینامیک کمک کند:

• اختلالات ژنتیکی در
• آژنزیس جسم پینه ای.
• سندرم دندی واکر
• سندرم آرنولد-کیاری
• انسفالوسل.
• تنگی قنات مغزی اولیه یا ثانویه.
• کیست های پورانسفالیک

دلایل اکتسابی

اختلالات لیکورودینامیک ممکن است به دلایل اکتسابی شروع به ایجاد کنند:

علائم اختلالات لیکورودینامیک در بزرگسالان

اختلالات لیکورودینامیک مغز در بزرگسالان با علائم زیر همراه است:

• سردردهای شدید.
• تهوع و استفراغ.
• خستگی سریع
• کره چشم افقی.
• افزایش تون، سفتی عضلات.
• گرفتگی عضلات. تشنج میوکلونیک
• اختلال گفتار. مشکلات فکری

علائم اختلالات در نوزادان

اختلالات لیکورودینامیک در کودکان زیر یک سال دارای علائم زیر است:

• نارسایی مکرر و فراوان.
• گریه غیرمنتظره بدون دلیل.
• رشد بیش از حد آهسته فونتانل.
• گریه یکنواخت.
• کودک بی حال و خواب آلود است.
• خواب مختل شده است.
• درزها از هم جدا می شوند.

با گذشت زمان، بیماری بیشتر و بیشتر پیشرفت می کند و علائم اختلالات لیکورودینامیک بارزتر می شود:

• لرزش چانه.
• تکان دادن اندام ها.
• لرزیدن های غیر ارادی.
• عملکردهای پشتیبانی زندگی مختل می شوند.
• اختلال در عملکرد اندام های داخلی بدون دلیل ظاهری.
• چشمک زدن احتمالی

از نظر بصری می توان شبکه عروقی را در ناحیه بینی، گردن و قفسه سینه مشاهده کرد. هنگام گریه کردن یا منقبض شدن عضلات، این حالت بیشتر می شود.

متخصص مغز و اعصاب ممکن است به علائم زیر نیز توجه کند:

• همی پلژی.
• هیپرتونیکی اکستانسور.
• علائم مننژیال
• فلج و فلج.
• پاراپلژی.
• علامت گریف
• نیستاگموس افقی است.
• تاخیر در رشد روانی حرکتی

شما باید به طور منظم به پزشک اطفال خود مراجعه کنید. در قرار ملاقات، پزشک حجم سر را اندازه می گیرد و در صورت ایجاد آسیب شناسی، تغییرات قابل توجه خواهد بود. بنابراین، ممکن است چنین انحرافاتی در رشد جمجمه وجود داشته باشد:

• سر به سرعت رشد می کند.
• شکلی غیر طبیعی کشیده دارد.
• بزرگ و متورم و ضربان دار.
• بخیه ها به دلیل فشار بالای داخل جمجمه از هم جدا می شوند.

همه اینها نشانه هایی هستند که نشان می دهد سندرم اختلالات لیکورودینامیک در نوزاد در حال ایجاد است. هیدروسفالی پیشرفت می کند.

من می خواهم توجه داشته باشم که تعیین بحران لیکورودینامیک در نوزادان دشوار است.

علائم اختلالات لیکورودینامیک در کودکان پس از یک سال

پس از یک سال، جمجمه کودک در حال حاضر تشکیل شده است. فونتانل ها کاملا بسته شده و بخیه ها استخوانی شده اند. اگر اختلالات لیکورودینامیک در کودک وجود داشته باشد، علائم افزایش فشار داخل جمجمه ظاهر می شود.

ممکن است چنین شکایاتی وجود داشته باشد:

• سردرد.
• بی تفاوتی
• بی دلیل نگران باشید
• حالت تهوع.
• استفراغ که پس از آن هیچ تسکینی وجود ندارد.

علائم زیر نیز مشخص است:

• راه رفتن و تکلم مختل می شود.
• اختلال در هماهنگی حرکات وجود دارد.
• بینایی کاهش می یابد.
• نیستاگموس افقی
• در موارد پیشرفته، "سر عروسک بوبل".

و همچنین در صورت پیشرفت اختلالات لیکورودینامیک مغز، انحرافات زیر قابل توجه خواهد بود:

• کودک ضعیف صحبت می کند.
• آنها از عبارات استاندارد و حفظ شده استفاده می کنند بدون اینکه معنی آنها را بفهمند.
• همیشه با روحیه خوب.
• تاخیر در رشد جنسی
• سندرم تشنج ایجاد می شود.
• چاقی.
• اختلال در عملکرد سیستم غدد درون ریز.
• تاخیر در فرآیند آموزشی

تشخیص بیماری در کودکان

در کودکان زیر یک سال، تشخیص قبل از هر چیز با مصاحبه با مادر و جمع آوری اطلاعات در مورد چگونگی بارداری و زایمان آغاز می شود. در مرحله بعد، شکایات و مشاهدات والدین مورد توجه قرار می گیرد. سپس کودک باید توسط متخصصان زیر معاینه شود:

• متخصص مغز و اعصاب.
• چشم پزشک.

برای روشن شدن تشخیص، باید مطالعات زیر را انجام دهید:

• سی تی اسکن.
• نورسونوگرافی.

تشخیص بیماری در بزرگسالان

در صورت تجربه سردرد و علائمی که در بالا توضیح داده شد، باید با یک متخصص مغز و اعصاب مشورت کنید. برای روشن شدن تشخیص و تجویز درمان، مطالعات زیر ممکن است تجویز شود:

• توموگرافی کامپیوتری.
• آنژیوگرافی.
• پنومونسفالوگرافی.
• مغز
• NMRI.

اگر مشکوک به سندرم اختلالات دینامیک مایع مغزی نخاعی باشد، ممکن است پونکسیون کمری با تغییر فشار مایع مغزی نخاعی تجویز شود.

هنگام تشخیص بزرگسالان، توجه زیادی به بیماری زمینه ای می شود.

درمان اختلالات لیکورودینامیک

هرچه این بیماری زودتر تشخیص داده شود، احتمال بازیابی عملکردهای مغز از دست رفته بیشتر می شود. نوع درمان بر اساس در دسترس بودن انتخاب می شود تغییرات پاتولوژیکدوره بیماری و همچنین سن بیمار.

در صورت افزایش فشار داخل جمجمه، معمولاً دیورتیک ها تجویز می شود: Furosemide، Diacarb. در درمان از عوامل ضد باکتری استفاده می شود فرآیندهای عفونی. عادی سازی فشار داخل جمجمه و درمان آن وظیفه اصلی است.

برای رفع تورم و فرآیندهای التهابیاز داروهای گلوکوکورتیکوئیدی استفاده می شود: پردنیزولون، دگزامتازون.

از داروهای استروئیدی نیز برای کاهش ادم مغزی استفاده می شود. برای از بین بردن علت بیماری ضروری است.

به محض تشخیص اختلالات لیکورودینامیک، درمان باید فورا تجویز شود. پس از انجام درمان پیچیده، نتایج مثبت قابل توجه است. این امر به ویژه در دوره رشد کودک بسیار مهم است. گفتار بهبود می یابد، پیشرفت در رشد روانی حرکتی قابل توجه است.

درمان جراحی نیز امکان پذیر است. ممکن است در موارد زیر تجویز شود:

• درمان دارویی بی اثر است.
• بحران لیکورودینامیک
• هیدروسفالی انسدادی

درمان جراحی برای هر مورد از بیماری به طور جداگانه با در نظر گرفتن سن، ویژگی های بدن و سیر بیماری در نظر گرفته می شود. در بیشتر موارد از جراحی روی مغز اجتناب می شود تا به بافت سالم مغز آسیبی وارد نشود و از درمان دارویی پیچیده استفاده می شود.

مشخص شده است که اگر سندرم اختلالات لیکورودینامیک در کودک درمان نشود، میزان مرگ و میر تا 3 سالگی 50٪ است، 20-30٪ از کودکان تا بزرگسالی زنده می مانند. پس از جراحی، مرگ و میر 5-15 درصد کودکان بیمار است.

مرگ و میر به دلیل تشخیص دیرهنگام افزایش می یابد.

