Analisis pemantauan Holter EKG dengan alat pacu jantung. Bagaimana cara kerja alat pacu jantung?

Untuk mengatasi blok jantung, elektroda dipasang di atrium kanan atau ventrikel kanan, atau di kedua rongga (Gbr. 3, 4).

Gambar 3 (elektroda di rongga ventrikel kanan).

Gambar 4 (elektroda pada rongga atrium kanan dan ventrikel kanan).

Elektroda atrium biasanya dipasang pada septum interatrial, dan elektroda ventrikel pada puncak ventrikel kanan. Opsi fiksasi ini mungkin tidak optimal dalam hal penyebaran eksitasi listrik dan kontraksi ruang jantung, namun pengikatan mekanis elektroda (yang sangat penting) dapat diandalkan. Saat menanamkan IPC dengan fungsi cardioverter-defibrillator, lokalisasi elektroda ventrikel akan sama.

Dengan terapi sinkronisasi ulang, lokasi elektroda “kanan” adalah sama; ke dalam ventrikel kiri, elektroda dilewatkan melalui sinus koroner yang terletak di atrium kanan (mulut sistem vena ventrikel kiri), kemudian melalui sistem vena elektroda dibawa ke kondisi optimal (dari sudut pandang). stimulasi jantung) tempat ventrikel kiri dan terfiksasi (Gbr. 5).

Gambar 5 (elektroda di kedua ventrikel dan di atrium kanan).

Adapun elemen pengikat elektroda dapat bersifat pasif (antena) dan aktif (“seperti pembuka botol untuk botol”); yang terakhir disekrup ke dalam endokardium (Gbr. 6, 7).

Gambar.6.
Gambar.7.

Untuk memahami cara kerja IPC, mari kita lihat contoh spesifiknya. Pada Gambar. Gambar 8 menunjukkan EKG seorang pasien yang pingsan tanpa sebab yang jelas. Setelah EKG pemantauan Holter Penyebab sinkop telah diketahui - blok jantung yang terjadi secara sporadis.

Gambar.8.

Dia memasang alat pacu jantung, setelah itu pingsannya berhenti. Gambar 9 menunjukkan fragmen EKG dari pasien yang sama pada saat alat pacu jantung diaktifkan “sesuai permintaan”.

Gambar.9.

Fragmen lain dari EKG (Gbr. 10) dari seorang pasien yang pingsan sebelum alat pacu jantung dipasang.

Gambar 10.

Saat ini semuanya alat pacu jantung diprogram dalam mode “jaring pengaman” (sesuai permintaan, Permintaan). Artinya, alat pacu jantung hanya menyala pada saat terjadi jeda jantung dengan durasi tertentu, dan yang diprioritaskan (untuk alat pacu jantung itu sendiri) adalah kontraksi jantung itu sendiri, yang jauh lebih bermanfaat untuk hemodinamik intrakardiak (Mana yang lebih baik: alami perambatan impuls atau dari puncak ventrikel kanan? Jawabannya jelas). Hal lainnya adalah konduksi jantung seseorang bisa sangat tertekan (blok jantung total atau subtotal) sehingga hampir sepanjang waktu kerja jantung akan bergantung pada alat pacu jantung. Selain itu, ketergantungan penuh pada alat pacu jantung diamati dalam kasus ablasi yang ditargetkan pada beberapa bagian penting dari sistem konduksi (misalnya, ablasi nodus AV pada fibrilasi atrium takisistolik), yang mengarah pada ketidakmungkinan mutlak penyebaran alami dari alat pacu jantung. impuls listrik.

Pemicu kardioverter-defibrilator terjadi pada saat terjadinya takikardia ventrikel(kontraksi ventrikel dengan frekuensi tinggi yang tidak termotivasi) atau fibrilasi ventrikel (“kekacauan jantung”, kematian klinis). Aritmia ini disebabkan oleh sirkulasi satu atau lebih gelombang listrik di ventrikel. Defibrilator kardioverter menghentikan takiaritmia yang diakibatkannya menggunakan 2 cara yang mungkin: paket impuls (masing-masing 8-10) dengan frekuensi melebihi frekuensi takikardia (salah satu impuls menembus loop listrik yang bersirkulasi dan memutusnya), ataupelepasan tunggal arus listrik tegangan tinggi (Gbr. 11, 12).

Gambar 11.

Gambar 12.

Indikasi terapi sinkronisasi ulang adalah kombinasi wajib CHF berat dengan gambaran EKG blokade lengkap cabang berkas kiri. Semakin parah blokadenya, semakin tinggi kemungkinan efek klinis positif dari terapi sinkronisasi ulang. Gambar 13 menunjukkan momen ketika terapi sinkronisasi ulang diaktifkan: sebelum dihidupkan, blokade kaki kiri dicatat (lebar kompleks adalah 150 ms), pada saat dihidupkan, blokade menghilang (lebar kompleks kompleksnya adalah 100 ms), yang mencerminkan munculnya sinkronisme dalam kontraksi ventrikel kanan dan kiri.

Gambar 13.

Implantasi modernalat pacu jantung menyebabkan pembatasan minimal dalam kehidupan pasien. Sambil mempertahankan fungsi pemompaan jantung, pasien dengan alat pacu jantung dapat menjalani gaya hidup normal: pondok, pekerjaan rumah tangga apa pun, pekerjaan, pendidikan jasmani, perjalanan, mengemudi, dll. Pembatasan yang ada sebelumnya (larangan penggunaan berbagai perangkat elektronik oleh pasien) disebabkan oleh penggunaan monopolar sistem pacu jantung. Dalam hal ini, setelah kontak dengan sumber tegangan tinggi, fenomena interferensi intermagnetik berkembang, yang menyebabkan pengoperasian alat pacu jantung yang salah. Mono polar dan bipolar konfigurasi perangkatmenentukan beda potensial antara dua kutub elektroda; di mono sensitivitas kutub, kutub kedua elektroda adalah tubuh alat pacu jantung. Oleh karena itu, dengan mono pada versi polar, karena jarak antarelektroda yang besar yaitu 30-50 cm, alat pacu jantung dapat merasakan semua sinyal yang berada dalam batas ini (kontraksi otot rangka, aktivitas listrik ruang jantung lainnya, dll.), sedangkan pada versi bipolar konfigurasi anoda dan katoda berada di ujung elektroda(jarak antara keduanya: 1-2 cm) - dalam hal ini listrik asingsinyal tidak dirasakan.

Saat ini, sistem stimulasi bipolar digunakan, yang secara praktis menghilangkan manifestasi interferensi intermagnetik, dan IPC itu sendiri bekerja dengan baik bahkan setelah defibrilasi eksternal. Pembatasan tetap hanya untuk aktivitas profesional yang melibatkan kontak terus-menerus dengan sumber tegangan tinggi (gardu listrik, papan saklar listrik, pekerjaan instalasi listrik, pengelasan, jackhammer). Satu-satunya kontraindikasi absolut untuk pasien yang menggunakan alat pacu jantung adalah pencitraan resonansi magnetik dan penerapan magnet langsung ke perangkat yang terpasang. Beberapa produsen alat pacu jantung asing memperkenalkan IPC yang memungkinkan adanya MRI. Namun, sampai keamanan diagnosis ini terbukti dalam uji coba secara acak, melakukan MRI pada pasien yang menggunakan alat pacu jantung akan tetap dilarang. Dasar dari kehidupan normal pasien dengan alat pacu jantung adalah pemeriksaan sistem terjadwal oleh spesialis yang memprogram IPC. Pemeriksaan serupa bisa dilakukan secara rutin (setiap 6-12 bulan) Pemantauan EKG Holter, memungkinkan identifikasi masalah pada alat pacu jantung secara tepat waktu. Namun kunjungan ke ahli aritmologi tetap tidak dapat dihindari, jika hanya untuk mengetahui perkiraan masa pakai baterai IPC dan waktu penggantian yang dijadwalkan.

Stimulasi jantung dilakukan dalam mode “sesuai permintaan”. Dengan pemrograman perangkat yang benar, prioritas diberikan pada kontraksi jantung itu sendiri.

Stimulasi jantung modern tidak terpikirkan tanpa fungsi adaptasi frekuensi ().

Kunci untuk berfungsinya ECS secara andal adalah penilaian rutin (setiap 6-12 bulan sekali) terhadap efektivitas operasinya dengan menggunakan Pemantauan EKG 24 jam; itu akan mengkonfirmasi pilihan mode stimulasi yang benar dan segera mengidentifikasi.

Setiap pasien dengan IPC diberikan paspor alat pacu jantung. Ini dapat dibandingkan dengan petunjuk penggunaan beberapa peralatan listrik. Dokumen ini merinci semua informasi terpenting mengenai parameter pengoperasian perangkat: mulai dari lokalisasi elektroda hingga parameter elektrofisiologis halus dari stimulasi jantung. Tampaknya pasien peduli: dia memercayai dokter yang melakukan segalanya dengan benar. Inilah yang dipikirkan sebagian besar pasien. Namun, selalu ada persentase kecil subjek yang menggunakan alat pacu jantung dari kategori “Saya ingin tahu segalanya”; atau menghubungkan kesehatan mereka yang buruk dengan “parameter stimulasi yang tidak dikonfigurasi dengan benar” (seperti yang mereka yakini), yang memaksa mereka menghabiskan waktu “mencari kebenaran.”

Setelah pemeriksaan alat pacu jantung terjadwal oleh ahli bedah aritmologi, pasien diberikan laporan singkat yang mencerminkan parameter alat pacu jantung saat ini (apa yang telah dilakukan dan apa yang diubah); nyatanya kesimpulan ini adalah persamaan sederhana dari paspor alat pacu jantung. Jika yang terakhir ini hilang, kesimpulan tersebut adalah satu-satunya sumber informasi tentang pengaturan alat pacu jantung saat ini. Terlepas dari apa yang dimiliki pasien (paspor atau laporan setelah pemeriksaan rutin perangkat), saat mempelajari dokumentasi ini, seseorang dapat melihat berbagai bahasa Rusia atau Inggris (tergantung pada negara produsen alat pacu jantung. ) istilah tertentu atau, lebih buruk lagi, singkatan yang tidak dapat dipahami. Sesuatu seperti:

Mari kita lihat konsep yang paling penting.

Mode - mencerminkan karakteristik dasar alat pacu jantung. Diwakili sebagai rangkaian huruf kapital bahasa Inggris; biasanya 3-4, contoh: misalnya DDDR. Apa yang tersembunyi di bawah mereka?

Huruf pertama menunjukkan ruang mana yang dirangsang (yaitu, di mana elektroda perangsang berada): di atrium (A - atrium), di ventrikel (V - ventrikel) atau di kedua ruang (D - ganda).

Huruf kedua berarti informasi tentang aktivitas listrik bilik jantung yang ditransmisikan ke alat pacu jantung (fungsi deteksi/pengenalan/persepsi). Dengan kata lain, ruang mana yang dideteksi oleh stimulator: atrium (A - atrium), ventrikel (V - ventrikel) atau kedua ruang (D - ganda).

Huruf ketiga berarti jenis reaksi alat pacu jantung terhadap informasi yang diterima dari elektroda pendeteksi: I - terhambat (inhibisi), T - dipicu (stimulasi), D - ganda (respon ganda), kombinasi reaksi penghambatan dan stimulasi dimungkinkan. .

Huruf keempat, jika ada, menunjukkan adanya fungsi stimulasi detak jantung ( R - Tingkat modulasi) - kemampuan alat pacu jantung untuk menghasilkan impuls tidak pada frekuensi yang tetap, tetapi sesuai dengan kebutuhan tubuh (mempercepat detak jantung).

Huruf kelima, jika ada, menunjukkan adanya fungsi cardioverter-defibrillator: P (Pase - stimulasi anti-takikardia), S (syok - defibrilasi, syok) atau D (P+S).

Jika kita berbicara tentang mode stimulasi jantung DDDR yang tersebar luas saat ini, kemudian menganalisis singkatan ini, kita dapat mengatakan yang berikut: “Di kedua ruang jantung terdapat elektroda perangsang (D - ganda, keduanya) - yaitu, kedua atrium. dan ventrikel distimulasi; informasi tentang aktivitas listrik kedua (D - ganda) ruang jantung dideteksi (dirasakan); tergantung pada informasi yang diterima dari elektroda pendeteksi, alat pacu jantung dapat melarang dirinya sendiri untuk memberikan rangsangan (dan terus memantau aktivitas listrik jantung) atau melakukan rangsangan (D - ganda, keduanya menjawab); alat pacu jantung mempunyai fungsi adaptasi frekuensi (R)".

Untuk memahami sepenuhnya apa yang telah ditulis, mari kita pertimbangkan mode stimulasi lain yang banyak digunakan pada fibrilasi atrium bradikardia - VVI. Menganalisis singkatan ini, kita dapat mengatakan yang berikut: "Elektroda perangsang terletak di ventrikel (V - ventrikel); elektroda penginderaan ada di dalam ventrikel (V - ventrikel); jika stimulator mendeteksi kontraksi ventrikelnya sendiri, maka ia tidak menghasilkan impuls (I - terhambat, larangan) , sehingga mengutamakan aktivitas listrik spontan (alami) ventrikel."

Jadi, alat pacu jantung dapat berupa ruang tunggal (elektroda dalam satu ruang, misalnya VVI) atau ruang ganda (di kedua ruang sepanjang elektroda, misalnya DDDR).

Catatan penting: hanya boleh ada satu elektroda dalam satu ruang jantung; Tergantung pada modenya, elektroda ini melakukan stimulasi atau deteksi, atau keduanya.

Frekuensi stimulasi dasar ( Tarif Dasar, Tarif Lebih Rendah, Tarif Dasar) - frekuensi jantung distimulasi tanpa adanya kontraksi sendiri. Biasanya diprogram pada 55 atau 60 denyut per menit.

Kedua, dari persentase total stimulasi ventrikel - semakin sering ventrikel berkontraksi akibat stimulator, semakin tinggi risiko terjadinya sindrom alat pacu jantung. Untuk tujuan inilah berbagai algoritma digunakan yang mengurangi persentase keseluruhan kontraksi yang dikenakan atau mengurangi frekuensi dasar stimulasi - semuanya agar jantung berkontraksi secara alami sesering mungkin, dan alat pacu jantung hanya dipicu dalam episode cadangan yang jarang ( Tuntutan).

Ketiga, jika stimulator tidak menggunakan algoritma. Jika tidak ada, risiko terkena sindrom alat pacu jantung sangat tinggi.

Keempat, jika yang diprogram panjang (300-350 ms).

Kelima, mengenai durasi stimulasi jantung: bahkan dengan pengaturan alat pacu jantung yang benar-benar tepat (misalnya, mode DDDR), tidak ada yang dapat menjamin bahwa selama bertahun-tahun pasien tidak akan mengalami sindrom alat pacu jantung.

Sindrom alat pacu jantung yang termanifestasi sebenarnya merupakan gejala kompleks gagal jantung yang disebabkan oleh rangsangan jantung yang berkepanjangan. Manifestasinya: kelemahan, pembengkakan pada kaki, kelelahan yang cepat, pusing, tekanan darah labil, sesak napas dengan aktivitas minimal, kecenderungan tekanan darah rendah.

Elektroda alat pacu jantung yang ditanamkan ke dalam bilik jantung adalah benda asing bagi lingkungan di mana ia berada. Ketika elektroda dimasukkan ke dalam ventrikel kanan, elektroda tersebut pasti akan bersentuhan dengan daun katup trikuspid, dan kontak ini tetap ada selama elektroda berada di dalam jantung. Pada titik kontak antara daun katup dan elektroda, terjadi peradangan aseptik, yang menyebabkan deformasi permanen pada daun katup dan perkembangan insufisiensi katup trikuspid. Namun, tingkat keparahan insufisiensi trikuspid yang disebabkan oleh elektroda bisa sangat berbeda: dari ringan atau sedang (umum) hingga parah (jarang). Penting untuk dipahami bahwa pada awalnya tidak mungkin untuk memprediksi seberapa parah insufisiensi katup dengan kabel yang ditanamkan. Hanya satu hal yang dapat dinyatakan dengan tegas: setiap pasien akan mengalaminya (regurgitasi katup). Untungnya, pengalaman praktis menunjukkan bahwa regurgitasi trikuspid yang diinduksi elektroda jarang menjadi parah dan mempunyai pengaruh yang kecil terhadap hemodinamik. Namun jika sudah mencapai stadium parah akan disertai gejala khas gagal jantung (lemas, sesak napas, pembengkakan pada kaki). Tingkat regurgitasi trikuspid yang disebabkan timbal bukan merupakan indikasi penggantian timbal (reimplantasi).

Detail Diterbitkan: 27/10/2018, Alat pacu jantung (pacemaker) ditanamkan ketika detak jantung menurun drastis sehingga tidak lagi memberikan hemodinamik yang stabil. Hal ini dapat bermanifestasi sebagai penurunan kapasitas latihan secara tiba-tiba, sinkop, atau kematian.

Paling sering, alat pacu jantung dipasang jika terjadi gangguan pada simpul sinus (SSSU) atau simpul AV (blok AV derajat 2-3). Dalam hal ini, tergantung pada patologi spesifik dan usia pasien, alat pacu jantung satu bilik atau dua bilik ditanamkan.

Mari kita lihat mode stimulasi yang paling umum (klik untuk navigasi cepat):

Mode AAI - kecepatan atrium ruang tunggal

Dalam mode ini, ruang yang dirangsang dan dideteksi adalah atrium kanan. Biasanya, stimulasi tersebut digunakan ketika nodus sinus tidak mampu mempertahankan detak jantung yang cukup, tetapi dengan konduksi AV yang utuh. Ini adalah varian gejala SSSS yang berbeda: henti sinus, jeda, blokade SA, bradikardia sinus parah.

Stimulan yang beroperasi dalam mode AAI memonitor aktivitas atrium intrinsik dan menyala ketika waktu setelah QRS terakhir melebihi 1 detik (atau interval terprogram lainnya). Modus stimulasi AAI dapat disebabkan oleh pengoperasian alat pacu jantung bilik tunggal dengan elektroda di atrium kanan, atau akibat pengoperasian alat pacu jantung bilik ganda dalam mode DDD atau AAI.

Pada EKG dengan stimulasi seperti itu, lonjakan terlihat, segera diikuti oleh gelombang P yang diinduksi dengan kompleks QRS (ingat, konduksi AV dipertahankan: ini adalah prasyarat untuk pengoperasian mode AAI yang benar).

AAI pada EKG:

Contoh 1: Kecepatan atrium, mode AAI

• Irama alat pacu jantung tepat 60 denyut per menit.
• Lonjakan stimulator memulai gelombang P, yang memiliki morfologi yang berubah.
• Konduksi AV dan kompleks QRS sama seperti pada kontraksi supraventrikular normal.

Mode VVI - stimulasi ruang tunggal

Dalam mode ini, ruangan yang diatur dan dideteksi adalah ventrikel kanan. Paling sering, stimulator dalam mode VVI dipasang pada pasien lanjut usia dengan bentuk fibrilasi atrium bradissistolik atau dengan SSSS untuk menghindari jeda lama di antara detak jantung.

Mode VVI mengasumsikan bahwa stimulator dipicu ketika waktu setelah QRS terakhir melebihi 1 detik. Alat pacu jantung mendeteksi kontraksi ventrikel dan menghitung 1000 ms. setelah masing-masingnya - dengan tidak adanya kontraksi independen, impuls dikirim dan kontraksi terstimulasi terjadi.

VVI pada EKG:

• Secara morfologi, kompleks QRS yang terstimulasi mirip dengan yang terlihat pada LBBB, namun pada sadapan lateral V5-V6 kompleksnya juga negatif.
• Jika elektrodanya monopolar, maka lonjakan alat pacu jantung tinggi dan terlihat jelas di semua sadapan. Elektroda bipolar modern hanya menghasilkan lonjakan kecil pada sadapan yang dekat dengan titik implantasi di puncak pankreas (V2-V4).
• Tergantung pada masalah awal, kontraksi pasien sendiri dapat dicatat (paling sering menyempitkan QRS supraventrikular). Kontraksi yang terstimulasi akan mempunyai morfologi yang khas dan terjadi tepat setelah 1 detik. setelah kontraksi terakhir.
• Jika aktivitas spontan lemah dan kurang dari 60 denyut per menit, EKG hanya akan menunjukkan kontraksi terstimulasi.
• Jika pasien mempunyai aktivitas sendiri, maka disebut. Kontraksi "kuras" - ketika dorongan dari alat pacu jantung sendiri dan dorongan dari alat pacu jantung memicu kontraksi secara bersamaan. Secara morfologis, kontraksi tersebut berada di antara QRS normal dan terstimulasi.
• Perhatikan bahwa filter perekaman (high-pass dan jaringan) dapat sepenuhnya menyembunyikan lonjakan stimulasi ().

Contoh 2: Stimulasi ruang tunggal dengan elektroda monopolar

• Irama alat pacu jantung adalah 65 denyut per menit.
• Perhatikan lonjakan yang terlihat jelas pada sadapan monopolar yang mengawali kontraksi ventrikel.

Contoh 3: Stimulasi ruang tunggal dengan elektroda bipolar

• Irama alat pacu jantung dengan frekuensi 60 denyut per menit (mesin EKG tempat perekaman dibuat tidak menyalurkan kaset dengan benar.)
• Lonjakan stimulator terlihat pada sadapan V4-V6 sebagai garis kecil sebelum QRS.
• Dengan latar belakang ritme yang terstimulasi, gelombang P terlihat (terbaik pada V1), yang tidak menyebabkan respons ventrikel. Pada pasien ini, stimulator ditanamkan karena blok AV lengkap.

Contoh 4: Tidak ada lonjakan stimulator dengan filter perekaman diaktifkan

• Irama alat pacu jantung adalah 60 denyut per menit.
• EKG terlihat sangat “halus” karena Semua filter rekaman diaktifkan. Inilah sebabnya mengapa lonjakan dari elektroda bipolar tidak terlihat - lonjakan tersebut disaring sebagai “gangguan listrik” ( ).
• Fakta bahwa ini adalah ritme yang terstimulasi hanya ditunjukkan oleh frekuensi tepat 60 denyut per menit dan morfologi kompleks yang khas (bandingkan ketiga contoh di atas).

Modus VVIR - Stimulasi ruang tunggal dengan frekuensi adaptif

Mode serupa dengan mode VVI, tetapi dengan adaptasi frekuensi. Terkadang stimulator diberi label SSIR (S = tunggal), yang tidak mengubah esensinya.

Alat pacu jantung yang mendukung mode ini memiliki akselerometer internal yang merespons gerakan pasien dan meningkatkan frekuensi stimulasi selama gerakan berkepanjangan. Hal ini memungkinkan alat pacu jantung bekerja lebih fisiologis dan meningkatkan toleransi pasien terhadap aktivitas fisik.

VVIR pada EKG:

Morfologi kompleks terstimulasi tidak berbeda dengan VVI.

Frekuensi kompleks akan berubah: saat istirahat menurun ke ambang batas minimum (biasanya 60 denyut per menit), setelah berolahraga bisa lebih tinggi dan mencapai ambang batas maksimum (hingga 180 denyut per menit, tetapi biasanya tidak lebih dari 120- 130 denyut per menit). Frekuensinya tidak langsung berubah, tetapi satu atau dua menit setelah perubahan mode aktivitas.

Contoh 5: Tiga detak jantung berbeda pada pasien yang menggunakan alat pacu jantung dalam mode VVIR

• Irama alat pacu jantung dengan tiga frekuensi berbeda: 60 denyut/menit, 68 denyut/menit. dan 94 denyut/menit.
• Lonjakan kecil klasik dari elektroda bipolar.
• Morfologi khas kompleks terstimulasi.

Modus DDD

Mode yang paling umum adalah stimulasi dua ruang, di mana satu elektroda dipasang di atrium kanan dan elektroda kedua di ventrikel kanan.

Selain itu, kedua elektroda mampu mendeteksi kontraksi independen pada ruangannya dan mengirimkan impuls hanya jika tidak ada.

Artinya, jika atrium berkontraksi dengan sendirinya (alat pacu jantung mendeteksi gelombang P), tetapi konduksi AV terganggu, maka hanya ventrikel yang akan terstimulasi. Jika kontraksi independen ventrikel juga terjadi, maka stimulator “menunggu” gangguan dan tidak bekerja, sedangkan ritme normal pasien terekam di EKG.

DDD pada EKG:

Bergantung pada seberapa baik fungsi jantung dipertahankan, EKG mungkin menunjukkan P-QRS yang sepenuhnya normal dan P-QRS yang terstimulasi sepenuhnya - dengan dua lonjakan.

Saat merangsang atrium, lonjakan pertama akan terekam sebelum gelombang P. Gelombang P akan memiliki morfologi yang sedikit berubah.

Setelah P alami atau terstimulasi akan ada interval PQ.

Ketika stimulasi ventrikel terjadi, setelah interval PQ, lonjakan dan QRS klasik akan terlihat. Dengan konduksi AV normal, terdapat QRS yang normal dan terkonduksi sendiri.

Contoh 6: Stimulator ruang ganda dengan elektroda monopolar

• Irama alat pacu jantung dua ruang kira-kira 75 denyut per menit.
• Perhatikan bahwa atrium tidak distimulasi pada setiap denyut. Dua kontraksi pertama mempunyai gelombang P masing-masing, kemudian lonjakan sebelum QRS. Ketukan kedua, ketiga dan keempat - dengan dua paku - untuk atrium dan ventrikel.
• Pakunya jernih dan tinggi - khas untuk elektroda monopolar.

Contoh 7: Stimulator ruang ganda dengan elektroda bipolar

Bab ini membahas permasalahan terkini elektrokardioterapi gagal jantung (pemasangan alat sinkronisasi jantung), termasuk pada pasien dengan risiko tinggi kematian jantung mendadak (penggunaan alat pacu jantung, cardioverter-defibrillator). Etiologi, patogenesis, klasifikasi, manifestasi klinis, kemungkinan metode diagnostik klinis, instrumental dan intervensi, indikasi dan kontraindikasi elektrokardioterapi dibahas.

Kata kunci: mondar-mandir, disfungsi nodus sinus, blok jantung, defibrilator kardioverter, kematian jantung mendadak, henti jantung, takikardia ventrikel, fibrilasi ventrikel, gagal jantung, desinkronisasi ventrikel, perangkat sinkronisasi ulang jantung.

mondar-mandir permanen

Implantasi alat pacu jantung

Pacu jantung permanen dilakukan dengan menanamkan sistem pacu jantung yang terdiri dari alat pacu jantung (pacemaker) dan elektroda. Biasanya, operasi dilakukan dengan menggunakan anestesi gabungan (anestesi lokal dan obat penenang parenteral). Sebelum operasi, kondisi baterai alat pacu jantung dinilai menggunakan programmer. Untuk implantasi elektroda, teknik endokardial digunakan dalam banyak kasus. Elektroda di bawah kendali fluoroskopi dipasang dan dipasang di atrium kanan dan/atau ventrikel kanan, dan diuji menggunakan stimulator eksternal (impedansi, ambang stimulasi, dan amplitudo potensi bioelektrik spontan dinilai). Tempat tidur alat pacu jantung terbentuk di daerah subklavia, secara subkutan atau subfasial. Untuk mencegah komplikasi infeksi, antibiotik diresepkan secara intravena.

Kode tata nama terpadu

Saat ini, dalam praktik internasional, kode tata nama lima huruf digunakan untuk merujuk pada alat pacu jantung implan dan defibrilator kardioverter, yang dikembangkan oleh kelompok kerja North American Society for Pacing and Electrophysiology (NASPE) dan British Pacing and Electrophysiology Group (BPEG). ) (lihat Tabel 2.1) .

Huruf pada posisi pertama kode menunjukkan ruang jantung tempat impuls rangsangan diterima. Huruf kedua menunjukkan ruang jantung tempat sinyal bioelektrik spontan dirasakan oleh alat pacu jantung. Huruf di posisi ketiga kode menggambarkan mode di mana sistem stimulasi

Tabel 2.1

Nomenklatur kode EKS terpadu NBG NASPE/BPEG (1987)

merespon aktivitas listrik spontan jantung (I - rangsangan dihambat oleh sinyal spontan dari jantung, yaitu jika ada aktivitas listrik spontan, alat tidak berfungsi; T - rangsangan dipicu oleh sinyal spontan dari jantung, yaitu aktivitas listrik spontan atrium memicu stimulasi ventrikel tersinkronisasi P dengan alat pacu jantung dua ruang). Posisi keempat dari kode tersebut mencirikan kemungkinan pemrograman parameter stimulasi eksternal (non-invasif), serta adanya fungsi adaptif frekuensi dalam sistem alat pacu jantung. Huruf pada posisi kelima menunjukkan adanya fungsi pacing antitakikardia pada sistem alat pacu jantung, termasuk kardioversi atau defibrilasi.

Pada bulan Oktober 2001, kelompok kerja NASPE dan BPEG mengusulkan versi terbaru dari kode tata nama lima huruf untuk perangkat antibradikardia yang ditunjukkan pada Tabel. 2.2.

Biasanya, tiga huruf pertama kode digunakan untuk menunjukkan jenis dan mode pacu jantung (misalnya: VVI, AAI, DDD), dan huruf R (posisi IV) digunakan untuk menunjukkan alat pacu jantung yang dapat diprogram dengan detak jantung. fungsi adaptasi

ritme (misalnya, VVIR, AAIR, DDDR).

Adaptasi atau modulasi frekuensi harus dipahami sebagai kemampuan perangkat untuk menambah atau mengurangi frekuensi stimulasi dalam nilai yang diprogram ketika sensor beban diaktifkan selama peningkatan atau penghentian aktivitas fisik, atau perubahan status psiko-emosional. pasien.

Mode tempo berkelanjutan

VVI - kecepatan ventrikel satu bilik dalam mode "sesuai permintaan". Mode stimulasi ini dipahami sebagai stimulasi “permintaan” bilik tunggal pada ventrikel, yang dilakukan ketika frekuensi irama jantung spontan menurun di bawah nilai yang ditetapkan dari frekuensi stimulasi tetap dan berhenti jika irama jantung spontan melebihi frekuensi yang ditetapkan. batas (I - mekanisme kontrol penghambatan alat pacu jantung). Pada Gambar. Gambar 2.1 menunjukkan potongan EKG yang menggambarkan kelistrikan

Tabel 2.2

Kode EX terpadu yang diperbarui- Nomenklatur NBG - NASPE/BPEG (2001)

Beras. 2.1. Fragmen EKG yang mengilustrasikan mondar-mandir sesuai permintaan ventrikel ruang tunggal (pacing VVI) dengan laju pacing dasar 60 ppm.

Catatan. Interval V-V - interval antara dua impuls stimulasi ventrikel yang berurutan - interval kecepatan ventrikel (misalnya, dengan frekuensi kecepatan dasar 60 imp/menit, interval V-V adalah 1000 ms); Interval VR - interval antara impuls stimulasi dan kontraksi spontan berikutnya dari ventrikel jantung (dengan frekuensi stimulasi dasar 60 imp/menit, interval VR kurang dari 1000 ms); Interval R-V - interval antara kontraksi spontan ventrikel jantung dan impuls stimulasi berikutnya jika frekuensi kontraksi spontan ventrikel menurun di bawah frekuensi stimulasi dasar (dengan frekuensi stimulasi dasar 60 imp/menit, interval R-V adalah 1000 ms)

trokardiostimulasi dalam mode denyut/menit VVI-60 (frekuensi pacing dasar).

Tingkat kecepatan dasar(batas bawah frekuensi stimulasi) - frekuensi stimulasi ventrikel atau atrium tanpa adanya kontraksi spontan (irama spontan). Seperti yang ditunjukkan pada Gambar. 2.1, ketika frekuensi spontan kontraksi ventrikel menurun hingga kurang dari 60 denyut/menit (interval R-R lebih dari 1000 ms), stimulasi ventrikel bilik tunggal dimulai dengan frekuensi 60 denyut/menit (interval V-V 1000 ms). Jika, setelah denyut nadi diberikan, kontraksi ventrikel spontan terdeteksi dalam 1000 ms,

kerja alat pacu jantung terhambat (mekanisme penghambatan untuk mengontrol kerja alat pacu jantung), dan pasien berada dalam irama jantung spontan (dengan denyut jantung lebih dari 60 denyut/menit). Jika, setelah kontraksi spontan ventrikel, kompleks QRS spontan berikutnya tidak terdeteksi dalam waktu 1000 ms, stimulasi ventrikel dilanjutkan dengan frekuensi 60 imp/menit. Perlu dicatat bahwa interval V-V dan R-V sama dengan dan melebihi interval V-R (lihat Gambar 2.1).

Titik penerapan rangsangan dan deteksi sinyal bioelektrik spontan terletak di ventrikel kanan jantung. Kerugian dari jenis elektrokardioterapi ini adalah sinkronisasi atrioventrikular yang memadai terganggu selama stimulasi, yang menyebabkan tanda-tanda klinis insufisiensi kronotropik. Menurut sebagian besar penulis, inilah mekanisme utama berkembangnya sindrom alat pacu jantung.

AAI - mondar-mandir atrium bilik tunggal dalam mode "sesuai permintaan" (Gbr. 2.2). Mode stimulasi ini dipahami sebagai stimulasi “permintaan” bilik tunggal pada atrium, yang dilakukan ketika frekuensi irama atrium spontan menurun di bawah nilai yang ditetapkan dari frekuensi stimulasi tetap dan berhenti jika irama jantung spontan melebihi frekuensi yang ditetapkan. batas (I - mekanisme kontrol penghambatan alat pacu jantung).

Dengan penurunan frekuensi spontan ritme atrium(Gbr. 2.2) di bawah frekuensi stimulasi dasar (interval P-P lebih besar dari interval stimulasi yang diprogram (interval A-A), dengan frekuensi stimulasi dasar 60 imp/menit, interval A-A adalah 1000 ms) dilakukan stimulasi atrium bilik tunggal dengan frekuensi dasar. Dalam situasi di mana, setelah pulsa mondar-mandir diterapkan ke atrium selama interval mondar-mandir, kontraksi atrium spontan dicatat, alat pacu jantung dihambat dan pasien berada dalam ritme sinus spontan (dengan detak jantung melebihi laju mondar-mandir dasar). Jika, setelah kontraksi atrium spontan, tidak ada lagi gelombang P spontan yang terdeteksi selama interval pacu jantung, pacu atrium dilanjutkan dengan kecepatan tetap. Perlu diperhatikan bahwa interval A-A dan P-A sama dengan dan melebihi interval A-P (Gbr. 2.2).

Beras. 2.2. Fragmen EKG yang mengilustrasikan pacing on-demand atrium bilik tunggal (pacing AAI) dengan laju pacing dasar 60 ppm.

Catatan. Interval AA - interval antara dua denyut pacu atrium yang berurutan - interval pacu atrium (misalnya, dengan laju pacu jantung dasar 60 imp/menit, interval AA adalah 1000 ms); Interval A-P - interval antara impuls stimulasi dan kontraksi spontan atrium jantung berikutnya (dengan frekuensi stimulasi dasar 60 imp/menit, interval A-P kurang dari 1000 ms); Interval P-A - interval antara kontraksi spontan atrium jantung dan impuls stimulasi berikutnya jika terjadi penurunan frekuensi kontraksi spontan atrium di bawah frekuensi stimulasi dasar (dengan frekuensi stimulasi dasar 60 imp/ menit, interval P-A adalah 1000 ms)

Titik penerapan rangsangan dan pendeteksian sinyal bioelektrik spontan terletak di atrium kanan jantung. Dengan jenis elektrokardioterapi ini, sinkronisasi atrioventrikular yang memadai dipertahankan, sehingga dapat didefinisikan sebagai fisiologis. Kerugian dari alat pacu jantung AAI adalah kurangnya kemungkinan adaptasi frekuensi irama jantung pada pasien dengan insufisiensi kronotropik, karena tidak ada fungsi modulasi frekuensi (R di posisi keempat kode), serta ketidakmampuan untuk menggunakan ini. jenis alat pacu jantung pada pasien dengan gangguan konduksi atrioventrikular.

VVIR - kecepatan adaptif laju ventrikel bilik tunggal. Dengan jenis stimulasi ini, stimulasi adaptif frekuensi ruang tunggal pada ventrikel dilakukan dengan mekanisme penghambatan untuk mengontrol kerja alat pacu jantung. Mekanisme kontrol penghambatan menyiratkan tidak adanya (penghentian) rangsangan

dengan aktivitas listrik jantung yang memadai, dirasakan oleh alat di ruang jantung yang ditentukan (V - ventrikel, yaitu stimulasi penghambatan R pada ventrikel, di mana R adalah gelombang kompleks QRS, jangan bingung dengan R - fungsi modulasi frekuensi). Titik penerapan rangsangan dan deteksi sinyal bioelektrik spontan terletak di ventrikel kanan jantung. Jenis elektrokardioterapi ini, seperti pada VVI-EC, menyebabkan terganggunya sinkronisasi atrioventrikular yang memadai.

AAIR - kecepatan adaptif laju atrium bilik tunggal. Dengan jenis stimulasi ini, stimulasi adaptif frekuensi ruang tunggal pada atrium dilakukan dengan mekanisme penghambatan untuk mengontrol kerja alat pacu jantung. Mekanisme kontrol penghambatan menyiratkan tidak adanya (penghentian) rangsangan dengan aktivitas listrik jantung yang memadai, yang dirasakan oleh alat di ruang jantung tertentu (A - atrium, yaitu rangsangan penghambatan P pada atrium, di mana P adalah gelombang menggambarkan aktivasi listrik atrium). Titik penerapan stimulasi dan deteksi sinyal bioelektrik spontan terletak di atrium kanan jantung (tidak dapat digunakan pada pasien dengan gangguan konduksi AV). Dengan jenis elektrokardioterapi ini, sinkronisasi atrioventrikular yang memadai dipertahankan dan ada kemungkinan adaptasi frekuensi (modulasi) irama jantung pada pasien dengan tanda-tanda insufisiensi kronotropik.

VDD adalah mondar-mandir tersinkronisasi P ruang tunggal, yang menstimulasi ventrikel sambil mempertahankan sinkronisasi atrioventrikular yang memadai. Dengan alat pacu jantung jenis ini, baik penghambatan (stimulasi penghambatan R pada ventrikel, di mana R adalah gelombang kompleks QRS, jangan bingung dengan R adalah fungsi modulasi frekuensi) dan mekanisme pemicu untuk mengendalikan pengoperasian alat pacu jantung adalah digunakan. Mekanisme kontrol pemicu melibatkan inisiasi stimulasi ventrikel sebagai respons terhadap aktivitas listrik jantung yang memadai, yang dirasakan di atrium (stimulasi ventrikel yang diinduksi oleh P, di mana P adalah gelombang yang menggambarkan aktivasi listrik atrium).

Pada Gambar. Gambar 2.3 menunjukkan fragmen EKG yang menggambarkan pacu jantung dalam mode VDD dengan frekuensi stimulasi dasar 60 denyut/menit. Kondisi yang diperlukan untuk stimulasi efektif dalam mode VDD adalah melebihi frekuensi pra-khotbah spontan

Beras. 2.3. Fragmen EKG yang menggambarkan pacing ventrikel tersinkronisasi atrium bilik tunggal (pacing VDD). Catatan. P - kontraksi spontan atrium (gelombang P spontan); AV - penundaan atrioventrikular (atrioventrikular); V - impuls stimulasi yang diterapkan ke ventrikel (disinkronkan dengan gelombang P spontan)

ritme bawah frekuensi stimulasi dasar. Setelah sinyal atrium spontan diterima, interval penundaan atrioventrikular (AV) dimulai. Keterlambatan atrioventrikular (AV). adalah interval yang dimulai dengan kejadian atrium (diinduksi secara artifisial atau spontan) dan diakhiri dengan penerapan stimulus pada ventrikel, asalkan tidak ada kontraksi ventrikel spontan yang dirasakan selama jangka waktu tersebut. Dalam kebanyakan kasus, nilai penundaan AV diatur antara 150 dan 180 ms. Jadi, jika kontraksi ventrikel spontan tidak terjadi selama periode penundaan AV, dilakukan pemacuan ventrikel tersinkronisasi P. Sinkronisasi atrioventrikular yang memadai akan dipertahankan sampai ritme atrium spontan mencapai frekuensi yang sama dengan nilai frekuensi sinkronisasi maksimum yang ditetapkan. Frekuensi Jam Maksimum(batas atas frekuensi stimulasi) - frekuensi hingga stimulasi ventrikel yang disinkronkan dengan aktivitas atrium spontan dilakukan dengan perbandingan 1:1, dan jika terlampaui, maka dimulai majalah alat pacu jantung oleh Wenckebach.

Dengan stimulasi VDD, titik penerapan alat pacu jantung terletak di ventrikel kanan jantung, dan titik deteksi sinyal bioelektrik spontan berada di atrium kanan dan ventrikel kanan.

Kerugian yang signifikan dari alat pacu jantung jenis ini adalah ketika frekuensi irama atrium spontan menurun di bawah nilai frekuensi stimulasi dasar yang ditetapkan, sinkronisasi atrioventrikular terganggu (mode VDD beralih ke mode VVI), karena tidak ada kemungkinan rangsangan atrium. Tipe ini Elektrokardioterapi berkelanjutan tidak berlaku pada pasien dengan tanda-tanda insufisiensi nodus sinus kronotropik.

DDD - mondar-mandir dua ruang. Jenis stimulasi ini memungkinkan Anda untuk mempertahankan sinkronisasi atrioventrikular yang memadai setiap saat, karena ketika frekuensi ritme atrium spontan menurun di bawah nilai frekuensi stimulasi minimum (dasar) yang ditetapkan, stimulasi berurutan pada atrium dan ventrikel dilakukan. keluar. Dalam situasi di mana laju atrium spontan melebihi laju pacu jantung minimum, pacu jantung ventrikel yang disinkronkan dengan P ruang tunggal (yaitu, pacuan ventrikel yang disinkronkan dengan atrium) (penggerak VDD) dilakukan.

Dengan DDD-EC, keduanya bersifat penghambatan (stimulasi penghambatan P dan R, di mana R adalah gelombang kompleks QRS, jangan bingung dengan R - fungsi modulasi frekuensi, dan P adalah gelombang yang menggambarkan aktivasi listrik atrium. ), dan pemicu (stimulasi ventrikel yang diinduksi P, di mana P adalah gelombang yang menggambarkan aktivasi listrik atrium) mekanisme kontrol untuk pengoperasian alat pacu jantung. Jika laju atrium spontan berada di bawah laju pacu jantung yang ditetapkan, denyut pacu jantung dihantarkan ke atrium. Jika tidak ada kontraksi spontan yang terjadi selama periode penundaan AV terprogram, stimulator memberikan impuls ke ventrikel (Gbr. 2.4).

Dengan DDD-EX, titik penerapan stimulasi dan deteksi sinyal bioelektrik spontan terletak di dua ruang jantung (di atrium kanan dan ventrikel kanan). Kerugian dari alat pacu jantung jenis ini adalah kurangnya kemungkinan adaptasi frekuensi irama jantung pada pasien dengan tanda-tanda insufisiensi kronotropik.

Tergantung pada frekuensi ritme atrium spontan dan keadaan konduksi atrioventrikular, beberapa pilihan untuk stimulasi DDD ruang ganda dimungkinkan.

Beras. 2.4. Fragmen EKG yang menggambarkan dual-chamber pacing (DDD) dengan laju pacing dasar 60 ppm.