پیشگیری از اختلالات لیکورودینامیک

به اقدامات پیشگیرانهرا می توان نسبت داد:

• مشاهده بارداری در کلینیک دوران بارداری. ثبت نام در اسرع وقت بسیار مهم است.
• تشخیص به موقع عفونت های داخل رحمی و درمان آنها.

در هفته 18-20، سونوگرافی رشد مغز جنین و وضعیت مایع مغزی نخاعی جنین را نشان می دهد. در این زمان، می توان وجود یا عدم وجود آسیب شناسی را تعیین کرد.

• انتخاب صحیح تحویل.
• نظارت منظم توسط متخصص اطفال. اندازه گیری دور جمجمه، در صورت نیاز به انجام معاینه فوندوس.
• در صورت بسته نشدن به موقع فونتانل، انجام نورسونوگرافی و مشورت با جراح مغز و اعصاب ضروری است.
• حذف به موقع تومورهایی که مسیرهای مایع مغزی نخاعی را مسدود می کنند.
• مراجعه منظم توسط پزشک و انجام بررسی های لازم پس از آسیب دیدگی مغز و نخاع.
• درمان به موقع بیماری های عفونی.
• پیشگیری و درمان بیماری های مزمن.
• سیگار و الکل را ترک کنید.
• انجام ورزش و داشتن یک سبک زندگی فعال توصیه می شود.

پیشگیری از هر بیماری یا انجام تمام اقدامات برای کاهش خطر ابتلا به آسیب شناسی آسان تر است. اگر اختلالات لیکورودینامیک تشخیص داده شود، هرچه درمان زودتر شروع شود، شانس رشد طبیعی کودک بیشتر خواهد بود.

طرح تاریخی مطالعه مایع مغزی نخاعی

مطالعه مایع مغزی نخاعی را می توان به دو دوره تقسیم کرد:

1) قبل از استخراج مایع از انسان و حیوانات زنده و

2) پس از حذف آن.

اولین دورهاساسا تشریحی و توصیفی است. مقدمات فیزیولوژیکی عمدتاً بر اساس روابط تشریحی آن دسته از تشکیلات سیستم عصبی که در ارتباط نزدیک با مایع بودند، حدس و گمان بود. این یافته ها تا حدی بر اساس مطالعات انجام شده بر روی اجساد بود.

در این دوره، اطلاعات ارزشمند زیادی در مورد آناتومی فضاهای مایع مغزی نخاعی و برخی از مسائل فیزیولوژی مایع مغزی نخاعی به دست آمد. ما برای اولین بار توصیفی از مننژها را در هروفیلوس اسکندریه (هروفیل)، در قرن سوم قبل از میلاد می یابیم. ه. که نام دورا ماتر و پیا ماتر را گذاشت و شبکه رگ های خونی روی سطح مغز، سینوس های سخت شامه و آمیختگی آنها را کشف کرد. در همان قرن، اراسیستراتوس بطن های مغز و منافذی که بطن های جانبی را به بطن سوم متصل می کند، توصیف کرد. بعدها این سوراخ ها مونرو نام گرفت.

بزرگترین شایستگی در زمینه مطالعه فضاهای مایع مغزی نخاعی متعلق به جالینوس (131-201) است که اولین کسی بود که مننژها و بطن های مغز را به تفصیل توصیف کرد. به گفته جالینوس، مغز توسط دو غشاء احاطه شده است: نرم (membrana tenuis)، در مجاورت مغز و حاوی تعداد زیادی عروق، و متراکم (membrana dura)، در مجاورت برخی از قسمت‌های جمجمه. غشای نرم در بطن ها نفوذ می کند، اما نویسنده هنوز این قسمت از غشاء را شبکه مشیمیه نمی نامد. به گفته جالینوس، نخاع غشای سومی نیز دارد که محافظت می کند نخاعدر طول حرکات ستون فقرات جالینوس وجود حفره بین غشاهای نخاع را انکار می کند، اما پیشنهاد می کند که در مغز به دلیل این واقعیت که دومی ضربان دارد وجود دارد. به گفته جالینوس، بطن های قدامی با بطن خلفی (IV) ارتباط برقرار می کنند. بطن ها از مواد اضافی و خارجی از طریق سوراخ هایی در غشاهای منتهی به غشای مخاطی بینی و کام پاک می شوند. با این حال، جالینوس با تشریح جزئیات روابط آناتومیکی غشاهای مغز، مایعی در بطن‌ها پیدا نکرد. به نظر او آنها با روح حیوانی خاصی (spiritus animalis) پر شده اند. رطوبت مشاهده شده در بطن ها را از این روح حیوانی تولید می کند.

کار بیشتر در مورد مطالعه مایع مغزی نخاعی و فضاهای مایع مغزی نخاعی به زمان های بعدی باز می گردد. در قرن شانزدهم، وسالیوس همان غشای مغز را به عنوان جالینوس توصیف کرد، اما به شبکه‌هایی در بطن‌های قدامی اشاره کرد. او همچنین هیچ مایعی در بطن ها پیدا نکرد. وارولیوس اولین کسی بود که ثابت کرد بطن ها با مایعی پر شده است که به نظر او از شبکه مشیمیه ترشح می شود.

تعدادی از نویسندگان سپس به آناتومی غشاها و حفره‌های مغز و نخاع و مایع مغزی نخاعی اشاره می‌کنند: ویلیس (قرن 17)، ویسن (قرن 17-18)، هالر (قرن 18). دومی فرض کرد که بطن IV از طریق دهانه های جانبی به فضای زیر عنکبوتیه متصل است. بعدها این سوراخ ها را سوراخ های لوشکا نامیدند. ارتباط بطن های جانبی با بطن سوم، بدون توجه به توصیف اراسیستراتوس، توسط مونرو (مونرو، قرن هجدهم) ایجاد شد که نام او به این روزنه ها داده شد. اما دومی وجود سوراخ در بطن IV را رد کرد. پاچیونی (قرن 18) داد توصیف همراه با جزئیاتگرانولاسیون در سینوس های سخت شامه که بعدها به نام او نامگذاری شد و پیشنهاد کرد که عملکرد ترشحیآنها توضیحات این نویسندگان عمدتاً به مایع بطنی و اتصالات ظروف بطنی می پردازد.

کوتونو (1770) اولین کسی بود که مایع مغزی نخاعی خارجی را در مغز و نخاع کشف کرد و شرح مفصلی از فضاهای مایع مغزی نخاعی خارجی، به ویژه در نخاع ارائه کرد. به نظر او یک فضا ادامه فضای دیگر است; بطن ها به فضای داخل نخاعی نخاع متصل می شوند. کوتونو تاکید کرد که مایعات مغز و نخاع از نظر ترکیب و منشاء یکسان هستند. این مایع توسط شریان‌های کوچک ترشح می‌شود و در سیاهرگ‌های سخت شامه و غلاف جفت‌های اعصاب II، V و VIII جذب می‌شود. با این حال، کشف کوتونو فراموش شد و مایع مغزی نخاعی فضاهای زیر عنکبوتیه برای دومین بار توسط Magendie توصیف شد (Magendie, 1825). این نویسنده با جزئیاتی فضای زیر عنکبوتیه مغز و نخاع، مخازن مغزی، اتصالات بین غشای عنکبوتیه و پیا ماتر و غلاف‌های عنکبوتیه اطراف عصبی را توضیح داده است. مگندی وجود کانال Bichat را انکار کرد، که از طریق آن بطن ها قرار بود با فضای زیر عنکبوتیه ارتباط برقرار کنند. او از طریق آزمایش، وجود سوراخی در قسمت پایین بطن چهارم زیر قلم تحریر را ثابت کرد که از طریق آن مایع بطنی به داخل محفظه خلفی فضای زیر عنکبوتیه نفوذ می کند. در همان زمان، مگندی تلاش کرد تا جهت حرکت مایع در حفره های مغز و نخاع را دریابد. در آزمایش‌های او (روی حیوانات)، یک مایع رنگی که تحت فشار طبیعی وارد مخزن خلفی می‌شود، از طریق فضای زیر عنکبوتیه نخاع به استخوان خاجی و در مغز به سطح پیشانی و به تمام بطن‌ها گسترش می‌یابد. Magendie به درستی در توصیف دقیق آناتومی فضای زیر عنکبوتیه، بطن ها، اتصالات بین غشاها و همچنین در مطالعه ترکیب شیمیایی مایع مغزی نخاعی و تغییرات پاتولوژیک آن پیشرو است. با این حال نقش فیزیولوژیکیمایع مغزی نخاعی برای او نامشخص و مرموز باقی ماند. کشف او در آن زمان به طور کامل شناخته نشد. به ویژه، حریف او Virchow بود که ارتباطات آزاد بین بطن ها و فضاهای زیر عنکبوتیه را تشخیص نمی داد.