Catatan. A - impuls stimulasi yang diterapkan ke atrium; AV - penundaan atrioventrikular (atrioventrikular); V - impuls stimulasi yang diterapkan pada ventrikel; Interval A-A - interval antara dua impuls stimulasi atrium berturut-turut - interval tempo atrium (pada kecepatan pacu dasar 60 imp/menit, interval A-A adalah 1000 ms); Interval V-V - interval antara dua impuls stimulasi ventrikel yang berurutan - interval kecepatan ventrikel (pada frekuensi kecepatan dasar 60 imp/menit, interval V-V adalah 1000 ms); Interval V-A - interval antara impuls ventrikel dan impuls stimulasi berikutnya ke atrium (V-A sama dengan V-V (A-A) dikurangi penundaan AV))

Jika laju atrium spontan rendah (di bawah laju pacu jantung dasar) dan konduksi atrioventrikular terganggu, pacu jantung “sekuensial” ruang ganda akan dilakukan pada laju pacu jantung yang telah ditetapkan (Gbr. 2.5).

Dalam situasi di mana frekuensi ritme atrium spontan lebih rendah dari kecepatan kecepatan dasar, dan konduksi AV tidak terganggu (yaitu, kontraksi ventrikel spontan terjadi selama penundaan atrioventrikular), kecepatan atrium dilakukan pada kecepatan dasar yang ditetapkan (Gbr. .2.6).

Jika aktivitas atrium spontan yang memadai dipertahankan (frekuensi ritme atrium melebihi frekuensi dasar atrium),

Beras. 2.5. Fragmen EKG yang menggambarkan tempo dua ruang (DDD pacing).

Catatan. A - impuls stimulasi yang diterapkan ke atrium; V - impuls stimulasi yang diterapkan pada ventrikel

Beras. 2.6. Fragmen EKG yang menggambarkan tempo ruang ganda dengan konduksi AV normal yang dipertahankan (pacing AAI).

Catatan. A - impuls stimulasi yang diterapkan ke atrium

mulasi), tetapi dalam kondisi gangguan konduksi AV (selama periode penundaan AV yang terjadi, tidak terjadi kontraksi spontan ventrikel), stimulasi ventrikel yang disinkronkan atrium akan diterapkan dalam mode VDD (Gbr. 2.7). Sinkronisasi atrioventrikular yang memadai akan dipertahankan sampai ritme atrium spontan mencapai frekuensi yang sama dengan nilai frekuensi sinkronisasi maksimum yang ditetapkan.

Jika ada episode di mana detak jantung atrium melebihi kecepatan dasar dan tidak ada bukti gangguan konduksi atrioventrikular, penghambatan total alat pacu jantung akan terjadi.

DDDR - kecepatan adaptif frekuensi ruang ganda. Jenis pacu jantung permanen ini adalah yang paling modern dan sepenuhnya menghilangkan kelemahan mode alat pacu jantung yang dijelaskan di atas.

Beras. 2.7. Fragmen EKG yang mengilustrasikan tempo dua ruang (tempo VDD)

Blok jantungDefinisi

Blok jantung dipahami sebagai gangguan total atau sebagian dalam konduksi impuls yang terjadi pada berbagai tingkat sistem konduksi jantung karena perubahan yang bersifat fungsional atau organik (lihat Tabel 2.3).

Klasifikasi umum

Berdasarkan lokalisasi:

1. Blokade sinoatrial.

2. Blokade intra dan interatrial.

3. Blokade atrioventrikular.

4. Blokade fasikular. Berdasarkan tingkat keparahan: Blokade tingkat pertama (tidak lengkap). Blokade tingkat kedua (tidak lengkap). Blokade derajat ketiga (lengkap). Berdasarkan daya tahan: Sementara. Berselang. Konstan.

Terpendam.

Disfungsi nodus sinusDefinisi

Disfungsi nodus sinus merupakan suatu sindrom klinis heterogen dengan berbagai etiologi yang berhubungan dengan terganggunya fungsi kronotropik komponen struktural penyusun area nodus sinoaurikular.

Klasifikasi

Bentuk klinis disfungsi simpul sinus (M.S. Kushakovsky, 1992):

Sindrom Sinus Sakit (SSNS) adalah disfungsi simpul sinus yang bersifat organik.

Disfungsi regulasi (vagal) pada nodus sinus.

Disfungsi nodus sinus yang disebabkan oleh obat (toksik). Setara elektrokardiografi dengan SSSU:

1. Sinus bradikardia dengan frekuensi kurang dari 40 denyut/menit saat istirahat.

2. Penangkapan sinus (penangkapan simpul sinus).

Kriteria untuk menentukan durasi minimum jeda sinus yang dapat diklasifikasikan sebagai episode henti sinus belum ditentukan. Namun, terjadinya jeda lebih dari 3 detik menunjukkan kemungkinan besar bahwa simpul sinus telah berhenti.

3. Blokade sinoatrial (SA) menurut derajat keparahannya dibagi menjadi:

Blokade SA tingkat pertama - ditandai dengan perlambatan konduksi impuls dari simpul sinoatrial ke atrium, yang tidak tercermin pada EKG;

Blokade SA tingkat kedua, tipe I (dengan periodisitas Samoilov-Wenckebach) - dalam hal ini, ada pemendekan interval P-P secara bertahap sebelum hilangnya gelombang P;

Blokade SA tingkat kedua, tipe II - hilangnya satu atau lebih gelombang dicatat pada EKG R, yang menyebabkan jeda yang merupakan kelipatan dua atau lebih interval P-P;

Blokade SA tingkat ketiga - tidak ada satu impuls pun dari simpul sinoatrial yang dilakukan ke atrium.

4. Pergantian ritme sinus lambat atau ritme pelepasan lambat dengan takikardia paroksismal, biasanya berasal dari supraventrikular (sindrom bradikardia-takikardia).

Aritmia jantung supraventrikular paroksismal yang paling sering diamati pada pasien dengan SSS adalah fibrilasi atrium (sindrom Short). Namun, dimungkinkan juga untuk memverifikasi flutter atrium, percepatan ritme dari sambungan AV, dan takikardia nodus AV timbal balik. Dalam kasus yang jarang terjadi, takikardia ventrikel juga dapat terjadi.

5. Lambatnya pemulihan fungsi simpul sinus (munculnya jeda sinus) setelah kardioversi listrik atau obat.

Blok atrioventrikularDefinisi

Blok atrioventrikular - memperlambat atau sepenuhnya mengganggu konduksi impuls dari atrium ke ventrikel. Klasifikasi Berdasarkan tingkat keparahan:

1. Blok AV derajat pertama - didefinisikan sebagai pemanjangan interval P-Q yang tidak normal (lebih dari 210-220 ms).

2. Blok AV derajat dua, tipe Mobitz I (dengan periodisitas Samoilov-Wenckebach) - ditandai dengan pemanjangan interval P-Q secara progresif hingga terjadi penyumbatan konduksi. Peningkatan maksimum interval P-Q diamati antara kontraksi pertama dan kedua dalam siklus Wenckebach. Interval P-Q memiliki durasi kontraksi terpanjang sebelum pemblokiran konduksi AV, dan durasi terpendek setelah penurunan kompleks QRS. Dalam kebanyakan kasus, jenis blok ini berhubungan dengan kompleks QRS yang sempit.

3. Blok AV derajat dua tipe Mobitz II - Interval P-Q sebelum dan sesudah pemblokiran konduksi mempunyai durasi yang tetap. Jenis blok AV ini dalam banyak kasus ditandai dengan kompleks QRS yang lebar. Pada kasus blok AV derajat dua dengan konduksi 2:1, tidak dapat diklasifikasikan menjadi tipe pertama atau kedua, namun jenis blokade dapat dinilai secara tidak langsung dari lebar kompleks QRS.

4. Blok AV derajat ketiga - Konduksi AV sama sekali tidak ada, EKG menunjukkan tanda-tanda disosiasi AV lengkap.

Menurut tingkat anatomi gangguan konduksi:

blok AV supragisial;

Blok AV intragisial;

Blok AV infragasial.

Blok fasikularDefinisi

Blok fasikular - Gangguan konduksi impuls pada sistem His-Purkinje.

Klasifikasi

I. Blok monofasikular:

1. Blok cabang berkas kanan.

2. Blok cabang anterosuperior cabang berkas kiri.

3. Blok cabang posteroinferior cabang berkas kiri.

II. Blok bifasikular:

1. Unilateral - blokade cabang berkas kiri.

2. Dua sisi:

a) berkas kanan dan cabang anterosuperior dari cabang berkas kiri.

b) tungkai kanan dan cabang posteroinferior dari cabang berkas kiri.

AKU AKU AKU. Blok trifasikular- kombinasi blok AV dengan salah satu blok bifasikular di atas.

IV. Blokade perifer(Sistem His-Purkinje).

Patofisiologi blok jantung

Disfungsi nodus sinus dan blok AV ditandai dengan manifestasi klinis inkompetensi kronotropik akibat tertunda atau tidak adanya konduksi impuls dari nodus sinus ke atrium atau dari atrium ke ventrikel. Gejala klinis disebabkan oleh hipoperfusi organ vital terutama otak dan jantung akibat sindrom curah jantung rendah akibat bradisistol (lihat Tabel 2.4).

Pelanggaran konduksi impuls antar dan intraventrikular menyebabkan desinkronisasi ventrikel kanan dan kiri, yang berkontribusi pada perkembangan gagal jantung dan meningkatkan risiko terjadinya aritmia ventrikel paroksismal.

Tabel 2.3

Etiologi blok jantung

Tabel 2.4

Pasien dengan SSSS mungkin memiliki gejala klinis yang disebabkan oleh takikardia, bradikardia, atau kombinasi dari bentuk aritmia jantung ini. Untuk menentukan indikasi elektrokardioterapi berkelanjutan pada kategori pasien ini, perlu diketahui hubungan yang jelas antara gejala klinis dan aritmia. Menentukan hubungan ini mungkin sulit karena sifat aritmia jantung dan gangguan konduksi yang bersifat sementara.

Manifestasi klinis gangguan konduksi atrioventrikular mirip dengan SSSU. Keluhan yang paling khas adalah kelemahan umum, kelelahan,

adanya pra dan sinkop, serta serangan Morgagni-Adams-Stokes yang parah (lihat Tabel 2.4).

Pasien dengan blokade bi atau trifascicular sering mengalami kelemahan, pusing, penurunan toleransi olahraga, dan sinkop. Penyebab utama sinkop pada pasien ini mungkin adalah gangguan konduksi atrioventrikular tingkat tinggi sementara dan aritmia ventrikel paroksismal.

untuk sindrom sinus sakit (ACC/AHA/NASPE, 2002)

Kelas I:

1. Disfungsi nodus sinus dengan gejala bradikardia sinus yang terdokumentasi, termasuk seringnya jeda yang menyebabkan gejala. Pada beberapa pasien, bradikardia bersifat iatrogenik dan terjadi akibat terapi obat jangka panjang dan/atau overdosis.

2. Insufisiensi kronotropik yang bergejala. Kelas IIa:

1. Disfungsi nodus sinus, terjadi secara spontan atau akibat terapi obat yang diperlukan dengan detak jantung kurang dari 40 per menit, bila tidak ada hubungan yang jelas antara gejala dan bradikardia.

2. Sinkop yang tidak diketahui asalnya dengan disfungsi signifikan pada simpul sinus, diidentifikasi atau dipicu selama pemeriksaan elektrofisiologi.

Kelas IIb:

1. Denyut jantung konstan saat bangun tidur kurang dari 40 per menit pada pasien dengan gejala ringan.

Kelas III:

1. Disfungsi nodus sinus pada pasien tanpa gejala, termasuk penderita bradikardia sinus (denyut jantung kurang dari 40 per menit) merupakan akibat dari terapi obat jangka panjang.

2. Disfungsi nodus sinus pada pasien dengan gejala yang mirip dengan bradikardia, bila tidak ada hubungannya dengan ritme yang jarang terlihat jelas.

3. Disfungsi nodus sinus dengan gejala bradikardia akibat terapi obat yang tidak memadai.

Menurut pendapat kami, indikasi elektrokardioterapi berkelanjutan untuk pasien dengan sindrom sinus sakit yang dikembangkan oleh D.F. patut mendapat perhatian. Egorov dkk. (1995).

Indikasi klinis dan elektrofisiologi:

1) adanya serangan Morgagni-Adams-Stokes dengan latar belakang bradyarrhythmia atau ketika paroxysms takikardia supraventrikular berhenti;

2) kegagalan peredaran darah progresif akibat bradiaritmia;

3) kurangnya efek atau ketidakmungkinan terapi obat untuk SSS dengan adanya manifestasi klinis bradiaritmia;

4) asistol spontan menurut data pemantauan EKG yang berlangsung 2000-3000 ms atau lebih;

5) berhenti atau gagalnya simpul sinus;

6) blokade sinoatrial dengan periode asistol lebih dari 2000 ms;

7) penurunan jumlah kontraksi ventrikel secara berkala hingga kurang dari 40 denyut/menit, terutama pada malam hari.

Indikasi elektrofisiologi:

Waktu pemulihan fungsi simpul sinus (SVFSU) - 3500 ms atau lebih;

Waktu pemulihan fungsi sinus terkoreksi

simpul (KVVFSU) - 2300 ms atau lebih;

Waktu asistol sebenarnya setelah stimulasi atrium adalah 3000 ms atau lebih;

Waktu konduksi sinoatrial (SCAP) lebih dari 300 ms dengan adanya:

Tanda-tanda jeda “sekunder” selama EPI;

- Reaksi “paradoks” terhadap pemberian atropin selama

Tanda-tanda blok sinoatrial pada EKG;

Tes atropin negatif (peningkatan denyut jantung kurang dari 30% dari aslinya, penurunan VVFSU kurang dari 30% dari aslinya).

Perlu juga ditambahkan bahwa mondar-mandir permanen mutlak diindikasikan untuk pasien dengan bentuk permanen fibrilasi atrium dengan konduksi langka ke ventrikel, bradikardia simtomatik dan manifestasi klinis gagal jantung. Sebaliknya, implantasi alat pacu jantung belum dilakukan

diresepkan tanpa adanya gejala klinis dengan latar belakang bradiaritmia pada fibrilasi atrium (dengan detak jantung kurang dari 40 per menit), bahkan jika durasi interval R-R individu melebihi 1500 ms.

pada orang dewasa (ACC/AHa/nASPE, 2002)

Kelas I:

1. Blok AV derajat ketiga dan blok AV derajat kedua lanjut pada tingkat anatomi mana pun yang berhubungan dengan salah satu kondisi berikut:

1) bradikardia simtomatik (termasuk gagal jantung) yang mungkin disebabkan oleh blok AV;

2) aritmia atau keadaan medis lainnya yang memerlukan resep obat yang menyebabkan gejala bradikardia;

3) periode asistol yang terdokumentasi sama dengan 3,0 detik atau lebih, serta ritme pelepasan yang kurang dari 40 denyut/menit saat bangun, pada pasien tanpa gejala;

4) status setelah ablasi frekuensi radio kateter pada sambungan AV (tidak ada penelitian yang menilai hasil tanpa pemacuan; pemacuan selalu direncanakan dalam situasi ini, kecuali dalam kasus di mana prosedur untuk memodifikasi sambungan AV telah dilakukan);

5) Blok AV setelah operasi jantung, ketika resolusi spontan tidak diharapkan;

6) penyakit neuromuskular yang dikombinasikan dengan blok AV, seperti distrofi otot miotonik, sindrom Kearns-Sayre, distrofi Erb (herpes zoster), dan atrofi otot peroneal, dengan atau tanpa gejala, karena penurunan konduksi AV yang tidak terduga dapat terjadi.

2. Blok AV derajat dua, apapun jenis dan tingkat kerusakannya bila dikombinasikan dengan gejala bradikardia.

Kelas IIa:

1. Blok AV derajat tiga tanpa gejala pada tingkat anatomi mana pun dengan rata-rata laju ventrikel saat bangun 40 kali/menit atau lebih, terutama pada keadaan kardiomegali atau disfungsi ventrikel kiri.

2. Blok AV derajat dua tipe Mobitz II tanpa gejala dengan kompleks QRS sempit (bila terdapat kompleks QRS lebar pada blok AV derajat dua tipe Mobitz II, kelas rekomendasi menjadi yang pertama).

3. Blok AV tingkat pertama tanpa gejala pada tingkat intra atau infragasial, diidentifikasi selama pemeriksaan elektrofisiologi yang dilakukan karena alasan lain.

4. Blok AV derajat pertama atau kedua dengan gejala mirip sindrom alat pacu jantung.

Kelas IIb:

1. Blok AV derajat pertama yang signifikan (P-Q lebih besar dari 300 ms) pada pasien dengan disfungsi ventrikel kiri dan gejala gagal jantung kongestif yang memperpendek penundaan AV menyebabkan peningkatan hemodinamik, mungkin dengan mengurangi tekanan pengisian atrium kiri.

2. Penyakit neuromuskular, seperti distrofi otot miotonik, sindrom Kearns-Sayre, distrofi Erb (herpes zoster), dan atrofi otot peroneal, dengan tingkat blok AV apa pun, bergejala atau tidak, karena penurunan konduksi AV yang tidak terduga dapat terjadi.

Kelas III:

1. Blok AV derajat pertama tanpa gejala.

2. Blok AV derajat pertama tanpa gejala pada tingkat supragisial (tingkat nodus AV) atau tanpa adanya data pada tingkat blok intra atau infrahisial.

3. Perkiraan resolusi blok AV dan/atau kemungkinan kekambuhan yang rendah (misalnya, toksisitas obat, penyakit Lyme, hipoksia akibat apnea tidur asimtomatik).

untuk blokade bifascicular dan trifascicular kronis

(ACC/AHA/NASPE, 2002)

Kelas I:

1. Blok AV derajat tiga sementara.

2. Blok AV derajat dua tipe Mobitz II.

3. Blok cabang berkas bergantian.

Kelas IIa:

1. Sinkop jika hubungannya tidak terbukti dengan blok AV, bila penyebab lain disingkirkan, terutama takikardia ventrikel.

2. Pemanjangan signifikan yang terdeteksi secara tidak sengaja selama studi elektrofisiologi Interval H-V(lebih dari 100 ms) pada pasien tanpa gejala.

3. Blok infragisial non-fisiologis yang disebabkan oleh rangsangan terdeteksi secara tidak sengaja selama pemeriksaan elektrofisiologi.

Kelas IIb:

Penyakit neuromuskular, seperti distrofi otot miotonik, sindrom Kearns-Sayre, distrofi Erb (herpes zoster) dan atrofi otot peroneal, dengan tingkat blok fasikular apa pun, dengan atau tanpa gejala, karena mungkin terdapat penurunan konduksi atrioventrikular yang tidak terduga.

Kelas III:

1. Blok fasikular tanpa blok AV dan gejala klinis.

2. Blok fasikular asimtomatik yang dikombinasikan dengan blok AV derajat 1.

Indikasi mondar-mandir permanen selama blokade atrioventrikular pada infark miokard akut

(ACC/AHA/NASPE, 2002)

Jika bradikardia simtomatik terjadi karena gangguan konduksi atrioventrikular pada periode akut infark miokard, yang tidak dapat disembuhkan dengan obat-obatan, pacu jantung endokardial sementara diindikasikan. Dianjurkan untuk menggunakan elektrokardioterapi jenis ini selama 12-14 hari. Menurut pedoman ACC/AHA untuk pengobatan pasien dengan infark miokard akut, kebutuhan pacu jantung sementara adalah periode akut Infark miokard saja tidak menentukan indikasi mondar-mandir permanen. Setelah jangka waktu di atas, tingkat gangguan konduksi AV, ireversibilitasnya ditentukan, dan indikasi untuk elektrokardioterapi berkelanjutan ditentukan.

Indikasi untuk pacu jantung permanen pada pasien yang menderita infark miokard dengan komplikasi gangguan konduksi atrioventrikular sebagian besar disebabkan oleh gangguan konduksi intraventrikular. Berbeda dengan indikasi elektrokardioterapi kronis untuk kelainan konduksi AV, kriteria seleksi untuk pasien dengan infark miokard seringkali tidak tergantung pada adanya gejala bradikardia. Ketika mempertimbangkan indikasi pacu jantung permanen pada kategori pasien ini, jenis gangguan konduksi atrioventrikular, lokalisasi infark miokard harus diperhitungkan, dan hubungan sebab-akibat dari gangguan listrik ini harus ditetapkan.

untuk gangguan konduksi atrioventrikular didapat

setelah infark miokard akut (ACC/AHA/NASPE, 2002)

Kelas I:

1. Blok AV derajat dua yang persisten pada sistem His-Purkinje dengan blokade cabang berkas bilateral atau blok AV derajat tiga pada atau di bawah sistem His-Purkinje setelah infark miokard akut.

2. Blok AV infranodal sementara, lanjut (blok AV derajat 2 atau 3) yang dikombinasikan dengan blok cabang berkas. Jika tingkat blok AV tidak jelas, pemeriksaan elektrofisiologi diindikasikan.

3. Blok AV derajat kedua atau ketiga yang persisten dan bergejala.

Kelas IIb:

1. Blok AV derajat kedua atau ketiga yang persisten pada tingkat sambungan atrioventrikular.

Kelas III:

1. Blok AV sementara tanpa adanya gangguan konduksi intraventrikular.

2. Blok AV sementara dengan blokade terisolasi pada cabang anterior cabang berkas kiri.

3. Muncul blokade cabang anterior cabang berkas kiri tanpa adanya blok AV.

4. Blok AV persisten derajat pertama dengan blok cabang berkas yang sudah ada sebelumnya dan durasinya tidak diketahui.

5. Ekokardiografi.

6. Uji-t teal.

8. Pemeriksaan elektrofisiologi transesofageal.

DEFIBRILLATOR KARDIOVERTER IMPLAN PADA PASIEN RISIKO TINGGI KEMATIAN JANTUNG MENDATANG

Implantasi defibrilator kardioverter

Secara teknis, prosedur pemasangan cardioverter-defibrillator (ICD) implan sedikit berbeda dengan pemasangan alat pacu jantung permanen. Sebelum operasi, status baterai perangkat dan fungsi kapasitor dinilai menggunakan pemrogram, dan fungsi pacu antibradikardia dan terapi ICD dinonaktifkan. Setelah elektroda dipasang di bilik jantung, elektroda tersebut diuji menggunakan stimulator eksternal. Di daerah dada, lapisan perangkat ICD dibentuk secara subkutan atau subfasial, yang dihubungkan ke elektroda yang ditanamkan. Menggunakan programmer, parameter deteksi dan terapi ditetapkan. Kemudian ambang defibrilasi dan efektivitas algoritma terapi ICD yang diprogram ditentukan. Untuk melakukan ini, pasien diberikan anestesi intravena jangka pendek dan, dengan menggunakan programmer, fibrilasi ventrikel diinduksi (T-shock (debit defibrillator disinkronkan dengan gelombang T) atau mode burst-pacing 50 Hz). Jika parameter terapi optimal ditetapkan, perangkat akan memberikan kejutan dan menghentikan fibrilasi ventrikel. Energi pelepasan ICD yang diatur pada perangkat harus 2 kali lipat ambang defibrilasi. Jika terapi tidak efektif

Tindakan darurat ICD dilakukan dengan menggunakan defibrilator eksternal.

Dasar-dasar terapi kardioverter-defibrilator

ICD modern adalah sistem yang terdiri dari perangkat yang dibungkus dalam wadah titanium kecil dan satu atau lebih elektroda yang dipasang di ruang jantung. Perangkat ini berisi sumber listrik (baterai litium-perak-vannadium), konverter tegangan, resistor, kapasitor, mikroprosesor, analisis detak jantung dan sistem pelepasan guncangan, serta database elektrogram kejadian aritmia. DI DALAM praktek klinis elektroda ventrikel dan atrium dengan mekanisme fiksasi pasif dan aktif digunakan untuk defibrilasi, antitakikardia, pacu antibradikardia, dan terapi sinkronisasi ulang. Saat ini, sistem satu, dua, dan tiga ruang (biventrikular) digunakan. Di sebagian besar sistem, perangkat itu sendiri, yang dibungkus dalam wadah titanium, merupakan bagian dari sirkuit pelepasan defibrilator (Gbr. 2.8).

Beras. 2.8. Defibrilator kardioverter implan. Catatan.(1) badan titanium, (2) elektroda intrakardiak. Sirkuit pelepasan defibrilator kardioverter implan terletak di antara badan perangkat dan koil (3) yang terletak di elektroda. Dengan menggunakan ujung distal elektroda (4), kejadian aritmia terdeteksi dan dilakukan antitachy dan antibradystimulation.

Tabel 2.5

Mode tempo antitakikardia

Fungsi defibrilator kardioverter implan

1. Kecepatan antitakikardia (ATS).

Mode stimulasi ventrikel supresif di zona deteksi takikardia ventrikel disajikan pada Tabel. 2.5.

2. Kardioversi - kejutan tegangan rendah (pelepasan arus listrik searah berenergi tinggi), yang diterapkan di luar fase rentan siklus jantung(20-30 ms setelah puncak gelombang R) di zona deteksi takikardia ventrikel (VT).

3. Defibrilasi - kejutan tegangan tinggi (pelepasan arus listrik searah berenergi tinggi) di zona deteksi VT frekuensi tinggi dan fibrilasi ventrikel (VF).

4. Stimulasi antibradikardia - elektrokardiostimulasi di zona deteksi bradikardia.

Deteksi aritmia didasarkan pada analisis interval R-R, bentuk sinyal ventrikel, stabilitas interval R-R, rasio karakteristik aktivitas atrium dan ventrikel (dalam sistem bilik ganda). Sinyal yang masuk mengalami penyaringan, akibatnya komponen frekuensi rendah (karena gelombang T) dan frekuensi tinggi (karena aktivitas otot rangka) dihilangkan dan tidak terdeteksi. Parameter deteksi dan algoritma terapi untuk setiap zona diatur secara intraoperatif selama pengujian perangkat menggunakan programmer (Gbr. 2.9). Tergantung pada situasi klinis terapi obat, nilai-nilai ini dapat disesuaikan di masa depan.

Beras. 2.9. Zona deteksi dan kemungkinan mode pengoperasian defibrilator kardioverter

Untuk mencegah pelepasan yang tidak perlu selama aritmia supraventrikular dan takikardia sinus, fungsi digunakan untuk menganalisis stabilitas interval R-R (dalam bentuk fibrilasi atrium takisistolik), morfologi sinyal ventrikel yang direkam oleh elektroda ventrikel, dan tiba-tiba timbulnya takiaritmia. (ketika VT atau VF terjadi, nilai interval R-R tiba-tiba menurun), serta perekaman sinyal dua ruang di atrium dan ventrikel. Algoritme pengobatan dipilih oleh dokter berdasarkan toleransi pasien terhadap takikardia klinis. Pada kasus VF atau VT cepat, langkah terapi pertama adalah defibrilasi dengan kekuatan 10 J melebihi ambang defibrilasi intraoperatif, diikuti dengan peningkatan otomatis daya pelepasan ke nilai maksimum (30 J), serta a perubahan polaritas rangkaian defibrilasi dari badan ICD ke elektroda intrakardiak dan sebaliknya.

Pencegahan kematian jantung mendadakDefinisi

Kematian jantung mendadak (SCD)- kematian yang terjadi segera atau terjadi dalam waktu satu jam sejak terjadinya perubahan akut pada status klinis pasien.

Gagal jantung adalah suatu keadaan yang disertai hilangnya kesadaran akibat asistol, takikardia ventrikel, atau fibrilasi ventrikel. Prasyarat untuk diagnosis serangan jantung adalah pencatatan episode ini menggunakan metode elektrokardiografi.

Takikardia ventrikel berkelanjutan - Ini adalah takikardia yang berlangsung lebih dari 30 detik.

Takikardia ventrikel yang tidak berkelanjutan - Ini adalah takikardia dari 3 kompleks hingga 30 detik, yang terputus dengan sendirinya.

Faktor risiko - ini adalah tanda-tanda klinis yang menunjukkan persentase kemungkinan berkembangnya SCD pada pasien tertentu pada tahun berjalan.

Pencegahan kematian jantung mendadak - Ini adalah serangkaian tindakan yang dilakukan pada orang yang pernah mengalami serangan jantung (pencegahan sekunder), atau pada pasien yang berisiko tinggi terkena SCD tanpa riwayat serangan jantung (primer).

Patofisiologi kematian jantung mendadak

Mekanisme elektrofisiologi yang paling umum untuk perkembangan SCD adalah takikardia ventrikel dan fibrilasi ventrikel. Pada sekitar 20-30% kasus, penyebab SCD adalah bradiaritmia dan asistol. Seringkali sulit untuk menentukan mekanisme utama SCD pada pasien dengan bradiaritmia yang terdokumentasi, karena asistol mungkin merupakan konsekuensi dari VT yang berkelanjutan. Di sisi lain, bradiaritmia awal yang disebabkan oleh iskemia miokard dapat memicu VT atau VF. Di bawah ini adalah etiologi kematian jantung mendadak menurut J. Ruskin (1998)

Penyakit jantung koroner Kardiomiopati dilatasi Hipertrofi ventrikel kiri Kardiomiopati hipertrofik Cacat jantung didapat Cacat jantung bawaan Miokarditis akut

Displasia ventrikel kanan aritmogenik

Anomali perkembangan arteri koroner

Sarkoidosis

Amiloidosis

Tumor jantung

Divertikula ventrikel kiri

sindrom WPW

Sindrom long QT Proaritmia obat Intoksikasi kokain Ketidakseimbangan elektrolit parah Takikardia ventrikel idiopatik

Dalam kebanyakan kasus, SCD berkembang pada pasien dengan patologi miokard struktural. Pasien dengan sindrom aritmia kongenital tanpa adanya perubahan morfologi pada jantung merupakan sebagian kecil dari struktur SCD. Tentang Molekul-

Tabel 2.6

Efisiensi terapi dengan defibrilator kardioverter implan

Catatan. HRV - variabilitas detak jantung; IHD - penyakit jantung koroner; MI - infark miokard; VT - takikardia ventrikel; PVC - ekstrasistol ventrikel; CHF - gagal jantung kronis; EF - fraksi ejeksi; SDM - detak jantung; endo-EPI - studi elektrofisiologi endokardial; FC - kelas fungsional

Pada tingkat akhir, penyebab ketidakstabilan listrik miokard dapat berupa perubahan konsentrasi ion kalium dan kalsium, perubahan neurohormonal, mutasi yang menyebabkan disfungsi saluran natrium, yang menyebabkan peningkatan otomatisitas dan pembentukan re-entry.

Seleksi pasien untuk implantasi defibrilator kardioverter

Pada tahun 1984 J.T. Bigger menganalisis karakteristik probabilistik perkembangan SCD pada setiap kasus klinis. Dia mengidentifikasi kelompok orang dengan faktor risiko tinggi dan sedang untuk mengembangkan SCD. Data disajikan dalam tabel. 2.7.

Tabel 2.7

Faktor risiko kematian jantung mendadak

Catatan. AMI - infark miokard akut; EF - fraksi ejeksi; PVC - ekstrasistol ventrikel yang sering; VT - takikardia ventrikel; SCD - kematian jantung mendadak.

Penting untuk dicatat bahwa data ini tercermin dalam studi AVID, yang dilakukan 13 tahun setelah penelitian J.T. Lebih besar. Dengan demikian, prediktor SCD yang paling signifikan adalah: disfungsi ventrikel kiri, riwayat serangan jantung, hipertrofi miokard, serta sejumlah penyakit berdasarkan adanya ketidakstabilan listrik miokardium (lihat Tabel 2.6).

Kelas I:

1. Orang yang pernah mengalami henti jantung akibat VF atau VT yang disebabkan oleh penyebab non-transient dan reversible (pasien AVID).

2. Pasien dengan VT spontan dan berkelanjutan, diverifikasi dengan pemantauan EKG atau Holter yang dikombinasikan dengan patologi jantung struktural.

3. Pasien dengan sinkop yang etiologinya tidak diketahui dan dengan VT atau VF berkelanjutan yang teridentifikasi, signifikan secara hemodinamik, dan diinduksi selama EPI. Dalam kasus ini, AAT permanen tidak efektif, tidak dapat ditoleransi dengan baik, atau pasien sendiri tidak mau menerimanya.

4. Pasien dengan penyakit arteri koroner, riwayat AMI dan VT tidak berkelanjutan dengan penurunan EF ventrikel kiri sedang (di bawah 35%), serta VF terinduksi atau VT berkelanjutan selama EPI, yang tidak ditekan dengan obat antiaritmia kelas Ia (Pasien MADIT I ​​).

5. Pasien dengan EF ventrikel kiri di bawah 30% setidaknya satu bulan setelah AMI dan tiga bulan setelah operasi revaskularisasi miokard (pasien MADIT II dan SCD-HF).

6. Pasien dengan VT spontan dan berkelanjutan, diverifikasi dengan pemantauan EKG atau Holter tanpa patologi jantung struktural, dan tidak dapat dihilangkan dengan metode pengobatan lain.

Kelas II:

1. Pasien dengan riwayat VF yang dikontraindikasikan untuk EPS.

2. Pasien dengan VT berkelanjutan yang memiliki toleransi buruk dan signifikan secara hemodinamik sambil menunggu transplantasi jantung.

3. Penderita penyakit keturunan atau didapat yang disertai risiko tinggi terjadinya henti jantung akibat VF atau VT (sindrom QT panjang, kardiomiopati hipertrofik, sindrom Brugada, displasia ventrikel kanan aritmogenik).

4. Pasien dengan sinkop yang dikombinasikan dengan disfungsi ventrikel kiri dan VT yang diinduksi selama endo-EPI, dengan mengesampingkan penyebab sinkop lainnya.

5. Pasien dengan patologi struktural jantung luas dan sinkop yang penelitian sebelumnya belum dapat mengidentifikasi penyebabnya secara pasti.

Kelas III:

1. Pasien tanpa patologi struktural jantung dan sinkop dengan etiologi yang tidak diketahui tanpa VT terdeteksi selama EPI, dan ketika penyebab sinkop lainnya tidak sepenuhnya disingkirkan.

2. Pasien dengan VT berulang yang persisten.

3. Pasien dengan VT idiopatik yang berhasil dihilangkan dengan penghancuran kateter frekuensi radio (VT idiopatik dari daerah saluran keluar ventrikel kanan dan kiri, VT dengan sirkulasi impuls melalui sistem konduksi jantung (bundel cabang re- masuk), dll.

4. Pasien dengan gangguan irama ventrikel akibat sebab sementara dan reversibel (ketidakseimbangan elektrolit, keracunan akut, gangguan endokrin, penggunaan agonis adrenergik, dll).

5. Penderita yang parah cacat mental, yang dapat mengganggu pemantauan pasien pada periode awal dan akhir pasca operasi.

6. Penderita penyakit terminal yang harapan hidupnya kurang dari 6 bulan.

7. Pasien dengan penyakit koroner jantung tanpa induksi VT selama endo-EPI, dengan disfungsi ventrikel kiri, yang direncanakan dilakukan tindakan revaskularisasi.

8. Pasien gagal jantung kelas fungsional IV menurut NYHA, refrakter terhadap terapi obat, dan pasien yang tidak dapat menjadi calon transplantasi jantung.

Program untuk pemeriksaan instrumental pasien

2. Pemantauan EKG harian.

3. Tes dengan aktivitas fisik.

4. Rontgen organ dada.

5. Ekokardiografi.

6. Tes kemiringan.

7. USG Doppler pada arteri brakiosefalika.

8. Angiografi koroner.

9. Pemeriksaan elektrofisiologi endokardial (bila perlu).

PENGGUNAAN RESYNCHRONIZING ELECTROCARDIOTHERAPY PADA PASIEN GAGAL JANTUNG KRONIS KELAS FUNGSIONAL TINGGI

Implantasi perangkat sinkronisasi jantung

Kecuali pemasangan elektroda untuk merangsang ventrikel kiri jantung, teknik penanaman alat sinkronisasi jantung (CRSD) tidak jauh berbeda dengan teknik bedah penanaman alat pacu jantung dua bilik. Pada tahap pertama implantasi CRSU, elektroda endokardial atrium dan ventrikel kanan dipasang (Gbr. 2.10, panel B). Saat menanamkan elektroda ventrikel dengan mekanisme fiksasi pasif, mekanisme fiksasi pasif harus dipasang di daerah apikal, lebih dekat ke septum interventrikular, sehingga ujung elektroda diproyeksikan dekat dengan bayangan diafragma, yang memastikan fiksasi terbaik. Elektroda ventrikel dengan mekanisme fiksasi aktif dapat ditempatkan di area septum interventrikular atau saluran keluar ventrikel kanan jantung.

Sadapan atrium endokardial berbentuk J dengan fiksasi pasif ditempatkan pada pelengkap atrium kanan. Saat menanamkan elektroda atrium dengan mekanisme fiksasi aktif, keduanya dapat ditempatkan di pelengkap atrium kanan dan di area septum interatrial.

Pada tahap operasi selanjutnya, kateterisasi dan peningkatan kontras sinus koroner dilakukan (Gbr. 2.10, panel A). Efek klinis yang paling menonjol dari stimulasi biventrikular dapat dicapai dengan menempatkan elektroda ventrikel kiri di vena lateral, anterolateral, atau posterolateral jantung (Gbr. 2.10, panel B). Pemasangan elektroda di vena besar atau tengah jantung menyebabkan rangsangan pada vena anterior atau

Beras. 2.10. Implantasi elektroda perangkat sinkronisasi ulang jantung. Panel A: peningkatan kontras sinus koroner. Panel B: implantasi sadapan ventrikel kiri melalui akses transvenosa melalui sinus koroner ke dalam vena jantung lateral. Panel B: diagram susunan elektroda perangkat sinkronisasi ulang jantung

segmen apikal ventrikel kiri, yang berhubungan dengan peningkatan derajat regurgitasi mitral dan, oleh karena itu, disertai dengan efek hemodinamik negatif. Untuk menghantarkan dan memasang elektroda ventrikel kiri pembuluh vena sistem sinus koroner menggunakan seperangkat instrumen khusus - sistem pengiriman elektroda sinus koroner.

Desinkronisasi ventrikel sebagai penghubung dalam patogenesis gagal jantung kronis

Sindrom gagal jantung kronis (CHF) didasarkan pada disfungsi diastolik dan/atau sistolik

ventrikel kiri. CHF ditandai dengan perjalanan penyakit yang progresif dan disertai dengan proses remodeling ventrikel kiri, yang dimanifestasikan oleh perubahan geometri bilik jantung berupa hipertrofi dan/atau dilatasi. Gangguan mekanis yang muncul pada fungsi jantung sebagai pompa berkontribusi pada pemeliharaan dan perkembangan proses remodeling, dan juga disertai dengan perubahan kompensasi dan patofisiologis yang kompleks, termasuk gangguan pada struktur fase siklus jantung (Gbr. 2.11).

Beras. 2.11. Pelanggaran struktur fase siklus jantung. Catatan: Panel A: representasi skema gangguan struktur fase siklus jantung selama blok cabang berkas kiri. Yang perlu diperhatikan adalah peningkatan periode sebelum keluar dan penurunan waktu pengisian ventrikel kiri. Panel B: Normalisasi struktur fase siklus jantung sebagai hasil terapi sinkronisasi ulang. Terjadi sinkronisasi sistol ventrikel kanan dan kiri, peningkatan waktu pengisian ventrikel kiri dan penurunan periode pra-pengapian.

Gangguan konduksi intraventrikular (pada 90% kasus berupa blok cabang berkas kiri (LBBB)) terjadi pada 35% pasien CHF. Selain itu, terdapat korelasi langsung antara durasi kompleks QRS dan mortalitas pada kelompok pasien CHF (Gambar 2.12).

Beras. 2.12. Kelangsungan hidup pada pasien gagal jantung kronis bergantung pada durasi kompleks ventrikel

Gangguan konduksi di sepanjang cabang sistem His-Purkinje menyebabkan desinkronisasi mekanis antar dan intraventrikular. Hal ini paling jelas terlihat pada LBBB. Dalam hal ini, terdapat pergantian kontraksi aktif dan peregangan pasif pada area kontralateral ventrikel kiri: kontraksi sistolik awal septum interventrikular dengan peregangan dinding lateral ventrikel kiri dan kontraksi sistolik akhir berikutnya pada ventrikel kiri. dinding dengan ekstensi berlebihan sistolik akhir pada septum interventrikular. Akibatnya, terjadi perpindahan pasif septum interventrikular ke arah ventrikel kanan, yang secara keliru disebut “paradoks”. Urutan depolarisasi miokardium ventrikel kiri yang ada menyebabkan penurunan durasi fase pengisian cepat ventrikel kiri, penundaan kontraksi ventrikel kiri dan perlambatan total durasi ejeksi sistolik darinya, penurunan pada saat relaksasi diastolik dan pengisian ventrikel kiri, peningkatan periode pra-pengisian.

penganiayaan (lihat Gambar 2.11). Perubahan fase siklus jantung dalam kondisi desinkronisasi menyebabkan peningkatan tekanan akhir sistolik dan akhir diastolik di rongga jantung, penurunan fraksi ejeksi dan pemendekan fraksi serabut ventrikel kiri, serta peningkatan tekanan di arteri pulmonalis, mencerminkan perkembangan disfungsi sistolik dan diastolik pada pasien CHF.

Munculnya regurgitasi mitral patologis pada pasien CHF merupakan tanda prognostik yang kurang baik. Kontribusi signifikan terhadap pembentukannya dibuat oleh adanya disfungsi subvalvular ventrikel kiri, diskoordinasi pergerakan kelompok otot papiler dan peregangan berlebihan pada cincin fibrosa. Dengan adanya LBBB, pergerakan aktif awal septum interventrikular, yang terjadi sebelum daun katup mitral menutup, juga menyebabkan kaburnya batas antara diastol dan sistol, yang dapat meningkatkan derajat regurgitasi mitral.

Peregangan sistolik patologis pada jembatan otot transversal ventrikel kiri menciptakan kondisi untuk mempertahankan masuknya kembali dan meningkatkan kemungkinan aritmia ventrikel yang mengancam jiwa.

Mekanisme desinkronisasi yang disajikan pada pasien CHF mengurangi efisiensi fungsi kontraktil jantung dan disertai dengan peningkatan konsumsi energi, yang memperburuknya. keadaan fungsional terlepas dari faktor etiologi gagal jantung.

Desinkronisasi terdiri dari beberapa komponen: atrioventrikular, interventrikular, dan intraventrikular.

Komponen pertama mencerminkan disosiasi koordinasi sistol atrium dan ventrikel. Dalam praktik klinis untuk verifikasi desinkronisasi atrioventrikular penilaian aliran transmisi menggunakan metode Doppler digunakan saat melakukan ekokardiografi transthoracic (Echo-CG). Penggabungan puncak E (pengisian diastolik pasif atrium) dan A (sistol atrium) menggambarkan desinkronisasi atrioventrikular (Gbr. 2.13).

Indikator desinkronisasi interventrikular adalah durasi kompleks QRS lebih dari 120 ms, keterlambatan pergerakan dinding lateral ventrikel kiri relatif terhadap pergerakan septum interventrikular lebih dari 140 ms, dicatat selama

Beras. 2.13. Penentuan aliran darah transmisi menggunakan metode Doppler pada pasien dengan CRSU implan dan nilai penundaan AV yang ditetapkan 140 ms.

Catatan. Di sisi kiri gambar, aliran E dan A, yang mencirikan pengisian diastolik pasif dan sistol atrium, tidak dapat dibedakan. Sisi kanan gambar menunjukkan data Doppler dari pasien yang sama ketika penundaan AV diubah (diatur ke 110 ms). Terdapat perbedaan antara puncak E (pertama, amplitudo rendah) dan A (kedua, amplitudo tinggi), yang menunjukkan optimalisasi pengisian diastolik

melakukan Echo-CG dalam mode M, peningkatan indeks asinkron kumulatif lebih dari 100 ms selama pemindaian Doppler jaringan, perbedaan interval dari awal kompleks QRS hingga awal aliran di aorta dan arteri pulmonalis melebihi 40 ms (Gbr. 2.14, 2.15, lihat sisipan).