پس از Magendie، تعداد قابل توجهی از آثار ظاهر شد، که عمدتا مربوط به آناتومی فضاهای مایع مغزی نخاعی و تا حدی فیزیولوژی مایع مغزی نخاعی بود. در سال 1855، لوشکا وجود شکافی بین بطن چهارم و فضای زیر عنکبوتیه را تایید کرد و نام آن را فورامن مگندی گذاشت. علاوه بر این، او وجود یک جفت سوراخ را در حفره های جانبی بطن چهارم ایجاد کرد که از طریق آن دومی آزادانه با فضای زیر عنکبوتیه ارتباط برقرار می کند. همانطور که اشاره کردیم، این حفره ها خیلی زودتر توسط هالر توضیح داده شده بود. شایستگی اصلی لوشکا در مطالعه دقیق شبکه مشیمیه نهفته است، که نویسنده آن را یک اندام ترشحی تولید کننده مایع مغزی نخاعی می دانست. در همان آثار، لیوشکا شرح مفصلی از غشای عنکبوتیه ارائه می دهد.

ویرچو (1851) و رابین (1859) دیواره رگهای مغز و نخاع، غشای آنها را مطالعه کردند و وجود ترک در اطراف رگها و مویرگهای با کالیبر بزرگتر را نشان دادند که به سمت بیرون از مجرای عروق خود قرار دارند. به اصطلاح شقاق Virchow-Robin). Quincke با تزریق سرب قرمز به سگ ها در فضاهای عنکبوتیه (ساب دورال، اپیدورال) و ساب عنکبوتیه نخاع و مغز و معاینه حیوانات مدتی پس از تزریق، اولاً نشان داد که بین فضای ساب عنکبوتیه و حفره ها ارتباط وجود دارد. از مغز و نخاع و ثانیاً حرکت مایع در این حفره ها در جهت مخالف، اما قوی تر - از پایین به بالا است. سرانجام، کی و رتزیوس (1875) در کار خود شرح نسبتاً مفصلی از آناتومی فضای زیر عنکبوتیه، روابط غشاها با یکدیگر، با عروق و اعصاب محیطی ارائه کردند و پایه‌های فیزیولوژی مایع مغزی نخاعی را گذاشتند. ، عمدتاً در رابطه با مسیرهای حرکت آن است. برخی مفاد این اثر تا به امروز ارزش خود را از دست نداده است.

دانشمندان داخلی سهم بسیار مهمی در مطالعه آناتومی فضاهای مایع مغزی نخاعی، مایع مغزی نخاعی و مسائل مربوط به آن داشته اند و این مطالعه ارتباط نزدیکی با فیزیولوژی سازندهای مرتبط با مایع مغزی نخاعی داشت. بنابراین، N.G. Kvyatkovsky (1784) در پایان نامه خود در مورد مایع مغزی در ارتباط با روابط آناتومیکی و فیزیولوژیکی آن با عناصر عصبی اشاره می کند. V. Roth فیبرهای نازکی را توصیف کرد که از دیواره‌های بیرونی رگ‌های مغز امتداد یافته و به فضاهای اطراف عروقی نفوذ می‌کنند. این الیاف در رگ های با کالیبرهای مختلف تا مویرگ ها یافت می شوند. انتهای دیگر الیاف در ساختار مشبک اسفنجی ناپدید می شوند. راث این فیبرها را به عنوان شبکه لنفاوی می بیند که در آن رگ های خونی معلق هستند. راث یک شبکه فیبری مشابه را در حفره اپی مغزی کشف کرد، جایی که الیاف از سطح داخلی intimae piae گسترش یافته و در ساختار شبکه ای مغز گم می شوند. در محل اتصال رگ و مغز، الیافی که از پیا سرچشمه می‌گیرند، با الیافی که از adventitia رگ‌ها سرچشمه می‌گیرند، جایگزین می‌شوند. این مشاهدات توسط راث تا حدی در فضاهای اطراف عروق تایید شد.

S. Pashkevich (1871) شرح نسبتاً مفصلی از ساختار سخت‌شکوه ارائه کرد. I.P.Merzheevsky (1872) وجود سوراخ هایی را در قطب های شاخ های پایینی بطن های جانبی ایجاد کرد که دومی را با فضای زیر عنکبوتیه متصل می کند که توسط مطالعات بعدی توسط سایر نویسندگان تأیید نشد. D.A. Sokolov (1897)، با انجام یک سری آزمایش، شرح مفصلی از سوراخ Magendie و دهانه های جانبی بطن IV ارائه کرد. در برخی موارد، سوکولوف فورامن Magendie را پیدا نکرد و در چنین مواردی اتصال بطن ها با فضای زیر عنکبوتیه فقط توسط سوراخ جانبی انجام می شد.

K. Nagel (1889) گردش خون در مغز، ضربان مغز و رابطه بین نوسانات خون در مغز و فشار مایع مغزی نخاعی را مطالعه کرد. Rubashkin (1902) ساختار لایه اپاندیمی و زیر اپاندیمی را به تفصیل شرح داد.

برای خلاصه کردن مرور تاریخی مایع مغزی نخاعی، می‌توان به موارد زیر اشاره کرد: کار اصلی مربوط به مطالعه آناتومی ظروف مایع مغزی نخاعی و تشخیص مایع مغزی نخاعی بود و این کار چندین قرن طول کشید. مطالعه آناتومی ظروف مایع مغزی نخاعی و مسیرهای حرکت مایع مغزی نخاعی این امکان را فراهم کرد تا اکتشافات ارزشمند زیادی را انجام دهیم و تعدادی توصیف را ارائه دهیم که هنوز تزلزل ناپذیر هستند، اما تا حدی منسوخ شده اند و نیاز به بازنگری و تغییر متفاوتی دارند. تفسیر در ارتباط با معرفی روش های جدید و ظریف تر به تحقیق. مربوط به مشکلات فیزیولوژیکیسپس در طول مسیر بر اساس روابط تشریحی و عمدتاً مکان و ماهیت تشکیل مایع مغزی نخاعی و مسیرهای حرکت آن مورد بررسی قرار گرفت. معرفی روش تحقیق بافت شناسی مطالعه مشکلات فیزیولوژیکی را بسیار گسترش داده و تعدادی داده را به ارمغان آورده است که تا به امروز ارزش خود را از دست نداده اند.

در سال 1891، Essex Winter و Quincke برای اولین بار مایع مغزی نخاعی را با سوراخ کمری از انسان استخراج کردند. امسال را باید آغاز مطالعه دقیق تر و پربارتر ترکیب مایع مغزی نخاعی در شرایط عادی و پاتولوژیک و مسائل پیچیده تر فیزیولوژی مایع مغزی نخاعی دانست. از همان زمان، مطالعه یکی از فصل های مهم در دکترین مایع مغزی نخاعی آغاز شد - مشکل تشکیل سد، متابولیسم در سیستم عصبی مرکزی و نقش مایع مغزی نخاعی در فرآیندهای متابولیک و محافظتی.

اطلاعات عمومی در مورد CSF

مشروب مایعی است که در حفره های بطن های مغز، مجاری مایع مغزی نخاعی و فضای زیر عنکبوتیه مغز و نخاع در گردش است. مطالب عمومیمایع مغزی نخاعی در بدن 200 تا 400 میلی لیتر است. مایع مغزی نخاعی عمدتاً در بطن های جانبی، III و IV مغز، قنات سیلویوس، مخازن مغز و در فضای زیر عنکبوتیه مغز و نخاع وجود دارد.

فرآیند گردش مایع در سیستم عصبی مرکزی شامل 3 بخش اصلی است:

1) تولید (تشکیل) مایع مغزی نخاعی.

2) گردش مایع مغزی نخاعی.

3) خروج مایع مغزی نخاعی.