Desinkronisasi intraventrikular dapat diverifikasi dengan USG Doppler jaringan. Penggunaan berbagai mode Doppler jaringan memungkinkan untuk mencerminkan penundaan antara timbulnya kompleks QRS pada EKG permukaan dan munculnya sinyal Doppler jaringan, yang menampilkan gelombang sistolik di segmen yang sesuai dari miokardium ventrikel kiri (Gbr. 2). 2.16, lihat sisipan).

Desinkronisasi intraventrikular merupakan prediktor independen dari perjalanan penyakit kardiovaskular yang tidak menguntungkan pada pasien yang menderita infark miokard.

Beras. 2.14. Tanda-tanda desinkronisasi interventrikular. Catatan. Ekokardiografi transtoraks mode-M: kontraksi tertunda dinding lateral ventrikel kiri relatif terhadap septum interventrikular pada pasien dengan blok cabang berkas kiri diverifikasi

Tabel 2.8

Efek klinis dari terapi sinkronisasi ulang

Memilih mode dan menentukan parameter sinkronisasi ulang pacu jantung

Prosedur pengujian KRSU sedikit berbeda dengan pengujian alat pacu jantung konvensional. Selain itu, selama pemeriksaan CRSU, parameter yang terkait dengan elektroda ventrikel kiri (batas kecepatan, impedansi) ditentukan. Pada perangkat yang tidak memiliki fungsi pemrograman terpisah saluran pacu jantung ventrikel kiri, disarankan untuk memantau EKG 12 sadapan saat menentukan ambang pacu jantung. Jika selama pengujian ini terjadi perubahan morfologi kompleks ventrikel yang terstimulasi pada permukaan EKG sementara serapan ventrikel tetap ada, hal ini menunjukkan bahwa ambang stimulasi di salah satu saluran ventrikel telah tercapai. Dalam hal ini, “penangkapan” ventrikel dilakukan karena rendahnya nilai ambang stimulasi pada saluran ventrikel kedua. Berdasarkan analisis 12 sadapan EKG, dimungkinkan untuk menentukan mode stimulasi mana yang digunakan pada pasien (Tabel 2.9 dan Gambar 2.17, lihat sisipan).

Tabel 2.9

Morfologi kompleks QRS pada sadapan I, III dan V1 saat melakukan berbagai jenis pacu jantung

Pasien dalam irama sinus

Jika pasien dengan CRSU implan tidak mengalami fibrilasi atrium kronis, poin penting adalah mengoptimalkan sinkronisasi ulang atrioventrikular menggunakan metode

pemilihan parameter penundaan AV yang optimal. Ada beberapa metode untuk menentukan nilai ini. Rumus yang paling umum digunakan adalah Ritter, yang memungkinkan Anda menghitung nilai optimal penundaan AV berdasarkan pencatatan bentuk aliran transmisi yang direkam dalam mode M selama ekokardiografi transthoracic:

ABopsi. - Abdl. + QAdl. - QA.pendek

AB untuk - nilai ditetapkan pada programmer dan merupakan 75% dari interval PQ.

AB short - nilainya ditetapkan pada programmer dan merupakan 25% dari interval PQ.

QA dl - diukur dari awal kompleks pacu ventrikel (Q) hingga akhir puncak A pada penundaan AV diperpanjang yang terprogram (AV dl).

QA pendek - diukur dari awal kompleks pacu ventrikel (Q) hingga akhir puncak A pada penundaan AV singkat yang terprogram (AV pendek).

Dalam beberapa kasus, penundaan AV diprogram berdasarkan registrasi visual dari bentuk optimal puncak aliran transmisi (Gbr. 2.13). Kami secara khusus menekankan bahwa nilai penundaan AV yang dapat diprogram harus lebih kecil dari nilai intervalnya P.Q. karena hanya dalam kasus ini stimulasi biventrikular yang konstan akan diberikan.

Optimalisasi parameter sinkronisasi ulang interventrikular hanya dimungkinkan pada perangkat yang memiliki fungsi pemrograman terpisah saluran ventrikel kiri dan kanan. Pengaturan penundaan interventrikular dalam kisaran 5-20 ms dengan gerak maju ventrikel kiri adalah optimal dari segi hemodinamik, dibandingkan dengan stimulasi ventrikel kanan dan kiri secara simultan. Dalam hal ini, disarankan untuk memilih nilai penundaan interventrikular di bawah kendali ekokardiografi dengan menghitung perbedaan interval dari awal kompleks QRS hingga awal aliran di aorta dan arteri pulmonalis (tidak lebih dari 40 ms) dan keterlambatan pergerakan dinding lateral ventrikel kiri relatif terhadap septum interventrikular (tidak lebih dari 40 ms).

Pasien dengan bentuk kronis fibrilasi atrium

Pada kategori pasien ini, pemilihan penundaan AV tidak mungkin dilakukan, karena tidak ada sistol atrium. Oleh karena itu, kuncinya adalah mencapai stimulasi biventrikular yang konstan dengan mengatur frekuensi alat pacu jantung minimal 70-80 per menit dan mengendalikan laju ventrikel. Normosistol dicapai baik dengan penekanan obat pada konduksi AV, atau dengan memodifikasi koneksi atrioventrikular menggunakan penghancuran frekuensi radio. Prinsip untuk mengoptimalkan sinkronisasi ulang interventrikular tidak berbeda dengan prinsip yang diterapkan pada pasien dengan ritme sinus.

Menurut studi klinis, telah ditetapkan bahwa sekitar 25-30% pasien dengan CHF kelas fungsional tinggi tidak mengalami efek positif dari sinkronisasi ulang jantung karena sejumlah alasan. Pertama, tidak adanya tanda-tanda desinkronisasi ventrikel kanan dan kiri sebelum implantasi sistem. Kedua, posisi elektroda yang tidak memadai untuk stimulasi ventrikel kiri. Stimulasi listrik pada dinding lateral ventrikel kiri lebih efektif melalui elektroda yang dimasukkan ke dalam vena lateral atau posterolateral jantung. Namun rangsangan listrik dari jantung atau vena jantung besar seringkali tidak memberikan efek positif pada fungsi sistolik ventrikel kiri. Ketiga, pengaturan parameter sinkronisasi ulang jantung yang salah. Perbaikan gejala klinis hanya terjadi dengan stimulasi biventrikular yang konstan.

Indikasi untuk implantasi perangkat sinkronisasi ulang jantung (ECC/ACC/AHA, 2005)

Kelas I:

1. Gagal jantung FC III/IV (NYHA), meskipun terapi obat sudah optimal.

2. Durasi kompleks QRS >130 ms.

3. Fraksi ejeksi ventrikel kiri<35%.

4. Ukuran akhir diastolik ventrikel kiri >55 mm.

5. Tanda-tanda ekokardiografi desinkronisasi ventrikel.

Program untuk pemeriksaan instrumental pasien

2. Pemantauan EKG harian.

3. Tes dengan aktivitas fisik.

4. Tes jalan kaki 6 menit.

5. Rontgen organ dada.

6. Ekokardiografi.

7. Angiografi koroner.

Jenis utama alat pacu jantung dijelaskan dengan kode tiga huruf: huruf pertama menunjukkan ruang jantung mana yang sedang dipacu (A - A trium - atrium, V - V entrikel - ventrikel, D - D ual - atrium dan ventrikel), huruf kedua - aktivitas ruang mana yang dirasakan (A, V atau D), huruf ketiga menunjukkan jenis respons terhadap aktivitas yang dirasakan (I - SAYA penghambatan - pemblokiran, T - T tali-temali - peluncuran, D - D biasa - keduanya). Jadi, dalam mode VVI, elektroda perangsang dan penginderaan terletak di ventrikel, dan ketika aktivitas ventrikel spontan terjadi, rangsangannya diblokir. Dalam mode DDD, dua elektroda (stimulasi dan penginderaan) terletak di atrium dan ventrikel. Respon tipe D berarti ketika aktivitas atrium spontan terjadi, rangsangannya akan diblokir, dan setelah jangka waktu tertentu (interval AV) rangsangan akan diberikan ke ventrikel; ketika aktivitas ventrikel spontan terjadi, sebaliknya, stimulasi ventrikel akan terhambat, dan stimulasi atrium akan dimulai setelah interval VA yang diprogram. Mode alat pacu jantung ruang tunggal yang umum adalah VVI dan AAI. Mode alat pacu jantung dua ruang yang umum adalah DVI dan DDD. Huruf keempat R ( R makan-adaptif - adaptif) artinya alat pacu jantung mampu meningkatkan frekuensi pacu jantung sebagai respons terhadap perubahan aktivitas motorik atau parameter fisiologis yang bergantung pada beban (misalnya interval QT, suhu).

A. Prinsip umum interpretasi EKG

Kaji sifat ritme (irama sendiri dengan pengaktifan stimulator secara periodik atau dipaksakan).

Tentukan ruang mana yang sedang distimulasi.

Tentukan aktivitas ruang mana yang dirasakan oleh stimulator.

Tentukan interval alat pacu jantung terprogram (interval VA, VV, AV) dari artefak pacu jantung atrium (A) dan ventrikel (V).

Tentukan mode EX. Harus diingat bahwa tanda-tanda EKG dari alat pacu jantung satu ruang tidak mengecualikan kemungkinan adanya elektroda di dua ruang: dengan demikian, kontraksi ventrikel yang terstimulasi dapat diamati dengan alat pacu jantung satu ruang dan dua ruang, di mana stimulasi ventrikel mengikuti pada interval tertentu setelah gelombang P (mode DDD).

Menghilangkan pelanggaran pengenaan dan deteksi:

A. gangguan pengenaan: terdapat artefak stimulasi yang tidak diikuti oleh kompleks depolarisasi ruangan terkait;

B. gangguan deteksi: terdapat artefak pacu jantung yang harus diblokir untuk mendeteksi depolarisasi atrium atau ventrikel secara normal.

B. Mode EX individu

AAI. Jika frekuensi ritme alami menjadi kurang dari frekuensi alat pacu jantung yang diprogram, maka stimulasi atrium dimulai pada interval AA yang konstan. Ketika depolarisasi atrium spontan (dan deteksi normalnya) terjadi, penghitung waktu alat pacu jantung diatur ulang. Jika depolarisasi atrium spontan tidak terjadi kembali setelah interval AA yang ditentukan, pacu atrium dimulai.

VVI. Ketika depolarisasi ventrikel spontan (dan deteksi normalnya) terjadi, penghitung waktu alat pacu jantung diatur ulang. Jika, setelah interval VV yang telah ditentukan, depolarisasi ventrikel spontan tidak terulang, pemacuan ventrikel dimulai; jika tidak, penghitung waktu akan diatur ulang lagi dan seluruh siklus dimulai dari awal. Pada alat pacu jantung VVIR adaptif, frekuensi ritme meningkat seiring dengan meningkatnya tingkat aktivitas fisik (sampai batas tertentu batas atas Detak jantung).

DD. Jika laju intrinsik menjadi kurang dari laju alat pacu jantung yang diprogram, pacuan atrium (A) dan ventrikel (V) dimulai pada interval tertentu antara denyut A dan V (interval AV) dan antara denyut V dan denyut A berikutnya (interval VA). ). Ketika depolarisasi ventrikel spontan atau terinduksi (dan deteksi normalnya) terjadi, penghitung waktu alat pacu jantung diatur ulang dan interval VA mulai dihitung. Jika depolarisasi atrium spontan terjadi selama interval ini, pacu atrium terhambat; jika tidak, impuls atrium dikeluarkan. Ketika depolarisasi atrium spontan atau terinduksi (dan deteksi normalnya) terjadi, penghitung waktu alat pacu jantung diatur ulang dan interval AV mulai dihitung. Jika depolarisasi ventrikel spontan terjadi selama interval ini, kecepatan ventrikel terhambat; jika tidak, impuls ventrikel dikeluarkan.

DI DALAM. Disfungsi alat pacu jantung dan aritmia

Pelanggaran pengenaan. Artefak stimulasi tidak diikuti oleh kompleks depolarisasi, meskipun miokardium tidak dalam tahap refrakter. Penyebab: perpindahan elektroda perangsang, perforasi jantung, peningkatan ambang rangsangan (dengan infark miokard, penggunaan flecainide, hiperkalemia), kerusakan elektroda atau gangguan isolasi, gangguan pembangkitan denyut nadi (setelah defibrilasi atau karena penipisan sumber listrik ), serta parameter alat pacu jantung yang salah diatur.

Kegagalan deteksi. Penghitung waktu alat pacu jantung tidak diatur ulang ketika terjadi depolarisasi sendiri atau yang dikenakan pada ruang terkait, yang menyebabkan terjadinya ritme yang salah (irama yang dikenakan ditumpangkan dengan sendirinya). Alasan: amplitudo rendah dari sinyal yang dirasakan (terutama dengan ekstrasistol ventrikel), sensitivitas alat pacu jantung yang salah, serta alasan yang tercantum di atas. Seringkali cukup memprogram ulang sensitivitas alat pacu jantung.

Hipersensitivitas alat pacu jantung. Pada titik waktu yang diharapkan (setelah interval yang sesuai berlalu), tidak ada rangsangan yang terjadi. Gelombang T (gelombang P, miopotensial) disalahartikan sebagai gelombang R dan pengatur waktu alat pacu jantung direset. Jika gelombang T terdeteksi secara tidak benar, interval VA mulai dihitung darinya. Dalam hal ini, sensitivitas atau periode deteksi refraktori harus diprogram ulang. Anda juga dapat mengatur interval VA untuk memulai dari gelombang T.

Memblokir oleh miopotensial. Miopotensi yang timbul dari gerakan lengan dapat disalahartikan sebagai potensial dari miokardium dan menghambat rangsangan. Dalam hal ini, interval antara kompleks yang dikenakan menjadi berbeda, dan ritmenya menjadi salah. Paling sering, gangguan ini terjadi saat menggunakan alat pacu jantung unipolar.

Takikardia melingkar. Irama yang dipaksakan dengan frekuensi maksimum untuk alat pacu jantung. Terjadi ketika eksitasi atrium retrograde setelah stimulasi ventrikel dirasakan oleh elektroda atrium dan memicu stimulasi ventrikel. Hal ini khas untuk alat pacu jantung dua ruang dengan deteksi eksitasi atrium. Dalam kasus seperti ini, mungkin cukup untuk meningkatkan periode refraktori deteksi.

Takikardia disebabkan oleh takikardia atrium. Irama yang dipaksakan dengan frekuensi maksimum untuk alat pacu jantung. Hal ini diamati jika takikardia atrium (misalnya, fibrilasi atrium) terjadi pada pasien yang menggunakan alat pacu jantung dua bilik. Depolarisasi atrium yang sering dirasakan oleh alat pacu jantung dan memicu pacu jantung ventrikel. Dalam kasus seperti itu, mereka beralih ke mode VVI dan menghilangkan aritmia.

Tergantung pada mode alat pacu jantung, kecepatannya bisa mencapai 0,02-0,06 detik, dan amplitudonya bisa bervariasi dari hampir tak terlihat hingga domm.

Dari sudut pandang kriptografer, kita perlu menjawab tiga pertanyaan ketika menguraikan EKG tersebut:

1. Pahami letak elektroda perangsang di atrium, ventrikel, atau keduanya jika alat pacu jantung memiliki dua atau tiga ruang.

2. Apakah alat pacu jantung memaksakan rangsangan atau tidak bekerja?

3. Cobalah untuk menentukan ritme latar belakang.

Tanpa mendalami “liar”, bagi pemula kita bisa merumuskan ketentuan sebagai berikut:

1. Biasanya lonjakan selalu diikuti respon dari atrium atau ventrikel, sehingga kita memahami bahwa alat pacu jantung memberikan ritme, yaitu: setelah setiap lonjakan, “gambar” EKG selalu identik. Seharusnya tidak ada lonjakan terisolasi setelah isoline panjang dicatat.

2. Tergantung pada bagian jantung mana yang tereksitasi setelah lonjakan, lokalisasi elektroda perangsang dapat ditentukan. Jika sadapan hanya menstimulasi ventrikel (alat pacu jantung bilik tunggal), maka perlu dicari alat pacu jantung untuk atrium, biasanya ritme sinus atau fibrilasi/flutter atrium.

3. Mengingat bahwa ECS biasanya menyebabkan deformasi kompleks yang signifikan, kita tidak dapat mengatakan apa-apa lagi kecuali apakah ECS berfungsi atau tidak. Kesimpulannya kita biasanya menulis, misalnya seperti ini: “Irama EX… per menit” atau “Irama atrium adalah sinus, untuk ventrikel ritme ECS adalah… per menit.” Biasanya tidak ada lagi yang perlu ditambahkan.

Dalam kursus ini kami tidak akan membahas secara rinci interpretasi EKG tersebut; Saya ingin Anda belajar mengenali ritme alat pacu jantung dan tidak takut dengan rekaman tersebut.

Di bawah ini kami akan mempertimbangkan beberapa contoh umum alat pacu jantung dengan IVR.

▼ EKG 1 ▼

Dalam rekaman ini kita melihat lonjakan ECS, setelah itu muncul gelombang kecil yang mirip dengan gelombang P; setelah penundaan tertentu, yang sama di semua kompleks, ventrikel tereksitasi.

Dengan demikian, kita dapat mengatakan bahwa kemungkinan besar pasien memiliki alat pacu jantung bilik tunggal dan dalam hal ini, alat pacu jantung merangsang eksitasi hanya atrium, setelah itu impuls mengalir dalam jalur normal - melalui nodus AV ke ventrikel. Tidak ada deformasi QRS pada EKG ini (karena ventrikel tereksitasi dengan cara biasa - dari atas ke bawah), sehingga interpretasinya tidak jauh berbeda dengan EKG lainnya.

▼ EKG 2 ▼

Di sini kita melihat perlengketan ECS, setelah itu kompleks ventrikel yang berubah bentuk segera muncul. Artinya, di sini ECS merangsang ventrikel, sementara impuls bergerak dari bawah ke atas, yang tidak memungkinkan kita menguraikan EKG sesuai rencana standar. Sulit untuk menilai ritme atrium dalam waktu sesingkat itu, namun perhatikan dua kompleks terakhir - keduanya muncul secara spontan, tanpa partisipasi alat pacu jantung. Artinya, ini adalah ritme "asli", yang detak jantungnya telah menjadi, sementara nilai r yang jelas tidak terlihat (salah satu gelombangnya serupa, tetapi lebih jauh dan lebih awal, pada isoline antara QRS yang dikenakan, itu tidak dapat dilacak). Tampaknya tidak ada ritme sinus, jika tidak, stimulator akan beradaptasi untuk “mengeluarkan” lonjakan ventrikel pada jarak tertentu setelah R asli.

Dapat diasumsikan (tetapi mungkin tidak demikian) bahwa alat pacu jantung ditanamkan karena sindrom sakit sinus tipe tachy-brady (sinus bradikardia bergantian dengan paroxysms AF tachysystole). Artinya, bila terjadi bradikardia, alat pacu jantung bekerja, bila detak jantung melebihi ambang batas 75 per menit, alat pacu jantung mati dan kemudian kita melihat ritme aslinya. Tidak mungkin menilai konduktivitas, perubahan iskemik, dan karakteristik lainnya pada EKG ini.

Kesimpulannya seperti ini: “Irama eksiter 75 per menit, stimulasi bilik tunggal dari posisi ventrikel”

▼ EKG 3 ▼

Di sini kita melihat cara kerja alat pacu jantung dua ruang, yaitu alat pacu jantung pertama-tama menstimulasi atrium melalui satu elektroda, kemudian mensimulasikan penundaan pada nodus AV dan kemudian memberikan rangsangan untuk merangsang ventrikel melalui elektroda kedua. Faktanya, di sini kita melihat gambaran gabungan dari EKG 1 dan EKG 2.

Kami tidak melihat gelombang P di mana pun, oleh karena itu ini adalah sindrom sinus sakit atau AF bradyform. Selain itu, jika ada kebutuhan untuk memasang alat pacu jantung dua bilik, maka terjadi masalah pada konduksi AV, yaitu juga terdapat blok AV lengkap. Tapi ini hanya dugaan.

Kesimpulannya seperti ini: “Irama EX pacer 60 per menit, stimulasi ruang ganda”

Ceritakan kepada kami tentang EX dengan inisiasi R. Terima kasih

Apa yang ada dalam pikiranmu?

Tinggalkan komentar

Hak Cipta © E-Cardio. Seluruh hak cipta.

Situs ini bukanlah tutorial lengkap, ini hanya alat yang dapat Anda gunakan untuk belajar.

Alat pacu jantung pada EKG

Pengoperasian alat pacu jantung secara signifikan mengubah gambaran elektrokardiogram (EKG). Pada saat yang sama, stimulator yang berfungsi mengubah bentuk kompleks pada EKG sedemikian rupa sehingga tidak mungkin untuk menilai apa pun darinya. Secara khusus, kerja stimulator dapat menutupi perubahan iskemik dan infark miokard. Di sisi lain, karena stimulator modern bekerja “sesuai permintaan”, tidak adanya tanda-tanda stimulator pada elektrokardiogram tidak berarti stimulator tersebut rusak. Meskipun seringkali ada kasus ketika staf perawat, dan terkadang dokter, tanpa alasan yang tepat, memberi tahu pasien “stimulator Anda tidak berfungsi”, yang sangat membuat pasien kesal. Selain itu, adanya stimulasi ventrikel kanan dalam jangka panjang juga mengubah bentuk kompleks EKGnya sendiri, terkadang mensimulasi perubahan iskemik. Fenomena ini disebut “sindrom Chaterje” (lebih tepatnya, Chatterjee, dinamai menurut ahli jantung terkenal Kanu Chatterjee).

Beras. 77. Penggerak detak jantung buatan, detak jantung = 75 per 1 menit. Gelombang P tidak terdeteksi; setiap kompleks ventrikel didahului oleh impuls alat pacu jantung. Kompleks ventrikel di semua sadapan mengalami deformasi sesuai dengan jenis blokade cabang berkas kiri His, yaitu. eksitasi diterapkan melalui puncak ventrikel kanan.