حرکت مایع مغزی نخاعی توسط حرکات ترجمه ای و نوسانی انجام می شود که منجر به تجدید دوره ای آن می شود که با سرعت های مختلف (5 تا 10 بار در روز) اتفاق می افتد. آنچه به برنامه روزانه فرد بستگی دارد، بار روی سیستم عصبی مرکزی و نوسانات در شدت فرآیندهای فیزیولوژیکی در بدن است.

توزیع مایع مغزی نخاعی

ارقام توزیع مایع مغزی نخاعی به شرح زیر است: هر بطن جانبی حاوی 15 میلی لیتر مایع مغزی نخاعی است. بطن های III و IV همراه با قنات سیلوین حاوی 5 میلی لیتر هستند. فضای زیر عنکبوتیه مغزی - 25 میلی لیتر؛ فضای نخاعی - 75 میلی لیتر مایع مغزی نخاعی. در دوران نوزادی و اوایل کودکی، مقدار مایع مغزی نخاعی بین 40 - 60 میلی لیتر، در کودکان خردسال 60 - 80 میلی لیتر، در کودکان بزرگتر 80 - 100 میلی لیتر در نوسان است.

سرعت تشکیل مایع مغزی نخاعی در انسان.

برخی از نویسندگان (Mestrezat، Eskuchen) معتقدند که مایع را می توان 6-7 بار در طول روز تجدید کرد، نویسندگان دیگر (دندی) معتقدند که می توان آن را 4 بار تجدید کرد. این بدان معناست که روزانه 600 تا 900 میلی لیتر مایع مغزی نخاعی تولید می شود. به گفته Weigeldt، تبادل کامل آن در عرض 3 روز انجام می شود، در غیر این صورت تنها 50 میلی لیتر مایع مغزی نخاعی در روز تشکیل می شود. سایر نویسندگان ارقام را بین 400 تا 500 میلی لیتر و دیگران از 40 تا 90 میلی لیتر مایع مغزی نخاعی در روز نشان می دهند.

چنین داده های متفاوتی در درجه اول با روش های مختلف برای مطالعه میزان تشکیل مایع مغزی نخاعی در انسان توضیح داده می شود. برخی از نویسندگان با وارد کردن زهکشی دائمی به بطن مغز، برخی دیگر با جمع‌آوری مایع مغزی نخاعی از بیماران مبتلا به لیکوره بینی، و برخی دیگر میزان تحلیل رنگ تزریق شده به بطن مغز یا جذب هوای وارد شده به بطن در طول انسفالوگرافی را محاسبه کردند.

علاوه بر روش های مختلف، توجه به این واقعیت جلب می شود که این مشاهدات در شرایط پاتولوژیک انجام شده است. از سوی دیگر، مقدار مشروب تولید شده در یک فرد سالم بدون شک بسته به دلایل مختلف در نوسان است: وضعیت عملکردی بالاتر. مراکز عصبیو اندام های احشایی، استرس جسمی یا روحی. در نتیجه، ارتباط با وضعیت گردش خون و لنف در هر لحظه به شرایط تغذیه و مصرف مایعات بستگی دارد، از این رو با فرآیندهای متابولیسم بافتی در سیستم عصبی مرکزی در افراد مختلف، سن فرد و سایرین ارتباط دارد. البته بر مقدار کل مایع مغزی نخاعی تأثیر می گذارد.

یکی از سوالات مهم، میزان مایع مغزی نخاعی آزاد شده برای اهداف خاص محقق است. برخی از محققان مصرف 8 تا 10 میلی لیتر را برای اهداف تشخیصی توصیه می کنند، برخی دیگر - حدود 10 - 12 میلی لیتر، و برخی دیگر - از 5 تا 8 میلی لیتر مایع مغزی نخاعی.

البته ایجاد کم و بیش یکسان مایع مغزی نخاعی برای همه موارد غیرممکن است، زیرا لازم است: الف. وضعیت بیمار و سطح فشار در کانال را در نظر بگیرید. ب با روش های تحقیقاتی که فرد سوراخ کننده باید در هر مورد جداگانه انجام دهد، سازگار باشد.

برای کامل ترین مطالعه، با توجه به نیازهای آزمایشگاهی مدرن، بر اساس محاسبه تقریبی زیر، به طور متوسط ​​7 تا 9 میلی لیتر مایع مغزی نخاعی لازم است (لازم به ذکر است که این محاسبه شامل تحقیقات بیوشیمیایی خاصی نمی شود. مواد و روش ها):

مطالعات ریخت شناسی 1 میلی لیتر

تعیین پروتئین 1 - 2 میلی لیتر

تعیین گلوبولین 1 - 2 میلی لیتر

واکنش های کلوئیدی 1 میلی لیتر

واکنش های سرولوژیکی (واسرمن و دیگران) 2 میلی لیتر

حداقل مقدار مایع مغزی نخاعی 6 - 8 میلی لیتر و حداکثر 10 - 12 میلی لیتر است.

تغییرات مرتبط با سن در مایع مغزی نخاعی.

به گفته Tassovatz، G.D. Aronovich و دیگران، در کودکان طبیعی و کامل در بدو تولد، مایع مغزی نخاعی شفاف، اما زرد رنگ است (گزانتوکرومی). رنگ زرد مایع مغزی نخاعی با درجه زردی عمومی نوزاد (icteruc neonatorum) مطابقت دارد. کمیت و کیفیت عناصر شکل گرفتههمچنین با مایع مغزی نخاعی طبیعی یک بزرگسال مطابقت ندارد. علاوه بر گلبول های قرمز (از 30 تا 60 در 1 میلی متر مکعب)، چندین ده لکوسیت نیز یافت می شود که 10 تا 20 درصد آنها لنفوسیت و 60 تا 80 درصد ماکروفاژ هستند. مقدار کل پروتئین نیز افزایش می یابد: از 40 تا 60 میلی لیتر. هنگامی که مایع مغزی نخاعی می ایستد، یک لایه ظریف تشکیل می شود، شبیه به آنچه در مننژیت یافت می شود؛ علاوه بر افزایش میزان پروتئین، اختلال در متابولیسم کربوهیدرات نیز باید مورد توجه قرار گیرد. برای اولین بار در 4 تا 5 روز از زندگی یک نوزاد، هیپوگلیسمی و هیپوگلیکوراشی اغلب تشخیص داده می شود که احتمالاً به دلیل توسعه نیافتن مکانیسم عصبی تنظیم متابولیسم کربوهیدرات است. خونریزی داخل جمجمه ای و به ویژه خونریزی در غدد فوق کلیوی، تمایل طبیعی به هیپوگلیسمی را افزایش می دهد.

در نوزادان نارس و در هنگام تولدهای سخت همراه با صدمات جنینی، حتی تغییرات چشمگیرتری در مایع مغزی نخاعی مشاهده می شود. به عنوان مثال، با خونریزی های مغزی در نوزادان، در روز اول، مخلوطی از خون در مایع مغزی نخاعی وجود دارد. در روز 2 - 3، یک واکنش آسپتیک از مننژها تشخیص داده می شود: هیپرآلبومینوز شدید در مایع مغزی نخاعی و پلئوسیتوز با حضور گلبول های قرمز و سلول های چند هسته ای. در روز چهارم تا هفتم واکنش التهابیاز سمت مننژها و عروق خونی فروکش می کند.

مقدار کل در کودکان و همچنین در افراد مسن در مقایسه با بزرگسالان میانسال به شدت افزایش می یابد. با این حال، با قضاوت بر اساس شیمی مایع مغزی نخاعی، شدت فرآیندهای ردوکس در مغز در کودکان بسیار بیشتر از افراد مسن است.

ترکیب و خواص مشروب.

مایع مغزی نخاعی به دست آمده در حین پونکسیون نخاعی، به اصطلاح مایع مغزی نخاعی کمری، به طور معمول شفاف، بی رنگ و دارای وزن مخصوص ثابت 1.006 - 1.007 است. وزن مخصوص مایع مغزی نخاعی از بطن های مغز (مایع مغزی نخاعی بطنی) 1.002 - 1.004 است. ویسکوزیته مایع مغزی نخاعی معمولاً از 1.01 تا 1.06 متغیر است. لیکور دارای pH کمی قلیایی 7.4 - 7.6 است. ذخیره طولانی مدت مایع مغزی نخاعی در خارج از بدن در دمای اتاق منجر به افزایش تدریجی PH آن می شود. دمای مایع مغزی نخاعی در فضای زیر عنکبوتیه نخاع 37 - 37.5 درجه سانتیگراد است. کشش سطحی 70 - 71 dynes/cm. نقطه انجماد 0.52 - 0.6 C؛ هدایت الکتریکی 1.31 10-2 - 1.3810-2 اهم/1cm-1; شاخص شکست سنجی 1.33502 - 1.33510; ترکیب گاز (در حجم درصد) O2 -1.021.66; CO2 - 4564; ذخیره قلیایی 4954 vol%.

ترکیب شیمیایی مایع مغزی نخاعی مشابه ترکیب سرم خون است: 89 تا 90 درصد آب است. باقیمانده خشک 10 تا 11 درصد حاوی مواد آلی و معدنی است که در متابولیسم مغز نقش دارند. مواد آلیموجود در مایع مغزی نخاعی توسط پروتئین ها، اسیدهای آمینه، کربوهیدرات ها، اوره، گلیکوپروتئین ها و لیپوپروتئین ها نشان داده می شود. مواد معدنی- الکترولیت ها، فسفر معدنی و عناصر کمیاب.

پروتئین مایع مغزی نخاعی طبیعی توسط آلبومین و بخش های مختلف گلوبولین ها نشان داده می شود. محتوای بیش از 30 فراکسیون پروتئینی مختلف در مایع مغزی نخاعی مشخص شده است. ترکیب پروتئین مایع مغزی نخاعی با ترکیب پروتئین سرم خون با حضور دو بخش اضافی متفاوت است: پرآلبومین (کسر X) و T-کسر که بین فراکسیون ها و گلوبولین ها قرار دارد. کسر پرآلبومین در مایع مغزی نخاعی بطنی 13-20٪، در مایع مغزی نخاعی موجود در مخزن مگنا 7-13٪، در مایع مغزی نخاعی کمری 4-7٪ از کل پروتئین است. گاهی اوقات کسر پرآلبومین در مایع مغزی نخاعی قابل تشخیص نیست. از آنجایی که می تواند توسط آلبومین پوشانده شود یا با مقدار بسیار زیادی پروتئین در مایع مغزی نخاعی کاملاً وجود نداشته باشد. ضریب پروتئین کافکا (نسبت تعداد گلوبولین ها به تعداد آلبومین ها) که معمولاً بین 0.2 تا 0.3 متغیر است، دارای اهمیت تشخیصی است.

در مقایسه با پلاسمای خون، مایع مغزی نخاعی حاوی مقدار بیشتری کلرید و منیزیم است، اما محتوای کمتری از گلوکز، پتاسیم، کلسیم، فسفر و اوره دارد. حداکثر مقدار قند در مایع مغزی نخاعی بطنی و کمترین آن در مایع مغزی نخاعی فضای زیر عنکبوتیه نخاع است. 90 درصد قند را گلوکز و 10 درصد آن را دکستروز تشکیل می دهد. غلظت قند در مایع مغزی نخاعی به غلظت آن در خون بستگی دارد.

تعداد سلول ها (سیتوز) در مایع مغزی نخاعی معمولاً از 3-4 در 1 میکرولیتر تجاوز نمی کند؛ اینها لنفوسیت ها، سلول های اندوتلیال عنکبوتیه، بطن های اپاندیمی مغز، پلی بلاست ها (ماکروفاژهای آزاد) هستند.

فشار مایع مغزی نخاعی در کانال نخاعی در حالی که بیمار به پهلو خوابیده است 100-180 میلی متر آب است. هنر، در حالت نشسته به 250 - 300 میلی متر آب می رسد. هنر، در مخزن مخچه (در مخزن بزرگ) مغز، فشار آن کمی کاهش می یابد و در بطن های مغز تنها 190 - 200 میلی متر آب است. st... در کودکان فشار مایع مغزی نخاعی کمتر از بزرگسالان است.

شاخص های بیوشیمیایی اولیه مایع مغزی نخاعی طبیعی است

اولین مکانیسم تشکیل CSF

اولین مکانیسم برای تشکیل مایع مغزی نخاعی (80٪) تولیدی است که توسط شبکه های مشیمیه بطن های مغز از طریق ترشح فعال توسط سلول های غده ای انجام می شود.

ترکیب مشروبسیستم سنتی واحدها (سیستم SI)

مواد آلی:

پروتئین کل سیسترن مایع مغزی نخاعی - 0.1 - 0.22 (0.1 -0.22 گرم در لیتر)

پروتئین کل مایع مغزی نخاعی بطنی - 0.12 - 0.2 (0.12 - 0.2 گرم در لیتر)

پروتئین کل مایع مغزی نخاعی کمری - 0.22 - 0.33 (0.22 - 0.33 گرم در لیتر)

گلوبولین ها - 0.024 - 0.048 (0.024 - 0.048 گرم در لیتر)

آلبومین - 0.168 - 0.24 (0.168 - 0.24 گرم در لیتر)

گلوکز - 40 - 60 میلی گرم٪ (2.22 - 3.33 میلی مول در لیتر)

اسید لاکتیک - 9 - 27 میلی گرم٪ (1 - 2.9 میلی مول در لیتر)

اوره - 6 - 15 میلی گرم٪ (1 - 2.5 میلی مول در لیتر)

کراتینین - 0.5 - 2.2 میلی گرم٪ (44.2 - 194 میکرومول در لیتر)

کراتین - 0.46 - 1.87 میلی گرم٪ (35.1 - 142.6 میکرومول در لیتر)

نیتروژن کل - 16 - 22 میلی گرم٪ (11.4 - 15.7 mmol/l)

نیتروژن باقیمانده - 10 - 18 میلی گرم٪ (7.1 - 12.9 mmol/l)

استرها و کلسترول - 0.056 - 0.46 میلی گرم٪ (0.56 - 4.6 میلی گرم در لیتر)

کلسترول آزاد - 0.048 - 0.368 میلی گرم٪ (0.48 - 3.68 میلی گرم در لیتر)

مواد معدنی:

فسفر غیر آلی - 1.2 - 2.1 میلی گرم درصد (0.39 - 0.68 mmol/l)

کلریدها - 700 - 750 میلی گرم درصد (197 - 212 میلی مول در لیتر)

سدیم - 276 - 336 میلی گرم٪ (120 - 145 میلی مول در لیتر)

پتاسیم - (3.07 - 4.35 mmol/l)

کلسیم - 12 - 17 میلی گرم٪ (1.12 - 1.75 میلی مول در لیتر)

منیزیم - 3 - 3.5 میلی گرم٪ (1.23 - 1.4 میلی مول در لیتر)

مس - 6 - 20 میکروگرم٪ (0.9 - 3.1 میکرومول در لیتر)

شبکه های مشیمیه مغز که در بطن های مغز قرار دارند، تشکیلات عروقی-اپیتلیال هستند، مشتقات پیا ماتر هستند، به داخل بطن های مغز نفوذ می کنند و در تشکیل شبکه مشیمیه شرکت می کنند.

مبانی عروقی

قاعده عروقی بطن IV چین خوردگی پیا ماتر است که همراه با اپاندیم به داخل بطن IV بیرون زده و به شکل یک صفحه مثلثی در مجاورت لایه مدولاری تحتانی ظاهر می شود. در پایه عروقی، رگ های خونی منشعب می شوند و پایه عروقی بطن IV را تشکیل می دهند. در این شبکه عبارتند از: یک قسمت میانی، مورب - طولی (خوابیده در بطن IV) و یک قسمت طولی (واقع در شکاف جانبی آن). پایه عروقی بطن IV شاخه های پرزهای قدامی و خلفی بطن IV را تشکیل می دهد.

شاخه پرزهای قدامی بطن چهارم از شریان مخچه تحتانی قدامی در نزدیکی لخته ایجاد می شود و به قاعده عروقی منشعب می شود و پایه عروقی فرورفتگی جانبی بطن چهارم را تشکیل می دهد. قسمت پرزهای خلفی بطن چهارم از شریان مخچه تحتانی خلفی منشعب می شود و در قسمت میانی قاعده عروقی منشعب می شود. خروج خون از شبکه مشیمیه بطن چهارم از طریق چندین ورید که به داخل ورید پایه یا بزرگ مغز می ریزد انجام می شود. از شبکه مشیمیه واقع در ناحیه شکاف جانبی، خون از طریق وریدهای شکاف جانبی بطن چهارم به وریدهای مغزی میانی جریان می یابد.