Jadi: interpretasi EKG dengan adanya alat pacu jantung sulit dan memerlukan Pelatihan khusus; jika dicurigai adanya patologi jantung akut (iskemia, serangan jantung), ada/tidaknya penyakit tersebut harus dikonfirmasi dengan metode lain (biasanya laboratorium). Kriteria pengoperasian stimulator yang benar/salah sering kali bukan pada EKG biasa, melainkan tes dengan pemrogram dan, dalam beberapa kasus, pemantauan EKG harian.

Sekarang mari kita pertimbangkan secara singkat karakteristik EKG utama pasien dengan alat pacu jantung dan pelajari secara berurutan: a) stimulator: jenis dan kode interpretasi;

b) elektrokardiologi stimulator.

1. Alat pacu jantung: jenis dan kode interpretasi. Stimulasi terdiri dari generator (sumber energi atau baterai), rangkaian elektronik dan sistem yang menghubungkan generator ke jantung, serta sistem penyalur energi (elektroda perangsang).

Saat ini, baterai lithium adalah sumber yang paling umum digunakan. Sirkuit elektronik memasok energi ke kateter dan mengubah durasi dan intensitas impuls. Kateter dihubungkan pada salah satu ujungnya ke generator dan ujung lainnya ke jantung melalui elektroda (unipolar atau bipolar), yang dihubungkan secara transvensional ke endokardium.

Kecepatan endokardial pada ventrikel, lebih jarang pada atrium, adalah jenis pacu jantung yang paling umum digunakan. Akses endokardial, yang sering digunakan pada masa awal stimulasi listrik, kini hanya digunakan dalam kasus luar biasa. Pacing bipolar menciptakan lonjakan kecil yang terkadang sulit dikenali, sedangkan elektroda unipolar menciptakan lonjakan besar yang mendistorsi kompleks QRS dan dapat menggeser garis isoelektrik, terkadang menyerupai kompleks QRS tanpa pacing. Hal ini dapat menyebabkan kesalahan serius.

Untuk menghindari kesalahan, periksa apakah kompleks QRS yang diharapkan diikuti oleh gelombang T.

Stimulan paling sederhana adalah yang menghasilkan denyut pada frekuensi tetap dan tidak terpengaruh oleh aktivitas jantung pasien. Stimulator semacam itu tidak dapat merasakan aktivitas listrik (fungsi pembacaan) dan disebut stimulator laju tetap, atau stimulator asinkron (VVO).

Dalam hal ini, jika terjadi aktivitas listrik spontan, terdapat persaingan antara aktivitas listrik spontan dan stimulasi, yang menimbulkan ketidaknyamanan karena frekuensi yang tidak merata dan beberapa bahaya. fibrilasi ventrikel, jika denyut stimulator bertepatan dengan gelombang T pasien, meskipun hal ini hampir tidak mungkin dilakukan pada stimulator berdaya rendah terbaru.

Untuk menghindari efek tersebut, alat pacu jantung yang tidak bersaing telah dikembangkan yang mendeteksi aktivitas listrik jantung menggunakan elektroda. Kemampuan mengenali aktivitas listrik ini disebut fungsi pembacaan stimulator. Generator pulsa dirancang untuk tetap tidak responsif selama beberapa waktu setelah sinyal atau pulsa dibaca.

Ada dua cara stimulator merespons sinyal jantung yang terjadi di luar periode refrakter:

a) sinyal jantung menyebabkan stimulator mengubah pemicu interval kendali baru. Stimulan berfungsi hanya jika puncak pelepasan lebih panjang dari interval R-R spontan (stimulator bekerja secara penghambatan) (VVI) (kecepatan permintaan ventrikel);

b) sinyal jantung menciptakan pelepasan impuls segera, yang kemudian terjadi selama periode refrakter jantung: jika tidak ada aktivitas spontan, maka mulai saat ini peningkatan ritme yang terprogram dimulai. Stimulan tersebut diyakini berfungsi sebagai trigger way (VVI). Denyut pemicu tidak menimbulkan respon jantung karena terjadi pada periode refraktori absolut, namun menyebabkan pergeseran kompleks QRS yang disebut kompleks pseudokonfluen (kompleks yang bergeser tetapi tidak dipicu oleh denyut stimulator).

Ada stimulator yang memicu stimulator beberapa saat setelah sinyal jantung sebelum denyut nadi dilepaskan (delay triggering). Stimulan memberikan rangsangan pada atrium dan/atau ventrikel.

Materi disiapkan dan diposting oleh pengunjung situs. Tidak ada bahan yang dapat digunakan dalam praktik tanpa berkonsultasi dengan dokter.

Bahan untuk posting diterima ke alamat pos yang ditentukan. Administrasi situs berhak mengubah artikel apa pun yang dikirimkan dan diposting, termasuk penghapusan total dari proyek.

EKG dengan deskripsi alat pacu jantung

Dengan mode stimulasi (DDD) dua ruang, atau bifokal, kondisi hemodinamik fisiologis diciptakan untuk aktivitas jantung, di mana kontraksi atrium dan ventrikel dipisahkan dalam waktu. Indikasi utama untuk rejimen pacu jantung ini adalah blok AV dengan tetap mempertahankan fungsi nodus sinus.

Alat pacu jantung tipe DDD adalah perangkat multifungsi dengan beberapa program bawaan. Stimulasi dilakukan oleh dua elektroda yang masing-masing dimasukkan ke dalam RA dan RV. Hal ini memungkinkan untuk mendeteksi ritmenya sendiri di atrium dan ventrikel, dan merangsang atrium dan/atau ventrikel “sesuai permintaan”.

Perubahan berikut terdeteksi pada EKG yang direkam selama stimulasi dalam mode DDD. Pertama, setelah atrium terdeteksi, muncul lonjakan alat pacu jantung atrium sehingga menyebabkan depolarisasi atrium. Hal ini diwujudkan dengan munculnya gelombang P atipikal pada EKG. Setelah interval AV tertentu yang telah diprogram sebelumnya (kira-kira 150 ms), lonjakan ventrikel alat pacu jantung mengikuti, menyebabkan depolarisasi ventrikel, yang dimanifestasikan pada EKG sebagai a Kompleks QRS, mengingatkan pada blok LAP.

Setelah periode tetap 0,16 detik, lonjakan atrium pada alat pacu jantung diikuti oleh lonjakan ventrikel dan kompleks QRS yang menyerupai blok LBP. EKG dengan stimulasi jantung dua ruang (DDD).

EKG menunjukkan variabilitas pola, khususnya gelombang intrinsik, ekstrasistol ventrikel, mode PPN dan DDD. Kecepatan sabuk 10 mm.

Jika eksitasi simpul sinus dan atrium terjadi tepat waktu, maka aktivitas atrium alat pacu jantung ditekan, dan gelombang P-nya sendiri terekam di EKG. Jika perambatan eksitasi dari atrium ke ventrikel tertunda dan melebihi interval AV yang diprogram, maka alat pacu jantung merangsang RV.

Pada EKG, setelah gelombang P dan interval PQ, lonjakan ventrikel muncul dan, setelahnya, kompleks QRS, yang konfigurasinya menyerupai blokade LBP. Cara stimulasi ini disebut sebagai PPN. Gambaran setelah implantasi alat pacu jantung untuk stimulasi ruang ganda dalam mode DDD sering diamati dalam praktik sehari-hari baik saat istirahat maupun saat berolahraga.

Jika aktivitas atrium terganggu atau tidak berkontraksi pada frekuensi normal, tetapi konduksi AV dan rangsangan ventrikel tidak terganggu, maka lonjakan atrium alat pacu jantung muncul pada EKG diikuti dengan deformasi gelombang P. Hal ini diikuti oleh interval PQ dan, akhirnya, kompleks ventrikel normal yang tidak melebar. Mode stimulasi ini disebut sebagai AAI.

Frekuensi komplikasi setelah implantasi alat pacu jantung tipe DDD, sebagaimana telah disebutkan, kecil, namun melebihi frekuensi komplikasi setelah pemasangan jantung dalam mode VVI. Sifat komplikasi pada kedua mode stimulasi adalah sama: penipisan dini sumber listrik alat pacu jantung, gangguan deteksi aktivitas listrik rongga jantung, dislokasi dan fraktur elektroda, serta infeksi pada tempat tidur.

Video pelatihan untuk memecahkan kode EKG dengan alat pacu jantung (alat pacu jantung buatan)

Kami menyambut pertanyaan dan masukan Anda:

Silakan kirim bahan untuk posting dan keinginan ke:

Dengan mengirimkan materi untuk diposting, Anda setuju bahwa semua hak atas materi tersebut adalah milik Anda

Saat mengutip informasi apa pun, diperlukan tautan balik ke MedUniver.com

Semua informasi yang diberikan tunduk pada konsultasi wajib dengan dokter Anda.

Administrasi berhak menghapus informasi apa pun yang diberikan oleh pengguna

Jenis alat pacu jantung - Elektrokardiogram dengan alat pacu jantung buatan

DAN MODE STIMULASI

Nomenklatur kode tiga huruf internasional yang dikembangkan oleh Komisi Antar Masyarakat untuk Sumber Daya Penyakit Jantung digunakan untuk menentukan mode pacu jantung dan jenis alat pacu jantung (pacer). Kode tersebut disebut ICHD. Huruf pertama dari kode tersebut menunjukkan ruang jantung sedang berjalan; huruf kedua dari kode menunjukkan ruang jantung tempat sinyal kontrol dirasakan (V - ventrikel, A - atrium, D - ganda, 0 - sinyal kontrol tidak dirasakan dari ruang mana pun); huruf ketiga dari kode menunjukkan cara alat pacu jantung bereaksi terhadap sinyal yang dirasakan (Tabel 2).

Dengan berkembangnya sistem pacu jantung yang lebih kompleks, diperkenalkannya pemrograman, dan penggunaan alat pacu jantung untuk mengobati takikardia, kode tiga huruf diperluas menjadi kode lima huruf; huruf keempat menunjukkan sifat pemrograman (P - pemrograman sederhana frekuensi dan/atau parameter keluaran, M - pemrograman ganda parameter frekuensi, parameter keluaran, sensitivitas, mode stimulasi, dll., O - kurangnya kemampuan program); huruf kelima menunjukkan jenis rangsangan ketika mempengaruhi takikardia [B - Rangsangan meledak

(penerapan "paket impuls"), N - persaingan kecepatan normal (stimulasi kompetitif), S - rangsangan tunggal atau ganda (penerapan ekstrastimulus tunggal atau berpasangan), E - dikontrol secara eksternal (regulasi stimulator dilakukan secara eksternal).

Tabel 2. Jenis alat pacu jantung menurut kode huruf

Ruang jantung yang serba cepat

Ruang jantung tempat sinyal kontrol diterima

Cara alat pacu jantung bereaksi terhadap sinyal yang dirasakan

Stimulasi laju tetap, stimulasi asinkron

Kecepatan atrioventrikular kecepatan tetap yang berurutan

Kecepatan atrium dihambat oleh gelombang P

Kecepatan ventrikel dihambat oleh gelombang R

Kecepatan ventrikel, R-berulang

Kecepatan ventrikel disinkronkan dengan gelombang P

Kecepatan ventrikel disinkronkan dengan gelombang P dan dihambat oleh gelombang I

Kecepatan atrioventrikular berurutan dihambat oleh gelombang R

Kecepatan atrioventrikular berurutan dihambat oleh gelombang P dan R

Singkatan untuk ruang jantung: V - ventrikel, A - atrium, D - ventrikel dan atrium.

Cara alat pacu jantung bereaksi terhadap sinyal yang dirasakan: 0 - sinyal dari jantung tidak dirasakan oleh perangkat, I - rangsangan dilarang oleh sinyal dari jantung, T - rangsangan terjadi serentak dengan sinyal dari jantung (mode pemicu ), D - kombinasi mode terlarang dan pemicu.

Namun, kode tiga huruf tetap menjadi yang paling umum dan diterima secara umum, jadi kami akan menggunakannya di masa mendatang.

Saat ini, jenis alat pacu jantung dan mode stimulasi berikut diketahui: A00, V00, D00, AAI, VVI, WT, PPN, VDD, DVI, DDD.

Mari kita perhatikan prinsip dasar pengoperasian masing-masing ECS ​​ini.

Stimulator tipe V00 (asinkron) menstimulasi ventrikel dalam mode tetap, yaitu terlepas dari ritme spontan pasien (Gbr. 17).

a - kompleks yang dikenakan (1, 2, 8, 9) bergantian dengan kompleks sinus (4, 5, b, 7). Rangsangan 4, 5, b tidak menyebabkan depolarisasi ventrikel, karena termasuk dalam periode refraktori absolut; b - stimulasi asinkron pada fibrilasi atrium. Kompleks paksa (8, 10) bergantian dengan kompleks spontan (2-7, 9, 11, 13-16) dan pseudokonfluen (1, 12).

Mode stimulasi ini pertama kali digunakan pada manusia pada tahun 1952 oleh R. M. Zoll; kita dapat berasumsi bahwa sejak saat itulah era stimulasi jantung dimulai.

Agar alat pacu jantung tersebut berfungsi, hanya diperlukan satu elektroda per ventrikel. Melalui elektroda ini, fungsi stimulasi ECS dilakukan. Alat pacu jantung menghasilkan impuls dengan frekuensi tetap tertentu, terlepas dari frekuensi irama jantung spontan. Waktu antar rangsangan disebut interval interpulse, juga interval otomatis atau interval stimulasi, yang dinyatakan dalam milidetik.

detik (ms) dan berbanding terbalik dengan frekuensi stimulasi (Gbr. 18). Jika, dengan latar belakang stimulasi tersebut, konduksi atrioventrikular dipulihkan, maka persaingan antara ritme intrinsik dan instrumental muncul (Gbr. 19, a, b). Karena denyut alat pacu jantung dihasilkan pada interval yang konstan, denyut tersebut dapat masuk ke fase depolarisasi kompleks ventrikel spontan mana pun. Jika impuls berada di luar periode refrakter kompleks ORS spontan, maka impuls tersebut juga akan menimbulkan respons, yaitu kontraksi yang diinduksi secara artifisial dan dipaksakan akan terjadi; Jika pulsa jatuh ke dalam periode refraktori, maka pulsa akan tetap menganggur. Persaingan dapat terjadi tidak hanya dengan adanya ritme spontan (fibrilasi sinus atau atrium), tetapi juga dengan terjadinya ekstrasistol, serta kombinasi keduanya (Gbr. 20, a, b). ritme spontan menciptakan kondisi aritmia ventrikel, termasuk fibrilasi ventrikel, ketika impuls rangsangan memasuki periode rentan dalam siklus jantung. Aritmia yang terkait dengan mondar-mandir dibahas dalam bab ini.

Alat pacu jantung asinkron dapat digunakan dengan relatif aman pada pasien dengan blok atrioventrikular (AV) yang berkepanjangan ketika pemulihan konduksi melalui nodus AV tidak mungkin terjadi. Namun demikian, bahkan dalam situasi seperti ini, pemulihan konduksi AV dapat dilakukan setelah jangka waktu yang lama. S. S. Sokolov dkk. (1985) menunjukkan bahwa dalam jangka waktu hingga 1,5 tahun, pemulihan ritme sinus diamati pada 21% pasien dengan blok AV derajat tiga yang persisten. Kami mengamati pasien dengan pemulihan ritme sinus 4-8 tahun setelah implantasi awal alat pacu jantung.

Alat pacu jantung tipe V00 masih banyak digunakan di Uni Soviet, tetapi di luar negeri penggunaannya hanya terbatas pada memerangi penghambatan miopotensial; Produksi ECS jenis ini diyakini akan dihentikan sepenuhnya dalam waktu dekat.

EX VVI adalah alat pacu jantung yang dihambat oleh gelombang R (Gbr. 21). Jika tidak, ECS jenis ini disebut “demand” dan “standby”, yang artinya “bekerja sesuai permintaan” dan “cadangan”. Sama seperti alat pacu jantung V00, pengoperasiannya memerlukan implantasi satu elektroda ke dalam ventrikel, namun selain merangsang, alat ini juga berperan sebagai detektor.

Beras. 20. Varian kompetisi ritme.

a - rekaman monitor, sadapan Vj. Asistol ekstra ventrikel yang sering dengan stimulasi asinkron. Kompleks ekstrasistolik terletak di antara dua kompleks yang dipaksakan; b - kompetisi ritme yang berhubungan dengan pemulihan ritme sinus dan adanya ekstrasistol ventrikel.

Beras. 21. Fungsi alat pacu jantung dalam mode VVI (diagram). Tanda bintang dalam lingkaran menunjukkan persepsi sinyal kontrol dan stimulasi.

WI tipe EX memiliki dua mode operasi: asli dan tetap.

Dengan tidak adanya kontraksi jantungnya sendiri, alat pacu jantung menghasilkan impuls pada frekuensi yang ditentukan untuknya. Ketika depolarisasi ventrikel spontan terjadi di luar periode refraktori stimulator, perangkat merasakannya dan pembangkitan impuls stimulasi diblokir (Gbr. 22). Impuls berikutnya hanya dapat terjadi setelah interval tertentu, yang menentukan frekuensi rangsangan. Dengan kata lain, jika dalam waktu tertentu gelombang spontan R tidak dirasakan oleh stimulator, maka akan timbul impuls rangsang; jika situasi ini berlangsung lama, alat pacu jantung akan mulai bekerja terus-menerus pada frekuensi dasar bawaannya. Mode operasi ini disebut asli (Gbr. 23). Menjelaskan prinsip pengoperasian alat pacu jantung, kami tidak secara spesifik mengatakan bahwa “stimulator mulai menghasilkan impuls ketika detak jantung alami lebih rendah dari frekuensi stimulasi”, meskipun penjelasan seperti itu sering ditemukan dalam literatur.

Beras. 23. Berfungsinya alat pacu jantung dalam mode pengoperasiannya sendiri. Pergantian kompleks spontan (atrial flutter dengan koefisien konduksi berbeda) dengan kompleks yang dipaksakan. Frekuensi stimulasi 73 pulsa/menit (interval stimulasi 848 ms). Interval antara kontraksi spontan kurang dari 848 ms.

Hal ini tidak sepenuhnya benar, karena frekuensi kontraksi alami mungkin lebih rendah, namun kontraksi individu yang berada dalam interval yang disebutkan di atas akan dirasakan oleh ECS dan menghalangi penerapan impuls rangsangan (Gbr. 24).

Pada alat pacu jantung tipe VVI, interval berikut dibedakan: interval stimulasi otomatis, pop-up, dan asinkron.

Interval otomatis, atau interval stimulasi: interval antara dua kompleks yang dipaksakan secara berurutan.

Interval tempo pop-up: interval antara denyut spontan (sinus atau ekstrasistolik) dan denyut berikutnya.

Pada sebagian besar alat pacu jantung VVI, interval tempo pop-up sesuai dengan interval otomatis.

Namun, dalam praktiknya, saat menganalisis EKG, interval stimulasi yang muncul mungkin sedikit lebih besar daripada interval otomatis (Gbr. 25). Hal ini disebabkan oleh kenyataan bahwa sangat sulit untuk menentukan dari konfigurasi kompleks QRS momen ketika amplitudo gelombang R akan cukup bagi mekanisme sensorik untuk merasakan alat pacu jantung [E1-Sherif N. et al., 1980]. Karena penghitungan dilakukan dari awal atau atas kompleks QRS, mungkin terdapat perbedaan dalam menentukan nilai sebenarnya dari interval otomatis.

Kurva atas - EKG di II timah standar; kurva bawah - pencatatan potensial atrium transesophageal (t/p). Frekuensi stimulasi 70 imp/menit (interval stimulasi 850 ms), frekuensi ritme sinus 60 per 1 menit (interval P - P 1000 ms).

Interval otomatis 920 ms. Interval lompatan, diukur dari awal kompleks QRS setelah ekstrasistol pertama dan ketiga, adalah 960 ms, setelah ekstrasistol kedua - 920 ms.

Beras. 26. Mengubah nilai interval pop-up saat memasukkan nilai histeresis.

a - EKG awal (nilai histeresis tidak dimasukkan). Interval otomatis dan pop-up sama; b - nilai histeresis 375 ms dimasukkan. Interval pop-up meningkat menjadi 1255 ms (880-t375).

Dalam beberapa tahun terakhir, ECS yang dapat diprogram telah diproduksi di dalam dan luar negeri, khususnya berdasarkan nilai histeresis. Histeresis, bila diterapkan pada rangsangan, berarti perbedaan frekuensi. di mana alat pacu jantung mulai menghasilkan impuls, dan frekuensi terjadinya rangsangan ini. Seperti yang kami sebutkan di atas, dalam kebanyakan kasus, interval tempo otomatis dan pop-up adalah sama. Jika histeresis dimasukkan ke dalam ECS, maka ini akan membuat perbedaan antara pop-up dan interval otomatis. Dengan kata lain, dalam kasus histeresis positif, interval stimulasi pop-up akan lebih besar daripada interval otomatis (Gbr. 26, a, b). Pentingnya histeresis adalah memungkinkan mempertahankan ritme sinus hemodinamik yang lebih baik secara maksimal (Gbr. 27). Mengenali histeresis sangat penting untuk menghindari kesalahan diagnosis suatu masalah pada sistem stimulasi. Di Uni Soviet, perangkat EKS-500 diproduksi dengan nilai histeresis. Untuk menyederhanakan analisis EKG pada tabel. Gambar 3 menunjukkan korespondensi antara frekuensi dimulainya stimulasi dan frekuensi pelaksanaan stimulasi ini, pada nilai histeresis yang berbeda.

Interval temporer asinkron: Ini adalah interval otomatis yang dicatat ketika alat pacu jantung memasuki mode tetap di bawah pengaruh medan magnet. Perangkat dialihkan ke mode pengoperasian tetap ketika magnet eksternal dibawa ke lokasi implantasi alat pacu jantung.