قاعده عروقی بطن سوم صفحه نازکی است که در زیر فورنیکس مغز، بین تالاموس راست و چپ قرار دارد که پس از برداشتن جسم پینه ای و فورنیکس مغز قابل مشاهده است. شکل آن به شکل و اندازه بطن سوم بستگی دارد.

در پایه عروقی بطن سوم، 3 بخش متمایز می شود: وسط (واقع در بین نوارهای مدولاری تالاموس) و دو جانبی (پوشش سطوح بالایی تالاموس). علاوه بر این، لبه های راست و چپ، برگ های بالایی و پایینی متمایز می شوند.

لایه بالایی تا جسم پینه ای، فورنیکس و بیشتر به نیمکره های مغزی امتداد می یابد، جایی که پیا ماتر مغز است. لایه زیرین سطوح بالایی تالاموس را می پوشاند. از لایه زیرین، در طرفین خط میانی در حفره بطن سوم، پرزها، لوبول ها و گره های شبکه کوروئید بطن سوم وارد می شوند. در جلو، شبکه به سوراخ بین بطنی نزدیک می شود، که از طریق آن با شبکه کوروئید بطن های جانبی متصل می شود.

در شبکه مشیمیه، شاخه های پرز خلفی میانی و جانبی شریان مغزی خلفی و شاخه های پرز از شاخه شریان پرز قدامی.

شاخه های پرز خلفی داخلی از طریق سوراخ بین بطنی با شاخه پرز خلفی جانبی آناستوموز می کنند. شاخه پرزهای خلفی جانبی که در امتداد بالشتک تالاموس قرار دارد، به سمت قاعده عروقی بطن های جانبی گسترش می یابد.

خروج خون از وریدهای شبکه کوروئید بطن سوم توسط چندین ورید نازک متعلق به گروه خلفی شاخه های وریدهای داخلی مغز انجام می شود. قاعده عروقی بطن های جانبی ادامه شبکه مشیمیه بطن سوم است که از طرفین داخلی از طریق شکاف های بین تالامی و فونیکس به داخل بطن های جانبی بیرون زده است. در طرف حفره هر بطن، شبکه مشیمیه با لایه ای از اپیتلیوم پوشیده شده است که از یک طرف به فورنیکس و از طرف دیگر به صفحه متصل تالاموس متصل است.

وریدهای شبکه مشیمیه بطن های جانبی توسط مجاری پیچیده متعدد تشکیل شده اند. بین پرزهای بافت شبکه تعداد زیادی ورید وجود دارد که توسط آناستوموز به یکدیگر متصل شده اند. بسیاری از وریدها، به ویژه آنهایی که رو به حفره بطنی هستند، دارای انبساط سینوسی هستند که حلقه ها و نیمرخ ها را تشکیل می دهند.

شبکه مشیمیه هر بطن جانبی در قسمت مرکزی آن قرار دارد و به شاخ تحتانی می رود. توسط شریان ویلوس قدامی، تا حدی توسط شاخه های شاخه پرز خلفی داخلی تشکیل می شود.

بافت شناسی شبکه مشیمیه

غشای مخاطی با اپیتلیوم مکعبی تک لایه - اپاندیموسیت های عروقی پوشیده شده است. در جنین ها و نوزادان، اپاندیموسیت های عروقی دارای مژک هایی هستند که توسط میکروویلی احاطه شده اند. در بزرگسالان، مژک ها روی سطح آپیکال سلول ها باقی می مانند. اپاندیموسیت های عروقی توسط یک ناحیه مسدود کننده پیوسته به هم متصل می شوند. در نزدیکی پایه سلول یک هسته گرد یا بیضی شکل وجود دارد. سیتوپلاسم سلول در قسمت پایه دانه ای است و حاوی بسیاری از میتوکندری های بزرگ، وزیکول های پینوسیتوتیک، لیزوزوم ها و سایر اندامک ها است. چین‌ها در سمت پایه اپاندیموسیت‌های عروقی ایجاد می‌شوند. سلول های اپیتلیال بر روی یک لایه بافت همبند متشکل از کلاژن و الیاف الاستیک، سلول ها قرار دارند. بافت همبند.

زیر لایه بافت همبند خود شبکه مشیمیه قرار دارد. شریان های شبکه مشیمیه عروق مویرگی مانند با لومن گسترده و دیواره مشخصه مویرگ ها را تشکیل می دهند. برآمدگی ها یا پرزهای شبکه مشیمیه دارای یک رگ مرکزی در وسط هستند که دیواره آن از اندوتلیوم تشکیل شده است. رگ توسط الیاف بافت همبند احاطه شده است. پرز از خارج با سلول های اپیتلیال همبند پوشیده شده است.

به گفته مینکروت، سد بین خون شبکه مشیمیه و مایع مغزی نخاعی شامل سیستمی از اتصالات محکم دایره‌ای است که سلول‌های اپیتلیال مجاور را به هم متصل می‌کند، یک سیستم هترولیتیک از وزیکول‌های پینوسیتوتیک و لیزوزوم‌ها در سیتوپلاسم سلول‌های اپاندیموسیت، و سیستم آنزیم‌های سلولی. با انتقال فعال مواد در هر دو جهت بین پلاسما و مایع مغزی نخاعی مرتبط است.

اهمیت عملکردی شبکه مشیمیه

شباهت اساسی فراساختار شبکه مشیمیه با تشکیلات اپیتلیالی مانند گلومرول کلیوی دلیلی برای این باور است که عملکرد شبکه کوروئید با تولید و انتقال مایع مغزی نخاعی مرتبط است. وندی و جویت شبکه مشیمیه را اندامی دور بطنی می نامند. علاوه بر عملکرد ترشحی شبکه مشیمیه، مهمدارای تنظیم ترکیب مایع مغزی نخاعی است که توسط مکانیسم های مکش اپاندیموسیت ها انجام می شود.

مکانیسم دوم تشکیل CSF

مکانیسم دوم برای تشکیل مایع مغزی نخاعی (20٪) دیالیز خون از طریق دیواره رگ های خونی و اپاندیم بطن های مغز است که به عنوان غشای دیالیز عمل می کنند. تبادل یون ها بین پلاسمای خون و مایع مغزی نخاعی از طریق انتقال فعال غشاء انجام می شود.

علاوه بر عناصر ساختاری بطن های مغزی، شبکه عروقی مغز و غشاهای آن و همچنین سلول های بافت مغز (نرون ها و گلیا) در تولید مایع نخاعی شرکت می کنند. با این حال، در شرایط فیزیولوژیکی طبیعی، تولید مایع مغزی نخاعی خارج بطنی (خارج از بطن‌های مغز) بسیار کم است.

گردش مایع مغزی نخاعی

گردش مایع مغزی نخاعی به طور مداوم انجام می شود، از بطن های جانبی مغز از طریق سوراخ مونرو وارد بطن سوم می شود و سپس از طریق قنات سیلویوس به بطن چهارم جریان می یابد. از بطن IV، از طریق سوراخ Luschka و Magendie، بیشتر مایع مغزی نخاعی به مخازن قاعده مغز (مخچه، پوشش مخازن پونز، مخزن بین ساقه ای، مخزن کیاسم بینایی و غیره) عبور می کند. به شکاف سیلوین (جانبی) می رسد و به فضای زیر عنکبوتیه سطح کنوکسیتول نیمکره های مغزی بالا می رود - این به اصطلاح مسیر جانبی گردش مایع مغزی نخاعی است.

اکنون مشخص شده است که مسیر دیگری برای گردش مایع مغزی نخاعی از مخزن مخچه به داخل مخزن ورمیس مخچه، از طریق مخزن پوشاننده به فضای زیر عنکبوتیه بخش های داخلی نیمکره های مغزی وجود دارد - این مسیری است که به نام مسیر مرکزی گردش مایع مغزی نخاعی. قسمت کوچکتری از مایع مغزی نخاعی از مخزن مخچه مدولاری به صورت دمی به فضای زیر عنکبوتیه نخاع فرود می آید و به انتهای مخزن می رسد.

نظرات در مورد گردش مایع مغزی نخاعی در فضای زیر عنکبوتیه نخاع متناقض است. دیدگاه در مورد وجود جریان مایع مغزی نخاعی در جهت جمجمه هنوز توسط همه محققان مشترک نیست. گردش مایع مغزی نخاعی با وجود گرادیان های فشار هیدرواستاتیک در مسیرها و ظروف مایع مغزی نخاعی مرتبط است که در نتیجه ضربان شریان های داخل جمجمه ای، تغییر در فشار وریدی و موقعیت بدن و همچنین عوامل دیگر ایجاد می شود.

خروج مایع مغزی نخاعی به طور عمده (30-40٪) از طریق دانه های عنکبوتیه (پرزهای پاکیونی) در سینوس طولی فوقانی، که بخشی از سیستم وریدی مغز هستند، رخ می دهد. دانه‌های عنکبوتیه فرآیندهای غشای عنکبوتیه هستند که به سخت‌شکم نفوذ می‌کنند و مستقیماً در سینوس‌های وریدی قرار می‌گیرند. حال بیایید ساختار دانه بندی عنکبوتیه را عمیق تر نگاه کنیم.

دانه بندی آراکنوئید

رویش پوسته نرم مغز واقع در سطح بیرونی آن برای اولین بار توسط Pachion (1665 - 1726) در سال 1705 توصیف شد. او معتقد بود که دانه ها غدد هستند پوسته دورامغز برخی از محققان (هیرتل) حتی بر این باور بودند که گرانولاسیون ها تشکیلات بدخیم پاتولوژیک هستند. Key و Retzius (Key u. Retzius, 1875) آنها را به عنوان "وارونگی عنکبوتیه و بافت زیر عنکبوتیه" در نظر گرفتند، اسمیرنوف آنها را به عنوان "تکثیر آراکنوایده" تعریف کرد، تعدادی دیگر از نویسندگان Ivanov، Blumenau، Rauber ساختار دانه بندی های pachyon را به عنوان رشد arachnoideae، یعنی "گره های بافت همبند و هیستیوسیت" که هیچ حفره یا "منفذ طبیعی" در داخل ندارند. اعتقاد بر این است که دانه بندی پس از 7 تا 10 سال ایجاد می شود.

تعدادی از نویسندگان به وابستگی فشار داخل جمجمه به تنفس و فشار داخل خون اشاره می کنند و بنابراین بین حرکات تنفسی و نبض مغز تمایز قائل می شوند (Magendie, 1825, Ecker, 1843, Longet, Luschka, 1885, و غیره. نبض عروق مغز به طور کامل، و به خصوص شریان های بزرگتر قاعده مغز، شرایط را برای حرکات ضربانی کل مغز ایجاد می کند، در حالی که حرکات تنفسی مغز با مراحل دم و بازدم در ارتباط است. با دم، مایع مغزی نخاعی از سر خارج می شود و در لحظه بازدم به سمت مغز جریان می یابد و در نتیجه فشار داخل جمجمه تغییر می کند.

لو گروس کلارک اشاره کرد که تشکیل پرزهای عنکبوتیه "پاسخی به تغییرات فشار از مایع مغزی نخاعی است." ایوانف در آثار خود نشان داد که "کل دستگاه پرزهای غشای عنکبوتیه، از نظر ظرفیت، یک تنظیم کننده فشار در فضای زیر عنکبوتیه و در مغز است. این فشار، عبور از یک خط مشخص، با درجه کشش اندازه گیری می شود. پرز به سرعت به دستگاه پرز منتقل می شود، بنابراین، در اصل، نقش یک فیوز فشار قوی را ایفا می کند.

وجود فونتانل در نوزادان و در سال اول زندگی کودک شرایطی را ایجاد می کند که با بیرون زدگی غشای فونتانل فشار داخل جمجمه را کاهش می دهد. بزرگترین اندازه فونتانل جلویی است: این "دریچه" الاستیک طبیعی است که فشار مایع مغزی نخاعی را به صورت موضعی تنظیم می کند. در حضور فونتانل ظاهراً هیچ شرایطی برای ایجاد دانه بندی عنکبوتیان وجود ندارد، زیرا شرایط دیگری وجود دارد که تنظیم می کند. فشار داخل جمجمه. با تکمیل تشکیل جمجمه استخوانی، این شرایط ناپدید می شوند و یک تنظیم کننده جدید فشار داخل جمجمه - پرزهای غشای عنکبوتیه جایگزین می شوند. بنابراین، تصادفی نیست که در ناحیه فونتانل پیشانی پیشین، در ناحیه زوایای پیشانی استخوان جداری است که در بیشتر موارد دانه های پاکیونی بالغین قرار دارد.

از نظر توپوگرافی، دانه های پاشیونی نشان دهنده محل غالب آنها در امتداد سینوس ساژیتال، سینوس عرضی، در ابتدای سینوس مستقیم، در قاعده مغز، در ناحیه شکاف سیلوین و در جاهای دیگر است.

دانه های پوسته نرم مغز شبیه به رشد غشاهای داخلی دیگر است: پرزها و آرکیدهای غشاهای سروزی، پرزهای سینوویال مفاصل و غیره.

از نظر شکل، به ویژه ساب دورال، شبیه یک مخروط با قسمت انتهایی منبسط شده و یک ساقه متصل به پیا ماتر مغز هستند. در دانه بندی های عنکبوتی بالغ، قسمت دیستال منشعب می شود. دانه های عنکبوتیه که مشتق شده از پیا ماتر مغز هستند، توسط دو جزء اتصال دهنده تشکیل می شوند: غشای عنکبوتیه و بافت زیر عنکبوتیه.

غشای آراکنوئید

دانه بندی آراکنوئید شامل سه لایه بیرونی - اندوتلیال، کاهش یافته، فیبری و داخلی - اندوتلیال است. فضای زیر عنکبوتیه توسط شکاف های کوچک زیادی که بین ترابکول ها قرار دارند تشکیل می شود. پر از مایع مغزی نخاعی است و آزادانه با سلول ها و لوله های فضای زیر عنکبوتیه پیا ماتر مغز ارتباط برقرار می کند. دانه بندی آراکنوئید شامل رگ های خونی، الیاف اولیه و انتهای آنها به شکل گلومرول و حلقه است.

بسته به موقعیت قسمت دیستال، آنها را متمایز می کنند: دانه های عنکبوتیه ساب دورال، داخل دورال، داخل لاکونار، داخل سینوس، داخل وریدی، اپیدورال، داخل جمجمه و خارج جمجمه.

در طول رشد، گرانول های عنکبوتیه تحت فیبروز، هیالینیزاسیون و کلسیفیکاسیون با تشکیل اجسام پساموما قرار می گیرند. فرم های در حال مرگ با فرم های تازه تشکیل شده جایگزین می شوند. بنابراین در انسان تمام مراحل رشد دانه بندی عنکبوتیه و دگرگونی های چرخشی آنها به طور همزمان اتفاق می افتد. با نزدیک شدن به لبه های بالایی نیمکره های مغزی، تعداد و اندازه دانه های عنکبوتیه به شدت افزایش می یابد.

اهمیت فیزیولوژیکی، تعدادی فرضیه

1) وسیله ای است برای خروج مایع مغزی نخاعی به بسترهای وریدی سخت شامه.

2) آنها سیستمی از مکانیسم هایی هستند که فشار را در سینوس های وریدی، سخت شامه و فضای زیر عنکبوتیه تنظیم می کنند.

3) وسیله ای است که مغز را در حفره جمجمه معلق می کند و رگ های جدار نازک آن را از کشیدگی محافظت می کند.

4) دستگاهی است برای تأخیر و پردازش فرآورده های متابولیک سمی و جلوگیری از نفوذ این مواد به مایع مغزی نخاعی و جذب پروتئین از مایع مغزی نخاعی.

5) این یک بارورسپتور پیچیده است که فشار مایع مغزی نخاعی و خون را در سینوس های وریدی حس می کند.

خروج مایع مغزی نخاعی.