Tabel 3. Perubahan frekuensi stimulasi saat histeresis diperkenalkan

Frekuensi stimulasi sebenarnya pada nilai histeresis yang berbeda

Dalam hal ini, interval stimulasi asinkron mungkin menjadi lebih pendek daripada interval otomatis, yang menyebabkan peningkatan frekuensi stimulasi. Perubahan frekuensi rangsangan ketika magnet diterapkan disebut uji magnet. Frekuensi stimulasi selama tes magnetik bergantung pada model alat pacu jantung. Misalnya, dengan EX-222, frekuensi stimulasi tidak banyak berubah, dan perbedaan ini hanya dapat dideteksi menggunakan peralatan pemantauan khusus. Untuk EX-500 dan Siemens - Elema-668 (Siemens - Elema), frekuensi stimulasi meningkat hingga 100 pulsa/menit (Gbr. 28, a, b). Dengan perangkat Spectrax-5985 [Medtronic], frekuensi berubah hanya pada tiga kompleks pertama, meningkat menjadi 100 pulsa/menit, kompleks lainnya mengikuti dengan frekuensi yang sama dengan frekuensi dasar (Gbr. 29, a, b).

Beras. 28. Pemindahan EKS-500 ke mode tetap. Ketika magnet diterapkan (panah), perangkat beroperasi dalam mode stimulasi tetap dengan frekuensi 100 pulsa/menit.

a - ritme awal adalah sinus; b - ritme asli diterapkan.

Frekuensi stimulasi uji magnetik bergantung pada status catu daya, dan oleh karena itu pengujian ini digunakan untuk menentukan status energi catu daya. Selama pengoperasian alat pacu jantung, frekuensi stimulasi saat melakukan tes magnetik menurun (Gbr. 31). Penurunan frekuensi impuls yang dihasilkan di bawah nilai kritis yang ditentukan dalam paspor menunjukkan ancaman penipisan sumber listrik dan, bahkan dengan stimulasi yang efektif, memerlukan penggantian alat pacu jantung.

Beras. 29. Mentransfer alat pacu jantung Spectrax-5985 ke mode tetap.

a - ritme sinus awal. Ketika magnet diterapkan, kompleks pertama yang dibangkitkan secara artifisial muncul 600 ms setelah kompleks spontan. Tiga kompleks pertama yang dikenakan mengikuti pada frekuensi 100 imp/menit. Impuls ECS berikutnya dicatat dengan frekuensi ritme stimulasi dasar 69 imp/menit, termasuk dalam periode refrakter ventrikel, tidak menyebabkan depolarisasinya. Interval stimulasi asinkron 600 ms dicatat hanya dua kali, karena hitungan mundur dimulai dari kompleks sinus; b - ritme awal yang ditentukan oleh alat pacu jantung. Frekuensi stimulasi dasar adalah 70 pulsa/menit. Ketika magnet diterapkan, kompleks pertama yang dibangkitkan secara artifisial muncul setelah 600 ms. Tiga kompleks berikutnya mengikuti dengan frekuensi 100 impuls/menit, setelah itu stimulasi dilakukan lagi dengan frekuensi 70 impuls/menit.

Pada beberapa jenis alat pacu jantung yang beroperasi dalam mode VVI, ketika magnet diterapkan atau dilepas ke area alat pacu jantung, interval otomatis bertambah karena penghambatan alat pacu jantung (Gbr. 32). Fakta ini dijelaskan oleh perubahan perbedaan potensial elektromekanis antara elektroda intrakardiak dan pelat dasar. Setiap kali sirkuit kontak yang dikontrol secara magnetis membuka atau menutup sebagai respons terhadap magnet, perbedaan potensial ini berubah dan alat pacu jantung merasakannya dan menghambatnya. Hal ini diyakini serupa

Panah menunjukkan momen penerapan dan pelepasan magnet. Peningkatan ritme hingga 100 imp/menit dicatat hanya di dua kompleks (dan bukan di tiga kompleks, seperti yang diharapkan). Mulai dari kompleks keenam, alat pacu jantung berfungsi dalam mode penghambatan R, yang dibuktikan dengan tidak adanya stimulus ketika terjadi ekstrasistol ventrikel.

Panah menunjukkan momen penerapan dan pelepasan magnet. Saat menggunakan magnet, frekuensi stimulasi hanya meningkat menjadi 89 pulsa/menit (frekuensi awal selama pengujian magnet adalah 100 pulsa/menit). Hasil ini menunjukkan berkurangnya sumber listrik, namun bukan kebutuhan untuk mengganti alat pacu jantung, karena implantasi ulang diindikasikan ketika frekuensi stimulasi dikurangi menjadi 85 denyut/menit.

Gambaran ini hanya terjadi pada ECS yang rangkaian kontaknya yang dikontrol secara magnetis terhubung ke rangkaian sensor; dalam model di mana sirkuit ini diisolasi, penerapan atau pelepasan magnet tidak menyebabkan jeda.

Setiap alat pacu jantung tipe VVI mempunyai periode refraktori, yaitu waktu di mana alat tersebut tidak menerima sinyal apa pun. Alat pacu jantung tetap refrakter terhadap potensi intrakardiak tidak hanya setelah setiap pemaksaan, tetapi juga setelah setiap kompleks spontan yang “tertangkap”.

Stimulasi meningkat menjadi 90 denyut/menit setelah jeda, yang nilainya dapat bervariasi.

a - durasi jeda 108 ms; b - durasi jeda 156 ms.

Biasanya, periode refraktori di berbagai model ECS berkisar antara 200 hingga 500 ms. Kompleks ventrikel spontan yang terjadi dalam interval yang sesuai dengan periode refraktori tidak akan terdeteksi oleh perangkat, dan kompleks berikutnya yang dikenakan akan muncul setelah interval otomatis yang ditentukan. Perangkat hanya mendeteksi kompleks yang amplitudo potensial intrakardiaknya setidaknya 2-2,5 mV. Jika amplitudo gelombang R kurang dari nilai yang ditentukan (hal ini sering terjadi ketika kompleks ventrikel dengan amplitudo rendah terekam pada EKG), kompleks ini tidak akan dirasakan oleh alat pacu jantung dan impuls berikutnya akan muncul setelah otomatis yang ditentukan. selang.

Kecepatan VVI adalah pengobatan andalan untuk sindrom sinus sakit (SSNS) dan gangguan konduksi AV.

Stimulator VVT adalah alat pacu jantung R-repetitif; stimulator disinkronkan dengan gelombang (Gbr. 33).

Alat pacu jantung jenis ini, seperti alat pacu jantung jenis VVI, memiliki mekanisme sensorik dan rangsangan. Fungsi sensorik dan stimulasi dilakukan melalui elektroda tunggal yang ditanamkan di ventrikel.

Alat pacu jantung tipe VVT ​​mempunyai interval yang sama dengan alat pacu jantung tipe VVI. Sama seperti alat pacu jantung yang dihambat R, alat pacu jantung R-repeat mendeteksi aktivitas jantung, tetapi tidak menghalangi pembangkitan impuls rangsangan, namun sebaliknya, impuls stimulasi muncul sebagai respons terhadap potensi ventrikel intrakardiak yang “tertangkap”. Rangsangan, sebagai suatu peraturan, termasuk dalam bagian awal kompleks QRS, tetapi tidak dapat menyebabkan depolarisasi ventrikel, karena ventrikel saat ini berada dalam keadaan refrakter absolut (Gbr. 34). Jika depolarisasi spontan ventrikel tidak terjadi selama interval otomatis, maka kompleks berikutnya akan dilakukan oleh alat pacu jantung (Gbr. 35). Jika frekuensi ritme spontan mendekati frekuensi dasar, maka kontraksi konfluen dapat terjadi (Gbr. 36). Kadang-kadang impuls stimulasi mungkin tidak terjadi pada awal kompleks QRS, tetapi beberapa saat kemudian, dalam kasus pembelahan kompleks ventrikel karena gangguan konduksi intraventrikular.

Perangkat memiliki periode refraktori di mana ia tidak menerima sinyal apa pun, sehingga tidak ada impuls yang dihasilkan sebagai respons terhadap potensi yang dicatat dalam interval ini. Keunikan pengoperasian alat pacu jantung jenis ini adalah terjadinya impuls sebagai respons terhadap kompleks spontan hanya terjadi sampai frekuensi tertentu, yang nilainya bergantung pada periode refraktori. Misalnya, dengan periode refraktori 400 ms, frekuensi ini akan setara dengan 150 pulsa/menit.

Kompleks 2, 3, 7 dikenakan oleh alat pacu jantung, karena tidak ada kontraksi spontan yang terjadi dalam interval otomatis 880 ms. Kompleks yang tersisa bersifat spontan; pada awal masing-masing kompleks, impuls rangsangan dicatat.

1, 2, 3, 4, 7, 9, 10 - kompleks spontan; 5 dan 8 - disebabkan secara artifisial; 6 - tiriskan. Jarak antara saluran pembuangan dan saluran yang diterapkan sebelumnya adalah 860 ms, yaitu mendekati nilai interval otomatis, sama dengan 880 ms.

Kontraksi ventrikel spontan terjadi dengan frekuensi 83 hingga 120 per menit. Pada awal setiap kompleks QRS, rangsangan alat pacu jantung terlihat.

Varian alat pacu jantung berulang R yang dibahas di atas milik perangkat generasi pertama. Di dalamnya, nilai interval stimulasi terdiri dari nilai periode refrakter alat pacu jantung dan interval di mana impuls tersinkronisasi diterapkan,

Beras. 37. Fungsi ECS tipe VVT ​​yang pertama dan generasi terakhir(skema). Penjelasan dalam teks.

apa yang disebut periode sinkronisasi (Gbr. 37, a). Kompleks ventrikel berikutnya yang dikenakan selalu terjadi pada interval tetap yang sama dengan interval stimulasi. Dalam ECS asing modern jenis ini, interval stimulasi terdiri dari tiga interval: periode refraktori, periode penghambatan, yaitu periode di mana ECS dihambat oleh sinyal yang dirasakan, dan periode sinkronisasi (Gbr. 37.6). Periode penghambatan selalu lebih pendek dari periode sinkronisasi dan bersama-sama keduanya membentuk interval kesiapan. Kompleks yang dikenakan berikutnya belum tentu terjadi setelah waktu yang sesuai dengan nilai interval otomatis. Jika sinyal ventrikel dirasakan selama periode penghambatan, alat pacu jantung tidak akan menghasilkan denyut pacu sinkron; sebaliknya akan habis dan siklus baru akan dimulai, tetapi selama siklus ini tidak akan ada periode penghambatan dan setelah periode refraktori periode sinkronisasi akan dimulai (Gbr. 37, c), oleh karena itu interval interpulsa yang dihasilkan akan menjadi lebih besar dari interval stimulasi. Misalnya, kecepatan kecepatan diatur ke 60 ppm. Oleh karena itu, interval stimulasi adalah 1000 ms. Misalkan periode refraktori adalah 332 ms, periode penghambatan menempati 145 ms dari seluruh interval kesiapan. Artinya periode sinkronisasi tersisa 523 ms. Jika ada sinyal yang muncul selama periode penghambatan, 143 ms setelah periode refraktori, alat pacu jantung akan merasakannya, akibatnya rantai ventrikel akan terhambat dan siklus akan dimulai lagi: periode refraktori adalah 332 ms dan periode sinkronisasi adalah 523 ms. Jika tidak ada sinyal yang diterima dalam siklus ini, maka pada akhir siklus tersebut impuls rangsangan akan diterapkan ke ventrikel. Hasilnya, jarak antara dua pulsa stimulasi berikutnya adalah 1330 ms (Gbr. 37, d).

Alat pacu jantung

Bahan dari Wikipedia - ensiklopedia gratis

Alat pacu jantung listrik (ECS), atau alat pacu jantung buatan (APV) adalah perangkat medis yang dirancang untuk mempengaruhi ritme jantung. Tugas utama alat pacu jantung adalah mempertahankan atau menentukan detak jantung pada pasien yang jantungnya tidak berdetak cukup cepat atau terdapat pemutusan elektrofisiologi antara atrium dan ventrikel (blok atrioventrikular). Ada juga alat pacu jantung eksternal khusus (diagnostik) untuk melakukan tes fungsional stres.

Sejarah penciptaan alat pacu jantung

Kemampuan impuls arus listrik untuk menyebabkan kontraksi otot pertama kali diketahui oleh Alessandro Volta dari Italia. Belakangan, ahli fisiologi Rusia Yu.M. Chagovets dan N.E.Vvedensky mempelajari efek impuls listrik pada jantung dan menyarankan kemungkinan penggunaannya untuk mengobati penyakit jantung tertentu. Pada tahun 1927, Hyman G. menciptakan alat pacu jantung eksternal pertama di dunia dan menggunakannya di klinik untuk merawat pasien yang menderita denyut nadi yang jarang dan kehilangan kesadaran. Kombinasi ini dikenal sebagai serangan Morgagni-Edams-Stokes (MES).

Pada tahun 1951, ahli bedah jantung Amerika Callaghan dan Bigelow menggunakan alat pacu jantung untuk merawat pasien setelah operasi, saat ia mengembangkan blok jantung transversal lengkap dengan ritme yang jarang dan serangan MES. Namun, perangkat ini memiliki kelemahan besar - perangkat ini terletak di luar tubuh pasien, dan impuls ke jantung dibawa melalui kabel melalui kulit.

Pada tahun 1958, ilmuwan Swedia (khususnya Rune Elmqvist) menciptakan alat pacu jantung implan, yang seluruhnya berada di bawah kulit. (Siemens-Elema). Stimulan pertama berumur pendek: masa pakainya berkisar antara 12 hingga 24 bulan.

Di Rusia, sejarah stimulasi jantung dimulai pada tahun 1960, ketika Akademisi A. N. Bakulev mendekati desainer terkemuka negara itu dengan proposal untuk mengembangkan alat kesehatan. Dan kemudian di Biro Desain Teknik Presisi (KBTM) - sebuah perusahaan terkemuka di industri pertahanan, dipimpin oleh A. E. Nudelman - pengembangan pertama ECS implan dimulai (A. A. Richter, V. E. Belgov). Pada bulan Desember 1961, stimulator Rusia pertama, EX-2 (“Nyamuk”), ditanamkan oleh Akademisi A. N. Bakulev ke pasien dengan blok atrioventrikular lengkap. EKS-2 telah melayani dokter selama lebih dari 15 tahun, menyelamatkan nyawa ribuan pasien dan menjadikan dirinya sebagai salah satu stimulator paling andal dan mini pada periode itu di dunia.

Indikasi untuk digunakan

• Aritmia jantung
• Sindrom sinus sakit

Teknik stimulasi

Kecepatan eksternal

Alat pacu jantung eksternal dapat digunakan untuk menstabilkan pasien pada awalnya, namun tidak mengecualikan implantasi alat pacu jantung permanen. Tekniknya melibatkan penempatan dua pelat stimulator di permukaan dada. Salah satunya biasanya terletak di bagian atas tulang dada, yang kedua di punggung kiri, hampir setinggi tulang rusuk terakhir. Ketika pelepasan listrik melewati antara dua pelat, hal itu menyebabkan kontraksi semua otot yang terletak di jalurnya, termasuk jantung dan otot dinding dada.

Seorang pasien dengan stimulator eksternal tidak boleh ditinggalkan dalam jangka waktu lama. Jika pasien dalam keadaan sadar, rangsangan jenis ini akan menimbulkan rasa tidak nyaman akibat seringnya kontraksi otot dinding dada. Selain itu, rangsangan pada otot dinding dada tidak berarti rangsangan pada otot jantung. Secara umum metode ini kurang dapat diandalkan sehingga jarang digunakan.

Stimulasi endokardial sementara (TECS)

Stimulasi dilakukan melalui probe-elektroda yang dilewatkan melalui kateter vena sentral ke dalam rongga jantung. Pengoperasian pemasangan probe-elektroda dilakukan dalam kondisi steril, pilihan terbaik adalah dengan menggunakan peralatan steril sekali pakai untuk ini, termasuk probe-elektroda itu sendiri dan alat penghantarnya. Ujung distal Elektroda ditempatkan di atrium kanan atau ventrikel kanan. Ujung proksimal dilengkapi dengan dua terminal universal untuk koneksi ke stimulator eksternal yang sesuai.

Pacing sementara sering digunakan untuk menyelamatkan nyawa pasien, termasuk. sebagai langkah pertama sebelum implantasi alat pacu jantung permanen. Dalam keadaan tertentu (misalnya, dalam kasus infark miokard akut dengan gangguan ritme dan konduksi sementara atau dalam kasus gangguan ritme/konduksi sementara karena overdosis obat), pasien tidak akan dipindahkan ke stimulasi permanen setelah stimulasi sementara.

Implantasi alat pacu jantung permanen

Implantasi alat pacu jantung permanen merupakan intervensi bedah kecil dan dilakukan di laboratorium kateter. Pasien tidak diberikan bius total, hanya bius lokal yang diberikan pada area operasi. Operasi ini mencakup beberapa tahap: sayatan pada kulit dan jaringan subkutan, isolasi salah satu vena (paling sering - kepala, dia sama v.cephalica), melewati satu atau lebih elektroda melalui vena ke dalam bilik jantung di bawah kendali sinar-X, memeriksa parameter elektroda yang dipasang menggunakan perangkat eksternal (menentukan ambang rangsangan, sensitivitas, dll.), memasang elektroda di vena, membentuk jaringan subkutan tempat tidur badan alat pacu jantung, menghubungkan stimulator dengan elektroda, menjahit luka.

Biasanya, badan stimulator ditempatkan di bawah jaringan lemak subkutan dada. Di Rusia, merupakan kebiasaan untuk menanamkan stimulator di sebelah kiri (orang yang tidak kidal) atau di sebelah kanan (orang yang kidal dan dalam beberapa kasus lainnya - misalnya, dengan adanya bekas luka kulit di sebelah kiri), meskipun masalah penempatan diputuskan dalam setiap kasus secara individual. Cangkang luar stimulan jarang menimbulkan penolakan, karena itu terbuat dari titanium, atau paduan khusus yang lembam pada bodi.

Kecepatan transesophageal

Untuk tujuan diagnostik, metode transesophageal pacing (TEPS), atau disebut studi elektrofisiologi jantung non-invasif, terkadang juga digunakan. Teknik ini digunakan pada pasien dengan dugaan disfungsi nodus sinus, pada pasien dengan gangguan konduksi atrioventrikular sementara, gangguan ritme paroksismal, dugaan adanya jalur aksesori (APP), dan terkadang sebagai pengganti tes ergometer sepeda latihan atau treadmill.

Penelitian dilakukan dengan perut kosong. Pasien berbaring di sofa. Melalui hidung (lebih jarang melalui mulut), probe elektroda khusus dua atau tiga kutub dimasukkan ke dalam kerongkongan, probe ini dipasang di kerongkongan pada tingkat di mana atrium kiri bersentuhan dengan kerongkongan. Dalam posisi ini, rangsangan dilakukan dengan pulsa tegangan, biasanya dari 5 hingga 15 V; kedekatan atrium kiri dengan kerongkongan memungkinkan ritme diterapkan pada jantung.

Perangkat alat pacu jantung eksternal khusus, seperti TEEKSP, digunakan sebagai alat pacu jantung.

Stimulasi dilakukan dengan menggunakan metode yang berbeda untuk tujuan yang berbeda. Pada prinsipnya ada peningkatan stimulasi (frekuensi mendekati frekuensi ritme alami), sering (dari 140 menjadi 300 imp/menit), sangat sering (dari 300 menjadi 1000 imp/menit), dan juga terprogram (dalam hal ini kasus). , bukan “rangkaian terus menerus” rangsangan yang diberikan, tetapi kelompoknya (“paket”, “voli”, dalam terminologi bahasa Inggris meledak) dengan frekuensi berbeda, diprogram menggunakan algoritma khusus).

Stimulasi transesophageal adalah metode diagnostik yang aman karena efeknya pada jantung berumur pendek dan berhenti seketika ketika stimulator dimatikan. Stimulasi dengan frekuensi lebih dari 170 pulsa/menit dilakukan selama 1-2 detik juga cukup aman.

Efektivitas diagnostik TEES untuk berbagai penyakit bervariasi. Oleh karena itu, penelitian dilakukan hanya berdasarkan indikasi yang ketat. Dalam kasus di mana TEES tidak memberikan informasi yang lengkap dan/atau menyeluruh, pasien harus menjalani EPI jantung invasif, yang jauh lebih sulit dan mahal, dilakukan di laboratorium kateter dan melibatkan penyisipan elektroda kateter ke dalam. rongga jantung.

Metode stimulasi listrik transesofageal kadang-kadang digunakan untuk pengobatan: meredakan flutter atrium paroksismal (tetapi bukan fibrilasi atrium) atau beberapa jenis takikardia paroksismal supraventrikular.

Fungsi dasar alat pacu jantung

Alat pacu jantung adalah perangkat baja kecil yang tertutup rapat. Kasingnya berisi baterai dan unit mikroprosesor. Semua stimulator modern merasakan aktivitas listrik (irama) jantung sendiri, dan jika jeda atau gangguan ritme/konduksi lainnya terjadi selama waktu tertentu, perangkat tersebut mulai menghasilkan impuls untuk menstimulasi miokardium. Sebaliknya, jika terdapat ritme alami yang memadai, alat pacu jantung tidak akan menghasilkan impuls. Fungsi ini sebelumnya disebut “on demand” atau “sesuai permintaan”.

Energi pulsa diukur dalam joule, namun dalam praktiknya skala tegangan (dalam volt) digunakan untuk alat pacu jantung implan dan skala tegangan (dalam volt) atau arus (dalam ampere) untuk stimulator eksternal.

Ada alat pacu jantung implan dengan fungsi adaptasi frekuensi. Mereka dilengkapi dengan sensor yang mendeteksi aktivitas fisik sabar. Paling sering, sensornya adalah accelerometer, sensor akselerasi. Namun ada juga sensor yang menentukan aktivitas fisik sesuai dengan ventilasi menit atau perubahan parameter elektrokardiogram (interval QT) dan beberapa lainnya. Informasi pergerakan tubuh manusia yang diterima dari sensor, setelah diproses oleh prosesor stimulator, mengontrol frekuensi stimulasi sehingga dapat disesuaikan dengan kebutuhan pasien selama aktivitas fisik.