خروج مایع مغزی نخاعی از طریق دانه های عنکبوتیه بیان خاصی از الگوی عمومی است - خروج آن از کل غشای عنکبوتیه. ظهور دانه های عنکبوتیه شسته شده با خون، که به شدت در یک فرد بالغ ایجاد می شود، کوتاه ترین مسیر را برای خروج مایع مغزی نخاعی به طور مستقیم به سینوس های وریدی سخت شامه ایجاد می کند و مسیر بای پس را از طریق فضای ساب دورال دور می زند. در کودکان کوچک و پستانداران کوچک که دانه بندی عنکبوتیه ندارند، مایع مغزی نخاعی از طریق غشای عنکبوتیه به فضای ساب دورال رها می شود.

شکاف‌های زیر عنکبوتیه دانه‌های عنکبوتیه داخل سینوس، که نمایانگر نازک‌ترین «توبول‌ها» هستند که به راحتی جمع می‌شوند، مکانیزم دریچه‌ای هستند که با افزایش فشار مایع مغزی نخاعی در فضای بزرگ ساب عنکبوتیه باز می‌شوند و با افزایش فشار در سینوس‌ها بسته می‌شوند. این مکانیسم دریچه حرکت یک طرفه مایع مغزی نخاعی را در سینوس ها تضمین می کند و طبق داده های تجربی، در فشار 50-20 میلی متر باز می شود. سازمان بهداشت جهانی. ستون در فضای زیر عنکبوتیه بزرگ.

مکانیسم اصلی خروج مایع مغزی نخاعی از فضای زیر عنکبوتیه از طریق غشای عنکبوتیه و مشتقات آن (گرانول های عنکبوتیه) به سیستم وریدی، اختلاف فشار هیدرواستاتیک مایع مغزی نخاعی و خون وریدی است. فشار مایع مغزی نخاعی معمولاً 15 تا 50 میلی متر از فشار وریدی در سینوس طولی فوقانی بیشتر است. اب هنر حدود 10٪ از مایع مغزی نخاعی از طریق شبکه کوروئید بطن های مغز جریان می یابد، از 5٪ تا 30٪ در سیستم لنفاویاز طریق فضاهای اطراف عصبی اعصاب جمجمه و نخاعی.

علاوه بر این، مسیرهای دیگری برای خروج مایع مغزی نخاعی وجود دارد که از زیر عنکبوتیه به فضای زیر دورال هدایت می شود و سپس به عروق سخت شامه یا از فضاهای بین مخچه ای مغز هدایت می شود. سیستم عروقیمغز مقداری مایع مغزی نخاعی توسط اپاندیم بطن های مغزی و شبکه مشیمیه جذب می شود.

بدون فاصله گرفتن از این موضوع، باید گفت که در مطالعه غلاف های عصبی، و بر این اساس، غلاف های اطراف عصبی، سهم بزرگی توسط استاد برجسته، رئیس بخش آناتومی انسان موسسه پزشکی دولتی اسمولنسک انجام شد. اکنون آکادمی) P.F. Stepanov. آنچه در مورد کار او کنجکاو است این واقعیت است که این مطالعه بر روی جنین های دوره های اولیه، 35 میلی متر طول جداری- دنبالچه، تا زمان تشکیل جنین انجام شد. او در کار خود بر روی توسعه غلاف های عصبی مراحل زیر را شناسایی کرد: سلولی، سلولی-فیبری، فیبری-سلولی و فیبری.

آنلاژ پری‌نوریوم توسط سلول‌های مزانشیمی داخل ساقه نشان داده می‌شود ساختار سلولی. آزاد شدن پری نوریوم فقط در مرحله فیبری سلولی شروع می شود. در جنین ها، با شروع از 35 میلی متر طول جداری- دنبالچه، در میان سلول های فرآیند درون بنیادی اعصاب مزانشیم، نخاع و جمجمه، دقیقاً آن دسته از سلول هایی که شبیه خطوط بسته های اولیه هستند به تدریج از نظر کمی غالب می شوند. مرزهای دسته‌های اولیه مشخص‌تر می‌شوند، به ویژه در مکان‌هایی که شاخه‌های درون تنه جدا می‌شوند. با جدا شدن چند دسته اولیه، یک پرینوریوم فیبری سلولی در اطراف آنها تشکیل می شود.

تفاوت هایی در ساختار پری نوریوم دسته های مختلف نیز مشاهده شد. در آن نواحی که زودتر به وجود آمدند، پری نوریوم در ساختارش شبیه اپی‌نوریوم است که ساختار فیبری-سلولی دارد، و دسته‌هایی که در تاریخ بعدی به وجود آمده‌اند توسط یک پری‌نوریوم با ساختار سلولی-فیبری و حتی سلولی احاطه شده‌اند.

عدم تقارن شیمیایی مغز

ماهیت آن این است که برخی از مواد تنظیم کننده درون زا (منشا داخلی) ترجیحاً با بسترهای نیمکره چپ یا راست مغز تعامل دارند. این منجر به یک پاسخ فیزیولوژیکی یک طرفه می شود. محققان در تلاش برای یافتن چنین تنظیم کننده هایی بوده اند. برای مطالعه مکانیسم عمل آنها، فرضیه ای در مورد اهمیت بیولوژیکی تشکیل دهید و همچنین راه های استفاده از این مواد را در پزشکی ترسیم کنید.

از یک بیمار با سکته مغزی سمت راست و دست و پای چپ فلج، مایع مغزی نخاعی گرفته شد و به نخاع موش تزریق شد. پیش از این، نخاع او در بالا بریده شد تا تأثیر مغز بر روی همان فرآیندهایی که مایع مغزی نخاعی می تواند ایجاد کند، حذف شود. بلافاصله پس از تزریق، پاهای عقب موش که تا به حال به طور متقارن دراز کشیده بودند، تغییر وضعیت دادند: یک پا بیشتر از دیگری خم شد. به عبارت دیگر، موش در وضعیت اندام های عقبی دچار عدم تقارن شد. در کمال تعجب، کنار پنجه خم شده حیوان با کناره پای فلج بیمار منطبق بود. چنین تصادفی در آزمایش‌هایی با مایع نخاعی بسیاری از بیماران مبتلا به سکته‌های چپ و راست و آسیب‌های مغزی تروماتیک ثبت شد. بنابراین، برای اولین بار، عوامل شیمیایی خاصی در مایع مغزی نخاعی کشف شد که حامل اطلاعاتی در مورد آسیب مغزی است و باعث عدم تقارن وضعیت بدن می شود، یعنی به احتمال زیاد روی نورون هایی که به چپ و راست خوابیده اند، متفاوت عمل می کنند. صفحه تقارن مغز

بنابراین، در وجود مکانیسمی که باید در طول رشد مغز، حرکت سلول ها، فرآیندها و لایه های سلولی را از چپ به راست و از راست به چپ نسبت به محور طولی بدن کنترل کند، تردیدی وجود ندارد. کنترل شیمیایی فرآیندها در حضور گرادیان انجام می شود مواد شیمیاییو گیرنده های آنها در این جهات.

ادبیات

1. بزرگ دایره المعارف شوروی. مسکو. جلد شماره 24/1 صفحه 320.

2. بزرگ دایره المعارف پزشکی. 1928 مسکو. جلد شماره 3 صفحه 322.

3. دایره المعارف بزرگ پزشکی. 1981 مسکو. دوره 2 ص 127 - 128 جلد 3 ص 109 - 111 جلد 16 ص 421 جلد 23 ص 538 - 540 جلد 27 ص 177 - 178.

4. آرشیو آناتومی، بافت شناسی و جنین شناسی. 1939 جلد 20. شماره دوم. سری A. آناتومی. کتاب دو. حالت انتشارات عسل ادبیات شعبه لنینگراد صفحه 202 - 218.

5. توسعه غلاف های عصبی و عروق داخل تنه شبکه بازویی انسان. چکیده یو پی سوداکوف. SSMI. 1968 اسمولنسک

6. عدم تقارن شیمیایی مغز. 1987 علم در اتحاد جماهیر شوروی. صفحه شماره 1 21 - 30. E. I. Chazov. N. P. Bekhtereva. جی. یا باکالکین. G. A. Vartanyan.

7. مبانی لیکورولوژی. 1971 A.P. Friedman. لنینگراد "دارو".