Beberapa model alat pacu jantung sebagian dapat mencegah terjadinya aritmia (fibrilasi dan flutter atrium, takikardia supraventrikular paroksismal, dll.) karena mode stimulasi khusus, termasuk. mondar-mandir overdrive (peningkatan ritme secara paksa relatif terhadap ritme pasien sendiri) dan lain-lain. Namun terbukti bahwa efektivitas fungsi ini rendah, oleh karena itu keberadaan alat pacu jantung di dalamnya kasus umum tidak menjamin eliminasi aritmia.

Alat pacu jantung modern dapat mengumpulkan dan menyimpan data fungsi jantung. Selanjutnya, dokter, dengan menggunakan perangkat komputer khusus - seorang programmer, dapat membaca data tersebut dan menganalisis irama jantung serta gangguannya. Ini membantu untuk meresepkan yang memadai perawatan obat dan pilih parameter stimulasi yang memadai. Pengoperasian alat pacu jantung yang ditanamkan dengan pemrogram harus diperiksa setidaknya setiap 6 bulan sekali, terkadang lebih sering.

Sistem pelabelan stimulan

Alat pacu jantung berbentuk bilik tunggal (untuk merangsang ventrikel saja atau atrium saja), dua bilik (untuk merangsang atrium dan ventrikel) dan tiga bilik (untuk merangsang atrium kanan dan kedua ventrikel). Selain itu, defibrilator kardioverter implan juga digunakan.

Pada tahun 1974, dikembangkan sistem kode tiga huruf untuk menggambarkan fungsi stimulan, menurut pengembangnya, kode tersebut diberi nama ICHD (Intersociety Commission on Heart Disease).

Selanjutnya, penciptaan model alat pacu jantung baru menyebabkan munculnya kode ICHD lima huruf dan transformasinya kemudian menjadi kode lima huruf untuk sistem implan pengaruh listrik pada irama jantung - alat pacu jantung, kardioverter, dan defibrilator sesuai dengan rekomendasi. dari British Pacing and Electrophysiology Group – BREG) dan North American Society of Pacing and Electrophysiology (NASPE). Kode terakhir yang saat ini digunakan disebut NASPE/BREG (NBG).

Di Rusia, sesuatu seperti pengkodean gabungan biasanya digunakan: untuk mode stimulasi yang tidak memiliki adaptasi frekuensi, kode ICHD tiga huruf digunakan, dan untuk mode dengan adaptasi frekuensi, 4 huruf pertama NASPE/BREG (NBG) kode digunakan.

Menurut kode NBG:

Sebutan dalam tabel ini merupakan singkatan dari kata bahasa Inggris A – atrium, V – ventricle, D – dual, I – inhibition, S – single (pada posisi 1 dan 2), T – triggering, R – rate-adaptive.

Misalnya, menurut sistem ini, PPN berarti: stimulator dalam mode deteksi ritme atrium dan stimulasi ventrikel dalam mode biokontrol, tanpa adaptasi frekuensi.

Mode pacu jantung yang paling umum: VVI - pacu jantung bilik tunggal sesuai permintaan ( menurut nomenklatur Rusia kuno "stimulasi ventrikel dengan penghambatan R"),VVIR – sama dengan adaptasi frekuensi, AAI – stimulasi atrium bilik tunggal sesuai permintaan ( menurut tata nama Rusia kuno “stimulasi atrium yang dihambat P”),AAIR – sama dengan adaptasi frekuensi, DDD – stimulasi biokontrol atrioventrikular ruang ganda, DDDR – sama dengan adaptasi frekuensi. Rangsangan berurutan pada atrium dan ventrikel disebut sekuensial.

VOO/DOO – stimulasi ventrikel asinkron/stimulasi sekuensial asinkron (dalam praktik klinis, ini tidak digunakan sebagai konstanta, ini terjadi dalam kasus khusus pengoperasian stimulator, misalnya, selama pengujian magnetik atau dengan adanya interferensi elektromagnetik eksternal. Transesophageal mondar-mandir paling sering dilakukan dalam mode AOO (secara formal hal ini tidak bertentangan dengan sebutan standar, meskipun atrium selama stimulasi endokardial dimaksudkan di kanan, dan dengan TEES - di kiri)).

Jelas sekali bahwa, misalnya, stimulator tipe DDD pada prinsipnya dapat dialihkan secara terprogram ke mode VVI atau PPN. Dengan demikian, kode NBG mencerminkan kemampuan dasar alat pacu jantung tertentu dan Modus operasi perangkat pada waktu tertentu. (Misalnya: DDD tipe IVR beroperasi dalam mode AAI). Stimulan ruang ganda dari pabrikan asing dan beberapa pabrikan dalam negeri, antara lain, memiliki fungsi “pengalihan mode” (mode sakelar adalah nama standar internasional). Jadi, misalnya, jika fibrilasi atrium berkembang pada pasien dengan IVR yang ditanamkan dalam mode DDD, stimulator beralih ke mode DDIR, dll. Hal ini dilakukan untuk menjamin keselamatan pasien.

Sejumlah produsen IVR memperluas aturan pengkodean ini untuk stimulan mereka. Misalnya, Sorin Group menggunakan mode yang ditetapkan sebagai AAIsafeR (serta AAIsafeR–R) untuk Symphony tipe IVR. Medtronic menetapkan mode yang pada dasarnya serupa untuk IVR Versa dan Adapta sebagai AAI<=>DD, dll..

Kecepatan biventrikular (BVP, kecepatan biventrikular)

Pada beberapa penyakit jantung, ada kemungkinan atrium, ventrikel kanan dan kiri berkontraksi secara tidak sinkron. Pekerjaan asinkron seperti itu menyebabkan penurunan kinerja jantung sebagai pompa dan menyebabkan perkembangan gagal jantung dan kegagalan peredaran darah.

Dengan teknik ini (BVP), elektroda perangsang ditempatkan di atrium kanan dan miokardium kedua ventrikel. Satu elektroda terletak di atrium kanan, di ventrikel kanan elektroda terletak di rongganya, dan disuplai ke ventrikel kiri melalui sinus vena.

Jenis stimulasi ini juga disebut terapi sinkronisasi ulang jantung (CRT).

Dengan memilih parameter untuk stimulasi berurutan pada atrium dan ventrikel kiri dan kanan, dalam beberapa kasus dimungkinkan untuk menghilangkan disinkronisasi dan meningkatkan fungsi pemompaan jantung. Sebagai aturan, untuk memilih parameter yang benar-benar memadai untuk perangkat tersebut, perlu tidak hanya memprogram ulang dan memantau pasien, tetapi juga memantau ekokardiografi secara bersamaan (dengan penentuan parameter curah jantung, termasuk VTI - integral kecepatan aliran darah volumetrik).

Saat ini, perangkat gabungan dapat digunakan yang menyediakan fungsi PCT, ICD, dan, tentu saja, stimulasi bradiaritmia. Namun, biaya perangkat tersebut masih sangat tinggi sehingga membatasi penggunaannya.

Defibrilator kardioverter implan (ICD, IKVD)

Henti peredaran darah pasien dapat terjadi tidak hanya ketika alat pacu jantung berhenti atau ketika gangguan konduksi (blokade) berkembang, tetapi juga ketika terjadi fibrilasi ventrikel atau takikardia ventrikel.

Jika seseorang berisiko tinggi mengalami henti peredaran darah karena alasan ini, defibrilator kardioverter akan ditanamkan. Selain fungsi stimulasi pada gangguan ritme bradissistolik, ia juga memiliki fungsi mengganggu fibrilasi ventrikel (serta flutter ventrikel, takikardia ventrikel). Untuk tujuan ini, setelah mengenali kondisi berbahaya, defibrilator kardioverter memberikan kejutan sebesar 12 hingga 35 J, yang dalam banyak kasus memulihkan ritme normal, atau setidaknya menghentikan gangguan ritme yang mengancam jiwa. Jika guncangan pertama tidak efektif, perangkat dapat mengulanginya hingga 6 kali. Selain itu, ICD modern, selain pelepasan itu sendiri, dapat menggunakan berbagai skema untuk memberikan stimulasi yang sering dan meledak, serta stimulasi terprogram dengan berbagai parameter. Dalam banyak kasus, hal ini memungkinkan untuk menghentikan aritmia yang mengancam jiwa tanpa memberikan kejutan. Dengan demikian, selain efek klinis, kenyamanan yang lebih baik bagi pasien juga tercapai (tidak ada pelepasan yang menyakitkan) dan menghemat baterai perangkat.

Bahaya alat pacu jantung

Alat pacu jantung adalah perangkat berteknologi tinggi yang mengimplementasikan banyak solusi teknis dan perangkat lunak modern. Di dalamnya, termasuk. penyediaan keamanan multi-tahap disediakan.

Ketika interferensi eksternal muncul dalam bentuk medan elektromagnetik, stimulator beralih ke mode operasi asinkron, yaitu. berhenti merespons gangguan ini.

Dengan berkembangnya gangguan irama takisistolik, stimulator ruang ganda mengganti mode untuk memastikan stimulasi ventrikel pada frekuensi yang aman.

Saat baterai hampir habis, stimulator menonaktifkan beberapa fungsi bawaannya untuk memberikan stimulasi penyelamatan jiwa (VVI) selama beberapa waktu hingga baterai diganti.

Selain itu, mekanisme lain digunakan untuk menjamin keselamatan pasien.

Dalam beberapa tahun terakhir, kemungkinan sengaja menyebabkan kerusakan pada pasien dengan alat pacu jantung yang memiliki kemampuan untuk berkomunikasi dari jarak jauh dengan pemrogram telah banyak dibahas di media. Pada prinsipnya, kemungkinan seperti itu ada, dan hal ini telah terbukti secara meyakinkan. Namun, harap diperhatikan:

• Sebagian besar alat pacu jantung asing dan domestik yang saat ini digunakan memerlukan kontak dekat dengan kepala pemrogram untuk pemrograman, mis. sama sekali tidak rentan terhadap pengaruh jarak jauh;
• calon peretas harus memiliki informasi tentang pertukaran kode dengan alat pacu jantung, yang merupakan rahasia teknologi pabrikan. Upaya untuk mempengaruhi stimulator tanpa kode-kode ini akan mengarah pada fakta bahwa, seperti halnya interferensi non-deterministik lainnya, stimulator akan masuk ke mode asinkron dan berhenti menerima informasi eksternal sama sekali, dan oleh karena itu tidak akan menimbulkan bahaya;
• kemungkinan efek stimulator pada jantung dibatasi secara struktural demi alasan keamanan;
• peretas harus mengetahui bahwa pasien tersebut memiliki obat perangsang secara umum, merek tertentu pada khususnya, dan bahwa efek tertentu berbahaya bagi pasien tersebut karena kondisi kesehatannya.

Oleh karena itu, bahaya serangan semacam itu pada pasien nampaknya rendah. Kemungkinan besar produsen IVR akan mengambil tindakan lebih lanjut untuk melindungi protokol pertukaran jarak jauh secara kriptografis.

Kegagalan alat pacu jantung

Pada prinsipnya, seperti perangkat lainnya, alat pacu jantung bisa gagal. Namun, mengingat keandalan yang tinggi dari teknologi mikroprosesor modern dan adanya sistem keselamatan duplikat dalam stimulator, hal ini sangat jarang terjadi, kemungkinan kegagalannya seperseratus persen. Kemungkinan penolakan yang menyebabkan kerugian pada pasien bahkan lebih kecil lagi. Anda harus bertanya kepada dokter Anda bagaimana kegagalan stimulan tertentu akan terwujud dan apa yang harus dilakukan dalam kasus ini.

Namun, kehadirannya sangat di dalam tubuh lembaga asing– terutama perangkat elektronik – masih mengharuskan pasien untuk mematuhi langkah-langkah keselamatan tertentu.

Aturan perilaku pasien dengan alat pacu jantung

Setiap pasien yang menggunakan alat pacu jantung harus mengikuti batasan tertentu.

• JANGAN terkena medan magnet dan elektromagnetik yang kuat, medan gelombang mikro, serta paparan langsung terhadap magnet apa pun di dekat lokasi implantasi.
• JANGAN biarkan diri Anda terkena arus listrik.
• JANGAN melakukan pencitraan resonansi magnetik (MRI).
• DILARANG menggunakan sebagian besar metode fisioterapi (pemanasan, terapi magnet, dll.) dan banyak intervensi kosmetik yang berhubungan dengan pengaruh listrik (daftar spesifiknya harus diperiksa dengan ahli kosmetik).
• DILARANG melakukan pemeriksaan USG (USG) dengan sinar diarahkan ke badan stimulator.
• DILARANG memukul dada di area pemasangan stimulator, atau mencoba mengeluarkan alat di bawah kulit.
• DILARANG menggunakan elektrokoagulasi monopolar bila intervensi bedah(termasuk endoskopi), penggunaan koagulasi bipolar harus dibatasi sebisa mungkin, dan idealnya, tidak digunakan sama sekali.

Dianjurkan untuk tidak mendekatkan ponsel atau telepon nirkabel lainnya lebih dari 20–30 cm ke stimulator, sebaiknya dipegang dengan tangan yang lain. Sebaiknya letakkan pemutar audio tidak dekat dengan stimulator. Anda dapat menggunakan a komputer dan perangkat serupa, termasuk. portabel... Anda dapat melakukan pemeriksaan sinar-X apa pun, termasuk. tomografi komputer (CT)... Anda dapat bekerja di sekitar rumah atau di lokasi, menggunakan alat, termasuk. perkakas listrik, asalkan berfungsi dengan baik (sehingga tidak ada risiko sengatan listrik) Penggunaan palu putar dan bor listrik, serta mesin pemotong rumput, harus dibatasi. Memotong dan memotong kayu dengan tangan harus dilakukan dengan hati-hati dan sedapat mungkin dihindari. Anda dapat melakukan pendidikan jasmani dan olahraga, menghindari jenis trauma kontak dan menghindari dampak mekanis yang disebutkan di atas pada area stimulator. Beban besar di korset bahu. Dalam 1-3 bulan pertama setelah implantasi, disarankan untuk membatasi gerakan lengan pada sisi implantasi, menghindari pengangkatan tiba-tiba di atas garis horizontal dan penculikan tiba-tiba ke samping. Setelah 2 bulan, pembatasan ini biasanya dicabut. Berenang diperbolehkan.

Kontrol di toko-toko dan bandara (“kerangka”) pada dasarnya tidak dapat merusak stimulator, tetapi disarankan untuk tidak melewatinya sama sekali (untuk itu Anda perlu menunjukkan kartu pemilik alat pacu jantung kepada keamanan), atau mengurangi masa tinggal Anda di dalamnya. area efek seminimal mungkin.

Seorang pasien yang menggunakan alat pacu jantung harus segera mengunjungi dokter untuk memeriksakan alatnya menggunakan programmer. Sangat disarankan untuk mengetahui tentang diri Anda: merek (nama) perangkat yang ditanamkan, tanggal dan alasan implantasi.

Alat pacu jantung pada EKG

Pengoperasian alat pacu jantung secara signifikan mengubah gambaran elektrokardiogram (EKG). Pada saat yang sama, stimulator yang berfungsi mengubah bentuk kompleks pada EKG sedemikian rupa sehingga tidak mungkin untuk menilai apa pun darinya. Secara khusus, kerja stimulator dapat menutupi perubahan iskemik dan infark miokard. Di sisi lain, karena stimulator modern bekerja “sesuai permintaan”, tidak adanya tanda-tanda pengoperasian stimulator pada elektrokardiogram tidak berarti rusak. Meskipun seringkali ada kasus ketika staf perawat, dan terkadang dokter, tanpa alasan yang tepat, memberi tahu pasien “stimulator Anda tidak berfungsi”, yang sangat membuat pasien kesal. Selain itu, adanya stimulasi ventrikel kanan dalam jangka panjang juga mengubah bentuk kompleks EKGnya sendiri, terkadang mensimulasi perubahan iskemik. Fenomena ini disebut “sindrom Chaterje” (lebih tepatnya, Chatterjee, dinamai menurut ahli jantung terkenal Kanu Chatterjee).

Jadi: interpretasi EKG dengan adanya alat pacu jantung sulit dilakukan dan memerlukan pelatihan khusus; jika dicurigai adanya patologi jantung akut (iskemia, serangan jantung), ada/tidaknya penyakit tersebut harus dikonfirmasi dengan metode lain (biasanya laboratorium). Kriteria pengoperasian stimulator yang benar/salah sering kali bukan pada EKG biasa, melainkan tes dengan pemrogram dan, dalam beberapa kasus, pemantauan EKG harian.

Kesimpulan EKG pada pasien dengan alat pacu jantung

Saat menggambarkan EKG pada pasien dengan IVR yang ditanamkan, hal berikut ditunjukkan:

• kehadiran alat pacu jantung;
• mode pengoperasiannya, jika diketahui atau tidak ambigu (perlu diingat bahwa stimulator ruang ganda memiliki mode pengoperasian yang berbeda, transisi di antaranya dapat dilakukan secara terus menerus, termasuk ketukan ke ketukan, yaitu dalam setiap kontraksi);
• deskripsi kompleks Anda sendiri (jika ada) sesuai dengan standar EKG reguler (transkrip perlu menunjukkan bahwa interpretasi dilakukan menggunakan kompleks Anda sendiri);
• penilaian tentang tidak berfungsinya IVR (“pelanggaran fungsi deteksi”, “pelanggaran fungsi stimulasi”, “pelanggaran sirkuit elektronik”), jika ada alasan untuk ini.

Saat menggambarkan EKG 24 jam pada pasien dengan IVR, hal berikut ditunjukkan:

• rasio ritme (berapa lama setiap ritme direkam, termasuk ritme IVR dalam mode tersebut.);
• frekuensi ritme sesuai dengan aturan umum untuk mendeskripsikan monitor Holter;
• decoding standar data monitor;
• informasi tentang pelanggaran yang teridentifikasi dalam pengoperasian IVR (“pelanggaran fungsi deteksi”, “pelanggaran fungsi stimulasi”, “pelanggaran sirkuit elektronik”), jika ada alasan untuk ini, semua jenis pelanggaran yang teridentifikasi, dan dalam hal jumlah episode sedikit, semua episode harus diilustrasikan sebagai kesimpulan cetakan fragmen EKG pada saat yang dijelaskan dalam waktu. Jika tidak ada tanda-tanda disfungsi fungsi IVR, maka dapat diterima untuk mencatat “tidak ada tanda-tanda disfungsi fungsi IVR yang teridentifikasi.”

Perlu diingat bahwa ketika menganalisis pengoperasian IVR modern, sejumlah fungsi (histeresis, pseudo-Wenckebach, peralihan mode, dan respons lain terhadap takikardia, MVP, dll.) dapat mensimulasikan pengoperasian stimulator yang salah. Lebih-lebih lagi tidak ada cara membedakan operasi yang benar dari operasi yang salah menggunakan EKG. Seorang dokter diagnostik fungsional, jika dia tidak memiliki pelatihan khusus dalam pemrograman stimulator dan tidak memiliki data komprehensif tentang mode terprogram IVR khusus ini untuk pasien tertentu, tidak berhak membuat penilaian akhir tentang kecukupan IVR. pengoperasian IVR (kecuali jika terjadi disfungsi perangkat yang nyata). Jika ragu, pasien harus dirujuk untuk berkonsultasi di tempat pemrograman/verifikasi IVR.

Lihat juga

• Kardiologi
• Sistem konduksi jantung

merasakan konten seorang pria

Jendela (pop-into) informasi (konten lengkap Sensagent) dipicu dengan mengklik dua kali kata apa pun di halaman web Anda. Berikan penjelasan kontekstual dan terjemahan dari situs Anda!

Dengan SensagentBox, pengunjung situs Anda dapat mengakses informasi terpercaya di lebih dari 5 juta halaman yang disediakan oleh Sensagent.com. Pilih desain yang sesuai dengan situs Anda.

Tingkatkan konten situs Anda

Tambahkan konten baru ke situs Anda dari Sensagent by XML.

Merayapi produk atau menambahkan

Dapatkan akses XML untuk menjangkau produk terbaik.

Indeks gambar dan tentukan metadata

Dapatkan akses XML untuk memperbaiki arti metadata Anda.

Silakan kirim email kepada kami untuk menjelaskan ide Anda.

Permainan kata bahasa Inggris adalah:

Lettris adalah gim tiruan tetris yang membuat semua batu batanya berbentuk persegi sama, namun isinya berbeda. Setiap kotak membawa surat. Untuk menghilangkan kotak dan menghemat ruang untuk kotak lainnya, Anda harus menyusun kata-kata bahasa Inggris (kiri, kanan, atas, bawah) dari kotak yang berjatuhan.

Boggle memberi Anda waktu 3 menit untuk menemukan kata sebanyak-banyaknya (3 huruf atau lebih) dalam kotak yang terdiri dari 16 huruf. Anda juga dapat mencoba kisi-kisi 16 huruf. Huruf harus berdekatan dan kata-kata yang panjang akan mendapat skor lebih baik. Lihat apakah Anda bisa masuk ke grid Hall of Fame!

Sebagian besar definisi bahasa Inggris disediakan oleh WordNet.

Tesaurus bahasa Inggris sebagian besar berasal dari The Integral Dictionary (TID).

Ensiklopedia Bahasa Inggris dilisensikan oleh Wikipedia (GNU).

Ubah bahasa target untuk menemukan terjemahan.

Tip: telusuri bidang semantik (lihat Dari ide ke kata) dalam dua bahasa untuk mempelajari lebih lanjut.

dihitung dalam 0,125 detik

Hak Cipta © 2012 sensagent Corporation: Ensiklopedia Online, Tesaurus, definisi Kamus dan banyak lagi. Seluruh hak cipta.

Cookie membantu kami memberikan layanan kami. Dengan menggunakan layanan kami, Anda menyetujui penggunaan cookie kami. Temukan lebih banyak lagi